Week

3, 20 Februari 2017

SKENARIO 3
BLOK IKGK-2 TAHAP 1 PERIODONSIA

JABARAN SKENARIO
Seorang ibu berusia 32 tahun mengeluh gigi kanan bawah sering
terselip makanan, tidak nyaman saat mengunyah, dan sulit
dibersihkan.Pemeriksaan ekstraoral: tidak ada
kelainan.Pemeriksaan inraoral:

Titik kontak antara gigi 45 dan 46 tidak ada.Poket di mesial gigi

46 adalah 8mm.Pada gigi 15 terdapat plunger cusp.Indeks
plak 1,2; Indeks kalkulus 1,6; Indeks perdarahan papila 1,1.

Pemeriksaan radiologi tampak kerusakan tulang angular.

SASARAN BELAJAR
Etiologiutama,faktorlokaldansistemikperiodontitis
Polapenjalaraninfeksipadajaringanperiodontal
Mikroorganisme penyebab kelainan yang semakin kompleks, mengarah ke anaerob gram negatif
Respon imun akut dan kronis
Patogenesis dan gambaran mikroskopik periodontitis

Klasifikasi penyakit periodontal (American Academy of Periodontology 1999) dan epidemiologi penyakit
periodontal
Gambaran klinis periodontitis
Klasifikasiimpaksimakanan
Etiologidanklasifikasiresesigingiva(berdasarkanMiller)
Klasifikasi kalkulus (supra dan subgingiva)
Rencana perawatan periodontitis (termasuk coronoplasty plunger cusp)

Radiologi Kedokteran Gigi

Prior knowledge pemicu sebelumnya

Prakiraanperiodontitisgeneralissecararadiografis
ThecluesofPharoahPeriodontalTissueEvaluationpadaperiodontitisgeneralis

Keparahan kerusakan tulang secara radiografis -> membedakan gambaran radiografik kehilangan tulang
yang mild, moderate, dan severe dan batasannya masing-masing.
Radiographic:unfavourableconditionforperiodontaltissue
Gambaran radiografik kerusakan tulang pada periodontitis generalis dibandingkan yang lokal
Gambaranradiografisberbagaifaktorlokal

1
 ETIOLOGI UTAMA, FAKTOR LOKAL DAN SISTEMIK PERIODONTITIS

Etiologi Periodontitis

Penyakit periodontal adalah penyakit radang umum dan kompleks dengan tanda kerusakan jaringan pendukung
gigi. Etiologi utama penyakit periodontal disebabkan oleh bakteri yang masuk ke dalam poket periodontal. Bakteri
terdapat pada plak dan kalkulus gigi. Plak ini akan memicu terjadinya reaksi antara host-agent.

Faktor Lokal

Tooth anatomic factorsContoh: enamel pearl, palatogingival groove pada gigi anterior rahang atas, dan gigi
berjejal dapat meningkatkan akumulasi plak pada gigi.
Dental restoration and appliances Contoh : Aplikasi bahan restorasi dilakukan sebaik mungkin agar tidak
terjadi tambalan mengemper ataupun overcontour yang dapat menyebabkan retensi makan yang
menyebabkan akumulasi bakteri.
Root fracturesRoot fractures akibat trauma, restorasi, atau prosedur endodontik dapat mengarah ke
penyakit periodontal yang ditandai dengan migrasi plak disepanjang garis fraktur ke arah apikal ketika pusat
fraktur terdapat di koronal .
Cervical root resorption and cemental tearsCervical root resorption dan cemental tears dapat
menyebabkan destruksi periodontal ketika lesi berhubungan dengan kavitas oral sehingga bakteri migrasi
ke subgingiva.

Faktor Sistemik

Kelainan endokrin dan perubahan hormonalDiabetes mellitus dan fluktuasi hormonal (pada ibu hamil
dan masa pubertas) memodifikasi respon jaringan terhadap faktor lokal, dan menghasilkan perubahan
anatomis gingiva yang dapat memicu akumulasi plak di gingiva dan meningkatkan progresi kelainan
periodontal
Kelainan leukosit dan leukemiaPada leukemia, sel leukemik menginfiltrasi gingiva dan terkadang tulang
alveolar sehingga ketebalan gingiva meningkat dan terbentuk poket yang akan memancing akumulasi plak.
Selain itu pasien leukemia sangat mudah berdarah spontan, serta sangat rentan terjadi ulcer dan infeksi.
Kelainan genetikBanyak kondisi sistemik yang berhubungan/menjadi
predisposisi terhadap destruksi periodontal, salah satunya adalah kelainan
genetik, yang mengakibatkan jumlah neutrofil yang bersirkulasi di darah tidak
sebanyak jumlah normalnya.
Kelainan stress dan psikosomatikyakni kebiasaan-kebiasaan yang
mengakibatkan injuri pada gigi dan jaringan periodonsium seperti menggigit
kuku dan mengigit pensil
MedikasiBiophosphonate-induced osteonecrosis of the jaw (BIONJ) disebabkan karena konsumsi
bisphosphonate.

Faktor Iatrogenik

Prosedur perawatan gigi yang berperan dalam rusaknya jaringan periodontal disebut faktor iatrogenik.

Restorasi overhanging
Open Contact

Faktor Perilaku seperti merokok2.

1. POLAPENJALARANINFEKSIPADAJARINGANPERIODONTAL
Lesi awal dalam terjadinya periodontitis adalah inflamasi gingiva sebagai pertahanan terhadap invasi
bakteri.
Patogenesis terjadinya periodontitis diawali dengan terjadinya gingivitis.
Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal (peralihan gingivitis ke periodontitis) adalah hasil
dari modifikasi potensi patogenik plak dan daya tahan host.
Sistem pada host yang disebut sistem fibrin-nonfibrinolitik berperan dalam menghambat perluasan lesi
periodontal.
Jalur inflamasi tulang jaringan periodontal dapat mempengaruhi pola destruksi tulang pada penyakit
periodontal.
2
 Inflamasi gingiva menjalar sepanjang bundel serat kolagen mengikuti lintasan pembuluh darah (melalui
jaringan yang tersusun longgar di sekitar pembuluh darah) sampai ke tulang alveolar. Setelah mencapai
tulang, inflamasi menjalar ke ligamen periodontal
1.
2. Jalur penjalaran inflamasi dari gingiva ke
struktur periodontal pendukung:
3. Interproksimal
4. (1) dari ginigiva ke tulang,
5. (2) dari tulang ke ligament

inflamasi menjalar melalui jaringan ikat longgar di

sekitar pembuluh darahmasuk melewati serabut
transeptal masuk ke tulang alveolar melalui kanal
pembuluh yang menembus krista septum
interdental pada bagian : tengah krista, sisi krista,
sudut septum masuk mencapai tulang alveolar
menjalar ke ligamen periodontal.

Inflamasi bisa masuk ke tulang melalui lebih dari

satu kanal. Setelah mencapai ruang sumsum,
inflamasi menuju ke ligamen periodontal.

6.
7. Vestibular dan oral
8. (1) dari gingiva sepanjang periosteum luar,
9. (2) dari periosteum ke tulang,
10. (3) dari gingiva ke ligamen periodontal.

inflamasi dari gingiva menjalar sepanjang permukaan periosteal (sebelah luar dari tulang), dan masuk sumsum
tulang melalui kanal pembuluh pada korteks sebelah luar.Pada kondisi tertentu, inflamasi langsung menjalar
ke ligamen periodontal, kemudian ke tulang alveolar

11. 3. MIKROORGANISME PENYEBAB KELAINAN YANG SEMAKIN KOMPLEKS, MENGARAH KE ANAEROB

GRAM NEGATIF

12.
13. Pada Jaringan Periodontal yang Sehat :
Jumlah mikroorganisme pada jaringan periodontal sehat lebih rendah dibandingkan pada jaringan yang
terkena penyakit dan didominasi oleh bakteri gram positif fakultatif dan yang bergenus Streptococcus
dan Actinomyces (e.g., S. sanguinis, S. mitis, A. oris, A. israelii, A. gerencseriae, A. Viscosus, dan A. naeslundii).
Bakteri gram negatif yang ditemukan sedikit, seperti P. intermedia, F. nucleatum, F. nucleatum ssp.
polymorphum, F. periodonticum, Capnocytophaga spp. (C. gingivalis, C. ochracea, and C. sputigena), Neisseria
spp., and Veillonella spp.

Pada Gingivitis :

Bakteri yang ditemukan di subgingival dental plaque-induced gingivitis (gingivitis kronik) mengandung
56% bakteri gram positif dan 44% bakteri gram negatif, yang dibagi menjadi 59% fakultatif dan 41%
anaerob.
Bakteri gram positif yang dominan adalah Streptococcus spp. (S. sanguinis, S. mitis, S. intermedius, S. oralis,
and S. anginosus), Actinomyces spp. (A. viscosus, A. naeslundii), Eubacterium nodatum, dan Parvimonas micra.
Bakteri gram negatif yang dominan adalah Capnocytophaga spp., Fusobacterium spp., Prevotella spp.,
Campylobacter gracilis, Campylobacter concisus, V. parvula, Haemophilus spp., and E. corrodens, P. gingivalis,
T. forsythia, P. intermedia, Campylobacter rectus, Treponema spp., dan A. Actinomycetemcomitans serotype
a.
3
 Pada Periodontitis Kronis :

Persentase bakteri 90% bakteri anaerob dan 75% bakteri gram negatif.
Bakteri yang sering ditemukan adalah P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, P. nigrescens, C. rectus,
Eikenella corrodens, F.nucleatum, A. actinomycetemcomitans (serotype b), P. micra, E. nodatum, Leptotrichia
buccalis, Troponema (T. denticola), Selenomonas spp. (S. noxia), and Enteric spp.

14. Pada Localized Agressive Periodontitis :

Bakteri yang berhubungan dengan localized aggressive periodontitis adalah bakteri gram negatif,
capnophilic, dan anaerobic rods.
Ditemukan sebanyak 90% A. Actinomycetemcomitans.

Pada Aggressive Periodontitis/Generalized Aggressive Periodontitis/Early-Onset Periodontitis/Rapidly

Progressive Periodontitis :

Didominasi oleh bakteri P. gingivalis, P. intermedia, T. forsythia, dan Treponema spp.(T. denticola), serta sedikit A.
actinomycetemcomitans.

Pada Necrotizing Periodontal Diseases :

Necrotizing periodontal diseases dikatakan sebagai inflamasi akut dari gingiva dan jaringan periodontal
yang memiliki karakteristik nekrosis jaringan marginal gingiva dan papila interdental.
Studi mikrobilogis menunjukan tingginya jumlah bakteri, seperti P. intermedia khusunya spirochetes dan
F. nucleatum yang ditemukan pada necrotizing ulcerative gingivitis lesions.

Pada Abses Periodontal : Mikroorganisme yang terdapat pada penyakit ini, diantaranya F. nucleatum, P.
intermedia, P. gingivalis, P. micra, dan T. Forsythia

4.RESPON IMUN AKUT DAN KRONIS

Pada fase akut radang, respon berlangsung cepat dengan durasi pendek. Jika cedera tidak diselesaikan, respon
menjadi kronis. Respon awal tubuh terhadap infeksi bakteri adalah reaksi inflamasi lokal yang mengaktifkan sistem
imun alami. Respon awal yang meliputi peradangan akut adalah respon fisiologis untuk merekrut sel menuju situs
infeksi melalui produksi sitokin dan kemokin. Jika respon gagal untuk mengeleminasi bakteri, lesi kronis dimulai.
Respon awal lokal ini menyebabkan pelepasan sejumlah sitokin dan mediator- mediator yang meluas melalui
jaringan gingiva. Apabila inflamasi awal di dalam jaringan gingiva tidak mampu melawan infeksi bakteri, dapat
menyebabkan perluasan respon hingga ke tulang alveolar. Proses inflamasi tersebut kemudian menyebabkan
destruksi jaringan dan tulang alveolar yang merupakan tanda utama penyakit periodontal.

4
Skema respon imun dalam penyakit periodontal yaitu interaksi antara bakteri dengan host menyebabkan
perekrutan neutrofil, produksi antibodi dan resoropsi tulang. Produksi IL-8 (Interleukin 8) dan ICAM-1
(Intercellular Adhesion Molecule 1) di sel epitel dalam respon terhadap bakteri periodontal memberi sinyal
chemotactic untuk neutrofil (PMN). Neutrofil berfungsi mengontrol serangan bakteri oleh fagositosis dan juga
mensekresi MMP (Matrix Metalloproteinase) yang berkontribusi terhadap pengrusakan jaringan. Interaksi antigen
kuman dengan sel dendritik perifer mengarah ke generasi antibodi sistemik sedangkan interaksi dengan sel B lokal
menyebabkan produksi antibodi lokal. Antibodi spesifik penting bagi fagositosis mikroorganisme periodontal.
Produksi IL-1, TNF-a, PGE2 dalam menanggapi lipopolisakarida bakteri menyebabkan resorpsi tulang melalui
osteoklas, proliferasi dan diferensiasi.

5. PATOGENESIS DAN GAMBARAN HISTOPATOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL

Patogenesis terjadinya periodontitis diawali dengan terjadinya gingivitis mulai dari tahapan early, initial, established
lesion sampai dengan advanced lesion, apabila perkembangan lesi ini tidak cepat ditangani maka akan berlanjut ke
periodontitis.

Setelah terjadinya invasi bakteri, mekanisme respon immunoinflamatory terjadi yang menyebabkan destruksi
kolagen dan tulang di area apikal. Mekanisme destruksi kolagen dapat terjadi dengan dua cara, yaitu :

1. Kolagenase dan enzim lain yang disekresi oleh fibroblast, PMN, dan makrofag mendegradasi kolagen dan
matriks makromolekul lainnya menjadi small peptide.
2. Fibroblas memfagosit serabut kolagen dengan mengulurkan cytoplasmic processes ke perbatasan ligamen dan
sementum dan mendegradasi serabut kolagen dan serabut dari matriks sementum.

Destruksi kolagen mengakibatkan sel-sel apikal dari epitelium junction akan mulai berproliferasi di sepanjang akar
berbentuk proyeksi seperti jari setebal dua atau tiga sel. Selain itu, hasil dari peradangan mengakibatkan invasi PMN
dalam jumlah yang besar ke ujung koronal epitelium. Jaringan mulai kehilangan perlekatan dan terlepas dari
permukaan akar gigi dan mengakibatkan terbentuknya poket. Terbentuknya poket menyebabkan terjadinya
penumpukan bakteri yang susah untuk dibersihkan. Bakteri tersebut akan menginduksi proliferasi osteoklas dan
menghambat serta mengurangi jumlah dari osteoblast sehingga menyebabkan destruksi tulang alveolar.

Histopatologi

Gambaran histopatologi pada gingiva sehat

Gambaran histopatologi pada penyakit periodontal

5
6. KLASIFIKASI PENYAKIT PERIODONTAL (AMERICAN ACADEMY OF PERIODONTOLOGY 1999) DAN
EPIDEMIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL

Periodontitis Kronis

Yaitu penyakit infeksi akibat terjadinya inflamasi pada jaringan lunak gigi, terjadinya kehilangan jaringan ikat secara
progresif dan kehilanngan tulang.

Karakteristik:

o Banyak terjadi pada pasien dewasa atau 35 tahun ke atas, namun tidak tertutup kemungkinan terjadi pula
pada anak-anak
o Kerusakan terjadi karena faktor lokal : akumulasi plak dan kalkulus yang didalamnya terdapat
mikroorganisme yang bersifat patogen terhadap jaringan periodontal
o Sering ditemukan subgingival kalkulus.
o Kecepatan progresif penyakitnya lambat tapi dalam waktu tertentu dapat menyerang dengan cepat.
o Dapat berkembang atau terkait dengan
Penyakit sistemik : diabetes mellitus dan HIV
Faktor lokal yang dapat memengaruhi periodontitis
Faktor lingkungan : rokok dan stress

Klasifikasi :

Berdasarkan distribusi penyakit :

Localized, <30% dari jumlah gigi.

Generalized, >30% dari jumlah gigi.

Bedasarkan tingkat keparahannya :

mild moderate severe

Periodontitis Agresif

Pasien penyakit periodontitis agresif mempunyai

sedikit plak pada affected teeth. Kuantitas plak
tidak sebanding dengan kerusakan periodontal.

Faktor risiko periodontitis agresif dapat berupa :

Faktor mikrobiologi: A.actinomycetemcomitans,

Capnocytophaga sputigena, Mycoplasma sub-
spesies, dan Spirochetes yang menginvansi
hingga mencapai permukaan tulang.

6
 Faktor imunologi: disfungsi neutrofil, defisiensi glikoprotein (GP110) pada permukaan neutrofil.
Faktor genetik: abnormalitas neutrofil di keluarga
Faktor lingkungan: merokok

Periodontitis agresif terbagi menjadi :

Periodontitis Agresif Lokalis

Periodontitis ini biasanya muncul saat pubertas hingga 20 tahun. Periodontitis agresif lokalis mempengaruhi gigi
M1 dan incisor. Progresi penyakit ini lebih cepat 3-4x dibanding periodontitis kronis.

Ciri-ciri dari periodontitis ini :

Migrasi distolabial dari maxillary incisors dengan pembentukan diastema

Peningkatan mobilitas gigi
Sensitivitas dari akar yang terekspos
Sakit mendalam dan menyebar saat mengunyah (bisa ada abses atau pelebaran lymph nodes)

Periodontitis Agresif Generalis

Biasanya terjadi pada pasien di bawah 30 tahun. Orang yang mendapat penyakit periodontitis agresif generalized
biasanya memiliki respon antibodi yang buruk. Secara klinis mempengaruhi minimal 3 gigi selain molar pertama
dan incisor.

Pada kasus periodontitis agresif generalized, ada 2 respon jaringan :

Severe, berupa jaringan yang terinflamasi secara akut, berproliferasi, ulserasi, dan warnanya sangat merah.
Pendarahan bisa terjadi secara spontan atau dengan sedikit stimulasi saja. Pada beberapa kasus tampak ada
supurasi. Respon jaringan ini terjadi pada tahap destruktif dimana terdapat attachment and bone loss.

Juvenile, jaringan gingival tampak pink dan bebas dari inflamasi, tetapi terdapat pocket yang sangat dalam.

Biasanya pasien dengan periodontitis agresif generalized mempunyai gejala sistemik, seperti kehilangan berat
badan, depresi, dan rasa tidak enak.

Periodontitis oleh penyakit sistemik

Biasanya periodontitis jenis ini memiliki faktor utama plak disertai faktor pendukung sistemik.Penyakit sistemik
yang mempengaruhi berupa kelainan hematologi (acquired neutropenia, leukemia, dan lain-lain) dan genetik.

Diabetes Mellitus

Pasien dengan diabetes mellitus rentan sekali terhadap infeksi. Penderita diabetes memiliki kandungan glukosa
yang tinggi pada pembuluh darah sehingga meningkatkan kesempatan bakteri merusak jaringan periodontal. Selain
itu, metabolisme lipid, protein, serta kolagen terganggu.

Defisiensi imun (neutropenia, agranulocytosis, HIV)

Kurangnya imun / neutrofil menyebabkan infeksi oleh bakteri berakibat lebih parah.

Leukimia

Kelebihan produksi leukosit menyebabkan adanya pergantian sel tulang dengan sel leukemic yang berproliferasi di
peredaran darah. Biasanya gingival penderita leukemia mudah berdarah (perdarahan spontan).

Sarcoidosis

Penyakit ini mempengaruhi oral cavity khususnya pada lymph node, bibir, soft palate, mukosa, gingival, lidah dan
tulang. Biasanya penderita penyakit ini mengalami kehilangan tulang, resesi, dan ada granuloma.

*sarcoidosis : penyakit inflamasi multisistem dengan etiologi yang tidak diketahui.

7
7. GambaranKlinisPeriodontitis

No Gambaran klinis Keterangan

1 Periodontitis Kronis Biasanya gingiva lunak

Warna cenderung pucat cameraman kea rah ungu
Perdarahan spontan
Inflamasi gingiva
Adanya pembentukan abses
Terbentuknya poket, dnegan kedalaman poket
bervariasi
Kehilangan perlekatan pada jaringan periodontal
Kehilangan tulang alveolar
Akumulasi plak supragingival & subgingival yg disertai
juga dengan terbentuknya kalkulus pada supragingival

& subgingival
Jika pasien dg Oh buruk dpt mengalami
pembengkakan (ringan-sedang)
Hilangnya gingival stippling dan perubahan pada
topografi permukaan seperti margin gingiva yang
tumpul dan papilla yang rata

2 Necrotizing Ulcerative Periodontitis Digambarkan adanya nekrosis dan ulserasi pd daerah

koronal papilla interdental dan margin gingiva
Marginal gingiva: merah terang dan sakit serta mudah
berdarah
Ciri khas: adanya penurunan pada tulang interdental
yang dalam

3 Agresive Periodontitis Distribusi lesi: molar 1 dan insisif,

Sedikit inflamasi klinis yang terlihat padahal terdapat
a. Localized Aggressive Periodontitis (LAP)
poket dalam dan advanced bone loss.
Ada sedikit plak yang membentuk biofilm pada gigi
dan jarang terbentuk kalkulus,
Mobilitas dan migrasi gigi molar satu dan insisif,
Sensitivitas permukaan akar,
Nyeri dalam yang tumpul,
Pembentukan abses periodontal,
Pembesaran nodus limfe
Progresinya sangat cepat (3-4 kali periodontitis
kronis)

b. generalized Aggressive Periodontitis (GAP) Kehilangan perlekatan interproksimal general pada

setidaknya 3 gigi permanen selain 3 gigi permenen
selain Molar 1 dan incisivus

8
KLASIFIKASIIMPAKSIMAKANAN

Faktor Penyebab Impaksi Makanan (Hirschfield, 1930)

1. Class I: Occlusal Wear (Keausan Oklusal)

Tipe A: Perubahan permukaan gigi dari cembung menjadi permukaan yang lebih oblique memicu gerakan plunger
cusp. Memperparah adanya plunger cusp.

Tipe B: Ketika cusp gigi maksila overhanging dengan permukaan distal gigi mandibula, cusp gigi maksila terdorong
ke arah distal oleh tekanan oklusal dan bolus makanan, menghancurkan kontak proksimal mesial dan memberikan
kesempatan untuk terjadi impaksi makanan.

Tipe C: Ketika terdapat atrisi korona bagian mesial pada gigi molar rahang bawah dan tumpang tindih dengan
permukaan distal dari molar rahang atas, dikarenakan adanya hubungan fungsional maka molar rahang bawah
terdorong ke arah distal sehingga kontak terbuka pada bagian mesial dan risiko terjadinya impaksi makanan
semakin besar.

2. Class II: Loss of Proximal Support (Kehilangan Kontak Proksimal)

Tipe A: Kehilangan support bagian distal karena pencabutan gigi sebelahnya

(distal) sehingga menyebabkan pergerakan gigi ke daerah yang di ekstraksi
dan menyebabkan terbukanya kontak antara distal gigi mesial dan mesial gigi
distal.

Tipe B: Kehilangan support mesial karena ekstraksi gigi tetangga bagian

mesialnya.

Tipe C: Pergerakan miring (oblique drifting) karena tidak digantinya gigi yang
hilang.

Tipe D: terbukanya kontak proksimal secara permanen, dapat disebabkan
oleh :

Pergerakan setelah ekstraksi

Kebiasaan memaksakan gigi keluar dari posisi
Penyakit periodontal
Karies

3. Class III: Extrusion Beyond the Occlusal Plane (Ekstruksi Gigi)

Dengan terjadinya ekstruksi, maka kontak proksimal gigi yang mengalami ekstrusi dan yang tidak mengalami
ekstrusi akan terganggu.

4. Class IV: Congenital Morphologic Plane (Kelainan Morfologi Gigi Bawaan)

Tipe A: Posisi gigi yang terputar (torsion). Gigi terputar ke arah bukal, biasanya pada premolar, permukaan bukalnya
menghadap ke arah mesial, lingual kearah distal, sehingga makanan langsung masuk ke interproximal space bagian
distal.

Tipe B: Embrassure yang tertekan diantara 2 gigi (emphasized embrasure between thick neck teeth).

9
Tipe C: Kemiringan gigi ke arah fasial atau lingual.Tipe D: Posisi gigi yang terlalu bukal atau lingual (anterior cross
bite).

5. Class V: Improperly Constructed Restoration (Restorasi yang Tidak Baik)

Tipe A: Tidak adanya titik kontak pada restorasi.

Tipe B: Titik kontak yang tidak tepat lokasinya sehingga membuat reaksi radang di papila interdental yang
mengarah ke kerusakan tulang.

Tipe C: Kontur restorasi yang tidak baik.

Tipe D: Restorasi penopang yang konstruksinya tidak baik.

Tipe E: Bevel pada bagian servikal gigi restorasi prostetik yang bergerigi

9. ETIOLOGIDANKLASIFIKASIRESESIGINGIVA

Etiologi pasti dari resesi gingiva belum diketahui. Namun, terdapat beberapa faktor yang berhubungan dengan sebab
terjadinya dari resesi gingiva. Faktor tersebut sebagai berikut:

Malposisi gigi
Anatomi gigi dan hubungannya dengan tulang alveolar
Trauma (sikat gigi, kebiasaan biting, restorasi iatrogenik)
Iritasi lokal: plak dan kalkulus
Perawatan periodontal seperti scaling dan root planing

10
10.KLASIFIKASI KALKULUS

Kalkulus terdiri dari material anorganik (kalsium fosfat, kalsium karbonat, magnesium fosfat, materi logam lain,
bentukan kristal hidroksiapatit, magnesium witlokit, oktakalsium fosfat, brusit) dan material organik (kompleks
protein-polisakarida, serpihan sel, leukosit, mikroorganisme).

Kalkulus merupakan massa atau deposit dari plak yang termineralisasi. Ka lkulus diklasifikasikan menjadi 2
berdasarkan relasinya dengan margin gingiva, yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva.

11
11.RENCANA PERAWATAN PERIODONTITIS

Occlusal Therapy Coronoplasty
Tujuan utama dalam terapi oklusal adalah untuk mempertahankan atau mencapai stabilitas oklusal. Coronoplasty
adalah pengurangan selektif daerah oklusal dengan tujuan utama yang mempengaruhi kontak mekanik, kondisi, dan
pola saraf input sensorik. Koronoplastik (pengasahan gigi) disebut juga dengan pengasahan selektif (selective
grinding). Prosedur koronoplastik dalam terapi periodontal baru dilakukan setelah inflamasi gingiva dan poket
periodontal dihilangkan.

Indikasi Coronoplasty:

1. Untuk menyelaraskan oklusi pada pasien dengan ciri-ciri klinis trauma karena oklusi.
2. Untukmemperbaikihubungankontakgigiyangbersifattraumatikterhadapmahkotagigi.
3. Sebagaibagianperawatandisfungsimandibular.

Prosedur :

Penjelasan pada pasien

Apabila gigi hendak diasah, banyak pasien yang khawatir dan mempertanyakan apakah tindakan
pengasahan tidak akan menyebahkan perubahan pada wajahnya, timbulnya karies gigi dan hipersensitivitas
gigi. Oleh sebab itu, kepada pasien perlu lebih dulu dijelaskan bahwa pengasahan yang hendak dilakukan
bukan untuk memendekkan giginya, melainkan mengubah bentuknya sehingga dapat berfungsi secara lebih
baik. Pasien harus diberi pengertian bahwa oklusi dapat berubah akibat pemakaian, dan pada kunjungan-
kunjungan berkala berikutnya kemungkinan terjadinya perubahan kembali harus tetap diperhatikan. Bukan
tidak mungkin bahwa pada masa mendatang perlu dilakukan pengasahan selektif/koronoplastik ulang.

2. Penyelarasan posisi interkuspal

Prosedur pengasahan selektif/koronoplastik yang paling sering dibutuhkan adalah untuk menyelaraskan
secara setempat kontak posisi interkuspal pada satu atau beberapa gigi. Tujuan prosedur ini adalah untuk
mendapatkan posisi interkuspal yang stabil dan memperbaiki hubungan dataran oklusal. Untuk melakukan
prosedur ini, prematuritas harus diidentifikasi berdasarkan gerak mandibula pasien sendiri tanpa bantuan
tangan operator. Pengasahan dilakukan terhadap suprakontak atau kontak yang tidak baik, yang dilakukan
pada satu atau beberapa sesi kunjungan tergantung banyaknya suprakontak yang
hendak disingkirkan. Pengasahan dilakukan lebih dulu pada gigi posterior, baru
dilanjutkan pada gigi anterior apabila memang dibutuhkan.

Cara mendeteksi prematuritas pada posisi interkuspal :Untuk mendeteksi

prematuritas pada posisi interkuspal, alat pendeteksi diletakkan pada daerah
yang hendak diperiksa. Alat pendeteksi bisa berupa kertas artikulasi (articulating
paper), atau lilin indikator oklusal (occlusal indicator wax). Setelah alat
pendeteksi ditempatkan pada posisinya, kepada pasien diinstruksikan untuk
mengkatupkan gigi belakang kiri dan kanan secara bersamaan, pelan-pelan dan
sekuat-kuatnya. Bila menggunakan kertas artikulasi, daerah prematuritas
Gambar 4. Kontak oklusal
ditandai dari ketebalan warna kertas yang melekat ke permukaan gigi.
bersilang. Kiri: Tampak
Sebaliknya bila menggunakan lilin indikator oklusal, daerah prematuritas
proksimal; Kanan: Tampak
ditandai dari daerah lilin yang menjadi tipis atau berlubang. Daerah tersebut
oklusal.
pada gigi ditandai dengan pensil atau spidol.
12

Prosedur dasar untuk mengkoreksi prematuritas oklusal adalah:

Memperdalam alur.
Memperdalam alur (grooving) adalah prosedur untuk mengembalikan
kedalaman alur pertumbuhan (developmental groove) yang telah menjadi
dangkal akibat keausan oklusal. Prosedur ini dilakukan dengan bur berbentuk
runcing sampai diperoleh kedalaman yang sesuai.
Membulatkan.
Membulatkan (spheroiding) adalah prosedur untuk mengurangi
prematuritas dan memperbaiki kontur gigi. Alat yang digunakan
adalah bur yang runcing. Pengasahan permukaan prematuritas
dilakukan dengan sapuan seperti mengecat dimulai 2-3 mm mesial
atau distal dari prematuritas mulai dari tepi oklusal gigi sampai 2-
3 mm apikal dari tanda prematuritas. Dalam melakukan
pembulatan harus dijaga jangan sampai tinggi tonjol gigi dikurangi.
Meruncingkan.
Meruncingkan (pointing) adalah prosedur untuk memperbaiki
kembali kontur tonjol gigi yang runcing. Alat yang digunakan
adalah bur yang runcing.

Gambar 2. Prosedur membulatkan. A.
Rekonturing prematuritas; B. Rekonturing
sampai beberapa mm apikal dari
prematuritas; C. Kontur setelah dikoreksi.


Gambar 3. Meruncingkan. A. Sebelum perawatan; B. Setelah perawatan.

3. Penyingkiran kontak yang berlebihan pada gigi anterior pada posisi interkuspal

Dalam keadaan normal, gigi anterior hanya berkontak ringan atau tidak berkontak sama sekali dengan gigi
antagonisnya. Kontak ini dapat diperiksa dengan menempatkan kertas artikulasi di antara gigi anterior sambil
menyuruh pasien mengatupkan gigi geliginya dalam posisi interkuspal. Seharusnya dalam keadaan demikian
kertas artikulasi dapat ditarik keluar tanpa koyak. Cara lain untuk memeriksa kontak tersebut adalah dengan
cara palpasi dengan jari yang telah dibasahi pada gigi sewaktu pasien mengkatup- katupkan giginya pada posisi
interkuspal. Pada keadaan yang normal tidak terasa adanya fremitus atau vibrasi.

4. Pemolesan permukaan gigi

Permukaan gigi yang telah diasah akan menjadi kasar. Untuk itu permukaan gigi yang diasah harus dilicinkan
dan dipoles sehingga terasa lebih nyaman bagi pasien. Pemolesan gigi dengan menggunakan rubber cup white.

RADIOLOGI KEDOKTERAN GIGI 1. PRIORKNOWLEDGEPEMICUSEBELUMNYA

2. PRAKIRAAN PERIODONTITIS GENERALIS SECARA RADIOGRAFIS

Chronic Periodontitis

Chronic periodontitis dapat diklasifikasikan menjadi localized dan generalized, dan dikarakteristikan sebagai
slight, moderate, severe berdasarkan ciri berikut:

Localized: daerah yang terlibat <30% Generalized: daerah yang terlibat >30%

Slight: 1-2 mm clinical attachment loss (CAL) Moderate: 3-4 mm clinical attachment loss (CAL) Severe: 5 mm
clinical attachment loss (CAL)

13


Aggressive Periodontitis
Aggressive periodontitis dapat diklasifikasikan menjadi localized dan generalized berdasarkan ciri berikut:
Localized : pada molar pertama atau insisiv

Generalized : melibatkan setidaknya tiga gigi selain molar satu dan insisiv

14


3. THETENCLUESOFPHAROAHPERIODONTALTISSUEEVALUATION

1. Jumlah tulang yang ada

2. Kondisi alveolar crest
3. Hilangnyatulangdiareafurkasi
4. Luas dari ruang periodontal/kondisi dari ruang periodontal dan lamina dura
5. Faktor local yang menjadi factor resiko penyakit periodontal:kalkulus dan restorasi yang overcontoured,
overhanging, undercontoured dan reverse ledge
6. Panjangakar,morfologiakardanrasiomahkota-akar
7. Kontak interproksimal yang terbuka (karena bisa menjadi tempat impaksi makanan)
8. Keadaan anatomis: posisi sinus maksilaris dan hubungannya dengan deformasi akibat penyakit jaringan
periodontal dan gigi hilang, jumlah berlebih, impaksi
9. Keadaan patologis: karies, lesi periapikal, resorpsi akar
10. Garis oklusi.

4. KEPARAHAN KERUSAKAN TULANG SECARA RADIOGRAFIS

Slight/Mild/Incipient/Early Periodontitis: destruksi periodontal yang terjadi biasanya sedikit, tidak lebih dari 1-2
mm clinical attachment loss

Moderate Periodontitis: destruksi periodontal disebut moderate apabila clinical attachment loss terjadi sebanyak
3-4 mm

Severe/Advanced Periodontitis: destruksi periodontal disebut severe apabila clinical attachment loss terjadi
sebanyak 5 mm atau lebih

15
1. RADIOGRAPHIC : UNFAVOURABLE CONDITION FOR PERIODONTAL TISSUE

2. GAMBARAN RADIOGRAFIK KERUSAKAN TULANG PADA PERIODONTITIS GENERALIS DIBANDINGKAN

YANG LOKAL Dibuat oleh Kevin Aprilio Brianshah Localized periodontitis : attachment loss dan bone
loss terjadi pada kurang dari 30% area di dalam mulut

Generalized periodontitis : attachment loss dan bone loss terjadi pada lebih dari 30% area di dalam mulut

7. GAMBARAN RADIOGRAFIS BERBAGAI FAKTOR LOKAL
Kalkulus :
Overhanging atau contouring buruk dari restorasi :

16