Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
PEMBAHASAN
2.1 S I S T E M P E R K E M I H A N
Sistem perkemihan terdiri atas beberapa organ yaitu ginjal, ureter, vesika
urinaria (kandung kemih), dan uretra.
2.1 Ginjal
Fungsi vital ginjal ialah sekresi air kemih dan pengeluarannya dari tubuh
manusia. Di samping itu, ginjal juga merupakan salah satu dari mekanisme
terpenting homeostasis. Ginjal berperan penting dalam pengeluaran zat-zat
toksin/racun, memperlakukan suasana keseimbangan air. mempertahankan
keseimbangan asam-basa cairan tubuh, dan mempertahankan keseimbangan
garam-garam dan zat-zat lain dalam darah.
Proses pembentukan urine diawali dengan masuknya darah melalui vas aferen ke
dalam glomerolus clan keluar melalui vas eferent. Bagian yang mer,yerupai
bentuk batang yang terdiri dari tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, tubulus
kontortus distal. tubulus koligentes. Pada Bagian-Bagian batang ini terjadi proses:
filtrasi, reabsopsi, dan sekresi.
2.1.2 Ureter
Air kemih disekresi oleh ginjal, dialirkan ke vesika urinairia (kandung
kemih) melalui ureter. Ureter berada pada kiri dan kanan kolumna vertebralis
(tulang punggung) yang menghubungkan pelvis renalis dengan kandung kemih.
,
2.1.4 Uretra
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih
yang berfungsi menyalurkan air kemih ke luar dan juga untuk menyalurkan semen.
Pada laki-laki, uretra berjalan berkelok-kelok, menembus prostat, kemudian
melewati tulang pubis, selanjutnya menuju ke penis. Oleh karera itu, pada laki-laki,
uretra terbagi menjadi 3 bagian, yaitu pars proetalika, pars membranosa, dan pars
kavernosa. Muara uretra ke arah dunia luar disebut meatus. Pada perempuan,
uretra terletak di belakang simfisis pubis, berjalan miring, sedikit ke atas,
panjangnya kurang lebih 3-4 cm. Muara uretra pada perempuan terletak di sebelah
atas vagina, antara klitoris dan vagina. Uretra perempuan berfungsi sebagai saluran
ekskretori.
3. Patofisiologi GGA
Pada gagal ginjal akut terjadi ketidakmampuan ginjal untuk
memfiltrasi sisa buangan, pengaturan cairan, dan mempertahankan
keseimbangan kimia.
Tipe prerenal merupakan hasil dari penurunan perfusi renal
yang dapat disebabkan oleh dehidrasi, asfiksia perinatal, hipotensi,
septic syok, syok hemoragik atau obstruksi pada arteri renal, diare atau
muntah, syok yang disebabkan oleh pembedahan, luka bakar,
hipoperfusi berat ( pada pembedahan jantung ). Hal ini menimbulkan
penurunan aliran darah renal dan terjadi iskemik.
Tipe intrarenal merupakan hasil dari kerusakan jaringan ginjal
yang mungkin disebabkan oleh nefrotoksin seperti aminoglycosides,
glomerulonefritis, dan pyelonefritis.Tipe postrenal adanya obstruksi
pada aliran urine. Obstruksi dapat meningkatkan tekanan dalam ginjal
yang mana dapat menurunkan fungsi renal. Penyebabnya dapat
obstruksiureteropelvic, obstruksi ureterovesical, neurogenik bladder,
posterior urethral valves, tumor atau edema.
Keluhan dan gejala Gagal Ginjal Akut pada anak tidak khas.
Gagal Ginjal Akut hendaknya dipertimbangkan pada anak-anak
dengan gejala-gejala sebagai berikut :
a) Gejala-gejala non-spesifik dari uremia : mual, muntah, anoreksia,
drowsiness atau kejang.
b) Oliguria atau anuria (< 300 ml/m2/hari atau <1 ml/kg BB/jam)
c) Hiperventilasi karena asidosis.
d) Sembab.
e) Hipertensi.
f) Kelainan sedimen urine, misalnya : hematuria, proteinuria.
g) Tanda-tanda obstruksi saluran kemih, misalnya : pancaran urine yang
lemah, kencing menetes atau adanya masa pada palpasi abdomen.
h) Keadaan-keadaan yang merupakan faktor predisposisi Gagal Ginjal
Akut, misalnya diare dengan dehidrasi berat, penggunaan
aminoglikosida, khemoterapi pada leukemia akut.
5. Penatalaksanaan Medis
7. Komplikasi GGA
infeksi
asidosis metabolic
hiperkalemia
uremia
payah jantung
kejang uremik
perdarahan
Gagal ginjal kronik.
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Lihat bagian pengkajian genitourinaria dalam apendiks A.
2. Kaji adanya tanda dan gejala kelebihan volume cairan (edema:
kulit mengilap dan tegang ; asupan melebihi keluaran ; dan berat
badan meningkat).
3. Kaji adanya tanda dan gejala penurunan curah jantung, kurang
volume cairan, dan pola napas tidak efektif
4. Kaji adanya tanda dan gelaja masalah berikut : syok, infeksi,
kelebihan cairan, hipertensi, gagal jantung, edema paru gangguan
keseimbangan elektrolit,DIC, koma dan kejang
5. Kaji adanya tanda dan gejala adanya infeksi
6. Kaji tingkat aktifitas dan respons koping anak
7. Kaji kemampuan keluarga untuk menatalaksanakan perawatan
jangka panjang anak mereka
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Kelebihan volume cairan
Risiko tinggi kekurangan volume cairan
Penurunan curah jantung
Pola napas tidak efektif
Risiko tinggi cedera
Risiko tinggi kerusakan integritas kulit
Risiko tinggi infeksi
Intoleransi aktivitas
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pantau dan pertahankan keseimbangan cairan
a. Kaji status hidrasi setiap 4 sampai 6 jam selama fase kuat
b. Ganti cairan yang hilang akibat dari perpindahan cairan
interstisel
c. Pantau jenis cairan dan frekuensi pemberiannya untuk
mencegah kelebihan cairan dan edema serebri pada saat
mempertahankan volume sirkulasi yang adekuat
d. Catat asupan dan keluaran yang adekuat
e. Catat berat badan harian
f. Pantau tekanan darah dan ferpusi distal (nadi, pengisian
kapiler, suhu, warna)
g. Pantau tekanan arteri dan tekanan vena sentral (CVP)
h. Berikan diuretik dan kaji efektifitasnya
i. Pantau dan pertahankan kepatenan kateter dialisis
2. Pantau dan obserpasi adanya tanda-tanda keseimbangan
elektrolit
a. Hiperkalemia iritabilitas otot, perubahan ekg
(peningkatan gelombang T, kompleks QRS yang meluas,
interfal PR memanjang), aritimia jantung
b. Hipokalsemia koma, konvulsi
c. Hinatremia kejang
d. Hipoglikemia kejang
3. Observasi dan laporkan adanya tanda dan gejala ancaman
komplikasi.
a. Syok
b. Infeksi
c. Kelebihan cairan
d. Hipertensi
e. Gagal jantung
f. Komplikasi pernafasa edema pulmonary
g. Intoksikasi kalium
h. Perdarahan DIC
i. Malnutrisi
j. Anemia
k. Gangguan neurologis letargio koma, kejang,
10 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
4. Pantau respon terapeutik dan respon yg tidak diinginkan pada
anak terhadap pemberian obat
5. Cegah infeksi
a. Perhatikan bahwa pasieun harus batuk dan menarik nafas
dalam
b. Lakukan perawatan mulut dan kulit
c. Lakukan perawatan untuk semua kateter dan jalur invasive
d. Lindungi anak dari kontak infeksius
6. Siapkan anak dan keluarga untuk dialysis jika di indikasikan
a. Kelebihan volume cairan menyebabkan gagal jantung
kongestif / edemapulmumonar
b. Hiperkalemia yg membandel
c. Gejala uremik yg parah
d. Asidosis yang membandel
e. Perubahan setatus neurologis
f. Perdarahan
g. Hipernatremia yg membandel
h. Ketidaseimbangan kalsium yg parah
i. Ketidakmampuan untuk mendukung satatus nutrisi akibat
kelebihan cariran
j. BUN lebih dari 100mg/dl
7. Dorong anak dan keluarga untuk mengekpresikan kekawatiran
nya terhadap kondisi anak .
8. Berikan informasi yg sesuai dengan tingkat perkembangan, dan
kuatkan data yang di berikan pada anak dan orang tua
9. Pantau dan redakan nyeri yang di alami anak.
11 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
HASIL YANG DI HARAPKAN
1. Cairan dan elektrolit anak seimbangan dalam batas normal
2. Anak tidak menunjukan tanda dan gejala komplikasi
3. Anak dan keluarga menunjukan rasa mengusai dalam
menghadapi proses penyakit .
Etiologi
Sebab pasti belum diketahui. Umunya dibagi menjadi :
a. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal
b. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis akut,
glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia (trimetadion,
paradion, penisilamin, garam emas, raksa), amiloidosis, dan lain-lain.
a. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)
(Arif Mansjoer,2000 :488)
A. Insiden
a) Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.
b) Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi
berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi
yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan
12 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
c) Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun
d) Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 90 %
dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak
e) Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 %
dengan majunya terapi dan pemberian steroid.
f) Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk
nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz, 2002).
Patofisiologi
a. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat
pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria.
Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan
menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga
cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan
tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga
menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.
b. Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi
dengan merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan
sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang
kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air
akan menyebabkan edema.
c. Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari
peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma
albumin dan penurunan onkotik plasma
d. Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi
lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya
protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)
e. Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau
defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)
Manifestasi klinik
a) Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya
bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya
lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan
disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia
dan ekstermitas bawah.
13 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
b) Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa
c) Pucat
d) Hematuri
e) Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
f) Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan
keletihan umumnya terjadi.
g) Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily
L.2002 : 335 ).
Penatalaksanaan Medik
1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai
kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam
secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2
3 gram/kgBB/hari.
2. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat
digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung
pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter,
dapat digunakan hididroklortiazid (25 50 mg/hari), selama
pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis
metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.
3. Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive
Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :
1) Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60
mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80
mg/hari.
2) Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari
dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu
dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon
selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara
intermitten selama 4 minggu
2. Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi
3. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital
(Arif Mansjoer,2000)
Pengkajian.
Pengkajian merupakan langkah awal dari tahapan proses keperawatan.
Dalam mengkaji, harus memperhatikan data dasar pasien. Keberhasilan proses
14 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap
pengkajian. Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien anak dengan sindrom
nefrotik (Donna L. Wong,200 : 550) sebagai berikut:
a. Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edema
b. Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang
berhubungan dengan penambahan berat badan saat ini, disfungsi
ginjal.
c. Observasi adanya manifestasi sindrom nefrotik :
1) Penambahan berat badan
2) Edema
3) Wajah sembab:
- Khususnya di sekitar mata
- Timbul pada saat bangun pagi
- Berkurang di siang hari
- Pembengkakan abdomen (asites)
- Kesulitan pernafasan (efusi pleura)
- Pembengkakan labial (scrotal)
- Edema mukosa usus yang menyebabkan : Diare,
Anoreksia, Absorbsi usus buruk
- Pucat kulit ekstrim (sering)
- Peka rangsang
- Mudah lelah
- Letargi
- Tekanan darah normal atau sedikit menurun
- Kerentanan terhadap infeksi
- Perubahan urin :
Penurunan volume
Gelap
Berbau buah
Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian,
misalnya analisa urine akan adanya protein, silinder dan
sel darah merah; analisa darah untuk protein serum
(total, perbandingan albumin/globulin, kolesterol),
jumlah darah merah, natrium serum.
1. Diagnosa keperawatan berdasarkan prioritas
a. Kelebihan volume cairan (total tubuh) b.d akumulasi cairan dalam
jaringan dan ruang ketiga.
1) Tujuan
Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan
(pasien mendapatkan volume cairan yang tepat)
15 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
2) Intervensi
1. Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran secara akurat.
Rasional : perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan
penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.
2. Timbang berat badan setiap hari (ataui lebih sering jika
diindikasikan).
Rasional : mengkaji retensi cairan
3. Kaji perubahan edema : ukur lingkar abdomen pada
umbilicus serta pantau edema sekitar mata.
Rasional : untuk mengkaji ascites dan karena merupakan
sisi umum edema.
4. Atur masukan cairan dengan cermat.
Rasional : agar tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang
dibutuhkan
5. Pantau infus intra vena
Rasional : untuk mempertahankan masukan yang
diresepkan
6. Berikan kortikosteroid sesuai ketentuan.
Rasional : untuk menurunkan ekskresi proteinuria
7. Berikan diuretik bila diinstruksikan.
Rasional : untuk memberikan penghilangan sementara dari
edema.
16 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
ISK adalah infeksi akibat berkembang biaknya mikroorganisme dedalam
saluran kemih, yang dalam keadaan normal air kemih tidak mengandung bakteri,
virus, mikroorganisme lain. (Nanda Nic- Noc, 2012).
ISK adalah invasi mikroorganisme pada salah satu atau beberapa bagian
saluran kemih. (Adhie Djohan Utama, 2006).
Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus Infection
(UTI) adalah suatu keadaan adanya infasi mikroorganisme pada saluran kemih.
(Agus Tessy, 2001 hal. 112).
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu keadaan adanya infeksi bakteri
pada saluran kemih. (Enggram, Barbara, 1998).
17 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
Berdasarkan letak peradangan yaitu :
1. Kandung kemih (sistitis)
Sistitis (inflamasi kandung kemih) yang paling sering disebabkan oleh
menyebarnya infeksi dari uretra. Hal ini dapat disebabkan oleh aliran balik urin
dari uretra kedalam kandung kemih (refluks urtovesikal), kontaminasi fekal,
pemakaian kateter atau sistoskop.
2. Uretra (uretritis)
Uretritis adalah suatu infeksi yang menyebar naik yang di golongkan sebagai
gonoreal atau non gonoreal. Uretritis gonoreal disebabkan oleh niesseria
gonorhoeae dan ditularkan melalui kontak seksual. Uretritis non gonoreal adalah
uretritis yang tidak berhubungan dengan niesseria gonorhoeae biasanya
disebabkan oleh klamidia frakomatik atau urea plasma urelytikum.
3. Prostat (prostatitis)
4. Ginjal (pielonefritis)
Pielonefritis infeksi traktus urinarius atas merupakan infeksi bakteri pada
ginjal,tubulus dan jaringan intertisial dari salah satu atau kedua ginjal.
Infeksi saluran kemih pada usia lanjut dibedakan menjadi :
1. Infeksi Saluran Kemih Uncomplicated ( Simple )
Infeksi saluran kemih sederhana yang terjadi pada penderita dengan
saluran kencing baik, anatomik maupun fungsional normal. Infeksi saluran kemih
ini pada usia lanjut terutama mengenai penderita wanita dan infeksi hanya
mengenai mukosa superficial kandung kemih.
2. Infeksi Saluran Kemih Complicated
Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kali kuman penyebab
sulit diberantas , kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam
antibiotika , sering terjadi bakterimia, sepsis dan shock. Infeksi saluran kemih ini
terjadi bila terdapat keadaan-keadaan sebagai berikut :
Kelainan abnormal saluran kencing, misalnya batu, reflex vesiko uretral obstruksi,
a. atoni kandung kemih, paraplegia, kateter kandung kemih menetap dan
prostatitis.
b. Kelainan faal ginjal : gagal ginjal akut maupun gagal ginjal kronik.
18 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
c. Gangguan daya tahan tubuh.
d. Infeksi yang disebabkan karena organisme virulen seperti prosteus yang
memproduksi urease.
19 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
7. Hematuri pada keadaan lanjut.
8. Gangguan saluran intestinal : mual, muntah dan anoreksia.
20 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
yang masuk pada vesika urinaria. Apalagi bila setelah itu tidak mengosongkan
kandung kemih maka mikroorganisme akan berkolonisasi di dalam vesika
urinaria.
2.7 Komplikasi ISK
Komplikasi yang dapat terjadi pada infeksi saluran kemih ini adalah
karena adanya proses reflux atau mikroorganisme yang di dapat secara asendens,
yaitu menyebabkan :
1. Pyelonefritis
Infeksi yang naik dari ureter ke ginjal, tubulus reflux urethrovesikal dan jaringan
intestinal yang terjadi pada satu atau kedua ginjal.
2. Gagal Ginjal
Terjadi dalam waktu yang lama dan bila infeksi sering berulang atau tidak diobati
dengan tuntas sehingga menyebabkan kerusakan ginjal baik secara akut dan
kronik.
21 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
Antibiotik jangka panjang ( baik dengan obat yang sama atau di
ganti ) dalam janga waktu 3 4 minggu
Pengobatan profilaktik dengan dosis rendah satu kali sehari sebelum tidur dalam
waktu 3 6 bulan atau lebih ini merupakan pengobatan lanjut bila ada komplikasi
lebih lanjut.
b. Analgetik dan Anti spasmodik
Untuk mengurangi rasa nyeri yang dirasakan oleh penderita
c. Obat golongan Venozopyridine : Pyridium.
Untuk meredakan gejala iritasi pada saluran kemih
22 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas Pasien
Nama, Umur, Jenis Kelamin, Agama, Suku, Bangsa, Pekerjaan, Pendidikan,
Status Perkawinan, Alamat, Tanggal Masuk Rumah Sakit.
3.1.2 Riwayat Kesehatan
Keluhan Utama:
Merupakan riwayat kesehatan klien saat ini yang meliputi keluhan pasien,
biasanya jika klien mengalami ISK bagian bawah keluhan klien biasanya berupa
rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-
sedikit serta rasa sakit tidak enak di suprapubik. Dan biasanya jika klien
mengalami ISK bagian atas keluhan klien biasanya sakit kepala, malaise, mual,
muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak atau nyeri pinggang.
RKS
Merupakan riwayat kesehatan klien saat ini yang meliputi keluhan pasien,
biasanya jika klien mengalami ISK bagian bawah keluhan klien biasanya berupa
rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-
sedikit serta rasa sakit tidak enak di suprapubik. Dan biasanya jika klien
mengalami ISK bagian atas keluhan klien biasanya sakit kepala, malaise, mual,
muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak atau nyeri pinggang.
RKD
Pada pengkajian biasanya ditemukan kemungkinan penyebab infeksi saluran
kemih dan memberi petunjuk berapa lama infeksi sudah di alami klien. Biasanya
klien dengan ISK pada waktu dulu pernah mengalami penyankit infeksi saluran
kemih sebelumnya atau penyakit ginjal polikistik atau batu saluran kemih, atau
memiliki riwayat penyakit DM dan pemakaian obat analgetik atau estrogen, atau
pernah di rawat di rumah sakit dengan dipasangkan kateter.
RKK
Merupakan riwayat kesehatan keluarga yang biasanya dapat meperburuk keadaan
klien akibat adanya gen yang membawa penyakit turunan seperti DM, hipertensi
dll. ISK bukanlah penyakit turunan karena penyakit ini lebih disebabkan dari
23 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
anatomi reproduksi, higiene seseorang dan gaya hidup seseorang, namun jika ada
penyakit turunan di curigai dapat memperburuk atau memperparah keadan klien.
3.1.2 Pemeriksaan Fisik
1. Kesadaran : kesadaran menurun
2. Tanda tanda vital :
Tekanan darah : meningkat
Nadi : meningkat
Pernapasan : meningkat
Suhu : meningkat
24 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
ada pembesaran nodus limfa
7. Thoraks I : dada simetris kiri dan kanan, pergerakan
Paru dada sama, pernapasan cepat dan dangkal,
tidak ada penonjolan rusuk.
Pa : Normal.tulang rusuk lengkap, tidak ada
nyeri tekan dan nyeri lepas serta edema atau
massa.tractil fremitus positif kiri dan kanan.
Pe: suara dullness pada daerah payudara, dan
suara resonan pada intercosta.
Au: Normal.tidak terdengar suara tambah pada
pernapasan (ronchi,whezing)
Jantung biasanya klien dengan ISK Normal. Yaitu
Tidak ada terjadi ganguan pada jantung klien
(kecuali klien memilki riwayat sakit
jantung).teraba pulsasi pada daerah jantung
klien pada intercosta 2 dan pada intercosta 3-5
tidak teraba, pada garis mid klavikula teraba
vibrasi lembut ketukan jantung.suara jantung
S1 dan s2 terdengar dan seimbang pada
intercosta ke 3 dan pada intercosta ke 5 bunyi
s1 lebih dominan dari pada s2.
8. Abdomen I : perut rata, tidak ada pembesaran hepar yang
di tandai dengan perut buncit, tidak ada
pembuluh darah yang menonjol pada
abdomen, tidak ada selulit.
Pa : ada nyeri tekan pada abdomen bagian
bawah akibat penekanan oleh infeksi
Pe : bunyi yang di hasilkan timpani
Au : bising usus terdengar
9. Ekstermitas kekuatan eks.atas dan eks.bawah baik, dapat
melakukan pergerakan sesuai perintah, tidak
ada nyeri tekan atau lepas pada
25 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
ekstermitas,tidak ada bunyi krepitus pasa
ekstermitas
26 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
1. Nyeri berhubungan Tujuan : Setelah Manajemen nyeri:
dengan Inflamasi dan dilakukan tindakan1. penilaian nyeri secara
peningkatan aktivitas keperawatan selama komprehensif dimulai dari lokasi,
penyakit. 24 jam diharapkan karakteristik, durasi, frekuensi,
nyerinya teratasi intensitas dan penyebab.
Kiteria hasil : 2. Kurangi faktor presipitasi
Skala nyeri 0-3. nyeri(faktor infeksi)
Wajah klien tidak3. Pilih dan lakukan penanganan
meringis. nyeri (farmakologi, non
Klien tidak farmakologi dan inter personal).
memegang daerah
nyeri. Pemberian analgesic:
1. Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali
2. Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
3. Evaluasi efektivitas analgesik,
tanda dan gejala (efeksamping)
27 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Arif Muttaqin,2011).
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang
disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung
progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerulus
kurang dari 50 ml/menit (Arjatmo Tjokonegoro,2001).
Etiologi
Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal
ginjal kronis. Akan tetapi apapun sebabnya, respon yang terjadi adalah
penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi klinis yang memungkinkan
dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar
ginjal.
28 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
Patofisiologi
29 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
vitamin D (1, 25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk di ginjal menurun seiring
perkembangan gagal ginjal (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah :
a. Gangguan pada sistem gastrointestinal.
Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein dalam usus dan terbentuknya zat zat toksik.
Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang
diubah menjadi amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau amonia.
Cegukan, belum diketahui penyebabnya.
b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.
Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.
Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokrom.
Gatal-gatal akibat toksin uremik.
Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).
Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).
c. Sistem Syaraf dan otak.
Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.
Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.
d. Sistem Kardiovaskuler.
Hipertensi.
Nyeri dada, sesak nafas.
Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.
Edema.
e. Sistem endokrin.
Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-
laki, pada wanita muncul gangguan menstruasi.
Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi
insulin.
f. Gangguan pada sistem lain.
Tulang : osteodistrofi renal.
Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.
Manifestasi Klinik
Menurut Muhammad (2012), manifestasi klinik gagal ginjal kronik adalah sebagai
berikut :
a.Gangguan pada system gastrointestinal
a) Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat
30 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metal gaunidin, serta
sembabnya mukosa.
b) Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah
oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia.
c) Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui .
b. Gangguan sistem hematologi dan kulit
1. Anemia karena kekurangan produksi eritropoetin.
2. Kulit pucat dan kekuningan akibat anemia dan penimbunan urokrom.
3. Gatal-gatal akibat toksis uremik
4. Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).
5. Gangguan fungsi kulit (fagositosis dan kematosis berkurang).
c. Sistem saraf dan otot
1. Restless leg syndrome
Klien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.
2. Burning feet syndrome
Klien merasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
3. Ensefalopati metabolik
Klien tampak lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor,
mioklonus, kejang.
4. Miopati
Klien tampak mengalami kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-
otot ekstremitas proximal.
d. Sistem kardiovaskular
1) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam
2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit
jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung
akibat penimbunan cairan
3) Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit, dan
klasifikasi metastatik
4) Edema akibat penimbunan cairan
e. Sistem endokrin
1) Gangguan seksual/libido; fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki
serta gangguan menstruasi pada wanita.
31 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
2) Gangguan metabolisme glukosa retensi insulin dan gangguan sekresi insun.
Penatalaksanaan Medis.
Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukan pada klien
dengan gagal ginjal kronik :
a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau
diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan
cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau
natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan
pencatatan keseimbangan cairan.
b. Diet tinggi kalori dan rendah protein.
Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala
anoreksia dan nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum dan
perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.
c. Kontrol Hipertensi.
Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung
kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan
cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah.
d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit.
Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar,
diuretik hemat kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan ekskresi kalium
(misalnya, obat anti-inflamasi nonsteroid).
e. Mencegah penyakit tulang.
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti
aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500- 3000 mg) pada
setiap makan.
f. Deteksi dini dan terapi infeksi.
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif dan terapi
lebih ketat.
32 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya
toksik yang dikeluarkan oleh ginjal Misalnya: analgesik opiate, dan alupurinol.
h. Deteksi terapi komplikasi.
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis,
neuropati perifer, hiperkalemia meningkat, kelebihan volume cairan yang
meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga
diperlukan dialisis.
Asuhan keperawatan gagal ginjal kronik pada anak
Pengkajian keperawatan
1. Lihat bagian pengkajian genitoutinari dalam apendiks A
2. Kaji adanya tanda dan gejala kelebihan volume cairan ( edema ; kulit
tegang dan mengilat;asupan lebih besar dari pada keluaran dan berat badan
bertambah )
3. Kaji adanya tanda dan gejala penurunan curah jantung, kekurangan
volume cairan dan pola nafas yang tidak efektif
4. Kaji adanya tanda dan gejala masalah-masalah kolaboratif potensial
berikut ini : syok, infeksi, kelebihan cairan, hipertensi, gagal jantung,
edema pulmonary, ketidak seimbangan elektrolit, koagulasi intravskular
diseminata (KID), koma dan kejang
5. Kaji adanya tanda dan gejala infeksi
6. Kaji pertumbuhan dan perkembangan biopsikososial dan spiritual anak
7. Kaji tingkat aktivitas dan respons koping anak
8. Kaji kemampuan keluarga untuk menatalaksanaan dan melakukan koping
terhadap perwatan jangka panjang dan kebutuhan anak mereka
Diagnosa keperawatan
a. Kelebihan volume cairan
b. Resiko tinggi kekurangan volume cairan
c. Perubahan pola elimansi urin
d. Penurunan curah jantung
e. Pola nafas tidak efektif
f. Resiko tinggi keruksakan integritas kulit
g. Resiko tinggi cedera
h. Resiko tinggi infeksi
i. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
j. Resiko tinggi penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif
33 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
k. Resiko tinggi perubahan proses keluarga
l. Resiko tinggi perubhan pertumbuhan dan prkembangan
Intervensi keperawatan
1. Pantau status cairan dan elektrolit
a. Catat dengan akurat asupan dan keluaran
b. Pertahankan pembatasan cairan
c. Pantau status hidrasi
d. Berikan diuterik dan pantau respon anak terhadapnya
e. Berikan obat-obatan untuk memperthankan keseimbangan elektrolit
f. Pantau adanya tanda-tanda ketidak seimbangan elektrolit
g. Berikan terapi dialysis sesuai intruksi
2. Dukung funsi kardiovaskuler dan paru
a. Pantau adanya kelebihan cairan
b. Pantau adanya tanda-tanda dehidrasi
c. Pantau adanya EKG yang berhubungan dengan ketidakseimbangan
elektrolit
d. Pantau tanda-tanda vital, termasuk tekanan darah, pemberian
anthihipertensi sesuai indikasi
e. Berikan produk darah sesuai intruksi kaji adanya tanda-tanda reaksi
transfuse
3. Pertahankan integritas kulit dan cegah terjadinya infeksi
a. Mandi pasien setiap hari dan berikan perawatan mulut dengan sering
b. Bantu pasien untuk iring kanan dan kiri sesuai kebutuhan; cegah
terjadinya decubitus
c. Lakukan pencegahan perdarahan ( sikat gigi dengan bulu lembut
hindari tusukan jarum )
d. Hindari kontak pasien dengan pengunjung yang infeksius
e. Pertahankan sterilitas semua jalur-jalur infesif dan lakukan
penggantian balutan serta perawatan jalur-jalur seperlunya dan tepat
waktu
f. Pantau adanya tanda-tanda infeksi ( dmam, letargi, mual, muntah, diare
) dan berikan terapi antibiotic dengan segera
4. Tingkatkan pertumbuhan dan nutrisi pasien ( bekerja sama dengan ahli gizi
)
a. Bantu pasien dalam memilih makanan yang disukainya dengan
menyarankan diet yang rendah kalium, rendah natrium. Rendah fosfor,
tinggi kalsium, tinggi protein
b. Pantau status pertumbuhan pasien dengan mengkaji kecenderungan
pertumbuhan
34 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
c. Berikan makanan enteral atau IV seperlunya
d. Berikan vitamin, suplemen kalsium dan pengingat fosfat
5. Berikan dukungan psikososial pada pasien dan keluarga ( lihat apendiks J,
bagian peratan pendukung )
Glomerulonefritis akut
2.3.6 Pengertian
Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post
sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai
glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A,
tipe nefritogenik di tempat lain.
Istilah yang digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal
dimana inflamasi terjadi di glomerulus.(Bruner & Suddarth, 2001, p: 1438)
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
35 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.
Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi
klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit dan prognosis. (http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html.
Accessed April 8th, 2009)
Penyakit peradangan ginjal bilateral.
(Price, Sylvia A, 2005, p: 924)
Etiologi
a. Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah
infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus
beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57
dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus.
b. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering
ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain
diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus
Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae,
Staphylococcus albus, Salmonella typhi
2. Virus : Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,
parotitis epidemika
3) Parasit: malaria dan toksoplasma
c. Mungkin faktor iklim,
d. keadaan gizi,
e. faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman
Streptococcuss.
Patofisiologi
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.
Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang
merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks
antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat
36 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran
basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan
peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit
menuju tempat lesi, yang kemudian terbentuk jaringan parut dan kehilangan
permukaan penyaring.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan
membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi,
timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya
sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan
protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk
oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks
komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel
pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah
pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.
Manifestasi klinis
a. Sakit kepala
b. Malaise
c. Edema
d. Proteinuria
e. Hematuria
f. Oliguria
g. Anoreksia
h. Kadang-kadang demam
i. Mual
j. Muntah
k. Nyeri panggul
l. Hipertensi
Komplikasi
a. Gagal ginjal akut & kronik
37 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
b. Hipertensi ensefalopati yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.
Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
c. Gagal jantung kongestif
d. Edema pulmoner
e. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan
spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume
plasma.
f. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang
menetap dan kelainan di miokardium.
g. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
Pemeriksaan Laboratorium
i. Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4),
b. Hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita
c. Kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik
d. Leukosituria serta torak selulet
e. Granular
f. Eritrosit(++)
g. Albumin (+)
h. Silinder lekosit (+).
i. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda
gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia.
j. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma
nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment)
dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi
C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin
38 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur
alternatif komplomen.
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan
menangani komplikasi dengan tepat.
a. Medis
1) Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya
infeksi Streptococcus yang mungkin masih, dapat dikombinasi dengan amoksislin
50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan
penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
2) Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada
hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula
diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi
diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan
dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi
karena memberi efek toksis.
3) Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam
5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulus
4) Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan
oksigen.
b. Keperawatan
1) Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-
8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4
minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
39 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
2) Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah
garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan
makanan biasa bila suhu telah normal kembali.
3) Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa
10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan
kebutuhan
4) bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka
jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
8. Pendidikan pasien
a. Instruksikan pada pasien mencakup penjelasan dan penjadwalan evaluasi tindak
lanjut terhadap tekanan darah, tindakan urinalisis untuk protein, dan kadar BUN
serta kreatinin untuk menentukan perkembangan penyakit.
b. Pasien diinstruksikan untuk member tahu dokter jika gejala gagal ginjal terjadi
(seperti: keletihan, mual, muntah, haluaran urine berkurang).
Asuhan Keperawatan GA
Pengkajian
o Data demografi
o Riwayat kesehatan klien dan keluarga
o Kaji TTV, TB,BB,lingkar kepala <2tahun
o Kaji kardiovaskuler
o Kaji respirasi
o Kaji neurologi
o Kaji gastrointestinal
o Kaji renal
o Kaji muskoleskeletal
o Kaji hematologi endokrin
o Kaji pola aktifitas
o Kaji psikososial dan spiritual
Diagnose keperawatan
40 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
o Kelebihan volume cairan
o Perubahan nutrisi: <kebutuhan tubuh
o Kurang penegtahuan
Intervensi keperawatan
1. Pertahankan tirah baring,dan jaga agar anak nyaman sampai
diuresis, setelah di uresis dianjurkan aktifitas yang tenang.
2. Pantau dengan cermat TTV
3. Bila ada hipertensi batasi asupan makanan dan beri obat
yang di instruksikan
4. Pantau urine terhadap protein dan adanya darah
5. Tinhkatkan asupan nutrisi yang adekuat
6. Anjurkan makantinggi karbohidrat, sajikan makan
kesukaan dan makan sedikit tapi sering
7. Batasi asupan kalium jika terjadi hyperkalemia
8. Catat BB harian serta catat asupan dan keluaran cairan
9. Pantau adanya komplikasi
TUMOR WILSM
A. Definisi
41 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
Tumor wilms kemungkinan barasal dari sekumpulan sel-sel primordial
yang tidak terdiferensiasi dan bersifat ganas yang mampu memulai regenerasi
struktur sel yang abnormal. Proses ini sedikit lebih sering di temukan pada ginjal
kiri keadaan ini lebih menguntungkan karena dalam pembedahan, ginjal kiri lebih
mudah dimanipulasidan di angkat. Diperkirakan 10% dari kasus tumor wilms
mengenai kedua ginjal. Sejumlah penelitian memperlihatkan bahwa terjadinya
tumor wilms melibatkan sel-sel genetic dan somatic, serta sering kali di sertai
dengan aniridia (tidak punya iris) hemihipertrofi, sindrom beckwith-wiedemann
dan anomaly genitourinaria (Green dkk, 1997).
C. Manifestasi Klinis Tumor Wilms
1. Pembesaran atau massa pada abdomen :
a. Keras
b. Tidak nyeri tekan
c. Terbatas pada salah satu sisi
2. Hematuria (kurang dari seperempat kasus)
3. Keletihan /tidak enak badan (Malaise)
4. Hipertensi (kadang-kadang)
5. Penurunan berat badan
6. Demam
7. Menifestasi yang timbul akibat kompresi oleh massa tumor
8. Perubahan metabolic sekunder akibat tumor atau metastasis
9. Jika terjadi metastasis, gejala lesi pada paru :
a. Dyspnea
b. Batuk-batuk
c. Napas yang pendek
d. Nyeri dada
D. Pathofisiologi
42 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
ikat ).Tumor tersebut akan menyebar atau meluas hingga ke abdomen dan di
katakana sebagai suatu massa abdomen.Akan teraba pada abdominal dengan di
lakukan palpasi.
Munculnya tumor Wims sejak dalam perkembangan embrio dan aka
tumbuh dengan cepat setelah lahir.Pertumbuhan tumor akan mengenai ginjal atau
pembuluh vena renal dan menyebar ke organ lain.Tumor yang biasanya baik
terbatas dan sering terjadi nekrosis,cystic dan perdarahan.Terjadinya hipertensi
biasanya terkait iskemik pada renal.
E. Stadium Tumor Wilms.
F. Komplikasi
1. Tumor Bilateral
2. Ekstensi Intracaval dan atrium
43 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
3. Tumor lokal yang lanjut
4. Obstruksi usus halus
5. Tumor maligna sekunder
G. Pemeriksaan Penunjang
1. CT scan atau MRI perut
2. USG perut
3. Rontgen perut
4. Rontgen dada (untuk melihat adanya penyebaran tumor ke dada)
5. Pemeriksaan darah lengkap (mungkin akan menunjukkan anemia)
6. BUN
7. Kreatinin
8. Urinalisis (analisa air kemih, bisa menunjukkan adanya darah atau
protein urine)
9. Pielogram intravena.
H. Penatalaksanaan
Tindakan operasi merupakan tindakan untuk terapi sekaligus penentuan
stadium tumor. Berdasarkan rekomendasi NWTSG, nefrektomi primer dikerjakan
pada semua keadaan kecuali pada tumor unilateral yang unresectable, tumor
bilateral dan tumor yang sudah berekstensi ke vena cava inferior di atas vena
hepatika. Tumor yang unresectable dinilai intraoperatif. Diberikan kemoterapi
seperti stadium III dan pengangkatan tumor dilakukan setelah 6 minggu. Pada
tumor bilateral, dilakukan biopsi untuk menentukan jenis tumor dan diberikan
kemoterapi biasanya dalam 8-10 minggu.
Nefrektomi dilakukan pada kasus tumor bilateral jika diberikan sisa
parenkim ginjal setelah reseksi tumor masih lebih dari 2/3. Hal penting dalam
pembedahan meliputi insisi transperitoneal, eksplorasi ginjal kontralateral,
dilakukan nefrektomi radikal, hindari tumpahan tumor, dan biopsi kelenjar getah
bening yang dicurigai.
Terapi lanjutan dengan kemoterapi atau radioterapi tergantung pada hasil
staging dan histologi (favourable atau non favourable) dari tumor. Berdasarkan
NWTS-5 berikut algoritma pemberian kemoterapi dan radioterapi pada tumor
Wilms. Nefrektomi parsial hanya dianjurkan pada pasien dengan tumor bilateral,
44 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
solitary kidney, dan insufisiensi renal. Pada kasus tumor Wilms bilateral yang
perlu dilakukan nefrektomi bilateral, transplantasi dilakukan setelah 1 tahun
setelah selesai pemberian kemoterapi.
Keberhasilan penanganan tumor Wilms ditentukan dari hasil stratifikasi,
registrasi, dan studi NWTSG. Survival bebas penyakit 95% untuk stadium I, dan
kira-kira 80% untuk pasien secara keseluruhan. Prognosis buruk dijumpai pada
pasien dengan metastasis ke kelenjar getah bening, paru-paru dan hepar.
I. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1. Identitas :
Menanyakan nama, jenis kelamin ,alamat, nomor telepon yang bisa
dihubungi
2. Riwayat kesehatan sekarang
Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian daging, bengkak
sekitar perut. Tidak nafsu makan, mual , muntah dan diare. Badan
panas hanya sutu hari pertama
sakit.
3. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah klien pernah mengeluh kelainan pada ginjal sebelumnya,
atau gejala-gejala
tumor wilms
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada riwayata keluarga klien pernah mengidap kanker atau
tumor sebelumnya
5. Pemeriksaan fisik
Melakukan pemeriksaan TTV klien, dan mengobservasi head to
too dan yang harus di perhatikan adalah palpasi abdomen yang
cermat dan pengukuran tekanan darah pada keempat ektremitas.
Tumor dapat memproduksi renin atau menyebabkan kompresi
vaskuler sehingga mengakibatkan hipertensi. Deskripsi yang rinci
mengenai kelainan traktus urinarius dan adanya aniridia atau
hemihipertrofi juga perlu dicari.
6. Pemeriksaan penunjang
45 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
a. Pemeriksaan laboratorium tidak banyak membantu, hanya
dapat ditemukan laju endap darah yang meninggi dan kadang
kadang ditemukan hematuria. Bila kedua kelainan labolatorium
ini ditemukan, maka prognosis diagnosa buruk
b. Pada foto polos abdomen akan tampak masa jaringan lunak dan
jarang ditemukan klasifikasi didalamnya
c. Pemeriksaan pielografi intravena dapat memperlihatkan
gambaran distori, penekanan dan pemanjangan susunan pelvis
dan kalises.
d. Dari pemeriksaan renoarteriogram didaptkan gambaran arteri
yang memasuki masa tumor. Foto thoraks dibuat untuk mencari
metastasi kedalam paru-paru.
7. Pola aktivitas
a. Pola nutrisidan metabolic
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit.
Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi
natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh.
Klien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem
imun. Adanya mual , muntah dan anoreksia menyebabkan
intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena adanya
edema. Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
b. Pola eliminasi
Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi uri :
gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme
tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan
natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang
menyebabkan oliguria sampai anuria,proteinuri, hematuria.
46 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
retraksi dada, pengggunaan otot bantu napas, teraba ,
auskultasi terdengar rales dan krekels , pasien mengeluh sesak,
frekuensi napas.
Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan
pemmbesaran jantung (Dispnea, ortopnea dan pasien terlihat
lemah), anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh
spasme pembuluh darah. Hipertensi yang menetap dapat
menyebabkan gagal jantung. Hipertensi ensefalopati merupakan
gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan
kabur, pusing, muntah, dan kejang-kejang.
d. Pola tidur dan istirahat
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan
gatal karena adanya uremia. keletihan, kelemahan malaise,
kelemahan otot dan kehilangan tonus.
e. Kognitif & perseptual
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit
bersisik kasar dan rasa gatal. Gangguan penglihatan dapat
terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi. Hipertemi terjadi
pada hari pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena
inumnitas yang menurun.
f. Persepsi diri
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna
merah dan edema dan perawatan yang lama. Anak berharap
dapat sembuh kembali seperti semula
g. Hubungan peran
Anak tidak dibesuk oleh teman temannya karena
jauh dan lingkungan perawatan yang baru serta kondisi kritis
menyebabkan anak banyak diam
b. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul adalah :
1. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari neoplasia
47 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
2. Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan kebutuhan metabolime, kehilangan protein dan
penurunan intake.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan
4. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak
yang menderita penyakit yang mengancam kehidupan
c. Rencana Keperawatan
Diagnosa 1. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari neoplasia
Tujuan : Pacien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang dapat
diterima anak.
Intervensi Rasional
1.Kaji tingkat nyeri 1. Menentukan tindakan selanjutnya
2.Lakukan tehnik pengurangan nyeri 2. Sebagai analgesik tambahan
nonfarmakologis
3.Berikan analgesik sesuai ketentuan 3. Mengurangi rasa sakit
4.Berikan obat dengan jadwal preventif 4. Untuk mencegah kambuhnya nyeri
5. Hindari aspirin atau senyawanya 5. Karena aspirin meningkatkan kecenderungan
pendarahan
48 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sistem perkemihan terdiri dari atas ginjal,ureter,kandung kemih, dan
uretra.Untuk menjaga fungsi ekskresi,sistem perkemihan mempunyai dua
ginjal.Organ ini memproduksi urine yang berisikan air,ion-ion, dan senyawa-
senyawa solut yang kecil.Urine meninggalkan kedua ginjal dan melewati
sepasang ureter menuju dan ditampung sementara pada kandung kemih.Proses
ekskresi urine dinamakan miksi, terjadi ketika adanya kontaksi dari otot-otot
kandung kemih menekan urine untuk keluar melewati uretra dan keluar dari
tubuh.
3.2 Saran
Saran kepada para pembaca agar dapat memahami isi makalah ini,
yaitu mengenai system kesehatan nasional. Dan dapat memberikan manfaat
kepada para pembaca. Saya selaku penyusun makalah ini mohon kritik dan saran
yang bersifat membangun dari pembaca karena saya sadar makalahini masih
sangat jauh dari kata sempurna.
49 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n
DAFTAR PUSTAKA
Wong, 2000.
Corwin, Elisabeth. J. 2000. Buku Saku Patofisiologi/Elisabeth. J. Cowin. EGC:
Jakarta.
Doenges, M.E., Marry, F..M and Alice, C.G., 2000. Rencana Asuhan Keperawatan
: Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta,
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Hardjowidjoto S. (1999).Benigna Prostat Hiperplasia. Airlangga University Press.
Surabaya
Muttaqin, Arif dkk, 2011, Asuhan Keperawatan Gangguan sistem Perkemihan
Selemba Medika: Jakarta
Nuesalam dkk, 2009,Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan
Sistem Perkembangan Salemba Medika : Jakarta
50 | A S K E P p a d a A n a k d e n g a n G a n g g u a n P e r k e m i h a n