You are on page 1of 36

TUGAS MANDIRI

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KARDIOVASKULAR

Dosen pembimbing :

RIFKA PAHLEVI, S.Kep., Ns

Disusun Oleh :

BERIANATA AYU PAMUNGKAS

141.0026

PRODI S1-KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH

S U R AB AYA

2016

1
TINJAUAN PUSTAKA

BAB I

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA SINDROM KORONER AKUT

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Definisi / Pengertian
Sindrom koroner akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di akibatkan oleh
terganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner di jantung secara akut.
Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan oleh thrombosis (pembekuan darah)
yang terbentuk di dalam pembuluh darah sehingga menghambat alirah darah.

SKA terbagi atas 2 bagian yakni angina tidak stabil dan infark miokard akut.
Angina tidak stabil adalah dimana pembekuan darah tidak sampai menyebabkan
sumbatan total pada pembuluh darah, sedangkan infark miokard akut terjadi jika
pembekuan darah menyebabkan aliran darah tersumbat total.

a. Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada
yang khas, yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke
lengan kiri. Hal ini bisa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang
apabila aktivitas di hentikan.

Ciri khas tanda dan gejala angina pectoris dapat dilihat dari letaknya
(daerah yang terasa sakit), kualitas sakit hubungan timbulnya sakit dengan
aktivitas dan lama serangannya, sakit biasanya timbul di daerah sterna atau dada
sebelah kiri, dan menjalar ke lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam
dapat seperti di tekan benda berat di jepit atau terasa panas. Sakit dada biasanya
timbul saat melakukan aktivitas dan hilang saat berhenti dengan lama serangan
berlangsung antara 1-5 menit.

b. Infark Miokard Akut


Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke otot jantung.
Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih insentif dan menetap lebih dari 30
menit, tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitro
gliserin, nausea, berkeringat dan sangat menakutkan pasien, pada saat

2
pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi dan bunyi jantung 3 (bila
disertai gagal jantung kongestif).

2. Etiologi
Masalah yang sesungguhnya pada SKA terletak pada penyempitan pembuluh
darah jantung (vasokontriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh 4 hal yaitu :
a. Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi
kolesterol yang tinggi.
b. Sumbatan (trombosit) oleh sel bekuan darah (thrombus)
c. Vasokontriksi (penyempitan pembuluh darah akibat kejang terus menerus).
d. Infeksi pada pembuluh darah
Terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan yakni :
a. Aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak terkondisikan)
b. Stress atau emosi dan terkejut.
c. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan
aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar meningkat dan
kontra aktivitas jantung meningkat.

3. Patofisiologi

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan
suplai darah mungkin akibat penyempitan arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli (plak) atau thrombus. Penurunan aliran darah
koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu
terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

Iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama (>30-45menit) menyebabkan


kerusakan seluler yang irreversibel. Plak aterosklerosis menyebabkan bekuan darah atau
trombus yang akan menyumbat pembuluh darah arteri, jika bekuan terlepas dari tempat
melekatnya dan mengalir ke cabang arteri koronaria yang lebih perifer pada arteri yang
sama.

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan

3
tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung).

Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan
akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah
fibrotic. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri
dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.

Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan


mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila IMA makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah
yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan
menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertropi.

Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia
merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam
pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.

4
4. WOC
-Kurang olahraga

Ateroskelosis -Perokok
normal dalam
tubuh -Diet tinggi lemak

Timbul bercak
sklerosis

Timbul plak

Plak pecah/robek

Timbul proses
trombogenik
5
Terjadi sumbatan
total/parsial pada
arteri koroner
Nyeri angina

Perfusi oksogen
Miokrad sebagian
tidak adekuat
rusak

Rekaman ECG
berupa NSTEMI
MK : Intoleransi
MK : Nyeri akut aktivitas

5. Manifestasi Klinik

6
a. Nyeri :
1) Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin.
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.
b. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastric.
c. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan
penurunan saturasi oksigen (SpO2) atau kelainan irama jantung.

6. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
a. Aritmia
b. Kematian mendadak
c. Syok kardiogenik
d. Gagal Jantung ( Heart Failure)
e. Emboli Paru
f. Ruptur septum ventikuler
g. Ruptur muskulus papilaris
h. Aneurisma Ventrikel

7. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
a. EKG
1) STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi: hiperakut
T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, terbentuknya
bundle branch block/ yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment
ST 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment
elevasi 2 mm pada 2 sadapan chest lead.

7
2) NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST 1 mm pada 2 sadapan
yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi 2 mm pada 2 sadapan
chest lead.
b. Enzim Jantung, yaitu :
1) CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam
pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
2) Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8 jam pasca
infark
3) LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6
hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga PJK atau aneurisma
ventrikuler.

8. Penatalaksanaan Medis
a. Pasien dianjurkan istirahat total
b. Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit cair
c. Pasang iv line dan infuse untuk pemberian obat-obatan intra vena
d. Atasi nyeri, dengan :
- Morfin 2.5-5 mg iv atau pethidine 25-50 mg
- Lain-lain : Nitrat, Calsium antagonis, dan Beta bloker
e. Oksigen 2-4 liter/menit
f. Sedatif sedang seperti Diazepam per oral.
g. Antitrombotik
- Antikoagulan ( Unfractional Heparin/ golongan Heparin atau Low Molecul Weight
Heparin/ golongan Fraxiparin)
- Antiplatelet ( golongan Clopidogrel, Aspirin)
h. Streptokinase/ Trombolitik ( Pada pasien dengan Acute STEMI onset <3 jam)
i. Primary PCI ( Pada pasien dengan Acute STEMI onset > 3 jam)

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
a. Anamnesa:
1) Identitas meliputi nama, umur, jenis kelamin, nomor RM, Nama penanggung
jawab, hubungan dengan pasien, alamat.

8
2) Keluhan (nyeri dada, Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas, di
dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8
(skala 1-10), nyeri berlangsung 10 menit)
3) Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat, terasa
panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala
nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung 10 menit)
4) Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan merokok, pekerjaan,
stress), dan Riwayat penyakit keluarga (jantung, DM, hipertensi, ginjal).
b. Pemeriksaan fisik

1) Breathing
Pada pasien dengan ACS biasanya didapatkan tanda dan gejala dyspnea karena
beban kerja jantung yang meningkat.

2) Blood
Denyut nadi biasanya takikardi, terdapat nyeri dada (chest pain) dan kaji apakah
ada suara jantung tambahan.

3) Brain
Klien dengan pneumonia berat biasanya dapat mengalami penurunan kesadaran,
didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat. Perlu dikaji
tingkat kesadaran, besar dan reflek pupil terhadap cahaya

4) Bladder
Pengukuran volume output dan intake cairan, oleh karena itu perawat perlu
memonitor adanya oliguria karena pada penderita ACS biasanya ditemukan
gejala oliguria.

5) Bowel
Dikaji apakah ada penurunan berat badan, mual, muntah bising usus, bagaimana
pola eliminasi alvi, adakah kelainan pada anus.

6) Bone
Didapatkan kelemahan dan kelelahan secara fisik.

9
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan penumpukan asam laktat di otot jantung
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

3. Rencana Tindakan

Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan
Intervensi
Kriteria Hasil
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan penumpukan asam Setelah dilakukan Lakukan pengkajian nyeri
laktat di otot jantung tindakan keperawatan secara komprehensif
selama 3x24 jam nyeri termasuk lokasi,
pasien teratasi, dengan karakteristik, durasi,
kriteria hasil: frekuensi, kualitas dan
Mampu mengontrol nyeri faktor presipitasi
(tahu penyebab nyeri, Observasi reaksi nonverbal
mampu menggunakan dari ketidaknyamanan
tehnik nonfarmakologi Kontrol lingkungan yang
untuk mengurangi nyeri, dapat mempengaruhi nyeri
mencari bantuan) seperti suhu ruangan,
Melaporkan bahwa nyeri pencahayaan dan
berkurang dengan kebisingan
menggunakan Kurangi faktor presipitasi
manajemen nyeri nyeri
Mampu mengenali nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri
(skala, intensitas, untuk menentukan
frekuensi dan tanda intervensi
nyeri) Ajarkan tentang teknik non
Menyatakan rasa nyaman farmakologi: napas dala,
setelah nyeri berkurang relaksasi, distraksi,
Tanda vital dalam rentang kompres hangat/ dingin
normal Kolaborasi:
Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri

Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan
Intervensi
Kriteria Hasil

10
Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan Observasi adanya
kelemahan keperawatan selama 3x24 pembatasan klien
jam Pasien bertoleransi dalam melakukan
terhadap aktivitas dengan aktivitas
kriteria hasil : Kaji adanya faktor
Berpartisipasi dalam yang menyebabkan
aktivitas fisik tanpa kelelahan
disertai peningkatan Monitor nutrisi dan
tekanan darah, nadi dan sumber energi yang
RR adekuat
Mampu melakukan Monitor pasien akan
aktivitas sehari hari adanya kelelahan fisik
(ADLs) secara mandiri dan emosi secara
Keseimbangan aktivitas berlebihan
dan istirahat Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat,
perubahan
hemodinamik)
Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yang sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek

11
BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPERTENSI

PENGERTIAN
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. (Smith Tom,
1995)
Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar
atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95
mmHg. ( Kodim Nasrin, 2003 ).
Klasifikasi hipertensi
Kategori Tekanan sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)
Normal < 130 < 85
Normal tinggi 130 139 85 89

12
Hipertensi :
Stage 1 ( ringan ) 140 159 90 99
Stage 2 ( sedang ) 160 179 100 109
Stage 3 ( berat ) 180 209 110 <

ETIOLOGI
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu :
( Lany Gunawan, 2001 )
1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya
2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain
Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 %
sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum
diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa
factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai
berikut :

a. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih
besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita
hipertensi

b. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur (jika
umur bertambah maka TD meningkat), jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi
dari perempuan) dan ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih)

c. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah
konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr), kegemukan atau makan
berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol,
minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin ).

13
Pada Usia lanjut, penyebab perubahan tekanan darah adalah karena adanya
ateroslerosis, hilangnya elastisitas pembuluh darah, menurunnya distensi dan daya
regang pembuluh darah.

MANIFESTASI KLINIS

1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg

2. Kelelahan , letih

3. Nafas pendek

4. Sakit kepala, pusing

5. Mual, muntah

6. Gemetar

7. Nadi cepat setelah aktivitas

8. Sulit bernafas saat aktivitas

9. Gangguan penglihatan

10. Sering marah

11. Mimisan

12. Kaku pada leher atau bahu

PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin,
yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai
factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan

14
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer
bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup, mengakibatkan penurunan curang
jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth, 2002).

15
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang dilakukan 2 cara yaitu :

1. Pemeriksaan yang segera seperti :

a. Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap


volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti:
hipokoagulabilitas, anemia.

b. Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.

c. Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan


oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).

d. Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab)


atau menjadi efek samping terapi diuretik.

16
e. Kalsium serum : Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi

f. Kolesterol dan trigliserid serum : Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus


untuk/ adanya pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler )

g. Pemeriksaan tiroid : Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.

h. Kadar aldosteron urin/serum : untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab)

i. Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.

j. Asam urat : Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi

k. Steroid urin : Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme

l.Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan terlaksana) untuk
menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.

2. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama ) :

a. IVP :Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim ginjal, batu
ginjal / ureter.

b. CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.

c. IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal,


perbaikan ginjal.

d.Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: Spinal tab, CAT scan.

e.(USG) untuk melihat struktur ginjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien.

TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi:

3. Tidak ada gejala

Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan
darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti
hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

17
4. Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri
kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang
mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.

PENATALAKSANAAN
Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat
komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan
tekanan darah dibawah 140/90 mmHg. Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi
:
1. Terapi tanpa Obat
Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai
tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi :
a. Diet
Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah :
a). Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr
b). Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh
c). Penurunan berat badan
d). Penurunan asupan etanol
e). Menghentikan merokok
f). Diet tinggi kalium
b. Latihan Fisik
Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk
penderita hipertensi adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu :
a). Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda,
berenang dan lain-lain
b). Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87
% dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan. Denyut nadi
maksimal dapat ditentukan dengan rumus 220 umur
c). Lamanya latihan berkisar antara 20 25 menit berada dalam zona latihan
d). Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling baik 5 x perminggu
c. Edukasi Psikologis
Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :
a). Tehnik Biofeedback

18
Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada
subyek tanda-tanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek
dianggap tidak normal.
Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi
gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk gangguan
psikologis seperti kecemasan dan ketegangan.
b). Tehnik relaksasi
Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi
ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar
membuat otot-otot dalam tubuh menjadi rileks
d. Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )
Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien
tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat
mempertahankan hidupnya dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
2. Terapi dengan Obat
Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja
tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita
dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup
penderita. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi
menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau
penghambat ACE dapat digunakan sebagai
obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain
yang ada pada penderita.
Pengobatannya meliputi :
a. Step 1 : Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca
antagonis, ACE inhibitor
b. Step 2 : Alternatif yang bisa diberikan
1) Dosis obat pertama dinaikkan
2) Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama
3) Ditambah obat ke 2 jenis lain, dapat berupa diuretika ,
beta blocker, Ca antagonis, Alpa blocker, clonidin, reserphin, vasodilator
c. Step 3 : Alternatif yang bisa ditempuh
1) Obat ke-2 diganti
2) Ditambah obat ke-3 jenis lain

19
d. Step 4 : Alternatif pemberian obatnya
1) Ditambah obat ke-3 dan ke-4
2) Re-evaluasi dan konsultasi
3. Follow Up untuk mempertahankan terapi
Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi dan komunikasi
yang baik antara pasien dan petugas kesehatan ( perawat, dokter ) dengan cara
pemberian pendidikan kesehatan. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi
pasien dengan petugas kesehatan adalah sebagai berikut :
a. Setiap kali penderita periksa, penderita diberitahu hasil pengukuran
tekanan darahnya
b. Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai
tekanan darahnya
c. Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak dapat sembuh,
namun bisa dikendalikan untuk dapat menurunkan morbiditas dan mortilitas
e. Yakinkan penderita bahwa penderita tidak dapat mengatakan
tingginya tekanan darah atas dasar apa yang dirasakannya, tekanan darah hanya
dapat diketahui dengan mengukur memakai alat tensimeter
f. Penderita tidak boleh menghentikan obat tanpa didiskusikan lebih
dahulu
g. Sedapat mungkin tindakan terapi dimasukkan dalam cara hidup
penderita
h. Ikut sertakan keluarga penderita dalam proses terapi
i. Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita
atau keluarga dapat mengukur tekanan darahnya di rumah
j. Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal
1 x sehari atau 2 x sehari
k. Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti hipertensi, efek
samping dan masalah-masalah yang mungkin terjadi
l. Yakinkan penderita kemungkinan perlunya memodifikasi dosis
atau mengganti obat untuk mencapai efek samping minimal dan efektifitas
maksimal
m. Usahakan biaya terapi seminimal mungkin
n. Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan kunjungan lebih
sering

20
o. Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada waktu yang
ditentukan.
Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat diperlukan sekali
pengetahuan dan sikap pasien tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan
hipertensi.
PENGKAJIAN
- Aktivitas / istirahat
Gejala : Kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton

Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea

- Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, penyakit
serebrovaskuler

Tanda : Kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi, perubahan warna kulit,


suhu dingin

- Integritas Ego
Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, faktor
stress multipel

Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian,


tangisan yang meledak, otot muka tegang, pernapasan menghela,
peningkatan pola bicara

- Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu

- Makanan / Cairan
Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam,
lemak dan kolesterol

Tanda : BB normal atau obesitas, adanya edema

- Neurosensori

21
Gejala :Keluhan pusing / pening, sakit kepala, berdenyut sakit kepala,
berdenyut, gangguan penglihatan, episode epistaksis

Tanda :Perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggaman, perubahan


retinal optik

- Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala :Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital berat,
nyeri abdomen

- Pernapasan
Gejala :Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea, dispnea
nocturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat
merokok

Tanda :Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas


tambahan, sianosis

- Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan

Tanda : Episode parestesia unilateral transien, hipotensi postural

- Pembelajaran / Penyuluhan
Gejala : Factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung,
DM , penyakit ginjal

Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan


kebutuhan oksigen.

3.Cemas berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya hipertensi yang diderita
klien

4.Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan denganpeningkatan afterload,


vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard

5.Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit

PERENCANAAN

22
1. Gangguan rasa nyaman nyeri (sakit kepala) b/d peningkatan tekanan vaskuler serebral.

Tujuan : Menghilangkan rasa nyeri

Kriteria hasil :

a) Melaporkan ketidanyamanan hilang atau terkontrol.

b) Mengikuti regimen farmakologi yang diresepkan.

Intervensi Rasional

1. Pertahankan tirah baring selama fase akut 1. Meminimalkan stimulasi dan meningkatkan
relaksasi.
2. Berikan tindakan nonfarmakologi untuk
menghilangkan sakit kepala, misalnya kompres 2. Tindakan yang menurunkan tekanan
dingin pada dahi, pijat punggung dan leher. vaskuler serebral, efektif dalam
menghilangkan sakit kepala dan
3. Hilangkan/minimalkan aktifitas komplikasinya.
vasokontraksi yang dapat meningkatkan sakit
kepala, misalnya batuk panjang, mengejan 3. Aktifitas yang meningkatkan vasokontraksi
saat BAB. menyebabkan sakit kepala pada adanya
peningkatan vaskuler serebral.
4. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai
kebutuhan. 4. Meminimalkan penggunaan oksigen dan
aktivitas yang berlebihan yang memperberat
5. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian kondisi klien.
obat analgetik, anti ansietas, diazepam dll.
5. Analgetik menurunkan nyeri dan
menurunkan rangsangan saraf simpatis.

2. Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi
inadekuat

Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria Hasil :

a) Klien menunjukkan peningkatan berat badan.

b) Menunjukkan perilaku meningkatkan atau mempertahankan berat badan ideal

Intervensi Rasional

23
1. Bicarakan pentingnya menurunkan
1. Kesalahan kebiasaan makan menunjang
masukan lemak, garam dan gula sesuai terjadinya aterosklerosis, kelebihan masukan
indikasi. garam memperbanyak volume cairan intra
vaskuler dan dapat merusak ginjal yang lebih
2. Kaji ulang masukan kalori harian dan memperburuk hipertensi.
pilihan diet.
2. Mengidentifikasi kekuatan/kelemahan
3. Dorong klien untuk mempertahankan dalam program diit terakhir.
masukan makanan harian termasuk kapan
dan dimana makan dilakukan, lingkungan 3. Memberikan data dasar tentang
dan perasaan sekitar saat makanan dimakan. keadekuatan nutrisi yang dimakan dan
kondisi emosi saat makan, membantu untuk
4. Intruksikan dan bantu memilih makanan memfokuskan perhatian pada factor mana
yang tepat, hindari makanan dengan pasien telah/dapat mengontrol perubahan.
kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju, telur,
es krim, daging dll) dan kolesterol (daging 4. Menghindari makanan tinggi lemak jenuh
berlemak, kuning telur, produk dan kolesterol penting dalam mencegah
kalengan,jeroan). perkembangan aterogenesis.

5. Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi.5. Memberikan konseling dan bantuan dengan
memenuhi kebutuhan diet individual.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan


kebutuhan oksigen.

Tujuan : tidak terjadi intoleransi aktivitas.

Kriteria Hasil :

a) Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan atau diperlukan.

b) Melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diuku

Intervensi Rasional

1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas 1. Parameter menunjukan respon fisiologis


dengan menggunakan parameter : frekwensi pasien terhadap stress, aktivitas dan indikator
nadi 20 x/menit diatas frekwensi istirahat, derajat pengaruh kelebihan kerja jantung.
catat peningkatan TD, dipsnea,atau nyeri
dada, kelelahan berat dan kelemahan, 2. Stabilitas fisiologis pada istirahat penting
berkeringat, pusing atau pingsan. untuk memajukan tingkat aktivitas
individual.
2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas
3. Konsumsi oksigen miokardia selama

24
contoh : penurunan kelemahan/kelelahan, TD berbagai aktivitas dapat meningkatkan
stabil, frekwensi nadi, peningkatan perhatian jumlah oksigen yang ada. Kemajuan aktivitas
pada aktivitas dan perawatan diri. bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba
pada kerja jantung.
3. Dorong memajukan aktivitas/toleransi
perawatan diri. 4. Teknik penghematan energi menurunkan
penggunaan energi dan sehingga membantu
4. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat
gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya. 5. Jadwal meningkatkan toleransi terhadap
kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan.
5. Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam
memilih periode aktivitas.

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA CHF (GAGAL JANTUNG)

Definisi

Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah


dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau

25
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).

Etiologi

- Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi

- Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya


aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung
menyebabkan kontraktilitas menurun.

- Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban


kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

- Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal


jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.

- Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif
konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load

a. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis).
Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.

26
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan
fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan
menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak
output, yaitu meliputi :

- Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

- Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan


volume

- Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin

- Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang
dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung.
Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.
Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium.
Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan
pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang
menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

Pathways

Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

27
Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer back ward failure

Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru

Metabolisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih edema

Intoleransi aktifitas kelebihan volume cairan

Tanda dan Gejala

Tanda dominan :

- Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

- Dispnea

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat
terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

- Batuk

28
Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

- Kegelisahan atau kecemasan

Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

- Kongestif jaringan perifer dan visceral

- Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,


penambahan BB.

- Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar

- Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen

- Nokturia

- Kelemahan

Pemeriksaan Diagnostik

- Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF

- EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

- Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium


yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah

Penatalaksanaan

Terapi Non Farmakologis

Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

29
Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan
oedema.

Terapi Farmakologis :

-. Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi


jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia

- Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadasi tekanan


terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan
ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dapat diturunkan.

Proses keperawatan

Pengkajian

Pengkajian Primer

Airway :

batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan,


oksigen, dll

Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok


dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi
jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi
juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada
pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

30
Pengkajian Sekunder

Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat
atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.

Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung

Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari,
diare / konstipasi

Makanana/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.


Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic
distensi abdomen, oedema umum, dll

Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

Diagnosa Keperawatan

Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis
dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh:

- Daerah perifer dingin, Nyeri dada

- EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.

- RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi 100 X/menit

- Kapiler refill lebih dari 3 detik

31
- Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru

- HR lebih dari 100X/menit, TD 120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2


80 mmHg, pa CO2 45 mmHg dan saturasi 80 mmHg.

- Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan


tindakan perawatan

Kriteria :

Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan perluasan


infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-
100X/mnt, TD 120/80 mmHg.

Rencana Tindakan :

- Monitor frekuensi dan irama jantung

- Observasi perubahan status mental

- Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

- Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

- Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa O2,
pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen

Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret

Tujuan :

Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria hasil :

Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas
normal

32
Intervensi :

- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan.

- Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan


adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll

- Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal


batuk, penghisapan lendir, dll

- Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

- Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal,
peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein
plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan)

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan


keperawatan selama di rawat di RS

Kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah


dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen,
paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB 100 10%)

Intervensi :

- Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi,


hitung keseimbangan cairan

- Observasi adanya oedema dependen

- Timbang BB tiap hari

- Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

- Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

- Kaji JVP setelah terapi diuretic

- Pantau CVP dan tekanan darah

33
Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali, splenomegali,
kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan, gangguan
pengembangan dada, GDA tidak normal.

Tujuan :

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR


normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan
dan GDA normal.

Intervensi :

- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada

- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

- Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

- Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman mungkin.

- Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan kebutuhan,
adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan
frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan


keperawatan.

Kriteria :

Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

Intervensi :

- Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

- Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)

- Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat

- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan

34
DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan


pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 1999
2. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997
3. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta:
EGC, 1999

35
4. Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8,
Jakarta, EGC, 2001
5. www.alodokter.com/hipertensi

6. mediskus.com/chf-gagal-jantung-kongestif

36