Definisi

Acute coronary syndrome (ACS) adalah istilah umum yang digunakan untuk tanda klinis
dan gejala dari myocardial iskemia: unstable angina, nonST-segment elevation myocardial
infarction, and ST-segment elevation myocardial infarction (Overbaugh).

Penyakit arteri koroner, dimana plak aterosklerosis menumpuk didalam arteri koroner dan
membatasi aliran darah ke jantung. Penyakit arteri koroner dapat menyebabkan Acute Coronary
Syndrome (ACS), yang menggambarkan kondisi apapun ditandai dengan tanda-tanda dan gejala
iskemi miokard, secara tiba-tiba menurunkan aliran darah ke jantung. Istilah ACS diadopsi
karena diyakini mencerminkan secara jelas perkembangan penyakit yang berhubungan dengan
iskemi miokard. Unstable angina and myocardial infarction (MI) keduanya datang dibawah
payung ACS.

Etiologi

Plak atherosclerotic, merupakan penyebab utama dari coronary artery disease (CAD) dan
ACS di sebagian besar pasien. Proses dari atherosclerosis dimulai sedari awal dalam hidup.
Meskipun aterosklerosis sekali dianggap hanya penyakit kelebihan kolesterol, sekarang jelas
bahwa inflamasi juga memainkan peran sentral dalam awal, perkembangan, dan komplikasi
penyakit. Pada fase dini dari atherosclerosis-endotel disfungsi-induksi dan atau represi dari
beberapa gen berlangsung dalam respon menyimpang terhadap stres dari aliran darah terhadap
atherosclerotic plak pada endothelial pada lapisan arteri di endotel.

Menanggapi induksi gen dan represi, sel endotel menurunkan sintesis oksida nitrat,
meningkatkan oksidasi lipoprotein dan memfasilitasi masuk ke dalam dinding arteri, monosit
menuju ke vessel wall dan deposisi dari matriks ekstraselular, menyebabkan proliferasi sel otot
polos, dan melepaskan vasokonstriktor lokal dan zat prothrombotic ke darah; setiap tindakan
memiliki response inflamasi. Semua faktor ini berkontribusi pada evolusi disfungsi endotel ke
pembentukan garis-garis lemak di arteri koroner dan akhirnya ke plak aterosklerotik. Oleh
karena itu, endothelium berfungsi sebagai organ autokrin dan parakrin penting dalam
pembangunan yang ment aterosklerosis. Sejumlah faktor yang secara langsung bertanggung
jawab untuk pengembangan dan perkembangan disfungsi endotel dan atherosclerosis, termasuk
hipertensi, usia, jenis kelamin laki-laki, penggunaan tembakau, diabetes mellitus, obesitas, dan
dyslipidemias.

Epidemiologi

Berdasarkan statistic dari AHA, 733.000 pembuangan rumah sakit di Amerika Serikat
yang disebabkan oleh ACS pada 2006. Sekitar 80% dari kasus-kasus ini terdiri baik UA atau
NSTEMI, dan sekitar 20% adalah STEMI. Secara Finansial, dampak dari ACS juga terlampaui
tinggi, biaya mencapai lebih dari $150 miliar per tahun. Hampir 20% dari pasien dengan ACS
dirawat inap kembali dalam satu tahun, dan sekitar 60% biaya untuk ACS disebabkan dari hal
tersebut. Sekitar sepertiga dari pasien STEMI meninggal dalam waktu 24 jam dari timbulnya
iskemia dibandingkan dengan 15% pasien dengan UA atau NSTEMI meninggal atau mengalami
reinfarction dalam waktu 30 hari selama dirawat dirumah sakit. Meskipun jumlah yang sangat
besar, resiko-standar kematian 30-hari-dirumah sakit untuk menerima manfaat dari perawatan
kesehatan diakui oleh AMI mengalami penurunan signifikan sedekade terakhir. Selain itu, studi
berbasis populasi yang besar, menunjukkan bahwa usia dan jenis kelamin disesuaikan berdasar
insiden dari AMI dipamerkan sebanyak 24% penurunan relative antara 1999 dan 2008, dan
berdasarkan usia dan jenis kelamin 30-day mortality setelah AMI menurun dari 10.5% pada 1999
ke 7.8% pada 2008 (p <0.001). Tren ini mungkin mencerminkan penerapan dari evidence-based
guidelines serta aggressive treatment of hypertension and hypercholesterolemia.

FAKTOR RISIKO
SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan factor risiko
sebagai berikut :

1. Pria

Jenis kelamin untuk yang resiko lebih untuk terserang SKA adalah pria, dibandingkan
dengan wanita yang berisiko lebih besar setelah masa menopause.

2. Aterosklerosis non koroner

Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakit arteri perifer /

karotis).

3.Infark miokard

Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard, bedah pintas
koroner, atau IKP.

4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat
PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah
menurut NCEP (National Cholesterol Education Program)
Faktor resiko yang dapat dirubah :

a. Merokok
Perokok memiliki resiko 2 sampai 3 kali untuk meninggal karena SKA daripada yang
bukan perokok. Resiko juga bergantung dari berapa banyak rokok per hari, lebih
banyak rokok lebih tinggi pula resikonya. Hal ini dikaitkan dengan pengaruh nikotin
dan kandungan tinggi dari monoksida karbon yang terkandung dalam rokok. Nikotin
meningkatkan beban kerja miokardium dan dampak peningkatan kebutuhan oksigen.
Karbon monoksida menganggu pengangkutan oksigen karena hemoglobin mudah
berikatan dengan karbon monoksida daripada oksigen.

b. Hipertensi
Peningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload dan kebutuhan ventrikel,
hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen untuk miokard untuk menghadapi suplai
yang berkurang.

c. Hiperlipidemia
Kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah terlibat dalam transportasi,digesti, dan
absorbsi lemak. Seseorang yang memiliki kadar kolesterol melebihi 300 ml/dl memiliki
resiko 4 kali lipat untuk terkena SKA dibandingkan yang memiliki kadar 200 mg/dl.
Diet yang mengandung lemak jenuh merupakan faktor utama yang menimbulkan
hiperlipidemia.

d. Diabetes mellitus
Aterosklerosis diketahui berisiko 2 sampai 3 kali lipat pada diabetes tanpa memandang
kadar lipid dalam darah. Predisposisi degenerasi vaskuler terjadi pada diabetes dan
metabolisme lipid yang tidak normal memegang peranan dalam pertumbuhan atheroma.
 e. Obesitas
Berat badan yang berlebihan berhubungan dengan beban kerja yang meningkat dan
juga kebutuhan oksigen untuk jantung. Obesitas berhubungan dengan peningkatan
intake kalori dan kadar low density lipoprotein.

f. Stres psikologis berlebihan

Stres merangsang sistem kardiovaskuler melepaskan katekolamin yang meningkatkan
kecepatan jantung dan menimbulkan vasokontriksi.

g. Inaktifitas fisik
Kegiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan cara menurunkan kadar
kecepatan jantung dan tekanan darah. Dampak terhadap fisiologis dari kegiatan mampu
menurunkan kadar kepekatan rendah dari lipid protein,menurunkan kadar glukosa
darah, dan memperbaiki cardiac output.

PATOFISIOLOGI

ACS dimulai ketika plak aterosklerosis yang mengganggu didalam arteri koroner
merangsang agregasi platelet dan pembentukan trombus. Trombus ini menutup jalan vessel yang
mencegah myocardial perfusion. Di masa lalu, para peneliti menduga bahwa penyempitan arteri
koroner dalam menanggapi penebalan plak terutama bertanggung jawab untuk penurunan aliran
darah yang mengarah ke iskemia, tapi data yang lebih baru menunjukkan bahwa pecahnya tidak
stabil, plak rentan dengan yang terkait perubahan inflamasi. (Hansson, New England Journal of
Medicine). Sel miokard membutuhkan oksigen dan adenosine b-trifosfat (ATP) untuk
mempertahankan kontraktilitas dan stabilitas listrik yang dibutuhkan untuk konduksi yang
normal. Seperti sel-sel miokard kekurangan oksigen dan metabolisme anaerobik glikogen
mengambil alih, ATP yang kurang diproduksi, menyebabkan kegagalan natrium-kalium dan
pompa kalsium dan akumulasi ion hidrogen dan laktat, result menghasilkan asidosis. Pada titik
ini, sel-infark mati akan terjadi kecuali intervensi dimulai yang membatasi atau membalikkan
iskemia dan cedera. Selama fase iskemik, sel-sel menunjukkan baik pada metabolisme aerobik
dan metabolisme anaerobik. Jika myocardial perfusion terus berkurang, metabolisme aerobik
berhenti dan akhirnya metabolisme anaerobik akan secara signifikan berkurang. Periode ini
dikenal sebagai tahap cedera. Jika perfusi tidak dikembalikan dalam waktu sekitar 20
menit, hasil nekrosis miokard dan damage tidak dapat diubah.

Kontraktilitas miokard yang terganggu, hasil dari luka jaringan menggantikan jaringan
yang sehat di daerah yang rusak, menurunkan cardiac output, membatasi perfusi ke organ vital
dan jaringan perifer dan akhirnya berkontribusi terhadap tanda-tanda dan gejala shock.
Manifestasi klinis meliputi perubahan tingkat kesadaran; sianosis; kedinginan, kulit lembab dan
dingin;
hipotensi; takikardia; dan penurunan urin output. Pasien yang telah mengalami MI, oleh karena
itu berisiko untuk mengembangkan syok kardiogenik. Dalam upaya untuk mendukung fungsi-
fungsi vital, nervous system simpatik merespon perubahan iskemik pada miokardium. Awalnya,
kedua jantung output dan penurunan tekanan darah, merangsang pelepasan hormon epinefrin dan
norepinephrine, yang dalam upaya tubuh untuk mengimbangi dengan meningkatkan denyut
jantung, tekanan darah, dan afterload, akhirnya meningkatkan permintaan miokard untuk
oksigen. Seiring dengan peningkatan kebutuhan oksigen pada saat yang sama saat itu pasokan ke
otot jantung berkurang, jaringan iskemik dapat menjadi nekrotik. Output jantung yang rendah
juga menyebabkan perfusi ginjal menurun, yang pada gilirannya merangsang pelepasan renin
dan angiotensin, menghasilkan vasokonstriksi lebih lanjut. Selain itu, pelepasan aldosteron dan
antidiuretic hormon mendorong natrium dan air mengalami reabsorpsi, meningkatkan preload
dan akhirnya menjadi beban kerja myocardium.

Menguasai konsep preload dan afterload akan memandu perawat dalam memahami
pharmacologic management ACS. Preload, melakukan penyetelan volume darah atau tekanan di
ventrikel pada akhir diastole, meningkatkan jumlah darah yang dipompa dari ventrikel kiri
(volume stroke). Iskemia menurunkan kemampuan miokardium untuk kontraksi secara efisien;
Oleh karena itu, pada pasien dengan ACS sebuah peningkatan kecepatan tegangan preload pada
yang sudah kekurangan oksigen miokardium, lanjut menurun curah jantung dan predisposisi
pasien untuk kegagalan jantung. Seperti yang dijelaskan secara rinci lebih lanjut, pengobatan
seperti nitrogliserin, morfin, dan -blocker bertindak untuk mengurangi preload. Obat-obat ini,
bersama dengan angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor, juga menurunkan afterload,
yang merupakan memaksa ventrikel kiri bekerja mengeluarkan darah. Dalam miokard iskemia,
miokardium melemah tidak dapat mengikuti dengan tekanan tambahan yang diberikan oleh
peningkatan afterload.

Dipiro .JT., et al. 2009. Pharmacoterapy Handbook 7th edition, Mc Graw Hill, New York. P : 43-
44.

Kimble, Koda and Youngs, et al. 2009. Applied Therapeutics The Clinical Use of Drugs 10th
edition, Tokyo, Japan.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan
Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.

Overbaugh, K. J. (2009). Acute Coronary Syndrome. American Journal of Nursing, P :42-52.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom

Koroner Akut Edisi 3. Indonesia