INTRODUCCIN - La hiponatremia representa un exceso relativo de agua en relacin con sodio.

Puede ser
inducida por un aumento marcado de la ingesta de agua (polidipsia primaria) o, en la gran mayora de los
casos, por la disminucin de la excrecin del agua resultante de la insuficiencia renal avanzada o de la
liberacin persistente de la hormona antidiurtica (ADH) , El sndrome de secrecin inadecuada de ADH
(SIADH), diurticos tiazdicos, insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo. (Ver"Las causas de la
hiponatremia" .)

La mayora de los pacientes con hiponatremia tienen una hiponatremia crnica (de inicio gradual), una
concentracin srica de sodio superior a 120 meq / L, y parecen asintomticos, aunque pueden presentarse
anomalas neurolgicas sutiles cuando el sodio en suero est entre 120 y 130 meq / L. (Ver 'La necesidad
para la terapia' a continuacin).

El tratamiento inicial en estos pacientes tpicamente consiste en la correccin lenta de la hiponatremia por
medio de la restriccin de lquidos o, si la deplecin de volumen est presente, la administracin de solucin
salina isotnica (o tabletas de sal oral) [ 1-3 ]. Los antagonistas de los receptores de vasopresina tambin
pueden ser tiles. Entre los pacientes con SIADH, la solucin salina isotnica puede empeorar la
hiponatremia. (Ver 'SIADH' a continuacin).

La terapia ms agresiva est indicada en pacientes con hiponatremia sintomtica o severa (concentracin
srica de sodio inferior a 120 meq / L). En este contexto, la terapia inicial generalmente consiste en solucin
salina hipertnica con o sin antagonistas del receptor de vasopresina.

Los siguientes temas se revisan en este tema:

El mtodo ptimo para aumentar la concentracin srica de sodio, que vara con la causa de la
hiponatremia
Estimacin del dficit de sodio si se va a administrar sodio
La tasa ptima de correccin

La tasa de correccin es importante porque la correccin excesivamente rpida de la hiponatremia severa

puede conducir a un trastorno neurolgico severo ya veces irreversible llamado sndrome de desmielinizacin
osmtica. Un grupo que probablemente no est en riesgo de esta complicacin son los pacientes con
hiponatremia hiperaguda que se desarrolla durante unas pocas horas debido a un marcado aumento en la
ingesta de agua como puede verse en maratonistas, pacientes psicticos y usuarios de xtasis. Los
problemas relacionados con el sndrome de desmielinizacin osmtica se discuten por
separado. (Ver "sndrome de desmielinizacin osmtica y excesivamente rpida correccin de la
hiponatremia" .)

Mtodos de elevar el suero de sodio - La concentracin de sodio en suero pueden elevarse en pacientes
hiponatrmicos por uno o ms de los siguientes enfoques [ 1-5]:
Trate la enfermedad subyacente, si es posible.
Restriccin de lquidos.
Cloruro de sodio oral o intravenoso en pacientes con verdadera deplecin de volumen. La
administracin de cloruro sdico tambin es eficaz en pacientes con el sndrome de secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica (SIADH) usando tabletas de sal oral o solucin salina hipertnica. En contraste, la
solucin salina isotnica a menudo no es eficaz y puede empeorar la hiponatremia en SIADH. (Ver 'SIADH' a
continuacin).
Administracin de un antagonista del receptor de vasopresina.

Estos enfoques se discutirn en detalle en las siguientes secciones. Adems, la terapia inicial con solucin
salina hipertnica est garantizada en pacientes con sntomas neurolgicos atribuibles a la hiponatremia,
especialmente si son graves.(Ver 'La eleccin de la terapia' a continuacin).
Tratar la enfermedad subyacente - Adems de las terapias especficas se describen a continuacin que
estn destinados a la correccin de la hiponatremia, la terapia debe tambin estar dirigido a la enfermedad
subyacente. (Ver "Las causas de la hiponatremia" .)

Hay varias circunstancias en las que la enfermedad subyacente se puede corregir con rapidez, que puede dar
lugar a demasiado rpida correccin de la hiponatremia (ver'evitar la correccin demasiado rpida' a
continuacin):
La administracin de solucin salina a pacientes con verdadera deplecin de volumen. En este
contexto, la restauracin de euvolemia suprimir la liberacin de ADH (que tiene una vida media de slo 15 a
20 minutos), permitiendo as una rpida excrecin del exceso de agua. (Ver 'agotamiento del volumen real' a
continuacin).
La administracin de glucocorticoides a pacientes con insuficiencia suprarrenal, que suprimen
directamente la liberacin de ADH. (Ver "La hiponatremia e hiperpotasemia en la insuficiencia suprarrenal" .)
Reversin relativamente rpida del sndrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica
(SIADH). Esto puede ocurrir con la enfermedad auto-limitada (por ejemplo, nuseas, dolor, ciruga) y con la
suspensin del tratamiento con ciertos frmacos que causan SIADH tales como la desmopresina y los
inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (por ejemplo, fluoxetina , sertralina ).

Hay una serie de otras causas de hiponatremia que se pueden corregir en las que el sodio en suero aumenta
ms lentamente. Esto se observa con ms frecuencia en el reemplazo de la hormona tiroidea en pacientes
con hipotiroidismo y por la reversin gradual de la causa del SIADH, por ejemplo, el tratamiento de la
tuberculosis o la meningitis o el cese de los frmacos de accin prolongada. (Ver "Las causas de la
hiponatremia", seccin 'hipotiroidismo' y "Fisiopatologa y etiologa del sndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica (SIADH)", en la seccin 'Etiologa' ).

Fluid restriccin - restriccin de lquidos por debajo del nivel de la produccin de orina est indicado para
el tratamiento de la hiponatremia sintomtica o severa en estados edematosos (tales como insuficiencia
cardaca y cirrosis), el sndrome de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica (SIADH), y la
insuficiencia renal avanzada. Restriccin de 50 a 60 por ciento de las necesidades diarias de lquido puede
ser necesaria para lograr el objetivo de inducir equilibrio negativo de agua [ 4]. En general, la ingesta de
lquidos debe ser inferior a 800 ml / da. En pacientes con una orina altamente concentrada (por ejemplo,
500 mosmol / kg o ms), la restriccin de lquidos por s sola puede ser insuficiente para corregir la
hiponatremia. (Ver "La hiponatremia en pacientes con insuficiencia cardaca", seccin 'Restriccin de
lquidos' y "La hiponatremia en pacientes con cirrosis", seccin 'Restriccin de lquidos' y "El tratamiento de la
hiponatremia: el sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) y restablecer
osmostato ", seccin 'restriccin de lquidos' ).

La restriccin de lquidos tambin se justifica en pacientes hiponatrmicos con polidipsia primaria en los que
el aumento de la ingesta de lquidos es el principal problema. (Ver "Las causas de la hiponatremia", en la
seccin 'La polidipsia primaria'.)

Sodio administracin de cloruro - cloruro de sodio, por lo general como solucin salina isotnica o el
aumento de la ingestin de sal, se administra a pacientes hiponatrmicos con cierto deplecin de volumen y
la insuficiencia / oradrenal y a algunos pacientes con SIADH. La administracin de sal est generalmente
contraindicada para la terapia crnica en pacientes edematosos (p. Ej., Insuficiencia cardiaca, cirrosis,
insuficiencia renal), ya que conducir a la exacerbacin del edema.

La administracin de solucin salina hipertnica est limitada principalmente a pacientes con hiponatremia
sintomtica o severa o, ocasionalmente, a pacientes con SIADH y orina altamente concentrada. (Ver '' Los
sntomas severos a continuacin y'SIADH' a continuacin).

El grado en que la solucin salina isotnica elevar la concentracin srica de sodio en pacientes
hiponatrmicos vara con la causa de la hiponatremia. Como se ilustra en la siguiente discusin, la respuesta
a la solucin salina isotnica difiere en el agotamiento del volumen y el SIADH.
Agotamiento volumen real - En estados de deplecin de volumen verdadero (por ejemplo, diarrea,
vmitos, tratamiento con diurticos), inicialmente se retuvo el sodio administrado y agua. En este contexto,
la solucin salina isotnica corrige la hiponatremia mediante dos mecanismos:
Plantea lentamente el sodio en suero de aproximadamente 1 meq / L por cada litro de lquido
infundido desde salina isotnica tiene una concentracin de sodio ms alta (154 meq / L) que el plasma
hiponatremia.
Al corregir la hipovolemia, elimina el estmulo a la liberacin de ADH, permitiendo as que el exceso de
agua se excrete en una orina diluida. En este momento, la concentracin srica de sodio puede volver
rpidamente hacia lo normal; en pacientes seleccionados, excesivamente rpida correccin de la
hiponatremia puede conducir a un trastorno neurolgico grave llamada desmielinizacin osmtica [ 6,7 ]. La
gestin de estos pacientes se examina por separado. (Ver "sndrome osmtica desmielinizacin y
excesivamente rpida correccin de la hiponatremia", seccin en 'Relowering el suero de sodio para el
tratamiento de correccin demasiado rpida' ).

La ecuacin para estimar la eficacia de la terapia inicial - El grado en que un litro de una solucin dada
aumentar inicialmente la concentracin de sodio en suero (SNA) en un paciente hiponatrmico puede
estimarse a partir de la frmula Adrogu-Madias [ 4 ], la utilidad clnica de los cuales se discute ms
adelante (vase'Estimacin del dficit de sodio' a continuacin):

Aumento de SNa = (Infusin [Na] - SNa) (TBW + 1)

Donde TBW es el total estimado de agua corporal (peso corporal mn veces 0,5 para las mujeres, 0,6 para
los hombres). El TBW en lugar del volumen de fluido extracelular se usa en esta ecuacin puesto que,
aunque el sodio administrado permanecer en el espacio extracelular, el agua se mueve del espacio
intracelular al extracelular en respuesta al sodio administrado para igualar la osmolalidad de los dos
compartimentos de fluido.

El potasio aadido a la solucin debe incluirse en la frmula (es decir, "Infusate [Na + K]" en lugar de
"Infusate [Na]") ya que el potasio es tan osmticamente activo como el sodio y por lo tanto contribuir a la
elevacin del sodio en suero. (Vase'Efecto de potasio' a continuacin).

Como ejemplo de cmo se puede utilizar esta frmula para estimar el efecto de la terapia inicial,
supongamos que un litro de solucin salina isotnica (que contiene 154 meq / L de sodio) se administra a
mujeres de 60 kg con una concentracin srica de sodio de 110 meq / L y un TBW estimado de 30 L (50 por
ciento del peso corporal magra). La solucin salina debe elevar inicialmente el sodio en suero de
aproximadamente 1,4 meq / L a 111,4 meq / L:

Incremento en SNa = (154 - 110) 31 = 1,4 meq / L

Una limitacin importante de esta frmula en pacientes con verdadero agotamiento de volumen es que no
tiene en cuenta el aumento de la excrecin de agua que se producir cuando la euvolemia se restablece y la
secrecin de ADH se suprime adecuadamente por la hiponatremia. Adems, la frmula no puede ser usado
para predecir el aumento de sodio en suero en pacientes con SIADH ya que el sodio administrado se excreta
en la orina y una parte del agua retenida, posiblemente el empeoramiento de la hiponatremia. (Ver 'SIADH' a
continuacin).

Una comprensin ms completa del efecto sobre el suero de sodio y el agua corporal total se proporciona por
el siguiente enfoque. Dado que la osmolalidad en las clulas (donde el potasio es el soluto primario) es la
misma que en el lquido extracelular, el efecto de la concentracin srica de sodio (SNa) se distribuye a
travs del agua corporal total (TBW). El trmino catin intercambiable en las siguientes ecuaciones se refiere
al contenido corporal de iones de sodio y potasio osmticamente activos, no de sodio y potasio presentes en
el hueso.

Por lo tanto, en esta mujer de 60 kg con un suero de sodio de 110 meq / L:

Cuerpo total intercambiable = TBW x SNa = 30 x 110 = 3300 meq

Suponiendo que el fluido extracelular (ECF) es de aproximadamente 33 por ciento (10 L) y el fluido
intracelular es de aproximadamente 67 por ciento (20 L) del agua corporal total [ 8 ]:

Catin intercambiable extracelular = 10 x 110 = 1100 meq

La administracin y retencin de 1000 ml de solucin salina isotnica que contiene 154 meq de sodio elevar
el TBW a 31 L, el catin intercambiable total del cuerpo a 3454 meq y ya que todo el cloruro de sodio
permanecer en el ECF, el catin intercambiable extracelular a 1254 Meq. As:

Nuevo SNa = Codo intercambiable total TBW = 3454 31 = 111,4 meq / L

Nuevo volumen ECF = CEC intercambiable ECF total SNa = 1254 111,4 = 11,3 L

El volumen ECF se ha incrementado en 1,3 L. Esto es ms que el 1 L de solucin salina dada porque el
aumento en la concentracin srica de sodio y osmolalidad plasmtica resulta en el movimiento osmtico del
agua de las clulas hacia el fluido extracelular.

Estos clculos ilustran el efecto directo relativamente limitado de la solucin salina isotnica para corregir la
hiponatremia. En el paciente hipovolmico, el efecto mucho ms importante es la restauracin de la
euvolemia con posterior supresin de la liberacin de ADH.

SIADH - En contraste con la hipovolemia, la respuesta a la solucin salina isotnica administrada es

diferente en un paciente hiponatrmico con SIADH. Suponiendo que el paciente es euvolemico, el sodio
administrado se excreta en la orina porque la respuesta a aldosterona y pptido natriurtico atrial son
normales. Sin embargo, el agua se retiene debido a la accin persistente de ADH. Por lo tanto, cuando se
administra un litro de solucin salina isotnica a un paciente con SIADH, el sodio se excreta en la orina
mientras se conserva parte del agua, empeorando la hiponatremia.

Algunos clculos simples pueden ilustrar este punto. Supongamos que un paciente con SIADH e
hiponatremia tiene una alta osmolalidad urinaria relativamente fija y una concentracin de catin de orina
(orina [Na] + orina [K]) de 308 meq / L, que es el doble de la concentracin de cationes de solucin salina
isotnica. Si se administran 1000 mL de solucin salina isotnica (que contiene 154 meq de sodio), se
eliminar todo el NaCl (porque la manipulacin del sodio est intacta), pero en slo 500 mL de agua (154
meq de sodio urinario en 500 mL equivale a 308 meq / L).La retencin de la mitad del agua administrada
conducir a una reduccin adicional en la concentracin srica de sodio aunque la concentracin srica de
sodio aumentar temporalmente debido a que la solucin salina isotnica es hipertnica para el paciente.

Uso de la hipottica mujer de 60 kg con un suero de sodio de 110 meq / L y las ecuaciones que se
presentaron en la seccin anterior (ver 'La ecuacin para estimar la eficacia de la terapia inicial' ms arriba),
el efecto de 500 ml de retenida ser:

Nuevo SNa = Codo intercambiable total agua corporal total (TBW)

= 3300 meq (lo mismo que la lnea de base) 30,5 L (aumento de 500 mL)
= 108 meq / l

El apoyo a los posibles daos de solucin salina isotnica se proporciona en un informe de 22 mujeres que se
sometieron a ciruga ginecolgica sin complicaciones y que haban sido tratados con modestos volmenes de
nica solucin salina isotnica o lactato casi isotnica de Ringer [ 9 ]. A las 24 horas de la induccin de la
anestesia, el suero de sodio disminuy en una media de 4,2 meq / l. Las muertes por hiponatremia severa se
han reportado despus de la administracin de grandes volmenes de lquido isotnico despus de la ciruga
[ 9 ].

Por el contrario, la solucin salina hipertnica contiene 513 meq de sodio por litro. Si se administran 1000
mL de esta solucin, todo el NaCl se excretar de nuevo pero ahora en un volumen mayor de orina. Si, como
en el ejemplo anterior, el paciente con SIADH tiene una concentracin de catin de orina de 308 meq / L, los
513 meq de sodio administrado se excreta en 1665 ml de orina (513 308 meq / L). Por lo tanto, despus
de la administracin de solucin salina hipertnica, habr un aumento inicial grande en la concentracin de
sodio en suero seguida de reduccin hacia la lnea de base despus de que el sodio administrado haya sido
excretado. En este momento, el aumento en el suero de sodio es enteramente debido a la prdida neta de
665 ml de agua:

Nuevo SNa = Total de cationes intercambiables TBW

= 3300 (igual que la lnea de base) 29,3 (prdida de 665 ml) = 113 meq / L

El tratamiento del SIADH comienza con la restriccin de lquidos. La eficacia de la restriccin de lquidos por
s solo puede ser predicha por la orina al suero relacin de electrolito (la concentracin de los cationes de
orina, sodio y potasio, para la concentracin de sodio en suero) [ 10 ]. Una proporcin inferior a 0,5 sugiere
que la concentracin srica de sodio aumentar con la restriccin de lquidos, mientras que una proporcin
mayor que 1 indica que no. De forma similar, si se debe administrar fluido o la concentracin srica de sodio
debe aumentarse rpidamente debido a una hiponatremia sintomtica, la concentracin de cationes del
fluido administrado debe exceder la concentracin de cationes de la orina. La solucin salina isotnica tiene
un papel limitado en la correccin de la hiponatremia en SIADH, y la solucin salina hipertnica debe
administrarse cuando se requiere un aumento urgente de sodio en suero. Siempre que esto se hace, el
monitoreo cuidadoso del sodio del suero es esencial para prevenir la correccin excesivamente
rpida. (Ver 'porcentaje de correccin' a continuacin).

El uso simultneo de un diurtico de bucle puede ser beneficioso en pacientes con SIADH que tienen una alta
proporcin de orina a suero electroltico. Mediante la inhibicin de la reabsorcin de cloruro sdico en la rama
gruesa ascendente del asa de Henle, furosemida interfiere con el mecanismo de contracorriente e induce un
estado de resistencia ADH, resultando en la excrecin de una orina menos concentrada y el aumento de la
prdida de agua. (Ver "El tratamiento de la hiponatremia: el sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica (SIADH) y restablecer osmostato", en la seccin 'Sal adems de un diurtico de asa'.)

La terapia crnica del SIADH se discute en otra parte. (Ver "El tratamiento de la hiponatremia: el sndrome
de hormona antidiurtica secrecin inapropiada (SIADH) y restablecer osmostato" .)

Efecto de potasio - potasio es como osmticamente activo como sodio. Como resultado, dando de potasio
(por lo general para la hipopotasemia concurrente) puede aumentar la concentracin de sodio en suero y
osmolalidad en pacientes hiponatrmicos [ 7,11-14 ]. Dado que la mayor parte del exceso de potasio entra
en las clulas, la electroneutralidad se mantiene en una de tres maneras, cada una de las cuales elevar la
concentracin srica de sodio:
El sodio intracelular se mueve hacia el lquido extracelular.
El cloruro extracelular se introduce en las clulas con potasio; El aumento de la osmolalidad celular
promueve la entrada de agua libre en las clulas.
El hidrgeno intracelular se mueve hacia el lquido extracelular. Estos iones de hidrgeno estn
tamponados con bicarbonato extracelular y en un grado mucho menor las protenas plasmticas. Este
amortiguamiento hace que los iones hidrgeno sean osmticamente inactivos; La consiguiente cada de la
osmolalidad extracelular lleva al movimiento del agua hacia las clulas.

El efecto neto es que la administracin concurrente de potasio debe tenerse en cuenta al estimar el dficit de
sodio y anticiparse a la tasa de correccin de la hiponatremia. Esta relacin se vuelve clnicamente
importante en el paciente con diurtico severo o vmito inducida hiponatremia que tambin es hipocalmica.

Supongamos, por ejemplo, que un paciente con hiponatremia tiene una concentracin srica de potasio de 2
meq / L y que se decide dar 400 meq de potasio durante el primer da. Si el paciente es un hombre de 70
kg, el agua corporal total ser de aproximadamente 40 litros (60 por ciento del peso corporal). Utilizando las
ecuaciones presentadas anteriormente, el potasio administrado aumentar la concentracin srica de sodio
en aproximadamente 10 meq / L, lo que excede el lmite superior para la tasa de correccin segura. Por lo
tanto, dando cloruro de potasio por s solo corregir tanto la hiponatremia y la hipopotasemia [ 7,11 ]. Dar de
sodio adicional puede conducir a una elevacin demasiado rpida en la concentracin de sodio en suero y
potencialmente causar el sndrome de desmielinizacin osmtica [ 13 ]. (Ver 'porcentaje de correccin' a
continuacin).
Por lo tanto, al calcular el impacto de un rgimen particular sobre la concentracin srica de sodio, se debe
considerar la concentracin de sodio ms potasio de la solucin, no simplemente la concentracin de
sodio. Consideraciones similares se aplican al clculo del impacto de las prdidas de lquidos inducidas por
vmitos, diarrea o terapia diurtica.

Antagonistas del receptor de vasopresina - Una adicin alternativa o posible restriccin y sodio
administracin de cloruro de lquidos en pacientes con hiponatremia es el uso de un antagonista del receptor
ADH. Existen mltiples receptores para la vasopresina (ADH): los receptores V1a, V1b y V2. Los receptores
V2 median principalmente la respuesta antidiurtica, mientras que los receptores V1a y V1b causan
principalmente la vasoconstriccin y median la liberacin de la hormona adrenocorticotrpica (ACTH),
respectivamente [ 3,5 ].

Los antagonistas de los receptores de vasopresina producen una diuresis selectiva del agua (tambin
llamada aquaresis) sin afectar la excrecin de sodio y potasio. La consiguiente prdida de agua libre tender
a corregir la hiponatremia. Sin embargo, los aumentos sed significativamente con estos agentes, que pueden
limitar el aumento de los niveles sricos de sodio [ 5,15 ].

Algunas formulaciones orales, tales como tolvaptn , mozavaptn, satavaptan, y lixivaptn, son selectivos
para el receptor V2, mientras que un agente por va intravenosa, conivaptn , bloques de tanto los
receptores V2 y V1a. Solamente el tolvaptn y el conivaptn estn actualmente disponibles en los Estados
Unidos.

Con respecto a conivaptn , existe la preocupacin de que el concurrente bloqueo de los receptores V1a
podra reducir la presin arterial y aumentar el riesgo de hemorragia variceal en pacientes con cirrosis desde
la vasopresina se utiliza para tratar el sangrado activo en tales pacientes (un efecto V1a). Tambin existe la
preocupacin de que el bloqueo de los receptores V1a podra empeorar la funcin renal en pacientes con
cirrosis, ya que la terlipresina, un agonista de los receptores V1a, se ha utilizado para tratar el sndrome
hepatorrenal.

Los estudios que han evaluado el uso de antagonistas de los receptores de vasopresina en los diferentes
entornos en los que se produce la hiponatremia se presentan en otra parte:
SIADH (ver "Tratamiento de la hiponatremia: sndrome de secrecin inadecuada de la hormona
antidiurtica (SIADH) y restablecer osmostato", seccin en 'antagonistas del receptor de vasopresina' ).
La insuficiencia cardaca (ver "hiponatremia en pacientes con insuficiencia cardaca" y "terapias
emergentes Posiblemente eficaz para la insuficiencia cardaca", seccin en 'antagonistas del receptor de
vasopresina' ).
La cirrosis (vase , la seccin en 'antagonistas del receptor de vasopresina' "hiponatremia en
pacientes con cirrosis" y "sndrome hepatorrenal", seccin en 'terlipresina ms albmina donde est
disponible' ).

Un ejemplo de la eficacia potencial de estos frmacos se proporciona en un informe combinado de oral

de tolvaptn en dos, ensayos multicntricos aleatorios controlados con placebo, doble ciego (SALT-1 y SALT-
2) en 448 pacientes con hiponatremia (media srica de sodio 129 meq / L) causado por SIADH, insuficiencia
cardaca, o cirrosis [ 15 ]. En comparacin con el placebo, el tolvaptano aument significativamente la
concentracin srica de sodio al da 4 (134 a 135 meq / L frente a 130 meq / L) y el da 30 (136 frente a 131
meq / L). Entre los pacientes con sodio srico por debajo de 130 meq / L al inicio del estudio, el tolvaptn
tambin se asoci con una mejora estadsticamente significativa en las puntuaciones de estado mental.Sin
embargo, la diferencia no suele ser clnicamente significativa y la eficacia a largo plazo es incierta ya que la
duracin del seguimiento fue de slo 30 das.

En una extensin de etiqueta abierta (llamada agua salada), 111 pacientes fueron tratados
con tolvaptn para un seguimiento medio de casi dos aos [ 16 ]. La media de sodio en suero se mantuvo en
ms de 135 meq / L en comparacin con 131 meq / L en la lnea de base. Las respuestas fueron similares en
SIADH e insuficiencia cardiaca, y ms modestas en cirrosis. Los principales efectos adversos fueron miccin
anormalmente frecuente, sed, sequedad de boca, fatiga, poliuria y polidipsia.Los efectos adversos que fueron
posible o probablemente relacionados con el tolvaptn llevaron a la suspensin de la terapia en seis
pacientes (5,4 por ciento).

Antagonistas del receptor de vasopresina no se deben utilizar en pacientes hiponatrmicos que son volumen
empobrecido en los que la replecin de volumen con solucin salina es el tratamiento
primario. (Ver 'deplecin de volumen True' ms arriba).

Limitaciones - Hay dos principales efectos adversos potenciales asociados con los antagonistas del receptor
V2 orales:
Las preocupaciones acerca de la seguridad de tolvaptn fueron criados por un ensayo multicntrico
(TEMPO 3: 4) que examin su efecto sobre la progresin de la enfermedad renal en la enfermedad renal
poliqustica [ 17,18 ]. Un aumento de ms de 2,5 veces en las enzimas hepticas fue ms comn entre los
pacientes que recibieron tolvaptn en comparacin con el placebo. En base a estos datos, la Food and Drug
Administration de Estados Unidos (FDA) emiti una advertencia de seguridad sobre el uso de tolvaptn
[ 19 ]. La FDA recomienda que las pruebas de funcin heptica se realicen rpidamente entre los pacientes
que informan sntomas que sugieren lesin heptica, incluyendo fatiga, anorexia, malestar del cuadrante
superior derecho, orina oscura o ictericia. Adems, sugerimos que las pruebas de la funcin heptica se
midan de tres a cuatro meses despus de iniciar el tratamiento y luego de nuevo a intervalos de seis
meses. Si se sospecha una lesin heptica, el tolvaptn debe interrumpirse y no reiniciarse a menos que se
establezca que la causa de la lesin heptica no est relacionada. Los resultados del ensayo TEMPO 3: 4 se
discuten en otra parte. (Ver "Curso y el tratamiento de la enfermedad renal poliqustica autosmica
dominante", seccin en 'antagonistas del receptor de vasopresina' ).
Aumento de la sed, lo que puede limitar el aumento de sodio en el suero [ 15 ].
Correccin demasiado rpida de la hiponatremia, que puede conducir a una lesin neurolgica
irreversible. En los ensayos de sal, 1,8 por ciento de los pacientes supera el objetivo del estudio de limitar
correccin diaria a 12 meq / L [ 15 ]. Sin embargo, ahora recomendamos que el sodio srico ser planteada
por no ms de 8 meq / L, no 12 meq / L, en cualquier periodo de 24 horas. Por lo tanto, es casi seguro que
ms del 1,8 por ciento de los pacientes tratados excedi la tasa de corregulacin actualmente
recomendada. Debido a este riesgo, la hospitalizacin es necesaria para la iniciacin o reinicio de la terapia.
(Ver 'evitar la correccin demasiado rpida' a continuacin).

Otro factor limitante es el coste prohibitivo de tolvaptn , que es tan alto como $ 300 por tableta en algunas
reas.

ESTIMACIN DE DFICIT DE SODIO - Los pacientes con cierto deplecin de volumen y algunas de ellas
con SIADH requiere la administracin de solucin salina para elevar el sodio srico. La solucin salina
isotnica es tpicamente suficiente en el verdadero agotamiento de volumen pero ineficaz en SIADH donde, si
se administra solucin salina, se requiere tpicamente una solucin hipertnica. Los mecanismos
responsables de estas conclusiones se describen ms arriba. (Ver 'administracin de cloruro de
sodio' anteriormente).

Se dispone de frmulas para estimar el dficit de sodio y el efecto directo de un fluido dado (por ejemplo,
solucin salina hipertnica) en la concentracin srica de sodio (SNa). El dficit de sodio puede estimarse a
partir de la siguiente frmula:

Dficit de sodio = Total de agua corporal (TBW) x (SNa deseado - SNa real)

Aunque el sodio en s est restringido al fluido extracelular, los aumentos en la concentracin srica de sodio
conducen al movimiento del agua fuera de las clulas para igualar la osmolalidad extracelular e
intracelular. Por lo tanto, el efecto del sodio se refleja en todo el TBW. TBW se estima como peso corporal
magra veces 0,5 para las mujeres y 0,6 para los hombres.

El efecto directo de un litro de una solucin dada puede estimarse a partir de la siguiente frmula
ampliamente utilizado (la frmula Adrogu-Madias) [ 4 ] (ver 'La ecuacin para estimar la eficacia de la
terapia inicial' arriba):

Aumento de SNa = (Infusin [Na] - SNa) (TBW + 1)

Sin embargo, estas frmulas tienen una serie de limitaciones ya menudo no predicen con precisin la
magnitud del cambio en el sodio en suero. Cuando se da la solucin salina hipertnica, el aumento de sodio
en suero es a menudo mayor que la predicha por la frmula [ 20,21 ]. Como ejemplo, en una serie de 62
pacientes con una concentracin basal de sodio srico de 112 meq / L que fueron tratados con solucin
salina hipertnica, el 74 por ciento tuvo un aumento de sodio en suero mayor de lo esperado de la frmula
anterior. Adems, el mximo porcentaje de correccin recomienda a las 24 y se super 48 horas en 11 y 10
por ciento, respectivamente [20 ]. La sobrecorregulacin inadvertida se debi a una diuresis acuosa en el 40
por ciento de los pacientes que, como se mencion anteriormente, puede ocurrir cuando la terapia salina
corrige la hipovolemia, eliminando as el estmulo hipovolmico a la liberacin de hormona antidiurtica y
permitiendo la excrecin rpida del exceso de agua. Estas limitaciones se discuten en detalle en otra
parte. (Ver "La estimacin del dficit de sodio en pacientes con hiponatremia" .)

El principal uso de la frmula dficit de sodio es estimar la velocidad inicial de la administracin de

sodio. Las mediciones seriadas de la concentracin de sodio en suero son esenciales para evaluar el
impacto de la terapia [ 20,21 ], a partir de dos a tres horas y despus cada tres a cuatro horas, mientras que
se le est dando tratamiento activo.

El uso de la frmula de dficit de sodio para determinar la terapia inicial puede ilustrarse mediante el
siguiente ejemplo. Una mujer no edematosa, ligeramente sintomtica, que pesa 60 kg (aproximadamente el
50 por ciento del cual es agua) tiene una concentracin srica de sodio de 116meq / L. El objetivo es
aumentar la concentracin srica de sodio en 6 meq / L en 24 horas. (Ver 'porcentaje de correccin' a
continuacin).

El dficit de sodio (en meq) para la terapia inicial se puede estimar a partir de la frmula anterior:

Dficit de sodio = TBW (0,5 x 60 L) x cambio deseado en sodio en suero (122 - 116) = 180 meq

Los 180 meq de sodio se pueden dar como 360 ml de solucin salina hipertnica (3 por ciento), que contiene
513 meq de sodio por litro, o aproximadamente 1 meq de sodio por 2 ml. Este volumen de solucin salina
hipertnica se puede administrar a una velocidad inicial de 20 ml / h, lo que se espera que eleve la
concentracin srica de sodio a una velocidad prxima a la deseada de 6 meq / L durante las primeras 24
horas que, Ser confirmado por mediciones seriadas del sodio en suero.

TASA DE CORRECCION

Cuestiones generales - Hay varias cuestiones generales que deben ser abordados antes de discutir las
terapias especficas:
La hiponatremia es aguda o crnica?
Tiene el paciente sntomas graves o patologa intracraneal?
Cul es la tasa ptima de correccin?

Aguda frente a la hiponatremia crnica - Los pacientes con hiponatremia aguda son ms propensos a
desarrollar sntomas neurolgicos resultantes de edema cerebral inducido por el movimiento del agua en el
cerebro. Sin embargo, el cerebro tiene una respuesta protectora que reduce el grado de edema
cerebral; Esta respuesta comienza el primer da y se completa dentro de varios das. El efecto neto de esta
adaptacin es que las manifestaciones clnicas de la hiponatremia se reducen, con la desventaja potencial de
aumentar la susceptibilidad a la desmielinizacin osmtica si hay demasiado rpida correccin de la
hiponatremia [22,23 ]. (Ver 'sintomtico frente hiponatremia asintomtica' a continuacin y"Manifestaciones
de hiponatremia y la hipernatremia", seccin en 'osmolitos y la adaptacin cerebral a hiponatremia' ).

Algunos han sugerido que la hiponatremia que se desarrolla durante dos o ms das debe considerarse
"crnica". En la prctica, sin embargo, la duracin de la hiponatremia es a menudo desconocida, y los
pacientes con hiponatremia crnica pueden desarrollar reducciones agudas en la concentracin srica de
sodio. Por lo tanto, aunque los trminos "agudo" y "crnico" pueden ser tiles conceptualmente, el abordaje
clnico del paciente debe estar determinado principalmente por la severidad de los sntomas que se cree que
son debidos a la hiponatremia ya la causa de la hiponatremia.
Sintomtico frente hiponatremia asintomtica - Los sntomas graves son ms probable que ocurra con
una aguda (especialmente menos de 24 horas) y la reduccin marcada en la concentracin de sodio en
suero. Sin tiempo para la adaptacin del cerebro que se produzca, los pacientes afectados pueden desarrollar
manifestaciones neurolgicas graves, como convulsiones, alteraciones del estado mental o estado de coma y
muerte ( figura 1 ). Estos pacientes son tpicamente tratados inicialmente con solucin salina
hipertnica. (Ver '' Los sntomas severos de abajo.)

Debido a la adaptacin del cerebro que ocurre durante unos das, algunos pacientes con una concentracin
de sodio en suero por debajo de 120 meq / L tienen sntomas neurolgicos menos graves (eg, fatiga,
nuseas, mareos, alteraciones de la marcha, olvido, confusin, letargo y calambres musculares ) [ 24-
27 ]. Estos hallazgos no se asocian generalmente con herniacin inminente (como con hiponatremia aguda
grave) y no obligan a la terapia urgente recomendada para los pacientes con sntomas graves. (Ver "Las
manifestaciones de la hiponatremia y la hipernatremia" y 'sntomas leves a moderados' a continuacin).

En contraste con los pacientes sintomticos, los pacientes con hiponatremia moderada crnica
(concentracin srica de sodio 120 a 130 meq / L) generalmente se han considerado como un riesgo bajo de
sntomas neurolgicos debido a la menos marcada reduccin en la concentracin de sodio en suero y la
adaptacin cerebral protectora. Sin embargo, algunos pacientes asintomticos "" con hiponatremia moderada
tienen sntomas neurolgicos sutiles que pueden mejorar la siguiente elevacin de la concentracin de sodio
en suero. (Ver 'sntomas leves a moderados' a continuacin).

Evitar la correccin demasiado rpida - demasiado rpida correccin de la hiponatremia grave

(concentracin srica de sodio casi siempre menos de 120 meq / L y por lo general inferior a 115 meq / L)
puede dar lugar a un trastorno neurolgico grave y algunas veces irreversible llamado el sndrome de
desmielinizacin osmtica (anteriormente llamada mielinlisis pontina central, aunque la desmielinizacin
puede ser ms difusa y no necesariamente implicar la protuberancia) ( figura 1 ) [ 28 ]. (Ver "sndrome de
desmielinizacin osmtica y excesivamente rpida correccin de la hiponatremia" y "Las manifestaciones de
la hiponatremia y la hipernatremia", en la seccin 'La susceptibilidad de las mujeres premenopusicas' ).

Un grupo que probablemente es no en riesgo de esta complicacin es pacientes con hiponatremia

hiperagudo que se desarroll durante unas pocas horas debido a un marcado aumento en la ingesta de agua,
como puede ocurrir en los corredores de maratn, los pacientes con polidipsia primaria, y los usuarios de
xtasis. Estos pacientes no han tenido tiempo para las adaptaciones cerebrales que reducen la severidad de
la inflamacin del cerebro sino que tambin aumentan el riesgo de dao por la correccin rpida de la
hiponatremia. (Ver 'aguda en comparacin con hiponatremia crnica' ms arriba).

Excesivamente rpida correccin de la hiponatremia grave y ms crnica puede resultar de la administracin

demasiado rpida o excesiva de la solucin salina hipertnica o de la eliminacin de la causa de la alteracin
de la excrecin de agua, tales como la administracin de solucin salina a los pacientes con cierto deplecin
de volumen y tratamiento con glucocorticoides en la insuficiencia adrenal . (Ver 'tratar la enfermedad
subyacente' ms arriba).

Objetivos de la terapia - La mayora de los casos de sndrome de desmielinizacin osmtica se han

producido en los pacientes con hiponatremia grave en los que la concentracin de sodio en suero aument
en ms de 10 a 12 meq / L dentro de las 24 horas o ms de 18 meq / L dentro de las 48 horas [ 25,29 ]. Sin
embargo, se han reportado algunos casos despus de la correccin por 9 mEq / L [ 30 ].

Debido a que un aumento de 4 a 6 meq / L en la concentracin srica de sodio parece ser suficiente para
revertir las manifestaciones ms graves de la hiponatremia aguda y porque la correccin real a menudo
excede lo que se pretende, un aumento de 4 a 6 meq / L en 24 horas es una meta teraputica razonable
para todos los pacientes [ 31 ]. Por lo tanto, los objetivos de la terapia son para elevar la concentracin de
sodio en suero por 4 a 6 meq / L y por menos de 9 meq / L en un periodo de 24 horas y menos de 18
meq / L en cualquier perodo de 48 horas [ 1, 3,30,31 ].

Para los pacientes con sntomas graves, el objetivo del primer da se puede conseguir en las primeras horas
ya que la tasa diaria en lugar de la tasa horaria de correccin se asocia con desmielinizacin osmtica.
Cuestiones relacionadas con el sndrome de desmielinizacin osmtica, incluyendo la prevencin y el
tratamiento con posible relowering del sodio en suero en pacientes que corrigen demasiado rpidamente, se
discuten en detalle en otra parte. (Ver "sndrome osmtica desmielinizacin y excesivamente rpida
correccin de la hiponatremia", seccin en 'Relowering el suero de sodio para el tratamiento de correccin
demasiado rpida' ).

Eleccin de la terapia

Principios generales - Como se describi anteriormente, hay una variedad de modalidades utilizadas en el
tratamiento de la hiponatremia. La eleccin entre ellos vara segn la causa subyacente y la gravedad de la
hiponatremia. (Ver 'Mtodos de elevar el sodio srico' anteriormente).

Con cierto deplecin de volumen, la administracin de solucin salina puede corregir la hipovolemia,
eliminando de este modo el estmulo para la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH) y permitiendo que
el exceso de agua que se excreta en la orina. Correccin del trastorno subyacente tambin se puede
conseguir con ciertas causas de SIADH (por ejemplo, glucocorticoides para la insuficiencia adrenal o el cese
de drogas ofender). (Ver 'tratar la enfermedad subyacente' ms arriba).

La siguiente discusin se proporcionar una visin general del enfoque de la terapia de acuerdo a la
presencia o ausencia de sntomas que son atribuibles a la hiponatremia. El tratamiento de la hiponatremia
debido a causas especficas se discute en detalle por separado:
Para SIADH, en la que el pilar de la terapia crnica es la restriccin de lquidos con, si es necesario, la
adicin de tabletas de sal orales y, si la orina a la proporcin de electrolito en suero es mayor que 1 y la
concentracin de sodio en suero est por debajo de meta, un diurtico de asa o antagonista del receptor de
vasopresina (vase "Tratamiento de la hiponatremia: sndrome de secrecin inadecuada de la hormona
antidiurtica (SIADH) y restablecer osmostato" ).
Para la insuficiencia cardaca y cirrosis, en la que las concentraciones sricas de sodio por debajo de
130meq / L son tpicamente asociados con la enfermedad en etapa terminal a cerrar (ver "hiponatremia en
pacientes con insuficiencia cardaca", seccin 'Tratamiento' y "La hiponatremia en pacientes con cirrosis",
seccin sobre 'Tratamiento' ).
Para la reseccin transuretral o histeroscopia (ver "La hiponatremia despus de la reseccin
transuretral o histeroscopia" )

Los sntomas graves - La solucin salina hipertnica se justifica en pacientes con hiponatremia severa y a
menudo aguda (sodio srico usualmente por debajo de 120 meq / L) que se presentan con convulsiones u
otras anormalidades neurolgicas graves (por ejemplo, alteracin de estado mental) o con hiponatremia
sintomtica en pacientes con enfermedades intracerebrales que se han asociado con hernia cerebral
[ 25,26,28,29,32,33 ].

Los sntomas severos de hiponatremia es ms probable que ocurra en los siguientes ajustes:
Asociada con el ejercicio hiponatremia, como en los corredores de maratn (ver "hiponatremia
asociada con el ejercicio", en la seccin 'Uso de la solucin salina hipertnica' ).
La hiponatremia asociada con el uso de xtasis (ver "MDMA (xtasis) intoxicacin", seccin en 'La
hiponatremia' y "MDMA intoxicacin (xtasis)", seccin sobre 'convulsiones' )
Intoxicacin por agua Self-inducida en polidipsia primario (vase "causas de la hiponatremia", seccin
en 'polidipsia primaria' ).
Hiponatremia postoperatoria debido al SIADH en pacientes con patologa intracraneal conocida (por
ejemplo, la meningitis, accidente cerebrovascular o tumor cerebral) y en las mujeres premenopusicas, que
pueden estar en mayor riesgo de complicaciones neurolgicas en comparacin con las mujeres
posmenopusicas y hombres. (Ver "El tratamiento de la hiponatremia: el sndrome de secrecin inadecuada
de hormona antidiurtica (SIADH) y restablecer osmostato" y "Las manifestaciones de la hiponatremia y la
hipernatremia", en la seccin 'La susceptibilidad de las mujeres premenopusicas' ).
El problema principal en pacientes con convulsiones u otras anomalas neurolgicas graves es el edema
cerebral. El tratamiento de la hiponatremia debe tener en cuenta dos problemas potenciales que pueden
estar asociados con dficits neurolgicos persistentes o la muerte:
El fracaso para elevar adecuadamente la concentracin srica de sodio [ 34,35 ].
Excesivamente rpida correccin de la hiponatremia. (Ver 'porcentaje de correccin' arriba y 'Evitar
excesivamente rpida correccin' ms arriba).

Sobre la base de una amplia experiencia clnica, la administracin de solucin salina hipertnica es la
nica manera rpida para aumentar la concentracin srica de sodio y mejorar las manifestaciones
neurolgicas y los resultados en pacientes con hiponatremia severa sintomtica [ 1,3,36-39 ]. Una pequea
dosis de solucin salina hipertnica tambin se puede administrar a los pacientes sintomticos seleccionados
que desarrollan hiponatremia y hipoosmolalidad durante la reseccin transuretral de la prstata o la vejiga o
la histeroscopia. En esta configuracin, la osmolalidad en suero no se reduce al mismo grado que el suero de
sodio debido a la acumulacin de glicina, sorbitol , o manitol fluidos de irrigacin. (Ver "La hiponatremia
despus de la reseccin transuretral o histeroscopia", seccin 'Papel de la solucin salina hipertnica' ).

Sugerimos un rgimen que fue sugerida por primera vez para el tratamiento de los atletas hiponatrmicos
participar en eventos de resistencia, tales como carreras de maratn. Se compone de 100 ml de 3 por ciento
de solucin salina dada como un bolo intravenoso, que debe elevar de forma aguda la concentracin de sodio
en suero por 2 a 3 meq / L, lo que reduce el grado de edema cerebral; si los sntomas neurolgicos graves
persisten o empeoran, un bolo de 100 ml de 3 por ciento de solucin salina se puede repetir una o dos veces
ms a intervalos de 10 minutos [ 1,40,41 ]. El fundamento para este enfoque es que, en los pacientes con
hiponatremia sintomtica, un rpido incremento en el suero de sodio de aproximadamente 4 a 6 meq / L
pueden revertir sntomas graves tales como convulsiones [ 1,4,42-44 ]. (Vase la seccin sobre 'El uso de la
solucin salina hipertnica' "asociada con el ejercicio hiponatremia" .)

El objetivo habitual para la tasa general de 24 horas de la correccin es elevar el sodio srico por 4 a 6 meq /
L y por menos de 9 meq / L. En pacientes con sntomas graves, este objetivo de aumentar el sodio srico por
4 a 6 meq / L se puede lograr en las primeras seis horas; el suero de sodio a partir de entonces se puede
mantener a un nivel constante durante el resto del periodo de 24 horas con el fin de evitar la correccin
demasiado rpida. (Ver 'Objetivos de la terapia' anteriores y 'aguda frente a la hiponatremia
crnica' anteriormente).

El tratamiento de la hiponatremia sintomtica debido a SIADH se complica por el hecho de que, en pacientes
con una concentracin de cationes de alta orina, la elevacin inicial en el suero de sodio inducida por la
solucin salina hipertnica caer de nuevo hacia la lnea de base como el sodio administrada se excreta en la
orina. Por qu esto ocurre y recomendaciones para la terapia se discuten anteriormente y en otros
lugares. (Ver 'SIADH' arriba y "El tratamiento de la hiponatremia: el sndrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica (SIADH) y restablecer osmostato", en la seccin 'salina intravenosa' ).

La hiponatremia en el desarrollo de corredores de maratn, los consumidores de xtasis, o pacientes con

polidipsia primaria se asocia con un notable incremento en la ingesta de lquidos y, con el ejercicio y el
consumo de xtasis, frecuente falta de suprimir completamente la liberacin de ADH. El efecto neto es la
hiponatremia aguda que puede desarrollarse durante un perodo de varias horas.

La evitacin de la correccin demasiado rpida (9 meq / L en un periodo de 24 horas) a menudo es difcil

en pacientes con polidipsia primaria. Estos pacientes tienden a autocorreccin desde ADH se suprime
fisiolgicamente, permitiendo rpida excrecin de grandes volmenes de agua libre. La correccin
automtica tambin puede ocurrir en pacientes con hiponatremia asociada con el ejercicio o el consumo de
xtasis. Afortunadamente, la aparicin aguda de la hiponatremia en estos trastornos se asocia con un bajo
riesgo de desmielinizacin osmtica debido a la correccin demasiado rpida. (Ver 'evitar la correccin
demasiado rpida' ms arriba).

Adems, la desmopresina no debe administrarse a estos pacientes con intoxicacin por agua auto-
inducido como un medio para retardar o sobrecorreccin inversa. Si estos pacientes ingieren agua que no
puede ser excretado por el efecto antidiurtica de la desmopresina, recurrente hiponatremia severa puede
sobrevenir.

Sntomas leves a moderados - sntomas neurolgicos menos graves que son atribuibles a la hiponatremia
(por ejemplo, mareos, trastornos de la marcha, olvido, confusin y letargo) pueden verse en pacientes con
una concentracin de sodio en suero por debajo de 120 meq / L que se desarrolla durante ms de 48 horas,
en pacientes con un menor grado de hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 horas, y en pacientes
con hiponatremia moderada crnica (suero de sodio 120 a 129 meq / L).

La siguiente discusin se aplica principalmente a la hiponatremia en pacientes con SIADH o deplecin de

volumen. Aunque leve sntomas debido a la hiponatremia tambin puede ocurrir en pacientes con
insuficiencia o cirrosis corazn, las concentraciones sricas de sodio por debajo de 130meq / L a moderada
tpicamente estn asociados con la enfermedad de cerca en etapa terminal. (Ver "La hiponatremia en
pacientes con insuficiencia cardaca" y "La hiponatremia en pacientes con cirrosis" .)

Los sntomas moderados - Para los propsitos de esta discusin, sntomas moderados se definen como
confusin y / o letargo. Algunos de estos pacientes, particularmente aquellos con SIADH, se pueden
beneficiar de la solucin salina hipertnica, pero no requieren el enfoque agresivo sugiri en la seccin
anterior para aquellos con sntomas neurolgicos graves. (Ver '' Los sntomas severos anteriormente).

En pacientes con SIADH y sntomas moderados, el tratamiento inicial de solucin salina hipertnica para
elevar el suero de sodio en proporciones de 0,5 a 1 meq / L por hora puede justificarse en las primeras
cuatro horas. En general, esto se puede lograr mediante la administracin de solucin salina hipertnica (3
por ciento) a una velocidad inicial de 1 ml / kg de peso corporal magra por hora. Tales clculos son slo
estimaciones, y el sodio en el suero se deben medir a las dos a tres horas. Alternativamente, la terapia
puede comenzar con un bolo de 50 ml de 3 por ciento de solucin salina seguido por una tasa ms lenta de
infusin. La elevacin total en el suero de sodio durante las primeras 24 horas debe ser de 4 a 6 meq / L, y
la misma tasa de aumento debe ser continuado en das posteriores. (Ver "El tratamiento de la hiponatremia:
el sndrome de hormona antidiurtica secrecin inapropiada (SIADH) y restablecer osmostato", seccin
'sntomas leves a moderados' .)

La eleccin del tratamiento inicial en pacientes con sntomas moderados de la hiponatremia que se agota el
volumen es ms difcil. Solucin salina isotnica no elevar rpidamente el suero de sodio hasta que se
alcanza cerca de euvolemia y la secrecin de ADH se suprime. La solucin salina hipertnica elevar el sodio
en el suero de inmediato, pero, en algunos pacientes (particularmente los ancianos), las manifestaciones
neurolgicas pueden no ser claramente atribuible a la hiponatremia. El tratamiento ptimo de estos
pacientes debe hacerse sobre una base individual. solucin salina isotnica se debe utilizar en la gran
mayora de los pacientes.

Aunque la hiponatremia es inicialmente corregirse lentamente con solucin salina isotnica en pacientes
hipovolmicos, la liberacin de ADH se suprimir apropiadamente una vez cerca euvolemia se restaura. Esto
conducir a una diuresis de agua marcada y los pacientes con una concentracin inicial de sodio en suero por
debajo de 120 meq / L podran estar en riesgo de correccin demasiado rpida y posible desmielinizacin
osmtica. En tales pacientes, si la concentracin de sodio en suero ya ha aumentado por 4 a 6 meq / l, pero
menos de 9 meq / L en las 24 horas anteriores, la administracin de dextrosa en agua para que coincida con
las prdidas de agua urinarios ser requerida. La desmopresina tambin puede administrarse para disminuir
las prdidas de agua urinario, haciendo que la administracin de dextrosa en agua innecesario. Si, a pesar
de estos esfuerzos, se produce una sobrecorreccin, puede ser necesaria la administracin de desmopresina
con dextrosa en agua para relower el suero de sodio. (Ver "sndrome osmtica desmielinizacin y
excesivamente rpida correccin de la hiponatremia", seccin en 'Relowering el suero de sodio para el
tratamiento de correccin demasiado rpida' ).

Los sntomas leves o ausentes - Pacientes con SIADH o hipovolemia que slo tienen sntomas leves (por
ejemplo, mareos, falta de memoria, trastornos de la marcha) y una de sodio en suero por encima de
120meq / L deben ser tratados con una terapia menos agresiva, como la restriccin de lquidos y tabletas de
sal orales o , en pacientes con hipovolemia, solucin salina isotnica y el tratamiento de la causa de la
prdida de fluido.

Si de restriccin y sal tabletas de fluidos no son suficientes y la concentracin de cationes de orina es muy
alta, la terapia posterior incluye un diurtico de asa o un antagonista de vasopresina. (Ver 'SIADH' arriba
y "El tratamiento de la hiponatremia: el sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH)
y restablecer osmostato", en la seccin 'salina intravenosa' ).

Entre los pacientes que son hipovolmico, ya sea solucin salina isotnica intravenosa o tabletas de sal oral
puede ser eficaz en combinacin con el tratamiento de la causa de la hipovolemia.

El tratamiento de la hiponatremia asintomtica en pacientes con insuficiencia cardaca y cirrosis se examina

por separado. (Ver "La hiponatremia en pacientes con insuficiencia cardaca" y "La hiponatremia en pacientes
con cirrosis" .)

La necesidad para la terapia - Los pacientes con hiponatremia moderada crnica (suero de sodio 120 a
129 meq / L) son tpicamente asintomtica en la historia de rutina. Estos pacientes a menudo han sido
tratados slo con la restriccin de lquidos si la enfermedad subyacente (SIADH, insuficiencia cardaca,
cirrosis) no se puede corregir.

Sin embargo, algunos de estos pacientes tienen sntomas neurolgicos sutiles que se pueden mejorar
mediante el aumento de la concentracin de sodio en suero. Como un ejemplo, los ensayos descritos
anteriormente SAL evaluaron el efecto del antagonista del receptor de vasopresina tolvaptn comparado con
placebo en pacientes con hiponatremia crnica debido a SIADH, insuficiencia cardaca, o cirrosis
[ 15 ]. Ninguno de los pacientes tena sntomas neurolgicos clnicamente aparentes de hiponatremia y casi
todos tenan una concentracin srica de sodio de 120 meq / L o superior.

El aumento de la concentracin srica de sodio con tolvaptn result en una mejora estadsticamente
significativa en el componente mental de la Encuesta Medical Outcomes Study Short Form General de Salud
en un mes, un beneficio que slo fue significativa en pacientes con una concentracin srica de sodio entre
120 y 129 mEq / L y no se observ en el grupo de placebo. Sin embargo, el beneficio fue por lo general no
es clnicamente significativa y eficacia a largo plazo es incierto, ya que la duracin del seguimiento fue de
slo 30 das. (Ver 'antagonistas del receptor de vasopresina' anteriormente).

Adems de las deficiencias sutiles en mentacin, una mayor incidencia de cadas debido a deficiencias en la
marcha y la atencin han sido descritos en pacientes de edad avanzada con un suero de sodio entre 120 y
129 mEq / l; estas manifestaciones pueden ser mejoradas por el aumento de la concentracin srica de
sodio [ 45 ]. (Ver "Las manifestaciones de la hiponatremia y la hipernatremia", en la seccin
'manifestaciones sutiles en leve a moderada hiponatremia crnica' ).

Estas observaciones sugieren que algunos y quizs muchos pacientes aparentemente asintomticos con
hiponatremia crnica moderada (niveles sricos de sodio 120 a 129 meq / L) tienen manifestaciones
neurolgicas sutiles y que el objetivo de un sodio srico objetivo de 130 meq / L o superior pueden ser
beneficiosos. Tal enfoque se aplicara nicamente a los pacientes con SIADH. (Ver "El tratamiento de la
hiponatremia: el sndrome de hormona antidiurtica secrecin inapropiada (SIADH) y restablecer
osmostato", en la seccin 'hiponatremia asintomtica' ).

Poco beneficio sera proporcionado en pacientes con hiponatremia debido a la insuficiencia cardaca o cirrosis
en los que una concentracin srica de sodio persistente por debajo de 130 meq / L es un marcador de la
enfermedad en etapa terminal y un mal pronstico a menos que se realiza el trasplante o alguna
intervencin equivalente. (Ver "La hiponatremia en pacientes con insuficiencia cardaca", en la seccin
'predictor de pronstico adverso' y "La hiponatremia en pacientes con cirrosis", en la seccin 'predictor de
pronstico adverso' ).

INFORMACIN PARA PACIENTES - Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para el paciente, "lo
bsico" y "Ms all de lo bsico." Las piezas de la educacin del paciente Basics estn escritos en un lenguaje
sencillo, en el 5 a 6 grado de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un
paciente pueda tener sobre una condicin dada. Estos artculos son los mejores para los pacientes que
desean una visin general y que prefieren, materiales cortos de fcil lectura. Ms all de que el paciente
Fundamentos piezas de educacin son ms largos, ms sofisticado y ms detallada. Estos artculos estn
escritos en el 10 a 12 grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren informacin en
profundidad y se sienten cmodos con la jerga mdica.

Estos son los artculos de educacin del paciente que son relevantes para este tema. Le animamos a imprimir
o correo electrnico estos temas a sus pacientes. (Tambin puede localizar artculos de educacin del
paciente sobre una variedad de temas mediante la bsqueda en "informacin del paciente" y la palabra clave
(s) de inters.)
Conceptos bsicos de los temas (ver "Informacin del paciente: La hiponatremia (Conceptos
bsicos)" )

MANIFESTACIONES

INTRODUCCIN - La hiponatremia se define comnmente como una concentracin de sodio en suero por
debajo de 135 meq / L, pero puede variar en un grado pequeo en diferentes laboratorios clnicos [ 1 ]. En
prcticamente todos los pacientes, resultados hiponatremia de la ingesta (ya sea oral o intravenosa) y
posterior de retencin de agua [ 2 ]. Una carga de agua, en los individuos normales, se excreta rpidamente
como la cada dilucional en la osmolalidad srica suprime la liberacin de ADH hormona antidiurtica,
tambin llamada vasopresina, ( figura 1 ), permitiendo de esta manera la excrecin del exceso de agua en
una orina diluida.

En contraste con la respuesta en los individuos normales, los pacientes que desarrollan hiponatremia
tpicamente tienen un deterioro en la excrecin renal de agua, ms a menudo debido a una incapacidad para
suprimir la secrecin de ADH. Una excepcin raro que se produce en pacientes con polidipsia primaria que
pueden convertirse en hiponatrmico porque beben cantidades tan grandes de lquido que desbordan la
capacidad excretora de los riones a pesar de que la liberacin de ADH se suprime de manera apropiada.

La aproximacin diagnstica al paciente con hiponatremia ser revisado aqu. La mayora de los pacientes
con hiponatremia tienen una nica causa, pero, en pacientes seleccionados, mltiples factores contribuyen a
la cada de sodio en plasma. La infeccin sintomtica con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es
un ejemplo de este fenmeno, como la deplecin de volumen, el sndrome de secrecin inapropiada de ADH,
y la insuficiencia suprarrenal todos pueden estar presentes. (Ver "Los trastornos electrolticos con infeccin
por VIH" .)

Las causas y el tratamiento de la hiponatremia se discuten por separado. (Ver "Las causas de la
hiponatremia" y "Visin general del tratamiento de la hiponatremia" y "El tratamiento de la hiponatremia: el
sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) y restablecer osmostato" .)

EVALUACIN - El enfoque de diagnstico para el paciente con hiponatremia consiste en una historia
dirigida y examen fsico, pruebas de laboratorio adecuadas, y, en pacientes seleccionados, la evaluacin de la
respuesta a la expansin de volumen con solucin salina isotnica.

Historia y examen fsico - La historia y examen fsico en pacientes hiponatrmicos deben ser dirigidas
hacia la identificacin de los resultados que son tpicos de las causas particulares de hiponatremia ( tabla 1 )
[ 2-4 ].

stas incluyen:
Una historia de prdida de fluido (por ejemplo, vmitos, diarrea, terapia con diurticos) y, en el
examen, los signos de deplecin de volumen extracelular, tales como disminucin de la turgencia de la piel,
una baja presin venosa yugular (que no es de diagnstico), o hipotensin ortosttica o
persistente. (Ver "Etiologa, manifestaciones clnicas, y el diagnstico de la deplecin de volumen en
adultos" ).
 Los signos de edema perifrico y / o ascitis, que puede ser debido a la insuficiencia cardaca, cirrosis,
o insuficiencia renal. (Ver "manifestaciones clnicas y diagnstico de edema en los adultos" y "Evaluacin del
paciente con sospecha de insuficiencia cardaca" y "Enfoque diagnstico de la paciente con cirrosis" .)
Un historial consistente con una de las causas de SIADH, tal como el carcinoma de clulas pequeas o
enfermedad del sistema nervioso central. (Ver "Fisiopatologa y etiologa del sndrome de secrecin
inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH)" .)
Los sntomas y signos sugestivos de insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo. (Ver "Diagnstico de la
insuficiencia adrenal en adultos" y "Diagnstico de y la deteccin de hipotiroidismo" .)

Aunque la historia y un examen fsico a menudo proporcionan pistas importantes a la causa de la

hiponatremia, la identificacin de grados sutiles de la deplecin de volumen o edema puede ser difcil
[ 4,5 ]. Como resultado, casi siempre se requiere pruebas de laboratorio para establecer el diagnstico, en
particular la medicin de la concentracin de sodio en la orina [ 5 ].

Las pruebas de laboratorio - Tres pruebas de laboratorio proporcionan informacin inicial importante en el
diagnstico diferencial de la hiponatremia [ 2 ]:
osmolaridad srica
osmolaridad urinaria
La orina de sodio, potasio y concentraciones de cloruro de

Serum osmolalidad - La osmolalidad en suero (Sosm), que normalmente oscila desde 275 hasta 290
mOsmol / kg, se reduce en pacientes ms hiponatrmicos, porque se determina principalmente por la
concentracin de sodio en suero y aniones de acompaamiento. (Ver "Las causas de la hiponatremia", en la
seccin 'La hiponatremia con una baja osmolaridad srica' ).

El Sosm forma parte de la evaluacin de rutina en pacientes con hiponatremia, porque algunos tienen una
Sosm que es alta o normal. Estos trastornos se discuten en otro lugar. (Ver "Las causas de la hiponatremia",
seccin en 'La hiponatremia con una alta o normal osmolalidad srica' ).

Las tres causas ms comunes de la hiponatremia con un Sosm alta o normal estn marcados hiperglucemia,
azotemia severa, y la intoxicacin por alcohol:
La hiperglucemia en pacientes con hiperglucemia marcada, que es casi siempre una manifestacin de
la diabetes no controlada, el aumento de la glucosa en suero plantea la Sosm, lo que hace que el agua fuera
de las clulas y disminuye la concentracin srica de sodio. (Ver "Caractersticas clnicas y diagnstico de
cetoacidosis diabtica y estado hiperosmolar hiperglucmico en adultos", seccin sobre 'sodio Serum' ).
Azotemia En pacientes con insuficiencia renal avanzada, la hiponatremia se debe a una incapacidad
para excretar el agua resultante de la alteracin de la funcin renal. Aunque esto tender a bajar el Sosm,
este efecto es contrarrestado a un grado variable por la elevacin asociada en nitrgeno de urea en sangre
(BUN), resultando en un Sosm que puede ser normal o elevada. Sin embargo, hay una diferencia entre la
osmolalidad en suero medido y la osmolalidad en suero eficaz en pacientes con insuficiencia renal. En
contraste con sodio y glucosa, la urea es un osmol ineficaz, ya que puede membranas celulares libremente
transversales y por lo tanto no obligar movimiento del agua fuera de las clulas. Por lo tanto, los pacientes
con hiponatremia y la insuficiencia renal tienen una osmolalidad srica eficaz bajo (Sosm) que se hace
evidente si el medido Sosm se corrige para el efecto de la urea: Corregida Sosm = Sosm
Medido - (BUN 2,8) Dividiendo el BUN por 2,8 conversos mg / dl en mmol / L, que se requiere cuando se
mide la osmolalidad. En pases en los que la urea en sangre se mide en unidades ofmmol / L, la frmula
es: Corregida Sosm = Medido Sosm - concentracin de urea en sangre

La intoxicacin con alcohol verdadera hiponatremia es comn en pacientes con alcoholismo. La

reduccin en el Sosm asociado con hiponatremia puede ser compensado en algunos pacientes por altos
niveles circulantes de etanol. El etanol, como urea, es un osmol ineficaz ya que puede membranas celulares
libremente transversales y por lo tanto no obligar movimiento del agua fuera de las clulas. Por lo tanto, los
pacientes con hiponatremia y el alcoholismo pueden tener una baja concentracin de sodio en suero, la
mnima calculada Sosm, pero un Sosm medida que no es bajo [ 6 ]. La razn de la distancia entre el Sosm
calculada y medida se hace evidente cuando el nivel de alcohol en la sangre se mide. (Ver "brecha osmolar
Suero", en la seccin de 'intoxicacin por etanol' ).

Las causas menos comunes de la hiponatremia con un Sosm alta o normal incluyen la infusin o la absorcin
de soluciones que contienen azcares que actan osmoles como eficaces, la absorcin sistmica de
soluciones irrigante que contienen glicina, sorbitol , o manitol , y pseudohiponatremia debido a la
hiperlipidemia o hiperproteinemia:
Las infusiones intravenosas de azcares La administracin de hipertnica manitol o maltosa o
sacarosa en conjuncin con inmunoglobulina intravenosa causarn hiponatremia en pacientes con
insuficiencia renal. En tales pacientes, estos azcares se conservan y, debido a que son eficaces osmoles, tire
de agua fuera de las clulas y por lo tanto menor es la concentracin de sodio en suero. (Ver "Las
complicaciones de la terapia de manitol" ).
Absorcin irrigante La absorcin de glicina no conductora, sorbitol , o manitol soluciones de irrigacin
durante la reseccin transuretral de la prstata o la vejiga (llamado el sndrome de reseccin transuretral) o
durante la histeroscopia o ciruga laparoscpica puede reducir el sodio en el suero mediante el aumento del
volumen de fluido extracelular con estos sodio libre soluciones. Estos trastornos se tratan en detalle por
separado. (Ver "La hiponatremia despus de la reseccin transuretral o histeroscopia", en la
seccin 'patognesis de los sntomas neurolgicos' y "La histeroscopia: Gestin de lquido y gas distender los
medios de comunicacin" .)
Pseudohiponatremia hiperlipidemia o hiperproteinemia menor es la concentracin de sodio en suero
(y por lo tanto la Sosm calculado) sin cambiar el medido Sosm [ 7 ]. Este artefacto laboratorio se llama
seudohiponatremia. (Ver "Las causas de la hiponatremia", seccin en 'pseudohiponatremia' y 'de ion
selectivo electrodos' a continuacin).

Electrodos selectivos de iones - En individuos normales, cada litro de plasma es de aproximadamente 93

por ciento de agua, con las grasas y las protenas que representan el 7 por ciento restante. Por lo tanto, una
concentracin de sodio en suero normal de 142 meq / l (medido por litro de plasma) en realidad representa
una concentracin en el agua plasmtica fisiolgicamente importante de 154 meq / l (142 0,93 = 154). En
los pacientes con hiperlipidemia marcada o hiperproteinemia, la proporcin del plasma que es el agua cae a
un valor inferior. Como resultado, la concentracin de sodio por litro de plasma va a caer, lo que es un
artefacto ya que la concentracin de sodio fisiolgicamente importante por litro de agua del plasma es
normal.

En tales pacientes, electrodos selectivos de iones revelarn una concentracin normal de sodio en el suero si
un instrumento que emplea potenciometra directa se utiliza [ 3,8,9 ]. Sin embargo, muchos analizadores de
laboratorio que miden de sodio con electrodos selectivos de iones utilizan potenciometra indirecta en la que
se diluye la muestra de plasma antes de la medicin; estos analizadores reportarn una baja concentracin
de sodio [ 9 ].

Para entender por qu esto ocurre, considere un instrumento que diluye la muestra de plasma 1: 100
[ 8 ]. Supongamos que el agua del plasma constituye el 80 por ciento del plasma en un paciente con la
hiperlipidemia. En esta configuracin, cada L de plasma contiene 120 mEq de sodio a pesar de que la
concentracin de agua de sodio en plasma es normal. Si esto se ahora se diluy a un volumen total de 100
L, habr slo 120 meq de sodio presente y, la correccin para la dilucin, la concentracin de sodio medido
aparecer redujo a 120 meq / L.

Otros instrumentos miden directamente la concentracin de sodio sin dilucin. Falsamente bajos niveles
todava pueden ser obtenidos en pacientes con hiperlipidemia; por qu esto ocurre no se entiende bien
[ 10 ].

Como una alternativa al uso de electrodos selectivos de iones, el contenido de agua de plasma en pacientes
con hiperlipidemia o hiperproteinemia puede estimarse a partir de la siguiente frmula [ 8 ]:

contenido de plasma y agua, por ciento = 99,1 - (0,1 x L) - (0,07 x P)

donde L y P se refieren a las concentraciones totales de lpido y protena en g / L, respectivamente. Este
valor se ajusta entonces al valor normal para el contenido de agua de plasma de 93 por ciento.

La osmolalidad urinaria - En pacientes con hiponatremia y una osmolalidad plasmtica baja, la

osmolalidad de la orina se puede utilizar para distinguir entre deteriorado la excrecin de agua (que est
presente en casi todos los casos) y polidipsia primaria, en el que la excrecin de agua es normal, pero la
ingesta es tan alta que que excede la capacidad excretora.

La respuesta normal a la hiponatremia (que se mantiene en polidipsia primaria) es suprimir notablemente la

secrecin de ADH, resultando en la excrecin de una orina mximo diluida con una osmolalidad inferior a 100
mOsmol / kg y un peso especfico 1.003. Los valores por encima de este nivel indican una incapacidad para
excretar normalmente agua libre, ms comnmente debido a la secrecin persistente de ADH. La mayora de
los pacientes hiponatrmicos tienen un deterioro relativamente marcada en la dilucin urinaria que es
suficiente para mantener la osmolalidad de orina en 300mosmol / kg o superior. Las principales causas de la
liberacin de ADH persistente son eficaces deplecin de volumen (true hipovolemia, insuficiencia cardaca y
cirrosis) y el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH) circulante. (Ver "Las causas de la
hiponatremia" .)

Hay tres ajustes distintos de polidipsia primaria en la que la osmolalidad de la orina puede ser inferior a 100
mOsmol / kg:
La malnutricin, descrito principalmente en bebedores de cerveza (llamado cerveza bebedores
potomana), en el que la ingesta diettica de solutos (sodio, potasio, protena) y por lo tanto la excrecin de
soluto es tan baja que la tasa de excrecin de agua se disminuye notablemente a pesar de la dilucin
urinaria est intacto. (Ver "Las causas de la hiponatremia", en la seccin 'La baja ingesta diettica soluto' ).
Restablecer osmostato en el que una carga de agua suprime adecuadamente la liberacin de ADH
pero a una osmolalidad en suero menor que en individuos normales. El principal indicio clnico de la
presencia de este trastorno, que se presenta con caractersticas clnicas similares a la SIADH, es una
concentracin de sodio en plasma moderadamente reducida (generalmente entre 125 y 135meq / L) que es
estable en varias mediciones. (Ver "El tratamiento de la hiponatremia: el sndrome de secrecin inadecuada
de hormona antidiurtica (SIADH) y restablecer osmostato", en la seccin 'Reset osmostato' ).
La osmolalidad de la orina tambin ser inferior a 100 mOsmol / kg si se mide despus de la razn de
la liberacin de ADH se ha corregido (por ejemplo, despus de la expansin de volumen con solucin salina
isotnica en un paciente con hipovolemia o la reversin de SIADH por el cese de un frmaco responsable o
glucocorticoides reemplazo en la insuficiencia adrenal). En tales pacientes, la osmolalidad baja orina anuncia
la correccin espontnea y rpida de la hiponatremia. (Ver "Descripcin general del tratamiento de la
hiponatremia", seccin 'El tratamiento de la enfermedad subyacente' ).

De sodio de la orina y la concentracin de cloruro - En pacientes con hiponatremia, hipoosmolalidad, y

una orina inapropiadamente concentrada, el sodio en la orina y, en algunos ajustes, las concentraciones de
cloruro de orina se pueden utilizar para distinguir entre hiponatremia causada por la deplecin de volumen
circulante efectivo (true hipovolemia, corazn fracaso, y cirrosis) y la causada por hiponatremia
normovolmica (ms a menudo debido a SIADH) [ 2 ]:
La concentracin de sodio en la orina es generalmente inferior a 25 mEq / L en la hipovolemia, a
menos que haya renal con prdida de sal, debido ms a menudo para el tratamiento diurtico y con poca
frecuencia para la insuficiencia suprarrenal o prdida de sal cerebral [ 5 ]. (Ver "pierde sal cerebral" .)
La concentracin de sodio en la orina es generalmente superior a 40 mEq / L en pacientes con el
SIADH que son normovolmica y cuya velocidad de excrecin de sodio se determina por la ingesta de sodio,
como lo es en los individuos normales [ 5,11,12 ].
En pacientes hiponatrmicos hipovolmicos que tienen alcalosis metablica causada por vmitos, la
concentracin de sodio de la orina puede ser mayor que 25 meq / L, pero la concentracin de cloruro de
orina ser baja (menos de 25 meq / L).

El valor diagnstico de la concentracin de sodio en la orina se ilustra en un estudio de 58 pacientes

hiponatrmicos sin edema [ 5 ]. La concentracin media de sodio en orina era 18meq / l en pacientes que
fueron juzga que hipovolmico (como se determina por un aumento significativo en el suero de sodio
siguiente solucin salina isotnica) en comparacin con 72 meq / l en aquellas con SIADH (determinado por
ningn aumento en el suero de sodio siguiente solucin salina isotnica). En contraste con la utilidad de la
concentracin de sodio en la orina, la evaluacin clnica de la condicin de volumen identific correctamente
slo el 48 por ciento de los pacientes.

Adems del valor inicial, el seguimiento de serie de la concentracin de sodio de la orina puede ser til en
casos seleccionados en los que el diagnstico correcto puede no ser evidente. Supongamos, por ejemplo,
que la concentracin de sodio en la orina cae de 50 a 10 meq / L despus de la administracin de 1 a 2 L de
solucin salina isotnica. La ingestin subrepticia diurtico se debe sospechar en esta configuracin. La
concentracin de sodio en orina fue elevado en la primera medicin a causa de la accin del diurtico. Una
vez que esto se disip, el verdadero estado de deplecin de volumen fue desenmascarado a pesar de que la
hipovolemia haba sido corregido parcialmente. (Ver "hiponatremia inducida por diurticos" ).

En otro ejemplo, supongamos que la concentracin inicial de orina de sodio es de 35 meq / L, un valor
intermedio que podra ser visto, ya sea con cierto hipovolemia (es decir, no la insuficiencia cardaca o
cirrosis) o SIADH. monitoreo de serie de la concentracin de sodio osmolalidad de la orina y la orina en
respuesta a la administracin de solucin salina isotnica puede ayudar a aclarar el diagnstico:
Si el paciente est hipovolmico, solucin salina isotnica debe suprimir el estmulo hipovolmico a la
liberacin de ADH, la promocin de la excrecin de una orina diluida (osmolalidad de la orina por lo general
menos de 100 mOsmol / kg) y la correccin rpida de la hiponatremia.
Si el paciente tiene SIADH, la liberacin de ADH se produce independientemente del estado de
volumen y la osmolalidad de la orina se mantendr elevada despus de la terapia de solucin salina
isotnica.

En ambos trastornos, la concentracin de sodio en la orina se incrementar con la terapia de solucin salina,
aunque el aumento en pacientes hipovolmicos no ser visto hasta la hipovolemia se corrige en su mayora.

La orina a la proporcin de electrolito en suero - La suma de las concentraciones de sodio orina ms

potasio dividido por la concentracin de sodio en suero se ha llamado la orina a suero (o de orina para
plasma) Relacin de electrolito [ 13 ]. Una proporcin de menos de 0,5 (lo que significa que la tonicidad de la
orina es probable menos de la mitad que la del suero) indica que las prdidas urinarias de agua libre de
electrolito son altos y por lo tanto que la restriccin de lquidos pueden ser eficaces. En contraste, una
muestra de orina al suero relacin de electrolito mayor que 1 indica que la orina es hipertnica en
comparacin con el suero y que otras medidas teraputicas adems de la restriccin de lquidos sern
necesarios para corregir la hiponatremia.

La excrecin fraccional de sodio - En pacientes con lesin renal aguda, la excrecin fraccional de sodio
(FENa) proporciona una evaluacin ms precisa de la condicin de volumen que la concentracin de sodio en
la orina, ya que corrige el efecto que las variaciones en el volumen de orina tienen en el sodio en la orina. A
FENa por debajo de 1 por ciento sugiere deplecin de volumen eficaz, mientras que un valor de
aproximadamente 2 por ciento sugiere necrosis tubular aguda. (Ver "excrecin fraccional de sodio, urea, y
otras molculas en la lesin renal aguda (insuficiencia renal aguda)" .),

Esta observacin ha llevado a algunos mdicos a utilizar el FENa en cualquier situacin en la que la medicin
de la concentracin de sodio en la orina podra ser til. Calculadoras para el FENa estn disponibles usando
ya sea en unidades estndar ( Calculadora 1 ) o en unidades SI ( calculadora 2 ).

Sin embargo, este enfoque puede conducir a un diagnstico errneo. Una concentracin de sodio en orina a
menos de 25 meq / L sugiere eficaz deplecin de volumen independiente de la tasa de filtracin
glomerular. En contraste, un FENa por debajo del 1 por ciento como un indicador de la deplecin de volumen
efectivo se aplica nicamente a los pacientes con insuficiencia renal avanzada; s no se aplica a pacientes
con normal o leve a moderada disfuncin renal que tienen una tasa de filtracin glomerular mucho ms alto
y una carga de sodio filtrado mucho mayor.

Como ejemplo, los pacientes con una tasa de filtracin glomerular normal de 180 L / da (125 ml / min)
tienen una carga de sodio filtrado de aproximadamente 27 000 meq / da en una concentracin normal de
sodio en suero. El FENa que es diagnstico de la deplecin de volumen eficaz puede ser tan bajo como 0,1
por ciento, lo que representa la excrecin de 27 mEq de sodio por da. En contraste, los pacientes con SIADH
son la excrecin de sodio euvolemic y urinaria es aproximadamente igual a la ingesta de sodio en la
dieta. Desde la ingesta de sodio es generalmente menos de 270 meq / da, la FENa es tpicamente menor
que 1 por ciento. Estos temas se discuten en detalle en otra parte. (Ver "excrecin fraccional de sodio, urea,
y otras molculas en la lesin renal aguda (insuficiencia renal aguda)" ).

cido y urea concentraciones rico en suero - La retencin de agua inicial y la expansin de volumen en
el SIADH se asocia frecuentemente con (concentracin de cido rico en suero de menos de 4 mg / dL o 238
micromol / L) hipouricemia debido al aumento de la excrecin de cido rico en la orina [ 11 , 14-16 ].

Se presume que la expansin temprana de volumen disminuye la reabsorcin de sodio proximal, lo que lleva
a una disminucin secundaria en la reabsorcin neta de cido rico y el aumento de la excrecin de cido
rico. Sin embargo, la estimulacin del receptor V1a vasopresor (que causa principalmente la
vasoconstriccin) tambin puede contribuir a que el cido rico perder a travs de un mecanismo incierto. Si
se induce la hiponatremia en voluntarios normales con desmopresina (DDAVP), un agente que estimula el
receptor V2 (que media principalmente la respuesta antidiurtica), pero no el receptor de V1a, la
concentracin de cido rico en el suero no cae tanto (29 frente a 53 por ciento) como lo hace en los
pacientes con un grado similar de hiponatremia causada por el SIADH (en el que la hormona nativa estimula
tanto los receptores V1a y V2) [ 17 ]. (Ver "Hipouricemia: causas y significacin clnica" .)

Hipervolemia (y tal vez la estimulacin del receptor V1a) tambin aumenta aclaramiento de urea
urinaria. As, en la hiponatremia debido a SIADH, el nitrgeno ureico en sangre (BUN) es por lo general
menos de 5 mg / dl (1.8 mmol / L) [ 15,18 ]. Sin embargo, en pacientes mayores con SIADH, el BUN rara
vez es esta baja debido a la disminucin de la excrecin fraccional de urea que se produce con el
envejecimiento [ 19 ]. Por lo tanto, la ausencia de un moo bajo no puede ser utilizado para excluir SIADH
en pacientes de edad avanzada.

Reducciones similares en los niveles de cido rico y urea pueden ocurrir en pacientes con tiazida
hiponatremia inducida por diurticos en los que la sobrecarga de agua, en lugar de la deplecin de volumen,
es la causa principal de la hiponatremia [ 20 ]. (Ver "hiponatremia inducida por diurticos", seccin en 'la
excrecin de agua Deterioro' ).

cido-base y el equilibrio de potasio - Evaluacin de cido-base y el equilibrio de potasio pueden ser

tiles en pacientes hiponatrmicos seleccionados en los que el diagnstico no es evidente. Como ejemplos,
alcalosis metablica e hipopotasemia sugieren el uso de diurticos o vmitos, acidosis metablica e
hipopotasemia sugieren diarrea o el abuso de laxantes y la acidosis metablica y la hiperpotasemia sugieren
insuficiencia suprarrenal primaria en pacientes sin insuficiencia renal [ 2 ]. (Ver "La hiponatremia e
hiperpotasemia en la insuficiencia suprarrenal" .)

Por otro lado, el bicarbonato srico y las concentraciones de potasio son tpicamente normal en el SIADH
[ 11 ]. Aunque la retencin de agua tiende a disminuir estos valores por dilucin (como lo hace las
concentraciones de sodio en plasma y cloruro), los niveles normales se restauran por los factores que
regulan cido-base y el equilibrio de potasio. La liberacin de potasio de las clulas en un intento de
minimizar la hinchazn celular inducida por hipoosmolalidad es un factor adicional que elevar la
concentracin de potasio en suero a la normalidad [ 11 ] y el aumento de la excrecin de cido debido a
hiperaldosteronismo leve inducida por hiponatremia puede elevar la concentracin de bicarbonato de plasma
[ 11,21 ]. (Ver "Las manifestaciones de la hiponatremia y la hipernatremia" .)

Los pacientes con hipopituitarismo desarrollan hiponatremia con muchas caractersticas de la SIADH
(incluyendo potasio en suero normal y baja BUN y cido rico en suero) porque carecen de cortisol pero no
aldosterona. Sin embargo, tienden a tener concentraciones ligeramente ms bajos de bicarbonato de plasma
que otros pacientes con el SIADH, lo ms probable debido a los menores niveles de aldosterona en plasma
[ 21 ].
Los hallazgos en el SIADH - Dada la importancia del diagnstico del SIADH en pacientes con
hiponatremia, es conveniente resumir los hallazgos generales de este trastorno y las pruebas de laboratorio
que se deben realizar [ 22 ]:
Una osmolalidad srica baja
Una osmolalidad de orina inapropiadamente elevado (por encima de 100 mOsmol / kg y por lo
general por encima de 300 mOsmol / kg)
Una concentracin de sodio en la orina por lo general por encima de 40 meq / L
Bajo nitrgeno ureico en sangre y la concentracin de cido rico en suero
Una concentracin relativamente normal de creatinina srica
cido-base normal y el equilibrio de potasio
Normal la funcin suprarrenal y tiroides

(Ver "Fisiopatologa y etiologa del sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH)" .)

Como se seal anteriormente, los pacientes con SIADH tendrn una baja concentracin de sodio en la orina
si tambin son deplecin de volumen o si su ingesta de sodio es extremadamente bajo. En tales pacientes, el
diagnstico de SIADH se hace mediante la observacin de la respuesta a una carga de solucin salina: el
sodio en la orina aumenta a medida que la hipovolemia se corrige pero la osmolalidad de la orina se
mantiene alta. (Ver 'de sodio de la orina y la concentracin de cloruro de' anteriormente).

La medicin de los niveles plasmticos de ADH tiene ningn papel en el diagnstico de rutina de SIADH.
CAUSAS DE HIPONATREMIA

INTRODUCCIN - La hiponatremia se define comnmente como una concentracin de sodio en suero por
debajo de 135 meq / L, pero puede variar en un grado pequeo en diferentes laboratorios clnicos [ 1 ]. La
cada dilucional en el suero de sodio es en la mayora de los pacientes asociados con una reduccin
proporcional de la osmolalidad en suero (es decir, a un nivel por debajo de 275 mosm / kg), pero hay
algunas excepciones. (Ver 'hiponatremia con una alta o normal osmolalidad srica' a continuacin).

En prcticamente todos los pacientes, resultados hiponatremia de la ingesta (ya sea oral o intravenosa) y
posterior de retencin de agua [ 2 ]. Una carga de agua, en los individuos normales, se excreta rpidamente
como la cada dilucional en la osmolalidad srica suprime la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH,
tambin llamada vasopresina) ( figura 1 ), permitiendo de esta manera la excrecin del exceso de agua en
una orina diluida. El volumen de orina mxima alcanzable en individuos normales en una dieta regular es
ms de 10 L / da. Esto proporciona una enorme gama de proteccin contra el desarrollo de hiponatremia ya
que la ingesta diaria de lquidos en los individuos ms sanos es de menos de 2 a 2,5 L / da.

En contraste con la respuesta en los individuos normales, los pacientes que desarrollan hiponatremia
tpicamente tienen un deterioro en la excrecin renal de agua, ms a menudo debido a una incapacidad para
suprimir la secrecin de ADH. Una excepcin raro que se produce en pacientes con polidipsia primaria que
pueden convertirse en hiponatrmico porque beben cantidades tan grandes de lquido que desbordan la
capacidad excretora de los riones a pesar de que la liberacin de ADH se suprime de manera apropiada.

Una visin general de las causas de la hiponatremia se presenta aqu ( tabla 1 ). La mayor parte de las
causas individuales de la hiponatremia se discuten en detalle por separado, al igual que los temas
relacionados con el diagnstico y el tratamiento de la hiponatremia [ 2,3 ]. (Ver "La evaluacin del paciente
con hiponatremia" y "Visin general del tratamiento de la hiponatremia" .)

Determinantes de la concentracin srica SODIO - La comprensin de los factores que determinan la

concentracin srica de sodio es necesario para apreciar los factores que promueven el desarrollo de
hiponatremia y lo que la composicin de los fluidos intravenosos debe ser para corregir la hiponatremia.

En la siguiente discusin, el trmino "tonicidad" (tambin llamado la osmolalidad plasmtica eficaz) se refiere
a la actividad de los solutos que no lo hacen fcilmente las membranas celulares cruz y, por tanto,
determinan la distribucin transcelular de agua.

Los fluidos extracelulares e intracelulares estn en equilibrio osmtico ya que el agua se mueve libremente a
travs de la mayora de las membranas celulares. Como resultado, la tonicidad de plasma es igual a la
osmolalidad intracelular eficaz y a la osmolalidad efectiva del agua corporal total (TBW). Estas relaciones se
pueden resumir en la siguiente ecuacin:

tonicidad Plasma = (soluto extracelular + soluto intracelular)

----------------------

TBW

sales de sodio intercambiable (Nae) son el soluto extracelular efectivo primario y potasio intercambiable (Ke)
y sus aniones intracelulares asociados son los solutos intracelulares primarias; estos solutos son los
principales determinantes de la osmolalidad plasmtica eficaz. La glucosa, el otro mayor soluto extracelular
es, en ausencia de hiperglucemia marcada, presente en una concentracin molar mucho menor que de sodio
(por ejemplo, 5 mmol / L [90 mg / dl] frente a 140 mmol / L).

Aproximadamente el 30 por ciento de sodio corporal total y una fraccin ms pequea de potasio total del
cuerpo se unen en reas tales como el hueso donde estn "no intercambiable" y por lo tanto no
osmticamente activo. Adems, la urea se considera un osmol ineficaz, ya que equilibra libremente a travs
de las membranas celulares. Cuando la concentracin de plasma de un ineficaces cambios osmol, el soluto se
mueve rpidamente dentro o fuera de las clulas para igualar las concentraciones. Por lo tanto, hay poco o
ningn desplazamiento del agua dentro o fuera de las clulas como ocurre con los cambios en la
concentracin de sodio en plasma.

Por lo tanto, la tonicidad plasma (la osmolalidad plasmtica efectiva) se puede expresar como:

Plasma tonicidad (2 x Nae + 2 x Ke)

-----------

TBW

El multiplicador 2 cuentas para los aportes osmticos de los aniones de sodio y potasio de
acompaamiento. En la ausencia de hiperglucemia marcada o la administracin de manitol , la ecuacin
anterior se puede simplificar a:

2 x plasma Na (2 x Nae + 2 x Ke)

----------

TBW

y luego a:

Plasma Na (Nae + Ke)

-------

TBW

Como se muestra en la figura, esta relacin se aplica en un amplio intervalo de concentraciones de plasma o
suero de sodio ( figura 2 ) [ 4 ].

Aplicacin a la hiponatremia - La importancia de considerar el efecto del potasio en la concentracin de

sodio en plasma en pacientes con hiponatremia se puede ilustrar mediante los siguientes ejemplos:
En los pacientes con hiponatremia inducida por diurticos tiazdicos, la concentracin de sodio ms
potasio en la orina puede exceder que en el plasma, lo que reducir directamente la concentracin de sodio
en plasma independiente de la ingesta de lquidos. (Ver 'hiponatremia inducida por diurticos' a
continuacin).
En un paciente que tiene tanto severa hiponatremia e hipopotasemia severa (debido, por ejemplo,
para el tratamiento diurtico o vmitos), el tratamiento con grandes cantidades de potasio, adems de la
solucin salina isotnica o hipertnica puede llevar a demasiado rpida correccin de la hiponatremia y la
posible lesin cerebral debido al sndrome de desmielinizacin osmtica. (Vase "Visin general del
tratamiento de la hiponatremia", seccin en 'Efecto de potasio' y "Visin general del tratamiento de la
hiponatremia", seccin en 'evitar la correccin demasiado rpida' ).

CLASIFICACIN - por lo menos dos sistemas de clasificacin se han utilizado para la etiologa de la
hiponatremia con una osmolalidad srica baja (definido como una osmolalidad en suero inferior a 275mosmol
/ kg): uno estratifica los pacientes en funcin de si circula hormona antidiurtica (ADH), los niveles se elevan
de forma inapropiada o suprimido apropiadamente [ 2 ], y los otros estratifica pacientes de acuerdo con el
estado del volumen (hipovolemia, normovolemia, o hipervolemia) [ 5,6 ]. En cualquier caso, el desarrollo de
hiponatremia requiere la ingesta de agua que no puede ser excretado.

Las causas individuales de la hiponatremia se describen a continuacin en las secciones correspondientes.

De acuerdo con los niveles de ADH en suero - La excrecin urinaria de una carga de agua requiere la
supresin de la liberacin de ADH, que est mediada por la reduccin en la osmolalidad en suero ( figura
1 ). Una incapacidad para suprimir la liberacin de ADH es la causa ms comn de hiponatremia y se puede
ver en la siguiente configuracin:
deplecin de volumen verdadero, que puede ser debido a las prdidas gastrointestinales (por
ejemplo, vmitos o diarrea) o prdidas renales (lo ms a menudo de tiazida en lugar de diurticos de asa)
 Disminucin de la perfusin tisular (tambin llamado deplecin de volumen eficaz) debido a la
reduccin del gasto cardaco en la insuficiencia cardaca o a la vasodilatacin sistmica en la cirrosis
Una primaria aumento (es decir, no hipovolmico) en la liberacin de ADH en el sndrome de
secrecin inadecuada de ADH (SIADH), incluyendo una variante poco frecuente caracterizado por el
restablecimiento de la osmostato.

Tambin hay trastornos en los que la hiponatremia se produce a pesar de la supresin adecuada de la
secrecin de ADH. Estos incluyen polidipsia primaria, una baja ingesta diettica soluto, y la insuficiencia renal
avanzada.

De acuerdo con el estado de volumen - Las causas de la hiponatremia tambin pueden ser estratificados
por estado del volumen [ 5,6 ]:
La hipovolemia debido a las prdidas gastrointestinales (por ejemplo, vmitos o diarrea) o prdidas
renales (lo ms a menudo de tiazida en lugar de diurticos de asa)
Normovolemia, que se asocia ms con el SIADH, pero tambin se puede ver con polidipsia primaria y
una baja ingesta diettica soluto
Hipervolemia por insuficiencia cardaca o cirrosis

La hiponatremia tambin puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal avanzada. Estos pacientes
pueden aparecer ya sea euvolmico o, si tambin conservan sal y desarrollan el edema, la hipervolemia.

HIPONATREMIA CON UN osmolalidad srica LOW - La osmolalidad en suero (Sosm) se puede calcular
por la concentracin en milimoles por litro de los principales solutos de suero de acuerdo con la siguiente
ecuacin:

Sosm (mmol / kg) = (2 x suero [Na]) + (suero [glucosa] / 18) + (ureanitrogen sangre / 2,8)

La concentracin de sodio en suero se multiplica por dos para dar cuenta de los aniones acompaantes
(principalmente cloruro y bicarbonato) que proporcionan la electroneutralidad, y las correcciones en la
concentracin de glucosa y nitrgeno de urea en sangre (BUN) son para convertir mg / intommol dl /
L. Estas correcciones en la glucosa y BUN no tienen que hacerse cuando se utilizan unidades estndar.

Las contribuciones de la glucosa y BUN a la osmolalidad en suero son normalmente pequea, excepto en
condiciones tales como la diabetes mellitus y la insuficiencia renal. Por lo tanto, la osmolalidad en suero se
puede estimar en la mayora de los pacientes con la duplicacin de la concentracin de sodio en
suero. (Ver "Principios generales de los trastornos del equilibrio del agua (hiponatremia e hipernatremia) y el
equilibrio de sodio (hipovolemia y edema)", en la seccin 'osmolaridad del plasma' .)

Las dos causas ms comunes de la hiponatremia con una osmolalidad en suero bajo son deplecin de
volumen arterial efectivo y el sndrome de la hormona antidiurtica (ADH) secrecin inapropiada, ambos de
los cuales estn asociados con la liberacin de ADH persistente [ 5-7 ].

La mayora de los pacientes con hiponatremia tienen una nica causa, pero, en pacientes seleccionados,
mltiples factores contribuyen a la cada de los niveles sricos de sodio. La infeccin sintomtica con el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un ejemplo de este fenmeno, como la deplecin de volumen, el
sndrome de secrecin inapropiada de ADH, y la insuficiencia suprarrenal todos pueden estar
presentes. (Ver "Los trastornos electrolticos con infeccin por VIH" .)

Deplecin de volumen arterial efectivo - El trmino volumen arterial efectivo (tambin llamado volumen
circulante efectivo) se refiere al volumen de la sangre arterial que se perfundir los tejidos. Deplecin de
volumen arterial efectivo puede ocurrir por dos mecanismos: true deplecin de volumen; y los pacientes
edematosos con insuficiencia cardaca o cirrosis en los cuales la perfusin del tejido se reduce debido a una
salida o arterial vasodilatacin cardaco bajo, respectivamente. La reduccin en la perfusin del tejido es
detectada por barorreceptores en tres sitios: en el seno carotdeo y arco artico que regulan la actividad
simptica y, con deplecin de volumen significativo, la liberacin de hormona antidiurtica; en las arteriolas
aferentes glomerulares que regulan la actividad del sistema renina-angiotensina; y en las aurculas y los
ventrculos que regulan la liberacin de pptidos natriurticos. (Ver "Principios generales de los trastornos del
equilibrio del agua (hiponatremia e hipernatremia) y el equilibrio de sodio (hipovolemia y edema)", en la
seccin 'volumen de sangre arterial efectiva' .)

Independientemente del mecanismo, disminuy significativamente la perfusin del tejido es un potente

estmulo para la secrecin de ADH ( figura 3 ). Esta respuesta est mediada por barorreceptores en el seno
carotdeo, que detectan una reduccin de la presin o estiramiento, y puede superar el efecto inhibidor de la
hiponatremia en la secrecin de ADH. Por lo tanto, la retencin de agua e hiponatremia pueden desarrollar
en pacientes con cualquier trastorno que causa el agotamiento eficaz del volumen de sangre arterial.

Deplecin de volumen verdadero - agotamiento volumen real puede ser causada por la prdida de sodio
y agua en el tracto gastrointestinal (por ejemplo, vmitos o diarrea), en la orina (ms a menudo debido a la
terapia con diurtico), o sangrado. Tales pacientes tambin pueden tener hipopotasemia y, si se pierde
lquido suficiente, azotemia debido a disminucin de la perfusin renal.

La sustitucin de graves prdidas de diarrea por clera (que se asocia con una concentracin de sodio en las
heces de 120 a 140 meq / l) con una solucin de rehidratacin oral con osmolalidad reducida (es decir, ms
agua libre) puede resultar en un aumento de la incidencia de la hiponatremia en comparacin con el
reemplazo con la terapia de rehidratacin oral estndar, que tiene una concentracin de sodio superior
[ 8 ]. (Ver "terapia de rehidratacin oral" .)

Hiponatremia inducida por diurticos - La hiponatremia, que puede ser grave, es una complicacin
ocasional de la terapia con un diurtico de tiazida que normalmente comienza poco despus del inicio de la
terapia con tiazidas. En contraste, la hiponatremia rara vez es inducida por diurticos del asa, ya que la
inhibicin del transporte de cloruro de sodio en el asa de Henle impide la generacin del gradiente de
contracorriente y por lo tanto limita la capacidad de ADH para promover la retencin de agua.

La siguiente discusin se har una breve revisin de los mecanismos implicados en la hiponatremia
provocada por las tiazidas. Una discusin ms completa se presenta en otro lugar. (Ver "hiponatremia
inducida por diurticos", seccin en 'Patognesis' ).

A pesar de la hipovolemia puede contribuir a la hiponatremia inducida por tiazidas-, la mayora de los
pacientes aparecen clnicamente euvolmicos y varios otros factores parecen jugar un papel en el desarrollo
de hiponatremia:
Una tendencia subyacente a la mayor ingesta de agua.
Una reduccin en la dilucin de capacidad y no en la excrecin de agua, que es un efecto directo de la
reduccin de la reabsorcin de cloruro sdico sin agua en el tbulo distal.
La concentracin de sodio ms potasio en la orina puede exceder que en el plasma, lo que reducir
directamente la concentracin de sodio en plasma (ver 'Determinantes de la concentracin de sodio en
suero' arriba). Como un ejemplo, en un estudio de cinco pacientes con inicio reciente de severa hiponatremia
tiazida inducida (media srica de sodio 105 meq / L), la concentracin de sodio de la orina plus de potasio
fue 156meq / L [ 9 ].

La insuficiencia cardaca y cirrosis - A pesar de que los volmenes de plasma y extracelulares pueden
incrementarse marcadamente en la insuficiencia cardaca y cirrosis, la presin detectada en los
barorreceptores del seno carotdeo se reduce debido a la cada en el gasto cardiaco en la insuficiencia
cardaca y para arterial vasodilatacin en la cirrosis [ 2 , 10 ]. Por lo tanto, los niveles de ADH en suero
tienden a variar con la gravedad de la enfermedad subyacente, por lo que el desarrollo de hiponatremia un
importante signo de pronstico. A srica de sodio estable por debajo de 130 meq / L es un marcador de la
enfermedad en estadio extremo cercano ( figura 4 ). (Ver "La hiponatremia en pacientes con insuficiencia
cardaca" y "La hiponatremia en pacientes con cirrosis" .)

En comparacin, la hiponatremia es un hallazgo poco frecuente en pacientes con el sndrome nefrtico en

ausencia de insuficiencia renal concomitante. La mayora de estos pacientes tienen la perfusin del tejido
relativamente normal y no tienen un estmulo clnicamente importante para la secrecin de
ADH. (Ver "Fisiopatologa y tratamiento del edema en pacientes con el sndrome nefrtico", en la seccin
'hormonas reguladoras Volumen' .)

Sndrome de secrecin inapropiada de ADH - ADH liberacin persistente y la retencin de agua puede
ser visto en una variedad de trastornos que no estn asociados con hipovolemia, una condicin llamada
sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH). Las principales causas son las enfermedades del sistema
nervioso central, tumores malignos, ciertos medicamentos, y despus de la ciruga. (Ver "Fisiopatologa y
etiologa del sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH)", en la seccin
'Etiologa' ).

Trastornos endocrinos - La definicin original de SIADH excluyeron los pacientes con anormal de la
funcin adrenal y la tiroides [ 11,12 ]. Sin embargo, la hiponatremia con caractersticas que son idnticos a
los encontrados en pacientes que cumplan la definicin clsica de SIADH (es decir, euvolemia con una alta
osmolalidad de la orina y de sodio de la orina) puede tambin ocurrir en pacientes con hipotiroidismo o
insuficiencia suprarrenal secundaria (insuficiencia suprarrenal no primario, en que la hiponatremia se asocia
con hipovolemia). Debido a que estos trastornos endocrinos no siempre son clnicamente evidente cuando los
pacientes primero se presentan con hiponatremia inexplicable, algunos autores incluyen trastornos
endocrinos en el diagnstico diferencial de SIADH.

El hipotiroidismo - La hiponatremia se asocia a veces con moderada a severa hipotiroidismo,

especialmente en pacientes con hipotiroidismo primario y mixedema [ 13-17 ]. Por lo tanto, la funcin
tiroidea debe ser evaluado en cualquier paciente con una reduccin de otra manera inexplicable en la
concentracin de sodio en plasma. Sin embargo, como el hipotiroidismo y la hiponatremia son hallazgos
comunes en pacientes hospitalizados, su coexistencia puede no ser necesariamente causal; otras
explicaciones para la hiponatremia todava deben buscarse menos que el hipotiroidismo es grave.

El mecanismo por el cual el hipotiroidismo induce la hiponatremia se entiende de manera incompleta. Los
pacientes con hipotiroidismo tienen una menor capacidad para excretar agua libre y no alcanzar al mximo
diluir la orina despus de una carga de agua. Algunos, pero no todos los estudios han reportado niveles
elevados de ADH en los pacientes que tienen hiponatremia asociada con el hipotiroidismo [ 13-15 ]. Esto
puede ser debido en parte a un gasto cardiaco reducido, que puede conducir a la liberacin de ADH a travs
de los barorreceptores del seno carotdeo [ 14,15,18 ]. Sin embargo, algunos pacientes cumplen los criterios
para el SIADH ya que el sodio en la orina no es slo lo que se esperara si un gasto cardaco reducido fueron
los responsables [ 19 ].

La tasa de filtracin glomerular se reduce tambin en el hipotiroidismo. Esto puede disminuir directamente la
excrecin de agua libre por la disminucin de la entrega de agua a los segmentos de dilucin
[ 16,17 ]. Entrega Disminucin puede ser particularmente importante en aquellos casos en los que la
hiponatremia se desarrolla a pesar de la supresin apropiada de la liberacin de ADH
[ 20,21 ]. Independientemente del mecanismo, el efecto neto de la alteracin de la excrecin de agua es la
retencin de agua ingerida y una reduccin en la concentracin de sodio en plasma por dilucin.

Algunos han cuestionado si el hipotiroidismo merece su lista tradicional como causa de la hiponatremia
[ 22 ]. Como ejemplo, un estudio que compar 999 pacientes ambulatorios con hipotiroidismo recin
diagnosticado con 4875 controles eutiroideos no encontr diferencias en las concentraciones de sodio en
suero [ 23 ]. Adems, ninguno de los pacientes con hipotiroidismo tena una concentracin srica de sodio
<120 mmol / L, mientras que dos controles tenan hiponatremia de esta gravedad. Aunque haba una
correlacin estadstica entre los niveles de TSH ms altas y las concentraciones de sodio en suero inferiores,
la pendiente de la relacin era clnicamente insignificante. En contraste, se inform de hiponatremia
sintomtica (con concentraciones de sodio en suero que van desde 121 hasta 110 meq / l) en cinco
pacientes con carcinoma de tiroides metastsico despus de la retirada de la sustitucin de la hormona
tiroidea (retirado antes de la administracin de yodo radiactivo) [ 24 ]. El sodio srico volvi a la normalidad
despus de la sustitucin tiroidea se reinici. Sin embargo, cuatro de los cinco pacientes haban conocido
pulmn o metstasis cerebrales, que pueden haber contribuido a la hiponatremia.
La insuficiencia suprarrenal - La hipersecrecin de ADH visto con la deficiencia de cortisol puede ser en
parte debido a las reducciones en la presin sistmica arterial y el gasto cardaco (a travs de un mecanismo
desconocido) y la interrupcin de un bucle de retroalimentacin negativa en la que el cortisol suprime la
liberacin de ADH. En la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison), la secrecin de ADH
inducida hipovolemia resultante de la deficiencia de aldosterona tambin contribuye. Insuficiencia
suprarrenal secundaria (hipopituitarismo), presenta con hiponatremia normovolmica con caractersticas
bioqumicas de SIADH. Estos temas se discuten en detalle en otra parte. (Ver "La hiponatremia e
hiperpotasemia en la insuficiencia suprarrenal" .)

Pregnancy - La liberacin de la gonadotropina corinica humana durante el embarazo puede ser

responsable de un reajuste leve de la osmostato hacia abajo que es responsable de una cada en la
concentracin de sodio en suero de aproximadamente 5 meq / L [ 25 ]. (Ver "la fisiologa del tracto renal y
urinario en el embarazo normal" .)

ANP ectpico - Aunque SIADH es ms comn, la produccin de pptido natriurtico auricular ectpica
puede ser rara vez se asocia con hiponatremia en algunos pacientes con cncer de pulmn de clulas
pequeas [ 26-28 ].

Hiponatremia asociada con el ejercicio - Marathon y corredores de maratn pueden desarrollar

hiponatremia potencialmente grave que se debe principalmente a la ingesta excesiva de agua combinada, en
muchos casos, con una alteracin de la excrecin de agua debido a la persistencia de la secrecin de
ADH. Una secuencia similar puede ocurrir durante las operaciones militares y las subidas del
desierto. (Ver "hiponatremia asociada con el ejercicio" .)

xtasis (MDMA) intoxicacin - sintomtica e hiponatremia potencialmente fatal se han descrito despus
de la ingestin de la xtasis anfetaminas de diseo (metilendioximetanfetamina o MDMA) [ 29-39 ]. Dos
factores parecen ser de importancia primordial en el desarrollo de hiponatremia: un marcado aumento en la
ingesta de agua [ 29,30,33 ], por ejemplo, con polidipsia primaria; y drogas inducida por secrecin
inadecuada de ADH, lo que limita la excrecin de agua [ 29,30,32-35,37 ]. (Ver 'La polidipsia primaria' ms
adelante).

La hiponatremia es una de las principales causas de muerte relacionadas con el consumo de xtasis [ 39 ]. Al
igual que con otras causas de hiponatremia [ 40 ], las mujeres jvenes con hiponatremia xtasis inducido
son ms propensas que los hombres a desarrollar complicaciones neurolgicas graves, como el coma y la
muerte [ 36,38 ]. (Ver "Las manifestaciones de la hiponatremia y la hipernatremia", en la seccin 'La
susceptibilidad de las mujeres premenopusicas' y "MDMA (xtasis) intoxicacin" .)

La hiponatremia pesar de la supresin adecuada de ADH - Hay varias condiciones en las que la
hiponatremia puede ocurrir a pesar de la supresin de la liberacin de ADH: insuficiencia renal avanzada,
polidipsia primaria, y de bajo consumo de soluto en la dieta.

Insuficiencia renal avanzada - La capacidad relativa para excretar agua libre (la excrecin de agua libre
dividido por la tasa de filtracin glomerular) no est significativamente afectada en pacientes con leve a
moderada insuficiencia renal [ 41 ]. Por lo tanto, normonatremia generalmente se mantiene.

Por el contrario, en la insuficiencia renal avanzada, la osmolalidad mnimo orina se eleva hasta un mximo de
200 a 250 mOsmol / kg a pesar de la supresin adecuada de ADH [ 42 ]. La diuresis osmtica inducida por
aumento de la excrecin soluto por funcionamiento nefrona se piensa que es responsable de la incapacidad
para diluir la orina.

El deterioro en la excrecin de agua libre en la insuficiencia renal avanzada puede conducir a la retencin de
agua ingerida y el desarrollo de hiponatremia. Aunque la retencin de agua tambin bajar la osmolalidad en
suero, esto ser compensada al menos en parte por la elevacin en nitrgeno de urea en sangre
(BUN). Como resultado, la osmolalidad en suero medido puede ser normal o incluso aumentado, un hallazgo
que tambin se puede ver en algunos otros trastornos. (Ver 'hiponatremia con una alta o normal osmolalidad
srica' a continuacin).
Sin embargo, hay una diferencia entre la osmolalidad en suero medido y la osmolalidad en suero eficaz. La
urea es un osmol ineficaz, ya que puede cruzar libremente las membranas celulares y por lo tanto no obliga
movimiento del agua fuera de las clulas. Por lo tanto, los pacientes con hiponatremia y la insuficiencia renal
tienen una osmolalidad srica eficaz bajo (Sosm) que se hace evidente si el Sosm medido se corrige para el
efecto de la urea:

Corregido Sosm = Sosm Medido - (BUN 2,8)

Dividiendo el BUN por 2,8 convierte mg / dl en mmol / L, que se requiere cuando se mide la osmolalidad. En
pases en los que la urea en sangre se mide en unidades de mmol / L, la frmula es:

Corregido Sosm = Medido Sosm - concentracin de urea en sangre

Polidipsia primaria - polidipsia primaria, un trastorno en el que hay un aumento en la sed primaria, se
observa con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades psiquitricas [ 43-48 ]. A modo de ejemplo,
un estudio de 239 pacientes hospitalizados con enfermedades mentales encontr que el 6,6 por ciento tena
una historia compatible con el agua potable compulsivo y que la mitad de ellos tena sntomas intermitentes
de hiponatremia debido a la retencin de agua transitoria [ 49 ].

Se presume que un defecto central en la regulacin de la sed juega un papel importante en la patognesis de
la polidipsia [ 46,50 ]. En algunos casos, por ejemplo, el umbral osmtico para la sed se reduce por
debajo del umbral para la liberacin de ADH [ 51 ]. En contraste con los sujetos normales en los que el
umbral de la sed es un ms o menos igual o unos pocos mOsmol / kg ms alto que el umbral para ADH
[ 52 ], estos pacientes continuarn beber hasta que la osmolalidad del plasma es menor que el nivel de
umbral. Esto puede ser difcil de conseguir, sin embargo, ya que la secrecin de ADH ser suprimido por la
cada en la osmolalidad del plasma, lo que resulta en una rpida excrecin del exceso de agua y la
estimulacin de la sed continu. El mecanismo responsable de la regulacin de la sed anormal en pacientes
con polidipsia primaria no est claro.

Los sujetos normales pueden excretar ms de 400 a 600 ml de orina por hora, una respuesta que est
mediada por la supresin de la secrecin de ADH y la posterior formacin de una orina diluida con una
osmolalidad mnimo entre 40 y 100 mOsmol / kg. Si la regulacin ADH estaban intactos, polidipsia primaria
no debera conducir a trastornos clnicamente importantes en la concentracin plasmtica de sodio a menos
que la ingesta se incrementaron masivamente. Por lo tanto, la concentracin de sodio en suero es
generalmente normal o slo ligeramente reducida en polidipsia primaria ya que el exceso de agua se excreta
fcilmente [ 44 ]. Estos pacientes pueden ser asintomticos o presentar quejas de polidipsia y
poliuria. (Ver "El diagnstico de la poliuria y la diabetes inspida" .)

La ingesta de agua de vez en cuando puede exceder de 400 a 600 ml por hora, en particular en pacientes
institucionalizados con psicosis grave [ 48 ], y puede producir hiponatremia fatal a pesar de que la orina se
mximamente diluir con una osmolalidad inferior a 100 mOsmol / kg [ 53,54 ]. Hiponatremia sintomtica
tambin puede ser inducida con una carga aguda de agua de 3 a 4 litro (como muy raramente pueden verse
en pacientes ansiosos que se preparan para un examen radiolgico o para pruebas de drogas urinaria)
[ 55 ].

Sin embargo, algunos pacientes con polidipsia que se convierten en hiponatrmico tienen una osmolaridad
urinaria mayor que los pacientes que permanecen polydipsic normonatrmicos, lo que indica un aumento
simultneo de la liberacin y / o la respuesta [ADH 43,50,56,57 ]. Un nmero de diferentes anormalidades
en la regulacin de ADH se han identificado en pacientes psicticos, cada uno de los cuales pueden afectar la
excrecin de agua. Los estudios realizados en pacientes que han tenido al menos un episodio de la
hiponatremia han puesto de manifiesto los siguientes defectos [ 50 ]:
Estimulacin transitoria de la liberacin de ADH durante los episodios psicticos agudos, produciendo
el sndrome de la secrecin inadecuada de ADH (SIADH) [ 56,58 ].
Un aumento en la respuesta renal neta a la ADH de modo que, en los mismos niveles plasmticos de
ADH, los pacientes psicticos tienen una mayor osmolalidad de la orina y por lo tanto una menor tasa de
excrecin de agua libre que los controles sanos [ 50 ]. Como no se sabe que esto ocurre.
 Los frmacos antipsicticos o antidepresivos (tales como fluoxetina ) tambin pueden producir SIADH
en algunos pacientes. Como ejemplos, la carbamazepina y la fluoxetina puede producir hiponatremia con un
cuadro clnico SIADH-como [ 59,60 ].
Una puesta a cero hacia abajo de la regulacin de la liberacin osmostato ADH. Como resultado, se
requiere una concentracin de sodio en plasma por debajo de lo normal a suprimir completamente la
liberacin de ADH y excretar una carga de agua. (Ver "El tratamiento de la hiponatremia: el sndrome de
hormona antidiurtica secrecin inapropiada (SIADH) y restablecer osmostato" .)
ADH liberacin transitoria debido a las nuseas [ 48 ].

El efecto neto es que algunos pacientes modestamente hiponatrmicos con polidipsia primaria no tienen una
orina diluida mximamente como sera de esperar si ADH fueron apropiadamente suprimida por la cada en
la osmolalidad del plasma y no haba aumento de la sensibilidad a la ADH [ 50 ]. La probabilidad de que la
hiponatremia en desarrollo se aumentar an ms si alguna otra causa de la liberacin de ADH mejorada
est presente, tales como nuseas, estrs o terapia diurtica concurrente [ 55,61 ].

Polidipsia primaria tambin puede ocurrir con lesiones hipotalmicas que afectan al centro de la sed, como
puede verse con enfermedades infiltrativas como la sarcoidosis [ 62 ]. El bajo consumo de soluto en la dieta
puede contribuir al desarrollo de la hiponatremia mediante la limitacin de la excrecin de agua incluso si la
secrecin de ADH se suprime adecuadamente. (Ver 'ingesta diettica baja soluto' a continuacin).

Como en cualquier paciente con polidipsia y poliuria, la posibilidad de la diabetes inspida se debe considerar
en pacientes con enfermedad psiquitrica que presentan estos sntomas en la ausencia de la
hiponatremia. Si el cumplimiento es posible, se recomienda una prueba de restriccin hdrica. Una alternativa
en el paciente que no coopera es aumentar la osmolalidad del plasma a travs de una infusin lenta de la
solucin salina hipertnica. (Ver "El diagnstico de la poliuria y la diabetes inspida" .)

La medicin de la osmolaridad de la orina tambin es importante en los pacientes que son

hiponatremia. Polidipsia primaria Pure debe estar asociado con la supresin apropiada de la liberacin de
ADH y una osmolalidad de la orina por debajo de 100 mOsmol / kg. Una osmolalidad de la orina superior,
que a menudo est presente, sugiere por lo menos un papel contributivo para aumento de la liberacin de
ADH o la capacidad de respuesta [ 43,50,57 ]. (Ver "La evaluacin del paciente con hiponatremia" .)

No existe una terapia especfica para demostrado polidipsia primaria con o sin hiponatremia en pacientes
psicticos. Aguda, limitar el consumo de agua elevar rpidamente la concentracin plasmtica de sodio
como el exceso de agua se elimina fcilmente en una orina diluida. El riesgo de inducir desmielinizacin
osmtica en este contexto est claro [ 63,64 ].

A largo plazo, lo que limita el uso de medicamentos que causan la boca seca, la restriccin de la ingesta de
lquidos, y frecuente de pesaje (para detectar la retencin de agua) todo puede ser til. Algunos mdicos han
tratado de la tetraciclina derivado demeclociclina , que induce reversible resistencia ADH; sin embargo, este
agente no ha sido en general eficaces [ 65 ]. (Ver "El tratamiento de la hiponatremia: el sndrome de
hormona antidiurtica secrecin inapropiada (SIADH) y restablecer osmostato" .)

La baja ingesta diettica soluto - bebedores de cerveza o de otros pacientes desnutridos (incluyendo
aquellos con baja en protenas, las dietas altas de toma de agua) pueden tener una marcada reduccin en la
capacidad de excrecin de agua que est mediada directamente por una dieta deficiente [ 66-68 ]. La
ingestin de una dieta resultados normales en la excrecin de 600 a 900 mOsmol de soluto por da
(principalmente sales de sodio y de potasio y de urea). Por lo tanto, si la osmolalidad mnimo orina es
60mosmol / kg, la salida mxima orina ser de 10 a 15 L / da (por ejemplo, 900 mOsmol / da
60mosmol / kg = 15 L).

En contraste, la cerveza contiene poco o nada de sodio, potasio, o protena, y la carga de hidratos de
carbono suprimir la descomposicin de protenas endgenas y, por tanto, la excrecin de urea. Como
resultado, la excrecin diaria soluto puede caer por debajo de 250 mOsmol, lo que lleva a una reduccin en
la salida mxima de orina por debajo de 4 L / da a pesar de que la orina se mximamente diluido. La
hiponatremia se producir si hay ms de esta cantidad de lquido se toma en.
HIPONATREMIA CON UN OSMOLALIDAD alta o normal SUERO - Aunque la hiponatremia se asocia
tpicamente con una reduccin proporcional de la osmolalidad en suero (a un nivel por debajo de 275
mosm / kg), algunos pacientes tienen un alto (es decir, mayor que 295 mOsmol / kg) o suero normal de
osmolalidad. Un ejemplo, insuficiencia renal avanzada, se ha descrito anteriormente. En ese trastorno, la
elevacin asociada en nitrgeno de urea en sangre puede contrarrestar la cada de la osmolalidad en suero
inducida por hiponatremia. Sin embargo, la osmolalidad en suero efectiva se reduce apropiadamente en esta
configuracin desde la urea es un osmol ineficaz. (Ver 'insuficiencia renal avanzada' ms arriba).

En las siguientes secciones sobre la osmolalidad alta y suero normal, el desarrollo de hiponatremia est
vinculado al factor que afecta a la osmolalidad en suero. Tambin es posible que el factor que aumenta la
osmolaridad srica es independiente del desarrollo de hiponatremia. Un ejemplo de tal efecto es alcohol
ingestin [ 69 ]. Esto no va a causar hiponatremia, pero, en pacientes que son hiponatremia, la ingestin
significativa de alcohol puede elevar la osmolaridad srica a valores normales o altos. (Ver "brecha osmolar
Suero", en la seccin de 'intoxicacin por etanol' ).

Osmolaridad srica elevada - La hiponatremia con una alta osmolaridad srica es ms a menudo debido a
la hiperglucemia marcada en pacientes con cetoacidosis diabtica o el estado hiperosmolar hiperglucmico
(tambin conocido como hiperglucemia no cetnico). Las causas menos comunes incluyen la administracin y
la subsiguiente retencin de hipertnica de manitol o de maltosa o sacarosa cuando inmunoglobulina
intravenosa se administra en una solucin de maltosa o sacarosa para pacientes con insuficiencia
renal. (Ver "Las complicaciones de la terapia con manitol" y "Principios generales en el uso de
inmunoglobulina" .)

El aumento de la osmolalidad en suero inducida por la hiperglucemia, manitol , maltosa, o sacarosa hace que
el agua fuera de las clulas, lo que reduce la concentracin de sodio en suero por dilucin.

Hiperglucemia marcada - Los cambios que pueden ocurrir en pacientes con hiperglucemia marcada se
discuten en detalle en otra parte, pero sern revisados brevemente aqu. (Ver "Caractersticas clnicas y
diagnstico de cetoacidosis diabtica y estado hiperosmolar hiperglucmico en adultos", seccin sobre 'sodio
Serum' ).

Clculos fisiolgicos sugieren que la concentracin de sodio en suero debe caer por 1meq / L por cada 62 mg
/ dl (3.5 mmol / L) aumento de la concentracin de glucosa en suero [ 70 ]. Sin embargo, este factor de
correccin estndar no fue verificada experimentalmente.

En un intento para abordar esta cuestin, la hiperglucemia se indujo en seis sujetos sanos mediante la
administracin de tanto la somatostatina (para bloquear la secrecin endgena de insulina) y una solucin de
dextrosa hipertnica [ 71 ]. Se observ una relacin no lineal entre los cambios en las concentraciones de
glucosa y de sodio:
La relacin 1:62 aplica cuando la concentracin de glucosa en suero era inferior a 400 mg /
dl (22,2 mmol / L).
A concentraciones de glucosa ms altas, hubo una mayor reduccin en la concentracin srica de
sodio (relacin 01:25, es decir, un 4 / L meq reduccin en el suero de sodio por 100 mg de aumento /
dLfurther de la glucosa en suero).

Estos clculos son idealizadas, ya que no tienen en cuenta para la diuresis osmtica inducida tpicamente por
la excrecin de glucosa en la orina. La prdida de agua en exceso de sodio y de potasio elevar la
concentracin de sodio en suero. Algunos pacientes con diabetes no controlada tienen una marcada diuresis
osmtica de tal manera que, en la presentacin, se incrementa la concentracin de sodio en suero y la
osmolalidad en suero se eleva notablemente.

Los clculos son los ms utilizados para estimar cunto se elevar la concentracin de sodio en suero como
la hiperglucemia se corrige. La administracin de insulina conduce a la glucosa y el agua en las clulas, la
inversin de la direccin inicial de movimiento del agua y el aumento de la concentracin de sodio en suero.

osmolaridad srica normales

Soluciones de irrigacin no conductores - hiponatremia isosmtica pueden ser producidos por la adicin
de un isosmtica (o cerca de isosmtico) pero no de sodio que contiene fluido al espacio extracelular. Este
problema se debe principalmente a la absorcin de cantidades variables de glicina o no
conductores sorbitol soluciones de irrigacin durante la reseccin transuretral de la prstata o la vejiga
(llamado el sndrome de reseccin transuretral) o durante la histeroscopia o ciruga laparoscpica.

Estos pacientes pueden desarrollar marcada hiponatremia (por debajo de 110 meq / L) y sntomas
neurolgicos. Mltiples factores pueden contribuir a los sntomas neurolgicos, incluyendo la concentracin
muy baja de sodio en suero en s, la toxicidad glicina, y la acumulacin de amonaco, serina, o glioxalato del
metabolismo de la glicina. (Ver "La hiponatremia despus de la reseccin transuretral o histeroscopia", en la
seccin 'patognesis de los sntomas neurolgicos' y "La histeroscopia: Gestin de lquido y gas distender los
medios de comunicacin" .)

Pseudohiponatremia - pseudohiponatremia, que se asocia con una osmolalidad en suero normal, se refiere
a aquellos trastornos en los que marcaron elevaciones en los lpidos del suero o protenas como resultado
una reduccin en la fraccin de suero que es agua y una concentracin artificialmente bajo el suero de sodio
[ 2,72, 73 ]. En sujetos normales, el agua del plasma es de aproximadamente 93 por ciento del volumen de
plasma, con las grasas y las protenas que representan el 7 por ciento restante. Por lo tanto, una
concentracin en plasma normal de sodio de 142 meq / l (medido por litro de plasma) en realidad representa
una concentracin en el agua plasmtica fisiolgicamente importante de 153 meq / l (142 0,93 = 153).

Sin embargo, la fraccin de agua de plasma puede caer por debajo de 80 por ciento en pacientes con
marcada hiperlipidemia (como con suero lactescente en la diabetes mellitus no controlada) o
hiperproteinemia (como en el mieloma mltiple). En esta configuracin, la concentracin de sodio del agua
de plasma y la osmolalidad del plasma son sin cambios, pero la concentracin de sodio medida en el
volumen total de plasma se reducirn ya que la muestra contiene menos agua plasma. Cmo se puede
diagnosticar seudohiponatremia se examina por separado. (Ver "La evaluacin del paciente con
hiponatremia", en la seccin 'osmolaridad srica' ).

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