INSUFICIENCIA CARDACA (IC)

Qu es? Es un sndrome clnico en el que anomalas estructurales o de la

funcin del corazn originan su incapacidad para expulsar (sstole,
contraccin) o llenarse (distole, relajacin) de sangre a una velocidad
congruente con las necesidades del metabolismo (incapacidad de mantener
un volumen minuto fisiolgico).

Cules son sus causas? Cualquier noxa que afecte la funcin o estructura
del corazn, de modo agudo o crnico, puede causar IC. Se pueden clasificar
en primarias y secundarias.
Causas primarias:
1. Cardiopata isqumica (75% de los casos). Por ej., isquemia crnica,
IAM, etc.
2. Hipertensin arterial (HTA).
3. Miocardiopatas (hipertrfica, dilatada, restrictiva).
4. Cardiopatas congnitas (Fallot, comunicacin interventricular).
5. Valvulares (estenosis: FR, calcificacin; insuficiencia: sfilis, Marfan).
6. Infecciosas (Chagas, miocarditis viral, fiebre reumtica).

Secundarias: Muchas veces la IC surge en el trascurso de un proceso

agudo que impone cargas adicionales al miocardio:
1. Infeccin: por la fiebre (induce taquicardia, 10 latidos por cada grado
por encima de 38C) y la hipoxemia.
2. Arritmias
3. Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales:
Exceso de Na+, trasfusiones, interrupcin inadecuada de frmacos,
exceso de ejercicio fsico.
4. IAM
5. Embolismo pulmonar
6. Anemia (tambin da taquicardia y viscosidad en la sangre)
7. Tirotoxicosis y embarazo
8. Agravamiento de la HTA
9. Miocarditis reumtica vrica y otras formas: fiebre reumtica aguda o
virus miocardiotropos.
10.Endocarditis infecciosa: por lesin valvular, fiebre, anemia y
miocardiopatia.

FISIOPATOLOGA: REMODELAMIENTO CARDADO

Qu es? Se refiere a los cambios estructurales que sufre el corazn debido
al efecto de cualquiera de las noxas. Hay un mecanismo de adaptacin
bsico: la hipertrofia. Cuando se impone al ventrculo la generacin de un
gasto cardiaco mayor durante largo tiempo (por ej insuficiencia valvular)
aparece HIPERTROFIA EXCENTRICA, con dilatacin de la cavidad,
incremento de la masa muscular, de manera que, por lo menos en las
primeras etapas, la relacin entre espesor de la pared y dimetro de la
cavidad permanece estable. Existe una sobrecarga de volumen.
 Aumento de la presin diastlica (porque hay ms volumen de sangre
en el ventrculo)
Aumento de la tensin parietal diastlica (Ley de Laplace).
Adicin de nuevos sarcmeros.
Aumento de tamao de la cavidad.
HIPERTROFIA EXCENTRICA.
Por otro lado, al persistir por largo tiempo una sobrecarga tensional (por ej
estenosis artica o hipertensin no tratada) aparece la HIPERTROFIA
CONCENTRICA. En esta, aumenta la proporcin entre el espesor de la
pared y el dimetro de la cavidad ventricular.
Sobrecarga de presin para el miocardio.
Aumento de la presin sistlica (debe hacer ms fuerza para eyectar
la sangre).
Aumento de la tensin parietal sistlica.
Adicin de nuevos sarcmeros
Engrosamiento parietal
HIPERTROFIA CONCENTRICA

Dentro de los causantes del remodelamiento cardiaco podemos hallar:

SISTEMA SIMPATICO (principalmente por receptores B2, por eso se
usan bloqueantes B en el tratamiento).
SRAA (por eso el uso de IECA y ARA2 en el tratamiento)
ENDOTELINA
VASOPRESINA
TNF-A
AGENTES OXIDANTES

En una etapa temprana ayudan a mantener el gasto cardiaco y la

presin arterial, luego llevan a remodelamiento, fibrosis y apoptosis
de miocitos insuficiencia!

CLASIFICACIN DE LA IC
1) Segn cmo sea la resistencia que se opone al flujo:
IC De bajo gasto (hay mucha resistencia perifrica):
Cardiopata isqumica (IAM)
Hipertensin
Cardiopata dilatada
Valvulopatas
Enfermedad pericrdica (pericarditis, taponamiento cardaco)
IC De alto gasto: (hay menor resistencia perifrica)
Hiperparatiroidismo
Embarazo
Beri-Beri (dficit de tiamina o vitamina B1)
Enfermedad de Paget sea.

2) Segn la evolucin
 Aguda (ocurre en pocos das)
Rotura de vlvula cardaca, taponamiento cardiaco (pericarditis
fibrosa), paro cardaco (disminucin repentina del gasto cardiaco,
suele culminar en hipotensin sistmica SIN edemas perifricos).
Crnica (ocurre progresivamente, luego de varias semanas)
La congestin vascular es frecuente (ICC), pero la presin suele
mantenerse en niveles satisfactorios hasta ms adelante. Hay
edemas. La mayora de las causas.

3) Segn el lado afectado

IC izquierda:
Causas: cardiopata isqumica, HTA, valvulopatas mitral y artica,
enfermedades no isqumicas, etc.
La sangre se estanca en la circulacin pulmonar y cae la presin y
el flujo de sangre perifrico. El corazn izquierdo se hipertrofia y
dilata, con posibles arritmias, compromiso sistlico y stasis
sanguneo (induce trombosis).
Efectos Pulmones: aumenta la presin en venas pulmonares, con
congestin y edema de pulmn. Habr trasudado perivascular e
intersticial. Ensanchamiento edematoso de los tabiques alveolares y
acumulacin de lquido de edema en los espacios alveolares. Se
observan M con hemosiderina (indican edema pulmonar previo).
Clnica: DISNEA.
-Riones: reduccin de la perfusin renal, que activa el SRAA,
induciendo la retencin de agua y sal, aumentando los volmenes de
lquido. Contribuye al edema pulmonar, y se contrarresta con la
liberacin de PNA (por dilatacin auricular).
-Encfalo: hipoxia.

IC derecha:
Causas: hipertensin pulmonar (idioptica, causada por mltiples
tromboembolismos pulmonares o por IC izquierda de larga data). Sus
sntomas serian: edemas, hepatomegalia congestiva, distensin
venosa sistmica.
-Hgado/sistema porta: hepatomegalia congestiva, con posible
necrosis centrolobulillar. Esplenomegalia congestiva. El trasudado se
acumula en cavidad peritoneal (ascitis).
-Riones: edema perifrico, retencin de lquido.
-Encfalo: Infarto cerebral isqumico
-Espacio pleural y pericrdico: derrames.
-Tejido subcutneo: anasarca.

4) Segn la direccin del flujo:

IC retrograda:
Uno u otro ventrculo no vaciarn su contenido o no se llenarn
normalmente, con lo que aumentarn las presiones en la aurcula y el
sistema venoso proximal, apareciendo retencin de Na+ y H2O como
consecuencia del incremento de las presiones venosas y capilares
sistmicas.
IC anterograda:
Vaciamiento inadecuado de sangre en el rbol arterial. Retencin de Na+ y
H2O es consecuencia del menor riego renal con la consiguiente activacin
del SRAA.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Respiratorias (causados por aumento de la presin
pulmonar):
Disnea: comienza a grandes esfuerzos, hasta aparecer en reposo.
Ocurre en personas con elevacin de la presin venosa pulmonar y
capilar, que muestran ingurgitacin de vasos pulmonares y
acumulacin intersticial de lquido.
Ortopnea: generalmente ms tarda. Consecuencia de la
redistribucin de lquidos que proviene del abdomen y extremidades
(aumento del retorno venoso) en el trax por el decbito, que
intensifica presin capilar pulmonar. Generalmente duermen con 2 o
ms almohadas o directamente sentados!!
Disnea paroxstica nocturna: crisis grave de disnea y tos que
aparecen por la noche, despertando al paciente.
Asma cardiaca: silbidos debidos a broncoespasmo (ms frecuentes
por la noche)
Edema pulmonar agudo: forma grave de asma cardiaca, en la cual se
eleva la presin capilar pulmonar, produciendo edema alveolar,
asociado a disnea, trasudado y expectoracin de un lquido teido de
sangre (asalmonado). Fatal si no es tratado con rapidez.

Recordar que los sntomas pulmonares se producen por un aumento de la

presin en el lecho vascular de los mismos transmitida desde el corazn
izquierdo insuficiente, quien va a conducir a stasis retrgado de sangre. El
corazn derecho funciona bien, pero est enviando sangre a un pulmn
hipertenso, por lo que en el pulmn se produce congestin dando los
sntomas mencionados. El corazn derecho ahora recibe sobrecarga de
presin, se hipertrofia y por un tiempo mantiene el flujo. Luego termina
volvindose insuficiente tambin ahora la presin en el pulmn
DISMINUYE (ya que ahora se transmite a las venas cavas a travs del
corazn derecho los sntomas pulmonares CEDEN O DESAPARECEN el
paciente se siente mejor y piensa que se cur NO! Indica empeoramiento
del cuadro pronto aparecen los sntomas de la ICC (hepatomegalia,
edemas, etc.)

Otros sntomas:
Fatiga, debilidad: por el menor riego del rbol arterial muscular
Sntomas abdominales inespecficos: anorexia, nauseas, dolor
abdominal. Por congestin venosa heptica y portal.
 Sntomas cerebrales: en mayor medida en pacientes con
ateroesclerosis cerebral. Confusin, dificultad para concentrarse,
alteracin de la memoria, cefaleas, insomnio y ansiedad, sncope.
En la IC intensa puede aparecer:
Disminucin del volumen minuto con un aumento de la presin
diastlica por vasoconstriccin generalizada.
Hipotensin sistlica.
Extremidades fras, plidas y sudorosas.
Edema agudo de Pulmn.
Cianosis labial y de lechos ungueales.
Taquicardia
Yugulares dilatadas, llenas de sangre
Tercer y/o cuarto ruido (si hay taquicardia se oye ritmo de galope)
Pulso alternante.
Hepatomegalia congestiva: con hgado doloroso al tacto y pulstil. Si
es de larga data, puede ocurrir cirrosis cardiaca con hgado en nuez
moscada y necrosis centrolobulillar. Adems, puede ocurrir
esplenomegalia.
Ictericia: signo tardo de IC congestiva, con elevacin de bilirrubina.
Caquexia de origen cardiaco: Ocurre por:
1. Incremento del metabolismo basal por parte de los msculos
respiratorios.
2. Anorexia, nauseas y vmitos por congestin heptica.
3. Disminucin de absorcin intestinal.
4. Aumento sistmico y crnico del TNF-A (anorexia).
Disminucin de la diuresis, con alto contenido en albumina, mayor
densidad y menor concentracin de Na+.
Impotencia sexual y depresin.

Cardiopata isqumica

Infarto de miocardio: El IAM es una de las cardiopatas isqumicas que

ms se asocia con IC. Es un rea de necrosis coagulativa en el miocardio
producida por isquemia. Puede ser transmural (>2/3 o toda la pared) o
subendocrdico (<1/3). Siempre muere primero el subendocardio por ser el
peor irrigado. Es irreversible luego de los 30.
Cronodinamia:
- 4 horas: necrosis coagulativa, edema, hemorragia.
- 12-24 hs: miocitos eosinfilos, infiltrado de neutrfilos.
- 1-3 das: prdida de ncleos y estriaciones.
- 3-7 das: M fagocitan clulas muertas.
- 7-10 das: comienza el TEJIDO DE GRANULACIN
- 10-14 das: nuevos vasos sanguneos, depsito de colgeno.
- 2-8 semanas: ms colgeno, menos celularidad.
- 2 meses, colgeno denso cicatriz.
La zona del miocardio que sufri infarto ya no es funcional, es una cicatriz.
El corazn pierde tejido funcional, masa muscular, y alteracin del sistema
de conduccin. El miocardio remanente debe suplir esa funcin. Ello explica
que sea causa de IC.

Cardiopata hipertensiva

Se denomina as a las consecuencias de un aumento de presin en el

corazn.
Sistmica (lado izquierdo): Producida por HTA. Hay aumento de
presin en el corazn izquierdo por aumento de la resistencia perifrica de
las arteriolas sistmicas. Respuesta adaptativa: hipertrofia cardaca
concntrica en VI (el VI no se dilata). La rigidez del VI afecta el llenado
diastlico, por lo que puede agrandarse la AI. Miocitos aumentan su
dimetro transversal. Si es compensada puede ser asintomtica. Puede
debutar con fibrilacin auricular y hipertensin pulmonar (por aumento de la
presin en el lecho vascular pulmonar el corazn derecho sigue enviando
sangre al pulmn pero hay stasis por falla izquierda congestin
pulmonar por un tiempo el VD puede vencer la hipertensin pulmonar
luego falla ICC congestin venosa sistmica).
Pulmonar (lado derecho): es el cor pulmonale. Hay hipertrofia del VD,
dilatacin, insuficiencia, secundarias a hipertensin pulmonar (x trastornos
pulmonares o de su vascularizacin). El AGUDO: sigue a la embolia
pulmonar masiva, dilatacin sin hipertrofia. CRONICO: hipertrofia (y
dilatacin) del VD, x sobrecarga de presin prolongada, x obstruccin de las
arterias o arteriolas pulmonares, o compresin u obliteracin de los
capilares septales.

Cardiopata valvular

Los trastornos de las vlvulas se clasifican en dos tipos:

ESTENOSIS: falta de abertura completa, eyectar el flujo es difcil, induce
sobrecarga de presin con la consiguiente hipertrofia concntrica. Causas:
fiebre reumtica (afecta a todas las vlvulas), calcificacin (de la aorta o el
anillo valvular), congnito, etc.
INSUFICIENCIA: falla en el cierre, permite el flujo retrgrado (ingurgitacin
de sangre de nuevo al ventrculo). En la insuficiencia funcional (no orgnica)
una vlvula puede volverse incompetente por dilatacin del ventrculo. Se
produce tambin por dilatacin de la aorta (sfilis, sndrome de Marfan) o
arteria pulmonar, por lo que se separan las comisuras valvulares. Va a
existir una sobrecarga de volumen, con hipertrofia excntrica. Causas:
degeneracin mixomatosa (prolapso mitral), sfilis, sndrome de Marfan, etc.

Fiebre reumtica

Trastorno de curso variable que se produce luego de una faringitis por

estreptococo beta hemoltico del grupo A. Infrecuente hoy en da. Afecta
ms a nios y jvenes. Se da por reaccin cruzada de los anticuerpos anti
estreptococo con diferentes componentes celulares (>clulas musculares
cardiacas). Produce deformidades valvulares crnicas (estenosis mitral).
En FR aguda: CUERPOS DE ASCHOFF = focos de colgeno eosinfilo,
rodeados de linfocitos, clulas plasmticas, y macrfagos redondeados (de
ANITSCHKOW, patognomnicos). Estn en cualquier parte del corazn.
Pericardio: inflamacin con exudados serfibrinosos en pan con
mantequilla. Endocardio: Se produce necrosis fibrinoide dentro de las
cspides, a lo largo de las cuerdas tendinosas sobre las que se asientan
vegetaciones (1-2 mm) a lo largo de las lneas de cierre. No afectan la
funcin cardaca. PLACAS DE MCCALLUM.
Fase crnica: engrosamiento de las valvas, fusin y acortamiento de las
comisuras. Engrosamiento y fusin de las cuerdas tendinosas. 65-70%
AFECCION MITRAL, MITRAL + ARTICA= 25%. Pulmonar y tricspide, menos
frecuente. Se forman puentes fibrosos a travs de las comisuras valvulares:
CALCIFICACION EN BOCA DE PEZ.
Clnica (criterios de Jones):
- Poliartritis migratriz de grandes articulaciones, ms proximales, no
erosivas.
- Pancarditis, que empeora con recurrencia de la enfermedad farngea.
- Ndulos subcutneos
- Eritema marginado de la piel
- Corea de Syndenham
- Tonos dbiles, taquicardia, arritmias.
- Otros: fiebre, alteraciones de laboratorio.

IC en el Mal de Chagas

La fisiopatologa se diferencia segn sea la forma aguda o la crnica.

La forma aguda se caracteriza por la penetracin del parsito en las
clulas miocrdicas lo que origina alteraciones mecnicas y
elctricas. Tambin se observa destruccin del sistema nervioso
autnomo que justifica las alteraciones digestivas posteriores
(megaesfago y megacolon).
En la fase crnica la infamacin aguda es sustituida por fibrosis
miocrdica procediendo a un proceso de remodelacin con el
consiguiente deterioro de la funcin sistlica y diastlica y
aneurismas apicales. La teora de la autoinmunidad (anticuerpos del
T. cruzi contra los cardiomiocitos) contribuira a la patogenia en dicha
fase crnica.
La clnica aguda se caracteriza por un proceso que se inicia alrededor
de una semana tras inoculacin del parsito presentando
sintomatologa general (fiebre, adenopatas, edema rostro y
extremidades, hepatoesplenomegalia, etc.) y un chagoma (lesin
indurada eritematosa). Cuando la infiltracin es conjuntival es muy
caracterstico el signo de Romaa-Mazza (edema palpebral y
adenopatas).
Slo un 10% presenta miocarditis aguda y meningoencefalitis. La fase
aguda se soluciona sin tratamiento en varias semanas o meses. Tras
un periodo variable de tiempo (meses o aos), o fase indeterminada,
en el que existe una parasitemia asintomtica se presenta la fase
crnica que puede tener manifestaciones cardiacas en formas de
insuficiencia cardiaca -inicialmente derecha y posteriormente como
miocardiopata dilatada, alteraciones elctricas (tanto taquicardias,
que pueden ser fatales, como bradiarritmias con diferentes tipos de
bloqueos, siendo el ms frecuente el bloqueo de rama derecha) y
trombos murales con el riesgo de embolismos perifricos y
pulmonares. Las manifestaciones digestivas son consecuencia de la
destruccin de las neuronas del sistema nervioso simptico: el
megaesfago (similar a la acalasia) y el megacolon (que se
manifiesta con dolor abdominal vago y estreimiento). El diagnostico
de la enfermedad se basa en el conjunto de la epidemiologa, la
clnica y las serologas.