ANATOMA PATOLGICA

INFLAMACIN AGUDA

Inflamacin general, es una respuesta protectora cuya intencin es eliminar la causa inicial de
la lesin celular, as como las clulas y los tejidos necrticos resultantes de la lesin original.
Estos tejidos deben estar vascularizados y dentro de sus componentes (inflamacin)
comprenden los vasos sanguneos, constituyentes del tejido conectivo, mediadores qumicos, y
clulas circulantes.

La inflamacin puede ser aguda, comienzo rpido y corta duracin, caracterizado por
exudacin de lquidos y protenas plasmticas y acumulacin predominantemente de leucocitos
polimorfonucleares y macrfagos.

La inflamacin crnica, tiende a ser ms insidiosa, mayor duracin, y se caracteriza por el

aflujo de linfocitos y macrfagos con proliferacin vascular y fibrosis.
Las manifestaciones externas de la inflamacin, que con frecuencia se denominan sus
signos cardinales, son consecuencia de cambios vasculares y del reclutamiento celular:
calor, rubor y tumor. Las dos caractersticas cardinales adicionales de la inflamacin
aguda, dolor y prdida de la funcin (functio laesa), se producen como consecuencia de la
elaboracin de mediadores y del dao mediado por los leucocitos. Cuando se elimina el
agente lesivo y los mecanismos antiinflamatorios se vuelven activos, el proceso remite y el
husped vuelve a un estado de salud normal. Si no se puede eliminar rpidamente el
agente lesivo, el resultado puede ser una inflamacin crnica.

En GENERAL: las etapas de la respuesta inflamatoria con las cinco R:

o 1) reconocimiento del agente lesivo;
o 2) reclutamiento de leucocitos;
o 3) retirada o eliminacin del agente;
o 4) regulacin (control) de la respuesta,
o 5) resolucin (reparacin).

INFLAMACIN AGUDA
Es una respuesta rpida del tejido vivo vascularizado a un agente lesivo, con la finalidad de
aislar o eliminar al agente y establecer condiciones para que ocurra la reparacin tisular. Se da
la formacin de un exudado inflamatorio: exudacin de lquido y protenas plasmticas, y
leucocitos del tipo polimorfonucleares y macrfagos.
Tiene dos componentes principales:

o Cambios vasculares: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento del flujo
sanguneo (vasodilatacin) y a cambios estructurales que permiten a las protenas plasmticas
abandonar la circulacin (aumento de la permeabilidad vascular).

o Acontecimientos celulares: migracin de los leucocitos de la microcirculacin y acumulacin

en el foco de lesin (reclutamiento y activacin celulares). Los leucocitos principales en la
inflamacin aguda son los neutrfilos (leucocitos
polimorfonucleares)

CAUSAS: Todo agente que genere lesin celular

o Las infecciones (bacterianas, vricas, fngicas, parasitarias)
o Los traumatismos (contusos y penetrantes) y los agentes fsicos y qumicos (lesin trmica, p.
ej., quemaduras o congelacin; radiacin; algunas sustancias qumicas ambientales) lesionan
las clulas del husped y desencadenan reacciones inflamatorias
o La necrosis tisular (de cualquier causa), incluida la isquemia (como en el infarto de miocardio)
y la lesin fsica y qumica.
o Cuerpos extraos (astillas, suciedad, suturas). Reacciones inmunitarias (tambin denominadas
reacciones de hipersensibilidad) frente a sustancias ambientales o frente a los propios tejidos.

CAMBIOS VASCULARES: cambios en el calibre y en el flujo vascular

o Se produce una vasoconstriccin refleja en el esfnter precapilar (Respuesta al estmulo)
o Luego de un instante se produce una vasodilatacin arteriolar, lo que genera un aumento de
flujo de sangre y a una congestin de los lechos capilares. Este proceso es el causante del
Rubor y Calor.
o A medida que la microvasculatura se vuelve ms permeable las protenas migran al espacio
intersticial, lo que genera un aumento en la concentracin de hemates en sangre lo que
genera un aumento en la viscosidad sangunea y enlentecimiento de la circulacin, proceso que
se denomina estasis.
o La acumulacin de eritrocitos desplazan a los linfocitos (neutrfilos) hacia los mrgenes del vaso
sanguneo lo que permite acumularse en la superficie del endotelio vascular (Marginacin)
o El aumento de la permeabilidad vascular, en la fase inicial de la inflamacin, la
vasodilatacin arteriolar y el aumento del flujo sanguneo llevan a un aumento de la presin
hidrosttica intravascular, lo que da lugar al paso de lquido de los capilares a los tejidos
(trasudado, ultrafiltrado de plasma sanguneo que contiene pocas protenas) Sin embargo, la
trasudacin se ve pronto eclipsada por un aumento de la permeabilidad vascular que
permite el paso de lquido rico en protenas e incluso de clulas (denominado exudado) al
intersticio.
La prdida de lquido rico en protenas al espacio perivascular reduce la presin osmtica
intravascular y aumenta la presin osmtica del lquido intersticial. El resultado neto es una
salida de agua e iones al espacio extravascular y a una acumulacin de este lquido en los
tejidos (edema), el cual puede ser exudado o trasudado, el primero es tpico de la inflamacin
el segundo es tpico en situaciones no inflamatorias que comprometen la sntesis o la perdida
de protenas, hepatopatas o nefropatas.
o El aumento de la permeabilidad capilar puede deberse a diferentes mecanismos:
La contraccin de la clula endotelial, que lleva a hiatos intercelulares en las vnulas
poscapilares es la causa ms frecuente del aumento de la permeabilidad vascular, es un
proceso reversible y de corta duracin inducido principalmente por la HISTAMINA, la bradicinina
y los Leucotrienos (respuesta transitoria inmediata)
La retraccin celular, es la disminucin del dimetro longitudinal de las clulas y est mediada
por citosinas como la IL1 y el FNTa, es un proceso ms lento y prolongado.
La lesin endotelial, da lugar a fuga vascular al causar necrosis y desprendimiento de las
clulas endoteliales. En la mayora de los casos, la fuga comienza inmediatamente despus de
la lesin y persiste durante varias horas (o das) hasta que los vasos daados se trombosan y
curan. Por consiguiente, esta reaccin es conocida como respuesta inmediata mantenida.
Dentro de los ejemplos figuran la lesin trmica de leve a moderada, ciertas toxinas
bacterianas y la radiacin X o ultravioleta (las quemaduras solares que aparecen por la noche
despus de haber tomado el sol).
La lesin endotelial mediada por leucocitos, se genera por acumulacin de estos en la
pared vascular, los cuales activados secretan varios mediadores txicos que pueden causar
lesin y desprendimiento endotelial.
La extravasacin de los nuevos vasos sanguneos, la reparacin tisular implica la
formacin de nuevos vasos (angiognesis). Estos esbozos vasculares permanecen con fugas
 hasta que las clulas endoteliales proliferantes maduran lo suficiente para formar uniones
intercelulares.

o Vasodilatacin arteriolar aumento de la permeabilidad provocan: exudado.

Disminucin de la viscosidad sangunea
Origina
Estasis
Lo cual permite
Eventos celulares
(MARGINACIN ADHESIN DIAPEDESIS MIGRACIN-QUIMIOTAXIS)

Marginacin: proceso de acumulacin leucocitaria en la periferia de los vasos, producido por el

estasis y el desplazamiento por parte de los hemates.
Rodamiento: ruedan sobre la superficie endotelial, transitoriamente adhirindose a lo largo del
camino. Las dbiles y transitorias adhesiones implicadas en el rodamiento estn mediadas por
la familia de molculas de adhesin selectinas (stas son receptores expresados en los
leucocitos y en el endotelio que contienen un dominio extracelular que se une a azcares,
especficamente la selectina P) las selectinas se unen a oligosacridos sialilados que se
encuentran en los leucocitos.

Adhesin: es el siguiente paso dentro del proceso inflamatorio, se halla mediada por integrinas
expresadas en las superficies celulares de los leucocitos que interactan con sus ligandos en
las clulas endoteliales, estos ligando incluyen V-CAM E-CAM entre otros

Migracin y Diapdesis: Despus de ser detenidos en la superficie endotelial, los leucocitos

migran a travs de la pared vascular principalmente al escurrirse entre las clulas en las
uniones intercelulares (aunque tambin se ha descrito un movimiento intracelular a travs del
citoplasma celular). Este movimiento de los leucocitos, denominado diapdesis.

1.Quimiotaxis: Despus de extravasarse de la sangre, los leucocitos migran hacia los sitios de
infeccin o lesin a lo largo de un gradiente qumico, las sustancias qumicas implicadas:
o Productos bacterianas
o Citocinas
o Componentes del complemento C5-C4
o Productos de la va metabolica de la lipoxigenasa

En la mayora de las formas de inflamacin aguda predominan los neutrfilos en el

infiltrado inflamatorio durante las primeras 6 a 24 horas y son sustituidos por
monocitos a las 24 a 48 horas.
ACTIVACIN DE LEUCOCITOS: Una vez que los leucocitos han sido reclutados en el sitio de
infeccin o de necrosis tisular, deben activarse para llevar a cabo sus funciones.

Los leucocitos expresan sobre su superficie diferentes tipos de receptores que notan la presencia
de microbios. stos comprenden los receptores de tipo Toll que reconoce endotoxinas, los
receptores de 7 protenas G transmembrana y otros. La activacin de estos receptores da lugar
a la denominada activacin leucocitaria que a su vez:
o Fagocitosis de las partculas, una etapa inicial en la eliminacin de las sustancias dainas
o Produccin de sustancias que destruyen los microbios fagocitados y eliminan los tejidos muertos;
estos productos leucocitarios incluyen enzimas lisosmicas y especies reactivas del oxgeno y
del nitrgeno.
o Produccin de mediadores que amplifican la reaccin inflamatoria, incluidos los metabolitos del
cido araquidnico y citocinas.

RESUMEN I:
Secuencia de acontecimientos en la inflamacin aguda
Los cambios vasculares en la inflamacin aguda se caracterizan por un aumento del flujo
sanguneo secundario a dilatacin arteriolar y del lecho capilar (eritema y calor).
El aumento de la permeabilidad vascular, por un ensanchamiento de las uniones celulares
interendoteliales de las vnulas o por lesin celular endotelial directa, da lugar a un exudado de
lquido extravascular rico en protenas (edema tisular).
Los leucocitos, inicialmente los neutrfilos de modo predominante, se adhieren al endotelio a
travs de molculas de adhesin y, a continuacin, abandonan la microvasculatura y migran al
sitio de lesin bajo la influencia de agentes quimiotcticos. Mediadores qumicos PGs, IL,
Histamina, Leucotrienos, radicales libres, ON, serotonina,
A continuacin se produce la fagocitosis, destruccin y degradacin del agente causal.
Los defectos genticos o adquiridos en las funciones leucocitarias dan lugar a infecciones
recurrentes.
El desenlace de la inflamacin aguda puede ser la eliminacin del exudado con
restauracin de la arquitectura tisular normal (resolucin), transicin a una inflamacin
crnica, o destruccin amplia del tejido que da lugar a cicatrizacin.
PATRONES MORFLOGICOS DE INFLAMACIN AGUDA
Las reacciones vasculares y celulares que caracterizan la inflamacin aguda se reflejan en el
aspecto morfolgico de la reaccin, de estos patrones morfolgicos es que con frecuencia se
asocian con estmulos desencadenantes y situaciones clnica diferentes.

INFLAMACIN SEROSA: se caracteriza por un derrame de un lquido acuoso, relativamente

pobre en protenas que, dependiendo del sitio de lesin, deriva del suero o de las secreciones
de las clulas mesoteliales que revisten las cavidades peritoneal, pleural y pericrdica. La
ampolla cutnea resultante de una quemadura o infeccin vrica es un buen ejemplo de un
derrame seroso acumulado en el interior o debajo de la epidermis de la piel. El lquido de una
cavidad serosa recibe la denominacin de derrame.

INFLAMACIN FIBROSA: se produce como consecuencia de lesiones ms intensas, que dan

lugar a una mayor permeabilidad vascular que permite que las molculas de gran tamao
(como el fibringeno) atraviesen la barrera endotelial. Es caracterstico de la inflamacin
un exudado fibrinoso, en el revestimiento de las cavidades corporales, como en las
meninges, pericardio y pleura. Tales exudados pueden ser degradados por fibrinlisis, y los
restos acumulados pueden ser eliminados por los macrfagos, lo que da lugar al
restablecimiento de una estructura tisular normal (resolucin). Sin embargo, cuando no se llega
a eliminar por completo la fibrina, se produce un crecimiento de fibroblastos y de vasos
sanguneos (organizacin), que lleva en ltimo trmino a cicatrizacin y puede tener
consecuencias clnicas significativas.
o Por ejemplo, la organizacin de un exudado pericrdico fibrinoso forma un tejido cicatricial denso
que se extiende por el espacio pericrdico o lo oblitera y limita la funcin miocrdica

INFLAMACIN SUPURATIVA se manifiesta por la presencia de grandes cantidades de exudado

purulento (pus) que consta de neutrfilos, clulas necrticas y lquido de edema.
o Los abscesos son colecciones focales de pus que pueden estar causadas por la siembra de
organismos piognicos en el interior de un tejido o por infecciones secundarias de focos
necrticos.
o Una lcera, o excavacin, es un defecto local en la superficie de un rgano o tejido que se
produce por necrosis de clulas y desprendimiento (eliminacin) de tejido inflamatorio
necrtico.

INFLAMACIN FIBROPURULENTA, comprende fibrina, neutrfilos, clulas necrticas y liquido

de edema. (PUS)
o Apendicitis aguda.

ANATOMA PATOLGICA
INFLAMACIN CRNICA
DEFINICIN
La inflamacin crnica es una inflamacin de duracin prolongada (de semanas a
meses y aos) en la que la inflamacin activa, la lesin tisular y la cicatrizacin se
suceden simultneamente.
Caractersticas Histopatolgicas:
 o Infiltracin con clulas mononucleares, incluidos macrfagos, linfocitos y
clulas plasmticas.
o Destruccin tisular, en gran medida inducida por los productos de las clulas
inflamatorias.
o Reparacin, que implica la proliferacin de nuevos vasos (angiognesis) y fibrosis.

CAUSAS
Infecciones persistentes por microbios difciles de erradicar como micobacterias y
ciertos virus y hongos, todos los cuales tienden a establecer infecciones persistentes y
desencadenar una respuesta inmunitaria mediada por los linfocitos T denominada
hipersensibilidad retardada.
Exposicin prolongada a agentes txicos exgenos como en los casos de asbestosis,
silicosis, o a sustancias endgenas, lpidos causantes de ateroesclerosis.
Enfermedades autoinmunitarias, en particular contra los propios tejidos como en LES,
artritis reumatoide, etc. Respuestas mal reguladas frente a flora del anfitrin p. ej,
bacteriana intestinal, o respuestas exageradas frente a sustancias ambientales benignas
p. ej alergia.

ACTIVACIN DE LOS MACRFAGOS

Este puede ser activado a travs del Interfern (INF especialmente) secretado por los
linfocitos T inmunoactivos o mediante mecanismos no inmunolgicos, es decir, por
agentes lesionantes, mediadores qumicos, endotoxinas. Una vez activos aumenta su
capacidad de movilizarse y fagocitar, activacin de los lisosomas para degradar el agente
lesionante y los detritus celulares, generando lesin tisular inespecfica a travs de:
radicales libres, ON, proteasas (para facilitar la movilizacin a travs de los tejidos),
quimiotaxis, fact. de la coagulacin, prostaglandinas, TXA2, Leucotrienos.
Luego de eliminar el agente lesivo inicia su otra funcin, la cicatrizacin mediante la
fibrosis usando factores angiognicos, citoquinas fibrognicas, factores de crecimiento,
mantenindose debido a la permanencia de los macrfagos y linfocitos en el sitio de la
lesin, causado por el gradiente qumico (citoquinas elevadas en el lugar de la lesin).
Esto es conocido como inflamacin crnica inespecfica (ICI)
INFLAMACIN GRANULOMATOSA
Granuloma NO es igual a tejido de granulacin.
Constituye un tipo especial de inflamacin crnica originada por un grupo reducido de
agentes a diferencia de la ICI, en este caso el mecanismo de respuesta ante el agente
lesivo es de hipersensibilidad retardada ocasionando cambios en la respuesta de los
macrfagos, organizndose de manera tal que forman un granuloma, estos estn
constituidos por acmulos focales de macrfagos activados modificados (clulas
epiteloides), linfocitos y clulas plasmticas con zonas de necrosis central. Las clulas
epiteloides son ms grandes que un macrfago normal, poseen la apariencia de clulas
epiteliales, estas se fusionan entre si y generan clulas gigantes multinucleadas,
presentan 2 zonas: 1 ms oscura, central en la cual se agrupa cientos de ncleos, y en la
periferia una zona ms plida, el citoplasma comn a todas las clulas.
Granuloma: clulas gigantes rodeadas de anillos (varias capas) de linfocitos y clulas
plasmticas, los cuales sintetizan factores que promueven la activacin de los macrfagos,
en el centro puede observarse con frecuencia zonas de necrosis.
El reconocimiento del patrn granulomatoso es importante por el nmero limitado de
afecciones (algunas potencialmente mortales) que lo causan.
Enfermedades Granulomatosas: Tuberculosis, Micosis Profundas (Cualquiera),
Sarcoidosis, Lepra, Sfilis, Linfogranuloma venreos, Brucelosis, Beriliosis, Enfermedad de
Crohn, Reaccin a Cuerpos Extraos.
 o El problema de las inflamaciones granulomatosas es que se diseminan. Ej.
Clnica neurolgica con lesiones necrohemorrgicas en el encfalo causado por foco
infeccioso externo por TBC. Cuando el paciente presenta inmunodeficiencia los
granulomas pueden formarse de manera irregular o mal estructurado e incluso
estar ausentes los granulomas. En casos de TBC en pacientes
inmunocomprometidos no se genera o se genera de forma irregular lo que puede
permitir la diseminacin del agente causal.

TIPOS DE GRANULOMAS
o Inmunitario: caracterizado por la presencia de clulas gigantes tipo Langhans, las
cuales son clulas gigantes multinucleadas en las cuales los ncleos se disponen en
la periferia en forma anular, semiluna o herradura. Se deben a respuestas mediadas
por linfocitos T inmunes frente a antgenos persistentes y poco degradables. El INF
procedente de los linfocitos T provoca transformacin de los macrfagos en clulas
epiteloides y la formacin de clulas gigantes multinucleadas. El granuloma
prototpico es provocado por la tuberculosis; y se le denomina tubrculo. Los
granulomas se denominan blandos o duros segn la presenta necrosis caseosa
central o respectivamente. Citoplasma eosinoflico. Se pueden encontrar clulas
tipo ductos, con forma circular o anular. Tuberculosis granuloma blando, Enfermeda
de Crohn granuloma duro.
o Tipo Cuerpo extrao: Son provocados por partculas que no puede fagocitar
fcilmente un solo macrfago. Las clulas gigantes poseen ncleos dispuestos en
forma irregular, en su citoplasma se observa un material inerte que corresponde al
cuerpo extrao (p. ej, sutura, asbesto, talco).

Caractersticas de la inflamacin crnica: - Resumen -

o Respuesta prolongada del husped a un estmulo persistente.
o Causada por microbios que resisten la eliminacin, respuestas inmunitarias frente a
los antgenos propios y ambientales y algunas sustancias txicas (p. ej., slice); es la
base de muchas enfermedades mdicamente importantes.
o Caracterizada por inflamacin coexistente, lesin tisular, intento de reparacin por
cicatrizacin y respuesta inmunitaria.
o El infiltrado celular consta de macrfagos, linfocitos, clulas plasmticas; con
frecuencia la fibrosis es prominente.
o Mediada por citocinas producidas por macrfagos y linfocitos T (sobre todo linfocitos
T); las interacciones bidireccionales entre estas clulas tienden a amplificar y
prolongar la reaccin inflamatoria.
 ANATOMA PATOLGICA
REPARACIN TISULAR
Fase final de curacin de proceso patolgico. Factores que determinan la regeneracin o fibrosis:
- Agente causal
- El estado inmunolgico
- Factores ambientales
- Respuesta del paciente

Ejemplo: paciente con infeccin por hepatitis A, esta afecta los hepatocitos lo que genera lesin
y muerte celular, puede haber necrosis de grados variables, ictericia, fiebre, proceso inflamatorio
heptico, luego hgado se recupera mediante un proceso de regeneracin. Igual es el caso la
neumona, se administran antibiticos, luego de que se elimine el agente causal el tejido se
regenera. En casos como el de la tuberculosis no se regenera tan fcil, a pesar de estar en
pulmn no se recupera el tejido, hay mucha lesin tisular y se produce es una fibrosis o
fibroplasia.
Existen clulas lbiles en piel y mucosas que se encuentran en mitosis permanente. Clulas
estables en hgado, que activan su mitosis por un estmulo, ej. Luego de una hepatitis. Las
clulas permanentes se encuentran en SNC y corazn.
Se debe tener en cuenta el tipo de clula que hay en el tejido afectado para el pronstico del
paciente. En el IM se espera que el tejido vaya hacia fibrosis, se va a producir una movilidad
anormal del corazn, ya que son clulas permanentes hay fibrosis en una parte del musculo y
esto origina grado variable de insuficiencia cardiaca.
En la fase aguda de la inflamacin las clulas que predominan son los neutrofilos, en la fase
crnica predominan los macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas. En la reparacin tisular
predomina la angiogenesis, fibroblastos, matriz extracelular y macrfagos.
Se denomina tejido de granulacin, que est constituido por muchas estructuras vasculares
neoformados. Es el comienzo del proceso de recuperacin, es un tejido laxo, blando con mucho
lquido y edema, porque los vasos sanguneos son nuevos y no tienen pared bien establecida, las
uniones endoteliales tampoco estn bien establecidas y hay prdida de lquidos. Hay clulas
inflamatorias, predominando los macrfagos y fibroblastos.
Resumen del proceso: Desaparece el agente lesivo, el tejido inflamado a travs de los
macrfagos comienza la angiogenesis, migran las clulas endoteliales de vasos sanguneos
cercanos hacia el sitio de la lesin y forman muchos vasos sanguneos inmaduros, que junto con
las clulas inflamatorias forman el tejido de granulacin. Los fibroblastos atrados por el tejido, y
depositan el colgeno y se establece la fibrosis, con los meses se produce el proceso de
remodelacin tisular.
Cuando ya no hay estimulo de citoquinas, los macrfagos se activan para estimular a los
fibroblastos, estos migran y se van perdiendo los vasos sanguneos ya que las clulas
endoteliales cumplieron su funcin y entonces predomina el tejido fibrocolageno, este es el
tejido de granulacin intermedio, tiene menos vascularizacin, clulas inflamatorias escasas.
Luego desaparecen vasos sanguneos y se queda la cicatriz.

Ej, Proceso de neumona crnica, paciente consumidor de marihuana, que normalmente la ligan
con talco, que contiene slice y produce silicosis (Silicosis es la neumoconiosis producida por
inhalacin de partculas de slice, entendiendo por neumoconiosis la enfermedad ocasionada por
depsito de polvo en los pulmones con una reaccin patolgica frente al mismo, especialmente
de tipo fibroso). La pleura se encuentra adherida al pulmn y a la pared torcica por la fibrosis.
Tipos de heridas
- Heridas de primera intencin, es herida quirrgica, es controlada por el cirujano, la
inflamacin es menor.
- Heridas de segunda intencin, por proceso patolgico, como infartos, abscesos. Con
inflamacin ms intensa, ms tejido de granulacin y mayor fibrosis.
La herida en la piel produce una solucin de continuidad, se forma un cogulo, hay lesin del
tejido, llegan los polimorfonucleares, luego macrfagos. Hay proceso de repitelizacin, a la
semana se encuentra muy rojo por la neovascularizacin. Posteriormente llega a la fase de
sustitucin de ese tejido por fibrosis o estroma del tejido normal. En diarrea hay lesiones
superficiales, que permite la regeneracin aunque son clulas lbiles (se reproducen fcilmente)
si la lesin es muy profunda no va a haber recuperacin del tejido, predomina la fibrosis y va a
haber perdida de funcin del segmento.
Paciente con infarto: paredes dilatadas con zona blanca, aorta con ateroesclerosis, ha estenosis
de coronaria, se produce el infarto y queda una cicatriz en lugar de musculo.
La cicatrizacin depende:
- La nutricin del paciente: los pacientes con desnutricin tienen hipoalbuminemia lo que
retarda el proceso
- El estado metablico, los diabticos tienen retardo del proceso
- El estado circulatorio tambin afecta
- La presencia de hormonas puede afectar tambin el proceso
- Factores locales, infeccin de la herida.
- Problemas mecnicos, en zonas de flexin, ya que no hay adherencia permanente entre
los bordes de la herida.
- El tamao de la herida.
- Presencia de cuerpos extraos, como las suturas.
- El tipo de herida, no es lo mismo una herida quirrgica a una con objeto contundente la
herida es irregular y sucia.

Anomalas de la regeneracin del tejido: tienen que ver con el tejido de granulacin, si es
deficiente o excesivo.
Dehiscencia: abertura espontnea de una zona suturada de una herida, quedando de nuevo los
bordes de dicha herida separados sin cumplirse el propsito de la sutura. Por falta de tejido de
granulacin.
Exceso: si la herida es muy extensa hay mucha fibrosis lo que puede originar queloides, un
tumor desmoides, retraccin de la piel en los pacientes quemados.