DAFTAR ISI

Daftar isi.................................................................................................................................1
BAB I : Pendahuluan.............................................................................................................2
1.1 Latar Belakang..........................................................................................................2
BAB II : Pembahasan.............................................................................................................4
1. Definisi.......................................................................................................................4
2. Epidemiologi............................................................................................................4
3. Etiologi dan Patogenesis............................................................................................5
4. Gambaran Klinis....................................................................................................... .6
5. Diagnosis..................................................................................................................7
6. Diagnosis Banding...................................................................................................8
7. Terapi.........................................................................................................................9
2.7.1 Psikoterapi.......................................................................................................9
2.7.2 Farmakoterapi................................................................................................. 10
8. Prognosis....................................................................................................................20
BAB III :Penutup.................................................................................................................. .21
3.1 Kesimpulan............................................................................................................... 21

Daftar pustaka........................................................................................................................22

BAB I
PENDAHULUAN

1
1 Latar Belakang
Gangguan anxietas adalah keadaan tegang yang berlebihan atau tidak pada tempatnya
yang ditandai oleh perasaan khawatir, tidak menentu atau takut.Gngguan anxietas mencakup
gangguan anxietas fobik, gangguan panik, gangguan anxietas menyeluruh, gangguan campuran
anxietas dan depresi serta gangguan obsesi kompulsif. 1

Pembagian gangguan anxietas dapat dilihat dari table berikut:

Gangguan
Anxietas

Gangguan Anxietas Kontinyu Anxietas

Episodik
Gangguan Anxietas Menyeluruh

Pada situasi Pola campuran Pada

tertentu Agorafobia dengan sembarang
panik situasi
Gangguan Fobik1: Pembagian Gangguan Anxietas1
Gambar Gangguan
Panik
Gangguan panik merupakan salah satu jenis gangguan cemas kronik yang ditandai oleh
serangan panik parah yang berulang dan tak terduga, frekuensi serangannya bervariasi mulai
Fobia Fobia Agorafob
dari serangan terjadiSosial
Spesifik lebih dari satu kali
ia dalam setahun hingga serangan yang terjadi beberapa
kali dalam sehari. Serangan panik dapat pula terjadi pada jenis gangguan cemas yang lain,
namun hanya pada gangguan panik, serangan terjadi meskipun tidak terdapat faktor
presipitasi yang jelas. 2,3
Serangan panik dapat terjadi secara spontan ataupun sebagai respon terhadap situasi
tertentu.Variasi serangan sangat bervariasi, ada yang sering (setiap minggu), tetapi
berlangsung berbulan-bulan.Ada juga yang mengalami serangkaian serangan tetapi diikuti
periode tenang selama berminggu-minggu. 1
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi

2
 Menurut DSM-IV(Diagnostic and Statistical of Mental Disorders, Fourth Edition),
gangguan panik adalah gangguan yang sekurang-kurangnya terdapat 3 serangan panik
dalam waktu 3 minggu dan tidak dalam kondisi stres berat atau dalam situasi yang
mengancam kehidupan. Gangguan panik bersifat rekuren (kambuh) dan akan mengakibatkan
terjadinya serangan panik yang tidak diduga-duga dan mencapai puncaknya kurang dari 10
menit. 2

Terdapat 3 model fenomenologi gangguan panik yaitu :

a. Serangan panik akut
Ditandai oleh timbulnya peningkatan aktifitas sistem saraf otonom secara
mendadak dan spontan disertai perasaan ketakutan. Serangan ini berakhir 10-30 menit
dan dapat kembali normal.1,2
b. Antisipasi kecemasan
Ditandai dengan perasaan takut bahwa serangan akan timbul kembali. Keadaan
ini jarang kembali normal karena sesudah serangan biasanya penderita sudah dalam
kondisi kronis dan selalu mengantisipasi terhadap onset serangan.1,2
c.Menghindari fobia
Adalah kondisi panik yang berkembang menjadi perilaku menghindar atau fobia.
Penderita menjadi ketakutan akan timbulnya serangan panik sehingga penderita
menghindari situasi tersebut. 2

2.2 Epidemiologi
Penelitian epidemiologi telah melaporkan prevalensi seumur hidup untuk gangguan
panik adalah 1,5-5 % dan untuk serangan panik adalah 3 5.6 %. Sebagai contohnya, satu
penelitian terakhir pada lebih dari 1.600 orang dewasa yang dipilih secara acak di Texas
menemukan bahwa angka prevalensi seumur hidup adalah 3,8 % untuk gangguan panik, 5,6
% untuk serangan panik, dan 2,2 % untuk serangan panik dengan gejala yang terbatas yang
tidak memenuhi kriteria diagnostik lengkap.1,2
Jenis Kelamin wanita 2-3 kali lebih sering terkena dari pada laki-laki, walaupun
kurangnya diagnosis gangguan panik pada laki-laki mungkin berperan dalam distribusi yang
tidak sama tersebut. Perbedaan antara kelompok Hispanik, kulit putih non-Hispanik, dan
kulit hitam adalah sangat kecil. Faktor sosial satu-satunya yang dikenali berperan dalam

3
 perkembangan gangguan panik adalah riwayat perceraian atau perpisahan yang belum lama.
Gangguan paling sering berkembang pada dewasa muda - usia rata-rata timbulnya adalah
kira-kira 25 tahun, tetapi baik gangguan panik maupun agorafobia dapat berkembang pada
setiap usia. Sebagai contohnya. gangguan panik telah dilaporkan terjadi pada anak-anak dan
remaja. dan kemungkinan kurang diagnosis pada mereka.1,2

2.3 Etiologi dan patogenesis

Faktor Biologis
Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan panik telah menghasilkan
berbagai temuan; satu interpretasi adalah bahwa gejala gangguan panik dapat disebabkan
oleh berbagai kelainan biologis di dalam struktur otak dan fungsi otak. penelitian tersebut
dan penelitian lainnya telah menghasilkan hipotesis yang melibatkan disregulasi sistem
saraf perifer dan pusat di dalam patofisiologi gangguan panik. Sistem saraf otonomik
pada beberapa pasien gangguan panik telah dilaporkan menunjukkan peningkatan tonus
simpatik, beradaptasi secara lambat terhadap stimuli yang berulang, dan berespon secara
berlebihan terhadap stimuli yang sedang. Sistem neurotransmiter utama yang terlibat
adalah norepinefrin, serotonin, dan gamma-aminobutyric acid (GABA).1,2,4

Faktor Genetika
Bahwa gangguan ini memiliki komponen genetika yang jelas. Angka prevalensi
tinggi pada anak dengan orang tua yang menderita gangguan panik. Berbagai penelitian
telah menemukan adanya peningkatan resiko gangguan panik sebesar 4-8 kali lipat pada
sanak saudara derajat pertama pasien dengan gangguan panik dibandingkan dengan sanak
saudara derajat pertama dari pasien dengan gangguan psikiatrik lainnya. Demikian juga
pada kembar monozigot.1,2,4

Faktor Psikososial
Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk
menjelaskan patogenesis gangguan panik dan agoraphobia. Teori kognitif perilaku
menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari perilaku
modeling orang tua atau melalui proses pembiasan klasik.1,2,4

4
 Teori psikoanalitik memandang serangan panik sebagai akibat dari pertahanan
yang tidak berhasil dalam melawan impuls yang menyebabkan kecemasan. Apa yang
sebelumnya merupakan suatu sinyal kecemasan ringan menjadi suatu perasaan ketakutan
yang melanda, lengkap dengan gejala somatik.1,2,4
Peneliti menyatakan bahwa penyebab serangan panik kemungkinan melibatkan
alam bawah sadar peristiwa yang menegangkan dan bahwa patogenesis serangan panik
mungkin berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang dipicu oleh reaksi
psikologis.1,2,4

2.4 Gambaran Klinis

Serangan panik pertama seringkali spontan, tanpa tanda akan terjadi serangan panik,
walaupun serangan panik kadang-kadang terjadi setelah luapan kegembiraan, kelelahan
fisik, aktivitas seksual atau trauma emosional. Serangan sering dimulai dengan periode
gejala yang meningkat dengan cepat selama 10 menit.Gejala mental utama adalah ketakutan
yang kuat, suatu perasaan ancaman kematian dan kiamat.Pasien biasanya tidak mampu
menyebutkan sumber ketakutannya.Pasien mungkin merasa kebingungan dan mengalami
kesulitan dalam memusatkan perhatian.Tanda fisik adalah takikardia, palpitasi, sesak nafas
dan berkeringat.Pasien seringkali mencoba untuk mencari bantuan.Serangan biasanya
berlangsung 20 sampai 30 menit dan jarang lebih lama dari 1 jam.1,2

Gejala penyerta
Gejala depresi seringkali ditemukan pada serangan panik dan agorafobia, pada
beberapa pasien suatu gangguan depresi ditemukan bersama-sama dengan gangguan panik.
Penelitian telah menemukan bahwa resiko bunuh diri selama hidup pada orang dengan
gangguan panik adalah lebih tinggi dibandingkan pada orang tanpa gangguan mental.2
Disamping agorapobia, fobia lain dan gangguan obsesi kompulsif dapat terjadi
bersama dengan gangguan panik. Akibat psikologis dari gangguan panik dan agorafobia
selain pertengkaran perkawinan, dapat berupa waktu terbuang ditempat kerja, kesulitan
finansial yang berhubungan dengan hilangnya pekerjaan dan penyalahgunaan alkohol dan
zat lain.2

5
2.5 Diagnosis
Menurut DSM-IV, kriteria diagnosis gangguan panik harus dibuktikan dengan
adanya serangan panik yang berkaitan dengan kecemasan persisten berdurasi lebih dari 1
bulan terhadap: (1)serangan panik baru (2) konsekuensi serangan, atau (3) terjadi perubahan
perilaku yang signifikan berhubungan dengan serangan. Selain itu untuk mendiagnosis
serangan panik, kita harus menemukan minimal 4 gejala dari 13 gejala berikut ini:
Merasa pusing, tidak stabil berdiri, hingga pingsan
Merasa kehilangan kontrol, seperti mau gila
Takut mati
Leher serasa dicekik
Palpitasi, berdebar-debar, denyut jantung bertambah cepat
Nyeri dada, rasa tidak nyaman di dada
Merasa sesak, bernapas pendek
Mual atau distress abdominal
Gemetaran
Berkeringat
Rasa panas dikulit, menggigil
Mati rasa, kesemutan
Derealisasi, depersonalisasi (merasa seperti terlepas dari diri sendiri) 2
Selama serangan panik pasien senantiasa berkeinginan untuk kabur dan merasa
ajalnya hampir menjelang akibat perasaan terkecekik dan berdebar-debar. Gejala lain yang
dapat timbul pada serangan panik adalah sakit kepala, tangan terasa dingin, timbulnya
pemikiran-pemikiran yang mengganggu, dan merenung.2
Menurut PPDGJ-III gangguan panik baru ditegakkan sebagai diagnosis utama bila
tidak ditemukan adanya gangguan anxietas fobik.3
Untuk diagnosis pasti, harus ditemukan adanya beberapa kali serangan anxietas berat
dalam masa kira-kira satu bulan :
1 Pada keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada bahaya.
2 Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga
sebelumnya (unpredictable situation)
3 Dengan keadaan yang relatif dari gejala-gejala anxietas pada periode diantara
serangan-serangan panik (meskipun demikian umumnya dapat terjadi juga
anxietas antipsikotik yaitu anxietas yang terjadi setelah membayangkan sesuatu
yang mengkhawatirkan akan terjadi. 3

6
2.6 Diagnosis Banding
Diagnosis banding untuk seorang pasien dengan gangguan panik adalah sejumlah
gangguan medis dan juga gangguan mental.1,2,3
Diagnosis banding organik untuk gangguan panik dapat dilihat pada tabel dibawah:
Etiologi Contoh
Penyakit kardiovaskuler Anemia, angina, gagal jantung kongesif,
keadaan adrenergik beta hiperaktif, hiertensi,
prolapsus katup mitral, infark miokardium,
takikardi atrium paradoksal.
Penyakit pulmonal Asma, hiperventilasi, embolus paru-paru
Penakit neuroloigs Penyakit serebrovaskuler, epilepsy, penyakit
Huntington, infeksi, penyakit meniere, sklerosis
multiple, serangan iskemik transien, tumor,
penyakit Wilson.
Penyakit endokrin Penyakit Addison, sindrom karsinoid, sindrom
chusing, diabetes, hipertiroidisme,
hipoglikemia, hipopaatiroidismer, ganguan
menopause, feokromasitoma, sindrom
prementruasi
Intoksikasi obat Amfetamin, amyl ntrite, antikolinergik, kokain
Halusinogen Marijuana, nikotin, theophyline.
Putus obat Alcohol, antihipertensi, opiate dan opioid,
sedative-ipnotik,

Kondisi lain Anafilaksis, defisiensi B12, gangguan elektrolit,

keracunan logam berat, infeksi sistemik, Lupus,
eritemtous sistemik, arteritis temporalis,
uremia.

Tabel 1 : diagnosis banding organik untuk gangguan panik1

Diagnosis banding psikiatrik untuk gangguan panik adalah pura-pura, gangguan
buatan, hiponkondriasis, gangguan depersonalisasi, fobia social dan spesifik, gangguan
stress pascatraumatik, gangguan depresif, dan skizofrenia.

7
2.7 Terapi
2.7.1Psikoterapi
Cognitive-behavioral therapy (CBT)
CBT, dengan atau tanpa farmakoterapi, merupakan terapi pilihan untuk
gangguan panik, dan terapi ini harus diberikan pada semua pasien.CBT memiliki efikasi
yang lebih tinggi dalam mengatasi gangguan panik dan biayanya lebih murah. Selain itu
tingkat drop out dan relaps juga lebih rendah jika dibandingkan dengan terapi
farmakologi. Meskipun begitu, hasil yang lebih superior dapat dihasilkan dari kombinasi
CBT dan famakoterapi.4,5,6

Beberapa Metode CBT

Terdapat beberapa metode CBT, beberapa diantaranya yakni metode
restrukturisasi, terapi relaksasi, terapi bernapas, dan terapi interocepative.Inti dari terapi
CBT adalah membantu pasien dalam memahami cara kerja pemikiran otomatis dan
keyakinan yang salah dapat menimbulkan respon emosional yang berlebihan, seperti
pada gangguan panik.4,5,6
Terapi restrukturisasi,melalui terapi ini pasien dapat merestrukturisasi isi
pikirannya dengan cara mengganti semua pikiran pikiran negatif yang dapat
mengakibatkan perasaan tidak menyenangkan yang dapat memicu serangan panik dengan
pemikiran-pemikiran positif.4
Terapi relaksasi dan bernapas dapat digunakan untuk membantu pasien
mengontrol kadar kecemasan dan mencegah hypocapnia ketika serangan panik terjadi.
Semua jenis CBT seperti di atas dapat dilakukan pasien dengan atau tanpa melibatkan
dokter.4
Namun salah satu metode CBT seperti interoceptive therapy,dalam terapi ini
setiap pasien mengalami serangan, serangan tersebut diinduksi dalam lingkungan yang
terkontrol untuk memungkinkan pasien untuk menghadapi rasa takutnya dan belajar
menguasainya. Latihan seperti ini berlangsung selama satu menit.Interoceptive
theraphyterbukti berhasil pada 87% pasien harus dilakukan dengan bantuan dokter di
suatu lingkungan yang terkontrol. Karena terapi ini dilakukan dengan memberikan

8
 paparan yang dapat menstimulus serangan panik pasien dengan cara meningkatkannya
sedikit demi sedikit hingga pasien mengalami desensitasi terhadap stimulus tersebut.
Adapun beberapa teknik yang dapat dilakukan untuk mendesensitasi gangguan panik
antara lain:
Hiperventilasi disengaja ini dapat mengakibatkan kepala pusing, derealisasi, dan
pandangan menjadi kabur
Melakukan putaran pada kursi ergonomis ini dapat mengakibatkan rasa pusing
dan disorientasi
Bernapas melalui pipet ini dapat mengakibatkan sesak napas dan konstriksi
saluran napas
Menahan napas - ini dapat menciptakan sensasi seperti pengalaman menjelang
ajal
Menegangkan badan untuk menciptakan perasaan tegang dan waspada
Semua tindakan di atas dilakukan tidak boleh lebih dari 1 menit.Kuncinya dari
teknik di atas adalah menciptakan sejumlah stimulus yang menyerupai serangan
panik.Latihan-latihan tersebut diulangi 3-5 kali sehari hingga pasien tidak lagi merasakan
kepanikan terhadap stimulus seperti itu. Biasanya butuh waktu hingga beberapa minggu
untuk dapat mencapai hal itu.1,2
Pemaparan terhadap stimulus tersebut dilakukan agar pasien dapat belajar
melalui pengalaman bahwa semua sensasi internal yang dia rasakan seperti sesak napas,
pusing dan pandangan yang kabur bukanlah hal yang harus ditakuti. Ketika pasien mulai
menyadari hal tersebut maka secara otomatis, hippocampus dan amygdala, yang
merupakan pusat emosi, akan ikut mempelajarinya sebagai hal yang tidak perlu ditakuti,
sehingga respon sistem simpatik akan ikut berkurang.1,2

2.7.2 Farmakoterapi
Terdapat 3 golongan besar obat yang dianjurkan untuk mengatasi gangguan
panik, yakni golongan SSRI, trisiklik, dan MAOI (Monoamine oxidase inhibitor).
Sedangkan golongan benzodiazepin hingga saat ini masih dianggap kontoversial dalam
terapi gangguan panik.4,5,6

1. Golongan SSRI (Serotonin-selective reuptake inhibitors)

9
 Penggunaan SSRI dan follow up keberhasilannya sebaiknya dimulai dalam
rentang 2 minggu sejak serangan panik terjadi karena SSRI dapat memicu serangan panik
pada pemberian awal. Oleh karena itu dosis SSRI dimulai dari yang terkecil lalu
ditingkatkan secara perlahan di setiap kesempatan follow up berikutnya.

Mekanisme Kerja SSRI

SSRI dipercaya dapat meningkatkan kadar serotonin di ekstraselular dengan cara
menghambat pengambilan kembali serotonin ke dalam sel presinaptik sehingga ada lebih
banyak serotonin di celah sinaptik yang dapat berikatan dengan reseptor sel post-sinaptik.
SSRI memiliki tingkat selektivitas yang cukup baik terhadap transporter monoamin yang
lain, seperti pada transporter noradrenaline dan dopamine, SSRI memiliki afinitas yang
lemah terhadap kedua reseptor tersebut sehingga efek sampingnya lebih sedikit. 5,6
SSRI merupakan obat psikotropik pertama yang dianggap memiliki desain obat
rasional, karena cara kerjanya benar-benar spesifik pada suatu target biologi tertentu dan
memberikan efek berdasarkan target tersebut. Oleh karena itu SSRI digunakan secara
luas di hampir semua negara sebagai lini pertama pengobatan antipanik.5,6
SSRI dapat diberikan selama 2-4 minggu, dan dosisnya dapat ditingkatkan
secara bertahap tergantung pada kebutuhan.Semua jenis SSRI yang dikenal saat ini
memiliki efektifitas yang baik dalam menangani gangguan panik.Salah satunya,
Fluoxetine dalam tablet salut memiliki masa paruh waktu yang panjang sehingga cocok
digunakan untuk pasien yang kurang patuh minum obat. Selain itu waktu paruh yang
panjang dapat meminimalisir efek withdrawl yang dapat terjadi ketika pasien lelah atau
tiba-tiba menghentikan penggunaan SSRI.2,4

Contoh Obat Golongan SSRI 1,2

Fluoxetine
Fluoxetine secara selektif menghambat reuptake seotonin presinaptik, dengan efek
minimal atau tanpa efek sama sekali terhadap reuptake norepinephrine atau
dopamine.

10
 Paroxetine
Ini merupakan SSRI alternatif yang bersifat sedasi karena cara kerjanya merupakan
inhibitor selektif yang poten terhadap serotonin neuronal dan memiliki efek yang
lemah terhadap reuptake norepinephrine dan dopamine.
Sertraline
Cara kerjanya mirip fluoxetine namun memiliki efek inhibisi yang lemah pada
reuptake norephinephrine dan dopamine neuronal.
Fluvoxamine
Fluoxamine merupakan inhibitor selektif yang juga poten pada reuptake serotonin
neuronal serta secara signifikan tidak berikatan pada alfa-adrenergik, histamine atau
reseptor kolinergik sehingga efek sampingnya lebih sedikit dibanding obat-obatan
jeis trisiklik.
Citalopram
Citalopram meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi selektif reuptake
serotonin pada membran neuronal.Efek samping antikolinergik obat ini lebih sedikit.
Escitalopram
Escitalopram merupakan enantiomer citalopram. Mekanisme kerjanya mirip dengan
citalopram.

Efek Samping SSRI

Efek samping SSRI biasanya timbul selama 1-4 minggu pertama ketika tubuh
mulai mencoba beradaptasi dengan obat (kecuali efek samping seksual yang timbul pada
fase akhir pengobatan). Biasanya penggunaan SSRI mencapai 6-8 minggu ketika obat
mulai mendekat potensi terapi yang menyeluruh. Adapun beberapa efek samping SSRI
antara lain: anhedonia, insomnia, nyeri kepala, tinitus, apati, retensi urin, perubahan pada
perilaku seksual, penurunan berat badan, mual, muntah dan yang ditakutkan adalah efek
sampinng keinginan bunuh diri dan meningkatkan perasaan depresi pada awal
pengobatan.5,6

2 Golongan Tricyclic/Trisiklik

11
 Golongan trisiklikzat kimia heterosiklik yang awalnya digunakan untuk mengatasi
depersi.Pada awal penemuannya, golongan trisiklik merupakan pilihan pertama untuk terapi
depresi. Meskipun masih dianggap memiliki efektifitas yang tinggi, namun saat ini
penggunaannya mulai digantikan oleh golongan SSRI dan antidepresan lain yang terbaru.5,6
Beberapa golongan trisiklik memiliki kelebihan di antaranya, dosisnya cukup
1x/hari, rendah resiko ketergantungan, dan tidak perlu ada pantangan makanan.TCA
memiliki keunggulan dosis sekali sehari, berisiko rendah untuk terjadi
ketergantungan.Namun 35% penggunanya langsung menghentikan pengobatan karena efek
samping yang tidak menyenangkan.Golongan trisiklik harus dimulai dengan dosis kecil
untuk menghindari amphetamine like stimulation. Biasanya pengobatan dengan
menggunakan trisiklik membtuhkan waktu sekitar 8-12 minggu untuk mencapai respon
terapi.2
Trisiklik masih tetap digunakan dalam terapi terutama untuk depresi atau panik yang
resisten terhadap obat antipanik terbaru.Selain itu golongan trisiklik tidak menyebabkan
ketergantungan sehingga dapat digunakan dalam jangka waktu yang lama. Hanya saja
kelemahan golongan ini adalah, efek sampingnya biasanya mendahului efek terapi sehingga
banyak pasien yang justru segera menghentikan pengobatan meskipun efek terapinya belum
tercapai.1,2

Mekanisme Kerja Trisiklik

Mekanisme kerja kebanyakan trisiklik menyerupai cara kerja SNRI (serotonin-
norepinephrine reuptake inhibitor) dengan cara memblok transporter serotonin dan
norepinephrine, sehingga terjadi peningkatan neurotransmiter ekstraseluler yang dapat
bereaksi dalam proses neurotransmisi. TCA sama sekali tidak bereaksi terhadap transporter
dopamin sehingga efek samping akibat peningkatan dopamin seperti halusinasi dapat
berkurang.5,6
Kebanyak trisiklik juga dapat menghambat kanal natrium dan kalsium, sehingga
dapat bekerja seperti obat-obatan natrium channel blocker dan calcium channel blocker.
Karena itu penggunanaan berlebih trisiklik dapat menyebabkan kardiotoksik.5,6

Contoh Obat Trisiklik1,2

12
 Imipramine
Imipramine menghambat reuptake norepinephrine dan srotonin pada neuron
presinaptikin.
Desipramine
Desipramine dapat meningkatkan konsentrasi norepinephrine pada celah sinaptik SSP
dengan ara menghambat reuptakenya di membran presinaptik. Hal ini dapat
menyebabkan efek desensitasi pada adenyl cyclase, menurunkan regulasi reseptor beta-
adrenergik, dan regulasi reseptor serotonin.
Clomipramine
Obat ini berefek langsung pada uptake serotonin sedangakan pada efeknya uptake
norepinephrine terjadi ketika obat ini diubah menjadi metabolitnya,
desmethylclomipramine.

Efek Samping Trisiklik5,6

Ada banyak efek samping yang dapat disebabkan oleh trisiklik yang berkaitan
dengan antimuskarinik-nya. Beberapa di antaranya adalah mulut kering, hidung kering,
pandangan kabur, konstipasi, retensi urin, gangguan memori dan peningkatan temperatur
tubuh.
Efek samping lainnya adalah pusing, cemas, anhedonia, bingung, sulit tidur,
akathisia, hipersensitivitas, hipotensi, aritmia serta kadang-kadang rhabdomiolisis.

3 MAO Inhibitor
Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) merupakan salah satu jenis
antidepresi yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan panik.Pada masa lalu
golongan ini digunakan untuk mengatasi gangguan panik dan depresi yang sudah resisten
terhadap golongan trisiklik.5
MAO paling efektif digunakan pada gangguan panik yang disertai
agoraphobia. Selain itu MAO juga dapat digunakan untuk mengatasi migraine dan
penyakit parkinson karena target dari obat ini adalah MAO-B yang berperan dalam
timbulnya nyeri kepala dan gejala parkinson.5,6

13
 Kelebihan MAO adalah tingkat ketergantungan terhadap obat ini rendah dan
efek antikolinergiknya lebih sedikit dibanding obat golongan trisiklik.
MAOI lebih efektif dibandingkan obat trisiklik, dan laporan anekdotal
menyatakan bahwa pasien yang tidak berespon terhadap trisiklik kemungkinan berespon
terhadap MAOI.5

Cara Kerja MAOI

MAOI bekerja dengan cara menghambat aktivitas monoamine oxidase,
sehingga ini dapat mencegah pemecahan monoamine neurotransmitters dan
meningkatkan avaibilitasnya. Terdapat 2 jenis monoamine oxidase, MAO-A dan MAO-
B. MAO-A berkaitan dengan deaminasi serotonin, melatonin, epinephrine and
norepinephrine.Sedangkan MAO-B mendeaminasi phenylethylamine and trace
amines.Dopamine dideaminasi oleh keduanya.5

1,2
Contoh Obat MAOI
Phenelzine
Nardil merupakan obat golongan MAOI yang paling sering digunakan dalam mengatasi
gangguan panik. Hal ini telah dibuktikan merlalui superioritas yang jelas terhadap
placebo dalam percobaan double-blind untuk mengatas gangguan panik. Obat ini
biasanya digunakan untuk pasien yang tidak respon terhadap obat golongan trisiklik atau
obat antidepresi golongan kedua.
Tranylcypromine
Obat ini juga efektif terhadap gangguan panik karena berikatan secara ireversibel pada
MAO sehingga dapat mengurangi pemecahan monoamin dan meningkatkan avaibilitas
sinaptik.

Efek Samping MAOI 5,6

Ketika dikonsumsi peroral, MAOI menghambat katabolisme amine. Sehingga
ketika makanan yang mengandung tiramin dikonsumsi, seseorang dapat menderita krisis
hipertensi. Jika makanan yang mengandung tiptofan dimakan juga, maka hal ini dapat

14
 menyebabkan hiperserotonemia. Jumlah makanan yang dibutuhkan hingga menimbulkan
reaksi berbeda-beda pada tiap individu.
Mekanisme pasti mengapa konsumsi tiramin dapat menyebabkan krisis
hipertensi pada pengguna obat MAOI belum diketahui, tapi diperkirakan tiramin
menggantikan norepinefrin pada penyimpanannya di vesikel, dalam hal ini norepinefrin
terdepak oleh tiramin. Hal ini dapat memicu aliran pengeluaran norepinefrin sehingga
dapat menyebabkan krisis hipertensi. Teori lain menyatakan bahwa proliferasi dan
akumulasi katekolamin yang menyebabkan krisis hipertensi.
Beberapa makanan yang mengandung tiramin antara lain hati, makanan yang
difermentasi dan zat-zat lain yang mengandung levodopa seperti kacang-kacangan.
Makanan-makanan itu harus dihindarkan dari pengguna MAOI.

4 Golongan Benzodiazepin
Pemakaian benzodizepin untuk gangguan panik adalah terbatas karena permasalahan
tentang ketergantungan, gangguan kognitif dan penyalahgunaan. Tetapi benzodizepin efektif
dalam gangguan panik dan mungkin memiliki onset yang lebih cepat (onset mencapai satu
sampai dua minggu, mencapai puncak setelah empat sampai delapan minggu) dibandingkan
farmakoterapi lainnya. 5

Cara Kerja Benzodiazepin5,6

Benzodiazepin bekerja dengan cara meningkatkan efek neurotransmiter GABA
(gamma-butyric acid), yang berakibat pada inhibisi fungsi eksitasi sehingga dapat
menimbulkan kantuk, menekan kecemasan, anti-kejang, melemaskan otot dan dapat
mengakibatkan amnesia.
Ada 3 jenis benzodiazepin yakni yang short acting, intermediate acting dan long
acting. Benzodiazepin short- dan intermediate acting digunakan untuk mengatasi insomnia
sedangkan yang golongan long-acting digunakan untuk mengatasi gangguan panik.

Contoh Obat Benzodiazepin1,2

Lorazepam
Lorazepam merupakan suatu hipnotik-sedatif yang memiliki efek onset singkat dan paruh
waktunya tergolong intermediate. Dengan meningkatkan aksi GABA, yang merupakan

15
 inhibitor utama di otak, lorazepam dapat menekan semua kerja SSP, termasuk sistem
limbik dan formasi retikuler.
Clonazepam
Clonazepam menfasilitasi inhibisi GABA dan transmiter inhibitorik lainnya. Selain itu,
obat ini memiliki waktu paru yang relatif panjang sekitar 36 jam.
Alprazolam
Alprazolam merupakan terapi pilihan untuk manajemen serangan panik.Obat ini dapat
terikat pada reseptor-reseptor pada beberapa bagian otak, termauk sistem limbik dan
RES. Meskipun begitu banyak ahli yang tidak menyarankan penggunaan alprazolam
dalam waktu lama karena tingkat ketergantungannya sangat tinggi.
Diazepam
Diazepam meruapakan salah satu jenis benzodiazepin yang potensinya rendah.Namun
dapat digunakan untuk mengatasi serangan panik.

Efek Samping Benzodiazepin

Efek samping yang paling sering ditemukan pada benzodiazepin biasanya
berkaitan dengan efek sedasi dan relaksan ototnya.Beberapa di antaranya adalah
mengantuk, pusing, dan penurunan konsentrasi dan kewaspadaan.Kurangnya koordinasi
bisa mengakibatkan jatuh dan kecelakaan, terutama pada orang tua. Akibat lain dari
benzodiazepin adalah penurunan kemampuan menyetir sehingga dapat berakibat pada
tingginya angka kecelakaan.
Efek samping lainnya adalah hipotensi dan penekanan pusat pernapasan
terutama pada penggunaan intravena. Beberapa efek samping lain yang dapat timbul pada
penggunaan benzodiazepin adalah mual, muntah, perubahan selera makan, pandangan
kabur, bingung, euforia, depersonalisasi dan mimpi buruk. Beberapa kasus juga
menunjukkan bahwa benzodiazepin bersifat liver toksik.10,12

5 Serotonin Reuptake Inhibitor/Antagonist

16
 Mekanisme kerja obat ini belum terlalu dipahami. Namun diketahui obat ini
dapat mengatasi gangguan panik dengan cara kerja yang berbeda dari MAOI, serta tidak
seperti obat jenis amphetamine, obat ini tidak menstimulasi CNS.5

Contoh Obat1,2
Trazodone
Trazodone sangat berguna dalam terapi gangguan panik yang disertai agorafobia. Pada
hewan, obat ini secara selektif mampu menghambat uptake serotonin melalui sinaptosom
otak dan mepotensiasi perubahan perilaku melalui induksi prekursor serotonin, 5-
hidroksitriptofan.

6 Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitors

Ini merupakan salah golongan antipanik terbaru. Cara kerja obat ini adalah
mencegah reuptake inhibitor serotonin-norepinefrin sehingga dapat mengatasi kepanikan.5

Contoh Obat
Venlafaxine
Venlafaxine merupakan salah satu contoh obat inhibitor reuptake
serotonin/norepinephrine selain itu cara kerja obat ini adalah menurunkan regulasi
reseptor beta.
Sediaan obat anti-panik dan dosis anjuran
No Nama Generik Golongan Sediaan Dosis Anjuran
1. Imipramine Trisiklik Tab. 25 mg 75-150 mg/hari
2. Clomipramine Tab. 25 mg 75-150 mg/hari
3. Alprazolam Tab. 0,25-0,5-1 3x 0,25-0,5 mg/hari
mg
4. Diazepam Tab. 25 mg Peroral 10-30
mg/hari, 2-3x/hari,
Benzodiazepin
Parental IV/IM 2-
10 mg/kali, setiap
3-4 jam
5. Klordiazepoksoid Tab. 5 mg 15-30 mg/hari

17
 Caps. 5 mg 2-3 x/hari
6. Lorazepam Tab. 0,5-2 mg 2-3x 1 mg/hari
7. Clobazam Tab. 10 mg 2-3x 10 mg/hari
8. Brumazepin Tab. 1,5-3-6 mg 3x 1,5 mg/hari
9. Oksazolom Tab. 10 mg 2-3x 10 mg/hari
10 Klorazepat Caps. 5-10 mg 2-3x 5 mg/hari
.
11. Prazepam Tab. 5 mg 2-3x 5 mg/hari
12 Moclobemide RIMA (Reversible Inhibitor Tab. 150 mg 300-600 mg/hari
. of Monoamine Oxydase-A)
13 Sertraline Tab. 50 mg 50-100 mg/hari
. SSRI (Selective Serotonine
14 Fluoxetine Caps. 10-20 mg 20-40 mg/hari
Reuptake Inhibitor)
.
15 Parocetine Tab. 20 mg 20-40 mg/hari
.
16 Fluvoxamine Tab. 50 mg 50-100 mg/hari
.
17 Citalopram Tab. 20 mg 20-40 mg/hari
.
18 Buspiron Obat lain Tab. 10 mg 15-30 mg/hari
.

Tabel 3. Nama generik, golongan, sediaan, dan dosis anjuran anti panik1

2.8 Prognosis
Gangguan panik biasanya memiliki onsetnya selama masa remaja akhir atau masa
dewasa awal, walaupun onset selama masa anak-anak, remaja awal, dan usia pertengahan
dapat terjadi. Biasanya kronik dan bervariasi tiap individu.Frekuensi dan keparahan
serangan panik mungkin berfluktuasi.Serangan panik dapat terjadi beberapa kali dalam
sehari atau tidak terjadi sama sekali dalam satu bulan. Namun demikian kira-kira 30-40%
pasien tampaknya bebas dari gejala jangka panjang, kira-kira 50% memiliki gejala yang
cukup ringan yang tidak mempengaruhi kehidupannya secara bermakna dan kira-kira 10-
21 % terus memiliki gejala yang bermakna. 1,2

18
 Depresi dapat mempersulit gambaran gejala pada kira-kira 40-80 % dari semua
pasien. Pasien dengan fungsi premorbid yang baik dan lama gejala singkat cenderung
memiliki prognosis yang baik.1,2

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gangguan panik adalah gangguan jiwa yang ditandai dengan adanya beberapa kali
serangan anxietas berat dalam masa kira-kira satu bulan: (1)dengan keadaan dimana sebenarnya
secara objektif tidak berbahaya, (2) tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang
dapat diduga sebelumnya, (3)dengan keadaan relatif dari gejala-gejala anxietas pada periode
diantara serangan panik.
Adapun penatalaksanaan yang dianggap efektif untuk menanganinya adalah terapi CBT,
terapi medikasi SSRI dan trisiklik sebagai terapi lini pertama dan golongan benzodiazepine
potensi tinggi, MAOI dan obat anti panic jenis lain menjadi terapi lini kedua. CBT saja mungkin
efektif digunakan untuk terapi jangka panjang, namun efikasi terapi dapat bertambah serta
tingkat relaps dapat berkurang jika CBT dikombinasikan dengan terapi medikasi.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1 Kusumadewi I, Elvira SD. Gangguan Panik. Dalam: Buku Ajar Psikiatri Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi Kedua. Badan Penerbit FKUI. Jakarta: 2013. hal
258-63.
2 Sadock J Bejamin, Sadock A Virginia. Buku Ajar Psikiatri Klinis. Edisi kedua.ECG
Jakarta:2010.hal 230 -33.
3 Departeman Kesehatan RI. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di
Indonesia III, cetakan pertama. hal. 177-9.
4 Stein DJ, Hollander E et al. Textbook of Anxiety Disorders. American Psychiatric
Publishing. 2009. hal399-435.
5 Lydiard RB, Johnson RH. Assessment and Management of Treatment-Resistance in Panic
Disorder. Focus psychiatry guideline. June 1, 2011. Vol IX ; No. 3. Diunduh tanggal 18
Juli 2014.
6 Stein MB et al. Practice Guideline For The Treatment of Patients With Panic Disorder.
Second Edition. American Psychiatric Association guideline. 2009. Diunduh tanggal 18
Juli 2014.

20
21