Infectologia

07/11/2014
MENINGITIS
INFECTOLOGIA
DURACION SINTOMAS
Clasificacin:
Aguda: < 4 semanas
DR. JUAN VEGA BAZALAR Crnica: > 4 semanas
HNGAI
Aguda: 24 horas
Subaguda: 1-7 das
Crnica: > 7 das
MENINGITIS MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

DEFINICION
Enfermedad inflamatoria que compromete la El 60-80% de las causas de meningitis
leptomeninge y el lquido cefaloraqudeo bacteriana aguda estn dadas por tres
El proceso inflamatorio se extiende a travs agentes etiolgicos:
del espacio subaracnoideo al cerebro, la E. pneumoniae
mdula espinal y regularmente compromete H. influenza
los ventrculos N. meningitidis
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS Diferencias epidemiolgicas
ETIOLOGIA
INFECCIOSA:
Bacterias
Virus
Hongos
Parsitos
NO INFECCIOSA:
Neoplasias
Medicamentos
Enfermedades sistmicas
Procedimientos
Miscelnea
1
07/11/2014

18-50 aos
E. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenza
> 50 aos
E. pneumoniae
N. meningitidis
L. monocitogenes
Bacilos aerbicos gram (-)
Inmunocomprometidos
E. pneumoniae
L. monocitogenes
N. meningitidis
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Post-quirrgicos
E. aureus
E. epidermidis
Bacilos aerbicos gram (-) incluye P. aeruginosa
Post-trauma
E. pneumoniae
H. influenza
E. grupo A
Shunts ventriculo-peritoneales
E. epidermidis
E. aureus
Propionibacterium acnes

0-4 semanas:
E. agalactiae Meningitis Bacteriana en ninos del INSN, Lima-Peru.
E. coli K 1
1997 2002
L. monocitogenes
Se revisaron 150 historias clnicas de nios entre los 3
1-3 meses meses y 5 aos de edad de Enero 1997 a Junio del 2002
E. agalactiae
El 88.1% (n=132) fueron menores de 24 meses y el 67.4%
E. coli
(n=101) menores de 12 meses.
H. influenza
El 96% (n=144) presentaron fiebre, 76% (n=113)
E. pneumoniae
alteracin de la conciencia, 72.7% (n=109) vmitos.
N. meningitidis
Ningn paciente fue vacunado para H. influenza
3 meses-5 aos
En el 42% (n=63) el cultivo del LCR fue positivo a H.
H. influenza
influenza.
N. meningitidis
Conclusin: La meningitis bacteriana es una
E. pneumoniae
enfermedad que afecta principalmente a nios menores
5 aos 18 aos de 2 aos de edad y el agente etiolgico ms frecuente
E. pneumoniae es H. influenza
N. meningitidis
2
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EEUU 1998 -2007

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA EEUU 1998 -2007
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS VIRAL

PICORNAVIRIDAE:
Enterovirus
Echovirus: Serotipos 30, 11, 9, 6, 7, 18 y 16
Coxsackie: Serotipos B2, A9, B1 y B3
Enterovirus 70 y 71
PARAMIXOVIRUS:
Virus parotiditis
Parainfluenza tipo 3
HERPESVIRIDAE
VHS-2
Varicela-Zoster
VHS-1
CMV
ARENAVIRIDAE
Corioemeningitis linfoctica
RETROVIRIDAE
VIH
3
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PATOLOGIA
MENINGITIS FUNGICA Macroscopa:
Encfalo tumefacto, vasos sanguneos
ingurgitados y el espacio leptomenngeo con
HONGOS
exudado purulento especialmente en la
Criptococo neoformans convexidad
Cndida sp. Exudado purulento se acumula en las cisternas y
Coccidiodes inmitis se halla en el sistema ventricular
Histoplasma capsulatum Microscopa:
Blastomices dermatitidis Presencia de leucocitos y fibrina
Aspergilus sp Usualmente no hay invasin del parnquima
cerebral (barrera pial es importante) excepto
Citrobacter y Listeria romboencefalitis

MENINGITIS PARASITOS PATOGENIA
PARASITOS: Infeccin al SNC puede llegar por:
Amebas de vida libre Va sangunea
Naegleria fowleri
Angiostrongylus cantonensis
Extensin de un foco adyacente
Plasmodium sp. Va directa
Toxoplasma gondi Pasaje intracraneal
A. hystolitica
MENINGITIS CRONICA
BACTERIAS
M. tuberculoso
T. pallidum
Brucella species MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
B. burgdorferi
Nocardia species CLINICA
Actinomyces species
F. tularensis
HONGOS
C.neoformans INICIO DE SINTOMAS:
C. inmitis
B. dermatitidis 25% comienzo fulminante (24 horas)
H. capsulatum
C. albicans
>50% se desarrolla entre 1-7 das
Aspergilus species <20% aparecen 1- 3 semanas despus de
Sporothrix schencki
PARASITOS: manifestaciones respiratorias
Acanthamoeba species
N fowleri
Angiostrongylus cantonensis
G spinigerum
B procyonis
Schistosoma species
S stercoralis
Echinococcus granulosus
4
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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA LABORATORIO
CLINICA ESTUDIO DEL LCR:
Recuento celular: > 10 a < 10,000 clulas/mm3
SIGNOS Y SINTOMAS: Porcentaje neutrfilos: > 80%
Meta-anlisis se evalu 845 pacientes Elevacin de presin del LCR : > de 180 mm H2O
Fiebre, rigidez de nuca y compromiso de Proteinorraquia: > 100 mg/dL
conciencia (44% casos) Hipoglucorraquia: < 40 mg/dL (< 2.2 mmol/L)
Dos de los cuatro sntomas: fiebre, cefalea, Estudio gram: S: 60-90%, E: > 97%
rigidez de nuca y compromiso de conciencia Cultivo: positivo 70-85%
(95% de casos) PCR (broad range): S: 100 y E: 98.2%
14% de los pacientes al momento del Indicacin pacientes cuyo gram y cultivo del LCR es negativo
(B-II)
diagnstico se encontraban en coma
Test de aglutinacin de ltex (detectar antgenos):
33% presentaban signos focales Indicacin pacientes cuyo gram y cultivo del LCR es negativo
Mortalidad fue 21%. Es mas alta en meningitis y han recibido tratamiento ATB (B-III)
por E. pneumoniae que N. meningitidis (30% No indicacin de rutina para diagnstico meningitis (D-II)
vs 7%) Test de amebocito limulus : positivo en meningitis por gram (-):
Sugiere presencia endotoxina.
N. Engl J. Med 2005;352(9):950 No indicacin de rutina para diagnstico meningitis (D-II)

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA LABORATORIO
CLINICA ESTUDIO DEL LCR:
MENINGITIS POR N. MENINGITIDIS: Diferencia meningitis bacteriana vs viral
Glicemia < 34 mg%, ratio glucosa LCR/S < 0.23,
Presentacin epidmica protenas > 220 mg%, leucocitos > 2000 cel/mm3:
Evolucin clnica fulminante > 99% certeza de meningitis bacteriana.
Lactato LCR:
Presencia de rash cutneo de tipo petequial,
Indicacin pacientes post-operados neuroquirurgicos (B-II).
purprico o francamente hemorrgico
Protena C reactiva (LCR o suero):
Signos de insuficiencia adrenal (Sndrome de Indicacin pacientes cuyo gram del LCR es negativo y hay
Waterhouse Friderichsen) alta sospecha de meningitis bacteriana (B-II).
Procalcitonina en suero:
Signos de septicemia
Indicacin pacientes cuyo gram del LCR es negativo y hay
alta sospecha de meningitis bacteriana (C-II).
PCR para enterovirus:
S: 86-100% y E: 92-100%

CLINICA Agente Presin
apertura
GB x uL Glucosa
(mg/dl)
Protenas
(mg/dl)
Microbiologia
Meningitis 200-300 100-5000; > < 40 > 100 Patgeno especfico,

FACTORES DE MAL PRONOSTICO: bacteriana 80% PMN demostrado 60%
examen directo y 80%
Edad avanzada cultivos
Meningitis 90-200 10-300 Disminuida Normal pero Aislamiento virus, PCR
Bajo score en la escala de Glasgow (< 10) viral linfocitos en CML y podra ser
parotiditis ligeramente
Retraso en el inicio del tratamiento elevada
Presencia de otitis o sinusitis Meningitis r 180-300 100-500 Disminuida, Elevada > 100 Examen directo,
tuberculosis linfocitos < 40 cultivo, PCR
Ausencia de rash
Taquicardia Meningitis
criptococo
180-300 10-200
linfocitos
Disminuida 50-200 Tinta china, antgeno
criptococo, cultivo
Hemocultivo positivo
Meningitis 90-200 10-300 Normal Normal pero Negativo
VSG elevada aseptica linfocitos podra ser
ligeramente
Trombocitopenia elevada
Recuento bajo de leucocitos en LCR Valores

normales
80-200 0-5 linfocitos 50-75 15-40 Negativo
N. Engl J. Med 2005;352(9):950
5
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TERAPIA EMPIRICA
Edad 0-4 semanas:
Ampicilina + Cefotaxime + Aminoglucsido
Edad 1-23 meses:
Ceftriaxona o Cefotaxime + Vancomicina
Edad 2 aos-50 aos:
Mayores de 50 aos:
Ampicilina + Ceftriaxona o Cefotaxime + Vancomicina
Inmunosuprimidos:
Ampicilina + Cefepime o Meropenen + Vancomicina
Fractura base crneo:
Post-quirurgicas, TEC, shunt LCR:
Vancomicina + Ceftazidima o Cefepime o Meropenen

TERAPIA EMPIRICA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
Cocos gram (+):
Vancomicina + Ceftriaxona o Cefotaxime
Cocos gram (-):
Penicilina G*
Bacilos gram (+):
Ampicilina + Aminoglucsido
Bacilos gram (-):
Cefalosporina 3ra. generacin + aminoglucsido
* Usar Ceftriaxona si hay N. meningitidis resistentes a

Penicilina en la comunidad

TERAPIA POR GERMEN ESPECIFICO
E. pneumoniae:
Penicilina G MIC < 0.1 mg/L: Penicilina G x 10-14 das TERAPIA CON CORTICOIDE
Penicilina G MIC 0.1 1.0 mg/L: Ceftriaxona Cefotaxima
Penicilina G MIC > 2.0 mg/L: Vancomicina + Ceftriaxona Cefotaxima
Ceftriaxona MIC > 0.5 mg/L: Ceftriaxona Cefotaxima+ Vancomicina
Rifampicina
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA:
H. influenza: Aceptada inicialmente para meningitis por H.
Lactamasa negativo: Ampicilina x 7-10 das
Lactamasa positivo: Ceftriaxona Cefotaxime
influenza y actualmente tambin para
N. meningitidis: meningitis por E. pneumoniae y N.
Penicilina G Ampicilina Ceftriaxona Cefotaxima x 7 das meningitidis
L. monocitogenes:
Ampicilina Penicilina G + Aminoglucsidos x >= 21 das
Dexametasona 0.15 mg/Kg IV c/6h x 2-4 das
E. agalactiae 1ra dosis 15-20 minutos antes o al mismo
Penicilina G + Aminoglucsidos Ampicilina x 14-21 das
tiempo que el antibitico
E. aureus
Nafcilina Vancomicina x 21 das
Enterobacterias
N. Engl J. Med 2002;347(20):1549-1556
Cefotaxime Ceftazidime x 21 das
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TERAPIA CON CORTICOIDE Secuelas nios < 5 aos
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA:
No hay datos para uso en neonatos (C-I).
En nios con meningitis por H. Influenza grupo B
esta indicado uso de corticoides (A-I).
En infantes y nios con meningitis por Neumococo
el uso de Dexametasona es controversial (C-II).
En adultos con meningitis por Neumococo esta
indicado el uso de corticoides (A-I).
En adultos con meningitis por otros patgenos no
hay suficientes datos para recomendar el uso.

COMPLICACIONES PROFILAXIS CONTACTOS
Meningitis por N. meningitidis
Rifampicina 600 mg/da VO (20 mg/kg/d) x 2
das
Ciprofloxacina 500-750 mg/VO dosis nica
Ceftriaxona 250 mg/IM dosis nica (125 mg
nios)
Meningitis por H. influenza
Rifampicina 600 mg/da (20 mg/kg/d) x 4 das

COMPLICACIONES
PROFILAXIS
Meningitis por E. agalactiae
Ampicilina 2gr iniciales y luego 1-2 gr c/4h o
Penicilina G 5 millones y luego 2.5 millones
c/4h hasta el momento del parto
Gestante colonizada + factor riesgo (parto
prematuro, RPM > 18 horas y fiebre intraparto)
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PROFILAXIS - VACUNAS ENCEFALITIS VIRAL
E. pneumoniae
Vacuna heptavalente: serotipos 4, 6B, 9V, 14, 8C, 19F y 23F.
Calendario vacunacin MINSA (2, 4 y 12 meses)
Vacuna 13 valente (PCV13): PCV7+ 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A
Definiciones:
Pneumovax: contiene 23 polisacridos de cpsula de Meningitis y/o encefalitis viral:
neumococos. Administrar cada 5 aos
Prevnar: vacuna conjugada con toxoide difteria. Administrar 2, 4, Inflamacin de las leptomeninges y/o
6 meses y 12-15 meses.
parnquima cerebral producida por
H. influenza virus
Pentavalente (DPT + Hepatitis B + Hib): Calendario vacunacin
MINSA 2, 4 y 6 meses Encefalomielitis:
ActHIB: H. influenza tipo B (PRP-T). Administrar 2, 4, 6 meses y
15-18 meses. 4-6 aos (5ta. dosis) Adems del parnquima cerebral est
Combax: H. influenza tipo B + Hepatitis B. Administrar 2, 4 y 12-15
meses comprometida la mdula espinal
PedvaxHIB: H. influenza tipo B (PRP-OMP). Administrar 2, 4 y 12-
15 meses
ENCEFALITIS VIRAL
PROFILAXIS - VACUNAS Etiologa:
Virus Meningitis (%) Encefalitis (%)
.
N. meningitidis Enterovirus 83 23
Menactra (MCV4): vacuna conjugada con toxoide difteria.
Preferencia 11-15 aos. IM Arbovirus 2 30
Menomune (MPSV4): vacuna polisacridos de la cpsula de Parotiditis 7 2
grupos A, C, Y y W-135. Preferencia 2-10 y > 55 aos. SC
Herpes simple 4 27
Varicela-Zoster 1 8
Sarampin 1 <1
ENCEFALITIS VIRAL
Etiologa:
Virus
Arbovirus
Encefalitis St. Louis
Encefalitis California (E. LaCross)
Encefalitis del Oeste del Nilo
Encefalitis Equina del Este
Encefalitis Equina del Oeste
Herpes:
Encefalitis por virus Herpes tipo 1
Encefalitis por virus Varicela-Zoster
Encefalitis por Citomegalovirus
Encefalitis por E. Barr
Flavivirus
Encefalitis Japonesa
Paramixovirus
Sarampin
Parotiditis
Rhabdovirus
Rabia
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ENCEFALITIS VIRAL
ENCEFALITIS VIRAL Diagnstico
Hemograma
Clnica: Normal, con predominio de linfocitos
Prdromos: Fiebre, letargia, cefalea, mialgias, Estudio del LCR
nuseas, vmitos, sntomas respiratorios o
rash Recuento celular aumentado a predominio
Cuadro clnico clsico: Encefalopata con
de mononucleares
sntomas neurolgicos focales o difusos: Glucosa normal o ligeramente disminuida
Encefalopata: (cambios en la personalidad y Protenas normal o ligeramente elevadas
la conducta confusin -coma). Sntomas
neurolgicos focales o difusos: hemiparesia, Aumento de la presin del LCR
convulsiones (localizadas o generalizadas), TAC y RMN
disfuncin autonmica, compromiso pares Serologa (PCR para DNA HSV E=100%,S=75-
craneales. Otros: amnesia, parlisis flcida, 98% dentro de las primeras 25-45 horas)
signos menngeos, compromiso hipotalmico
(hipertermia, hipotermia) Biopsia cerebral
ENCEFALITIS VIRAL ENCEFALITIS HERPES TIPO 1

Cuadro Clnico Encefalitis Encefalopata
Fiebre Frecuente Infrecuente
Cefalea Frecuente Infrecuente
Estado mental Fluctuante Deprimido
Signos focales Frecuente Infrecuente
Convulsiones Frecuente Infrecuente
Tipo convulsion Focal o generalizada Generalizada
Laboratorio
Leucocitosis Frecuente Infrecuente
LCR Pleocitosis frecuente Pleocitosis infrecuente
EEG Enlentecimiento difuso o Enlentecimiento difuso
anormalidades focales
RMN Podra haber anormalidad No hay anormalidad focal
focal
ENCEFALITIS VIRAL
ENCEFALITIS HERPES TIPO 1
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ABSCESO CEREBRAL
ENCEFALITIS VIRAL Clnica:
Tratamiento: Cefalea 50-90%
Soporte Fiebre 60%
Anticonvulsivantes
Dficit focal neurolgico 50%
Manejo edema cerebral
Corregir hiponatremia (SIHAD) Trastorno de conciencia 50%
Corticoides Convulsiones 40%
Encefalomielitis diseminada aguda y post-infecciosa Nuseas y vmitos 35%
Sarampin, CMV y EBV
Rigidez nuca 25%
Herpes simple
Triada clsica cefalea, fiebre y dficit focal
Meningitis: Aciclovir 10 mg/kg IV c/8h 7-10 das
neurolgico <5%
Encefalitis: Aciclovir 10 mg/kg IV c/8h 14 28 das Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Jan 2007;26(1):1-11
Clinical Infection Disease Sep 1992;15(3):394-401
ABSCESO CEREBRAL ABSCESO CEREBRAL
Generalidades:
Diagnstico:
Coleccin de pus en el cerebro que se
Hemograma: leucocitosis
da en aproximadamente el 2% de las
Hemocultivos: positivo solo en un 30%
masas cerebrales y que se caracteriza
Puncin lumbar no es til para diagnstico
bsicamente por producir signos y
TAC cerebral
sntomas en relacin a una masa que
RMN de cerebro
ocupa espacio
Aspiracin y drenaje
ABSCESO CEREBRAL
Etiologia: ABSCESO CEREBRAL
Hematgena
Infecciones pulmonares: Estreptococos, Fusobacterium,
Corinebacterias y Peptococos spp.
Endocarditis: E. vridans y E. aureus
Infecciones intraabdominales: Klebsiela, E; coli y otras
enterobacterias, Peptoestreptococos, anaerobios
Infecciones urinarias: Enterobacterias y Pseudomonas
Heridas operatorias: E. aureus
Transplantados e Inmunodeficiencia: Toxoplasmosis,
Candida y Nocardia
Extensin por contiguidad
Otitis, sinusitis, origen dental: Estreptococos spp.
(aerbicos y anaerbicos). Otros Bacteroides,
Enterobacterias, Pseudomona, Fusobacterium, Prevotella,
Peptococos y Propionibacterium. Aspergillus y Mucor
Trauma directo
Trauma penetrante, post-quirrgicas y colocacin de
vlvulas: E. aureus, E. epidermidis, Enterobacterias y
Pseudomonas, anaerobios y especies de Clostridiums
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ABSCESO CEREBRAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL
Coleccin pus en el espacio epidural

La incidencia hace dos dcadas era
aproximadamente 1 caso cada 20,000
ingresos
En los ltimas dos dcadas el nmero de
casos se ha duplicado por el aumento de
ciertos factores de riesgo
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
ABSCESO CEREBRAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL
Factores predisponentes:
Enfermedades crnicas
Anormalidades de la columna vertebral
Procedimientos
Infecciones a distancia
Pacientes con catter venoso central
Usuarios de drogas de endovenosas
Acupuntura Tatuajes
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
ABSCESO CEREBRAL
Tratamiento:
Mdico:
Cerebritis, tamao < 2.5 cm y paciente estable
hemodinmicamente
Metronidazol + Cefalosporinas 3ra. Generacin (va
hematgena)
Penicilina G + Metronidazol + Cefalosporinas 3ra.
Generacin (Extensin por contigidad)
Vancomicina + Cefalosporinas 3ra. Generacin +
Ceftazidima o Cefepime (Trauma directo)
Quirrgico
Absceso > 2.5 cm, deterioro neurolgico
11
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ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

Diagnstico:
Hemograma con leucocitosis y desviacin
izquierda
La infeccin llega al espacio epidural por VSG y PCR elevadas
Va sangunea en 50% de casos Hemocultivo positivo en 60% de casos
Por extensin contigua en 33% de casos Radiografa de columna vertebral
Desconocida en resto de casos Gammagrafa sea con Tecnecio, Galio o Indio
RMN y Mielografa +TC tienen una sensiblidad
mayor del 90%
Aspiracin y drenaje
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

Etiologa:
E. aureus (aprox. 2/3 de casos)
E. epidermidis
E. coli
Pseudomona aeruginosa
Raro por anaerobios, micobacterias, hongos ,
parstitos
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
ABSCESO ESPINAL EPIDURAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

Clnica:
Fase I : Dolor en la zona de la columna
afectada
Fase II : Dolor que sigue la irradiacin de la
raz nerviosa comprometida
Fase III : Dficit motor, dficit sensitivo y
disfuncin vesical e intestinal
Fase IV : Parlisis
Triada clsica: Dolor Fiebre - Parlisis
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
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ABSCESO ESPINAL EPIDURAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL
Tratamiento:
Mdico: Antibiticos (6 semanas)
Tratamiento quirrgico:
Laminectoma
Debridamiento de tejidos infectados
N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020
ABSCESO ESPINAL EPIDURAL NEUMONIA
DEFINICION
Infeccin aguda del parnquima pulmonar que
involucra una respuesta inflamatoria
Compromiso del parnquima pulmonar puede
ser alveolar y/o intersticial

NEUMONIA
INFECCION LLEGA POR:

Va area
Va sangunea
Va directa
Extensin de foco adyacente
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NEUMONIA AGUDA MICOTICA

NEUMONIA
Frecuentes
Histoplasma capsulatum
Etiologa: Coccidioides inmitis
Bacterias Agentes de mucormicosis
Virus Rhizopus spp.

Absidia spp.
Hongos Mucor spp.
Parasitos Cunninghamella spp.
Infrecuentes
Aspergillus spp
Candida spp.
NEUMONIA BACTERIANA AGUDA

Frecuentes Infrecuentes
E. pneumoniae Acinetobacter
E. aureus Actinomyces NEUMONIA BACTERIANA AGUDA
H. influenza Bacillus spp.
Bacterias anaerobias mixtas M. catarrhalis
Bacteroides spp. Campylobacter fetus
CLASIFICACION
Fusobacterium spp. E. corrodens Neumona adquirida en la comunidad
Pseptoestreptococos spp. F. tularensis
Neumona asociada a health-care
Peptococos spp. N. meningitidis
Prevotella spp. Nocardia spp. Neumona adquirida en el hospital
Enterobacterias P. multocida Neumona asociada a ventilador
E. Coli Proteus spp.
K. pneumoniae Pseudomona pseudomallei
Enterobacter spp. Salmonella
Serratia spp. Enterococo faecalis
P. aeruginosa E. piogenes
Legionella spp.
NEUMONIA VIRAL AGUDA

Nios Adultos NEUMONIA BACTERIANA AGUDA
Frecuentes Frecuentes
Virus respiratorio sincitial Influenza A DEFINICIONES
Parainfluenza tipos 1, 2, 3 Influenza B Neumona adquirida en la comunidad
Influenza A Virus respiratorio sincitial Neumona se desarrolla en un paciente ambulatorio o
antes de las 48 horas de admisin al hospital (no
Infrecuentes Metapneumovirus humano cumple los criterios neumona asociada a health-care)
Adenovirus tipo 1,2, 3, 5 Adenovirus tipo 4 y 7 Neumona asociada a health-care
Influenza B Infrecuentes Neumona se desarrolla en un paciente ambulatorio o
antes de las 48 horas de admisin al hospital pero que
Rinovirus Rinovirus tienen un factor de riesgo para tener una bacteria
Coxsackievirus Enterovirus MDR:
Hospitalizacin por 2 mas das dentro de 90 das
Echovirus Echovirus previos a la infeccin
Sarampin Coxsackievirus Haber recibido antibiticos endovenosos, quimioterapia
o cuidado de una herida dentro de 30 das previos a la
Hantavirus EBV infeccin
CMV Residir en asilos o centros de cuidados crnicos en los
ltimos 30 das
VVZ Han recibido atencin hospital o centro de dilisis en
Parainfluenza los ltimos 30 das
Contacto con un miembro de la familia u otra persona
Sarampin con infeccin por una bacteria MDR
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ETIOLOGIA : NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
Bacilos gram (-): 52%
DEFINICIONES Pseudomona aeruginosa
Neumona adquirida en el hospital E. coli
Neumona se desarrolla 48 horas de la admisin al
Enterobacter
hospital. Es necesario confirmar que el cuadro no se
estaba incubando al momento del internamiento. Klebsiella pneumoniae
Neumona asociada a ventilador Otros: Serratia, Citrobacter, Acinetobacter
Neumona se desarrolla despus de 48-72 horas de E. aureus: 19%
intubacin hasta 48 horas post-extubacin E. pneumoniae: 10%
H. influenza: 5%
Anaerobios
Viral: 10-20%
NEUMONIA BACTERIANA AGUDA NEUMONIA BACTERIANA AGUDA

ETIOLOGIA : NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR
ETIOLOGIA : NEUMONIA DE LA COMUNIDAD
E. aureus 42.5%
E. pneumoniae: 60 75%
P. aeruginosa 21.2%
H. influenza, Legionela, Clamidia, virus:
Klebsiella sp. 8.4%
10 15% Otros gram (-) 6.2%
E. aureus: 1 2% E. pneumoniae 5.8%
Micoplasma pneumoniae: 1 2 % Otros Estreptococos 7.0%
Bacterias gram (-): 2 - 8% Haemophylus sp. 12.2%
Escherichia sp. 6.4%
Chest December 2005 128:3854-3862
NEUMONIA
NEUMONIA BACTERIANA AGUDA INDEX DE SEVERIDAD NEUMONIA (PSI)
EDAD SEXO (H: EDAD M: EDAD 10)
ETIOLOGIA : NEUMONIA ASOCIADA A HEALTH-CARE RESIDE EN CASA DE REPOSO (10)
E. aureus 46.7% COMORBILIDAD
Neoplasia (30)
Enfermedad heptica (20)
P. aeruginosa 25.3%
Enfermedad cardiaca (10)
Enfermedad cerebrovascular (10)
Klebsiella sp. 7.6% Enfermedad renal (10)
EXAMEN FISICO
Otros gram (-) 9.5% Alteracin estado mental (20)
PAS < 90 mmHg (20)
E. pneumoniae 5.5%
FR: >= 30 x (20)
T: < 35 o >= 40 0C (15)
Otros Estreptococos 7.8% FC: >= 125 x (10)
LABORATORIO Y RADIOGRAFIA
Haemophylus sp. 5.8% pH: 7.35 (30)
BUN: > 30 mg/dL (20)
Escherichia sp. 5.2 Na: < 130 mmol/L (20)
Hcto: < 30% (10)
Glu: > 250 mg% (10)
pO2: < 60 mmHg o SAT < 90% (10)
Chest December 2005 128:3854-3862 Derrame pleural (10)
15
07/11/2014
NEUMONIA NEUMONIA
INDEX DE SEVERIDAD NEUMONIA (PSI)
E. PNEUMONIAE
RIESGO CLASE SCORE MORTALIDAD 60-75% de las neumonas adquiridas en la comunidad
30 DIAS (%) Factores predisponentes:
BAJO I < 51 0.1% Nios < 5 aos y adultos > 65 aos
Infecciones virales (Influenza)
BAJO II 51 - 70 0.6% Esplenectomizados
Alcoholismo, fumador crnico
BAJO III 71 - 90 0.9-2.8%
Enfermedad pulmonar (Asma, Bronquitis crnica, EPOC)
Enfermedad crnica (IRC, Cirrosis, Diabetes)
INTERMEDIO IV 91 - 130 8.2-9.3%
Enfermedad neurolgica (DVC, convulsiones, demencia)
Enf. Hematolgicas (Enf. Sickle cell, Linfoma, Leucemia)
ALTO V > 130 27.0-29.2%
VIH
NEUMONIA NEUMONIA
NEUMONIA NEUMONIA
E. PNEUMONIAE
CLINICA
Infeccin viral previa 1-2 semanas
Fiebre
Tos
Dolor torcico
Disnea
Ex. fsico: signos de consolidacin
16
07/11/2014
NEUMONIA
NEUMONIA E. PNEUMONIAE
E. PNEUMONIAE
DIAGNOSTICO
Hemograma: leucocitosis con desviacin
izquierda. VSG y PCR elevados
Gram esputo: diplococos gram (+)
Hemocultivo: positivo 10% nios y 25% adultos
Radiografa: consolidado segmentario lobar.
Derrame pleural 20-40% casos
NEUMONIA NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE
NEUMONIA
E. PNEUMONIAE NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE
17
07/11/2014
NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE NEUMONIA

E. PNEUMONIAE
TRATAMIENTO
E. PNEUMONIAE SENSIBLES
Penicilina 50,000 UI/ Kg /da: sensible
MIC < 0.06 mcg/mL (< 2 mcg/mL)
E. PNEUMONIAE RESISTENTE
Ceftriaxona: resistencia intermedia MIC:
0.121 mcg/mL (4 mcg/mL)
Vancomicina: resistencia alta MIC > 2
mcg/mL (>8 mcg/mL)
NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE NEUMONIA
NEUMONIA
NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE E. PNEUMONIAE
COMPLICACIONES
Efusin paraneumnica 20% casos
Empiema es raro (2%)
Mortalidad < 5% casos
PREVENCION
Vacuna antineumoccica
Pneumovax: contiene 23 polisacridos de
cpsula de neumococos. Administrar cada 5
aos
Prevnar: vacuna conjugada con toxoide difteria.
Administrar 2, 4, 6 meses y 12-15 meses
(serotipos 4, 9V, 14, 18C, 19F, 23F y 6 B)
Problema: Aparicin de nuevos serotipos como
causa de enfermedad invasiva (15, 19A y 33F)
18
07/11/2014
NEUMONIA NEUMONIA
H. INFLUENZA
NEUMONIA NEUMONIA
H. INFLUENZA
4-15% de las neumonas extrahospitalarias
H. INFLUENZA
Factores predisponentes: TRATAMIENTO
EPOC Cefuroxima
Nios entre 4 meses - 4 aos Ceftriaxona 75-100 mg/kg
> 65 aos Cefotaxime 200 mg/kg/d
Asma Ampicilina/Sulbactam
Alcohlicos Amoxicilina/ Acido clavulmico
Cncer de pulmn
Trimetropin/Sulfametoxazol
VIH
Quinolonas, Carbapenens
NEUMONIA
NEUMONIA
H. INFLUENZA H. INFLUENZA
CLINICA COMPLICACIONES
Es similar a neumona por E. pneumoniae
Artritis
DIAGNOSTICO Absceso pulmonar
Hemograma es normal o hay ligera leucocitosis
Empiema
Esputo: cocobacilos gram (-)
Endocarditis
Hemocultivo: positivo hasta en 25 % de casos
Pericarditis
Radiografa de trax muestra consolidacin
lobar Celulitis
Mortalidad alta en nios
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07/11/2014
NEUMONIA
NEUMONIA
E. AUREUS
1-2% (<10%) de las neumonas extrahospitalarias
E. AUREUS
Hasta 20-30% de las neumonas intrahospitalarias
Factores predisponentes DIAGNOSTICO
Infeccin por virus de la influenza Hemograma: leucocitosis con desviacin
Pacientes en hemodilisis izquierda
Usuarios de drogas endovenosas Esputo: abundantes PMN + cocos gram (+)
Pacientes con intubacin orotraqueal en racimos
Pacientes en ventilacin mecnica Cultivo del esputo
Nios < 6 meses (diseminacin hematgena) Hemocultivo: positivo en 30% de casos
Diabticos, alcohlicos
NEUMONIA NEUMONIA
E. AUREUS
DIAGNOSTICO
RADIOGRAFIA DE TORAX
Consolidados basales bilaterales
Neumona con absceso
Imgenes de bronconeumona
Abscesos mltiples
Imgenes de neumatoceles
Derrame pleural (empiema)
NEUMONIA
NEUMONIA E. AUREUS
E. AUREUS
CLINICA
Inicio abrupto
Fiebre alta
Tos con esputo purulento
Aspecto sptico
Examen fsico: polipneico, taquicrdico, el
examen de pulmones es normal o puede
haber signos de consolidacin
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07/11/2014
ABSCESOS MULTIPLES Y EMPIEMA POR E.

NEUMONIA AUREUS EN PACIENTE CON ENDOCARDITIS
E. AUREUS
NEUMONIA
E. AUREUS NEUMONIA
E. AUREUS
TRATAMIENTO
Oxacilina/Nafcilina: MSSA
Vancomicina/Teicoplamina: MRSA
Vancomicina en dosis altas, Linezolid,
Quinupristin/Dalfopristin: VRMRSA
NEUMONIA POR E. AUREUS NEUMONIA

COMPLICADA CON EMPIEMA
E. AUREUS
COMPLICACIONES
Absceso pulmonar
Empiema
Endocarditis
Osteomielitis
Insuficiencia respiratoria
Mortalidad alta (hasta 56%)
21
07/11/2014
NEUMONIA
NEUMONIA CULTIVO PSEUDOMONA AERUGINOSA
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Bacteria gram (-) mas importante de neumonas
intrahospitalarias
Factores predisponentes:
Hospitalizacin prolongada (UCI)
Enfermedad pulmonar crnica (EPOC, fibrosis
qustica, bronquiectasias)
Intubacin orotraqueal
Uso de ventilacin mecnica
Pacientes quemados
Inmunosuprimidos (quimioterapia, esteroides)
Usuarios de drogas endovenosa
NEUMONIA NEUMONIA
PSEUDOMONA AERUGINOSA PSEUDOMONA AERUGINOSA

CLINICA DIAGNOSTICO
Inicio abrupto o insidioso RADIOGRAFIA DE TORAX
Fiebre alta Neumona con absceso
Tos con esputo purulento Imgenes de bronconeumona
Aspecto sptico Abscesos mltiples
Examen fsico: polipneico, taquicrdico Derrame pleural (rara vez empiema)
NEUMONIA
NEUMONIA P. AERUGINOSA
DIAGNOSTICO
izquierda
Esputo: bacilos gram (-)
Cultivo del esputo
Hemocultivo: positivo en 30% de casos
22
07/11/2014
NEUMONIA NEUMONIA
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Bacilo gram (-) con cpsula
La neumona es de tipo aspirativo
Colonizacin de la orofaringe se da en 1- 6%
de personas sanas
La colonizacin aumenta en pacientes con
enfermedad pulmonar crnica y pacientes
hospitalizados
NEUMONIA NEUMONIA
FACTORES PREDISPONENTES
TRATAMIENTO
Pacientes hospitalizados
Ceftazidima/Amikacina o Ciprofloxacina
Alcohlicos crnicos
Piperacilina/Tazobactan
EPOC
Imipenen o Meropenen/Amikacina
Diabetes mellitus
Polimixinas/Rifampicina
> 65 aos
NEUMONIA NEUMONIA
COMPLICACIONES CLINICA
Absceso pulmonar Inicio abrupto
Insuficiencia respiratoria Fiebre alta
Empiema Tos con esputo rojo mucoide
Mortalidad alta (27.9%) Hemoptisis
Dolor pleurtico
Distress respiratorio
Examen: paciente txico + signos de
consolidacin pulmonar
23
07/11/2014
NEUMONIA NEUMONIA
KLEBSIELLA PNEUMONIAE KLEBSIELLA PNEUMONIAE

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
izquierda
Consolidacin en lbulos superiores
Esputo: bacilos gram (-) con cpsula
Tendencia a la cavitacin
gruesa
Neumona necrotizante
Hemocultivo: positivo en 25 % de casos
Imagen de absceso pulmonar
Derrame pleural: empiema 25% de casos
NEUMONIA
K. PNEUMONIAE NEUMONIA
TRATAMIENTO ELECCION
CEFALOSPRINA TERCERA GENERACION

+
AMINOGLUCOSIDO
NEUMONIA
K. PNEUMONIAE NEUMONIA
COMPLICACIONES
Absceso pulmonar
Empiema
Insuficiencia respiratoria
Mortalidad alta 20-50% de casos
24
07/11/2014
NEUMONIA
NEUMONIA MICOPLASMA PNEUMONIAE
CLINICA
Fiebre bajo grado, escalofros, malestar general
NEUMONIA ATIPICA Tos seca
Infeccin pulmonar que por clnica y radiologa Sntomas de faringitis
difiere de la neumona bacteriana clsica Traqueobronquitis (espasmo bronquial)
Los grmenes que usualmente la producen no Examen fsico: rara vez estertores parenquimales
son recuperados en los medios de cultivos Manifestaciones extrapulmonares: miringitis bulosa,
otitis, drmicas (rash maculopapular, vesicular, eritema
convencionales multiforme), hepatitis, cardiovascular (pericarditis,
miocarditis, hemopericardio, falla cardiaca, bloqueo
cardiaco), SNC (meningitis asptica, meningoencefalitis,
parlisis nervios craneales, ataxia cerebral, neuropata
perifrica, mielitis transversa), gastrointestinal
(nuseas, vmitos, diarrea, pancreatitis)
NEUMONIA
NEUMONIA
MICOPLASMA PNEUMONIAE
NEUMONIA ATIPICA DIAGNOSTICO
Hemograma normal
ETIOLOGIA Esputo: flora bacteriana normal
M. pneumoniae Test de aglutininas fras: positivo > 50% de
casos (Ttulos > 1:64). Se observa 7-10 das
C. pneumoniae (agente TWAR) despus de iniciadas las molestias y el pico se
alcanza a las 3 semanas
C. psittaci Serologa: Estan a menudo elevados pero es
una respuesta retardada
L. pneumophila
Cultivo de esputo: colonias aspecto de huevo
Coxiella burnetti frito poco prctico (periodo de incubacin
largo)
Virus PCR aun tiene limitaciones
Radiografa de trax: disociacin clnico-
radiolgica
NEUMONIA
NEUMONIA M. PNEUMONIAE
M. PNEUMONIAE
Enfermedad frecuente en nios (5-9 aos) y
adultos jvenes
Enfermedad endmica sin embargo se dan
epidemias en poblaciones militares,
escuelas y dentro de un ambiente familiar
Causa de neumona extrahospitalaria 2-30%
25
07/11/2014
NEUMONIA
M. PNEUMONIAE NEUMONIA
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
FACTORES PREDISPONENTES
EPOC Fumadores crnicos
Alcohlicos
Diabetes mellitus
Neoplasias
Inmunosuprimidos (transplantados)
Post-operados (cirugas de cabeza y cuello)
NEUMONIA NEUMONIA
MICOPLASMA PNEUMONIAE CLINICA
TRATAMIENTO Inicio abrupto
Fiebre alta > 40 C
DROGAS DE ELECCION
Mialgias
Macrlidos: eritromicina, azitromicina,
claritromicina Tos seca, rara vez purulenta
Fluoroquinolonas Dificultad respiratoria
DROGA ALTERNATIVA Vmitos, diarrea y dolor abdominal
Tetraciclinas: doxiciclina Miocarditis, pericarditis, endocarditis
TIEMPO TRATAMIENTO Compromiso neurolgico
2-3 semanas Examen fsico: taquipnea + signos de consolidacin
pulmonar
NEUMONIA
NEUMONIA
LEGIONELLA PNEUMOPHILA DIAGNOSTICO
Bacteria gram (-), aerobio estricto, Hemograma: leucocitosis con desviacin izquierda
flagelado, mvil Esputo: bacilos gram (-)
Habitat natural es el agua Aumento de enzimas hepticas
Epidemia en hoteles y hospitales Hiponatremia (125-130 mmol/L)
Medios de contaminacin: Coloracin AFD en esputo, lavado broncoalveolar
Agua contaminada sangre
Condensadores producen evaporacin Antgeno en orina (detecta serotipo 1). Sensibilidad 70%
y especificidad 90%
Humedificadores
PCR en lavado broncoalveolar, orina y suero
Nebulizadores Rx de trax: infiltrados alveolares en placas focos de
Tanques de agua caliente consolidacin
26
07/11/2014
NEUMONIA
L. PNEUMOPHILA
ABSCESO PULMONAR
DEFINICION
Coleccin purulenta dentro de una
zona de necrosis pulmonar
NEUMONIA
L. PNEUMOPHILA
ABSCESO PULMONAR
CLASIFICACION
Agudo crnico
Primario secundario
NEUMONIA ABSCESO PULMONAR

TRATAMIENTO ETIOLOGIA
DROGAS DE ELECCION Aspiracin de contenido orofarngeo
Macrlidos: Azitromicina, Claritromicina, Obstruccin bronquial
Eritromicina + RFP
Neumona
Fluoroquinolonas: Gemifloxacina, Gatifloxacina,
Levofloxacina, Moxifloxacina Infecciones bacterianas
DROGAS ALTERNATIVAS Infarto pulmonar infectado
TMP/SMX Extensin de infeccin abdominal (sepsis),
Doxiciclina generalmente con formacin de un absceso
TIEMPO TRATAMIENTO Contusin pulmonar postraumtica
10-14 das. Inmunosuprimidos 21 das
27
07/11/2014
ABSCESO PULMONAR ABSCESO PULMONAR

MICROBIOLOGIA CLINICA
Anaerobios: 90% de casos Discreta sintomatologa en las primeras semanas
Slo anaerobios : 45 % casos Sntomas: fiebre, malestar general, anorexia,
Mixto con aerobios: 45% de casos prdida de peso, anemia, tos con esputo ptrido
(60 70% de casos)
Aerobios: 55% de casos
Evolucin fulminante en casos de E. aureus y
Slo aerobios: 10% de casos bacilos gram negativos
Mixto con anaerobios: 45% de casos Complicacin con empiema (25% de casos)

MICROBIOLOGIA
DIAGNOSTICO
Grmenes anaerobios: Estudio del esputo
Peptoestreptococos, Fusobacterium nucleatum, Estudio de la coloracin gram
Bacterioides melaninogenicus, Prevotella
intermedia Cultivo de grmenes aerobios y
anaerobios
Grmenes aerobios
Cultivos de sangre
E. aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona Radiografa de trax
aeuruginosa, Estreptococos aerobios, Nocardia,
Tomografa de trax
hongos
ABSCESO PULMONAR
NEUMONIA ASPIRATIVA
PATOGENESIS
Infeccin periodontal
Aspiracin
LOCALIZACION
DECUBITO DORSAL:
Segmento posterior del lbulo superior
Segmento superior del lbulo inferior
SEMISENTADO
Segmentos basales de los lbulos inferiores
28
07/11/2014
29
07/11/2014
ABSCESO PULMONAR
ABSCESO PULMONAR
TRATAMIENTO
Penicilina G sdica 10 20 millones/da x 6
semanas
Clindamicina 450 900 mg c/8h x da x 6
semanas
Otras alternativas
Cefoxitima 2 gr c/8h
Ticarcilina/A. clavulmico 3.1 gr c/6h
Tratamiento para grmen especfico
ABSCESO PULMONAR TUBERCULOSIS

DEFINICION
Enfermedad granulomatosa crnica
necrotizante causada por bacterias del
complejo Mycobacterium tuberculoso
Incluye 7 especies: M. tuberculosis, M. bovis,
M. africanum, M. canetti, M. microti
(roedores), M. caprae (ganado), M. pinnipedii
(animales marinos).
M. TUBERCULOSO
ABSCESO PULMONAR Epidemiologia
Aproximadamente un tercio de la poblacin mundial est
infectada.
Es la segunda causa de muerte, despus VIH, por un agente
infeccioso en el mundo
En el 2013, 9 millones de personas enfermaron de TBC en el
mundo y 1.5 millones fallecieron por esta causa, entre ellos
360,000 infectados con VIH.
En el 2013, se estima que 530,000 nios enfermaron de TBC
y 80,000 nios seronegativos fallecieron. En el mundo
existen 10 millones de nios hurfanos por fallecimiento de
adultos por tuberculosis.
La TBC es la primera causa de muerte en los pacientes VIH.
En el 2013 de los 9 millones que adquirieron TBC, 1.1 (13%)
millones son VIH (+)
En el 2013 hubo 480,000 (3.5%) casos nuevos de TBC MDR.
Aproximadamente el 80% casos TBC en el 2013 se dieron
en 22 pases. Cerca del 60% de los nuevos casos se dieron
en Asia Sudoriental y el Pacfico Occidental
30
07/11/2014
MORBIMORTALIDAD DE TUBERCULOSIS A NIVEL

MUNDIAL 1990 - 2013
31
07/11/2014
TASAS DE LOS CASOS DE TUBERCULOSIS POR

GRUPOS DE EDAD Y GENERO PERU 2006
90.00
TUBERCULOSIS
Tasa Masculino
80.00 Tasa Femenino
70.00
60.00
50.00
40.00
30.00
20.00
10.00
0.00
0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-34 35-44 45-54 55-64 65-+
Tasa Masculino 1.27 2.79 10.12 61.99 87.60 53.13 41.64 43.27 54.10 57.69
Tasa Femenino 0.50 3.02 11.89 40.08 59.73 39.86 30.17 29.84 34.08 36.97
Fuente: MINSA/DGSP/Estrategia Sanitaria Nacional de Prevencin y Control de la Tuberculosis
CIFRAS ESTIMADAS 2007 - 2008 Y DISTRIBUCIN POR REGIONES

TUBERCULOSIS SENSIBLE
AO 2008
AMAZONAS
N DE CASOS
2007
161
TASA
MORBILIDAD
TB
35.1
N DE CASOS
2008
153
TASA
MORBILIDAD
TB
33.33
TUBERCULOSIS
ANCASH 816 69.8 775 66.29
APURIMAC I 118 41.7 112 39.59
APURIMAC II 45 21.5 43 20.42
AREQUIPA 1301 112.8 1236 107.20
AYACUCHO
CAJAMARCA I
384
148
65.0
21.8
365
141
61.73
20.69
FORMAS DE TRASMISION
CAJAMARCA II 40 11.6 38 11.04
CAJAMARCA III
CALLAO
CUSCO
15
1519
1020
9.0
181.6
80.5
14
1443
969
8.59
172.47
76.49
Congnita
HUANCAVELICA 90 19.0 86 18.04
HUANUCO
ICA
726
1158
84.8
158.2
690
1100
80.57
150.29
Transmisin transplacentaria
JAEN 111 29.5 105 28.00
JUNIN
LA LIBERTAD
1045
1635
80.2
102.5
993
1553
76.18
97.35
Transmisin al momento del parto
LAMBAYEQUE 806 69.4 766 65.91
Adquirida
LIMA CIUDAD 7343 194.0 6976 184.28
LIMA ESTE 5844 303.4 5552 288.27
LIMA NORTE 1444 199.2 1372 189.24
Leyenda Morbilidad
LIMA SUR 4023 218.7 3822 207.73
0.00 a 50.00
LORETO
MADRE DE DIOS
1404
276
146.8
250.0
1334
262
139.42
237.53 50.01 a 116.65
Va area
MOQUEGUA 178 104.4 169 99.23
116.64 a ms
PASCO
PIURA I
85
359
29.5
36.3
81
341
28.02
34.44
Va digestiva
PIURA II 286 38.4 272 36.52
PUNO
SAN MARTIN
369
490
27.8
61.3
351
465
26.37
58.20 Va cutnea
TACNA 482 148.1 458 140.72
TUMBES 151 68.4 143 65.00
UCAYALI 937 197.6 890 187.70
58% de casos en Lima y Callao
PERU 34811 122.8 33070 116.65
TUBERCULOSIS
MICOBACTERIUM TUBERCULOSO
TUBERCULOSIS
Bacilo aerbico estricto, no mvil, no forma
esporas ni toxinas, no tiene cpsula. FORMAS DE TRASMISION
Tamao aproximado 2 - 4 um Congnita
Pared celular contiene cido miclico y otros Transmisin hematgena a travs de la
lipopolisacridos vena umbilical por placenta infectada.
Bacteria de crecimiento lento (duplicacin Compromiso heptico y pulmonar.
aprox. 15-20 horas). Tiende a crecer en grupos Transmisin por aspiracin de liquido
paralelos produciendo las colonias con las amnitico durante el momento del parto.
caractersticas de serpentina. Compromiso pulmonar y digestivo
Desarrolla en medios slidos (Lowenstein-
Jensen) o lquidos (BACTEC, MODS, GRIESS)
32
07/11/2014
TUBERCULOSIS TBC
FORMAS DE TRASMISION PATOGENIA
Congnita: Criterios de Cantwell:
Lesiones de tuberculosis + 1 de los INHALACION GOTITAS DE FLUGGER
siguientes criterios:
Lesiones se presenten en la primera semana ALVEOLO
de vida.
Demostracin de complejo primario heptico GANGLIOS LINFATICOS
o granuloma en hgado con contenido
caseoso.
CONDUCTO TORACICO
Confirmacin de tuberculosis en la placenta
o tracto genital femenino.
Exclusin de la posibilidad de transmisin DISEMINACION HEMATOGENA
post-natal
TUBERCULOSIS
TRANSMISION AEREA TUBERCULOSIS
FACTORES
Nmero de bacilos viables en el esputo del
caso ndice
PATOGENIA
Concentracin bacilar en el aire del caso
ndice Foco de Ghon
Aerolizacin de ncleos de las gotitas de Complejo de Ghon Ranke
Flugger del caso ndice
Frecuencia de la tos del caso ndice Foco de Simon
Tiempo de exposicin al caso ndice al
ambiente contaminado
Nmero de intercambios de aire en el
ambiente contaminado
Susceptibilidad del husped
TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS
TRANSMISION AEREA TBC PRIMARIA
Inhalacin del ncleo de las gotitas de Flugger 3-5% de infectados desarrollan la enfermedad
que tienen un dimetro de 1-5 micras clnica
Carga bacilar puede variar entre 1000 10,000 95% curan completamente sin tratamiento
bacilos por ml de esputo 30% VIH + TBC desarrollan enfermedad clnica
Transmisin es de persona a persona Predomina en los lbulos medios e inferiores
Transmisin por fomites no tiene importancia Mayor posibilidad de diseminacin hematgena
en tuberculosis por lo cual incidencia de TBC miliar y menngea es
mayor
33
07/11/2014
TBC SECUNDARIA
Es la tuberculosis de reactivacin
Se da por la presencia de bacilos durmientes
en lesiones fibrocaseosas de pulmn y otros
rganos que quedan despus de la diseminacin
hematgena
30% curan completamente sin tratamiento
El pulmn es el lugar ms frecuente de
reactivacin y predomina en los segmentos
apical y posterior del lbulo superior
TUBERCULOSIS PULMONAR
CLINICA
Tos > 2 semanas
Hemoptisis (aneurismas de Rasmussen)
Baja de peso
Fiebre
Hiporexia
Examen de pulmn normal en la mayora de
casos
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
34
07/11/2014
TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS PLEURAL
TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS OSEA
TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS OSEA

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Tuberculosis extrapulmonar:
Tuberculosis pleural
Tuberculosis pericrdica
Tuberculosis peritoneal
Tuberculosis intestinal
Tuberculosis ganglionar
Tuberculosis sea
Tuberculosis articular
Tuberculosis sistema nervioso
Tuberculosis urinaria
Tuberculosis genital
Tuberculosis cutnea
Tuberculosis etc..
35
07/11/2014
TUBERCULOSIS GANGLIONAR TUBERCULOSIS CUTANEA
TUBERCULOSIS GANGLIONAR TUBERCULOSIS CUTANEA
TUBERCULOSIS GANGLIONAR
TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO
TUBERCULOSIS ACTIVA
TUBERCULOSIS LATENTE
36
07/11/2014
DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO TBC DIAGNOSTICO TBC ACTIVA:
ACTIVA: Cultivo: Indicaciones:
Examen directo: Diagnstico:
Coloracin con carbolfuscisna: C. de Ziehl Neelsen y Muestra de SR con baciloscopa negativa y radiografa de
trax anormal.
C. Kinyoun
Muestras paucibacilares.
Coloracin con fluorocromo: C. auramina-rodamina
Muestras clnicas consideradas valiosas: biopsias, tejido y
Cultivo fluidos (pleural, pericrdico, peritoneal, LCR, orina y otros)
de casos con sospecha de TBC extrapulmonar.
Medios slidos: desarrolla 3-8 semanas
Basados en huevos: Lowenstein-Jensen Muestras de pacientes VIH positivos.
Basados en agar : Ogawa y Agar 7H10 Toda muestra de persona privada de su libertad.
Caldo liquido: desarrolla 1-3 semanas Personas con TBC pulmonar con un factor de riesgo para
BACTEC 460 TB System; Mtodo radiomtrico
TB MDR.
BACTEC 960 (MGTI): Mtodo fluoromtrico Muestras de pacientes menores de 15 aos. De no tener
riesgo de TB MDR guardar la cepa por si tuviera mala
evolucin.
COLORACION ZIEHL
NEELSEN TUBERCULOSIS
Muestra respiratoria: DIAGNOSTICO TBC ACTIVA:
Informe Coloracin Ziehl-Neelsen: Cultivo: Indicaciones:
No se encuentran BAAR en Negativo Control de tratamiento:
100 campos observados Muestras de pacientes con persistencia de baciloscopa
positiva despus del segundo mes de tratamiento con
Se observan 1-9 BAAR en N0 exacto de medicamentos de primera linea
100 campos observados bacilos en 100 campos Muestras mensuales en todos los pacientes resistentes a
Se observan 10-99 BAAR en Positivo (+) medicamentos (MDR,XDR y otras resistencias).
Para realizar pruebas de sensibilidad indirecta: a partir de
100 campos observados
muestras pulmonares o extrapulmonares.
Se observan 1-10 BAAR x c Positivo (++)
en 50 campos observados
Se observan > 10 BAAR x c Positivo (+++)
en 20 campos observados
COLORACION ZIEHL NEELSEN
37
07/11/2014
Cuerdas serpentinas: caractersticas y

TUBERCULOSIS especficas de M. tuberculosis en caldo
Dra. Marty Roper
TUBERCULOSIS Tiempo hasta prueba de

DIAGNOSTICO TBC ACTIVA:
Pruebas rpidas para la deteccin de TBC MDR:
susceptibilidad
MODS (Microscopic Observation Drug Susceptibility):
Prueba fenotpica. Sirve para diagnstico y evaluar
Porcentaje positivo cumulativo
100
resistencia INH y RFP. Muestras de esputo BK (+) y BK (-). 90
Resultado 7-14 das 80
GRIESS (Prueba de Nitrato Reductasa): Prueba fenotpica. 70
60 MODS
Basado en el principio bioqumico de reduccin de nitrato
por el M. tuberculoso. Muestras esputo BK (+). Sirve para 50 MBBacT
40 LJ
evaluar resistencia a INH y RFP. Resultado 14-28 das. 30
Sistema Automatizado en medio liquido MGIT 20
(Mycobacterium Grown Indicator Tube): Prueba 10
fenotpica. Sirve para evaluar resistencia 5 drogas de 0
primera lnea. El resultado se obtiene de 4-12 dias que el 0 20 40 60 80 100
cultivo es positivo. Indicada para TBC pulmonar y
Tiempo (das)
extrapulmonar.
Prueba molecular sondas de ADN: Detecta mutaciones
asociadas a INH y RFP a partir de muestras esputo BK (+)
o cultivos de micobacterias positivos. Resultados 72 7 22 68 das
horas de recepcin de la muestra.
Tiempo hasta cultivo-positivo

100
.
Porcentaje positivo
MODS
50 7 13 26 MBBacT
LJ
0
0 10 20 30 40 50 60
Tiempo (dias)
38
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MODS: Caractersticas diagnsticas

TUBERCULOSIS
MODS MBBacT LJ
DIAGNOSTICO TBC ACTIVA
Sensibilidad - cultivo 98% 89% 84% CRITERIOS STEGEN Y TOLEDO:
Hallazgo bacilo Koch 7 puntos
Granuloma especifico 4 puntos
Especifidad - cultivo 99.6% 99.9% 100% PPD 3 puntos
Antecedente epidemiolgico contacto 2 puntos
Caractersticas - PS Cuadro clnico sugestivo 2 puntos
Equivalente Radiografa sugestiva 2 puntos
(sens, espec, VPP & VPN)
Costo Hasta 2 puntos = No tuberculosis.
5 50 9
Diagnostico + PS (USD) De 3 a 4 puntos = Diagnstico es probable amerita mas estudios.
De 5 a 6 puntos = Diagnstico es factible y amerita iniciar tratamiento.
De 7 a mas = Diagnstico de certeza. Iniciar tratamiento.
Moore DAJ et al, NEJM 2006; 355 (15): 1539-50
TUBERCULOSIS
Pruebas de sensibilidad convencionales a medicamentos de
primera y segunda lnea:
Mtodo de las proporciones en agar en placa (APP) para TUBERCULOSIS
medicamentos de primera y segunda lnea:
Pacientes con PS rpida o convencional de primera
lnea que indique resistencia a INH, a RFP o a ambos
medicamentos (TBC MDR) antes o durante el DIAGNOSTICO TBC LATENTE
tratamiento.
PRUEBA DE TUBERCULINA
Paciente con diagnstico de TBC resistente en
tratamiento con medicamentos de segunda lnea y EVALUACION DE LA LIBERACION DE
con inadecuada evolucin clnica y bacteriolgica INTERFERON GAMMA
(para evaluar amplificacin de resistencia)
Mtodo de proporciones indirecto en medio LJ para
medicamentos de primera lnea:
Esta indicada a partir de cultivos de micobacterias
positivas de casos de TBC extrapulmonar y en los
casos de TBC pulmonar BK esputo (-) pero cultivo
positivo, donde no se disponga de la prueba de
MODS o la prueba molecular a partir del cultivo por
sondas de ADN
PPD, Quantiferon TB (QFT) test PRUEBA DE TUBERCULINA
Inyeccin subcutnea de antgenos del bacilo
Radiografa tuberculoso
Biopsia Es un precipitado de molculas obtenidas del
Tcnicas de PCR: filtrado de cultivos concentrados y
S: Varia BK (+): > 95%, BK (-): 40-77% E: >95% esterilizados de M. tuberculoso
Amplified M. tuberculosis Direct Test: RNA Utilidad
AMPLICOR M. tuberculosis Test: DNA Survey epidemiolgicos
Evaluacin genotipo: Prctica clnica
DNA fingerprint (basado RFLP: restriction fragment Dosis standard 5 UI tuberculina: equivale a
length polymorphism) 0.0001 mg del standard internacional PPD-S
39
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TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PRUEBA DE TUBERCULINA
PRUEBA DE TUBERCULINA LECTURA
>= 5 mm:
Pacientes VIH
Personas con Rx trax anormal (lesiones fibrticas)
Personas que han estado en contacto estrecho con un
paciente con TBC de reciente diagnstico
Pacientes transplantados pacientes que estn
recibiendo ms de 15 mg/da de prednisona
>= 10 mm
Pacientes con enfermedades que ha demostrado aumento
de riesgo tuberculosis
Seroconvertor reciente (incremento de > 10 mm dentro de
los 2 aos del ltimo PPD negativo)
Inmigrante reciente (menos de 5 aos) a pas con alta
prevalencia
Nios < 4 anos expuestos a adultos con alto riesgo de
TBC
Residentes o trabajadores en instituciones (mentales,
casas de reposo, prisiones)
>= 15 mm
Cualquier situacin clnica no incluida anteriormente
PRUEBA DE TUBERCULINA PRUEBA DE TUBERCULINA
LECTURA PRUEBA FALSA NEGATIVA
48-72 horas despus de la aplicacin Desnutricin
> 65 aos
Medicin de la induracin
Insuficiencia renal
Interpretacin
VIH
Edad
Uso de drogas inmunosupresoras
Tamao de la induracin Tcnica inadecuada
Factores de riesgo del paciente Infeccin viral intercurrente
Sarcoidosis
PPD (-) : 25% TBC activa, 50% TBC miliar, 33%
TBC pleural, 33% VIH + TBC
TUBERCULOSIS
PRUEBA DE TUBERCULINA TUBERCULOSIS
PRUEBA DE TUBERCULINA
PRUEBA FALSA POSITIVA
Infeccin por otras micobacterias
Vacuna BCG
40
07/11/2014
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS TRATAMIENTO:
QuantiFERON TB Gold test (QFT-G) Primera fase:
Prueba aprobada por la FDA en el 2005 para el diagnstico de Fase de induccin o bactericida
infeccin por M. tuberculoso incluyendo TBC latente y
Reduce rpidamente la poblacin bacilar de
enfermedad activa
crecimiento y multiplicacin rpida para prevenir la
La muestra de sangre es mezclada con antgenos (sustancias
resistencia y con ello el fracaso al tratamiento
que pueden producir respuesta inmune) y controles
Para el QFT-G, los antgenos son una mixtura de pptidos Se produce la destruccin del 90% de la poblacin
sintticos que representan dos protenas del M. tuberculoso y bacteriana en los primeros 10 das
que son ESAT-6 y CFP-10. Estas protenas son secretadas por Segunda fase:
todos lo M. tuberculosos y M. bovis patgenos
Fase de mantenimiento o esterilizante
Despus de un periodo de incubacin de 24-48 horas se mide la
liberacin de INF gamma. Si el paciente esta infectado sus La poblacin bacteriana se multiplica 1 vez por
linfocitos liberan INF gamma al estar en contacto con los semana o menos de manera que ya no requiere
antgenos de M. tuberculoso tratamiento diario
Los resultados del QFT-G se basan en la cantidad de IFN gamma Objetivo es eliminar los bacilos persistentes y
que se libera
evitar las recadas
TUBERCULOSIS
QuantiFERON TB Gold test (QFT-G) TUBERCULOSIS
Ventajas:
Requiere de una sola consulta para tomar la muestra de
sangre
Resultado puede estar en 24 horas
No es necesario usar booster como ocurre en algunos casos
TBC PANSENSIBLE
con el PPD
No es afectado por colocacin previa BCG
TBC DROGORESISTENTE
Desventajas: Monoresistente
Las muestras deben ser procesadas dentro de las 12 horas
de tomada la muestra mientras se encuentren viables los Poliresistente
leucocitos
Hay poca experiencia en menores de 17 aos, TBC MDR
inmunosuprimidos, personas recientemente expuestas al M.
tuberculoso
Problemas en la toma de muestra en el transporte de la
TBC XDR
misma podran alterar los resultados
Datos limitados para saber quienes estaran en riesgo de
desarrollar tuberculosis
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO TUBERCULOSIS Definiciones:
RESISTENCIA PRIMARIA A INH Conversin: 2 cultivos negativos consecutivos
con un intervalo de 30 das despus de tener
TRATAMIENTOS PREVIOS
un cultivo positivo.
INFECCION VIH CONCOMITANTE Reversin: luego de una conversin vuelve a
LOCALIZACION TUBERCULOSIS presentar 2 cultivos positivos consecutivos
con un intervalo de 30 das.
41
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TRATAMIENTO
Definiciones: Condicin de ingreso segn antecedente de TRATAMIENTO
tratamiento: Definiciones: Condicin de egreso de pacientes con TBC
Caso nuevo: paciente que nunca ha recibido tratamiento pulmonar en tratamiento con esquemas para TBC MDR y XDR:
para TBC o que lo ha recibido por < 30 das o 25 dosis Curado: Paciente que concluye el tratamiento y cuenta con
continuas. 10 cultivos mensuales negativos consecutivos en los
Caso antes tratado: ltimos 12 meses del tratamiento programado para casos
Recada: otro episodio de TBC diagnosticado de TBC MDR y TBC XDR.
despus de haber sido dado de alta como curado o Tratamiento completo: Paciente que completo el
tratamiento terminado. tratamiento programado sin evidencia de fracaso, pero no
Abandono recuperado: no concurri a recibir implica que cumpla el criterio de curado.
tratamiento > 30 das consecutivos, es dado de alta Fracaso: Paciente que no logra conversin bacteriolgica al
como abandono y luego captado nuevamente por sexto mes de tratamiento o en quien se produce reversin
centro salud para iniciar terapia. bacteriolgica despus del sexto mes de tratamiento.
Fracaso: ingresa a un nuevo tratamiento luego de Abandono: Paciente que inicia tratamiento y lo descontina
haber sido declarado fracaso teraputico de un por 30 das consecutivos o ms. Incluye al paciente que
esquema con medicamentos de primera o segunda toma tratamiento por menos de 30 das y lo descontina.
lnea.
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO
Definiciones: Condicin de egreso de pacientes con TBC
pulmonar en tratamiento con esquemas para TB sensible: TRATAMIENTO
Curado: Paciente con confirmacin bacteriolgica al inicio,
que concluye el esquema de tratamiento y cuenta con
pulmonar en tratamiento con esquemas para TBC MDR y XDR:
baciloscopa de esputo negativa en el ltimo mes de
tratamiento. Fallecido: Paciente que fallece por cualquier razn durante
el tratamiento de la tuberculosis.
Tratamiento completo:
No evaluado: Paciente al que no se le ha asignado la
Paciente con confirmacin bacteriolgica al inicio, que
condicin de egreso, incluye los casos transferidos a otro
concluye el esquema tratamiento con buena evolucin y
EESS en los que se desconoce su condicin de egreso.
en quien no fue posible realizar la baciloscopa de
esputo en el ltimo mes de tratamiento. xito de tratamiento: Resultado de la suma de los pacientes
con la condicin de egreso curado y tratamiento completo.
Paciente sin confirmacin bacteriolgica al inicio de
tratamiento que concluye esquema de tratamiento con
buena evolucin.
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS
pulmonar en tratamiento con esquemas para TB sensible:
Fracaso: Paciente con baciloscopa o cultivo de esputo
positivo a partir del cuarto mes de tratamiento. TRATAMIENTO
Fallecido: Paciente que fallece por cualquier razn durante
el tratamiento de la tuberculosis.
DROGAS DE PRIMERA. LINEA
Abandono: Paciente que inicia tratamiento y lo descontina ISONIACIDA (H)
por 30 das consecutivos o ms. Incluye al paciente que RIFAMPICINA (R)
toma tratamiento por menos de 30 das y lo descontina.
RIFABUTINA (Rfb)
No evaluado: Paciente al que no se le ha asignado la
condicin de egreso, incluye los casos transferidos a otro PIRAZINAMIDA (Z)
EESS en los que se desconoce su condicin de egreso. ETAMBUTOL (E)
xito de tratamiento: Resultado de la suma de los pacientes
con la condicin de egreso curado y tratamiento completo.
ESTREPTOMICINA (S)
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07/11/2014
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
DROGAS DE SEGUNDA LINEA PARA TRATAMIENTO
TBC RESISTENTE ESQUEMAS DE TRATAMIENTO: TBC
GRUPO I: SENSIBLE
Drogas de primera lnea: INH, RFP, Rfb, PZA, ETB, STM
GRUPO II: ESQUEMA TBC PULMONAR Y
Aminoglucsidos: Kanamicina, Capreomicina, Amikacina EXTRAPULMONAR (EXCLUYE TBC
GRUPO III
Quinolonas: Moxifloxacino, Levofloxacino, Ciprofloxacino SNC, OSTEOARTICULAR Y VIH:
GRUPO IV: INH + RFP + PZA + ETB x 2 meses
Cicloserina, Etionamida, PAS
GRUPO V: INH + RFP x 4 meses
Otros: Amoxicilina/Acido Clavulnico, Thioridazina, Linezolid, 2RHEZ/4R3H3
Imipenen/Cilastatina, Meropenen, Thiacetazona, INH alta dosis,
Claritromicina, Clofazimine, Rifabutina, Rifapentine Primera fase: 50 dosis (Lunes-Sbado).
Segunda fase: 54 dosis (3 veces por semana)
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO: TBC
SENSIBLE
ESQUEMA TBC EXTRAPULMONAR CON
COMPROMISO SNC U OSTEOARTICULAR:
INH + RFP + PZA + ETB x 2 meses
INH + RFP x 10 meses
2RHEZ/10RH
Primera fase: 50 dosis (Lunes-Sbado).
Segunda fase: 250 dosis (Lunes-Sbado)
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO: TBC
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO TBC SENSIBLE
SENSIBLE: ESQUEMA TBC CON COINFECCION VIH/SIDA:
ESQUEMAS ESTANDARIZADOS
INH + RFP + PZA + ETB x 2 meses
INH + RFP x 7 meses
2RHEZ/7RH
Primera fase: 50 dosis (Lunes-Sbado).
Segunda fase: 175 dosis (Lunes-Sbado)
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07/11/2014
TUBERCULOSIS
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO OMS: TUBERCULOSIS
INDICACIONES ESQUEMA I :
PRIMERA LINEA
Todo paciente NUNCA TRATADO con diagnstico
de TBC pulmonar y/o extrapulmonar con frotis Rifampicina:
positivo o negativo (incluyendo aquellos con cultivo Eventos adversos:
positivo o negativo) independientes de la condicin SNC: cefalea, somnolencia, mareos, incapacidad para
concentrarse, confusin mental, cambios de conducta,
VIH/SIDA miopata
Todo paciente que cuente con una prueba de Dermatolgicas: rash, prurito, urticaria, reaccin
sensibilidad (PS) vigente (menos de 3 meses) que penfigoide, flushing
indique que es PANSENSIBLE G-I: ardor epigstrico, nuseas, vmitos, diarrea,
colitis pseudomembranosa, pancreatitis
Todo paciente ANTES TRATADO (recada por
Hepticas: hepatitis colestsica
primera vez, abandono por primera vez). Excepto si
GU: hemoglobinuria, hematuria, insuficiencia renal,
la recada esta dentro de los 6 meses de terminado
Hematolgicas: trombocitopenia, anemia hemoltica,
tratamiento en cuyo caso se usa el esquema rescate disminucin hemoglobina, eosinofilia, leucopenia
estandarizado transitoria
Todo paciente ANTES TRATADO (20 recada o ms, y Otros: fiebre, alteraciones menstruales, ataxia,
20 abandono o ms) si el ultimo episodio fue mas de hipotensin, shock, disturbios visuales, conjuntivitis
2 aos, si es menos esquema rescate estandarizado
TUBERCULOSIS
PRIMERA LINEA
Pirazinamida:
Eventos adversos:
GI: nuseas, vmitos, anorexia
Dermatolgicas: rash, acn, fotosensibilidad
(manchas rojo-pardas en zonas expuestas al sol)
Hepticas: Hepatotoxicidad con aumento de
transaminasas, hepatoesplenomegalia
Hematolgicas: ocasionalmente trombocitopenia y
anemia sideroblstica
Metablicas: hiperuricemia, gota, porfiria
Otros: artralgias, mialgia, fiebre
PRIMERA LINEA PRIMERA LINEA
Isoniazida:
Etambutol:
Eventos adversos:
Eventos adversos:
SNC: Neuropata perifrica, convulsiones, neuritis
SNC: neuritis ptica, cefalea, neuropata perifrica,
ptica, deterioro memoria, psicosis
mareos, alucinaciones, confusin mental
Hepticas: Hepatotoxicidad incluye elevacin
Ocular: disminucin agudeza visual
transaminasas, hperbilirrubinemia, ictericia y hepatitis
severa GI: anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal
Hematolgicas: agranulocitosis, anemia aplsica, Dermatolgicas: rash, prurito, dermatitis, dermatitis
hemoltica o sideroblstica, trombocitopenia, exfoliativa
eosinofilia Hematolgicas: leucopenia y neutropenia,
Metablicas: deficiencia piridoxina, pelagra, trombocitopenia, eosinofilia
hiperglicemia, acidosis metablica, hipocalcemia, Metablicas: hiperuricemia, gota
hipomagnesemia Otros: nefritis intersticial, infiltrados pulmonares
Otros: lupus like, ginecomastia, rash, nuseas,
vmitos
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TUBERCULOSIS
FACTORES RIESGO TBC DROGORESISTENTE Y TBC
MDR
TUBERCULOSIS Antecedente de ser contacto con paciente con TB MDR
confirmada con prueba de sensibilidad (PS) o en tratamiento con
drogas de segunda lnea
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO TBC Inmunocomprometido asociado a exposicin intrahospitalaria:
RESISTENTE: Comorbilidad VIH
DM, IRC, neoplasias, enfermedades terminales
ESQUEMAS EMPIRICOS
Tratamiento crnico con corticoides
ESQUEMAS ESTANDARIZADOS
Otras condiciones de inmunosupresin
ESQUEMAS INDIVIDUALIZADOS Recada en menos de 6 meses de egresar como curado de
ESQUEMA I de tratamiento
Paciente con TBC multitratada (dos o mas tratamientos)
Personal de salud, activo o cesante, incluye estudiantes de
ciencias de la salud y promotores de la salud que trabajan en TB
Residir en los ltimos 2 aos en una zona de elevada prevalencia
de TB MDR
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS FACTORES RIESGO TBC DROGORESISTENTE Y TBC
MDR
Poblacin privada de la libertad o con antecedentes de privacin
TUBERCULOSIS RESISTENTE de la libertad
Trabajador de establecimientos penitenciarios
TBC DROGORESISTENTE
Usuarios de drogas ilegales
Monoresistente Contacto de paciente fallecido por tuberculosis antes tratada
Poliresistente Pacientes con antecedente de tratamiento previo particular y/o
autoadministrado mayor de 30 das
TBC MDR Paciente con antecedente de irregularidad al tratamiento
Antecedente previo de hospitalizacin en salas de Medicina o
TBC XDR Emergencia, por ms de una semana, por lo menos una vez en
los ltimos dos aos
Tratamiento previo con presencia de Reaccin Adversa a
Frmacos Antituberculosos (RAFA) que obligo a cambiar a dosis
subptimas y/o suprimir algn tratamiento
Contacto de paciente que fracaso a tratamiento antituberculosis
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS RESISTENTE DROGORESISTENTE
Recomendaciones para el caso de mono o polirresistencias con
resultado de prueba de sensibilidad convencional (primera o
ESQUEMAS ESTANDARIZADOS: primera y segunda lnea)
ESQUEMA ETD PARA FRACASO REGIMEN I: RESISTENCIAS ESQUEMA SUGERIDO DURACION

Per desde 1995 - 2010 (ESQUEMA II OMS) H 2RZELfx/ 7RELfx 9m
INH + RFP + PZA + ETB + STM x 2 meses H+S 2RZELfx/ 7RELfx 9m
INH + RFP + PZA + ETB x 1 mes H+E 2RZLfxS3/ 7RZLfx 9m
INH + RFP + ETB x 5 meses (2 veces x semana)
H + E + S (1) 2RZLfxKm/ 7RZLfx 9 m a 12 m
2HREZS/1HREZ/5H2R2E2 E+Z 2RHLfxS/ 7RH 9m
H+Z 2RELfxS/ 7RELfx 9 m a 12 m
ESQUEMA ETD PARA FRACASO REGIMEN II: H + E + Z (2) 3RLfxEtoS/15RLfxEto 18 m
Per desde 1997 Z 2RHE/ 7RH 9m
PZA + ETB + CPX + ETIO x KM X 3 meses
E 2RHZ/ 4RH 6m
PZA + ETB + CPX + ETIO x 15 meses
R 3HEZLfxKm/9HEZLfx 12 m a 18 m
45
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Estimado Ao 2008
DISTRIBUCIN DE TUBERCULOSIS
Casos TB
MULTIDROGORRESISTENTE (TB MDR) POR REGIONES DISA MDR
TUBERCULOSIS MDR LIMA CIUDAD

LIMA ESTE
595
526
LIMA SUR 367
CALLAO 168
Tumbes
LIMA NORTE 80
Piura
LA LIBERTAD 70
ICA 59
ANCASH 87
Lambayeque
LAMBAYEQUE 35
Ucayali
AREQUIPA 44
La Libertad Junin JUNIN 21
Casos TB MDR UCAYALI 2
Ancash Madre de Dios
2005: 2799 Lima
Lima Norte
Norte CUZCO 8
2006: 2090 Lima Este
Cusco
PIURA I (PIURA) 8
2007: 2088** Lima Ciudad
Ciudad
Callao
PIURA II (SULLANA) 4
Lima Sur MOQUEGUA 4
Puno
** Ao 2007 cifras preliminares TACNA 7
ICA
TUMBES 0
PUNO 2
Arequipa
Moquegua MADRE DE DIOS 2
Tacna Total general 2090
Lima y Callao : 83% * DIRESA LORETO Inclusin Primer Trimestre 2008

de casos TB MDR
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO:
ESQUEMAS EMPIRICOS:
Es un esquema transitorio que se basa en el
antecedente del paciente (contactos,
medicamentos previamente utilizados, PS
rpidas).
Antes de iniciar se debe asegurar que se han
enviado dos muestras para cultivo y PS
Indicado en paciente NUNCA TRATADO (nuevo)
o ANTES TRATADO que es contacto
intradomiciliario frecuente de caso ndice TB
MDR objetivamente documentado por PS (del
caso ndice)
Indicado en pacientes que estando en esquema I
cuentan con resultado de una prueba rpida
MODS o GRIESS que indica resistencia a INH y
RFP
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMAS EMPIRICOS:
El esquema de tratamiento emprico debe ser
modificado al recibirse la prueba de sensibilidad
con lo que se diseara un esquema
individualizado
Duracin 18 meses: para aquellos con lesin
pulmonar mnima, no cavitada, sin antecedente
previo de ningn tipo, sin morbilidad presente,
regulares al tratamiento, sin antecedentes de
ciruga torcica teraputica por TB MDR, caso
ndice muestra resistencia nicamente a INH y
RFP, con conversin bacteriolgica a cultivo
negativo dentro de los primeros seis meses de
retratamiento
Duracin 24 meses: para el resto de pacientes
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07/11/2014
TUBERCULOSIS MDR
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMA DE TRATAMIENTO: ESQUEMA ESTANDARIZADO:
Duracin 18 meses: para aquellos con lesin
pulmonar mnima (mxima 2 de 6 campos), no
ESQUEMA ESTANDARIZADO PARA MDR:
cavitada, sin antecedente previo de ningn tipo, sin
morbilidad presente, regulares al tratamiento, sin
Primera fase: 6-8 meses (Km Lfx E Z Eto Cs) diario antecedentes de ciruga torcica teraputica por TB
Segunda fase: 12-16 meses (Lfx E Z Eto Cs) diario MDR, caso ndice muestra resistencia nicamente a
INH y RFP, con conversin bacteriolgica a cultivo
negativo dentro de los primeros seis meses de
retratamiento
Duracin 24 meses: para el resto de pacientes
ARMANDO UN ESQUEMA DE TUBERCULOSIS MDR

RETRATAMIENTO PARA TBMDR ESQUEMAS DE TRATAMIENTO:
ESQUEMA INDIVIDUALIZADO:
Indicado en pacientes que cuenten con resultados
SEGUNDA de PS para frmacos antituberculosos de primera y
NUCLEO segunda lnea del INS o de laboratorios acreditados
LINEA
por el INS para este fin. La PS no debe tener una
antigedad mayor de seis meses
CLF
En la elaboracin de los esquemas individualizados
PAS
debe considerarse la eleccin de los frmacos en el
QNL siguiente orden:
CIPRO, LEVO, MOXI ETH Z Armar el ncleo bsico: Quinolona + Amino glucsido
INYECTABLE CS E Agregar al menos una droga de segunda lnea
(medicamentos del 4to grupo): Cicloserina, Etionamida, PAS
SM, KNM, AMK,
CAP Agregar drogas orales de primera lnea a las cuales se haya
AMX/a.cl. demostrado su sensibilidad: Etambutol, Pirazinamida
Macrlido Agregar 2 o mas drogas de segunda lnea (medicamentos del
Gatiflox 5to. grupo segn el patrn resistencia si no se logra alcanzar
un esquema con por lo menos 3 drogas nuevas (por lo
Sparflox
menos 2 de ellas bactericidas)
TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO: TUBERCULOSIS MDR
ESQUEMA ESTANDARIZADO:
Es un esquema transitorio que el paciente recibir
hasta que se cuente con la PS que permitir disear ESQUEMAS DE TRATAMIENTO:
un esquema individualizado ESQUEMA INDIVIDUALIZADO:
Antes de iniciar se debe asegurar que se han Duracin 18 meses: para aquellos con lesin
enviado dos muestras para cultivo y PS pulmonar mnima (menos del 50% del nico pulmn
Indicado para paciente que FRACASO ESQUEMA I comprometido ), no cavitada, sin antecedente previo
demostrado por cultivo positivo al 4to. mes de de ningn tipo, sin comorbilidad presente, regulares
tratamiento y que cuenta con PS en proceso al al tratamiento, sin antecedentes de ciruga torcica
momento de decidir la terapia teraputica por TB MDR, caso ndice muestra
Indicado para paciente con diagnstico de TB activa resistencia nicamente a INH y RFP, con conversin
y antecedente de dos tratamiento previos completos bacteriolgica a cultivo negativo dentro de los
y que cuenta con cultivo positivo y PS en proceso al primeros seis meses de retratamiento
momento de decidir la terapia Duracin 19-24 meses: para el resto de pacientes
Indicado para paciente ESQUEMA I con sospecha de
TB MDR (cuestionario estandarizado) y con alto
riesgo de fallecimiento
47
07/11/2014
TUBERCULOSIS XDR
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO:
El diagnostico es exclusivamente por criterio de laboratorio
por PS
Es IMPRESCINDIBLE contar con una PS. En los casos que
sean detectados con patrn de resistencia XDR debe
solicitarse inmediatamente una nueva PS y tipificacin de la
micobacteria
En estos casos hay necesidad de armar un esquema
siguiendo los principios de la terapia combinada de TB: por
lo menos 3 drogas nuevas de las cuales al menos 2 deben
ser bactericidas
Debe incluirse una quinolona de ltima generacin
(Moxifloxacino)
Debe incluirse un inyectable al cual el paciente es sensible
segn la PS, si el paciente es resistente a todos los
inyectables optar por el inyectable al que menos se ha
expuesto
TUBERCULOSIS XDR
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO:
Se puede utilizar todas aquellas drogas a las que el
Mycobacterium Tuberculosis aun fuera sensible
(demostrado por PS) o algunas a las que el paciente no haya
sido expuesto previamente
El tratamiento al menos en su inicio es hospitalizado
El tiempo de tratamiento para fines operacionales es 24
meses
El manejo de estos casos debe ser estrictamente por un
mdico neumlogo experto en TB XDR
Si la lesin radiolgica es cavitada y localizada debe
valorarse oportunamente la ciruga de trax complementaria
al tratamiento medicamentoso
Los medicamentos que pudieran ser usados en la TB XDR
son Claritromicina, Linezolid, Clofazimine, Imipenen,
Meropenen, Thioridazine
48
07/11/2014
TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
INDICACIONES TERAPIA CON INH:
TUBERCULOSIS Menores de 5 aos que son contactos de caso
ndice con TBC pulmonar, independiente del
resultado del frotis de esputo del caso ndice y
PROFILAXIS del resultado del PPD del menor.
Personas entre 5-19 aos con PPD a 10 mm y
VACUNA BCG
que son contacto de caso ndice con TBC
TERAPIA CON ISONIACIDA pulmonar.
Personas con VIH (+) independiente del PPD.
Conversin reciente (menos de 2 aos) del PPD
en trabajadores de salud y en personas que
atienden a poblaciones privadas de la libertad.
Mdico debe valorar caso de TBC latente y que
pertenecen a grupos de riesgo.
TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
DIARREA INFECCIOSA
VACUNA BCG
VACUNA CON M. BOVIS, CONTIENE BACTERIAS
VIVAS ATENUADAS
DEFINICION
LA TOXICIDAD ES MINIMA AUMENTO DEL VOLUMEN, FLUIDEZ O
SE USA EN POBLACION NO INFECTADA FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES
EFICACIA CONTINUA SIENDO DISCUTIBLE
EN RELACION AL PATRON NORMAL
SIGUE SIENDO RECOMENDADA EN ZONAS CON ALTA
PREVALENCIA DE UNA PERSONA CAUSADO POR
DA LUGAR A UN FALSO POSITIVO DE LA PRUEBA DE DIFERENTES AGENTES INFECCIOSOS
TUBERCULINA
SU IMPORTANCIA RADICA EN LA PROTECCION QUE
BRINDA CONTRA LAS FORMAS GRAVES DE
TUBERCULOSIS: MENINGOENCEFALITIS Y TB MILIAR
TUBERCULOSIS
DIARREA INFECCIOSA
PROFILAXIS
TERAPIA CON ISONIACIDA CLASIFICACION
SE USA EN POBLACION INFECTADA
DIARREA AGUDA
EFICACIA PUEDE SER HASTA 60-70%
TOXICIDAD : 1% DESARROLLAN HEPATITIS DIARREA AGUDA PERSISTENTE
CONFIERE PROTECCION POR LARGO DIARREA CRONICA
TIEMPO
TIEMPO DE PROFILAXIS VARIA DE 6-12
MESES
49
07/11/2014
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA INFECCIOSA
ETIOLOGIA DIAGNOSTICO
BACTERIAS : E. COLI, SALMONELLA, CLINICO
SHIGUELLA, CAMPILOBACTER, VIBRIO EXAMEN DIRECTO DE HECES
COLERA
COPROCULTIVO
VIRUS :ROTAVIRUS, ENTEROVIRUS
PROCTOSIGMOIDOSCOPIA
PARASITOS : GIARDIA LAMBLIA,
BIOPSIA RECTAL
AMEBA HISTOLYTICA
HONGOS : CANDIDA
DIARREA INFECCIOSA DIARREA INFECCIOSA

CLINICA
DIARREA NO DISENTERICA TRATAMIENTO
AGENTES MAS FRECUENTE : E. COLI EN ADULTOS REMPLAZO HIDROELECTROLITICO
Y ROTAVIRUS EN NIOS
GENERALMENTE AUTOLIMITADA ANTIBIOTICOS
DOLOR ABDOMINAL SULFAS
NAUSEAS Y VOMITOS QUINOLONAS
DIARREA ACUOSA METRONIDAZOL
FIEBRE NO ES FRECUENTE
SINTOMAS EN RELACION A DESHIDRATACION

CLINICA DIARREA POR E. COLI
DIARREA DISENTERICA E. COLI ES EL ANAEROBIO FACULTATIVO MAS
AGENTES MAS FRECUENTES : SALMONELLLA, IMPORTANTE DE LA FLORA INTESTINAL
SHIGUELA , CAMPILOBACTER, A. HISTOLYTICA EXISTEN 10 FORMADORAS DE COLONIAS x GR
GENERALMENTE NO SE AUTOLIMITAN DE HECES
DOLOR ABDOMINAL EXISTEN ENTRE 50,000 100,000 SEROTIPOS
DIARREA CON MOCO Y SANGRE
TRES TIPOS DE ANTIGENOS
PUJO Y TENESMO RECTAL
ANTIGENO O (LIPOPOLISACARIDO)
FIEBRE EN CASI TODOS LOS CASOS
SINTOMAS SISTEMICOS
ANTIGENO H (FLAGELAR)
ANTIGENO K (CAPSULAR)
50
07/11/2014
DIARREA POR E. COLI DIARREA POR E. COLI

DIARREA POR EggEC
EXISTEN 6 CEPAS PATOGENICAS
AFECTA NIOS EN PAISES EN DESARROLLO
E. COLI ENTEROTOXIGENICA (ETEC) SE ADHIEREN A CELULAS HETEROHAPLOIDES (Hep2)
E. COLI ENTEROPATOGENICA (EPEC) PERIODO DE INCUBACION DE 20-48 HORAS
E. COLI ENTEROAGREGATIVA (EggEC) DIARREA ACUOSA PERSISTENTE
E. COLI ENTEROHEMORRAGICA (EHEC) FIEBRE EN 12%, HECES CON SANGRE EN UN TERCIO DE
PACIENTES
E. COLI ENTEROINVASIVA (EIEC) PUEDE INTERFERIR CON CRECIMIENTO NORMAL DEL
E. COLI ADHERENTE DIFUSA (DAEC) NIO

DIARREA POR ETEC DIARREA POR EHEC
AFECTA AL ADULTO JOVEN Y ADULTO MAYOR EN AFECTA TODAS LAS EDADES. PRIMARIAMENTE
PAISES EN VIAS DE DESARROLLO EN EEUU, CANADA, EUROPA Y SUDAMERICA
SE ADHIERE A LA MUCOSA DEL INTESTINO, NO LA PERIODO DE INCUBACION 12 60 HORAS
INVADE Y PRODUCE TOXINAS QUE DAN LUGAR A PRODUCEN VEROTOXINAS QUE ACTUAN EN EL
LA DIARREA COLON
DIARREA AGUDA ACUOSA, NO SANGUINOLENTA DIARREA AGUDA CON SANGRE
CAUSA DE DIARREA DEL VIAJERO 38-61% PUEDEN HACER COLITIS HEMORRAGICA
PERIODO DE INCUBACION 10 72 HORAS 2-8% PUEDEN HACER SINDROME UREMICO-
HEMOLITICO: E. COLI 0157:H7
NAUSEAS, DOLOR ABDOMINAL Y FIEBRE DE BAJO Y PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
GRADO
FIEBRE EN 1/3 DE CASOS
PRESENCIA DE LECUCOITOS EN HECES O
LACTOFERRINA EN 30 40% DE CASOS

DIARREA POR EPEC DIARREA POR EIEC
ES EL AGENTE CAUSAL MAS FRECEUENTE EN NIOS AFECTA TODAS LAS EDADES, PRIMARIAMENTE EN
QUE VIVEN EN PAISES EN DESARROLLO
PAISES EN DESARROLLO. EPIDEMIAS EN PAISES
EPEC INTERACCIONA CON LAS CELULAS EPITELIALES INDUSTRIALIZADOS
Y PRODUCE UNA LESION HISTOPATOLOGICA
CARACTERISTICA DENOMINADA PERIODO DE INCUBACION 10-18 HORAS
ADHERENCIA/DESTRUCCION DIARREA DISENTERICA
LA ADHERENCIA ESTA RELACIONADA CON LA LEUCOCITOS EN HECES, LACTOFERRINA, MOCO CON
PRODUCCION DE LA FIMBRIA BFP SANGRE EN LAS DEPOSICIONES
PERIODO DE INCUBACION DE 9-12 HORAS
LIBERA EL CALCIO EN GRANDES CANTIDADES IMPIDE
DIARREA AGUDA ACUOSA PERSISTENTE LA SOLIDIFICACION OSEA PRODUCIENDO ARTRITIS Y
VOMITOS, FIEBRE, DESHIDRATACION, LACTOFERRINA EN ALGUNOS CASOS ARTEROESCLEROSIS
FECAL POSITIVA
HIPOGLICEMIA ESPECIALMENTE SI HAY
MORTALIDAD ALTA REPORTADA (25%)
MALNUTRICION
51
07/11/2014
DIARREA POR SALMONELLA

DIARREA POR E. COLI ANTES DE 1983 SE CONSIDERABAN 3 ESPECIES DISTINTAS
DIARREA POR DAEC : S. TYPHI-S. ENTERITIDIS- S. CHOLERASUIS
POSIBLE PATOGENO PRIMARIAMENTE EN NIOS DESPUES DE 1983 Y BASADO EN EL ESTUDIO DEL DNA SE
MAYORES (NO EN INFANTES) CONSIDERA DOS ESPECIES : S. ENTERICA Y S. BONGORI
PERIODO DE INCUBACION NO CONOCIDO SEPARADOS EN VII SUBGRUPOS
DIARREA AGUDA ACUOSA PERSISTENTE EL SUBGRUPO I CONTIENE LA MAYORIA DE SEROTIPOS DE
SALMONELLA QUE SON RESPONSABLES DE ENF. EN EL
SER HUMANO

DIARREA POR E. COLI DIARREA POR SALMONELLA
DIAGNOSTICO EPIDEMIAS POR INGESTA DE HUEVOS CONTAMINADOS
COPROCULTIVO ENF. DIARREICA AGUDA AUTOLIMITADA
ETEC SE IDENTIFICA POR LA PRODUCCION DE MECANISMO DE LA DIARREA AUN NO SE CONOCE. SE HAN
ENTEROTOXINAS DEMOSTRADO ENTEROTOXINAS, PERO TAMBIEN HAY
EPEC, EggEC Y DAEC SON CLASICAMENTE INGRESO DE LA SALMONELLA AL ENTEROCITO LO CUAL
IDENTIFICADA POR SU ADHERENCIA A CELULAS ORIGINA CAMBIOS BIOQUIMICOS E INFLAMACION DE LA
HEp 2 MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
EHEC SE IDENTIFICA POR LA PREVALENICA DEL FIEBRE EN < 5% DE CASOS, DOLOR ABDOMINAL, DIARREA
SEROTIPO O157 : H7 TECNICAS DE PCR DE COLOR VERDOSO
EIEC SE IDENTIFICA POR INVASION EN MODELOS
ANIMALES. TECNICAS DE PCR

DIARREA POR SALMONELLA
DIARREA POR E. COLI DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO COPROCULTIVO
MEDIO : AGAR MAC CONKEY AGAR SS
HIDRATACION
TECNICAS BIOQUIMICAS
ANTIBIOTICOTERAPIA TECNICAS DE PCR
TMP/SMX TRATAMIENTO
QUNOLONAS SINTOMATICO
DURACION TRATAMIENTO 3-5 DIAS ANTIBIOTICOTERPIA
TMP/SMX
QUINOLONAS
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07/11/2014

DIARREA POR SHIGUELLA
CLINICA
DIARREA POR SHIGUELLA P. I. : 24-72 HORAS
PERTENECE AL GRUPO DE LAS ENTEROBACTERIAS. FIEBRE Y MALESTAR GENERAL
BACILO GRAM (-) DIARREA ACUOSA
CRECE EN MEDIOS AEROBIOS Y ANAEROBIOS DISENTERIA
SE HAN AISLADO 4 CEPAS PATOGENAS : ANOREXIA
S. DYSENTERIAE S. FLEXNERI S. BOYDI S. COMPLICACIONES
SONNEI OBSTRUCCION INTESTINAL
MEGACOLON TOXICO
PERFORACION INTESTINAL
SIND. UREMICO HEMOLITICO
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR SHIGUELLA DIAGNOSTICO
10-100 GERMENES PODRIAN CAUSAR INFECCION
COPROCULTIVO
TRANSMISION ES FECAL ORAL
MEDIO MAC CONKEY AGAR SS
RESERVORIO HUMANO Y MONKEYS
COLORACION PARA ANTICUERPOS
INCIDENCIA ES MAYOR EN NIOS < 5 AOS
FLUORESCENTES
ENTIDAD DE PAISES EN DESARROLLO CON POBRE
SANEAMIENTO AMBIENTAL TECNICA DE PCR
ELISA PARA TOXINA SHIGA

PATOGENESIS
SON RESISTENTES AL PH DEL ESTOMAGO TRATAMIENTO
INVADE EL ENTEROCITO Y SE MULTIPLICA EN EL ANTIBIOTICOS
CITOPLASMA
SULFAS
COMPROMETE EL ILEON TERMINAL Y COLON QUINOLONAS
PRODUCE CITOLISIS, ULCERAS NECROTICAS Y
MACROLIDOS
MICROABSCESOS
S. DYSENTERIAE TIPO 1 PRODUCE LA TOXINA SHIGA DURACION TRATAMIENTO: 5 DIAS
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07/11/2014

DIARREA POR VIBRIO COLERA DIARREA POR V. COLERA
BACILO GRAM (-), ANAEROBIO FACULTATIVO CON UN CLINICA
FLAGELO UNIPOLAR
PERIODO DE INCUBACION 18 40 HORAS
SER HUMANO ES EL UNICO RESERVORIO
PORTADORES CRONICOS SON RAROS
NAUSEAS
TRANSMISON FECAL - ORAL VOMITOS ( 6 12 HORAS ANTES)
EXISTEN DOS SEROGRUPOS MAS IMPORANTES: DIARREA
V. COLERA SEROGRUPO O1 SIGNOS DE DESHIDRATACION
3 SEROTIPOS : INABA, OGAWA E HIKOJIMA EN DIARREA SE PIERDE 1 1.2 L/HORA
2 BIOTIPOS : CLASICO Y EL TOR PERDIDA DE SODIO: 135 mEq/L
V. COLERA O139 PERDIDA DE BICARBONATO: 45 mEq/L

DIARREA POR V. COLERA DIARREA POR V. COLERA
FACTORES DE RIESGO PARA ADQUIRIR EL COMPLICACIONES
COLERA :
SHOC HIPOVOLEMICO
GRUPO SANGUINEO: O POSITIVO
HIPOCLORHIDRIA INSUFICIENCIA RENAL
FALTA DE INMUNIDAD ACIDOSIS METABOLICA
EN AREAS ENDEMICAS SE VE CASOS EN HIPOGLICEMIA
NIOS DE 1-4 AOS DE EDAD INSUFICIENCIA CARDIACA
EN AREAS NO ENDEMICAS AFECTA TODA LA MUERTE
POBLACION
DIARREA POR V. COLERA DIARREA POR V. COLERA

PATOGENIA DIAGNOSTICO
TOXINA COLERICA (TC) IDENTIFICACION DIRECTA POR
PROTEINA QUE SE FIJA A MUCOSA INTESTINAL MICROSCOPIO DE CAMPO OSCURO
Y ACTIVA PRODUCCION DE AMP CICLICO . CULTIVO EN MEDIO TCBS
SE ALTERA EL TRANSPORTE A TRAVEZ DE LA
MUCOSA IDENTIFICACION DE TOXINA
TOXINA COLERICA DEL PILLI (TCP) IDENTIFICACION POR TECNICAS DE PCR
PRINCIPAL FACTOR DE COLONIZACION
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07/11/2014
DIARREA POR V. COLERA DIARREA POR CAMPYLOBACTER

TRATAMIENTO DIAGNOSTICO
HIDRATACION EXAMEN DIRECTO DE HECES
COLORACION DE WRIGHT O GRAM
ANTIBIOTICOS
TETRACICLINAS CULTIVOS DE HECES, SANGRE O OTROS
QUINOLONAS LIQUIDOS CORPORALES
SULFAS SEROLOGIA NO UTIL EN PAISES EN
TTO. COMPLICACIONES DESARROLLO

DIARREA POR CAMPYLOBACTER
BACILO GRAM (-), FORMA DE COMA, DIARREA POR CAMPYLOBACTER
MICROAEROFILO
TRATAMIENTO
GRAN CANTIDAD DE CEPAS PATOGENAS
ANTIBIOTICOS
LAS MAS FRECUENTES C. YEYUNI, C. FETUS,
MACROLIDOS : ERITROMICINA, AZITROMICINA
C. COLI
QUINOLONAS
TRASMISION FECAL ORAL CLINDAMICINA
INVADE ENTEROCITO DOXICICLINA
NO PRODUCCION DE TOXINAS
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA INFECCIOSA
Caracteristica P. Desarrollados P. en desarrrollo
Edad 15-29 aos < 1 ao
DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA
Endemicidad Endmica Hiperendmica
PROTOZOO MULTIFLAGELADO DE FORMA
Epidemias Comn Infrecuente PIRIFORME
M. trasmisin Alimentos, agua Incierta TRASMISION FECAL ORAL
Clnica Inflamatoria No inflamatoria HABITAD EN INTESTINO DELGADO
(DUODENO)
Inf. asintomtico Infrecuente Frecuente
SE NECESIATA SOLO 10 25 QUISTES PARA
Diarrea Con sangre Acuosa CAUSAR ENFERMEDAD
Dolor abdominaL Frecuente Infrecuente PRODUCEN DISRUPCION DEL BORDE EN
CEPILLO
Bact. en heces Alta Baja
Inmunidad No S
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07/11/2014
DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA

CLINICA TRATAMIENTO
ASINTOMATICO ANTIBIOTICOS
DIARREA AGUDA TINIDAZOL
METRONIDAZOL
DIARREA CRONICA
NITAZOXANIDE
SINDROME DE MALAABSORCION
QUINACRINA
DESNUTRICION CRONICA FURAZOLIDONA
PARAMOMICINA
TIEMPO DE TRATAMIENTO : 5 7 DIAS
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA
CLINICA DIARREA POR A. HISTOLYTICA
DIARREA 90% PROTOZOARIO NO FLAGELADO PERO QUE FORMA
MALESTAR GENERAL 86% PSEUDOPODOS
FLATULENCIA 73% DOS ESPECIES MORFOLOGIMENTE IGUALES PERO
HECES GRASOSAS/ FETIDAS 75% GENETICAMENTE DISTINTAS
DOLOR ABDOMINAL 71% PATOGENA : E. HISTOLYTICA
DISTENSION ABDOMINAL 71% NO PATOGENA : E. DISPAR
NAUSEA 69%
E. HISTOLYTICA CAUSA COLITIS Y ABSCESO
ANOREXIA 66%
HEPATICO
PERDIDA DE PESO 66%
VOMITOS 23% E. DISPAR SE ENCUENTRA EN PORTADORES DE
FIEBRE 15% QUISTES ASINTOMATICOS
ESTREIMINETO 13%
URTICARIA 10%
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA INFECCIOSA
DIARREA POR E. HISTOLYTICA
CLINICA
DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA COLONIZACION ASINTOMATICA
POR LAS 2 ESPECIES
DIAGNOSTICO
AMEBIASIS INTESTINAL Y COMPLICACIONES
EXAMEN DIRECTO DE HECES COLITIS AMEBIANA
BUSQUEDA DE TROFOZOITOS Y/O QUISTES AMEBOMA
DETERMINACION DE ANTIGENOS DE GIARDIA MEGACOLON TOXICO
EN HECES : PRUEBA DE ELISA A. MONO- PERITONITIS
CLONALES AMEBIASIS CUTANEA
ASPIRADO DUODENAL AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
BIOPSIA DUODENAL ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
ABSCESO ESPLENICO
CULTIVO SOLO EN LABORATORIOS ABSCESO CEREBRAL
EMPIEMA
PERICARDITTIS
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07/11/2014

CLINICA
TRATAMIENTO
COLITIS AMEBIANA
INICIO GRADUAL ANTIBIOTICOS
HISTORIA DE SINTOMAS DE MAS DE 1 SEMANA METRONIDAZOL
TINIDAZOL
DIARREA 94-100%
PARAMOMICINA
DISENTERIA 94-100%
IODOQUINOL
DOLOR ABDOMINAL 12 - 80%
PERDIDA DE PESO 44% DRENAJE PERCUTANEO DE ABSCESO
FIEBRE > 38C 10% DURACION TRATAMIENTO
HEMATIES EN HECES 100% COLITIS AMEBIANA : 7 DIAS
ABSCESO AMEBIANO : 10 DIAS
DIARREA INFECCIOSA INTOXICACION ALIMENTARIA

DIARREA POR E. HISTOLYTICA DEFINICION
CLINICA INGESTION DE ALIMENTOS CONTAMINADOS
CON BACTERIAS O TOXINAS GENERADAS
ABSCESO AMEBIANO HEPATICO POR ESTAS
HISTORIA DE SINTOMAS > 4 SEMANAS
PARA EL DX ES NECESARIO QUE:
FIEBRE 85-90%
DOS MAS PERSONAS SUFRAN CUADRO DE
DOLOR ABDOMINAL 84-90%
DIARREA AGUDA TRAS INGESTA DE COMIDA
HEPATOMEGALIA 30-50% COMUN
ICTERICIA 6 - 10% ANALISIS EPIDEMIOLOGICO IMPLIQUE A UN
DIARREA 20-33% ALIMENTO RESPOMSABLE
PERDIDA DE PESO 33-50% LA DELINEACION ENTRE INTOXICACION Y
TOS 10-30% DIARREA INFECCIOSA PUEDE SER DIFICIL
DE DIFERENCIAR
DIARREA INFECCIOSA INTOXICACION ALIMENTARIA

ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO DE HECES SALMONELLA NO TYPHI:
BUSQUEDA DE TROFOZOITOS Y/O QUISTES AUTOLIMITADA. DURACION 1-7 DIAS. EN CASO
(SENSIBILIDAD DE 35-50%) GRAVE DE AFECTACION SISTEMICA ES
DETECCION DE ANTIGENOS NECESARIO TX CON ATB (TMP-SMX,
TECNICA DE PCR CLORANFENICOL)
SEROLOGIA ESTAFILOCOCO AUREUS:
SENSIBILIDAD 99% EN ABSCESO HEPATICO INCUBACION 2-8 HORAS. TOXINA PREFORMADA
SENSIBILIDAD 88% EN COLITIS EN ALIMENTO. INICIO BRUSO CON NAUSEAS Y
COLONOSCOPIA : OBSERVACION DE ULCERAS VOMITOS INTENSOS. NO DURA MAS DE 24 HORAS.
GRANDES DE ASPECTO GEOGRAFICO TX SINTOMATICO. ES AGENTE CAUSAL MAS
FRECUENTE
BIOPSIA RECTAL
IMAGENOLOGIA : TAC -RMN
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07/11/2014
INTOXICACION ALIMENTARIA INTOXICACION ALIMENTARIA

ETIOLOGIA TERAPIA (GENERICO)
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS: SUELEN SER AUTOLIMITADAS Y NO
ENTEROTOXINA. CUADRO CLINICO MAS FRECUENTE:
GASTROENTERITIS LEVE. TX SINTOMATICO. EN CASOS
REQUIEREN TERAPIA DISTINTA DE LA
GRAVES PENICILINA DE SOPORTE (HIDRATACION)
CLOSTRIDIUM BOTULINUM (BOTULISMO): EN BOTULISMO: ANTITOXINA
BACILO ANAEROBIO GRAM (+). 7 TIPOS DE TOXINAS
(PATOGENAS A, B, E, F). ORIGEN MAS FRECUENTE SON CIPROFLOXACINA ES DROGA DE
CONSERVAS CASERAS. INCUB: 18-36 HR. CUADRO NEURO- ELECCION EN CASOS QUE
MUSCULAR BILATERAL Y SIMETRICO. INICIO EN PARES
CRANEALAES Y LUEGO PARALISIS DESCEDENTE PRECEDIDO
REQUIERAN TX Y SIN ETIOLOGIA
DE DIARREA, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL. TX: ANTITOXINA ESPECIFICA
TRIVALENTE
DIARREA AGUDA DEL

INTOXICACION ALIMENTARIA
VIAJERO
ETIOLOGIA DEFINICION
CUADRO DIARREICO AGUDO QUE AFECTA
VIBRIO PARAHEMOLITICO PERSONAS QUE SE DESPLAZAN DE UN AREA CON
TRANSMITIDO POR PESCADO MARINO MAL UNA TASA ENDEMICA BAJA DE DIARREA A OTRA DE
COCIDO (JAPON Y EEUU). INCUBACION: DE 15 A 24 MAYOR TASA
HORAS. TX: TETRACICLINA ETIOLOGIA
B. CEREUS: CAUSA MAS FRECUENTE ES E. COLI ENTERO-
TOXIGENICO
PRODUCE INTOXICACION ALIMENTARIA POR
OTRO: VIRUS NORWALK
INGESTION DE ARROZ FRITO. PATOLOGIA OCULAR
CLINICA
INICIA A 72-96 HR DE LLEGADA
DOLOR ABDOMINAL, DIARREA INTENSA
AUTOLIMITADA EN 48 HORAS
INTOXICACION ALIMENTARIA HEPATITIS VIRAL

CLINICA (GENERICO)
DIARREA DEFINICION
DOLOR ABDOMINAL NECROSIS CELULAR HEPATICA CON
CALAMBRES RESPUESTA INFLAMATORIA
NAUSEAS PRODUCIDA POR AGENTES VIRALES
DIAGNOSTICO (GENERICO)
POR SINTOMATOLOGIA CLINICA E HISTORIA
OCASIONALMETE CULTIVO DE HECES
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07/11/2014
HEPATITIS VIRAL HEPATITIS VIRAL

ETIOLOGIA
VIRUS HEPATITIS A, B, C, D, E, VIRUS
GB-C/HEPATIS G, VIRUS TT y SENV
OTROS : CMV, EBV, HERPES, FIEBRE
AMARILLA, DENGUE, ETC.
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
RIESGO AUMENTADO PARA ADQUIRIR
HEPATITIS A
LA MAYORIA NO TIENEN FACTOR DE
RIESGO
CONTACTO CON PERSONA HEPATITIS A
PERSONAS QUE VIAJAN A ZONAS DE
INTERMEDIA O ALTA ENDEMICIDAD
HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON
HOMBRES
PACIENTES CON ALTERACIONES DE LA
COAGULACION
USO ILICITO DE DROGAS ENDOVENOSAS
INSTITUCIONALIZACION

HEPATITIS VIRAL A VIRUS HEPATITIS A
PERTENECE A LA FAMILIA PICORNAVIRIDAE
VIRUS RNA, SIN ENVOLTURA, DE 27 nm DE VIA ORAL
TAMAO, PUEDE PERMANECER VIABLE POR
MUCHOS AOS, SOLO 1 SEROTIPO PERO
VARIOS GENOTIPOS
HIGADO
VIAS DE TRANSMISION
TRASMISION FECAL ORAL
PERSONA PERSONA
AGUA
ELIMINACION A SINUSOIDES Y
ALIMENTOS (PESCADOS CRUDOS, HAMBURGUESAS, CANALICULOS BILIARES
LECHE, SALADOS, ETC)
TRANSMISION SANGUINEA ES RARA
TRASMISION SEXUAL ? INTESTINO
ELIMINA EN LAS HECES DE PERSONAS
INFECTADAS
HECES
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07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
DEFINICION DE CASO CLINICO
ENFERMEDAD AGUDA
INICIO PROGRESIVO DE SINTOMAS (F-N-V-A-MG-DA)
ICTERICIA O ELEVACION DE TRANSAMINASAS
CRITERIO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
ANTICUERPOS IgM CONTRA VIRUS
CLASIFICACION DE CASO
CONFIRMADO:
DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO
DE LABORATORIO
DEFINICION CASO CLINICO + EPIDEMIOLOGIA

HEPATITIS VIRAL A
CLINICA HEPATITIS VIRAL A
P. INCUBACION: 28 DIAS (RANGO 15 50 DIAS) COMPLICACIONES
PROMEDIO DURACION SINTOMAS < 2MESES (10-15%
COLESTASIS PROLONGADA (MAYOR 3 MESES)
> 6 MESES)
90% DE CASOS EN MENORES DE 2 AOS Y 70% DE HEPATITIS FULMINANTE Y HEPATITIS AUTOINMUNE
CASOS EN MENORES DE 6 AOS SON RECAIDA
ASINTOMATICOS COLECISTITIS
FASE PRODROMICA CRIOGLOBULINEMIA
FIEBRE, ASTENIA, PERDIDA APETITO, NAUSEAS,
VASCULITIS CUTANEA CON DEPOSITO IgM
VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL Y COLURIA
FASE ICTERICA MENINGOENECEFLAITIS
75% DE CASOS EN NIOS MAYORES Y ADULTOS ESCLEROSIS MULTIPLE
CURSAN CON ICTERICIA SIND. GUILLAIN BARRE
HEPATOMEGALIA NEFRITIS INTERSTICIAL E IRA
ESPLENOMEGALIA (15% DE CASOS) PANCREATITIS
MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS APLASIA CELULAS ROJAS Y APLASIA MEDULAR
FASE CONVALESCENCIA
ARTRITIS AGUDA

Curso infeccin VHA HEPATITIS VIRAL A
DIAGNOSTICO
SEROLOGIA
DOSAJE DE IgM ANTI VHA
Usualmente positivo 3-6 meses
25% casos positivo hasta el ao
DOSAJE DE IgG ANTI VHA
Permanece por aos
Positivo en pacientes vacunados
TRANSAMINASAS y FA
TGP generalmente mas elevada TGO
Niveles retornan normal entre 5-20 semanas
FA aumentada sobre todo en pacientes con
colestasis
60
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
PROFILAXIS
INMUNIZACION PASIVA
GLOBULINA INMUNE
ADMINISTRAR DE PREFERENCIA 4 SEMANAS
ANTES DE VIAJAR (HASTA 2 SEMANAS)
ADMINISTRAR HASTA 2 SEMANAS POST-EXP.
DOSIS 0.02 ml / Kg IM
PROTECCION POR 2 MESES
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL A
HEPATITIS VIRAL PROFILAXIS
INMUNIZACION ACTIVA
VACUNA
2 TIPOS HAVRIX Y VAQTA
HEPATITIS VIRAL A A PARTIR DEL AO
AC. DETECTABLE > 15 DIAS
TRATAMIENTO INDICACIONES:
TRATAMIENTO SINTOMATICO TODOS LOS NIOS MAYORES DE 1 AO (12-23 MESES)
TRANSPLANTE HEPATICO EN CASO DE HEPATITIS PERSONAS QUE VIAJAN A AREAS ENDEMICAS
HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON HOMBRES
FULMINANTE
USUARIOS DE DROGAS
PERSONAS CON RIESGO OCUPACIONAL
PERSONAS CON HEPATOPATIA CRONICA
PACIENTES POLITRANSFUNDIDOS
NIVEL PROTECCION : 96%. DURACION: POR LO
MENOS 25 AOS EN ADULTOS Y POR LO MENOS 14-21
AOS EN NINOS

HEPATITIS VIRAL A
HEPATITIS VIRAL A
PROFILAXIS PRE-EXPOSICION
GLOBULINA INMUNE
PROFILAXIS
VACUNA INMUNIZACION ACTIVA: HAVRIX
EDAD DOSIS VOLUMEN N DOSIS CALENDARIO
PROFILAXIS POST-EXPOSICION
1-18 a 720 0.5 ml 2 0, 6-12 meses
< 12 MESES, INMUNOCOMPROMETIDOS, PERSONAS >18 a 1440 1.0 ml 2 0, 6-12 meses
CON ENFERMEDAD CRONICA DEL HIGADO Y
ALERGICOS A LA VACUNA: GLOBULINA INMUNE INMUNIZACION ACTIVA: VAQTA
12 MESES - 40 AOS: VACUNA 1-18 a 25 0.5 ml 2 0, 6-12 meses
> 40 AOS: GLOBULINA INMUNE (VACUNA SOLO SI > 18 a 50 1.0 ml 2 0, 6-12 meses
NO SE DISPONE GLOBULINA INMUNE)
61
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
EPIDEMIOLOGIA
> 350 MILLONES DE PERSONAS SON PORTADORES
DEL VHB
0.5 1 MILLON DE PERSONAS FALLECEN CADA
AO POR HEP. AGUDA, CIRROSIS O
HEPATOCARCINOMA
ENFERMEDADES ASOCIADA A LA INFECCION POR
VHB SON LA DECIMA CAUSA DE MUERTE EN EL
MUNDO Y EL HEPATOCARCINOMA ES EL QUINTO
CANCER MAS FRECUENTE EN LA POBLACION
MUNDIAL
PARTES VIVEN EN CONTINENTE ASIATICO
NOR-ESTE Y CENTRO DE BRAZIL, COLOMBIA,
VENEZUELA Y PERU SON PAISES DE ALTA
PREVALENCIA (5-15%)
Prevalence of chronic infection with hepatitis B

virus, by country, 2013
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
FAMILIA HEPADNAVIRIDAE
VIRUS DNA, TAMAO 42 nm, CITOPATICO
POR MICROSPCOPIA SE OBSERVAN 3 TIPOS
DE PARTICULAS VIRALES:
PARTICULAS DE DANE : 42 nm
PARTICULAS ESFERICAS : 20 nm
PARTICULAS TUBULARES : 20 nm
VIRUS HEPATITIS B HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL B
EL GENOMA DEL VHB ES UNA CADENA CIRCULAR
INCOMPLETA DE DNA DE DOBLE HELICE DE
APROXIMADAMENTE 3200 PARES DE BASES
CONTIENE 4 SECUENCIAS DE LECTURA: REGION
preS-S, REGION precore-core preC-C, DE LA
POLIMERASA Y DE LAS PROTEINAS X
REGION pre S-S CODIFICA LOS TRES ANTIGENOS DE
SUPERFICIE S, PRE S1 Y PRE S2
LA SECUENCIA preC-C SE TRADUCE EN DOS
PROTEINAS DEPENDIENDO DEL CODON DE INICIO: EL
AgeHB O EL AgcHB
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HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
HEPATITIS VIRAL B COMO SE TRASMITE?
LA PROTEINA X ES UN POTENTE ACTIVADOR
EN GENERAL LA HEPATITIS B SE TRASMITE POR
TRANSCRIPCIONAL DE MUCHOS PROMOTORES
CONTACTO PERCUTANEO DE MUCOSAS CON
ENTRE LOS QUE SE INCLUYEN DIVERSOS
SANGRE FLUIDOS (EJM. SALIVA, SEMEN) DE
ONCOGENES DE LAS CELULAS INFECTADAS O DEL
PERSONAS INFECTADAS CON EL VIRUS
PROPIO VHB
COMO NO SE TRASMITE?
LA PROTEINA X ES IMPRESCINDIBLE PARA LA
REPLICACION Y DISEMINACION IN VIVO DEL VHB Y HA AGUA O ALIMENTOS, COMPARTIR UTENSILIOS DE
SIDO IMPLICADA EN LA PATOGENIA DEL COMIDA, LACTANCIA MATERNA, ABRAZOS, BESO, DAR
HEPATOCARCINOMA LA MANO, TOS, ESTORNUDOS

HEPATITIS VIRAL B HEPATITIS VIRAL B
HAY 8 GENOTIPOS DEL VHB DIFERENCIADOS POR TRANSMISION
LETRAS A H, LA CLASIFICACION SE BASA EN TRANSMISION SEXUAL
DIFERENCIAS > 8% DE LAS SECUENCIAS DE BASES
DEL DNA VIRAL. MUCHOS GENOTIPOS SON DIVIDIDOS ES LA PRINCIPAL FORMA DE TRANSMISION EN
A SUBGENOTIPOS (DIFERENCIA > 4%) PAISES DESARROLLADOS. EN EEUU > 50% DE
GENOTIPO A SE DISTRIBUYE EN NOROESTE DE CASOS DE HB AGUDA SE TRANSMITEN POR VIA
EUROPA, NORTEAMERICA Y AFRICA CENTRAL SEXUAL
GENOTIPO B Y C EN SUDESTE ASIATICO Y JAPON TRANSMISION VERTICAL
GENOTIPO D EN EL AREA MEDITERRANEA, ORIENTE INTRAUTERO, PARTO O POST-PARTO
MEDIO E INDIA EL PARAMETRO MAS IMPORTANTE PARA LA
GENOTIPO E MAS FRECUENTE EN AFRICA TRASMISION ES LA CARGA VIRAL EN SANGRE
GENOTIPO F EN NATIVOS AMERICANOS (PERU) Y 90% EN MADRES CON Age (+)
POLINESIOS
GENOTIPO G EN EEUU Y FRANCIA 32% EN MADRES CON Age (-)
GENOTIPO H NATIVOS AMERICANOS CESAREA NO DIMINUYE RIESGO, LACTANCIA
MATERNA NO AUMENTA EL RIESGO DE
TRANSMISION

GRUPOS DE RIESGO
PERSONAS CON MULTIPLES PAREJAS SEXUALES QUE TRANSMISION
HAN SIDO DIAGNOSTICADOS DE UNA ETS TRANSMISION SANGUINEA
HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON HOMBRES HA DISMINUIDO SIGNIFICATIVAMENTE CON LA
PAREJA SEXUAL DE PERSONA INFECTADA EXCLUSION DE DONANTES REMUNERADOS Y TRAS
USUARIOS DE DROGAS EV EL CRIBADO SISTEMATICO DE LAS MUESTRAS
SANGUINEAS MEDIANTE LA DETECCION DEL AgsHB
CONTACTO EN EL HOGAR CON PERSONA QUE TIENE
LOS PACIENTES POLITRANSFUNDIDOS SON LOS DE
HEPATIS B CRONICA
MAYOR RIESGO. TAMBIEN PACIENTES EN
RN NACIDOS DE MADRES INFECTADAS HEMODIALISIS
PERSONAS QUE VIAJAN A AREAS DE INTERMEDIA O TRANSMISION PERCUTANEA: OCURRE EN UDEV
ALTA ENDEMICIDAD QUE COMPARTEN JERINGAS. OTRAS FORMAS DE
RN O NIOS DE INMIGRANTES DE AREAS DE TRANSMISION INCLUYEN LOS ACCIDENTES DE
INTERMEDIA O ALTA ENDEMICIDAD TRABAJO, LA ACUPUNTURA, LOS TATUAJES Y LA
TRABAJADORES DE SALUD Y SEGURIDAD PUBLICA COLOCACION DE PIERCINGS EN CONDICIONES
PACIENTES EN HEMODIALISIS HIGIENICO SANITARIAS DEFICIENTES.
PACIENTES POLITRANSFUNDIDOS
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HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B CRONICA
HEPATITIS VIRAL B DEFINICION DE CASO CLINICO
PACIENTE CON INFECCION CRONICA POR VHB QUIENES
TRANSMISION PUDIERAN ESTAR ASINTOMATICOS PODRIAN TENER UN
RANGO DE MNIFESTACIONES CLINICAS QUE VA DE HEPATITIS
TRANSMISION HORIZONTAL CRONICA A CIRROSIS CANCER HEPATICO
EL VHB PUEDE VIVIR POR LO MENOS 7 DIAS FUERA CRITERIO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
DEL ORGANISMO POR ELLO PUEDE TRANSMITIRSE ANTICUERPOS IgM CONTRA ANTIGENO CORE VHB NEGATIVO +
POR DIVERSOS ARTICULOS DEL HOGAR COMO UN RESULTADO POSITIVO DE CUALQUIERA DE LOS SIGUIENTES:
ANTGIGENO DE SUPERFICIE VHB
CEPILLOS, CUCHILLAS O INCLUSO JUGUETES. ANTIGENO E VHB
TRANSMISION NOSOCOMIAL DETECCION DE DNA VHB
TRANSMISION POR TRANSPLANTES DE ORGANOS ANTGIGENO DE SUPERFICIE VHB DETECCION DE DNA VHB
ANTIGENO e VHB 2 VECES CON UNA DIFERENCIA DE 6 MESES
NO DEBE UTILIZARSE ORGANOS PARA
TRANSPLANTES PROCEDENTES DE PACIENTES CON
CONFIRMADO:
AgsHB (+) DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO DE
LOS INJERTOS HEPATICOS DE DONANTES CON LABORATORIO
AgSHB (-) PERO Anti-HBc (+) PUEDEN TRANSMITIR PROBABLE:
HEPATITS B AL RECEPTOR ANTIGENO DE SUPERFICIE VHB DETECCION DE DNA VHB
ANTIGENO e VHB SIN RESULTADOS DE ANTICUERPOS IgM CONTRA
ANTIGENO CORE VHB
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL HEPATITIS VIRAL B TRANSMISON PERINATAL
HEPATITIS VIRAL B DEFINICION DE CASO CLINICO
HEPATITIS B EN EL RECIEN NACIDO QUE PUDE IR DESDE
CLINICA UN PACIENTE ASINTOAMTICO HASTA UNA HEPATITIS
P. I. : PROMEDIO 90 DIAS (60-180 DIAS) FULMINANTE
FASE PRODROMICA CRITERIO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
90% DE CASOS LA INF. AGUDA ES ASINTOMATICA
ANTIGENO DE SUPERFICIE VHB POSITIVO
SIMILAR A HEPATITIS A
FASE ICTERICA CLASIFICACION DE CASO
75% SON ANICTERICOS CONFIRMADO:
30-50% > 5 AOS HACEN ICTERICIA RN > 1-24 MESES CON ANTIGENO DE SUPERFICIE VHB
POSITIVO CUYA MADRE TENIA ANTIGENO DE SUPERFICIE
FASE CONVALESCENCIA
VHB POSITIVO

HEPATITIS VIRAL B AGUDA COMPLICACIONES
DEFINICION DE CASO CLINICO INFECCION CRONICA :
ENFERMEDAD AGUDA 90% INFECCION EN EL RN
INICIO PROGRESIVO DE SINTOMAS (F-N-V-A-MG-DA) 30% (25-50%) NIOS 1 5 AOS
ICTERICIA ELEVACION DE TRANSAMINASAS < 5% MAYORES DE 5 AOS
CRITERIO DIAGNOSTICO DE LABORATORIO CIRROSIS
ANTICUERPOS IgM CONTRA ANTIGENO CORE VHB HEPATOCARCINOMA
ANTGIGENO DE SUPERFICIE VHB POSITIVO HEPATITIS FULMINANTE
ANTICUERPO IgM CONTRA VHA NEGATIVO PERIARTERITIS NODOSA
CLASIFICACION DE CASO GLOMERULONEFRITIS
CONFIRMADO: SIND. GUILLAIN BARRE
DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO
DE LABORATORIO
CRIOGLOBULINEMIA
ARTRITIS
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Hepatitis B HEPATITIS VIRAL

HEPATITIS VIRAL B
1,3
Cncer Fase inmunoactiva ( Hepatitis B crnica) :
5-10% Heptico
Ag e VHB positivo y anti Ag e negativo (virus
salvaje). Hepatitis B crnica con Ag e positivo.
Infeccin Infeccin 30% 1 Ag e VHB negativo y anti Ag e positivo
Cirrosis Transplante
Aguda Crnica Heptico
Muerte (precore/core promotor de mutantes). Hepatitis
B crnica con Ag e negativo.
23% en 5 aos 2
> 90% nios
< 5% adultos 1
DNA VHB alto: 104 108 copias/mL.
Falla TGP elevada en forma persistente o
Heptica Cirrosis por VHB es la
1. Torretti J. Gastroenterology. 2000;118 (2 Suppl 1):S83-103
intermitente.
2. Fattovich G. Hepatology. 1995; 21: 77-82
6ta. causa de transplante
3. Moyer LA. Am J Prev Med. 1994; 10: 45-55 en USA 4
4. Perrillo R. Hepatology. 2001; 33: 424- 432
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
HEPATITIS VIRAL B Fase no replicativa ( Estado de portador) :
Fases de la infeccin crnica Ag e VHB negativo y anti Ag e positivo
Fase de tolerancia inmune DNA VHB bajo: 102 - 105 copias/mL.
Fase inmunoactiva ALT normal en forma persistente.
Fase no replicativa Ag s VHB podra ser negativo (en la
evolucin podra hasta aparecer anti Ag s
VHB).

Fase de tolerancia inmune: DIAGNOSTICO
Ag e VHB positivo y anti Ag e VHB negativo.
SEROLOGIA
DNA VHB alto: 105 1010 copias/mL.
DETERMINACION DE DNA VIRAL
TGP normal en forma persistente.
DETERMINACION POLIMERASA VIRAL
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HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
Indicacin de tratamiento:
Todos los pacientes con Hepatitis B crnica
con Ag e positivo.
Todos los pacientes con Hepatitis B crnica
con Ag e negativo.
Podra recomendarse tratamiento en una
pequea proporcin de pacientes con: Ag e
positivo, discreta elevacin de ALT (< 2
ULN) y con severas lesiones histolgicas
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B
Drogas aprobadas FDA para tratamiento de la
hepatitis B crnica:
IFN alfa-2b
IFN pegilado alfa-2a
Lamivudine (Epivir)
Adefovir dipivoxil (Hepsera)
Entecavir (Baraclude) 30-03-2005
Telbivudine (Tyzeka) 25-10-06
Tenofovir (Viread) 2008
Tests
Interpretation of Hepatitis B Serologic Test Results
Results Interpretation
HEPATITIS VIRAL B
Antgeno e DNA VHB TGP Manejo sugerido
HBsAg negative
anti-HBc negative Susceptible (UI/mL)
anti-HBs negative
Age VHB positivo 20,000 (105 Elevada/Normal TGP elevada: Tx
HBsAg negative copias/mL) TGP normal, Bx
anti-HBc positive Immune due to natural infection
anti-HBs positive anormal: Tx
Age VHB negativo 2,000 (104 Elevada/Normal TGP elevada: Tx
HBsAg negative
anti-HBc negative Immune due to hepatitis B vaccination copias/mL) TGP normal, Bx
anti-HBs positive
anormal: Tx
HBsAg positive
Cirrosis confirmada 2,000 + cirrosis N/A Tenofovir o
anti-HBc
IgM anti-HBc
positive
positive
Acutely infected compensada Entecavir por
anti-HBs negative largo tiempo
< 2,000 + cirrosis N/A Observar OR
HBsAg
anti-HBc
positive
positive
compensada Tenofovir o
Chronically infected
IgM anti-HBc
anti-HBs
negative
negative
Entecavir por
largo tiempo
Interpretation unclear; four possibilities:
Cualquier nivel + N/A (Lamivudine o
HBsAg negative Resolved infection (most common)
anti-HBc positive False-positive anti-HBc, thus susceptible
cirrosis Entecavir )+
anti-HBs negative "Low level" chronic infection
4. Resolving acute infection
descompensada Tenofovir por
largo tiempo
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07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL B PROFILAXIS EXPOSICION PERCUTANEA
TRATAMIENTO
Age VHB positivo
ORIGEN NO VACUNADO VACUNADO
TGP > 2 veces VN: confirmar TGP y Age VHB en 1-3
meses si se confirma entonces tratar
TGP < 1 vez VN: seguimiento TGP y Age VHB cada 3-6 AgsHB POSITIVO GIHB inmediato Dosaje de Anti-Ags
meses Iniciar vacunacin HB. Inadecuado GIHB
TGP 1-2 veces VN: seguimiento TGP y Age VHB cada + Vacunacin
3-6 meses, considerar biopsia si es persistente o si Alto riesgo Iniciar vacunacin Test Ags HB para
paciente > 40 aos, tratar de acuerdo resultado biopsia
AgsHB (+) Test HBsAg (+) para origen. Si expuesto
Age VHB negativo
origen agregar GIHB no respondedor a
TGP > 2 veces VN y DNA VHB > 20,000 UI/mL vacunacin: GIHB +
confirmar TGP en 1-3 meses si se confirma entonces
Vacunacin
tratar Bajo riesgo
TGP < 1 vez VN y DNA VHB < 2,000 UI/mL: seguimiento Iniciar vacunacin
AgsHB (+) Nada
TGP y DNA VHB cada 3-6 meses
TGP 1-2 veces VN y DNA VHB 2,000-20,000 UI/mL:
seguimiento TGP y DNA VHB cada 3-6 meses, No conocido Iniciar vacunacin Nada
considerar biopsia si es persistente o si paciente > 40
aos, tratar de acuerdo resultado biopsia
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL PROFILAXIS
INMUNIZACION ACTIVA
INDICACIONES:
TODOS LOS NIOS AL NACER (R.N. DE MADRE CON HBsAg)
HEPATITIS VIRAL B TODOS LOS NIOS < 19 AOS QUIENES NO HAN SIDO
VACUNADOS PREVIAMENTE
PAREJAS SEXUALES DE PACIENTES CON AgS POSITIVO PARA
TRATAMIENTO VHB
PACIENTES CON MULTIPLES PAREJAS SEXUALES
Tratamiento eleccin PACIENTES QUE BUSCAN ATENCION O TRATAMIENTO POR ETS
No infectado con VIH HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON HOMBRES
USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS
Tenofovir 300 mg/da x VO CONTACTOS FAMILIARES DE PACIENTES INFECTADOS
Entecavir 0.5 mg/da x VO PERSONAL DE SALUD
PACIENTES CON IRC EN DIALISIS
Tratamiento alternativo PERSONAS QUE VIAJAN A ZONAS DE INTERMEDIA O ALTA
ENDEMICIDA DE HEPATITIS B
No infectado con VIH PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA
Adefovir 10 mg/da x VO PACIENTES CON VIH
CUALQUIER PERSONA QUE BUSCA PROTECCION PARA
Lamivudine 100 mg/da x VO INFECCION POR VIRUS HEPATITIS POR ALGUN FACTOR DE
RIESGO
POLITRANSFUNDIDOS

PROFILAXIS
INMUNIZACION ACTIVA
HEPATITIS VIRAL B DOS VACUNAS SIMPLES
RECOMBIVAX HB
PROFILAXIS
ENGERIX B
INMUNIZACION PASIVA ESQUEMAS 0, 1 y 6 MESES 0, 1, 2 y 12 MESES
GLOBULINA INMUNE PROTECCION 90% EN ADULTOS Y CASI 100% EN
INDICACIONES NEONATOS. RECIENTES ESTUDIOS REFIEREN QUE
LA MEMORIA INMUNOLOGICA PERMANECE INTACTA
RN DE MADRE CON HBsAg POR 23 AOS
CONTACTO SEXUAL TRES VACUNAS COMBINADAS
EXPOSICION PERCUTANEA COMVAX (HEP. B + H. INFLUENZATIPO B): 6
SEMANAS A < 71 MESES
DOSIS 0.5 mL / IM PEDIARIX (HEP. B + DIFTERIA + TETANOS +
PERTUSIS ACELULAR (DTaP) + POLIO INACTIVADO: 6
SEMANAS A < 7 ANOS
TWINRIX (HEP. B + HEP. A): PERSONAS > 18 AOS
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07/11/2014
Recommended doses of currently licensed formulations of hepatitis B vaccine,

by age group and vaccine type
HEPATITIS VIRAL
Single-antigen vaccine Combination vaccine
Recombivax HB Engerix-B Comvax* Pediarix Twinrix

Age Group
Dose Vol(m Dose Vol(m Dose Vol Dose Vol Dose Vol
(g) L) (g) L) (g) (mL) (g) (mL) (g) (mL)
Infants (<1 yr) 5 0.5 10 0.5 5 0.5 10 0.5 NA** NA
Children (110 yrs) 5 0.5 10 0.5 5* 0.5 10 0.5 NA NA
1115 yrs 10 1.0 NA NA NA NA NA NA NA NA

Adolescents
1119 yrs 5 0.5 10 0.5 NA NA NA NA NA NA
Adults (20 yrs) 10 1.0 20 1.0 NA NA NA NA 20 1.0
<20 yrs 5 0.5 10 0.5 NA NA NA NA NA NA

Hemodialysis patients
and other immuno-
compromised persons
20 yrs 40 1.0 40*** 2.0 NA NA NA NA NA NA
HEPATITIS VIRAL
PREGUNTAS? HEPATITIS VIRAL
CUANTO TIEMPO PROTEGE LA VACUNA HEPATITIS B?
SE PUEDE UTILIZAR EN GESTANTES? HEPATITIS VIRAL C
SE PUEDE UTILIZAR SI LA MADRE ESTA DANDO DE LACTAR?
SE REQUIERE DOSIS DE REFUERZO? GRUPOS DE RIESGO
SE PUEDE DAR EN INMUNOSUPRIMIDOS? USUARIOS DE DROGAS EV
SI HAY INTERRUPCION DE LA VACUNACION SE REINICIA LA SERIE?
SI RECIBIO VACUNA DE UN MARCA O LABORATORIO LAS SIGUIENTES PACIENTES POLITRANSFUNDIDOS
DOSIS PUEDEN SER DE OTRO LABORATORIO? PACIENTES EN HEMODIALISIS
HAY ALGUNA CONTRAINDICACION PARA LA VACUNA?
ES DAINO ADMINISTRAR DOSIS EXTRAS O REPETIR LA SERIE DE PACIENTES TRANSPLANTADOS
VACUNACION? PERSONAS EXPUESTAS VHC TALES COMO:
DEBERIA UN RN RECIBIR LA VACUNA ANTES DE SALIR DE ALTA AUN
SI LA MADRE ES AgS NEGATIVO? TRABAJADORES DE SALUD QUE HAN TENIDO
PUEDE SER DADA LA VACUNA DESPUES DE QUE UN PACIENTE HA ACCIDENTE LABORAL CON AGUJAS DE PACIENTES
ESTADO EXPUESTO AL VIRUS? POSITIVOS PARA VHC
DEBERIA LA POBLACION GENERAL HACERSE TEST DE INMUNIDAD PACIENTES QUE RECIBIERON SANGRE O
ANTES DE VACUNARSE? TRANSPLANTE DE ORGANOS DE PACIENTES QUE
DEBERIA LA POBLACION GENERAL REALIZARSE TEST DE INMUNIDAD TENIAN HEPATITIS C
PARA VERIFICAR SI HAN SIDO ADECUADAMENTE VACUNADOS?
QUIENES DEBEN HACERSE TEST INMUNIDAD POST-VACUNACION? PACIENTES VIH POSITIVOS
CUANTO TIEMPO DESPUES DE LA VACUNACION SE DEBE HACER TEST NIOS NACIDOS DE MADRES CON HEPATITIS C
INMUNIDAD (SI FUERA NECESARIO) PARA SABER SI HAN SIDO
ADECUADAMENTE VACUNADOS?
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL HEPATITIS VIRAL C
HEPATITIS VIRAL C TRANSMISION
VIRUS RNA QUE PERTENECE A LA FAMILIA TRANSMISION POR VIA SANGUINEA
FLAVIVIRIDAE TRANSMISION POR VIA SEXUAL
RECIENTES ESTUDIOS SUGIEREN QUE EL VIRUS INUSUAL: H M > M H.
PUEDE VIVIR A TEMPERATURA AMBIENTE POR LO TRASMISION POR VIA SEXUAL: 15% CASOS
MENOS 16 HORAS PERO NO MAS DE 4 DIAS NO HAY EVIDENCIA TRANSMISION POR SEXO ORAL
EXISTEN 6 GENOTIPOS Y MAS DE 50 SUBTIPOS. TRANSMISION VERTICAL
RIESGO INFECCION PROMEDIO 4% (2-5%)
EL GENOTIPO TIPO 1 ES EL MAS COMUN EN EEUU Y SI HAY COINFECCION CON VIH EL RIESGO DE
PERU (86%, 10% Y 2% GENOTIPO 1, 3 Y 2 TRANSMISION PUEDE SER TAN ALTO COMO 19%
RESPECTIVAMENTE) NO HAY CONTRAINDICACION PARA LACTANCIA
PREVALENCIA :EEUU: 4-8% PERU: 0.6-1.1% (NAMRID) MATERNA
SE ESTIMA QUE EL 40-60% DE LAS ENFERMEDADES NOTA:
CRONICAS DEL HIGADO SON POR HEPATITIS C Y 10% DE CASOS AGUDOS Y 30% CASOS CRONICOS
SE DESCONOCE MECANISMO DE TRANSMISION
EXISTE UN 10-15% ADICIONAL QUE SON POR NO HAY TRANSMISION HORIZONTAL
HEPATITIS B NO HAY EVIDENCIA DE TRANSMISION POR
TATUAJES
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07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
COMPLICACIONES HEPATICAS
INFECCION CRONICA
75-85% INFECCION CRONICA
60-70% DESARROLLAN ENFERMEDAD CRONICA
HEPATICA
5-20% PUEDEN DESARROLLAR CIRROSIS EN UN
PERIODO DE 20-30 AOS
1-5% FALLECEN COMO CONSECUENCIA DE LOS
PORBLEMAS RELACIONADOS CON LA INFECCION
CRONICA
HEPATOCARCINOMA 1-5%. PARA PACIENTES CON
CIRROSIS EL RIESGO DE HEPATOCARCINOMA ES 1-
4% POR AO
HEPATITIS FULMINANTE
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
COMPLICACIONES NO HEPATICAS (1-2%)
CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL
HEPATITIS VIRAL C GLOMERULONEFRITIS
RIESGO DE INFECCION POR PORFIRIA CUTANEA TARDA
SIALOADENITIS LINFOCITICA
EXPOSICION PERCUTANEA
ARTRITIS SERONEGATIVAS
HEPATITIS C : 1.8% (0-10%) POLIARTERITIS NODOSA
HEPATITIS B : 15 - 30% SINDROME SJOGREN
FIBROMIALGIA
INFECCION VIH : 0.3%
LIQUEN PLANO
DIABETES MELLITUS
LINFOMA NO HODGKINS
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
HEPATITIS VIRAL C DIAGNOSTICO
PRUEBAS DE SCREENING:
CLINICA ANTICUERPOS CONTRA VHC POR EIA (ENZYME
P. I. 4-12 SEMANAS (224 SEMANAS) IMMUNOASSAY)
ANTICUERPOS CONTRA VHC POR CIA
FASE PRODROMICA (ENHANCED CHEMIKUMINISCENCE ASSAY)
20-30% PRESENTAN SINTOMAS PRUEBAS CONFIRMATORIAS
FASE ICTERICA RIBA (RECOMBINANT IMMUNOBLOT ASSAY)
FASE CONVALESCENCIA PCR PARA DETECTAR RNA VHC (PRUEBAS
CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS)
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07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
SE PUEDE DETECTAR ANTICUERPOS POR LAS
PRUEBAS DE SCREENING 4-10 SEMANAS DESPUES DE
LA INFECCION. DICHOS ANTICUERPOS ESTAN
PRESENTES EN EL 70% EN EL MOMENTO DE INICIO DE
LOS SINTOMAS, 90% DE CASOS DENTRO DE LOS 3
MESES DESPUES DEL INICIO DE LOS SINTOMAS Y >
97% DE LOS PACIENTES A LOS 6 MESES POST-
INFECCION
LA PRUEBA DE PCR PUEDE SER POSITIVA 2-3
SEMANAS POST-INFECCION
DOSAJE DE TRANSAMINASAS NO ES UTIL PARA
DIAGNOSTICO, PRONOSTICO NI SEGUIMIENTO DE
TRATAMIENTO
BIOPSIA HEPATICA NO ES NECESARIA PARA
DIAGNOSTICO
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C AGUDA
ENFERMEDAD AGUDA CON INICIO DE SINTOMAS
COMPATIBLES CON HEPATITIS VIRAL AGUDA (F-N-V-A-MG-
DA) MAS
ICTERICIA
ELEVACION DE TRANSAMINASAS (> 400 IU/L)
UNO O MAS DE LOS SIGUIENTESS CRITERIOS
ANTICUERPOS CONTRA VHC POSITIVOS
TEST HEPATITIS C VIRUS RECOMBINANT IMMUNOBLOT ASSAY
(HCV RIBA) POSITIVO
NUCLEIC ACID TEST (NAT) PARA RNA HCV POSITITVO
ADEMAS DEBE REUNIR LOS DOS SIGUIENTES CRITERIOS
ANTICUERPOS IgM CONTRA VHA NEGATIVO Y
ANTICUERPOS IgM CONTRA CORE VHB NEGATIVO
CONFIRMADO:
DEFINICION CASO CLINICO + CRITERIO DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO + CONOCIMIENTO QUE NO TIENE HEPATITIS C
CRONICA
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C CRONICA
MUCHOS PACIENTES ESTAN ASINTOMATICOS SIN EMBARGO
OTROS TIENEN ENFERMEDAD CRONICA HEPATICA QUE VA LEVE A
HEPATITIS VIRAL
SEVERA INCLUYENDO CIRROSIS Y CANCER HEPATICO
UNO O MAS DE LOS SIGUIENTESS CRITERIOS
ANTICUERPOS POR EIA CONTRA VHC POSITIVOS EN FORMA REPETIDA HEPATITIS VIRAL C
Y VERIFICADO POR UNA PRUEBA CONFIRMATORIA (RIBA O NUCLEIC
ACID TEST (NAT) PARA RNA HCV)
RIBA PARA VHC POSITIVO
TRATAMIENTO
NUCLEIC ACID TEST (NAT) PARA RNA HCV POSITIVO
REPORTE DE GENOTIPO VHC INDICACION
ANTI-HCV SCREENING TEST-POSITIVE WITH A SIGNAL TO CUT.OFF
RATIO PREDICTIVE OF A TRUE POSITIVE AS DETERMINED FOR THE ELEVACION PERSISTENTE DE TRANSAMINASAS
PARTICULAR ASSAY (EJM >= 3.8 FOR THE ENZYME IMMUNOASSAYS) AS
DETERMINED AND POSTED BY CDC DETECCION DE RNA VIRAL
CLASIFICACION DE CASO FIBROSIS O INFLAMACION EN LA BIOPSIA
CONFIRMADO:
CONFIRMACION POR LABORATORIO Y QUE NO REUNE LOS CRITERIOS
DE DEFINICION DE CASO DE HEPATITIS C AGUDA
PROBABLE:
ANTICUERPOS POR EIA CONTRA VHC POSITIVOS (ANTI HCV BY EIA) +
VALORES DE TRANSAMINASAS POR ENCIMA DE LO NORMAL PERO EL
ANTI HCV BY EIA NO HAS SIDO CONFIRMADO CON PRUEBAS MAS
ESPECIFICAS
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07/11/2014

PREGUNTAS?
HEPATITIS VIRAL C UNA PERSONA PUEDE INFECTARSE MAS DE UNA VEZ POR EL
VIRUS DE LA HEPATIS C?
TRATAMIENTO HAY TRASMISION POR SALPICADO DE SANGRE EN LOS OJOS?
ES EFECTIVA LA PROFILAXIS PRE Y POST-EXPOSICION?
ESQUEMA CONSTITUYE LOS PROCEDIMIENTOS DENTALES UN FACTOR
RIESGO PARA ADQUIRIR LA INFECCION?
INTERFERON PEGILADO ALFA 2A (PEGASYS)
CONSTITUYEN LOS PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN EL
180mcg IFN ALFA 2B (PEG-INTRON) 1.5 AMBIENTE HOSPITALARIO UN FACTOR DE RIESGO PARA
mcg/KG SUB 1 V/SEM + RIBAVIRINA 800 - 1200 ADQUIRIR LA INFECCION?
MG/DIA + BOCEPREVIR/TELAPREVIR LA HEPATITIS C PUEDE EXTENDERSE EN EL AMBIENTE
FAMILIAR DE UN PACIENTE INFECTADO?
LA PROTEASA SERIN NS3/4A ES REQUERIDA A PARTIR DE CUANDO SE DEBE REALIZAR PRUEBAS PARA
PARA LA REPLICACION RNA VIRAL Y EL DETECTAR HEPATITIS C EN UN NIO NACIDO DE UNA MADRE
ENSAMBLAJE DEL VIRION INFECTADA CON EL VIRUS?
QUIENES PUEDEN TENER UNA PRUEBA FALSA POSITIVA?
INTERFERON COMO MONOTERAPIA SI LA QUIENES PUEDEN TENER UNA PRUEBA FALSA NEGATIVA?
RIBAVIRINA ESTA CONTRAINDICADA PUEDEN SER VACUNADOS LOS PACIENTES CRONICOS
RIBAVIRINA SOLA NO FUNCIONA CONTRA VIRUS HEPATITIS A O B SINO LO HUBIERAN HECHO
PREVIAMENTE?
RECIENTEMENTE APROBADA POR LA FDA SE DEBE REALIZAR PRUEBAS DE SCREENING PARA
PARA USO EN NIOS DE 3-17 AOS DESCARTAR INFECCION EN LA GESTANTE?
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL C
TRATAMIENTO
ESQUEMA
RESPUESTA VIROLOGICA SOSTENIDA 40-50% EN
GENOTIPO 1. EN EEUU ES 42-51%
RESPUESTA VIROLOGICA SOSTENIDA 80% EN
GENOTIPOS 2 Y 3
LOS GENOTIPOS 2 Y 3 RESPONDEN 3 VECES MAS A
LA TERAPIA COMPARADO CON EL GENOTIPO 1
TIEMPO DE TRATAMIENTO:
GENOTIPO 1: 48 SEMANAS
GENOTIPO 2 Y 3: 24 SEMANAS
HEPATITIS VIRAL D
HEPATITIS VIRAL C VIRUS RNA INCOMPLETO. DESCUBIERTO 1977.
APROXIMADAMENTE 15 MILLONES INFECTADOS MUNDO.
PREVENCION REQUIERE DE REPLICACION ACTIVA DEL VIRUS
GLOBULINA INMUNE NO ES UTIL HEPATITIS B.
TRES DIFERENTES GENOTIPOS: G1 DE DISTRIBUCION
NO HAY VACUNA MUNDIAL, G2 EN TAIWAN, JAPON Y NORTE DE ASIA Y G3
PROBLEMA : VIRUS MUY MUTANTE EN SUDAMERICA.
PREVALENCIA DEL VHD y VHB NO SON
NECESARIAMENTE PARALELAS.
EN EL PERU EXISTEN ZONAS DE ALTA PREVALENCIA :
10%
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HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
CLINICA
PI: 21-45 DIAS
HASTA 90% SON ASINTOMATICOS
NO SE DISTINGUE DE OTRAS HEPATITIS:
FASE PRODROMICA
FASE ICTERICA
FASE CONVALESCENCIA
HEPATITIS VIRAL D
HEPATITIS VIRAL D
COMPLICACIONES
TRANSMISON INFECCION CRONICA
TRANSMISION SANGUINEA COINFECCION : 5 10%
TRASMISION SEXUAL SUPERINFECCION : > 70%
INUSUAL HEPATITIS FULMINANTE
TRANSMISION VERTICAL ES RARA AUMENTA EN 20% EL RIESGO DE LA HEPATITIS B
CIRROSIS
HEPATOCARCINOMA (CONTROVERSIAL)

HEPATITIS VIRAL D HEPATITIS VIRAL D
COINFECCION DIAGNOSTICO
INFECCION POR VIRUS DE LA HEPATITIS B SEROLOGIA . DETECCION DE ANTICUERPOS POR
Y VIRUS DELTA ES SIMULTANEA RIA Y ELISA (IgM, IgG)
60% C/INF. CRONICA SON POSITIVOS
PUEDEN TENER ENFERMEDAD AGUDA MAS
SEVERA Y MAYOR POSIBILIDAD DE HEPATITIS 90% C/HEPATITIS AGUDA SON POSITIVOS
FULMINANTE (2-20%) DETERMINACION DE ANTIGENO DE VIRUS DE
BAJO RIESGO DE INFECCION CRONICA HEPATITIS DELTA: ETAPAS TEMPRANAS. SE
DETECTA EN SOLO 20-25% PACIENTES CON
SUPERINFECCION COINFECCION. PERMANECE POSITIVO EN LA
MAYORIA DE PACIENTES CON SUPERINFECCION
PACIENTE CON INFECCION CRONICA DE
DETERMINACION DE RNA VIRAL POR PCR:
HEPATITIS B PREVIA POSITIVO EN 90% CASOS
MAYOR RIESGO DE INFECCION CRONICA BIOPSIA HEPATICA : DETERMINACION DE
MAYOR RIESGO DE ENF. CRONICA SEVERA ANTIGENO DE HEPATITIS DELTA POR
INMUNOFLUORESCENCIA
72
07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL D
PREVENCION
NO HAY VACUNA CONTRA VHD
PREVENCION DE LA COINFECCION ES LA
PREVENCION DE LA HEPATITIS B ES DECIR
VACUNA
NO HAY PRODUCTOS PARA LA PREVENCION DE
LA SUPERINFECCION
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL E
Tamao 38 nm, genoma simple de RNA. Familia
HEPATITIS VIRAL D Hepeviridae. Existen 4 genotipos y el genotipo 1
TRATAMIENTO es el que ocasiona enfermedad humanos.
Distribuido en India, Asia Central, Africa y
INFECCION AGUDA Mxico.
NO SE INDICA TRATAMIENTO A nivel mundial la infeccin es mas frecuente
INFECCION CRONICA que Hepatitis A. Aproximadamente 20% de la
poblacin mundial ha sido infectada.
INTERFERON ALFA 2A 3-10 MILLONES U/3V SEM
CON O SIN ADEFOVIR Afecta poblacin adulto joven 15-40 aos (rara
vez en < 15 aos).
TIEMPO TTO: 12 MESES
Transmisin fecal oral (agua y alimentos
RESPUESTA EN 25% CASOS contaminados), trasmisin vertical, sangunea ?
Puede ser una zoonosis en pases
industrializados
73
07/11/2014

HEPATITIS VIRAL E
Clnica HEPATITIS VIRAL E
P. I. : 2-10 semanas (promedio 40 das)
Fase prodrmica TRATAMIENTO
Fase ictrica SINTOMATICO
Fase de convalescencia
Nota : Hay reportes NEJM 2008 de infeccin crnica
PREVENCION
exclusivamente en pacientes inmunosuprimidos y VACUNA BASADA EN PROTEINAS
con un espectro que puede ir desde un aclaramiento RECOMBINANTES DEL VIRUS HA SIDO
viral hasta la cirrosis
DESARROLLADA (VACUNA HEV 239).
Complicacin
Hepatitis fulminante en gestante del 3er trimestre SE APLICA ENTRE 16-65 AOS, 3 DOSIS
con una tasa de mortalidad 15-25%. Puede
ocasionar aborto y parto prematuro.

HEPATITIS VIRAL E
DIAGNOSTICO OTROS VIRUS
DETECCION DE ANTIGENO VHE HEPATITIS F : NO EXISTE, VIRUS AISLADO
APARECE VARIAS SEMANAS DESPUES DEL INICIO DE CORRESPONDE AL MISMO HEPATITIS E
LA INF. AGUDA
HEPATITIS G/VIRUS GB-C (CIRUJANO G.
DETECCION DE ANTICUERPOS CONTRA EL BAKER)
ANTIGENO VHE (IgM, IgA, IgG)
APARECE 4 SEMANAS DESPUES DE LA APARICION DEL
DESCUBIERTO EN 1995. VIRUS RNA, FAMILIA
ANTIGENO FLAVIVIRIDAE. HAY 5 GENOTIPOS.
COINCIDE CON EL AUMENTO DE TRANSAMINASAS PREVALENCIA EN POBLACION GENERAL ES 1-2%
IgM e IgM DESAPARECEN EN LA FASE 29% DE SU GENOMA ES SECUENCIALMENTE
CONVALESCENCIA IDENTICO VIRUS DE LA HEPATITIS C
DETERMINACIONDEL RNA VIRAL POR TECNICA DE EN PACIENTES CON ENF. CRONICA VHC LA
PCR EN HECES PREVALENCIA ES 10-20%
BIOPSIA HEPATICA: CUADRO COLESTASICO ES TRANSMISION PARENTERAL. SE HA DEMOSTRADO
TIPICO CON ESTASIS A NIVEL DE LOS CANALICULOS ADEMAS TRANSMISION SEXUAL (ALTA INCIDENCIA
BILIARES Y MARCADA PROLIFERACION DE LOS EN HOMOSEXUALES Y PROSTITUTAS) Y VERTICAL
CONDUCTOS BILIARES INTRALOBULARES
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07/11/2014
HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL
OTROS VIRUS OTROS VIRUS
HEPATITIS G/VIRUS GB-C
CASOS DE HEPATITIS AGUDA POST-TRANSFUSION
HEPATITIS POR SEN VIRUS (SENV)
HAN SIDO REPORTADOS CON HALLAZGOS RNA DEL ES UN VIRUS DNA DE SIMPLE CADENA Y QUE NO
TIENE ENVOLTURA
GBV-C EN SANGRE DE ESOS PACIENTES
8 DIFERENTES GENOTIPOS (A-H) BASADOS EN LA
SE LE HA ENCONTRADO EN CASOS DE HEPATITIS SECUENCIA DE NUCLEOTIDOS HAN SIDO
CRONICA CON FIBROSIS PORTAL PERO SU ROL NO DESCUBIERTOS
ES CLARO, HAY CASOS DONDE SOLO SE ES DE DISTRIBUCION MUNDIAL Y LA PREVALENCIA
DEMUESTRA RNA VIRAL PERO NO HAY SIGNOS DE EN DIFERENTES PAISES VARIA ENTRE 5-28%
ENFERMEDAD HEPATICA HISTOLOGICA NI ALTA PREVALENCIA EN PACIENTES EN
BIOQUIMICA. HEMODIALISIS. JAPON 37.6%, 61.6% TAIWAN
NO SE HA DEMOSTRADO CIRROSIS NI CARCINOMA SOLO DOS HAN SIDO ASOCIADO A HEPATITIS
HAY REPORTES DE QUE LA HEPATITIS G DISMINUYA POST-TRANSFUSIONAL (SENV-D Y SENV-H)
LA PROBABILIDAD DE HACER SIDA EN PACIENTES SE HA DEMOSTRADO TRANSMISION VERTICAL
INFECTADOS CON EL VIH SU ROL EN ENFERMEDAD CRONICA DEL HIGADO
SE DIAGNOSTICA POR DETERMINACION DEL RNA NO ES CLARA
VIRAL POR PCR
HEPATITIS VIRAL
OTROS VIRUS
HEPATITIS POR VTT
EXISTE UN PORCENTAJE DE CASOS DE HEPATITIS
QUE QUEDAN SIN EXPLICACION Y EN LOS QUE
ENFERMEDADES DE
LOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS
APUNTAN A QUE SE TRATA DE UN NUEVO VIRUS
TRANSMISION SEXUAL
DIFERENTES DEL VHG
EN 1998 SE DESCRIBIO UN VIRUS DNA ASOCIADO
A HEPATITIS POST-TRANSFUSIONAL NO A-E QUE
FUE DENOMINADO VTT
GENOMA ESTA COMPUESTO POR UNA SOLA
HEBRA DE DNA
PERTENECE A UNA NUEVA FAMILIA DENOMINADA
CIRCINOVIRINAE
HEPATITIS VIRAL ENFERMEDAD INFLAMATORIA

OTROS VIRUS PELVICA
HEPATITIS POR VTT DEFINICION
SE HAN DESCRITO CUATRO GENOTIPOS
DIFERENTES (1a-c, 2 a-f, 3 y 4). EL GENOTIPO 1 ES INFECCION QUE COMPROMETE TROMPAS DE
EL MAS FRECUENTE FALOPIO, LIGAMENTOS, OVARIOS Y/O UTERO.
SE HAN DESCRITO VARIOS VIRUS RELACIONADOS
AL VTT: SANBAN, YONBAN, TUSO 1, PMV, TLMV Y
SEN
ETIOLOGIA: Polimicrobiana 30-40% casos
EL VTT ES ALTAMENTE PREVALENTE EN LA C. TRACHOMATIS
POBLACION GENERAL (APROX. 2%) PERO PUEDE
LLEGAR AL 70% EN SUJETOS N. GONORRHEAE
POLITRANSFUNDIDOS
G. VAGINALIS
UN CASO DE HEPATITIS POST-TRASPLANTE HA
SIDO REPORTADO BACTERIAS GRAM (-)
EL VIRUS PRODUCE INFECCION PERSISTENTE EN
MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES INFECTADOS ANAEROBIOS (Peptococos y Bacteroides)
SE HA DESCRITO UN CLEARANCE VIRAL ANUAL
DEL 10%
75
07/11/2014
ENFERMEDAD INFLAMATORIA ENFERMEDAD INFLAMATORIA

PELVICA
FACTORES PREDISPONENTES PELVICA
PRIMERA RELACION SEXUAL
ACTIVIDAD SEXUAL FRECUENTE
LABORATORIO
MULTIPLES PAREJAS SEXUALES LEUCOCITOSIS CON DESVIACION IZQUIERDA
HISTORIA DE ABUSO SEXUAL VSG O PCR ELEVADOS
USO DE DIU EXAMEN DE SECRECION DEL CERVIX O VAGINA
ETS PRUEBAS DNA Y CULTIVO GONOCO Y CLAMIDIA
HISTORIA PREVIA DE E.I.P. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL (SENSIBILIDAD 81% Y
ESPECIFICIDAD 75%)
VAGINOSIS BACTERIANA
TAC, RMN (ESPECIFICIDAD Y SENSIBILIDAD 95%)
USO DE DUCHAS VAGINALES
CULDOCENTESIS (RARA VEZ SE REALIZA)
INSTRUMENTACION UTERINA
LAPAROSCOPIA (CRITERIO STANDARD PARA DX)
MENSTRUACION
FUMADORES TABACO
EDAD < 25 AOS

PELVICA PELVICA
CLINICA: Mujer < 25 aos, menstrua, mltiples COMPLICACIONES
parejas sexuales, no usa anticonceptivos y vive DOLOR ABDOMINAL CRONICO (25%)
en rea con alta prevalencia de ETS ABSCESO TUBO-OVARICO (7-16%)
EMBARAZO ECTOPICO (AUMENTO 7-10 VECES)
INFECCIONES RECURRENTES
DOLOR ABDOMINAL INFERIOR (90%)
INFERTILIDAD (12%,25% Y 50%)
DESCARGA VAGINAL (75%)
PERIHEPATITIS (SD. DE FITZ-HUGH-CURTIS)
SANGRADO VAGINAL ANORMAL (40%)
IMA: (TAIWAN: FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE
FIEBRE (30%)
PARA PACIENTES > 55 AOS)
SINTOMAS URINARIOS
DVC: (RIESGO AUMENTO EN LOS 3 AOS SIGUIENTES
DOLOR AL MOVIMIENTO DEL CERVIX AL PID)
DOLOR EN ANEXOS Y/O UTERO CANCER OVARIO (TAIWAN: AUMENTO EN CASOS CON
DOLOR EN C.S.D. (PERIHEPATITIS) MAS DE 5 EPISODIOS DE PID)

PELVICA PELVICA
DIAGNOSTICO:
CRITERIOS CLINICOS MINIMOS SEGN CDD:
Mujer joven, con factor de riesgo para ETS, con dolor
abdominal bajo, descarte de otra causa que
ocasione el dolor y uno de los siguientes criterios:
Dolor movimiento cuello uterino
Dolor uterino
Dolor anexial
Aumenta la sensibilidad del diagnstico:
Fiebre > 38.3 0C
Descarga mucopurulenta cervical o vaginal
Presencia de PMN en secreciones vaginales
VSG y PCR elevados
Cultivo o serologia positivos para Clamidias y/o
Gonococo
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07/11/2014
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PELVICA URETRITIS GONOCOCICA
TRATAMIENTO
HOSPITALIZADOS
CEFOXITIMA 2 GM EV C/6H + DOXICICLINA 100 MG
EV/VO C/12H
CLINDAMICINA 900 MG EV C/8H + GENTAMICINA 2M/KG
DOSIS CARGA Y LUEGO 1.5 MG KG C/8H
AMPICILINA/SULBACTAM 3 GR EV C/6H DOXICICLINA
100 MG EV/VO C/12H
AMBULATORIOS
CEFTRIAXONA 250 MG/IM (UNA DOSIS) + DOXICICLINA
100 MG C/12H VO CON O SIN METRONIZAZOL 500 MG
C/12H VO (ESTE ULTIMO SI HAY EVIDENCIA DE VAGINITIS
O HISTORIA DE INSTRUMENTACION)
TIEMPO TOTAL DE TRATAMIENTO: 14 - 21 DIAS
URETRITIS URETRITIS POR CLAMIDIAS

DEFINICION
INFLAMACION URETRAL
ETIOLOGIA
GONOCOCICA: CAUSADO POR N. GONORRHEAE (50%
DE LOS PACIENTES TIENEN CONCOMITANTEMENTE
C.TRACHOMATIS)
NO GONOCOCICA: CAUSADA POR CHLAMYDIA
TRACHOMATIS (15-55%), UREAPLASMA UREALYTICUM
(40-60%), MICOPLASMA HOMINIS (5-10%),
MICOPLASMA GENITALIUM, TRICOMONAS (<5%).
RARO: HERPES SIMPLE, SIFILIS, LGV, GRAM (-)
MICOBACTERIAS
URETRITIS
URETRITIS GONOCOCICA
CLINICA
ASINTOMATICOS (25% UNG Y 75% DE LAS MUJERES
CON URETRITIS POR C. TRACHOMATIS)
INICIO SINTOMAS: 4 DIAS A 2 SEMANAS
DESCARGA URETRAL:
PURULENTA: ENF. GONOCOCICA
BLANQUECINA MUCOIDE: ENF. NO GONOCOCICA
DISURIA: PRIMERA MICCION, SE AGRAVA POR
CONSUMO ALCOHOL Y NO SE ASOCIA POLAQUIURIA
NI URGENCIA URINARIA
DOLOR TESTICULAR: ORQUITIS
MOLESTIAS AUMENTAN MENSTRUACION
SINTOMAS SISTEMICOS USUALMENTE AUSENTES
77
07/11/2014
URETRITIS E.T.S.
SIFILIS
DIAGNOSTICO
GRAM: DIPLOCOCOS GRAM (-), EN FORMA DE GRANOS DE DEFINICION
CAF INTRACELULAR
CULTIVO: ENDOURETRALES O ENDOCERVICALES PARA
ENFERMEDAD SISTEMICA CAUSADA POR
GONCOCO Y CLAMIDIA TRACOMATIS ESPIROQUETAS
TESTS AMPLIFICACION ACIDO NUCLEICO (NAAT)
SE CARACTERIZA POR PERIODOS DE
PCR PARA CLAMIDIAS Y GONCOCO
NAAT PARA CLAMIDIAS MAS SENSIBLES QUE LOS CULTIVOS MANIFESTACIONES ACTIVAS Y PERIODOS DE
(S:60-70%, E: 100%) LATENCIA (ASINTOMATICO)
REACCION EN CADENA DE LIGASA (LCR) EN RASPADO
URETRAL O CERVICAL (S: 90- 95%, E: 100%)
NAAT PARA MICOPLASMAS, UREAPLASMA, TRICOMONAS
ETIOLOGIA
TERAPIA TREPONEMA PALLIDUM
DOSIS UNICA DE CEFTRIAXONA DE 125 MG IM + TRANSMISION: SEXUAL, VERTICAL, SANGUINEA
DOXICICLINA 200MG/D POR 7 DIAS O DOSIS UNICA DE
AZITROMICINA (2 GR). ADEMAS CPX 500 MG, OFX 400 MG Y PIEL (CONTACTO CON LESIONES).
PROCTITIS INFECCIOSA
E.T.S.
SIFILIS
DEFINICION CLASIFICACION
INFLAMACION DE MUCOSA RECTAL SIFILIS CONGENITA
ETIOLOGIA TEMPRANA
TARDIA
PATOGENOS GONOCOCO, CLAMIDIAS, HERPES (1: 10%
Y 2: 90%), SIFILIS, LGV, CMV SIFILIS ADQUIRIDA
TEMPRANA
CLINICA ESTADIO PRIMARIO
DOLOR PERIANAL Y RECTAL ESTADIO SECUNDARIO
DESCARGA MUCOIDE O CON SANGRE LATENTE
CONSTIPACION TEMPRANA
TARDIA
TENESMO RECTAL
TARDIA
DOLOR EN HEMIABDOMEN INFERIOR ESTADIO TERCIARIO
E.T.S.
PROCTITIS INFECCIOSA SIFILIS
CLINICA
DIAGNOSTICO CONGENITA
HISTORIA SEXUAL TEMPRANA: INFECCIOSA: EN INFANTES
PROCTOSCOPIA (PUEDE REVELAR MUCOSA HASTA 2 AOS. SE PARECE A LA SIFILIS
RECTAL INFLAMADA, PLACAS DE SECRECIONES SECUNDARIA. RINITIS CRONICA (RESPIRACION
MUCOPURULENTAS) RUIDOSA), LESIONES DERMICAS (CONDILOMA
FROTIS Y CULTIVOS LATA), OSTEITIS Y OSTEOCONDRITIS,
HEPATOESPLENOMEGALIA, LINFADENOPATIA,
TERAPIA HEPATITIS, ANEMIA, TROMBOCITOPENIA
IGUAL QUE EN OTROS SITIOS DEL CUERPO
(DEPENDE DE AGENTE CAUSAL)
78
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SIFILIS PRIMARIA
CLINICA
CONGENITA
TARDIA: NO INFECCIOSA: NIOS > 2 AOS.
DIENTES DE HUTCHINSON, MOLARES EN
FORMA DE MORA CICATRICES DE
QUERATITIS INTERSTICIAL, SORDERA VIII
PAR, ART. CLUTTON, ANORMALIDADES
OSEAS (TIBIA EN SABLE), FASCIE
ANORMAL (PROMINENCIA FRONTAL+
NARIZ SILLA MONTAR Y MAXILAR MAL
DESARROLLADO), NEUROSIFILIS
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SIFILIS
ADQUIRIDA
SIFILIS TEMPRANA
ESTADIO SECUNDARIO: 4-10 SEMANA LESION
PRIMARIA
SINTOMAS GENERALES: FIEBRE, PERDIDA
DE PESO, MALESTAR GENERAL, MIALGIAS,
ANOREXIA, ADENOPATIAS Y RASH
OTRAS COMPLICACIONES MENOS
FRECUENTES: HEPATITIS, NEFROPATIA,
ARTRITIS, PERIOSTITIS, AFECCIONES
OCULARES (IRIDOCICLITIS, UVEITIS
ANTERIOR, NEURITIS OPTICA, RETINITIS
PIGMENTARIA).
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SIFILIS
ADQUIRIDA ADQUIRIDA
SIFILIS TEMPRANA SIFILIS TEMPRANA
ESTADIO PRIMARIO: ESTADIO SECUNDARIO:
CHANCRO: APARECE 3RA. SEMANA Y CURA 4- 6 LA SINTOMATOLOGIA ES PROTEIFORME PERO
SEMANAS (LIMITES DE 2-12 SEMANAS). LAS LESIONES CUTANEAS Y LINFADENOPATIA
ULCERA LIMPIA, NO DOLOROSA CON BORDES GENERALIZADA PREDOMINAN
ELEVADOS RASH MUCOCUTANEO CONSISTE EN SIFILIDES
LOCALIZACION CHANCRO: MACULAS, PAPULAS, PAPULOESCAMOSAS Y
HOMBRES: PENE Y ESCROTO (70%), ADEMAS ANO Y OCASIONALMENTE PUSTULAS
RECTO. MUJERES: VULVA , CERVIX Y PERINE. LESIONES SIMETRICAS, BILATERALES, SE
SE PUEDE ENCONTRAR EN OTROS LUGARES COMO DISTRIBUYEN EN EL TRONCO Y EXTREMIDADES
LABIOS, LENGUA, ETC. PROXIMALES, SON LESIONES REDONDEADAS
LINFADENOPATIA REGIONAL: GANGLIOS INDURADOS, DE 5- 10 MM, NO PRURIGINOSAS, DE COLOR
NO DOLOROSOS Y NO SUPURAN ROSADO O ROJO PALIDO
79
07/11/2014
E.T.S.
SIFILIS E.T.S.
ADQUIRIDA SIFILIS SECUNDARIA
SIFILIS TEMPRANA
ESTADIO SECUNDARIO:
LAS LESIONES SE PUEDEN LOCALIZAR EN
PALMAS DE LAS MANOS, PLANTAS DE LOS PIES,
CARA Y CUERO CABELLUDO. ALOPECIA EN
PARCHES O SIN PARCHES (ALOPECIA AREATA)
E INCLUSO PUEDEN NECROSARSE.
EROSIONES SUPERFICIALES EN MUCOSAS DE
LENGUA, MUCOSA ORAL, LABIOS, VULVA,
VAGINA Y PENE PUEDEN PRESENTARSE
LAS PAPULAS EN AREAS INTERTRIGINOSAS,
HUMEDAS Y CALIENTES PUEDEN CRECER Y
EROSIONARSE DANDO LESIONES AMPLIAS
HUMEDAS QUE SE CONOCEN COMO
CONDILOMAS LATA.
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SECUNDARIA SIFILIS SECUNDARIA
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SECUNDARIA
SIFILIS SECUNDARIA
80
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS SIFILIS TERCIARIA
ADQUIRIDA
ESTADIO LATENTE
ASINTOMATICO
LATENTE TEMPRANO: HASTA 1 AO
LATENTE TARDIA: > 1 AO
PUEDE PERSISTIR DE POR VIDA
UN TERCIO DE PACIENTES
DESARROLLA SIFILIS TARDIA O
TERCIARIA
E.T.S.
SIFILIS
E.T.S.
SIFILIS
ADQUIRIDA DIAGNOSTICO
SIFILIS TARDIA O TERCIARIA EXAMEN DIRECTO:
SINTOMATICA, NO CONTAGIOSA. CAMPO OSCURO Y TECNICA DE COLORACION POR
INMUNOFLUORESCENCIA
TERCIARIA BENIGNA: 3 A 20 AOS DESPUES. LESION
PRUEBAS NO TREPONEMICAS:
TIPICA: GOMA (REACCION GRANULOMATOSA CRONICA)
VDRL Y RPR (POSITIVO 4-6 SEMANAS POST-INFECCION)
CUALQUIER ORGANO/TEJIDO. CURA DEJANDO CICATRIZ
PRUEBAS TREPONEMICAS ESPECIFICAS:
SIFILIS CARDIOVASCULAR: ANEURISMA DE AORTA
FTA-ABS, TPHA, TPPA
ASCENDENTE. INSUFICIENCIA AORTICA.
FALSOS POSITIVOS CON PRUEBAS NO TREPONEMICAS:
NEUROSIFILIS: ASINTOMATICA Y SINTOMATICA EBV, ENF. COLAGENO, MALARIA, TB, LEPRA, HIV,
(MENINGITIS, MENINGOVASCULAR, PARESIA GENERAL, ENDOCARDITIS INFECCIOSA, USUARIOS DROGAS EV,
TABES DORSAL, ATROFIA OPTICA Y MENINGOMIELITIS) EDAD AVANZADA, HEPATITIS C, EMBARAZO
E.T.S. E.T.S.
SIFILIS
SIFILIS TERCIARIA
TERAPIA
PENICILINA: DROGA DE ELECCION (TODOS LOS ESTADIOS).
SIFILIS PRIMARIA, SECUNDARIA Y LATENTE < 1 AO:
PENICILINA BENZATINICA 2.4 MILLONES DE UNIDADES X 1
DOSIS. ALTERNATIVA DOXICILINA 100 MG C/12H X 14 DIAS O
CEFTRIAXONA 125 MG/D X 10DIAS 0 250 MG INTERDIARIO
POR 5 DOSIS.
SIFILIS LATENTE > 1AO, SIFILIS DE DURACION NO
DETERMINADA, SIFILIS CARDIOVASCULAR Y SIFILIS TARDIA
BENIGNA (GOMAS): PENICILINA BENZATINICA 2.4 MILLONES
DE UNIDADES X SEMANA X 3 SEMANAS.ALTERNATIVA:
DOXICILICNA 100 MG C/12H X 28 DIAS.
SIFILIS TERCIARIA NEUROSIFILIS: PENICILINA G SODICA I.V.
3-4 MILLONES DE UNIDADES C/4H POR 10-14 DIAS.
ALTERNATIVA CEFTRIAXONA 2 GR/D X 14 DIAS
81
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
CHANCRO CHANCRO
DEFINICION
INFECCION AGUDA DE TRANSMISION
SEXUAL.
SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
ULCERAS GENITALES DOLOROSAS
ACOMPAADAS DE SUPURACION DE
GANGLIOS LINFATICOS INGUINALES.
ETIOLOGIA
HAEMOPHILUS DUCREYI (COCOBACILO
GRAM NEGATIVO)
E.T.S. E.T.S.
CHANCRO CHANCRO
CLINICA
PERIODO DE INCUBACION: 3 10 DIAS
PAPULAS PEQUEAS, DOLOROSAS QUE SE
ULCERAN Y DAN LUGAR A LESIONES
SUPERFICIALES DE BORDES RASGADOS Y
SOCAVADOS
VARIAN EN TAMAO Y TIENDEN A COALESCER
Y FORMAR ULCERAS SERPIGINOSAS
LOS NODULOS LINFATICOS INGUINALES SE
VUELVEN MUY SENSIBLES Y AGRANDADOS
E.T.S. E.T.S.
CHANCRO
CHANCRO
DIAGNOSTICO
NORMALMENTE EN BASE A LA EPIDEMIOLOGIA
Y LOS HALLAZGOS CLINICOS
EXAMEN DIRECTO (GRAM) DE LA LESION O DEL
GANGLIO
CULTIVO NO DISPONIBLE USUALMENTE Y LA
SENSIBILIDAD ES MENOS 80%
PCR SENSIBILIDAD 100%
TERAPIA
DOSIS UNICA DE AZITROMICINA 1 GR O
CEFTRIAXONA 250 MG IM
OTRAS ALTERNATIVAS: CIPROFLOXACINA 500
MG C/12H X 3 DIAS, ERITROMICINA POR 7 DIAS
82
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
LINFOGRANULOMA VENEREO
L.G.V.
DEFINICION CLINICA
INF. PRIMARIAMENTE DE TRANSMISION FASE III: SINDROME ANOGENITORECTAL. PROCTITIS O
SEXUAL QUE SE CARACTERIZA POR LA PROCTOCOLITIS ULCERADA QUE PRODUCE ABSCESOS
PRESENCIA DE UNA LESION GENITAL PERIRRECTALES, FISTULA ANAL, RECTOVAGINAL,
PRIMARIA SEGUIDA POR LINFADENOPATIA RECTOVESICAL E ISQUIORECTAL. COMPLICACIONES
TARDIAS: ESTENOSIS URETRAL, ESTENOSIS RECTAL,
REGIONAL SUPURADA Y MULTILOCULADA. FISTULAS Y ELEFANTIASIS GENITAL
ETIOLOGIA
CHLAMYDIA TRACHOMATIS SEROVARES
L1, L2 Y L3
E.T.S.
L.G.V. E.T.S.
CLINICA L.G.V.
PI: 3-21 DIAS. TIENE 3 FASES:
FASE I: APARICION DE VESICULA PEQUEA, TRANSITORIA ,
NO INDURADA, SE ULCERA , CURAS RAPIDAMENTE Y NO
DEJA CICATRIZ (SEMEJA ULCERA HERPETICA)
FASE II: USUALMENTE 2-6 SEMANAS DESPUES DE LA
ULCERA (HASTA 6 MESES). A PARTIR DEL SITIO DE
INFECCION PRIMARIA LA CLAMIDIA SE DISEMINA A LOS
GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES (SINDROME INGUINAL
EN EL HOMBRE). INF. PENE, VULVA Y ANO CAUSAN
LINFADENITIS INGUINAL Y FEMORAL. INF. RECTAL
PRODUCE LINFADENITIS HIPOGASTRICA E ILIACA
PROFUNDA. INF. EN LA VAGINA O CUELLO UTERO
PRODUCE LINFADENITIS DEL OBTURADOR E ILIACA
E.T.S. E.T.S.
L.G.V.
L.G.V
CLINICA
LINFADENOPATIA INGUINAL ES DOLOROSA, SE
DESARROLLAN MULTIPLES BUBONES QUE SE TORNAN
FLUCTUANTES Y SUPURAN. SIGNO DE LA CUERDA
LOS GANGLIOS DESAPARECEN DESPUES DE VARIOS
MESES Y DEJAN CICATRICES INGUINALES O MASAS
GRANULOMATOSAS QUE PERSISTEN POR EL RESTO DE
LA VIDA.
SON COMUNES: FIEBRE, MALESTAR, DOLORES
ARTICULARES, ENFERMEDAD INFLAMATORIA OCULAR,
COMPROMISO CARDIACO Y PULMONAR, MENINGITIS
ASEPTICA, HEPATITIS O PERIHEPATITIS.
83
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
L.G.V GRANULOMA INGUINAL
DEFINICION
ENFERMEDAD PRIMARIAMENTE DE
TRANSMISION SEXUAL QUE SE
CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
LESIONES GENITALES INDOLENTES,
PROGRESIVAS, ULCERATIVAS Y
GRANULOMATOSAS
ETIOLOGIA
KLEBSIELA GRANULOMATIS (DONOVANIA
GRANULOMATIS O
CALYMMATOBACTERIUM GRANULOMATIS)
E.T.S. E.T.S.
L.G.V G. INGUINAL
CLINICA
P. INCUBACION: VARIA 1 SEMANA A 3 MESES
LESIONES PIEL PUEDE SER 4 FORMAS: ULCEROVEGETATIVA
(LA MAS COMUN), NODULAR, CICATRICIAL Y LA
HIPERTROFICA O VERRUCOSA (MENOS FRECUENTE).
LA FORMA ULCEROVEGETATIVA PARTE DE UN NODULO QUE
SE ULCERA USUALMENTE NO DOLOROSO, DE BASE FRIABLE,
SANGRANTE
LOCALIZACION: VARONES: PENE, ESCROTO, INGLE Y
MUSLOS. MUJERES: VULVA, VAGINA Y PERINE.
HOMOSEXUALES: ANO Y NALGAS
LA CURACION ES LENTA CON FORMACION DE CICATRIZ. SE
PUEDE PARECER AL CONDILOMA O CARCINOMA
COMPLICACONES: CARCINOMA EN 0.25% DE LOS PACIENTES
(CARCINOMA ESCAMOSO O CARCINOMA DE CELULAS
BASALES), FIBROSIS, ESTRECHEZ CICATRICIAL, FIMOSIS,
ELEFANTIASIS
E.T.S. E.T.S.
L.G.V. G. INGUINAL
DIAGNOSTICO
DERMATOPATOLOGIA: COLORACION GIEMSA
DETECCION ANTICUERPOS POR PRUEBA DE FIJACION
DEL COMPLEMENTO (SENSIBILIDAD 80%, TITULO 1:16
MUY SUGESTIVO Y TITULOS > 1:64 SON DIAGNOSTICO)
TEST MICROINMUNOFLUORESCENCIA ES MAS SENSIBLE
Y ESPECIFICO (TITULO > 1:512 ES DIAGNOSTICO)
NAAT EN ORINA SENSIBILIDAD 96-100% Y ESPECIFICIDAD
99.1-100%
PCR ES UNA PRUEBA RAPIDA Y DE ALTA ESPECIFICIDAD
CULTIVO DE MUESTRA GANGLIOS (SOLO EN 30% CASOS)
BIOPSIA RECTAL O GANGLIONAR
TERAPIA
DOXICICLINA 100 MG C/12H X 21 DIAS
ALTERNATIVA: AZITROMICINA 1 GR/SEMANA X 3
SEMANAS. ERITROMICINA 500 MG C/6H, SULFISOXASOLE
500 MG C/6H X 21 DIAS.
84
07/11/2014
E.T.S.
E.T.S. G. INGUINAL
G. INGUINAL
E.T.S. E.T.S.
G. INGUINAL G. INGUINAL
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO DE LA LESION OBTENIDA POR
RASPADO O BIOPSIA: TINCION DE GIEMSA-WRIGHT,
WARTHIN-STARRY, AZUL TOLUIDINA (SE OBSERVAN
INCLUSIONES INTRACITOPLASMATICAS DENTRO DE
LOS MACROFAGOS, CUERPOS DONOVAN)
TECNICAS DE PCR, CULTIVOS NO SON PRACTICOS
TERAPIA
DOXICICLINA 100 MG C/12H, TMP/SMX DS 2 V/D POR
LO MENOS X 3 SEMANAS
ALTERNATIVA: CIPROFLOXACINA 750 MG
C/12H,ERITROMICINA 500 MG C/6H, AZITROMICINA 1
GR/SEMANA POR LO MENOS X 3 SEMANAS
E.T.S. E.T.S.
G. INGUINAL HERPES GENITAL
ETIOLOGIA
HERPES VIRUS TIPO 2, AUNQUE EL TIPO 1 SE PUEDE VER
TAMBIEN
CLINICA
VESICULAS SE DESARROLLAN EN PIEL O MEMB. MUCOSAS,
EROSIONAN Y SE PRESENTAN COMO ULCERAS CIRCULARES
CON AREOLA ROJA
LAS VESICULAS PUEDEN CONFLUIR Y SON DOLOROSAS.
PUEDEN DESAPARECER SIN TRATAMIENTO.
PUEDE HABER LINFADENOPATIA INGUINAL
LESIONES EN PENE EN VARONES Y EN LABIOS, CLITORIS,
PERINE, VAGINA Y CERVIX EN MUJERES
85
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
HERPES GENITAL
H. GENITAL
E.T.S. E.T.S.
HERPES GENITAL VERRUGAS GENITALES
DEFINICION
TAMBIEN SE CONOCE COMO CONDILOMA
ACUMINADO O VERRUGAS VENEREAS
ETIOLOGIA
PAPILOMA VIRUS PRINCIPALMENTE LOS
SEROTIPOS 6 Y 11 (90% CASOS)
E.T.S. E.T.S.
H. GENITAL V. GENITALES
DIAGNOSTICO CLINICA
USUALMENTE CLINICO PERIODO DE INCUBACION : 1 6 MESES
TEST DE TZANCK (CELULAS GIGANTES
CARACTERISTICAS O INCLUSIONES VERRUGAS QUE APARECEN EN LA PIEL Y MUCOSAS DE
INTRANUCLEARES)
CULTIVO LOS GENITALES EXTERNOS Y LA REGION PERIANAL.
TERAPIA EN VARONES LESIONES SE LOCALIZAN EN EL SURCO
NO HAY CURA PARA EL HERPES GENITAL
BALANOPREPUCIAL, FRENILLO Y ANO
ACICLOVIR 1-1.2 GR/D POR 7-10 DIAS
VALACICLOVIR 1 GR 2 V/D X 7-10 DIAS EN MUJERES SE LOCALIZAN EN LOS LABIOS, INTROITO,
FAMCICLOVIR 250 MG 3 V/D X 7-10 DIAS VAGINA, CUELLO UTERINO Y ANO.
SE DEBE EXPLICAR A PACIENTE LA NATURALEZA DE
LA RECAIDA DE LA ENFERMEDAD Y QUE SUS APARIENCIA DE COLIFLOR LAS HACE UNICAS EN SU
CONTACTOS SEXUALES SE DEBERIAN EXAMINAR
ASPECTO
86
07/11/2014
E.T.S. E.T.S.
V. GENITALES V. GENITALES
E.T.S. E.T.S.
V. GENITALES V. GENITALES
DIAGNOSTICO
APARIENCIA CLINICA
SE DEBE HACER EL DX. DIFERENCIAL CON EL CONDILOMA LATA
DE LA SIFILIS SECUNDARIA, PAPULAS PENEANAS PERLADAS,
NEOPLASIA MUCOCUTANEA
TERAPIA
PODOFILINA GEL O SOLUCION: APLICACIN 2 VECES/DIA X 3 DIAS.
REPETIR EN 4 SEMANAS
IMIQUIMOD CREMA: APLICACIN TOPICA 3 VECES/SEM X 16
SEMANAS
ACIDO TRICLOROACETICO
CRIOCIRUGIA
ELECTROCAUTERIZACION
VAPORIZACION CON LASER
REMOCION QUIRURGICA
VACUNA PAPILOMAVIRUS (GARDASIL):SEROTIPOS 6, 11, 16 Y 18. SE
USA ENTRE LOS 9-26 AOS. TRES DOSIS A LOS 0, 2 Y 6 MESES
E.T.S. INFECCIONES DEL TRACTO

V. GENITALES
URINARIO
PIELONEFRITIS BACTERIANA
AGUDA
DEFINICION
INFECCION AGUDA PIOGENA QUE
COMPROMETE EL PARENQUIMA Y LA
PELVIS RENAL
A MENUDO BILATERAL
87
07/11/2014
I.T.U. I.T.U.
PIELONEFRITIS PIELONEFRITIS
VIA DE INFECCION PATOLOGIA

VIA ASCENDENTE PMN EN TEJIDO INTERSTICIAL Y LUMEN DE
TUBULOS
VIA SANGUINEA
CLINICA
EXTENSION DIRECTA
FIEBRE, SINTOMAS GENERALES, DOLOR EN
VIA LINFATICA FLANCO Y/O REGION LUMBAR, DOLOR
COSTOVERTEBRAL, SINTOMAS URINARIOS.
NAUSEAS Y VOMITOS.
PACIENTE LUCE TOXICO
I.T.U. I.T.U.
FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD: DIAGNOSTICO

FACTORES DE VIRULENCIA BACTERINA BACTERIURIA ASINTOMATICA NO-ASOC. CATETER:
MUJER: ASINTOMATICA + 2 UROCULTIVOS POSITIVOS A
E. COLI SEROGRUPOS O1, O4, O6, O8 Y O75
UNA MISMA BACTERIA 105 UFC/mL.
FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED VARON: ASINTOMATICO + 1 UROCULTIVO POSITIVO A UNA
FACTORES VESICALES Y TRACTO URINARIO SUPERIOR: MISMA BACTERIA 105 UFC/mL.
VACIAMIENTO ADECUADO DE LA VEJIGA, CAPA DPROTECTORA MUJER O VARON ASINTOMATICO CUYA MUESTRA SE
DE GLICOSAMINGLICANO Y PROPIEDADES ANTIMICROBIANAS OBTIENE POR CATETER + 1 UROCULTIVO POSITIVO A UNA
DE LA ORINA, REFLUJO VESICOURETERAL, DISMINUCION DEL MISMA BACTERIA CON RECUENTOS 102 UFC/mL.
FLUJO SANGUINEO RENAL O ENFERMEDAD RENAL BACTERIURIA ASINTOMATICA ASOC. CATETER:
INTRINSECA ASINTOMATICO + PORTADOR DE CATETER URETRAL,
FACTORES FENMENINOS ESPECIFICOS: URETRA CORTA, VESICAL O CATETERISMO INTERMITENTE CON 1
MAYOR NUMERO DE RECEPTORES ADHESIVOS, AUSENCIA DE UROCULTIVO POSITIVO A 1 BACTERIA 105 UFC/mL.
LA ENZIMA FUCOSILTRANSFERASA EN LAS SECRECIONES BACTERIURIA ASINTOMATICA ASOC. COLECTOR
MUCOSAS URINARIO:
FACTORES MASCULINOS ESPECIFICOS: FALTA DE ASINTOMATICO + 1 UROCULTIVO POSITIVO A 1 BACTERIA
CIRCUNCICION, DISMINUCION DE LA SECRECION PROSTATICA 105 UFC/mL EN UNA MUESTRA DE ORINA OBTENIDA DE UN
DE ZINC COLECTOR COLOCADO RECIENTEMENTE
I.T.U. I.T.U.
E. COLI ES EL PATOGENO MAS COMUN. E.COLI PIURIA ES FRECUENTE EN LA BACTERIURIA ASINTOMATICA:
32% MUJERES JOVENES, 30-70% GESTANTES, 70% MUJERES
UROPATOGENAS, DERIVAN DE LOS GRUPOS B2 Y DIABETICAS, 90% ANCIANO INSTITUCIONALIZADO Y 30-75%
D, EXPRESAN ANTIGENOS O, H Y K. GENES DE PACIENTES CON CATETER URINARIO CORTO TIEMPO Y 50-
100% PACIENTES CON CATETER URINARIO LARGO TIEMPO.
ESTAS BACTERIAS CODIFICAN FACTORES DE EN EL PACIENTE CON CATETER URINARIO LA PIURIA NO ES
VIRULENCIA INCLUYEN ADHESINAS DIAGNOSTICO DE BACTERIURIA ASINTOMATICA O DE
INFECCION ASOCIADA A CATETER.
SIDEROPOROS, PROTECTINAS Y TOXINAS EN EL PACIENTE CON CATETER URINARIO LA PRESENCIA,
AUSENCIA O GRADO DE PIURIA NO DEBE SER USADA PARA
OTROS GRAM (-): KLEBSIELLA, PROTEUS, DIFERENCIAR BACTERIURIA ASINTOMATICA DE INFECCION
ASOCIADA A CATETER.
PSEUDOMONA PIURIA QUE SE ACOMPANA DE BACTERIURIA ASINTOMATICA
GRAM (+) ENTEROCOCO, E. SAPROFITICUS (NIAS NO ES INDICATIVO DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO.
EN EL PACIENTE CON CATETER URINARIO LA PRESENCIA O
EN EDAD ESCOLAR). E. AUREUS AUSENCIA DE MAL OLOR, TURBIDEZ DE LA ORINA EN FORMA
AISLADA NO DEBE SER USADA PARA DIFERENCIAR
INMUNOSUPRIMIDOS Y SUJETOS CON CATETERES: BACTERIURIA ASINTOMATICA DE INFECCION ASOCIADA A
CATETER NI DEBE SER MOTIVO PARA INICIAR TRATAMIENTO
SERRATIA, ACINETOBACTER, CANDIDA ANTIBIOTICO.
88
07/11/2014
I.T.U. I.T.U.
PIELONEFRITIS CISTITIS
DIAGNOSTICO DEFINICION
INFECCION URINARIA NO ASOCIADA A CATETER:
PACIENTE SINTOMATICO + 1 UROCULTIVO POSITIVO A INFECCION VESICAL
UN SOLO GERMEN 105 UFC/mL.
INFECCION URINARIA ASOCIADA A CATETER:
EPIDEMIOLOGIA
PACIENTE SINTOMATICO + PORTADOR DE CATETER MAYORIA SON MUJERES
URETRAL, SUPRAPUBICO O SOMETIDO A CATETERISMO MUY COMUN: SEIS MILLONES DE
INTERMITENTE QUE NO SE IDENTIFICA OTRO SIGNO DE
INFECCION Y UROCULTIVO POSITIVO A 1 BACTERIA CONSULTAS AL AO EN EEUU
105 UFC/mL EN UNA MUETRA TOMADA DEL CATETER O
UNA MUESTRA OBTENIDA POR MICCION SI EL CATETER
FUE RETIRADO DENTRO DE LAS 48 HORAS PREVIAS.
I.T.U.
PIELONEFRITIS I.T.U.
TERAPIA CISTITIS
BACTERIURIA ASINTOMATICA:
A TRATAR:
GESTANTE
ETIOLOGIA
RESECCION TRANSURETRAL DE PROSTATA E. COLI Y OTRAS BACTERIAS GRAM (-),
PROCEDIMIENTO UROLOGICO QUE PUEDA INVOLUCRAR
SANGRADO E MUCOSA
ENTEROCOCO, ESTAFILOCOCO
PODRIA TRATARSE A UNA MUJER QUE PERSITE CON SAPROFITICO.
BACTERIURIA DESPUES DE 48 H RETIRO DE CATETER
VIRAL: ADENOVIRUS (SE VE EN NIOS PERO
NO TRATAR:
MUJER NO GESTANTE, PREMENOPAUSICA
ES MUY RARO EN ADULTOS)
MUJER DIABETICA
PERSONAS MAYORES DE LA COMUNIDAD
ANCIANO INSTITUCIONALIZADO
PACIENTES CON LESION MEDULAR
PACIENTES CON CATETER URINARIO
PACIENTE TRASPLANTE RENAL O DE ORGANO SOLIDO
I.T.U.
PIELONEFRITIS I.T.U.
TERAPIA
CISTITIS
NO COMPLICADAS:
CIPROFLOXACINO 500 MG C/12H VO X 7 DIAS CON O SIN UNA
PRIMERA DOSIS DE CPX EV (A-I), SI RESISTENCIA A FACTORES PREDISPONENTES
QUINOLONAS > 10% PUEDE INICIARSE UNA PRIMERA DOSIS SIMILAR A PIELONEFRITIS.
EV CEFTRIAXONA 1GR O AMINGLUCOSIDOS X 24 HORAS (B-
III) LOS CATETERES SON UNA CAUSA MAYOR
LEVOFLOXACINA 750 MG/D VO X 5 DIAS (B-II) PARA EL DESARROLLO DE INF. URINARIA Y
TMP/SMX 1 TB FORTE C/12H X 14 DIAS (A-I) EL RIESGO ESTA DIRECTAMENTE
AGENTES B-LACTAMICOS X VIA ORAL SON MENOS EFECTIVO RELACIONADO CON DURACION DE LA
QUE OTROS AGENTES DISPONIBLES PARA TTO.
PIELONEFRITIS EN DICHO CASO UTILIZAR X 10-14 DIAS CON CATETERIZACION (3-5% POR DIA)
UNA PRIMERA DOSIS DE CEFTRIAXONA O RELACION SEXUAL EN MUJERES. CISTITIS
AMINOGLUCOSIDOS X 24 HORAS (B-III)
DE LA LUNA DE MIEL
MUJERES CON PIENEFRITIS QUE REQUIEREN
HOSPITALIZACION DEBEN SER TRATADAS POR VIA EV CON
CPX, CEFALOSPORINAS O PENICILINAS DE EXPECTRO
EXTENDIDO CON O SIN AMINOGLUCOSIDOS, CARBAPENEMS
89
07/11/2014
I.T.U. I.T.U.
CISTITIS CISTITIS
CLINICA
TERAPIA
COMUNES:
NITROFURANTOINA 100 MG 2 V/D X 5 DIAS (A-I)
DISURIA, URGENCIA URINARIA,
TMP/SMX 1 TB FORTE C/12 H X 3 DIAS (A-I)
POLAQUIURIA Y DOLOR SUPRAPUBICO
FOSFOMICINA 3 GR X 1 DOSIS (A-I)
MENOS COMUNES:
QUINOLONAS (CPX,LFX,OFL) X 3 DIAS (A-I)
HEMATURIA, FIEBRE, ORINA DE OLOR
AMX/CLV, CEFACLOR X 3-7 DIAS (B-I)
FETIDO, ORINA TURBIA
AMOXICILINA O AMPICILINA SOLA NO DEBEN
OTROS: SER USADAS POR ALTA RESISTENCIA.
SENSIBILIDAD SUPRAPUBICA PERO NO
SENSIBILIDAD EN FLANCO
I.T.U.
CISTITIS ABSCESO PERINEFRICO
DIAGNOSTICO
UROANALISIS: MEJOR PRUEBA INICIAL EN
BUSCA DE LEUCOCITOS, SANGRE Y DEFINICION
BACTERIAS COLECCION DE PUS EN ESPACIO
NITRATOS SON INDICATIVOS DE INFECCION PERIRRENAL
POR GRAM NEGATIVOS
EL GRADO DE PIURIA Y BACTERIURIA NO ETIOLOGIA
NECESARIAMENTE SE CORRELACIONA CON ENTEROBACTERIAS
LA SEVERIDAD DE LOS SINTOMAS
E. AUREUS
CULTIVO DE ORINA CON MAS DE 100,000
COLONIAS ES CONFIRMATORIO PERO NO ANAEROBIOS
SIEMPRE NECESARIO ANTE LA PRESENCIA
DE SINTOMAS CARACTERISTICOS Y
UROANALISIS POSITIVO
I.T.U. A. PERINEFRICO
CISTITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL FACTORES DE RIESGO

PIELONEFRITIS
MUJERES: VULVOVAGINITIS, PID
LITIASIS RENAL
HOMBRES: URETRITIS Y PROSTATITIS
INSTRUMENTACION VESICAL
NO INFECCIOSAS: IRRADIACION PELVICA,
QUIMIOTERAPIA, CARCINOMA DE VEJIGA, DIABETES MELLITUS
CISTITIS INTERSTICIAL, DESORDENES DEL ALTERACIONES ANATOMICAS
VACIAMIENTO VESICAL, Y DESORDENES CIRUGIA RECIENTE
PSICOSOMATICOS
90
07/11/2014
INFECCIONES PIEL Y PARTES

A. PERINEFRICO BLANDAS
PATOGENIA Definiciones:
MICROABSCESO QUE SE ABRE A ESPACIO Infeccin de la piel y estructura de la piel:
PERIRRENAL Infeccin de la piel y estructuras que la
soportan, excluye tejidos profundos tales
CLINICA como fascia y msculo e infecciones
DURACION PROLONGADA DE SINTOMAS DE necrotizantes (trmino usado por FDA para
INFECCION URINARIA trials teraputicos).
FIEBRE > 5 DIAS EN PACIENTE CON ITU CON Infeccin de piel y partes blandas:
TX. ADECUADO Infeccin que incluye la piel, TCSC, fascia
DOLOR EN FLANCO DERECHO profunda y msculo (trmino utilizado en las
guas de la Sociedad Quirrgica de
MASA PALPABLE EN FLANCO DERECHO Infecciones).
A. PERINEFRICO INFECCIONES PIEL Y PARTES

LABORATORIO BLANDAS
LEUCOCITOSIS CON DESVIACION IZQUIERDA
VSG ELEVADA Clasificacin:
SEDIMENTO URINARIO ANORMAL (30% Infecciones complicadas y no complicadas.
NORMAL) Infecciones segn el compromiso de la
CULTIVO DE ORINA (NEGATIVO EN 40%) estructura de la piel.
HEMOCULTIVO (20-40% POSITIVO) Infecciones necrotizantes y no
RX. DE ABDOMEN: necrotizantes.
BORRAMIENTO DE PSOAS. MASA RENAL, LITIASIS
RENAL, GAS EXTRAINTESTINAL
TAC ABDOMINAL

BLANDAS
A. PERINEFRICO Definiciones:
Definiciones usadas por la FDA para trials de ATB:
Infecciones no complicadas:
Abscesos simples, forunculosis, imptigo, celulitis.
TRATAMIENTO Infecciones complicadas:
DRENAJE Infecciones que implican planos ms profundos que
muchas veces necesitan tratamiento quirrgico
CEFALOSPORINA DE TERCERA tales como abscesos de piel y partes blandas
GENERACION + AMINOGLUCOSIDOS severos, celulitis no necrotizantes extensas, celulitis
necrotizantes, fasceitis, miositis, heridas
operatorias, ulceras infectadas, lesiones en
pacientes quemados o una enfermedad subyacente
que complica la respuesta al tratamiento (ej.
enfermedad arterial perifrica, insuficiencia renal,
diabetes mellitus, etc.).
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07/11/2014
INFECCIONES PIEL Y PARTES INFECCIONES PIEL Y PARTES

BLANDAS BLANDAS
Clasificacin: Infecciones no necrotizantes:
Infecciones epidermis Imptigo: Infeccin superficial que compromete la
epidermis, son ppulas que progresan a vesculas,
Imptigo pstulas y que se rompen y forman costras mielicricas.
Foliculitis Foliculitis: Infeccin del folculo piloso que compromete
Infecciones epidermis y la dermis la epidermis.
Fornculo Forunculosis: Infeccin del folculo piloso ms profunda
ntrax o carbunco que llega hasta la dermis
Ectima ntrax o carbunco: Mltiples fornculos que forman
Erisipela placas que drenan.
Infecciones epidermis, dermis, hipodermis y fascia Ectima: Es una forma de imptigo que compromete la
superficial (fascia Camper y Scarpa) dermis.
Celulitis Erisipela: Infeccin superficial que compromete la
epidermis y vasos linfticos de la dermis superficial.
Fasceitis necrotizante Son infecciones que tienen bordes delimitados y
Infecciones fascia profunda y msculo elevados.
Gangrena gaseosa o mionecrosis Celulitis: Infeccin mas profunda, que compromete la
Infecciones msculo sin compromiso fascia profunda dermis, hipodermis y fascia superficial. Bordes no
Piomiositis delimitados.

BLANDAS BLANDAS
Infecciones no necrotizantes:
Imptigo:
Estreptococo pigenes
Estafilococo aureus
Foliculitis:
Estafilococo aureus
Forunculosis:
Estafilococo aureus
ntrax o carbunco
Estafilococo aureus
Ectima:
Estafilococo aureus
Erisipela:
Estreptococo pigenes.
Estreptococos grupos B, C, G
Estafilococo aureus

BLANDAS
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES Celulitis:
Estreptococo pigenes: celulitis difusas.
BLANDAS Estafilococo aureus: asociadas a abscesos, fornculos y
carbunco.
Estreptococos grupo B,C y G en diabticos.
Pseudomona aeruginosa y otros gram (-) en diabticos,
neutropnicos, usuarios drogas EV
Pasteurella multcida: mordedura perro y gato.
Infecciones no necrotizantes Eikenella corrodens: mordedura humana
Vibrio vulnificus: agua del mar
Erysipelotrix rhusiopathiae: huesos de carne vacuno, pescado
Aeromonas hydrophila: contacto con agua contaminada
(usuarios drogas EV)
Abscesos:
Estafilococo aureus.
Piomiositis:
Estafilococo aureus
Estreptococos grupos B, C y G
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07/11/2014
IMPETIGO IMPETIGO
IMPETIGO ERITRASMA ( C.
MINUTISUMUN)
IMPETIGO ERITRASMA ( C.
MINUTISUMUN)
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07/11/2014
FORUNCULOSIS
FOLICULITIS
FOLICULITIS ANTRAX POR E. AUREUS
FOLICULITIS Y
ECTIMA GANGRENOSO
FORUNCULOSIS
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07/11/2014
ERISIPELA
CELULITIS
ERISIPELA CELULITIS
ERISIPELA ERISIPELOIDE
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07/11/2014
CELULITIS POR E.
CORRODENS PIOMIOSITIS
CELULITIS POR P. PIOMIOSITIS TROPICAL

MULTOCIDA
CELULITIS POR V. PIOMIOSITIS TROPICAL

VULNIFICUS
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07/11/2014
PIOMIOSITIS
PIOMIOSITIS
PIOMIOSITIS INFECCIONES PIEL Y PARTES

BLANDAS
Infecciones no necrotizantes: Pacientes ambulatorios:
Penicilina V: 500,000 a 1000,000 UI c/6h VO x 10
das.
Amoxicilina 500 mg c/8h VO x 10 das.
Amoxicilina/A. clavulanico 875/125 c/12h VO x 10
das.
Penicilina Benzatnica 1.2 millones dosis nica IM.
Oxacilina 500 mg c/6h VO x 10 das.
Cefalexina 500 mg c/6h VO x 10 das.
Azitromicina 500 mg VO 1 day y luego 250 mg x d x
4 das.
Claritromicina 250 mg c/12h VO x 7-10 das.
Clindamicina 300 mg c/8h VO x 7-10 dias.
PIOMIOSITIS INFECCIONES PIEL Y PARTES

BLANDAS
Infecciones no necrotizantes: Pacientes hospitalizados:
Penicilina G 2-4 millones UI c/4-6h IV
Cefalotina 1 gr c/8h IV
Cefazolina 1-2 gr c/8-12 h
Clindamicina 600 mg c/8h IV
Ampicilina/Sulbactam 1.5 c/6h IV
Vancomicina 15 mg/kg/d c/12h IV
Linezolid 600 mg c/12h IV
Tigeciclina 100 mg/dosis inicial y luego 50 mg c/12h IV
Daptomicina 4m/kg c/24h IV
97
07/11/2014

BLANDAS
BLANDAS Infecciones necrotizantes:
Celulitis necrotizantes
Fasceitis necrotizantes
Infecciones necrotizantes
Miositis necrotizantes

BLANDAS BLANDAS
Infecciones necrotizantes:
Clnica: Infecciones necrotizantes:
Dolor intenso y desproporcionado respecto a la lesin
visible. Celulitis necrotizantes:
Edema duro y tenso que se extiende mas all del rea 1.- Celulitis necrotizante de la comunidad:
afectada.
E. aureus meticilino resistentes de la comunidad
Necrosis cutnea.
Presencia de crepitacin. 2.- Celulitis anaerbica clostridial
Decoloracin azul-purprica en parches C. perfringes
Presencia de bulas hemorrgicas. 3.- Celulitis anaerbica no clostridial:
Equimosis en la piel que precede a la necrosis. Bacteroides spp., Estreptococos spp., Estafilococos
Anestesia cutnea. spp., Enterobacterias forman gas (E. coli, Klebsiella,
Toxicidad sistmica. Aeromonas)
Progresin a pesar del tratamiento antibitico. 4.- Celulitis necrotizante sinergstica:
Laboratorio: Anaerobios: E. anaerobios, Peptoestreptococos,
Leucocitos > 14 x 109 /L Bacteroides + Gram (-): Klebsiella, E. coli,
Concentracin Na < 135 mmol /L Enterobacter, Proteus.
Creatinina > 1.6 mg/dL
CELULITIS NECROTIZANTE POR

CA-MRSA
BLANDAS
Infecciones necrotizantes: Factores Predisponentes:
Diabetes mellitus
Insuficiencia vascular perifrica
Edad avanzada
Desnutricin
Postracin
Ciruga abdominal y perineal
Trauma local
Fracturas expuestas
Drogadiccin endovenosa
Alcoholismo
Insuficiencia Renal
VIH
Cncer y neutropenia
98
07/11/2014
CELULITIS NECROTIZANTE POR INFECCIONES PIEL Y PARTES

CA-MRSA BLANDAS
Gangrena sinergstica bacteriana progresiva (Celulitis de
Meleney):
Etiologa: Estreptococo microaerofilos + E. aureus o
Proteus
Caractersticas: Usualmente ocurre en una herida
operatoria a nivel abdominal (sobre todo si se usan
suturas de alambre) o colindante a una ileostoma,
colostoma , tracto fistuloso o una ulcera crnica en una
extremidad. Inicia como una zona de edema y eritema
con gran dolor y que rpidamente se ulcera y que
caractersticamente esta rodeado de una zona de piel
gangrenosa. Estreptococos microaerfilos o
anaerbicos de recuperan de la periferia y E. aureus se
recupera de la lcera

BLANDAS CELULITIS DE MELENEY
Celulitis anaerbica por clostridios:
Etiologa: Clostridium perfringes
Caractersticas: Infeccin necrotizante de tejidos
desvitalizados, usualmente no hay compromiso de fascia
profunda y del musculo. Los Clostridium ingresan a
travs de una herida traumtica o mal desbridada por
contaminacin de durante una operacin o a partir de una
infeccin localizada preexistente (perineo, pared
abdominal, glteos o extremidades). Hay supuracin
escasa, presencia de gas en forma importante. Tincin
Gram: presencia de bacilos Gram (+).
Celulitis anaerbica no clostridial:
Etiologa: Bacteroides spp., Estreptococos spp.,
Estafilococos spp., Enterobacterias forman gas (E. coli,
Klebsiella, Aeromonas).
Caractersticas: Se observa en pacientes diabticos,
clnicamente se parece a la celulitis clostridial. Tincin
Gram: presencia flora mixta.

BLANDAS
INFECCIONES PIEL Y PARTES Fasceitis necrotizante:
Etiologa:
BLANDAS Tipo I:Bacteroides o Peptoestreptococos,
Enterobacterias (E.coli, Klebsiella, Proteus). Muy
raro Pseudomona.
Infecciones necrotizantes: Tipo II: Estreptococo pigenes solo o con
Fasceitis necrotizante: Estafilococo aureus
Caractersticas: Trauma menor, heridas con armas
1.- Gangrena sinergstica bacteriana punzantes, ciruga particularmente en el contexto de
progresiva (Celulitis Meleney): diabetes, alcohlicos o enfermedad vascular perifrica.
Involucra la piel, TCSC, fascia superficial y a menudo la
E.microaerfilos + E. aureus Proteus) fascia profunda. Se presenta generalmente en
extremidades. Otros sitios pared abdominal, ingle,
2.- Fasceitis necrotizante: heridas operatorias, regin perianal. El rea de la lesin
Tipo I: Enterobacterias y anaerobios inicialmente es muy eritematosa, con edema, sin bordes
delimitados, caliente, brillante, muy dolorosa. Progreso
Tipo II: E. pigenes rpido y la piel se torna roja-purprica a gris azulado.
Formacin de bulas con contenido espeso de color rosa
o purpura y franca gangrena cutnea. Hay anestesia,
gas en la forma polimicrobiana. Paciente en general esta
muy toxico.
99
07/11/2014
FASCEITIS NECROTIZANTE E. FASCEITIS NECROTIZANTE E.

PIOGENES PIOGENES
FASCEITIS NECROTIZANTE E.
PIOGENES GANGRENA DE FOURNIER
FASCEITIS NECROTIZANTE E. GANGRENA DE FOURNIER

PIOGENES
100
07/11/2014
GANGRENA DE FOURNIER INFECCIONES PIEL Y PARTES

BLANDAS
Gangrena gaseosa mionecrosis clostridial:
Etiologa: C. perfringes, C. septicum.
Caractersticas: Usualmente secundaria a trauma o una
herida que se contamina con el suelo u otro material
extrao que contiene esporas C. perfringes (incluye
heridas producto de las guerras, heridas operatorias de
la va biliar o intestino, fracturas expuestas, aborto
sptico, insuficiencia arterial perifrica). Otros factores:
Leucemia, neutropenia y DM. C.septicum no hay trauma
de por medio y se debe infecciones o neoplasias del
tubo digestivo. Dolor sntoma predominante al inicio,
toxico, palidez marcada, hipotensin, lesin al inicio
solo edema a tensin, piel blanca y despus de color
amarillento a descoloracin bronceada, musculo puede
herniarse a travs de una herida abierta, drenaje
serosanguinolento de apariencia sucia, burbujas de
gas pueden ser visible. Puede haber bulas y crepitacin
en etapa tarda.
FASCEITIS NECROTIZANTE RMN GANGRENA GASEOSA

BLANDAS GANGRENA GASEOSA
Miositis necrotizante:
1.- Mionecrosis clostridial o gangrena gaseosa:
C. perfringes, C. septicum
2.- Mionecrosis crepitante no clostridial:
2.1. -Mionecrosis anaerbica estreptoccica:
E. anaerbicos + E. pigenes o E. aureus
2.2 .-Mionecrosis sinergstica anaerbica no
clostridial (celulitis necrotizante sinergstica)
Anaerobios: E. anaerobios, Peptoestreptocos,
Bacteroides + Gram (-): Klebsiella, E. coli,
Enterobacter, Proteus.
101
07/11/2014
INFECCIONES
BLANDAS
NECROTIZANTES
Infecciones necrotizantes: Tratamiento Quirrgico:

1.- Convocar en forma urgente al cirujano para
evaluar el procedimiento quirrgico adecuado.
Nunca olvidar que la supervivencia de un paciente
con infeccin necrotizante de piel y partes blandas
es el tratamiento quirrgico inmediato y agresivo
consistente en la reseccin o debridamiento
amplio y completo de todos los tejidos afectados
(A-II)
INFECCIONES
NECROTIZANTES INFECCIONES PIEL Y PARTES
BLANDAS
Infecciones necrotizantes: Tratamiento Antibitico:

2.- Iniciar tratamiento antibitico emprico con
cobertura para aerobios y anaerobios apenas se
sospeche de una infeccin necrotizante aun antes
de comprobar quirrgicamente la profundidad de la
lesin.

INFECCIONES BLANDAS
NECROTIZANTES Infecciones necrotizante: Tratamiento mdico:
A) Pacientes inmunocompetentes con infecciones
adquiridas en la comunidad:
Clindamicina + Ampicilina/ Sulbactam (A-II)
Clindamicina + Penicilina G sodica (A-II)
Clindamicina + Cefalotina/Cefazolina (B-II)
B) Pacientes con infecciones intrahospitalarias,
asociadas a los sistemas de salud,
inmunosuprimidos o sepsis severa:
Clindamicina + Ceftriaxona (A-II)
Clindamicina + Ceftazidima/Cefepime (A-II)
Clindamicina + Piperacilina/Tazobactam (A-III)
Clindamicina + Carbapenem (Imipenen/Meropenen) (A-III)
Tigeciclina + Penicilina antipseudomonica
Nota:
Agregar Vancomicina va a depender de la incidencia de
EAMR en centro asistencial (B-III).
Agregar Amikacina para potenciar infecciones por P.
aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter y Serratia)
102
07/11/2014
INF. CUTANEAS INF. CUTANEAS

INFECCIONES DERMATOFITOS INF. DERMATOFITOS
DEFINICION
INFECCION SUPERFICIAL CAUSADA POR HONGOS
DERMATOFITOS QUE INVADEN EL TEJIDO MUERTO
DE PIEL Y ANEXOS (UAS Y PELO)
ETIOLOGIA
ESPECIES DE LOS GENEROS TRICHOPHYTON,
EPIDERMOPHYTON, MICROSPORUM
DERMATOFITOS MAS FRECUENTES
TRICHOPHYTON TONSURANS, RUBRUM,
MENTAGROPHYTES E INTERDIGITALIS
EPIDERMOPHYTON FLOCCOSUM
MICROSPORUN CANIS

INF. DERMATOFITAS INF. DERMATOFITOS
CLINICA
TIA CAPITIS: PLACAS GRISACEAS PEQUEAS CON COSTRA
SEMIDESCAMADAS, CABELLOS SIN BRILLO Y QUEBRADIZOS
TIA CORPORIS: LESIONES ANULARES PAPULOESCAMOSAS CON
BORDE ELEVADO, SE EXPANDE HACIA PERIFERIA, SE ACLARA
CENTRALMENTE. SE LOCALIZA TRONCO Y EXTREMIDADES
TIA DE LA BARBA : LA BARBA Y EL CUELLO SON AFECTADOS
TIA FACIAL : COMPROMETE ZONA MEJILLA O REGION MALAR
TIA MANNUUM : PALMA Y DORSO DE LOS DEDOS. OCURRE EN
ASOCIACION CON TIA PEDIS.
TIA PEDIS: BORDES MACERADOS Y EN COSTRA, TERCER A
CUARTO ESPACIO INTERDIGITALES
TIA UNGUEAL: HAY ONICOLISIS, UAS ENGROSADAS SIN BRILLO,
QUEBRADIZAS Y DISTROFICAS
TIA CRURIS: LESION ANULAR QUE SE EXTIENDE DESDE PLIEGUES
CRURALES POR ENCIMA DE MUSLO INTERNO ADYACENTE. PUEDE
HABER EN LA REGION DEL PUBIS

INF. DERMATOFITOS INF. DERMATOFITOS
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INF. DERMATOFITOS INF. DERMATOFITOS

INF. DERMATOFITOS INF. DERMATOFITAS
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO CON HIDROXIDO POTASIO 20%
CULTIVOS HONGOS (IDENTIFICACION ESPECIE)
EXAMEN LAMPARA WOOD (TIA CAPITIS): M. CANIS
PCR (T. RUBRUM)
TERAPIA
TOPICOS: KETOCONAZOL 2%, CLOTRIMAZOL 1%,
ECONAZOL 1%, MICONAZOL 2%.
ORAL: GRISEOFULVINA,TERBINAFINA, FLUCONAZOL,
ITRACONAZOL
TIA CAPITIS Y TIA DE LA BARBA: 4-8 SEMANAS
TIA CORPORIS Y TIA CRURIS: 2-4 SEMANAS
TIA PEDIS: 2-4 SEMANAS
TIA UNGUIS: 3-4 CICLOS ITRACONAZOL (1 SEMANA)

INF. DERMATOFITOS CANDIDIASIS
DEFINICION
INFECCION POR LEVADURAS QUE SUELE AFECTAR
PIEL Y MEMBRANAS MUCOSAS
TAMBIEN PUEDE SER SISTEMICO
ETIOLOGIA
CANDIDA ALBICANS
NORMALMENTE SE DISEMINA EN PACIENTES CON
INMUNODEFICIENCIA
PRODUCEN INCREMENTO DE SUSCEPTIBILIDAD: TX.
ATB SISTEMICA, OBESIDAD, DIABETES MELLITUS, TX.
CORTICOSTEROIDES, EMBARAZO, DISCRASIAS
SANGUINEAS, ENF. DEBILITANTES, HIV.
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CANDIDA TIA VERSICOLOR
CLINICA DEFINICION
INTERTRIGO: PLACAS EXUDATIVAS CON INFECCION MICOTICA DE LA PIEL, ES BENIGNA,
SUPERFICIAL CARACTERIZADA POR MACULAS HIPO
COMEZON, BIEN DEMARCADAS, O HIPERPIGMENTADAS QUE SON LOCALIZADAS
ERITEMATOSAS PRINCIPALMENTE EN EL TORAX Y CUELLO
OCASIONALMENTE CAUSA PRURITO. USUALMENTE
NORMALMENTE BORDEADO DE PUSTULAS
ES ASINTOMATICA Y NO ES CONTAGIOSA
PEQUEAS DE BASE ROJA NO COMPROMETE PELOS, UAS NI MEMBRANAS
OCURRE EN INGLE, PLIEGUES DE GLUTEO MUCOSAS
(RASH DE PAAL), AXILAS, OMBLIGO Y ETIOLOGIA
AREAS INFRAMAMARIAS PITYROSPORUM ORBICULARE (MALASSEZIA FURFUR)

TIA VERSICOLOR
CANDIDA CLINICA
LESIONES DE DIVERSAS FORMAS (CIRCULARES U OVALES)
Y COLORES (BLANCAS A MARRONES)
CLINICA MUY DISCRETA DESCAMACION. TIENDEN A CONFLUIR
DANDO LUGAR A GRANDES PARCHES
VULVOVAGINITIS: DESCARGA BLANCA O SE LOCALIZAN ESPECIALMENTE EN LA PARTE SUPERIOR
AMARILLENTA CON INFLAMACION DE PARED DEL TORAX. OTRAS ZONAS CUELLO, ABDOMEN, CARA,
BRAZOS, HUECO POPLITEO
VAGINAL Y VULVA. COMUN EN EMBARAZADAS Y DIAGNOSTICO
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS RASPADO DE LESIONES Y OBSERVACION DIRECTA CON
KOH 20%
CANDIDIASIS ORAL (MUGUET): PLACAS BLANCAS CULTIVO: MEDIO ENRIQUECIDO CON ACIDOS GRASOS DE
DE EXUDADO EN LENGUA O MUCOSA ORAL 12-14 CARBONOS
TERAPIA
CANDIDA PARONIQUIA: HINCHAZON ROJA TOPICA: SHAMPOO SULFURO SELENIO, ANTIMICOTICOS
DOLOROSA ALREDEDOR DE UA AZOLES (KETOCONAZOL) X 1-2 SEMANAS
ORAL: KETOCONAZOL. RARA VEZ FLUCONAZOL E
ITRACONAZOL X 7-10 DIAS

CANDIDA
DIAGNOSTICO TIA VERSICOLOR
HIDROXIDO DE POTASIO EN EXTENDIDO PARA VISUALIZAR FORMAS
MICOTICAS
TERAPIA
VULVOVAGINITIS NO COMPLICADA:
AGENTES INTRAVAGINALES: BUTOCONAZOLE 2% CREMA 5 G IV X
3 DIAS. MICONAZOLE 100 o 200 o 1.2 G SUPOSITORIO IV X 7 D
AGENTES ORALES: FLUCONAZOL 150 MG VO X 1 DOSIS
VULVOVAGINITIS COMPLICADA:
AGENTES INTRAVAGINALES X 7-14 DIAS
AGENTES ORALES: FLUCONAZOL 150-200 MG VO X 2 DOSIS (DIAS
1 Y 4)
VULVOVAGINITIS RECURRENTE:
AGENTE INTRAVAGINAL X 7-14 DIAS
AGENTES ORALES: FLUCONAZOL 150-200 MG VO X 3 DOSIS (DIAS
1,4 Y 7)
TERAPIA MANTENIMIENTO: FLUCONAZOL 100,150 o 200 MG 1
VEZ/SEMANA X 6 MESES
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TIA VERSICOLOR SARNA
CLINICA
PRURITO NOCTURNO, PRESENCIA PAPULAS
LOCALIZADAS EN SUPERFICIES FLEXORA DE LAS
MUECAS, ZONAS INTERDIGITALES, CODOS,
PLIEGUES AXILARES, AREOLA MAMARIA, CINTURA,
GLUTEOS, GENITALES. PAPULAS PRURITICAS Y
VESICULAS DEL ESCROTO Y PENE EN VARONES Y
AREOLA MAMARIA EN MUJERES ES MUY
CARACTERISTICO
SARNA NORUEGA O SARNA COSTROSA: EN
PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS. INFECCIONES
BACTERIANAS SOBREAGREGADAS PUEDEN
OCASIONAR LA MUERTE

TIA VERSICOLOR SARNA
INF. CUTANEAS
INF. CUTANEAS SARNA
SARNA
DEFINICION
INFESTACION CUTANEA DE TIPO
PARASITARIA QUE OCASIONA PRURITO
INTENSO E INFECCIONES SECUNDARIAS
ETIOLOGIA
ACARO: SARCOPTES SCABIEI VARIEDAD
HOMINIS
MODO DE TRANSMISION
VIA DIRECTA Y CONTACTO PROLONGADO
CON UNA PERSONA INFECTADA
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INF. CUTANEAS
INF. CUTANEAS SARNA
SARNA

SARNA SARNA

SARNA SARNA
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INF. CUTANEAS
SARNA INF. CUTANEAS
DIAGNOSTICO PEDICULOSIS
RASPADO DE LESIONES: IDENTIFICACION EN EL
MICROSCOPIO DE LUZ ACAROS, LARVAS, HUEVOS O
MATERIA FECAL
TERAPIA
AGENTES ACARICIDAS
PERMETRINA 5% CREMA. DEJAR 8-14 HORAS.
REPETIR 1-2 SEMANAS
LINDANO 1% CREMA O LOCION
PRECIPITADO DE SULFURO EN PETROLATUM 6%
CROTAMITON 10% (EURAX) CREMA O LOCION
IVERMECTINA 200-250 mcg/Kg REPETIR EN 7-14
DIAS. SARNA NORUEGA REQUIERE 3 DOSIS
ANTIHISTAMINICOS
ANTIBIOTICOS

PEDICULOSIS PEDICULOSIS
DEFINICION
INFESTACION CUTANEA POR PIOJOS
ETIOLOGIA
CABEZA: P.H. CAPITIS
CUERPO: P.H. CORPORIS
GENITALES: PHTHIRUS PUBIS
FORMA DE TRANSMISION
DE PERSONA A PERSONA POR CONTACTO
FISICO ESTRECHO O POR FOMITES

PEDICULOSIS PEDICULOSIS
CLINICA
P. H.CAPITIS: SE LOCALIZA EN REGION OCCIPITAL,
PARTE POSTERIOR DEL CUELLO Y LAS OREJAS.
PESTAAS PUEDEN ESTAR INVOLUCRADAS.
CONJUNTIVITIS. SE PRESENTAN EXCORIACIONES,
PUEDE HABER INFECCIONES BACTERIANAS
AGREGADAS CON LINFADENOPATIAS
P. H. HUMANUS CORPORIS: PAPULAS ERITEMATOSAS,
ESTAN EN LA ROPA NO ADHERIDAS A LA PIEL.
PRODUCEN TIFUS EPIDEMICO, FIEBRE DE LAS
TRINCHERAS Y FIEBRE RECURRENTE
P. PUBIS: PELO DEL PUBIS ES EL MAS FRECUENTE
INVOLUCRADO PERO SE PUEDE EXTENDER AL PELO
DEL ANO, AXILA, ABDOMEN, PESTAAS Y TORAX
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PEDICULOSIS MOLUSCO CONTAGIOSO

PEDICULOSIS MOLUSCO CONTAGIOSO
DIAGNOSTICO
SE PUEDEN ENCONTRAR PARASITOS, HUEVOS. USO DE
PEINES ESPECIALES
EXAMEN CON LAMPARA SLIT PUEDE REVELAR P. PUBIS
EN PESTAAS Y CEJAS
EXAMEN CON LAMPARA WOOD
TERAPIA
PERMETRINA 5% O AL 1% (LOCION) x 10 MINUTOS
MALATION 0.5 Y 1% (LOCION) x 8-12 HORAS
IVERMECTINA 150-200 mcg/Kg x 1 DOSIS (PODRIA
REPETIRSE UNA 2DA DOSIS EN 2 SEMANAS)
LINDANO 1% SHAMPOO (CASI NO SE USA x TOXICIDAD)

MOLUSCO CONTAGIOSO MOLUSCO CONTAGIOSO
DEFINICION
PAPULAS UMBILICADAS DE COLOR DE LA
PIEL, SEROSAS
ETIOLOGIA
POXVIRUS
CLINICA
PEQUEAS PAPULAS EN CUALQUIER PARTE
DE LA PIEL (GENITAL Y AREA PUBICA)
POR CONTACTO VENEREO
ASINTOMATICAS
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INF. CUTANEAS OSTEOMIELITIS

MOLUSCO CONTAGIOSO
FACTORES PREDISPONENTES:
DIABETES MELLITUS
ENFERMEDAD ARTICULAR CORNICA
ENFERMEDAD SICKLE CELL
VIH
ALCOHOLISMO
USUARIOS DROGAS ENDOVENOSAS
INMUNOSUPRESION
INF. CUTANEAS OSTEOMIELITIS

MOLUSCO CONTAGIOSO
EXTENSION DE UN FOCO ADYACENTE
DIAGNOSTICO MAYORIA > 50 AOS CON DIABETES O ENF.
CLINICO VASCULAR PERIFERICA QUE RESULTA EN
TINCION GIEMSA: GRANDES CELULAS TRAUMA MENOR REPETIDO DESAPERCIBIDO
POR NEUROPATIA
CON CUERPOS DE INCLUSION
MAS COMUN EN HUESOS PEQUEOS DE
TERAPIA EXTREMIDADES INFERIORES
CURETAJE SINDROME DE INMOVILIZACION
ELECTROCAUTERIZACION MAYORIA SON POLIMICROBIANAS.
ESTREPTOCOCOS, ENTEROCOCOS, E.
AUREUS, E. EPIDERMIDIS, BACILOS GRAM (-)
Y GERMENES ANAEROBIOS.
OSTEOMIELITIS OSTEOMIELITIS
DEFINICION TRAUMA DIRECTO
INFECCION DE CUALQUIER PORCION DEL CUALQUIERA CON TRAUMA RECIENTE,
HUESO COLOCACION DE ARTICULACION
INCLUYE MEDULA, CORTEZA Y PERIOSTIO PROTESICA, CIRUGIA OSEA, FRACTURA
CONTAMINADA
MECANISMO DE LA INFECCION
LA MAYORIA DE VECES ES SECUNDARIO A
EXTENSION DE UN FOCO ADYACENTE
ORGANISMO UNICO
TRAUMA DIRECTO
UN PORCENTAJE SON POLIMICROBIANOS
HEMATOGENA EN ORIGEN
MAS COMUN: E. AUREUS
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OSTEOMIELITIS
HEMATOGENA AGUDA
OSTEOMIELITIS
MAS FRECUENTE EN INFANTES Y NIOS. SE
LOCALIZA EN METAFISIS HUESOS LARGOS CLINICA
DE EXTREMIDADES INFERIORES OSTEOMIELITIS CRONICA
EN ADULTOS SE LOCALIZA COLUMNA SE PRESENTA SI TX. NO ES ADECUADO
VERTEBRAL. MAS RARO HUESOS LARGOS,
DOLOR OSEO, HIPERSENSIBILIDAD Y
PELVIS Y CLAVICULA
DRENAJE PURULENTO INTERMITENTE
ORGANISMO UNICO (95%) (MESES O AOS)
NIOS: E.AUREUS. LUEGO NEUMOCOCO Y H. ES POLIMICROBIANA CON FRECUENCIA
INFLUENZA
ADULTOS: E. AUREUS. LUEGO
PSEUDOMONA Y ENTEROBACTERIAS
OSTEOMIELITIS OSTEOMIELITIS
MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO
SOSPECHA: DOLOR OSEO LOCALIZADO, FIEBRE Y
E. AUREUS : OSTEOMIELITIS HEMATOGENA Y MALESTAR GENERAL
POR TRAUMA DIRECTO CULTIVOS SANGRE: POSITIVOS 50% DE LOS CASOS
E. EPIDERMIDIS : OSTEOMILEITIS POR TRAUMA PRUEBAS PARA DETECCION PRECOZ:
DIRECTO (COLOCACION DE PROTESIS). GAMMAGRAFIA OSEA CON TC
GRAM (-) : OSTEOMIELTITIS POR EXTENSION DE RESONANCIA MAGNETICA (PRUEBA ELECCION)
UN FOCO ADYACENTE Y EN ADICTOS A DROGAS RMN TIENE MEJOR SENSIBILIDAD
EV, PACIENTES CON ANEMIA DE CELULAS RM DIFERENCIA MEJOR ENTRE INFECCION DE TEJ.
FALCIFORMES, INMUNODEPRIMIDOS Y BLANDO ADYACENTE Y HUESO
POLITRAUMATIZADOS. GAMMAGRAFIA (NO DISTINGUE ENTRE INFECCION,
FRACTURAS O TUMORES)
ANAEROBIOS : OSTEOMIELITIS POR EXTENSION EN LA FORMA TARDIA: RADIOGRAFIA
DE UN FOCO ADYACENTE
OSTEOMIELITIS
OSTEOMIELITIS
CLINICA
EN HUESOS PERIFERICOS
DIAGNOSTICO
FIEBRE, DOLOR, ESPASMO MUSC., BAJA DE PESO, FATIGA
RADIOGRAFIA SIMPLE
CALOR, ERITEMA, HINCHAZON Y SENSIB. HUESO AFECTADO
RAREFACCION OSEA Y REACCION PERIOSTICA
CON INSUF. VASCULAR
USUALMENTE ES PRUEBA INICIAL POR FACIL ACCESO,
ULCERACION O HERIDA, CERCANA O ADYACENTE BAJO COSTO Y LECTURA SENCILLA
NIOS A PARTIR DE 3ra - 4ta SEMANA
METAFISIS FEMORAL INFERIOR Y TIBIAL SUPERIOR 1ra ANORMALIDAD VISIBLE ES ELEVACION PERIOSTICA
OTROS: TOBILLO, MUECA, CADERA OTRAS: DESTRUCCION OSEA, HINCHAZON DE TEJ.
BLANDOS, PERDIDA ALTURA DE CUERPO VERTEBRAL,
ADULTO
DESTRUCCION PLATILLOS VERTEBRALES
AFECTACION VERTEBRAL: DOLOR DE ESPALDA DESVENTAJA: 50-75% DE CALCIFICACION OSEA SE
LOCALIZADO, ESPASMO MUSC. PARAVERTEBRALES SIN PIERDE ANTES QUE EL HUESO SE VEA ANORMAL
RPTA. A TX. CONSERVADOR. NO FIEBRE
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OSTEOMIELITIS POR EXTENSION

OSTEOMIELITIS FOCO ADYACENTE
DIAGNOSTICO
VSG Y PCR:
SUELEN ELEVARSE
NO SON ESPECIFICAS
UTIL PARA SEGUIMIENTO DE TX
VALOR NORMAL ALEJA DX.
BIOPSIA OSEA Y CULTIVO
ELECCION
ES LA MEJOR PRUEBA DX PERO TAMBIEN
LA MAS INVASIVA
OSTEOMIELITIS HEMATOGENA OSTEOMIELITIS POR EXTENSION

FOCO ADYACENTE
OSTEOMIELITIS HEMATOGENA OSTEOMIELITIS

OSTEOMIELITIS AGUDA
DEPENDE DEL MECANISMO DE PRODUCCION DE LA
OSTEOMIELITIS. DE PREFERENCIA DEBERIA TRATARSE
DE AISLAR EL GERMEN.
TRATAMIENTO ESPECIFICO ES LO IDEAL YA QUE
TRATAMIENTO EMPIRICO NO ES DESEABLE
HEMATOGENA Y TRAUMA DIRECTO: HASTA TENER
RESULTADOS DE CULTIVO: OXACILINA/NAFCILINA 2 GR
IV C/4H O CEFAZOLINA 2GR IV C/6-8H ASOCIADO A
AMINOGLUCOSIDO. ALTERNATIVA CEFTRIAXONA 2 GR
IV C/24H
EXTENSION CONTIGUA: CLINDAMICINA 600 MG C/6H +
CIPROFLOXACINA 400 MG IV O 750 MG V0 C/12H.
ALTERNATIVA AMPICILINA/SULBACTAN 3 GR C/6H
TIEMPO TRATAMIENTO 4-8 SEMANAS.
112
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OSTEOMIELITIS ARTRITIS INFECCIOSA

OSTEOMIELITIS CRONICA:
CLINICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO: SI RPTA. NO ES
ARTRITIS NO GONOCOCICA
OPTIMA O HAY AREAS EXTENSAS DE
OCURRE EN GRUPOS DE RIESGO
DESTRUCCION OSEA: DEBRIDAMIENTO QX.
NO SE ACOMPAA DE MANIFESTACIONES CUTANEAS
DE TEJ. NECROTICO
MONOARTICULAR: RODILLA MAS FRECUENTE
CIRUGIA PARA DRENAR ABSCESO
OTROS: CADERA, HOMBRO, MUECA, TOBILLO
PARAVERTEBRAL O EPIDURAL O PARA DAO ARTICULAR OCURRE ENTRE 24-48 HRS
ESTABILIZAR COLUMNA FIEBRE, ESCALOFRIOS, MALESTAR GENERAL
AGREGAR ANTIBIOTICOS DE AMPLIO SIGNOS INFLAMATORIOS MARCADOS ARTICULARES
ESPECTRO ES COMUN DERRAME ARTICULAR
TIEMPO TRATAMIENTO 3-6 MESES
ARTRITIS INFECCIOSA ARTRITIS INFECCIOSA

DEFINICION
INFLAMACION ARTICULAR PRODUCIDA POR
AGENTE INFECCIOSO QUE ES AISLADO EN
CULTIVO DE LIQUIDO SINOVIAL DIAGNOSTICO
ETIOLOGIA ARTROCENTESIS
GONOCOCICA GONOCOCICA
NO GONOCOCICA DIRECTO Y CULTIVO DE LIQUIDO SINOVIAL:
BACTERIAS: ESTAFILOCOCO, ESTREPTOCOCO, 60% POSITIVOS
BACTERIAS GRAM (-) CULTIVO GENITOURINARIO: 75% POSITIVOS
MICOBACTERIAS: M. TUBERCULOSOS HEMOCULTIVO: 25% POSITIVOS
ESPIROQUETAS: B. BUURGDORFERI
RICKETSIAS
VIRUS
ARTRITIS INFECCIOSA ARTRITIS INFECCIOSA

CLINICA DIAGNOSTICO
ARTRITIS GONOCOCICA ARTROCENTESIS
PERSONAS JOVENES SEXUALMENTE ACTIVAS
NO GONOCOCICA
COMO PRODUCTO DE ENFERMEDAD DISEMINADA
DIRECTO Y CULTIVO DE LIQUIDO SINOVIAL:
OCURRE EN <1% DE PACIENTES CON GONORREA
95% POSITIVOS
FIEBRE, ANOREXIA, LESIONES EN PIEL
BIOQUIMICO DE LIQUIDO SINOVIAL
ARTRITIS MIGRATORIA POLIARTICULAR
RECUENTO CELULAR DE LIQUIDO SINOVIAL:
RODILLAS, TOBILLOS, MUECAS >50,000
COMUN TENOSINOVITIS HEMOCULTIVO: 50% POSITIVOS
NO ES COMUN EL DERRAME ARTICULAR
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07/11/2014
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ARTRITIS INFECCIOSA RIESGO RELATIVO DE ENF.CARDIACAS
ALTO RIESGO RIESGO INTERM. BAJO RIESGO
VALV. PROTESICAS PROLAPSO V. MITRAL ENF. CARD. DEGEN.
TRATAMIENTO ENF. V. AORTICA ESTENOSIS MITRAL DEF. SEPT. AURIC.
ARTROCENTESIS DIARIA
COND. ARTERIOSO CARDIOMIOPATIA MARCAPASOS
DRENAJE QUIRURGICO PERMEABLE OBST. HIPERTROF.
ANTIBIOTICOTERAPIA POR 7 A 10 DIAS REGURGITACION ENF. VALVULAR AORTITIS LUETICA
MITRAL TRICUSPIDE
OXACILINA CEFALOSPORINA DE PRIMERA FISTULA A-V T. FALLOT LESION CONG. QX.
GENERACION ASOCIADO A AMINOGLUCOSIDO
COARTACION CATETER EN ART. BYPASS AORTO
CEFTRIAXONA AORTA PULMONAR CORONARIO
CATETER CORAZON PROTESIS INTRACARD.
DERECHO NO VALVULAR
ENF. INFEC. PREVIA
Y SD. MARFAN
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ETIOLOGIA
ESTAFILOCOCO AUREUS 32%
ESTREPTOCOCO G.VIRIDANS 18%
DEFINICION ENTEROCOCO 11%
INFECCION MICROBIANA DE ESTAFILOCOCO COAGULASA (-) 11%
VALVULAS CARDIACAS Y MENOS ESTREPTOCOCO BOVIS 7%
COMUN DE ENDOCARDIO OTROS ESTREPTOCOCOS 5%
ENDARTERITIS SE REFIERE A HACEK 2%
INFECCION DE ENDOTELIO BACILOS GRAM (-) 2%
ARTERIAL HONGOS 2%
CULTIVO NEGATIVO 8%
JAMA 2005;293:3012
ENDOCARDITIS BACTERIANA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
FACTORES DE RIESGO ETIOLOGIA

CARDIOPATIA REUMATICA ENDOCARDITIS DE VALVULA NATIVA
VALVULA CARDIACA PROTESICA ESTREPTOCOCO G.VIRIDANS 50%
CARDIOPATIAS CONGENITAS ENTEROCOCO 10%
USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS ESTAFILOCOCO AUREUS 20%
USO DE CATETERES HACEK 5%
OTROS 10%
CULTIVO NEGATIVO 5%
114
07/11/2014
ETIOLOGIA
ENDOCARDITIS DE VALVULA PROTESICA
E. COAGULASA NEGATIVO 33%
E. AUREUS 15%
BACTERIAS GRAM (-) 17%
HONGOS 13%
ESTREPTOCOCO 9%
DIFTEROIDES 9%
OTROS 4%
ENDOCARDITIS INFECCIOSA CLINICA
SINTOMAS SIGNOS
ETIOLOGIA FIEBRE SOPLO CARDIACO
ESCALOFRIOS FIEBRE
ENDOCARDITIS EN USUARIOS DE DROGAS EV
DEBILIDAD EVENTOS EMBOLICOS
ESTAFILOCOCO AUREUS 57% DISNEA MANIFEST. CUTANEAS
ESTREPTOCOCO 13% SUDORACION ESPLENOMEGALIA
BACTERIAS GRAM (-) 8% ANOREXIA-BAJA DE PESO COMPLICACIONES SEPTICAS
ENTEROCOCO 7% MALESTAR ANEURISMAS MICOTICOS
TOS GOMERULONEFRITIS
HONGOS 5%
LESIONES CUTANEAS DEDOS PALILLO DE TAMBOR
STROKE LESIONES RETINALES
NAUSEAS-VOMITOS
ANGINA
ENDOCARDITIS INFECCIOSA MANIFESTACIONES PERIFERICAS
ORGANISMOS
ETIOLOGIA HALLAZGOS FISICOS PATOGENESIS
MAS COMUNES
ENDOCARDITIS HEMOCULTIVOS NEGATIVOS: PETEQUIAS: LESIONES VASCULITIS ESTREPTOCOCO
HACEK ROJAS EN GRUPOS EN EMBOLIAS ESTAFILOCOCO
CONJUNTIVAS, MUCOSA
ESTREPTOCOCOS SPP. (GENERO ABIOTROHIA) BUCAL, PALADAR Y
COXIELLA BURNETII EXTREMIDADES
CLAMIDIA PSITACI HEMORRAGIAS EN ASTILLA: VASCULITIS ESTAFILOCOCO
MICOPLASMA SPP. ESTRIAS LINEALES ROJAS- EMBOLIAS ESTREPTOCOCO
MARRONES, SUGIEREN IE
LEGIONELA PNEUMOPHILA (CERCA A LECHOS
BARTONELLA SPP. UNGUEALES)
BRUCELLA SPP. NODULOS DE OSLER: 2-5MM, VASCULITIS ESTREPTOCOCO
DOLOROSOS, EN BOLLOS
TROPHEYMA WHIPPLEI
DE DEDOS DE MANOS O PIES
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07/11/2014
MANIFESTACIONES PERIFERICAS
HALLAZGOS FISICOS PATOGENESIS ORGANISMOS CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO

MAS COMUNES
LESIONES DE JANEWAY: EMBOLIAS ESTAFILOCOCO NO ENDOCARDITIS
PLACAS INDOLORAS EN NO SE TIENE DIAGNOSTICO PATOLOGICO
PALMAS Y PLANTAS, ROJAS POR MUESTRA OBTENIDA DE CIRUGIA O
MACULARES O
HEMORRAGICAS
NECROPSIA, RESOLUCION CLINICA CON 3
MANCHAS DE ROTH:
DIAS DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO U
LESIONES RETINALES VASCULITIS ESTREPTOCOCO OBTENCION DE UN DIAGNOSTICO
PALIDAS OVALADAS ALTERNATIVO
RODEADAS POR
HEMORRAGIA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
ENDOCARDITIS INFECCIOSA CRITERIOS MAYORES
CULTIVO DE SANGRE
SOSPECHA CLINICA EI + AISLAMIENTO DE
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO MICROORGANISMOS TIPICOS DE EI EN DOS CULTIVOS DE
SANGRE SEPARADOS:
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
ESTREPTOCOCO VIRIDANS, E. BOVIS, MIEMBRO GRUPO HACEK
PATOLOGIA/MICROBIOLOGIA DE E. AUREUS O ENTEROCOCO ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD EN
VEGETACIONES QUE SE OBTIENEN POR AUSENCIA DE UN FOCO PRIMARIO
CIRUGIA O NECROPSIA SOSPECHA CLINICA + AISLAMIENTO DE MICROORGANISMOS
EN HEMOCULTIVOS PERSISTENTEMENTE POSITIVOS:
DOS CRITERIOS MAYORES POR LOS MENOS DOS HEMOCULTIVOS POSITIVO CON UNA DIFERENCIA
UN CRITERIO MAYOR Y TRES CRITERIOS > 12 HORAS ENTRE LAS DOS MUESTRAS.
HEMOCULTIVOS POSITIVOS EN 100% DE UN TOTAL DE 3 MUESTRAS
MENORES SEPARADAS O LA MAYORIA DE HEMOCULTIVOS SI SE TOMAN 4
CINCO CRITERIOS MENORES MUESTRAS (DEBE HABER UNA DIFERENCIA DE POR LO MENOS 1 HORA
ENTRE LA PRIMERA Y LA ULTIMA MUESTRA)
SOSPECHA CLINICA + 1 HEMOCULTIVO POSITIVO PARA C.
BURNETII O TITULO IgG > 1:800.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
CRITERIOS PARA DIAGNOSTICO CRITERIOS MAYORES

DIAGNOSTICO POSIBLE ECOCARDIOGRAFIA
HALLAZGOS COMPATIBLES CON MASA INTRACARDIACA OSCILANTE SOBRE
ENDOCARDITIS INFECCIOSA PERO QUE UNA VALVULA O ESTRUCTURA DE
NO COMPLETAN LOS CRITERIOS PARA SOPORTE, ABSCESO DEL ANILLO
SER UN CASO DEFINITIVO VALVULAR, DEHISCENCIA RECIENTE DE
UN CRITERIO MAYOR Y UN CRITERIO VALVULA PROTESICA O REGURGITACION
MENOR VALVULAR RECIENTE
TRES CRITERIOS MENORES
116
07/11/2014
ENDOCARDITIS INFECCIOSA TRATAMIENTO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS EN VALVULA NATIVA: E. VIRIDANS Y E. BOVIS
PRIMERA ELECCION ALTERNATIVA
CRITERIOS MENORES MIC <0.1 mcg/ml: MIC > 0.5 mcg/ml
CONDICION CARDIACA PREDISPONENTE UDIV -PENICILINA G 12-18 MILLONES U/DIA EV -PENICILINA G 18-30 MILLONES U/DIA
CONTINUO C/4 HR POR 4 SEMANAS EV CONTINUO C/4 HR MAS
FIEBRE >38 C -CEFTRIAXONA 2 GR/DIA EV DURANTE 4 GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM
EMBOLO PULMONAR O SISTEMICO, ANEURISMA MICOTICO SEMANAS POR 4-6 SEMANAS
FENOMENO INMUNOLOGICO: GLOMERULONEFRITIS, -PENICILINA G 12-18 MILLONES U/DIA -AMPICILINA 12 GR/D EV CONTINUO O
EV CONTINUO C/4 HR DURANTE 2 C/4H MAS GENTAMICINA 1MG/KG C/8
MANCHAS DE ROTH, NODULOS DE OSLER, LESIONES DE SEMANAS, MAS GENTAMICINA 1MG/KG HR EV/IM POR 4-6 SEMANAS
JANEWAY, FACTOR REUMATOIDE C/ 8 HR EV POR 2 SEMANAS -VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H
ECOCARDIOGRAFIA: HALLAZGOS CONSISTENTE PERO NO MIC >0.1 y < 0.5 mcg/ml MAS GENTAMICINA 1MG/KG C/8 HR
DEFINITIVOS DE ENDOCARDITIS -PENICILINA G 18 MILLONES U/DIA EV EV/IM POR 4-6 SEMANAS
CONTINUO C/4 HR DURANTE 4
HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS / SEROLOGICOS SEMANAS MAS GENTAMICINA 1MG/KG
CONSISTENTES PERO NO DEFINITIVOS DE ENDOCARDITIS C/ 8 HR EV POR 2 SEMANAS
-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H POR
4 SEMANAS
TRATAMIENTO EMPIRICO
ENDOCARDITIS
-OXACILINA/NAFCILINA 2 GR C/4H +/-
TRATAMIENTO ESTAFILOCOCO:
MSSA: OXACILINA/NAFCILINA 2 GR C/4H POR 4
ENDOCARDITIS GENTAMICINA/TOBRAMICINA 1MG/KG C/ 8
SEMANAS +/- GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM POR
AGUDA HR 3-5 DIAS. ALTERNATIVAS: CEFAZOLINA 2 GR C/8H 4-6
-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H MAS SEMANAS +/- GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM POR
GENTAMICINA 1 MG/KG C/8 H EV/IM 3-5 DIAS VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H 4-6
SEMANAS
-AMPICILINA/SULBACTAN 3 GR C/6H MRSA: VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H POR 4-6
ENDOCARDITIS +GENTAMICINA/TOBRAMICINA 1MG/KG C/ 8 SEMANAS. ALTERNATIVA: DAPTOMICINA 6 MG/KG/D
SUBAGUDA HR POR 4-6 SEMANAS.
SA (IDU, VALVULA TRICUSPIDE): OXACILINA/ NAFCILINA
-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H +
2 GR C/4H POR 4-6 SEMANAS +/- GENTAMICINA 1MG/KG
(CEFTRIAXONA 2 GR EV C/12H C/ 8 HR EV/IM POR 2 SEMANAS. ALTERNATIVA:
GENTAMICINA 1 MG/KG C/8 H EV) VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H POR 4-6 SEMANAS.
TRATAMIENTO ENDOCARDITIS INFECCIOSA
VALVULA PROTESICA-TX.EMPIRICO
VANCOMICINA 15 MG/KG C/12 HR EV TRATAMIENTO: ENTEROCOCO
-PENICILINA G 18-30 MILLONES U/DIA EV CONTINUO
TEMPRANO: +
C/4 HR MAS GENTAMICINA 1MG/KG C/ 8 HR EV/IM
<2MESES POST GENTAMICINA 1 MG/KG C/8 HR EV POR 4-6 SEMANAS
QX + -AMPICILINA 12 GR/D EV CONTINUO O C/4H MAS
GENTAMICINA 1MG/KG C/8 HR EV/IM POR 4-6 SEMANAS
RIF 600 MG/DIA

-VANCOMICINA 15 MG/KG EV C/12H MAS GENTAMICINA
TARDIO: PENICILINA G 12-18 MILLONES U/DIA 1MG/KG C/8 HR EV/IM POR 4-6
>2MESES POST EV CONTINUO C/4 HR DURANTE 2
QX SEMANAS, MAS GENTAMICINA 1MG/KG
C/ 8 HR EV POR 2 SEMANAS
117
07/11/2014
PROFILAXIS: CONDICIONES CARDIACAS
PACIENTES CON VALVULA PROTESICA O QUE SE USO MATERIAL
PROTESICO PARA REPARAR UNA VALVULA CARDIACA.
PACIENTES CON ENDOCARDITIS INFECCIOSA PREVIA.
PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA:
ENFERMEDAD CONGENITA CIANOTICA SIN REPARACION QUIRURGICA O CON
DEFECTOS RESIDUALES (SHUNTS PALIATIVOS O CONDUCTOS).
ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA REPARADA COMPLETAMENTE CON
MATERIAL PROTESICO YA SEA COLOCADO POR CIRUGIA O TECNICA
PERCUTANEA MAS ALLA DE 6 MESES DEL PROCEDIMIENTO.
CUANDO UN DEFECTO RESIDUAL PERSISTE EN EL SITIO DE LA IMPLANTACION
DE UN MATERIAL PROTESICO O DISPOSITIVO COLOCADO POR CIRUGIA O POR
TECNICA PERCUTANEA.
PROFILAXIS ANTIBIOTICA NO ES MAS RECOMENDADA EN OTRAS

FORMAS DE ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA O VALVULAR
PROFILAXIS: RIESGO DE PROCEDIMIENTO
TRATAMIENTO: CRITERIOS PARA CIRUGIA
CRITERIOS MAYORES
ICC PROGRESIVA SIN RPTA. A MEDIDAS SIMPLES
EMBOLIAS SISTEMICAS RECURRENTES
BACTERIEMIA PERSISTENTE A PESAR DE TX ATB
ADECUADO
ETIOLOGIA MICOTICA
INFECCION EXTRAVALVULAR (BLOQUEO AV,
PERICARDITIS PURULENTA)
DEHISCENCIA VALVULAR PROTESICA U
OBSTRUCCION
RECURRENCIA DE INFECCION A PESAR DE TX
ADECUADO
TRATAMIENTO: CRITERIOS PARA CIRUGIA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
CRITERIOS MENORES
ICC RESUELTA CON TX MEDICO PROFILAXIS PARA PROCEDIMIENTOS DENTALES
DE RIESGO
UN UNICO EVENTO EMBOLICO SISTEMICO
GRANDES VEGETACIONES MITRALES AORTICAS EN ECO
PREMATURO CIERRE VALV. MITRAL EN INSUF. AORTICA AG.
VALVAS BATIENTES
INFECCION VALVULAR PROTESICA POR ORG. DIFERENTES A
ESTREPTOCOCO ALTAMENTE SENSIBLES A PENICILINA
ENDOCARDITIS TRICUSPIDE POR BACILOS GRAM (-)
FIEBRE PERSISTENTE SIN CAUSA IDENTIFICADA
NUEVA REGURGITACION EN UNA PROTESIS AORTICA
FALTA DE APROPIADOS ATB DE PARED CELULAR
118
07/11/2014
PERICARDITIS INFECCIOSA
PERICARDITIS INFECCIOSA
EXAMENES AUXILIARES
LINFOCITOSIS O LEUCOCITOSIS CON DESV. IZQ.
DEFINICION VSG ELEVADA
RX. DE TORAX:
INFLAMACION DE PERICARDIO
CARDIOMEGALIA: CORAZON EN BOTELLA
PARIETAL Y VISCERAL DE PERICARDIO CALCIFICADO
ETIOLOGIA INFECCIOSA DERRAME PLEURAL IZQUIERDO
EKG
ECOCARDIOGRAFIA
PERICARDIOCENTESIS
BIOPSIA PERICARDICA
PERICARDITIS INFECCIOSA PERICARDITIS INFECCIOSA

ETIOLOGIA TRATAMIENTO
IDIOPATICA / VIRAL: COXSAKIE VIRUS, ECHOVIRUS, INDOMETACINA 25 A 75 MG C/8 HRS
VARICELA, ADENOVIRUS, HERPES SIMPLE, INFLUENZA,
CITOMEGALOVIRUS ASPIRINA 1 GM AL DIA
BACTERIAS: ESTAFILOCOCOS , ESTREPTOCOCOS PREDNISONA 20 A 80 MG AL DIA
MICOBACTERIAS: M. TUBERCULOSO, M. AVIUM- PERICARDIOCENTESIS-VENTANA PERICARDICA
INTRACELULAR
MICOSIS: HISTOPLASMA CAPSULATUM, CRIPTOCOCO
COMPLICACIONES
NEOFORMANS MIOCARDITIS
PARASITOS: TOXOPLASMOSIS TAPONAMIENTO CARDIACO
ESPIROQUETAS: SIFILIS
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
PERICARDITIS INFECCIOSA MIOCARDITIS INFECCIOSA

CLINICA
DOLOR DE PECHO DE TIPO PLEURITICO: DEFINICION
AUMENTA CON INSPIRACION, TOS, DEGLUCION,
RECLINACION Y DISMINUYE AL SENTARSE E INFLAMACION DE MUSCULO CARDIACO DE
INCLINARSE HACIA DELANTE ETIOLOGIA INFECCIOSA
FIEBRE, MALESTAR GENERAL, ARTRALGIAS ETIOLOGIA
DISNEA Y DISFAGIA VIRAL: COXSAKIE VIRUS, ECHOVIRUS
FROTE PERICARDICO BACTERIAS: ESTAFILOCOCOS, ESTREPTOCOCOS
SIGNOS DE TAPONAMIENTO CARDIACO: PARASITOS: ENF. DE CHAGAS, TOXOPLASMOSIS
RUIDOS CARDIACOS DISMINUIDOS
PULSO PARADOJAL ESPIROQUETAS: ENF. DE LYME
INGURGITACION YUGULAR HONGOS
HIPOTENSION ARTERIAL
119
07/11/2014
SIDA
MIOCARDITIS INFECCIOSA
RETROVIRUS
CLINICA SUBFAMILIA ONCOVIRINAE
TAQUICARDIA HTLV-I
LINFOCITOSIS CRONICA
ARRITMIAS CARDIACAS LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS T DEL ADULTO
DISNEA Y FATIGA PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL
EXAMEN CLINICO: GALOPE, S-3 MIELOPATIA ASOCIADA A HTLV-I
INMUNODEFICIENCIA (MENOR)
DIAGNOSTICO HTLV-II
CLINICO LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA DE CELULAS T
ELEVACION DE ENZIMAS CARDIACAS
HTLV-V
SEROLOGIA PARA VIRUS MICOSIS FUNGOIDE
EKG: BLOQUEOS, OTRAS ARRITMIAS LINFOMA CUTANEO DE CELULAS T
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
MIOCARDITIS INFECCIOSA SIDA

TRATAMIENTO RETROVIRUS
SOPORTE SUBFAMILIIA LENTIVIRINAE
TERAPIA ESPECIFICA HTLV-III (VIH-1):
NO USAR ESTEROIDES EN ETIOLOGIA LENTIVIRUS AISLADO POR PRIMERA VEZ EN
VIRAL 1983
CORRESPONDE AL AGENTE FUNDAMEMTAL
COMPLICACIONES DEL SIDA
CARDIOMIOPATIA DILATADA HTLV-IV (VIH-2):
MUERTE SUBITA RELACIONADO TAMBIEN CON SIDA
ESTA LIMIADO AL AFRICA OCCIDENTAL
SINDROME DE INMUNO
DEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA) SIDA
RETROVIRUS
FAMILIA DE VIRUS ARN CON ENZIMA RETROVIRUS
TRANSCRIPTASA REVERSA QUE SUBFAMILIA ESPUMAVIRINAE
CATALIZA PASO DE ARN VIRICO A VIRUS ESPUMOSO HUMANO
ADN PARA INTEGRARSE EN EL TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
GENOMA DE LA CELULA HUESPED ENFERMEDAD DE GRAVES
TRES SUBFAMILIAS:
ONCOVIRINAE
LENTIVIRINAE
ESPUMAVIRINAE
120
07/11/2014
SIDA SIDA
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION
ESTRUCTURA DEL VIRUS
1.- TRANSMISION VIRAL
VIH-1 ES UNA PARTICULA ESFERICA CON TRES
CAPAS: 2.- INF. PRIMARIA POR VIH (SRA)
INTERNA O CORE: CONTIENE EL ARN Y UNA NUCLEO- 3.- SEROCONVERSION
PROTEINA CON ENZIMAS
4.- INF. CRONICA ASINTOMATICA CON O SIN
CAPSIDE ICOSAEDRICA
ENVOLTURA DERIVADA DE CELULA HUESPED QUE
LINFADENOPATIA GENERALIZADA
PRESENTA GLICOPROTEINAS CAPACES DE 5.- INF. SINTOMATICA (SINTOMAS B)
RECONOCER LA CELULA DIANA (LINFOCITOS
COLABORADORES T4 CD4) Y A LOS ANTIGENOS DE
6.- DESARROLLO DEL ESTADIO SIDA
HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE I Y II 7.- INFECCION VIH AVANZADA
SIDA
SIDA CLASIFICACION DE LA INFECCION POR VIH
ESTRUCTURA DEL VIRUS A B C
EL GENOMA DEL VIH SE CONSTITUYE POR: ASINTOMATICO SINTOMATICO CONDICION
RECUENTO DE PGL INFEC. (NO A NI C) INDICADORA DE
SECUENCIA LTR QUE SE REPITE A CADA EXTREMO CD4
DEL GENOMA VIRICO AGUDA HIV SIDA
TRES GENES ESTRUCTURALES
1) > 500 /mm3
SEIS GENES REGULADORES DE REPLICACION VIRICA
(>=29 %) A1 B1 C1
LOS GENES ESTRUCTURALES CORRESPONDEN A:
GEN GAG: CODIFICA LAS PROTEINAS NUCLEARES,
ENTRE ELLAS P24 ANTIGENO VIH 2) 200- 499/mm3
GEN POL: CODIFICA LA TRANSCRIPTASA REVERSA, (14-28 %) A2 B2 C2
PROTEASA Y UNA ENDONUCLEASA
GEN ENV: CODIFICA GLUCOPROTEINAS DE ENVOLTURA
3) < 200 /mm3
(GP120 Y GP41, LAS MAS INMUNOGENAS EN INDIVIDUOS
INFECTADOS) (< 14 %) A3 B3 C3
SIDA SIDA
VIAS DE TRANSMISION CATEGORIAS CLINICAS

CATEGORIA A
SEXUAL PRIMOINFECCION
SANGUINEA INFECCION ASINTOMATICA
LINFADENOPATIA GENERALIZADA
VERTICAL PERSISTENTE
121
07/11/2014
SIDA
SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON
CATEGORIAS CLINICAS RECUENTO DE CD4
CATEGORIA B RECUENTO DE COMPLICACIONES COMPLICACIONES NO
CD4 INFECCIOSAS INFECCIOSAS
SINTOMAS no A no C
ANGIOMATOSIS BACILAR
SD. RETROVIRAL AGUDO LINFADENOPATIA PERSIST
CANDIDA OROFARINGEA O VAGINAL PERSISTENTE > 500 / mm3 GENERALIZADA (PGL)
DISPLASIA CERVICAL SEVERA O CARCINOMA IN SITU
HERPES ZOSTER VAGINITIS POR CANDIDA
SD. GUILLAIN BARRE
LEUCOPLAQUIA VELLOSA
QUEILITIS ANGULAR
MIOPATIA
DERMATITIS SEBORREICA
PRURIGO
MENINGITIS ASEPTICA
SINT. CONSTITUCIONLES: PESO < 10%
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON
CATEGORIAS CLINICAS RECUENTO DE CD4
CATEGORIA C
RECUENTO DE COMPLICACIONES COMPLICACIONES NO
CANDIDIASIS ESOFAGICA, TRAQUEAL BRONQUIAL CD4 INFECCIOSAS INFECCIOSAS
COCCIDIODOMICOSIS EXTRAPULMONAR
CRIPTOCOCOSIS EXTRAPULMONAR NEUMONIA BACTERIANA NM INSITU CERVIX
CANCER CERVICAL INVASIVO
200-500/mm3
TBC PULMONAR NM CERVIX
CRIPTOSPORIDIASIS INTESTINAL CRONICA (>1 MES) HERPES ZOSTER LINFOMA CEL. B
CORIORETINITIS CMV NO EN HIGADO, BAZO O GANGLIOS CANDIDIASIS OROFARING ANEMIA
ENCEFALOPATIA POR HIV CRIPTOSPORIDIASIS MONONEURITIS MULTIP.
HS CON ULCERAS MUCOCUTANEAS >1 MES, BRONQUITIS, SARCOMA DE KAPOSI
PURPURA TROMB. IDIOP
NEUMONIA LINFOMA HODGKIN
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EXTRAPULMONAR NEUMONITIS INTERST.
LINFOCITICA
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICAIONES CON
CATEGORIAS CLINICAS
CATEGORIA C
RECUENTO DE CD4
ISOSPORIDIASIS CRONICA > 1 MES RECUENTO COMPLICACIONES COMPLICACIONES NO
SARCOMA DE KAPOSI DE CD4 INFECIOSAS INFECCIOSAS
LINFOMA BURKITT INMUNOBLASTICO PRIMARIO DE SNC
MYCOBACTERIUM AVIUM O M. KANSAII EXTRAPULMONAR NEUMONIA P. CARINII SD. DE CONSUMO
MYCOBACTERIUM TBC PULMONAR O EXTRAPULMONAR <200/mm3
HISTOPLASMOSIS DISEM. NEUROPATIA PERIFERICA
NEUMONIA POR P. CARINII
COCIDIOIDOMICOSIS DEMENCIA ASOCIADA HIV
NEUMONIA BACT. RECURRENTE >2 EPISODIOS EN 1AO
DISEMINADA CARDIOMIOPATIA
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
BACTERIEMIA POR SALMONELLA RECURRENTE TBC MILIAR/EXTRAPULM. MIELOPATIA VACUOLAR
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL LEUCOENCEFALOPATIA POLIRADICULOPATIA PROG
SD. DE CONSUMO ASOCIADO A VIH MULTIF. PROGRES. (PML) LINFOMA NO HODGKIN
122
07/11/2014
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON MANIFESTACIONES CLINICAS
RECUENTO DE CD4
RECUENTO COMPLICACIONES COMPLICACIONES
DE CD4 INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
HERPES SIMPLE DISEMINADO ____

<100/mm3
TOXOPLASMOSIS
CRPTOCOCOSIS
CRIPTOSPORIDIOSIS CRONICA
MICROSPORIDIOSIS
ESOFAGITIS POR CANDIDA
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON MANIFESTACIONES CLINICAS
RECUENTO DE CD4
RECUENTO DE COMPLICACIONES COMPLICACIONES

CD4 INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
CMV DISEMINADA LINFOMA DE SNC

< 50 /mm
COMPLEJO M. AVIUM
DISEMINADO
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACIONES CLINICAS
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07/11/2014
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS
TRATAMIENTO
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
PACIENTE CON HISTORIA DE UNA ENFERMEDAD
DEFINITORIA DE SIDA O CON CD4 < 350 CELULAS/MM3
(ESPECIALMENTE SI TIENEN 200 CELULAS/MM3 O
MENOS)
TAMBIEN DEBERIA INICIARSE EN LOS SIGUIENTES
GRUPOS INDEPENDIENTE DEL CD4
VIH Y GESTACION
VIH CON ENFERMEDAD RENAL
VIH QUE REQUIERE TRATAMIENTO PARA HEPATITIS B
SIDA
DIAGNOSTICO
LA DETERMINACION DE ANTICUERPOS FRENTE AL
SIDA
VIH SE CONSIGUE CON DOS TIPOS DE PRUEBAS: TRATAMIENTO- ANTIRRETROVIRALES
P. DE 1ra LINEA SCREENING:
EIA REGIMEN INICIAL RECOMENDADO IAS-USA
ELISA PREFERIDOS:
RADIOINMUNOANALISIS (RIA)
DETECTAN ANTICUERPOS GLOBALES DE CLASE IgG 2 ITRN + 1 ITRNN
P. CONFIRMATORIAS: 2 ITRN + 1 IP CON BOOSTER RIT
WESTERN BLOT (WB): DETECTAN INMUNOCOMPLEJOS
Ag/AC MEDIANTE ANTI-IgG HUMANA (EL MAS USADO)
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI)
RADIOINMUNOPRECIPITACION (RIPA)
DETERMINACION ANTIGENO p24
DETERMINACION DE ARN VIRAL POR TECNICA DE PCR
SIDA
TRATAMIENTO SIDA
TRATAMIENTO- ANTIRETROVIRALES
INH. TRANSCRIPTASA REVERSA NUCLEOSIDOS/NUCLEOTIDOS (ITRN):
Tenofovir (TDF), Abacavir (ABC), Zidovudina (AZT), Lamivudina ESQUEMAS DE ITRN
(3TC), Didanosina (DDI), Estavudina (D4T), Emtricitabina (FTC) PREFERIDOS: TENOFOVIR + EMTRICITABINA
ALTERNATIVOS: ABACAVIR + LAMIVUDINA, ZIDOVUDINA
INH. TRANSCRIPTASA REVERSA NO NUCLEOSIDOS(ITRNN): + LAMIVUDINA, DIDANOSINA + LAMIVUDINA (O
Efavirenz, Nevirapina, Etravirina (ETR), Rilpivirina (RPV) EMTRICITABINA)
ESQUEMAS DE ITRNN
INH. DE PROTEASAS (IP): PREFERIDO: EFAVIRENZ
Atazanavir, Lopinavir, Darunavir, Saquinavir, Ritonavir, Tipranavir ALTERNATIVOS: NEVIRAPINA
(TPV), Fosamprenavir (FPV) ESQUEMAS DE IP BOOSTER CON RITONAVIR
PREFERIDOS: ATAZANAVIR + RITONAVIR, DARUNAVIR +
INH. DE LA INTEGRASA (II): RITONAVIR, LOPINAVIR + RITONAVIR, FOSAMPRENAVIR
Raltegravir (RAL), Elvitegravir/Cobicistat (EVG), Dolutegravir (DTG) + RITONAVIR
ALTERNATIVOS: ATAZANAVIR, FOSAMPRENAVIR,
INH. DE ENTRADA/FUSION: FOSAMPRENAVIR + RITONAVIR (1 VEZ/DIA), SAQUINAVIR
+ RITONAVIR (2 VECES/DIA)
Maraviroc, Enfurvirtide (T20), Vicriviroc
124
07/11/2014
SST
CRITERIOS DX DE SST POR ESTREPTOCOCO

II.- SIGNOS CLINICOS DE SEVERIDAD
MUCHAS A.- HIPOTENSION:
GRACIAS PRESION SISTOLICA <90 mmHg EN ADULTOS
PRESION SISTOLICA EN EL QUINTO PERCENTIL
PARA LA EDAD DE UN NIO
SINDROME DE SHOCK
SST
TOXICO - SST
CRITERIOS DX DE SST POR ESTAFILOCOCO II.-SIGNOS CLINICOS DE SEVERIDAD
FIEBRE: > 38C
B.- DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES SIGNOS DE
RASH: ERITRODERMA MACULAR DIFUSO, SIMILAR A
QUEMADURA SOLAR O DE FIEBRE ESCARLATINA
SEVERIDAD:
DESCAMACION: 1-2 SEMANAS DESPUES DE INICIO DE SINT., 1.- DETERIORO RENAL: CREATININA SERICA
MAYOR EN PALMAS DE MANOS Y PLANTAS DE PIES >177mmol/Lt (>2 GR/dL) PARA ADULTOS O POR LO
MENOS 2 VECES EL LIMITE SUPERIOR NORMAL PARA
HIPOTENSION: PRESION SISTOLICA <90mmHg SINCOPE
LA EDAD. EN PACIENTES CON ENF. RENAL PREVIA
ORTOSTATICO
UNA ELEVACION SOBRE NIVEL BASAL POR UN
COMPROMISO DE 3 MAS DE LOS SIGUIENTES SISTEMAS: G-I FACTOR DE 2 MAS
(NAUSEAS, VOMITOS), MUSCULAR (MIALGIAS), MUCOCUTANEO
2.- COAGULOPATIA: RECUENETO DE PLAQUETAS < DE
(HIPEREMIA), RENAL, HEPATICO, HEMATOLOGICO ( DE
100,000 CID
PLAQUETAS), S.N.C., PULMONAR (SDRA)
INFEC. POR E. AUREUS O COLONIZACION MUCOSA
SST SST
CRITERIOS DX DE SST POR ESTREPTOCOCO II.- SIGNOS CLINICOS DE SEVERIDAD
I.- AISLAMIENTO DE ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A B.- DOS O MAS DE LOS SGTES:
(ESTREPTOCOCO PIOGENES) 3.- COMPROMISO HEPATICO: TGO, TGP, NIVEL DE
A.- DE SITIO ESTERIL: SANGRE, LCR, LIQ. PLEURAL O BILIRRUBINA TOTAL DE POR LO MENOS 2 VECES EL
LIMITE SUPERIOR NORMAL PARA LA EDAD. EN
PERITONEAL, BIOPSIA DE TEJIDO, HERIDA QUIRURGICA
PACIENTES CON ENF. HEPATICA PREVIA: ELEVACION
B.- DE SITIO NO ESTERIL: FARINGE, ESPUTO, VAGINA, SOBRE NIVEL BASAL POR UN FACTOR DE 2 MAS
LESION DE PIEL SUPERFICIAL 4.- SIND. DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO
5.- RASH ERITEMATOMACULAR GENERALIZADO QUE
PUEDE DESCAMAR
6.- NECROSIS DE PARTES BLANDAS INCLUYENDO
FASCEITIS NECROTIZANTE O MIOSITIS O GANGRENA
125
07/11/2014
SST FIEBRE Q
CRITEROS DX DE SST POR ESTREPTOCOCO CLINICA
PERIODO DE INCUBACION: 14 DIAS (7 A 26
CASO DEFINITIVO: DIAS)
FIEBRE, MIALGIAS, CEFALEA, ASTENIA (3 A 6
IA + IIA + IIB DIAS)
TOS SECA, DOLOR TORACICO, NEUMONIA
CASO PROBABLE: HEPATOMEGALIA DOLOROSA, HEPATITIS
IB + IIA + IIB CRONICA
RARO ENDOCARDITIS (VALVULA AORTICA)
FIEBRE Q FIEBRE Q
DIAGNOSTICO
DEFINICION SECRECIONES PULMONARES, BIOPSIA HEPATICA,
ENFERMEDAD INFECCIOSA OCASIONADA VALVULA CARDIACA
POR LA RICKETSIA COXIELLA BURNETI BIOPSIA PULMONAR: NEUMONIA FOCAL, NECRO-
MECANISMO DE TRANSMISION HEMORRAGICA SIN PMN. BRONQUITIS NECRO-
TIZANTE
INHALACION DE POLVO INFECTADO
BIOPSIA HEPATICA: GRANULOMAS CON
MANEJO DE MATERIAL INFECTADO NECROSIS GRASA
INGESTA DE LECHE CONTAMINADA INVESTIGACION COXIELLA BURNETTI IFA DIRECTA
TRANSMISION SANGUINEA EN TEJIDOS
SEROLOGIA: IFA FC TITULOS >1:800 IgG, >1:50 IgA
FIEBRE Q FIEBRE Q
CARACTERISTICAS DE COXIELLA BURNETTI
NO ES TRANSMITIDA A HUMANOS POR TRATAMIENTO
ARTROPODOS DOXICICLINA:
HABITAT: FAGOLISOSOMA DEL CITOPLASMA 100 MG CADA 12 HORAS HASTA 7
DE CELULA INFECTADA DIAS DESPUES DE CAIDA DE FIEBRE
NO TIENE REACCION CRUZADA CON Ag DE
PROTEUS VULGARIS RESECCION QUIRURGICA DE
RESISTENTES A DESECACION VALVULA CARDIACA
ORGANISMO PUEDE ESTAR EN 2 FASES:
FASE I: ENFERMEDAD CRONICA O SEVERA
FASE II: ENFERMEDAD AGUDA
126
07/11/2014
FIEBRE DE LAS MONTAAS

F. MONTAAS ROCOSAS
ROCOSAS
DEFINICION CLINICA
P. INCUBACION: 7 DIAS (2 A 14 DIAS)
ENFERMEDAD INFECCIOSA PRODUCIDA FIEBRE, ESCALOFRIOS, CEFALEA, MIALGIAS,
POR R. RICKETTSI QUE ES TRANSMITIDA NAUSEAS, VOMITOS, INYECCION CONJUNTIVAL,
POR LA GARRAPATA DE LA MADERA FOTOFOBIA
RASH EN 80- 90% DE CASOS (3 4 DIA DE
SINONIMOS: FIEBRE MANCHADA FIEBRE)
(MEXICO), FIEBRE PETEQUIAL RARA VEZ COMPROMETE MUCOSAS
(COLOMBIA), FIEBRE MACULOSA O MACULAS, PAPULAS, PETEQUIAS
FIEBRE DE SAO PAULO (BRASIL) SINTOMAS RESPIRATORIOS: 10-40% DE CASOS
RARO COMPROMISO NEUROLOGICO
F. MONTAAS ROCOSAS F. MONTAAS ROCOSAS
MECANISMO DE TRANSMISION DIAGNOSTICO

PICADURA DE GARRAPATA (90% DE CASOS) EPIDEMIOLOGIA Y CLINICA
MANEJO DE MATERIAL INFECTADO
SEROLOGIA: IFA
TRANSMISION SANGUINEA
BIOPSIA DE PIEL: INMUNOFLUORESCENCIA
NO TRANSMISION DE PERSONA A PERSONA
EN TEJIDOS
GARRAPATAS INVOLUCRADAS:
DERMACENTOR ANDERSONI, DERMACENTOR REACCION DE WEIL- FELIX (ANTIGENOS DE 3
VARIABILIS, RIPHICEFALUS SANGUINEUS PROTEUS OX-19, OX-2 Y OX-K)
SE ENCUENTRA EN PERROS Y NUMEROSOS
MAMIFEROS
F. MONTAAS ROCOSAS F. MONTAAS ROCOSAS

CARACTERISTICAS DE RICKETSIA RICKETTSI
TRATAMIENTO
COCOBACILO GRAM (-)
DOXICICLINA:
CRECE SOLO DENTRO DE CELULAS EUCARIOTICAS
100 MG CADA 12 HORAS HASTA 2-3
EN HUMANOS SE MULTIPLICA EN CELULAS
DESPUES DE CAIDA DE FIEBRE
ENDOTELIALES
POCOS MICROORGANISMOS SON NECESARIOS ALTERNATIVA:
PARA ORIGINAR ENFERMERDAD CLORANFENICOL
REACCION DE WEIL-FELIX (Ag PROTEUS VULGARIS
OX-19)
127
07/11/2014
PLAGA PLAGA
DEFINICION CLINICA
ENFERMEDAD INFECCIOSA PRODUCIDA POR
YERSINIA PESTIS FORMA NEUMONICA
MECANISMO DE TRANSMISION INICIO ABRUPTO
PICADURA DE PULGA DE RATA (XENOPSILA TOS, HEMOPTISIS
CHEOPIS) DISNEA, INSUF. RESPIRATORIA Y MUERTE
TRANSMISION DIRECTA DE PERSONA A (2-6 DIAS)
PERSONA FORMA SEPTICEMICA
INOCULACION DIRECTA DE PIEL DE FLUIDO
CORPORAL CONTAMINADO SIMILAR A SEPSIS POR GRAM (-)
PLAGA PLAGA
DIAGNOSTICO
CARACTERISTICAS DE
EPIDEMIOLOGIA Y CLINICA
YERSINIA PESTIS PUNCION GANGLIONAR: DIRECTO Y CULTIVO
BACILO GRAM (-) BIPOLAR, ESPUTO: DIRECTO Y CULTIVO
PLEOMORFICO HEMOCULTIVO
SE TIE BIEN EN LOS BORDES TRATAMIENTO
PERO NO EN EL CENTRO ESTREPTOMICINA 1 GR CADA 12 HR IM EV POR
7 A 10 DIAS
ALTERNATIVA: DOXICICLINA Y CLORANFENICOL
PLAGA PSITACOSIS
CLINICA DEFINICION
ENFERMEDAD INFECCIOSA OCASIONADA
FORMA BUBONICA POR CLAMIDIA PSITTACI
P. INCUBACION: 2-6 DIAS MECANISMO DE TRANSMISION
FIEBRE, ESCALOFRIOS, CEFALEA INHALACION DE POLVO CONTAMINADO
ADENOPATIA REGIONAL DOLOROSA Y CON CON HECES DE AVES
TENDENCIA A SUPURAR: INGUINAL, AXILAR TRANSMISION DIRECTA CON MATERIAL
Y CERVICAL CONTAMINADO
TOXICIDAD, SHOCK MUY RARA VEZ HAY TRANSMISION DE
PERSONA A PERSONA
128
07/11/2014
PSITACOSIS TETANOS
CLINICA CARACTERISTICAS DE CLOSTRIDIUM TETANI
P. INCUBACION: 7 A 14 DIAS BACILO GRAM (+) ANAEROBICO
FIEBRE ALTA, ESCALOFRIOS, CEFALEA, MIALGIAS, ARTRALGIAS FORMAS:
SINT. RESPIRATORIOS: TOS, ESPASMO BRONQUIAL, DISNEA ESPORULADA:
RX: INFILTRADO BRONCONEUMONICO ALTAMENTE RESISTENTE.
MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES: HEPATITIS, MENINGO- SOBREVIVE EN HECES POR MESES O AOS
ENCEFALITIS, RASH MACULAR ( ROSEOLA DE HORDER), ENDO- VEGETATIVA:
CARDITIS, MIOCARDITIS, PERICARDITIS, PIELONEFRITIS PRODUCE TETANOESPASMINA
EVOLUCION NATURAL: MAYORIA SE RECUPERA ENTRE 10-21 ES MUY LABIL AL CALOR Y DESINFECTANTES
DIAS. RAROS CASOS SON FATALES
PSITACOSIS TETANOS
DIAGNOSTICO
EPIDEMIOLOGIA Y CLINICA MECANISMO DE PRODUCCION
DISOCIACION CLINICA RADIOLOGICA INJURIA AGUDA
SEROLOGIA: FIJACION DEL HERIDAS O ULCERAS CRONICAS
COMPLEMENTO
AISLAMIENTO EN CULTIVO DE CELULAS
USUARIOS DE DROGAS ENDOVENOSAS
TRATAMIENTO
DOXICICLINA 100 MG CADA 12 HORAS POR
10-14 DIAS
TETANOS TETANOS
CLINICA
DEFINICION P. INCUBACION: 2-50 DIAS (5-10 DIAS)
ENFERMEDAD INFECCIOSA TETANOS LEVE:
OCASIONADA POR TOXINA P. INCUBACION > 10 DIAS
SIGNOS Y SINTOMAS SE DESARROLLAN EN 4-7
DE CLOSTRIDIUM TETANI DIAS Y NO HAY ESPASMOS PAROXISTICOS NI
DISFAGIA
TETANOS MODERADO:
P. INCUBACION < 10 DIAS
SIGNOS Y SINTOMAS SE DESARROLLAN ENTRE 3-6
DIAS.
RIGIDEZ MUSCULAR GENERALIZADA, DISFAGIA
ESPASMOS SIN REPERCUSION RESPIRATORIA
129
07/11/2014
TETANOS
TETANOS CLASIFICACION DE HERIDAS
CLINICA CLINICA ALTO RIESGO BAJO RIESGO
TETANOS GRAVE T HERIDA > 6 HORAS < 6 HORAS
P. INCUBACION < 7 DIAS
SINTOMAS Y SIGNOS < 3 DIAS CONFIGURACION AVULSION LINEAL
ESTRELLADA
ESPASMOS MUSCULARES INTENSOS Y FRECUENTES
CON ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y OPISTOTONOS
INESTABILIDAD SIST. NERV. AUTONOMO PROFUNDIDAD > 1 CM <= 1 CM
FORMAS CLINICAS
MEC. INJURIA QUEMADURA SUPERFICIAL
LOCALIZADO
PROYECTIL ROMA
GENERALIZADO APLASTAMIENTO
CEFALICO
NEONATAL TEJ. DESVITALIZ. PRESENTE AUSENTE
CONTAMINANTES PRESENTE AUSENTE
TETANOS TETANOS
INMUNIZACION
DIAGNOSTICO HISTORIA DE INMUN ALTO RIESGO BAJO RIESGO
CLINICO Td TIG Td TIG

DEFINICION DE CASO - CDC: INICIO AGUDO
DE HIPOTONIA Y/O CONTRACCIONES NO CONOCIDA SI SI SI NO
MUSCULARES DOLOROSAS (USUALMENTE < 3 DOSIS
MUSCULOS DE MANDIBULA O CUELLO) Y
ESPASMOS MUSCULARES GENERALIZADOS 3 + DOSIS NO (SI) NO NO (SI) NO
SIN OTRA CAUSA MEDICA APARENTE
___________________________________________________________________
Td= TOXOIDE DIFTERIA-TETANOS
TIG= GLOBULINA INMUNE TETANOS
TETANOS ENFERMEDAD DE LYME

TRATAMIENTO
SOPORTE
DEFINICION
CONTROL DE ESPASMOS ENFERMEDAD INFECCIOSA PRODUCIDA
DEBRIDACION DE HERIDA POR ESPIROQUETA:
ANTIBIOTICOTERAPIA: BORRELIA BURGDORFERI
PENICILINA G 24 MILLONES UI DIVIDIDOS CADA 4 ES TRANSMITIDA POR GARRAPATAS:
HORAS POR 10 DIAS
ESPECIE IXODES
METRONIDAZOL 500 MG CADA 6 HORAS VO 1GR
CADA 12 HORAS EV POR 10 DIAS
130
07/11/2014
ENF. LYME ENF. LYME

EPIDEMIOLOGIA
CLINICA
ENFERMEDAD TRANSMITIDA POR VECTOR
MAS FRECUENTE EN EEUU ESTADIO III: INFECCION PERSISTENTE
DESPUES DE 3 AOS DE ENFERMEDAD
CERCA DE 48 ESTADOS HAN REPORTADO
ATAQUES DE ARTRITIS PROLONGADOS, ARTRITIS
CASOS DE ENF. DE LYME
CRONICA, ENTESITIS, PERIOSTITS, ACRODER-
AREAS ENDEMICA: MINNESOTA, WISCONSIN, MATITIS
CALIFORNIA ENCEFALOMIELITIS CRONICA, PARAPARESIA
LA INFECCION ES ADQUIRIDA EN MESES DE ESPASTICA, POLIRADICULOPATIA, DEMENCIA
MAYO A AGOSTO
ENF. LYME ENF. LYME

CLINICA
INFECCION TEMPRANA: ESTADIOS I Y II
DIAGNOSTICO
EXAMEN DIRECTO Y CULTIVO NO SON
INFECCION TARDIA: ESTADIO III PRACTICOS
ESTADIO I: ERITEMA MIGRANS (7-10 DIAS) BIOPSIA DE PIEL: COLORACION DE
OCURRE EN 70% DE PACIENTES WARTHIN-STARRY POSITVO EN 50% DE
DESARROLLA EN SITIO DE PICADURA PACIENTES
LESION ERITEMATOSA EXPANSIVA CON CENTRO SEROLOGIA: TEST ELISA
PALIDO FALSOS NEGATIVOS: FASE TEMPRANA DE
EN OCASIONES CENTRO PUEDE NECROSAR ENFERMEDAD, USO DE ATB
SIN TX. PERMANECE 3-4 SEMANAS FALSO POSITIVO: SIFILIS, FIEBRE DE MONTAAS
30-40% DESARROLLAN LESIONES MULTIPLES ROCOSAS, MONONUCLEOSIS, AR, LES
SE ASOCIA A SINTOMAS FLU-LIKE
ENF. LYME ENF. LYME

CLINICA TRATAMIENTO
ESTADIO II: INFECCION DISEMINADA
ALT. DERMATOLOGICAS: PRESENCIA DE
DOXICICLINA:
LESIONES ANULARES SECUNDARIAS 100 MG CADA 12 HORAS POR 3-4 DIAS
ALT. MUSCULOESQUELETICAS (3-4 SEM): DOLOR
MIGRATORIO ARTICULAR, BURSITIS, TENDINITIS, ALTERNATIVAS:
MIOSITIS, PANICULITIS, OSTEOMIELITIS AMOXICILINA
ALT. NEUROLOGICAS (2-3 MESES): MENINGITIS,
PARALISIS BELL, ENCEFALITIS, MONONEURITIS CEFUROXIMA
MULTIPLE, MIELITIS, COREA, ATAXIA CEREBELAR PENICILINA G
ALT. C-V: BLOQUEO A-V, MIOCARDITIS,
PERICARDITIS AZITROMICINA
131
07/11/2014
ASPERGILOSIS ASPERGILOSIS
DEFINICION SINDROMES CLINICOS
ENFERMEDAD INVASIVA
ENFERMEDAD INFECCIOSA ORIGINADA POR
SE DA EN INMUNOCOMPROMETIDOS
ESPECIES DE ASPERGILUS
COMPROMISO PULMONAR ES EL MAS FRECUENTE
ETIOLOGIA EMBOLOS PULMONARES SON FRECUENTES
OTRAS: SNC, SD. BUDD-CHIARI, ENF. G-I, I MA
A. FUMIGATUS, A. FLAVUS, A. NIGER, A. TERREUS
GRANULOMATOSIS BRONCOCENTRICA
TRANSMISION POR INHALACION DE ESPORAS ENF. PERIBRONQUIAL DESTRUCTIVA
AISLADOS DE SUELO, AIRE, AGUA ENFERMEDAD PLEURAL
ASOCIADO CON TBC Y FISTULAS BRONCOPULM.
OCURREN POST QX ESPONTANEAMENTE
SINDROMES CLINICOS
ASPERGILOMA SINDROMES CLINICOS
SE ESTABLECE EN CAVIDAD PRE EXISTENTE ENDOCARDITIS
SINTOMAS: TOS, HEMOPTISIS, DISNEA, FATIGA ASOCIADO A QX. CARDIACA, PROTESIS VALVULAR
ASMA EMBOLOS ARTERIALES OCURRE EN 85%
PRODUCIDAS POR CONIDIAS DEL MEDIO PACIENTES
AMBIENTE HEMOCULTIVO USUALMENTE NEGATIVO
ENF. BRONCOPULMONAR ALERGICA ENFERMEDA LOCAL
SE SUPERPONE A ASMA CRONICA O FIBROSIS INCLUYE INFECCION DE HERIDAS, OTITIS
QUISTICA EXTERNA, QUERATITIS, RINITIS FOCAL, SINUSITIS,
FIEBRE, TOS CON EXPECTORACION MUCOSA OSTEO-MIELITIS, ENDOFTALMITIS
OBSTRUCCION PERIODICA DE VIAS AEREAS FORMAS MIXTAS
EOSINOFILIA, PRESENCIA DE IgA, IgE
SINDROMES CLINICOS DIAGNOSTICO
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA CLINICO
RARA PRESENTACION
SEROLOGIA:
SE ASOCIA A A. CLAVATUS
DOSAJE DE PRECIPITINAS
DESARROLLO DE NEUMONITIS DE HIPERSENSIBILIDAD
DOSAJE DE IgE
INFILTRADOS MICRONODULARES DIFUSOS EN ETAPA
AGUDA RADIOLOGICO
PUEDE PROGRESAR A FIBROSIS IRREVERSIBLE CULTIVOS
PACIENTE PRESENTA PRECIPITINAS IgG LAVADO BRONCOALVEOLAR
BIOPSIA
132
07/11/2014
ASPERGILOSIS BLASTOMICOSIS
CLINICA
TRATAMIENTO
OTROS
ESTEROIDES COMPROMISO OSTEOARTICULAR
BRONCODILATADORES COMPROMISO TRACTO GENITO URINARIO
QUIRURGICO COMPROMISO SNC
ANFOTERICIN B COMPROMISO HIGADO, BAZO,
ADRENALES EN ENF. DISEMINADA
ITRACONAZOL
BLASTOMICOSIS BLASTOMICOSIS
DEFINICION DIAGNOSTICO
ENFERMEDAD INFECCIOSA ORIGINADA POR EXAMEN DIRECTO CON KOH 10%
B. DERMATITIDES
CULTIVO ESPUTO O LESIONES DE PIEL
ETIOLOGIA BIOPSIA DE PIEL O TEJIDOS
BLASTOMICES DERMATITIDES
HONGO DIMORFICO
TRATAMIENTO
TRANSMISION POR INHALACION DE ITRACONAZOL
ESPORAS KETOCONAZOL
NO RELACION CON HUESPED INMUNOCOM- ANFOTERICIN B
PROMETIDO
SINDROME DE INMUNO
BLASTOMICOSIS DEFICIENCIA ADQUIRIDA
(SIDA)
CLINICA
ENFERMEDAD PULMONAR RETROVIRUS
NEUMONIA CRONICA: FIEBRE, TOS, DISNEA FAMILIA DE VIRUS ARN CON ENZIMA
INFILTRADOS BILATERALES BASALES TRANSCRIPTASA REVERSA QUE
MASAS QUE PUEDEN CAVITARSE
CATALIZA PASO DE ARN VIRICO A
RARO: ADENOPATIA HILIAR, DERRAME PLEURAL
OCASIONALMENTE SDRA
ADN PARA INTEGRARSE EN EL
GENOMA DE LA CELULA HUESPED
PIEL
LESIONES VERRUCOSAS O ULCERATIVAS EN TRES SUBFAMILIAS:
ZONAS EXPUESTAS ONCOVIRINAE
LINFADENOPATIA REGIONAL LENTIVIRINAE
ESPUMAVIRINAE
133
07/11/2014
SIDA
RETROVIRUS
SIDA
SUBFAMILIA ONCOVIRINAE
HTLV-I ESTRUCTURA DEL VIRUS
LINFOCITOSIS CRONICA
LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS T DEL ADULTO
VIH-1 ES UNA PARTICULA ESFERICA CON TRES
PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL CAPAS:
MIELOPATIA ASOCIADA A HTLV-I INTERNA O CORE: CONTIENE EL ARN Y UNA NUCLEO-
INMUNODEFICIENCIA (MENOR) PROTEINA CON ENZIMAS
HTLV-II CAPSIDE ICOSAEDRICA
LEUCEMIA DE CELULAS PELUDAS
ENVOLTURA DERIVADA DE CELULA HUESPED QUE
LEUCEMIA LINFOCITICA CRONICA DE CELULAS T
PRESENTA GLICOPROTEINAS CAPACES DE
HTLV-V RECONOCER LA CELULA DIANA (LINFOCITOS
MICOSIS FUNGOIDE COLABORADORES T4 CD4) Y A LOS ANTIGENOS DE
LINFOMA CUTANEO DE CELULAS T HISTOCOMPATIBILIDAD DE CLASE I Y II
SIDA SIDA
ESTRUCTURA DEL VIRUS
RETROVIRUS EL GENOMA DEL VIH SE CONSTITUYE POR:
SECUENCIA LTR QUE SE REPITE A CADA EXTREMO
SUBFAMILIIA LENTIVIRINAE DEL GENOMA VIRICO
HTLV-III (VIH-1): TRES GENES ESTRUCTURALES
LENTIVIRUS AISLADO POR PRIMERA VEZ EN SEIS GENES REGULADORES DE REPLICACION VIRICA
1983 LOS GENES ESTRUCTURALES CORRESPONDEN A:
CORRESPONDE AL AGENTE FUNDAMEMTAL GEN GAG: CODIFICA LAS PROTEINAS NUCLEARES,
ENTRE ELLAS P24 ANTIGENO VIH
DEL SIDA
GEN POL: CODIFICA LA TRANSCRIPTASA REVERSA,
HTLV-IV (VIH-2): PROTEASA Y UNA ENDONUCLEASA
RELACIONADO TAMBIEN CON SIDA GEN ENV: CODIFICA GLUCOPROTEINAS DE ENVOLTURA
(GP120 Y GP41, LAS MAS INMUNOGENAS EN INDIVIDUOS
ESTA LIMIADO AL AFRICA OCCIDENTAL INFECTADOS)
SIDA
SIDA
VIAS DE TRANSMISION
RETROVIRUS
SUBFAMILIA ESPUMAVIRINAE SEXUAL
VIRUS ESPUMOSO HUMANO SANGUINEA
TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
ENFERMEDAD DE GRAVES
VERTICAL
134
07/11/2014
SIDA SIDA
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION CATEGORIAS CLINICAS
1.- TRANSMISION VIRAL CATEGORIA B
SINTOMAS no A no C
2.- INF. PRIMARIA POR VIH (SRA) ANGIOMATOSIS BACILAR
3.- SEROCONVERSION CANDIDA OROFARINGEA O VAGINAL PERSISTENTE
4.- INF. CRONICA ASINTOMATICA CON O SIN DISPLASIA CERVICAL SEVERA O CARCINOMA IN SITU
HERPES ZOSTER LEUCOPLAQUIA VELLOSA
LINFADENOPATIA GENERALIZADA QUEILITIS ANGULAR
5.- INF. SINTOMATICA (SINTOMAS B) DERMATITIS SEBORREICA
6.- DESARROLLO DEL ESTADIO SIDA PRURIGO
SINT. CONSTITUCIONLES: PESO < 10%
7.- INFECCION VIH AVANZADA
SIDA
SIDA
CLASIFICACION DE LA INFECCION POR VIH
A B C CATEGORIAS CLINICAS
ASINTOMATICO SINTOMATICO CONDICION CATEGORIA C
RECUENTO DE PGL INFEC. (NO A NI C) INDICADORA DE
CD4 CANDIDIASIS ESOFAGICA, TRAQUEAL BRONQUIAL
AGUDA HIV SIDA
COCCIDIODOMICOSIS EXTRAPULMONAR
1) > 500 /mm3 CRIPTOCOCOSIS EXTRAPULMONAR
(>=29 %) A1 B1 C1 CANCER CERVICAL INVASIVO
CRIPTOSPORIDIASIS INTESTINAL CRONICA (>1 MES)
2) 200- 499/mm3 CORIORETINITIS CMV NO EN HIGADO, BAZO O GANGLIOS
(14-28 %) A2 B2 C2 ENCEFALOPATIA POR HIV
HS CON ULCERAS MUCOCUTANEAS >1 MES, BRONQUITIS,
3) < 200 /mm3 NEUMONIA
(< 14 %) A3 B3 C3
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA EXTRAPULMONAR
SIDA
SIDA
CATEGORIAS CLINICAS
CATEGORIA C
CATEGORIAS CLINICAS ISOSPORIDIASIS CRONICA > 1 MES
SARCOMA DE KAPOSI
CATEGORIA A LINFOMA BURKITT INMUNOBLASTICO PRIMARIO DE SNC
PRIMOINFECCION MYCOBACTERIUM AVIUM O M. KANSAII EXTRAPULMONAR
INFECCION ASINTOMATICA MYCOBACTERIUM TBC PULMONAR O EXTRAPULMONAR
NEUMONIA POR P. CARINII
LINFADENOPATIA GENERALIZADA NEUMONIA BACT. RECURRENTE >2 EPISODIOS EN 1AO
PERSISTENTE LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
BACTERIEMIA POR SALMONELLA RECURRENTE
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
SD. DE CONSUMO ASOCIADO A VIH
135
07/11/2014
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON CORRELACION DE COMPLICACIONES CON
RECUENTO DE CD4 RECUENTO DE CD4
RECUENTO COMPLICACIONES COMPLICACIONES
DE CD4 INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
SD. RETROVIRAL AGUDO LINFADENOPATIA PERSIST

> 500 / mm3 GENERALIZADA (PGL) HERPES SIMPLE DISEMINADO ____
<100/mm3
VAGINITIS POR CANDIDA TOXOPLASMOSIS
SD. GUILLAIN BARRE CRPTOCOCOSIS
CRIPTOSPORIDIOSIS CRONICA
MIOPATIA
MICROSPORIDIOSIS
MENINGITIS ASEPTICA ESOFAGITIS POR CANDIDA
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICACIONES CON CORRELACION DE COMPLICACIONES CON
RECUENTO DE CD4 RECUENTO DE CD4
RECUENTO DE COMPLICACIONES COMPLICACIONES
CD4 INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
NEUMONIA BACTERIANA NM INSITU CERVIX
200-500/mm3
TBC PULMONAR NM CERVIX
CMV DISEMINADA LINFOMA DE SNC
HERPES ZOSTER LINFOMA CEL. B < 50 /mm
CANDIDIASIS OROFARING ANEMIA COMPLEJO M. AVIUM
CRIPTOSPORIDIASIS MONONEURITIS MULTIP. DISEMINADO
PURPURA TROMB. IDIOP
SARCOMA DE KAPOSI
LINFOMA HODGKIN
NEUMONITIS INTERST.
LINFOCITICA
SIDA SIDA
CORRELACION DE COMPLICAIONES CON MANIFESTACIONES CLINICAS
RECUENTO DE CD4
RECUENTO COMPLICACIONES COMPLICACIONES NO
DE CD4 INFECIOSAS INFECCIOSAS
<200/mm3 NEUMONIA P. CARINII SD. DE CONSUMO

HISTOPLASMOSIS DISEM. NEUROPATIA PERIFERICA
COCIDIOIDOMICOSIS DEMENCIA ASOCIADA HIV
DISEMINADA CARDIOMIOPATIA
TBC MILIAR/EXTRAPULM. MIELOPATIA VACUOLAR
LEUCOENCEFALOPATIA POLIRADICULOPATIA PROG
MULTIF. PROGRES. (PML) LINFOMA NO HODGKIN
136
07/11/2014
SIDA SIDA
SIDA
SIDA DIAGNOSTICO
LA DETERMINACION DE ANTICUERPOS FRENTE AL
VIH SE CONSIGUE CON DOS TIPOS DE PRUEBAS:
P. DE 1ra LINEA SCREENING:
EIA
ELISA
RADIOINMUNOANALISIS (RIA)
DETECTAN ANTICUERPOS GLOBALES DE CLASE IgG
P. CONFIRMATORIAS:
WESTERN BLOT (WB): DETECTAN INMUNOCOMPLEJOS
Ag/AC MEDIANTE ANTI-IgG HUMANA (EL MAS USADO)
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI)
RADIOINMUNOPRECIPITACION (RIPA)
DETERMINACION ANTIGENO p24
DETERMINACION DE ARN VIRAL POR TECNICA DE PCR
SIDA
SIDA TRATAMIENTO
INHIBIDORES TRANSCRIPTASA REVERSA
NUCLEOSIDOS: ZIDOVUDINA, LAMIVUDINA, ABACAVIR,
EMTRICITABINA, DIDANOSINA, TENOFOVIR, ESTAVUDINA
NO NUCLEOSIDOS: NEVIRAPINA, DELAVIRDINA, EFAVIRENZ,
ETRAVIRINE
INHIBIDORES DE PROTEASAS
AMPRENAVIR, ATAZANAVIR, DARUNAVIR,
FOSAMPRENAVIR, INDINAVIR, NELFINAVIR,
LOPINAVIR/RITONAVIR, SAQUINAVIR, TIPRANAVIR
INHIBIDORES DE ENTRADA/FUSION
ENFUVIRTIDE, MARAVIROC
INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
RALTEGRAVIR
137
07/11/2014
SIDA
TRATAMIENTO
INDICACIONES DE TRATAMIENTO
PACIENTE CON HISTORIA DE UNA ENFERMEDAD
DEFINITORIA DE SIDA O CON CD4 < 350 CELULAS/MM3 MUCHAS
(ESPECIALMENTE SI TIENEN 200 CELULAS/MM3 O
MENOS) GRACIAS
TAMBIEN DEBERIA INICIARSE EN LOS SIGUIENTES
GRUPOS INDEPENDIENTE DEL CD4
VIH Y GESTACION
VIH CON ENFERMEDAD RENAL
VIH QUE REQUIERE TRATAMIENTO PARA HEPATITIS B
SIDA
SIDA MANIFESTACIONES CLINICAS
TRATAMIENTO- ANTIRRETROVIRALES MANIFESTACIONES DERMATOLOGICAS
INFECCIOSAS:
REGIMEN INICIAL RECOMENDADO IAS-USA CELULITIS Y ABSCESOS
PREFERIDOS: VERRUGAS
CONDILOMAS ACUMINADOS
2 ITRN + 1 ITRNN
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
2 ITRN + 1 IP CON BOOSTER RIT HERPES SIMPLE MUCOCUTANEO
VARICELA Y HERPES ZOSTER
ESCABIOSIS
DERMATITS SEBORREICA
EXANTEMA GENERALIZADO: VIH, CMV, VEB
FOLICULITIS
ANGIOMATOSIS BACILAR
SIDA SIDA
TRATAMIENTO- ANTIRETROVIRALES MANIFESTACIONES CLINICAS
ESQUEMAS DE ITRN
MANIFESTACIONES DERMATOLOGICAS
PREFERIDOS: TENOFOVIR + EMTRICITABINA NEOPLASIAS
ALTERNATIVOS: ABACAVIR + LAMIVUDINA, DIDANOSINA SARCOMA DE KAPOSI
+ LAMIVUDINA (O EMTRICITABINA), ZIDOVUDINA + CARCINOMA ESPINOCELULAR Y BASOCELULAR
LAMIVUDINA LINFOMAS T CUTANEOS
ESQUEMAS DE ITRNN
MISCELANEA:
PREFERIDO: EFAVIRENZ
PORFIRIA CUTANEA TARDA
ALTERNATIVOS: NEVIRAPINA
FOLICULITIS PUSTULOSA EOSINOFILICA
ESQUEMAS DE IP BOOSTER CON RITONAVIR HIPERSENSIBILIDAD A FARMACOS
PREFERIDOS: ATAZANAVIR + RITONAVIR, DARUNAVIR + DERMATITIS ATOPICA
RITONAVIR, LOPINAVIR + RITONAVIR, FOSAMPRENAVIR
+ RITONAVIR PSORIASIS
ALTERNATIVOS: ATAZANAVIR, FOSAMPRENAVIR, HIPERPIGMENTACION POR AZT
FOSAMPRENAVIR + RITONAVIR (1 VEZ/DIA), SAQUINAVIR ALOPECIA
+ RITONAVIR (2 VECES/DIA) ULCERAS GENITALES POR FOSCARNET
HIPERPIGMENTACION POR CLOFACIMINA
138
07/11/2014
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS MANIFESTACIONES CLINICA
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
SINUSITIS
ENF. PIOGENA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS MENINGITIS
NEUMONIA BACTERIANA CRIPTOCOCOSIS
NEUMONIA POR P. CARINII TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PULMONAR SIFILIS
CRIPTOCOCOSIS PULMONAR MASAS INTRACRANEALES
INF. POR CMV TOXOPLASMOSIS
NEOPLASIAS : LINFOMA Y SARCOMA DE KAPOSI
LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO
NEUMONIA INTERTICIAL LINFOIDEA
TUBERCULOSIS
NEUMONITIS INESPECIFICA
CRIPTOCOCOSIS
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
OROFARINGEAS MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
ESOFAGICAS ENCEFALITIS Y ENCEFALOPATIAS
CANDIDIASIS ESOFAGICA COMPLEJO DEMENCIA ASOCIADO AL SIDA
ULCERAS INESPECIFICAS
ENCEFALITIS AGUDA . CMV, HERPES, ETC.
ESOFAGITIS POR HERPES SIMPLE
ESOFAGITIS POR CMV LEUCOENCEFAL. MULTIFOCAL PROGRESIVA
DIARREA CRONICA MIELOPATIAS
PROCTITIS MIELOPATIA VACUOLAR
CONDILOMA ACUMINADO
MENINGORADICULONEURITIS POR CMV
HERPES SIMPLE
GONOCOCO
LUES
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
MANIFESTACIONES HEPATICAS MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
HEPATITIS POR FARMACOS NEUROPATIAS PERIFERICAS
HEPATITIS VIRICA
NEOPLASIAS : LINFOMAS Y KAPOSI NEUROPATIA DISTAL Y SIMETRICA POR
MANIFESTACIONES VIAS BILIARES VIH
COLECISTITIS ALITIASICA NEUROPATIA DESMIELINIZANTE
COLANGITIS ESCLEROSANTE
MANIFESTACIONES ESPLENICAS
NEURITIS TOXICA POR MEDICINAS
TUBERCULOSIS POLIRRADICULOPATIA POR CMV
NEOPLASIAS
MANIFESTACIONES PANCREATICAS
PANCREATITIS POR FARMACOS
139
07/11/2014
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CARDIOLOGICAS
MANIFESTACIONES ENDOCRINOLOGICAS
MIOCARDITIS:
TOXOPLASMA, TBC, MAI, CRIPTOCOCO, VIH, CMV, HIPOGONADISMO
LINFOCITARIA INESPECIFICA, COTRIMOXAZOL, SINDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO
ANTIRRETROVIRALES
ENDOCARDITIS: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
MARASMATICA (TROMBOTICA NO BACTERIANA), SIADH
TRICUSPIDEA DE LOS DROGADISTOS
PERICARDITIS:
TBC, CRIPTOCOCO, HERPES, CMV
SIDA SIDA
MANIFESTACONES CLINICAS MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CARDIOLOGICAS
MISCELANEA: MANIFESTACIONES REUMATOLOGICAS
HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR ARTRITIS SEPTICAS
CARDIOPATIA CONGESTIVA:
SINDROME DE REITER Y OTRAS ARTRITIS
POST MIOCARDITIS
ADRIAMICINA
NO INFECCIOSAS
CARDIOPATIA ISQUEMICA: COCAINA MIOPATIAS Y PIOMIOSITIS
TAQUIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA TENSION LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
ARTERIAL: ANFOTERICIN B, INTERFERON,
SINDROME OJO SECO
PENTAMIDINA, ANTIMONIALES
TROMBOSIS VASCULARES VASCULITIS
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES RENALES
INSUFICIECIA PRE RENAL ASOCIADA A MANIFESTACIONES OCULARES
HIPOVOLEMIA POR: CORNEA Y CONJUNTIVA:
DIARREA SEVERA, SEPSIS, DEFICITS DE INGESTA,
SD. HEPATORRENAL HERPES ZOSTER OFTALMICO
QUERATOCONJUNTIVITIS POR HERPES SIMPLE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POR:
NECROSIS TUBULAR ISQUEMICA, FARMACOS QUERATOCONJUNTIVITIS POR CMV
NEFROTOXICOS (PENTAMIDINA, FOSCARNET, ORBITA
DAPSONA, ANFOTERICIN B, AMINOGLUCOSIDOS,
SARCOMA DE KAPOSI Y LINFOMAS
COTRIMOXAZOL, RIFAMPICINA), RABDOMIOLISIS
(POR COCAINA)
NEFROPATIA CARACTERISTICA DEL VIH-1
140
07/11/2014
SIDA SIDA
MANIESTACIONES OCULARES DIAGNOSTICO SEROLOGICO

RETINA Y ENDOFTALMOS VIH GENERA TANTO RPTA. HUMORAL
RETINITIS POR CMV COMO CELULAR EN ORGANISMO QUE
ENDOFTALMITIS POR CANDIDA INFECTA
TOXOPLASMOSIS LOS MARCADORES SEROLOGICOS DE
CRIPTOCOCOSIS INFECCION UTILIZADOS SON:
ENDOCARDITIS (MANCHAS DE ROTH)
VIH Ag
NEUMOCISTOSIS
ANTI ENV
PATOLOGIA VASCULAR
MACULOPATIA ISQUEMICA DEL SIDA ANTI GAG
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS DX SEROLOGICO
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS VIH-Ag
ANOMALIAS DE MEDULA OSEA POR DEFICIT
DE VITAMINAS: ANTIGENO DEL VIH QUE CORRESPONDE
MALNUTRICION, ALGUNOS FARMACOS, A PROTEINA P24 DEL CORE VIRICO
INFECCIONES PARASITARIAS (LEISHMANIA),
MIELOFTISIS (TBC, LINFOMAS) NIVELES EN SANGRE CORRELACIONAN
ANEMIA: CON SITUACION CLINICA DE PACIENTE
MAI, CMV, TBC
FARMACOS (ZIDOVUDINA)
SE DETECTA EN MAYOR MEDIDA EN
HIPERESPLENISMO (LEISHMANIASIS, HEPATOPATIA AQUELLOS QUE YA TIENEN
CRONICA) INSTAURADA LA ENFERMEDAD (60-75%)
INFECCION POR PARVOVIRUS B 19 (CRISIS DE
ERITROBLASTOPENIA)
SIDA SIDA
MANIFESTACIONES CLINICAS DX SEROLOGICO
MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS:
LEUCOPENIA: ANTI-ENV
LINFOPENIA PROGRESIVA ASOCIADA A VIH ANTICUERPOS DIRIGIDOS CONRA LAS
FARMACOS: ZIDOVUDINA, COTRIMOXAZOL, PROTEINAS DE ENVOLTURA VIRICA
GANCICLOVIR
HIPERESPLENISMO, MIELOFTISIS, AUTOANTI- SE DETECTAN EN 100% DE PACIENTES
CUERPOS
ES INDEPENDIENTE DE ESTADO
TROMBOCITOPENIA:
CLINICO DEL PACIENTE
FARMACOS, HIPERESPLENISMO
TROMBOPENIA INMUNOLOGIGA
141
07/11/2014
SIDA SIDA
DX SEROLOGICO TX DE INFECCIONES
GERMEN 1ra ELECCION 2da ELECCION
ANTI-GAG VIRUS
ANTICUERPOS FRENTE A PROTEINAS CITOMEGALOVIRUS GANCIGLOVIR FOSCARNET
DEL CORE VIRICO ACICLOVIR ___

HERPES SIMPLE
SE DETECTAN CON UNA FRECUENCIA
CADA VEZ MENOR A MEDIDA QUE VA HERPES ZOSTER ACICLOVIR ___
AVANZANDO LA ENFERMEDAD PAPOVAVIRUS - JC NO ___
SIDA SIDA
TRATAMIENTO DE INFECCIONES MAS
TX DE INFECCIONES
FRECUENTES EN PACIENTES CON VIH
PROTOZOOS MICOBACTERIAS
P. CARINII COTRIMOXAZOL PENTAMIDINA ISONIACIDA 9 MESES Y ___
M. TUBERCULOSIS
PREDNISONA SI PO2
RIFAMPICINA 9 MESES Y
<70mmHg
ETAMBUTOL 2 MESES Y
TOXOPLASMA GONDII SULFADIACINA Y CLINDAMICINA Y PIRAZINAMIDA 2 MESES
PIRIMETAMINA Y ACIDO PIRIMETAMINA Y ACIDO
FOLINICO FOLINICO ___
M. AVIUM CLARITROMICINA Y
LEISHMANIA ANTIMONIO PENTA- PENTAMIDINA
ETAMBUTOL Y DOS
DONOVANI VALENTE ANFOTERICIN B INTRACELULAR
ENTRE LOS SGTES:
CRIPTOSPORIDIUM NO OCTEOTRIDO Y/O PA- CIPROFLOXACINA, RFP,
RAMOMICINA AMIKACINA
ISOSPORA BELLI COTRIMOXAZOL METRONID FURAZOL.
SIDA SIDA
TX DE INFECCIONES TX DE INFECCIONES
GERMEN 1ra ELECCION 2da ELECCION GERMEN 1ra ELECCION 2da ELECCION
HONGOS BACTERIAS
CRIPTOCOCO ANFOTERICIN B SOLA FLUCONAZOL RHODOCOCCUS EQUI VANCOMICINA E IMIPENEM ___
NEOFORMANS C/ 5-FLUOCITOSINA ITRACONAZOL POR 3 SEM. SEGUIDO DE
ERITROMICINA Y
RIFAMPICINA
CANDIDA SP. KETOCONAZOL ANFOTERICIN B
FLUCONAZOL
ERITROMICINA
ROCHALIMEOE DOXICICLINA ___
ASPERGILUS SP. ANFOTERICIN B ITRACONAZOL HENSELAE
R.QUINTANA
142
07/11/2014
SIDA
PROFILAXIS DE INFECCIONES MAS SIDA
FRECUENTES EN PACIENTE CON VIH PROFILAXIS EN INFECCIONES
PROFILAXIS PROFILAXIS PROFILAXIS
GERMEN SECUNDARIA SECUNDARIA PROFILAXIS PRFILAXIS PROFILAXIS
PRIMARIA 1ra ELECCION 2a ELECCION
GERMEN SECUNDARIA SECUNDARIA
PROTOZOOS PRIMARIA 1a ELECCION 2a ELECCION
PNEUMOCYSTIS CLOTRIMAZOL CLOTRIMAZOL PENTAMIDINA EV
160/800 MG C/ 12- AEROSOL;
MICOBACTERIAS
CARINII 24 HR 3DIAS/SEM M. TBC ISONIACIDA ___ ___
DAPSONA Y
PENTAMIDINA PIRIMETAMINA 300MG/DIA POR
AEROSOL 12MESES EN PPD(+)
DAPSONA Y PIRI- Y EN ADVP PPD(-)
METAMINA ANERGICOS
___ ___
TOXOPLASMA CLOTRIMAZOL? SULFADIACINA Y CLINDAMICINA Y M. AVIUM INTRA- RIFABUTIRIA
DAPSONA Y PIRI- PIRIMETAMINA Y PIRIMETAMINA Y 300MG/DIA
GONDII METAMINA? AC. FOLINICO/DIA AC. FOLINICO/DIA CELULAR
ISOSPORA B. NO CLOTRIMAZOL FANSIDAR 1TB/S
VIROLOGIA MEDICA
SIDA TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL
REGIMEN INICIAL RECOMENDADO-DHHS
PROFILAXIS EN INFECCIONES
COLUMNA A COLUMNA B
PREFERIDO EFAVIRENZ d4T/TC
PROFILAXIS PROFILAXIS PROFILAXIS INDINAVIR AZT/ddl
GERMEN SECUNDARIA SECUNDARIA NELFINAVIR AZT/3TC
PRIMARIA 1ra ELECCION 2a ELECCION RITONAVIR/SAQUINAVIR d4T/ddl
HONGOS ALTERNATIVA ABACAVIR ddl/3TC

AMPRENAVIR AZT/ddC
CRYPTOCOCCUS ? FLUCONAZOL 200MG ANFOTERICIN B
DELAVIRAPINE
NEOFORMANS AL DIA V. ORAL 100MG/SEM/EV NEVIRAPINE
RITONAVIR
SAQUINAVIR (FORTOVASE)
CANDIDA SP NO NISTATINA TOPICA ANFOTERICIN B
NELFINAVIR / FORTOVASE
MICONAZOL TOP.
NO RECOMENDADO HIDROXYUREA ___
KETOCONAZOL
(DATOS INSUF) RITONAVIR / INDINAVIR
FLUCONAZOL ORAL RITONAVIR / NELFINAVIR
NO RECOMENDADO SAQUINAVIR (INVIRASE) ddC/ddl
ddC/d4T
ddC/3TC
AZT/d4T
SIDA VIROLOGIA MEDICA

TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL
PROFILAXIS EN INFECCIONES
REGIMEN INICIAL RECOMENDADO IAS-USA
PROFILAXIS PROFILAXIS PROFILAXIS
GERMEN SECUNDARIA SECUNDARIA
PRIMARIA PREFERIDO:
1a ELECCION 2a ELECCION
2 NUCLEOSIDOS Y 1 PI
VIRUS 2 NUCLEOSIDOS Y 1 NNRTI
CITOMEGALOVIRUS ? GANCICLOVIR ____
BAJO EVALUACION:
10MG/KG/D/EV
3 NUCLEOSIDOS
3DIAS /SEM;
CONSIDERAR EN PACIENTES CON RECUENTO DE CD4
FOSCARNET EV
<50 / mm3 VL >100,000 c/Ml
2 NRTs + 2 PIs
NO ACICLOVIR ____
HERPES SIMPLE 2 NRTs + PI + NNRTI
200 MG/8H/VO
143
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TUBERCULOSIS
MENINGITIS BACTERIANA
TRANSMISION POR VIA DIGESTIVA
NEONATAL Ingesta de Micobacterium bovis
INICIO TARDIO:
TRANSMISION POR VIA CUTANEA
> 7 das hasta 1 mes post-parto
Por contacto con secreciones corporales
Otros gram (-) : 10% infectadas con Micobacterium tuberculoso
Otros gram (+) : 10%
Lancet 361:2139,2003
TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
NIEZ TERAPIA CON ISONIACIDA
E. pneumoniae GRUPOS DE RIESGO
H. influenza del grupo B CONTACTOS CON PACIENTE CON TBC ACTIVA
PPD >= 5 mm
ADULTO JOVEN PERSONAS QUE HACEN SEROCONVERSION
E. pneumoniae PPD >= 10 mm SI SON < 35 AOS
N. meningitidis PPD >= 15 mm SI SON > 35 AOS
PERSONAS CON RX. TORAX ANORMAL
PPD >= 5 mm
TUBERCULOSIS
PROFILAXIS
ADULTO MAYOR
TERAPIA CON ISONIACIDA
E. pneumoniae
GRUPOS DE RIESGO
N. meningitidis PACIENTES CON VIH
E. epidermidis PPD >= 5 mm
E. aureus PACIENTES USUARIOS DE DROGAS EV
PPD >= 10 mm
Bacterias gram (-)
PACIENTES CON ENF. QUE SE HA
DEMOSTRADO QUE AUMENTA RIESGO
DE TBC
PPD >= 10 mm
144
07/11/2014
DIAGNOSTICO DE TBDR
TBMDR Y TBXDR
Pruebas rpidas
PCR: 2-3 das
MODS: 7-10 das
GRIESS: 3-4 sem
BACTEC: 3 sem
BACTERIOFAGOS: 2 das (slo : R)
Pruebas lentas
Mtodo de proporciones: >35 das.
TUBERCULOSIS DERMICA
TEST RESULTADO INTERPRETACION

HEPATITIS VIRAL
Ags VHB Negativo Susceptible
Anti core VHB Negativo
Anti Ags VHB Negativo
Ags VHB Negativo Inmunidad por infeccion natural
Anti core VHB Positivo
Anti Ags VHB Positivo
Ags VHB Negativo Inmunidad por vacunacion

Anti Ags VHB Positivo
Ags VHB Positivo Enfermedad aguda

IgM anti core VHB Positivo
Ags VHB Positivo Enfermedad cronica
IgM anti core VHB Negativo
Ags VHB Negativo
145
07/11/2014
E.T.S. INF. CUTANEAS

SIFILIS SARNA
SIDA
E.T.S. TRATAMIENTO-ANTIRETROVIRALES
L.G.V. REGIMEN INICIAL RECOMENDADO-DHHS
COLUMNA A COLUMNA B
PREFERIDO EFAVIRENZ d4T/TC
INDINAVIR AZT/ddl
NELFINAVIR AZT/3TC
RITONAVIR/SAQUINAVIR d4T/ddl
ALTERNATIVA ABACAVIR ddl/3TC
AMPRENAVIR AZT/ddC
DELAVIRAPINE
NEVIRAPINE
RITONAVIR
SAQUINAVIR (FORTOVASE)
NELFINAVIR / FORTOVASE
NO RECOMENDADO HIDROXYUREA ___
(DATOS INSUF) RITONAVIR / INDINAVIR
RITONAVIR / NELFINAVIR
NO RECOMENDADO SAQUINAVIR (INVIRASE) ddC/ddl
ddC/d4T
ddC/3TC
AZT/d4T
E.T.S. E.T.S.
G. INGUINAL H. GENITAL
CUANTO ES EL PERIODO DE INCUBACION DEL
HERPES GENITAL?
LA INFECCION PREVIA POR EL TIPO 1 OROLABIAL
HACE QUE EL CUADRO POR HERPES TIPO 2 SEA
MAS LEVE?
CUAL DE LOS 2 TIPOS CAUSA MAS URETRITIS?
EN QUE PORCENTAJE HAY COMPROMISO DEL
CERVIX?
QUE PORCENTAJE DE PACIENTES PRESENTAN
REACTIVACION DENTRO DE LOS PRIMEROS 12
MESES DE LA INFECCION?
QUE TIPO PRODUCE MAS REACTIVACIONES?
146
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ABSCESO CEREBRAL
HEPATITIS VIRAL
Etiologa:
Sangunea o extensin por contiguidad:
Estreptococos : 60 70% HEPATITIS VIRAL E
Bacteroides : 20 40% VIRUS RNA, SIN ENVOLTURA, QUE
Enterobacterias : 25 33% PERTENECE A LA FAMILIA HEPEVIRIDAE
E. aureus : 10 15% UN SEROTIPO Y 5 GENOTIPOS (SOLO 4
Otros: Nocardia DETECTADOS EN HUMANOS)
Trauma directo: DISTRIBUIDO EN ASIA, AFRICA Y MEXICO
E. aureus AFECTA POBLACION ADULTO JOVEN 15-40
Enterobacterias AOS (RARA VEZ EN < 15 AOS)
VIH
Toxoplasmosis
NEUMONIA
ETIOLOGIA : NEUMONIA ASOCIADA A VENTILADOR HEPATITIS VIRAL
HEPATITIS VIRAL E
TRANSMISION
TRANSMISON FECAL ORAL
AGUA CONTAMINADA
TRANSMISION DE PERSONA A PERSONA ES
MENOS EFECTIVA QUE HEPATITIS A
NO HAY EVIDENCIA DE TRANSMISION
SANGUINEA Y SEXUAL
TUBERCULOSIS HEPATITIS VIRAL

TRATAMIENTO HEPATITIS VIRAL E
CLINICA
TOXICIDAD DROGAS
P. I. : 40 DIAS (RANGO 15-60 DIAS)
INH : HEPATITIS, NEUROPATIA, LUPUS- FASE PRODROMICA
LIKE
FASE ICTERICA
RFP : HEPATITIS, TROMBOCITOPENIA, FASE DE CONVALESCENCIA
NEFRITIS, FLU-SYNDROME
NOTA : NO HAY INFECCION CRONICA
PZA : HEPATITIS, HIPERURICEMIA
COMPLICACION
ETB : NEURITIS OPTICA, ESCLEROMA
HEPATITIS FULMINANTE EN GESTANTE 3ER
CENTRAL
TRIMESTRE (MORTALIDAD 20%)
STM : DAO AUDITIVO Y VESTIBULAR
147
07/11/2014
INF. CUTANEAS
ERISIPELA
Las vacunas que debe recibir el nio son la BCG (contra las formas graves de Tuberculosis), HvB (contra la hepatitis
B), APO (contra la polio), Pentavalente (contra la Difteria, Ttanos, Pertusis, Haemophilus Influenzae tipo B y
Hepatitis B). Asimismo la vacuna de Neumococo (protege contra la neumona, meningitis, bacteremia, otitis media y
sinusitis), Influenza, Rotavirus (diarreas graves), SPR (Sarampin, Paperas y Rubola), AMA (fiebre amarilla), DPT
(Difteria, Ttanos y Tos Ferina), DT (Difteria y ttanos para nios que son alrgicos al componente Pertusis) e IPV
(polio intramuscular).
TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO TBC ACTIVA
EXAMEN ESPUTO
TX: ENTEROCOCO RESISTENTE Examen directo positivo 50-80% de casos
Aumenta a 98% en lesiones cavitarias
Cultivo medio de Lowenstein-Jensen
BACTEC : crecimiento 4-5 das
VANCOMICINA 30 MG/KG/DIA EN 2 DOSIS MODS: crecimiento 7-10 das
MAS GENTAMICINA 1-1.5 MG/KG C/8HR Tcnica de PCR: 2-3 das
EXAMEN DE SANGRE
AMBOS DURANTE 4-6 SEMANAS Cultivo
Tcnica de PCR
ESTUDIO ANATOMO-PATOLOGICO
Tasa de Prevalencia (TP)/1 de TB XDR por distritos de

Lima Metropolitana (poblacin mayor de 15 aos), 2006/3
DISA LIMA NORTE
INF. CUTANEAS
ERISIPELA
San Juan de
Puente Lurigancho DISA LIMA ESTE
Piedra 0,32
0.55
Puente Piedra
Santa Anita
0,61
3.47
El Agustino
SJL
3,30
0.76
Lima
0.98
Callao Ate
Ate Ate
0,73 1,84
1.87
Cieneguilla
San Luis La Molina
3.01 8,00
1,03
Lince
XDR
2.73
La Victoria
0,75 Villa Maria del
Triunfo
DISA LIMA CIUDAD Chorrillos 53,3
0.35 VES
Surco 0.85
0,48
Chorrillos
0,51
Villa el Salvador
0.71
Unidad Tcnica de TB MDR (UTTBMDR)

PERU/MINSA/DGSP/Estrategia Sanitaria Nacional de Prevencin y Control de
Tuberculosis (ESNPyC TB)
Estratifiacin-Cuartiles
Total de Retratamientos de TB XDR. 1997-2006 DISA LIMA SUR
PERU (mayores de 15 aos): 32
En Lima Metropolitana: 30 Prevalencia acumulada
3,3 to 8 (1) /1
TP por 100 000 Hab.
1,8 to 3,3 (5)
/2 Definicin XDR: resistencia a RH + ( 1 Quinolona) + (
en mayores de 15 aos
0,3 to 1,8 (9)
Sin casos
1 Inyectable)
/3 Informacin actualizada al 27/09/2006. Estadstico Ronal Jamanca Shun. 1996-2006
148
07/11/2014
N DE RETRATAMIENTOS MDR Y PORCENTAJE

DE CASOS XDR. PERU, 1997-2007
1400 2,5
TUBERCULOSIS
N RTTOS MDR
% XDR de MDR 1197 2,1
1200
1,8 2,0
DROGAS DE SEGUNDA LINEA
976
1000 1,7 940 AMINOGLUCOSIDOS
1,8
1,5 KANAMICINA - CAPREOMICINA - AMIKACINA
N RTTOS M DR
1,3 739 1,5

800 1,4
% X DR
817 1,4 QUINOLONAS
714
600 639 1,0 CIPROFLOXACINA - LEVOFLOXACINA OFLOXACINA
0,7 ESPARFLOXACINA GATIFLOXACINA - MOXIFLOXACINA
455
400
0,4
0,5
OTROS
200 266 TIACETAZONA - CICLOSERINA - ETIONAMIDA - PAS -
253
44
RIFABUTINA RIFAPENTINE CLOFAZIMINE
0 0,0 0,0 AMOXICILINA/ACIDO CLAVULANICO
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
n XDR= 119
Fuente: UTTBMDR/ESN-PCT/DGSP/MINSA/PERU NOTA: XDR y MDR por Fecha de aprobacion/inicio
Sistema de Registro de Retratamientos
1/ Actualizado al 31/07/2007
TUBERCULOSIS VIRUS HEPATITIS A

PRUEBA DE SENSIBILIDAD:
A qu pacientes se debe realizar?
Pacientes que persisten con BK (+) la prueba se
vuelve nuevamente positiva despus de 4 meses
de tratamiento
Pacientes que fueron tratados previamente de
TBC
Pacientes que han estado en contacto con
personas con TBC MDR.
Pacientes que han estado en contacto con
personas que fallecieron estando en DOT para
TBC
Pacientes que laboran en centros de salud
Pacientes VIH
Pacientes que provienen de prisiones
HEPATITIS VIRAL
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PLEURAL
TUBERCULOSIS GANGLIONAR
TUBERCULOSIS OSEA Y ARTICULAR
TUBERCULOSIS SNC
TUBERCULOSIS GENITOURINARIA
TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL
TUBERCULOSIS PERICARDICA
TUBERCULOSIS CUTANEA
149
07/11/2014
Tipo de Ag e Anti ALT/ DNA Biopsia Tx

Hepatitis
B crnica Ag e AST VHB
HB + - < 2 ULN Alto No necesita Monitorizar ALT c/ 3
crnica Ag meses
e (+)
+ - >/= 2 ULN Alto Moderado/ Tratamiento
severo
- -/+ < ULN Bajo No necesita Monitorizar ALT c/ 6

meses
HB
- -/+ >/= 2ULN Alto Moderado/Seve Tratamiento
crnica Ag
Bajo ro
e (-)
- -/+ > ULN Alto Mnimo/ Leve Monitorizar ALT c/3-
Bajo 6 meses
Duracin IFN LAM ADV

del Tx.
HB crnica 4-6 meses 6 meses post- 12 meses
Ag e (+) seroconversin
12 meses
HB crnica 12 meses No establecido No establecido

Ag e (-)
150
07/11/2014
NEUMONIA
TUBERCULOSIS XDR
Clase 0-1 (0-9 puntos)= Bajo riesgo, Clase 2 (10-19 puntos) = Riesgo Intermedio
Clase 3-4 (> 20 puntos) = Alto riesgo. Pacientes con > 10 puntos deben ser hospitalizados
NEUMONIA
I.T.U.
PIELONEFRITIS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
APENDICITIS
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
TORSION QUISTE OVARIO
ENDOMETRIOSIS
DIVERTICULITIS
PANCREATITIS
EPIDIDIMITIS
PROSTATTITIS AGUDA
CISTITIS AGUDA
1 criterio mayor o al menos 3 criterios menores requiere ingreso a UCI o en UCRI
NEUMONIA
BLANDAS
Definiciones:
Infeccin de la piel y estructura de la piel:
Infeccin de la piel y estructuras que la
soportan, excluye tejidos profundos tales
como fascia y msculo e infecciones
necrotizantes (trmino usado por FDA para
trials teraputicos).
Infeccin de piel y partes blandas:
Infeccin que incluye la piel, TCSC, fascia
profunda y msculo (trmino utilizado en las
guas de la Sociedad Quirrgica de
Infecciones).
151
07/11/2014

BLANDAS
BLANDAS
Clasificacin:
Infecciones complicadas y no complicadas.
Infecciones segn el compromiso de la
estructura de la piel.
Infecciones necrotizantes y no necrotizantes.

BLANDAS
Definiciones: INFECCIONES DE PIEL Y PARTES
Definiciones usadas por la FDA para trials de ATB:
Infecciones no complicadas: BLANDAS
Abscesos simples, forunculosis, imptigo, celulitis.
Infecciones complicadas:
Infecciones que implican planos mas profundos que
muchas veces necesitan tratamiento quirrgico
tales como abscesos de piel y partes blandas Infecciones no necrotizantes
severos, celulitis no necrotizantes extensas, celulitis
necrotizantes, fasceitis, miositis, heridas
operatorias, ulceras infectadas, lesiones en
pacientes quemados o una enfermedad subyacente
que complica la respuesta al tratamiento (ej.
enfermedad arterial perifrica, insuficiencia renal,
diabetes mellitus, etc.).

BLANDAS BLANDAS
Clasificacin: Infecciones no necrotizantes:
Infecciones epidermis Imptigo: Infeccin superficial que compromete la
epidermis, son ppulas que progresan a vesculas,
Imptigo pstulas y que se rompen y forman costras mielicricas.
Foliculitis Foliculitis: Infeccin del folculo piloso que compromete
Infecciones epidermis y la dermis la epidermis.
Fornculo Forunculosis: Infeccin del folculo piloso ms profunda
ntrax o carbunco que llega hasta la dermis
Ectima ntrax o carbunco: Mltiples fornculos que forman
Erisipela placas que drenan.
Infecciones epidermis, dermis, hipodermis y fascia Ectima: Es una forma de imptigo que compromete la
superficial (fascia Camper y Scarpa) dermis.
Celulitis Erisipela: Infeccin superficial que compromete la
epidermis y vasos linfticos de la dermis superficial.
Fasceitis necrotizante Son infecciones que tienen bordes delimitados y
Infecciones fascia profunda y msculo elevados.
Gangrena gaseosa o mionecrosis Celulitis: Infeccin mas profunda, que compromete la
Infecciones msculo sin compromiso fascia profunda dermis, hipodermis y fascia superficial. Bordes no
Piomiositis delimitados.
152
07/11/2014

BLANDAS IMPETIGO
Imptigo:
Estafilococo aureus
Foliculitis:
Estafilococo aureus
Forunculosis:
Estafilococo aureus
ntrax o carbunco
Estafilococo aureus
Ectima:
Estafilococo aureus
Erisipela:
Estreptococo pigenes.
Estreptococos grupos B, C, G
Estafilococo aureus

BLANDAS IMPETIGO
Celulitis:
Estreptococo pigenes: celulitis difusas.
Estafilococo aureus: asociadas a abscesos, fornculos y
carbunco.
Estreptococos grupo B,C y G en diabticos.
Pseudomona aeruginosa y otros gram (-) en diabticos,
neutropnicos, usuarios drogas EV
Pasteurella multcida: mordedura perro y gato.
Eikenella corrodens: mordedura humana
Vibrio vulnificus: agua del mar
Erysipelotrix rhusiopathiae: huesos de carne vacuno, pescado
Aeromonas hydrophila: contacto con agua contaminada
(usuarios drogas EV)
Abscesos:
Estafilococo aureus.
Piomiositis:
Estafilococo aureus
Estreptococos grupos B, C y G
IMPETIGO IMPETIGO
153
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ERITRASMA ( C.
MINUTISUMUN) FOLICULITIS
ERITRASMA ( C. FOLICULITIS Y
MINUTISUMUN) FORUNCULOSIS
FORUNCULOSIS
FOLICULITIS
154
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ERISIPELA
ANTRAX POR E. AUREUS
ECTIMA GANGRENOSO ERISIPELA
ERISIPELA
CELULITIS
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CELULITIS CELULITIS POR P.

MULTOCIDA
ERISIPELOIDE CELULITIS POR V.

VULNIFICUS
CELULITIS POR E.
CORRODENS PIOMIOSITIS
156
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PIOMIOSITIS TROPICAL PIOMIOSITIS
PIOMIOSITIS TROPICAL PIOMIOSITIS
PIOMIOSITIS
PIOMIOSITIS
157
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INFECCIONES PIEL Y PARTES BLANDAS
Infecciones no necrotizantes: Pacientes ambulatorios: Clnica:
Dolor intenso y desproporcionado respecto a la lesin
Penicilina V: 500,000 a 1000,000 UI c/6h VO x 10 visible.
das. Edema duro y tenso que se extiende mas all del rea
Amoxicilina 500 mg c/8h VO x 10 das. afectada.
Amoxicilina/A. clavulanico 875/125 c/12h VO x 10 Necrosis cutnea.
das. Presencia de crepitacin.
Penicilina Benzatnica 1.2 millones dosis nica IM. Decoloracin azul-purprica en parches
Oxacilina 500 mg c/6h VO x 10 das. Presencia de bulas hemorrgicas.
Equimosis en la piel que precede a la necrosis.
Cefalexina 500 mg c/6h VO x 10 das.
Anestesia cutnea.
Azitromicina 500 mg VO 1 day y luego 250 mg x d x Toxicidad sistmica.
4 das. Progresin a pesar del tratamiento antibitico.
Claritromicina 250 mg c/12h VO x 7-10 das. Laboratorio:
Clindamicina 300 mg c/8h VO x 7-10 dias. Leucocitos > 14 x 109 /L
Concentracin Na < 135 mmol /L
Creatinina > 1.6 mg/dL

BLANDAS Infecciones necrotizantes: Factores Predisponentes:
Diabetes mellitus
Infecciones no necrotizantes: Pacientes hospitalizados: Insuficiencia vascular perifrica
Penicilina G 2-4 millones UI c/4-6h IV Edad avanzada
Cefalotina 1 gr c/8h IV Desnutricin
Cefazolina 1-2 gr c/8-12 h Postracin
Clindamicina 600 mg c/8h IV Ciruga abdominal y perineal
Ampicilina/Sulbactam 1.5 c/6h IV Trauma local
Vancomicina 15 mg/kg/d c/12h IV Fracturas expuestas
Linezolid 600 mg c/12h IV Drogadiccin endovenosa
Alcoholismo
Tigeciclina 100 mg/dosis inicial y luego 50 mg c/12h IV
Insuficiencia Renal
Daptomicina 4m/kg c/24h IV
VIH
Cncer y neutropenia

BLANDAS
Celulitis necrotizantes
Fasceitis necrotizantes
Infecciones necrotizantes Miositis necrotizantes
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07/11/2014
CELULITIS NECROTIZANTE POR

BLANDAS CA-MRSA
Celulitis necrotizantes:
1.- Celulitis necrotizante de la comunidad:
E. aureus meticilino resistentes de la comunidad
2.- Celulitis anaerbica clostridial
C. perfringes
3.- Celulitis anaerbica no clostridial:
Bacteroides spp., Estreptococos spp., Estafilococos
spp., Enterobacterias forman gas (E. coli, Klebsiella,
Aeromonas)
4.- Celulitis necrotizante sinergstica:
Anaerobios: E. anaerobios, Peptoestreptococos,
Tipo de Infeccin Patgenos habituales
Gangrena sinergistica bacteriana progresiva

E. Microaerfilos + E. aureus o Proteus.
INFECCIONES PIEL Y PARTES INFECCIONES PIEL
(Celulitis de Meleney) Y PARTES
BLANDAS Celulitis anaerbica clostridial BLANDAS
C. perfringes
Celulitis anaerbica no clostridial Bacteroides spp. E. coli, K. pneumoniae,

Infecciones necrotizantes: Enterobacter spp. y Proteus spp., Prevotella
spp., Porphyromonas spp.. Estreptococos spp.,
Fasceitis necrotizante: E. aureus
1.- Gangrena sinergstica bacteriana
progresiva (Celulitis Meleney):
Gangrena gaseosa C. perfringes, C. histolyticum, C. septicum
E.microaerfilos + E. aureus Proteus)
2.- Fasceitis necrotizante:
Fasceitis necrotizante tipo 1 E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp. Y
Tipo I: Enterobacterias y anaerobios Proteus spp., Enterococos, Bacteroides spp.,
Tipo II: E. pigenes Prevotella spp., Porphyromonas spp.
Fasceitis necrotizante tipo 2 E. Grupo A (E. pigenas)
INFECCIONES PIEL Y PARTES CELULITIS NECROTIZANTE POR

BLANDAS CA-MRSA
Miositis necrotizante:
1.- Mionecrosis clostridial o gangrena gaseosa:
C. perfringes, C. septicum
2.- Mionecrosis crepitante no clostridial:
2.1. -Mionecrosis anaerbica estreptoccica:
E. anaerbicos + E. pigenes o E. aureus
2.2 .-Mionecrosis sinergstica anaerbica no
clostridial (celulitis necrotizante sinergstica)
Anaerobios: E. anaerobios, Peptoestreptocos,
159
07/11/2014

BLANDAS Fasceitis necrotizante:
Etiologa:
Celulitis anaerbica por clostridios: Tipo I:Bacteroides o Peptoestreptococos,
Etiologa: Clostridium perfringes
Enterobacterias (E.coli, Klebsiella, Proteus). Muy
raro Pseudomona.
Caractersticas: Infeccin necrotizante de tejidos
desvitalizados, usualmente no hay compromiso de fascia Tipo II: Estreptococo pigenes solo o con
profunda y del musculo. Los Clostridium ingresan a Estafilococo aureus
travs de una herida traumtica o mal desbridada por Caractersticas: Trauma menor, heridas con armas
contaminacin de durante una operacin o a partir de una punzantes, ciruga particularmente en el contexto de
infeccin localizada preexistente (perineo, pared diabetes, alcohlicos o enfermedad vascular perifrica.
abdominal, glteos o extremidades). Hay supuracin Involucra la piel, TCSC, fascia superficial y a menudo la
escasa, presencia de gas en forma importante. Tincin fascia profunda. Se presenta generalmente en
Gram: presencia de bacilos Gram (+). extremidades. Otros sitios pared abdominal, ingle,
Celulitis anaerbica no clostridial: heridas operatorias, regin perianal. El rea de la lesin
inicialmente es muy eritematosa, con edema, sin bordes
Etiologa: Bacteroides spp., Estreptococos spp., delimitados, caliente, brillante, muy dolorosa. Progreso
Estafilococos spp., Enterobacterias forman gas (E. coli, rpido y la piel se torna roja-purprica a gris azulado.
Klebsiella, Aeromonas). Formacin de bulas con contenido espeso de color rosa
Caractersticas: Se observa en pacientes diabticos, o purpura y franca gangrena cutnea. Hay anestesia,
clnicamente se parece a la celulitis clostridial. Tincin gas en la forma polimicrobiana. Paciente en general esta
Gram: presencia flora mixta. muy toxico.
INFECCIONES PIEL Y PARTES PIOGENES
BLANDAS
Gangrena sinergstica bacteriana progresiva (Celulitis de
Meleney):
Etiologa: Estreptococo microaerofilos + E. aureus o
Proteus
Caractersticas: Usualmente ocurre en una herida
operatoria a nivel abdominal (sobre todo si se usan
suturas de alambre) o colindante a una ileostoma,
colostoma , tracto fistuloso o una ulcera crnica en una
extremidad. Inicia como una zona de edema y eritema
con gran dolor y que rpidamente se ulcera y que
caractersticamente esta rodeado de una zona de piel
gangrenosa. Estreptococos microaerfilos o
anaerbicos de recuperan de la periferia y E. aureus se
recupera de la lcera
CELULITIS DE MELENEY PIOGENES
160
07/11/2014

PIOGENES

PIOGENES
GANGRENA DE FOURNIER
FASCEITIS NECROTIZANTE RMN
161
07/11/2014

BLANDAS INFECCIONES PIEL Y PARTES
BLANDAS
Gangrena gaseosa mionecrosis clostridial:
Etiologa: C. perfringes, C. septicum.
Caractersticas: Usualmente secundaria a trauma o una Infecciones necrotizantes: Tratamiento Quirrgico:
herida que se contamina con el suelo u otro material 1.- Convocar en forma urgente al cirujano para
extrao que contiene esporas C. perfringes (incluye evaluar el procedimiento quirrgico adecuado.
heridas producto de las guerras, heridas operatorias de Nunca olvidar que la supervivencia de un paciente
la va biliar o intestino, fracturas expuestas, aborto
sptico, insuficiencia arterial perifrica). Otros factores: con infeccin necrotizante de piel y partes blandas
Leucemia, neutropenia y DM. C.septicum no hay trauma es el tratamiento quirrgico inmediato y agresivo
de por medio y se debe infecciones o neoplasias del consistente en la reseccin o debridamiento
tubo digestivo. Dolor sntoma predominante al inicio, amplio y completo de todos los tejidos afectados
toxico, palidez marcada, hipotensin, lesin al inicio (A-II)
solo edema a tensin, piel blanca y despus de color
amarillento a descoloracin bronceada, musculo puede
herniarse a travs de una herida abierta, drenaje
serosanguinolento de apariencia sucia, burbujas de
gas pueden ser visible. Puede haber bulas y crepitacin
en etapa tarda.
INFECCIONES
GANGRENA GASEOSA NECROTIZANTES
INFECCIONES
GANGRENA GASEOSA NECROTIZANTES
162
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GANGRENA GASEOSA
INFECCIONES
PANCREATICA
NECROTIZANTES

GANGRENA GASEOSA
BLANDAS
Infecciones necrotizantes: Tratamiento Antibitico:

2.- Iniciar tratamiento antibitico emprico con
cobertura para aerobios y anaerobios apenas se
sospeche de una infeccin necrotizante aun antes
de comprobar quirrgicamente la profundidad de la
lesin.

BLANDAS
Infecciones necrotizante: Tratamiento mdico:
GANGRENA DE FOURNIER
A) Pacientes inmunocompetentes con infecciones
adquiridas en la comunidad:
Clindamicina + Ampicilina/ Sulbactam (A-II)
Clindamicina + Penicilina G sodica (A-II)
Clindamicina + Cefalotina/Cefazolina (B-II)
B) Pacientes con infecciones intrahospitalarias,
asociadas a los sistemas de salud,
inmunosuprimidos o sepsis severa:
Clindamicina + Ceftriaxona (A-II)
Clindamicina + Ceftazidima/Cefepime (A-II)
Clindamicina + Piperacilina/Tazobactam (A-III)
Clindamicina + Carbapenem (Imipenen/Meropenen) (A-III)
Tigeciclina + Penicilina antipseudomonica
Nota:
Agregar Vancomicina va a depender de la incidencia de
EAMR en centro asistencial (B-III).
Agregar Amikacina para potenciar infecciones por P.
aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter y Serratia)
163
07/11/2014
Factor Celulitis clostridial Celulitis Meleney Fasceitis Gangrena gaseosa C. Necrotizante

necrotizante I-II Mucormicosis
Etiologa C. perfringes E. microaerfilos

E. aureus o Proteus
I: Flora mixta
II: E. pigenes
C. perfringes Rhizopus, Mucor,
Absidia INFECCIONES
Periodo incubacin
Factor predisponente
> 3 dias
Trauma local o
> 3dias
Ciruga, zonas de
1-4 das
Trauma local,
2 -3 das
Trauma local Diabetes, terapia con

NECROTIZANTES
ciruga ostomas cirugas, heridas corticoides, injertos,
punzocortantes quemados
Forma inicio Lento Lento Muy rpido Extremadamente Rpido

rpido
Fiebre Mnima o ausente Mnima o ausente Fiebre alta Moderada o alta Mnima o ausente
Dolor Leve Prominente Prominente Prominente Leve

Edema Moderado Leve Marcado Muy marcado Leve
Anestesia (-) (-) (+/-) (-) (+)
Crepitacin/gas (++++) (-) I: (+) y II:(-) (++) (-)
Apariencia lesin Mnima decoloracin Ulcera necrtica Piel eritematosa, Marcado edema, rea necrtica,
rodeada de un margen caliente, sin bordes decoloracin negruzca central con
oscuro y edema delimitados, amarillo verdoso de un margen elevado
perifrico brillante, bulas, la piel, parches de color purprico
anestesia, franca necrtico negro-
necrosis cutnea. verduzco, bullas
Gas polimicrobiana marrones
Toxicidad sistmica Mnima Mnima Marcada Muy marcada Variable
Compromiso No (+) Usualmente no (++++) No

muscular
Factor Celulitis Gangrena Celulitis necrotizante Gangrena de C. Necrotizante
INFECCIONES
gangrenosa Estreptoccica sinergstica Fournier Mucormicosis
bacteriana
Pseudomona
Etiologa P. aeruginosa E. pigenes, E. grupo C y

G
Flora mixta (E. coli,
Bacteroides, Peptoest.)
Bacteroides, E.
coli, Klebsiella
Rhizopus, Mucor,
Absidia NECROTIZANTES
Periodo incubacin 1- 3 dias 1-4 das 3-14 das 3-14 das
Factor predisponente Quemados, Trauma local, sin foco Diabetes, obesidad, DM, ciruga, Diabetes, terapia con
inmunosuprimidos evidente enfermedad cardiorenal trauma local, corticoides, injertos,
infeccin perirectal parafimosis quemados
Curso de la lesin Rpido Muy rpido, puede Rpido Rpido Variable (lento o
producir shock txico evolucin rpida
Fiebre Alta Alta Moderada Alta Mnima o ausente
Dolor Leve Prominente Prominente Prominente Leve

Edema Moderado Marcado Marcado Moderado Leve
Anestesia (+/-) (+/-) (-) (-) (+)
Crepitacin/gas (-) (-) (++) (++) (-)
Apariencia lesin rea necrtica que Necrosis del TCSC y Celulitis crepitante con Inicia como rea necrtica,
evolucin rpida fascia con piel adyacente exudado copioso mal celulitis edema negruzca central con
con escara necrtica necrtica, apariencia de oliente dishwater de eritema. una zona de celulitis
rodeada de edema, una quemadura de tercer reas dispersas de piel Despus alrededor de un color
simula lcera grado necrtica crepitacin. violceo con edema
decbito Gangrena
escrotal
Toxicidad sistmica Marcada Marcada Marcada Marcada Variable

Compromiso No No (++) No No
muscular

BLANDAS BLANDAS
Infecciones necrotizantes: Tratamiento Quirrgico:
Uso de corticoides:
Que cosa es tratamiento quirrgico
Erisipela y celulitis:
adecuado?
Prednisona 30 mg x 2 das La determinacin de la extensin de la reseccin es
basado sobre el juicio clnico y sobre la apariencia
Prednisona 15 mg x 2 das del tejido que puede estar involucrado.
Prednisona 10 mg x 2 das Para piel, grasa y msculo comprometido la
Prednisona 5 mg x 2 das ausencia de inflamacin y pus sumado a un
Profilaxis: sangrado normal en el sitio de incisin
Celulitis y Erisipela recurrente con linfedema: comnmente son usados como parmetros de una
adecuada desbridacin. Adicionalmente la
Penicilina V 500 mg c/12h VO viabilidad del msculo podra ser evidenciada por
Penicilina Benzatnica 1.2-2.4 millones UI c/4 la contractilidad del mismo.
semanas IM No hay estudios randomizados o de cohorte que
Amoxicilina 250-500 mg c/12h VO nos indiquen el momento y la frecuencia de las
Clindamicina 150-300 mg c/24h VO debridaciones por lo tanto la herida debera ser
Eritromicina 250 mg c/12-24h VO
reevaluada frecuentemente.
164
07/11/2014
INF. CUTANEAS
IMPETIGO
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES
BLANDAS ETIOLOGIA
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL
GRUPO A (MAS COMUN)
E. AUREUS (IMPETIGO BULOSO)
Clasificacin
INFECCIONES PIEL Y PARTES INF. CUTANEAS

BLANDAS IMPETIGO
Gangrena gaseosa por estreptococos: CLINICA
Etiologa: Estreptococo pigenes, Estreptococos grupo C LESIONES EMPIEZAN COMO
y G. MACULOPAPULAS Y RAPIDAMENTE
Caractersticas: Entidad muy rara que involucra piel y PROGRESAN A VESICULOPUSTULAS.
estructura de la piel (respeta la fascia profunda y
LAS VESICULAS SE FORMAN POR DEBAJO
musculo). Lesin muy dolorosa, con edema y eritema
local, la piel rpidamente toma un color negruzco con DEL ESTRATO GRANULOSO. DAN LUGAR A
formacin de bulas que contienen un lquido amarillento LAS COSTRAS MIELICERICAS.
o hemorrgico-oscuro. Evoluciona muy rpido a una rea LESIONES SE LOCALIZAN ALREDEDOR DE
necrtica rodeada de un borde eritematoso. Linfangitis ORIFICIOS NATURALES DE LA CARA,
es muy raro. Puede dar lugar a shock txico. AXILAS Y ZONAS DE ROCE DE LAS
Estreptococo puede ser aislado de las bulas o de NALGAS.
hemocultivos.
INFECCIONES CUTANEAS INF. CUTANEAS

IMPETIGO IMPETIGO
CLINICA
DEFINICION LESIONES SON EXTREMADAMENTE
INFECCION CUTANEA SUPERFICIAL CONTAGIOSAS Y SE PUEDEN EXTENDER
SE VE MAYORMENTE EN NIOS
RAPIDAMENTE A OTRAS PARTES DEL
CUERPO.
DOS FORMAS CLINICAS: VESICOPUSTULAR
SI LESIONES NO SON TRATADAS PUEDEN
(NO BULOSO) Y BULOSO
DAR LUGAR A FORUNCULOSIS O CELULITIS,
ECTIMA ES UNA FORMA ULCERATIVA DE
LINFADENITIS E INCLUSO PUEDE HABER
IMPETIGO DAO RENAL (GLOMERULONEFRITIS
AGUDA).
165
07/11/2014

IMPETIGO IMPETIGO
INF. CUTANEAS
INF. CUTANEAS IMPETIGO
IMPETIGO

IMPETIGO IMPETIGO
166
07/11/2014
INF. CUTANEAS INF.CUTANEAS

IMPETIGO
SD. PIEL ESCALDADA
DIAGNOSTICO CLINICA
USUALMENTE CLINICO ORIGEN DE LA INFECCION: CONJUNTIVITIS, OTITIS
MEDIA E INFECCION NASOFARINGEA ASINTOMATICA
CULTIVO BACTERIANO
EN RN PREMATUROS AMNIOCENTESIS E INFECCION
IDENTIFICAR EAMR
INTRAUTERINA HAN SIDO REPORTADOS COMO
EPIDEMIAS DE IMPETIGO MECANISMOS PARA DESENCADENAR EL CUADRO
GLOMERULONEFRITIS CLINICO
ANTICUERPOS ANTIDNAasa B USUALMENTE LA ENFERMEDAD SE INICIA CON
SINTOMAS GENERALES COMO FIEBRE, MALESTAR,
ANOREXIA
INF. CUTANEAS INF.CUTANEAS

IMPETIGO SD. PIEL ESCALDADA
TERAPIA CLINICA
NIOS: LESION EN COSTRA PROGRESA RAPIDO A AREA ROJA
TERAPIA TOPICA EN LESIONES LOCALIZADAS BRILLANTE ALREDEDOR DE LESION PRIMARIA (RASH
MUPIROCINA 2% (BACTROBAN) 3-5 V/DIA X 7 D ESCARLATINIFORME)
RETAPAMULINA 1% (ALTABAX) 2 V/D X 5 D LUEGO RAPIDAMENTE SE FORMAN LESIONES BULOSAS EN LA
AXILA, Y ALREDEDOR DE LOS ORIFICIOS.
TERAPIA SISTEMICA (7-14 DIAS)
POSTERIORMENTE LA PIEL SE DESPRENDE (SIGNO DE NIKOLSKY
PENICILINAS (DICLOXACILINA, AMX/A.CLAV.) POSITIVO) Y EPIDERMIS SE PELA (36 48 HORAS)
ERITROMICINA LA CURACION SE DA EN 5-7 DIAS
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION EN ADULTOS: GRANDES AMPOLLAS QUE PROGRESAN A
DESCAMACION EN GRANDES LAMINAS Y SE PUEDE ASOCIAR A
CLINDAMICINA
NEUMONIA Y BACTEREMIA

SINDROME DE PIEL ESCALDADA SD. PIEL ESCALDADA
DEFINICION
ENFERMEDAD CUTANEA PRODUCIDA POR
UNA TOXINA DEL E. AUREUS Y QUE SE
CARACTERIZA PORQUE LA PIEL SE
DESCAMA EN LAMINAS.
EL DESPEGUE DE LA EPIDERMIS ES A
NIVEL DE LA GRANULOSA
ETILOGIA
E. AUREUS FAGO GRUPO 2 (TIPOS 3A, 3B,
3C, 55, 71). TOXINA EPIDERMOLITICA A Y B
167
07/11/2014
INF. CUTANEAS
SD. PIEL ESCALDADA
INF. CUTANEAS
SD. PIEL ESCALDADA
DIAGNOSTICO
CULTIVO Y BIOPSIA
IDENTIFICACION TOXINA (ELISA, AGLUTINACION
DE LATEX, INMUNODIFUSION)
TERAPIA
PENICILINA ANTIESTAFILOCOCICA
OXACILINA O DICLOXACLINA
NAFCILINA
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACION
GLICOPEPTIDOS

SD. PIEL ESCALDADA ERISIPELA
DEFINICION
INFECCION AGUDA DE LA PIEL QUE AFECTA
LOS VASOS LINFATICOS SUPERFICIAL
ETIOLOGIA
ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL
GRUPO A
RARA VEZ POR OTROS ESTREPTOCOCOS O
ESTAFILOCO AUREUS

SD. PIEL ESCALDADA ERISIPELA
CLINICA
INICIO REPENTINO CON MALESTAR GENERAL,
ESCALOFRIOS, FEBRICULA Y CEFALEA
LESION ERITEMATOSA QUE EN HORAS AUMENTA DE
TAMAO RAPIDAMENTE YALCANZA SU MAXIMA
EXTENSION EN 3-6 DIAS.
LESION ES CALIENTE, DE COLOR ROSA O ROJO INTENSO
Y SUS BORDES SE ELEVAN Y SOBRESALEN EN FORMA
IRREGULAR EN LAS AREAS CIRCUNDANTES DE PIEL
NORMAL.
LESION SE LOCALIZA FUNDAMENTALMENTE EN CARA,
BRAZOS Y PIERNAS.
DIFERENCIAR DE HERPES, DERMATITIS POR CONTACTO
Y EDEMA ANGIONEUROTICO
168
07/11/2014

ERISIPELA ERISIPELA

ERISIPELA ERISIPELA
DIAGNOSTICO
CLINICO
HEMOGRAMA
CULTIVO EN BACTERIEMIAS
TERAPIA: TRATAMIENTO POR 7-10 DIAS
PENICILINAS
CEFALOSPORINA DE PRIMERA GENERACION
MACROLIDOS
INF. CUTANEAS GANGRENA GASEOSA

ERISIPELA
DEFINICION
DESTRUCCION NECROTIZANTE DE MUSCULO
POR ORGANISMOS QUE PRODUCEN GAS
ASOCIADO A SIGNOS DE SEPSIS
SINONIMO: MIONECROSIS CLOSTRIDIAL
EPIDEMIOLOGIA
RARA
MARCADO INCREMENTO EN TIEMPOS DE
GUERRA
169
07/11/2014
GANGRENA GASEOSA GANGRENA GASEOSA

C. PERFRINGENS (80-90% DE CASOS) TINCION GRAM DE HERIDA MUESTRA BASTONES
C. SEPTICUM O HISTOLYTICUM GRAM (+)
LOS CLOSTRIDIOS SON BACILOS GRAM (+) CULTIVO PUEDE SER POSITIVO PARA C.
ANAEROBIOS ENCAPSULADOS Y ESPORULADOS PERFRINGENS TAN PRECOZ COMO UN DIA
POR PROPAGACION DE INFEC. DE HERIDAS CONTA- SIN EMBARGO NO ES CERTEZA DX YA QUE HASTA
MINADAS CON CLOSTRIDIOS 30% DE HERIDAS PUEDEN SER COLONIZADAS POR
APARECE TRAS HERIDAS SUCIAS PENETRANTES QUE
CLOSTRIDIOS
DAN LESION VASCULAR BURBUJAS DE GAS EN RX SON SUGERENTES PERO
EN PACIENTES NEUTROPENICOS, CON NM G-I,
PUEDEN SER CAUSADAS POR ESTREPTOCOCO
DIVERTICULOSIS, RADIO TX ABDOMINAL: PUEDE SOLO VISUALIZACION DIRECTA (GENERALMENTE EN
DARSE GANGRENA SIN ANTEC.TRAUMATICO PREVIO QX) DE MUSCULO MUERTO PALIDO CON DESCARGA
(C. SEPTICUM) DE OLOR DULCE Y COLOR PARDO ES DX
GANGRENA GASEOSA GANGRENA GASEOSA

ETIOLOGIA
ASOCIACION FREC. A LESION TRAUMATICA: 50%
TERAPIA
PENICILINA G DE ALTA DOSIS (24 MILLONES AL DIA)
ESQUIRLAS EN TIEMPO DE GUERRA, VEHICULOS
CLINDAMICINA (EN CASO DE ALERGIA)
MOTORIZADOS EN TIEMPOS DE PAZ
DEBRIDAMIENTO QX AMPUTACION ES EL CENTRO
TRAUMA PUEDE SER LEVE COMO INYECCION I.M.,
ABSOLUTO DEL TRATAMIENTO
PERO HERIDA SE VUELVE HONDA, NECROTICA Y SIN
SALIDA A SUPERFICIE OXIGENO HIPERBARICO ES DE POSIBLE BENEFICIO
PERO AUN ES POLEMICO
POST OPERATORIO (30%), NO TRAUMATICA (20%)
ALTERNATIVAS DE FARMACOS: METRONIDAZOL,
GANGRENA UTERINA ERA ANTES COMPLICACION
CLORANFENICOL, TETRACICLINA, O CARBAPENEM
MAYOR DE ABORTO INADECUADO
TUBERCULOSIS
GANGRENA GASEOSA
CLINICA
1-4 DIAS DE INCUBACION DESPUES DE LA HERIDA
INTENSO DOLOR DESPROPORCION CON HERIDA
INFECCION LOCALIZADA EN MUSCULO: MIONECROSIS
EDEMA, HINCHAZON Y EXUDADO EN SITIO DE HERIDA
GAS APARECE EN FASES MAS TARDIAS
SI INFECCION PROGRESA PRODUCE AFECCION
SISTEMICA AUNQUE NO SUELE HABER FIEBRE ALTA
DESPUES: HIPOTENSION, TAQUICARDIA, FIEBRE
ANTES DE MUERTE: CREPITACION EN SITIO AFECTADO
TOXINA HEMOLITICA DE C. PERFRINGENS EXPLICA
CRISIS HEMOLITICAS DE SEPSIS CLOSTRIDIALES
170
07/11/2014
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO TBC PULMONAR

RESISTENCIA PRIMARIA A INH
ZONAS CON RESISTENCIA < 4%
ZONAS CON RESISTENCIA > 4%
INFECCION VIH CONCOMITANTE
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
TRATAMIENTO TBC PULMONAR

RESISTENCIA INH < 4%
INH + RFP + PZA x 2 MESES
INH + RFP x 4 MESES
RESISTENCIA INH > 4% ( PERU )
INH + RFP + PZA + STM ETB x 2 MESES
INH + RFP x 4 MESES
TOTAL 6 MESES DE TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS Tendencia de Casos XDR: PER,

2005 al 2011
Fuente: Registro Mdico Electrnico (EMR) /ESNP CT/DGSP/MINSA/PERU Fecha de cierre: 23-07-2012/JECC
* Casos XDR Notificados por fecha de resultado de prueba de sensibilidad
171
07/11/2014
Casos de TB XDR en Lima y Callao detectados en el

Instituto Nacional de Salud, hasta el 2008.
Casos de TB XDR
por Departamentos,
PER
De 1999 al 1
Semestre 2012
Fuente: Registro Mdico Electrnico (EMR) Fecha de cierre: 23-07-2012
TUBERCULOSIS
CULTIVO:
TB XDR EN EL PERU A qu pacientes se debe realizar?
Para diagnstico:
Paciente sintomtico respiratorio con BK (-) y Rx de pulmones
El primer caso de TB XDR [1],[2] fue
con sospecha de TBC
Paciente PAUCIBACILAR es decir cuando tiene 1-9 BAAR en
notificado el ao 1999,
100 campos microscpicos observados
Toda muestra extrapulmonar
Los distritos de La Victoria, Lima

Toda muestra de paciente inmunosuprimido incluyendo VIH
Toda muestra de persona privada de su libertad
Cercado, San Martin de Porres, San Personas con TBC pulmonar con un factor de riesgo para TB
MDR
Juan de Lurigancho, Ate, Santa Anita y Muestras de pacientes menores de 15 aos. De no tener riesgo
de TB MDR guardar la cepa por si tuviera mala evolucin
El Agustino reportan la mayor parte de Para control:
Personas con TB con sospecha de fracaso al Esquema I de
casos. tratamiento por persistencia de baciloscopia positiva al 2do
mes de tratamiento o cuando presente baciloscopias positivas
despus de un periodo de negativizacin
Persona con TBC con esquema estandarizado o
[1] Bonilla C, et al. Management of Extensively Drug Resistant Tuberculosis in Peru: individualizado para el control de tratamiento
Cure is Possible. Plos One 2008; Vol 3:8;2957 published online 2008 august 13.
Otras indicaciones:
[2] Mitnick C, et al. Comprehensive treatment of extensively drug resistant tuberculosis.
N Engl J Med 2008 359:6 Persona con TBC crnica multitratada (ms de dos
tratamientos previos)
TUBERCULOSIS
172
07/11/2014
TUBERCULOSIS URETRITIS GONOCOCICA
Tipo de Infeccin Patgenos habituales
Gangrena sinergistica bacteriana progresiva

E. Microaerfilos + E. aureus o Proteus.
INFECCIONES PIEL
(Celulitis de Meleney) Y PARTES
Celulitis anaerbica clostridial BLANDAS
C. perfringes
Celulitis anaerbica no clostridial Bacteroides spp. E. coli, K. pneumoniae,

Enterobacter spp. y Proteus spp., Prevotella
spp., Porphyromonas spp.. Estreptococos spp.,
E. aureus
Gangrena gaseosa C. perfringes, C. histolyticum, C. septicum
Fasceitis necrotizante tipo 1 E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp. Y

Proteus spp., Enterococos, Bacteroides spp.,
Prevotella spp., Porphyromonas spp.
Fasceitis necrotizante tipo 2 E. Grupo A (E. pigenas)
PAISES CON LAS TASAS MAS

ALTAS DE INCIDENCIA, 2010
0 50 100 150 200 250
Haiti 230
Suriname 145
Bolivia 135
Guyana 111
Peru 106
Do min ican Republic 67
Ecuador 65
Guatemala 62
Hon duras 51
Panama 48
(Others) 20
173

Infectologia

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07/11/2014

MENINGITIS MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS VIRAL

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Meningitis 200-300 100-5000; > < 40 > 100 Patgeno especfico,

Recuento bajo de leucocitos en LCR Valores

N. Engl J. Med 2005;352(9):950

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

* Usar Ceftriaxona si hay N. meningitidis resistentes a

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

ENCEFALITIS VIRAL ENCEFALITIS HERPES TIPO 1

ABSCESO CEREBRAL ABSCESO CEREBRAL

ABSCESO CEREBRAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

Coleccin pus en el espacio epidural

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO CEREBRAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

Triada clsica: Dolor Fiebre - Parlisis

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

N. Engl J. Med 2006;355(19):2012-2020

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL NEUMONIA

ABSCESO ESPINAL EPIDURAL

INFECCION LLEGA POR:

NEUMONIA AGUDA MICOTICA

Virus Rhizopus spp.

NEUMONIA BACTERIANA AGUDA

NEUMONIA VIRAL AGUDA

NEUMONIA BACTERIANA AGUDA

NEUMONIA BACTERIANA AGUDA NEUMONIA BACTERIANA AGUDA

Chest December 2005 128:3854-3862

NEUMONIA NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE

NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE NEUMONIA

NEUMONIA POR E. PNEUMONIAE NEUMONIA

ABSCESOS MULTIPLES Y EMPIEMA POR E.

NEUMONIA POR E. AUREUS NEUMONIA

PSEUDOMONA AERUGINOSA PSEUDOMONA AERUGINOSA

KLEBSIELLA PNEUMONIAE KLEBSIELLA PNEUMONIAE

CEFALOSPRINA TERCERA GENERACION

NEUMONIA ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR ABSCESO PULMONAR

ABSCESO PULMONAR ABSCESO PULMONAR