MAKALAH KEPERAWATAN SISTEM ENDOKRIN II

KONSEP DIABETES MELLITUS ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI, DAN

MANIFESTASI KLINIS (GANGGUAN PENGLIHATAN, KESEMUTAN/
KEBAS, DAN GANGGREN)

DOSEN PEMBIMBING :
Isni Lailatul M, S.Kep.Ns.M.Kep

KELOMPOK 04 (3A ):
1 Ayyinatul Muawwanah (14.02.01.1397)
2 Baharudin (14.02.01.1398)
3 Fatkhiyah Turrohmah (14.02.01.1404)
4 Muhammad Febri Cahyono (14.02.01.1417)
5 Novita Sari (14.02.01.1419)
6 Rizka Fatihatun Nisa (14.02.01.1428)
7 Sustri Maylani (14.02.01.1433)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN
TAHUN 2016/2017
LEMBARAN PERNYATAAN
 Dengan ini kami menyatakan bahwa makalah dengan judul KONSEP
DIABETES MELLITUS ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI, DAN MANIFESTASI
KLINIS (GANGGUAN PENGLIHATAN, KESEMUTAN/KEBAS, DAN
GANGGREN) ini benar-benar hasil kami sendiri, dan kami tidak melakukan
penjiplakan atau pengutipan dengan cara-cara yang tidak sesuai. Atas pernyataan ini,
kami siap menganggung resiko yang dijatuhkan kepada kami dalam karya ini.

Lamongan, 26 September 2016

Yang Membuat Pernyataan

A. Etiologi
 Diabetes tipe 1, diperkirakan terjadi akibat destruksi autoimun sel sel beta pulau
langerhans. Individu yang memiliki kecenderungan genetic penyakit ini tampaknya
menerima faktor pemicu dari lingkungan yang menginisiasi proses autoimun. Sebagai
contoh faktor pencetus yang mungkin antara lain infeksi virus seperti gondongan
(mumps), rubella atau setomegalovirus (CMV) kronis. Pajanan terhadap obat atau
toksin tertentu juga di duga pemicu serangan autoimun. Karena proses penyakit diabetes
tipe 1 terjadi dalam beberapa tahun, sering kali tidak ada faktor pencetus yang pasti
(Corwin, 2009).
Diabetes tipe 2, tampaknya berkaitan dengan kegemukan. Selain itu,
kecenderungan pengaruh genetic, ia menentukan kemungkinan individu mengidap
penyakit ini cukup kuat. Di perkirakan bahwa terdapat sifat genetic yang belum
teridentifikasi yang menyebabkan pancreas mengeluarkan insulin yang berbeda, atau
menyebabkan reseptor insulin atau perantara kedua tidak dapat berespons secara
adekuat terhadap insulin. Meskipun obesitas merupakan resiko utama untuk diabetes
mellitus tipe 2, ada beberapa individu yang mengidap diabetes tipe 2 di usia muda dan
individu yang kurus dengan berat badan normal (Corwin, 2009).

B. Patofisiologi
DM tipe 1 terjadi infeksi virus (gondongan dan rubella) dan juga terjadi pajanan
obat dan toksin. Kedua penyebab tersebut bisa menyebabkan destruksi sel beta,
menyebabkan menurunnya sekresi hormon kemudian menyebabkan glukosa tidak
masuk kedalam sel dan juga hiperglikemia. Hiperglikemia menyebabkan
hiperkonsentrasi darah yang bisa menjadikan penebalan pembuluh darah
danpenyumbatan pembuluh darah. Kedua penyebab tersebut dapat menyebabkan
mikrovaskuler retina (mata). Setelah itu terjadi hipoksia dan dapat menyebabkan
penurunan penglihatan. Itulah penyebab terjadinya retinopati.
DM tipe 2 penyebabnya belum jelas, tapi kemungkinan bisa terjadi karena
beberapa faktor yakni keturunan, obesitas, usia, gaya hidup, dan stres. Beberapa
penyebab tersebut mengakibatkan kerusakan reseptor insulin sel. Kemudian
menyebabkan resistensi sel. Resistensi sel itu sendiri dapat menyebabkan glukosa tidak
dapat masuk dalam sel dan juga hiperglikemia. Hiperglikemia itu sendiri menyebabkan
hiperkonsentrasi darah kemudian menyebabkan mikrovaskuler di jaringan perifer, yang
 dapat menyebabkan iskemia ekstremitas. Kemudian terjadi ulkus atau luka. Itulah
penyebab terjadinya ganggren.
DM tipe 2 penyebabnya belum jelas, tapi kemungkinan bisa terjadi karena
beberapa faktor yakni keturunan, obesitas, usia, gaya hidup, dan stres. Beberapa
penyebab tersebut mengakibatkan kerusakan reseptor insulin sel. Kemudian
menyebabkan resistensi sel. Resistensi sel itu sendiri dapat menyebabkan glukosa tidak
dapat masuk dalam sel dan juga hiperglikemia. Hiperglikemia itu sendiri menyebabkan
metabolisme sel terhambat dan menyebabkan glukosa darah meningkat. Bisa
menyebabkan mikroorganisme cepat berkembang dan terjai infeksi berulang yang dapat
menyebabkan ulkus dan luka. Kemudian terjadi ganggren.
DM tipe 2 penyebabnya belum jelas, tapi kemungkinan bisa terjadi karena
beberapa faktor yakni keturunan, obesitas, usia, gaya hidup, dan stres. Beberapa
penyebab tersebut mengakibatkan kerusakan reseptor insulin sel. Kemudian
menyebabkan resistensi sel. Resistensi sel itu sendiri dapat menyebabkan glukosa tidak
dapat masuk dalam sel dan juga hiperglikemia. Hiperglikemia itu sendiri menyebabkan
demielinisasi segmental saraf perifer yang menyebabkan perlambatan hantaran saraf.
Kemudian menyebabkan sensifitas menurun dan menyebabkan kesemutan. Kemudian
menyebabkan cidera yang tidak disadari. Kemudian menyebabkan ulkus atau luka.
Itulah penyebab terjadinya ganggren.
DM tipe 2 penyebabnya belum jelas, tapi kemungkinan bisa terjadi karena
beberapa faktor yakni keturunan, obesitas, usia, gaya hidup, dan stres. Beberapa
penyebab tersebut mengakibatkan kerusakan reseptor insulin sel. Kemudian
menyebabkan resistensi sel. Resistensi sel itu sendiri dapat menyebabkan glukosa tidak
dapat masuk dalam sel dan juga hiperglikemia. Hiperglikemia itu sendiri menyebabkan
demielinisasi segmental saraf perifer. Kemudian menyebabkan sensitifitas menurun
kemudian terjadi kesemutan.

C. Manifestasi Klinis
Menurut Corwin (2009) Tanda dan gejala diabetes mellitus meliputi:
1. Poliuria dan polidipsia yang disebabkan oleh osmolaritas serum yang tinggi akibat
kadar glukosa serum yang tinggi.
2. Anoreksia (sering terjadi) atau polifagia (kadang kadang terjadi).
3. Penurunan berat badan (biasanya sebesar 10% hingga 30 %, penyandang diabetes tipe 1
secar khas tidak memiliki lemak, pada tubuhnya saat diagnosis ditegakkan) karena tidak
 terdapat metabolism karbohidrat, lemak, dan protein yang normal sebagai akibat fungsi
insulin yang rusak atau tidak ada.
4. Sakit kepala , rasa cepat lelah, mengantuk, tenaga berkurang , dan gangguan pada
kinerja sekolah serta pekerjaan, semua ini disebabkan oleh kadar glukosa intrasel yang
rendah.
DM TIPE I DM TIPE II
5. Kram otot, iritabilitas, dan emosi yang labil akibat ketidakseimbangan elektrolit
6. Gangguan penglihatan, seperti penglihatan kabur, akibat yang pembengkakan yang
INFEKSI VIRUS (GONDONGAN, RUBELLA),
disebabkanPAJANAN
glukosa.
OBAT DAN TOKSIN
IDIOPATIK
7. Patirasa (baal) dan kesemutan akibat kerusakan jaringan saraf.
8. Gangguan rasa nyaman nyeri pada abdomen akibat neuropati otonom yang
KETURUNAN OBESITAS USIA GAYA HIDUP STRESS
menimbulkan gastroparesis dan konstipasi.
9. Mual, diare, atau konstipasi akibat dehidarsi dan ketidakseimbangan elektrolit ataupun
DESTRUKSI
neuropati SEL BETA
otonom. KERUSAKAN RESEPTOR INSULIN SEL
10. Infeksi atau luka pada kulit yang lambat sembuhnya, rasa gatal pada kulit.
11. Infeksi kandida yang rekuren pada vagina dan anus.
MENURUNNYA SEKRESI HORMON
RESISTENSI SEL

GLUKOSA TIDAK DAPAT MASUK KEDALAM SEL

HIPERGLIKEMI

METABOLISME SEL TERHAMBAT

DEMIELINISASI SEGMENTAL SARAF PERIFER
HIPERKONSENTRASI DARAH

GLUKOSA DARAH MENINGKAT

PERLAMBATAN HANTARAN SARAF
PENEBALAN PEMBULUH
PENYUMBATAN
DARAH PEMBULUH DARAH
MIKROVASKULER DIJARINGAN PERIFER

D. Pathway MIKOROORGANISME CEPAT BERKEMBANG

SENSITIVITAS MENURUN
MIKROVASKULER RETINA (MATA)

ISKEMIA EKSTREMITAS
KESEMUTAN
HIPOKSIA INFEKSI BERULANG

CIDERA YANG TIDAK DISADARI

PENURUNAN PENGLIHATAN
ULKUS/LUKA

RETINO DIABETIK
GANGREN
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. J. (2009). Patofisiologi : Buku Saku. Jakarta: EGC.