Captulo 57

El estmago
Antonio Ruiz de Len San Juan, Concepcin Sevilla Mantilla
y Julio A. Prez de la Serna y Bueno

 ANATOMA FUNCIONAL DEL ESTMAGO

 SECRECIN DE JUGO GSTRICO
 BARRERA MUCOSA GSTRICA
 COMPORTAMIENTO MOTOR DEL ESTMAGO
 EL VMITO
 BIBLIOGRAFA

694
 EL
ANATOMA FUNCIONAL DEL
ESTMAGO
El estmago es la porcin ms dilatada del tubo diges-
tivo. Interpuesto entre el esfago y el duodeno, tiene for-
ma de J, con una capacidad variable entre 1500 y 2000
cc en el adulto.
Las funciones del estmago consisten en: 1) servir
como depsito a los alimentos durante la ingesta, 2) faci-
litar la digestin de los alimentos mediante la secrecin de
cido clorhdrico y la pepsina, 3) mezclar y triturar los ali-
mentos hasta reducir el tamao de las partculas, 4) pro-
porcionar una regulacin de la salida del quimo hacia el
intestino delgado que permita continuar la digestin y la
absorcin, 5) intervenir en el control del apetito y el ham-
bre, 6) disminuir la flora bacteriana que alcanza el intesti-
no delgado, evitando el sobrecrecimiento de grmenes, 7)
participar en la hematopoyesis, mediante la secrecin de
factor intrnseco, y 8) proteger su mucosa de la secrecin
clorhidropptica y del jugo duodenal, mediante el mante-
nimiento de una barrera mucosa intacta.
El estmago clsicamente ha sido dividido en cinco
regiones anatmicas (Fig. 57.1): el cardias, que es la por-
cin gstrica prxima a la unin esofagogstrica y mide
unos 4 cm; el fundus, o frnix, constituido por la parte de
estmago con forma de cpula situada a la izquierda del
cardias; el cuerpo, que es la porcin ms grande y se
extiende hasta el nivel de la incisura angularis o punto de
la curvatura menor situado a 1/3 de distancia del ploro; el
antro, que es la porcin ms distal y horizontal del est-
mago y se extiende desde la incisura angularis hasta el
ploro. El ploro es la porcin de estmago ms distal y
tubular; con una longitud de unos 2.5 cm constituye la
puerta de comunicacin del estmago con el duodeno.
Desde el punto de vista fisiolgico cada una de estas regio-
nes tiene funciones diferentes en relacin con la estructu-
ra y la secrecin de las glndulas de la capa mucosa.
Esfago Fundus
Zona cardial
Bulbo
duodenal
Duodeno
Cuerpo
Antro
Figura 57.1. Esquema representativo de las cinco regiones ana-
tmicas en las que se divide el estmago.
ESTMAGO 695
Capa mucosa
La mucosa gstrica tapiza por completo la cara inter-
na del estmago. Est formada, como el resto del tubo
digestivo, por tres capas: mucosa, submucosa y muscula-
ris mucosae.
La mucosa gstrica es gruesa y forma en reposo plie-
gues ms o menos marcados. En funcin de la localizacin
se divide en: cardial, funducorporal o acidopptica y
antral. La mucosa cardial est revestida por epitelio cbi-
co simple y sus glndulas producen fundamentalmente
moco. La mucosa de las zonas fndica y corporal ocupa la
mayor parte del estmago, con una extensin ms baja y
oblicua que el lmite clsico entre el cuerpo y el antro. Las
glndulas en esta rea son rectas y largas, y pueden ser
divididas en tres zonas: a) el cuello, recubierto de clulas
mucosas cuboideas, b) el cuerpo, en el que predominan las
clulas parietales u oxnticas que producen cido clorh-
drico y factor intrnseco y c) la base, en la que existe
mayor nmero de clulas principales o cimgenas, pro-
ductoras de pepsingeno, que en medio cido se transfor-
mar en pepsina. La mucosa antral, en la zona ms distal
del estmago, es rica en clulas endocrinas, entre las que
destacan sobre todo las clulas G productoras de gastrina
(Fig. 57.2).
Capa muscular o motora
A diferencia del resto del tubo digestivo, en el est-
mago se distinguen 3 capas, de las cuales slo una de ellas,
la circular o interna, es completa. La capa longitudinal es la
ms superficial y est formada por fibras antropilricas.
Entre las anteriores se dispone una serie de fibras oblicuas
que, con forma de horquilla, se sitan a horcajadas sobre
la incisura cardial, cubriendo parcialmente la pared ante-
rior y posterior del cuerpo gstrico, sin llegar al antro.
A nivel del ploro se produce un aumento del grosor
de la capa circular con entrecruzamiento de las fibras
circulares y longitudinales formando una especie de red
delimitada por numerosos septos fibrosos. De esta forma
se logra una separacin funcional de la actuacin gstrica
y la duodenal.
Desde el punto de vista funcional se consideran en el
estmago dos regiones distintas: el fundus, que acta
como un reservorio, y el antro, que mediante sus contrac-
ciones consigue la trituracin del alimento y, actuando de
forma coordinada con el duodeno, regula la velocidad de
vaciamiento.
Inervacin gastroduodenal
El estmago est ricamente inervado por fibras intrn-
secas y extrnsecas. Las primeras se organizan en dos ple-
xos: el plexo mientrico de Auerbach, que es el ms
desarrollado y se sita entre el estrato muscular longitudi-
nal y el circular, y el plexo de Meissner, situado en la sub-
mucosa. Con tcnicas immunocitoqumicas han sido
696 FISIOLOGA DEL SISTEMA DIGESTIVO
Pepsingeno I
Fundus
Duodeno
Cuerpo
Antro
Fundus
Duodeno
Cuerpo
Antro
cido clorhdrico
Figura 57.2. Distribucin de las diferentes reas de secrecin de la mucosa gstrica.
aislados a este nivel numerosos neuromediadores (acetil-
colina, noradrenalina, VIP, sustancia P, encefalina), que en
parte provienen de las terminaciones de las fibras extrnse-
cas y en parte son sintetizados in situ.
La inervacin gstrica extrnseca est constituida por
ramas del nervio vago y del simptico que provienen del
plexo celaco. La mayor parte de las fibras vagales son afe-
rentes y conducen impulsos originados en receptores iden-
tificados experimentalmente (p. ej., receptores sensibles a
la distensin de las paredes y receptores sensibles a cam-
bios de temperatura).
Las fibras vagales eferentes son en parte colinrgicas
con accin excitadora sobre la musculatura y en parte no
adrenrgicas - no colinrgicas, con accin inhibidora.
Asimismo, el simptico celaco consta de fibras afe-
rentes y de fibras eferentes con carcter principalmente
inhibidor.
Vasos y linfticos gastroduodenales
El estmago es un rgano profusamente vasculariza-
do. El aporte arterial llega por ramas del tronco celaco
(arterias heptica, gstrica izquierda y esplnica) y de la
mesentrica superior, intercomunicndose entre s. Se for-
man as las arcadas arteriales que ocupan ambas curvatu-
Pepsingeno II
Fundus
Duodeno
Cuerpo
Antro
Fundus
Duodeno
Cuerpo
Antro
Gastrina
ras. De ellas parten las colaterales intramurales que pene-
tran en el espesor del rgano para formar una tupida red
submucosa de la que salen los vasos hacia la capa mucosa.
En el estmago existen numerosas anastomosis arteriove-
nosas, que juegan un importante papel en la regulacin de
la circulacin de la mucosa. El estmulo vagal aumenta el
flujo sanguneo de la mucosa gstrica, mientras que la
activacin del esplcnico reduce el flujo mediante vaso-
constriccin.
La distribucin del sistema venoso es similar y coin-
cidente con el arterial, drenando en la vena porta o en sus
tributarias (esplnica o mesentrica superior).
El drenaje linftico presenta una distribucin similar,
y forma un rico plexo submucoso que se entremezcla con
el vascular, para terminar desembocando en los ganglios
linfticos celacos, desde donde la linfa drenar hacia el
conducto torcico a travs de la cisterna del quilo.
SECRECIN DE JUGO GSTRICO
La composicin de la secrecin gstrica vara consi-
derablemente a lo largo de las 24 horas del da en funcin
de los estmulos a los que se encuentre sometida en ese
momento (alimentos, estmulos centrales, actividad moto-
ra intestinal y ritmo circadiano).
 EL
El jugo gstrico contiene principalmente cido clorh-
drico, pepsingeno I y II, factor intrnseco, iones (sodio,
potasio, bicarbonato, cloro) y moco, junto con saliva
deglutida y contenido duodenal refluido.
Secrecin de cido clorhdrico y regulacin
de la clula parietal
La sntesis y secrecin de cido clorhdrico en las
clulas parietales (Fig. 57.2 ) es impulsada por la enzima
especfica H+/K+-ATPasa, que intercambia hidrgeno (H+)
por potasio (K+) con un elevado consumo de energa, pro-
cedente de la fosforilacin oxidativa de la glucosa y los
cidos grasos para producir ATP. Durante la secrecin, por
cada H+ se produce un in hidroxilo intracelular (OH).
Por accin de la enzima anhidrasa carbnica se une al CO2
para formar CO3H2, que posteriormente se disocia en (H+)
y (C03H), alcanzando la superficie de la mucosa y difun-
dindose en la sangre. Tanto la anhidrasa carbnica como
la H+/K+-ATPasa se encuentran situadas en la superficie
externa de las microvellosidades de las clulas parietales.
La secrecin de la clula parietal se regula a travs de
tres vas distintas que liberan diferentes mensajeros qumi-
cos que estimulan la secrecin de cido (Fig. 57.3): a) la
acetilcolina presente en los nervios postganglionares de la
pared del estmago, b) la gastrina y c) la histamina, libe-
rada por los mastocitos.
Los receptores estn localizados en la membrana
basolateral de esta clula. En sentido contrario las prosta-
glandinas inhiben la secrecin de cido actuando sobre
otro receptor especfico. La histamina estimula la produc-
cin de AMPc, mientras que las prostaglandinas la inhi-
ben. La gastrina y la acetilcolina actan a travs de los
canales del calcio (aumentando el Ca del citoplasma), y de
la protena-cinasa C. La secrecin de cido puede inhibir-
se bloqueando los receptores de la histamina, de la gastri-
na o de la acetilcolina, por activacin del receptor de la
prostaglandina o por inhibicin de la bomba de protones.
Los pepsingenos son precursores inactivos de la pep-
sina que son segregados por las clulas cimgenas o princi-
Receptores
especficos
Prostaglandinas
Histamina
Gastrina
Acetilcolina
Figura 57.3. Regulacin de la secrecin cida en las clulas parietales.
ESTMAGO 697
pales en las glndulas de la mucosa gstrica. El pepsinge-
no I es segregado por las clulas glandulares de la mucosa
del fundus o cuerpo gstrico (Fig. 57.2). Se detecta en el
suero y se elimina por la orina como uropepsingeno, a
diferencia de otras fracciones. Su secrecin es paralela a la
de hidrogeniones por las clulas parietales. El pepsingeno
II se segrega tanto en el fundus y el cuerpo como en el antro,
el cardias y el duodeno proximal. El estmulo colinrgico
provoca la secrecin de pepsingeno I, mientras que la ali-
mentacin da lugar a la liberacin de pepsingeno I y II.
El factor intrnseco es una glucoprotena segregada
por las clulas parietales, de forma paralela a como se eli-
mina al cido clorhdrico y siguiendo sus mismos estmu-
los. No obstante, su secrecin disminuye a pesar de que
contine la secrecin cida durante ms tiempo en el per-
odo digestivo. Se degrada rpidamente en contacto con la
pepsina en la luz del estmago. Es necesario para la absor-
cin en el leon de la vitamina B12, con la cual se une pre-
viamente como paso indispensable. El jugo gstrico puede
contener las glucoprotenas de los grupos sanguneos (gru-
pos A, B, AB) o no contenerlas (grupo 0). La presencia o
ausencia de unas u otras est determinada genticamente y
puede tener implicaciones patolgicas.
Regulacin de la secrecin de jugo gstrico
La secrecin gstrica se divide artificialmente con
fines didcticos en etapas, que se suelen estudiar por sepa-
rado aunque realmente se superponen.
Secrecin basal de jugo gstrico
Durante la etapa basal, en el perodo interdigestivo, se
segrega jugo gstrico continuamente en pequea cantidad.
La secrecin basal de cido es mayor en los hombres que
en las mujeres y presenta un ritmo circadiano con un mxi-
mo a las 24 horas y un mnimo a las 7 horas. La va vagal
juega un importante papel en estas variaciones, ya que la
atropina y la vagotoma la suprimen. Las situaciones de
Clula parietal
Membrana apical
[AMPc]
H+
H+/K+
TPasa
K+
[Ca++]
698 FISIOLOGA DEL SISTEMA DIGESTIVO
tensin emocional pueden aumentar considerablemente la
secrecin.
Secrecin bajo el estmulo de los alimentos
a) fase ceflica: La visin, el olor, el sabor o simple-
mente el recuerdo de los alimentos que nos gustan pone en
marcha un estmulo que, procedente del sistema nervioso
central a travs del nervio vago, estimula la secrecin de
jugo gstrico. Se estima que entre el 30% y el 50% de la
respuesta cida se produce a travs de esta va. La fase
ceflica se estudia en seres humanos mediante una tcnica
de comida ficticia, en la que el sujeto ve, huele, gusta e
incluso mastica pero no deglute los alimentos.
Esta estimulacin puede ser bloqueada mediante la
administracin de atropina o tras una vagotoma. La esti-
mulacin vagal produce un aumento de la secrecin de
cido al potenciar la liberacin de gastrina e inhibir la
secrecin de somatostatina antral.
b) fase gstrica: La distensin de las paredes del
estmago por la llegada de los alimentos produce la acti-
vacin de los receptores de estiramiento y la puesta en
marcha de reflejos vagovagales e intragstricos cortos. La
observacin que indica que la vagotoma reduce la res-
puesta cida a la distensin en ms del 80% sugiere un
importante papel en el control de la secrecin cida duran-
te esta fase. La respuesta a la distensin de la secrecin
cida se puede estudiar en seres humanos mediante el
inflado de un baln dentro de la cavidad gstrica.
Tanto el pH como la composicin de los alimentos
modifican la secrecin gstrica. El aumento del pH intra-
luminal gstrico por la comida estimula la secrecin de
gastrina, al igual que las protenas. Por otro lado, los ami-
nocidos y pptidos de esas mismas protenas son en s
mismos secretagogos mucho ms potentes que las prote-
nas de la alimentacin.
La presencia de grasas en el estmago por el contra-
rio produce una inhibicin de la secrecin cida. En estos
mecanismos parecen participar activamente las termina-
ciones nerviosas intramurales colinrgicas y no colinrgi-
cas y la somatostatina, junto con varios pptidos
intestinales (PIG, glucagn, PIV, colecistoquinina). La
fase gstrica es responsable del 40-50% de la secrecin
cida en cada comida.
c) fase intestinal: Al igual que en el estmago, en el
intestino delgado la llegada de los alimentos pone en mar-
cha una serie de mecanismos de retroalimentacin que
estimulan o inhiben la secrecin cida.
El intestino proximal tambin contiene clulas que
liberan gastrina en respuesta a los estmulos de los ali-
mentos; la gastrina alcanza las clulas parietales a travs
de la circulacin. Los aminocidos liberados en el proceso
de la digestin son potentes estimuladores directos de las
clulas productoras de gastrina. Se estima que el 5% de la
respuesta cida se produce en esta fase de la digestin.
A medida que el proceso de la digestin avanza,
aumentan los mecanismos de retroalimentacin negativos
o inhibidores. La llegada a la segunda porcin duodenal de
soluciones hiperosmolares o de material cido inhibe la
secrecin cida por las clulas parietales. Por otra parte, a
travs de varios pptidos intestinales (secretina, PIG, ente-
roglucagn, etc.) el intestino delgado regula el proceso
final inhibiendo la secrecin cida del estmago.
BARRERA MUCOSA GSTRICA
Una de sus caractersticas ms importantes de la
mucosa gstrica es su capacidad para resistir las agresio-
nes del cido clorhdrico y la pepsina, as como de sustan-
cias exgenas. Los mecanismos responsables de la defensa
de la mucosa se pueden dividir en dos grandes apartados:
1) factores extrnsecos a la mucosa (flujo sanguneo, secre-
cin de moco y bicarbonato) y 2) factores intrnsecos de la
mucosa (restitucin celular inmediata, capacidad cicatri-
zante, permeabilidad mucosa a los H+ y otros).
a) Secrecin de moco: Desde el punto de vista qumi-
co y estructural, las glucoprotenas que componen el moco
gstrico presentan una estructura tpica con un ncleo pro-
teico, unidas por puentes disulfuro, cadenas laterales cons-
tituidas por hidratos de carbono, principalmente del tipo
hexosamina. La viscosidad es una de las principales carac-
tersticas del moco y se explica por la polimerizacin de
estas molculas, constituyendo un gel viscoso con un 5%
de glucoprotenas y un 95% de agua. La disminucin en
la concentracin de glucoprotenas y el dficit en la snte-
sis de las mismas conducira a una disminucin de la vis-
cosidad. El espesor del moco es otra de las circunstancias
constantes, se ha calculado que es de 5 mm y recubre la
superficie mucosa del estmago. Todava no existe ningn
sistema que permita medir la cuanta de renovacin o la
produccin constante de moco por las clulas especficas
de la mucosa del estmago, pero se considera que debe ser
suficientemente elevada como para poder ejercer la pro-
teccin.
b) Secrecin de bicarbonato: Se ha demostrado secre-
cin de bicarbonato por parte de las clulas epiteliales en
las mucosas oxntica, pilrica y duodenal. La defensa de la
mucosa gstrica depende en gran medida de la capa de
moco-bicarbonato que cubre por completo la superficie
interna del estmago.
El clculo de la secrecin de bicarbonato vara
ampliamente en funcin del mtodo utilizado. El estmulo
vagal, as como los agentes colinrgicos y determinadas
prostaglandinas, se comportan como favorecedores de la
secrecin de bicarbonato.
c) Barrera bicarbonato-moco: La actuacin conjunta
de estos factores potencia la accin independiente de cada
uno de ellos. Su principal funcin es prevenir la accin de
los H+ sobre la mucosa. La disposicin en una estructura
tridimensional de sus glucoprotenas produce una fase
inmvil interpuesta entre el bicarbonato secretado por la
pared y el jugo gstrico, de tal manera que el cido que
difunde a su travs es neutralizado dentro de esta capa de
 EL
Lumen
pH 1-2
H+ H+
Barrera moco-bicarbonato
HCO3
- DEL ESTMAGO
Mucosa
pH 7
Figura 57.4. La mucosa gastroduodenal est recubierta por una
barrera contra la difusin del H+ y la pepsina.
moco por el bicarbonato. Como consecuencia se establece
un gradiente de pH en el interior de la capa de moco (Fig.
57.4). El pH en la luz del estmago humano estimulado es
de 2, mientras que por debajo de la capa de moco el pH lle-
ga a ser de 7. El moco actuara a modo de soporte, facili-
tando la neutralizacin continua de los hidrogeniones e
impidiendo el paso de molculas de mayor tamao del tipo
de la pepsina. La degradacin continua por esta enzima
proteoltica obliga a su sntesis continuada.
Las prostaglandinas participan activamente en el man-
tenimiento del gradiente de pH de la capa de moco, como
se demuestra al inhibir su sntesis administrando antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE), tras lo cual se altera sig-
nificativamente este gradiente.
d) Capacidad de regeneracin del epitelio (restitucin
rpida): La capacidad de regeneracin de la mucosa es un
mecanismo activo y continuo y slo modificado en pre-
sencia de circunstancias patolgicas. Tras una agresin
aguda se activa rpidamente (probablemente en menos de
una hora) un proceso de reparacin que se suele completar
entre 12 y 48 horas despus. El restablecimiento precoz de
la continuidad epitelial se lleva a cabo mediante la migra-
cin de las clulas viables de las reas adyacentes o inme-
diatamente inferiores a la zona daada.
Para que se produzca una reepitelizacin correcta se
precisa una vascularizacin adecuada, la existencia de un
pH intraluminal superior a 4, junto con la participacin de
las prostaglandinas y de la accin trfica de la gastrina
sobre la mucosa.
e) Flujo sanguneo de la mucosa: Una correcta perfu-
sin sangunea, junto con un adecuado equilibrio cido-
bsico plasmtico, facilitan la reepitelizacin y la rpida
ESTMAGO 699
eliminacin de los diversos agentes nocivos para la muco-
sa. La disminucin de flujo sanguneo conduce a un dfi-
cit de aporte energtico de glucosa e hipoxia relativa, lo
que reduce el potencial metablico, la sntesis de moco y
de resistencia de la mucosa.
f) Mecanismos de citoproteccin mediados a travs de
prostaglandinas: Las prostaglandinas se originan a partir
de los fosfolpidos de la capa bilipdica de la membrana
celular. Tienen efecto directo sobre la mucosa, incremen-
tando la secrecin de moco y bicarbonato, a la vez que
aumentan el flujo sanguneo por efecto vasodilatador.
COMPORTAMIENTO MOTOR
Al igual que en otras reas del tubo digestivo, el con-
trol de la motilidad gstrica se realiza desde cuatro niveles,
miognico, neurognico, paracrino y endocrino.
En el comportamiento motor del estmago se pueden
distinguir dos patrones claramente diferenciados: la activi-
dad relacionada con la ingesta y el patrn interdigestivo.
Actividad motora prandial y posprandial
del estmago
Con la ingesta se ponen en marcha en el estmago dos
procesos fundamentales: la adaptacin al contenido y el
vaciamiento gstrico. Simultneamente en el intestino delga-
do se produce la interrupcin del complejo motor migratorio.
Acomodacin fndica y actividad antropilrica
La acomodacin gstrica a los incrementos de volu-
men es la denominada relajacin adaptativa, se produce en
el estmago proximal de forma refleja y consiste en una
rpida relajacin del fundus en respuesta a los incrementos
de volumen, que permite almacenar el alimento sin que
aparezcan aumentos significativos de la presin intragstri-
ca. En el fundus tambin se producen contracciones tnicas
que son responsables de un gradiente de presin que empu-
ja el contenido hacia el antro.
De forma simultnea en la porcin distal del estma-
go se detiene el patrn motor interdigestivo, y en respues-
ta a los estmulos del marcapasos gstrico, situado en la
curvatura mayor del cuerpo del estmago, comienzan a
aparecer complejos de contracciones peristlticas con una
frecuencia de 3 contracciones por minuto, que se propagan
distalmente aumentando en amplitud y velocidad hacia el
ploro, que en ese momento se encuentra relativamente
abierto y permite el paso de lquidos y de pequeas par-
tculas. Cuando la contraccin del antro se aproxima al
ploro, ste se cierra, provocando la retropropulsin del
contenido hacia la constriccin anular antral, fragmentan-
do y mezclando de esta forma las partculas de las sustan-
cias ingeridas (Fig. 57.5).
700 FISIOLOGA
Figura 57.5. Mecanismo de trituracin, mezcla y filtrado de los
alimentos. La contraccin antral comprime los alimentos contra
el ploro, que se encuentra en esos momentos parcialmente
cerrado. Slo una pequea parte pasa al duodeno, y el resto es
retropropulsado al estmago proximal.
Con esta secuencia de movimientos se regula ade-
ms el vaciamiento gstrico, ya que la accin integrada
antroduodenal permite y limita el paso al duodeno slo
de partculas menores de 2 mm y entre 1 y 4 mL por con-
traccin.
El duodeno tambin influye en la motilidad del plo-
ro, de tal manera que cuando la concentracin de hidratos
de carbono, grasa o protenas en el duodeno es alta, se pro-
ducen contracciones fsicas que cierran el ploro de forma
transitoria evitando la sobrecarga de alimentos ricos en
caloras en el intestino delgado.
Regulacin del vaciamiento gstrico
Un ritmo adecuado del vaciamiento gstrico es funda-
mental para lograr que no se sobrepase la capacidad de
absorcin de la mucosa intestinal.
El patrn de vaciado de lquidos y slidos difiere. As,
mientras que el vaciamiento de lquidos sigue una curva
exponencial (con excepcin de las grasas lquidas, que se
comportan en cuanto a vaciamiento de forma similar a los
slidos), el vaciamiento de slidos presenta, tras un pero-
do inicial de escaso paso de nutrientes al duodeno, un
patrn de vaciamiento lineal.
El vaciamiento gstrico es un proceso complejo regu-
lado por la accin coordinada antroduodenal, en la cual el
antro, el ploro y el duodeno actan como una unidad fun-
cional.
La velocidad del vaciamiento est regulada por meca-
nismos de retroalimentacin a partir de receptores gstri-
cos y del intestino delgado con participacin del sistema
nervioso central y autnomo, as como con la intervencin
de varias hormonas gastrointestinales (colecistoquinina,
DEL SISTEMA DIGESTIVO
gastrina, etc.), y en este proceso la composicin fisicoqu-
mica de los alimentos juega un papel muy importante.
Reflejos nerviosos
La llegada de los alimentos al duodeno desencadena
mltiples reflejos nerviosos que se inician en la pared duo-
denal y finalizan en el estmago. Estos reflejos pueden
seguir tres vas: 1) directa desde el duodeno al estmago a
travs del plexo mientrico; 2) a travs de nervios extrn-
secos y ganglios simpticos prevertebrales para regresar a
travs de fibras nerviosas simpticas inhibidoras al est-
mago; y 3) a travs de los nervios vagos hasta el tronco del
encfalo.
Todos estos reflejos retrasan el vaciado gstrico
mediante la inhibicin de la actividad motora antropilri-
ca y el aumento del tono del esfnter pilrico.
Entre los agentes estimulantes ms importantes de los
reflejos enterogstricos se encuentran: el pH cido del
quimo, la distensin duodenal, la osmolalidad, la irritacin
de la mucosa duodenal y algunos productos de degrada-
cin de las protenas y de las grasas.
Regulacin hormonal del vaciamiento gstrico
En la velocidad del vaciamiento gstrico interviene
una serie de hormonas gastrointestinales entre las que des-
tacan la gastrina y la colecistoquinina.
La gastrina se libera por la mucosa antral en respuesta
a la distensin de la pared gstrica y ante la presencia en el
estmago de determinados alimentos como la carne. Entre
sus funciones se encuentran la estimulacin de la secrecin
de un jugo gstrico muy cido y un moderado efecto esti-
mulante de la funcin motora del rea antropilrica.
La llegada al duodeno de diferentes tipos de alimentos y
principalmente de las grasas estimula la liberacin de dife-
rentes hormonas (colecistoquinina, secretina, pptido inhibi-
dor gstrico). De entre estas hormonas, la colecistoquinina
parece ser la ms potente. Esta hormona acta bloqueando el
aumento de la motilidad gstrica producido por la gastrina.
Regulacin del vaciamiento gstrico por las
caractersticas de la dieta
La densidad calrica, el volumen de la ingesta y el
tamao y la viscosidad de las partculas son factores que
mantienen una relacin inversamente proporcional a la
velocidad de vaciado gstrico.
La Figura 57.6 muestra un esquema representativo de
los diferentes elementos que intervienen en el comporta-
miento motor del estmago.
Actividad motora interdigestiva del estmago
Cuando han sido eliminados del estmago todos los
restos de alimentos menos las partculas no digeribles
 EL
Fundus
Sensores de tensin
Marcapasos
Ploro
Cuerpo
Sensores de pH
Sensores osmticos
Duodeno
Antro
Sensores de
pH y de grasa
Figura 57.6. Esquema representativo de los diferentes elementos que intervienen en el comportamiento motor del estmago.
comienza un patrn motor caracterizado por: una discreta
actividad de tipo tnico en el estmago proximal y una
secuencia de fenmenos motores en la porcin gstrica
distal que se repite cada 2 horas aproximadamente. Cada
uno de estos ciclos est formado por tres fases sucesivas;
la fase I dura unos 40 minutos y se caracteriza por una
ausencia casi completa de movimientos.
En la fase II, de unos 30 a 40 minutos de duracin, se
producen contracciones escasas e irregulares, que progre-
sivamente se van haciendo ms numerosas. En la fase III,
de unos 10 minutos de duracin, la frecuencia de sus con-
tracciones es mxima (3 contracciones por minuto), es
decir, cada onda lenta se acompaa de una despolarizacin
completa y, por tanto, de una contraccin muscular propa-
gada distalmente. La funcin de este tren de contracciones
propulsivas es facilitar el paso al duodeno de los restos no
digeribles de un tamao superior a 2 mm.
EL VMITO
Se define como la expulsin de forma brusca y rpida
del contenido gstrico que se produce de forma retrgrada,
desde el estmago hacia la boca. Debe ser diferenciado de
otros sntomas, en ocasiones asociados, como las arca-
das, las nuseas y la regurgitacin. Puede ocurrir como
respuesta tanto a situaciones patolgicas como fisiolgi-
cas. Es un proceso complejo que incluye componentes
voluntarios e involuntarios.
ESTMAGO 701
Nervio vago (parasimptico)
-Relajacin receptiva
-Relajacin adaptativa (acomodacin)
-Principio del patrn posprandial
-Estimula la motilidad gstrica
Estmago proximal,
patrn de movimientos
tnicos (tono gstrico)
-Funcin de almacenamiento
-Funcin de propulsin
Estmago distral, patrn de
movimientos peristlticos
-Funcin de mezcla
-Funcin de trituracin
-Funcin de propulsin
Simptico: inhibe la
motilidad gstrica
Fisiopatologa
El vmito es el resultado de la coordinacin e interac-
cin de mltiples factores: musculares, humorales, neurales
y mioelctricos. El complejo mecanismo fisiopatolgico no
es bien conocido y su estudio est basado en investigacio-
nes experimentales en animales.
Activadores del vmito
El vmito puede ser iniciado por estmulos que act-
an en estructuras tanto del sistema nervioso central como
perifrico.
En el rea postrema (una pequea zona localizada en
la superficie dorsal de la mdula a ambos lados del cuarto
ventrculo) se encuentra la denominada zona gatillo qui-
miorreceptora. En esta rea se han identificado diversos
neurotransmisores (dopamina, serotonina, encefalinas, sus-
tancia P). Es sensible a una amplia variedad de activadores
neuroqumicos y es el punto de accin de muchos estmu-
los emticos. La administracin de mltiples frmacos
(apomorfina, opiceos, digoxina, algunos quimioterpicos,
etc.), las alteraciones metablicas, la radiacin, la hipo-
xia, etc. inducen el vmito por la activacin de esta rea.
El sistema nervioso central es el origen de los vmi-
tos producidos en diversas situaciones. Los vmitos origi-
nados por olores o sabores desagradables o estmulos
visuales estn mediados por vas cerebrales.
702 FISIOLOGA DEL SISTEMA DIGESTIVO
El ncleo vestibular del tronco del encfalo activa el
vmito ante los cambios rpidos de posicin, en el vrtigo
de Mnire y en procesos labernticos.
La activacin del vmito tambin se produce en res-
puesta a muchos estmulos perifricos. Estos impulsos se
transmiten por las vas aferentes vagales al tronco del enc-
falo y al ncleo del tracto solitario, aunque algunas fibras
van al rea postrema o al ncleo motor dorsal del vago.
Los neurotransmisores que median la induccin del
vmito son selectivos para cada uno de los diferentes pun-
tos anatmicos de origen, por lo que su conocimiento es de
ayuda para la realizacin de un tratamiento correcto. Los
trastornos labernticos estimulan los receptores vestibula-
res muscarnicos M1 e histamnicos H1. Los estmulos
vagales aferentes gastroduodenales activan los receptores
de la serotonina 5-HT3 y el rea postrema, rica en recep-
tores de la dopamina D2, muscarnicos M1, histamnicos
H1, serotoninrgicos 5-HT3 y vasopresinrgicos.
Coordinacin neural del vmito
Una vez que se ha producido el estmulo para el inicio
del vmito la coordinacin central del mecanismo del
vmito se produce en mltiples puntos del tronco del enc-
falo. Aunque inicialmente se pensaba que el vmito estaba
coordinado por un nico centro situado en la formacin
reticular del tronco del encfalo, estudios posteriores han
demostrado que no existe un nico centro del vmito y
que ste se distribuye en varios ncleos o centros que son
capaces de iniciar el vmito, entre ellos el ncleo dorsal
del vago, el ncleo ambiguo y los ncleos respiratorios.
Una vez que el estmulo se ha producido se inicia una
serie de reacciones automticas de los msculos somticos
y viscerales para provocar el acto del vmito. As, durante
el perodo de expulsin del vmito se produce una con-
traccin de los msculos abdominales que son coordina-
dos con la actividad de los msculos intercostales, junto
con los de la laringe y faringe. La alta presin intratorci-
ca e intraabdominal facilita la expulsin del contenido gs-
trico. La propulsin oral del vmito se facilita por la
elevacin del hueso hioides y la laringe para mantener el
esfnter esofgico superior abierto. El cierre de la glotis
previene la aspiracin pulmonar del contenido y la eleva-
cin del paladar blando cierra la entrada posterior a las
fosas nasales. Adems, en el mbito del intestino se pro-
duce un complejo contrctil retroperistltico (contraccin
retrgrada gigante) que empieza en el intestino medio y se
propaga al estmago causando la expulsin oral del conte-
nido intestinal.
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