1.

Introduo

Os sistemas de produo que objetivam a maximizao da produo individual

do animal tm-se deparado, na ultima dcada, com o desafio de alimentar um
animal de extrema capacidade produtiva, sobretudo nos primeiros meses de
lactao. O aumento da demanda energtica no final da gestao, uma maior
predisposio a motilizao de gordura corprea e a reduo da capacidade
ingestiva nas ultimas semanas antes do parto so fatores que quando reunidos
colocam o animal em uma situao de extremo desafio, predispondo-o a
diversos distrbios metablicos e suas implicaes (Juchem et al., 2000).

No perodo entre o final da gestao e o inicio da lactao das vacas leiteiras

especializadas, existe maior risco de doenas metablicas, quando
comparadas a outras fases do ciclo de lactao (Conti et al., 2002).

Segundo Dufield et al., (1999), a principal predisposio a estes distrbios so

devido extrema demanda de energia com maior mobilizao de gordura
corprea e a reduo da capacidade de ingesto de matria seca, afetando a
produo leiteira e a reproduo.

A cetose e a lipidose heptica so doenas inter relacionadas, associada ao

balano energtico negativo e a carncia de carboidratos precursores de
glicose, tpicas do periparto de vacas de alta produo leiteira. Neste perodo
ocorre tambm a poca de reproduo, fato importante a considerar, uma vez
que o aumento das demandas diminui a fertilidade das vacas diminuindo a
meta de se obter uma cria por ano (Wittwer,2000).

4
2. Etiologia da Cetose das Vacas Leiteiras

A cetose uma doena relativamente comum em vacas de alta produo

leiteira, sendo que as multparas so mais afetadas que as primparas.
Geralmente, a enfermidade ocorre entre os dias 8 e 60 do ps parto, perodo
em que o animal enfrenta um balano energtico negativo (Gonzles &
Campos, 2003).

Segundo Aroeira (1998), vacas em inicio de lactao tem o apetite influenciado

pelas concentraes de hormnio estrognicos e outros fatores caractersticos
desse estado. Neste perodo, a prioridade dos nutrientes disponveis no
metabolismo do animal para manter a lactao.

A cetose comea a ser molstia apenas quando a absoro e a produo de

corpos cetnicos chegam a exceder o seu consumo pelo ruminante como fonte
de energia, o que resultar em elevados nveis sanguneos de corpos cetnicos
e de cidos graxos livres ou no esterificados e hipoglicemia (Fleming, 1993).
Normalmente so produzidos corpos cetnicos pela parede do rmen e pelo
fgado. A produo de corpos cetnicos pela parede ruminal se torna
insignificante diante da cetose clinica. Vacas de alta produo leiteira
geralmente apresentam algum nvel de cetose durante a curva ascendente da
lactao.

Doenas como deslocamento do abomaso, metrite, mastite e peritonite so

entidades nosolgicas primarias comuns que levam ao surgimento de cetose
secundria (Fleming, 1993).

3. Classificao e sinais clnicos da cetose

A cetose clinica pode ser classificada em quatro tipos: primaria, secundria,

alimentar e espontnea (Aroeira, 1998). Na cetose primaria vaca no recebe
a quantidade de alimentos adequados. Na secundria, a ingesto de alimento
diminuda em conseqncia de outra doena. Na alimentar, a ingesto rica
em precursores cetognicos e na espontnea a vaca apresenta elevadas
concentraes de corpos cetnicos no sangue, mesmo ingerindo uma dieta
aparentemente adequada.

A cetose subclinica pode ser definida como um estagio pr-clinico da cetose,

caracterizando-se por uma elevao dos corpos cetnicos no sangue sem as
manifestaes clinicas da doena. Os sinais clnicos mais caractersticos da
doena, alem do odor de acetona no hlito e na urina, so perda de apetite,
especialmente por concentrados, diminuio da produo leiteira e rpida
perda de condio corporal. Alguns animais se tornam agitados, embora a
maioria se permanea apticos. A temperatura corporal permanece dentro dos
limites fisiolgicos.

Fleming (1993) descreve como sinais clnicos fezes secas e firmes, depresso
moderada e, por vezes, relutncia em se movimentar (Fig.1). A motilidade
ruminal poder ser reduzida se o animal estiver anorxico h vrios dias. Pode

5
se observar depravao do apetite. O odor dos corpos cetnicos poder ser
detectado na respirao, no leite e na urina. Sinais clnicos e nervosos como
cambaleio e cegueira eventualmente podero ocorrer em alguns perodos da
doena.

Fig.1 Animal com relutncia para em movimentar-se e incoordenao motora

devido cetose.

4. Fisiopatologia da Cetose

As necessidades dirias de uma vaca leiteira aumentam acima da manuteno

normal em 30% na gestao avanada e em torno de 75% no inicio da
lactao. Nos ruminantes, apenas 10% da glicose necessitada esta disponvel
sob a forma de glicose.

As fontes de energia de uma vaca em lactao normal so provenientes do

fgado, sob a forma de cidos graxos volteis (AGV), protena bacteriana,
pequena quantidade de glicose e protena no degradveis no rmen. O
acetato, o propionato e o butirato so os principais AGV e so produzidos na
proporo 70:20:10, no rmen, respectivamente.

O acetato usado principalmente na sntese de gordura, embora sugere-se

que essa fonte no seja a principal fornecedora de glicose, por ingressar ao
nvel de acetoacetil CoA. O butirato condensado em acetil CoA, que pode ser
parcialmente oxidado at formao de corpos cetnicos ou ser transformados
em acetil CoA, que poder ingressar no ciclo de krebs sem ganho final de
glicose. O propionato penetra diretamente no ciclo de krebs ao nvel de succinil
CoA (equivalente a 30 50% da produo de glicose no ruminante). Conclui-se
que o acetato e o butirato so cetognicos e o propionato glicognico. A
proporo de produo de AGV no rmen so 4 AGV cetognicos: 1 AGV
glicognico.

6
A eficiente oxidao da acetil CoA depende de suprimento adequado de
oxaloacetato, gerados de precursores gluconeogenicos, principalmente o
propionato (rmen) e o lactato e o piruvato (metabolismo anaerbico da
glicose). O lactato e o piruvato so desviados para a produo de lactose em
grande quantidade em vacas lactentes.

O balano energtico negativo o oxaloacetato encontra-se com as reservas

reduzidas retardando o ciclo de krebs e o uso do acetil CoA. A reserva de acetil
CoA desviada para a formao de corpos cetnicos. Na tentativa de
aumentar a gluconeognese para compensar o equilbrio energtico negativo,
ocorre uma grande mobilizao de triglicerideos a partir de reservas corporais
(Church, 1993). O resultado final o aumento na liberao de cidos graxos
livres, que tentam ingressar no ciclo de krebs atravs do acetil CoA,
contribuindo para a formao de corpos cetnicos.

O acumulo de corpos cetnicos promovem uma acidose metablica nos

animais acometidos de cetose. Segundo Ortolani (2003a), a gerao de outros
cidos orgnicos, que no o cido ltico, tambm ocorre com alguma
freqncia em ruminantes, sendo mais comum a cetoacidose presente em
ovelhas e cabras com toxemia da prenhez ou da acetonemia ou cetose das
vacas leiteiras.

5. Corpos Cetnicos

Os corpos cetnicos so compostos formados do metabolismo das gorduras e

do butirato representado pela -hidroxibutirato, acetoacetato e acetona.
O acetoacetato quimicamente instvel e pode ser transformado em acetona e
dixido de carbono. Normalmente os corpos cetnicos so formados em
pequena quantidade no organismo. Em caso de grande mobilizao de
gordura, como ocorre na cetose bovina e na toxemia da prenhez dos pequenos
ruminantes, ele se acumula no organismo causando graves transtornos como
acidose metablica e distrbios cerebrais.

6. Hormnios Envolvidos na Apresentao da Cetose

A disponibilidade de glicose parece ser o fator limitante para a produo de

leite e o suprimento dela depende da gluconeogenese, que por sua vez,
estimulada pelo glucagon e inibido pela insulina.

Existem hipteses que a taxa do hormnio de crescimento/insulina regularia o

suprimento de glicose e de outros nutrientes para a glndula mamria (Herbein
et al. Apud Aroeira, 1998).A cetogenese depende dos hormnios reguladores
da glicose no sangue.

No entanto, no inicio da lactao, as concentraes de glicose, de insulina e a

taxa de insulina glucagon so baixas e aumentam com a progresso da
lactao. Nessa fase o hormnio de crescimento e as taxas de

7
crescimento/insulina so elevadas e decrescem com a evoluo da lactao
(Harmon apud Aroeira, 1998).

7. Diagnostico Laboratorial

Os corpos cetnicos so solveis no plasma e no requerem de protenas

transportadoras, ultrapassam facilmente a glndula mamaria e sua dosagem
pode ser feita no leite (Gonzlez & Campos, 2003).

O diagnostico pode ser confirmado atravs de analise de glicose e dos cidos

graxos livres no sangue, e dos corpos cetnicos do leite, sangue ou urina
(Anderson apud Aroeira, 1998).

Gonzlez & Campos (2003), apontam que o leite tem sido muito utilizado para
o diagnostico da cetose. No entanto, os autores ressalvam que a cetose uma
doena que se desenvolve sem um diagnostico seguro, j que a maioria dos
casos so apresentados na forma subclinica, podendo chegar a 34% dos
casos, enquanto que os clnicos apresentam-se em media de 7%.

Geishauser et al. Apud Gonzles & Campos (2003) apresentaram amplo

estudo para teste de deteco de cetose subclinica, utilizando tiras ou tabletes
tanto no leite como no sangue para detectar acetoacetato, hidroxibutirato e
acetona. A dosagem do hidroxibutirato no leite mostrou sensibilidade e
especificidade na deteco de cetose em vacas leiteiras.

A urina se mostra eficiente no diagnostico de cetose. Segundo Ortolani (2003b)

o ideal aps a coleta da urina, seja realizado o mais rpido possvel a analise
de corpos cetnicos, pois estas substancias so muito volteis (acetona) ou de
certa instabilidade qumica (acetoacetato). A analise dessas substancias, cerca
de 30 minutos aps a colheita reduz suas concentraes em at 40%.

Parte dos corpos cetnicos podem ser utilizados como forma de energia pelos
diversos tecidos, inclusive o renal. Cerca de 10% dos corpos cetnicos so
excretados pela urina, leite e ar exalado, hidroxibutirato. Pequenas
quantidades de corpos cetnicos no sangue no chegam a alcanar a urina,
pois mesmo sendo filtrada pelos glomrulos, em seguida so absorvidos pelos
tbulos renais. Em altas concentraes os corpos cetnicos ultrapassam os
limiares renais, sendo excretados em abundancia (principalmente acetona e
acetoacetato). Segundo Ortolani (2003b) para cada 4 moles de corpos
cetnicos na urina encontra-se 1 no sangue e 0.5 no leite. Em casos de
suspeita de cetose deve-se fazer a primeira triagem pela urina.

Geralmente, em casos de cetose clinica, apresentam concentraes glicemicas

de 20 a 40mg/dl, os corpos cetnicos totais acima de 30mg/dl, corpos
cetnicos urinrios acima de 80mg/dl e corpos cetnicos totais acima de
10mg/dl (Fleming, 1993).

8
Existem testes no mercado que detectam acetona e/ou acetoacetato, sendo
amplamente utilizados como tiras e pastilhas reativas urinrias.

A determinao do hidroxibutirato feita atravs de tcnica

espectrofotomtrica ultravioleta no sangue, onde a tcnica tem um nvel de
deteco de 0.01 mmol/L, considerando-se como valor mximo aceitvel
0.05mmol/l salvos em vacas em inicio de lactao, que se aceita nveis de at
0.8 mmol/L(Wittwer, 2000). Tambm tem sido relatado que testes de
determinaes semiquantitativas de hidroxibutirato em amostras de leite,
mediante qumica seca apresentam-se ser mtodos sensveis, simples, pratico
e rpido para se obter controle preventivo da cetose subclinica, em vacas
leiteiras, requerendo ainda maiores informaes sobre esta tcnica para
utilizao em nossas condies (Wittwer, 2000).

Devido o papel fundamental no metabolismo dos ruminantes, o surgimento da

cetose pode esta associada a elevaes das enzimas hepticas e testes
anormais das funes hepticas. A aspartato aminotransferase (AST) e a
sorbitol desidrigenase (SDH) sricas podem esta aumentadas nos casos
graves. O grau de disfuno heptica branda, comparativamente a vacas
com sndrome do fgado gorduroso. O teste de depurao (clearance) da
sulfobromoftaleina (SBF) pode ser usado na avaliao da funo heptica e na
obteno dos dados basais em vacas hipercondicionadas, sob o risco de
acometimento da sndrome do fgado gorduroso.

Desde 1970 tem-se utilizado os perfis metablicos para o diagnstico e estudo

das doenas metablicas, onde por meio de analises sanguneas permite
estabelecer em grupos representativos de animais, seu grau de adequao nas
principais vias metablicas relacionadas com energia, protenas e minerais,
bem como a funcionalidade de rgos vitais para a produo de leite, como o
caso do fgado (Wittner, 2000).

8. Controle da Condio Corporal na Preveno da Cetose

A condio corporal permite avaliar de forma subjetiva, o grau de deposio de

gordura no animal, utilizando uma escala de 1 a 5 , onde 1 um animal muito
magro e 5 um animal muito gordo. Em bovinos de leite recomenda-se
determinar a condio corporal em 4 oportunidades do ciclo produtivo assim:
vacas secas at o parto (valores de 3 a 4), primeiros dois meses de lactao
(2.5 a 3) e depois ao longo da lactao (recuperando a condio para 2.5 a 3.5)
(Witter, 2000).

9. Somatrotopina na Preveno da Cetose

A somatrotopina bovina (BST), produzida atravs da tcnica de DNA

recombinante, representa um dos primeiros produtos da biotecnologia
utilizados na produo animal. O aumento da produo de leite promovido pelo
BST uma conseqncia de dois mecanismos de ao: partio de nutrientes

9
(envolvendo adaptaes metablicas em vrios tecidos) e efeito mitognico
(mediado por IGF-1) (Gama et al. 2001). Sua administrao para vacas leiteiras
tm resultado em aumentos sem precedentes na produo de leite e na
eficincia produtiva dos animais (Bauman, 1992).

Segundo Aroeira (1998), vacas que receberam na lactao anterior BST

apresentaram maiores ingesto de alimentos, menores concentraes de
cidos graxos livres e corpos cetnicos, alm de uma glicemia mais elevada,
concluindo na sua reviso bibliogrfica, que o BST pode exercer um beneficio
na reduo do risco de doenas metablicas associadas mobilizao de
lipdio no ps parto.

10. Niacina na Preveno de Cetose

A utilizao de vitaminas do complexo B na alimentao de vaca leiteiras tem

ajudado a evitar maiores complicaes e manter o desempenho produtivo do
rebanho.

Dentre elas, a Niacina (B3), nome genrico do acido nicotnico e da

nicotinamida, tem desenvolvido importante papel na alimentao de vacas de
alta produo, interferindo no processo de mobilizao de reservas energticas
e de gorduras, contribuindo para a diminuio do surgimento de cetoses
(Borges, 2003a).

O resultado do uso de niacina como suplemento apresenta-se de forma

bastante rpida, sendo de grande importncia para o criador, onde os animais
que podem responder economicamente incluem-se os rebanhos de alta
produo, vacas com balano energtico negativo, vacas com tendncia a
cetose, vacas secas com grande deposio de gordura e vacas com baixo
consumo de matria seca no inicio da lactao.

Para se manter os nveis mais altos de niacina no parto e para minimizar a

formao do fgado gorduroso, a niacina deve ser suplementada de 1 a 2
semanas no pr-parto e at 12 semanas ps-parto (Borges, 2003a).

11. Ionforos e Propileno - glicol na Preveno da Cetose

Nos ltimos anos uma serie de trabalhos envolvendo a administrao de

compostos gluconeognicos, modificadores de fermentao ruminal,
manipulao de dietas pr e ps parto tem buscado esclarecer este assunto
mais detalhadamente. Dois produtos tem sido frequentemente citados como
alternativas potenciais para este problema, um pela capacidade gluneogenica
intrnseca (propileno - glicol) e o outro pela alterao fermentativa que produz
no rmen (monensina), favorecendo a maior participao de acido propionico
no pool ruminal (Juchem et al., 2000).

10
O propionato e os aminocidos so precursores da gluconeognese, sendo
que o aumento destes, causados pelos ionforos, pode explicar o aumento da
glicose e de lactose e aumento da produo de leite (Bagg apud Conti et al.,
2002).

A monensina sdica promove a reduo de distrbio ruminais com a acidose

ltica e a cetose (Pereira et al., 2001). Ferreira e DelPorto (1999) descrevem
os ionforos com compostos lipossolveis que podem agir formando canais ou
poros que permitem o transporte de ons. O transporte de ons atravs das
membranas compromete a produo de ATP pelas mitocndrias, exaurindo,
dessa forma, a fonte de energia dos parasitas (bactrias gram - positivas).

Os ionforos so aditivos alimentares utilizados para incrementar a eficincia

digestvel a nvel de rmen, atravs de mudana na fermentao, metabolismo,
velocidade de passagem e populao bacteriana. A ao dos ionforos no
rmen dos animais depende basicamente da afinidade que cada droga possui
em relao aos ons (Borges, 2003 b).

12. Tratamento de Cetose

O principal fator a corrigir na terapia da cetose a ingesto deficitria de

alimentos, retornando ao equilbrio energtico. Dentre os procedimentos
teraputicos pode se utilizar da administrao subcutnea ou endovenosa de
glicose, fornecimento de precursores como propionato ou propileno glicol por
via oral (Fig. 2) ou injees intramusculares de adrenocorticides. A funo
teraputica dessas substancias de aumentar o suprimento de glicose e
indiretamente da insulina, e de aumentar os nveis de glicognio e dos
intermedirios glucognicos para o animal.

Fig 2 Administrao de propileno glicol via oral na preveno e tratamento

da cetose.

11
Os glicocorticoides tem a caracterstica de deprimir a produo de leite, e o
grau da diminuio esta correlacionado positivamente com o grau de aumento
da glicose sangunea, sugerindo que a reduo da utilizao da glicose para a
sntese de lactose seja parcialmente responsvel pelo aumento da glicose
sangunea. O principio ativo mais utilizado a dexametaxona. (10mg/animal),
resultando numa hiperglicemia e numa hipoacetonemia.

Alguns autores recomendam associaes teraputicas, utilizando 500 ml de

glicose 50% endovenosa, 130 ml de propileno glicol (via oral) e insulina em
doses de 0.33U/kg de peso vivo cada 12 horas, durante dois ou trs dias
consecutivos.

13. Prejuzos Econmicos

Enjalbert et al. apud Gonzlez & Campos (2003) citam que a cetose afeta
significativamente a produo de leite e a reproduo, causa queda na
imunidade e esta associada com o aumento na freqncia de deslocamento de
abomaso.

Conti et al. (2002) observaram uma diferena numrica de 279 kg de leite a

mais em animais suplementados com ionforos (monensina).
Aroeira (1998) cita que o aumento dos corpos cetnicos esta associada a uma
diminuio da produo de 1 a 1.4 kg de leite/dia e as perdas totais de 233 kg
de leite nos primeiros cem dias de lactao.

12
14. Concluso

Com a intensificao dos sistemas produtivos no Brasil, a cetose vai se tornar

cada vez mais freqente nos animais de alta produtividade leiteira. Os tcnicos
atuantes na rea devem buscar alternativas nutricionais e teraputicas viveis
para reduzir os efeitos drsticos que esta doena promove, comprometendo a
sustentabilidade do sistema de produo.

13
15. Bibliografias

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