Case Report Session

MORBILI

OLEH:
Vidya Hamzah 1110313019
Fauzan Muhammad 1210313005

PRESEPTOR:
dr. Liza Fitria, Sp.A, M.Biomed

PERIODE:
30 Oktober 2016 6 November 2016

BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK

RSUD ACHMAD MOCHTAR BUKITTINGGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2016

1
 DAFTAR ISI

Halaman
DAFTAR ISI.................................................................................................................2
BAB I............................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA...............................................................................................3
1.1. Definisi Morbili............................................................................................3
1.2. Epidemiologi Morbili...................................................................................3
1.3. Etiologi Morbili............................................................................................4
1.4. Patogenesis Morbili......................................................................................6
1.5. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Morbili..................................................7
1.6. Diagnosis Banding Morbili........................................................................10
1.7. Penatalaksanaan Morbili..........................................................................12
1.8. Pencegahan Morbili...................................................................................16
BAB II........................................................................................................................17
LAPORAN KASUS...................................................................................................17
2.1. Identitas Pasien..........................................................................................17
2.2. Identitas Orang Tua...................................................................................17
2.3. Anamnesis...................................................................................................17
2.4. Pemeriksaan Umum...................................................................................22
2.5. Hasil Labor dan Pemeriksaan Penunjang...............................................25
2.6. Diagnosa Kerja...........................................................................................25
2.7. Tindakan Pengobatan................................................................................25
BAB III.......................................................................................................................26
DISKUSI....................................................................................................................26
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................27

2
 BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Definisi Morbili

Morbili adalah penyakit akut yang sangat menular disebabkan oleh infeksi

virus yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala gejala klinis khas

yang terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus : (1) stadium

masa tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari, (2) stadium prodromal dengan gejala

pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak

Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva, dan (3) stadium akhir dengan

keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan

kaki. Ruam timbul di dahului dengan suhu badan yang meningkat, selanjutnya ruam

menjadi menghitam dan mengelupas.1

1.2. Epidemiologi Morbili

Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) morbili

menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%)

dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia 1 4 tahun

(0,77%).1

Morbili/campak merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang

berkembang. Di Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Di masa

lampau campak dianggap sebagai suatu hal yang harus dialami setiap anak, sehingga

anak yang terkena campak tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit

campak dapat sembuh sendiri bila ruam sudah keluar. Ada juga anggapan bahwa

semakin banyak ruam yang keluar semakin baik. Ada kepercayaan bahwa penyakit

3
 campak akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit sebab ruam akan muncul di

dalam rongga tubuh lain seperti dalam tenggorokan, paru, perut, atau usus. Hal ini

diyakini akan menyebabkan anak sesak nafas atau diare, yang dapat menyebabkan

kematian.

Dari penelitian retrospektif dilaporkan bahwa campak di Indonesia ditemukan

sepanjang tahun. Pengalaman menunjukkan bahwa epidemi campak di Indonesia

timbul secara tidak teratur. Di daerah perkotaan epidemi campak terjadi setiap 2 4

tahun. Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di

daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh

lemah. Telah diketahui bahwa campak menyebabkan penurunan daya tahan tubuh

secara umum, sehinga mudah terjadi infeksi sekunder atau penyulit. Penyulit yang

sering dijumpai ialah bronkoneumonia (75,2%), gastroenteritis (7,1%), ensefalitis

(6,7%), dan lain-lain (7,9%).1

1.3. Etiologi Morbili

Morbili disebabkan oleh virus yang termasuk golongan paramyxovirus

berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengan 140 nm, dibungkus oleh

selubung luar yang terdiri daari lemak dan protein. Salah satu protein yang berada di

selubung luar berfungsi sebagai hemoglobin.1

Virus campak berada di sektor nasofaring dan di dalam darah, minimal

selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam. Virus

masih tetap aktif minimal 34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu pada

pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 35 0C, beberapa hari

pada suhu 00C. Virus tidak aktif pada pH rendah. 1

4
 Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi.

Apalagi berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur

kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 37 0C

waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 560C hanya satu jam. Sebaliknya

virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu -70 0C dengan media

protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan

suhu 4-60C, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini

hanya mampu bertahan selam 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan oleh

sinar ultraviolet. 1

Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk

isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus

campak lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi pada fase

larutan setelah 7-10 hari. Virus tidak akan tumbuh dengan baik pada perbenihan

primer yang terdiri dari continuous cell lines, tetapi dapat diisolasi dari biakan primer

sel manusia atau kera terlebih dahuludan selanjutnya virus ini akan dengan mudah

menyesuaikan diri dengan berbagai macam biakan yang terdiri dari continuous cell

lines yang berasal dari sel ganas maupun sel normal manusia. Sekali dapat

menyesuaikan diri pada perbenihan tersebut, ia dapat tumbuh dengan cepat

dibandingkan dalam perbenihan primer, dan mencapai kadar maksimumnya dalam 2-

4 hari.1

Virus campak menyebabkan dua perubahan tife sitopatik. Perubahan sitopatik

yang pertama berupa perubahan pada sel yang batas tepinya menghilang sehingga

sitoplasma dari banyak sel akan sering bercampur dan membentuk anyaman dengan

pengumpulan 40 nukleus di tengah. Inclusion bodies tampak pada kedua sitoplasma

dan intinya. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel

5
 perbenihan dari poligonal menjadi bentuk gelondong. Sel ini menjadi lebih hitam dan

lebih membias daripada sel normal dan jika dicat menunjukkan inclusion bodies

yang berada di dalam inti. Efek pada sel gelondong ini lebih sering terjadi pada sub-

kultur yang berurutan, terutama apabila virus lebih menyesuaikan diri dalam sel

amnion manusia. 1

Ada atau tidak adanya glutamin dalam media mungkin menentukan efek

sitopatik utama mana yang akan timbul, terutama bila virus di tumbuhkan dalam sel

H.Ep2. tipe efek sitopatik yang bervariasi ini tergantung pada tipe sel penjamu,

media, jalur virus yang dilalui dan genetik strain virus itu sendiri. Struktur serat dan

pipa kecil terlihat dalam inti sel yang terinfeksi virus campak, namun struktur

tersebut bukan merupakan partikel virus melainkan tanda istimewa dari infeksi virus

campak. Struktur serupa juga terlihat pada kasus subacule sclerosing encephalitis. 1

1.4. Patogenesis Morbili

Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah

menimbulkan infeksi pada seseorang. Penularan campak terjadi secara droplet

melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah

timbul ruam. Ditempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang

dapat ditemukan virusnya. Virus masuk kedalam limfatik lokal, bebas maupun

berhubungan dengan sel mononukluer, kemudian mencapai kelenjar getah bening

regional. Disini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah

penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limfa. Sel mononuklear yang

terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin ),

sedangakan limfosit-T ( termasuk T-supresor dan T-helper ) yang rentan terhadap

infeksi, turut aktif membelah. 1

6
 Gambaran kejadian awal dijaringan limfoid masih belum diketahui secara

lengkap, tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika

virus masuk kedalam pembuluh darah menyebar kepermukaan epitel orofaring,

konjungtiva, saluran napas, kulit, kandung kemih, dan usus.

Pada hari ke 9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan

konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel.

Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan

menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas di awali dengan keluhan

batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang

terjadi ialah proses peradangan epitel pada sisitem saluran pernafasan diikuti dengan

manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan suatu ulsera

kecil pada mukosa pipi yang disebut Koplik, yang dapat dijadikan sebagai tanda

pasti untuk menegakkan diagnosis.

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respon delayed

hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari 14

sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit.

Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. 1

Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara

mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh dikulit. Penelitian

dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan antigen campak dan di duga

terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran

pernapasan memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa

bronkopneumonia, ototis media dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu pnemonia juga

dapat terjadi, selain itu campak dapat menyebabkan gizi kurang.

7
1.5. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Morbili

Diagnosis campak dapat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang

sangat berkaitan yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi

dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali

dari belakang telinga kemudian menyebar kemuka, dada, tubuh, lengan dan kaki

bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami

hiperpigmentasi dan mengelupas. 1

Pada stadium prodormal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang

merupakan tanda patognomonis campak (bercak Koplik). Meskipun demikian

menuntukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus

manifestasi sama dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kurang

ruamnya dapat sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan sudah meninggal

sebelum ruam timbul. Pada kasus gizi kurang juga dapat terjadi diare yang

berkelanjutan.

Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara

klinis, sedangkan pemeriksaan sekedar membantu; seperti pada pemeriksaan

sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, pada

pemeriksaan serologi didapatkan IgM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak

khas disebut campak atifikal; diagnosis banding lainnya adalah rubela, demam

skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema subitum, dan infeksi Stafilokokus.

Penyulit1

a. Laringitis akut

Laringitis timbul akibat adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas,

yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai

8
 dengan distress pernapasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam

keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang

b. Bronkopneumonia

Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai

dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus.

Pada saat suhu turun, apabila disebabkan oleh virus gejala pneumonia akan

menghilang, kecuali batuk yang masih dapat berlanjut sampai beberapa hari

lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan gejala

saluran nafas masih terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia

karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah

dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto thorak dan adanya

leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Dinegara sedang berkembang

dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri bisa

terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.

c. Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam

pada saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang

demam.

d. Ensefalitis

Merupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya pada

hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam

1000 kasus campak, dengan mortalitas antara 30-40%. Terjadinya ensefalitis

dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus

campak kedalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letragi, koma,

dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching,

9
 disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal

menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear,

peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.

e. SSPE ( Subacute Sclerosing Panencephalitis )

Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif

susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang

persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya

pernah menderita camapak adalah 0.6-2,2 per 100.000 infeksi campak.

Resiko terjadi SSPE lebih besar pada usian yang lebih muda, dengan masa

inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului denngan gangguan

tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi

motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium meunjukkan

peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap campak

dalam serum ( CF dan HAI ) meningkat ( 1:1280 ).Tidak ada terapi untuk

SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-

9 bulan.

f. Otitis media

Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak.

Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodormal dan stadium

erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena

invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula terjadi

mastoiditis.

g. Enteritis

Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret

pada fase prodormal, keadaan invasi virus kedalam sel mukosa usus. Dapat

10
 pula timbul enteropati yang menyebabkan kehilangan protein ( protein

losing enteropathy ).

h. Konjungtivitis

Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis, yang ditandai

dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi, dan

fotopobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus

campak atau antigennya dapat dideteksi pada lessi konjungtiva pada hari-

hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya

hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula

timbul ulkus kornea.

i. Sistem kardiovaskuler

Pada EKG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan gelombang T,

kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan

tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti

klinis.

j. Adenitis servikal

k. Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik

l. Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus prematurus, dan kelainan

konginental pada bayi.

m. Aktivasi tuberkulosis

n. Pneumoniamediastianal

o. Emfisema subkutan

p. Apendisitis

q. Gangguan gizi sampai kwasiorkhor

r. Infeksi piogenik pada kulit

11
 s. Kankrum oris ( noma )

1.6. Diagnosis Banding Morbili2

Morbili Rubella
Manifestasi a. Stadium kataral (prodormal) Gejala klinis:
Klinis ditandai oleh demam Nyeri pada mata pada gerakan
ringan hingga sedang, mata lateral dan ke atas
batuk kering ringan, (keluhan sangat
coryza, fotofobia mengganggu)
dan
Konjungtivitis
konjungtivitis Sakit tenggorokan
Menjelang akhir stadium Sakit kepala
kataral dan 24 jam Demam yang tidak terlalu
sebelum timbul enantema, tinggi
Menggigil
timbul bercak koplik Anoreksia
b. Stadium erupsi Mual
Coryza dan batuk-batuk Pembengkakan kelenjar getah
bertambah. bening auricularis posterior
Timbul enantema
dan terutama kelenjar getah
Terjadinya eritema yang
bening suboccipital
berbentuk makula papula Tanda Forchheimer (suatu
disertai dengan menaiknya enanthem diamati
suhu tubuh. Eritema timbul pada 20% pasien
dibelakang telinga dengan rubella selama
dibagian atas lateral periode prodromal,
tengkuk, sepanjang rambut terdapat pada beberapa
dan bagian belakang pasien selama
bawah fase awal exanthem; terdiri
Terdapat pembesaran
dari petechiae pinpoint atau
kelenjar getah bening
yang lebih besar
disudut mandibula dan
yang biasanya terjadi
didaerah leher belakang
c. Stadium konvalesensi pada palatum mole)
Suhu menurun sampai Gejala utama
menjadi normal kecuali infeksi virus rubella adalah
bila ada komplikasi munculnya ruam(exanthem)

12
 pada wajah yang
Erupsi berkurang menyebar ke batang tubuh
meninggalkan bekas yang dananggota badan dan
berwarna lebih tua biasanya memudar
(hiperpigmentasi) yang setelah tiga hari (itu
bisa hilang sendiri sebabnya sering disebut
sebagai campak tiga hari)
Pemeriksaan darah lengkap Adanya rubella-specific
menunjukkan immunoglobulin M (IgM)
Data leukopenia dengan limfosit antibody atau rubella-
Laboratorium
osis relatif specific IgG antibody yang
dan trombositopenia meningkat 4 kali

1.7. Penatalaksanaan Morbili

Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup

cairan, sedangkan pengobatan bersifat simptomatik dengan pemberian antipiretik,

antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperluka. Sedangkan pada campak

dengan penyulit, pasien perlu di rawat inap. Dirumah sakit pasien campak dirawat di

bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan

memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU

peroral diberiakan satu kali apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500.000 IU tiap

hari. 1

Untuk konjungtivitis ringan dengan cairan mata yang jernih, tidak diperlukan

pengobatan. Jika mata bernanah, bersihkan mata dengan kain katun yang telah

direbus dalam air mendidih, atau lap bersih yang direndam dalam air bersih. Oleskan

salep mata kloramfenikol/tetrasiklin, 3 kali sehari selama 7 hari. Jangan

menggunakan salep steroid. Jaga kebersihan mulut, beri obat kumur antiseptik bila

pasien dapat berkumur.

13
 Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit

yang timbul, yaitu: 1

Bronkopneumonia
Diberikan antibiotik ampisilin 100mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena

dikombinasikan dengan klorampenikol 75mg/kgBB/hari intravena dalam 4

dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral.

Antibiotik diberikan sampai 3 hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi

spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali ( 3-

minggu kemudian ) oleh karena uji tuberkulin biasanya negatig anergi ( pada

saat anak menderita campak. Gangguan reaksi delayed hipersensitivity

disebabkan oleh sel limposit-T yang terganggu fungsinya

Enteritis
Pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan

intravena dapat dipertimbangkan apabila enteritis+dehidrasi.

Otitis media
Seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, sehingga perlu diberikan

antibiotik kotrimoksazol-sulfametoksazol ( TMP 4mg/kgBB/hari dibagi 2

dosis )
Ensefalopati
Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga kebutuhan untuk

mengurangi edem otak, disamping pemberian kortikosteroid. Perlu dikoreksi

elektrolit dan gangguan gas darah.

Vitamin A 100.000 IU

Suplemen vitamin A telah dikaitkan dengan penurunan sekitar 50%

pada morbiditas dan mortalitas dan muncul untuk membantumencegah

kerusakan mata dan kebutaan.

Karena kekurangan vitamin A berhubungan dengan penyakit yang parah dari

penyakit campak, WHO merekomendasikan semua anak yang didiagnosis

14
dengan campak harus menerima suplemen vitamin A terlepas dari negara mereka

tinggal, berdasarkan usia mereka,

Paracetamol

Terapi simptomatik dapat diberikan dengan pertimbangan untuk perbaikan

keadaan umum penderita, yakni antipiretik (penurun panas) untuk kenyamanan

penderita terutama anak.

Obat ini mempunyai nama generik acetaminophen. Parasetamol adalah drivat

p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik / analgesik. Paracetamol utamanya

digunakan untuk menurunkan panas badan yang disebabkan oleh karena infeksi atau

sebab yang lainnya. Disamping itu, paracetamol juga dapat digunakan untuk

meringankan gejala nyeri dengan intensitas ringan sampai sedang. Ia aman dalam

dosis standar, tetapi karena mudah didapati, overdosis obat baik sengaja atau tidak

sengaja sering terjadi.

Mekanisme kerja yang sebenarnya dari parasetamol masih menjadi bahan

perdebatan. Parasetamol menghambat produksi prostaglandin (senyawa penyebab

inflamasi), namun parasetamol hanya sedikit memiliki khasiat anti inflamasi. Telah

dibuktikan bahwa parasetamol mampu mengurangi bentuk teroksidasi enzim

siklooksigenase (COX), sehingga menghambatnya untuk membentuk senyawa

penyebab inflamasi (4,5). Sebagaimana diketahui bahwa enzim siklooksigenase ini

berperan pada metabolisme asam arakidonat menjadi prostaglandin H2, suatu

molekul yang tidak stabil, yang dapat berubah menjadi berbagai senyawa pro-

inflamasi.

Kemungkinan lain mekanisme kerja parasetamol ialah bahwa parasetamol

menghambat enzim siklooksigenase seperti halnya aspirin, namun hal tersebut terjadi

15
pada kondisi inflamasi, dimana terdapat konsentrasi peroksida yang tinggi. Pada

kondisi ini oksidasi parasetamol juga tinggi, sehingga menghambat aksi anti

inflamasi.

Hal ini menyebabkan parasetamol tidak memiliki khasiat langsung pada

tempat inflamasi, namun malah bekerja di sistem syaraf pusat untuk menurunkan

temperatur tubuh, dimana kondisinya tidak oksidatif.

Dosis: 10-15 mg/KgBB/kali

GG (Gliseril guaiakolat)

GG memiliki aktivitas sebagai ekspektoran dengan meningkatkan volume

dan mengurangi kekentalan sputum yang terdapat di trakhea dan bronki. Dapat

meningkatkan reflek batuk dan memudahkan untuk membuang sputum. Mekanisme

kerjanya berdasarkan stimulasi mukosa lambung dan selanjutnya secara reflek

merangsang sekresi kelenjar saluran nafas lewat N. Vagus, sehingga menurunkan

viskositas dan mempermudah pengeluaran dahak.

Dosis : 4mg/kgBB/kali

Efedrin

Merupakan obat dekongestan ini merupakan golongan simpatomimetik yang

beraksi pada reseptor adrenergic pada mukosa hidung untuk menyebabkan

vasokonstriksi, menciiutkan mukosa yang membengkak, dan memperbaiki

pernafasan. Efek sentral lebih kuat dengan efek bronchodilatasi lebih ringan dan

bertahan lebih lama (4 jam).

Dosis : 0,8-1,6 mg/kgBB/hari

16
1.8. Pencegahan Morbili

Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi

berumur 9 bulan atau lebih. Program imunisasi campak secara luas baru

dikembangkan pelaksanaannya tahun 1982. 1

Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu (1) vaksin

yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan (tipe Edmonstone B) dan

(2) vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang berada

dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam aluminium). Sejak tahun 1967

vaksin berasal dari virus campak yang telah dimatikan tidak digunakan lagi oleh

karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala

atypical measles yang hebat. 1

Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan

adalah 1.000 TCID 50 atau sebanyak 0,5 ml. tetapi dalam hal vaksin hidup,

pemberian dengan 20 TCID 50 saja mungkin sudah dapat memberikan hasil yang

baik. Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan, walaupun dari data yang

terbatas dilaporkan bahwa pemberian secara intramuskular tampaknya mempunyai

efektivitas yang sama dengan subkutan.

Efek proteksi dari vaksin campak diukur dengan berbagai macam cara. Salah

satu indicator pengaruh vaksin terhadap proteksi adalah penurunan angka kejadian

sakit kasus campak sesudah pelaksanaan program imunisasi.

BAB II

17
 LAPORAN KASUS

2.1. Identitas Pasien

Nama : An. H

Umur : 6 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Bukittinggi

Agama : Islam

No. RM : 31.18.01

Tanggal Masuk RS : 31 Oktober 2016

2.2. Anamnesis

Alloanamnesis dengan Ibu kandung tanggal 1 Oktober 2016 pukul 13.00

WIB

Keluhan Utama

Demam hilang timbul sejak 14 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang

Demam sejak 14 hari yang lalu, demam tinggi hilang timbul, tidak menggigildan

tidak berkeringat, demam turun setelah minum obat penurun panas.

Batuk sejak seminggu yang lalu, disertai pilek.

Sakit pada perut bagian bawah sejak 1 minggu yang lalu

Muntah sejak 2 hari yang lalu berisi sisa makanan, tidak menyemprot, frekuensi

1 kali, jumlah lebih kurang 3 sendok makan.

Nafsu makan berkurang sejak 2 hari yang lalu, anak hanya menghabiskan lebih

kurang 2 sedok makan

18
 BAB encer 2 hari yang lalu, frekuensi 1 kali, tidak berdarah, tidak berlendir,

jumlah lebih kurang gelas.

Timbul bercak kemerahan pada tubuh sejak 1 hari yang lalu, bercak muncul

awalnya di daerah wajah, kemudian sekarang juga muncul ditelapak kaki

Sesak tidak ada

BAK warna dan jumlah tidak dikeluhkan

Anak sebelumnya dibawa berobat ke bidan 14 hari yang lalu dan diberi

amoxicillin dan paracetamol. Demam hilang sebentar kemudian muncul lagi.

Anak lalu dibawa ke dokter spesialis anaki dan mendapat cefixime, paracetamol

dan obat batuk. Demam hilang, lalu muncul lagi 2 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga penderita yang mengalami seperti ini.

Riwayat Sosial Ekonomi, Kejiwaan, & Kebiasaan

Riwayat persalinan lahir spontan, cukup bulan, ditolong bidan, BBL 3600

gram, PBL 51 cm, langsung menangis.

Riwayat imunisasi dasar lengkap.

Pertumbuhan dan perkembangan normal.

Hygene dan sanitasi baik.

Riwayat Makanan
ASI : Diberikan sejak lahir sampai usia 18 bulan

19
 MP ASI : Makanan pendamping ASI diberikan sejak usia 6 bulan

Nasi tim : Diberikan nasi tim saring sejak usia 8 bulan

Nasi : Diberikan nasi sejak usia 1 tahun sekarang

Kesan : Kualitas : Cukup

Kuantitas : Cukup

Riwayat Tumbuhan Kembangan

Perkembangan fisik:

Berat badan lahir 3600 gram, panjang badan lahir ibu mengaku lupa, berat

badan sekarang 38 kg, panjang badan 139 cm

Pertumbuhan gigi pertama:

6 bulan

Psikomotor:

Tengkurap : 4 bulan

Duduk : 6 bulan

Berdiri : 8 bulan

Berjalan : 12 bulan

Bicara : 11 bulan

Membaca dan menulis : 5 tahun

Kesan : Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan anak dalam batas normal

sesuai usia

Perkembangan Pubertas:

Status pubertas A1P1G2

20
2.3. Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Sadar Keadaan Umum : Sedang

Tekanan darah : 100/60 Keadaan Gizi : Baik
Nadi : 100 x/menit Tinggi Badan : 115 cm
Nafas : 18 x/menit Berat Badan : 20 kg
Suhu : 37,8oc Status Gizi:
BB/U : 100%
Sianosis : Tidak ada
TB/U : 100%
Edema : Tidak ada
BB/TB : 95,2 %
Anemis : Tidak ada Kesan status gizi : Gizi baik
Ikterik : Tidak ada

Kulit : Papul eritem pada wajah dan kaki

Kelenjar Getah Bening :Tidak teraba pembesaran KGB di coli, aksila, dan
inguinal
Kepala :Bulat, simetris
Rambut : Hitam, tidak mudah rontok
Mata : Injeksi Konjungtiva ODS, Konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-).
Telinga : Bentuk normal, simetris, discharge (-/-), nyeri tekan
tragus (-/-), nyeri tarik (-/-), tidak bengkak.
Hidung : Simetris, nafas cuping (-),sekret (-/-), epistaksis(-/-),
hiperemis (-/-).
Tenggorokan : Tonsil T1-T2 hiperemis, faring hiperemis
Gigi dan Mulut : Koplik spot (+)
Leher : Simetris, pembesaran kelenjar limfe (-), kaku kuduk (-),
kuduk kaku (+).
Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga IV, linea medioclavikula

sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar

Perkusi : Batas jantung atas RIC 2 kiri, kiri LMCS RIC 5, kanan

LSD

21
 Auskultasi : Suara jantung I dan II normal, Suara tambahan (-)

Paru-Paru

Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi (-)

Palpasi : Fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Bronkovesikuler

Suara tambahan : Wheezing (-/-), ronkhi (+/-)

Abdomen

Inspeksi : Distensi (-)

Palpasi : Nyeri tekan (+), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Peristaltik normal

Punggung : Tidak didapatkan kelainan

Genitalia : Status pubvertas A1P1G1

Ekstremitas : Akral Hangat CRT < 2

2.4. Diagnosa Kerja

Morbili dengan komplikasi pneumonia

2.5 Diagnosis Banding

Demem Thypoid

2.5. Tatalaksana

1. ML rendah serat 1500 kkal

2. IVFD KAEN 1B 18 tpm makro

22
 3. Amoxicillin 3 x 250 mg
4. Paracetamol 3 x 200 mg

2.6 Rencana Pemeriksaan

Periksa darah, urin dan feses rutin, IgM Salmonella

23
 BAB III
DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien anak laki-laki umur 6 tahun di bagian Anak

RSUD Ahmad Muchtar Bukittinggi tanggal 1 November 2016 dengan Demam

hilang timbul sejak 14 hari sebelum masuk rumah sakit.

Dari anamnesis didapatkan anak demam sejak 14 hari yang lalu, demam
tinggi hilang timbul, tidak menggigil dan tidak berkeringat, demam turun setelah
minum obat penurun panas. Batuk sejak seminggu yang lalu, disertai pilek. Sakit
pada perut bagian bawah sejak 1 minggu yang lalu. Muntah sejak 2 hari yang lalu
berisi sisa makanan, tidak menyemprot, frekuensi 1 kali, jumlah lebih kurang 3
sendok makan. Nafsu makan berkurang sejak 2 hari yang lalu, anak hanya
menghabiskan lebih kurang 2 sedok makan. BAB encer 2 hari yang lalu, frekuensi
1 kali, tidak berdarah, tidak berlendir, jumlah lebih kurang gelas. BAK warna
dan jumlah tidak dikeluhkan. Timbul bercak kemerahan pada tubuh sejak 1 hari
yang lalu, bercak muncul awalnya di daerah wajah, kemudian sekarang juga
muncul ditelapak kaki. Sesak tidak ada. Anak sebelumnya dibawa berobat ke
bidan 14 hari yang lalu dan diberi amoxicillin dan paracetamol. Demam hilang
sebentar kemudian muncul lagi. Anak lalu dibawa ke dokter spesialis anaki dan
mendapat cefixime, paracetamol dan obat batuk. Demam hilang, lalu muncul lagi
2 hari yang lalu. Demam, batuk, BAB encer, muntah yang terjadi sesuai dengan
gejala campak juga demam tifoid belum dapat disingkirkan.
Dari pemeriksaan fisik, masalah yang ditemukan seperti : Pada

pemeriksaan kulit didapatkan papul eritem di wajah dan kaki. Pada pemeriksaan

mulut didapatkan koplik spot (+) dengan tonsil T1-T2 hiperemis faring hipermis.

Pada pemeriksaan paru, didapatkan adanya ronkhi pada paru kanan. Pada

pemeriksaan abdomen, didapatkan nyeri tekan pada abdomen. Hal ini menunjang
untuk diagnosis campak, keluhan gastrointestinal yang dicurigai dengan demam

tifoid mungkin merupakan gejala enteritis dari virus campak.

Pada penatalaksanaannya, pasien diberi makanan lunak rendah serat 1500

kkal, hal ini bertujuan untuk mengurangi beban gastrointestinal sehingga

perbaikan cepat terjadi. Juga diberikan KAEN 1B 18 tpm makro yang bertujuan

untuk mengatasi kekurangan cairan yang terjadi pada pasien campak dengan

keluhan enteritis. Juga diberikan antibiotic amoxicillin, hal ini merupakan

penatalaksanaan dari pneumonia. Dan paracetamol diberikan untuk

terapi simptomatis dari keluhan demam pasien dan juga untuk

mencegah komplikasi lain seperti kejang demam karena pasien

juga memiliki riwayat kejang demam sebelumya.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Sumarno, S, Sudarmo, P, Hadinegoro, S, Satari H. Campak. Dalam :

Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Cetakan Kedua. 2010. Ikatan
Dokter Anak Indonesia (IDAI) : Jakarta Hal : 109-116

2. Depkes RI. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak Di Rumah Sakit.

2009.Departemen Kesehatan RI: Jakarta Hal : 81