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1.

En cul de los siguientes rganos comienza la hematopoyesis en el


embrin?:
1.Mdula sea. 2. Saco vitelino. 3. Bazo. 4. Hgado. 5. Se inicia
simultneamente en bazo e hgado.
2. Cul de las siguientes situaciones se relaciona con un aumento en la cifra de
hemates?:
1. Estrs. 2. Apnea del sueo. 3. Policitemia Vera. 4. Hemoglobinas con
elevada afinidad por el oxgeno. 5. Todas ellas.
3. Respecto a las anemias es falso que:
1. Las anemias severas pueden ser causa de retinopata. 2. En los pacientes
con nefrectoma bilateral no hay produccin de Eritropoyetina. 3. Las causas
ms frecuentes de anemia mieloptsica son los carcinomas metastsicos y las
neoplasias linfoides. 4. El esprue no tropical es causa de anemia ferropnica.
5. Una anemia hemoltica crnica puede ocasionar con el
4. El hemograma de un paciente presenta basofilia; de los siguientes procesos
pensara en primer lugar en:
1. Colagenosis. 2. Vasculitis. 3. Reacciones de hipersensibilidad. 4. Sndromes
mieloproliferativos. 5. 3 y 4.
5. De las siguientes, la causa de eosinofilia ms frecuente es:
1. Leucemia mieloide crnica. 2. Enfermedad inflamatoria crnica intestinal. 3.
Enfermedades alrgicas. 4. Enfermedades endocrinas. 5. Infecciones bacterianas.

6. La causa ms frecuente de Eosinofilia en un paciente hospitalizado es: 1.


Infestacin por helmintos. 2. Alergia a drogas. 3. Afectacin por protozoos. 4.
Enfermedades del tejido conectivo. 5. Administracin de glucocorticoides.

Qu exploracin no es til para el diagnstico de aplasia medular?:


1. Hemograma. 2. Mdulograma (aspirado medular). 3. Biopsia sea. 4. Test de
Coombs directo. 5. Reticulocitos.

Los reticulocitos:
1. Son hemates con alteraciones de la membrana. 2. Su presencia en el frotis
de sangre perifrica es caracterstica de las anemias arregenerativas. 3.
Expresados en nmero por 100 hemates reflejan fielmente la regeneracin
medular. 4. El ndice que relaciona el porcentaje de reticulocitos con el
hematocrito del enfermo y hematocrito normal es un dato bsico para
valorar la respuesta medular a la hemlisis. 5. Su estudio en sangre
perifrica carece de valor en el estudio de las anemias.`
La bicapa lipdica de la membrana del hemate:
1. Est integrada por fosfolpidos y colesterol no esterificado. 2. Est integrada
casi exclusivamente por glicolpidos. 3. Constituye la capa externa de la
membrana. 4. Se remodela continuamente en su intercambio con los lpidos
plasmticos. 5. 1 y 4 son verdaderas.

En relacin con la eritropoyesis y eritrocateresis es falso que: 1. Al


metabolizarse el heme se forma CO. 2. La eritrocateresis ocurre en
circunstancias normales a nivel extravascular fundamentalmente. 3. Los
hemates maduros obtienen parte de su energa del ciclo de Krebs. 4. En las
anemias por eritropoyesis ineficaz se encuentra una mdula sea con un
nmero de precursores rojos normal o aumentado. 5. En situaciones de
hipoxia aumenta la eritropoyetina.

Respecto a la curva de disociacin de la hemoglobina. Cul de las siguientes


es causa de desplazamiento a la izquierda?: 1. Descenso del pH. 2. Aumento
de la temperatura. 3. Hemoglobinas con disminucin de la afinidad por el
oxgeno. 4. Disminucin del 2,3 DPG. 5. Todas pueden desplazar la curva a la
izquierda.

Para confirmar la relacin entre poliglobulia y consumo de tabaco, nos ser de


utilidad la determinacin de : 1. Saturacin de oxgeno de la hemoglobina. 2.
Niveles de eritropoyetina urinaria. 3. Metahemoglobina. 4.
Carboxihemoglobina. 5. 2-3 difosfoglicerato eritrocitario

Los cuerpos de Heinz se encuentran en las siguientes situaciones, excepto: 1.


-talasemia. 2. Dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. 3. Intoxicacin por
plomo. 4. Hemoglobinas inestables. 5. Todas las anteriores

El hipoesplenismo o la aesplenia se detecta en el frotis de sangre perifrica


por la presencia de: 1. Esferocitos. 2. Cuerpos de Howell-Jolly. 3.
Esquistocitos. 4. Eritroblastos. 5. Trombocitopenia.
Los esferocitos en el frotis de la sangre perifrica pueden observarse en todas
las condiciones siguientes, excepto: 1. Anemia hemoltica autoinmune (AHAI).
2. Anemia ferropnica. 3. Microesferocitosis hereditaria. 4. Anemia hemoltica
del recin nacido por incompatibilidad ABO. 5. Anemia hemoltica por
isosanticuerpos.

El fenmeno de rouleaux o formacin de pilas de monedas es propio de: 1.


Mielodisplasia. 2. Paraproteinemias. 3. Sndrome mieloproliferativos crnicos.
4. Anemia megaloblstica. 5. Inmunohemlisis.
La presencia de dacriocitos (hemates en lgrima) orienta el diagnstico de las
siguientes enfermedades: 1. Mielofibrosis. 2. Anemia microangioptica. 3.
Mieloptisis. 4. 1 y 3. 5. Todas las respuestas son correctas.

El diagnstico de anemia: 1. Implica la disminucin de la concentracin de Hb,


el nmero de hemates y el valor del hematocrito. 2. Implica una concentracin
de Hb siempre baja. 3. Hay anemia siempre que haya disminucin de la
concentracin de O2 en sangre arterial. 4. Ninguna de las propuestas previas
es verdadera. 5. 1, 2 y 3 son verdaderas

Cul de los siguientes estudios de laboratorio orientan hacia una anemia


hipoproliferativa?: 1. Indice reticulocitario bajo. 2. Niveles de Hb reducidos. 3.
Incremento del hierro srico. 4. VCM normal. 5. VCM aumentado.

El aspirado medular es superior a la biopsia en el anlisis de: 1. Celularidad


medular. 2. Depsitos medulares de hierro. 3. Cambios morfolgicos y contaje
diferencial de las clulas en mdula sea. 4. Procesos infiltrativos, como
tumores, granulomas y fibrosis. 5. Ninguna de las anteriores.

las siguientes situaciones clnicas se relacionan con niveles disminudos de


eritropoyetina, excepto: 1. Nefropatas. 2. Anemia hemoltica autoinmune. 3.
Hipotiroidismo. 4. Policitemia Vera. 5. Ayuno prolongado.

En una mujer con anemia ferropnica crnica bien tolerada (Hb 6,8 g./dL, VCM
60 fl. sideremia 15 g./100 mL, CTF 458 g./100 mL, ferritina srica < 10
g./mL) por metrorragias e hipermenorrea. Cul sera la actitud correcta?: 1.
Iniciar tratamiento con sulfato ferroso oral y valorar respuesta pasada una
semana. 2. Realizar estudio radiolgico gastrointestinal. 3. Estudiar
hemosiderina en orina antes de iniciar el tratamiento. 4. Realizar antes de
tratarla un test de Coombs directo. 5. Proceder como se dice en 1 y
simultneamente enviarla al ginecolgo para valoracin y tratamiento de las
metrorragias

Al realizar una analtica se encuentra: hemoglobina 6 gr./dl., VCM 50 fl, Fe


srico 30 g./dl. y CHCM 25%. Cul de las siguientes entidades no justifica
este tipo de anemia?: 1. Hemosiderosis pulmonar primaria. 2. Hemoglobinuria
paroxstica noctunra. 3. Esprue no tropical. 4. -Talasemia minor. 5.
Menometrorragias crnicas.

Los primeros hallazgos cuando existe dficit de hierro en el organismo


consisten en: 1. Disminucin del nivel de ferritina srica. 2. Descenso de
sideremia. 3. Aumento de la capacidad de transporte del hierro del suero. 4.
Aparicin de microcitosis. 5. Descenso de hemoglobina.

La anemia de clulas falciformes se caracteriza por: 1. Aparicin de una banda


anormal en la electroforesis de Hb. 2. Prueba de falciformacin positiva. 3.
Macrocitosis muy marcada. 4. Ser frecuente en la raza negra. 5. las
respuestas 1, 2 y 4 son verdaderas.

Cul debe ser el grupo ABO y Rh de la sangre que usemos para realizar la
exanguinotransfusin en un recin nacido grupo B, con enfermedad hemoltica
ABO, si el grupo de la madre es O?: 1. Grupo Rh negativo. 2. Grupo B Rh
negativo. 3. Grupo O Rh compatible con el recin nacido. 4. Grupo O Rh
compatible con la madre.

El paciente con hemlisis intravascular puede presentar los siguientes


hallazgos clnicos y de laboratorio, excepto: 1. Niveles elevados de LDH y de
bilirrubina indirecta. 2. Niveles sricos bajos de haptoglobina. 3.
Esplenomegalia. 4. Reticulocitosis. 5. Hemoglobinuria y hemosidenuria.

. Las plaquetas se adhieren a:


La membrana de la clula endotelial.
El msculo de la pared vascular.
La trombomodulina.
El colgeno subendotelial.
Los fosfolpidos circulantes.
. De los siguientes factores que intervienen en la cascada de la coagulacin,
cul se sintetiza a nivel del endotelio capilar?:
Factor VII.
Protrombina.
Antitrombina III.
Protenas C y S.
Factor de von Willebrand.

GUIA DE ESTUDIO FISIOLOGIA SANGUINEA

1. Cules son las clulas ms abundantes del organismo?


R/: los glbulos rojos.

2. Cules son las funciones de los hemates?


R/:
a Transporte de hemoglobina (O2)
b Amortiguador acido-bsico
c Ayudar a la formacin de H2CO3

3. Cmo son los hemates?


R/: son bicncavos, bolsas que pueden deformarse.

4. Cul es la concentracin de hemates en la sangre?


R/: en varones es de: 5200.000
En mujeres es de: 4700.000

5. Cul es la cantidad de hemoglobina?


R/: en hombres lo normal es de: 16gm de hb x dl
En mujeres lo normal es de: 14gm de hbx dl

6.Cunto es capaz de transportar cada gramo de hb?


R/: 1gm de hb: 1.34ml de O2.

7. en que areas del organismo se produce hemates?


R/:
a) en el sculo vitelino: 1 semana de gestacin
b) hgado: 2 trimestre de gestacin
c) en bazo, ganglio linftico y medula espinal: ltimo mes de gestacin y tras el
nacimiento
d) en todos los huesos: hasta los 5 aos de edad.

8. de dnde derivan todas las clulas de la sangre circulantes?


R/ derivan de las clulas madres hematopoyticas pluripotenciales.

9. Qu pasa con las clulas pluripotenciales.


R/: una porcin de estas clulas permanecen iguales y se retienen en la medula
osea y otras se diferencian para formar otras clulas comprometidas en una
lnea celular particular (cell madres comprometidas).
Las clulas madres comprometidas que producen colonias especificas de cell
sanguneas se llaman: CFU-E (unidad formadora de colonias de eritrocitos); CFU-
GM(unidad formadora de colonias de monocitos y granulocitos).

10. Cmo se llaman las protenas que controlan la proliferacin y reproducion de


las clulas madres?
R/: se llaman protenas inductoras de la proliferacin (interleuquina-3)
11. Qu protenas promueven la diferenciacin de las clulas madres?
R/: protenas inductoras de la diferenciacin ( un tipo de clulas madre se
diferencia en una clula sangunea adulta )
12. Cules son los estadios por la que pasa el hemates?
R/: Proeritroblasto= eritroblasto basofilo= (policromatico y orticromatico)
eritrocitos juveniles

13. Cul es la concentracin de eritrocitos juveniles en la sangre?


R/: 1%

14. Qu proceso estimula la produccin de hemates?


R/: cualquier que reduzca la cantidad de O2 que se transporta a los
tejidos(anemia, deficiencia de; hemoglobina, volumen sanguneo, enfermedad
pulmonar, escaso riego sanguneo)

15. Cul es el principal factor que estimula la produccin de los hemates?


R/: la hormona glucoproteica llamada eritropoyetina

16. Dnde se produce la eritropoyetina?


R/: el 90% en las clulas del epitelio tubular renal y el 10% en el hgado

17. Que se requiere para la produccin final de los hemates.


R/: Vitamina B12 y acido flico (ambos esenciales para la produccin de ADN
(trifosfato de timina).

18. Que genera el dficit de Vitamina B12 y de acido flico.


R/: Anemia megaloblastica (macrocitos frgiles), hay excesiva de ARN, con
produccin excesiva tambin de Hb y de otros constituyente citoplasmticos
malformados).

19. Que es la anemia perniciosa.


R/: La ausencia del factor intrnseco (mucosa gstrica atrfica), producido
normalmente por las clulas parietales en las glndulas gstricas, que impiden la
absorcin por la mucosa intestinal de la Vitamina B12 (se almacena en el hgado
en cantidades importantes).

20. Donde se encuentra el acido flico.


R/: Verduras verdes, frutas, hgado y carnes.

21. Qu pasa con la absorcin del acido flico en el sprue tropical.


R/: No se absorbe-

22. Como se forma la Hb.


R/: Ciclo de Krebs succinil coenzima A+ 2 glicerol fenol; 4 fenoles-
fructofofocinasa.
Fructofofocinasa FV + Fe- hemo.
Hem + polipptido cadena de Hb alfa o beta.
2 cadenas de Hb alfa+alfa cadena beta Hb delta.
23. Cuantos tomos de Hierro hay en cada molcula de Hb.
R/: Hay 4; permitiendo q cada molcula de Hb 4 tomos de O2.

24. Que pasa en la anemia de clulas falciforme. Drepanocitos.


R/: El acido glutamico esta sustituido por valina en un punto de las cadenas beta.
Esta Hb a baja presin de oxigeno, hace q la Hb forma puentes y se deforma la
membrana, rompindose el glbulo rojo.

25. Como se combina el oxigeno con el hierro.


R/: Con las clulas de coordinacin del hierro que es dbil y permite su liberacin
en los lquidos tisulares en forma de molcula de oxigeno disuelto en lugar de
como oxigeno inico.

26. Cual es la cantidad total de hierro en el organismo y como est distribuido.


R/: 4 a 5 gramos: 65% de HB; 4% mioglobina; 0.1% se combina con la protena
transferrina; 15 -30% se almacena en forma de ferritina (almacenando en el
hgado y la sntesis en el retculo endotelial; 1% -Hem (favorece la oxidacin
intracelular).

27. Por qu es importante el Hierro.


R/: Formacin de Hb, mioglobina, citocromo, peroxidasa, catalasa.

28. Como se transporta y almacena el hierro.


R/: El hierro absorbido en el intestino ms aprotransferrina (globulina beta):
transferencia.
El exceso de hierro se almacena principalmente en el hgado y SRE medula sea,
el hierro se une en el citoplasma celular con la apoferritina: ferritina, que es hierro
de depsito.
La hemosiderina es el exceso de hierro que no se puede almacenar normalmente
como ferritina.

29. Cual es la caracterstica nica de la molcula de transferrina.


R/: Se une fuertemente a la membrana de los eritroblastos, y entran en ellos con el
Fe y los depositan en las mitocondrias de estos, donde se sintetiza el Hem.

30. Que pasa con la hemoglobina cuando los eritrocitos son destruidos.
R/: Es ingerida por los macrfagos monocitos y se almacena en forma de ferritina
o es sintetizada para formar nueva hemoglobina.

31. Cual es la perdida diaria de hierro.


R/: Un miligramo de hierro por da por las heces; dos miligramos por da en la
menstruacin.

32. Como se produce la absorcin de hierro en el tubo digestivo.


R/: El hgado secreta cantidades de apotransferrina en el tbulo ms el hierro libre
y el hierro de la hemoglobia y mioglobina de las cuales constituye: la trasnferrina
que luego se absorbe en las clulas epiteliales y se libera en la sangre en forma
de transferrina plasmtica.

33. Es extremadamente lenta la absorcin de hierro.


R/: Si.

34. De que depende la regulacin del hierro corporal total.


R/: De los depsitos de apoferritina (ms o menos).

35. de que depende la regulacion del hierro corporal total?


R/: De los depositos de apoferritico (+ o -)

36. que pasa con los mecanismos de transporte de hierro cuan hay un exceso de
este?
R/: La apotransferrina intestinal absorbe menos hierro, y la troesferrina plasmatica
tranporta menos, excretandose el exceso a travez de las heces y el rion o
deportndose en las celulas de todo el cuerpo (hemisiderino)

37. de que carecen los globulos rojos?


R/: Carecen de mitocondrias, reticulo endoplasmatico rugosos

38. de que sirve el


NADPH a los globulos rojos?
R/: Mantienen la flexibilidad
Mantiene el transporte de iones a todos
Mantiene el hierro en estado ferroso

39. quien fagocita la hb liberada y los g.r destruidos?


R/: Por los macrofagos, en el higado,bazo,medula osea, donde se libera
nuevamente el hierro que ellos contienen a la sangre, para que la tranferrina lo
transporte a la medula osea o al hgado

40. cuales son los tipos de anemia?


R/: Por prdida de sangre: microciticas
Anemia aplasica: medula osea no funciona,reduccion de globlos rojos v-farmacos
Anemia megoloblastica: deficiencia de vitamina B, acido folico,factor intrinsico
anemia perniciosa: (atrofia mucosa gstrica)
anemia hemoltica:
Anemia de celulas falciforme:
Eritoblastosis fetal:
Paludismo-farmacos

41. cuales son los efectos de la anemia sobre el sistema circulatorio?


R/: Baja la viscosidad- PGD - insuficiencia cardiaca
LINFOCITOS, GRANULOCITOS, MACROFAGO, MONOCITOS E INFLAMACION

1 Donde se forma se forman los leucocitos?


R%: En parte de la medula sea (granulocito, monocito, linfocito) y en el
tejido linftico (linfocitos y clulas plasmticas)

2 Cuntos tipos de leucocitos hay en la sangre?


R%: Polimorfonucleares (neutrofilo, basofilo, eosinofilo) o granulocitos,
monocitos, linfocitos, clulas plasmaticas, megacariocitos (plaquetas o
trombocitos)

3 Mediante que proceso protegen los granulocitos y monocitos?


R%: fagocitosis

4 Cuntos leucocitos tiene aproximadamente la sangre?


R%: 7000; neutrofilos (62%); eosinofilos (2.3%); basofilos (0.4%);
monocitos (5.3%); linfocitos (30%)

5 De dnde provienen los leucocitos?


R%: mioblastos (granulocitos, monocitos) solo en la medula sea
Linfoblastos (linfocitos y clulas plasmaticas), rganos linfgenos
(ganglio linfticos, el bazo, el timo, las amgdalas, placas de peyer)

6 Cul es la vida media de los leucocitos de los granulocitos y monocitos?


R%: granulocitos: 4-8 horas circulando en sangre, 4-5 das en los tejidos
Monocitos: 10-20 horas circulando en sangre antes de salir de los
tejidos, en los tejidos se convierten en macrfagos tisulares y pueden vivir
durante meses o aos
Linfocitos: viven semanas o meses
Plaquetas: se renuevan cada 10 das

7 Cundo y dnde atacan los neutrofilos y los macrfagos?


R%: neutrofilos: destruyen bacterias, virus en la misma sangre
Macrfagos: destruyen bacterias, virus en los tejidos

8 Cmo entran y se mueven los leucocitos en los espacios tisulares?


R%: entran por diapdesis y se mueven por movimiento ameboide

9 Porque mecanismos son atrados hacia las reas de de tejido inflamado los
leucocitos?
R%: por quimiotaxis (tejido inflamado, productos de reaccin del complejo
del complemento, productos de reaccin producida por la coagulacin del
plasma en reas inflamadas, etc.)

10 Qu circunstancias favorecen la fagocitosis?


R%: la superficie rugosa aumenta la probabilidad de fagocitosis, cubiertas
proteicas protectoras qu repelen la fagocitosis las molculas de C3 se une
a los receptores de membrana de la fagocitosis, iniciando as la fagocitosis.
Este proceso de seleccin y fagocitosis se denomina opsonizacion:
cs + C3 (opsonizacion)
Falta de la 11 a la 37

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