3.2.

Mecanismos compensatorios
Cuando disminuye el gasto cardiaco, se ponen en marcha una serie de mecanismos que
tratan de compensar la cada del gasto cardiaco.

Activacin del sistema nervioso simptico: Son numerosos y rpidos (en menos de 30
segundos), los reflejos que se producen ante la cada del gasto cardiaco, como el reflejo
de barorreceptores al caer la presin arterial, el reflejo de quimiorreceptores, la
respuesta isqumica del sistema nervioso central o los propios reflejos del corazn
daado.

A nivel cardiaco: se produce un aumento del tono simptico que eleva la

contractilidad y la frecuencia cardiaca.

A nivel de la vasculatura perifrica: se produce un aumento del retorno venoso al

aumentar el tono de la mayora de los vasos sanguneos, sobretodo de las venas, lo que
produce una elevacin de la presin media del llenado sistmico.

Mecanismo renal: Cuando el rin detecta disminucin de su flujo plasmtico, tiende a

generar retencin de agua e iones, consiguiendo aumentar el volumen de sangre, de
manera que para una misma fraccin de eyeccin, se consigue aumentar el volumen
latido y por tanto el flujo. Adems este aumento del volumen de sangre, genera:

Un aumento del retorno venoso ya que por un lado aumenta la presin media del
llenado sistmico, produciendo mayor gradiente de presin lo que provoca que el flujo
de sangre venosa hacia el corazn sea mayor.

Distensin de las venas, reduciendo la resistencia venosa y favoreciendo un mayor

flujo al corazn.

Este mecanismo es til durante un tiempo, dado que cuando el corazn se adapte a la
nueva volemia, con la consecuente dilatacin de las cavidades cardiacas, se producir
un aumento progresivo de la tensin de pared (Ley de Laplace), con un aumento de la
poscarga y secundariamente volver a disminuir ms la contractilidad.

Ante una disminucin del gasto cardiaco y de la presin arterial, la produccin de orina
se mantiene por debajo de lo normal. Las causas por las que esto sucede son:

1. Descenso de la filtracin glomerular: al descender el GC y la presin arterial, se

produce una intensa constriccin simptica de las arteriolas aferentes renales
(motivado por la activacin del sistema nervioso simptico), lo que reduce la
presin glomerular. Cuando el GC desciende a la mitad de su valor normal, se
produce una anuria casi completa.

2. Activacin del sistema renina-angiotensina y aumento de la reabsorcin de agua

y sal en los tbulos renales. Ello favorece un mayor acumulo de agua y sal en la
sangre y los lquidos intersticiales.
 3. Aumento de la secrecin de aldosterona: Parte de este aumento es consecuencia
del aumento del potasio srico en respuesta a la disminucin de la funcin renal
en la insuficiencia cardiaca. Adems el aumento de la aldosterona produce un
aumento de la absorcin de sodio desde los tbulos renales, provocando un
aumento de la reabsorcin de agua; esto se produce en primer lugar, porque la
mayor absorcin de sodio, reduce la presin osmtica de los tbulos, pero
aumenta la de los lquidos intersticiales renales, favoreciendo la smosis de agua
hacia la sangre. En segundo lugar, tanto el sodio como los iones absorbidos
(sobretodo cloruro), aumentan la concentracin osmtica de lquido extracelular
en cualquier lugar del organismo, provocando la secrecin de hormona
antidiurtica, la cual favorece an ms la reabsorcin tubular de agua.

4. Activacin del sistema nervioso simptico: Favorece todo lo expuesto

anteriormente.

Hay que mencionar el papel del pptido natriurtico auricular (PNA), que es una
hormona que se libera por las paredes de las aurculas cardacas cuando se estiran, lo
cual sucede ante el aumento de la presin en ambas aurculas en la insuficiencia
cardiaca. El PNA tiene un efecto directo sobre los riones, y aumenta en gran medida la
excrecin de sal y agua, por lo que tiene una funcin natural de prevenir los sntomas en
la insuficiencia cardiaca.
Captulo 1. 5. Insuficiencia Cardiaca
5. FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA CARDACA

5.1. MECANISMOS COMPENSADORES

Cuando la funcin de bomba del corazn se haya deprimida, se ponen en

marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener
el gasto cardaco y asegurar el riego de los rganos jerrquicamente
superiores7(circulacin coronaria y cerebral). En esta redistribucin juega
un papel importante la vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso
simptico.

En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardaco

suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparicin de
sntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se vern ms
adelante.

Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardaco basal, se produce la

clnica caracterstica de esta situacin (fatiga, oliguria, palidez, confusin,
....).

5.1.1. Mecanismo de Frank-Starling

Cuando por el fallo de bomba, la expulsin ventricular disminuye,

aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presin
intraventriculares. Adems se produce una compleja secuencia de ajustes
que dan lugar a una retencin de sal y agua para aumentar la precarga. Al
ser la energa liberada en cada contraccin proporcional a la elongacin
de la fibra muscular, cabra esperar importantes incrementos del volumen
de expulsin al aumentar el volumen telediastlico y as sucede en el
corazn normal, pero el corazn insuficiente ya trabaja en la parte ms
elevada de la curva (figura 1), por lo que no se da esta relacin.

Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos

adversos como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un posible
estmulo de la activacin neurohormonal y llegar a producir (como
cualquier tipo de sobrecarga) disminucin de la velocidad de
acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo que slo resulta til a
corto plazo.

5.1.2. Hipertrofia Miocrdica

La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de

compensacin frente a una sobrecarga mantenida8. El grosor de la pared
(h) es el determinante de la funcin ventricular, que se mantendr siempre
que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los efectos del aumento
del radio (r) de la cavidad.

Esta razn (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiolgica (armnica)

causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones clnicas
(acromegalia, fstulas a-v, hipertiroidismo), pero no sucede as en la
hipertrofia que se establece como mecanismo compensador de la I.C.

Cuando el estmulo primario que la induce, es una sobrecarga de presin,

el aumento de la presin sistlica induce un aumento de las fibras en
paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad), aumentando
desproporcionadamente el grosor (numerador h), producindose una
hipertrofia concntrica o inadecuada9.

Por el contrario si el estmulo es una sobrecarga de volumen, el aumento

de la tensin diastlica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas
al eje mayor de la cavidad), provocando una dilatacin de la misma
(denominador r), producindose hipertrofia excntrica.

Las alteraciones funcionales secundarias a la hipertrofia miocrdica, son

ms precoces en la hipertrofia concntrica, que deprime el desarrollo de
tensin por el aumento desproporcionado del grosor y tambin afecta la
funcin diastlica por la rigidez causada por la fibrosis. La situacin se
agrava si hay taquicardia (se acorta la distole), prdida de la
contribucin auricular o cardiopata isqumica (rigidez del tejido
necrtico y remodelacin).

En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del msculo

produce una serie de efectos adversos (tabla 5), que acaban conduciendo
a una disminucin de la contractilidad y a perpetuar la insuficiencia
cardaca. Actualmente parece posible lograr la regresin de la
hipertrofia10, dependiendo de lo avanzada que est y de los tratamientos
empleados (fundamentalmente IECAs, seguidos de calcioantagonistas y
betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la
funcin ventricular.

5.1.3. Ajustes Neurohumorales

Han sido atribuidos fundamentalmente a la cada del gasto cardaco, pero

sin embargo se producen en situaciones de insuficiencia cardaca con
gasto elevado, por lo que parece ms lgico pensar que se ponen en
marcha debido a la cada de tensin arterial11.

Producen expansin de volumen y mantienen el riego en los rganos

vitales, pero sus efectos adversos son numerosos:

- Vasoconstriccin excesiva con aumento de postcarga.

- Vasoconstriccin coronaria.
- Retencin de agua y sal.

- Anomalas electrolticas.

- Arritmias.

- Hipertensin venocapilar que produce edema sistmico y pulmonar.

La primera respuesta a la cada de la tensin arterial es la activacin del

sistema nervioso simptico, que produce un aumento de las catecolaminas
circulantes (fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta la
contractilidad, la frecuencia cardaca y la venoconstriccin),
disminuyendo sin embargo los depsitos intramiocrdicos de las mismas
y los receptores betaadrenrgicos, lo que origina menor respuesta a las
catecolaminas exgenas12. Tambin en s misma, la elevacin de la
noradrenalina plasmtica, es un factor de mal pronstico.

Por tanto, la activacin crnica del SNS probablemente por exposicin

excesiva y continuada a cantidades crecientes de noradrenalina agota las
reservas miocrdicas de la misma y da lugar a una regulacin a la baja de
la densidad de los receptores beta, con disminucin de la respuesta
cardiaca al sistema adrenrgico y a los agonistas exgenos que tienen
efecto inotrpico y lusitrpico.

Por otra parte, la estimulacin excesiva del sistema alfa produce un

aumento de las RVS, de las presiones de llenado y tambin hipertrofia
ventricular por proliferacin de los cardiomiocitos.

Estas alteraciones se distribuyen adems de forma no uniforme, alterando

la coordinacin temporal de la contraccin y la relajacin y la
configuracin y duracin de los potenciales de accin, lo que contribuye a
las perturbaciones mecnicas y electrofisiolgicas de la IC.

Posteriormente acta el sistema renina-angiotensina-aldosterona13, debido

a que se produce un aumento de renina por:

- La actividad del sistema nervioso simptico que incrementa su

produccin por la accin de las catecolaminas.

- Menor perfusin renal.

- La disminucin del sodio srico (por la restriccin y los diurticos)

La renina acta sobre el angiotensingeno, liberando la angiotensina I,

sobre la que acta la ECA, produciendo la angiotensina II que es un
vasoconstrictor muy potente. La angiotensina II14 es capaz de inducir
hipertrofia, produce sed y vuelve a reactivar el simptico. Por otro lado es
capaz de aumentar la liberacin de:
1) Aldosterona, que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo en el
hgado debido a la insuficiencia cardaca. La aldosterona aumenta la
reabsorcin de sodio y tiene tambin su papel en la gnesis de la
hipertrofia por activar la sntesis de colgeno.

2) Arginina-vasopresina (ADH) que tambin aumenta por el incremento

de la osmolaridad del plasma y produce reabsorcin de agua.
Tambin se produce otra serie de ajustes neurohumorales como15:

- Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2) que tienden a

mantener el flujo renal y a impedir la reabsorcin de sodio y agua,
aumentando la diuresis.

- Activacin del sistema calicreina-quininas, lo que produce un efecto

vasodilatador a travs de la bradiquinina.

- Aumento del PNA (pptido natriurtico auricular). Su produccin se

estimula por la distensin auricular y tiene un efecto vasodilatador,
aumentando tambin la excrecin de agua y sal y disminuyendo la
taquicardia.

- Aumento del 2,3DPG que desplaza a la derecha la curva de disociacin

de la hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la circulacin de la
sangre en la IC, favorece el transporte y aporte de O2 a los tejidos.

- La insuficiencia cardaca tambin induce cambios en los factores

endoteliales:

- Disminucin del factor endotelial vasodilatador (EDRF), que se

identifica con el xido ntrico.

- Aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor.

En resumen, podriamos decir que la evolucin histrica de las

explicaciones fisiopatolgicas de la insuficiencia cardaca, han ido
atravesando distintas etapas. Desde el modelo patognico cardiorenal de
los aos 60, al cardiocirculatorio de los 70 y al neurohumoral a partir de
los aos 80.

Podra afirmarse que la alteracin de la funcin cardaca sera la seal de

error y la actividad neurohumoral, el epifenmeno. La activacin
neurohumoral a su vez actuara sobre los programas de expresin gnica
(una etapa ms en el desarrollo conceptual), llevando por fin todo el
proceso a la apoptosis, muerte celular y progresin de la IC a travs de
una serie de efectos adversos como: prdida de miocitos, disminucin del
AMP cclico (moneda de cambio para la contraccin), isquemia y
modificaciones ultraestructurales