Concepto

Las anfetaminas son un tipo de droga estimulante del sistema

nervioso central. Se presenta en forma de pastillas o cpsulas de
diferente forma y color; produce sensaciones de alerta, confianza,
aumenta los niveles de energa y autoestima. Hace desaparecer la
sensacin de hambre y de sueo.
Las anfetaminas son drogas adictivas, capaces de generar dependencia.

Origen
La anfetamina fue sintetizada por primera vez en 1887 por L. Edelano.
En 1920, Gordon Alles descubri que el compuesto original, el sulfato de
anfetamina y su dextroismero, an ms activo, el sulfato
dextroanfetamnico, posean la capacidad de estimular el sistema
nervioso central (SNC). En 1931 comenzaron a estudiarla en laboratorios
farmacuticos de los Estados Unidos y cinco aos despus, durante la
Ley Seca, Smith Kline & French, la empresa farmacutica que adquiri
las patentes de Alles, la introdujo en la prctica mdica bajo el nombre
comercial de Benzedrina (bennies para los asiduos). Casi enseguida sali
al mercado su ismero ms activo, la dextroanfetamina comercializada
como Efedrina (dexies). Despus de su inclusin en las listas de
sustancias controladas, ambos tipos de anfetamina aparecieron en el
mercado negro norteamericano bajo apelativos relacionados con sus
efectos subjetivos tales como speed (velocidad) y uppers (activadores).

Clasificacin
A) anfetaminas y derivados
Anfetamina y dextroanfetamina
Metanfetamina (speed, ice, crystal, crystal meth)
Efedrina (xtasis verde, herbal ecstasy)
Catinona y catina
Metilfenidato y Pemolina (utilizados para el dficit
de atencin)
Fenilpropanolamina (anorexgeno, descongestivo nasal)
Anorexgenos: Fenfluramina, Dexfenfluramina, Fentermina,
Fenproporex, Clobenzorex, Aminorex, Anfepramona
(dietilpropion), Fenmetrazina, Mazindol
B) drogas y sntesis ("drogas de diseo")
Anfetaminas entactgenas (derivados metilenodioxianfetaminas)
3,4-metilenodioxianfetamina (MDA, "pldora del amor")
3,4-metilelenodioximetanfetamina (MDMA, "xtasis", "Adn", XTC)
3,4-metilenodioxietilanfetamina (MDEA o MDE, "Eva")
N-metil-1-(3,4-metilenodioxifenil)-2 butamina (MBDB).
Anfetaminas alucingenas (derivados metoxianfetaminas)
4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina ((DOB)
 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM, serenity-tranquility-peace o
STP)
2,4,5-trimetoxianfetamina (TMA-2)
Parametoxianfetamina (PMA)

Mecanismos de accin
Las anfetaminas tienen un mecanismo de accin que involucra a varios
neurotransmisores como son la dopamina, la serotonina, la adrenalina y
la noradrenalina.

Incremento de la Liberacin de Dopamina

El aumento de la concentracin del neurotransmisor en el espacio
sinptico se produce tanto por bloqueo de la recaptacin, en un
mecanismo similar al de la cocana pero con un punto de fijacin
diferente, como por aumento de la liberacin, ya que la d-anfetamina
puede penetrar en la neurona y desplazar a la dopamina de sus
depsitos citoplasmticos no granulares (fig. 1), con la consiguiente
deplecin del neurotransmisor.

Figura 1. Esquema del mecanismo de accin de las anfetaminas sobre

los sistemas de neurotransmisin dopaminrgico y noradrenrgico. DA:
dopamina; NA: noradrenalina.

Este aumento de dopamina en las reas del hipotlamo lateral regula de

forma dosis-dependiente la sensacin de apetito. Mientras que los
niveles elevados de dopamina en las vas nigroestriatales y
mesocorticolmbicas (fig. 2) han sido implicados en las propiedades
psicoestimulantes y gratificantes de la anfetamina.
 Figura 2. Esquema de la va dopaminrgica mesocorticolmbica. ATV:
rea segmental central.

Inhibicin en la Recaptacin de Serotonina

La anfetamina aumenta las concentraciones extracelulares de
serotonina por desplazamiento del neurotransmisor de su transportador
presinptico especfico. Cuando la anfetamina se une a los
transportadores de serotonina, por una parte evita que sta pueda
entrar en el terminal y por otra invierte el mecanismo de recaptura de
modo tal que la serotonina sale al espacio sinptico. Este mecanismo
parece ms selectivo para frmacos como la fenfluramina y la
dexfenfluramina, los cuales tambin liberan serotonina de sus depsitos
intracelulares y son capaces de activar receptores 5-HT 1. El aumento de
serotonina tambin interviene en el efecto Anorexgenos producido por
las anfetaminas.

Aumento de la Liberacin de Noradrenalina

Las anfetaminas facilitan la liberacin de noradrenalina al ser
transportadas hasta las terminaciones nerviosas por el mecanismo de
recaptacin (fig. 2). Una vez en las terminaciones nerviosas son
captadas por el transportador vesicular a cambio de noradrenalina, que
se escapa al citosol. Slo actan dbilmente sobre los receptores
adrenrgicos. Dicho mecanismo explicara en parte los efectos centrales
de las anfetaminas, como incremento de la actividad motora, la
disminucin del cansancio y los efectos perifricos que acompaan a
estos frmacos, como son taquicardia, sudoracin y dificultad en la
miccin.

Perturbacin del Transportador Vesicular de Monoaminas

El transportador vesicular de monoaminas (VMAT2) se localiza
principalmente en el SNC y es el responsable del transporte de las
monoaminas presentes en el citoplasma hacia las vesculas de
almacenamiento. Las anfetaminas pueden interrumpir el gradiente de
protones existente en las membranas de estas vesculas sinpticas y as
tambin su funcionamiento. De esta forma invierten el flujo de estos
transportadores produciendo un aumento de las concentraciones
citoplasmticas de noradrenalina, dopamina y serotonina. Puesto que el
VMAT2 puede ejercer un papel relevante en la estimulacin locomotriz y
en las propiedades reforzantes producidas por las anfetaminas, sera
una diana para el desarrollo de estrategias teraputicas para los
procesos adictivos relacionados con el uso de psicoestimulantes.
Efectos Farmacolgicos de las Anfetaminas
A nivel perifrico
Las anfetaminas producen vasoconstriccin perifrica y, como
resultado, un aumento de la presin arterial tanto sistlica como
diastlica. Incrementa la frecuencia cardaca por accin beta
adrenrgica, aunque tambin puede disminuir por va refleja. A
nivel del msculo liso contrae el msculo radial del iris dando lugar
a una midriasis y a un aumento de la presin intraocular. El
peristaltismo se ve disminuido, as como las secreciones. Relaja la
musculatura bronquial por una accin beta adrenrgica. Contrae el
esfnter de la vejiga, dificultando de esta manera la miccin.
A nivel del sistema nervioso central
Las anfetaminas producen sensacin de alerta, estimulacin,
mejora del rendimiento intelectual y de la ejecucin de tareas
manuales, sensacin de energa, disminucin del cansancio, del
sueo y del hambre. Tienen un gran potencial de abuso y pueden
causar dependencia. En animales de experimentacin las
anfetaminas producen un aumento dosis-dependiente de la
actividad locomotora, y a altas dosis producen estereotipias. Se ha
sugerido que en seres humanos los atracones podran ser una
manifestacin de las conductas estereotipadas de los animales.
Tolerancia
Tanto los efectos subjetivos como los objetivos sufren el fenmeno
de tolerancia tras el consumo repetido de las anfetaminas y sus
derivados, de modo que se requiere mayor dosis para conseguir el
mismo efecto.
Esta tolerancia se puede instaurar de forma crnica o aguda
(taquifilaxia). El mecanismo propuesto para la tolerancia o
desensibilizacin consiste en una fosforilacin del receptor que
induce un desacoplamiento entre la protena G y el receptor
propiamente dicho5. Tanto la tolerancia crnica como la aguda son
responsables, en parte, del abuso que se tiende a hacer de los
derivados anfetamnicos, por la bsqueda de los efectos
estimulantes. La taquifilaxia por su parte puede dar lugar a una
sobredosis, poniendo en peligro la vida del consumidor. La
tolerancia cruzada entre los agentes simpaticomimticos tipo
anfetamina se ha observado clnicamente, y la tolerancia cruzada
entre el efecto anorxico de la cocana y de la anfetamina se ha
demostrado en ratas. Adems, se ha descrito una tolerancia
inversa o sensibilizacin, caracterstica del consumo de derivados
anfetamnicos y que se manifiesta como un estado de sobredosis
tras la ingesta de las dosis habituales.
 Sensibilizacin
La sensibilizacin conductual se refiere al incremento de la
respuesta a la anfetamina tras su administracin repetida. El rea
segmental ventral (ATV) ha sido implicada en la induccin de la
sensibilizacin conductual producida por las anfetaminas 6. La
expresin de la sensibilizacin se debe, supuestamente, a una
desensibilizacin de los receptores dopaminrgicos presinptico,
los cuales modulan negativamente la liberacin de dopamina en
algunas reas cerebrales como el ncleo accumbens. As, la
administracin de la droga supondr un incremento mayor en la
dopamina sinptica, con el consiguiente aumento en la intensidad
del efecto. La sensibilizacin puede ser duradera y parece que se
instaura ms rpidamente cuando la droga se administra de forma
intermitente. Recientemente se ha descrito otro mecanismo que
intenta explicar la sensibilizacin. As, las anfetaminas (d-
anfetamina y fenfluramina) son capaces de utilizar el
transportador presinptico para la serotonina desplazndola, y de
esta manera impedir la fosforilacin que conduce a una
distribucin intracelular del mismo, e incrementar el nmero de
transportadores disponibles en la membrana para posteriores
dosis de frmaco. Esta redistribucin de las protenas receptadoras
en la membrana puede representar algunos de los cambios
moleculares implicados en la sensibilizacin a los efectos
estimulantes. Este fenmeno se considera responsable de los
estados psicticos que en ocasiones acompaan al consumo de
estas drogas.
Dependencia
Inicialmente las anfetaminas se consumen en dosis nica y
producen euforia y refuerzo (fase de inicio) debido
fundamentalmente a su capacidad para liberar dopamina en los
terminales dopaminrgicos de la va mesocorticolmbica (ncleo
accumbens y corteza prefrontal). Cuando aumenta el consumo
(fase de consolidacin), aparece la tolerancia que puede superarse
con aumentos de las dosis o cambiando la va de administracin.
En esta etapa se inicia la deplecin de dopamina. La tolerancia se
va incrementando y se inicia el consumo en forma de atracones
(binges) para poder mantener la euforia. El atracn dura unas 12-
48 horas y termina con el agotamiento del sujeto, que precisa
varios das para recuperarse. En esta fase los niveles de dopamina
estn muy disminuidos y posiblemente existe alteracin neuronal.
Los criterios generales de abuso (consumo menos frecuente que el
de la dependencia) delDiagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders IV (DSM-IV) son vlidos para las anfetaminas y las
drogas de sntesis. Se observa un incumplimiento de las
obligaciones, consumo en situaciones de riesgo y pueden tener
 problemas legales, sociales e interpersonales por este consumo y
sus consecuencias.
Tambin son aplicables para las anfetaminas los criterios
generales de dependencia del DSM-IV. La dependencia de
anfetaminas se acompaa de tolerancia intensa, abstinencia y
abandono de actividades habituales. Aparece una necesidad
irresistible de consumo (craving). Es frecuente la aparicin de
cuadros psicticos con el consumo. El cese brusco del consumo
crnico de anfetaminas se caracteriza por la aparicin de un
sndrome de abstinencia con distintas fases. La inicial (crash)
comienza a las pocas horas y dura hasta los 9 das. Aparece
disforia, depresin, anergia, agitacin, ansiedad, insomnio,
hipersomnolencia, hiperfagia y un intenso deseo de consumir. La
fase intermedia o de abstinencia aparece entre 1 y 10 semanas. Al
principio se manifiesta con fatiga, falta de energa, anhedonia y
depresin. El deseo de consumo va decreciendo y si no existe
recada van mejorando progresivamente los sntomas depresivos.
En la tercera fase, que es indefinida, pueden aparecer intensos
episodios de craving relacionados habitualmente con seales
condicionadas y que pueden hacer recaer al paciente. En sujetos
que han consumido grandes dosis puede aparecer ideacin
suicida. Un cuadro similar se ha descrito para la cocana. No existe
un tratamiento farmacolgico especfico para la dependencia de
anfetaminas. Como parece que podra existir una disminucin de
dopamina durante la abstinencia se han utilizado desde agonistas
dopaminrgicos a antidepresivos. Los resultados con
psicofrmacos son desalentadores. La psicoterapia puede resultar
de utilidad. Los trastornos inducidos por anfetaminas se tratan de
forma sintomtica, los antipsicticos para las manifestaciones
psicticas y los ansiolticos para la ansiedad y la crisis de angustia
o trastorno de angustia. Los efectos farmacolgicos de la
metanfetamina han sido revisados recientemente.

Neurotoxicidad de la Anfetamina
La neurotoxicidad inducida por sustancias se define como un cambio
estructural o funcional nocivo en el SNC. As, la neurotoxicidad producida
por las anfetaminas normalmente se refiere a alteraciones persistentes a
nivel neuroqumico y neuronal, incluyendo lesiones en los axones y
terminaciones que contienen monoaminas. En ratas y monos la
administracin de metanfetamina produce una disminucin de dopamina
y de sus metabolitos8. En ratas la metanfetamina tambin reduce los
niveles de serotonina, los lugares de recaptacin de la dopamina y de la
serotonina, reduce la actividad de enzimas implicadas en la sntesis del
neurotransmisor (tirosina hidroxilasa y/o triptfano hidroxilasa) y
produce alteraciones morfolgicas en las neuronas 9. Los cambios
estructurales en las neuronas se observan en los axones, e incluyen la
aparicin de varicosidades y una disminucin y empobrecimiento de los
mismos. Los factores que influyen en el desarrollo de la neurotoxicidad a
la metanfetamina incluyen las dosis utilizadas, el nmero de
exposiciones a la droga, el intervalo entre dosis y la cantidad de tiempo
que las neuronas estn expuestas a la droga. Aunque los datos en seres
humanos son muy limitados, algunos estudios indican que la
metanfetamina en el hombre puede producir neurotoxicidad
dopaminrgica persistente asociada a cambios funcionales, pero
tambin se ha observado cierta regeneracin de las neuronas afectadas
transcurridos varios meses despus del cese de toma de la droga.

Efectos en el Ser Humano

Efectos Subjetivos
La administracin de las principales anfetaminas en el hombre
produce efectos estimulantes, con sensacin de bienestar, euforia,
energa, reduccin del cansancio y del sueo, sensacin de alerta,
mejora del rendimiento intelectual y psicomotor y disminucin del
hambre. Los efectos se inician una hora despus de su
administracin, son mximos entre 1-3 horas y pueden persistir
hasta 8-12 horas. Al desaparecer los efectos agradables puede
existir una sensacin de bajn (crash), con disforia, cansancio,
depresin, decaimiento, irritabilidad, insomnio o somnolencia.
Estos bajones son ms intensos si el consumo de anfetaminas ha
sido alto o se ha consumido de forma repetida. Es frecuente que
se consuman de forma compulsiva (atracn) durante uno o dos
das, hecho que deja al individuo en un estado de agotamiento
fsico y mental (bajn). ste puede tardar varios das en
recuperarse hasta comenzar otro atracn.
Farmacocintica
La anfetamina se absorbe rpidamente despus de su ingestin
oral. Los niveles ms altos en plasma se producen de 1 a 3 horas,
dependiendo de la actividad fsica y de la cantidad de comida que
se encuentre en el estmago. Su completa absorcin se produce
normalmente a las 4 o 6 horas de ser ingerida. Las anfetaminas se
concentran en el rin, los pulmones, el lquido cefalorraqudeo y
el cerebro. Son sustancias altamente lipoflicas que cruzan
fcilmente la barrera hematoenceflica. El volumen de distribucin
normal es de 5 l/kg de peso corporal. En condiciones normales,
aproximadamente el 30% de la anfetamina es excretada en la
orina sin metabolizarse. Sin embargo, esta excrecin vara
dependiendo del pH de la orina. Si sta presenta un pH cido (pH
5,5-6,0), la eliminacin es predominantemente por excrecin
urinaria y casi el 60% de la dosis excretada no es modificada por
el rin. Si el pH es alcalino (pH 7,5-8,0) la eliminacin es
predominantemente por deaminacin y menos del 7% es
 excretada sin cambios. La vida media oscila entre 16 y 31 horas.
La principal va metablica de la anfetamina implica su
deaminacin por el citocroma P450 para formar la para-
hidroxianfetamina y la fenilacetona. Este ltimo compuesto se
oxida a cido benzoico y es excretado conjugado con cido
glucurnico o glicina. Pequeas cantidades de anfetamina son
convertidas a norepinefrina por oxidacin. La hidroxilacin produce
un metabolito activo, el O-hidroxinorepinefrina, el cual acta como
un pseudotransmisor y pueden mediar algunos efectos de la
droga, especialmente en consumidores crnicos.

Interacciones con otros Frmacos

Acetazolamida: puede aumentar las concentraciones plasmticas
de anfetamina.
Alcohol: puede aumentar las concentraciones plasmticas de
anfetamina.
cido ascrbico: al disminuir el pH urinario puede incrementar la
excrecin de anfetamina.
Furazolidona: las anfetaminas pueden inducir una respuesta de
hipertensin en los pacientes tratados con furazolidone.
Guanetidina: las anfetaminas inhiben la respuesta antihipertensiva
de la guanetidina.
Haloperidol: existe evidencia limitada indicando que el haloperidol
puede inhibir los efectos de la anfetamina. Sin embargo, la
importancia clnica de esta interaccin no est bien establecida.
Carbonato de litio: existe algn caso aislado indicando que esta
sustancia puede inhibir los efectos de la anfetamina.
Monoamino oxidasa (MAO): las anfetaminas provocan una reaccin
de hipertensin en pacientes tratados con inhibidores de la MAO.
Noradrenalina: el abuso de la anfetamina puede aumentar la
reaccin vasoconstrictora de la noradrenalina.
Fenotiazinas: la anfetamina puede inhibir el efecto antipsictico de
estas sustancias y las fenotiazinas pueden inhibir el efecto
anorctico de la anfetamina.
Bicarbonato de sodio: altas dosis de esta sustancia inhiben la
eliminacin de anfetamina, aumentando as sus efectos.
Consumo de tabaco: la anfetamina parece inducir un aumento
dosis-dependiente del consumo de tabaco.
Antidepresores tricclicos: tericamente aumentan el efecto de la
anfetamina. Sin embargo, no existe evidencia clnica de este
hecho.

Efectos adversos en el ser humano

Los efectos indeseables son en parte consecuencia de los efectos
farmacolgicos. stos pueden aparecer en cualquier momento, hasta el
punto de que dosis bien toleradas un da pueden no serlo otro da, y
provocar efectos indeseables. Debe tenerse en cuenta que muchos
consumidores toman en una misma noche varias pastillas junto a otras
sustancias. En ocasiones es difcil discernir la causa de la toxicidad.
Bsicamente los efectos indeseables pueden observarse en dos niveles:
1. A nivel cardiovascular.
Pueden causar hipertensin arterial, taquicardia, arritmias graves,
isquemia miocrdica (angina) e infarto agudo de miocardio. Se asocian
con un aumento de la incidencia de hipertensin pulmonar. Puede
observarse dolor de cabeza, temblor, tensin muscular y mandibular,
vrtigo, ataxia, distonas, convulsiones y coma. Se han descrito casos de
hepatitis txica grave con necrosis heptica, que puede obligar a un
trasplante de hgado. A nivel digestivo pueden aparecer nuseas y
vmitos, leo paraltico e isquemia intestinal. Entre los efectos
potencialmente mortales destacan la hemorragia subaracnoidea, la
hemorragia intracraneal, el infarto cerebral y la trombosis del seno
venoso cerebral.
2. A nivel psicolgico.
Puede aparecer disforia, insomnio, irritabilidad, agitacin, hostilidad y
confusin. Con las anfetaminas es frecuenten la aparicin de
agresividad, que se traduce en conductas de violencia y de riesgo. Los
trastornos psiquitricos incluyen ansiedad, crisis de angustia, ideas
delirantes o de referencia de tipo paranoide y alucinaciones.
Uso Teraputico
Las indicaciones teraputicas actuales de las anfetaminas son muy
reducidas.
No se recomiendan para disminuir el hambre en el tratamiento de la
obesidad. Las dos nicas indicaciones para su uso son el tratamiento de
la narcolepsia y del dficit de atencin infantil. En estos nios la
sustancia ms utilizada es el metilfenidato.

Forma de Obtencin
Las anfetaminas, sus derivados y "drogas de diseo solo es posible
obtenerlas en un laboratorio que cuente con los compuestos qumicos e
instrumentos necesarios para su fabricacin.

Modo de Consumo
La va ms comn de consumo de las anfetaminas es la va oral, si bien
tambin pueden ser usadas por va intravenosa e incluso fumadas o
esnifadas por la nariz.

Manejo
Adecuado
En 1936 la anfetamina se ofreca para mantener despiertos a
pacientes tratados con sedantes, ms adelante en dosis
 adecuadas (leves) se recomiendo contra el catarro y congestiones
nasales, contra el mareo y contra la depresin.
En la actualidad se utiliza bajo control mdico para tratar los
rarsimos casos de narcolepsia (ataques intermitentes de sueo
profundo), en nios es usado para tratar trastornos de falta de
atencin y dao cerebral mnimo, depresin mental
y obesidad patolgica.
Inadecuado
Su uso es inadecuando cuando se administra con fines ldicos o
recreativos. Algunos deportistas suelen usarlas como estimulantes
para mejorar su actividad fsica, tambin son usados como
supresores del apetito ( anorexgenos ) y pastillas adelgazantes.

Consecuencias
Efectos
Los efectos provocados por el consumo de anfetaminas recuerdan en
gran medida a los producidos por la cocana. La accin de las
anfetaminas vara considerablemente entre individuos, ambientes y
circunstancias.
Efectos Psicolgicos (inmediatos)
Euforia Alerta y vigilancia
Sensacin de autoestima constantes
aumentada Agresividad
Verborrea
Su Consumo Crnico Puede dar Lugar a:
Cuadros sicticos similares Irritabilidad
a la esquizofrenia Convulsiones
Delirios persecutorios y Incluso morir
alucinaciones Depresin reactiva
Inquietud excesiva Delirios paranoides
Efectos Fisiolgicos (inmediatos)
Falta de apetito Sudoracin
Pupilas dilatadas Incremento de la tensin
Agitacin arterial
Taquicardia Retraso de la eyaculacin
Insomnio Midriasis
Temblores Contraccin de la
Sequedad de boca mandbula
Aumente Diarrea o constipacin
la temperatura corporal Nauseas
Dolor de cabeza
Vrtigos
Tras un consumo prolongado
Agotamiento intenso Sensacin de sabor
metlico
 Acn Piel seca con picazn
Alteraciones:
Hipertensin Colapso circulatorio
Arritmia Trastornos digestivos
 La prdida del apetito es frecuente lo que conlleva a una situacin
de desnutricin y mayo vulnerabilidad a enfermedades e
infecciones.
El sndrome de abstinencia se presenta con un cuadro muy grave
de depresin, letrgica y cansancio, lo que puede llevar a tomar
grandes dosis de anfetaminas para mitigar este estado.
El consumo excesivo de anfetaminas puede generas psicosis: las
personas se sienten fuera de si mismas, creen que las persiguen o
que las vigilan.
Efectos a corto plazo, dosis promedio:
Aumento en el estado de alerta, locuacidad, confianza, reduccin
del apetito, posible paranoia y agresin. Sensacin de estar
"amplificado".
Cefalea, dilatacin de la pupila, aumento en el ritmo cardaco y
la presin sangunea. Puede causar picazn o escozor.
Efectos a corto plazo, grandes dosis:
Visin borrosa, deterioro del habla, convulsiones, crispacin o
sacudidas, ritmo cardaco irregular, insomnio.
Puede producir delirio, pnico y alucinaciones, particularmente si
se toman altas dosis durante varios das.
Efectos a largo plazo, uso crnico y reajuste:
El uso prolongado puede causar lceras, lesin de los vasos
sanguneos, insuficiencia cardaca y una forma de psicosis.
La menstruacin puede interrumpirse o volverse irregular. Puede
bajar la eficacia de las pldoras anticonceptivas.
Los sntomas de reajuste van desde fatiga, irritabilidad y depresin
hasta antojo severo, ansiedad y reacciones psicticas

Anexos

INTOXICACION AGUDA

Agitacin
Irritabilidad
Sentimientos de omnipotencia
Dilatacin de las pupilas
Temblores
Sudoracin
Verborragia y movimientos rpidos


 Bibliografa

Alianza para una Venezuela sin Drogas. Tomado del URL:

www.alianzasindrogas.org.ve
Comit Nacional contra el Consumo licito de Drogas CONACUID.
Tomado del URL: www.conacuid.com
MONOGRAFAS.COM: Tomado del URL: www.Monografias.com