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USMP - Facultad de Medicina Humana

SAN MARTIN DE PORRES


FACULTAD DE MEDICINA

SEMINARIO DE INMUNOLOGA

TRANSPLANTE DE MDULA SEA

2015 II

INTEGRANTES :

Gmez Toscanelli Juan Jos


Malca Flores Claudia
Alejandra
Katerin Ramrez Estela

DOCENTE :

Dr. Llimpen

SECCIN : 04C
USMP - Facultad de Medicina Humana

PIMENTEL, octubre del 2015

INTRODUCCIN

La mdula sea produce ms de 20,000 millones de clulas sanguneas nuevas cada da


durante toda la vida de una persona. La fuerza motriz de este proceso es la clula madre
hematopoytica. Las clulas madre hematopoyticas son clulas inmaduras que se
encuentran tanto en el torrente sanguneo como en la mdula sea. Estas clulas
especializadas tienen la capacidad de crear ms clulas formadoras de sangre o de madurar
hasta convertirse en uno de tres tipos diferentes de clulas que forman nuestra sangre. Estas
incluyen glbulos rojos (clulas que transportan oxgeno a todas partes del cuerpo),
glbulos blancos (clulas que ayudan al cuerpo a combatir infecciones y enfermedades) y
plaquetas (clulas que ayudan a la coagulacin de la sangre y a controlar el sangrado). Las
seales que pasan del cuerpo a la mdula sea indican a las clulas madre qu tipos de
clulas se necesitan ms.

En el caso de las personas con enfermedades de la mdula sea y determinados tipos de


cncer, las funciones esenciales de los glbulos rojos, los glbulos blancos y las plaquetas
se ven alteradas porque las clulas madre hematopoyticas no maduran adecuadamente. A
fin de ayudar a restaurar la capacidad de la mdula sea para producir clulas sanguneas
sanas, los mdicos podran recomendar un trasplante de clulas madre.
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I. OBJETIVOS

Determinar la importancia de la mdula sea y su funcin esencial en la produccin


de tipos celulares.
Conocer los tipos de trasplante de mdula sea.
Determinar que tipo de patologas existen a nivel de la mdula.

II. MARCO TERICO

Basndose en estudios experimentales y observaciones clnicas, ahora se han establecido


varios principios que se aplican a las reacciones a los trasplantes y no a otras respuestas
inmunitarias.

El trasplante de clulas o tejidos de un sujeto a otro con una composicin gnica distinta
conduce al rechazo del trasplante debido a una respuesta inmunitaria adaptativa. Este
problema se apreci, en primer lugar, cuando los intentos de sustituir piel daada en
pacientes quemados con piel procedente de donantes no emparentados resultaron siempre
infructuosos.

Al cabo de 1 a 2 semanas, la piel trasplantada sufra una necrosis y se desprenda. El


fracaso de los injertos llev a Peter Medawar y a otros investigadores a estudiar el
trasplante de piel en modelos animales. Estos experimentos determinaron que el fracaso del
injerto de piel se deba a una reaccin inflamatoria llamada rechazo. La conclusin de que
el rechazo del injerto es el resultado de una respuesta inmunitaria adaptativa procedi de
experimentos que demostraron que el proceso disfrutaba de memoria y especificidad, y
estaba mediado por los linfocitos.

Por ejemplo, el rechazo se produce 10 a 14 das despus del primer trasplante de un


donante a un receptor no idntico (lo que se llama rechazo de primer grupo) y de forma ms
rpida tras el segundo trasplante del mismo donante en este receptor (lo que se llama
rechazo de segundo grupo), lo que implica que el receptor recordaba el tejido injertado. Los
sujetos que han rechazado un injerto de un donante muestran un rechazo acelerado de otro
injerto del mismo donante, pero no de un donante diferente, lo que demuestra que el
proceso del rechazo es especfico desde un punto de vista inmunitario.

Estos resultados experimentales se repitieron en el trasplante clnico. Quizs la prueba ms


convincente que demuestra que el rechazo del aloinjerto es una respuesta inmunitaria
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adaptativa fue la observacin de que la capacidad de rechazar rpidamente un trasplante


puede transferirse con linfocitos procedentes de un anfitrin sensibilizado a uno virgen.

III. CUESTIONARIO

1. En un cuadro haga la comparacin de los diversos tipos de trasplante.

Autotrasplante Isotrasplante Alotrasplante Xenotrasplante


El donante y el El donante y el El donante y el El donante y el
receptor son el receptor son receptor son receptor son
mismo individuo. individuos genticamente individuos de
No existe ningn distintos pero distintos y de la diferentes
problema con la genticamente misma especie. especies.
incompatibilidad, idnticos, Este es el tipo de Por ejemplo,
porque el injerto y como gemelos trasplante ms los reemplazos
el receptor son univitelinos. comn de clulas, valvulares
genticamente Casi no hay tejidos y rganos pueden usar
idnticos. riesgo de entre humanos. vlvulas
Ejemplos de este rechazo Para evitar el bovinas o
tipo incluyen rechazo porcinas.
trasplantes de piel generalmente se
(de un lugar necesita tener en
corporal a otro) y cuenta la
trasplantes de inmunocompatibil
mdula sea idad entre donante
autlogos. y receptor.
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2. Mediante un esquema describa la lnea germinativa de la Stem Cell.

Las clulas madre son clulas que se encuentran en todos los organismos multicelulares y
que tienen la capacidad de dividirse (a travs de la mitosis) y diferenciarse en diversos tipos
de clulas especializadas, adems de autorrenovarse para producir ms clulas madre. En
los mamferos, existen diversos tipos de clulas madre que se pueden clasificar teniendo en
cuenta su potencia, es decir, el nmero de diferentes tipos celulares en los que puede
diferenciarse. En los organismos adultos, las clulas madre y las clulas progenitoras actan
en la regeneracin o reparacin de los tejidos del organismo.
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3. A qu se debe que el trasplante selectivo no sea posible en la actualidad?

Porque en los pacientes se


reconstituye todo su sistema
hematopoytico y linftico con clulas
del donante, corrigiendo el defecto
causante de la patologa.
Interesantemente, la
mayora de las enfermedades para las
que se utiliza el trasplante slo
involucran una estirpe celular y en
teora podran corregirse con un trasplante selectivo de la lnea afectada.

4. Explique por qu son importantes los regmenes de


condicionamiento para trasplantes.

Los riesgos del TMO son varios, algunos de ellos


potencialmente letales:
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Prendimiento muy prolongado o fallo del injerto: ocurre en el perodo inmediato


postrasplante y resulta en infecciones oportunistas no recuperables si no hay
prendimiento;
-Dao orgnico severo por rgimen condicionante (radioterapia corporal total y, o,
quimioterapia previa), especialmente en pacientes con tratamiento previo
prolongado. La forma ms comn de esto es la enfermedad veno oclusiva heptica
que habitualmente ocurre entre 7 y 14 das postrasplante y ha sido relacionada a
agentes condicionantes especficos (busulfn, radioterapia corporal total).
Enfermedad de injerto versus husped o rechazo inmunolgico de los linfocitos T
del donante contra el paciente (TMO alogeneico), que habitualmente involucra piel,
tracto gastrointestinal, hgado y ojos.
Neoplasias secundarias, que aparecen con latencia variable como resultado de la alta
intensidad de dosis alcanzada en TMO.

5. Explique por qu tres pacientes fallecieron con infeccin invasiva por hongos
entre 25 y 40 das posTMO sin evidencias de prendimiento:

Mortalidad relacionada a trasplante: 14 pacientes fallecieron por complicaciones


relacionadas a TMO. Tres pacientes fallecieron con infeccin invasiva por hongos entre 25
y 40 das posTMO sin evidencias de prendimiento. Cinco pacientes fallecieron por
enfermedad de injerto versus husped (GvH), tres de ellos con la forma aguda, dos
receptores de mdula de familiar no idntico. Cinco pacientes fallecieron por toxicidad
relacionada al condicionamiento, tres de los cuales presentaron un cuadro compatible con
enfermedad venooclusiva heptica. Un paciente falleci por neumona y septicemia por
gram negativo antes de prendimiento medular. La mortalidad asociada a TMO fue de 16%
en el grupo de riesgo estndar y 31% en el grupo de riesgo alto (p < 0,01).

6. En un paciente con aplasia tmica sera conveniente o prudente efectuar un


TMO, s o no, Por qu? Fundamente.

El desarrollo nulo o incompleto del primordio tmico conduce a un desarrollo defectuoso


del linfocito T. El defecto ms frecuente del desarrollo tmico ligado a la IDCG
(inmunodeficiencias combinadas graves) se observa en los nios con el Sndrome de Di
George. Esta deficiencia selectiva del linfocito T se debe a una malformacin congnita que
da lugar a un desarrollo defectuoso del timo y de las glndulas paratiroides que se
desarrollan a partir de la tercera y cuarta bolsa farngeas durante la vida fetal .El defecto
congnito se manifiesta por hipoplasia o agenesia del timo, que lleva a una maduracin
deficiente del linfocito T, la falta de glndulas paratiroides, que da lugar a alteraciones en la
homeostasis del calcio (hipocalcemia como consecuencia del hipoparatiroidismo, es decir,
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la disminucin de la funcin de la hormona paratiroidea (PTH) que se producen en la


glndula paratiroidea localizada detrs de la tiroides) y a torsiones musculares (tetania),el
desarrollo anmalo de los grandes vasos y deformaciones facilales. La enfermedad se debe
sobre todo a una deleccin en el cromosoma 22q11.

Como en otras deficiencias graves del linfocito T, los pacientes son proclives a las
infecciones por micobacteiras, virus y hongos. La inmunodefiencia asociada al sndrome de
Di George puede corregirse mediante un trasplante de timo fetal o un transplante de mdula
sea. Tales tratamientos no suelen ser necesarios en las casos en que la inmunodeficiencia
no sea muy grave , sin embargo , porque la funcin del linfocito T tiende a mejorar con la
edad en una gran fraccin de los pacientes con este sndrome y es a menudo normal a los 5
aos. La mejora con la edad ocurre probablemente por la presencia de algo de tejido tmico
o porque alguna otra zona fuera del timo asume la funcin de maduracin del linfocito T.
Tambin es posible que a medida que estos pacientes se hagan mayores, aparezca tejido
tmico en lugares ectpicos (es decir, diferentes a las localizacin normal).

En nios, el trasplante de tejido del timo o trasplante de mdula sea puede ayudar a
restablecer la funcin inmune, pero los riesgos y beneficios de estos procedimientos se
deben considerar cuidadosamente. Se podra decir que el trasplante de timo es capaz de
producir un tipo especial de EICH, debido a que los linfocitos T del receptor del trasplante
utilizan a las clulas del timo del donante como moldes para su desarrollo a travs de la
seleccin negativa. Este proceso normalmente evita el reconocimiento de autoantgenos,
pero en el caso del trasplante de timo esto puede conducir al error de que los propios
linfocitos T del receptor, al no ser negativamente seleccionados, reconozcan a estructuras
propias como si fueran ajenas. Tambin se trata de un tipo de EICH indirecta, ya que no son
las clulas trasplantadas las directamente responsables, sino que el trasplante hace que las
propias clulas T del receptor se comporten como si fueran forneas. Se ha visto un efecto
de autoinmunidad con blanco en mltiples rganos en experimentos de xenotrasplante de
timo entre diferentes especies.7 La enfermedad autoinmune es una complicacin frecuente
luego de un trasplante alognico de timo humano, encontrndose en un 42% de los
trasplantados luego de transcurrido un ao del trasplante.8 Sin embargo, esto se explica
parcialmente por la propia indicacin para este tipo de trasplante que es en casos de
sndrome de DiGeorge completo. El sndrome aumenta el riesgo de enfermedad
autoinmune.
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IV. CONCLUSIONES

La principal funcin de la mdula sea va a ser la hematopoyesis lo que nos va a


permitir la produccin continua de los diferentes tipos celulares como hemates,
leucocitos, etc. Permitiendo as su autorenovacin y diferenciacin de cada una de
ellas para poder generar as especies de clulas maduras.

Los trasplantes
de mdula
sea son

procedimientos en los cuales se reemplaza la mdula daada por clulas madre de


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mdula osea sana. Existen diferentes tipos de trasplante como autotrasplante,


isotrasplante, alotrasplante y xenotrasplante.

Existen diferentes tipos de patologas que pueden causar desordenes en el


organismo y mas si son patologas a nivel de la mdula ya que esto afectara a la
produccin normal continua de clulas como la leucemia, en donde la M.O. produce
glbulos blancos anormales o tambin la anemia aplsica, que causa que la M.O. no
produzca glbulos rojos.

V. BIBLIOGRAFA

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/bonemarrowdiseases.html
https://www.clinicadam.com/temassalud/enfermedades-medula-osea.html
http://www.news-medical.net/health/Bone-Marrow-Diseases-(Spanish).aspx
http://www.cancer.net/node/18403