You are on page 1of 26

Kejang Demam

BAB 1

PENDAHULUAN

1. Kejang bukan suatu penyakit ,tetapi gejala dari suatu beberapa penyakit,yang
merupakan manifestasi dari lepasnya muatan listrik yang berlebihan di sel sel
neuron otak oleh karena terganggu fungsinya.kejang demam pada anak
merupakan kelainan neurologik yang paling sering di jumpai pada bayi dan
anak .Kejang demam adalah tipe kejang yang paling sering terjadi pada anak
.Walaupun telah di jelaskan oleh bangsa yunani ,baru pada abad ini kejang demam
dibedakan adalah tipe dengan epilepsy 1,2 kejang merupakan salah satu darurat
medik yang harus segera di atasi .dapat dilihat sebagai kehilamgan kesadaran
,aktivitas motorik abnormal ,kelainan perilaku,gangguan sensoris ,atau disfungsi
autonom 1,2 kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang
tinggi .suhu badan yang tinggi disebabkan oleh kelainan ekstrakranial
( ekstraknial : ekstra = di luar ,kranium: rongga tengkorak )
1. Serangan kejang demam pada anak yang satu dengan yang lain tidak
sama ,tergantung dari nilai ambang kejang masing masing .setiap
serangan kejang pada anak harus mendapat penanganan yang cepat
dan tepat apalagi pada kasus kejang yang berlangsung lama dan
berulang .karena keterlambatan dan kesalahan prosedur akan akan
mengakibatkan gejala sisa pada anak atau bahkan menyebabkan
kematian .
2. Jumlah penderita kejang demam diperkirakanmencapai 2- 4 % dari
jumlah penduduk di AS ,amerika selatan ,dan eropa barat di laporkan
penderitanya lebih tinggi .sekitar 20% diantara jumlah penderita
mengalami kejang demam kompleks yang harus ditanganisecara lebih
teliti .Bila di lihat jenis kelamin penderita ,kejang demam sedikit lebih
banyakmrnyerang anak laki laki .Penderitapada umumnya mempunyai
riwayat keluarga (orang tua atau saudara kandung)penderita demam
kejang.

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1. Definisi

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal lebih dari 380c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam
terjadi pada 2-4% anak berumur 6 bulan 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang
tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam.
Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam
kejang demam. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami
kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain, misalnya infeksi SSP, atau epilepsi
yang kebetulan terjadi bersama demam.

2.2.Epidemiologi
A. Frekuensi

Amerika Serikat
Antara 2% sampai 5% anak mengalami kejang demam sebelum usianya yang ke
5. Sekitar 1/3 dari mereka paling tidak mengalami 1 kali rekurensi.
Internasional Kejadian kejang demam seperti di atas serupa di Eropa. Kejadian di Negara
lain berkisar antara 5 sampai 10% di India, 8.8% di Jepang, 14% di Guam, 0.35%
diHongKongdandiChina.
B. Mortalitas/Morbiditas

Kejang demam biasanya tidak berbahaya.

Anak dengan kejang demam memiliki resiko epilepsy sedikit lebih tinggi
dibandingkan yang tidak (2% : 1%). Faktor resiko untuk epilepsy di tahun-tahun
berikutnya meliputi kejang demam kompleks, riwayat epilepsy atau kelainan neurologi
dalam keluarga, dan hambatan pertumbuhan. Pasien dengan 2 faktor resiko tersebut
mempunyai kemungkinan 10% mendapatkan kejang demam.

C. Ras

Kejang demam terjadi pada semua ras.

D. Jenis kelamin.

Beberapa penelitian menunjukkan kejadian lebih tinggi pada pria.

E. Usia

Kejang demam terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun.

2.3 Etiologi

Hingga kini etiologi kejang demam belum diketahui dengan pasti. Demam sering
disebabkan oleh :

infeksi saluran pernafasan atas,


otitis media,
pneumonia,
gastroenteritis, dan
infeksi saluran kemih.

Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang yang tidak
begitu tinggi dapat menyebabkan kejang.3
Penyebab lain kejang disertai demam adalah penggunaan obat-obat tertentu seperti
difenhidramin, antidepresan trisiklik, amfetamin, kokain, dan dehidrasi yang
mengakibatkan gangguan keseimbangan air-elektrolit.4

2.4Faktor Resiko

Sedangkan faktor yang mempengaruhi kejang demam adalah :11


1. Umur
a. 3% anak berumur di bawah 5 tahun pernah mengalami kejang demam.
b. Insiden tertinggi terjadi pada usia 2 tahun dan menurun setelah 4 tahun, jarang
terjadi pada anak di bawah usia 6 bulan atau lebih dari 5 tahun.
c. Serangan pertama biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama dan kemudian
menurun dengan bertambahnya umur.

2 .Jenis kelamin
Kejang demam lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada
perempuan dengan perbandingan 2 : 1. Hal ini mungkin disebabkan oleh maturasi
serebral yang lebih cepat pada perempuan dibandingkan pada laki-laki.

3.Suhu badan

Kenaikan suhu tubuh adalah syarat mutlak terjadinya kejang demam.


Tinggi suhu tubuh pada saat timbul serangan merupakan nilai ambang kejang.
Ambang kejang berbeda-beda untuk setiap anak, berkisar antara 38,3C 41,4C.
Adanya perbedaan ambang kejang ini menerangkan mengapa pada seorang anak
baru timbul kejang setelah suhu tubuhnya meningkat sangat tinggi sedangkan
pada anak yang lain kejang sudah timbul walaupun suhu meningkat tidak terlalu
tinggi. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa berulangnya kejang
demam akan lebih sering pada anak dengan nilai ambang kejang yang rendah.

4. Faktor keturunan

Faktor keturunan memegang peranan penting untuk terjadinya kejang


demam. Beberapa penulis mendapatkan bahwa 25 50% anak yang mengalami
kejang demam memiliki anggota keluarga ( orang tua, saudara kandung ) yang
pernah mengalami kejang demam sekurang-kurangnya sekali.

Faktor resiko kejang demam pertama yang penting adalah demam.6


Kejang demam cenderung timbul dalam 24 jam pertama pada waktu sakit dengan
demam atau pada waktu demam tinggi.7

Faktor faktor lain diantaranya:

riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung,


perkembangan terlambat,
problem pada masa neonatus,
anak dalam perawatan khusus, dan
kadar natrium rendah.

Setelah kejang demam pertama, kira-kira 33% anak akan mengalami satu
kali rekurensi atau lebih, dan kira-kira 9% anak mengalami 3 kali rekurensi atau
lebih. Risiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat
kejang setelah demam timbul, temperatur yang rendah saat kejang, riwayat
keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.

Sekitar 1/3 anak dengan kejang demam pertamanya dapat mengalami


kejang rekuren.

Faktor resiko untuk kejang demam rekuren meliputi berikut ini:


Usia muda saat kejang demam pertama
Suhu yang rendah saat kejang pertama
Riwayat kejang demam dalam keluarga
Durasi yang cepat antara onset demam dan timbulnya kejang
Pasien dengan 4 faktor resiko ini memiliki lebih dari 70% kemungkinan rekuren.
Pasien tanpa faktor resiko tersebut memiliki kurang dari 20% kemungkinan
rekuren.

2.5. Patofisiologi.

Kelangsungan hidup sel otak memerlukan energi yang didapat dari metabolisme
glukosa melalui suatu proses oksidasi. Dimana dalam proses oksidasi tersebut diperlukan
oksigen yang disediakan dengan perantaraan paru paru. Oksigen dari paru-paru ini
diteruskan ke otak melalui system kardiovaskular.11,12,13 Suatu sel, khususnya sel otak
atau neuron dalam hal ini, dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari membran
permukaan dalam dan membran permukaan luar. Membran permukaan dalam bersifat
lipoid, sedangkan membran permukaan luar bersifat ionik. Dalam keadaan normal
membran sel neuron dapat dengan mudah dilalui ion Kalium ( K+ ) dan sangat sulit
dilalui oleh ion Natrium ( Na+ ) dan elektrolit lainnya, kecuali oleh ion Klorida (Cl-).
Akibatnya konsentrasi K+ dalam neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan
di luar neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion
di dalam dan di luar neuron, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial
membran neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi
dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan
potensial membran tadi dapat berubah oleh adanya :

1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler


2. rangsangan yang datang mendadak seperti rangsangan mekanis, kimiawi, atau
aliran listrik dari sekitarnya.
3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan11,12,13

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan


metabolisme basal 10-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebesar 20%.
Pada seorang anak usia 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh
sirkulasi tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi
kenaikan suhu tubuh pada seorang anak dapat mengakibatkan adanya perubahan
keseimbangan membran neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion
Kalium dan ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas
muatan listrik. Lepasnya muatan listrik ini demikian besar sehingga dapat meluas
ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan perantaraan
neurotransmiter sehingga terjadilah kejang. Tiap anak memiliki ambang kejang
yang berbeda, dan tergantung dari tinggi rendahnya nilai ambang kejang, seorang
anak menerita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan
ambang kejang yang rendah, serangan kejang telah terjadi pada suhu 38C,
sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, serangan kejang baru terjadi
pada suhu 40C atau lebih. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa
berulangnya kejang demam akan lebih sering pada anak dengan ambang kejang
yang rendah. Sehingga dalam penanggulangan anak dengan ambang kejang
demikian perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa anak tersebut akan
mendapat serangan. 11,12,13
Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan
tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi pada kejang lama (lebih dari 15 menit)
biasanya disertai terjadinya apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi
untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia,
asidosis laktat yang disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial
disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat
disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan
metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian tadi adalah faktor penyebab
hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.
Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia
sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang
mengakibatkan kerusakan neuron. 11,12,13 Kerusakan anatomi dan fisiologi yang
bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada
serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.
Berdasarakan referensi lain, mekanisme kejang yang tepat belum diketahui,
tampak ada beberapa faktor fisiologis yang menyebabkan perkembangan kejang.
Untuk memulai kejang, harus ada kelompok neuron yang mampu menimbulkan
ledakan discharge (rabas) yang berarti dan sistem hambatan GABAergik.
Perjalanan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps
glumaterik. Bukti baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi neurotransmiter
asam amino (glutamat, aspartat) dapat memainkan peran dalam menghasilkan
eksistasi neuron dengan bekerja pada reseptor sel tertentu. Diketahui bahwa
kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron dan bahwa kejang dapat berasal
dari daerah kematian neuron dan bahwa daerah otak ini dapat meningkatkan
perkembangan sinaps hipereksitabel baru yang dapat menimbulkan kejang.
Misalnya, lesi pada lobus temporalis (termasuk glioma tumbuh lambat hematoma,
gliosis, dan malformasi arteriovenosus) menyebabkan kejang. Dan bila jaringan
abnormal diambil secara bedah. Kejang mungkin berhenti. Lebih lanjut, konvulsi
dapat ditimbulkan pada binatang percobaan dengan fenomena membangkitkan.
Pada model ini, stimulasi otak subkonvulsif berulang (misal, amigdala) akhirnya
menyebabkan konvulsi berulang (misal, amigdala) akhirnya menyebabkan
terjadinya epilepsi pada manusia pasca cedera otak. Pada manusia telah diduga
bahwa aktivitas kejang berulang-ulang dari lobus temporalis normal kontralateral
dengan pemindahan stimulus melalui korpus kallosum.
Kejang adalah lebih lazim pada bayi dan binatang percobaan imatur. Kejang
tertentu pada populasi pediatri adalah spesifik umur (misal spasme infantil) , yang
menunjukkan bahwa otak yang kurang berkembang lebih rentan rerhadap kejang
spesifik daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa. Faktor genetik
menyebabkan setidaknya 20% dari semua kasus epilepsi. Penggunaan analisis
kaitan, lokasi kromosom beberapa epilepsi. Penggunaan analisis kaitan, lokasi
kromosom beberapa epilepsi famili telah dikenali, termasuk konvulsi neonatus
benigna (20q), epilepsi mioklonik juvenil (6p), dan epilepsi mioklonik progresif
(21q22.3), Adalah amat mungkin bahwa dalam waktu dekat dasar molekular
epilepsi tambahan, seperti epilepsi rolandik benigna dan kejang-kejang linglung,
akan dikenali. Juga diketahui bahwa substansia abu-abu memegang peran integral
pada terjadinya kejang menyeluruh. Aktivitas kejang elektrografi menyebar dalam
substansia abu-abu, menyebabkan peningkatan pada ambilan 2 deoksiglukosa
pada binatang dewasa, tetapi ada sedikit atau tidak ada aktivitas metabolik dalam
substansia abu-abu bila binatang imatur mengalami kejang. Telah diduga bahwa
imaturitas fungsional substansia abu-abu dapat memainkan peran pada
peningkatan substansia abu-abu dapat memainkan peran pada peningkatan
kerentanan kejang otot imatur. Lagipula, neuron pars retikulata substansia abu-
abu (substantia nigra pars reticulata (SNR) sensitif-asam gama aminobutirat
(GABA) memainkan peran pada pencegahan kejang. Agaknya bahwa saluran
aliran keluar substansia abu-abu mengatur dan memodulasi penyebaran kejang
tetapi tidak menyebabkan mulainya kejang. Penelitian eksitabilitas neuron,
mekanisme hambatan tambahan, pencairan mekanisme non-sipnapsis perambatan
kejang dan kelainan seseptor GABA.5

2.6. Klasifikasi
Kejang demam terjadi pada 2-4% anak dengan umur berkisar antara 6 bulan
sampai 5 tahun, insidens tertinggi pada umur 18 bulan.
Kejang demam dibagi atas :

1. Kejang demam sederhana (simple febrile seizure).5,6


Berlangsung singkat (< 15 menit) dan umumnya akan berhenti sendiri.
Kejang berbentuk umum (bangkitan kejang tonik dan atau klonik), tanpa
gerakan fokal.
Kejang hanya sekali / tidak berulang dalam 24 jam.
Kejang demam sederhana merupakan 80% diantara seluruh kejang demam.
2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)5,6
Berlangsung lama (> 15 menit).
Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang
parsial.
Kejang berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam.

Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang
berulang lebih dari 2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang
lama terjadi pada 8 % bangkitan kejang demam.
Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didauhului
kejang parsial.
Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, diantara 2 bangkitan
kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% diantara anak yang
mengalami kejang demam.

2.7. Manifestasi Klinik


Kejang yang terkait dengan kenaikan suhu yang cepat dan biasanya berkembang
bila suhu tubuh (dalam) mencapai 30oC atau lebih. Kejang khas menyeluruh,
tonik-tonik lama beberapa detik sampai 10 menit, diikuti dengan periode
mengantuk singkat pascakejang. Kejang demam yang menetap lebih lama 15
menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik dan
memerlukan pengamatan menyeluruh. Ketika demam tidak lagi ada pada saat
anak sampai di rumah sakit, tanggung jawab dokter yang paling penting adalah
menentukan penyebab demam dan mengesampingkan meningitis. Jika ada
keragu-raguan berkenaan dengan kemungkinan meningitis, pungsi lumbal dengan
pemeriksaan cairan serebrospinalis (CSS) terindikasi. Infeksi virus saluran
pernapasan atas, roseola dan otitis media akut adalah penyebab kejang demam
yang paling sering.
Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti untuk sesaat anak tidak
memberikan reaksi apapun, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak akan
terbangun dan sadar kembali tanpa ada kelainan neurologi.
A. Anamnesis
v Adanya kejang, jenis kejang, lama kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi,
interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.
v Riwayat Kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi
dalam keluarga (kakak-adik, orang tua).
v Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lainnya.

B. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran
suhu tubuh
tanda rangsang meningkat
tanda peningkatan tekanan intracranial seperti: kesadaran menurun, muntah
proyektil, fontanel anterior menonjol, papiledema tanda infeksi di luar SSP.
Tanda ifeksi diluar SSP misalnya otitis media akut, tonsilitis, bronkitis,
furunkulosis, dan lain-lain1

C. Pemeriksaan Nervi Kranialis


Umumnya tidak dijumpai adanya kelumpuhan nervi kranialis

2.8. Kriteria Diagnosis


Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan - 5 tahun. Kejang disertai
demam pada bayi <> 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan
kemungkinan lain seperti infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi
bersama demam. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian
kejang saat demam, tidak termasuk dalam kejang demam.

Kejang didahului oleh demam


Pasca kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit
Pemeriksaan punksi lumbal normal

Pengamatan kejang tergantung pada banyak faktor, termasuk umur penderita, tipe
dan frekuensi kejang, dan ada atau tidak adanya temuan neurologis dan gejala
yang bersifat dasar. Pemeriksaan minimum untuk kejang tanpa demam pertama
pada anak yang lainnya sehat meliputi glukosa puasa, kalsium, magnesium,
elektrolit serum dan EEG. Peragaan discharge (rabas) paroksismal pada EEG
selama kejang klinis adalah diagnostik epilepsi, tetapi kejang jarang terjadi dalam
laboratorium EEG. EEG normal tidak mengesampingkan diagnosis epilepsi,
karena perekaman antar-kejang normal pada sekitar 40% penderita. Prosedur
aktivasi yang meliputi hiperventilasi, penutupan mata, stimulasi cahaya, dan bila
terindikasi, penghentian tidur dan perempatan elektrode khusus (misal hantaran
zigomatik), sangat meningkatkan hasil positif, discharge (rabas) kejang lebih
mungkin direkam pada bayi dan anak daripada remaja atau dewasa.
Memonitor EEG lama dengan rekaman video aliran pendek dicadangkan pada
penderita yang terkomplikasi dengan kejang lama dan tidak responsif. Monitor
EEG ini memberikan metode yang tidak terhingga nilainya untuk perekaman
kejadian kejang yang jarang diperoleh selama pemeriksaan EEG rutin. Tehnik ini
sangat membantu dalam klasifikasi kejang karena ia dapat secara tepat
menentukan lokasi dan frekuensi discharge (rabas) kejang saat perubahan
perekaman pada tingkat yang sadar dan adanya tanda klinis. Penderita dengan
kejang palsu dapat dengan mudah dibedakan dari kejang epilepsi sejati, dan tipe
kejang (misal, kompleks parsial vs menyeluruh) dapat lebih dikenali dengan tepat,
yang adalah penting pada pengamatan anak yang mungkin merupakan calon
untuk pembedaan epilepsi.
Peran skenning CT atau MRI pada pengamatan kejang adalah kontroversial.
Hasilnya pada penggunaan rutin tindakan ini pada penderita dengan kejang tanpa
demam pertama dan pemeriksaan neurologis normal adalah dapat diabaikan. Pada
pemeriksaan anak dengan gangguan kejang kronis, hasilnya adalah serupa.
Meskipun sekitar 30% anak ini menunjukkan kelainan struktural (misal atrofi
korteks setempat atau ventrikel dilatasi), hanya sedikit sekali manfaat dari
intervensi aktif sebagai akibat dari skenning CT dengan demikian, skenning CT
atau MRI harus dicadangkan untuk penderita yang pemeriksaannya neurologis
abnormal. Kejang sebagian yang lama, tidak mempan dengan terapi
antikonvulsan, defisit neurologis setempat, dan bukti adanya kenaikan tekanan
intrakranial merupakan indikasi untuk pemeriksaan pencitraan saraf.
Pemeriksaan CSS terindikasi jika kejang berkemungkinan terkait dengan proses
infeksi, perdarahan subaraknoid, atau gangguan demielinasi. Uji metabolik
spesifik digambarkan pada seksi mengenai kejang neonatus dan status epileptikus.

2.9. Pemeriksaan Penunjang


A. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam,
tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau
keadaan lain, misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam.
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya : darah perifer,
elektrolit dan gula darah.
Lumbal pungsi :
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau
menyingkirkan kemungkinan meningitis. Resiko terjadinya meningitis bakterialis
adalah 0,6%-6,7%.
Meningitis dapat menyertai kejang, walupun kejang biasanya bukan satu-satunya
tanda meningitis.
Factor resiko meningitis pada pasien yang datang dengan kejang dan demam
meliputi berikut ini:
Kunjungan ke dokter dalam 48 jam
Aktivitas kejang saat tiba di rumah sakit
Kejang fokal, penemuan fisik yang mencurigakan (seperti merah-merah pada
kulit, petekie) sianosis, hipotensi
Pemeriksaan saraf yang abnormal
Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan
diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Oleh karena itu
pungsi lumbal dianjurkan pada :
- Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
- Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
- Bayi > 18 bulan tidak rutin
Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal.

B. Pencitraan
Foto X-Ray kepala dan pencitraan seperti computed tomography scan (CT-Scan)
atau magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan
hanya atas indikasi seperti :
- Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis)
- Paresis Nervus VI
- Papiledema
CT scan sebaiknya dipertimbangkan pada pasien dengan kejang demam
kompleks.

C. Tes lain (EEG)


Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya
kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang
demam. Oleh karenanya tidak direkomendasikan.
Pemeriksaan EEG dapat dilakukan pada kejang demam tak khas; misalnya pada
anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.
EEG tidak diperlukan pascakejang demam sederhana karena rekamannya akan
membuktikan bentuk Non-epileptik atau normal dan temuan tersebut tidak akan
mengubah manajemen. EEG terindikasi untuk kejang demam atipik atau pada
anak yang berisiko untuk berkembang epilepsi. Kejang demam atipik meliputi
kejang yang menetap selama lebih dari 15 menit, berulang selama beberapa jam
atau hari, dan kejang setempat. Sekitar 50% anak menderita kejang demam
berulang dan sebagian kecil menderita kejang berulang berkali-kali. Faktor resiko
untuk perkembangan epilepsi sebagai komplikasi kejang demam adalah riwayat
epilepsi keluarga positif, kejang demam awal sebelum umur 9 bulan, kejang
demam lama atau atipik, tanda perkembangan yang terlambat, dan pemeriksaan
neurologis abnormal. Indidens epilepsi adalah sekitar 9% bila beberapa faktor
risiko ada dibanding dengan insiden 1% pada anak yang menderita kejang demam
dan tidak ada faktor resiko.

2.10. Diagnosis Banding


Penyebab lain kejang yang disertai demam harus disingkirkan, khususnya
meningitis atau ensefalitis. Adanya sumber infeksi seperti otitis media tidak
menyingkirkan meningitis, dan jika pasien telah mendapatkan antibiotika maka
perlu pertimbangan pungsi lumbal.3
Adapun diagnosis banding kejang pada anak dan bayi adalah gemetar, apnea dan
mioklonus nokturnal benigna.
Kejang pada anak merupakan suatu gejala dan bukan suatu penyakit. Gangguan
primer mungkin terdapat intrakranium atau ekstrakranium. Berbagai penyakit
intra serebral dan gangguan metabolik yang juga dapat menyebabkan kejang
antara lain :

1. Kelainan intrakranium
- Meningitis
- Ensefalitis
- Infeksi subdural dan epidural
- Abses otak
- Trauma kepala
- Stroke dan AVM
- Cytomegalic inclusion disease

2. Gangguan metabolik
- Hipoglikemi
- Defisiensi vitamin B-6
- Gangguan elektrolit seperti hiponatremia, hipokalsemia, porfiria
- Keracunan

3. Epilepsi
Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi,
yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang berkala, akibat lepas
muatan listrik neuron-neuron serebral secara eksesif.

MENINGITIS6
Meningitis merupakan peradangan selaput otak yang disebabkan oleh bakteri
patogen. Ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan
serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan
serebrospinal.

Manifestasi klinis
a. Anamnesis
Meningitis bakterialis pada anak seringkali didahului infeksi pada saluran napas
atas atau pencernaan seperti demam, batuk, pilek, diare dan muntah. Demam,
nyeri kepala dan meningismus dengan atau tanpa penurunan kesadaran
merupakan hal yang sangat sugestif meningitis. Banyak gejala meningitis
berkaitan dengan usia; anak berusia kurang dari tiga tahun jarang mengeluh nyeri
kepala.
b. Pemeriksaan fisik
Gangguan kesadaran dapat berupa penurunan kesadaran atau iritabel
Dapat juga ditemukan ubun-ubun yang menonjol, kaku kuduk atau tanda
rangsang meningeal lain, kejang dan defisit neurologist fokal.
Tanda rangsang meningeal mungkin tidal ditemukan pada anak kurang dari satu
tahun.
Kriteria diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan manifetasi klinis dan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan penunjang
Darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit darah, biakan darah.
Pungsi lumbal : jumlah sel 100-10.000/l, dengan hitung jenis sel
polimorfonuklear, protein 200-500mg/dl, glukosa < 40mg/dl, pewarnaan gram,
biakan dan uji resistensi, identifikasi antigen (aglutinasi latex)
Pada kasus berat pungsi lumbal harus ditunda (dengan pemberian antibiotika
empiris, penundaan 2-3 hari tidak mengubah niulai diagnostik kecuali untuk
identifikasi kuman
Pemeriksaan CT atau MRI kepala (pada kasus berat)
Pemeriksaan eletroensefaligrafi bila ada kejang
ENSEFALITIS6
Ensefalitis ialah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme,
misalnya bakteri, ptozoa, cacing, spichaeta, atau virus. Penyebab yang tersering
dan terpenting adalah virus. Pada banyak pasien sering terjadi keterlibatan
leptomeningeal (meningoensefalitis), sedangkan ensefalomielitis menunjukkan
keterlibatan medulla spinalis. Manifestasi klinis bervariasi mulai dari demam
tidak tinggi disertai sakit kepala, sampai keadaan berat, koma, kejang dan
kematian. Awitan ensefalitis dapat secara tiba-tiba atau gradual. Komplikasi yang
dapat terjadi termasuk kenaikan tekanan intrakranial, edema otak dan syndrome
of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) secretion. Ensefalitis dapat
menyebabkan gejala sisa neurologis seperti kejang/ epilepsi, tuli, atau buta.

Manifestasi klinis
Gejala khas berupa suhu naik mendadak, dapat sampai hiperpireksi, nyeri
kapala, muntah dan perubahan tingkah laku
Kedaran menurun
Kejang umum dan/atau fokal atau hanya twitching saja. Pada kejang fokal
dicurigai penyebab virus herpes simpleks
Gejala serebral lainnya dapat berupa ataksis, paresis, paralisis, afasia dan
sebagainya.
Gerakan involunter (bila terkena ganglia basalis)
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan LCS, biasanya jernih dengans el normal, atau sedikit meningkat 50-
500 per mm3, hitung jenis didominasi sel limfosit.
Banyak pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan namun jarang bersifat
diagnostik.
Darah tepi lengkap, dapat menunjukkan polimorfonuklear ringan atau
leukositosis mononuklear.
Pemeriksaan cairan serebrospinal : biasanya cairan jernih, jumlah sel normal
aqtau sedikit meningkta terutama limfosiy, sedikit peningkatan protein, kadar gula
normal atau sedikit menurun.
Biakan darah.
Elektrolit lengkap.
Pemeriksaan serologik darah.
MRI/CT scan kepala biasanya hanya memperlihatkan edema otak baik umum
maupun fokal.
EEG biasanya menunjukkan gambaran abnormal berupa aktivitas gelombang
lambat umum.

2.11. Penatalaksanaan
Ada 3 hal yang perlu dikerjakan, yaitu
(1) pengobatan fase akut ;
(2) mencari dan mengobati penyebab ; dan
(3) pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam.

1. Pengobatan fase akut


Penatalaksanaan saat kejang :
Sering kali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang, yang perlu diperhatikan
adalah ABC (Airway, Breathing,Circulation). Perhatikan juga keadaan vital
seperti kesadaran, tekanan darah, suhu, pernapasan dan fungsi jantung. Suhu
tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres air hangat dan pemberian
antipiretik.
Obat yang paling cepat menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan
Intravena (IV). Dosis diazepam IV 0,3-0,5 mg/kgbb/kali dengan kecepatan 1-2
mg/menit dalam waktu 3-5 menit dengan dosis maks 20 mg.
Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atu dirumah adalah
diazepam rektal (level II-2, level II-3, rekomendasi B). Dosis diazepam rektal
adalah 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan
kurang dari 10 kg dan 10 mg dengan berat diatas 10 kg. dosis 5 mg untuk anak
dibawah usia 3 tahun dan dosis 7,5 mg diatas 3 tahun.
Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum terhenti, dapat diulang lagi
dengan cara dan dosis yang sama dengan interval 5 menit. Bila setelah 2 kali
pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah sakit.
Dirumah sakit dapat diberikan diazepam IV dengan dosis 0,3 -0,5 mg/kg.
Bila kejang tetap belum berhenti berikan fenitoin dengan dosis awal 10-20
mg/kgbb IV perlahan-lahan 1 mg/kgbb/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila
kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah
dosis awal. Bila dengan fenitoin kejang tidak berhenti juga maka pasien harus
dirawat diruang intensif. Setelah pemberian fenitoin, harus dilakukan pembilasan
dengan NaCl fisiologis karena fenitoin bersifat basa dan dapat menyebabkan
iritasi vena.
Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis
kejang demam apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor
resikonya.

Pemberian Antipiretik :
Pemberian antipiretik tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan obat ini
mengurangi resiko terjadinya kejang demam (level I, rekomendasi D), namun
para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat diberikan (level III,
rekomendasi B). Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10-15 mg/kg/kali
diberikan dalam 4 kali pemberian per hari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis
ibuprofen adalah 5-10 mg/kg/kali, 3-4 kali sehari. Asam asetilsalisilat tidak
dianjurkan karena kadang dapat menyebabkan sindrom Reye pada anak kurang
dari 18 bulan.

Pemberian Antikonvulsan :
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam
menurunkan risiko berulang kejang pada 30%-60% kasus, begitu pula dengan
diazepam rektal dosis 0,5 mg/ kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5oC (level I,
rekomendasi A)
Fenobarbital, karbamazepin, dan fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk
mencegah kejang demam (level II, rekomendasi E)
Pemberian obat rumat :
Pemberian obat rumat hanya diberikan dengan indikasi berikut:
Kejang lama >15 menit
Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya
hemiparesis, paresis Todd, cerebral palsy, retatdasi mental, hidrosefalus.
Kejang fokal
Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila:
o Kejang berulang 2 X atau lebih dalam 24 jam
o Kejang demam 4 X atau lebih pertahun
Sebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam > 15 menit merupakan
indikasi pengobatan rumat. Kelaian neurologis tidak nyata misalkan
keterlambatan perkembangan ringan bukan indikasi pengobatan rumat. Kejang
fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa anak mempunyai fokus
organik.

Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumat :


Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam
menurunkan risiko berulang kejang (level I). berdasarkan bukti ilmiah bahwa
kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek
samping, maka pengobatan rumat hanya diberikan terhadap kasus selektif dan
dalam jangka pendek (rekomendasi D).
Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan
kesulitan belajar pada 40-50% kasus. Dosis asam valproat pada anak anak adalah
15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, dan dosis fenobarbital 3-4mg/kg per hari
dalam 1-2 dosis.

Lama Pengobatan Rumat :


Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian diberhentikan
secara bertahap selama 1-2 tahun.
2. Mencari dan mengobati penyebab.
Pemeriksaan LCS dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis,
terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun demikian
kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai
sebagai meningitis, misalnya bila ada gejala meningitis atau bila kejang demam
berlangsung lama.

3. Pengobatan profilaksis
Ada 2 cara profilaksis, yaitu :
(1) profilaksis intermiten saat demam dan
(2) profilaksis terus-menerus dengan antikonvulsan setiap hari
Untuk profilaksis intermiten diberikan diazepam secara oral dengan dosis 0,3-
0,5mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis saat pasien demam. Diazepam dapat pula
diberikan secara intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg (BB<10kg)>10kg) setiap
pasien menunjukan suhu >38,5oc. Efek samping diazepam adalah ataksia,
mengantuk dan hipotonia.
Profilaksis terus-menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam
berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tapi dapat mencegah terjadinya
epilepsi di kemudian hari. Digunakan fenobarbital 4-5 mg/kgbb/hari dibagi dalam
2 dosis atau obat lain seperti asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgbb/hari.
Antikonvulsan profilaksis terus-menerus diberikan selama 1-2 tahun setalah
kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan.
Profilaksis terus-menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk
poin 1 atau 2) yaitu :
1. Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologis atau
perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal)
2. Kejang demam lebih dari 15 menit, fokal, atau diikuti kelainan neurologis
sementara atau menetap
3. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara kandung.
4. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur <12 bulan atau terjadi kejang
multipel dalam satu episode demam.
Bila hanya memenuhi 1 kriteria saja dan ingin memberikan pengobatan jangka
panjang, maka berikan profilaksis intermiten yaitu pada waktu anak demam
dengan diazepam oral atau rektal tiap 8 jam disamping antipiretik.

VAKSINASI :
Sejauh ini tidak ada kontraindikasi untuk melakukan vaksinasi terhadap anak
yang mengalami kejang demam. Kejang setelah demam karena vaksinasi sangat
jarang. Angka kejadian pasca vaksinasi DPT asalah 6-9 kasus per 100.000 anak
yang divaksinasi sedangakan setelah vaksinasi MMR 25-34 per 100.000.
dianjurkan untuk memberikan diazepam oral atau MMR. Beberapa dokter maka
merekomendasikan parasetamol padasaat vaksinasi hingga 3 hari kemudian.

2.12. Komplikasi10
Komplikasi yang dapat terjadi pada anak dengan kejang demam antara lain:18
o sewaktu terjadi serangan kejang demam :
trauma akibat jatuh atau terhantuk objek sekitar
mengigit tangan orang lain
aspirasi cairan ke dalam paru yang dapat menimbulkan pneumonia
o efek samping obat antikonvulsan yang digunakan seperti hiperaktivitas,
iritabilitas, letargi, rash, dan penurunan intelegensia
o komplikasi meningitis sebagai etiologi kejang demam
o kejang berulang tanpa disertai demam

2.13. Prognosis3,6,13
Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis :
Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.
Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang
sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan
neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus
dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal. Kematian karena
kejang demam tidak pernah dilaporkan.
1. KematianDengan penanganan kejang yang cepat dan tepat, prognosa biasanya
baik, tidak sampai terjadi kematian.Dalam penelitian ditemukan angka kematian
KDS 0,46 % s/d 0,74 %.
2. Terulangnya KejangKemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih 25
s/d 50 % pada 6 bulan pertama dari serangan pertama.
3. EpilepsiAngka kejadian Epilepsi ditemukan 2,9 % dari KDS dan 97 % dari
Epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Resiko menjadi Epilepsi yang akan
dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita KDS tergantung kepada faktor :
- riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga
- kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita KDS
- kejang berlangsung lama atau kejang fokal.
Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas, maka kemungkinan mengalami
serangan kejang tanpa demam adalah 13 %, dibanding bila hanya didapat satu
atau tidak sama sekali faktor di atas.
4. HemiparesisBiasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama
(berlangsung lebih dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum maupun
kejang fokal. Kejang fokal yang terjadi sesuai dengan kelumpuhannya. Mula-
mula kelumpuhan bersifat flacid, sesudah 2 minggu timbul keadaan spastisitas.
Diperkirakan + 0,2 % KDS mengalami hemiparese sesudah kejang lama.
5. Retardasi Mental
Ditemuan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami kelainan IQ, sedang
kejang demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan perkembangan
atau kelainan neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah. Apabila kejang demam
diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam, kemungkinan menjadi retardasi
mental adalah 5x lebih besar.

Kemungkinan berulangnya kejang demam :


Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor resiko
berulangnya kejang demam adalah :
1. Riwayat kejang demam dalam keluarga
2. Usia < 12 bulan
3. Suhu rendah saat kejang demam
4. Cepatnya kejang setelah demam
Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah
80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya
kejang demam hanya 10-15%. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling
besar pada tahun pertama.

Faktor Resiko terjadinya epilepsi :


Faktor resiko lain adalah terjadinya epilepsi di kemudian hari. Faktor resiko
menjadi epilepsi adalah :
1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam
pertama.
2. Kejang demam kompleks
3. Riwayat epilepsi pada orangtua atau saudara kandung.
Masing-masing faktor risiko meningkatkan risiko epilepsi sampai 4%- 6%;
kombinasi faktor risiko tersebut meningkatkan risiko epilepsi menjadi 10%-49%.
Risiko epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat/profilaksis pada
kejang demam.

2.14. Edukasi pada Orang Tua


Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat
kejang sebagian besar orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal.
Kecemasan ini dapat dikurangi dengan cara antara lain:
1. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
2. Memberitahukan cara penanganan kejang
3. Memberi informasi tentang risiko kejang berulang
4. Pemberian obat pencegahan memang efektif, tetapi harus diingat risiko efek
samping obat

Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang :


1. Tetap tenang dan tidak panik
2. Kendorkan pakaian yang ketat, terutama sekitar leher
3. Jika tidak sadar, posisikan anak telentang dengan kepala miring. Bersihkan
muntahan atau lendir di mulut dan/atau hidung. Walaupun ada risiko lidah
tergigit, jangan masukkan apapun ke dalam mulut.
4. Ukur suhu tubuh, catat lama dan bentuk/sifat kejang
5. Tetap bersama anak selama kejang
6. Berikan diazepam per rektal. Jangan diberikan jika kejang telah berhenti.
7. Bawa ke dokter atau rumah sakit jika kejang berlangsung 5 menit.

2.15. Pemantauan6
Tumbuh kembang. Walaupun secara umum benign, tapi sangat mencemaskan
orang tua, akibat kejadian berulangnya tinggi, meningkatkan kejadian epilepsy
dan dapat merusak jaringan otak.
Pasien kejang demam dirujuk atau dirawat dirumah sakit apabila :
o Kejang demam kompleks
o Hiperpireksia
o Kejang demam pertama
o Usia dibawah 6 bulan
o Dijumpai kelainan neurologis

Bagan penatalaksanaan kejang demam pada anak :

BAB III
PENUTUP

Kejang demam adalah kejang yang terjadi saat demam (suhu rektal diatas 380c) tanpa adanya
infeksi SSP atau gangguan elektrolit akut, terjadi pada anak diatas umur 1 bulan, dan tidak ada
riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.4
Klasifikasi dari kejang demam :
1. Kejang demam sederhana
2. Kejang demam kompleks. 3,4,5
Penatalaksanaan yang perlu dikerjakan yaitu :
1. Pengobatan fase akut
2. Mencari dan mengobati penyebab
3. Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam
Untuk prognosis kejang demam, prognosisnya baik dan tidak menyebabkan kematian jika
ditanggulangi dengan tepat dan cepat.3 Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap
normal pada pasien yang sebelumnya normal.