LAS RESPUESTAS FISIOLGICAS EN EL

PACIENTE QUIRRGICO
DOCTOR ARMANDO ROMN VELSQUEZ

CIRUGA I. 2015
DPTO DE MEDICINA

La deshidratacin causa activacin

severa de los sistemas de los
neuroendocrinos.
Renina se suelta por el aparato
yuxtaglomerular que se da cuenta del
volumen circulatorio disminuido.
La Renina, a su vez, activa el
angiotensina que se convierte en
angiotensina II.
Angiotensina II un
vasoconstrictor potente, tambin
estimulan aldosterona y la secrecin de
hormona antidiuretica (ADH)
Aldosterona acta en el tubulos
renal para conservar Na+.
Secrecin de ADH que tambin se
produce como respuesta a un aumento
de osmolaridad del plasma. Causa la
conservacin del de agua renal.

La secrecin de ADH tambin es

aumentada por cualquier tensin
significante, incluso el trauma,
quemaduras, hemorragia, sepsis, o la
ciruga mayor. Por ejemplo, la
secrecin de ADH aumentada persiste
cinco das despus de la ciruga

Hipervolemia suprime aldosterona

y secrecin de ADH, mientras permite
diuresis renal de sal y agua.

Fibroblastos. Clula de matriz

estructural del cuerpo; su funcin
principal es la produccin de colgeno.
sta es, inicialmente un protocolgeno
hidroxilar. Contiene glicina, prolina, y
hidroxiprolina.
 Se forma el colgeno de tres
cadenas de polipptidos que enrollan
en una hlice levgira. La molcula
entera se tuerce entonces en una
hlice dextrgira. El entrecruzamiento
extenso entre las molculas ocurre y
produce la fuerza aumentada.
La sntesis de colgeno requiere in
frrico, oxgeno, el cido ascrbico (la
vitamina C), y un alfa cetoglutarato. La
deficiencia de vitamina C sintetiza en
forma incompleta el entrecruzamiento
de las fibras de Colgeno.

La cobertura epitelial de una

herida ocurre cuando las clulas
epiteliales recientemente formadas,
emigran hacia la superficie de la herida
del margen. Una vez cubierta la herida
se convierte en una barrera para las
infecciones.
las heridas frescas no tienen la
resistencia a la infeccin de la
contaminacin de la superficie por las
primeras 6 horas.
Al quinto da, la herida sencilla tiene
la misma resistencia a la infeccin
como la piel intacta.
El Epitelio emigra despacio. Un
injerto superficial puede requerirse
para completar la herida grande que
sana lentamente.

La contraccin de los tejidos ayudan

a la herida a disminuir su rea de
superficie. La reduccin ocurre en las
heridas abiertas y generalmente no es
importante sanando por primera
intencin.

El miofibroblasto ejerce una fuerza

contrctil dentro de la herida y es
responsable para la reduccin de la
herida.
 Tres fases bsicas ocurren en los
procesos curativos que finalmente
lleva al retorno de fuerza del tejido.
La fase de retraso ocurre durante
los primeros das:

Hay una respuesta inflamatoria

aguda con la migracin celular en la
herida. Neutrofilos predominan durante
las primeras 24-28 horas, y los
macrfagos se ponen activos al tercer
da. Adems de otras funciones, estas
clulas son responsables para quitar el
tejido desvitalizado, en la preparacin
para el desarrollo capilar.
No hay aumento en la fuerza de la
herida durante este tiempo.

La fase proliferativa sigue y se

caracteriza por la migracin de los
fibroblastos y capilares en la herida.
Esta fase dura durante 4-5 semanas.
 Los fibroblastos empiezan a
extender colgeno que es perceptible
al cuarto da. Los neutrofilos y los
macrfagos continan siendo
abundantes en las heridas.
Los brotes Capilares,
originalmente son clulas en la herida
fresca, para proporcionar los nutrientes
y oxgeno a los elementos celulares,
particularmente a los fibroblastos. A
causa de su crecimiento rpido e
inmadurez, los capilares permanecen
muy permeables y susceptibles a la
lesin durante esta fase.
La fuerza de la herida es lenta
durante esta fase.
(1) despus del primer mes, una
herida sencilla
ha alcanzado 50% de su
ltimo fuerza.

(2) despus del segundo mes, la

herida est en
75% de su ltimo fuerza.
 (3) despus del sexto mes, la
herida est en 95% de su
fuerza.

La fase de la maduracin ocurre

cuando la actividad celular en la herida
disminuye.
Aunque el colgeno contenido en la
herida, en esta fase cambia poco, la
herida, contina ganando fuerza
debido al entrecruzamiento del
colgeno, mientras se remodela y
reduce.
Las heridas raramente logran la
misma fuerza de la ruptura a que
estaba presente antes de la ruptura del
tejido.

Algunas heridas alcanza 80% de la

fuerza original, pero esto puede
requerir aos.

El manejo Clnico de las heridas.

 La curacin de la primera
intencin. Cuando es posible, se
aproxima los bordes de una herida
inmediatamente despus de la lesin.
Este procedimiento, conocido como el
cierre de herida de primera intencin,
permite a la herida sanar rpidamente.
La epitelizacin ocurre dentro de 48-72
horas.
La curacin por segunda
intencin ocurre cuando los bordes de
la herida no son aproximados. Este
procedimiento, tambin conocido como
el cierre secundario, permite a la
herida sanar rpidamente. La
epitelizacin ocurre dentro de 48-72
horas.
El tejido de la granulacin forma en
las superficies de la herida cuando
sanar es por segunda intencin.
(1) El tejido de la granulacin es
tejido sin sustentacin, rojo, hmedo
que contiene los numerosos vasos y
clulas inflamatorias.
 (2) el tejido de la granulacin no es
estril, pero hay gran nmero de
fagocitos como una barrera a las
infecciones.
(3) esta barrera funciona cuando las
cuentas bacterianas son por debajo de
104 bacterias por mm3.

Normalmente la herida puede

cerrarse, o un injerto superficial
aplicado, se fijar apoyndose en el
techo granular.
La granulacin Crnica es un tejido
que es edematoso con el exudante
asociado. Este tejido es menos
vascular que el tejido de la granulacin
saludable y no apoyar el epitelizacin.
Debe quitarse quirrgicamente y el
nuevo tejido de la granulacin permiti
formar epitelio.

La curacin por tercera

intencin ocurre con el cierre primario
retardado. Se acostumbra con las
heridas de baja calidad y por la
contaminacin bacteriana.

En este procedimiento, la herida

queda abierta y se observa durante
varios das. Si los bordes de la herida
son saludables por el tercer o cuarto
da; se hace la aproximacin. Los
progresos curativos con el retraso muy
pequeo, es similar al cierre primario.

Los injertos superficiales

pueden usarse para cubrir heridas
abiertas que son grande y cubiertas
por el tejido de la granulacin
saludable.
El injerto es un segmento de
epidermis y dermis que han estado
quirrgicamente alejado de otra parte
del cuerpo. Cuando puso en una
herida, el injerto se vuelve el
vascularizado por el tejido subyacente.
Hay generalmente dos clases de
injertos usados:
 (1) un injerto delgado de piel
superficial es la epidermis y una
porcin de la dermis y normalmente es
0.01-0.015 pulgada espesa. Un injerto
de este espesor permite la
vascularizacin rpida y se usa
mayormente.
(2) un injerto superficial
inmediato, incluye epidermis y toda la
dermis y es 0.02-0.025 pulgada
espeso. Se usa ms a menudo en reas
donde la apariencia cosmtica es
importante.

Factores de curacin de la
herida quirrgica
La edad. Los pacientes jvenes
sanan ms rpidamente que los
pacientes viejos.

La desnutricin severa impide la

curacin de la herida. En general, sin
embargo, las heridas consiguen la
prioridad por el biolgico necesita
encima de otros sistemas del rgano.
Vascularizacin. Las reas muy
vasculares, como la cara, sanan bien
que las regiones de vascularidad
pobre, como el rea del pretibial.
Las drogas antiinflamatorias,
como los esteroides, retrasan la
curacin de las heridas, si estas estn
en el sistema por mucho tiempo. Si
ellos se dan durante los primeros das,
tiene un efecto mnimo.
Los niveles adecuados de
oxgeno, necesarios en el rea
cruenta la herida, para los sistemas
enzimticos generados en la formacin
del sustrato de cicatrizacin.

Fibroblastos requieren oxigeno para

sintetizar el colgeno y los fagocitos
requieren oxgeno para ingerir y matar
las bacterias.
Cualquier proceso de que
interrumpe la entrega de oxgeno y de
otros nutrientes daar la curacin; los
ejemplos incluyen hipoxemia,
hipotensin, insuficiencia vascular, y la
isquemia local secundaria a las suturas
muy ajustadas.
La terapia de radicacin causa
eliminacin de vasos pequeos en la
dermis, con el resultado de isquemia
local y la curacin de la herida es
retardada.

La sepsis local es la causa ms

comn e importante de retardo en la
curacin de la herida.
La fuente usual de contaminacin
bacteriana es la propia bacteria del
paciente. La fuente medioambiental
(es decir, exgeno) solo consideran
aproximadamente para 5% de las
infecciones.
Las heridas pueden ser clasificadas
por el grado de contaminacin
bacteriana.
una herida limpia es formada bajo
las condiciones relativamente estriles
y en las que los sistemas genito-
urinario, gastrointestinal, y traqueo
bronquial, no son violados.

Una herida contaminada limpia

ocurre si se abre uno de estos tractos
pero la contaminacin mnima he
ocurrido. Un ejemplo es un colectoma
realizada en el intestino grueso que se
ha limpiado mecnicamente. Estas
heridas normalmente pueden cerrarse
con primera intencin.
Una herida contaminada (sucia)
es una es que la contaminacin masiva
ha ocurrido. Las heridas en el contacto
directo con el material purulento,
tienen un 50% de infeccin y, por
consiguiente, es normalmente mejor
que las heridas sanes pero segunda
intencin. Los ejemplos incluyen la
ciruga para un absceso intraabdominal
o apndice perforado.

La antiblterapia profilactica
puede reducir la incidencia de
infecciones de la herida.
 Los antibiticos probablemente son
de beneficio pequeo para las heridas
limpias.
Los nicos casos limpios en que
los antibiticos son probado
beneficioso son aqullos en que una
infeccin seria una amenaza de vida,
como usar un prtesis vascular
Para las heridas muy
contaminadas, los antibiticos se
aplican en forma terapetica, y no en
forma profilctica. Sin embargo, la
debridacin quirrgica e irrigacin son
de primera importancia en la direccin
de este tipo de heridas.

La forma ms apropiada de tratar

las heridas contaminadas es la
limpieza quirrgica de las heridas
contaminadas. Los antibiticos deben
darse antes o durante la ciruga. Si
ellos se dan despus de 3 horas en que
la herida es inoculada con las
bacterias, los antibiticos tienen el
efecto pequeo.
 El antibitico usado debe
determinarse por la naturaleza del
organismo infectado potencial. Deben
tratarse los pacientes de ciruga de
intestino con los antibiticos eficaces
contra los organismos anaerobios y
gram-negativos. Tambin deben
tratarse pacientes que se operan con
los antibiticos para casos gran-
positivos.

Dehiscencia de la herida, puede

ocurrir en heridas muy comprometidas.
La dehicencia de la herida
generalmente ocurre en el
postoperatorio temprano;
(normalmente 7-10 das despus de la
ciruga) cuando la fuerza de la herida
es baja y las tensiones en los bordes de
la herida son altas. Tambin pueden
producir esta condicin: distensin
abdominal, ileo y, las dificultades
respiratorias.
La dehiscencia puede ser el
resultado de cualquiera de los factores
mencionados anteriormente. Durante
la curacin normal de los bordes de la
herida como la parte de deposicin de
colgeno y remodelacin. En el
paciente comprometido, esto puede
debilitar el tejido que se ha suturado,
produciendo el fracaso de la herida.
Los pacientes con las enfermedades
sistemticas, como la falla renal o
heptica, tambin tiene una incidencia
alta de dehiscencia.

Un queloide es una cicatriz que

invade tejido normal cercano que no
fue involucrado previamente en la
herida. La cicatriz contina incluso
agrandando despus de 6 meses y
normalmente no hay regresin
histolgicamente, se ve colgeno,
eosinofilos maduros y grandes,
sustancia basal abundante y
fibroblastos escasos.
 el tratamiento de estas cicatrices es
muy difcil. La excisin de la cicatriz
puede producir su repeticin. Las
inyecciones de esteroide en la cicatriz
o las excisiones siguientes pueden
prevenir la repeticin. Tambin se
puede aplicar radiacin beta.

Los componentes de la
hemostasia. Fisiolgicamente es el
proceso por el que un sangrado; es
decir, el goteo de sangre de un vaso
herido se controla. Hemostasia
contiene cuatro componentes: la
respuesta del vaso, la plaqueta (el
trombocito), el mecanismo de la
coagulacin, y el sistema del
fibrinolisis.
La respuesta del vaso, a saber: la
vasoconstriccin, es la primera
respuesta de la hemostasia. Puede
ocurrir despus de una lesin al vaso
sanguneo. Vasoconstriccin es
principalmente debida a la contraccin
del msculo liso vascular.
 La actividad plaquetaria.
Siguiendo al mecanismo de
vasoconstriccin, las plaquetas
empiezan a adherirse y agregarse,
mientras van formando un tapn.
La adhesin
las plaquetas se adhieren
principalmente al colgeno del
endotelio expuesto, un proceso que
requiere el factor de Von Willebrand.
Este factor se produce por las clulas
del endoteliales y se relaciona con el
factor VIII de la coagulacin formando
la cascada.
Al mismo tiempo, los grnulos de la
plaqueta sueltan el difosfato de
adenosina (ADP) que promueve una
lenta agregacin plaquetaria.

La Agregacin
El cido de Araquidonico es
reducido por los fosfolipidos de las
plaquetas y convierte la ciclooxigenasa
en prostaglandina; y la protagladina G2
endoperoxidasa (PGG2) y
prostaglandina H2 (PGH2).
La sintetasa del Tromboxano
convierte PGH2 al troboxano A2 que, a
su vez, induce al aumento de ADP y,
as, refuerza la agregacin de las
plaquetas.
La aspirina inhibe a los
mediadores de ciclooxigenasas para la
formacin de PGG2 Y PGH interfiriendo
as con la agregacin de las plaquetas
y la formacin del tapn subsecuente.
Este defecto dura para la vida de la
plaqueta (7-10 das).
La ventaja de las plaquetas: las
plaquetas agregadas actan
recprocamente con la trombina y
fibrina.

El mecanismo de coagulacin
convierte la protrombina a la trombina
y lidera la formacin del tapn de
fribina. Los dos sistemas interactan
factores, del sistema intrnseco y del
sistema extrnseco.
El sistema intrnseco los
componentes normales de la sangre.
El factor XII (factor Hageman) se
limita a un vaso daado y se activa (el
factor XIIa).
El factor XIIa (amplificado por la
prekalikreina, y quininogeno del alto
peso molecular) activa el factor XI
(Xla).
El factor Xla, junto con el calcio,
activa el factor IX que se unen con el
factor VIII, calcio, y el factor 3
plaquetario para activas el factor X
(Xa).
El factor Xa y factor V, juntos a la
protombina del convertido (el factor II)
a la trombina.

Los peptidos pequeos son

entonces expelidos del fibringeno (el
factor I) por la trombina para producir
el monomeros de fibrina. Estos se
entrecruzan por el factor XIIIa (activada
por la trombina) formando un trombo
estable.
el sistema extrnseco requiere la
presencia de un fosfolipido llamando
tromboplastina.
El favor VII forma un complejo con
el calcio y tromboplastina (tambin
llam el factor III) para activar el factor
X. El factor III plaquetario disminuye la
adhesin plaquetaria en los estadios
tempranos contribuyendo al complejo
de IXa-VIIIa-calcio de factor que activa
el factor X.
Los pasos subsecuentes de la senda
son como descrito anteriormente. Las
muestras, factoriza XII, XI, IX y VIII no
estn envueltos.

Todos los factores de la coagulacin

solubles son frabricados por el hgado
excepto el factor VIII (hecho por el
endotelio), calcio, tromboplastina y los
factores derivados de las plaquetas.
 El sistema fibrinoltico. La
vascularidad debe tener un mecanismo
para equilibrar el proceso de la
coagulacin y terminar la propagacin
del tronco apropiadamente y mantener
la sangre circulante en un estado
fluido.
Plasminogeno, es una protena
inactiva, y se convierte a su forma
activa, la plasmina, por los activadores
del plasminogeno.
La ruptura del endotello
vascular comienza ambos procesos de
adhesin plaquetara y la coagulacin.
Se inicia as la cascada, que es la
fuente primaria de plasminogeno, por
los activadores.

la funcin de homeosttica. El
plasminogeno se incorpora en el
crecimiento del tronco. Y
eventualmente ser eliminado al
diluirse el trombo cuando termina su
funcin.
 La evaluacin de preoperatoria
de hemostasia.
La historia es importante para
identificar el potencial de los
problemas sangrantes, particularmente
la historia mdica personal, la historia
familiar, y la historia de la medicacin.
Las preguntas deben ser tan directas
como posibles obtener la informacin
especfica.
La historia mdica personal. El
paciente debe preguntrsele sobre el
sangrado anterior y especialmente si
ocurri despus de una ciruga
anterior; incluso la circuncisin,
amigdalectoma y las extracciones
dentales. Deben preguntarse sobre el
flujo menstrual; si es excesivo en las
mujeres.

La historia familiar. Porque se

heredan muchos desrdenes de la
coagulacin, cualquier historia de
sangramiento espontneo o
postoperatorio deben tener garantas
relativas para la investigacin extensa.
La historia de la medicacin. La
aspirina, AINES, esteroides, quinidina,
cimetidina, tranquilizantes, y ciertos
antibiticos pueden todos afectar la
produccin de las plaquetas o su
actuacin. Deben preguntarse a los
pacientes que medicamentos no
recetados han tomado, dado que
muchas preparaciones contienen la
aspirina.
El examen fsico debe estar
completo.
Petequias, equimosis, y la prpura
son las pistas a los posibles desrdenes
de la coagulacin.
Un bazo agrandado puede
secuestrar las plaquetas y pueden
producir trombocitopenia.

La ictericia, ascitis, telangectasias,

hepatomegalia, o un hgado pequeo,
pueden indicar el trastorno heptico.
Porque el hgado produce los factores
de coagulacin; la enfermedad
heptica puede producir la coagulacin
deficiente (es decir, coagulopata).
Las pruebas del laboratorio
La gota de sangre perifrica,
adems de desplegar la morfologa de
la clula de sangre roja y blanca,
proporciona una estimacin de la
cuenta de la plaqueta. Encontrar 15-20
plaquetas por el aceite de inmersin de
campo, indican una cuenta de
plaquetas normales; menos de 5 es
anormalmente bajo.
La cuenta de plaquetas
normalmente es 200.000-400.000/mm3
se considera cuentas debajo del
100.000/mm3 como el
trombocitopenica, pero 70.000
plaquetas/mm3 es generalmente
adecuado para la hemostasia
quirrgica. El sangrado espontneo es
normalmente asociado con las cuentas
debajo de 20.000/mm3.
 El tiempo de sangra. El lmite
superior de normal es
aproximadamente 5 minutos.
Varias pruebas normales estn
disponibles, incluso Duque y mtodos
de Hiedra. En caso de requerimientos
familiares, las tcnicas deben ser
reproducibles y significativas.
Un tiempo de sangra normal
implica un nmero adecuado de
plaquetas; la funcin de la plaqueta
normal, y una respuesta vascular
normal a una lesin.
Trombocitopenia, los defectos
cualitativas de plaquetas, (intrnseco o
relacionado a las drogas como la
aspirina), y las anormalidades de la
pared vasculares causarn un tiempo
de sangra prolongado.

Tests de factores de
coagulacin.
Tiempo de protrombina (TP):
refleja la integridad del sistema de la
coagulacin extrnseco. El valor del
mando es determinado por cada
laboratorio.
las deficiencias de factores que, II,
V, VII, y X los descubrirn.
Las anormalidades en los factores
no se descubrirn VIII, IX, XI, y XII.
El tiempo parcial de
tromboplastina (PTT). El tiempo de
tromboplastina parcial refleja el
mecanismo de coagulacin intrnseco,
es decir, todos los factores menos el
factor VII, IX, XI y XII.
Los ensayos individuales tambin
estn disponibles para cada uno de los
factores de la coagulacin.

El tiempo de trombina (TT). Esta

prueba mide la proporcin de
conversin de fibrinogeno a fibrina. El
tiempo de trombina se prolongar por
la hipofibrinogenemia (<100
fibrinogeno/dl del mg de plasma), por
las anormalidades de la fibrina, y por la
presencia de subproductos de fibrina o
heparina.
 Subproductos de fibrina. Estos
son lanzados en forma de fragmentos
de protena de fibrinogeno y fibrina por
la accin de plasmina. El rango normal
es 0-10 mg/mi de plasma. Los
subproductos de fibrina pueden ser
incrementados en la coagulacin
intravascular diseminada (CID) y otros
estados de fibrinolisis.
El uso preoperatorio de pruebas
del laboratorio. Hay discordancia
entre cirujanos y hematlogos en este
tema.

Algunos sienten que una historia

negativa y sangrado normal o cuenta
de las plaquetas son indicativas para la
ciruga electiva. Otros usan el PT y PTT
para proteger a los pacientes en el
preoperatorio. En general, el PT y PTT
raramente sern anormales si la
historia sangrante del paciente es
negativa y la mancha perifrica es
normal.
 Muchos hematlogos piensan que el
tiempo de sangra debe ser usado mas
frecuente en razn que la cuenta de
plaquetas, nicamente no puede
descubrir las anormalidades
cualitativas de las mismas.
Finalmente, cada cirujano debe
garantizar los exmenes que
sugiera la historia clnica.

Desordenes de la hemostasia.
Los desordenes de las
plaquetas.
Trombocitopenia es la causa ms
comn de sangrado en el paciente
quirrgico (la causa de la plaqueta
debajo de 100.000/mm3). La
hemostasia quirrgica requiere un
nivel de por lo menos 70.000/ el mm3.
Trombocitopenia tiene muchas causas:
La produccin reducida de plaqueta,
causada por el fracaso de mdula de
hueso, puede ser congnita, como el
sndrome de Fanconi, o puede ser
debido a los efectos txicos de
radiacin i de drogas, los agentes
especialmente quimioteraputicos. La
mdula tambin puede reemplazarse
con leucemia u otras clulas del
noeplasia, o envuelto en un proceso de
la fibrosis (mielofibrosis).

El tratamiento es eliminar los

efectos de la droga subyacente o la
enfermedad, si es posible. Si la ciruga
se requiere, 6-8 unidades de plaquetas
transfundidas anterior simplemente al
procedimiento deben levantar la
cuenta por 50.000-100.000/mm3.
Postoperatoriamente, la cuenta debe
mantenerse 50.000/mm3
anteriormente.
La maduracin de la plaqueta
defectuosa puede ser secundaria a la
anemia megaloblastica. El tratamiento
es reemplazar las vitaminas
deficientes-los folatos, vitamina B12 o
ambos.
La distribucin de las plaquetas
anormales ocurre con splenomegala
en que el bazo contiene ms del usual
30% de las plaquetas de circulacin.
El incremento de la destruccin de
las plaquetas o su descenso, pueden
ser el resultado de varias causas:
desorden Autoimmune prpura
trombocitopenica idiopatica (ITP).

Las reacciones de hipersensibilidad

de droga
Algunas drogas (el quinidina,
sulfonamidas), actuando como el
haptenos, puede formar un complejo
de antigeno-anticuerpo que liga a la
membrana de la plaqueta. El
tratamiento es cesacin de la droga.
Heparina: se reconoce cada vez
mas como una causa trombocitopenia
severa, que aparece como anticuerpo
relacionado y puede ocurrir sin tener
en cuenta la duracin, dosis, ruta, o
frecuencia de administracin del
heparina. La plaqueta retorna a lo
normal despus del retiro de la
heparina. Pacientes que reciben
heparina deben hacerse el recuento de
plaquetas cada dos das por lo menos.
La coagulacin intravascular
diseminada.
La hemorragia.

La trombocitopenia dilucional
pueden desarrollar despus de las
transfusiones masivas que contiene
pocas plaquetas funcionales.
La funcin anormal de la
plaqueta puede producir los
problemas de hemostasia, a pesar de
un recuento normal de plaquetas.
Las causas de anormalidades de las
plaquetas funcionales incluyen:
La enfermedad de Von Willebrand.
Uremia. El resultado de fracaso
renal agudo y crnico en que la funcin
de la plaqueta es daada; tiempo
sangrante prolongado.
Las causas idiopticas
Los efectos de droga
La aspirina y otras AINES, inhiben la
agregacin de la plaqueta bloqueando
la sntesis del endoperoxidos PGG2 Y
PGH2. los pacientes deben detener el
uso de la aspirina 1 semana antes de la
ciruga.
La penicilina G, carbenicilina y
ticarcilina tambin pueden daar la
funcin de la plaqueta.

El tratamiento de desordenes de
funcin de la plaqueta en forma
preoperatoria a travs de la transfusin
de plaqueta en forma preoperatoria a
travs de la transfusin de plaquetas
normales o retirando las drogas que
producen disfusin plaquetaria.
Las anormalidades de las
paredes de vasos sanguneos
cuando es serio, puede prolongar el
tiempo de sangra, aunque la cuenta
de plaquetas y funcin son normales.
Escorbuto y el sndrome de Cushing
causan un defecto en el vaso
sanguneo, en el tejido conjuntivo,
debilitando las paredes del vaso.
 El prpura de Henoch-Schonlein,
una reaccin de la hipersensibilidad
aumentada.
El control del proceso de la
enfermedad y la necesidad de ser
meticuloso con la hemostasia en la
sala de operaciones pueden minimizar
las complicaciones en estos pacientes.

Los desordenes de la
coagulacin de la sangre.
Los desrdenes congnitos de
la coagulacin.
Se han caracterizado las
deficiencias heredadas especficas. Los
primeros tres desrdenes son poco
comunes; y los ocho siguientes son
raros. La atencin debe prestarse a
que la prueba de laboratorio es
anormal.
La hemofilia A. es una deficiencia
de la actividad del procoagulante de
factor VIII; su actividad antignica es
normal. El PT es norma, pero el PTT se
prolonga. Un desorden recesivo ligado
al sexo, hemofilia tiene una incidencia
de aproximadamente 1 en 10.000
poblaciones.
La severidad depende del grado de
deficiencia del factor VIII. Los
sangrados espontneos pueden ser
enviados por la actividad de los niveles
entre el 5% y el 25%, mientras que el
insulto quirrgico o el trauma mayor es
necesario generar la hemorragia
cuando los niveles son anteriores 25%-
30%.

El tratamiento consiste en mantener

niveles apropiados de factor VIII en la
situacin. Un anlogo sinttico de ADH,
desmopresina (1-deamino-8-D-arginine
vasopresina o DAVP)
La enfermedad de Von Willebrand
(el pseudohemofilia) puede
transmitirse como o un gen autosomico
dominante o un rasgo recesivo. Ocurre
tan a menudo como la hemofilia A.
Los descargos del endotelio
disminuyeron cantidades de factor VIII.
Esto produce un defecto en la adhesin
la plaqueta y un tiempo sangrante
anormal. La actividad de la antignica
de factor VIII estn reducidos as como
su actividad del precoagulante.
La hemofilia diferente en que el
factor VIII restos del nivel constantes,
el nivel variar en la enfermedad de
Von Willebrand.
La purificacin del factor VIII usados
en la hemofilia clsica no contienen el
factor Von Willebrand (el factor VIII R:
WF) y es, por consiguiente, ineficaz.

Crioprecipitado proporciona ambas

porciones del factor VIII complejo y
corrige el desorden sangrante. Debe
empezarse el da antes de la ciruga
para corregir el tiempo de sangra.
La hemofilia B (la enfermedad de
Navidad) es una deficiencia heredada
del factor IX. Ocurre tan a menudo
como la hemofilia aproximadamente
1/10 sobre la hemofilia A. las
manifestaciones, severidad, y
tratamiento son similares a aqullos de
hemofilia A. El factor PTT normalmente
se prolonga.
El factor XI deficiencia (el sndrome
de Rosenthal) es una enfermedad
autonmica rara. El desorden es
dominante. El PTT es anormal, y el PT
es normal.
El factor XII deficiencia
normalmente es asintomtico.
La deficiencia del factor XIII puede
ser cualquier herencia autonmica. Los
monmeros de fibrina se entrecruzan y
su resultado se observa en la 5-M-Urea,
PT, PTT, y TI son normales.
El factor de la deficiencia de V es un
rasgo autosomico recesivo. El PT y PTT
son prolongadas
El factor de la deficiencia de X es un
rasgo autonmico recesivo. PT y PTT
son prolongados.
Factor que tambin se hereda la
deficiencia de VII como un rasgo
autosomico recesivo. El PT es anormal
y el PTT es normal.
 Hipprptrombinemia (la eficiencia
de factor) un rasgo autosomico
recesivo; raro prolonga el PT y el PTT.
La deficiencia en un rasgo
autosomico recesivo; cualitativamente,
el fibrinogeno anormal
(difibrinogenemia) es un rasgo
autonmica dominante. En ambos tipos
los PT, PTT, y TT son todos prolongados.
Un nivel del fibrinogeno de 100mg/dl
Se necesita para la hernostasia
La ciruga en el paciente con un
desorden congnito de
coagulacin.
Los requisitos previos. Antes de
la ciruga electiva, debe estar
disponible un consultor de hematologa
y de un laboratorio de la coagulacin
capaz de realizar los ensayos de
factores rpido. Un suministro
adecuado de factores de reemplazo
especfico estar disponible.
 El plasma helado fresco, el
crioprecipitado, y concentran
numerosos factores cuya fuerza debe
conocerse.

El plan quirrgico. el nivel del

plasma del factor deficiente debe estar
a 100% de actividad en el momento de
ciruga. Despus el nivel debe
guardarse al 60% durante 4 das, y
luego al 40% durante 4% ms. Todas
las suturas, las grapas, tubos, y
desages estn alejadas. Los niveles
de factor se supervisan por los
ensayos, y la terapia de reemplazo es
basado en la vida media del factor.
Los desrdenes adquiridos del
sistema de la coagulacin.
Coagulacin intravascular
diseminada (CID) es el resultado de
la activacin simultnea de la
coagulacin y sistemas del
fibrinoliticos. Ocurre como
consecuencia de un desorden
subyacente severo, como el sepsis,
malignidad, trauma, susto, o las
complicaciones obsttricas serias.
La Presentacin. Como se activa
la coagulacin y los sistemas
fibrinoliticos, plaquetas y los factores
de coagulacin se consumen y la
fibrina tambin hay hemorragia
normalmente extendida clnicamente.

Normalmente se prolongan el PT y
PTT. La gota de sangre perifrica
muestra las clulas rojas deformadas
(esquistoscitos), hemolisis,
microangiopatia. La presencia de
trombocitopenia, fibrinogeno
disminuido, y fibrina elevada,
confirman el diagnstico.
El tratamiento. Es muy importante
controlas el proceso de la enfermedad
subyacente. El tratamiento ms all de
esto es polmico.
Algunos abogan por el uso de
heparina para detener la coagulacin,
creyendo que las plaquetas adicionales
y los factores de coagulacin serian el
combustible.
Sin embargo ante la hemorragia
difusa, parecera ms prudente, plasma
helado, fresco, y crioprecipitados,
mientras atacando el proceso de la
enfermedad subyacente
agresivamente.
La deficiencia de vitamina K. el
hgado requiere de vitamina k para
sintetizar los factores II, VII, IX, y el
factor X. la vitamina k se produce en la
flora del intestino.

La deficiencia de vitamina k es
comn en los pacientes quirrgicos
como resultado de la nutricin pobre,
terapia antibitica que altera la flora
del intestino normal, la ictericia
obstructiva con el obstculo de sales
de la bilis, de nutricin del parenteral
sin la vitamina k como suplemento.
La vitamina K en la dosis de 10-
20mg debe empezar a corregir el
defecto en 8-12 horas. La dosis se
repite, si es posible, se corrigen cada
12 horas hasta el PT. Para la ciruga de
la emergencia, la primera dosis se
complementa con el plasma helado
fresco.
Enfermedad heptica. Todos los
factores excepto el factor VIII son
reducidos. La vitamina K no ser til si
hay trastorno del hepatocito severo
Los anticoagulantes exgenos
(heparina, warfarina) son obviamente
causa de coagulopatias clnicas.

Sangrado durante la ciruga.

Esto puede ser el resultado de factores
locales o los desordenes generalizados.
Los factores locales. Si el
sangrado es local, como la superficie
de la herida, que el ms
probablemente es debido a un fracaso
de hemostasis local (por ejemplo, vaso
no ligado). El problema debe
identificarse y debe corregirse.
la presin directa normalmente
controlar el sangrado local hasta que
la fuente pueda identificarse
claramente. Una vez aislado, pueden
sujetarse los vasos desunidos y
entonces se ligarn o suturarn o
aseguran con grapas de metal,
dependiendo del tamaa
Electrocauterizacin, aunque ms
rpidamente que el ligado, puede
causar ms necrosis del tejido si se usa
inadecuadamente.
Las ayudas qumicas:

La epinefrina produce
vasoconstriccin local, pero su uso est
limitado por sus efectos sistmicos.
Trombina, aplicada tpicamente, es
eficaz porque induce la produccin de
fibrina. Trombina es frecuentemente
aplicado por medio de la espuma de
gelatina (Gelfoam).
Oxid los materiales celulosos
(Oxycel, Surgicel) sirve como un
andamiaje para la formacin del
coagula. El collasen de Microfibrillar
(Avitene) sirve una funcin similar.
 Desordenes generalizados
Desrdenes Subyacentes. El
sangrado durante la ciruga pueden ser
resultado de cualquiera de los
desrdenes congnitos o adquiridos
previamente descritos de plaqueta o
del sistema de la coagulacin (por
ejemplo, la hemofilia,
hipoprotrombinemia, o CID).