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PATOLOGIAS RETINA

Agujero macular

Se cree que la formacin del agujero macular idioptico est causada por una contraccin focal, en general abrupta,
del crtex vtreo perifoveal, que eleva la retina en la regin foveolar. Los agujeros maculares pueden ser idiopticos,
por traumatismos, o por retinopata solar (presencia de agujero despus de 2 semanas de la exposicin solar que
inicialmente produce edema macular y ms tarde el agujero macular). En la evolucin del agujero macular se
identifican 4 estadios:

En la evolucin del agujero macular se identifican 4 estadios:

1. Estadio 1. Subdividido en:


1. Estadio 1A, en que se observa una mancha amarilla en el centro de la mcula. Esta mancha tiene
alrededor de 100 a 200 m y representa un desprendimiento seroso de la fvea.
2. Estadio 1B, en que la mancha tiene 200-350 m y pueden observarse adems estras radiales en
torno a este anillo.
2. Estadio 2. Semanas o meses despus de llegar al primer estadio. En esta fase se desarrolla el
desprendimiento de la retina sensorial alrededor de la rotura.
3. Estadio 3. El agujero llega a unos 500 m de dimetro y pueden existir depsitos pigmentares en el centro
del agujero, tambin podemos encontrar finas membranas epirretinianas realizando una contraccin de la
membrana limitante interna y alteraciones del epitelio pigmentar de la retina donde encontramos el agujero.
En el estadio 3 la agudeza visual cae a niveles de 0,1 o 0,05.

Agujero macular estadio 3


4. Estadio 4. Presencia de un desprendimiento total posterior del vtreo con formacin de un oprculo.

La vitrectoma con la extirpacin de la membrana limitante interna en torno al agujero macular produce resultados ms
anatmicos que fisiolgicos, sin embargo, algunos agujeros involucionan en sus estadios sin provocar prdidas
visuales, una vez se produzcan la regresin es ya muy difcil y la intervencin quirrgica es la alternativa viable.

Degeneracin macular asociada a la edad (DMAE)

Es considerada la principal causa de ceguera legal en el hemisferio occidental en individuos con edad superior a los 50
aos. Puede considerarse el diagnstico de DMAE en el caso de la presencia de drusas asociadas con alteraciones
pigmentarias en la mcula, en individuos con ms de 50 aos. Aunque muchos ojos con drusas mantienen una visin
normal durante toda la vida, un nmero significativo de pacientes desarrollan un deterioro de la visin central por
DMAE. Las manifestaciones clnicas asociadas a un riesgo superior de prdida visual posterior son la presencia de
drusas blandas y/o drusas confluentes, junto con hiperpigmentacin focal del EPR, especialmente si un ojo ya ha
desarrollado una prdida visual por DMAE. La DMAE puede presentarse de dos formas:
1. DMAE no exudativa (seca). Es el tipo ms frecuente (90% de los casos). Con frecuencia es el resultado de
una atrofia lentamente progresiva del EPR y de los fotorreceptores. La forma de presentacin consiste en un
deterioro entre leve y moderado de la visin durante varios meses o aos. En el fondo del ojo hay reas
circulares claramente circunscritas de atrofia de EPR asociada a grados diversos de prdida de los capilares
coroideos. La forma no exudativa o atrofia geogrfica puede afectar uno o ambos los ojos. Las lesiones
bilaterales son a menudo simtricas. Aparte del uso de dispositivos de ayuda para bajas visiones, no existe
ningn tratamiento eficaz.
2. DMAE exudativa. Aunque es menos comn que la no exudativa, sus efectos sobre la visin son,
frecuentemente, devastadores. Al contrario de lo que ocurre en pacientes con DMAE no exudativa, en los
que la alteracin visual es progresiva, en los afectos con DMAE exudativa puede llegar a perderse la visin
central en el plazo de pocos das. Dos manifestaciones importantes de la DMAE son el desprendimiento de
EPR y neovascularizacin coroidea. Las membranas neovasculares subretinianas, formadas por
proliferaciones de tejido fibroso vascular, comienzan a crecer a partir de los capilares coroideos y penetran
por defectos en la membrana de Bruch hacia el espacio situado debajo del EPR y, ms adelante, hacia el
espacio subretiniano. Son consideradas membranas neovasculares tipo 1 las membranas que se sitan bajo
el epitelio pigmentario retiniano; se consideraran membrana neovascular tipo 2 a las situadas bajo la retina
sensorial. De acuerdo con la localizacin, podemos clasificarlas en extrafoveal, subfoveal o yuxtafoveal.

DMAE exudativa cicatricial

DMAE yuxtafoveal
Las membranas subretinianas extrafoveales pueden ser tratadas mediante lser o extraccin quirrgica.
Las membranas subfoveales clsicas pueden beneficiarse del tratamiento con terapia fotodinmica, que consiste en la
infusin de un frmaco (Verteporfina Visudyne) va intravenosa durante 10 minutos y la aplicacin de la luz de un
lser no trmico durante 83 segundos que activa el frmaco provocando el cierre de los neovasos anmalos.
Otro tratamiento es la termoterapia transpupilar (TTT), sin embargo, hay riesgos como la disminucin de la visin
posterior a la aplicacin del lser, y muchas veces requiere nuevas y repetidas aplicaciones. Adems, los resultados
actuales merecen an ms estudios.
Para reducir el riesgo de DMAE es importante la aportacin de luteina que proporciona un complejo vitamnico como
Vitalux Forte.

Degeneraciones vitreorretinianas hereditarias

Las caractersticas de las diversas degeneraciones vitreorretinianas hereditarias se resumen en la tabla adjunta:

Retinosquisis Sndrome de Favre-


Sndrome de Stickler Vitreorretinopata Exudativa
congnita Goldmann
Herencia Autosmica dominante Ligada al sexo Autosmica recesiva Autosmica dominante
Vtreo con sinrisis,
Maculopata en
Cavidad vtrea vaca por pero la cavidad Adherencias vitreorretinianas
casi todos los
sinresis y liquefaccin nunca esta vaca. A prominentes Condensacin en
casos con un
Adelgazamiento de la veces con la base del vtreo. La
patrn de estras
neurorretina e hiperplasia alteraciones hemorragia vtrea tambin
Caractersticas radiales- rueda de
del EPR. Atrofia pigmentarias blancas puede aparecer, pero el vtreo
bicicleta
coriorretiniana y riesgo y dendrticas y se nunca se encuentra vaco. Los
Velos vtreos que
de desprendimiento de observan vasos ojos ms graves muestran
aumentan con el
retina perifricos fibroproliferacin neovascular.
pasar del tiempo
arboriformes

Retinosquisis

En el sndrome de Stickler aproximadamente el 30% de los casos desarrollan un desprendimiento de retina a una edad
precoz, como resultado de mltiples roturas o desgarros gigantes; en casos de roturas retinianas stas deben tratarse
profilcticamente antes que produzca el desprendimiento de retina. En la retinosquisis la maculopata progresa a una
atrofia inespecfica responsable por la disminucin de la agudeza visual; signos maculares similares, aunque ms
sutiles, encontramos en el sndrome de Favre-Goldmann, que tambin suele presentarse durante la infancia con
ceguera nocturna. Finalmente, en la vitreorretinopata exudativa se pueden encontrar exudados retinianos, retinosquisis
y pliegue retiniano falciforme; y las complicaciones, como el desprendimiento de retina, las hemorragias vtreas y la
catarata, pueden ser responsables de comprometer la visin.

Desprendimiento de Retina (DR)


Proceso en el que se produce un alejamiento de la retina sensorial del epitelio pigmentario retiniano (EPR). Se
distinguen tres tipos de DR:

1. Desprendimiento de retina regmatgeno. El DR regmatgeno es aquel en que el lquido subretiniano


originado en el vtreo sinqutico penetra en el espacio subretiniano por rotura en la retina. Afecta
aproximadamente 1 de 10.000 habitantes, entre la poblacin general, y es bilateral en un 10% de los casos.
Las roturas retinianas responsables del desprendimiento estn causadas por la interrelacin entre la traccin
vitreorretiniana y la debilidad subyacente de la retina perifrica (degeneracin predisponente).

DR regmatgeno superior
Los sntomas premonitorios clsicos son los destellos luminosos y los cuerpos flotantes vtreos causados por
un desprendimiento posterior del vtreo (DPV) con colapso. Un DR reciente se caracteriza por los signos
recogidos en la tabla adjunta:
1. DDefecto relativo de la conduccin pupilar aferente, en los casos de DR extensos, con
independencia del tipo
2. La presin intraocular suele disminuir unos 5 mm Hg, en comparacin con el ojo normal
3. Es muy frecuente una uvetis anterior leve
4. La retina desprendida tiene una configuracin convexa y un aspecto ligeramente opaco. La retina
desprendida es mvil, de modo que ondula libremente con los movimientos oculares. No hay
desplazamiento de lquido
5. Las alteraciones del vtreo consisten en DPV y en "polvo de tabaco" en el vtreo anterior. En
algunos casos tambin puede haber sangre.

Si no se tratan, la gran mayora de casos de DR se hacen totales y dan lugar a catarata secundaria, uvetis
crnica, hipotona y, finalmente, pthisis del globo ocular. Un DR de larga evolucin se caracteriza por los
signos: adelgazamiento de la retina, quistes intrarretinianos secundarios y lneas de demarcacin
subretinianas (marea alta).
Aunque, la mayora de las rupturas retinianas pueden ocasionar DR, algunas son ms peligrosas que otras.
El desgarro es ms peligroso que el agujero, y un desgarro grande es ms peligroso que uno pequeo. Las
roturas superiores son ms peligrosas que las inferiores debido a que es probable que el LSR se extienda
con ms rapidez a causa de la fuerza de la gravedad. Los desgarros del cuadrante temporal son
especialmente peligrosos debido a que es probable que la mcula sea afectada precozmente. Hay que tener
en cuenta que miopa y enfermedades sistmicas como el sndrome de Marfan, el sndrome de Stikler y el
sndrome de Ehlers-Danlos ofrecen un mayor riesgo de DR.
2. Desprendimiento de retina por traccin. El DR por traccin surge muchas veces como una complicacin de la
retinopata diabtica. Los principales tipos de traccin vitreorretinianas son la traccin tangencial, la
anteroposterior y la traccin en puente (que contraen un parte de la retina situada detrs del ecuador en
direccin a la otra parte). La contraccin de las membranas epirretinianas anteriores ocasiona el
acortamiento y un efecto de rodillo sobre la retina perifrica en la regin de la base del vtreo, y finalmente un
DR anterior. En general, no existe fotopsia ni cuerpos flotantes debido a que la traccin vitreorretiniana se
desarrolla lentamente y no se asocia con DVP agudo. El defecto del campo visual suele progresar con
lentitud y a veces permanece estacionario durante meses o aos. No hay roturas a menos que se desarrolle
un componente regmatgeno secundario. La retina desprendida tiene una configuracin cncava y
permanece inmvil, el volumen de LSR es menor que en el DR regmatgeno. No se observan quistes
retinianos secundarios ni lneas de demarcacin subretinianas ni siquiera en los casos de larga evolucin.
3. Desprendimiento de retina exudativo Los DR exudativos son mucho menos frecuentes que los DR
regmatgenos o por traccin. Son secundarios a alteraciones subretinianas que lesionan el EPR y, as,
permiten el paso de fluido procedente de la coroides hacia el espacio subretiniano. Por este motivo, una
descripcin de stos ms correcta sera la de "transudativos". Las causas incluyen tumores coroideos,
enfermedad de Harada, escleritis posterior, fotocoagulacin panretiniana, sndrome de efusin uveal,
retinopata serosa central y neovascularizacin subretiniana. No hay fotopsia porque no existe una traccin
vitreorretiniana, aunque en ocasiones aparecen cuerpos flotantes como resultado de una vitritis asociada.
Puede aparecer un defecto del campo visual que progresa con rapidez. No hay roturas retinianas. La retina
desprendida tiene una configuracin convexa y no es tan uniforme ni arrugada como en el DR regmatgeno.
(Ver Retinopexia neumtica, vitrectoma)
Distrofias del epitelio pigmentado de la retina

Las caractersticas de las diversas distrofias del epitelio pigmentado de la retina se resumen en la tabla adjunta:

Distrofia de Drusas familiares


Distrofia de Best Fundus flaviomaculatus
Stargart dominantes
Autosmica
Herencia Autosmica dominante Autosmica recesiva Autosmica dominante
recesiva
1. Previteliforme
2. Viteliforme Lesin macular Manchas blancas, Mltiples lesiones
3. Seudohipopin ovalada que redondeadas, ovaladas, subrretinianas algo
Caractersticas 4. Vitelorruptiva presenta un reflejo pisciformes dispersas por el elevadas, pequeas y
en baba de caracol polo posterior y periferia redondas
5. Cicatricial

Distrofia de Stargart

Con respecto a la prdida visual, merece consignarse que en la distrofia de Best, en la fase 4 (vitelorruptiva), la lesin
comienza a resquebrajarse de modo que el paciente suele presentar alteraciones visuales. En la distrofia de Stargart,
una vez la agudeza visual del paciente es inferior a 0,5, tiende a disminuir con rapidez y estabilizarse entre 0,1 y 0,05.
Finalmente, en el fundus flaviomaculatus, los pacientes pueden permanecer asintomticos durante muchos aos a
menos que alguno de los copos o manchas afecte la foveola.

Oclusin de la arteria central de la retina

Aunque, en general, la causa es una placa de ateroma, tambin puede estar ocasionada por mbolos clcicos o por
una arteritis de clulas gigantes. La presentacin consiste en prdida aguda y profunda de la visin asociada a una
pupila de Marcus Gunn (o defecto pupilar aferente parcial). La retina aparece blanquecina como resultado de un
tumefaccin nebulosa por edema intracelular, sobre todo en el polo posterior, lugar en donde son ms gruesas las
capas y clulas glanglionares. Ya que la fvea central est desprovista de estas capas, el reflejo naranja de los vasos
coroideos intactos situados debajo de la foveola contrastar sobre la retina opaca circundante y originar el aspecto
"en mancha rojo cereza". El tratamiento de la oclusin de una arteria principal de la retina intenta restablecer la
circulacin retiniana tan pronto como sea posible mediante el aumento de la perfusin retiniana y la disolucin de los
mbolos. Aunque el tejido retiniano no puede sobrevivir a una isquemia que se prolongue ms de unas pocas horas, la
oclusin completa raras veces se produce. Por este motivo, es mejor tratar todos los casos antes de transcurridas 48
horas. El paciente debe mantenerse acostado sobre la espalda, el masaje ocular puede ayudar en el flujo sanguneo y
resolucin de los mbolos. La administracin de acetazolamida (500 mg por va i.v.) disminuye la presin intraocular,
adems suele recurrirse a otras medidas, como la inhalacin de una mezcla de dixido de carbono al 5% y oxgeno al
95 % y la paracentesis de la cmara anterior. No obstante, los resultados del tratamiento suelen ser muy
desalentadores. Es importante tambin descartar la posibilidad de una arteritis de clulas gigantes.

Oclusin de la vena central de la retina


La oclusin venosa de la retina es la vasculopata retiniana ms frecuente. Entre estas vasculopatas venosas se
encuentra la oclusin de la vena central de la retina (OVCR). Los factores predisponentes son: edad avanzada,
hipertensin sistmica, discrasias sanguneas y factores oculares como la elevacin de la presin intraocular, la
hipermetropa y la periflebitis (como en la sarcoidosis y enfermedad de Behet).

Existen dos formas de OVCR, la OVCR isqumica y la OVCR no isqumica

La OVCR no isqumica es ms frecuente (75% de todos los casos). La presentacin consiste en una prdida de
agudeza visual entre leve y moderada. El defecto relativo de la conduccin pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn)
suele ser ligero, indicando la existencia de una isquemia retiniana leve. Se presenta generalmente con ligera
tortuosidad y dilatacin de todas las ramas de la vena central de la retina. Las hemorragias intrarretinianas son entre
leves y moderadas (puntiformes, en mancha y en llama), presentes en los cuatro cuadrantes. Adems, presentan
edema papilar de grado entre leve y moderado, pudiendo encontrarse edema macular. La angiografa muestra la
presencia de estasis venoso, pero una buena perfusin capilar retiniana. El pronstico es razonablemente bueno en
cerca del 50% de los casos, con recuperacin de la agudeza visual. La causa ms comn de prdida permanente de la
agudeza visual es el edema macular cistoide crnico. No hay evidencia concluyente de que la fotocoagulacin con
lser sea beneficiosa para el edema macular cistoide secundario a una OVCR.

La OVCR isqumica produce una prdida grave de la agudeza visual, que en general es inferior a 0,1 y, a menudo,
slo permite contar los dedos de la mano, o ni siquiera eso. Existe una acusada pupila de Marcus Gunn. Se presenta
con una importante tortuosidad y congestin de las venas retinianas, extensas hemorragias retinianas que afectan la
retina perifrica y el polo posterior. Son frecuentes los exudados algodonosos, hiperemia y edema acusado de la papila
ptica. La mcula se presenta cubierta por hemorragias, mostrando posiblemente unas alteraciones cistoides. La
angiografa muestra un lecho vascular retiniano cubierto en su parte central por hemorragias retinianas y tambin
extensas reas perifricas con ausencia de perfusin capilar. El pronstico es malo y, si no se tratan con
fotocoagulacin, cerca de 50% de los ojos desarrollan rubeosis iridis y glaucoma neovascular durante los 3 meses
posteriores a la oclusin original. El tratamiento consiste en la rpida aplicacin de fotocoagulacin para prevenir el
glaucoma neovascular.

OVCR isqumica

Retinopata del prematuro

Es una retinopata proliferativa que afecta a nios prematuros expuestos a altas concentraciones de oxgeno ambiental.
La retina es el nico de los tejidos en que no hay vasos sanguneos hasta el cuarto mes de gestacin. Estos vasos
alcanzan la periferia nasal despus del octavo mes de gestacin, pero no llegan a la periferia del lado temporal hasta
un mes despus del parto. Esta retina temporal incompleta es en particular susceptible a la lesin ocasionada por el
oxgeno, en especial en los prematuros con bajo peso.

El proceso evolutivo de esta enfermedad pasa por 5 estadios:

Estadio 1 (lnea de demarcacin). Desarrollo de una fina lnea de aspecto blanco-grisceo que sigue un
trayecto tortuoso y ms o menos paralelo a la ora serrata. Esta lnea delimita la zona vascular de la zona de
retina inmadura avascular.
Estadio 2 (cresta). Si la enfermedad progresa, la lnea de demarcacin se convierte en una cresta de tejido
que se extiende hacia el exterior del plano de la retina. La cresta representa una derivacin mesenquimatosa
que une las venas con las arterias.
Estadio 3 (cresta de tejido ms proliferacin fibrovascular extrarretiniana). La cresta de tejido adquiere un
color rosado debido a la aparicin de una proliferacin fibrovascular en la superficie de la retina y en el vtreo.
En este estadio es bastante frecuente la presencia de hemorragia vtrea. La incidencia ms elevada de este
estadio se registra en edad gestacional de 35 semanas.
Estadio 4 (desprendimiento subtotal de retina). La proliferacin fibrovascular origina un desprendimiento de
retina por traccin que se inicia en la periferia externa y se propaga luego en direccin central.
Estadio 5 (desprendimiento total de retina).

Estas alteraciones pueden estar presentes en diversas zonas retinianas:


Zona 1. Est limitada por un crculo imaginario cuyo radio es el doble de la distancia desde el disco hasta la
mcula
Zona 2. Se extiende desde el borde de la zona 1 hasta un punto tangencial a la ora serrata nasal y que rodea
una zona prxima al ecuador temporal
Zona 3. Consiste en una semiluna residual a la zona 2

Hay que llevar a cabo una deteccin de la RP en los ojos de todos los lactantes nacidos antes de las 36 semanas de
gestacin o en que al nacer pesen menos de 1.500g y hayan sido sometidos a oxigenoterapia. La deteccin antes de
las 31 semanas de edad de vida postconceptiva tiene poco valor, pues en ese momento es difcil dilatar la pupila y la
visualizacin del fondo de ojo se ve obstaculizada por la nebulosidad vtrea causada por la tnica vascular del
cristalino. El mejor momento para efectuar la deteccin es entre las 32 36 semanas, porque el desprendimiento de
retina tambin es raro antes de esta fecha. Las pupilas del recin nacido prematuro deben dilatarse con ciclopentolato
al 0,5% con o sin fenilefrina al 2,5%.
El tratamiento, mediante la ablacin de la retina inmadura con crioterapia o fotocoagulacin con lser, se recomienda
para lactantes con enfermedad umbral, definida como cinco horas contiguas u ocho horas no contiguas de
neovascularizacin extrarretiniana (enfermedad en estadio 3) en zona 1 o en la 2. Este mtodo obtiene resultados
favorables en el 75% de los casos, pero 25% progresa hasta desprendimiento de retina a pesar del tratamiento. La
vitamina E es un antioxidante que puede proteger las clulas fusiformes contra los radicales libres.

Retinopata Diabtica

La prevalencia de la retinopata diabtica (RD) es superior en la diabetes insulinodependiente (40%) que en la diabetes
no insulinodependiente (20%). La RD es la causa ms frecuente de ceguera legal en los individuos de 20 a 65 aos de
edad. Desde un punto de vista clnico, se distinguen tres tipos principales de RD:

1. 1. Retinopata de base. Los microaneurismas se localizan en la capa nuclear interna de la retina y son las
primeras lesiones de la RD clnicamente detectables. Se observan como pequeos puntos redondeados,
localizados en general en posicin temporal con respecto a la mcula.

Las hemorragias originadas a partir del extremo venoso de los capilares se localizan en las capas medias
compactas de la retina y pueden tener una forma puntiforme o de mancha. Las hemorragias en llama, son
originadas a partir de las arteriolas precapilares ms superficiales, sieguen el trayecto de la capa de fibras
nerviosas de la retina.

Los exudados duros se localizan entre la capa plexiforme externa y la nuclear interna de la retina. Su tamao
es variable y tienen un aspecto creo amarillento con bordes bastante bien delimitados. Los centros de los
anillos de exudados duros suelen contener microaneurismas.

Microhemorragias y exudados
El edema retiniano se localiza inicialmente entre las capas plexiforme externa y la nuclear interna. Ms tarde,
puede afectar la capa plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas de la retina, hasta que puede formarse
un edema que afecta a todo el grosor de la retina. El edema de retina se caracteriza, clnicamente, por un
engrosamiento retiniano que oscurece el epitelio pigmentado de la retina y la coroides subyacentes.
El edema macular clnicamente significativo (EMCS) se define como la presencia de uno o ms de los signos
siguientes:
1. a. Edema de retina a menos de 500 m del centro de la fvea.
2. Exudatos duros a menos de 500m de la fvea, si se asocian a un engrosamiento retiniano
adyacente (que puede estar fuera del limite de 500m)
3. Edema de retina de un tamao igual o superior al del disco ptico (1.500m), una de las partes del
mismo a menos de un dimetro papilar del centro de la fvea.

EMCS
2. Retinopata diabtica preproliferativa. La RD preproliferativa aparece en algunos ojos que, al principio, slo
muestran una simple RD de base. Todas las lesiones clnicas estn causadas por isquemia retiniana.

Las alteraciones vasculares consisten en alteraciones venosas en forma de rosario, tirabuzn, y


segmentacin en salchicha. Tambin las arteriolas pueden estar estenosadas o incluso obliteradas

Las hemorragias en machas oscuras corresponden a infartos hemorrgicos de la retina.

Los mltiples exudados algodonosos estn causados por la oclusin capilar en la capa de fibras nerviosas de
la retina. La interrupcin del flujo axoplsmico originada por la isquemia y la acumulacin subsiguiente de
material transportado en el interior de los axones es la responsable del aspecto blanco y opaco de estas
lesiones.

A menudo se observan anomalas microvasculares intrarretinianas (AMIR) adyacentes a las reas de cierre
capilar. Los principales signos caractersticos de las AMIR son: su localizacin intrarretiniana, la ausencia de
extravasacin profusa a la exploracin mediante angiografa con fluorescena y la incapacidad para cruzar
sobre los vasos sanguneos retinianos mayores. Clnicamente, las AMIR pueden asemejarse a reas focales
de neovascularizacin retiniana plana.

AMIR, exudados y microhemorragias


3. 3. Retinopata diabtica proliferativa. La retinopata diabtica proliferativa (RDP) afecta al 5-10% de la
poblacin diabtica. Los pacientes con diabetes insulinodependiente tienen un riesgo mayor de RDP con una
incidencia cercano al 60%.

La neovascularizacin es la caracterstica fundamental de la RDP.

El desprendimiento posterior del vtreo es muy importante en la progresin de la RDP. La red fibrovascular se
adhiere a la cara posterior del vtreo y exuda componentes del plasma hacia el humor vtreo adyacente.
Generalmente, el desprendimiento posterior del vtreo es incompleto debido a las fuertes adherencias de la
cortical de humor vtreo a las reas de proliferacin vascular. El tejido fibrovascular contina proliferando a lo
largo de la superficie posterior del vtreo desprendido en parte y es traccionado hacia la cavidad vtrea,
produciendo hemorragia.

Retinopata proliferativa
La hemorragia puede producirse en el interior del humor vtreo (hemorragia intravtrea) o, ms a menudo, en el espacio
retrohialoideo (hemorragia prerretiniana). A veces, la hemorragia prerretiniana puede penetrar en el humor vtreo. La
hemorragia intravtrea suele tardar ms en reabsorberse que las hemorragias prerretinianas.
Con respecto al tratamiento de las diversas formas de retinopata diabtica, debe tenerse en cuenta que todos los ojos
con edema macular clnicamente significativo deben tenerse en cuenta para su posible tratamiento con fotocoagulacin
con lser (lser de Argon), con independencia del nivel de agudeza visual, debido a que el tratamiento reduce el riesgo
de prdida visual un 50%. El tratamiento puede ser directo mediante la aplicacin de quemaduras con lser a los
microaneurismas y lesiones microvasculares, o puede ser un tratamiento con tcnica de rejilla, que se utiliza para las
reas de engrosamiento retiniano difuso localizadas a ms de 500 m del centro de la fvea y a 500 m del margen
temporal del disco ptico.
La presencia de extensas reas con ausencia de perfusin capilar en la retina perifrica (demostradas por la
angiografa) en un paciente que presente prdida de visin en el otro ojo por complicaciones de una retinopata,
pueden ser indicativos de foto-coagulacin.
La presencia de neovasos de papila o a menos de un dimetro de disco de la papila ptica, con una superficie superior
a un cuarto de la papila ptica, es indicativa del tratamiento con fotocoagulacin, as como en los neovasos papilares
asociados a hemorragia vtrea o prerretiniana y en los casos con neovasos en otras zonas que ocupen una superficie
equivalente a media papila ptica asociados a hemorragias vtrea o prerretiniana.

Fotocoagulacin retiniana
Por ltimo, las complicaciones de la RD incluyen:
1. Hemorragia intravtrea persistente
2. 2. Desprendimiento de retina por traccin
3. Formacin de membranas opacas
4. Rubeosis iridis

Existe relacin directa entre el aporte exgeno de Vitalux Forte y la estabilizacin del proceso microvascular a nivel
ocular, en pacientes con riesgo de complicaciones oftalmolgicas a causa de su hipertensin arterial.

Retinopata hipertensiva

Patologa caracterizada por la presencia en el fondo de ojo de vasoconstriccin, extravasacin y arteriosclerosis. La


vasoconstriccin produce un estrechamiento arteriolar focal y generalizado. La hipertensin grave puede originar la
obstruccin de las arteriolas precapilares y el desarrollo de manchas algodonosas. La extravasacin causada por una
permeabilidad vascular anormal da lugar al desarrollo de hemorragias en llama, edema de retina y exudados duros. El
edema de la cabeza del nervio ptico es el signo fundamental de la fase maligna de la hipertensin. El depsito de
exudados duros (depsito lipdico en la retina a partir de la extravasacin del plasma) alrededor de la mcula confiere
un aspecto de estrella. La arteriosclerosis causa un engrosamiento de la pared vascular. El signo clnico aislado ms
importante es la presencia de alteraciones notables en los cruces arteriovenosos.

En la retinopata hipertensiva se distinguen 4 grados:

Grado 1. Se aprecia la atenuacin arteriolar generalizada leve, sobre todo en las ramas de pequeo calibre, con
ampliacin del reflejo lumnico arteriolar y ocultamiento de las venas.

Grado 2. Se caracteriza por una constriccin arteriolar ms grave, generalizada y tambin local, asociada a una
deflexin de las venas en los cruces arteriovenosos (signos de Salus)

Grado 3. Se caracteriza por la observacin de arteriolas en hilo de cobre, acodamiento de las venas distales a los
cruces arteriovenosos (signo de Bonnet), disminucin del calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de
Gunn) y deflexin en ngulo recto de las venas. Tambin se observan hemorragias en llama, manchas algodonosas y
exudados duros.

Retinopata hipertensiva Grado 3


Grado 4. Consiste en los cambios de los tres grados anteriores ms la aparicin de arteriolas en hilos de plata

Retinopata hipertensiva grado 4


Segn los grados de afectacin, la agudeza visual puede tambin afectarse gradualmente. La retinopata hipertensiva y
la arteriosclerosis hipertensiva se tratan principalmente con el control mdico de la hipertensin. El pronstico visual
depende de la extensin y localizacin del rea daada. Existe relacin directa entre el aporte exgeno de Vitalux Forte
y la estabilizacin del proceso microvascular a nivel ocular, en pacientes con riesgo de complicaciones oftalmolgicas a
causa de su hipertensin arterial.

Retinopata pigmentaria

La retinopata pigmentaria (RP) es un nombre genrico que se aplica a un grupo de enfermedades hereditarias
caracterizadas por prdida progresiva de fotorreceptores y de la funcin del epitelio pigmentario de la retina. Las
manifestaciones clnicas varan de un paciente a otro e, incluso, entre los miembros de una misma familia con la
enfermedad. La RP tpica es una distrofia retiniana difusa, y en general simtrica y bilateral. A pesar de que los conos y
bastones estn involucrados, predomina la lesin del sistema de bastones.

Los casos espordicos sin ningn antecedente familiar constituyen el grupo ms comn. Algunos casos son
autosmicos recesivos y otros son nuevas mutaciones autosmicas dominantes. El tipo autosmico dominante es el
modo ms frecuente de herencia y el de mejor pronstico. La herencia recesiva ligada al sexo es la menos frecuente y
la de peor pronstico.

La trada clsica de la RP es: atenuacin arteriolar, pigmentacin retiniana en espcula sea y palidez cerlea de la
papila. La forma de presentacin suele consistir en una adaptacin deficiente a la oscuridad. Hacia los 30 aos de
edad, ms del 75 % de los pacientes presentan sntomas. Las manifestaciones avanzadas se caracterizan por el
descubrimiento de los vasos coroideos de mayor calibre que confiere al fondo de ojo un aspecto de mosaico, una
atenuacin arteriolar evidente una importante palidez de la papila. Se pueden observar tres tipos de maculopatas:
maculopata atrfica, maculopata celofn, y edema macular cistoide.

Retinopata pigmentaria
Otras manifestaciones oculares incluyen las siguientes: drusas de papila ptica, glaucoma de ngulo abierto, cataratas
subcapsulares posteriores, queratocono, miopa y alteraciones vtreas, como desprendimiento posterior del vtreo
El diagnstico se puede confirmar mediante pruebas especializadas (electrorretinograma, adaptacin a la oscuridad).
Deben descartarse otras manifestaciones capaces de simular una retinopata pigmentaria (por ejemplo, sfilis, rubola
congnita, toxicidad por cloroquina). Es necesario explorar otros miembros de la familia para establecer el patrn de
herencia.
La prdida visual puede deberse a la afectacin de la fvea por la RP, maculopata o catarata. Antes de los 20 aos
pocos pacientes presentan una agudeza visual de 0,1 o peor. Sin embargo, a los 50 aos de edad un nmero
considerable de pacientes presentar este grado de afectacin.
No hay ningn tratamiento que pueda retrasar la progresin de la degeneracin retiniana.

Sndromes de coriorretinitis

Epiteliopata
Coroiditis
pigmentaria Coroiditis
Coroiditis multifocal Retinocoroiditis Toxo-
placoide multifocal
serpiginosa con Birdshot Plasmosis
multifocal interna
panuvetis
posterior aguda
Edad 20-40 aos 30-50 aos 30-50 aos 20-40 aos 40-60 aos 7-50 aos
H (joven,
Sexo V=H V=H V<H V<H V=H
miope)
Inflamacin Iritis, vitritis,
en cuerpo Escasa Escasa Moderada No Moderada vasculitis
vtreo frecuente
Multifocal,
Grises/ Amarillas/ En forma de
Manchas pequea,
Lesiones Geogrficas blancas/ blancas/ manchas
grisceas/ blancas blanco-
amarillas centrales cremosas
griscea
Cicatrices Cicatrices Cicatrices
Mcula MNVC* rara MNVC 25 % MNVC 35 % atrficas amarillas MNVC atrficas hiper-
MNVC 40 % ocasional pigmentadas
Depende de la
Pronstico Bueno Malo Favorable Bueno Favorable localizacin de
las lesiones
Asociacin B 7, DR 2
B 7(escasa) ? ? A 29 -
HLA ( escasa )
Terapia anti-
Tratamiento Ninguno Corticoides Corticoides Ninguno Corticoides
toxo