Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya hipertensi masih belum jelas,
namun terdapat banyak faktor yang dapat menyebabkan
terjadinya hipertensi, diantaranya adalah tingginya curah jantung
dan resistensi perifer, sistem renin angiotensin dan sistem saraf
otonom.
Manifestasi Klinis
Hipertensi derajat ringan atau sedang umumnya tidak
menimbulkan gejala. Namun dari penelitian yang baru-baru ini
dilakukan, kebanyakan anak yang menderita hipertensi tidak
sepenuhnya bebas dari gejala. Gejala non spesifik berupa nyeri
kepala, insomnia, rasa lelah, nyeri perut atau nyeri dada dapat
dikeluhkan (Adelman et al., 2000; Croix and Feig, 2006). Pada
keadaan hipertensi berat yang bersifat mengancam jiwa atau
menggangu fungsi organ vital dapat timbul gejala yang nyata.
Keadaan ini disebut krisis hipertensi. Krisis hipertensi ini dibagi
menjadi dua kondisi yaitu hipertensi urgensi dan hipertensi
emergensi. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi namun
komplikasi utama pada anak melibatkan sistem saraf pusat,
mata, jantung, dan ginjal (Adelman et al., 2000; Gulati, 2002).
Anak dapat mengalami gejala berupa sakit kepala, pusing, nyeri
perut, muntah, atau gangguan penglihatan. Krisis hipertensi
dapat pula bermanifestasi sebagai keadaan hipertensi berat yang
diikuti komplikasi yang mengancam jiwa atau fungsi organ
seperti ensefalopati, gagal jantung akut, infark miokardial,
edema paru, atau gagal ginjal akut (Adelman et al., 2000).
Ensefalopati hipertensif ditandai oleh kejang fokal maupun umum
diikuti penurunan kesadaran dari somnolen sampai koma
(Adelman et al., 2000; Guertin, 2002). Gejala yang tampak pada
anak dengan ensefalopati hipertensif umumnya akan segera
menghilang bila pengobatan segera diberikan dan tekanan darah
diturunkan (Bahrun, 2002).
Referensi:
Adelman RD, Coppo R, Dillon MJ. The Emergency Management of
Severe Hypertension. Pediatr Nephrol. 2000;14:422-27.
Bahrun D. Hipertensi Sistemik. Dalam: Alatas H, Tambunan T,
Trihono PP, dan Pardede SO, penyunting. Buku Ajar Nefrologi
Anak. Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2002.h.242-
90.
Croix B, Feig DL. Childhood hypertension is not a silent disease.
Pediatr Nephrol. 2006; 21:527-32.
Davy KP, Hall JE. Obesity and hypertension: two epidemics or
one? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2004;286:803-
13.
Guertin SR. Systemic Hypertension. Dalam: Behrman RE,
Vaughan VC, penyunting. Nelsons Textbook of Pediatrics.
Edisi ke-17. Philadelpia: WB Saunders Company;
2002.h.1400-10.
Gulati S. Hypertension in children. Indian Journal of Pediatrics.
2002; 69:1077-81.
Hanevold C, Waller J, Daniels S, Portman R, Sorof J, International
Pediatric Hypertension Association. The effect of obesity,
gender, and ethnic group on left ventricle hypertrophy and
geometry in hypertensive children: a collaborative study of
the International Pediatric Hypertension Association.
Pediatrics. 2004;113:328-33.
Haynes WG. Role of leptin in obesity-related hypertension. Exp
Physiol 2005;90:683-8.
Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S. Mechanisms of obesity-
induced hypertension. Hypertension Research 2010;33:386-
93.
National High Blood Pressure Education Program Working Group
on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The
Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics.
2004; 114:555-76.
Pinto A, Roldan R, Sollecito TP. Hypertension in children: an
overview. J Dental Education. 2005;70:434-40.
Pressure in Children and Adolescents. The Fourth report on the
diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure
in children and adolescents. Pediatrics 2004;114:555-76.
Vikrant S, Tiwari SC. Essential hypertension-pathogenesis and
pathophysiology. J Indian Academy of Clinical Med
2001;2:140-61.