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Rev. Logop., Fon., Audiol., vol. XII, n.º 3 (152-161), 1992

LOCALIZACIÓN NEUROANATÓMICA DE LA LESIÓN EN LAS AFASIAS CORTICALES Y SUBCORTICALES MEDIANTE TOMOGRAFÍA COMPUTADORIZADA (TC)

Por Joan Deus Yela

Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica. Universidad de Barcelona y Servicio de Neurología del Hospital de la Sta. Creu i St. Pau

INTRODUCCIÓN

E l principal interés de la exploración cerebral mediante la tomografía computadorizada (TC) en los pacientes afásicos (tabla I), radi-

ca en la necesidad de conocer las áreas cerebrales dañadas y preservadas a fin de poder establecer un plan adecuado para la rehabilitación, en base a la existencia de tejido cerebral potencialmente útil para reorganizar la función perdida (lenguaje). A pesar de que la resonancia magnética (RM) es una técnica de neuroimagen con mayor poder resolutivo que la TC y por consiguiente con mayor capacidad de detectar de forma precisa la localización y extensión de una determinada lesión cerebral, la TC sigue siendo hoy en día la exploración de neuroimagen más extendida a nivel clínico (Kretschmann y Weinrich, 1988; Ta- lairach y Tournox, 1988). Esto hace que todo pa- ciente afásico disponga como mínimo de una TC que pueda ser de utilidad al logopeda. El profesional dedicado a la rehabilitación del pa- ciente afásico, aunque no es en la mayoría de los ca-

sos un especialista en neurología o neuropsicología, sí debería ser capaz de saber localizar mínimamente una lesión cerebral que pueda producir un síndrome afásico. Este conocimiento tendrá para él un valor pronóstico en muchos casos y sin lugar a dudas pue- de ayudar a establecer unas bases biológicamente fundamentales para la rehabilitación. Por otro lado, lo óptimo sería disponer de más de una TC ya que en muchos casos la TC inicial prac- ticada contiene información insuficiente para la de-

tección de la lesión final que padece el paciente. Por ejemplo, en el caso de las hemorragias cerebrales, las exploraciones TC varías mucho en el primer mes tras la lesión inicial. El presente artículo pretende facilitar la localización de la lesión cerebral con esquemas dirigidos a inter- pretar la TC e indicar las áreas lesionadas, de acuerdo con los conocimientos actuales sobre la localización de las lesiones responsables de la producción de los síndromes afásicos clásicos (Benson, 1979, 1989).

Localización del lenguaje

Las áreas del lenguaje se encuentran lateralizadas en un hemisferio cerebral, y al menos en el 95% de los casos, es en el izquierdo. En el 99% de los indi- viduos diestros el hemisferio dominante para el len- guaje es el izquierdo. En los individuos zurdos, la do- minancia del hemisferio izquierdo para el lenguaje alcanza alrededor del 60%, en un 15% de los casos el lenguaje está lateralizado en el hemisferio derecho y en el restante 15% está bilateralmente representado. La mayor parte de las afasias son de etiología is- quémica y, en consecuencia, la lesión patológica im- plica otras zonas además de las clásicamente relacio- nadas con el lenguaje; sin embargo es de interés de- terminar en la TC si una determinada área lingüística está o no totalmente destruida. A continuación se ex- pondrá la localización anatómica de las lesiones para las distintas afasias, de acuerdo con las exploraciones del lenguaje siguiendo los esquemas de Boston (ex- ploración de los parámetros de lenguaje espontáneo,

Correspondencia: Joan Deus. Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica. Adolf Florensa s/n. 08028 Barcelona.

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TABLA I. — Clasificación de las afasias de acuerdo con la semiología

 

Broca

Wernicke

Conducción

Global

Senso. trans.

Motora trans.

Mixta trans.

Lenguaje espontáneo

NF

F

F

NF

F

NF

NF

Comprensión

RP

A

RP

A

A

RP

A

Repetición

A

A

A

A

RP

RP

RP

Denominación

A

A

A

A

A

A

A

Comprensión lectora

A

A

RP

A

A

RP

A

Escritura

A

A

A

A

A

A

A

Motor

Hpl

N

Hpr

Hpl

N

Hpl

Hpl

Sensorio

RP

RP

Hs

Hs

RP

RP

Hs

Campos vis.

N

HAO

N

HA

HA

N

HA

Territorio vasc.

M

M

M

M

P/M

A/M

M/A/P

Lóbulo

F

T

Pa

FTPa

TO

F

FTPa

NF = No fluente, F = Fluente, A = Alterado, RP = Relativamente preservado, N = Normal, Hpl = Hemiplejia, Hpr = Hemiparesia, Hs = Hemisensorio, HA = Hemianopsia, HAO = Hemianopsia ocasional, M = Cerebral media, A = Cerebral anterior, P = Cerebral poste- rior, F = Frontal, Pa = Parietal, T = Temporal, O = Occipital, FTPa = Fronto-témporo-parietal.

denominación, comprensión y repetición) (Strub y Black, 1977, 1988; Goodglass y Kaplane, 1986) y de los hallazgos anatómicos mediante TC.

AFASIAS NO FLUENTES Afasia de Broca

Inicialmente los estudios sobre la localización de la afasia de Broca se centraban en lo expuesto por Broca quien tuvo la sensación de que la región invo- lucrada en este síndrome era el tercer giro frontal iz- quierdo, el cual almacena las memorias motoras ne- cesarias para el habla. No obstante, en los últimos años se han postulado unas modificaciones a dicho concepto. En primer lugar, la afasia de Broca puede resultar no sólo de una lesión del córtex y de la sus- tancia subyacente, sino que puede ser consecuencia de una lesión de las porciones más profundas del he- misferio izquierdo. En segundo lugar, el área cortical crítica para la producción de dicha afasia —si existe un área crítica— puede no ser el tercer giro frontal. Existe una considerable controversia que considera las áreas corticales involucradas en la afasia de Bro- ca como resultado bien de lesiones superficiales, bien de estructuras subcorticales, derivadas de lesio- nes profundas. En suma, Naeser (1983) observó que en la afasia de Broca, definida como un síndrome con un habla

no fluente, buena comprensión y una pobre repeti- ción de frases, la lesión se extendía —según la TC— desde el área 22 (o área de Broca) al lóbulo parietal anterior, incluyendo frecuentemente estructuras pro- fundas tales como el núcleo caudado, la cápsula in- terna y los núcleos pálido y putamen.

Afasia de Broca como resultado de lesiones profundas

Fue Pierre Marie (1906) quien por vez primera di- rigió la atención hacia el papel de las lesiones profun- das del hemisferio izquierdo en la afasia de Broca (Levine y Sweet, 1983). Afirmó que estos pacientes afásicos tenían, invariablemente, una lesión en la zona lenticular, definida por los bordes anterior y posterior de la ínsula. Adscribió las dificultades motoras del ha- bla (anartria) a una lesión profunda, pero afirmó que las perturbaciones de una afasia genuina, que incluyen parafasias y trastornos de la comprensión, requerían una lesión concomitante al área de Wernicke. Más tarde Foix y Levy (1927) demostraron que la afasia de Broca sería el resultado de una única lesión profunda, sin lesiones concomitantes del córtex y de la sustancia blanca subcortical inmediata en la con- vexidad del hemisferio cerebral (Levine y Sweet, 1983). Encontraron que la severidad de la afasia es- taba relacionada a la extensión de las lesiones pro- fundas. Tales conclusiones han sido posteriormente

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Figura 1.

Cortes (slices) de TC propuestos por Naeser (1983) para analizar la afectación o preservación de áreas lingüísticas. Los cortes

a analizar se denominan B (Broca), B/W (Broca/Wernicke), W (Wernicke), SM (Supramarginalis). Las áreas claves para determinar la afec-

tación están referidas de acuerdo con la numeración de Brodman.

corroboradas por los estudios con técnicas de neu- roimagen basada en la TC (Mazzocchi y Vignolo, 1979; Damasio, 1989). Si bien no está claro que una amplia lesión de la zona lenticular pueden resultar en una afasia de Bro- ca, lo cierto es que todavía se desconocen las estruc- turas cruciales que se encuentran en dicha zona. Se han propuesto esencialmente tres posibles zonas cla-

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ve para la producción de la afasia de Broca por le- siones subcorticales: el córtex insular, el putamen y la zona cápsulo-comisural. Esta última resulta la más atractiva de las tres planteadas. Enfatiza las es- tructuras de la sustancia blanca entre las de la sus- tancia gris de la zona lenticular de Marie. Se asume que existe una región particular del córtex del he- misferio izquierdo considerada como necesaria para

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el control del habla. La información de este córtex puede alcanzar al núcleo bulbar que inerva a la mus- culatura oro-lingual-faringeal, y resultan útiles dos vías (1) las fibras corticobulbares de la cápsula in- terna izquierda; y (2) las fibras comisulares del cuer- po calloso que activan al córtex homólogo del he- misferio derecho (siguiendo por las fibras cortico- bulbares del hemisferio derecho). La lesión de una de estas vías por sí sola es insuficiente para provo- car una afasia de Broca severa y de larga duración. Por otro lado, son comprensiblemente pobres las evidencias de que las lesiones de ambas vías son su- ficientes para producir una afasia de Broca. Ambas vías son, ciertamente, interrumpidas en muchas, si no todas, las lesiones profundas que desembocan en una afasia de Broca, pero estas lesiones son normal- mente lo suficientemente extensas para involucrar además otras estructuras (Levine y Sweet, 1983).

Afasias de Broca como resultado de lesiones superficiales

La afasia de Broca puede ser el resultado de lesio- nes superficiales del hemisferio izquierdo en donde la zona lenticular de Marie está preservada, aun cuando, en algún grado, se involucra la sustancia blanca sub- yacente al córtex. Comúnmente, tales lesiones son debidas a infartos en el territorio superficial de la ar- teria cerebral media izquierda que preservan al terri- torio irrigado por las ramificaciones profundas len- tículo-estriadas. Existen, no obstante, considerables controversias sobre la localización y el tamaño de la lesión superficial necesarias para producir la afasia de Broca. Existen varias hipótesis al respecto:

a) El tercer giro frontal izquierdo (F3). Broca postuló que el F3 era el lugar de la memoria del habla motora, la cual se perdía en la afasia de Broca. El F3 es una estructura compleja que incluye tres subdivi- siones principales de acuerdo con su superficie topo- gráfica «pars opercularis» —posteriormente—; «pars triangularis» —anteriormente—; y «pars orbitalis» —anteriormente a la parts triangularis—. La clásica área de Broca incluye la «pars opercularis» del F3. Existen datos contradictorios a la hora de apoyar dicha hipó- tesis, pero parece ser que la destrucción bilateral de

F3 produce tan sólo una afasia moderada (Levine y Mohr, 1979) y se desconoce de algún caso que una única lesión en F3 provoque una afasia de Broca se- vera y de larga duración (Levine y Sweet, 1982). b) El giro precentral. Está situado de forma inme- diatamente anterior al surco central o inmediatamen- te posterior al primero, segundo y tercer giro frontal de que consta el córtex granular. Si bien inicialmente existía la idea de que dicha estructura recibía las ins- trucciones de F3 ejecutando los movimientos para el habla, por consiguiente con una función de ejecución más que de memoria motora, actualmente no existen evidencias que apoyen dicho modelo. Más bien, se ha encontrado que existe una verdadera implicación de dicho giro en la afasia de Broca, más concretamente, todas aquellas partes que configuran el giro precen-

tral, excepto la zona superior, producirán una afasia de Broca severa y de larga duración si se encuentran lesionadas, ya que dicho giro, al parecer, tiene un pa- pel en el habla y en otras actividades del lenguaje.

  • c) La hipótesis de la equipotencialidad. Más re-

cientemente se ha demostrado que una afasia de Bro- ca severa y de larga duración se encuentra a menudo

asociada con lesiones extensas que involucran el tercer giro frontal, el opérculo frontal, la ínsula y a menudo áreas del córtex y sustancia blanca superior y posterior a estas regiones. Se sugiere la posibilidad de que nin- guna de estas áreas, dentro de este complejo, tengan una importancia primaria para producir el síndrome.

Afasia global

Dicha afasia, también denominada afasia total, está caracterizada por un lenguaje espontáneo o bien ausen- te o bien reducido a unas pocas palabras o a sonidos es- tereotipados, además de presentar severas limitaciones de comprensión, una incapacidad para repetir y una es- casa o nula habilidad para nombrar, leer o escribir. El estudio con la TC muestra que los lugares de la lesión incluyen las áreas corticales del lenguaje, tan- to de Broca como de Wernicke (y las áreas 37, 40 y 39), así como las estructuras profundas de éstas, es decir, la cápsula interna y los ganglios basales y/o tá- lamo (corte B/W) y la sustancia blanca y el fascícu- lo arqueado (corte SM). Las lesiones extensas inclu-

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yen como mínimo tres lóbulos: frontal, parietal y temporal. Estas lesiones son compatibles con una

oclusión completa de la arteria cerebral media iz-

quierda y/o la carótida interna izquierda. Otros pa- cientes presentan sólo la lesión en el lóbulo frontal dominante con extensión a la ínsula y los ganglios basales, pero con las regiones temporal y parietal in- tactas. Por otro lado, un gran infarto subcortical en la

zona de los ganglios basales inicialmente puede pre- sentarse como afasia global. El pronóstico en esta afasia es extremadamente li- mitado en todos los casos, aunque actualmente se in- vestiga entre las asimetrías hemisféricas en la TC y los excepcionales patrones de recuperación en la afa- sia. También se ha sugerido que algunos sujetos zur- dos tienen mejor pronóstico en la recuperación que los afásicos diestros (Naeser, 1983).

Afasia mixta transcortical

Este tipo de afasia está caracterizada por una casi o completa ausencia de lenguaje espontáneo con sig- nificado y un severo trastorno de la comprensión en el lenguaje escrito y hablado. El habla de estos pa- cientes consiste principalmente en respuestas ecolá- licas a preguntas o instrucciones y palabras cortas y estereotipadas con poco significado. No obstante, se ha demostrado que tales pacientes, aun cuando pre- sentan un habla ecolálica, pueden producir oraciones gramaticalmente correctas cuando se les presentan modelos incorrectos. Por otro lado, los pacientes con afasia mixta transcortical son capaces de reconocer y corregir los errores semánticos. Esto sugiere que la zona de lenguaje peri-silviana aunque apartada e in- capaz de ejecutar oraciones semánticas, tiene la ca- pacidad de reconocer oraciones sintácticamente in- correctas y corregirlas a su forma correcta. El síndrome está asociado a una patología múlti- ple focal o difusa que afecta a amplias áreas del cór- tex de asociación anterior y posterior con una relati- va preservación del área lingüística peri-silviana. Además, puede presentarse también en las demen- cias (particularmente la demencia de Pick). En otras demencias a menudo se detectan amplias lesiones degenerativas de la zona marginal, por ejemplo por

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intoxicación de monóxido de carbono, o en la pato- logía vascular focal por un amplio infarto medial en la zona fronto-parietal en el territorio de la arteria cerebral anterior izquierda.

Afasia motora transcortical

La TMA se define como una forma más modera- da de afasia con una buena comprensión y repetición de oraciones. El habla es escasa pero está bien arti- culada y es sintácticamente correcta, si bien caracte- rizada por obvios problemas para encontrar las pala- bras y parafasias ocasionales (Bachman, 1989). Las lesiones responsables de la TMA se encuen- tran localizadas en el lóbulo frontal dominante ya sea directamente anterior o por encima del área de Broca, la cual se encuentra preservada, o dentro de la zona premotora media y superior en la sección del córtex motor suplementario (Rubens y Kertesz, 1983). La importancia de la región premotora supe- rior, para el habla, ha sido ampliamente demostrada. Rutinariamente, las lesiones situadas en la zona pre- motora superior, lejos de la clásica área lingüística, producen profundos trastornos del habla y del len- guaje. Las escisiones quirúrgicas de la zona premo- tora superior izquierda se siguen de una severa, aun- que transitoria, afasia motora. La literatura más reciente remarca el papel de la zona premotora superior en la iniciación e inhibición del lenguaje, específicamente el área motora suplementaria izquierda y sus conexiones corticales y subcorticales con el giro cingulado. Al parecer, pues, el área mo- tora suplementaria juega un papel principal en la mediación de la producción secuencial, y de la acti- vidad motora voluntaria de la cual el habla es, con mucho, la más compleja. Botez y Barneau (1971) creen que el área motora suplementaria es la estruc- tura cortical que mediatiza el inicio del mecanismo del habla. El sistema empieza en la sustancia gris «periacueductal» del mesencéfalo y está representa- do dentro del núcleo ventrolateral del tálamo. Cito- arquitectónicamente, el área motora suplementaria parece representar una expansión paralímbica del córtex límbico. Esto sugiere una unión entre el siste- ma límbico y el control voluntario del habla. En

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cierto sentido, puede considerarse la afasia motora transcortical una afasia límbica. En suma, se postulan dos posibles localizaciones de la lesión responsable de esta afasia: (1) la sustancia blanca subcortical anterior a la asta frontal izquierda y (2) la sustancia blanca subcortical y cortical en regio- nes prefrontales y premotoras alrededor del opérculo frontal (áreas 46, 10, 9, 8 y 6), aunque ocasionalmen- te pueden encontrar lesiones en las áreas 44 y 45. A nivel de la TC la lesión se encuentra ubicada en la zona superior o profunda del área de Broca.

AFASIAS FLUENTES

Afasia de Wernicke

La afasia de Wernicke se define como aquélla en la que el sujeto presenta una perturbación del habla caracterizada por un lenguaje fluente parafásico y con un severo trastorno de la comprensión y la repe- tición. No obstante, desde que ha sido descrito se han intentado bastantes subdivisiones del síndrome. Así, una clasificación, expuesta por Kertesz, de las afasias de Wernicke, basada en las características de la producción del habla, de acuerdo a la frecuencia de aparición, representa unas distinciones clínicas convenidas por muchos clínicos, en la que todos los cuadros tienen en común una comprensión y repeti- ción pobre. Éstas son las siguientes:

  • 1. Producción parafásica. Se considera la origi-

nal afasia de Wernicke, con una severa perturbación de la comprensión y de la repetición. El discurso es fluido con sustituciones fonémicas y semánticas, muchas de ellas incomprensibles. De forma similar la lectura y la escritura están afectadas (Kolb, 1986). Aparecen paragramatismos pero la sintaxis se en- cuentra, en general, preservada. En la afasia de Wer- nicke las lesiones se encuentran localizadas en el área sensitiva (de Wernicke), la cual se encuentra en la circunvolución temporal superior (primera tempo- ral o TI) entre la corteza auditiva primaria y la cir- cunvolución angular, en otras palabras, entre las cir- cunvoluciones temporales transversales (Heschl), la

corteza visual y la circunvolución postcentral. Este área está irrigada por la arteria temporal posterior

que nace de la arteria cerebral media. La lesión, ade- más, en general se extiende al giro angular (área 39) y/o el supramarginal (área 40).

  • 2. Sordera pura para las palabras. Presenta un

defecto significativo en la comprensión y la repetición pero un discurso relativamente preservado con tan sólo escasas o ausencia de parafasias. Puede ir acom-

pañado de agnosia para los sonidos y amusia. La lec- tura y la escritura se encuentran relativamente intac- tas. Ocurre en forma novedosa (fase aguda), pero tam- bién durante la recuperación de los patrones de neologismos semánticos o de habla parafásica. Las le- siones son normalmente unilaterales, a nivel del lóbu- lo temporal, en el hemisferio dominante del lenguaje.

  • 3. La jerga neologística. Presenta numerosas

sustituciones neologísticas, siendo similar en la lec- tura. En ocasiones la escritura es graforreica, pero otras veces está casi ausente. La anosognosia está a menudo presente. Casi todas las palabras son susti- tuidas o los ítems léxicos no están claramente sepa- rados por pausas, palabras auxiliares o pronombres, etc. Las estructuras que parecen que se encuentran invariablemente destruidas en la afasia con jerga

neologística son las de la encrucijada temporoparie- tal, la combinación de la parte final posterior del ló- bulo temporal, el giro supramarginal, y las zonas fi- nales posteriores del opérculo temporal y parietal.

  • 4. Jerga semántica. Las sustituciones son en su ma-

yor parte semánticas siendo el discurso inteligible. La lectura está invariablemente afectada. Se observa una pobre repetición en la afasia de Wernicke en su estado agudo o en el curso de su recuperación de la jerga neo- logística. En la afasia sensorial transcortical, la jerga semántica también aparece con una buena repetición.

Los casos de jerga semántica severa pueden estar producidos por lesiones unilaterales del lóbulo tempo- ral con una comprensión y repetición pobre (afasia de Wernicke) y por lesiones temporo-occipitales con una pobre comprensión pero con una buena repetición (afasia sensorial transcortical) (Ryalls y cols., 1989).

Afasia de conducción

La localización de las lesiones asociadas con la afasia de conducción ha sido objeto de controver-

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sias. Wernicke (1874) predijo que la ínsula podría ser el área crucial del trastorno, bajo el concepto fi- siológico de que los principales sistemas de cone- xión entre las áreas de Broca y Wernicke cursarían bien a través o por debajo del córtex insular y que una lesión en esta área daría lugar a una descone- xión anatómica entre las dos áreas principales del lenguaje. Este razonamiento estuvo basado por el hecho de que la ínsula parecía estar en medio de la ruta que debería conectar las áreas antes menciona- das. Si bien los casos de afasia de conducción que Goldstein describió (1911, 1948) apoyaron dicho modelo, en los casos de Liepmann y Pappenheim (1914) se encontró la ínsula intacta. Wernicke por entonces había revisado su propuesta original y consideró que el sistema de conexión crucial cursa- ba por el fascículo arqueado, un componente del fascículo longitudinal superior, manteniendo el concepto fisiológico inicial: la desconexión entre el área de Broca y de Wernicke (Damasio y Damasio

1983).

Si bien no se han encontrado indicaciones anató- micas sobre la existencia de conexiones témporo- frontales por debajo de la ínsula, por contra, ha exis- tido una evidencia aceptable de la existencia de co- nexiones témporo-frontales vía el fascículo arqueado. Dicho fascículo se origina en el córtex de asociación auditivo y viaja hacia el caudal y ascien- de alrededor de la última porción de la cisura de Sil- vio, se arquea en el opérculo parietal por debajo de los cortices supramarginales y somatosensoriales y luego se dirige hacia la profundidad del opérculo frontal para alcanzar el componente del área de Bro- ca de la región premotora. Al parecer, el fascículo arqueado aparecía lesionado en los casos de Licht- heim (1885) que presentaban una afasia de conduc- ción (Damasio y Damasio, 1983). Una tercera hipótesis sobre la localización de la lesión en la afasia de conducción es la formulada por Benson y cols. (1973). Dos de los tres casos estudia- dos, tenían una clara lesión en el giro supramarginal (área 40) sin que estuviera afectada la ínsula ni el área de Wernicke. Las lesiones eran exclusivamente supra silvianas. La lesión del fascículo arqueado po- dría inferirse de la distribución de la sustancia blan- ca dañada. No obstante el tercer caso de estudio pre-

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sentó una lesión en la ínsula y en el córtex auditivo, con una localización puramente subsilviana. Actualmente parece que se acepta el supuesto de que la afasia de conducción puede aparecer en rela- ción a dos patrones anatómicos distintos de lesión cerebral. Uno correspondería a las lesiones del giro supramarginalis en el cual el fascículo arqueado se encuentra comprometido. Un segundo patrón sería aquél en el que el córtex auditivo e insular, así como la sustancia blanca subyacente, están lesionados. Al- gunos casos parecen tener la combinación de ambos patrones y presentan lesiones que involucran el giro supramarginalis y el fascículo arqueado subyacente, el córtex auditivo y la sustancia blanca subyacente, y la ínsula y la sustancia blanca subyacente. Realmen- te existen evidencias postmortem de tales combina- ciones anatómicas. En ambas circunstancias el sín- drome puede ser considerado como el resultado de una desconexión sensorio-motriz, y en consecuencia es necesario formular la existencia de dos vías de conducción distintas, es decir, la conexión auditivo motriz que permite la conducta repetitiva puede lo- grarse por dos canales diferentes. Es posible que es- tas vías de conducción sean complementarias, dos componentes de un poderoso sistema de conexiones auditivo-motoras, uno de los cuales podría ser de una importancia funcional mayor que el otro. Tales sistemas corresponderían al fascículo arqueado y a la vía subinsular. En conclusión, se puede decir que existen dos pa- trones anatómicos distintos que pueden producir el síndrome, caracterizado por una forma de afasia flui- da con una buena comprensión pero con una repeti- ción inadecuada con respuestas parafásicas fluidas; el habla es mejor que la repetición y resulta predo- minantemente fluida con parafasias literales y pro- blemas para encontrar palabras; el paciente es cons- ciente de sus errores pero no puede corregirlos, aun- que parecen afectar al mismo sistema funcional. En las imágenes de la TC los lugares de la lesión se en- cuentran ubicados primariamente en la parte supe- rior del área de Wernicke (en los cortes SM y SM+1), en el giro supramarginalis y en el área del fascículo arqueado y/o en la zona profunda del área de Wernicke (en el corte W) en el fascículo arquea- do (Naeser, 1983).

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Afasia sensorial transcortical

La afasia TSA se define como un síndrome de afasia fluente con una comprensión pobre y la repe- tición preservada. En la TC se observa que la lesión se encuentra principalmente en el punto de unión témporo-occipital y el lóbulo occipital. Muchas de las lesiones están en el área parieto-témporo-occipi- tal inferior en el territorio de la arteria cerebral pos- terior o en el área de la línea divisoria de la cerebral posterior-cerebral media. Una visión postero-ante- rior coronal muestra que la lesión es medial e infe- rior, indicando claramente infartos en la arteria cere- bral posterior (Rubens y Kertesz 1983). Estos pacientes, como se ha indicado, presentan un severo trastorno en la comprensión, si bien no se encuentra afectado el procesamiento sintáctico y fo- nológico y la repetición es buena. Tales rasgos con- ductuales correlacionan con la preservación relativa- mente buena de la zona témporo-parietal, las cone- xiones peri-silvianas necesarias para la función sintáctico-fonológica y la repetición, y la inclusión de las áreas de asociación posteriores importantes para la comprensión. Por último, señalar que la recuperación de la TSA es normalmente bastante buena. Estos pacientes me- joran su comprensión y subsecuentemente se consi- dera su afasia como anómica, a menudo hacia el ter- cer mes después de la lesión. Eventualmente es co- mún una completa recuperación.

Afasia anómica

El principal déficit del lenguaje en tales pacientes afásicos es la dificultad en la denominación de obje- tos y el problema para encontrar las palabras en una comunicación normal (Kremin, 1989). La afasia anómica puede ser el resultado de una amplia varie- dad de lesiones en la zona del lenguaje. Las lesiones en el lóbulo frontal así como en el lóbulo parietal y temporal, al parecer, producen el mismo síndrome lingüístico de anomia. Las lesiones de la región tem- poral inferior (área 37) tienden a producir las difi- cultades más severas para encontrar las palabras sin una pérdida de la comprensión de las palabras o del

concepto del uso del objeto. En las lesiones que afectan el área lingüística parietal (principalmente el área 39), la anomia parece ser más profunda, en la cual los pacientes parecen tener una pérdida tanto del concepto del objeto y de su nombre, cuando se les presenta visualmente. Estas anomias parietales se han denominado «afasias semánticas» debido a la pérdida total del concepto del objeto, como del nom- bre asociado a dicho objeto. La anomia con parafa- sias fonémicas a menudo se observa con lesiones en la región de la ínsula-putamen. Finalmente, la afasia anómica frecuentemente está asociada con alexia y agrafia en aquellos casos en que el lóbulo inferior se encuentra lesionado (áreas 39 y 40).

AFASIAS SUBCORTICALES

Se han descrito afasias por diversas lesiones sub- corticales (putamen, cápsula interna o tálamo) (Brunner y cols., 1982; Alexander y cols., 1989). Inicialmente, los pacientes son casi mudos, con es- caso, si existe, lenguaje espontáneo. Desde el mo- mento en que se establece la comunicación, la cual se realiza lentamente, el paciente tiene una buena ejecución durante unos segundos, entonces su ejecu- ción se deteriora rápidamente en unas series de len- guajes parafásicos y neologismos. En muchos casos el paciente también presenta dificultades en la com- prensión de forma que inicialmente puede hacerse un diagnóstico de afasia mixta o afasia global mode- rada. En muchos de los pacientes, la repetición se encuentra remarcablemente preservada y se destaca una tendencia a la ecolalia. Está normalmente pre- sente una dificultad en la denominación. Los patro- nes lingüísticos no siguen a ninguno de los observa- dos en las afasias corticales. Los pacientes con le- siones ubicadas más anteriormente, tienden a tener una mayor disartria y una comprensión bastante bue- na, mientras que la conducta de los pacientes con le- siones posteriores imitan, en muchas formas, a la conducta de aquéllos con afasia de Wernicke. Naeser y cols. (1982) observaron que ocho de cada nueve casos con afasia subcortical con una le- sión capsular interna/putamen tenían una etiología vascular oclusiva. En su estudio pudieron dividir tres

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patrones de afasia subcortical distintos y separados con lesiones en la cápsula interna/putamen:

  • a) Lesión en la cápsula interna/putamen con una ex-

tensa lesión en la sustancia blanca antero-posterior. En tales casos el paciente presentó una buena com-

prensión y estructura gramatical, pero un habla y disár- trico. La repetición se encontró alterada para oraciones de baja probabilidad. Los errores se caracterizaron por unas distorsiones articulatorias severas y la omisión de palabras con parafasias verbales ocasionales.

  • b) Lesión en la cápsula interna/putamen con una

amplia lesión posterior. El patrón predominante de

estos pacientes es el de una pobre comprensión y un habla fluente con parafasias y jergafasias. La repeti- ción está deteriorada tanto para oraciones de alta o baja probabilidad. Los errores en la repetición eran básicamente parafasias y jerga.

  • c) Lesión en la cápsula interna/putamen con una

amplia lesión tanto en la zona antero-superior y

posterior. El patrón que presentó dicho paciente fue el de una afasia global duradera. La lesión subcortical también puede presentarse en el tálamo. En tales casos el habla es no fluente e hipofónica, con déficits moderados en la compren- sión y un moderado déficit en la repetición sólo para oraciones de baja probabilidad. La lesión se localiza principalmente en el pulvinar del tálamo y en la ex- tremidad posterior, la cápsula interna.

RESUMEN

La localización neuroanatómica de las lesiones cerebrales que cursan con un síndrome afásico ha al- canzado un mayor índice de precisión gracias a las técnicas de neuroimagen, en concreto con la tomo- grafía computadorizada (TC) y la resonancia magné- tica (RM). Por ello resulta de interés para la logope- da conocer e interpretar las imágenes de la TC y con ello detallar la localización y extensión de la lesión causante del síndrome afásico. Ello junto con la ex- ploración lingüística puede ayudar a establecer pla- nes de rehabilitación del lenguaje y evidentemente contribuye al pronóstico. Es de notable interés tanto el conocer las funciones lingüísticas preservadas y alteradas en un determinado paciente afásico como

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el determinar el tejido cerebral intacto con capacidad de reorganizar lenguaje. En la presente revisión se exponen los esquemas de localización sugeridos por Naeser que facilitan la tarea de identificación de las zonas lesionadas en la TC. Asimismo, se revisan las diferentes hipótesis que postulan las áreas o zonas neuroanatómicas lesionadas claves para la produc- ción de los diferentes síndromes afásicos.

PALABRAS CLAVE

Afasias. Localización. TC. Clasificación.

SUMMARY

The anatomical localization of cerebral lesions which are producing aphasic syndromes has achieved a great degree of precision due to the neuroimaging techniques such the Computerized Tomography (CT) and the Magnetic Resonance Imaging (MRI). It is of great interest for speech pathologists to know a sim- plified interpretation of the images obtained by CT scans. This can aid to determine the localization and extension of the lesion responsible of a particular ap- hasic syndrome. The information obtained by CT in conjunction with the linguistic assessment are impor- tant tools for planning therapy for aphasics and ob- viously have an important value for prognosis. Both information about the cerebral structures spared in aphasics are basic before starting the linguistic treat- ment. The present paper reviews the hypothesis about the lesions causing the classical aphasic syndromes and also provides a scheme suggested by Naeser to analyze CT scans in relation to linguistic areas.

KEY WORDS

Aphasics. Localization. CT. Clasification.

AGRADECIMIENTOS

Agradezco a la Dra. Junqué la revisión y sugeren- cias del presente artículo. Asimismo, agradezco a los

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pacientes afásicos su valiosa ayuda para comprender mejor esta patología clínicamente preocupante y científicamente apasionante. Finalmente, se agrade- ce al Departament d’Ensenyament de la Generalitat por la beca FPI concedida sin la cual no hubiera sido posible realizar el presente artículo.

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