LOS CIRCUITOS FRONTO-BASALES: UN MODELO DE COMPRENSION DE

LOS PROBLEMAS MOTORES Y COGNITIVOS QUE PRESENTAN LOS

PACIENTES CON ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS GANGLIOS
BASALES
Autores:
MR Luquin
E. Pomares
E. Martnez-Vila
E. No
DEPARTAMENTO DE NEUROLOGA. CLNICA UNIVERSITARIA DE NAVARRA.
PAMPLONA. ESPAA.
E-mail: quiquenoe@hotmail.com

RESUMEN
Muchas de las enfermedades que afectan a los ganglios basales se han
caracterizado tradicionalmente por sus sntomas motores. Sin embargo en estos
ltimos aos existe un creciente inters por estudiar y definir los problemas
cognitivos que acompaan a este grupo de enfermedades. Unido a este inters, la
descripcin de un nuevo modelo de interaccin entre los ganglios basales y la
corteza cerebral ha permitido sentar las bases anatmicas que nos permiten la
comprensin de muchos de los dficits cognitivos presentes en enfermedades
como la enfermedad de Parkinson (EP) o la enfermedad de Huntington, entre
otras. Tradicionalmente se pensaba que los ncleos eferentes de los ganglios
basales alcanzaban una nica regin del tlamo ventrolateral, que a su vez
proyectaba sobre un rea cortical concreta, la corteza motora primaria. Sin
embargo, en la actualidad se admite que las eferencias desde los ganglios de la
base alcanzan mltiples subdivisiones del tlamo ventrolateral, ventral anterior,
dorsomedial y centromediano a travs de las cuales los ganglios basales alcanzan
regiones dispersas de la corteza cerebral hasta ahora no reconocidas. La presente
revisin recoge los principales aspectos anatmicos y funcionales de los circuitos
fronto-subcorticales tanto motores (corteza motora, oculomotora) como cognitivos
(corteza dorsolateral, orbitofrontal y cingular anterior) haciendo especial hincapie
en aquellos aspectos que nos permiten una mejor comprensin de los dficits
neuropsicolgicos presentes en pacientes con EP.

ABSTRACT
Although motor symptoms have traditionally characterized basal ganglia diseases,
cognitive impairment is nowadays a well-recognized symptom of these diseases.
Besides, the description of a new model of interaction between basal ganglia and

1
cerebral cortex has provided a new and a more comprehensive model to approach
most of the neuropsychological deficits present in basal ganglia diseases, such as
Parkinsons disease (PD) or Huntington disease. The classical point of view in
which efferent basal ganglia nuclei reached an unique region of the ventrolateral
thalamus and motor cortex, has been removed for a new interactive model in which
basal ganglia nuclei reach diffuse cortical regions through multiple thalamic areas.
To provide a better comprehension of cognitive impairment in basal ganglia
diseases, this paper reviews the main functional and anatomical characteristics of
motor (motor and oculomotor frontal cortex) and cognitive (dorsolateral,
orbitofrontal and cingular) fronto-subcortical circuits, especially those aspects
related with cognitive impairment associated with PD.

1. ANATOMA FUNCIONAL DE LOS GANGLIOS BASALES

Los ganglios basales constituyen un conjunto de ncleos subcorticales implicados
en el control del movimiento voluntario. Filogenticamente los ganglios basales se
dividen en, Arquiestriado compuesto por el cuerpo
amigdalino, Paleoestriado formado por el globo plido interno (GPi) y externo
(GPe) y Neoestriado en el que se incluyen los ncleos caudado, putamen,
accumbens y el tubrculo olfatorio (Carpenter, 1986). Adems, la sustancia negra
(SN) y el ncleo subtalmico de Luys (NST) se consideran parte de los ganglios
basales por su importante relacin anatomofuncional con
el paleoestriado y neoestriado.

Funcionalmente el paleoestriado y el neoestriado estn divididos en dos

porciones, una dorsal y otra ventral, con diferentes funciones. Los ncleos
caudado, putamen y GP constituyen la parte dorsal del sistema y estaran
relacionados con funciones sensitivo-motoras, aunque como luego describiremos
parece que el caudado participa preferentemente en circuitos cognitivos y el
putamen en circuitos motores. Por el contrario, los ncleos accumbens, el
tubrculo olfatorio y la porcin rostral de la sustancia innominada conformaran la
parte ventral del sistema que estara relacionado con funciones lmbicas (Luquin,
Jimnez-Jimnez, 1998).

La corteza cerebral de los mamferos esta conectada de forma masiva con los
ganglios basales a travs de "ncleos de entrada" que reciben informacin directa
del cortex cerebral y "ncleos de salida" que a travs del tlamo envan de nuevo
la informacin hacia la corteza. En los ganglios basales, el neoestriadorepresenta
el centro de entrada de informacin y el GPi junto a la sustancia negra pars

2
reticulata (SNpr), constituyen los ncleos eferentes (Watts, Mandir, 1992).

Tradicionalmente se pensaba que los ncleos eferentes de los ganglios basales

alcanzaban una nica regin del tlamo ventrolateral, que a su vez proyectaba
sobre un rea cortical concreta, la corteza motora primaria. Sin embargo, en la
actualidad se admite que las eferencias desde los ganglios de la base alcanzan
mltiples subdivisiones del tlamo ventrolateral (tVL), ventral anterior (tVA),
dorsomedial (tDM) y centromediano (tCM) (Percheron et al. 1996; Ilinsky et
al.1985) a travs de las cuales los ganglios basales alcanzan regiones dispersas
de la corteza cerebral hasta ahora no reconocidas (Strick, 1998).

1.1. ORGANIZACIN ANATOMO-FUNCIONAL DE LOS GANGLIOS BASALES

1.1.1. Circuitos implicados
Las estructuras que componen cada uno de los cinco circuitos que se describen a
continuacin son las mismas incluyendo el cortex frontal, estriado (ncleo
caudado, putamen y estriado ventral) GP, SN y tlamo. En cada uno de los
circuitos se distinguen dos vas: 1) una va directa que conecta el estriado con el
GPi/SNpr y 2) una va indirecta con proyecciones estriatales al GPe y desde este
al complejo GPi/SNpr a travs del NST. Tanto la va directa como la indirecta
proyectan desde el complejo GPi/SNpr hacia ncleos talmicos y desde estos
hacia la corteza.

La organizacin bioqumica bsica de todos los circuitos es semejante. Desde la

corteza, fibras excitatorias glutamatrgicas alcanzan el estriado. Estas clulas
estriatales, a su vez, envan proyecciones inhibitorias gabargicas (cido gamma-
aminobutrico) tanto a las neuronas del GPi/SNpr (va directa) como a las
neuronas del GPe (va indirecta). En la va indirecta, las neuronas del GPe envan
proyecciones inhibitorias gabargicas hacia el NST, el cual a su vez conecta con el
complejo GPi/SNpr mediante fibras excitatorias glutamatrgicas. Adems de
GABA (acido gamma-aminobutrico), la va directa utiliza sustancia-P/dinorfina en
sus proyecciones estriopalidales y se origina en una poblacin neuronal que
contiene una densidad elevada de receptores dopaminrgicos D1. La va
estriopalidal indirecta contiene como neurotransmisores GABA y leuencefalina y
las neuronas estriatales en las que se origina tienen una expresin muy elevada
de receptores dopaminrgicos D2. Finalmente el complejo GPi/SNpr proyecta
hacia los ncleos talmicos utilizando GABA como neurotransmisor, los cuales
cierran el circuito a travs de proyecciones excitatorias que llegan al rea cortical
donde se origin el circuito (Luquin, Jimnez-Jimnez, 1998).

3
1.1.2. Integracin funcional
Esta organizacin neuroqumica y anatmica de los ganglios basales explicara las
principales alteraciones motoras que aparecen en las enfermedades que afectan a
los ganglios basales. En el momento de realizar un movimiento voluntario la
influencia excitadora de la corteza activa los circuitos estriopalidales directo e
indirecto. La activacin del circuito directo da lugar a una inhibicin del complejo
GPi/SNpr, disminuyendo la actividad tnica inhibitoria que estos ncleos ejercen
sobre el tlamo y favoreciendo de esta forma el movimiento. Por el contrario, la
activacin de la va indirecta disminuye la actividad inhibitoria que ejerce el GPe
sobre el NST. Esta desinhibicin del NST produce, a su vez, una mayor actividad
del GPi y en consecuencia un aumento de la actividad inhibitoria que este ejerce
sobre los ncleos talmicos, dando lugar a un efecto neto de inhibicin del
movimiento.

La va dopaminrgica nigroestriada parece ejercer un control modulatorio sobre la

actividad estriatal de este sistema. Se ha propuesto que esta va facilitara la
actividad del circuito directo (neuronas sustancia-P/dinorfina que expresan
preferentemente el receptor D1) e inhibira el circuito indirecto (neuronas
encefalinrgicas que expresan fundamentalmente el receptor D2). El perfecto
equilibrio entre estos dos circuitos estriopalidales asegura la correcta ejecucin de
un movimiento voluntario (Luquin, Artieda, 1998).

1.1.3. Estados hipocinticos

El dficit de dopamina existente en la EP origina por un lado una hiperactividad del
circuito estriopalidal indirecto. La inhibicin de las neuronas del GPe que se
produce tras la denervacin dopaminrgica induce secundariamente una
activacin del NST el cual a su vez produce una hiperactividad del GPi/SNpr lo
que conduce a una mayor inhibicin talmica y del cortex motor. El resultado neto
sera una inhibicin del movimiento. Por otro lado la prdida del tono
dopaminrgico produce una menor actividad del circuito estriopalidal directo
aumentando de esta manera la actividad neuronal del GPi/SNpr, y contribuyendo
de esta manera a incrementar el estado hipocintico (Young, Penney, 1998).

1.1.4. Estados hipercinticos

La corea de Huntington es el modelo de hipercinesia mejor estudiado en el
hombre. La alteracin neuroqumica ms importante de esta enfermedad radica en
una degeneracin de las neuronas estriatales de proyeccin que contienen
GABA/encefalina lo que genera un disbalance entre las vas estriopalidales directa
e indirecta con un predominio funcional de la directa. La prdida de la inhibicin de
las neuronas del GPe produce una hipoactividad del NST e indirectamente del

4
GPi. Esta hipoactividad del GPi est favorecida a su vez por la activacin de la va
directa gabargica inhibitoria sobre este ncleo. El efecto final es una menor
activacin de las neuronas del GPi y por lo tanto, la desinhibicin de las neuronas
tlamocorticales, lo que conlleva una mayor actividad de la corteza motora
(Luquin, Jimnez-Jimnez, 1998).

1.2. CIRCUITOS PARALELOS

Alexander, DeLong y Strick, describieron, de acuerdo con su funcin, cinco
circuitos fronto-subcorticales independientes y paralelos (Alexander et al. 1986).
Los circuitos motor y oculomotor, con funciones puramente motoras, se originaran
en la corteza motora y rea motora suplementaria y en los campos oculares
frontales respectivamente y estableceran conexiones preferentemente con el
putamen. Por el contrario, los circuitos de origen en la corteza dorsolateral
prefrontal, lateral orbital y cingular anterior, estaran relacionados con labores
atencionales y ejecutivas y con aspectos de la personalidad y motivacin
respectivamente y estableceran conexiones preferentemente con el caudado y el
ncleo accumbens.

Este sistema de conexiones fronto-estriatales recibe una doble modulacin

dopaminrgica. Por un lado, conexiones dopaminrgicas desde la SNpc llegan al
estriado a travs de la va nigroestriada y por otro lado, eferencias dopaminrgicas
desde la porcin medial de la SN y su vecina rea tegmental ventral (ATV)
alcanzan directamente las dianas corticales del sistema a travs de los circuitos
mesocortical y mesolmbico.

La individualidad de cada uno de estos circuitos se mantiene en cada una de las

estructuras que lo componen, de tal forma que mientras que el cortex dorsolateral
proyecta sobre la regin dorsolateral del ncleo caudado, el cortex orbitofrontal lo
hace sobre su regin ventromedial y el cortex cingular anterior sobre el ncleo
accumbens y el estriado medial. Esta misma individualidad se mantiene en el resto
de ncleos como el GPi/SN o el tlamo como veremos a continuacin (Cummings,
1998c).

A pesar de esta individualidad, cada circuito mantiene conexiones con regiones

anatmicamente lejanas pero funcionalmente prximas. Por ejemplo, los circuitos
que median funciones lmbicas, estn conectados con otras reas lmbicas
cerebrales y los circuitos involucrados en funciones ejecutivas estn relacionados
con otras reas cerebrales implicadas en procesos cognitivos.

5
Por el contrario, algunos autores cuestionan este modelo tan individualizado de
procesamiento de la informacin y proponen la existencia de un importante grado
de convergencia de las seales, fundamentalmente a nivel de los ncleos
eferentes del sistema (Percheron, Filion, 1991). Independientemente de que la
informacin procesada a travs de los ganglios basales lo haga de forma
segregada o convergente, el patrn neuroqumico previamente expuesto y las
relaciones funcionales de los diferentes ncleos que componen los ganglios
basales es un hecho mpliamente aceptado.

1.2.1. Circuitos motores

1.2.1.1. Circuito motor
Este circuito se origina en neuronas del rea motora suplementaria, cortex
premotor, motor y corteza somatosensorial. Estas reas proyectan principalmente
al putamen de manera somatotpica desde donde alcanzan la porcin
ventrolateral del GPi, GPe y la parte caudolateral de la SN. Desde el GPi el circuito
alcanza los ncleos tVL, tVA y tCM del tlamo, cerrndose el recorrido con
proyecciones eferentes desde estos hacia la corteza motora, premotora y rea
motora suplementaria (Alexander et al. 1990; Alexander et al. 1986). Adems los
ncleos talmicos reciben proyecciones directas desde el putamen y la corteza
cerebral (Figura 1).

Figura1. Circuito motor. SN= Sustancia negra; VA= Ventral anterior; VL= Ventral
lateral; T.E.= Tronco del encfalo; D1= Receptores dopaminrgicos D1; D2=
Receptores dopaminrgicos D2.

La distribucin somatotpica de las neuronas encargadas de la modulacin del

movimiento se mantiene a lo largo de todo el circuito de manera que las neuronas
relacionadas con los movimientos de la pierna estn localizadas dorsalmente, las

6
correspondientes a los movimientos orofaciales ventralmente y las relacionadas
con los movimientos del brazo en medio de ambas.

1.2.1.2. Circuito oculomotor

Este circuito se origina en las reas oculares frontales (rea 8 de Brodmann) y en
la corteza prefrontal y parietal posterior y conecta de manera secuencial con el
cuerpo del ncleo caudado, la regin dorsomedial del GPi y ventrolateral de la SN,
los ncleos tVA y tDM del tlamo y termina de nuevo en la corteza oculomotora
(Alexander et al. 1990; Alexander et al. 1986). La inyeccin de trazadores
retrgados en los campos oculares frontales produce adems, un marcaje
retrgado sobre la regin posterolateral de la SNpr (Lynch et al. 1994). Esta regin
de la SNpr se relaciona con la gnesis de los movimientos oculares sacdicos
voluntarios y parece ser el origen de proyecciones hacia los campos oculomotores
del colculo superior en primates (Hikosaka, Wurtz, 1983; Beckstead, Frankfurter,
1982).

1.2.2. Circuitos prefrontales

1.2.2.1 Circuito dorsolateral prefrontal
Este circuito se origina en las reas 9 y 10 de Brodmann y enva sus proyecciones
hacia la regin dorsolateral de la cabeza del caudado (Selemon, Goldman Rakic,
1985). Desde esta regin las conexiones alcanzan, a travs de la va estriopalidal
directa, la porcin lateral de la parte mediodorsal del GPi y rostrolateral de la SNpr
(Parent et al. 1984). Por medio de la va estriopalidal indirecta, la parte dorsolateral
de la cabeza del caudado proyecta de manera consecutiva hacia la regin dorsal
del GPe, la parte lateral del NST y finalmente de nuevo hacia el GPi y la SNpr. Las
eferencias desde el GPi se dirigen hacia la porcin parvocelular de los ncleos
talmicos tVA y tDM, los cuales cierran el circuito con proyecciones de nuevo hacia
las reas 9 y 10 de Brodmann (Giguere, Goldman Rakic, 1988; Ilinsky et
al. 1985) (Figura 2).

7
Figura 2. Circuito dorsolateral-estriatal. SNpc= Sustancia negra pars
compacta; SNpr= Sustancia negra pars reticulata; GPe= Globo plido
externo; GPi= Globo plido interno; ATV= rea tegmental ventral; VA= Ventral
anterior; MD= Medio dorsal; ppc= Pars parvocelular.

Proyecciones eferentes procedentes del tlamo llegan tambin en menor nmero

hacia el rea dorsolateral prefrontal 46, el rea 8 frontal anterior y el rea motora
suplementaria (Giguere, Goldman Rakic, 1988). Otras reas corticales como el
rea 46 de Brodmann y el rea 7a de la porcin caudal del lbulo parietal superior
tambin envan proyecciones a la regin dorsolateral del ncleo caudado
(Yeterian, Pandya, 1993; Selemon, Goldman Rakic, 1985). De menor importancia
son proyecciones que se originan en el tlamo dorsal parafascicular, la porcin
medial de la SNpc, el ncleo dorsal del rafe y la porcin central del tegmento
mesenceflico (Sadikot et al. 1992; Russchen et al. 1985; Hedreen, DeLong, 1991;
Parent et al. 1983).

La corteza prefrontal dorsolateral parece estar ntimamente relacionada con

funciones cognitivas ejecutivas que incluyen tareas de atencin, iniciacin,
planificacin, abstraccin y flexibilidad mental, entre otras. Pacientes con lesiones
aisladas de esta rea cortical presentan dificultad en dirigir y mantener la atencin
ante estmulos, generar hiptesis de trabajo o estrategias de resolucin de
problemas, modificar procesos mentales ante demandas externas cambiantes o
recordar material mnsico de reciente adquisicin (Lichter, 1998). Dficits similares
se han observado en pacientes con lesiones en los ncleos subcorticales

8
integrantes del circuito, como la regin dorsal del ncleo caudado (Mendez et
al. 1989), el GP bilateral (Strub, 1989) y la regin paramediana-dorsal del tlamo
(Stuss et al. 1988).

La disfuncin de este circuito se ha implicado en la gnesis de los dficits en

funciones ejecutivas encontrada en pacientes con diversas enfermedades de los
ganglios basales como la EP, la parlisis supranuclear progresiva (PSP) o la
enfermedad de Huntington (Cummings, 1993). En el caso de la EP, estudios
neuropatolgicos y de neuroimagen funcional mediante PET con fluorodopa, han
demostrado que incluso en estadios iniciales de la enfermedad la reduccin de
dopamina estriatal es mxima tanto en el putamen como en la regin anterodorsal
de la cabeza del ncleo caudado (Morrish et al. 1996; Kish et al. 1988). Esta ltima
regin recibe proyecciones masivas desde la corteza dorsolateral, de tal forma
que, el dficit dopaminrgico a este nivel podra alterar el funcionamiento normal
del circuito dorsolateral prefrontal. Esta hiptesis se apoya en estudios
experimentales en los que la lesin de la porcin anterodorsal del ncleo caudado
produce dficits cognitivos principalmente de tipo ejecutivo (Cools, 1980;
Johnson et al. 1968).

1.2.2.2. Circuito lateral orbitofrontal

Este circuito se origina en las reas 10 y 11 de Brodmann y enva proyecciones
hacia la porcin ventromedial del ncleo caudado, el cual a su vez proyecta hacia
la porcin ms medial de la parte dorsomedial del GPi y hacia la regin
rostromedial de la SNpr (Selemon, Goldman Rakic, 1985; Johnson, Rosvold,
1971). Adems, el caudado ventromedial enva tambin conexiones indirectas
hacia la regin dorsal del GPe, regin lateral del NST y de nuevo al GPi/SNpr
(Smith et al. 1990). Desde los ncleos eferentes las proyecciones alcanzan el
ncleo tVA del tlamo en su porcin magnocelular medial y el ncleo tDM talmico
en la parte inferomedial de la porcin magnocelular (Ilinsky et al. 1985; Selemon,
Goldman Rakic, 1985). El circuito se cierra con proyecciones desde estas regiones
talmicas hacia el cortex lateral orbitofrontal (Ilinsky et al. 1985) (Figura 3).

9
 Figura 3. Circuito orbitofrontal-estriatal. SNpc= Sustancia negra pars
compacta; SNpr= Sustancia negra pars reticulata; GPe= Globo plido
externo; GPi= Globo plido interno; ATV= rea tegmental ventral; VA= Ventral
anterior; MD= Medio dorsal; pmc= Pars magnocelular.

Otras aferencias al ncleo caudado, adems de las provenientes de las reas 10 y

11 de Brodmann, incluyen las procedentes de las reas 22 en el lbulo temporal
superior (Selemon, Goldman Rakic, 1985), el rea 12 en el lbulo orbital frontal
(Yeterian, Pandya, 1991) y de menor importancia, las correspondientes a la
corteza entorrinal, la amgdala, la parte medial de la SNpc, el ncleo dorsal del
rafe y el tegmento mesenceflico central (Sadikot et al. 1992; Russchen et al.1985;
Hedreen, DeLong, 1991).

Desde los ncleos talmicos tVA y tDM las eferencias principales se dirigen hacia
rea el 10 y 11 del cortex orbitofrontal. Un nmero menor de eferencias se dirigen
a las reas 12 y 25 en la regin frontalmedial y posterior, al rea 32 en el giro
cingular inferorostral y en menor medida hacia las reas 9, 33 y 38 (Giguere,
Goldman Rakic, 1988).

La corteza orbitofrontal es la representacin neocortical del sistema lmbico. Su

misin principal consiste en integrar toda la informacin emocional desde los
circuitos lmbicos con el fin de generar normas de conducta o de comportamiento

10
adecuadas a las situaciones de nuestro entorno. Lesiones de esta regin o de
cada uno de los ncleos de relevo que componen el circuito orbitomeatal producen
alteraciones en la conducta y personalidad que pueden conducir a un cuadro de
inatencin, irritabilidad, distraccin, perdida de inters o iniciativa, labilidad
emocional o alteraciones del nimo, desinhibicin, hipersexualidad o conductas
antisociales (Meyers et al. 1992; Eslinger, Damasio, 1985; Mendez et al. 1989).

Mendez y cols observaron que pacientes con lesiones en el ncleo caudado

ventral se mostraban desinhibidos, eufricos y con una impulsividad inadecuada
(Mendez et al. 1989). Anlogamente, se ha sugerido que la precoz aparicin de
cambios conductuales y de personalidad en pacientes con enfermedad de
Huntington refleja la afectacin de regiones mediales del ncleo caudado
implicadas en este circuito (Vonsattel et al. 1985). Tambin se han descrito casos
de mana u otros trastornos de conducta tras lesiones, generalmente vasculares,
en los ncleos talmicos que participan en este circuito (Bogousslavsky et
al. 1988; Starkstein et al. 1988) o incluso tras palidotomas posteroventrales
(Trepanier et al. 1998).

1.2.2.3. Circuito cingular anterior

Las neuronas del cngulo anterior son el origen del circuito cingulo-subcortical.
Desde el rea 24 de Brodmann, estas neuronas proyectan hacia el caudado
ventromedial, putamen ventral, ncleo accumbens y tubrculo olfatorio en lo que
se conoce como estriado lmbico (Selemon, Goldman Rakic, 1985). Las
proyecciones de estas estructuras se dirigen hacia la porcin rostromedial del GPi,
plido ventral y regin rostrodorsal de la SNpr (Haber et al. 1990). Parece existir
tambin un circuito indirecto, menos definido, con inicio y fin en el plido ventral y
conexiones en la porcin rostral del GPe, y la porcin medial del NST (Smith et
al. 1990). El circuito se cierra con conexiones entre el plido ventral y la pars
magnocelular del ncleo talmico tDM (Haber et al. 1993) y desde la regin dorsal
de este hacia la corteza cingular anterior (Giguere, Goldman Rakic, 1988) (Figura
4).

11
 Figura 4. Circuito cngulo-estriatal. SNpc= Sustancia negra pars
compacta; SNpr= Sustancia negra pars reticulata; GPe= Globo plido
externo; GPi= Globo plido interno; ATV= rea tegmental ventral; MD= Medio
dorsal; pmc= Pars magnocelular.

Adems de las aferencias provenientes del rea 24 de Brodmann, la porcin

ventromedial del ncleo caudado recibe proyecciones de otras reas corticales
que incluyen las reas 12 en el polo orbitofrontal, la 28 en la corteza entorrinal y la
35 en el rea perirrinal (Haber et al. 1990). De menor importancia son las
provenientes del hipocampo y la amigdala (Sadikot et al. 1992), as como las del
ncleo dorsal del rafe y las del tegmento mesenceflico central (Parent et al.1983).

Las eferencias principales del circuito cingular anterior se dirigen hacia el ncleo
talmico tDM y desde all de nuevo al cortex cingular. Proyecciones eferentes
procedentes del plido ventral llegan tambin en menor nmero hacia la porcin
lateral de la SNpc, la regin medial del NST y regiones ponto-mesenceflicas,
entre otras (Haber et al. 1993).

La integridad del circuito cingulo-subcortical es imprescindible para generar

comportamientos motivados. Lesiones de este sistema generan cuadros de abulia
y mutismo acintico dominados por la apata, indiferencia, ausencia de iniciativa
psicomotora y falta de espontaneidad. Estos sntomas se han descrito en
pacientes con lesiones focales de los ganglios basales tanto a nivel del caudado

12
como en GP, as como en pacientes con lesiones estructurales que afectan al
estriado ventral, GP ventral, tlamo medial y por supuesto a la corteza cingular uni
o bilateral (Mega et al. 1997; Cummings, 1993; Bhatia, Marsden, 1994). En
animales de experimentacin es posible provocar un sndrome similar al mutismo
acintico tras lesiones uni o bilaterales a nivel de la SN, tegmento ventral o tracto
nigroestriado (Ungerstedt, 1971; Ungerstedt, 1970). Estos cambios revierten tras la
administracin de un agonista dopaminrgico como la apomorfina (Ljungberg,
Ungerstedt, 1976).

BIBLIOGRAFA
ALEXANDER GE, DELONG MR, STRICK PL (1986) Parallel organization of
functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex. Annu Rev
Neurosci, 9:357-81, 357-381.

ALEXANDER GE, CRUTCHER MD, DELONG MR (1990) Basal ganglia-

thalamocortical circuits: parallel substrates for motor, oculomotor, "prefrontal" and
"limbic" functions. Prog Brain Res, 85, 119-146.

BECKSTEAD RM, FRANKFURTER A (1982) The distribution and some

morphological features of substantia nigra neurons that project to the thalamus,
superior colliculus and pedunculopontine nucleus in the monkey. Neuroscience, 7,
2377-2388.

BHATIA KP, MARSDEN CD (1994) The behavioural and motor consequences of

focal lesions of the basal ganglia in man. Brain, 117, 859-876.

BOGOUSSLAVSKY J, FERRAZZINI M, REGLI F, ASSAL G, TANABE H,

DELALOYE BISCHOF A (1988) Manic delirium and frontal-like syndrome with
paramedian infarction of the right thalamus. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 51,
116-119.

CARPENTER M (1986) Anatomy of the basal ganglia. En: Handbook of Clinical

Neurology. Extrapyramidal disorders. Editores: P Vinken, G Bruyn, H Klawans.
Amsterdam: Elsevier Science Publishers. 1-18.

COOLS AR (1980) Role of the neostriatal dopaminergic activity in sequencing and

selecting behavioural strategies: facilitation of processes involved in selecting the
best strategy in a stressful situation. Behav Brain Res, 1, 361-378.

13
CUMMINGS JL (1993) Frontal-subcortical circuits and human behavior. Arch
Neurol, 50, 873-880.

CUMMINGS JL (1998c) Anatomy of frontal-subcortical circuits. En: Frontal

subcortical circuits and human behavior: fron theory to practice. American
Academy of Neurology Education Program Syllabus, 2, 7-DS-007- 49-58.

ESLINGER PJ, DAMASIO AR (1985) Severe disturbance of higher cognition after

bilateral frontal lobe ablation: patient EVR. Neurology, 35, 1731-1741.

GIGUERE M, GOLDMAN RAKIC PS (1988) Mediodorsal nucleus: areal, laminar,

and tangential distribution of afferents and efferents in the frontal lobe of rhesus
monkeys. J Comp Neurol, 277, 195-213.

HABER SN, WOLFE DP, GROENEWEGEN HJ (1990) The relationship between

ventral striatal efferent fibers and the distribution of peptide-positive woolly fibers in
the forebrain of the rhesus monkey. Neuroscience, 39, 323-338.

HABER SN, LYND BALTA E, MITCHELL SJ (1993) The organization of the

descending ventral pallidal projections in the monkey. J Comp Neurol, 329, 111-
128.

HEDREEN JC, DELONG MR (1991) Organization of striatopallidal, striatonigral,

and nigrostriatal projections in the macaque. J Comp Neurol, 304, 569-595.

HIKOSAKA O, WURTZ RH (1983) Visual and oculomotor functions of monkey

substantia nigra pars reticulata. I. Relation of visual and auditory responses to
saccades. J Neurophysiol, 49, 1230-1253.

ILINSKY IA, JOUANDET ML, GOLDMAN RAKIC PS (1985) Organization of the

nigrothalamocortical system in the rhesus monkey. J Comp Neurol, 236, 315-330.

JOHNSON TN, ROSVOLD HE, MISHKIN M (1968) Projections from behaviorally-

defined sectors of the prefrontal cortex to the basal ganglia, septum, and
diencephalon of the monkey. Exp Neurol, 21, 20-34.

JOHNSON TN, ROSVOLD HE (1971) Topographic projections on the globus

pallidus and the substantia nigra of selectively placed lesions in the
precommissural caudate nucleus and putamen in the monkey. Exp Neurol, 33,
584-596.

14
KISH SJ, SHANNAK K, HORNYKIEWICZ O (1988) Uneven pattern of dopamine
loss in the striatum of patients with idiopathic Parkinson's disease.
Pathophysiologic and clinical implications. N Engl J Med, 318, 876-880.

LICHTER DG (1998) Psychomotor syndroms associated with frontal-subcortical

circuit dysfunction: from theory to practice. En: Frontal subcortical circuits and
human behavior: from theory to practice. American Academy of Neurology
Education Program Syllabus, 2, 7DS-007-21-28.

LJUNGBERG T, UNGERSTEDT U (1976) Reinstatement of eating by dopamine

agonists in aphagic dopamine denervated rats. Physiol Behav, 16, 277-283.

LUQUIN MR, ARTIEDA J (1998) Fisiologa y fisiopatologa de los ganglios basales.

En: Tratado de los trastornos del movimiento. Editores: FJ Jimnez-Jimnez, MR
Luquin, JA Molina. Madrid: IM&C. 67-82.

LUQUIN MR, JIMNEZ-JIMNEZ FJ (1998) Anatomia funcional de los ganglios

basales. En: Tratado de los trastornos del movimiento. Editores: FJ Jimnez-
Jimnez, MR Luquin, JA Molina. Madrid: IM&C. 19-41.

LYNCH JC, HOOVER JE, STRICK PL (1994) Input to the primate frontal eye field
from the substantia nigra, superior colliculus, and dentate nucleus demonstrated by
transneuronal transport. Exp Brain Res, 100, 181-186.

MEGA MS, CUMMINGS JL, SALLOWAY S, MALLOY P (1997) The limbic system:
an anatomic, phylogenetic, and clinical perspective. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci, 9, 315-330.

MENDEZ MF, ADAMS NL, LEWANDOWSKI KS (1989) Neurobehavioral changes

associated with caudate lesions. Neurology, 39, 349-354.

MEYERS CA, BERMAN SA, SCHEIBEL RS, HAYMAN A (1992) Case report:
acquired antisocial personality disorder associated with unilateral left orbital frontal
lobe damage. J Psychiatry Neurosci, 17, 121-125.

MORRISH PK, SAWLE GV, BROOKS DJ (1996) Regional changes in [18F]dopa

metabolism in the striatum in Parkinson's disease. Brain, 119, 2097-2103.

PARENT A, MACKEY A, DE BELLEFEUILLE L (1983) The subcortical afferents to

15
caudate nucleus and putamen in primate: a fluorescence retrograde double
labeling study. Neuroscience, 10, 1137-1150.

PARENT A, BOUCHARD C, SMITH Y (1984) The striatopallidal and striatonigral

projections: two distinct fiber systems in primate. Brain Res, 303, 385-390.

PERCHERON G, FRANCOIS C, TALBI B, YELNIK J, FENELON G (1996) The

primate motor thalamus. Brain Res Brain Res Rev, 22, 93-181.

PERCHERON G, FILION M (1991) Parallel processing in the basal ganglia: up to a

point. Trends Neurosci, 14, 55-59.

RUSSCHEN FT, BAKST I, AMARAL DG, PRICE JL (1985) The amygdalostriatal

projections in the monkey. An anterograde tracing study. Brain Res, 329, 241-257.

SADIKOT AF, PARENT A, FRANCOIS C (1992) Efferent connections of the

centromedian and parafascicular thalamic nuclei in the squirrel monkey: a PHA-L
study of subcortical projections. J Comp Neurol, 315, 137-159.

SELEMON LD, GOLDMAN RAKIC PS (1985) Longitudinal topography and

interdigitation of corticostriatal projections in the rhesus monkey. J Neurosci, 5,
776-794.

SMITH Y, HAZRATI LN, PARENT A (1990) Efferent projections of the subthalamic

nucleus in the squirrel monkey as studied by the PHA-L anterograde tracing
method. J Comp Neurol, 294, 306-323.

STARKSTEIN SE, BOSTON JD, ROBINSON RG (1988) Mechanisms of mania

after brain injury. 12 case reports and review of the literature. J Nerv Ment Dis, 176,
87-100.

STRICK PL (1998) Basal ganglia and cerebellar loops with the cerebral
cortex:motor and cognitive components. En: Atypical parkinsonian
disorders. American Academy of Neurology Education Program Syllabus, 4, 2-
PC.008-5-29.

STRUB RL (1989) Frontal lobe syndrome in a patient with bilateral globus pallidus
lesions. Arch Neurol, 46, 1024-1027.

STUSS DT, GUBERMAN A, NELSON R, LAROCHELLE S (1988) The

16
neuropsychology of paramedian thalamic infarction. Brain Cogn, 8, 348-378.

TREPANIER LL, SAINT CYR JA, LOZANO AM, LANG AE (1998)

Neuropsychological consequences of posteroventral pallidotomy for the treatment
of Parkinson's disease. Neurology, 51, 207-215.

UNGERSTEDT U (1970) Is interruption of the nigro-striatal dopamine system

producing the "lateral hypothalamus syndrome"? Acta Physiol Scand, 80, 35A-36A.

UNGERSTEDT U (1971) Adipsia and aphagia after 6-hydroxydopamine induced

degeneration of the nigro-striatal dopamine system. Acta Physiol Scand Suppl,
367, 95-122.

VONSATTEL JP, MYERS RH, STEVENS TJ, FERRANTE RJ, BIRD ED,
RICHARDSON EP, JR. (1985) Neuropathological classification of Huntington's
disease. J Neuropathol Exp Neurol, 44, 559-577.

WATTS RL, MANDIR AS (1992) The role of motor cortex in the pathophysiology of
voluntary movement deficits associated with parkinsonism. En: Neurologic Clinics.
Parkinson's Disease. Editores: JM Cedarbaum, ST Gancher. Philadelphia:
W.B.Saunders company. 451-469.

YETERIAN EH, PANDYA DN (1991) Prefrontostriatal connections in relation to

cortical architectonic organization in rhesus monkeys. J Comp Neurol, 312, 43-67.

YETERIAN EH, PANDYA DN (1993) Striatal connections of the parietal association

cortices in rhesus monkeys. J Comp Neurol, 332, 175-197.

YOUNG AB, PENNEY JB (1998) Biochemical and functional organization of the

basal ganglia. En: Parkinson's disease and movement disorders. Editores: J
Jankovic, E Tolosa. Baltimore: Williams&Wilkins. 1-13.

Como citar esta conferencia:

Luquin, MR. Pomares, E. Martnez-Vila, E. No, E. LOS CIRCUITOS FRONTO-
BASALES: UN MODELO DE COMPRENSION DE LOS PROBLEMAS
MOTORES Y COGNITIVOS QUE PRESENTAN LOS PACIENTES CON
ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS GANGLIOS BASALES. I Congreso
Virtual de Psiquiatra 1 de Febrero - 15 de Marzo 2000 [citado: *]; Conferencia 19-
CI-C: [25 pantallas]. Disponible en:
http://www.psiquiatria.com/congreso/mesas/mesa19/conferencias/19_ci_c.htm

17
* La fecha de la cita [citado...] ser la del da que se haya visualizado este
artculo.

EL VOLUMEN DEL CEREBRO DE

LOS NIOS QUE SUFREN
DFICIT DE ATENCIN CON
HIPERACTIVIDAD ES UN 5,4%
MS PEQUEO QUE LA MEDIA,
NO AFECTA A LA INTELIGENCIA
By Caroline on 7:00:00

Relacin entre la percepcin visual y la

atencin
Publicado por Rosa M. Garca Hdez en 2:11 PM
En una investigacin, llevada a cabo en la Universidad Autnoma de Barcelona
(UAB), descubrieron que el volumen del cerebro de los nios que sufren dficit de
atencin con hiperactividad es un 5,4% ms pequeo que la media, aunque ello NO
AFECTA A LA INTELIGENCIA.

De un 5 y un 10% de los nios en edad escolar sufren TRASTORNO DE DFICIT

DE ATENCIN CON HIPERACTIVIDAD. Su origen exacto sigue sin conocerse,
pero algunos estudios sugieren que puede deberse a una falta de desarrollo en ciertas
reas del cerebro, principalmente del crtex frontal (lado derecho sobre todo) que es
JEFE EJECUTOR, es decir, la rea implicada en la atencin selectiva, la
planificacin motora y la ejecucin de las tareas.

18
En la revista Science se public un estudio que determinaba las reas cerebrales
que controlan la atencin visual. Se registr una respuesta en tres reas
principalmente: las cortezas del lbulo frontal (detrs de la frente), del lbulo
prefrontal (delante del lbulo frontal) y el lbulo parietal (detrs del lbulo frontal).

En dicho estudio se comprob que cuando observamos una escena y un objeto

aparece de forma repentina en nuestro campo visual, las neuronas que se estimulan
antes, son las procedentes del lbulo parietal; mientras que cuando tenemos
que buscar un objeto entre otros, las que se estimulan primero son las frontales antes
que las parietales.

La atencin visual consiste en un circuito cuya entrada es la informacin que capta la

retina y su salida es la respuesta a travs del sistema oculomotor. Un dficit en la
atencin visual est relacionado con una dificultad para mantener la fijacin en un
objetivo, seguirlo cuando se mueve y saltar a otro cambiando nuestra atencin a l.

Como contaba en una entrada en mi otro blog "Dnde va lo que vemos? , el proceso
de atencin implica principalmente 3 reas en el cerebro: lbulo occipital, lbulo
temporal, y lbulo parietal. Y basado en esto, el proceso de la atencin sigue 3 vas en
el cerebro:

19
 El proceso de la atencin
bsicamente se produce por la relacin entre tres sistemas neurofuncionales: de
alerta, de atencin posterior o perceptiva y de atencin anterior o supervisora.

El primer sistema o `sistema atencional de alerta, suministra lo que

denominamos consciencia. Una alteracin en l provoca desde estados
confusionales hasta estados comatosos. Este sistema depende del SISTEMA
RETICULAR MESENCEFLICO.
El segundo sistema, el `sistema atencional posterior nos permite seleccionar
la informacin prioritaria del entorno. Este sistema depende de:
CORTEX PARIETAL sobre todo derecho: responsable de la atencin
selectiva y focalizada.
PULVINAR LATERAL: implicado en la supresin del ruido (estmulos
irrelevantes) y la potenciacin de las seales significativas que preceden a
la percepcin y accin.
COLCULO SUPERIOR.
El tercer sistema o sistema atencional anterior regula la direccin y el
objetivo de la atencin, es decir, suministra el control voluntario de la
atencin. Una alteracin en este sistema es responsable de los trastornos de
atencin con y sin hiperactividad. Este sistema depende
del CNGULO y CORTEX PREFRONTAL LATERAL.

Este crtex, por un lado, est conectado a travs de vas corticales con todas las reas
del neocrtex, por tanto, integra informacin multisensorial. Por otro lado, tambin
tiene conexiones con las regiones subcorticales y lmbicas. Desempea un

20
importante papel en priorizar estmulos, referenciarlos a representaciones internas,
dirigir apropiadamente la atencin, monitorizar la secuencia temporal de
acontecimientos, formular conceptos abstractos y llevar a cabo otras funciones
ejecutivas.

Debido a lo complejo que es el proceso de la atencin es muy complicado asociarlo a

una nica estructura del cerebro o examinarlo con una sola prueba. Para evaluar la
atencin bien, realmente se debera evaluar la capacidad de alerta, la orientacin, la
focalizacin, la exploracin, la concentracin, la vigilancia, la inhibicin del ruido o
de respuestasautomticas; muchos aspectos determinan la atencin.

Prestar atencin consiste en una respuesta cerebral manifestada como un esfuerzo

neurocognitivo consciente e inconsciente, que precede a la percepcin, a la intencin
y a la accin. As, debido a que la cantidad de informacin que nos llega a travs de
los ojos al cerebro, es tan grande, inconscientemente dicha informacin es filtrada, en
mayor o menor grado, y se procesa slo aquella que consideramos necesaria,
ignorando el resto.

Otro muestra muy divertida e impresionante de como no somos conscientes de todo

lo que puede ocurrir a nuestro

MECANISMOS ATENCIONALES Y SINDROMES

NEUROPSICOLOGICOS
(ATTENTIONAL MECHANISMS AND NEUROPSYCHOLOGICAL SYNDROMES)

CONFERENCES
TOPIC: SPECIFIC NEUROPSYCHOLOGICAL SYNDROMES

M Isabel Garcia Ogueta

Departamento de Psicologia Basica, Psicobiologia y

Metodologia de las CC. del comportamiento
Universidad de Salamanca
E-mail: ogueta@gugu.usal.es

21
Resumen
Desde la Psicologia cognitiva en las dos ultimas decadas y desde la Neuropsicologia, mucho mas recientemente, se
esta de acuerdo en abordar la multidimensionalidad de la atencion, de la que no existe un concepto unitario. La
atencion, a partir de diferentes mecanismos, favorece el procesamiento cognitivo de la informacion o la interaccion
de otros procesos con el entorno. Esto ha hecho que, segun las situaciones o demandas que la tarea o actividad
impone, se consideren diferentes componentes de la atencion.
Tradicionalmente, se ha hablado de la selectividad atencional, de la posibilidad de compartir la atencion entre
diversas tareas (atencion dividida), de los aspectos intensivos del mantenimiento de la atencion (atencion sostenida
y vigilancia), ademas de la alerta y el arousal. En los ultimos tiempos se intenta, ademas, explicitar mecanismos
concretos dentro de un componente, como, por ejemplo, los mecanismos de enfoque, movimiento y desenganche
de la atencion para abordar el estudio de la atencion selectiva al espacio visual. O se hace hincapie en el papel de
la atencion en el control de la ejecucion posibilitando la inhibicion de las respuestas inapropiadas.
En diferentes sindromes neuropsicologicos son distintos los componentes y mecanismos atencionales afectados.
En unos casos puede verse comprometido algun mecanismo como el de desenganche de la atencion orientada
selectivamente al espacio visual como ocurre en la negacion visual unilateral (hemineglect), y en otros, como ocurre
en el caso del trastorno por deficit de atencin parece producirse una incapacidad para atender al control de la
ejecucion inhibiendo otras respuestas inapropiadas. Por ello, al estudiar la afectacion atencional en diversos
sindromes han de evaluarse de manera especifica los diversos mecanismos atencionales con pruebas
especificas; no sirve una unica medida de atencion. En Neuropsicologia no ha sido frecuente considerar
sistematicamente los diversos componentes y mecanismos. A veces, en estudios diferentes ni tan siquiera se miden
los mismos componentes en relacion a un tipo de sindrome y los resultados sobre la existencia de afectacion
atencional son contradictorios. El camino a recorrer es arduo y con obstaculos como la ausencia de datos
normativos o la dificultad de establecer pruebas "puras" de mecanismos atencionales.La integracin de los estudios
experimentales de la Psicologia cognitiva y la Neuropsicologia servir para clarificar el constructo, los modelos
explicativos y el papel de la atencion en los sindromes neuropsicologicos.

To participate in Specific Neuropsychological Syndromes List

INTRODUCCION
Cuando se trata de abordar la afectacin de la atencin en diversos sndromes
neuropsicolgicos se plantea la cuestin de qu dimensin de la atencin considerar. El trmino
atencin no se refiere a una entidad unitaria sino que engloba diversas acepciones y
mecanismos. La atencin no puede reducirse a una nica definicin ni puede ligarse a una nica
estructura anatmica o evaluarse con un nico test o prueba. Es til considerar la atencin como
un proceso o capacidad multidimensional y cuyos diferentes componentes pueden ser sensibles
a diferentes agentes. Frecuentemente, se habla de la atencin selectiva, de la capacidad de
dividir la atencin, de aspectos intensivos del mantenimiento de la atencin como la atencin
sostenida y la vigilancia. Recientemente, se alude a otros aspectos de la atencin como
mecanismo de control de la ejecucin y a la especificidad de mecanismos como los de enfoque,
movimiento y desenganche de la atencin al espacio visual.

Atencin selectiva: Capacidad para seleccionar, de entre varias posibles, la informacin relevante a procesar o

22
el esquema de accin apropiado
Atencin dividida: Capacidad de realizar la seleccin de ms de una informacin a la vez o de ms de un
proceso o esquema de accin simultneamente. Se estudiara el proceso de compartir la capacidad entre tareas o
fases de una tarea
Atencin sostenida: Capacidad de mantener el estado de selectividad atencional durante un perodo
prolongado de tiempo en la realizacin de una tarea. Se habla de vigilancia cuando la tarea es de deteccin y de
concentracin cuando se refiere a otras tareas cognitivas
Cuadro1:Dimensiones tradicionales de la atencin

Algunos autores [1] consideran la atencin como el estado cognitivo dinmico que favorece el
comportamiento selectivo en una situacin especfica de tarea. Seleccin de la informacin
(externa o interna) relevante a la situacin o seleccin del proceso cognitivo o respuesta motriz
adecuada para la accin. La atencin consiste en una distribucin de valores de activacin
sobre esquemas y acciones. La atencin posibilita la adecuada orientacin del comportamiento
a los requisitos de tarea. Tales requisitos pueden hacer que en una situacin concreta se
necesite enfatizar la selectividad atencional, en otra la capacidad de compartir la atencin entre
varias tareas o fases de tarea, en otra, el mantenimiento de la atencin y la concentracin y, en
ltimo extremo, la atencin como mecanismo supervisor de la ejecucin llevada a cabo. Se
tratara del mecanismo cognitivo mediante el cual se ejercera un control voluntario sobre la
actividad perceptiva, cognitiva y comportamental cuando sta no pudiera llevarse a cabo de
manera automtica.

REDES FUNCIONALES DE LA ATENCION

Estas funciones diferentes pueden implicar la actividad de diversas regiones cerebrales
especializadas para tal propsito y organizadas en un sistema. Diferentes partes del cerebro se
activan cuando atendemos. Se trata de un sistema funcional o de redes anatmicas de atencin
en el que parecen tener un papel esencial diferentes estructuras segn la dimensin atencional
implicada en la situacin. Los conocimientos que tenemos sobre estas redes anatmicas
proceden de investigaciones recientes y son todava incompletos por la dificultad de obtener
datos de esas estructuras mientras un individuo atiende. El desarrollo de las tcnicas de registro
funcional, como la tomografa de emisin de positrones (PET) o la resonancia magntica
funcional junto con los potenciales evocados, han posibilitado un importante avance a este
respecto. Se han planteado diversos modelos, pero an son tentativos a falta de un mayor
nmero de evidencias empricas que los corroboren o refuten.

Uno de los ms difundidos es el de Posner y Petersen [2,3]. Establecieron inicialmente dos

redes neuronales: la red posterior y la red anterior. La red posterior estara implicada en la
orientacin visual y la atencin focalizada . Incluira el crtex parietal posterior, el colculo
superior y el ncleo pulvinar del tlamo. Cada una de estas reas podra estar implicada en un
mecanismo distinto que posibilita la selectividad atencional de tipo visual: el enfoque de la
atencin (pulvinar), el movimiento de la atencin de una zona a otra del espacio visual (colculo)
y el desenganche de la atencin (parietal posterior) de un objeto o zona. Tambin son relevantes
en esta red, los lbulos temporales inferiores implicados en el reconocimiento de objetos y
atributos.

23
La red anterior implica las zonas anteriores y adyacentes al giro cingular situado en el lbulo
frontal. Estn implicadas en la selectividad atencional y en el control de la accin, en la iniciacin
y la inhibicin de respuesta.. Cada vez se pone un mayor nfasis en los lbulos frontales como
reguladores de la atencin. Especialmente en situaciones no rutinarias en las que es necesaria
la planificacin, regulacin deliberada y flexibilidad ante demandas cambiantes: El crtex
dorsolateral prefrontal an no est lo suficientemente estudiado.. Posner seala que el rea
prefrontal es importante para la supervisin atencional de la accin que reconocen Norman y
Shallice [4]. Esta funcin se asemeja al menos a una parte de lo que los neuropsiclogos a
menudo sealan como funciones ejecutivas.

Ms recientemente, se seala una tercera red relacionada con los aspectos intensivos de la
atencin: vigilancia, alerta y atencin sostenida Estructuras subcorticales como el Sistema
reticular ascendente desempean un papel primordial. El crtex cerebral influye en la activacin
a travs de las vas desdendentes al Sistema reticular. El hemisferio derecho predomina sobre el
izquierdo para cambios fsicos en alerta probablemente por la implicacin de vas
noradrenrgicas (del locus ceruleus del tronco enceflico al sistema atencional posterior).

Existen otros modelos como los de Pribram y McGuiness [5] o el de Heilman- Mesulam [6] que
plantean redes bastante similares aunque difieren en los componentes concretos de atencin.
implicados. Sus diferencias provienen ms bien de las diferencias terminolgicas que
conceptuales de los estudios comportamentales de los que parten. Por ejemplo, unos hablan de
deteccin visual mientras que otros aluden a orientacin visual o atencin visual focalizada.
Aunque puede haber diferencias en los matices, hay muchos aspectos en comn.

ATENCION Y SINDROMES NEUROPSICOLOGICOS

En el apartado anterior se han mencionado posibles redes anatmicas relacionadas con las
diversas funciones atencionales y sus mecanismos. En sndromes diferentes pueden estar
afectadas diferentes redes, o su secuencia de actuacin dinmica o su integracin, de modo que
se evidencien dificultades atencionales distintas. A este respecto es importante sealar que
algunos desacuerdos entre estudios neuropsicolgicos sobre si est afectada o no la atencin
en sndromes concretos se debe al uso de pruebas de atencin que reflejan diferentes
componentes, sin que los investigadores hagan un anlisis pormenorizado de las pruebas que
emplean y por tanto, establezcan sus conclusiones con respecto al componente atencional o
mecanismo especfico que han medido. En ocasiones ni tan siquiera tienen claro de qu
componente puede tratarse.

Realizaremos una breve resea de los ms conocidos y resumiremos las conclusiones ms

asentadas sobre la afectacin o no de, al menos, las tradicionales dimensiones de la atencin

Demencia tipo Alzheimer

El deterioro ms claro se produce en el uso de la atencin para supervisar la accin

Se mantiene la capacidad de atender selectivamente a una dimensin fsica clara (atencin
selectiva sensorial), cuando no hay distractores

24
 Si lo relevante a lo que ha de atender se define de manera endgena (una instruccin verbal
de tarea o seleccin), la atencin selectiva se ve afectada sobre todo si tiene que inhibir una
respuesta automtica o sobreaprendida ( pruebas tipo Stroop)
El enlentecimiento que se produce en estos pacientes afecta a la posibilidad de
compatibilizar la ejecucin de diversas tareas o estmulos
Con respecto a la atencin sostenida apenas hay evidencia de investigacin

Parkinson

Se conserva la atencin selectiva visual ante estmulos abiertos u orientacin encubierta

La rapidez de procesamiento cognitivo es normal. Si se da enlentecimiento se debe a
alteraciones especficas de los procesos de preparacin del movimiento.
Si los requisitos motores son bajos pueden ejecutar eficientemente en situaciones de
atencin dividida
Les afecta la inconsistencia de que lo que fue distractor pase a ser elemento a atender

Esclerosis mltiple

Se ve deteriorado el aspecto intensivo de la atencin. Se produce fatiga, no slo para lo

motor; tambin, para la ejecucin cognitiva.
Lentitud de procesamiento que dificulta la atencin dividida

Traumatismo craneo-enceflico

Enlentecimiento cognitivo
Son frecuentes los dficits de activacin y arousal
Aceptable atencin selectiva. En crnicos, incluso aunque exija superar interferencia de
respuesta. En subagudos, puede haber dficit si se produce interferencia de respuesta

25
Trastorno por dficit de atencin (TDA /ADD)

Se trata de la disfuncin atencional ms frecuente

Su grado de afectacin es moderado, en relacin con otros sndromes neurolgicos
Durante cierto tiempo se pens que supona limitaciones de atencin selectiva (TDA-H con
predominio atencional) y sostenida (TDA+H con predominio de hiperactividad)[7,8]. De hecho,
suelen atender a estmulos o tareas irrelevantes y tienen una ejecucin pobre en tareas de
atencin sostenida.
Recientemente, los resultados de investigacin estn empezando a converger en la idea de
que lo que, fundamentalmente, caracteriza este trastorno es la incapacidad de inhibicin y/o
demora de respuesta, ms que la atencin selectiva o sostenida. El control atencional y de
impulsos son factores claves de la disfuncin
Parece existir problemas de modulacin de los niveles de activacin o arousal. De ah el
efecto beneficioso de estimulantes como la dextroanfetamina o el metilfenidato. Al aumentar la
activacin cortical se incrementan los procesos inhibitorios sobre sistemas subcorticales y se
reduce la impulsividad. Se investiga el papel de neurotransmisores como la dopamina,
noradrenalina y serotonina.

Esquizofrenia

Se caracteriza por una escasa capacidad de enfocar selectivamente su atencin. Cuando

logra enfocarla es mucho ms lento que un sujeto normal para procesar la informacin que le
llega.[9].
Incapacidad de diferenciar la informacin relevante de la irrelevante. No logran evitar la
distraccin. Presentan ms problemas para filtrar lo irrelevante en la seleccin de respuesta que
en la seleccin estimular.
Su preparacin o disposicin atencional a la hora de abordar una tarea es fragmentaria, no
general.
Adems manifiesta problemas en la realizacin concurrente de tareas que les exigen dividir
su atencin
Se produce tambin impersistencia o dificultades de atencin sostenida.
Hay diversas hiptesis explicativas [9]que consideran desde la posibilidad de un dficit en la
capacidad atencional o su dinmica de distribucin hasta una hiptesis de hiperarousal.

26
Sndromes de Extincin, Hemineglect y Hemi-inatencin)

Suelen producirse ante episodios de infarto cerebrovascular .

Los pacientes parecen incapaces de detectar o responder a estmulos en localizaciones
espaciales contralaterales al hemisferio cerebral daado.
Se aprecia en modalidades visuales, tactiles, auditivas y olfativas. En su mayor parte la
investigacin ha abordado el estudio de la visoespacial.
La ms frecuente, severa y duradera es la que afecta al lado izquierdo del espacio tras
lesin del hemisferio derecho. Es un factor de pronstico negativo tras dao .cerebral.
En muchos de los tests empleados para evaluarlo (test de cancelacin, copia de figuras o
dibujo de objetos simples) se producen omisiones en el lado contralateral . Lado biseccionado
por la lnea media de la pgina o del plano medio sagital del paciente. Hay autores que opinan
que se produce una captura visual del mismo lado que la lesin. En las tareas tradicionales de
copia, el eje del objeto que sirve de estmulo se alinea verticalmente y la zona izquierda se
ignora, pero si se inclina el dibujo, de modo que esa zona ignorada caiga a la derecha, pese a
ello, se sigue ignorando.
El "neglect" es segn enfoques recientes un trastorno atencional aunque hay diversas
explicaciones alternativas que implican factores perceptivos, intencionales y premotores. Hay
poco consenso y es posible que bajo el trmino de "neglect unilateral" se etiqueten deterioros
diversos.
En los paradigmas de extincin, dos pequeos objetos se presentan simultneamente a la
izquierda y derecha del campo visual con fijacin controlada. Los pacientes con extincin
informan slo del estmulo en el campo derecho, a pesar de tener ejecucin normal cuando slo
se presenta un estmulo a cada lado. Algunos han considerado la "extincin" como un fenmeno
tericamente diferenciado del "neglect" a pesar de que, tambin, manifiesta la diferente
atraccin hacia lo que est ms a la derecha.. Incluso se da extincin cuando ambos estmulos
se presentan en el mismo campo visual [10].
Segn algunos investigadores lo que parece estar daado es la habilidad automtica del
sistema de gua atencional global para dirigir la atencin local o focal
Otro mecanismo que explicara esa orientacin refleja al lado ipsilesional implicara una
interaccin cortical-subcortical. El lbulo parietal no lesionado que se desinhibe tnicamente,
incrementa la actividad en el colculo superior ipsilateral al mismo, mientras que el colculo del
lado de la lesin pierde parte de su activacin tnica. Se produce as un desequilibrio en la
actividad de estructuras subcorticales implicadas en la orientacin.
Esta hiperorientacin dara igualmente cuenta de las dificultades de retirar la atencin para
moverla en una direccin contralesional [11] Posner y Rafal sugirieron que colocar un parche en
el ojo del lado de la lesin, reduce el input visual a ese colculo y alivia parcialmente los
sntomas.
Aunque los pacientes de "neglect" manifiestan el mismo tipo de sntomas, la alteracin
27
atencional concreta depende de la localizacin concreta de la lesin: en el cingular se ve
afectada la intencin, en los ganglios basales unilaterales habr deterioro atencional y de la
intencin motriz. Si afecta al sistema reticular provoca deterioro de activacin y arousal. La
presencia aadida de lesiones talmicas dificultar la seleccin sensorial [12].
Posner y sus colaboradores demostraron que los pacientes de "neglect" eran capaces de
orientar su atencin sin apenas diferencias a ambos lados cuando se les preindicaba
previamente de manera vlida la localizacin del siguiente estmulo. Eran capaces de mover el
foco de su atencin. Pero no eran capaces de desenganchar el foco de su atencin cuando esta
haba sido capturada hacia el lado en que no aparecera el estmulo (indicio invlido) cuando se
corresponda con el campo visual contralesional

LA EVALUACION DE LOS MECANISMOS ATENCIONALES

Es evidente la necesidad de evaluar de manera diferenciada los distintos mecanismos
atencionales. Slo de esa forma podrn obtenerse en las investigaciones resultados
comparables, segn el mecanismo concreto considerado. En la actualidad es an frecuente
comparar resultados de investigaciones diferentes sobre afectacin de la atencin en un mismo
tipo de grupo clnico empleando pruebas diferentes de atencin que ponen el nfasis en
componentes diferentes. Tests como los de tachado (letras, dgitos, Toulouse-Pieron...) miden
atencin selectiva visual pero mantienen un importante componente de rapidez perceptiva,
mientras que la tarea de trazado (Trail Making ) o algunas de alternancia primaran en mayor
medida aspectos de seleccin de respuesta y supervisin. Por ello, los resultados obtenidos con
ellas sobre presencia o ausencia de afectacin atencional no son directamente comparables. Sin
mencionar pruebas muy empleadas como las de Stroop o la de Clasificacin de tarjetas de
Wisconsin que a fuerza de ser tan empleadas parecen no llevar a una reflexin de la diversidad
de procesamiento cognitivo que cada una de ellas implica: aspectos de atencin, planificacin,
aprendizaje, lenguaje ... Sin contar con los ndices que de ellas se obtienen. En gran cantidad de
ocasiones tenemos tareas que no son puramente representativas de un proceso cognitivo y
cuya , a veces, nica puntuacin recogida (nmero de palabras, errores etc) es demasiado
genrica para representar un proceso aunque pueda reflejar procesamiento cognitivo general.
Esta situacin afecta a un buen nmero de pruebas empleadas en la evaluacin
neuropsicolgica.

Es hora de realizar un profundo anlisis de las tareas en virtud de los mecanismos atencionales
que se han ido aislando en las investigaciones. A ese respecto cada vez tiene mayor relevancia
incorporar o adaptar tareas de las empleadas en el estudio bsico de la Psicologa cognitiva de
la atencin. Probablemente ayude a diferenciar los mecanismos atencionales afectados en
diferentes sndromes clnicos. Como, por ejemplo, la incorporacin del paradigma de
preindicacin de localizacin con el que Posner ha estudiado aspectos de hemi-inatencin y
"neglect visual", y como ste, otros como las tradicionales tareas de deteccin de seales o las
de escucha dictica etc. Algunos se adaptaron con anterioridad como las pruebas de ejecucin
continua (CPT). Generalmente, los procedimientos en que se basan estas tareas han sido
estudiados en cierta profundidad y los factores estimulares que incorporan y de los que depende
la ejecucin son conocidos. Suelen plantear variaciones progresivas de tarea para a ser posible
slo implicar un componente nuevo cada vez

Tienen la ventaja de que, al ser aplicados por ordenador, permiten obtener mayor nmero de

28
parmetros de ejecucin de los hasta ahora empleados,: no slo aciertos o errores sino qu tipo
de errores (de omisin, de comisin ), en qu momento del procesamiento y facilitan analizar
aspectos temporales de las fluctuaciones de la atencin y cuestiones secuenciales del
procesamiento. Por otro lado, tienen la desventaja de ser difcilmente integrables en algunos
contextos de exploracin del paciente. Suelen requerir un tiempo en ocasiones excesivo y un
esfuerzo importante para el paciente. Sin embargo, en contextos de investigacin
neuropsicolgica son necesarios.

Los esfuerzos por integrarlos en la prctica neuropsicolgica habitual ya han comenzado.

Empiezan a aplicarse bateras neuropsicolgicas computarizadas, pero en muchos de estos
casos, las tareas siguen siendo excesivamente complejas e implican la accin conjunta de
muchos procesos cognitivos, sin que se puedan aislar unos de otros.
En cualquier caso, es necesario realizar, tanto en contextos exclusivamente de intervencin
clnica como de investigacin neuropsicolgica una evaluacin ms especfica y exhaustiva de
las capacidades atencionales y concretamente del arousal o alerta, de la capacidad de
orientacin de la atencin a lo sensorial, de la seleccin para la accin y el control de la
ejecucin con nfasis en los procesos inhibitorios y flexibles, as como del declive de la
ejecucin y la capacidad de dividir la atencin entre estmulos o tareas y las relaciones que en
ello pueda tener la rapidez de procesamiento.

Igual que el anlisis de tareas pueden ser una aportacin de la Psicologa cognitiva a la
Neuropsicologa, esta ltima aporta tcnicas de registro de la actividad cerebral como la
resonancia magntica funcional, la tomografa de emisin de positrones (PET), los potenciales
evocados, la electroencefalografa que permiten obtener nuevos parmetros adems del tiempo
de reaccin y la correccin de la ejecucin para explicar los componentes y procesos aislados
en las tareas. Por otro lado, aporta modelos cerebrales del funcionamiento de los procesos que
permiten descartar modelos cognitivos inviables, lo que siempre ayuda a clarificar el concepto

RETOS PARA UN FUTURO PROXIMO

Por lo anteriormente mencionado, es necesario y a la vez un reto para un futuro prximo

Integrar los conocimientos de la Psicologa cognitiva y la Neuropsicologa en investigacin

conjunta
Realizar rplicas de investigaciones ya realizadas sobre sndromes neuropsicolgicos
considerando: tamao de la muestra, componente atencional evaluado, etiologa y extensin de
la lesin
Crear tareas que aislen componentes diferentes de la atencin
Establecer un mejor control sobre los procedimientos y los diseos de investigacin
Intentar integrar modelos de la Neuropsicologa y la Psicologa Cognitiva sobre la atencin
Establecer modelos de la interaccin de los diferentes componentes atencionales

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A pesar de sus diferentes mtodos y orientacin la Neuropsicologa y la Psicologa cognitiva
pueden aprender mucho una de otra. Son complementarias y a buen seguro resultarn
mutuamente reforzantes

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
[1]. Van der Heijden, A.H.C. Selective attention in vision. Londres Routledge, 1992.
[2]. Posner, M.I. y Petersen. The attention system of the human brain. Annual Review of Neuroscience, 1990,13, 25-
42
[3] Posner, M.I. .Attention in cognitive Neuroscience An overview.En M.S. Gazzaniga (Ed.). The cognitive
neurosciences. Cambridge, Massachusetts: MIT Press,1995 ,pp.615-624..
[4] Norman, D. Y Shallice, T. Attention to action. Willed and automatic control of behaviour. En R.J. Davidson,
G.Schwartz y D. Shapiro (eds.), Consciousness and self-regulation. New York: Plenum Press ,1986. Vol.IV,pp1-18.
[5].Pribram, K.H. y McGuiness , D. Arousal, activation and effort in the control of attention. Psychological
Review,1975, 2, 116-149
[6] Mesulam, M.M. (1987) Attention, confusional states and neglect. En M.M. Mesulam (Ed.) Principles of
behavioural neurology. Philadelphia: F.A. Davis, 1987, pp125-168]
[7].Barkley, R.A. Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A handbook of diagnosis and treatment. New York:
Guilford,,1990.
[8]. Barkley, R.A.ADHD and the Nature of Self-Control . New York: Guilford, 1997.
[9].Gjerde, P.F. Attentional capacity disfunction and arousal in schizophrenia. Psychological Bulletin, 1983, 93, 57-
72.
[10] Halligan, P. Y Marshall,J.C. Toward a principled explanation of Unilateral Neglect.Cognitive Neuropsychology,
1994, 11, 167-206
[11] Posner, M.I. y Rafal., R.D. Cognitive theories of attention and the rehabilitation of attentional deficits. En R.J.
Meir, L.Diller y A. Benton (Eds.) Neuropsychological rehabilitation London: Churchill Livingstone, 1987, pp. 182-201.
[12]. Cohen, R.A. Neuropsychology of attention. New York :Plenum, 1993.

30


Funciones ejecutivas: 5 claves para trabajar en casa

Qu son las funciones ejecutivas?

Las funciones ejecutivas son las actividades mentales que se activan en el momento de planificar,
organizar, revisar y evaluar nuestra conducta para conseguir una meta o un objetivo, o para resolver
una tarea o encontrar una solucin.8

Has odo hablar de las funciones ejecutivas?

En los ltimos aos, en el mbito profesional se est investigando la relacin entre las dificultades en
las funciones ejecutivas y los Trastornos del Espectro del Autismo (TEA), as como en el Trastorno
por Dficit de Atencin e Hiperactividad (TDH-A). Sin lugar a duda, muchos de las dificultades que
observamos en los nios y nias con TEA, podran ser justificadas por una alteracin en las
funciones ejecutivas y sus componentes.

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A continuacin realizamos un recorrido por los diferentes componentes de las funciones ejecutivas,
as como una serie de ejemplos prcticos de nuestra vida diaria para poder darnos cuenta de la
importancia de las mismas.

Planificacin: capacidad para seguir un plan, para elaborar una secuencia de acciones
motoras e incluso planificar nuestros pensamientos para elaborar un argumento.

Ejemplo: Juan ponte el pijama, y saca la ropa sucia a la lavadora. Al cabo de un rato, nos
encontramos a Juan en el mismo lugar en el que estaba, sin haber hecho nada de lo que le
habamos dicho. No ha deducido el paso de ir a la habitacin, porque no se lo hemos dicho de forma
directa y explcita.

Flexibilidad: capacidad para responder o utilizar diferentes criterios de actuacin frente a una
situacin cambiante.

Ejemplo: Pau lleva desde hace dos inviernos la misma chaqueta. En un accidente en el cole, la
chaqueta se rompe, y es imposible arreglarla. Sus padres le compran una nueva, pero Pau no quiere
ponrsela, y se enfada mucho.

Memoria de trabajo: es la capacidad de mantener activada y por tanto, recordar, los pasos
que se han de seguir para realizar una tarea, as como su objetivo.

Ejemplo: A Lus se le dan muy bien las matemticas. Cada da la maestra le manda deberes para
casa, pero Lus nunca los presenta. Se olvida el libro en clase, y no lo lleva a casa.

Monitorizacin: es la capacidad para evaluar nuestra actuacin eficaz en una tarea antes de
llegar al final, y poder corregirla si hay errores.

Ejemplo: Mara est haciendo una torre de cubos de diferentes tamaos que siguen un orden de
ms grande a ms pequeo, se ha dejado uno sin poner. Al acabar la torre, ve la pieza fuera y se
enfada.

Inhibicin: es la capacidad para interrumpir una conducta que tenemos automatizada, de la

que hemos hec2ho un hbito.

Ejemplo: Lola va a lavarse los dientes cada maana al bao de su habitacin, una maana est el
bao estropeado y tiene que ir a otro bao. Lola se queda en la puerta de su bao, enfadada, no
contempla la opcin de ir al bao de sus padres a lavarse los dientes.

Identificas a tu hijo/a con alguno de estos ejemplos? Si es as, te proponemos algunas ideas para
poder trabajar las dificultades en las funciones ejecutivas en casa. Ten en cuenta, que estos
procesos que hemos descrito anteriormente influyen directamente en el da a da de nuestros
nios/as, y por tanto, en su autonoma, su aprendizaje y en su calidad de vida en general.

5 ideas para trabajar las funciones ejecutivas en casa

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1. Planifica pequeos objetivos, que sean claros y secuenciados.

Cualquier tarea u objetivo, por pequeo que sea, puede secuenciarse en pasos. Si queremos
conseguir un objetivo concreto, y lo secuenciamos en pequeos pasos, podremos ir evaluando cada
uno de ellos, y si hay dificultades, ir directamente al paso que no est siendo conseguido. Por
ejemplo, nos proponemos como objetivo que nuestro hijo/a se lave los dientes solo.

Objetivo: Aprender a lavarse los dientes solo.

Secuenciamos: 1. Ir al bao / 2. Coger el cepillo de dientes / 3. Abrir el grifo / 4. Mojar el cepillo /

5. Cerrar el grifo / 6. Poner pasta en el cepillo / 7. Lavar los dientes / 8. Escupir / 9. Enjuagar / 10. .

Si nuestro hijo/a realiza de forma autnoma hasta el paso siete, no quiere decir que se lave los
dientes solo completamente, pero est a punto de conseguirlo!

2. Realiza una gua con autoinstrucciones para cada tarea4.

El ejemplo de Lus y sus deberes Sabes todo lo que implica tener los deberes hechos? Primero
tienes que coger la agenda, copiar los deberes, coger el material que necesites, guardarlo en la
mochila para llevarlo a casa. En casa, tienes que mirar la agenda, sacar lo que necesites, hacer los
deberes, y volver a guardarlo todo para el da siguiente presentarlo en clase. Y los subpasos que
omitimos y el cuadernillo, la carpeta, el estuche A cualquiera se le puede olvidar algo!

Para lograr que Lus realice esta tarea con xito, podemos ayudarle dndole una secuencia de
autoinstrucciones. En su mesa, puede tener un cartel en el que lea lo siguiente:

En casa, podemos hacer el mismo procedimiento. Elaborar un cartel con autoinstrucciones que
colocaremos en el lugar donde hace siempre los deberes.

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3. Da rdenes claras, cortas y concretas.

Muchas veces los padres, maestros/as, familiares damos rdenes a los nios/as demasiado
amplias y con informacin implcita que no son capaces de extraer. Para evitar esto, utiliza rdenes
claras y directas, y asegrate que sean comprensibles para tu hijo/a. No olvides dar el tiempo de
reaccin que necesite para poder ejecutar la tarea.

4. Planifica pequeas actividades dentro de las rutinas diarias para favorecer la autonoma.

Una buena forma de trabajar las funciones ejecutivas puede ser a travs de las rutinas diarias.
Piensa en una actividad para cada rutina del da. Algunos ejemplos pueden ser los siguientes:

o Comer: poner la mesa.

o Deberes: preparar la mochila para el da siguiente.

o Dormir: irse a la cama.

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Una vez que hemos pensado estas pequeas actividades, las desglosamos en pequeos pasos.

o Comer. Poner la mesa: poner el mantel / poner los cubiertos, vasos, servilletas / poner
el plato de comida.

o Deberes. Preparar la mochila para el da siguiente: guardar los libros dentro de la

mochila / guardar la agenda / guardar el estuche / cerrar la mochila / dejar la mochila
en la puerta.

o Dormir. Irse a la cama: dar las buenas noches / ir al bao / hacer pipi / lavarse los
dientes / ir a la cama / dormir.

Vamos trabajando los objetivos poco a poco hasta que el nio/a los realice de forma autnoma, una
vez consolidados, programamos nuevas actividades.

5. Utiliza apoyos visuales.

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Recuerda que los apoyos visuales siempre estn presentes y las palabras orales se pierden con ms
facilidad; utilizndolos permitiremos una mejor comprensin e integracin de la informacin, y por
tanto, fomentaremos una mayor autonoma de nuestros nios/as.

Para ms informacin sobre las funciones ejecutivas:

Artculo Funciones ejecutivas y Trastornos del Espectro Autista de Autismo Diario

Esperamos que te resulte til!

Funciones ejecutivas: 5 ideas para trabajar en casa

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