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ORIGINALES
LOCALIZACIN NEUROANATMICA DE LA LESIN
EN LAS AFASIAS CORTICALES Y SUBCORTICALES
MEDIANTE TOMOGRAFA COMPUTADORIZADA (TC)
Por Joan Deus Yela
Departamento de Psiquiatra y Psicobiologa Clnica.
Universidad de Barcelona y Servicio de Neurologa del Hospital de la Sta. Creu i St. Pau
INTRODUCCIN
E
l principal inters de la exploracin cerebral
mediante la tomografa computadorizada
(TC) en los pacientes afsicos (tabla I), radi-
ca en la necesidad de conocer las reas cerebrales
daadas y preservadas a fin de poder establecer un
plan adecuado para la rehabilitacin, en base a la
existencia de tejido cerebral potencialmente til para
reorganizar la funcin perdida (lenguaje). A pesar de
que la resonancia magntica (RM) es una tcnica de
neuroimagen con mayor poder resolutivo que la TC
y por consiguiente con mayor capacidad de detectar
de forma precisa la localizacin y extensin de una
determinada lesin cerebral, la TC sigue siendo hoy
en da la exploracin de neuroimagen ms extendida
a nivel clnico (Kretschmann y Weinrich, 1988; Ta-
lairach y Tournox, 1988). Esto hace que todo pa-
ciente afsico disponga como mnimo de una TC
que pueda ser de utilidad al logopeda.
El profesional dedicado a la rehabilitacin del pa-
ciente afsico, aunque no es en la mayora de los ca-
sos un especialista en neurologa o neuropsicologa,
s debera ser capaz de saber localizar mnimamente
una lesin cerebral que pueda producir un sndrome
afsico. Este conocimiento tendr para l un valor
pronstico en muchos casos y sin lugar a dudas pue-
de ayudar a establecer unas bases biolgicamente
fundamentales para la rehabilitacin.
Por otro lado, lo ptimo sera disponer de ms de
una TC ya que en muchos casos la TC inicial prac-
ticada contiene informacin insuficiente para la de-
Correspondencia: Joan Deus. Departamento de Psiquiatra y Psicobiologa Clnica. Adolf Florensa s/n. 08028 Barcelona.
152
Rev. Logop., Fon., Audiol., vol. XII, n. 3 (152-161), 1992
teccin de la lesin final que padece el paciente. Por
ejemplo, en el caso de las hemorragias cerebrales,
las exploraciones TC varas mucho en el primer mes
tras la lesin inicial.
El presente artculo pretende facilitar la localizacin
de la lesin cerebral con esquemas dirigidos a inter-
pretar la TC e indicar las reas lesionadas, de acuerdo
con los conocimientos actuales sobre la localizacin
de las lesiones responsables de la produccin de los
sndromes afsicos clsicos (Benson, 1979, 1989).
Localizacin del lenguaje
Las reas del lenguaje se encuentran lateralizadas
en un hemisferio cerebral, y al menos en el 95% de
los casos, es en el izquierdo. En el 99% de los indi-
viduos diestros el hemisferio dominante para el len-
guaje es el izquierdo. En los individuos zurdos, la do-
minancia del hemisferio izquierdo para el lenguaje
alcanza alrededor del 60%, en un 15% de los casos el
lenguaje est lateralizado en el hemisferio derecho y
en el restante 15% est bilateralmente representado.
La mayor parte de las afasias son de etiologa is-
qumica y, en consecuencia, la lesin patolgica im-
plica otras zonas adems de las clsicamente relacio-
nadas con el lenguaje; sin embargo es de inters de-
terminar en la TC si una determinada rea lingstica
est o no totalmente destruida. A continuacin se ex-
pondr la localizacin anatmica de las lesiones para
las distintas afasias, de acuerdo con las exploraciones
del lenguaje siguiendo los esquemas de Boston (ex-
ploracin de los parmetros de lenguaje espontneo,
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ORIGINALES

TABLA I. Clasificacin de las afasias de acuerdo con la semiologa

Broca Wernicke Conduccin Global Senso. trans. Motora trans. Mixta trans.

Lenguaje espontneo NF F F NF F NF NF
Comprensin RP A RP A A RP A
Repeticin A A A A RP RP RP
Denominacin A A A A A A A
Comprensin lectora A A RP A A RP A
Escritura A A A A A A A
Motor Hpl N Hpr Hpl N Hpl Hpl
Sensorio RP RP Hs Hs RP RP Hs
Campos vis. N HAO N HA HA N HA
Territorio vasc. M M M M P/M A/M M/A/P
Lbulo F T Pa FTPa TO F FTPa

NF = No fluente, F = Fluente, A = Alterado, RP = Relativamente preservado, N = Normal, Hpl = Hemiplejia, Hpr = Hemiparesia, Hs
= Hemisensorio, HA = Hemianopsia, HAO = Hemianopsia ocasional, M = Cerebral media, A = Cerebral anterior, P = Cerebral poste-
rior, F = Frontal, Pa = Parietal, T = Temporal, O = Occipital, FTPa = Fronto-tmporo-parietal.

denominacin, comprensin y repeticin) (Strub y
Black, 1977, 1988; Goodglass y Kaplane, 1986) y de
los hallazgos anatmicos mediante TC.
AFASIAS NO FLUENTES
Afasia de Broca
Inicialmente los estudios sobre la localizacin de
la afasia de Broca se centraban en lo expuesto por
Broca quien tuvo la sensacin de que la regin invo-
lucrada en este sndrome era el tercer giro frontal iz-
quierdo, el cual almacena las memorias motoras ne-
cesarias para el habla. No obstante, en los ltimos
aos se han postulado unas modificaciones a dicho
concepto. En primer lugar, la afasia de Broca puede
resultar no slo de una lesin del crtex y de la sus-
tancia subyacente, sino que puede ser consecuencia
de una lesin de las porciones ms profundas del he-
misferio izquierdo. En segundo lugar, el rea cortical
crtica para la produccin de dicha afasia si existe
un rea crtica puede no ser el tercer giro frontal.
Existe una considerable controversia que considera
las reas corticales involucradas en la afasia de Bro-
ca como resultado bien de lesiones superficiales,
bien de estructuras subcorticales, derivadas de lesio-
nes profundas.
En suma, Naeser (1983) observ que en la afasia
de Broca, definida como un sndrome con un habla
no fluente, buena comprensin y una pobre repeti-
cin de frases, la lesin se extenda segn la TC
desde el rea 22 (o rea de Broca) al lbulo parietal
anterior, incluyendo frecuentemente estructuras pro-
fundas tales como el ncleo caudado, la cpsula in-
terna y los ncleos plido y putamen.
Afasia de Broca como resultado de lesiones
profundas
Fue Pierre Marie (1906) quien por vez primera di-
rigi la atencin hacia el papel de las lesiones profun-
das del hemisferio izquierdo en la afasia de Broca
(Levine y Sweet, 1983). Afirm que estos pacientes
afsicos tenan, invariablemente, una lesin en la zona
lenticular, definida por los bordes anterior y posterior
de la nsula. Adscribi las dificultades motoras del ha-
bla (anartria) a una lesin profunda, pero afirm que
las perturbaciones de una afasia genuina, que incluyen
parafasias y trastornos de la comprensin, requeran
una lesin concomitante al rea de Wernicke.
Ms tarde Foix y Levy (1927) demostraron que la
afasia de Broca sera el resultado de una nica lesin
profunda, sin lesiones concomitantes del crtex y de
la sustancia blanca subcortical inmediata en la con-
vexidad del hemisferio cerebral (Levine y Sweet,
1983). Encontraron que la severidad de la afasia es-
taba relacionada a la extensin de las lesiones pro-
fundas. Tales conclusiones han sido posteriormente

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Figura 1. Cortes (slices) de TC propuestos por Naeser (1983) para analizar la afectacin o preservacin de reas lingsticas. Los cortes
a analizar se denominan B (Broca), B/W (Broca/Wernicke), W (Wernicke), SM (Supramarginalis). Las reas claves para determinar la afec-
tacin estn referidas de acuerdo con la numeracin de Brodman.

corroboradas por los estudios con tcnicas de neu-
roimagen basada en la TC (Mazzocchi y Vignolo,
1979; Damasio, 1989).
Si bien no est claro que una amplia lesin de la
zona lenticular pueden resultar en una afasia de Bro-
ca, lo cierto es que todava se desconocen las estruc-
turas cruciales que se encuentran en dicha zona. Se
han propuesto esencialmente tres posibles zonas cla-
ve para la produccin de la afasia de Broca por le-
siones subcorticales: el crtex insular, el putamen y
la zona cpsulo-comisural. Esta ltima resulta la
ms atractiva de las tres planteadas. Enfatiza las es-
tructuras de la sustancia blanca entre las de la sus-
tancia gris de la zona lenticular de Marie. Se asume
que existe una regin particular del crtex del he-
misferio izquierdo considerada como necesaria para

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ORIGINALES
el control del habla. La informacin de este crtex
puede alcanzar al ncleo bulbar que inerva a la mus-
culatura oro-lingual-faringeal, y resultan tiles dos
vas (1) las fibras corticobulbares de la cpsula in-
terna izquierda; y (2) las fibras comisulares del cuer-
po calloso que activan al crtex homlogo del he-
misferio derecho (siguiendo por las fibras cortico-
bulbares del hemisferio derecho). La lesin de una
de estas vas por s sola es insuficiente para provo-
car una afasia de Broca severa y de larga duracin.
Por otro lado, son comprensiblemente pobres las
evidencias de que las lesiones de ambas vas son su-
ficientes para producir una afasia de Broca. Ambas
vas son, ciertamente, interrumpidas en muchas, si
no todas, las lesiones profundas que desembocan en
una afasia de Broca, pero estas lesiones son normal-
mente lo suficientemente extensas para involucrar
adems otras estructuras (Levine y Sweet, 1983).
Afasias de Broca como resultado de lesiones
superficiales
La afasia de Broca puede ser el resultado de lesio-
nes superficiales del hemisferio izquierdo en donde la
zona lenticular de Marie est preservada, aun cuando,
en algn grado, se involucra la sustancia blanca sub-
yacente al crtex. Comnmente, tales lesiones son
debidas a infartos en el territorio superficial de la ar-
teria cerebral media izquierda que preservan al terri-
torio irrigado por las ramificaciones profundas len-
tculo-estriadas. Existen, no obstante, considerables
controversias sobre la localizacin y el tamao de la
lesin superficial necesarias para producir la afasia
de Broca. Existen varias hiptesis al respecto:
a) El tercer giro frontal izquierdo (F3). Broca
postul que el F3 era el lugar de la memoria del habla
motora, la cual se perda en la afasia de Broca. El F3
es una estructura compleja que incluye tres subdivi-
siones principales de acuerdo con su superficie topo-
grfica pars opercularis posteriormente; pars
triangularis anteriormente; y pars orbitalis
anteriormente a la parts triangularis. La clsica rea
de Broca incluye la pars opercularis del F3. Existen
datos contradictorios a la hora de apoyar dicha hip-
tesis, pero parece ser que la destruccin bilateral de
F3 produce tan slo una afasia moderada (Levine y
Mohr, 1979) y se desconoce de algn caso que una
nica lesin en F3 provoque una afasia de Broca se-
vera y de larga duracin (Levine y Sweet, 1982).
b) El giro precentral. Est situado de forma inme-
diatamente anterior al surco central o inmediatamen-
te posterior al primero, segundo y tercer giro frontal
de que consta el crtex granular. Si bien inicialmente
exista la idea de que dicha estructura reciba las ins-
trucciones de F3 ejecutando los movimientos para el
habla, por consiguiente con una funcin de ejecucin
ms que de memoria motora, actualmente no existen
evidencias que apoyen dicho modelo. Ms bien, se ha
encontrado que existe una verdadera implicacin de
dicho giro en la afasia de Broca, ms concretamente,
todas aquellas partes que configuran el giro precen-
tral, excepto la zona superior, producirn una afasia
de Broca severa y de larga duracin si se encuentran
lesionadas, ya que dicho giro, al parecer, tiene un pa-
pel en el habla y en otras actividades del lenguaje.
c) La hiptesis de la equipotencialidad. Ms re-
cientemente se ha demostrado que una afasia de Bro-
ca severa y de larga duracin se encuentra a menudo
asociada con lesiones extensas que involucran el tercer
giro frontal, el oprculo frontal, la nsula y a menudo
reas del crtex y sustancia blanca superior y posterior
a estas regiones. Se sugiere la posibilidad de que nin-
guna de estas reas, dentro de este complejo, tengan
una importancia primaria para producir el sndrome.
Afasia global
Dicha afasia, tambin denominada afasia total, est
caracterizada por un lenguaje espontneo o bien ausen-
te o bien reducido a unas pocas palabras o a sonidos es-
tereotipados, adems de presentar severas limitaciones
de comprensin, una incapacidad para repetir y una es-
casa o nula habilidad para nombrar, leer o escribir.
El estudio con la TC muestra que los lugares de la
lesin incluyen las reas corticales del lenguaje, tan-
to de Broca como de Wernicke (y las reas 37, 40 y
39), as como las estructuras profundas de stas, es
decir, la cpsula interna y los ganglios basales y/o t-
lamo (corte B/W) y la sustancia blanca y el fasccu-
lo arqueado (corte SM). Las lesiones extensas inclu-
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yen como mnimo tres lbulos: frontal, parietal y
temporal. Estas lesiones son compatibles con una
oclusin completa de la arteria cerebral media iz-
quierda y/o la cartida interna izquierda. Otros pa-
cientes presentan slo la lesin en el lbulo frontal
dominante con extensin a la nsula y los ganglios
basales, pero con las regiones temporal y parietal in-
tactas. Por otro lado, un gran infarto subcortical en la
zona de los ganglios basales inicialmente puede pre-
sentarse como afasia global.
El pronstico en esta afasia es extremadamente li-
mitado en todos los casos, aunque actualmente se in-
vestiga entre las asimetras hemisfricas en la TC y
los excepcionales patrones de recuperacin en la afa-
sia. Tambin se ha sugerido que algunos sujetos zur-
dos tienen mejor pronstico en la recuperacin que
los afsicos diestros (Naeser, 1983).
Afasia mixta transcortical
Este tipo de afasia est caracterizada por una casi
o completa ausencia de lenguaje espontneo con sig-
nificado y un severo trastorno de la comprensin en
el lenguaje escrito y hablado. El habla de estos pa-
cientes consiste principalmente en respuestas ecol-
licas a preguntas o instrucciones y palabras cortas y
estereotipadas con poco significado. No obstante, se
ha demostrado que tales pacientes, aun cuando pre-
sentan un habla ecollica, pueden producir oraciones
gramaticalmente correctas cuando se les presentan
modelos incorrectos. Por otro lado, los pacientes con
afasia mixta transcortical son capaces de reconocer y
corregir los errores semnticos. Esto sugiere que la
zona de lenguaje peri-silviana aunque apartada e in-
capaz de ejecutar oraciones semnticas, tiene la ca-
pacidad de reconocer oraciones sintcticamente in-
correctas y corregirlas a su forma correcta.
El sndrome est asociado a una patologa mlti-
ple focal o difusa que afecta a amplias reas del cr-
tex de asociacin anterior y posterior con una relati-
va preservacin del rea lingstica peri-silviana.
Adems, puede presentarse tambin en las demen-
cias (particularmente la demencia de Pick). En otras
demencias a menudo se detectan amplias lesiones
degenerativas de la zona marginal, por ejemplo por
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intoxicacin de monxido de carbono, o en la pato-
loga vascular focal por un amplio infarto medial en
la zona fronto-parietal en el territorio de la arteria
cerebral anterior izquierda.
Afasia motora transcortical
La TMA se define como una forma ms modera-
da de afasia con una buena comprensin y repeticin
de oraciones. El habla es escasa pero est bien arti-
culada y es sintcticamente correcta, si bien caracte-
rizada por obvios problemas para encontrar las pala-
bras y parafasias ocasionales (Bachman, 1989).
Las lesiones responsables de la TMA se encuen-
tran localizadas en el lbulo frontal dominante ya
sea directamente anterior o por encima del rea de
Broca, la cual se encuentra preservada, o dentro de
la zona premotora media y superior en la seccin del
crtex motor suplementario (Rubens y Kertesz,
1983). La importancia de la regin premotora supe-
rior, para el habla, ha sido ampliamente demostrada.
Rutinariamente, las lesiones situadas en la zona pre-
motora superior, lejos de la clsica rea lingstica,
producen profundos trastornos del habla y del len-
guaje. Las escisiones quirrgicas de la zona premo-
tora superior izquierda se siguen de una severa, aun-
que transitoria, afasia motora.
La literatura ms reciente remarca el papel de la
zona premotora superior en la iniciacin e inhibicin del
lenguaje, especficamente el rea motora suplementaria
izquierda y sus conexiones corticales y subcorticales
con el giro cingulado. Al parecer, pues, el rea mo-
tora suplementaria juega un papel principal en la
mediacin de la produccin secuencial, y de la acti-
vidad motora voluntaria de la cual el habla es, con
mucho, la ms compleja. Botez y Barneau (1971)
creen que el rea motora suplementaria es la estruc-
tura cortical que mediatiza el inicio del mecanismo
del habla. El sistema empieza en la sustancia gris
periacueductal del mesencfalo y est representa-
do dentro del ncleo ventrolateral del tlamo. Cito-
arquitectnicamente, el rea motora suplementaria
parece representar una expansin paralmbica del
crtex lmbico. Esto sugiere una unin entre el siste-
ma lmbico y el control voluntario del habla. En
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cierto sentido, puede considerarse la afasia motora
transcortical una afasia lmbica.
En suma, se postulan dos posibles localizaciones de
la lesin responsable de esta afasia: (1) la sustancia
blanca subcortical anterior a la asta frontal izquierda y
(2) la sustancia blanca subcortical y cortical en regio-
nes prefrontales y premotoras alrededor del oprculo
frontal (reas 46, 10, 9, 8 y 6), aunque ocasionalmen-
te pueden encontrar lesiones en las reas 44 y 45. A
nivel de la TC la lesin se encuentra ubicada en la
zona superior o profunda del rea de Broca.
AFASIAS FLUENTES
Afasia de Wernicke
La afasia de Wernicke se define como aqulla en
la que el sujeto presenta una perturbacin del habla
caracterizada por un lenguaje fluente parafsico y
con un severo trastorno de la comprensin y la repe-
ticin. No obstante, desde que ha sido descrito se
han intentado bastantes subdivisiones del sndrome.
As, una clasificacin, expuesta por Kertesz, de las
afasias de Wernicke, basada en las caractersticas de
la produccin del habla, de acuerdo a la frecuencia
de aparicin, representa unas distinciones clnicas
convenidas por muchos clnicos, en la que todos los
cuadros tienen en comn una comprensin y repeti-
cin pobre. stas son las siguientes:
1. Produccin parafsica. Se considera la origi-
nal afasia de Wernicke, con una severa perturbacin
de la comprensin y de la repeticin. El discurso es
fluido con sustituciones fonmicas y semnticas,
muchas de ellas incomprensibles. De forma similar
la lectura y la escritura estn afectadas (Kolb, 1986).
Aparecen paragramatismos pero la sintaxis se en-
cuentra, en general, preservada. En la afasia de Wer-
nicke las lesiones se encuentran localizadas en el
rea sensitiva (de Wernicke), la cual se encuentra en
la circunvolucin temporal superior (primera tempo-
ral o TI) entre la corteza auditiva primaria y la cir-
cunvolucin angular, en otras palabras, entre las cir-
cunvoluciones temporales transversales (Heschl), la
corteza visual y la circunvolucin postcentral. Este
rea est irrigada por la arteria temporal posterior
que nace de la arteria cerebral media. La lesin, ade-
ms, en general se extiende al giro angular (rea 39)
y/o el supramarginal (rea 40).
2. Sordera pura para las palabras. Presenta un
defecto significativo en la comprensin y la repeticin
pero un discurso relativamente preservado con tan
slo escasas o ausencia de parafasias. Puede ir acom-
paado de agnosia para los sonidos y amusia. La lec-
tura y la escritura se encuentran relativamente intac-
tas. Ocurre en forma novedosa (fase aguda), pero tam-
bin durante la recuperacin de los patrones de
neologismos semnticos o de habla parafsica. Las le-
siones son normalmente unilaterales, a nivel del lbu-
lo temporal, en el hemisferio dominante del lenguaje.
3. La jerga neologstica. Presenta numerosas
sustituciones neologsticas, siendo similar en la lec-
tura. En ocasiones la escritura es graforreica, pero
otras veces est casi ausente. La anosognosia est a
menudo presente. Casi todas las palabras son susti-
tuidas o los tems lxicos no estn claramente sepa-
rados por pausas, palabras auxiliares o pronombres,
etc. Las estructuras que parecen que se encuentran
invariablemente destruidas en la afasia con jerga
neologstica son las de la encrucijada temporoparie-
tal, la combinacin de la parte final posterior del l-
bulo temporal, el giro supramarginal, y las zonas fi-
nales posteriores del oprculo temporal y parietal.
4. Jerga semntica. Las sustituciones son en su ma-
yor parte semnticas siendo el discurso inteligible. La
lectura est invariablemente afectada. Se observa una
pobre repeticin en la afasia de Wernicke en su estado
agudo o en el curso de su recuperacin de la jerga neo-
logstica. En la afasia sensorial transcortical, la jerga
semntica tambin aparece con una buena repeticin.
Los casos de jerga semntica severa pueden estar
producidos por lesiones unilaterales del lbulo tempo-
ral con una comprensin y repeticin pobre (afasia de
Wernicke) y por lesiones temporo-occipitales con una
pobre comprensin pero con una buena repeticin
(afasia sensorial transcortical) (Ryalls y cols., 1989).
Afasia de conduccin
La localizacin de las lesiones asociadas con la
afasia de conduccin ha sido objeto de controver-
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sias. Wernicke (1874) predijo que la nsula podra
ser el rea crucial del trastorno, bajo el concepto fi-
siolgico de que los principales sistemas de cone-
xin entre las reas de Broca y Wernicke cursaran
bien a travs o por debajo del crtex insular y que
una lesin en esta rea dara lugar a una descone-
xin anatmica entre las dos reas principales del
lenguaje. Este razonamiento estuvo basado por el
hecho de que la nsula pareca estar en medio de la
ruta que debera conectar las reas antes menciona-
das. Si bien los casos de afasia de conduccin que
Goldstein describi (1911, 1948) apoyaron dicho
modelo, en los casos de Liepmann y Pappenheim
(1914) se encontr la nsula intacta. Wernicke por
entonces haba revisado su propuesta original y
consider que el sistema de conexin crucial cursa-
ba por el fascculo arqueado, un componente del
fascculo longitudinal superior, manteniendo el
concepto fisiolgico inicial: la desconexin entre el
rea de Broca y de Wernicke (Damasio y Damasio
1983).
Si bien no se han encontrado indicaciones anat-
micas sobre la existencia de conexiones tmporo-
frontales por debajo de la nsula, por contra, ha exis-
tido una evidencia aceptable de la existencia de co-
nexiones tmporo-frontales va el fascculo
arqueado. Dicho fascculo se origina en el crtex de
asociacin auditivo y viaja hacia el caudal y ascien-
de alrededor de la ltima porcin de la cisura de Sil-
vio, se arquea en el oprculo parietal por debajo de
los cortices supramarginales y somatosensoriales y
luego se dirige hacia la profundidad del oprculo
frontal para alcanzar el componente del rea de Bro-
ca de la regin premotora. Al parecer, el fascculo
arqueado apareca lesionado en los casos de Licht-
heim (1885) que presentaban una afasia de conduc-
cin (Damasio y Damasio, 1983).
Una tercera hiptesis sobre la localizacin de la
lesin en la afasia de conduccin es la formulada por
Benson y cols. (1973). Dos de los tres casos estudia-
dos, tenan una clara lesin en el giro supramarginal
(rea 40) sin que estuviera afectada la nsula ni el
rea de Wernicke. Las lesiones eran exclusivamente
supra silvianas. La lesin del fascculo arqueado po-
dra inferirse de la distribucin de la sustancia blan-
ca daada. No obstante el tercer caso de estudio pre-
158
sent una lesin en la nsula y en el crtex auditivo,
con una localizacin puramente subsilviana.
Actualmente parece que se acepta el supuesto de
que la afasia de conduccin puede aparecer en rela-
cin a dos patrones anatmicos distintos de lesin
cerebral. Uno correspondera a las lesiones del giro
supramarginalis en el cual el fascculo arqueado se
encuentra comprometido. Un segundo patrn sera
aqul en el que el crtex auditivo e insular, as como
la sustancia blanca subyacente, estn lesionados. Al-
gunos casos parecen tener la combinacin de ambos
patrones y presentan lesiones que involucran el giro
supramarginalis y el fascculo arqueado subyacente,
el crtex auditivo y la sustancia blanca subyacente, y
la nsula y la sustancia blanca subyacente. Realmen-
te existen evidencias postmortem de tales combina-
ciones anatmicas. En ambas circunstancias el sn-
drome puede ser considerado como el resultado de
una desconexin sensorio-motriz, y en consecuencia
es necesario formular la existencia de dos vas de
conduccin distintas, es decir, la conexin auditivo
motriz que permite la conducta repetitiva puede lo-
grarse por dos canales diferentes. Es posible que es-
tas vas de conduccin sean complementarias, dos
componentes de un poderoso sistema de conexiones
auditivo-motoras, uno de los cuales podra ser de
una importancia funcional mayor que el otro. Tales
sistemas corresponderan al fascculo arqueado y a
la va subinsular.
En conclusin, se puede decir que existen dos pa-
trones anatmicos distintos que pueden producir el
sndrome, caracterizado por una forma de afasia flui-
da con una buena comprensin pero con una repeti-
cin inadecuada con respuestas parafsicas fluidas;
el habla es mejor que la repeticin y resulta predo-
minantemente fluida con parafasias literales y pro-
blemas para encontrar palabras; el paciente es cons-
ciente de sus errores pero no puede corregirlos, aun-
que parecen afectar al mismo sistema funcional. En
las imgenes de la TC los lugares de la lesin se en-
cuentran ubicados primariamente en la parte supe-
rior del rea de Wernicke (en los cortes SM y
SM+1), en el giro supramarginalis y en el rea del
fascculo arqueado y/o en la zona profunda del rea
de Wernicke (en el corte W) en el fascculo arquea-
do (Naeser, 1983).
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Afasia sensorial transcortical
La afasia TSA se define como un sndrome de
afasia fluente con una comprensin pobre y la repe-
ticin preservada. En la TC se observa que la lesin
se encuentra principalmente en el punto de unin
tmporo-occipital y el lbulo occipital. Muchas de
las lesiones estn en el rea parieto-tmporo-occipi-
tal inferior en el territorio de la arteria cerebral pos-
terior o en el rea de la lnea divisoria de la cerebral
posterior-cerebral media. Una visin postero-ante-
rior coronal muestra que la lesin es medial e infe-
rior, indicando claramente infartos en la arteria cere-
bral posterior (Rubens y Kertesz 1983).
Estos pacientes, como se ha indicado, presentan
un severo trastorno en la comprensin, si bien no se
encuentra afectado el procesamiento sintctico y fo-
nolgico y la repeticin es buena. Tales rasgos con-
ductuales correlacionan con la preservacin relativa-
mente buena de la zona tmporo-parietal, las cone-
xiones peri-silvianas necesarias para la funcin
sintctico-fonolgica y la repeticin, y la inclusin
de las reas de asociacin posteriores importantes
para la comprensin.
Por ltimo, sealar que la recuperacin de la TSA
es normalmente bastante buena. Estos pacientes me-
joran su comprensin y subsecuentemente se consi-
dera su afasia como anmica, a menudo hacia el ter-
cer mes despus de la lesin. Eventualmente es co-
mn una completa recuperacin.
Afasia anmica
El principal dficit del lenguaje en tales pacientes
afsicos es la dificultad en la denominacin de obje-
tos y el problema para encontrar las palabras en una
comunicacin normal (Kremin, 1989). La afasia
anmica puede ser el resultado de una amplia varie-
dad de lesiones en la zona del lenguaje. Las lesiones
en el lbulo frontal as como en el lbulo parietal y
temporal, al parecer, producen el mismo sndrome
lingstico de anomia. Las lesiones de la regin tem-
poral inferior (rea 37) tienden a producir las difi-
cultades ms severas para encontrar las palabras sin
una prdida de la comprensin de las palabras o del
concepto del uso del objeto. En las lesiones que
afectan el rea lingstica parietal (principalmente el
rea 39), la anomia parece ser ms profunda, en la
cual los pacientes parecen tener una prdida tanto
del concepto del objeto y de su nombre, cuando se
les presenta visualmente. Estas anomias parietales
se han denominado afasias semnticas debido a la
prdida total del concepto del objeto, como del nom-
bre asociado a dicho objeto. La anomia con parafa-
sias fonmicas a menudo se observa con lesiones en
la regin de la nsula-putamen. Finalmente, la afasia
anmica frecuentemente est asociada con alexia y
agrafia en aquellos casos en que el lbulo inferior se
encuentra lesionado (reas 39 y 40).
AFASIAS SUBCORTICALES
Se han descrito afasias por diversas lesiones sub-
corticales (putamen, cpsula interna o tlamo)
(Brunner y cols., 1982; Alexander y cols., 1989).
Inicialmente, los pacientes son casi mudos, con es-
caso, si existe, lenguaje espontneo. Desde el mo-
mento en que se establece la comunicacin, la cual
se realiza lentamente, el paciente tiene una buena
ejecucin durante unos segundos, entonces su ejecu-
cin se deteriora rpidamente en unas series de len-
guajes parafsicos y neologismos. En muchos casos
el paciente tambin presenta dificultades en la com-
prensin de forma que inicialmente puede hacerse
un diagnstico de afasia mixta o afasia global mode-
rada. En muchos de los pacientes, la repeticin se
encuentra remarcablemente preservada y se destaca
una tendencia a la ecolalia. Est normalmente pre-
sente una dificultad en la denominacin. Los patro-
nes lingsticos no siguen a ninguno de los observa-
dos en las afasias corticales. Los pacientes con le-
siones ubicadas ms anteriormente, tienden a tener
una mayor disartria y una comprensin bastante bue-
na, mientras que la conducta de los pacientes con le-
siones posteriores imitan, en muchas formas, a la
conducta de aqullos con afasia de Wernicke.
Naeser y cols. (1982) observaron que ocho de
cada nueve casos con afasia subcortical con una le-
sin capsular interna/putamen tenan una etiologa
vascular oclusiva. En su estudio pudieron dividir tres
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ORIGINALES
patrones de afasia subcortical distintos y separados
con lesiones en la cpsula interna/putamen:
a) Lesin en la cpsula interna/putamen con una ex-
tensa lesin en la sustancia blanca antero-posterior.
En tales casos el paciente present una buena com-
prensin y estructura gramatical, pero un habla y disr-
trico. La repeticin se encontr alterada para oraciones
de baja probabilidad. Los errores se caracterizaron por
unas distorsiones articulatorias severas y la omisin de
palabras con parafasias verbales ocasionales.
b) Lesin en la cpsula interna/putamen con una
amplia lesin posterior. El patrn predominante de
estos pacientes es el de una pobre comprensin y un
habla fluente con parafasias y jergafasias. La repeti-
cin est deteriorada tanto para oraciones de alta o
baja probabilidad. Los errores en la repeticin eran
bsicamente parafasias y jerga.
c) Lesin en la cpsula interna/putamen con una
amplia lesin tanto en la zona antero-superior y
posterior. El patrn que present dicho paciente fue
el de una afasia global duradera.
La lesin subcortical tambin puede presentarse
en el tlamo. En tales casos el habla es no fluente e
hipofnica, con dficits moderados en la compren-
sin y un moderado dficit en la repeticin slo para
oraciones de baja probabilidad. La lesin se localiza
principalmente en el pulvinar del tlamo y en la ex-
tremidad posterior, la cpsula interna.
RESUMEN
La localizacin neuroanatmica de las lesiones
cerebrales que cursan con un sndrome afsico ha al-
canzado un mayor ndice de precisin gracias a las
tcnicas de neuroimagen, en concreto con la tomo-
grafa computadorizada (TC) y la resonancia magn-
tica (RM). Por ello resulta de inters para la logope-
da conocer e interpretar las imgenes de la TC y con
ello detallar la localizacin y extensin de la lesin
causante del sndrome afsico. Ello junto con la ex-
ploracin lingstica puede ayudar a establecer pla-
nes de rehabilitacin del lenguaje y evidentemente
contribuye al pronstico. Es de notable inters tanto
el conocer las funciones lingsticas preservadas y
alteradas en un determinado paciente afsico como
160
el determinar el tejido cerebral intacto con capacidad
de reorganizar lenguaje. En la presente revisin se
exponen los esquemas de localizacin sugeridos por
Naeser que facilitan la tarea de identificacin de las
zonas lesionadas en la TC. Asimismo, se revisan las
diferentes hiptesis que postulan las reas o zonas
neuroanatmicas lesionadas claves para la produc-
cin de los diferentes sndromes afsicos.
PALABRAS CLAVE
Afasias. Localizacin. TC. Clasificacin.
SUMMARY
The anatomical localization of cerebral lesions
which are producing aphasic syndromes has achieved
a great degree of precision due to the neuroimaging
techniques such the Computerized Tomography (CT)
and the Magnetic Resonance Imaging (MRI). It is of
great interest for speech pathologists to know a sim-
plified interpretation of the images obtained by CT
scans. This can aid to determine the localization and
extension of the lesion responsible of a particular ap-
hasic syndrome. The information obtained by CT in
conjunction with the linguistic assessment are impor-
tant tools for planning therapy for aphasics and ob-
viously have an important value for prognosis. Both
information about the cerebral structures spared in
aphasics are basic before starting the linguistic treat-
ment. The present paper reviews the hypothesis about
the lesions causing the classical aphasic syndromes
and also provides a scheme suggested by Naeser to
analyze CT scans in relation to linguistic areas.
KEY WORDS
Aphasics. Localization. CT. Clasification.
AGRADECIMIENTOS
Agradezco a la Dra. Junqu la revisin y sugeren-
cias del presente artculo. Asimismo, agradezco a los
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ORIGINALES
pacientes afsicos su valiosa ayuda para comprender
mejor esta patologa clnicamente preocupante y
cientficamente apasionante. Finalmente, se agrade-
ce al Departament dEnsenyament de la Generalitat
por la beca FPI concedida sin la cual no hubiera sido
posible realizar el presente artculo.
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