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RevistaCostarricensedeCardiologa ServicesonDemand
PrintversionISSN14094142
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Rev.costarric.cardiolvol.3n.2SanJosAug.2001
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Fisiopatologadelaateroesclerosis,primeraparte
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Dr.JorgeSuarezLoaiza* Automatictranslation
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1883,Lobstein(1)denominaArteriosclerosis,alendurecimientoyprdidaelasticidadde Indicators
lasarterias.PosteriormentelaArteriosclerosisesclasificadadelasiguientemanera:
CitedbySciELO
1.ESCLEROSISDEMONCKEBERG:Calcificacindelacapamediadelas
arteriasmusculares. Accessstatistics
2.ARTERIOLOSCLEROSIS:Engrosamientoproliferativoyfibromuscularo Relatedlinks
endotelialdelasparedesdearteriasdepequeocalibreyarteriolas. Share
3.ATEROSCLEROSIS:DelgriegoAtheros=masaopurydeSklleros=
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duro.Caracterizadaporlaformacinfocaldeateromas(depsitosdelpidos),
enlatnicantimaarterial.
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Deacuerdoconestaclasificacin,laAterosclerosisespartedelaArteriosclerosis,por
producirendurecimientoyprdidadeelasticidaddelasarterias,perotienecomo Permalink
caractersticaspropias,laformacinfocaldeateromasenlantimaarterial.
LadefinicinmsfisiopatolgicadeAterosclerosis,eslarealizadaporDigirolamo(2):
"Alteracinpatolgicadelasarteriascoronariascaracterizadaporeldepsitoanormaldelpidosytejidofibrosoenlapared
arterial,quedesorganizalaarquitectura,lafuncindelosvasosyreduceenformavariable,elflujosanguneoalmiocardio."
Enefecto,laAterosclerosissecaracterizaporlapresenciadedepsitosdelpidosenlacapantimadelasarterias,yaseade
grande,medianoopequeocalibreproduciendoconeltiempo,ladenominadaplacaaterosclerosaqueobstruyeparcialo
totalmente,laluzarterial,llevandoalaisquemiamiocrdica.(figs.123)
Laenfermedaddelmsculocardacoderivadadelaisquemiamiocrdica,secundariaalprocesoaterosclerosocoronario,ha
recibidoeneltranscursodelosaosdiferentesdenominaciones,como:cardiopataaterosclerosa,cardiopatacoronaria,
cardiopata,isqumica,etc.CreemosquelamsacertadaporinclurtodoslosentesfisiopatolgicosesCARDIOPATA
ISQUEMICAATEROSCLEROSACORONARIA."
Importanciadelpadecimiento.
LaAterosclerosisesconsideradaenlaactualidadcomounaepidemiaquesehaconstitudoenunproblemadeSaludPblica
mundial.Elpadecimientoestanantiguocomolahumanidad,existiendodescripcionesdeplacasaterosclerosasenmomias
egipcias,500aosantesdeCristo(3).
LaAterosclerosisenlospasesdesarrolladoseindustrializadoseslaprincipalcausademorbimortalidad.Enefecto,Finlandiay
losEstadosUnidosdeNorteamricaocupanelprimerlugarentreadultosjvenesyvaronesdeedadmedia(4).
SegnlaOficinadeAdministracindeSeguridadSocialdelosEEUU,lacardiopataisqumicaaterosclerosacoronaria,esla
principalcausadeinvalidezlaboral,loqueocasionamillonesdedlaresdeprdidaeconmica(5).LaComisinNorteamericana
parainvestigacionesdelasenfermedadesdelcoraznseala,queunvarnsanoenlosEEUU.tieneaproximadamenteuna
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probabilidadentrecinco,dedesarrollarcardiopatacoronariaantesdelos60aos,principalmenteenformadeinfartodel
miocardio(6).
Deacuerdoconestudiosrealizados,el25%delosquesufrenunaprimeracrisisisqumicacardacaprematura,muerendentrode
lastresprimerashorasdeliniciodelossntomasdelosquesobreviven,un10%muereenlasprimerassemanasdespusdela
crisisy,laspersonasdemedianaedadquelogranrecuperarsedeella,tienendisminudalalongevidad,concincovecesms
probabilidaddemorirduranteloscincoaossiguientes,quelaspersonassinantecedentesdeenfermedadcoronaria(7).
Larazndelincrementodelaaterosclerosacoronariaenlospasessealadossedesconocesinembargo,pareceligadoalalto
desarrolloyprosperidadporellosalcanzado,locualexponeasushabitantesalaabundanciayafactoresderiesgode
enfermedadcoronaria,quesehanidodescubriendoconeltranscursodelosaos,comosonladislipidemia,eltabaquismo,la
HipertensinArterial,elStress,etc.Otrohechoquedebesertomadoencuentaenestaexplicacin,eslaelevadaexpectativade
vidadelapoblacinenesasnaciones,precisamenteporqueporsuscaractersticas,hansuperadolasenfermedades
infectocontagiosas,lamortalidadperinatal,ladesnutricin,etc.loquepermitequelosindividuosenellasalcancenedadesen
dondeprecisamenteaparecenlasmanifestacionesclnicaspropiasdelascomplicacionesdelaAterosclerosis(anginapectoris,
infartodelmiocardio,muertesbita,etc.).PorellocreemosconvenienterecordarlaspalabrasdeLucretius,expresadas50aos
antesdeCristo:
"Enlostiemposprimitivos,elhambreenviabaloscuerpos extenuadosalamuerteahoraencambio,losllevaalatumba
laprosperidad."DeRerumNatura,Cap.5,1.1007.
EnlosEstadosUnidosdeNorteamricaapartirdelao1968,empezadisminuirlamortalidadporenfermedades
cardiovascularesycardiopataisqumica,tendenciaquehacontinuado.(8910).Enefectoenellapsoentre1968y1981,la
mortalidadporenfermedadescardiovascularesdescendienmsdel30%ylascerebrovascularesenun46%.Tambinen
Finlandia,AustraliaeIrlandaseprodujounimportantedescenso.Factorescomoeducacinalapoblacin,estudioycontrolde
factoresderiesgodeenfermedadaterosclerosacoronaria,talescomoladislipidemia,eltabaquismo,lahipertensinarterialy
mejoradeltratamientomdicodespusdeunaccidentecoronarioagudo,sehanargumentadocomoexplicacinparadicha
reduccin.
EnAmricalatinalasestadsticasylosestudioshanreveladoquelasenfermedadescardacasconstituyenlasprimercausade
muerteenlassubregionesdeAmricadelSurTropical,AmricadelSurtempladayMesoamricaContinental.
EnCostaRicaduranteelperodo19691971,elnmerodecasosdeCncergstricoeraelquemayormortalidadproduca,
superandoalaenfermedadisqumicadelcorazn(tasade16.7a14.5por100.000habitantesrespectivamente):
Enelperodo1979a1981,elincrementodelaenfermedadisqumicaesnotorio,predominandocontasasdel14.4enrelacina
9.1,conelcncergstrico.
EstudiosdelDepartamentodeEstadsticadeMinisteriodeSaluddemuestranquelamortalidaddelacardiopataisqumicaes
predominanteenelsexomasculinoyqueparaambossexos,lafrecuenciadelaenfermedadhaidoenaumento.(cuadroII).
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Ennuestropastambin,lacardiopataisqumicasepresentaconmayorfrecuenciadespusdelacuartadcadadelavida,
comosedesprendedelestudioefectuadoporelMinisteriodeSalud(CuadroNIII).
EnelcuadroNIIIpuedetambinobservarseelincrementodelaenfermedaddelao1977al1981.
EnCostaRicalaenfermedadcoronariaconsumegranpartedelesfuerzoqueenSaludserealiza,comoseobservaenelcuadro
NIV
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Anatomohistologadelaparedarterial
Elprocesoaterosclerososedesarrollabsicamenteenlaparedarterial,produciendoprdidadeelasticidad,depsitoanormalde
lpidos(ateromas)yprocesosobstructivos,loquefinalmenteocasionaisquemiaenlasregionesafectadas.Esporelloimportante,
conocerlaanatomohistologadelaparedarterial,ascomorepasaralgunosconceptosfisiolgicosdelacirculacin,para
comprenderlaFisiopatologadeestaenfermedad.
Losvasossanguneosconstituyenunsistemavascularcerradoqueconducelasangreoxigenadadesdeelcoraznalostejidos
paradonarlesoxgenoyunavezdesaturadalaconducedelostejidosalpulmnyalcorazn,parasaturarlanuevamentede
oxgenoydeestamanera,repetircontinuamenteelciclo.
Elsistemavascularestintegradoporunaseriedeconductosdediferenteconstitucinanatomohistolgica,lacualestadaptada
paralafuncinhemodinmicaquetienenquerealizarysonasaber:
Arteriasarteriolascapilaresvnulasvenas.
Porserelsistemaarterialelmsfrecuentementeatacadoporlaaterosclerosis,vamosareferirnosfundamentalmente,alas
caractersticasdelmismo.
Lasparedesarterialessonespesasycompactasloquelespermiteresistirlasaltaspresionesgeneradasdentrodelsistema
circulatorio.Estncompuestasporcilndrosconcntricosdispuestosunodentrodelotro,enloscualesexistencomponentes
celularesyextracelulares(fig.4).Tressonlascapasquedispuestascomocilindros,formanlaestructuraarterialyquese
denominandelaluzarterialhacialaperiferiadelasiguientemanera:
1.Intimaarterial.
2.Capamediaomsculoelstica.
3.Capaexternaoadventicia.
Capantima
Elendotelioeslazonamsinternadelantimaarterialprecisamentelaqueseencuentraenelmsprximocontactoconel
torrentecirculatorio.Estasituacintopogrficadelendotelioledalacaractersticadeunainterfasebiolgicadecapitalimportancia
enlahomeostasisvascularyenlasrelacionesflujosanguneoparedarterial(11).
Lantimaarterialestconstitudaasuvezporvariaszonas:lamsinternayencontactoconlasangrecomohemossealadoes
lacapaendotelial,compuestaporunamonocapacontinuadeclulasmetablicamentemuyactivas,lacualseextiendeatravs
detodoelsistemavascular,porlocualconstituyeelrganomsextensodelcuerpohumano.Supesosecalculaen3.5Kgysu
extensinoscilaen400a1000m2,segndiversosinvestigadores.
Enlosltimosaos,elconocimientoenlapatogeniadelasenfermedadescardiovascularessehaprofundizado,debidoala
demostracindelaparticipacindelendotelioenlahomeostasisvascular(1112).Nohacemuchotiempoan,lamembrana
endotelialeraslodescritacomounasimplemembranasemipermeablededoblevaenrelacinconeltorrentecirculatorioyla
paredarterial,hoyencambio,seconsideracomounverdaderorganoconmltiplesydelicadasfuncionesdetipoendcrino,
paracrinoyautocrinolgicas(121314).
Lasclulasendotelialesvaransumorfologadeacuerdoconelsitiodelrbolarterialendondedebenrealizarsufuncin.Las
reasconmayorpredisposicinaldesarrollodeplacasaterosclerosasseencuentranencurvaturas,ramificacionesarteriales,
ostiums,presentandounamorfologadetipooctogonalodeempedrado,mientrasqueenlaszonasmsresistentesala
aterosclerosis,estasclulastienenformaorientadaendireccinalflujocirculatorio.Laimplicacinbioqumicaybiolgicadela
disposicinoctogonal,esunaumentodelapermeabilidaddelaparedalpasodemolculaslipoproteicasydeotranaturaleza,que
predisponeaunamayortendenciaaldaoateroscleroso(14).
Launinentrelasclulasendotelialesvaradesdeunsimplecontactoentrelasmembranascelulareshastaverdaderospuentes
deunin,denominadosdesmosomas.Lasunionescelularesendotelialesvarandeacuerdoalascaractersticasytopografade
cadavaso,porlocualpodemosdecirqueningunaclulaendotelialesexactamenteigualalaotra.ElEndotelioporende,noes
unacapauniforme,esuntejidoespecializadoquecambiasumorfologacelularsegnsulocalizacinofuncinenelcuerpo
humano.Cadaclulaendotelialtienesuspropiascaractersticas,atributos,configuracin,microdominios,tiposdeselectinas,
sutanciasquimiotcticas,inmunoglobulinasyreceptores,queconfierenindividualidadyunsinnmerodefunciones.Lacapade
clulasendotelialesdescansasobreunamembranabasaldebajodelacual,seencuentraelespaciosubendotelialqueenetapas
tempranasdelavida,esdepocogrosorperoqueseincrementaeneltranscursodelosaos,demaneraquealos10aosde
edad,estprcticamentedesarrollado.
Esimportantediscutirlaconstitucindelantimaarterialporqueesrelativamentefrecuentequealdescribirlafisiopatologadela
aterosclerosis,nosedefinanadecuadamentelosdetallesdesuanatomohistologa.Losbioqumicosyfisilogosconsideranque
ntimayendoteliosonsinnimos,mientrasquelospatlogosdescribenalantimacomointegradoporvariasestructurasasaber:
1.Capaendotelialoendotelio.
2.Membranabasal.
3.Subendotelio(fig.5).
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Algunosgruposdeinvestigadoresincluso,consideranquelacapaelsticainternaarterial,espartedelantimaarterial.Creemos
queladescripcindelosmdicospatlogoseslacorrectaparadescribirlaestructuradeestazonaarterial.
Bajolamembranabasalquesirvedeapoyoalendoteliovascularcomohemossealado,seencuentraelSubendotelioconstitudo
abasedecolgeno,fibronectina,microfibrillas,proteoglicanosyelastina(figs.6y7).Laproporcindecadaunodeestos
componentesdelsubendotelioesvariable,segnelniveldelrbolvascularconsiderado(7).
EntrelasmsdestacadasfuncionesdelEndoteliovascularsobresalen:
1.Actacomounabarrerasemiimpermeableentrelasangreylaparedvascular.
2.Eselencargadodelafuncinvasomotoravascular,manteniendoelequilibrioentrelassustancias
vasodilatadorasyvasoconstrictoras,conligeropredominiodelavasodilatacin.
3.Mantienelabalanzadetromborresistenciafisiolgica,pormediodelequilibrioentresustanciasprocoagulantesy
anticoagulantes.
4.Ejerceregulacinenlaproliferacinymigracincelulardelmsculoliso,macrfagosyfibroblastos.
Conformeavancemosennuestradescripcinfisiopatolgicasobrelaaterosclerosis,iremosaadiendocaractersticaspropiasde
cadacapavascularquemagnificansuparticipacinendichoproceso.
Debemossealardesdeahora,queunadelascaractersticasmsimportantesdelendoteliovascular,essutromborresistencia,
debidoalocualloscorpsculossanguneosnosufrenningnimpedimientoensutrasladocirculatorio,actuandoeltuboendotelial
comoun"tobognencerado".EstacaractersticafundamentalmenteesdadaporlasntesisendotelialdeProstaciclina,sustancia
antiagreganteplaquetariayvasodilatadora,descubiertahacevariosaosporMoncadayVane(151617),queesproducidaporla
clulaendotelialapartirdelcidoaraquidnicolacualseoponealaaccinagreganteplaquetariayvasoconstrictora,del
tromboxanoA2sintetizadoporlasplaquetas.Enefectoencondicionesfisiolgicasexisteunequilibrioentrelasntesisplaquetaria
deTromboxanoA2ylaSntesisdeProstaciclinaporpartedelendotelio.Elefectovasodilatadoryantiagreganteplaquetariodela
ProstaciclinaesreforzadoporelFactorderelajacinderivadodelendotelio(EDRF)descubiertoporFurchgottyZawadzji(18)e
identificadoen1987porelgrupodeMoncadacomoelOxidoNtrico(NO)(19)yquenormalmente,essintetizadoporlasclulas
endotelialessanas.Cuandoexistelesinodisfuncinendotelial(vermsadelante),laproduccindeProstaciclinayOxido
ntricodisminuye,alterandolabalanzadelatromborresistenciaafavordelTromboxanoA2,predisponiendoafenmenos
trombticosyvasoconstrictores.EnelsiguientegrficoesquematizamoslaformacindelaProstaciclinayelTromboxano,unode
origenendotelialyelotroprovenientedelasplaquetas:(16).
Comohemossealado,bajolacapamonocelularendotelialdelantimaarterial,seencuentralamembranabasalybajoella,el
subendoteliointegradoporuncomplejoabasedecolgeno,fibronectina,microfibrillas,proteoglicanosyelastina,enproporciones
variablessegnelniveldelrbolvascular.(fig.7).Algunosdeestoscomponentessonmuytrombognicos,porlocualcuandose
produceunadehiscensiadelamembranaendotelial,quepermitaelcontactoentreelementosdeltorrentecirculatorioconel
subendotelio,sefavorecenlosfenmenostrombognicos.Laadhesinplaquetariaalassuperficiessubendotelialespermitirpor
ejemplo,laformacindeagregadosplaquetariosytrombos.Elcolgenosubendotelialeselcomponentemstrombognicoparael
desarrollodeestosfenmenos.Parmetroshemodinmicosyreolgicosquedeterminanfenmenosdecizallamientoendotelial,
ligadosalanaturalezadelflujosanguneo,lageometravascularetc.(vermsadelantelateorahemodinmicadela
aterosclerosis),intervienenenelfenmenosdeadhesinplaquetariaalsubendotelio.ElfactordeWillebrandgeneradoenel
endoteliovascularintervienefinalmenteenelfenmenodeadhesinplaquetaria,actuandocomounpegamentoentrelasuperficie
delaplaquetayelsubendotelio,enpresenciadedaoenlacontinuidaddelaparedendotelial.
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2.CapamediaoMsculoElstica
Lacapamediaomsculoelsticaarterialestlimitadahaciaadentroyhaciafuera,porlascapaselsticasinternaylaexterna
respectivamente.Laprimeraseparalacapamediadelantimaarterialyesunaformacinfestonada,parecidaaunfieltro,con
agujerosensusuperficie,loscualespermitenelintercambioentrecomponentesdelacapamediaconelsubendotelioy
visceversa.Ellmiteexternodelacapamediaarterialestconstitudoporlalminaelsticaexterna,queesotrofieltroms
delgado,semifestonadoymaldibujado,elcualseparalacapamediadelacapaexternaarterialoAdventicialaquedescribiremos
msadelante(fig5).Elcontenidodeestacapamediamusculoelsticasoncapasconcntricasdemusculaturalisa,orientadas
transversalmentealejeprincipaldelaarteria,lascualesasuvez,estnrodeadasporredesdecolgenayelastina.Larelacin
entrelasfibrasmusculares,lacolgenaylaelastinaestanperfecta,quepermitelamximainteraccinentrelafuerzayla
relativainflexibilidaddelacolgenaconlaspropiedadesdeelastina,conloqueselogralamejoradaptacinfuncionaldelas
arteriasalasdiversascircunstanciasfisiopatolgicasquepuedanpresentarse.Comoveremosposteriormente,lasclulas
musculareslisasdelacapamedia,parecenserdeextremadaimportanciaenlaproduccindelprocesoaterosclertico,atrapando
lpidosyemigrandohaciaelsubendotelio,paraconstiturseenparteimportantedelafisiopatologadelaplacaateromatosa(20).
3.Capaexternaoadventicia
Eslacapaotuboconcntricoexternodelasarteriasyestconstitudaporunaenvolturadefibrascolgenas,enlacualsehallan
losfiletesnerviosos,loslinfticosylosvasosnutriciosdelaarteria(vasavasorumovasosdelosvasos).Estacapasirvede
soportemecnicoalaarteria,cuandolacapamediaarterialestdebilitadaporelprocesoateroscleroso(fig.5).
Acontinuacinesquematizaremosunresumendelaconstitucindelasdiferentescapasarterialesquehemosdescrito
anteriormente:
4.Teorasdelaaterosclerosis
INTRODUCCION
Lasprimerasteorasfueronestablecidasporanatomopatlogoshacemsdeunsiglo,propuestasporVonRokitanskyen1852y
porRudolphVirchowen1862.EstasdosprimerasHiptesisseconstituyeronpormuchosaos,enlaspostulacionesms
importantessobrelafisiopatologadelpadecimientoyfuerontituladascomola"hiptesistrombticaodelaIncrustacion"y"la
teoralipdicaodelaInsudacin",respectivamente.Losmecanismoscitadosporestosinvestigadoresdifierenelunodelotrosin
embargo,sealanconsorprendenteprecisin,fenmenoscausantesdelaenfermedad,queaosdespusfueroncomprobados
pormediodelainvestigacincientficaylaepidemiologa.Porelloenestaintroduccin,deseamosexpresarunreconocimientoa
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esegrupodeinvestigadoresquesincontarconlosgrandesavancestecnolgicosactuales,aplicaronsuesfuerzoyclara
deduccinendesentraarelmisteriodelaAterosclerosis.
TEORIADELAINCRUSTACIN.
Llamadatambinteoratrombognica,fuedesarrolladaporRokitanskyycols.(21).Esteinvestigadorsugiriquelasplacas
ateromatosasseoriginabanapartirdelosdepsitosdefibrinaenlantimaarterial.Sebasabaenlapresenciadefibrinaenla
placaaterosclerosa,porloquepropusoquelafibrosisinicialdelantimaeraelresultadodelaorganizacindeuntromboblancoo
plaquetario,elcualunavezincorporadoalaparedvascular,provocaraespesamientocontransformacinpatolgicaconsecutiva
delantima.Estostrombossedepositaranenzonaspreviamentelesionadasdelendoteliovascular,provocadaspordiversas
causas.AosdespuslateoraesrevisadaporDuguidycols(2223),quienamplilospostuladoseincluylaparticipacinde
microtrombosydepsitosgrasoscomounasecueladeladesintegracindelosglbulosrojos.MustardyMurphy(242526)
demostraronquelosmicrotrombosplaquetariospuedenformarsesobreunendotelionormal.Estosltimosinvestigadores,
aceptaronpostuladosdelateoralipdicaodelaInsudacin,sugiriendodelahiperlipidemiapodraprovocarcambiosenlantima
arterial,similaresalosdeunalesin,destacandoquelalocalizacindemicrotrombosplaquetarios,esfrecuenteendondese
desarrollancambiosenelpatrndeflujo,comosucedeenlasbifurcacionesoenlosostiumsarteriales(vermsadelante).
LateoradelaIncrustacinnohasidoplenamenteaceptadaporlosinvestigadoresporquelosestudiosanatomopatolgicossobre
lahistorianaturaldelasplacasaterosclerosasenhumanos,nohalogradoencontrarunnmerosuficientedemicrotrombosenlos
sitiosesperadosyenelmomentoindicado,paraqueinicielalesinprimariaylaprogresindelprocesoateroscleroso(27).
Estudiosexperimentalesadems,hanmostradoqueinclusolesionesendotelialesextensasproducidasporuncatterprovistode
balnyotrasmanipulacionesexperimentalesquedestruyenlantima,nodesarrollanlaformacindeuntrombomuralprogresivoni
laformacindelaplacaaterosclerticaclsica(2829).
TEORIADELAINSUDACION:
Tambindenominadateoralipdica,fuepropuestaporVirchow(30).Lamismasealaquecualquierlesinmecnicaoinflamatoria
delendoteliovascularpuedefavorecerlainsudacindelpidosplasmticosenlantimaarterial.LateoradelaInsudacinenfatiza
larelacinentrelaelevacincrnicadelcolesterolsricoylaproduccindelesionesaterosclerticasclsicasyprogresivas.
Virchowsealqueelateromaesunaenfermedadintrnsecadelaparedarterial,generadacomounarespuestatisularaagentes
nocivosprovenientesdelasangre,capacesdedesarrollarunarespuestainflamatoria(endarteritisdeformans).
Conelpasodelosaosseleaadialateora,elmecanismodeinsudacindelpidos,enloquesesealaqueelaumentode
elloseneltorrentecirculatorio,escapazdeimbibirlascapasarterialesydesarrollarlaenfermedad.LateoradelaInsudacinse
fortalecicondiferentesestudiosexperimentalesenanimales,quemostraronquealsometerselosmismosadietasaterognicas
(colesterolygrasassaturadas),aumentabaenformanotoria,laacumulacindelpidosenlascapasarteriales(31).Estos
experimentoshantenidoigualresultadoenhumanos,endondesehacomprobadolarelacinconstantequeexisteentrela
elevacincrnicadelcolesterolsricoylaproduccindelesionesaterosclerticasclsicasyprogresivas.Lahipercolesterolemia
puedeserdeorigenendgeno,comoresultadodefactoresgenticosoenfermedadesmetablicas,opuedeserdeorigenexgeno
producidoporelefectoprolongadodeunadietaricaengrasaycolesterol.Igualmente,hasidocomprobadalarelacininversa,es
decirquesielniveldelcolesterolsricosemantieneenlmitesbajosenhumanosyenlagranmayoradeespeciesde
mamferos,lapresenciadeaterosclerosisesrara(32).Losdatosqueapoyanestasrelacionessehanobtenidodemuchostipos
deestudios,epidemiolgicos,regionalesyanatomopatolgicos,delasplacasaterosclerticasyposteriormente,fueronapoyados
porexperimentosclinicopatolgicoseinvestigacionesdebiologacelularypatologamolecular.(3233).
Enladcadade1950a1960,Tracyycols(3435)comprobaronquelaslesionesaterosclerticasestabanformadas
fundamentalmenteporlipoprotenasdebajadensidad(LDL).LaslipoprotenasLDLtienenunaafinidadespecialporlos
glucosaminoglucanosdelsubendotelio,quesonricosencondroitinsulfatodecargaelectronegativa,locualesejercenunaatraccin
electrostticaconzonasespecficasdelaapoprotenaB100delasLDL,ricasenargininaydecargaelectropositiva.Como
veremosmsadelante,estaatraccinelectrostticaesunadelascausasderetencindelasLDLenelsubendotelio,paso
importanteeneldesarrollodelaaterosclerosis(36).
Todolocontrariosucedeconlaslipoprotenasdealtadensidad(HDL),cuyapresenciaenlaplacaateromatosaesnula,loquese
hademostradopormediosinmunoqumicosyfisicoqumicos(37).Dehecho,enlaactualidadsabemosquelacardiopata
isqumicaaterosclerosacoronaria,estenrelacininversaconlaconcentracindelcolesterolHDL,demaneraqueentremsalta
laconcentracindeestalipoprotenas,menorriesgodedesarrollodeaterosclerosisexiste(38).
Figura1
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Losvasossanguneos(arterias)sanas,tienensusparedeslisas,sinirregularidadesyconservanunaelasticidadnormal.Porno
tenerateromaspermitenunflujoadecuadoenellas.
Figura2
Enestaetapalasangretienedificultadparacircularypuedenpresentarsecomplicacionesdelaplaca(calcificacin,ruptura,
trombosisis,etc.),manifestndoseentonceslaanginadepecho,infartodelmiocardioomuertesbita.
Figura3
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Coneltranscursodelosaoslaplacaeventradasecomplica,obstruyendogranparteotodalaluzdelaarteria,produciendouna
severaenfermedadoclusivaaterosclerosacoronaria,quellevaalaenfermedadisqumicamiocrdicay/oalamuertedelpaciente.
Figura4
Tressonlascapasdispuestascomocilindrosqueformanlaestructuraarterial
Figura5
Lasparedesarterialesestncompuestasdecilindrosconcntricosdispuestosunodentrodeotroparaformartresfundamentales
capasendondeexistencomponentescelularesyextracelulares.
Figura6
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RelacinTopogrficaentreendotelioysubendotelio
Lantimaarterialestconstituidaporlacapaendotelialencontactoconeltorrentecirculatorio,lamembranabasalquesirvede
apoyoaestacapayporelsubendotelio(vertexto).
Figura7
Enrealidadestoscomponentessehallandistribuidosdemaneravariablesegnlalocalizacinenelrbolvascular.
Bajolamembranabasalquedaelsostnestructuralalacapamonocelularendotelialdelantima,seencuentraelsubendotelio,
convarioscomponentesquesesealanenlafigurayloscualessedistribuyendeunamaneravariablesegnelniveldelrbol
vascular.Elcolgenoesunodelosmstrombognicos.
Referencias
1.Strasses,H.:Aterosclerosisycardiopatacoronaria:lacontribucindelaEpidemiologa.CrnicadelaOMS.1972:Vol.26(1):7
12[Links]
2.DigirolamoM.andSchlantR.Hurst.2Edition1981.Ed.Toray [Links]
3.LongER,:Arteriosclerosis.Asurveyoftheproblem.TheMacmillanCompany.NewYork1933:pag.19[Links]
4.StamlerJ.EpidemiologiadelaCardiopataCoronaria.ClinMed.NA.1973:1:546[Links]
5.OficinadeSeguridadSocialdelosEEUU.1971.Pub.357.WashingtonD.C.[Links]
6.ComisinNAparainvestigacionesdeEnfermedadesdelCorazn.Circulation.1970.42A:55.[Links]
7.InterSocietyComissionforHeartDiseaseResouces.AtherosclerosisStudygroupandEpidemiologystudygroup.Circulation
1970.42:55[Links]
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S140941422001000200009 10/12
19/4/2017 Fisiopatologadelaateroesclerosis,primeraparte
8.HaulikR,FeinlebiM.ProccedingsoftheconferenceonthedeclineincoronaryHeartdiseasemortality.US.DepartamentOf
HealthEducationandWelfare.NIH.Publication1979:79161
9.WhyTheAmericandeclineinCoronaryHeartdisease.?Lancet.1980:183184[Links]
10.McGovemPG,PankowJS,ShaharE,DolisznyKM,FolsomAR,BlackbumH,etal:ForMinnesotaHeartSurveyInvestigatos.
RecentTrendsinacutecoronaryHeartDiseasemortality,MedicalCare,andriskfactors.N.Eng.J.Med.1996:334:884890
[Links]
11.RubanyGM,Theroleendotheliumincardiovascularhomeostasisanddiseases.J.CardiovascPharmacol.1933(supl.4)S1/S14
[Links]
12.KahlehM,B,TheroleofvascularendotheliuminthepathogenesisofconnectivetissuediseaseEndothelialinjury,activation,
participationandresponse.Clin.Exp.Rheumatol19908:595601[Links]
13.RossR.Thepathogenesisofatherosclerosis:aperpectivefor1990s.Nature1955,362:881889[Links]
14.HammersonF,HammersonE:Somestructuralfuncionalaspectsofendothelialcell.BasicResCardiol1985:80:49149:677
693.[Links]
15.MoncadaS,GryglewskiR,VaneJr.Andenzymeinsolatedfromarteriestransformsaggregation.Nature1976263:663665
[Links]
16.MoncadaS,VaneJr.Thediscoveryofprostaciclin.Afreshinsightintoarachidoniacidmetabolism.AcademicPress.New
York,SanFrancisco,London.1977,pag.155177[Links]
17.GryglewskiRJ.SzczeklikA,:ProstacyclinantatherosclerosisclinicalPharmacologyofProstaciclyn.Raven
Press.1981:pag.8895[Links]
18.FurchgottRF,ZawadzkiJV,Theobligatoryroleofendotheliumcellainrelaxationofarterialsmoothmusclebyacetylcholine.
Nature.1980:288:373368[Links]
19.MoncadaS,HermannAG,VanhoutteP,EndothelialderivedrelaxingfactorisidentifiedasNitricOxide.TrendPharmac.Sci.
1987:88:365368[Links]
20.Clark,JM.AndGlavo,S:StructuralintegrationofthearterialWall.J.Relationshipsandattachementsofmedialsmoothcellsin
normallydistendedandhyperdistendedaortasLab.Inves.1979.40:587[Links]
21.Rokitansky,C.Von:Amanualofpathologicanatomy.London.NewSydenhamSociety1852[Links]
22.Duguid,J.B.:Thedynamicsofatherosclerosis.AberdeenUniversityPress,1976.[Links]
23.DuguidJ.B.:Thrombosisasafactorinthepathogenesisofcoronaryatherosclerosis.J.PatholBacteriol1948.58:207
[Links]
24.MurphyE.A,Rowsell,H.G.DownieHGetal:Encrustationandatherosclerosis:Theanalogybetweenearlyinvivolesionsand
[Links]
25.MurphyE.A.andMustard,J.F.:Coagulationtetsandplateleteconomyinatherosclerosisandcontrolsubjects.
Circulation.1962.25:114[Links]
26.Mustard,J.F.Recentadvancesiinmolecularpathology:areviewplateletaggregationvasculatinjuryandatherosclerosis.
Exp.Mol.Pathol.1967.:366[Links]
27.GlagovSmRowlwy,D.A.CramerDB.AndPageR.G.:heartrateduring24hoursofusualactivityfor100normalMenJ.Appl
Physiol.1970.29:799.[Links]
28.Ross,R.andGlomset,J.A.Atherosclerosisandarterialsmoothmusclecell.Proliferationoffsmoothmuscleinakeyeventinthe
genesisofthelesinofatherosclerosis.Sciwnce,1973,180:1332.[Links]
29.Stermermann,MBandRoss,R.:ExperimentalatherosclerosisI.Fibrousplaqueformationinprimates,andelectronmicroscopic
study.J.Exp1976.136:769[Links]
30.VirchowR:GesammelteAdhandlungerzurWissenschaftlichenMedicinMeidingirSohnandCompany,Frankfurtam
main.1856:pag.458[Links]
31.Anistschkow.N.:UberdieVeranderungenderkaninchenaortabeiexperimentellerCholesterinsteatose.BeitPath.Anat.1913:56
79[Links]
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S140941422001000200009 11/12
19/4/2017 Fisiopatologadelaateroesclerosis,primeraparte
32.Kannel,WBetal.:SerumcholesterollipoproteinsandtheriskofcoronarydiseaseTheFraminghanstudy.AnnInterMed.1971:
74112[Links]
33.Goldstein,JLetal:Hyperlipidemiaincoronaryheartdisease.J.Clininvest.197352:15331543[Links]
34.Falconer,FFandAdams,Cw.:Therelationshipbetweennutritionalstateandseveretyofatherosclerosis.GuysHosp.Rep.1965
:114130[Links]
35.TracyRE,MerchantEBandKaoV:Ontheantigenicidentityofhumanserumbetaandalpha2lipoproteinsanttheir
identificationinaorticintima.Circ.Res.1961.9:472478[Links]
36.OlssenV.OlofssonS,O,BondjersG.MolecularparametersthatcontroltheassociationoflowdensitylipoproteinApoB100
withchondroitinsulphate.BiochemBiophysActa1991:10973744[Links]
37.TracyRe.DzogaK,andWisslerRW:Sequestrationofserumlowdensitylipoproteinsinthearterialintimabycomplex
formation.Proc.Soc.Exp.Biol.Med.1965:118:10951098[Links]
38.Kao,VC.andWisslerRW:AstudyoftheInmunohistochemicallocalizationofserumlipoproteinsandotherplasmaproteinsin
Humanatherosclerosislesiones.Exp.Mol.pathol1965.4:465479[Links]
*JefedeClnica,ServiciodeCardiologa
HospitalSanJuandeDios.C.C.S.S.
CatedrticoAsociadodeFisiopatologa
EscueladeMedicina.UniversidaddeCostaRica.
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