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FISIOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES

INTEGRANTES:

DOCENTE:

CURSO:
ANATOMA Y FISIOLOGA II

FACULTAD:
ENFERMERA

CIUDAD Y FECHA:
IQUITOS, 25 DE OCTUBRE DE 2016

NDICE
1
Pg.
INTRODUCCIN ... 3
OBJETIVOS .... 4
I. ANATOMA FISIOLGICA DE LA GLNDULA TIROIDES 5
II. FORMACIN Y SECRECIN DE HORMONAS TIROIDEAS 6
2.1 Aspectos qumicos .. 6
2.2 Homeostasia del yodo .. 6
2.3 Transporte de yodo por los tirocitos .. 7
2.4 Sntesis y secrecin de hormonas tiroideas .. 7
III. TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA A LOS
TEJIDOS . 9
IV. FUNCIONES FISIOLGICAS GENERALES DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS ...... 10
V. EFECTOS CORPORALES DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS .... 12
5.1 Accin termgena .... 12
5.2 Efectos cardiovasculares .... 12
5.3 Efectos en el sistema nervioso .... 13
5.4 Relacin con las catecolaminas 13
5.5 Efectos en el msculo estriado . 14
5.6 Efectos en metabolismo de carbohidratos . 14
5.7 Efectos en metabolismo de colesterol . 14
5.8 Efectos en el crecimiento . 15
CONCLUSIONES . 16
ANEXOS 17
BIBLIOGRAFA .... 19

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INTRODUCCIN

La glndula tiroides es una de las estructuras endocrinas de mayor tamao del

organismo y desempea dos funciones primarias. La primera es secretar las

hormonas tiroideas que conservan el metabolismo en los tejidos de manera

ptima para su funcin normal. Las hormonas mencionadas estimulan el

consumo de oxgeno por parte de casi todas las clulas corporales; intervienen

en la regulacin del metabolismo de lpidos y carbohidratos y, como

consecuencia, influyen en la masa corporal y las funciones psquicas. Las

consecuencias de la disfuncin de la glndula dependen de la etapa de la vida

en que aparecen y se manifiestan. La glndula tiroides no es esencial para la

vida, pero su agenesia o hipofuncin durante la vida fetal y la neonatal

ocasiona retraso mental profundo y enanismo. En adultos, el hipotiroidismo se

acompaa de lentificacin de las funciones psquicas y fsicas, con escasa

resistencia al fro. En el extremo opuesto, la secrecin tiroidea excesiva

ocasiona consuncin corporal, nerviosismo, taquicardia y generacin excesiva

de calor. La funcin tiroidea es controlada por la hormona estimulante de

tiroides (TSH) o tirotropina de la adenohipfisis. A su vez, la secrecin de dicha

hormona es intensificada por la hormona liberadora de tirotropina del

hipotlamo, tambin sujeta a control por retroalimentacin negativa al aumentar

las concentraciones de hormonas tiroideas, las cuales actan en la

adenohipfisis y el hipotlamo.

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La segunda funcin de la glndula tiroides es secretar calcitonina, hormona que

regula los valores circulantes de calcio.

OBJETIVOS

Conocer la fisiologa de la glndula tiroides, con un breve repaso

anatmico de la misma.
Determinar las funciones fisiolgicas en el organismo humano de la

Triyodotironina (T3) y la Tiroxina (T4).


Establecer y reconocer los principales efectos de las hormonas

tiroideas en el cuerpo humano.

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FISIOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES

I. ANATOMA FISIOLGICA DE LA GLNDULA TIROIDES:

La forma de la glndula tiroides recuerda un poco la de una mariposa, a


horcajadas sobre la trquea en la cara anterior del cuello. Se desarrolla a partir
de una evaginacin del suelo de la faringe; el conducto tirogloso, el cual define
la trayectoria de la glndula desde la lengua hasta el cuello, a veces persiste en
el adulto. Los dos lbulos de la glndula en el ser humano estn conectados
por un puente hstico, el istmo del tiroides y de este ltimo nace un lbulo
piramidal, por delante de la laringe. La glndula est muy vascularizada y tiene
uno de los ndices mayores de flujo sanguneo por gramo de tejido, entre todos
los rganos corporales.

La glndula tiroides se compone de un elevado nmero de folculos cerrados


(100 a 300 m de dimetro), repletos de una sustancia secretora denominada
coloide y revestidos por clulas epiteliales cbicas que secretan a la luz de los
folculos. El componente principal del coloide es una glucoprotena de gran
tamao, la tiroglobulina, cuya molcula contiene las hormonas tiroideas.
Cuando la secrecin se encuentra en los folculos, la sangre debe absorberla
de nuevo a travs del epitelio folicular para que pueda actuar en el organismo.
Si la glndula est inactiva, el coloide abunda, los folculos son grandes y las
clulas que los revisten en su interior se aplanan. En la glndula activa, los
folculos son pequeos, las clulas son cbicas o cilndricas y se advierten las
zonas de resorcin activa del coloide al interior de los tirocitos en la forma de
lagunas de resorcin. El flujo sanguneo por minuto de la glndula tiroides
equivale a unas cinco veces su peso, lo que supone un aporte sanguneo
comparable al de cualquier otra regin del organismo, con la posible excepcin
de la corteza suprarrenal.

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II. FORMACIN Y SECRECIN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:

2.1 Aspectos qumicos:

La principal hormona secretada por la glndula tiroides es la tiroxina (T4)


y, en cantidades mucho menores, la triyodotironina (T3). Esta ltima posee
actividad biolgica mucho mayor que la tiroxina y es generada de manera
especfica en su sitio de accin en tejidos perifricos, por desyodacin de la
tiroxina. Las dos hormonas son aminocidos que contienen yodo. En la sangre
venosa que sale de la tiroides, se identifican tambin cantidades pequeas de
triyodotironina inversa (3,3',5'-triyodotironina [RT3]) y otros compuestos. La
triyodotironina inversa no posee actividad biolgica.

2.2 Homeostasia del yodo

El yodo es un elemento esencial para la sntesis de hormona tiroidea. El


que est presente en los alimentos es absorbido por los intestinos y llega a la
circulacin. La ingestin mnima diaria de dicho metaloide para conservar en
lmites normales la funcin del tiroides es de 150 g en adultos. En casi todos
los pases desarrollados, la complementacin a base de sal de mesa denota
que el ingreso promedio de dicho elemento con los alimentos es de unos 500
g/da, aproximadamente. Los principales rganos que captan el yodo
circulante son la glndula tiroides que lo usa para sintetizar sus hormonas y, los
riones, los cuales lo excretan por la orina. A la tiroides se incorporan 120
g/da, con los ritmos normales de sntesis y secrecin de las hormonas
tiroideas. La glndula secreta 80 g/da, en la forma de triyodotironina y
tiroxina, en tanto que regresan por difusin 40 g/da al lquido extracelular.
Estas dos hormonas circulantes son metabolizadas en hgado y otros tejidos, y
retornan al lquido extracelular otros 60 g/da. Algunos derivados de hormonas
tiroideas son excretados por la bilis y parte del yodo en ellos es resorbido
(circulacin enteroheptica), pero por las heces hay una prdida neta de unos
20 g de yodo al da. Por lo comentado, la cantidad total de yodo que se

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incorpora al lquido extracelular es de 500 + 40 + 60 = 600 g/da; del yodo
mencionado, 20% es captado por la tiroides, en tanto 80% es excretado por la
orina.

2.3 Transporte de yodo por los tirocitos

Las membranas basolaterales de los tirocitos frente a los capilares


contienen un cotransportador unidireccional de dos iones de sodio y uno de
yodo que lleva a stos al interior de la clula con cada ciclo, contra el gradiente
electroqumico del yodo; dicho cotransportador es capaz de generar
concentraciones de yodo intracelulares 20 a 40 veces mayores que las que
prevalecen en el plasma. El proceso incluye un transporte activo secundario, y
la energa la suministra la salida activa de sodio, desde los tirocitos, por accin
de la ATPasa de sodio y potasio. El cotransportador unidireccional de iones de
sodio y yodo es regulado por mecanismos transcripcionales, y por entrada y
salida activos en la membrana basolateral del tirocito; en particular, la hormona
estimulante de tiroides (TSH) induce la expresin de dicho cotransportador y su
retencin en la membrana basolateral, sitio donde media la captacin sostenida
de yodo. El yodo debe salir del tirocito por la membrana apical para llegar al
coloide, en el cual se producirn las primeras etapas de la sntesis de
hormonas tiroideas. Segn expertos, esta fase de transporte es mediada, por lo
menos en parte, por un cambiador de cloro/yodo conocido como pendrina (la
pendrina (SLC26A4), es un miembro de la gran familia de cambiadores
aninicos SLC26).

La relacin que guarda la funcin tiroidea con el yodo es peculiar y


caracterstica. El yodo es esencial para la funcin normal de la glndula, pero
su deficiencia o exceso inhiben la funcin de la tiroides.

2.4 Sntesis y secrecin de las hormonas tiroideas

En el lmite (interfaz) entre el tirocito y el coloide, el yoduro es objeto de


un proceso conocido como organificacin. En primer lugar es oxidado hasta la
forma de yodo, para despus ser incorporado en la posicin del carbono tres

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de residuos tirosnicos que son parte de la molcula de tiroglobulina en el
coloide. La tiroglobulina es una glucoprotena compuesta de dos subunidades
con peso molecular de 660 kDa (kiloDalton). Contiene 10% de carbohidrato en
peso; tambin posee 123 residuos tirosnicos, pero en las hormonas tiroideas
son incorporados normalmente slo cuatro a ocho de ellos. La tiroglobulina es
sintetizada en las clulas tiroideas y secretada al coloide, por medio de
exocitosis de grnulos. Las hormonas tiroideas producidas de ese modo siguen
siendo parte de la molcula de tiroglobulina, mientras sea necesario. El coloide,
por s mismo, es un depsito de hormonas tiroideas, y los seres humanos
pueden consumir alimentos absolutamente carentes de yodo, incluso durante
dos meses antes de que surja disminucin en las concentraciones de
hormonas tiroideas, circulantes. Cuando es necesaria la secrecin de las
hormonas mencionadas, el coloide es internalizado por los tirocitos por
endocitosis y orientado a la desintegracin lisosmica. De este modo, se
hidrolizan las ligaduras pptidas de la tiroglobulina y pasan tiroxina y
triyodotironina libres al citosol y de all a los capilares.

Los tirocitos desempean cuatro funciones:

- Renen y transportan yodo.


- Sintetizan tiroglobulina y la secretan al coloide.
- Fijan yodo en la tiroglobulina para sintetizar hormonas tiroideas.
- Separan las hormonas tiroideas de la tiroglobulina para secretarlas
en la circulacin.

La sntesis de hormonas tiroideas es un fenmeno con varias fases. La


peroxidasa tiroidea genera especies de yodo reactivo que atacan la
tiroglobulina. El primer producto es la monoyodotirosina (MIT). En la siguiente
fase, esta ltima es yodada en el carbono 5 para formar diyodotirosina (DIT).
En el paso siguiente, dos molculas de dicha hormona son sujetas a
condensacin oxidativa para formar tiroxina, con eliminacin de la cadena
lateral de alanina, desde la molcula que forma el anillo exterior. Se forma
triyodotironina por condensacin de monoyodotirosina con diyodotirosina.
Tambin surge una cantidad pequea de triyodotironina inversa, tal vez por
condensacin de DIT con MIT. En la tiroides normal del ser humano, la
distribucin promedio de los compuestos yodados es: 23%, monoyodotirosina;

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33%, diyodotirosina; 35%, tiroxina y 76% triyodotironina. Se detectan slo
cantidades nfimas de triyodotironina inversa y otros componentes. La glndula
tiroidea del ser humano secreta en promedio 80 g (103 nmol) de tiroxina; 4 g
(7 nmol) de triyodotironina y 2 g (3.5 nmol) de triyodotironina inversa al da. La
MIT y la DIT no son secretadas. Dichas tirosinas yodadas son desyodadas por
una desyodasa yodotirosnica.

III. TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA A LOS TEJIDOS:

La tiroxina y la triyodotironina estn unidas a protenas plasmticas. Cuando


acceden a la sangre, ms del 99% de la tiroxina y la triyodotironina se combina
de inmediato con diversas protenas plasmticas, todas ellas sintetizadas por el
hgado. Estas protenas son, ante todo, la globulina fijadora de la tiroxina y, en
menor medida, la prealbmina y la albmina fijadora de la tiroxina.

La tiroxina y la triyodotironina se liberan lentamente a las clulas de los tejidos.


Debido a la gran afinidad de las protenas de unin plasmtica por las
hormonas tiroideas, estas sustancias, en concreto la tiroxina, se liberan con
lentitud a las clulas de los tejidos. La mitad de la tiroxina presente en la sangre
se libera a las clulas de los tejidos cada 6 das aproximadamente, mientras
que la mitad de la triyodotironina, dada su menor afinidad, tarda un da en
llegar a las clulas.

Dentro de las clulas, la tiroxina y la triyodotironina se unen nuevamente a las


protenas intracelulares, aunque la tiroxina lo hace con mayor fuerza que la
triyodotironina. Por tanto, vuelven a almacenarse, aunque esta vez en las
propias clulas diana, y se utilizan con lentitud a lo largo de perodos de das o
semanas.

Cuando se inyecta una cantidad elevada de tiroxina a una persona, no se


percibe ningn efecto sobre el metabolismo durante 2 o 3 das, lo que
demuestra la existencia de un perodo prolongado de latencia que precede a la
actividad de la tiroxina. Cuando esta actividad comienza, aumenta de forma
progresiva y alcanza su mximo valor en 10-12 das, para descender despus,
con una semivida de unos 15 das. Parte de la actividad persiste entre 6
semanas y 2 meses. Las acciones de la triyodotironina tienen lugar con una

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rapidez hasta cuatro veces mayor que las de la tiroxina; el perodo de latencia
se acorta hasta 6-12 h y la actividad celular mxima se alcanza en 2 o 3 das.
Es probable que gran parte de la latencia y el perodo prolongado de accin de
estas hormonas obedezca a su unin con las protenas del plasma y de las
clulas de los tejidos y a su lenta liberacin. No obstante parte de este perodo
de latencia se debe asimismo al modo en que estas hormonas llevan a cabo
sus funciones en las propias clulas.

IV. FUNCIONES FISIOLGICAS GENERALES DE LAS HORMONAS


TIROIDEAS:

1. Las hormonas tiroideas aumentan la transcripcin de una gran cantidad


de genes. El efecto general de las hormonas tiroideas consiste en la
activacin de la transcripcin nuclear de un gran nmero de genes. Por
consiguiente, en casi todas las clulas del organismo se sintetiza una
elevada proporcin de enzimas proteicas, protenas estructurales,
protenas transportadoras y otras sustancias. El resultado neto es un
aumento generalizado de la actividad funcional de todo el organismo.

2. Casi toda la tiroxina secretada por el tiroides se convierte en


triyodotironina. Antes de actuar sobre los genes e incrementar la
transcripcin gentica, gran parte de la tiroxina liberada pierde un
yoduro y se forma triyodotironina. Los receptores intracelulares de
hormona tiroidea poseen una gran afinidad por la triyodotironina. Por
consiguiente, alrededor del 90% de las molculas de hormona tiroidea
que se unen a los receptores es triyodotironina.

3. Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares. Los receptores de


hormona tiroidea se encuentran unidos a las cadenas genticas de ADN
o junto a ellas. El receptor suele formar un heterodmero con el receptor
retinoide X (RXR) en los elementos especficos de respuesta a la
hormona tiroidea del ADN. Al unirse a esta hormona, los receptores se
activan e inician el proceso de transcripcin. A continuacin, se forma

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una cantidad elevada de ARN mensajero de distintos tipos, seguido en
unos minutos u horas de la traduccin del ARN en los ribosomas
citoplsmicos, para formar cientos de protenas intracelulares nuevas.
No obstante, no todas las protenas aumentan en un porcentaje similar;
algunas lo hacen slo en escasa medida y otras llegan a incrementarse
hasta seis veces. Se cree que casi todas las acciones de la hormona
tiroidea son consecuencia de las funciones enzimticas y de otros tipos
de acciones de estas nuevas protenas.

4. Las hormonas tiroideas parecen tener tambin efectos celulares no


genmicos que son independientes de sus efectos en la transcripcin
gnica. Por ejemplo, algunos efectos de las hormonas tiroideas tienen
lugar en cuestin de minutos, con demasiada rapidez para poder
explicarse por los cambios en la sntesis proteica, y no se ven afectados
por inhibidores de transcripcin y traduccin gnica. Estas acciones se
han descrito en varios tejidos, como el cardaco y el hipofisario, as
como en el tejido adiposo. Los sitios de accin de la hormona tiroidea
no genmica parecen ser la membrana plasmtica, el citoplasma y tal
vez algunos orgnulos celulares como las mitocondrias. Algunas de las
acciones no genmicas de la hormona tiroidea son la regulacin de los
canales inicos y la fosforilacin oxidativa y aparentemente implican la
activacin de mensajeros secundarios intracelulares como AMP cclico
o cascadas de sealizacin de protena cinasa.

5. Las hormonas tiroideas incrementan el nmero y la actividad de las


mitocondrias. Si se administra tiroxina o triyodotironina a un animal, las
mitocondrias de casi todas las clulas de su organismo aumentarn de
nmero y de tamao. Es ms, la superficie total de la membrana de las
mitocondrias se incrementar de forma casi proporcional al aumento del
metabolismo de todo el animal. As pues, una de las funciones
principales de la tiroxina podra consistir, simplemente, en multiplicar el
nmero y la actividad de las mitocondrias, que a su vez induciran la
formacin de trifosfato de adenosina (ATP), que estimula la funcin
celular. Sin embargo, este incremento del nmero y de la actividad de

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las mitocondrias podra ser el resultado, adems de la causa, de la
mayor actividad de las clulas.

V. EFECTOS CORPORALES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS:

1. Accin termgena: La tiroxina y la triyodotironina incrementan el


consumo de oxgeno de prcticamente todos los tejidos con
metabolismo activo. Las excepciones seran en el adulto, el cerebro,
los testculos, el tero, los ganglios linfticos, el bazo y la
adenohipfisis. En realidad la tiroxina disminuye el consumo de
oxgeno por la adenohipfisis, posiblemente porque inhibe la
secrecin de hormona estimulante de tiroides. El incremento del
metabolismo causado por una sola dosis de tiroxina puede
cuantificarse despus de varias horas y dura seis das o ms. Parte
del efecto calorgeno de las hormonas tiroideas proviene del
metabolismo de los cidos grasos que movilizan. Adems, las
hormonas mencionadas intensifican la actividad de la ATPasa de
sodio y potasio de la membrana, en muchos tejidos.
En adultos, cuando la utilizacin de tiroxina y triyodotironina
intensifica el metabolismo, tambin aumenta la excrecin de
nitrgeno; si no se incrementa el consumo de alimentos, el
organismo catabolizar protenas y reservas de grasas endgenas, y
se perder peso. En los nios hipotiroideos, dosis pequeas de las
hormonas tiroideas originan equilibrio nitrogenado positivo, porque
estimulan el crecimiento, pero dosis grandes causan catabolia
protenica semejante a la originada en el adulto. El potasio liberado

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durante la catabolia protenica aparece en la orina y tambin en este
lquido aumenta la excrecin de hexosaminas y cido rico.
2. Efectos cardiovasculares: Las dosis grandes de hormonas
tiroideas hacen que la produccin calrica sea lo suficientemente
intensa, al grado de aumentar moderadamente la temperatura
corporal y ello, a su vez, activa los mecanismos de disipacin
calrica. La resistencia perifrica disminuye por la vasodilatacin
cutnea, lo cual incrementa los niveles de absorcin de sodio y agua
en los riones, con expansin del volumen sanguneo. El gasto
cardiaco aumenta por la accin directa de las hormonas tiroideas y
tambin por la de las catecolaminas en el corazn, de modo que la
presin diferencial (del pulso) y la frecuencia del latido cardiaco
aumentan, con acortamiento del tiempo de circulacin.
3. Efectos en el sistema nervioso: En el hipotiroidismo, las funciones
psquicas se lentifican y aumenta la cifra de protena en el lquido
cefalorraqudeo. Las hormonas tiroideas revierten los cambios
comentados y las dosis grandes originan rapidez en las funciones
mentales, irritabilidad e inquietud. De modo global, en el
hipotiroidismo y el hipertiroidismo del adulto son normales en el
cerebro la corriente sangunea, as como el consumo de glucosa y
oxgeno. Sin embargo, en ese rgano penetran las hormonas
tiroideas en los adultos, y se las identifica en diferentes sitios de la
sustancia gris. Adems, en el encfalo, los astrocitos convierten
tiroxina en triyodotironina y hay un aumento neto en la actividad de
desyodasa 2 enceflica despus de tiroidectoma (extirpacin
quirrgica de la glndula tiroides), la cual muestra reversin en 4 h
con una sola dosis intravenosa de triyodotironina. Asimismo, dichas
hormonas generan efectos intensos en el desarrollo cerebral, y las
zonas del sistema nervioso central (SNC) ms afectadas son la
corteza cerebral y los ganglios basales. Tambin surgen alteraciones
del caracol. Por tanto, la deficiencia de hormonas tiroideas durante el
desarrollo ocasiona retraso mental, rigidez motora y sordomudez.
Las hormonas tiroideas tambin modifican los reflejos. En el

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hipertiroidismo, se acorta el tiempo de reaccin a los reflejos de
estiramiento, el mismo que se prolonga en el hipotiroidismo.
4. Relacin con las catecolaminas: Hay una relacin esencial en las
acciones de las hormonas tiroideas y de la noradrenalina y la
adrenalina, ambas, catecolaminas. La segunda de estas
catecolaminas intensifica el metabolismo, estimula el sistema
nervioso, y causa efectos cardiovasculares similares a los
ocasionados por las hormonas tiroideas, si bien la duracin de las
actividades es breve. En general, la noradrenalina posee acciones
similares. Las concentraciones plasmticas de catecolaminas son
normales en el hipertiroidismo, pero por medio de simpatectoma
(procedimiento quirrgico en el que se corta algunas ramas de los
ganglios de la cadena del sistema simptico) es posible aminorar o
anular los efectos cardiovasculares, el temblor y la hiperhidrosis,
producidos por las hormonas tiroideas. Tal vez la sinergia funcional
observada entre las catecolaminas y las hormonas tiroideas, sobre
todo en situaciones patolgicas, provenga de la superposicin de
funciones biolgicas y tambin de la habilidad de las hormonas
tiroideas para intensificar la expresin de los receptores de
catecolaminas y de los efectos de sealizacin con los cuales estn
vinculados.
5. Efectos en el msculo estriado: En muchos sujetos con
hipertiroidismo surge debilidad muscular, y si el hipertiroidismo es
intenso y duradero, la miopata puede ser grave. La debilidad
comentada quiz provenga en parte del aumento de la catabolia
protenica. Las hormonas tiroideas afectan la expresin de los genes
de cadena pesada de miosina en el msculo de fibra estriada y en el
miocardio. Sin embargo, los efectos en cuestin son complejos y no
se ha definido si tienen relacin con la miopata. El hipotiroidismo
tambin se acompaa de debilidad muscular, calambres y rigidez.
6. Efectos en metabolismo de carbohidratos: Las hormonas tiroideas
intensifican la absorcin de carbohidratos en las vas
gastrointestinales, accin que probablemente no dependa de su
actividad termgena. Como consecuencia, en el hipertiroidismo el
valor de la glucosa plasmtica aumenta rpidamente despus de la

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ingestin de carbohidratos y, a veces, rebasa el umbral renal de
excrecin. Sin embargo, disminuye de nuevo con gran rapidez.
7. Efectos en el metabolismo de colesterol: Las hormonas tiroideas
disminuyen las concentraciones de colesterol circulante; dichas
concentraciones se reducen antes del incremento del metabolismo,
lo cual indica que la accin mencionada no depende de la
estimulacin del consumo de oxgeno. La disminucin de la cifra de
colesterol plasmtico proviene de la mayor formacin de receptores
de lipoprotena de baja densidad (LDL o colesterol malo), en hgado
y, con ello, dicha glndula incrementa la extraccin de colesterol, de
la circulacin. A pesar de esto y de los esfuerzos notables, no ha sido
posible sintetizar un anlogo de la hormona tiroidea clnicamente til
que disminuya el valor de colesterol plasmtico sin intensificar el
metabolismo.
8. Efectos en el crecimiento: Las hormonas tiroideas son esenciales
para el crecimiento y la maduracin esquelticos normales. En nios
hipotiroideos, el crecimiento seo se retrasa, as como el cierre de
las epfisis. Si no se cuenta con hormonas tiroideas, tambin aminora
la secrecin de hormona de crecimiento, lo cual retrasa todava ms
el crecimiento y el desarrollo porque, en circunstancias normales, las
hormonas tiroideas potencian el efecto de la hormona del crecimiento
en los tejidos.

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CONCLUSIONES

Habiendo estudiado la anatomofisiologa de la glndula tiroides, y luego de


haber determinado el origen y las funciones que cumplen la tiroxina y la
triyodotironina en el organismo, podemos concluir que:

La glndula tiroidea transporta y fija yoduros a los aminocidos


presentes en la tiroglobulina, para generar las hormonas tiroideas
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).

La sntesis y la secrecin de hormonas tiroideas son estimuladas por la


hormona estimulante de tiroides (TSH) de la hipfisis, liberada a su vez
en reaccin a la hormona liberadora de tirotropina (TRH), del
hipotlamo.

Las hormonas tiroideas circulan en el plasma de modo predominante


fijadas a protenas. Presentan actividad biolgica slo las hormonas
libres y ambos tipos de retroalimentacin disminuyen la secrecin de
hormona estimulante de tiroides.

Las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo, la termognesis, la


funcin cardiaca y los mecanismos psquicos normales, e interactan de
modo sinrgico con las catecolaminas. Las hormonas tiroideas tambin
intervienen de modo primordial en el desarrollo, en particular del sistema
nervioso, y el crecimiento.

16
ANEXOS

1. La glndula tiroides en el ser humano

2. Aspecto histolgico microscpico de la glndula tiroides.

17
3. Estructura qumica de las hormonas tiroideas

4. Efecto metablico de las hormonas tiroideas

18
BIBLIOGRAFA

1 BARRET, Kim E. et Al. Fisiologa Mdica de Ganong. Editorial


Lange. 23va Edicin. 2010.

2 DE GANDARIAS, J. M. Bioqumica y Fisiologa General. Editorial


McGraw-Hill. 6ta Edicin. 2011

19
3 GUYTON, Arthur C, HALL, John E. Tratado de Fisiologa Mdica.
Editorial Elsevier Espaa, S.L. 12va Edicin. 2011

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