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MANIFESTACIONES:
HIPERTENSIN PORTAL
Se caracteriza por: Aumento de resistencia al flujo en SISTEMA VENOSO
PORTAL- PRESIN SOSTENIDA EN VENA PORTA.
BILIS:
El hgado produce 500 a 600 ml de bilis
Componentes son: CIDOS BILIARES (digestin de grasas y
formacin de micelas para absorcin de grasas y vitaminas
liposolubles y mas del 90% sufre circulacin enterohepatica),
BILIRRUBINA, COLESTEROL, AGUA.
COLESTASIS:
Disminucin del: FLUJO BILIAR por canalculos biliares
Reduccin de: SECRESION de cidos biliares, agua y bilirrubina
El desarrollo de colestasis da como resultado: ELEVACIN valores
sanguneos de los componentes biliares (sales biliares, bilirrubina, y
colesterol). Obedece a dos razones:
INTRA HEPTICA:
CIRRROSIS BILIAR PRIMARIA (canalculos biliares), explica el 2-5%
de cirrosis, frecuente en mujeres 40-60 aos, etiologa auto
inmunitaria donde 84% se debe a otra razn autoinmune | con
presencia de: 98% anticuerpos antimitocondriales
Solo con: Fostasa alcalina elevada + ictericia, prurito,
orina oscura (por Bilirrubina conjugada) y heces claras (por
que no llega bilirrubina que se convierte en estercobilinogeno)
se trata con URSODIOL que aumenta el flujo biliar.
COLANGITIS ESCLEROSANTES primaria y secundaria (conductos
biliares intra y extra hepticos)
EXTRA HEPTICA: colelitiasis, tumor de cabeza de pncreas y
coledocolitiasis.
CAUSAS DE ICTERICIA
PRE HEPATICA: Predominio hemoltico, incapacidad de
metabolizar cantidades grandes de bilirrubina
Fisiolgico: recin nacido, embarazo o aumento de
consumo de carotenos
Patolgico: Drepanocitosis, Talasemias, Esferocitosis
o Gentico: Sind. Gilbert: enzima glucoronil transferasa al
30% entonces hay aumento de bilirrubina no conjugada, sin
aumento de transaminasas, Fosfatasa alcalina y GGT. (muy
raro)
INTRA HEPATICA: Disminucin de la captacin - conjugacin de
la bilirrubina
Hepatitis, cirrosis, cncer heptico o inducida por frmacos
hepatotoxicos (TBC-Rifampicina-Isoniazida, anticonceptivos,
Halotano, colpromazina)
POST HEPATICOS: Obstruccin del flujo biliar
Colelitiasis, tumor de cabeza de pncreas
CIRROSIS
Manifestaciones tempranas: Hay baja de peso e ictericia
Manifestaciones tardas:
(1) INSUFICIENCIA HEPTICA-HIPERTENSIN PORTAL
(i) Hipertensin portal:
Por encima de 12mmHg (VN: 5- 10mmHg)
Pre heptica: por trombos o compresin externa
Post heptica:
Obstruccin venas por dentro o fuera de hgado
IC derecha aumentando la presin de la VCI
Sind Bud Chiari (policitemia y estado de
hipercoagubilidad)
Intra heptica: cirrosis alcohlica
- Tratamiento: Bloqueantes B2, Propanolol y Octreotide ambos
disminuyen el flujo sanguneo en pacientes cirrticos.
MANIFESTACIONES:
TRASTORNOS HEMATOLGICOS:
Anemia, trombocitopenia, defectos de coagulacin y leucopenia.
Pacientes con riesgo de desarrollar PURPURA, EQUIMOSIS, HEMATURIA
Y HEMORRAGIA MENSTRUAL ANMALA.
TRASTORNOS ENDOCRINOS:
Alteracin de funcin gonadal
Mujeres: amenorrea, prdida de libido y esterilidad.
Varones: cada de testosterona, atrofia de testculos, prdida de
libido, impotencia y ginecomastia.
TRASTORNOS CUTNEOS:
Araas vasculares, telangiectasias, angiomas en araas y nevos en
araas.
ENCEFALOPATA HEPTICA:
Trastornos neurolgicos | desde: alerta hasta: confusin, coma y
convulsiones.
Signos muy temprano: ASTERIXIS temblor aleteante
Cambios en personalidad: euforia, irritabilidad, ansiedad y falta
de preocupacin sobre aspecto personal.
Lenguaje se compromete
Se produce por acumulacin de: NEUROTOXINAS que aparecen
en la sangre debido a PRDIDAD DE CAPACIDAD DEL HGADO
DE DETOXIFICACIN | AMONIACO
FUNCIN HEPTICA: Amoniaco Urea | ion AMONIO: se
produce en tubo digestivo se difunde hacia SANGRE
PORTAL y se transportan hacia HGADO donde se
convierten en UREA (antes de ingresar a circulacin general)
Puede agravarse luego de: comida rica en protenas-
hemorragia en TD
MANIFESTACIONES:
COLEDOCOLITIASIS- COLANGITIS:
COLEDOCOLITIASI: litos en el coldoco
COLAGNITIS: inflamacin del coldoco
MANIFESTACIONES: