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Piura, 03 de Mayo del 2013

Ao de la Inversin para el Desarrollo Rural y la Seguridad


Alimentaria

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA


Facultad de Medicina Humana

UNIDA CLNICA Y ANATOMA PATOLGICA DE


D II: ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRNICAS

Curso: MECANISMO DE AGRESION Y DEFENSA II.

Tema: CLNICA Y ANATOMA PATOLGICA DE


ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRNICAS

Docente: DR. PEDRO DELGADO RODRGUEZ.

Integrantes:
RENTERA VALDIVIEZO, CLAUDIA
REYES CASTRO, YAMILA
SAAVEDRA GUEVARA, JAIME
SAN MARTN MULATILLO, SANDER
SMBALA JALCA, GIENNIER
VILLALTA LIZANA, JACK
VILCHERREZ CHERO JOS
ZAPATA MASAS, VANESA
ESPINOZA ARRUNTEQUI, LUIS
SANTOS PINGO, YESENIA
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Clnica y Anatoma Patolgica de enfermedades inflamatorias agudas.

1. LEISHMANIASIS

Es una enfermedad inflamatoria crnica de piel mucosas y vsceras, causada por un


parsito protozoo intracelular obligado (macrfagos), flagelado con cinetoplasto,
denomidadoLeishmania, y transmitida por la picadura de insectos dpteros de la familia
Phlebotomidae, gnero phlebotomus y lutzomyia. Endmica en todo Oriente medio, sur de
Asia, frica y Latinoamrica; y epidmica en Sudn, India Bangladesh y Brasil, donde
han muerto mltiples personas por leishmaniasis visceral.

AGENTE ETIOLGICO

El agente etiolgico de la leishmaniasis es un protozoario dimrfico


del gnero Leishmania, que pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden
Kinetoplastida y a la familia Trypanosomatidae. En la actualidad, el gnero Leishmania se
divide en dos subgneros, segn su desarrollo en el intestino de los flebtomos vectores:
Leishmania, en el intestino medio o anterior, y Viannia, en el intestino posterior, medio y
anterior de los flebtomos. Morfolgicamente las distintas especies de leishmania no se
pueden identificar. Para llegar a la clasificacin de las especies del gnero leishmania se
debe considerar ciertas caractersticas:

a) biolgicas: morfologa, tipo de desarrollo en el flebtomo vector, crecimiento en


los mediosde cultivo, desarrollo en el hospedador vertebrado;

b) bioqumicas: electroforesis de isoenzimas, anlisis del ADN del ncleo y del


cinetoplasto;

c) inmunolgicas: reactividad del parsito con anticuerpos monoclonales y


serotipificacin del factor de excrecin y taxonoma numrica para definir mejor
la evolucin molecular y la relacin filogentica de los parsitos del gnero leishmania.

Las leishmanias se presentan bajo dos formas diferentes. Una, promastigota, que es
mvil y flagelada, comnmente encontrada en el vector invertebrado, libre, alargada, de
10 a 14 por 1,5 a 3,5 mm, se multiplica en el vector y migra a la parte anterior del
mosquito y est all hasta ser inoculada (Figura 3). Y la otra, amastigota, es inmvil,
intracelular, dentro de los macrfagos y otras clulas del sistema reticuloendotelial del
husped vertebrado, redondeada u ovoide, de 2,5 a 5,0 por 1,5 a 2,0 mm

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En el Per se han identificado cinco especies de leishmania:

1) Leishmania (V) brasiliensis;

2) Leishmania (V) guyanensis;

3) Leishmania (V) peruviana;

4) Leishmania (V) lainsoni;

5) Leishmania (L) amazonensis.

En la amazona se reconocen tres especies como agentes causantes de leishmaniasis


llamada tambin leishmaniasis selvtica o espundia: L. (L) amazonensis, L. (V)
guyanensis y L. (V) brasiliensis. Esta ltima es la de mayor importancia en esta regin.

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Entre los 600 y 2 000 msnm (Ayacucho, Pasco, San Martn, Hunuco) se ha reportado la
presencia de L. (V) lainsoni[9]. La forma cutnea andina, llamada UTA, es causada por la
L. (V) peruviana, que se desarrolla entre los 600 y 3 000 msnm.

En Amrica Latina, los subgneros de Leishmania y Viannia contienen numerosas


especies de las que slo algunas infectan al hombre:

Subgnero Leishmania
Leishmania (Leishmania) chagasi *
L. (L) enrietti
L. (L) mexicana*
L. (L) pifanoi*
L. (L) hertigi
L. (L) amazonensis*
L. (L) deanei
L. (L) aristidesi
L. (L) garhami*
L. (L) venezuelensis*
L. (L) forattinii
Subgnero Viannia
Leishmania (Viannia) brasiliensis*
L. (V) peruviana*
L. (V) guyanensis*
L. (V) panamensis*
L. (V) lainsoni*
L. (V) shawi
L. (V) naiffi*
L. (V.) colombiensis
L. (V.) equatorensis
* Especies que infectan al hombre

CICLO BIOLGICO DE LA LEISHMANIA

Todas las leishmanias presentan un ciclo de vida similar y es importante conocer cada
una de las etapas para poder entender y aplicar ciertas medidas decontrol. La leishmania
es heterognea y completa su ciclo biolgico usando dos huspedes. Se pueden producir

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diferentes ciclos (Figura 5): Uno, principalmente silvestre, en el que la leishmania circula
entre los reservorios naturales, y mantiene el ciclo con la participacin de los vectores
propios de la zona endmica. En un segundo ciclo, los vectores infectados pueden atacar
al hombre y a los animales domsticos o peridomsticos. Se puede producir un tercer
ciclo, en el que el propio enfermo con leishmaniasis se constituye en reservorio.

El ciclo empieza cuando el vector toma sangre de un vertebrado infectado, para


alimentarse, e ingiere macrfagos infectados con amastigotes presentes dentro de la piel.
La transformacin del amastigote a promastigote ocurre dentro de las siguientes 24 a 48
horas. Los promastigotes se multiplican activamente por divisin binaria longitudinal.
Algunos quedan libres desde el inicio en el lumen intestinal; otros se adhieren a la pared
por hemidesmosomas. La localizacin del parsito en el intestino vara de acuerdo a cada
especie de vector y de leishmania. Despus de la replicacin en el intestino, los
promastigotes migran al esfago y la faringe. En el tubo digestivo de la hembra del vector,
los promastigotes son estructuraspiriformes o fusiformes que presenta la extremidad
posterior ms delgada que la anterior, su cuerpo es flexible y se mueve por la accin de
un flagelo libre situado en la parte posterior que es casi de igual tamao que el cuerpo; el
ncleo se localiza en el centro de la clula y el cinetoplasto entre el ncleo y la extremidad
anterior somtica; el rizonema parte del cinetoplasto y se contina con el flagelo libre.

Cuando el vector infectado pica a un husped le inocula entre 10 y 100 promastigotes


presentes en la proboscis y que penetran en la dermis. La saliva del mosquito tiene un rol

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en el establecimiento de la infeccin, debido a que reduce la produccin del xido nitroso


por los macrfagos activados. En los vectores excesivamente infectados, la proboscis
est congestionada, lo que hace difcil alimentarse, por lo que el mosquito realiza
mltiples picaduras e inoculaciones. Los promastigotes no migran activamente hacia los
macrfagos, permanecen en el espacio intercelular y activan el complemento por una va
alternativa, que inicia la acumulacin de neutrfilos y macrfagos. Aunque muchos
promastigotes son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares, unos pocos se
transforman en amastigotes en las clulas del sistema reticuloendotelial, en un periodo de
3 a 4 horas en promedio, permanecen en estadio estacionario por 36 horas
aproximadamente y, luego, empiezan a reproducirse.

La adhesin entre el parsito y los macrfagos es una etapa fundamental para la invasin
de las clulas del husped. Sobre la superficie de la Leishmania han sido identificados
numerosos receptores, entre los ms importantes la glicoprotena 63 (gp63) y el
lipofosfoglicano (LPG), que son usados por los parsitos para adherirse a los macrfagos.
Las especies de Leishmania han desarrollado varios mecanismos para resistir la actividad
digestiva y antimicrobiana de las clulas fagocticas. Los amastigotes son ms resistentes
que los promastigotes a los mecanismos antimicrobianos inducidos por citoquinas
dependientes del oxgeno, lo que refleja una adaptacin al crecimiento intracelular.

El amastigote tiene forma ovalada o redondeada, carece de flagelos y de membrana


ondulante y, por tanto, es inmvil. En los preparados teidos con Wright y Giemsa se
observa una membrana citoplasmtica, que le sirve de sostn y envoltura; un citoplasma
azul claro y, ocasionalmente, un cariosoma central o excntrico. En el citoplasma est
incluido el ncleo de color rojo prpura, de localizacin excntrica, dirigido un poco hacia
la extremidad posterior. El cinetoplasto, que se tie intensamente de rojo y que se ubica
cerca y delante del ncleo, es una estructura mitocondrial especializada que contiene una
cantidad sustancial del ADN extranuclear, contiene el corpsculo parabasal y un
blefaroplasto puntiforme. El axonema o rizonema es un filamento que parte del
cinetoplasto y se dirige a la membrana celular.

Los amastigotes se multiplican por fisin binaria dentro de vacuolas parasitforas de los
macrfagos. Primero, inician la divisin del cinetoplasto, uno de los fragmentos conserva
el rizonema, mientras que el otro forma su propia estructura flagelar. Luego, sigue la
divisin del ncleo por mitosis y concluye con la del citoplasma, en sentido
anteroposterior. La cantidad de amastigotes puede llegar hasta 200, lo que ocasiona la

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distensin y ruptura del macrfago. Los amastigotes libres entran en nuevas clulas del
sistema fagocitario mononuclear, donde se multiplican de nuevo. El ciclo se reanuda
cuando el flebtomo pica a un husped para alimentarse de sangre.

EL VECTOR

La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebtomos, pequeas moscas que


abundan todo el ao en las zonas tropicales y en el verano, en las zonas templadas. Se
reconocen cinco gneros de flebtomos principales: Phlebotomus, Sergentomya,
Lutzomyia, Warileya y Brumptomya. Pero, se reconocen como vectores de la leishmania
solo a dos: En Europa, Asia y frica, el gnero Phlebotomus, y en Amrica, el gnero
Lutzomya.

En el Per, a la Lutzomyia se la conoce con el nombre de 'manta blanca' o 'titira'. Puede


habitar en reas desrticas, en la floresta y en reas peridomsticas. Sin embargo,
prefiere los lugares hmedos oscuros, en los que existe abundante vegetacin. Descansa
de da en los rincones, anfractuosidades de las piedras, muros o troncos de los rboles, y
vuela al atardecer. Las hembras son las nicas hematfagas y ms activas a la cada del
da. La lutzomyia es un mosquito pequeo, de 1,5 a 3 mm de tamao, su cuerpo est
cubierto de pelos y tiene las alas erectas en forma de 'V'. Su forma de vuelo es muy
particular, a manera de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y silencioso. El rea de
su vuelo puede abarcar hasta 200 m de donde se cra; sin embargo, puede ser
transportado por el viento a distancias mayores. Son, por lo general, de aparicin
vespertina entre las 18 y 20 horas y desaparecen progresivamente hacia la noche.

En el Per se han descrito 131 especies de Lutzomyia, de las cuales cinco son vectores
de la leishmaniasis tegumentaria. La especie que predomina es la Lutzomyiaperuensis,
que es vector de la leishmania en las provincias de Huarochir, Otuzco y Bolognesi; L.
ayacuchensis, en las provincias de Lucanas y Parinacochas; L. verrucarum, en las
provincias de Bolognesi y Huarochir, L. tejadai, en las provincias de Ambo y Hunuco; L.
pescei se correlaciona geogrficamente con algunas reas de leishmaniasis

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RESERVORIO

Existe una gran variedad de animales silvestres y domsticos que han sido implicados
como reservorios de las especies de Leishmania en Amrica. Es evidente la relacin
ecolgica estrecha que existe entre los vectores de un parsito y su animal reservorio.

En las reas andinas, se ha encontrado infectado naturalmente al perro domstico


(Canisfamiliaris), Didelphysalbiventis y a una gran variedad de roedores, que incluye a la
rata (Rattusrattus), entre otros. Se ha encontrado, en algunos estudios, que los parsitos
aislados en el hombrey en la rata pertenecen a la misma especie. En la selva, an no se
ha podido determinar los reservorios.

En Brasil se ha encontrado como reservorios de la L. (L) amazonensis a los marsupiales y


principalmente a los roedores Proechymis y al Oryzomys; de la L. (V) guyanensis, al
perezoso (Choloepusdidactylus), tamanda (Tamandu tetradctila), marsupiales y
roedores; de la L. (V) brasiliensis, a animales domsticos como perros, equinos, mulas y
roedores domsticos.

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2. MADUROMICOSIS o MICETOMAS EUMICTICOS

Los micetomaseumicticos se deben a la infeccin por un hongo verdadero en


contraposicin a los micetomasactinomicticos, causados por actinomicetos aerobios
(bacterias). En este trabajo nos ocuparemos exclusivamente de los
micetomaseumicticos, tambin llamados Maduromicosis

Maduromicosis, tambin conocidos como eumicetomas o pie de Madura son infecciones


crnicas de la piel, subcutneas y eventualmente, huesos y msculos, causadas por
ciertos hongos. Esta enfermedad, a pesar de ser relativamente rara, puede constituir un
problema de salud pblica por ser endmica en frica, y el subcontinente indio, aunque
tambin se observan en Brasil, Venezuela y Oriente Medio.

La enfermedad presenta tres caractersticas clnicas principales:

Tumoracin
Fstulas
Granos, que son aglomerados del agente etiolgico, envueltos por un proceso
inflamatorio.

Figura 1. a) Eumicetomapodal por Acremonium sp. b) Actinomicetoma por Nocardia sp. En ambos
casos se notan dos de las tres caractersticas de los micetomas: tumoracin y presencia de fstulas.
Los granos presentes en la secrecin que drena de las fstulas, a pesar de macroscpicos, no
pueden ser observados con el presente tamao de imagen.

El tratamiento es difcil y su fracaso puede llevar a progresin de la infeccin, algunas


veces siendo necesaria la amputacin del miembro afectado, con obvios daos sociales y
psicolgicos para el individuo.

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El eumicetoma es una enfermedad predominantemente de los miembros inferiores, por la


inoculacin directa del agente a travs de la piel del paciente descalzo; sin embargo,
cualquier rea del organismo puede ser comprometida.

Infecciones granulares cutneas

Las maduromicosis constituyen el grupo de las llamadas Infecciones granulares cutneas


que, adems del aspecto clnico, tienen como denominador comn la presencia de granos
en la secrecin que fluye de las lesiones fistulosas.

La inclusin de los micetomas causados por hongos y bacterias en el estudio de las


micosis profundas es hecha, no apenas por tradicin, sino fundamentalmente por las
semejanzas de los cuadros clnicos, patolgicos y radiolgicos.

CUADRO 1. PRINCIPALES AGENTES ETIOLGICOS DE LOS MICETOMAS.

HISTORIA

Segn LACAZ et al (1991) los micetomas fueron descritos por la primera vez, aunque que
de modo vago, en 1824, por GILL, que refiri un pie cubierto por crescencias fngicas
que excretaban un lquido licoroso perjudicial. La denominacin de pie-de-Madura es
atribuida a COLEBROOK (1848) en virtud de los casos haber sido observados en la
regin de Madura, en la India.

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En dos trabajos de 1860 e 1874, CARTER estudi minuciosamente la enfermedad,


describiendo partculas fngicas en el tumor y agregando ilustraciones extremamente
precisas. Fue l quien cre el trmino micetoma (del griego: hongo y tumor) bien
aceptado por no tratarse de enfermedad exclusiva de la provincia de Madura, ni de
enfermedad especfica del pie.

EPIDEMIOLOGA

El micetoma resulta de la implantacin traumtica de microorganismos originarios del


medio ambiente a travs de la piel del husped. Comprometen principalmente los pies
(70% de los casos), siguiendo en frecuencia las piernas y manos (FAHAL & HASSAN,
1992). Ms raramente se puede observar en la regin perianal (CHVEZ et al 2002).
Incide ms en individuos que trabajan en el campo, descalzos, en regiones donde los
agentes etiolgicos sean abundantes y la vegetacin rastrera presente espinas que
puedan causar pequeas heridas (MAHGOUB & MURRAY, 1973).

Los micetomas son encontrados principalmente en las regiones prximas al trpico de


Cncer o ms especficamente, entre las latitudes de 15 e 30 N (LEVITES 1990). No
obstante, han sido relatados casos espordicos fuera de esos lmites. Los pases donde la
incidencia de micetomas es mayor son relativamente ridos, con estaciones lluviosas
durante 4 a 6 meses por ao y con humedad relativa del aire oscilando entre 60 e 80%.
Son reas con temperaturas entre 30 y 37C. Los micetomas son endmicos
particularmente en India, Sudn, Senegal, Somalia, Venezuela, Brasil y Mxico.

La incidencia es cerca de cinco veces mayor en hombres que en mujeres, siendo el grupo
etario dominante de 30 a 50 aos. En reas endmicas puede comprometer nios y
ancianos (FAHAL & HASSAN, 1992). El hecho de comprometer ms hombres que
mujeres puede ser explicado por stos trabajar ms en el campo que las mujeres,
estando ms expuestos a los agentes causales.

AGENTES CAUSALES

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Los agentes de los micetomas pueden ser hongos verdaderos (eumicetomas) o


actinomicetos aerobios (actinomicetomas) (Cuadro 1). Hay predominancia de uno o de
otro en las diferentes regiones consideradas. En Brasil la proporcin es de cerca de 70%
de actinomicetomas para 30% de eumicetomas. En Mxico los actinomicetomas son
responsables por cerca de 98% de los casos, en cuanto en Sudn por 60%. Estos
microorganismos son saprfitos y el ser humano no hace parte de su ciclo de vida.

La enfermedad tiene evolucin lenta, poco dolorosa y poco agresiva, sin causar
compromiso del estado general del paciente, motivo por el cual solo acostumbran a
buscar auxilio mdico cuando la enfermedad ya esta avanzada.

Agente causal de Eumicetoma

En los micetomaseumicticos podemos observar granos negros (producidos por hongos


demcios) o granos blancos (por hongos hialinos). Entre las mltiples especies de hongos
que causan micetomas las ms comunes se encuentran resumidas en el Cuadro 2

CUADRO 2. PRINCIPALES ESPECIES DE HONGOS CAUSALES DE


MICETOMA EUMICTICO. (SEGUN LACAZ ET AL, 1991).

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CUADRO 3. PRINCIPALES ESPECIES DE ACTINOMICETOS CAUSALES DE

CARACTERSTICAS CLNICAS

Desde el punto de vista clnico, un micetoma se define como un proceso infeccioso


granulomatoso crnico localizado que afecta a tejidos cutneos y subcutneos. Se
caracteriza por la formacin de numerosos granulomas y abscesos, los cuales tienen
grandes agregados de hifas fngicas conocidas como grnulos o granos. Estos granos
albergan clulas que presentan unas llamativas modificaciones de sus estructuras
internas y externas, desde reduplicaciones de su pared celular hasta la formacin de una
matriz extracelular que acta como cemento. Los abscesos drenan al exterior a travs de
la piel y con frecuencia expulsan los grnulos. El procesos es bastante amplio y
deformador, y conlleva a la destruccin de msculo, fascias y hueso.

El Cuadro clnico de micetoma es de tumoracin, generalmente podal, poco dolorosa o


indolora. En cerca de 20% de los casos es dolorosa por la ocurrencia de Infecciones

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secundarias o compromiso seo. Estas tumoraciones son mamelonadas, con abscesos,


granos y fistulas, generalmente presentando secrecin serosanguinolenta, con costras
hemticas y reas hipercrmicas. Los granos pueden estar presentes en los abscesos o
drenando por las fstulas. Los pacientes frecuentemente relatan traumas asociados al
inicio de la enfermedad y demoran de meses a algunos aos para buscar auxilio mdico
(LACAZ et al, 1991).

Parece haber un aspecto ms agresivo en las infecciones por actinomicetos, siendo el


edema ms difuso y mal definido, con mayor tendencia a invadir tejidos adyacentes y
progresin ms rpida de enfermedad, adems de compromiso ms precoz y extenso de
los huesos; las fstulas son tambin ms precoces y la infeccin secundaria es ms
frecuente, con formacin de pus (MAHGOUB & MURRAY, 1973). Figura 2.

Figura 2. Actinomicetoma por Nocardia sp. paciente FAL. Se observa edema


difuso con mltiples fstulas en pie izquierdo

Los eumicetomas evolucionan ms lentamente, siendo el edema menos importante y ms


bien localizado. La tumoracin implantada en la hipodermis crece en direccin a los
tejidos profundos y a la piel. La masa es generalmente firme y arredondeada, pudiendo
ser lobulada y blanda o raramente, qustica. Los ndulos cutneos aparecen tardamente
y cuando fistulizan, la secrecin acostumbra ser sanguinolenta, con granos de un solo
color. Las fstulas antiguas tienden a cerrar, pero nuevas fstulas tienden a aparecer.
Figura 3. No hay relato de cura espontnea de micetoma (MAHGOUB & MURRAY, 1973).

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Figura 3. Eumicetomapodal con eliminacin de granos blancos.

DIAGNSTICO LABORATORIAL

La primera prueba de laboratorio en el diagnstico presuntivo de micetomas es hecha a


travs de la observacin del grano, sea al examen directo, despus de clarificacin con
potasa (KOH 10%), sea en fragmentos de biopsia coloreados por Hematoxilina-eosina
(HE).

Examen Directo

En los casos donde hay procesos fistulosos, el material que drena de las lesiones es rico
en granos parasitarios, de tal modo que un simple examen al fresco, entre lmina y
laminilla, permite examinar el material y determinar al posible agente causal de la
enfermedad.

Miclogos con experiencia pueden distinguir al examen directo o histopatolgico, granos


de eumicetos de los de actinomicetos. Se observa en el grano actinomictico masa

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irregular blanco-amarillenta, sin presencia de hifas; sin embargo, en el eumictico se


puede evidenciar la presencia de hifas en grano de hongo demcio (Madurella sp).

Los exmenes macro y microscpico de los granos son de fundamental importancia para
la diferenciacin de los micetoma. De esta forma, los granos observados al microscopio
ptico, por filamentos micelianosseptados, claros o castaos, indican que el agente causal
es un hongo filamentoso, caracterizando, as un micetomaeumictico. Entretanto, cuando
los granos presentan estructuras filamentosas, bien finas, que se fragmentan en
estructuras bacilares o cocoides, sugieren que el microorganismo causal sea una bacteria
filamentosa, perteneciente al grupo de los actinomicetos.

Los granos eumicticos se presentan constituidos por filamentos micelianos voluminosos,


septados y con paredes bien definidas. Poseen clamidosporos (esporos formados por
filamentos) y son desprovistos de clavas. Los granos actinomicticos (actinomicetomas)
son formados por entrelazado de filamentos muy finos, sin clamidosporos y muchas veces
con clavas en la zona perifrica radiada.

El color de los granos tambin ofrece subsidio importante para la identificacin del agente,
pues algunas especies tienen coloracin caracterstica (Cuadros 2, 3). La determinacin
inequvoca del agente etiolgico solo es posible a travs del aislamiento en medios de
cultivo especficos, utilizndose tcnicas de laboratorio apropiadas.

Examen histolgico

El examen histolgico, juntamente con el examen directo y el cultivo, se incluye entre los
principales mtodos diagnsticos de este grupo de dermatosis. El hallazgo del grano es
esencial para el diagnstico histopatolgico. Las fstulas y eventualmente granos, pueden
ser visualizados al examen histolgico en material coloreado por la HE o por coloraciones
especficas para hongos, como Grocott. En el caso de granos actinomicticos se observa
masa central basoflica y periferia eosinoflica con clavas radiales (Figura 4.)

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Figura 4. Lminas histolgicas de granos actinomictico y eumictico. Coloracin Hematoxilina-Eosina


(H-E).

Aislamiento e Identificacin del agente

Una gran variedad de microorganismos es capaz de producir micetomas. Ellos pueden


ser identificados por las caractersticas de la textura, morfologa y actividades biolgicas

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en cultivo. Las pruebas de actividad biolgica deben incluir temperatura ptima de


crecimiento, actividad proteoltica, utilizacin de azcares y de compuestos nitrogenados.
Los granos son la fuente de cultivo y deben estar viables y libres de contaminantes. Los
medios de cultivo ms utilizados son el garSabouraud y Agar chocolate. El aislamiento
de los agentes frecuentemente fracasa, la tcnica es trabajosa y la posibilidad de
contaminacin puede llevar a resultados falsopositivos. Adems de eso, la identificacin
de los organismos requiere experiencia (FAHAL 2002).

3. SARCOIDOSIS

La sarcoidosis es una enfermedad multisistmica de etiologa desconocida caracterizada


por inflamacin granulomatosa no caseificante de los rganos afectados.

EPIDEMIOLOGA

La sarcoidosis es una enfermedad relativamente frecuente, de distribucin mundial,


aunque con una incidencia desigual que vara segn la zona geogrfica, el clima, la raza y
el sexo, ya que parece existir mayor susceptibilidad en las mujeres que en los varones. La

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prevalencia vara desde uno a 40 casos por 100.000 habitantes, y las mayores
prevalencias se han registrado en los pases nrdicos y en la poblacin afroamericana de
Estados Unidos.

La edad de aparicin se sita preferentemente entre los 20 y los 40 aos, con un pico
situado entre los 20 y 29 aos; en los pases nrdicos y en Japn se produce otro pico de
incidencia en mujeres de 50 aos de edad. Es ms frecuente en mujeres, sobre todo en
los casos con eritema nudoso como forma de presentacin.

Tambin se han descrito casos de sarcoidosis familiar, que afecta generalmente a


miembros del mismo sexo, sobre todo a mujeres, y a gemelos homocigticos. Adems del
componente gentico, en el desarrollo de la enfermedad parece existir un factor
ambiental, que se demuestra por la afeccin de familiares no consanguneos y por la
existencia de brotes comunitarios bien documentados entre personas que trabajaban en
un espacio compartido.

ETIOPATOGENIA

La etiologa es desconocida, aunque el hecho de que los pulmones sean las estructuras
afectadas con mayor frecuencia y la descripcin de brotes comunitarios sugieren que el
agente causal podra ser inhalado y que podra existir una transmisin persona-persona.

La mayora de las hiptesis contemplan una causa infecciosa que inducira una respuesta
inmunolgica persistente y exagerada en individuos susceptibles. La descripcin de casos
de sarcoidosis transmitidos tras un trasplante cardaco o de mdula sea apoya la
existencia de dicho agente infeccioso. Se han implicado varios
agentes infecciosos, virales (virus del herpes humano, retrovirus, virus de Epstein-Barr),
bacterianos (Propionibacteriumacnes, Borreliaburgdorferi, Micoplasma, Chlamydia,
Nocardia) y micobacterias(Mycobacteria tuberculosis, Mycobacteria paratuberculosis),
pero hasta el momento no se ha conseguido aislar ningn microorganismo.

Estas hiptesis se basan en estudios serolgicos que muestran ttulos elevados de


anticuerpos frente a estos microorganismos, lo que probablemente no sea ms que un

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epifenmeno debido al aumento policlonal de inmunoglobulinas generado por la


hiperactividad de las clulas B.

La patogenia de la enfermedad tampoco es bien conocida, pero parece claro que existe
una respuesta inmunitaria celular excesiva frente al estmulo antignico que determina la
activacin de los macrfagos y la produccin de interleucina-1 y otras citocinas, que a su
vez estimulan la produccin de los linfocitos T colaboradores (CD4) en el lugar de la
lesin. Estos linfocitos CD4 activados producen una serie de mediadores, como la
interleucina-2, el factor quimiotctico de los monocitos, el factor inhibidor de la migracin
de los macrfagos y el interfern gamma, entre otros. Estos mediadores estimulan la
activacin de linfocitos B, condicionando la aparicin de una hipergammaglobulinemia, as
como la transformacin de los monocitos y macrfagos activados en clulas epitelioides y
clulas gigantes multinucleadas. La acumulacin de estas clulas deriva en la formacin
de granulomas. En la sarcoidosis existe una proliferacin de linfocitos CD4 de manera
compartimental; as, mientras que en los rganos afectados existe una acumulacin
excesiva de estas clulas con incremento de la relacin entre los linfocitos T
colaboradores/supresores (CD4/CD8), en el resto esta suele ser normal o estar
ligeramente disminuida.

ANATOMA PATOLGICA

La lesin caracterstica de la sarcoidosis es el granuloma no caseificante (fig. 1). La lesin


granulomatosa tpica tiene un ncleo central formado por clulas epitelioides y clulas
gigantes multinucleadas derivadas de la activacin de los macrfagos, rodeado por una
corona de linfocitos T con un pequeo nmero de linfocitos B, que forman el borde del
granuloma. En todos los estadios de la formacin del granuloma, excepto en las fases
iniciales, se forma una densa banda de fibroblastos y mastocitos a su alrededor que
puede determinar la formacin de fibras de colgeno y la evolucin de la lesin
granulomatosa hacia una fibrosis irreversible.

Aunque no son granulomas necrosantes, pueden existir pequeos focos de necrosis en


su interior. Las clulas del granuloma, sobre todo las clulas gigantes, pueden tener
inclusiones citoplasmticas, como los cuerpos de Schaumann o los cuerpos asteroides.

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No obstante, el granuloma y los cuerpos de inclusin no son especficos de la sarcoidosis,


y se pueden encontrar en una gran variedad de enfermedades, como infecciones
(micobacterias, hongos), neoplasias (leucemias, linfomas), alveolitis alrgica extrnseca,
enfermedad de Crohn, enfermedad celaca, enfermedad granulomatosa intestinal,
enfermedad de Whipple, neumoconiosis, etc.

FORMAS DE PRESENTACIN CLNICA

Las formas de presentacin de la enfermedad dependen del rgano afectado y pueden


ser muy variables. En nuestro media la primera manifestacin de la sarcoidosis suele ser
la aparicin de eritema nudoso, seguida en frecuencia por sntomas respiratorios, como
tos, disnea o dolor torcico. En otras series la presentacin ms frecuente es el hallazgo
de alteraciones radiolgicas en ausencia de sintomatologa, pero lo ms frecuente es que
se manifieste de forma abrupta en una o 2 semanas, o que el paciente desarrolle
sntomas de forma insidiosa durante meses. Estas formas de presentacin pueden dar
una orientacin sobre su evoluciny pronstico.

As, cuando la presentacin es aguda o subaguda suele tener un curso favorable y, en


muchas ocasiones, remite sin necesidad de tratamiento, apareciendo sntomas
constitucionales, como fiebre, fatiga, mal estado general, anorexia o prdida de peso.

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Las formas crnicas tienen un curso ms trpido con peor pronstico y peor respuesta al
tratamiento, con molestias respiratorias sin sndrome constitucional.

En la sarcoidosis se han descrito dos sndromes clnicos caractersticos: por un lado, el


sndrome de Lfgren, definido por la presencia de eritema nudoso, adenopatas hiliares
bilaterales y, en ocasiones, uvetis, y por otro, el sndrome de Heerfordt, caracterizado por
la aparicin de uvetis, hipertrofia parotdea, parlisis facial perifrica y fiebre.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Afeccin pulmonar
Ms del 90% de los pacientes con sarcoidosis presenta alguna alteracin en la radiografa
torcica en el momento del diagnstico.
Estas anomalas fueron clasificadas por Wurm en cuatro estadios radiolgicos: a) estadio
0: radiografa de trax normal; b) estadio I: presencia de adenopatas hiliares bilaterales
sin alteraciones parenquimatosas; c) estadio II: presencia de adenopatas hiliares junto
con infiltrados pulmonares difusos y d) estadio III: alteracin pulmonar bilateral en
ausencia de adenopatas.

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Afeccin cutnea
Su frecuencia oscila entre el 26 y el 65%. La lesin ms frecuente es el eritema nudoso
(17-48%). Las lesiones cutneas se dividen en dos grupos: lesiones especficas, en las
que el sustrato histolgico es la presencia de granulomas epitelioides no caseificantes, y
lesiones inespecficas, sin evidencia de granulomas, la ms caracterstica de las cuales es
el eritema nudoso, que est formado por ndulos subcutneos rojos y sensibles a la
palpacin, y localizados en la regin anterior de las piernas. Las lesiones especficas
suelen asociarse con formas crnicas de la enfermedad, y las ms caractersticas son el
lupus pernio y la sarcoidosis cicatricial. El lupus pernio (fig. 5) suele localizarse en las
partes acras (nariz, orejas, dedos y mejillas), y son placas mal definidas, nodulares,
violceas y de tamao variable. Su desarrollo es lento y puede dar lugar a formaciones
polipoideas en la mucosa nasal, as como destruccin del tabique nasal y de los huesos
propios de la nariz. Se describe con ms frecuencia en pacientes mayores de 40 aos de
edad. La sarcoidosiscicatricial suele aparecer sobre antiguas heridas quirrgicas,
traumatismos o incluso en zonas de puncin venosa. Puede asociarse con formas tanto
agudas como crnicas y se encuentra generalmente en los codos y las rodillas,
adoptando un color violceo con aspecto queloide.

Afeccin ocular
La frecuencia de las alteraciones oculares vara entre el 9 y el 27%. Los sntomas
consisten en visin borrosa, lagrimeo y fotofobia.Puede afectarse cualquier estructura

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ocular, aunque hay un claropredominio de la inflamacin del polo anterior (un 75% de los
casos)sobre el posterior (un 25-35% de los casos).

Afeccin cardaca
La disfuncin miocrdica en la sarcoidosis normalmente es debidaa la infiltracin
granulomatosa del miocardio, a la aparicin de tejidocicatricial o fibroso, por la curacin o
progresin de las lesiones,o a fallo cardaco secundario a la afeccin pulmonar. Suele
afectara adultos jvenes, y las manifestaciones clnicas estn en relacincon el grado de
infiltracin miocrdica y su localizacin, preferentementela pared libre del ventrculo
izquierdo, el tabique interventricular,el ventrculo derecho y los msculos papilares.

Afeccin neurolgica
Ocurre en un 5-10% de los casos y puede afectar tanto al sistemanervioso central como al
perifrico. La clnica neurolgica puedeser la primera manifestacin de la enfermedad,
aunque en la mayorade los casos se asocian posteriormente otras
manifestacionessistmicas. La neuropata craneal es la alteracin ms frecuentedel
sistema nervioso perifrico, preferentemente la afeccin de losnervios facial y ptico.
Adems se han descrito otras formas de polineuropata(mononeuritis, polineuritis,
sndrome de Guillain-Barr).

Los mecanismos patognicos que se han postulado son lacompresin, la infiltracin o la


desmielinizacin del nervio.

La afeccin del sistema nervioso central es menos habitual ypredomina la infiltracin de


las meninges basales y de la fosaposterior. Suele manifestarse con sntomas y signos
propios demeningitis, aunque tambin puede hacerlo en forma de hidrocefaliapor afeccin
de los espacios subaracnoideos, acueducto deSilvio o ventrculo IV. El estudio del lquido
cefalorraqudeomuestra en la mayora de los casos la existencia de una pleocitosisde
predominio linfocitario, hiperproteinorraquia y, ocasionalmente,hipoglucorraquia. Otras
formas de afeccin ms raras sonlas lesiones ocupantes de espacio, tanto en el cerebro
como en lamdula, y la infiltracin granulomatosa del eje hipotalamo-
hipofisario,habitualmente secundaria a la extensin de la infiltracinmenngea y que suele
manifestarse clnicamente como una diabetesinspida.

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Afeccin hepatosplnica
La sarcoidosis es una causa frecuente de granulomatosis heptica,cuya incidencia puede
llegar al 70%, aunque la mayora de los casosson asintomticos. Se caracteriza por una
hepatomegalia acompaada ocasionalmentede una elevacin moderada de la bilirrubina y
la fosfatasa alcalina.En raras ocasiones puede producir hipertensin portal importantee
insuficiencia heptica. La afeccin esplnica vara entre el 6 y el30%; tambin suele ser
asintomtica, aunque en las raras ocasionesen que existe una gran esplenomegalia
puede aparecer clnica dehiperesplenismo, compresin de estructuras vecinas o incluso
roturaesplnica.

DIAGNSTICO

El diagnstico de sarcoidosis se establece cuando se demuestra lapresencia histolgica


de granulomas epiteliodes no necrosantes enun paciente que presenta un cuadro clnico
y/o radiolgico compatible.

El hallazgo de granulomas no caseificantes por s solo no esdiagnstico de sarcoidosis;


por ello, es necesario descartar, mediantetinciones especiales y cultivos adecuados, otras
causas responsables de la aparicin de granulomas, especialmente infeccionescausadas
por micobacterias y hongos.

4.GRANULOMAS A CUERPO EXTRAO

CONCEPTO

Reaccin reparativa, desencadenada por la presencia de un cuerpo extrao endgeno o


exgeno, que tiende a delimitar al cuerpo extrao y, si es posible, eliminarlo.

ETIOPATOGENIA

La mayor parte de los cuerpos extraos en la piel tienen un origen exgeno, situaciones
en las que el cuerpo extrao llega a la dermis por inoculacin accidental (vegetales,
inoculaciones en cadas, etc.) o son restos de material quirrgico (suturas).

En la actualidad es importante identificar los casos en que el cuerpo extrao es


introducido con la finalidad de producir un efecto cosmtico (silicona, etc.). Un segundo

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grupo de cuerpos extraos tiene un origen endgeno y producen reaccin ya que su


presencia libre en la dermis es patolgica. Los tofos gotosos (depsitos de sales de cido
rico) son el mejor ejemplo. El material queratsico no delimitado por epitelio (restos de
queratina en pilomatricomas, lminas de queratina en quistes o lesiones foliculares rotas)
se comportan como un cuerpo extrao. En el panculo adiposo, la grasa de
almacenamiento liberada a los tejidos (por un traumatismo o una lesin brusca de las
membranas de los adipocitos) se comporta tambin como un cuerpo extrao.

La respuesta del organismo ante la presencia de los cuerpos extraos es una reaccin
inflamatoria no alrgica en la que se desarrolla una respuesta de histiocitos y clulas
gigantes que tienden a delimitar primero y eliminar despus por mecanismos de
fagocitosis. La prolongacin en el tiempo del estmulo desencadena secundariamente una
reaccin de fibrosis.

Otros cuerpos extraos pueden provocar una sensibilizacin y desencadenar en un


segundo contacto una reaccin alrgica. En este sentido la silicosis es el ejemplo ms
caracterstico. En la piel se ha descrito este modelo con granulomas a berilio (tubos
fluorescentes), zirconio (desodorantes), reacciones a tintes de tatuajes o aluminio
(vacunas).

CLASIFICACIN
- Cuerpos extraos endgenos.
- Cuerpos extraos exgenos.
DESCRIPCIN CLNICA
La mayor parte de las reacciones a cuerpos extraos endgenos no tienen
particularidades clnicas.
El componente de granuloma a cuerpo extrao no altera el aspecto clnico original de las
lesiones (pilomatricoma) o puede presentarse como una reaccin inflamatoria de que
complica una lesin preexistente (quiste roto, foliculitissubnvica).
En la gota, los tofos se presentan como ndulos duros en el hlix, los codos o los dedos
de manos y pies, que pueden tener una tonalidad amarillenta y que pueden drenar un
material pastos o amarillento.
Los cuerpos extraos exgenos producen una reaccin en el lugar de inoculacin (Fig. 1).
Dependiendo de la profundidad se observan ppulas o ndulos indurados con variable
componente inflamatorio. Ocasionalmente, se produce la extrusin espontnea del
material.

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Las reacciones alrgicas a cuerpos extraos son difciles de sospechar ya que los
periodos de latencia pueden ser muy largos. Son lesiones inflamatorias inespecficas y
solo la localizacin (aluminio-vacunas) o la asociacin (tatuaje) permite sospechar el
diagnstico.

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CLAVES CLNICAS DIAGNSTICAS


- Antecedente de inoculacin, traumatismo o ciruga.
- Ppulas o ndulos con variable componente inflamatorio.
- Ocasionalmente extrusin de material.

DESCRIPCIN HISTOLGICA
El modelo base de reaccin a cuerpo extrao es similar en todos los casos. Se observa
un acmulo ms o menos denso de histiocitos y clulas gigantes que tiende a delimitar
primero y a eliminar despus el cuerpo extrao. Los histiocitos y clulas gigantes se
disponen en la periferia del cuerpo extrao y ste o parte del mismo puede observarse
como restos fagocitados en el interior de los citoplasmas de las clulas (Fig. 2). Hay
adems un componente variable de reaccin inflamatoria acompaante
predominantemente linfoide.
En caso de cuerpos extraos de origen exgeno,puede tratarse de material contaminado
por lo que en ocasiones se pueden observar cambios inflamatorios agudos o supuracin
sobreaadida. La identificacin de cuerpo extrao puede ser de valor diagnstico y

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diagnstico diferencial (Fig.3). Los depsitos de los tofos gotosos muestran una
disposicin caracterstica en forma de cristales con forma de aguja formando acmulos
(en caso de sospecha de gota se recomienda fijacin alcohlica para una mejor
conservacin de los cristales, aunque en el estudio con fijacin formlica rutinaria los
cambios sueles ser suficientes). La reaccin granulomatosa se dispone tpicamente
alrededor. Las lminas de queratina o los fragmentos de queratina tricolemal no
laminadas son tambin fcilmente identificables. Aceites (parafina), material quirrgico,
silicona, espinas vegetales (Fig. 4) y pelos son tambin fcilmente identificables y puede
ayudar a un diagnstico etiolgico.
Finalmente se recomienda un examen de luz polarizada ante la sospecha de cuerpo
extrao no identificado con el examen ordinario.
Las reacciones a cuerpo extrao con componente alrgico (zirconio, berilio, tinta de
tatuajes) producen granulomas epitelioides que pueden tener necrosis caseosa asociada
y en las que el componente de fagocitosis e identificacin de cuerpos extraos es mnimo
o ausente. En el caso del aluminio (vacunas) puede producirse un ndulo pseudotumoral
con extensa fibrosis e hiperplasia linfoide en periferia.

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CLAVES DEL DIAGNSTICO HISTOLGICO


- Reaccin granulomatosa a cuerpo extrao, histiocitos y clulas gigantes que delimitan y
fagocitan el material.
- La identificacin del cuerpo extrao ayuda.
Examen con luz polarizada.
- En reacciones alrgicas, granulomas epitelioides con necrosis

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Los granulomas tuberculoides tienen una morfologa ms redondeada u oval. Muestran
necrosis caseosa central y estn rodeados por linfocitos y plasmticas.
Los granulomas en empalizada muestran histiocitos con escaso componente de clulas
gigantes rodeando en empalizada una zona de degeneracin total o parcial del colgeno
drmico.

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Los granulomas sarcoides son masas de clulas epitelioides o gigantes sin necrosis ni
componente linfoide. Ocasionalmente pueden observarse cuerpos extraos y su
presencia no excluye el diagnstico de sarcoidosis.
Los granulomas supurativos presentan un componente granulomatoso asociado a
polinucleares que forman microabscesos.

TRATAMIENTO
Siempre que sea posible, la extraccin de cuerpo extrao permitir la resolucin del
proceso.

5. GIARDIASIS

Infeccin intestinal provocada por un protozoo flagelado, Giardialambliao


Giardiaduodenalis.

Morfologa.
Giardia es un protozoo no invasivo, microaeroflico. Reside y se multiplica por divisin
binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH
ligeramente alcalino que favorece su desarrollo. Cabe mencionar que existe evidencia
gentica y epidemiolgica sobre su capacidad de recombinacin sexual.
Presenta dos formas: trofozoto y quiste.

Los trofozotos, formas vegetativas, miden 10 - 12 m de longitud, son piriformes, con


superficie dorsal convexa y ventral cncava. Sus movimientos en espiral dan la impresin
de "una hoja de rbol que cae". Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos

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ncleos con endosoma, cuerpos medianos en nmero variable*, disco adhesivo, ventral,
con estructura cncava, rgida, en espiral, de ~9 m de dimetro, compuesto por
microtbulos y protenas asociadas* ubicado en la mitad anterior ventral, con capacidad
contrctil, y un paquete de axonemas con cuerpos basales en posicin anterior con
respecto a los ncleos, del cual derivan 4 pares de flagelos* (par anterior, dos pares
laterales y par posterior) con el tpico arreglo de microtbulos 9+2. Carecen de
mitocondrias y peroxisomas, y presentan mitosomas minsculos <2 m y nucleolos. El
retculo endoplsmico rugoso y Golgi son aparentes durante la secrecin de componentes
requerida para el enquistamiento.

Los quistes, formas de resistencia, infectantes, ovales, miden entre 11-14 m de


longitud y contienen 4 ncleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas,
restos de disco adhesivo y cuerpos medianos). La resistente pared qustica est formada
por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 -
05 m. El principal carbohidrato del componente glicoprotico externo es N-
acetilgalactosamina (GalNAc).
Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a
travs de vehculos como agua y alimentos. Se estima que 10 - 100 quistes son
suficientes como dosis infectante. Despus de la ingestin, la exposicin al cido gstrico
induce la activacin del quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del
intestino y sealizaciones propias del parsito, emerge una clula que se divide 2 veces
sin replicacin del DNA, produciendo eventualmente cuatro trofozoitos.

Epidemiologa

La giardiasis es una infeccin cosmopolita y se halla ampliamente distribuida en todas las


latitudes y continentes.

Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia,


frica, Latinoamrica, con 500 000 casos nuevos/ao, observndose un mayor grado de
riesgo en la poblacin peditrica. Las ms altas prevalencias se presentan en regiones
tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de pases en desarrollo.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidmicos importantes en pases
altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderas.
Actualmente, se reporta un aumento en el nmero de casos.

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Afecta a diversos mamferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domsticos y el


ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mencin
de brotes zoonticos aislados).
Se ha demostrado la contaminacin de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable,
de superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes
de Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de
transmisin para humanos y animales.

Por las caractersticas de su difusin, la giardiasis, en ocasiones, es de tipo familiar, con


nios que presentan sntomas y padres infectados, pero asintomticos.

Transmisin.
La enfermedad se contrae principalmente a travs de alimentos y agua contaminados con
materia fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoontico
derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compaa infectados. Otros
mecanismos que deben considerarse son: Contacto directo, este agente tambin puede
ser transmitido por contacto sexual, exposicin oral-fecal, reportado sobre todo entre
sujetos del sexo masculino, y a travs de fomites.
Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales
agentes causales de episodios diarreicos en guarderas y asilos. La ubicuidad
de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan
higiene deficiente y hacinamiento.
Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para
eliminar bacterias, sin embargo, slo algunos destruyen quistes y ninguno logra destruir
huevos de helmintos (PROFECO).

Patologa.
Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales.
Atrofia o acortamiento de vellosidades.
Hiperplasia de las criptas.
Incremento en la permeabilidad celular.
Inflamacin de la mucosa.
Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas.

Espectro clnico.

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Los cuadros clnicos oscilan entre el estado de portador asintomtico y las enfermedades
aguda y crnica.

El perodo de incubacin es de 1 - 2 semanas. Un gran porcentaje de personas presenta


infecciones asintomticas, con malabsorcin intestinal imperceptible. Estudios in
vitro demuestran que existe dao celular, con improntas circulares en los sitios de
adhesin del disco suctorio.

Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o


pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y ftidas), dolor
epigstrico postprandial, anorexia, distensin abdominal, flatulencia y ocasionalmente,
cefalea, febrcula, manifestaciones alrgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La
enfermedad aguda puede resolverse en unas semanas, an sin tratamiento, pero un
porcentaje importante de pacientes desarrolla una parasitosis crnica, con diarrea
recurrente, esteatorrea, evidencia bioqumica de malabsorcin de grasas, lactosa y otros
disacridos, vitamina A y vitamina B12, disminucin de peso y deficiencias en el
crecimiento y desarrollo infantil.

Tambin se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el sndrome de intestino


irritable.

Diagnstico diferencial: Deben contemplarse rotavirus,adenovirus, Campylobacter, E.


histolytica, Cryptosporidium, Escherichiacolienteropatgena, Strongyloidesstercoralis,
enfermedad celiaca, lcera duodenal.

Diagnstico.
- Antecedentes epidemiolgicos y cuadro clnico.
- Observacin microscpica de trofozotos (en materia fecal acuosa - mediante el examen
directo en fresco, con solucin salina y lugol) y quistes (en materia fecal slida o
semislida - se utilizan exmenes coproparasitoscpicos de concentracin por flotacin),
estudios de baja sensibilidad y alta especificidad.
- ELISA para captura de coproantgenos e inmunoelectrotransferencia.
- Tcnicas basadas en la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
- Procedimientos seguros cuando son realizados por profesionales, y que constituyen un

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recurso ms en el diagnstico de giardiasis son la endoscopa con examen de contenido


duodenal y biopsia intestinal.

Prevencin

Se dirige a evitar la diseminacin en la naturaleza de los quistes de G. lamblia, lo que


depende del grado de saneamiento ambiental, la adecuada disposicin de excretas, el
agua potable y adecuado tratamiento de aguas servidas, el control de basuras y el de
insectos que actan como vectores mecnicos. Adems se debe mejorar el grado de
cultura higinica de la poblacin, inculcando las maneras de evitar la infeccin y la
reinfeccin por ese tipo de parsito y, en especial, las prcticas de correcta higiene
personal y de los alimentos. No se dispone de medicamentos para la profilaxis individual.

Tratamiento

Secnidazol:
ADULTOS: 1 g va oral. Cpsula(s) en toma nica.

Metronidazol: ADULTOS: 250 mg va oral 1 cpsula c/8 h por 5 das.

Tinidazol:
600 mg/kg de peso/da, va oral por 3 das o 2 g en dosis nica en adultos.

Furozalidona:
7 mg/kg de peso/da, va oral por 8 das.

Albendazol:
400 mg/ va oral por 5 das.

6. ENTAMOEBAHISTOLYTICA

E. histolyrca posee las caractersticas nucleares del gnero Entamoeba,


que son: cariosoma compacto, pequeo y cromatina distribuida por la parte
interna de la membrana nuclear. La especie histolyrca se reconoce por tener el
cariosoma en el centro del ncleo y la cromatina en grnulos de tamao

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uniforme y regularmente dispuestos. El trofozoto o forma vegetativa mide de 20 a


40 micras de dimetro; cuando est mvil, emite un seudpodo amplio, hialino
y transparente que se proyecta como un saco hemiario hacia el exterior de la
clula, muy fcilmente distinguible del resto del citoplasma que es granuloso.
Este seudpodo es unidireccional, se forma a partir del ectoplasma y
mediante ste, el trofozoto se desplaza ejerciendo traccin sobre el resto de la
clula. Es fcil observar que todo el endoplasma se dirige hacia el seudpodo
hasta llenarlo. Nuevamente y en la misma direccin, se produce otro seudpodo
que va a realizar las mismas funciones del anterior y as sucesivamente, dando
por resultado final el desplazamiento activo del parsito. En el citoplasma se
encuentran vacuolas digestivas, eritrocitos y rara vez otros elementos fagocitados.

Generalmente no es posible observar el ncleo sin tincin. Los colorantes matan el


parsito e impiden observar la movilidad, pero hacen resaltar la morfologa
nuclear.

Los trofozotos patgenos (E. histohrca) generalmente contienen eritrocitos en su


citoplasma. La forma no invasiva (E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitados pero
presenta morfologa igual. El microscopio electrnico permite identificar
caractersticas morfolgicas ms detalladas. La forma de transicin o prequiste, es
un organismo redondeado u ovoide de 10 a 20 micras de dimetro, inmvil, con
una membrana qustica en va de formacin, sin inclusiones citoplasmticas, pero
ocasionalmente con cuerpos cromatoidales y vacuola de glicgeno.

La diferenciacin con Entamoebacoli slo es posible por el estudio de las


caractersticas del ncleo en preparaciones coloreadas.

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El quiste mide de 10 a 18 micras, es redondeado y posee una cubierta gruesa. En


su interior se pueden observar de 1 a 4 ncleos con las caractersticas propias de
su especie. A veces se observan, tanto en fresco como coloreados, los cuerpos
cromatoidales de forma cilindrica con extremos redondeados. En ocasiones se
encuentra una pigmentacin iodfila que ocupa parte del citoplasma. Los quistes
de menos de 10 micras corresponden a Entamoebahartmanni, amiba no patgena.

CICLO DE VIDA

ltrofozoto de E. histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared


intestinal, donde se reproduce por simple divisin binaria.

En la luz del intestino los trofozotos eliminan las vacuolas alimenticias y dems
inclusiones intracitoplasmticas, se inmovilizan y forman prequistes; stos

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adquieren una cubierta y dan origen a quistes inmaduros con un ncleo, los cuales
continan su desarrollo hasta los tpicos quistes tetranucleados. La formacin de
quistes sucede exclusivamente en la luz del colon y nunca en el medio ambiente o
en los tejidos.

AMIBAS HUMANAS

Amebas humanas, morfologa: 1. Entamoebahistolitica, a) trofozoto, b) quiste. 2.


Entamoebacoli, a) quiste, b) trofozoto. 3. Endolimax nana, a) quiste, b) trofozoto.
4. lodamoebabutschlii, a) trofozoto, b) quiste. 5. Entamoebagingivalis, trofozoitos.
6. Dientamoebafragilis, trofozotos.

En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozotos, prequistes y


quistes; sin embargo, los dos primeros mueren por accin de los agentes fsicos
externos y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gstrico; solamente

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el quiste es infectante por va oral. En el medio externo los quistes permanecen


viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses y son diseminados
por agua, manos, artrpodos, alimentos y objetos contaminados. Finalmente los
quistes llegan a la boca para iniciar la infeccin; una vez ingeridos sufren la accin
de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared y en el intestino delgado se
rompen y dan origen a trofozotos, que conservan el mismo nmero de ncleos de
los quistes; en posterior evolucin cada ncleo se divide en dos y resulta un
segundo trofozotometacclico, con 8 ncleos.

En la luz del colon cada ncleo se rodea de una porcin de citoplasma y resultan 8
trofozotos pequeos que crecen y se multiplican por divisin binaria.

Los trofozotos se sitan en la luz del intestino, sobre la superficie de las glndulas
de Lieberkuhn o invaden la mucosa. El perodo prepatente vara entre 48 horas y 4
meses.

E. histolytica, trofozoto hematfago. Cepa HM1: IMSS, preparacin en fresco


coloreada con yodo

PATOGENIA

nicamente del 10 al 25% de las personas que presentan E. Histolytica en el


colon son sintomticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los

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que tengan la especie patgena presentan enfermedad, pues sta depende de la


interaccin entre la virulencia del parsito y las defensas del husped. Uno de los
procedimientos estudiados desde hace varios aos para conocer la patogenicidad
de las amibas, se basa en estudios bioqumicos para la identificacin de
isoenzimas presentes en los trofozotos, por medio de electroforesis. Las
bandas obtenidas han permitido caracterizar diferentes patrones isoenzimticos,
llamados zimodemos, unos correspondientes a las amibas patgenas y otros a las
no patgenas.

Las principales isoenzimas estudiadas son hexoquinasa y fosfoglucomutasa. Los


zimodemos conocidos hasta 1992 eran 17 patgenos y 19 no patgenos, aunque
este mtodo no es fcil de realizar y no se utiliza para fines diagnsticos. Adems
de las diferencias bioqumicas mencionadas, constituidas por los diferentes
zimodemos, hay cambios inumunolgicos que confirman la existencia de las dos
especies. Estos se basan en la presencia de anticuerpos monoclonales y de
antgenos de superficie distintos en la especie patgena y en la no patgena.
Fuera de las dos evidencias mencionadas, la diferencia ms convincente es la
gentica, basada en estudios de DNA, utilizando mtodos de clonacin, sondas de
DNA, amplificacin de genes mediante la reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) y estudios de hibridizacin. Describiremos brevemente los mecanismos
para que la especie patgena, E. histolytica, pueda producir ulceraciones en el
colon. Los dividiremos en 4 etapas: invasin a la mucosa, factores de virulencia,
mecanismos de resistencia del husped y formacin de las lceras.

E. histolytica,
trofozoto, coloracin
con hematoxilina
frrica.

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INVASIN A LA MUCOSA.

El contacto fsico de los trofozotos con las clulas de la mucosa del colon es
seguido por la accin de una protena de adherencia o lectina, con gran afinidad
por la galactosa, la cual es abundante en las clulas del colon.

La penetracin a la mucosa es favorecida por enzimas lticas que producen


lesiones en la superficie de las clulas. Paralelamente con esto los neutrfilos que
se han acumulado en los puntos de penetracin son destruidos por la actividad de
la lectina del parsito y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis
celular.

FACTORES DE VIRULENCIA.

Las especies de amibas patgenas poseen la capacidad de producir las lectinas


que les permite la adherencia a las clulas y su lisis mediante las enzimas o
proteinasas que degradan la elastina, el colgeno y la matriz extracelular. Estas
actividades se desarrollan por medio de otro factor de virulencia que es la
resistencia a la lisis mediada por el complemento.

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E. histolytica, trofozoto visto con microscopio electrnico de barrido. Se observa el


estoma (E), el canal fagoctico (C) y los filpodos (F). (Cortesa Arturo Gonzlez
Robles, Centro de Investigacin y de Estudios Avanzados del IPN, Mxico)

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E histolytica, trofozotos vistos con microscopio electrnico de barrido. Se


observan seudpodos (S) y formaciones esferoidales (E) que favorecen el
desplazamiento. (Cortesa Arturo Gonzlez Robles, Centro de Investigacin y de
Estudios Avanzados del IPN, Mxico).

RESISTENCIA DEL HUSPED.

La explicacin de por qu algunas personas que tienen en su instestino la especie


patgena, no sufren la invasin tisular, radica en los diversos mecanismos que el
husped presenta para impedir esa invasin. Estos mecanismos van dirigidos al
bloqueo o destruccin de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen
pancretico y bacteriano. Por la accin de la galactosa presente en la mucina
intestinal, los trofozotos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las
clulas. Otro mecanismo es la produccin de inmunoglobulina A secretoria contra
las protenas de adherencia.

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E. histolytica, ciclo
de vida: 1. Los
portadores de
quistes son la
fuente de
infeccin. 2. Los
quistes entran por
va oral. 3. La
amibiasis puede
ser intestinal o
extraintestinal. 4.
El paciente con
amibiasis intestinal
elimina los
parsitos con las
materias fecales.
5. Los trofozotos
son destruidos en
el medio ambiente,
mientras que los
quistes son ms
resistentes. 6-7.
Los quistes
contaminan agua,
hortalizas, manos,
moscas, etc.

FORMACIN DE LAS LCERAS.

Lostrofozotos se abren paso entre las clulas de la mucosa mediante una


colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son inducidos
a presentar autolisis, la matriz extracelular se degrada y las amibas pasan de la
mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los parsitos y el husped, un buen
nmero de amibas mueren y liberan otras enzimas como hialuronidasa y

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gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a la trombosis, permite la extensin


lateral de las lesiones en la submucosa, para dar origen a las lceras en botn de
camisa. Hay una pobre respuesta inflamatoria, en parte debida a la destruccin de
los neutrfilos y en parte al bloqueo de la respuesta quimiotctica. Slo se observa
un infiltrado linfoplasmocitario escaso. La necrosis que se presenta en la base de
las lceras, permite que stas se extiendan y den origen a lesiones mayores, que
en los casos muy graves cubren gran parte del colon y dan origen a las formas
necrticas fulminantes, a veces asociadas a perforacin intestinal.

PATOLOGA

Inicialmente la ulceracin es superficial y la necrosis e infiltracin celular son


mnimas. Las amibas se multiplican activamente, pasan la muscularis mucosa y
llegan hasta la submucosa, donde encuentran mejor ambiente para reproducirse y
formar verdaderas colonias. Progresivamente se van destruyendo los tejidos en
forma horizontal y se producen ulceraciones mayores. Estas lesiones son amplias
en el fondo, con un orificio pequeo de entrada y constituyen las clsicas lceras
en "botn de camisa". Generalmente las amibas se detienen en la muscular, pero
en ocasiones pueden penetrarla, extenderse hasta la serosa y aun perforarla. Las
lesiones iniciales se presentan en cualquier parte del intestino grueso; a partir de
ellas se disemina la infeccin y aparecen ulceraciones en otros sitios del colon.
Predominan en la regin, leocecal, sigmoides y recto. La lesin inicial es
microscpica, cuando crece llega a ser visible como un pequeo ndulo de pocos
milmetros con un orificio central y rodeado de hiperemia y edema, con material
necrtico y abundantes trofozotos en el interior.

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Ulcera amibiana en botn de camisa. Ntese la destruccin parcial de la


musculatura y el edema e hiperemia de la serosa. (Tomado de Pathology of
Tropical and Extraordinary Diseases. AFIP 1976 No. 74-2981).

Las lesiones crecen y confluyen por la base, se unen y dan lugar a ulceraciones
que llegan a medir varios centmetros, ovaladas o redondeadas, con bordes
prominentes e irregulares, rodeadas de zona hipermica. Al progresar la invasin,
las lceras crecen tanto en direccin horizontal como en profundidad y causan
necrosis de grandes reas de mucosa, frecuentemente asociada a hemorragia, lo
que constituye la forma ulcerativa generalizada o gangrenosa llamada tambin
colitis amibiana fulminante, de muy mal pronstico.

Microscpicamente el proceso inflamatorio agudo es mnimo en las lesiones


iniciales y la mucosa prxima a los sitios donde se encuentran las ulceraciones,
presenta un aspecto normal, con escasa infiltracin de leucocitos. Algunas
investigaciones han demostrado que el aflujo de neutrfilos contribuye al proceso
local de necrosis.

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Los neutrfilos son atrados por sustancias quimiotcticas de los trofozotos, estos
neutrfilos son Usados y causan dao celular. Las lesiones amibianas pueden ser
por bacterias del medio intestinal, con produccin de infecciones sobreagregadas
y microabscesos. A medida que avanzan las lesiones se observan zonas de
necrosis y no se pueden reconocer detalles celulares en el epitelio de la mucosa,
en la muscularis mucosa ni en la submucosa. Hay, adems, hiperemia, edema,
hemorragia, escaso infiltrado linfoplasmocitario y se pueden identificar abundantes
trofozotos de E. histolytica. En el fondo de la lcera se observa vascularizacin y
trombosis de pequeos capilares, tambin fibrina y gran cantidad de tejido de
granulacin.

E. histolytica, lcera experimenta] en el intestino del cobayo al microscopio


electrnico de barrido. Se observan las clulas epiteliales del borde de la lcera
marcadas con las flechas y trofozotos (T) en el exterior y otros, marcados con
cabezas de flecha, en el interior de la lesin. El epitelio normal (E) rodea la lcera.
(Cortesa Juan Mora GaJindo. Instituto Mexicano del Seguro Social, Mxico)

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Cuando hay infeccin bacteriana agregada, el infiltrado se cambia por


polimorfonucleares neutrfilos. Una caracterstica importante de las lesiones
amibianas es la poca proliferacin de tejido conectivo con ausencia de cicatrices.
En casos de perforacin, la cual se presenta principalmente en colon, transverso,
sigmoides y ciego, pasa el contenido intestinal a la cavidad peritoneal y se origina
una peritonitis sptica y qumica. La perforacin es generalmente mltiple y casi
siempre las lesiones son microscpicas o de tamao muy pequeo, que pasan
desapercibidas al examen macroscpico; en ocasiones pueden alcanzar uno o
ms centmetros de dimetro. La perforacin es la principal causa de muerte en
los casos fatales de amibiasis intestinal, principalmente en asociacin con
desnutricin y mal estado general. En algunos estudios de autopsias se ha
encontrado que la tercera parte de las muertes por amibiasis corresponden a nios
menores de 10 aos.

En ciertos casos se produce una lesin tumoral en el colon que se denomina


ameboma, no siempre asociada a amibiasis intestinal sintomtica. Este es un
granuloma amibiano que se localiza en cualquier parte del intestino grueso, pero
predomina en recto, sigmoides y ciego. Consiste en un engrasamiento marcado de
la pared intestinal que tiende a obstruir la luz, simulando un adenocarcinoma.

El tamao es variable y puede llegar hasta 30 centmetros. En la mayora de los


casos su forma es circular y se asocia a lceras de la mucosa. El tejido que lo
forma es edematoso y fibroso, con infiltracin de eosinfilos, plasmocitos, linfocitos
y ausencia de trofozotos.

La frecuencia de ameboma en casos de amibiasis fatal es aproximadamente 5%.

MANIFESTACIONES CLNICAS

El cuadro clnico de la amibiasis intestinal puede ser similar al originado por otras
causas, lo que da lugar, a que en muchas ocasiones, se atribuya a esta parasitosis
la sintomatologa gastrointestinal de otro origen. Esto sucede con mayor

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frecuencia cuando el paciente ha tenido amibas previamente en el examen


coprolgico; en algunos individuos se crea una verdadera "amebofobia", que
los lleva a atribuir a este parsito cualquier sntoma digestivo o de otros rganos.
Este sobrediagnstico de amibiasis se aumenta por los errores diagnsticos de
laboratorios deficientes, que informan E. histolytica por confusin con otras amibas
no patgenas u otros elementos de la materia fecal. Se ha difundido la creencia de
que la amibiasis es una enfermedad incurable, concepto errneo, originada en los
hechos anteriormente mencionados y tambin en las frecuentes reinfecciones que
sufren las personas en las regiones endmicas. En un estudio realizado por
nosotros en Colombia se comprob que entre las personas que fueron positivas
para E. histolytica al examen coprolgico, el 77% eran asintomticas, el 17%
presentaban amibiasis crnica y el 6% tenan la forma aguda.

AMIBIASIS ASINTOMTICA.

Esta forma de amibiasis no invasiva, se diagnostica por medio del examen


coprolgico, que generalmente revela nicamente quistes. Estos portadores sanos
representan un gran papel desde el punto de vista epidemiolgico, pues son la
principal fuente de diseminacin de la infeccin. La ausencia de sntomas se
explica porque los parsitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa. En
estos casos lo ms probable es que la amibasis sea debida a E. dispar, pero
puede tambin ser por E. histolytica, cuando habita en la luz intestinal. En este
caso la forma asintomtica puede convertirse en sintomtica.

AMIBIASIS INTESTINAL INVASIVA.

Se presenta cuando hay invasin de los trofozotos a la pared del colon, con
produccin de lesiones. Puede tener dos formas, crnica y aguda. Amibiasis
crnica o colitis amibiana no disentrica. Se puede definir como aquella en la cual
hay sntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentrico. Es de evolucin
prolongada y puede ser consecutiva a una fase aguda o ser la manifestacin inicial
de la infeccin amibiana. Est caracterizada principalmente por dolor abdominal,

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cambios en el ritmo de la defecacin, principalmente la diarrea y presencia


ocasional de moco y rara vez de sangre en las heces.

El pujo y tenesmo (descritos en la amibiasis aguda), pueden presentarse en forma


leve y no son tan frecuentes como en la amibiasis aguda. El dolor es generalmente
en forma de retortijn, el cual se acenta antes y durante la defecacin, no es
continuo y el paciente se siente bien en los intervalos no dolorosos. El cambio en
el ritmo de la defecacin consiste en el aumento o la disminucin del nmero de
deposiciones. Alternan perodos de evacuaciones frecuentes con penodos de
constipacin, de duracin e intensidad variables. En el primer caso las heces son
blandas, pastosas o lquidas, a veces fermentadas y muy ftidas. En las etapas de
constipacin el examen coprolgico revela quistes y en las etapas diarreicas
trofozotos y a veces tambin quistes. Adems de los sntomas anotados, el
amibiano crnico presenta con frecuencia llenura postprandial, nuseas,
distensin abdominal, flatulencia y borborigmos. Al examen fsico se palpa el
marco del colon doloroso y el sigmoides espstico. La fase crnica, que es la ms
frecuente de las formas sintomticas de la amibiasis intestinal, puede evolucionar
a cualquiera de las otras formas y aun a la curacin espontnea.

AMIBIASIS AGUDA O COLITIS AMIBIANA DISENTRICA.

Tiene como principal sntoma la presencia de gran nmero de evacuaciones


intestinales, al principio, abundantes y blandas y luego de menor volumen con
moco y sangre. El paciente experimenta necesidad de defecar con mucho
esfuerzo, lo que constituye el sntoma llamado pujo. La cantidad de materia fecal
eliminada es cada vez ms pequea, y al final se elimina slo una poca cantidad
de moco sanguinolento, el cual se ha llamado esputo rectal. La evacuacin, al
pasar por el ano, provoca una sensacin de quemazn o desgarramiento. En el
recto persiste un espasmo doloroso que produce la necesidad de una nueva
evacuacin, la cual puede o no ser infructuosa; a este sntoma se le llama
tenesmo. El nmero de evacuaciones diarias es muy variable, generalmente 6 o
ms. La materia fecal contiene trofozotos hematfagos, principalmente en el
moco, pero estn escasos o ausentes los leucocitos.

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En la endoscopia se observan ulceraciones de la mucosa. El cuadro anterior se


acompaa de fuerte dolor abdominal intermitente, en forma de retortijn, de
aparicin brusca y desaparicin rpida, localizado en cualquier punto del marco
clico. Generalmente el cuadro disentrico evoluciona sin fiebre y en caso de
existir, es leve. Cuando hay hipertermia y compromiso del estado general, se debe
sospechar infeccin bacteriana sobreagregada, en cuyo caso se presentan,
adems, sntomas generales como debilidad, anorexia, cefalea, nuseas, vmito y
deshidratacin. En pacientes desnutridos, principalmente nios, en los cuales la
disentena se ha prolongado por muchos das, se puede observar atona de los
msculos perineales y relajacin del esfnter anal acompaada de rectitis, lo cual
puede dar origen a prolapso rectal. La amibiasis aguda sin ningn tratamiento
evoluciona a un estado grave o a alguna de sus complicaciones; tambin puede
mejorar y pasar a la etapa crnica de la enfermedad o a la curacin espontnea.
Se ha descrito un sndrome diarreico postamibiano, en pacientes curados con
tratamiento apropiado, durante el cual no se encuentran los parsitos. Este
sndrome es autolimitado.

COLITIS AMIBIANA FULMINANTE.

Corresponde a una amibiasis hiperaguda, o forma gangrenosa, con sintomatologa


mucho ms intensa, principalmente dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vmito,
anorexia y enflaquecimiento. Frecuentemente hay infecciones bacterianas
sobreagregadas. El examen clnico revela sensibilidad abdominal aumentada a la
palpacin profunda, especialmente a nivel del colon, el cual se encuentra
distendido y blando, por la inflamacin y por la aerocolia. En 80% de los casos se
presenta atona o hipotona del esfnter anal. Finalmente el paciente entra en
choque, puede presentar perforaciones y morir.

7. AMEBAS DE VIDA LIBRE (AVL)

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INTRODUCCIN.
Durante la primera mitad del siglo XX, las amibas de vida libre eran conocidas como
"amibas del suelo", protozoos no patgenos, ubicuos en suelos y agua, utlizados como
modelos por los bilogos celulares. En 1958, Culbertson demostr el potencial patgeno
de Acanthamoebaspp., y en 1965 Fowler y Carter reportaron el primer caso de
meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) causado por Naegleriafowleri en Australia;
posteriormente, en Checoeslovaquia se identific, de manera retrospectiva, un brote de
16 casos de MEAP adquirida en una alberca calentada artificialmente (1962 - 1965).

En 1972 se hizo evidente que Acanthamoebaspp., produca enfermedad en el humano;


varios genotipos de Acanthamoeba (entre ellos, algunas especies conocidas, tales como
A. castellani, A. culbertsoni, A. healyi, A. polyphaga, A. rhysodes) son agentes causales de
encefalitis granulomatosa (en sujetos inmunocomprometidos, casi exclusivamente) y
queratitis en personas aparentemente sanas. Balamuthiamandrillaris, aislada de un
mandril por Visvesvaray cols, en1990, fue reconocida como agente etiolgico de
encefalitis granulomatosa en pacientes inmunocomprometidos y ms recientemente en
personas inmunocompetentes, sobre todo en los extremos de la vida; asimismo, se ha
identificado en forma creciente en individuos de origen latinoamericano y en pacientes
recipientes de transplantes.

Entre cientos de amibas de vida libre (AVL), Naegleriafowleri, especies de


Acanthamoeba y Balamuthiamandrillaris, son considerados organismos emergentes,
de alta patogenicidad, causantes de enfermedad a nivel de SNC, con una mortalidad
>95%. Presentan formas de trofozoito y quiste, y ambas pueden ser infectantes.

Balamuthiamandrillaris y Acanthamoebaspp. tambin pueden causar infecciones


granulomatosas diseminadas, que involucran a la piel, pulmones, senos nasales.

Las amibas de vida libre (AVL) de los gneros Naegleria, Acanthamoeba y


Balamuthiason capaces de producir enfermedades en el hombre tales como la Meningitis
amebiana primaria (MAP) y la Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) que se
denominan primarias para diferenciarlas de la diseminacin de la E. histolytica a partir
de su localizacin intestinal hacia otros tejidos, que se denomina secundaria.

Estas AVL pertenecen al reino protista, subreino Protozoa, a la Superclase Rhizopodea.


Las patgenas para el hombre son del gnero Naegleria, Acanthamoebay Balamuthia.

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Del gnero Naegleria solo se ha encontrado poder patgeno en el SNC a N. fowleri. Del
gnero Acanthamoeba provocan patologas en el SNC.

Estas amebas son capaces de vivir como parsitos y como organismos de vida libre, de
all que se denominan amibas anfizoicas. Estn ampliamente ubicadas en la naturaleza,
encontrndose en el suelo, agua y aire. La infeccin humana de estas amebas se ha
incrementado significativamente en los ltimos 10 aos.

MORFOLOGIA

Las AVL presentan 2 formas: Trofozoto (vegetativa) y quiste (resistencia), con ncleo
vesicular, nucleolo prominente, vacuolas contrctil y digestivas, mitocondrias, retculo
endoplsmico. Los quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas, con poros. En
Balamuthiamandrillaris se identifican 3 capas, sin poros.

Naegleriafowleri. Naegleriaspp. Es un gnero de protistas de la familia Vahlkampfiidae,


en la clase Heterolobosea. Actualmente se reconocen 8 tipos de N. fowleri, que se
distinguen mediante pruebas de secuenciacin de DNA. Todos los miembros de esta
clase se alimentan de bacterias y son ameboflagelados, es decir, estas amibas pueden
transformarse en organismos flagelados.

Los trofozotos son alargados, con un uroide en un extremo, ectoplasma claro y


endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas, contrctil, mitocondrias
pleomrficas, grnulos, un ncleo con halo claro y un nucleolo grande y central. Miden 15
- 25 m y emiten seudpodos anteriores de movimiento rpido de extremo romo
(lobpodos). Su reproduccin es por promitosis (membrana celular intacta).

Los trofozotos flagelados son una forma transicional, ante cambios ambientales; la
flagelacin se realiza en laboratorio en agua destilada, solucin salina diluida o medio de
Page (2 flagelos - aunque es posible identificar un nmero mayor).
El quiste, forma que adopta Naegleria para sobrevivir en condiciones adversas, tiene
pared lisa, operculada (poros con tapones mucosos), es esfrico, con granulaciones
escasas, ncleo y mide 8 - 12 m.

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Acanthamoebaspp. Los trofozotos son pleomrficos, tienen una vacuola contrctil,


polaridad antero-posterior, seudpodos con apariencia de espinas (acantpodos), ncleo
tambin con nucleolo grande, central y su tamao oscila entre 15 - 50 m, de acuerdo a la
especie.

Los quistes son esfricos, con doble pared, la externa lisa (cuenta con protenas y lpidos)
y la interna poligonal, estelar o globular (con carbohidratos, entre ellos celulosa);
presentan poros. El ncleo tiene caractersticas semejantes a las de los trofozotos. Miden
10 - 25 m.

Se ha observado recientemente que Acanthamoebaspp., puede sufrir una rpida


diferenciacin, particularmente ante propilen-glicol y otras soluciones oftlmicas que lo
contienen, transformndose en unas estructuras de bajo metabolismo, conocidas como
"seudoquistes", "cuerpos refrctiles", "cuerpos redondos", no mtiles, que constituyen un
riesgo adicional en la adquisicin de queratitis amibiana. Estos seudoquistes presentan
una nica capa, y revierten a la forma de trofozoto cuando las condiciones ambientes son
ms favorables.

Balamuthiamandrillaris. Los trofozotos y quistes encontrados en cortes histopatolgicos


son similares a los de Acanthamoeba; sin embargo, con cierta frecuencia presentan 2
ncleos y ms de un nucleolo. Este organismo se replica bien en cultivos celulares (rin
de mono, fibroblastos pulmonares humanos, clulas endoteliales de microvasculatura), ya
que, a diferencia de Naegleria y Acanthamoeba, no se alimenta de bacterias; su
movimiento "aracnoideo" constituye otra diferencia a considerar. Los trofozotos miden 15
- 60 m. El tamao de los quistes es 10 30 m, con una pared compuesta por tres
capas, la interior ondulada, la media, fibrilar, y la exterior delgada e irregular, con
protrusiones.

Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP)

El agente causal de la meningoencefalitis amibiana primaria es Naegleriafowleri.

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Este cuadro afecta a sobre todo a nios, adolescentes y adultos jovenes aparentemente
sanos, generalmente con el antecedente de natacin o juego en fuentes de agua dulce
calentadas de manera natural o artificial (existen antecedentes de enfermedad por
inhalacin de agua durante el lavado facial en zonas donde las tuberas o los
contenedores se encuentran expuestos a una temperatura ambiental alta, contaminados,
as como la posibilidad de infeccin por inhalacin de polvo). Tambin se ha reportado la
enfermedad despus de irrigacin nasal con agua contaminada en adultos.

A pesar de que Naegleria es un hallazgo comn en cuerpos de agua dulce, calentada por
medios artificiales o por el sol, y de la alta exposicin de millones de personas, MEAP se
considera una enfermedad rara, si bien es cierto que se le ha encontrado recientemente,
causando enfermedad, en climas ms templados.

Factores patognicos:
Tamao del inculo y virulencia de la cepa.
Mecanismos de contacto.
Fagocitosis. Altamente fagoctica. Utiliza amebostomas.
Protena CD59-like en su superficie. Inhibe formacin poro MAC.
Fosfolipasa, y actividad de neuraminidasa o elastasa desmielinizacin, lisis
celular.
Protena formadora de poros lisis celular.
Protena citoptica apoptosis. Experimental.

Actualmente se cuenta con el genoma mitocondrial completo de N. fowleri, y un segmento


de 60 kb del genoma nuclear. El genoma ofrece candidatos nuevos en el rea de la
patogenesis y campos de investigacin para tratamientos efectivos.

Cuadro clnico:

Los signos y sntomas inician en promedio 1 -7 das despus de la exposicin, aunque se


han reportado perodos de incubacin de 24 - 48 horas, y el curso de la enfermedad es

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fulminante, con una mortalidad del 95%, habitualmente dentro de los 10 - 15 das
posteriores a la aparicin de manifestaciones clnicas:

Cefalea bifrontal, bitemporal


Fiebre elevada
Nusea, vmito
Cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes)
Datos de irritacin menngea
Confusin
Convulsiones
Parlisis pares craneales (III, IV, VI) x edema cerebral
Progreso rpido hacia el coma
Muerte: hipertensin intracraneal herniacin cerebral paro cardiopulmonar

Histopatologa:
Los hallazgos patolgicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta
que puede abarcar hasta mdula espinal. Se observan hemorragias y edema corticales y
necrosis de los bulbos olfatorios. Se identifican trofozotos en tejido, principalmente en
zonas perivasculares, en exudados purulentos de meninges, espacio subaracnoideo y
LCR. se ha reportado miocarditis o necrosis miocrdica asociada.

Meningoencef
alitis
Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) amebiana
primaria.
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Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crnica son


Acanthamoebaspp. yBalamuthiamandrillaris.

El gnero Acanthamoeba, grupo con alrededor de 24 especies, ha sido reclasificado en


15 diferentes genotipos. La especie predominante en gran parte de los casos corresponde
al genotipo T4, y se sugiri que fuera denominado complejo A. castellanii.

La infeccin es de presentacin insidiosa (semanas, meses). Vas de entrada de los


trofozotos: piel, aparato respiratorio bajo, nasal. La diseminacin a partir de lesiones
en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales investigadores del tema, sera
hematgena; en caso de ingreso nasal, la presentacin del cuadro sera ms rpida.
Tambin se han reportado casos relacionados con sinusitis, rinitis, infeccin de lcera
pptica y glndulas adrenales, transplantes.

La infeccin del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos
a personas inmunocomprometidas, con HIV+/SIDA, quimioterapia, enfermedades
crnicas, debilitantes, diabetes, lupus sistmico, cncer, desnutricin y alcoholismo, TB,
otras. Tambin influye el empleo excesivo de esteroides y antibiticos.

Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan


anticuerpos sricos contra Acanthamoeba, lo cual implica una exposicin frecuente.

Factores patognicos:

Algunas de las complicaciones fisiopatolgicas en el SNC se deben a la induccin de


respuestas proinflamatorias, invasin de la barrera hematoenceflica y a las lesiones en
tejido conectivo y neuronal, que redundan en disfuncin cerebral.

As pues, deben considerarse tanto los posibles factores patognicos del parsito como la
respuesta del hospedero:

Las clulas inmunes presentes en cerebro sugieren un desequilibrio en los


niveles de citocinas, con sobreproduccin de citocinasproinflamatorias o la

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deficiencia de factores de proteccin del hospedero mediados por molculas


antiinflamatorias.

Adhesin a clulas de la barrera hematoencenflica (endotelio capilar, plexos


coroides, membrana de la coroides) mediante la protena de unin de la manosa
(BMP) expresada en el trofozoto.

Las serin-proteasas de Acanthamoebaalteran la integridad de la barrera


hematoenceflica: degradan las uniones estrechas, incluyendo la zonal
ocluddens1 y la ocludina. Otras proteasas presentes en el parsito no estn
involucradas en este mecanismo.

Induccin de apoptosis

Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentacin o amebostomas.

Se ha caracterizado una protena formadora de poros, acantoporina.


Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionellapneumophila,
Coxiellaburnetii, Pseudomonasaeruginosa, Vibrio cholerae, Helicobacter pylori,
Listeria monocytogenesyMycobacteriumavium, mimivirus: Potencial como
reservorios. Hallazgos in vitro y en especmenes clnicos.

Cuadro clnico:

Los principales datos clnicos, que son semejantes a los presentados en meningitis de
origen viral, bacteriano o tuberculoso, consisten en cefalea, cambios conductuales, fiebre,
hemiparesia, ataxia, afasia, rigidez de cuello (signos de irritacin menngea), letargo,
nusea, vmito, parlisis de nervios craneales, elevacin en la presin intracraneal,
convulsiones y muerte.

Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunolgica o


fisiolgicamente, se presentan lesiones cutneas que suelen ser de curso prolongado,
pero una vez que existe invasin del SNC, el resultado fatal puede presentarse en el
transcurso de das/semanas.

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Encefalitis
amebiana
granulomatosa.
Tejido cerebral
Queratitis amibiana necrtico y

Hallazgos recientes implican al genotipo T4 - principalmente A. castellaniien ~ 94% de los


casos como agente etiolgico de la queratitis de origen amibiano.
La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza
y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos, a su
empleo durante deportes acuticos y a traumatismos corneales.

Cabe mencionar la observacin reciente de la transformacin de trofozotos en


"seudoquistes" o "cuerpos refrctiles" ante ciertas condiciones ambientales,
particularmente la presencia de propilen-glicol o soluciones oftlmicas que lo contienen, lo
cual significa un riesgo para personas que utilizan lentes de contacto. Se estudian otras
posibles repercusiones de estas estructuras.
El dao producido se atribuye, como en el caso de la encefalitis granulomatosa, a factores
de adhesin, actividad enzimtica, fagocitosis y el proceso inflamatorio.

Cuadro clnico.

Lesiones unilaterales casi siempre.

Dolor, fotofobia, lagrimeo

Sensacin de cuerpo extrao

Conjuntivitis

Visin borrosa

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Si no se detecta tempranamente, se presentan infiltracin del estroma en 360


(infiltrados anulares) con PMN, trofozotos y quistes, lceras. Tambin se
reportan perforaciones, cataratas, presin introacular elevada, esclerosis nodular
anterior.

Prdida de la visin

Diagnstico temprano.

Es fundamental, y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos, antecedentes,


signos y sntomas, an antes de que aparezcan lceras. Se emplean:

Raspado de epitelio, para su observacin en fresco y con diferentes tinciones:


Giemsa, Tricrmica, PAS, Calcofluorwhite, este ltimo permite observar infiltrado
inflamatorio, quistes y trofozotos.

En lesiones avanzadas, es necesario recurrir a la biopsia corneal.

Cultivo.

Microscopa confocal para el estudio del epitelio (costosa, y en sitios donde


existe el equipo).

IFI, ELISA.

Tcnicas recientes incluyen, con excelentes resultados, PCR.

8. CISTICERCOSIS

CISTECERCOSIS

Es la infeccin producida por cisticercos. En relacin con el hombre es importante el


Cisticercuscellulosae, metacestodo de forma larvar de la Taeniasolium, que

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normalmente infecta al cerdo, hopedero intermediario habitual, pero que tambin suele
infectar al ser humano.

BIOLOGA

El huevo de Taeniasolium ingerido por el cerdo o el hombre, una vez llegado al


intestino libera a la oncosfera o embrin hexacanto, el cual gracias a sus ganchos, se
interna en la mucosa intestinal, penetra los vasos mesentricos y se disemina por
todos lo rganos. En los tejidos la oncosfera sufre un proceso de vesiculizacin, y en
un periodo de dos a tres meses se forma el cisticerco.

FORMA QUSTICA

La forma quistca es un metacestodo vesicular lleno de lquido, esfrico semejante a


un grano de arroz, de 5 a 10 mm de dimetro, de paredes translcidas que dejan ver
por transparencia un punto denso y blanquecino que corresponde al esclex
invaginado y provisto de cuatro ventosas y dos filas de ganchos. Esta forma qustica o
vesicular del cisticerco se observa en los tejidos del cerdo y del hombre.
Frecuentemente, est rodeado por una fina capa colgena que lo separa del tejido
circundante; presenta microvellosidades y una abertura por la cual el esclex se
evagina.

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FORMA RACEMOSAS

Los cisticercos que se localizan en el cerebro del hombre pueden presentar diversas
morfologas. Las ms frecuentes son las formas qusticas vesiculares antes descritas.
Pero en la neurocistecercosis se puede observar las formas racemosas (como
racimos), vesculas llenas de lquido de mayor tamao (pudiendo medir 10 cm o ms),
redondeadas o alargadas, lobulares, circundadas por una fina pared semejante a
hollejos de uva. Macroscpicamente, lo caracterstico de la forma racemosa es la
carencia de esclex; sin embargo por estudios histolgicos se puede encontrar
vestigios de este rgano. La ausencia de esclex en la observacin a ojo desnudo de
estos cisticercos que solo se encontraban en el cerebro del hombre, cre por muchos
aos polmica sobre la especie de cestodo a la cual perteneca. Particularmente es
muy similar a Multicepsmulticeps cestodo productor de la cenurosis cerebral humana;
sin embargo, el cenuro bien desarrollado contiene cientos de esclices y el cisticerco
tiene un esclex nico y con las caractersticas de la T. solium.

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FORMAS INTERMEDIAS

Existe adems, una tercera variante morfolgica en algunos casos de


neurocisticercosis humana, la cual sera un estado de transicin entre las formas
qusticas y racemosas. Parecieran representar los estadios iniciales de la
transformacin de la tranquila y esttica forma alveolar hacia el crecimiento de la
activa forma racemosa. Esta forma intermedia o de transicin se caracteriza por su
mayor tamao y por presentar un esclex total o parcialmente evaginado claramente
visible al ojo desnudo.

De este modo, el hombre se puede infectar con la Taeniasolium ya sea con sus
cisticercos o con sus huevos. Si ingiere el cisticerco (Cisticercuscellulosae), se
adquirir la teniasis por el desarrollo de su intestino de la lombriz adulta, de la cual es
su hospedero definitivo; si ingiere huevos, adquirir la cisticercosis por la formacin en
sus tejidos de los cisticercos, constituyndose en un hospedero intermediario
accidental.

Por razones no bien establecidas, la ingestin de por parte del hombre de huevos de
Taeniasaginata no producira cistecercosis por Cysticercusbovis.

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EPIDEMIOLOGA

Los mecanismos por los cuales el hombre puede adquirir cisticercosis son variados:

Por ingestin de huevos de T. solium en alimentos o agua bebida


contaminadas con heces humanas.

Por medio de las manos de un portador de la teniasis que tenga malos hbitos
higinicos. Como el huevo de T. solium es inmediatamente infectante es muy
fcil que se produzca la infeccin por el mecanismo ano-mano-boca.

Por vmitos de un portador de teniasis. La regurgitacin de progltidas


grvidas hacia el estmago, hace que el jugo gstrico digiera las paredes de
los huevos, liberndose las oncosferas que darn origen a la cisticercosis.

Habitualmente los pacientes son de procedencia rural, siendo ms frecuente en los


adultos jvenes, y pueden presentar el antecedente de haber tenido o tener una
teniasis.

La cisticercosis del cerdo y del hombre constituye un ndice revelador del mal
saneamiento ambiental, puesto que la propagacin de los huevos de T. solium se
efecta por fecalismo. Una deficiente disposicin de las excretas del hombre permitir
la contaminacin fecal del suelo y favorecer la infeccin del cerdo y del hombre.
Tambin influye la falta de diagnstico t tratamiento precoz de la teniasis del hombre,
nico hospedador definitivo de la T. solium, lo que facilitar la contaminacin fecal del
suelo y la diseminacin de los huevos del parsito.

EL ciclo de infeccin del binomio teniasis-cisticercosis, la crianza deficiente del cerdo y


la ausencia de una inspeccin mdico- veterinaria en los mataderos, contribuyen a la
mantencin de la enzootia y de la endemia. Cuando se sacrifican porcinos en
matanzas domiciliarias o en mataderos clandestinos, es posible que se expendan para
el consumo, carnes infectadas con cisticercos, lo cual, indirectamente, al infectar a

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nuevos hombres, aumentar la contaminacin fecal del suelo, cerrando el ciclo de


transmisin.

La cisticercosis constituye un importante problema de salud pblica por la gravedad de


la enfermedad en el hombre y tambin econmico, por los decomisos de los animales
parasitados. En Amrica latina, las tasas de infeccin en autopsias vara en distintos
pases entre 50 a 600 por cien mil habitantes, cifras que suben alrededor de diez
veces en encuestas serolgicas.

PATOLOGA

Desde el punto vista patolgico, los cisticercos se comportan como pequeos tumores
provocando dao mecnico como tales (presin sobre los tejidos, obstrucciones, etc),
a lo cual se debe agregar las manifestaciones asociadas a su condicin de elemento
vivo ntimamente parasitando al hospedero.

En el hombre, los cisticercos se localizan ms frecuentemente en el tejido celular


subcutneo y musculatura esqueltica, pero obviamente son mucho ms importantes
si se ubican a nivel del SNC (neurocisticercosis) o de los ojos y sus anexos. Pero
como la diseminacin de la oncosferas, se hace por va sangunea, se puede localizar
en el corazn, hgado y pulmn y prcticamente en cualquier rgano.

La trascendencia clnica y pronstico de la neurocistecercosis dependen de diversos


factores:

La localizacin del parsito en el neuroeje


El nmero de cisticercos
Si es de aspecto vesicular o racemoso, siendo estos ltimos mucho ms
graves

En la neurocisticercosis, excepto en los casos en que existan signos y sntomas de


compresin, pueden pasar aos sin que se produzcan molestias; sin embargo, cuando
el parsito muere, aparecen o aumentan los sntomas, tal vez debido a que bajo estas
circunstancias, se absorben fracciones proteicas, por fenmenos toxialrgicos, pueden

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provocar focos de reblandecimiento cerebral que afectan al encfalo en regiones ms


extensas que las ocupadas por el parsito.

Las tres formas morfolgicas del cisticerco (quiste o vescula, intermedia y racemosa)
habitualmente estn asociadas con las formas clnicas de la neurocistecercosis. Las
formas benignas o asintomticas, generalmente estn asociadas a la infeccin por
cisticercos vesiculares, excepto cuando provocan obstruccin de las cavidades
ventriculares del cerebro y provocan hipertensin endocraneana. Por el contrario, las
formas intermedias y racemosas se encuentran en las graves
neurocisticercosismeningobasales. En estos casos se produce una severa y
progresiva reaccin inflamatoria por el contacto del parsito con las meninges, con
obstruccin de la circulacin del LCR e hipertensin endocraneana.
En resumen, el dao y sintomatologa de la cisticercosis humana estn condicionados
por la localizacin y por el nmero de parsitos, constituyendo neurocistecersosis y el
compromiso ocular, las formas ms graves y de peor pronstico. Cualquiera sea su
localizacin son los de un tumor que afecta al rgano parasitado.

NEUROCISTICERCOSIS

Es probable que exista un trofismo por el encfalo a causa de sus caractersticas


especiales de circulacin, nutricin y proteccin. Puede darse por la forma qustica
(Cysticercuscellolosae) o por la forma racemosa (Cysticercusracemosus). La
diferencia morfoestructural se debe al ambiente en el que se desarrolla. As los
quistes o vesculas se ubican de preferencia en la corteza cerebral vecina a la
meninge, en el parnquima cerebral y en las cavidades ventriculares. Las formas
racimosas lo hacen en las cisternas basales y espacios subaracnoideos.

La neurocistecercosis compromete a las meninges, el parnquima cerebral, a los


ventrculos, a los pares craneales y a las arterias cerebrales. Las formas
racemosascompromenten las meninges, engrosndolas y volvindolas fibrosas.
Tambin se produce aracnoiditis que daa a los pares craneales. Las formas
qusticas forman una cpsula conjuntiva a su alrededor y lo que mas
comprometen es el parnquima cerebral aparecen vesculas amarillo grisceas,
tambin se afectan las granulaciones aracnoideas y los plexos coroideos. En

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cuanto a las arterias, se produce arteritis caracterizada por la proliferacin del


endotelio y engrosamiento de la capa elstica con infiltracin plasmocelular de la
capa adventicia.

Todo lo anterior lleva a la formacin de trombos e hipertensin endocraneana,


crisis convulsivas y deterioro mental y deterioro de los pares craneales sobre todo
de III, IV, VI, y VIII

CISTICERCOSIS-ANATOMA PATOLGICA

En el ser humano, los cisticercos se localizan con mayor frecuencia en los


msculos esquelticos, sistema nervioso, ojos, tejido graso subcutneo y corazn.
Cuando el cisticerco se localiza fuera del sistema nervioso central (snc), suele ser
asintomtico, mientras que cuando se aloja en el sistema nervioso central, las
manifestaciones clnicas dependern del nmero de parsitos y de sus
localizaciones, as como de la extensin y severidad de la respuesta inflamatoria
del husped.
La cisticercosis extraneurolgica parece ser ms frecuente en frica y Asia,
mientras que la forma neurolgica abunda en Amrica Latina. Por esta razn, as
como por sus implicaciones en trminos de morbilidad y mortalidad, nos
enfocaremos en este captulo a la neurocisticercosis (nc).
Patologa de la neurocisticercosis
La nc es una de esas entidades que se caracterizan por la enorme variabilidad de
sus manifestaciones clnicas y por su amplio espectro patolgico. Desde que se
identific esta enfermedad parasitaria, fue evidente que los estudios
anatomopatolgicos eran la base indispensable para comprender las variantes
clnicas la historia natural de la enfermedad, dado que en ese tiempo no existan
las modernas tcnicas diagnsticas de neuroimagen (Escobar, 1952; Escobar y
Nieto, 1972).
Localizacin
En el sistema nervioso central (snc) los parsitos se pueden alojar en el espacio
subaracnoideo, en los ventrculos cerebrales (forma ventricular) y en el
parnquima del encfalo y mdula espinal.

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Esta variada distribucin tambin es un factor


que participa en determinar la forma y
dimensin de los parsitos: los ventriculares y
los subaracnoideos tienden a ser ms grandes y
frecuentemente multilobulados, mientras que
los de la forma parenquimatosa por lo general
son vesculas nicas, ovoides o esfricas, ms o
menos homogneas, de 0.5 a 1 cm de dimetro.
En la forma parenquimatosa, las vesculas se localizan en las zonas ms
vascularizadas, la sustancia gris cortical y los ncleos subcorticales, aunque en
ocasiones tambin hay vesculas en la sustancia blanca subcortical. Los
hemisferios cerebrales son los ms frecuentemente afectados; menos
ordinariamente los cisticercos alcanzan el cerebelo, el tallo cerebral y la mdula
espinal. De la localizacin ventricular, las vesculas parasitarias afectan el cuarto
ventrculo con mayor frecuencia. Cuando se localizan en el espacio
subaracnoideo, las vesculas pueden hallarse diseminadas aisladamente o en
forma racemosa; las primeras principalmente sobre la convexidad de los
hemisferios cerebrales, mientras que las racemosas tienden a formarse en las
cisternas subaracnoideas basales, operculares, cerebelo mesenceflica, en la
cisterna ambiens y en la cisterna magna.
Segn nuestra experiencia, la mayora de los casos muestran localizacin mixta de
las vesculas parasitarias, subaracnoidea y ventricular, parenquimatosa y
ventricular, en cambio la racemosa es comn que no se combine.
Evolucin natural de los cisticercos
Tanto el material de autopsia como el de biopsia ofrecen la oportunidad de
identificar y clasificar las cuatro etapas evolutivas de los quistes, en su ciclo de
vida en el encfalo (Escobar, 1978; Escobar, 1983; Escobar, 2000; Escobar y
Weidenheim, 2002).
Etapa vesicular
La membrana del metacestodo es delgada, friable, transparente, contiene la larva
invaginada, de 4 a 5 mm, que yace en un lquido transparente. El tejido adyacente
muestra apenas ligera reaccin inflamatoria. Por lo general, este tipo de quiste no
est adherido a las leptomeninges El quiste se halla adherido y comnmente
rodeado de cpsula conectiva secundaria que lo engloba en el tejido donde se

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localiza. El contenido pierde fluidez, adquiere aspecto lechoso, gelatinoide en


consistencia; la larva se fragmenta
fcilmente, granujiento al tacto. El estudio
microscpico muestra que la membrana
propia se halla hialinizada al igual que la
larva, con mineralizacin temprana.
Etapa coloidal
El quiste se halla adherido y comnmente
rodeado de cpsula conectiva secundaria
que lo engloba en el tejido donde se localiza. El contenido pierde fluidez, adquiere
aspecto lechoso, gelatinoide en consistencia; la larva se fragmenta fcilmente,
granujiento al tacto. El estudio microscpico muestra que la membrana propia se
halla hialinizada al igual que la larva, con mineralizacin temprana.
Etapa nodular granular
El quiste ha reducido su tamao, la membrana propia no se identifica fcilmente ya
que se halla ntimamente adherida a la
cpsula colgena secundaria, el
contenido, ahora totalmente granujiento,
impide la identificacin del esclex. El
estudio microscpico con tcnica
tricrmica de Masson permite la
identificacin, ya que los remanentes de
membrana aparecen rojo brillantes y el esclex en tinte azul por la infiltracin de
colgena. En el caso de cisticercos parenquimatosos, se aprecia abundante
infiltrado de polimorfonucleares en el interior de la vescula y es difcil de identificar
la estructura propia del parsito.
Etapa nodular calcificada
Slo se identifica un ndulo endurecido, totalmente
calcificado, reducido a menos de la mitad de su
tamao original, de coloracin blanquecina al corte,
con cpsula conectiva que le envuelve,
gliosisastrocitaria y escasa reaccin inflamatoria a su
alrededor.

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CISTICERCOSIS OCULAR

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El parsito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores y se va a ubicar en el


espacio subretinal, generalmente, en el polo posterior o regin macular.
Ocasionalmente perfora la retina y penetra al vtreo.

Si los medios transparentes estn claros, es posible obervarlo con oftalmoscopia


indirecta y biomicroscopia. Si los medios estn opacos, se puede recurrir a la
ecografa. El cisticerco aparece como un quiste translcido en el cual muchas
veces es posible visualizar el esclex que est animado de movimiento
ondulatorios y de reptacin que son bastante carctersticos.

Las toxinas liberadas por el parsito producen una uvetis de intensidad variable,
con vitritis y que en casos extremos llega a la endoftalmitis y termina con atrofia
del globo ocular o ptisisbulbi. El proceso inflamatorio es especialmente intenso y
grave cuando la larva muere debido a la brusca liberacin de gran cantidad de
antgenos. El tratamiento debe estar dirigido a la extraccin quirrgica del
cisticerco. La administracin de drogas o fotocoagulacin para matar la larva no es
aconsejable por la posibilidad de una marcada exacerbacin de la reaccin
inflamatoria uveal.

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CISTICERCOSIS CARDIACA

El compromiso cardiaco por el C. cellulosae es relativamente raro. Los cisticercos


aparecen en nmero variable en el miocardio, modificando su tamao desde
milmetros hasta un centmetro de dimetro. Cuando se ubican en la pared
ventricular, los quistes tienden a disgregar la fibra miocrdica y adoptan un forma
elongada. En el espacio periqustico pueden aparecer infiltrados inflamatorios, lo
que posiblemente dependa de la antigedad de la infeccin. Los quistes ms
antiguos tienden a la calcificacin, lo que da una imagen caracterstica a travs de
los rayos X. Cuando la infeccin se debe a pocos parsitos, el cuadro es
compatible con la vida, pero no ocurre as cuando aquella es masiva, pues el
diagnstico en estos casos se hace slo a travs de autopsia.

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DIAGNSTICO

Son de utilidad los antecedentes de la porcedencia rural del paciente y debe


investigarse si l o algn miembro de su grupo familiar es o ha sido portador de
teniasis.

Si los cisticercos estn localizados en un sitio accesible del tejido subcutneo, se los
puede palpar bajo la piel como pequeos tumores de dimetro de 1 cm, siendo
frecuente la necesidad de un diagnstico diferencial con lipomas u otros tumores,
mediante biopsias. Tambin se les suele visualizar mediante el examen de fondo de
ojo.

El diagnostico de la neurocistecercosis es complejo, puesto que se trata de una


entidad clnica que no presenta sntomas y signos patognomnicos. Sin duda, el
mayor avance en el diagnstico de la neurocisticercosis ha sido el uso de diversas
tcnicas de imgenes como lo son la TAC y la RNM; sin embargo, sus hallazgos no
son de certeza y adems, no siempre son accesibles en los pases en desarrollo.

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Las principales pruebas serolgicas utilizadas en el diagnstico de la cisticercosis son


las reacciones de fijacin del complemento (FC), la hemaglutinacin indirecta (HI), la
contrainmunolectroforesis (CIEF), ELISA y la electroinmunotrasnferencia o Western
blot (EITB). En estas pruebas serolgicas se emplean antgenos de C. cellulosae,
obtenidos mediante diversos procedimientos de extraccin y purificacin.

Durante muchos aos se emplearon los RFC y RHAL, pero actualmente se han
abandonado debido a las enormes fluctuaciones de sus sensibilidades (60 a 90%). El
uso de ELISA, si bien aument la sensibilidad entre el 75 a 100%, presenta serias
dificultades por la gran cantidad de reacciones cruzadas (15%). Actualmente, el uso
de HETB ofrece una sensibilidad de 91 a 100% de especificidad.
De acuerdo con estos antecedentes, es recomendable utilizar tcnicas serolgicas de
ltima generacin, como son ELISA o IETB en forma combinada, para aumentar la
sensibilidad y asegurar la especificidad. En el caso de la neurocisticercosis, se
debiera efectuar los exmenes serolgicos en muestras de sueros y LCR en forma
conjunta, para aumentar el rendimiento diagnstico.

TRATAMIENTO

Cuando se trata de uno o algunos pequeos tumores de localizacin principalmente


subcutnea y que habitualmente son detectados por el propio paciente, est indicada
la remocin quirrgica y el respectivo estudio para lograr diagnostico preciso entre
parasitosis y lipomas y otras tumoraciones. Pero, hasta hace algunos aos, los casos
de cisticercosis generalizadas o de localizaciones tan vitales como el SNC o el ojo, no
tenan tratamiento mdico eficaz o requeran de cruentos procedimientos quirrgicos
con pronsticos muchas veces perturbadores. Por eso, el advenimiento de frmacos
capaces de destruir cisticercos, constituy un avance teraputico de tal magnitud que
inequvocamente se puede dividir la historia del tratamiento de la cisticercosis en dos
etapas, La anterior y la posterior a la introduccin del tratamiento medicamentoso.

Actualmento el frmaco de primera lnea en el tratmiento de cisticercosis, es el


albendazol en dosis de 10 mg/kg/da durante 30 das, puede ser repetido varias
veces con intervalos de descanso. El prazicuantel es otro frmaco de utilidad en la
cisticercosis y fue el primero en usarse con xito. Se emplea en dosis de 50

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mg/kg/da, dividido en dos o tres tomas, durante 15 das y luego, despus de algunos
intervalos, se puede repetir varas veces. Por las reacciones de sensibilizacin que
pudieran desencadenarse por la masiva liberacin de antgenos provenientes de los
cisticercos que mueren (lo que es particularmente peligroso en la neurocisticercosis),
se recomienda el uso simultneo de corticoterapia.

PREVENCIN

Se basa fundamentalmente en el diagnstico y tratamiento precoz de la teniasis por T.


solium del hombre, para yugular la contaminacin fecal del suelo con huevos de la
lombriz y precaver la infeccin del cerdo y el hombre. La educacin para la salud es
de principal importancia y cuandol se tiene un paciente con cisticercosis, es
aconsejable extender la bsqueda de la parasitosis en otros miembros del grupo
familiar. La prevencin es similar a las infecciones que se transmiten por fecalismo
(calidad de agua y regado, buena disposicin de excretas, eliminacin adecuada de
basuras y control de vectores mecnicos) a lo que se debe agregar la crianza
higinica de los cerdos.

9. HIDATIOSIS

Est producida por la ingestin de huevos de la especies de equinococo .

Echinococcusgranulosus , los huspedes definitivos son los perros y las ovejas son los
huspedes intermedios habituales .

Echinococcusmultilocularis : los zorros son los huspedes definitivos mas importantes y


los roedores son los huspedes intermedios . los humanos son huspedes intermedios
accidentales , infectados por la ingestin de alimentos contaminados con huevos
diseminados por perros y zorros . los huevos se incuban en el duodeno e invaden el
hgado , pulmones o huesos . lomas habitual son los quistes uniloculados producidos por
e. granulosus . los quistes multiloculados estn producidos por quistes E. multilocularis.

Morfologia : aproximadamente dos tercios de los quistes humanos por E.granulosus se


encuentran en el hgado , del 5 al 15 % en el pulmn , y el resto en los huesos y cerebro

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u otros rganos .En los diversos rganos , las larvas se alojan dentro de los capilares y
suscitan primeramente una reaccin inflamatoria compuesta sobretodo de leucocitos
mononucleares y eosinfilos .Muchas larvas se destruyen pero otras se enquistan . los
quistes empiezan a niveles microscpicos y , progresivamente , aumentan de tamao de
tal manera que en 5 aos pueden haber alcanzado dimensiones de ms de 10 cm de
dimetro .Encerrando un lquido opalescente existen una capa interna germinal ,
nucleada , y una capa externa no nucleada ,opaca. La capa no nucleada externa es
distintiva y tiene innumerables terminaciones delicadas como si estuviera hecha de
muchas capas de gelatina .Por fuera de esta capa opaca existe una reaccin inflamatoria
del husped que produce una zona de fibroblastos ,clulas gigantes y clulas
mononucleares y eosinfilos .Con el tiempo se forma una cpsula fibrosa densa .
Cuando estos quistes han estado presentes durante aproximadamente 6 meses , dentro
de ellos se desarrollan quistes hijo . Aparecen primeramente como proyecciones
diminutas de la capa germinal que desarrollan vesculas centrales y as forman pequeas
cpsulas hija .Los esclex del gusano se desarrollan en las caras internas de stas
cpsulas hijas , y se separan de la capa germinal para producir un sedimento fino ,
arenoso, dentro del lquido hidatdico .

ANATOMA PATOLGICA

La anatoma patolgica del quiste hidatdico es la expresin de una reaccin del husped
frente al parsito. La primera respuesta del tejido invadido es intentar destruir el huevo por
medio de mecanismos inflamatorios; si no es posible, la economa intentar cubrirlo con
una pared de tejido fibroso (adventicia, periqustica o ectoquiste) que por un lado asla al
parsito y por otra le sirve de soporte mecnico. El parsito empieza a su vez a formar a
su alrededor un cierre esfrico de material quitinoso inerte con vacuolizacin central y se
establece as la primera fase de un quiste viable. En los meses y aos siguientes el quiste
crecer alrededor de 1 cm por ao, obligando lentamente al husped a la entrega forzada
de espacio orgnico. La calcificacin de la adventicia es un fenmeno tardo, que ocurre
por degeneracin y suele verse en el 10% de las lesiones hepticas, siendo muy
excepcional en las pulmonares.

El quiste hidatdico o hidtide es una esfera o vescula de tamao variable, llena de un


lquido incoloro y transparente. Presenta un continente o pared y un contenido2,3.

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Continente o pared. Est formado por dos capas adosadas de caractersticas


morfolgicas e histoqumicas especiales.

- La albugnea, es una lmina delgada de 1- 2 m, blanquecina, opaca, elstica pero muy


frgil. Si bien permite el transporte osmtico de muchas sustancias coloides y cristaloides,
es impermeable a las bacterias y algunos frmacos. Est formada por lminas
concntricas y su composicin qumica es semejante a la quitina y es PAS positiva.
- La membrana germinativa o prolgera reviste el interior de la albugnea y son conocidas
en su conjunto como el endoquiste. Es una capa delgada que mide 15 a 20 m de
espesor, de color amarillento y de aspecto finamente granular. De ella nacen, se nutren y
se liberan los esclex. Porciones rotas de la membrana germinativa son capaces de
quedar encerradas en pequeas esferas que formarn quistes hijos; los restos no vitales
generarn la arenilla hidatdica. Este fenmeno de vesiculacin puede ocurrir tambin por
la cara externa del quiste (vesiculacin externa), siendo el responsable de la recidiva del
quiste. Desde el punto de vista histolgico es una masa de aspecto sincisial con
numerosos ncleos, muy rica en glucgeno.

Contenido de la hidtide. Posee en su interior lquido y elementos figurados.

-Lquido hidatdico. Es producto del metabolismo del parsito, casi


transparente, agua de roca. Permite el intercambio de nutrientes con el husped, y le da
la caracterstica semiolgica a la enfermedad hidatdica. La acumulacin progresiva de
lquido hidatdico, que es una respuesta biolgica al aumento de la poblacin de esclex,
hace aumentar su presin hasta 100 cm de agua, y es el indicador nico ms confiable de
la vitalidad global del quiste, ya que los quistes de crecimiento activo se palpan tensos
mientras que los quistes rotos recientemente, en degeneracin o muertos se palpan
blandos. Esto es utilizado como marcador intraoperatorio de la vitalidad del quiste. Su
densidad es de 1.007 a 1.012 y el pH de 7,4. El 98% corresponde a agua que contiene
cloruro de sodio, urea, cido rico y vestigios de albminas y grasas. Este lquido posee
propiedades antignicas.

- Elementos figurados. Corresponden a elementos microscpicos (vesculas prolgeras,


esclices y ganchitos) y macroscpicos (vesculas hijas).

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Vesculas prolgeras. Se forman por yemacin de la membrana germinativa hacia el


interior del quiste, las cuales al crecer forman pequeas vesculas unidas por frgiles
pedculos a la prolgera. Miden 250 a 500 m de dimetro y cada una suele contener 30 a
40 esclices. Al romperse estas vesculas liberan su contenido, que formar lo que se
conoce como arenilla hidatdica, que vista al microscopio aparece compuesta por
vesculas prolgeras, esclices y ganchitos. Se calcula que un ml de arenilla corresponde
a 400.000 esclices.

Esclices (protoesclices). Son estructuras ovoideas de unas 200 m de dimetro. En


condiciones favorables los esclices se invaginan presentando las cuatro ventosas y la
doble corona de ganchitos. Los esclices viables ricos en glucgeno son llamados
ortoesclices y los no viables, pobres en glucgeno que rpidamente se alteran y dejan
libres sus ganchitos son los metaesclices. Los esclex son los responsables de todas las
manifestaciones clnicas de la equinococosis, incluyendo la recurrencia despus de la
contaminacin local, ya que son mviles y fuertes, tienen funciones respiratorias pero no
ingieren materia particulada. Crecen en su alojamiento de la membrana laminada,
flotando y multiplicndose en el medio lquido. Al ser liberados en el interior del quiste
hidatdico, se pueden implantar sobre casi cualquier superficie tisular del organismo, de
preferencia serosas, generalmente no sobre epitelios escamosos; y vuelven as a crear un
nuevo quiste hidatdico. Se conoce como acefaloquistes o quistes estriles a las hidtides
que no forman vesculas hijas ni esclices.

Ganchitos. Son formaciones de 30 m de longitud. Forman parte de la arenilla hidatdica y


son de utilidad en el diagnstico microscpico de la hidatidosis.

Vesculas hijas. Tienen la misma estructura que la hidtide madre, albugnea y


germinativa, y si bien son capaces de reproducirse, la mayora son infrtiles. Pueden ser
endgenas o exgenas, segn logren desarrollarse hacia el interior o el exterior del
quiste. Suelen aparecer en quistes de larga evolucin (infrecuentes en pacientes
peditricos). El nmero de vesculas hijas por hidtide es variable y su tamao puede
llegar hasta 30 m.

EPIDEMIOLOGA

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Es una enfermedad endmica en varios pases del mundo. Afecta principalmente a


regiones agrcolas y ganaderas. En Sudamrica las mayores incidencias reportadas
corresponden a Argentina, Chile, Uruguay, Brasil (estado de Ro Grande do Soul) y en
menor escala en Colombia, Bolivia y Paraguay. Otros pases con elevado ndice de
infeccin son Argelia, Marruecos, Tnez, Chipre, Grecia, Italia, Portugal, Espaa,
Yugoslavia y Australia. En nuestro pas la hidatidosis es una enfermedad de notificacin
obligatoria desde 1951, pese a esto hay una subnotificacin que vara segn el ao
estudiado de 3,5 a 7,5: 1 entre casos no reportados y los reportados, lo que demuestra
una alta tasa desubnotificacin. De los casos notificados se extrae una tasa incidencia
total de 2,38 por 100.000 habitantes. La distribucin geogrfica no es similar en todo el
pas, hay una diferencia geogrfica graficada claramente por el aumento de la incidencia a
medida que se avanza hacia el sur, as por ejemplo la incidencia en la cuarta regin es de
4,03, la novena regin reporta 48, la dcima regin muestra tasas de 60 y Aysn alcanza
cifras de 80 por 100.000 habitantes. 4-7

CLNICA

Es dependiente del rgano afectado y de la presencia de complicaciones. En un


porcentaje no despreciable son asintomticos y se encuentran como hallazgos al realizar
estudios de imgenes de la cavidad abdominal o una radiografa de trax. Los rganos
mas afectados son el hgado, en un 50-70% de los casos, habitualmente el lbulo
heptico derecho (80% lesin nica y 20% lesiones mltiples); pulmn 20-40% (60%
pulmn derecho y 13% es bilateral) y otras localizaciones en un 10%. De los pacientes
con lesiones pulmonares hasta el 60% tiene antecedentes de hidatidosis heptica.8
Recordemos que ningn rgano es inmune a la infeccin, y se han descrito lesiones,
peritoneales, esplnicas, renales, seas, tiroideas, mamarias, etc.8,9.

La sintomatologa es muy variable dependiendo de la ubicacin y tamao del quiste. Se


describen las siguientes formas sindromticas:

- Sndrome tumoral: aumento de volumen del rgano afectado, compresin de rganos


vecinos, masa palpable.
- Sndrome doloroso: destruccin del parnquima afectado.
- Sndrome hipersensibilidad: prurito, urticaria, asma, shock, muerte.

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Los sntomas ms frecuentes se producen en el quiste heptico e incluyen dolor en


hipocondrio derecho, masa palpable, ictericia y fiebre entre otros. Las complicaciones que
se observan con mayor frecuencia son:

- Rotura del quiste, que puede ser de diferentes tipos:

a. Contenida. Ruptura solo del endoquiste, el cual se colapsa.


b. Comunicada. La presin del lquido hidatdico es mayor que la va biliar o del rbol
bronquial, por lo tanto tiende a salir, pudiendo provocar un obstruccin de la va biliar
(ictericia obstructiva, colangitis), u originando la vmica.
c. Directa. Se produce directamente a la cavidad pleural o peritoneal, originando una
siembra, y con un elevado riesgo de anafilaxia.

- Infeccin. Suele plantear el diagnstico diferencial con la colangitis aguda.

a. Absceso fro. Infeccin limitada al endoquiste, de escasa sintomatologa, que se


presenta como un cuadro solapado y progresivo. La adventicia limita el proceso infeccioso
e impide su paso a la circulacin sistmica.
b. Absceso agudo. Cuadro sptico muy sintomtico, fiebre alta en aguja, leucocitosis y
con gran compromiso del estado general.
c. Pioneumoquiste. Infeccin por anaerobios, por lo que se observa gas en el interior del
quiste. Es una infeccin de muy escasa ocurrencia.

Los quistes pulmonares suelen presentar tos, vmica, que puede asociarse a hemoptisis,
ya que hasta un 50% de las lesiones pulmonares se encuentran complicadas al momento
del diagnstico. La biliptisis o secrecin bronquial acompaada de bilis es un signo muy
poco frecuente pero patognomnico de los quistes hepticos que migran al trax y causan
una fstula biliobronquial. El shock anafilctico y la siembra peritoneal o pleural suelen
observarse en el caso de roturas espontneas o durante el tratamiento quirrgico; la
desnutricin es reflejo de una enfermedad avanzada o por afectacin heptica extensa,
etc.2-4.

ESTUDIO Y DIAGNSTICO

Exmenes de rutina.

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- Hemograma. El hallazgo ms frecuente es la eosinofilia de ms de 5% o de ms de 300


clulas por mm3, signo que es compartido por otras patologas de tipo parasitarios como
la ascariasis, triquinosis, larva migrans y la cisticercosis. Puede encontrarse tambin
leucocitosis cuando el quiste presenta alguna complicacin de tipo infeccioso.

- Perfil heptico. La elevacin de las transaminasas y/o hiperbilirrubinemia sugieren


complicaciones del quiste o compromiso de la va biliar (rotura, abscedacin).

Reacciones serolgicas.

Las pruebas serolgicas permiten un diagnstico especfico, pero para que tengan algn
valor se requiere de una reaccin antgeno/ anticuerpo, lo cual requiere de una capacidad
de respuesta inmunolgica del husped y del contacto de este sistema
inmunocompetente con los antgenos (fisura o rotura de la capa germinativa). Ninguna de
las tcnicas permite por s sola el diagnstico de certeza por lo que suelen asociarse al
menos dos de ellas.

- Inmunoelectroforesis (Arco 5). Examen de uso frecuente, de fcil realizacin, 100% de


especificidad pero de sensibilidad baja, por lo que un resultado negativo no descarta el
diagnstico.
- Hemoaglutinacin. Sensibilidad del 80% en afectacin heptica y 65% en lesiones
pulmonares. Presenta reacciones cruzadas con la triquinosis y la fasciolasis.
- ELISA Ig G (Enzimelinkedinmunosorbentassay). Examen que ha logrado desplazar a los
anteriores debido a su sensibilidad de un 93% y valor predictivo positivo elevado. Los
falsos positivos son inferiores al 3%.

Imgenes

- Radiografa de abdomen simple. No tiene buen rendimiento salvo en quistes


calcificados; los no calcificados no son distinguibles del parnquima heptico.
- Radiografa de trax. Contrario a la anterior tiene un excelente rendimiento ya que
permite el diagnstico de las lesiones pulmonares y sospechar la presencia de quistes
hepticos cuando hay elevacin diafragmtica. Se pueden observar signos caractersticos
cuando el quiste se comunica con la va area. El aire sirve de contraste para el contenido
lquido de la hidtide, y los signos son el neumoperiquiste, cuando el aire se ubica por
dentro de la periqustica y la separa del endoquiste; el signo del camalote(Figura 1)

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cuando el quiste se ha vaciado parcialmente y es posible observar la membranas flotando


en el lquido hidatdico restante; y el morchio o imagen poligonal cuando el quiste se ha
vaciado completamente y slo quedan las membranas (Figura 2).

Ecografa abdominal 2-5. Examen sencillo y no invasivo, de alto rendimiento en los quistes
hepticos, permite distinguir fcilmente entre los quistes univesiculares y multivesiculares.
Segn el patrn ecogrfico se describen 5 tipos (Clasificacin de Gharbi):

Tipo I (univesicular). Formacin redondeada, de contornos ntidos y totalmente libres de


ecos en su interior, con fcil transmisin del ultrasonido. Se observa la pared de doble
capa por el refuerzo de la adventicia y la arenilla hidatdica que al mover al paciente entra
en suspensin y decanta (signo del copo de nieve).
Tipo II (multivesicularseptado). Imagen dada por las vesculas hijas (panal de abejas)
Tipo III (membranas flotantes). El desprendimiento del endoquiste y el subsiguiente
colapso de ste deja las membranas flotando en el lquido hidatdico.
Tipo IV (patrn slido). Imagen redondeada con ecos internos, diagnstico diferencial de
tumores slidos y abscesos. La ecogenicidad puede estar aumentada, disminuida o ser
de tipo mixto.
Tipo V (calcificado). Puede dar imgenes diferentes segn el grado de calcificacin:
Pared densamente calcificada. Calcificacin de la pared y el contenido. Pared calcificada
visible en todo su contorno, pero que permite ver el contenido.

- Tomografa axial computada. Examen de elevado costo, no disponible en todos los


centros, no recomendable en la evaluacin primaria de pacientes sospechosos. De gran
utilidad en quistes de gran tamao o complicados. Permite definir con mayor precisin las
relaciones anatmicas del quiste y las alteraciones causadas por ste (Figuras 3, 4 y5).

- Resonancia nuclear magntica. No suele utilizarse con frecuencia, salvo en casos muy
complejos y para definir la va de abordaje quirrgico. Utilizada ampliamente en reas no
endmicas, donde no suele sospecharse el diagnstico.

TRATAMIENTO QUIRRGICO

Es la forma principal de tratamiento definitivo del los quistes hidatdicos 6-24. Los principios
quirrgicos incluyen:

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- Eliminacin del o los quistes parasitarios.


- Corregir los efectos de la presencia del quiste en el rgano afectado (periqustica,
cavidad residual, etc.).
- Tratar las complicaciones que el quiste ha provocado por su evolucin (fstulas biliares,
pleurales, siembra peritoneal, pleural, etc.).

Las tcnicas quirrgicas se clasifican segn el tipo de reseccin de la periqustica en:


- Tcnicas conservadoras o no resectivas. Son aquellas que no extirpan la membrana
periqustica en su totalidad, pero s el endoquiste y su contenido, sin reseccin del
parnquima heptico:
- Periquistectoma parcial. Es la reseccin de la periqustica prominente del
parnquima heptico o pulmonar.
- Posadas. Consiste en la apertura quirrgica, evacuacin del quiste y sutura de la
periqustica. Tcnica usada en quistes pequeos, jvenes de paredes elsticas, no
complicados sin fstula bronquial o biliar. La cavidad residual puede llenarse con solucin
fisiolgica.
- Marsupializacin. Se comunica la cavidad adventicial al exterior mediante un
drenaje. Es una tcnica sencilla de realizar pero con un postoperatorio prolongado, ya que
no trata las fstulas biliares.
- Capitonaje. Permite la evacuacin del quiste y el sello de la cavidad residual por
medio de puntos que aproximen sus paredes, convirtindola en una cavidad virtual.
- Epiploplastia. Consiste en el relleno de la cavidad residual con epipln.
- Periquistoyeyunoanastomosis. Permite drenar una cavidad residual mediante un asa
de yeyuno desfuncionalizada.

- Tcnicas radicales o resectivas. Incluye la reseccin total de la periqustica, el


endoquiste, el contenido qustico y parte del parnquima heptico:
- Periquistectomas totales. Elimina la totalidad del tejido patolgico, permite el manejo
de las fstulas biliares mediante ligadura sobre tejido sano. Elimina la recidiva local por de
vesiculacin exgena.
- Resecciones hepticas segmentarias o lobares, lobectomas o neumonectomas.
Implica la reseccin de segmentos anatmicos bien definidos, estando indicadas en
lesiones grandes que ocupan la totalidad del segmento, o donde el parnquima residual
es mnimo.

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Con el advenimiento de la ciruga laparscopica, se han intentado nuevas opciones de


abordaje para la hidatidosis heptica. Las series de casos reportados son an pequeas y
no han mostrado claros beneficios, ya que al no tener control directo del quiste se
requiere el uso de Albendazol por al menos tres meses previo a la ciruga y su
esterilizacin en el intraoperatorio con soluciones salinas hipertnicas24.

Las alternativas quirrgicas y su descripcin son tratadas ampliamente por Pinto 15 en una
publicacin reciente.

TRATAMIENTO MDICO

No es el tratamiento definitivo de la hidatidosis. Est indicado en casos seleccionados


como en la siembra peritoneal o pleural, en pacientes peditricos con quistes idealmente
menores a 5 cm de dimetro y univesiculares. En este tipo de casos es posible obtener
resultados tan buenos como 78% de remisin de los quistes al ao de seguimiento20. El
Albendazol2,25,26 es el frmaco que ms se utiliza en el tratamiento de la hidatidosis
humana. Este medicamento impide que el parsito utilice la glucosa provocando
unadisminucin de la energa y, por ende, su muerte, lo que permite su reabsorcin por
los tejidos y en el caso de siembras masivas con quistes grandes, favorece el manejo
quirrgico por cuanto disminuye considerablemente el riesgo de una nueva siembra.

TRATAMIENTO PERCUTNEO

Se trata de un manejo en manos de radilogos intervencionistas 27,28. No es de uso


habitual y slo est indicado en casos muy seleccionados de pacientes con muy elevado
riesgo quirrgico, con quistes mltiples, de tipo I y II, no comunicados a la va biliar o a
estructuras vasculares. El procedimiento se realiza bajo gua topogrfica y consiste en la
puncin, aspiracin del contenido, inyeccin de alcohol absoluto (95%) o solucin salina
hipertnica, y reaspiracin, que se realiza en das consecutivos. Este tratamiento no
maneja la cavidad residual y entre las posibles complicaciones se describen la infeccin
de la cavidad residual, la anafilaxia y el hematoma subcapsular. Requiere un radilogo
entrenado y familiarizado con la tcnica de puncin guiada por ecografa o tomografa,
para evitar la siembra y las lesiones iatrognicas. Suele asociarse Albendazol (10-12
mg/kg/da) en los das previos a la puncin y hasta 15 das despus.

PREVENCIN

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La estrategia consiste en romper el ciclo biolgico del parsito, con particular nfasis en
las zonas endmicas, lo que se logra desparasitando los perros cada 45 das, prctica de
medidas higinicas bsicas: agua potable, lavado correcto de verduras, evitar dar las
vsceras de los animales faenados ilegalmente a los perros y canes relacionados. Todo
esfuerzo conducente a controlar esta zoonosis va dirigido a evitar los grandes daos
producidos al paciente (compromiso de la capacidad laboral, riesgo vital) y a la comunidad
(costos de estudio, hospitalizaciones prolongadas y das de trabajo perdidos).

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1 MURRAY, Patrick; ROSENTHAL, Ken; PFALLER, Michael. Microbiologa


mdica. 5 edicin. Editorial EL SERVIER MOSBY

2 ATIAS, Antonio.Parasitologa Mdica. Editorial Mediterrneo

3 REVISTA COSTARRICENSE DE CIENCIAS MDICAS Neurocisticercosis


Parenquimatosa Activa. Reporte de un Caso y Revisin de la Literatura

Revisado el 30/04/13. Disponible en:

[http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?
pid=S025329482004000100005&script=sci_arttext]

4 T. SAGINATA, T. SOLIUM Y CISTICERCOSIS

Revisado el 30/04/13. Disponible en:

[http://taeniaycisticercosis.blogspot.com/2007/11/cisticercosis.html]

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5 Revisado el 30/04/13. Disponible en:

http://www.nietoeditores.com.mx/download/Dermatologia/Nov-
Dic2007/Derma212-8.pdf

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