Se han encontrado receptores para estrgeno y progesterona en enca,
en fibroblastos gingivales y del ligamento periodontal. Tienen efectores moduladores sobre todos los tejidos periodontales. Sus niveles y balance han sido implicados como factoremodificadores en la patognesis de la enfermedad periodonta Las hormonas sexuales femeninas incrementan la permeabilidad vascular. Las hormonas sexuales circulantes favorecen organismos anaerobios gram-negativos asociados con infecciones periodontales. El estrgeno y progesterona pueden ser utilizados por P. intermedia y B. melaninogenicus como un sustituto de la menadiona (vitamina K), un importante factor de crecimiento para Bacteriodes negro-pigmentados. (Kornman & Loesche 1982). Se ha reportado un cambio en la flora subgingival, de aerobia a anaerobia estricta, con un incremento de un 55 porciento de P. intermedia durante el cuarto mes de embarazo, correlacionado con los niveles elevados de estrgeno y progesterona en saliva. Los niveles hormonales en salivan y fluido crevicular llegan a su mximo al noveno mes de embarazo, despus de esto la proporcin de P. intermedia disminuye, al igual que las cantidades circulantes de hormonas sexuales femeninas. Como resultado de esto, los tejidos gingivales responden al incremento de los niveles de hormonas circulantes con un mayor grado de inflamacin y sangrado. Ejemplos clnicos clsicos de estas interacciones son los observados en la gingivitis de la pubertad y embarazo. En la GINGIVITIS DEL EMBARAZO se observa: Placa dentobacteriana presente en el margen gingival, Gran tendencia al sangrado al sondeo o espontneo, Gran respuesta inflamatoria de la enca, Incremento del fluido crevicular, Ausencia de prdida de insercin, Ausencia de prdida sea, Dentro del segundo y tercer trimestre, Reversible despus del parto. El aumento en los niveles de hormonas durante el embarazo, sugiere un incremento en la susceptibilidad a la inflamacin gingival sin estar asociada al aumento de placa dentobacteriana atribuido a los elevados niveles de progesterona, los cuales aumentan la permeabilidad y dilatacin capilar resultando en un mayor exudado gingival. Esto sugiere que la respuesta inflamatoria gingival durante el embarazo sigue el ciclo hormonal, incrementndose simultneamente, con la elevacin de los niveles de estrgeno y progesterona del cuarto al noveno mes, independientemente de la de placa dentobacteriana. La severidad de la gingivitis, en ausencia de prdida de insercin y prdida sea, es auto limitante y reversible cuando se alcanza el balance hormonal a los 3 meses despus del embarazo. Sin embargo EL EMBARAZO POR S MISMO NO ES LA CAUSA DE GINGIVITIS, YA QUE LA PLACA DENTAL ES NECESARIA PARA LA INICIACIN DE LOS CAMBIOS GINGIVALES DURANTE EL EMBARAZO. As mismo esta documentado que EL EMBARAZO NO ES LA CAUSA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL, PERO ESTA CONDICIN PUEDE EXACERBAR EL ESTADO PERIODONTAL PRE-EXISTENTE. La mayora de la destruccin tisular (hueso y tejido conectivo) que tiene lugar en la periodontitis se debe a la interaccin entre las bacterias y sus productos con las clulas fagocticas y fibroblastos, lo que disparan la activacin y secrecin local de mediadores de la inflamacin: Interlucina 1 (IL-1), Interlucina 6 (IL-6), Prostaglandina E2 (PGE2), Factor de necrosis tumoral alfa (FNT-), Metaloproteinasas de la matriz. Las hormonas sexuales femeninas estimulan la secrecin de la Prostaglandina E2(PGE2). Las citocinas se vuelven dainas para el husped cuando se producen en concentraciones muy elevadas. Los niveles elevados de estrgenos en el embarazo causan cambios en la queratinizacin del epitelio, resultando en una disminucin de la barrera epitelial lo que altera el tejido conectivo. Se ha notado un aumento en la movilidad dental, tal vez como resultado del proceso inflamatorio o como resultado del aumento en los niveles de relaxina, una hormona polipptida soluble en agua encontrada en el corpus luteum durante el embarazo. La hormona relaxina parece contribuir en la relajacin de la snfisis pbica, dado que sus efectos cuentan la estimulacin de la formacin de colagenasa y la inhibicin de la produccin de colgeno, afectando indirectamente el ligamento periodontal y tejido conectivo. FACTORES AGRAVANTES DIABETES CIGARRO RAZA CONDICIONES DE RIESGO PREECLAMPSIA PARTO PREMATURO BAJO PESO AL NACER PREECLAMPSIA: Existe evidencia de que un importante factor de riesgo, para sta, es una respuesta inflamatoria exagerada. Est tambin asociada a altos niveles de TNF-, IL-6, IL-10 a largo plazo, en la madre y el feto. Presentes ambos en la enfermedad periodontal, mostrndola as, como un importante factor de riesgo para preeclampsia. PARTO PREMATURO Y BAJO PESO AL NACER : El parto antes de la semana 37 de gestacin es considerado como parto prematuro. As mismo, a consecuencia de esto, se presenta el bajo peso al nacer. La Asamblea de Salud Mundial desde 1976 defini que el nacimiento de bajo peso es de menos de 2.500 gramos. BAJO PESO AL NACER Y PARTO PREMATURO: Se han encontrado niveles elevados de algunas citocinas como IL-6, IL-8, IL-1 y TNF- en pacientes asociadas con bajo peso al nacer y parto prematuro, en comparacin con los pacientes no asociadas. Offenbacher et al (1996) sugiri que la infeccin del periodonto dada por anaerobios Gram-negativos y sus productos tales como endotoxinas, puede proveer suficiente reto microbiano infeccioso para provocar un efecto daino sobre las pacientes embarazadas y el feto, debido a la produccin de niveles elevados de citocinas como IL-6, IL-8, TNF-, IL-1 y PGE2. Las concentraciones elevadas de IL-6, IL-8, IL-1 y TNF- asociadas con infeccin periodontal severa, podran jugar un papel importante iniciando dilatacin cervical y las contracciones uterinas prematuramente, resultando esto en parto prematuro y a su vez el bajo peso al nacer. Las hormonas provocan un aumento en la inflamacin y por lo tanto de citocinas + bacterias que tambin provocan inflamacin y produccin de citocinas = mayor susceptibilidad a gingivitis y periodontitis bajo peso del bebe, abortos y bebes prematuros, en mujeres embarazadas. PLAN DE TRATAMIENTO Historia mdica debe incluir informacin de las complicaciones de anteriores embarazos, abortos previos o partos prematuros Siempre debe realizarse interconsulta con el gineclogo de la paciente e informar el estatus periodontal y los posibles tratamientos. Se debe antes que todo, concientizar a la paciente sobre el posible impacto de la enfermedad periodontal sobre el embarazo as como la prevencin y tratamiento de la enfermedad periodontal. Si la examinacin indica la necesidad de tratamiento periodontal con raspado y alisado radicular, usualmente se realizan en el segundo trimestre. La presencia de infecciones agudas, abscesos u otras condiciones spticas deben eliminarse inmediatamente sin importar el trimestre de embarazo.Es importante acudir a sus citas de mantenimiento (control). PUBERTAD La presentacin clnica clsica para la gingivitis de la pubertad es un incremento en la gingivitis y tendencia al sangrado en presencia de pequeas cantidades de placa. Si el control de placa es pobre, estos cambios pueden ser dramticos, resultando en sangrados espontneos e inflamacin severa. Los efectos sobre el tejido gingival del nivel incrementado hormonal durante la pubertad es transitorio. Los cambios gingivales asociados con el incremento de los niveles de HSF parecen similares en gingivitis de la pubertad y gingivitis del embarazo o inflamacin gingival asociada a anticonceptivos orales. La gingivitis es virtualmente inexistente en nios pequeos. Con el inicio de la pubertad hay un incremento dramtico en la incidencia y severidad de la gingivitis.El tratamiento: debridamiento periodontal no quirrgico e higiene oral meticulosa. Intervencin quirrgica para eliminar los contornos incorrectos antiestticos o debilitar el control de la placa localizada. CICLO MENSTRUAL El patrn cclico de fluctuacin hormonal del ciclo menstrual ha sido relacionado con cambios en enca y mucosa oral, tales como el incremento del sangrado gingival y presentacin de ulceras aftosas. El grado de inflamacin gingival asociado con desbalances hormonales parece no medible con la cantidad de placa dental, aunque los factores locales retentivos pueden tener un papel. Las Px con ciclos menstruales irregulares pueden experimentar severidad incrementada de gingivitis . La gingivitis generalmente se presenta como gingivitis marginal rojo brillante con excesiva tendencia al sangrado ANTICONCEPTIVOS ORALES Estudios reportan un incremento en inflamacin gingival asociada con el uso de anticonceptivos orales. Las dosis de esteroides en estas formulaciones anticonceptivas eran absolutamente altas. Un estudio experimental reciente de gingivitis utilizando anticonceptivos orales no demostr el efecto de estos sobre la acumulacin de placa, inflamacin o volumen del gingival fluido. La menor concentracin de hormonas fue propuesta como causa de la carencia de efecto sobre los tejidos gingivales. Si el clnico encontrara Pxs con inflamacin marginal gingival que no responde al debridamiento y cuidado personal. En estos casos debe cuestionar a la paciente acerca del uso de estos.Si ocurre gingivitis, se debe proporcionar una terapia periodontal adecuada. Medidas de higiene oral, citas en intervalos frecuentes, detartraje y debridamiento.La paciente es candidata a cualquier terapia periodontal invasiva necesaria. Una gran incidencia de osteitis alveolar (alveolo seco) se ha reportado en mujeres que se les realizan extraccin y toman anticonceptivos orales Se ha sugerido que la administracin de antibiticos en individuos que toman anticonceptivos orales puede llevar a un embarazo no deseado. Los medicamentos juzgados incluyen antihistamnicos; anticonvulsivos; algunos analgsicos; y antibiticos como la penicilina, ampicilina, rifampicina, o tetraciclinas MENOPAUSIA Menopausia es definida como el cese del flujo menstrual por un ao como resultado del cese de la secrecin ovrica de estrgeno y progesterona. Las mujeres postmenopausicas presentan un deceso en el flujo salival asociado a caries dental y alteraciones en el gusto. Pueden experimentar cambios en su condicin gingival, casi de naturaleza atrfica, caracterizada por una enca plida, brillante con ausencia de puntilleo. Recesin gingival y adelgazamiento gingival en enca y mucosa oral es frecuente. Estos cambios atrficos estn relacionados con el estado deficiente de estrgeno. El manejo de los tejidos puede presentar un reto especialmente durante los procedimientos quirrgicos y colocacin de implantes.Osteoporosis e incremento de riesgo para fracturas es la condicin mas prevalente asociada con la deficiencia de estrgeno durante la menopausia.Mujeres tratadas con suplementos de estrgeno experimentan menor osteopenia, osteoporosis y menor riesgo a fracturas.Si la incidencia y rango de progresin de la enfermedad periodontal incrementa despus de la menopausia no ha sido definitivamente establecido.De manera similar a la osteopenia sistmica y osteoporosis, la deficiencia de estrgenos incrementan el riesgo de prdida sea mandibular y enfermedad periodontal.Menor prdida de insercin, sangrado gingival y prdida dental ha sido reportado en Pxs postmenopausicas que reciben terapia de estrgenos. HIPERPARATIROIDISMO La glndula paratiroidea en coordinacin con la vitamina D, controlan los niveles de calcio en hueso y fluidos extracelulares. La hormona paratiroidea afecta la actividad osteoblastica y osteoclastica. El exceso de secrecin de la glndula paratiroidea libera calcio del hueso. El hueso reabsorbido es reemplazado con tejido fibroso. Los bajos niveles de calcio en hueso mas susceptible a una rpida destruccin de hueso alveolar en la presencia de periodontitis inducida por placa. Pero no induce directamente la perdida de hueso alveolar marginal. La movilidad y la migracin dentaria han sido descritas en ausencia de enfermedad periodontal. Frulas pueden estar indicadas as como el ajuste oclusal. El tratamiento periodontal debe efectuarse hasta que la condicin sea la correcta.Se prefiere un tx conservador, una higiene oral excelente.Las citas de mantenimiento son frecuentes. RELACIN DIABETES NO CONTROLADA-ENFERMEDAD PERIODONTAL La Diabetes Mellitus, de acuerdo con la Secretara de Salud, es una enfermedad sistmica, crnico degenerativa, con grados variables de predisposicin hereditaria y con participacin de diversos factores ambientales, que se caracteriza por hiperglucemia crnica debido a la deficiencia en la produccin o accin de la insulina, lo que afecta al metabolismo intermedio de los hidratos de carbono, protenas y grasas. La diabetes NO controlada es un FACTOR MODIFICADOR para gingivitis y periodontitis, incrementando el riesgo, la extensin y severidad de stas.Dicho mecanismo es similar al asociado en las complicaciones clsicas de la diabetes, sugiriendo a la periodontitis entre las complicaciones clsicas de la diabetes. Complicaciones de diabetes mellitus 5 complicaciones Clsicas: Retinopata Nefropata Neuropata Sensorial Autnoma Enfermedades macrovasculares Cerebrovasculares Cardiovasculares Vascular perifrica Cicatrizacin alterada Sexta complicacin propuesta: Enfermedad Periodontal Las bacterias periodontopatgenas en pacientes diabticos es similar a la de pacientes no diabticos con igual grado de enfermedad. Sugiriendo esto, que defectos en la primera lnea de defensa, juegan el papel principal en el incremento de la prevalencia y severidad de destruccin periodontal, as como disminucin del potencial reparativo en pacientes diabticos NO controlados con enfermedad periodontal. La adherencia, quimiotaxis y fagocitosis del neutrfilo se encuentra alterada, lo cual incrementa significativamente el grado de destruccin periodontal y baja respuesta y susceptibilidad a las infecciones. La lnea celular monocito/macrfago muestra una hiperrespuesta a los antgenos bacterianos, resultando en una sobre produccin de citocinas y mediadores proinflamatorios. La disminucin en proliferacin y diferenciacin e incrementados niveles de apoptosis de fibroblastos y osteoblastos explican: reducida formacin y recambio seo, inadecuada cicatrizacin sea, prdida incrementada de insercin periodontal y hueso. Problemas en la reparacin celular Al no tener suficiente energa y debido a la microangiopata, se ve disminuida la proliferacin celular, el crecimiento de fibroblastos, de clulas endoteliales y epiteliales; presentando una baja produccin de colgeno por parte de los fibroblastos, por lo tanto, se presenta una disminucin en las funciones reparativas. Produccin disminuida de colgeno y glucosaminoglucanos. Colgeno recin formado es susceptible a la rpida degradacin por colagenasas, las cuales se encuentran en cantidades elevadas. Estos cambios afectan la cicatrizacin del periodonto, debido a que colgeno y glucosaminoglucanos son principales componentes de la matriz del periodonto. MECANISMOS POR LOS CUALES LA ENFERMEDAD PERIoDONTAL PUEDE INFLUENCIAR LA DIABETES La infeccin periodontal puede considerarse como una agresin patgena e inflamatoria continua a nivel sistmico (estmulo crnico de baja intensidad), dada la gran superficie de epitelio que puede estar ulcerado y que permite a las bacterias y sus productos pasar al resto del organismo y causar daos a diferentes niveles. La diseminacin sistmica de estos organismos o sus productos puede inducir una bacteremia o endotoxemia, induciendo un estado inflamatorio y estimulando niveles elevados de marcadores inflamatorios. infecciones bacterianas agudas y virales incrementan la resistencia a la insulina, una condicin que puede persistir por semanas y meses. La infeccin periodontal, incrementa la produccin de TNF- e IL-6 aumentando la resistencia a la insulina.El tratamiento periodontal puede reducir la inflamacin local y tambin disminuir los niveles de mediadores inflamatorios que causan resistencia a la insulina, afectando positivamente el control glicmico. Puntos clave en la relacin diabetes NO controlada y la enfermedad periodontal: 1. Alteracin de Quimiotaxis, Fagocitosis, Adherencia. 2. Aumento de resistencia a la insulina y su efecto en control metablico. 3. Alteracin de fibroblastos y todas sus consecuencias: Como el retardo en la cicatrizacin. Disminucin de la sntesis de colgeno por los fibroblastos. Aumento de la degradacin por la colagenasa. Glucosilacin de colgeno existente en los mrgenes de la herida. Remodelado deficiente y degradacin rpida de colgeno recin sintetizado. Pacientes diabticos no controlados con periodontitis tienen niveles mas altos de IL-1, PGE2 y TNF , en el lquido crevicular, que pacientes no diabticos con grado similar de enfermedad periodontal.Hay estudios en los que en respuesta a la endotoxina de Porphyromonas gingivalis, monocitos de pacientes con diabetes no controlada, producen arriba de 32 veces ms, los niveles de mediadores de inflamacin como TNF comparado con monocitos de personas no diabticas. La diabetes NO controlada, incrementa el riesgo para prdida de insercin y prdida de hueso alveolar aproximadamente 3 veces ms comparado con diabticos controlados y 4 veces ms comparado con personas sanas. Los hallazgos ms frecuentes en paciente pobremente controlado o con diabetes no diagnosticada previamente, es la de mltiples abscesos periodontales, bolsas periodontales y movilidad o desplazamiento dental. OTRAS MANIFESTACIONES ORALES Agrandamiento bilateral de las glndulas partidas (SIALODENOSIS). CICATRIACIN ALTERADA CANDIDIASIS ERITEMATOSA AGRANDAMIENTO Y ERITEMA DE LA ENCA INSERTADA GLOSITIS MIGRATORIA BENIGNA La neuropata del sistema autnomo puede causar disminucin en la secrecin salival, asociada con el sndrome de boca ardorosa. La medicacin puede tener efectos xerostmicos significantes. Algunos estudios indican incremento de caries en diabetes, los cuales han sido asociados a xerostoma o incremento de niveles de glucosa en el fluido crevicular gingival, asociado con un pobre control glucmico.La frecuencia y severidad de estas condiciones puede estar relacionada con el nivel general del control glucmico.