Efectos Sistémicos y Manejo de la

Intoxicación por Cocaína

Dr. Rodrigo Godoy Aguilera

Becario Programa Medicina de Urgencia
Hospital Clínico U. de Chile
2005
 Algo de historia…
• Hallazgos arqueológicos afirman que existían consumidores de hoja
de coca en Ecuador y Perú hacia el año 3.000 a.c.

• En el siglo XIX, se aisló el principio activo responsable de los

efectos de la planta, un alcaloide al que se llamó "cocaína”.

• En el siglo XX su uso se generalizó como anestésico local en

cirugía de ojos, nariz, oídos y garganta.

• En la década del 30 la comunidad científica determinó que su uso

no tardaría en convertirse en abuso, por lo que se limitó.

• En la convención de Viena, en 1961, se acordó regular el tema. 10

años después, el uso de cocaína quedó vedado.
Estadísticas nacionales:
Estudio CONACE 2004

• Universo: 8.715.567 ind.

• Muestra: 16.366 ind.
• Método: Encuesta estructurada
• Incidencia en la pobl. gral. de
consumo de sust ilícitas es del
5,8%
• Mujeres 2% vs. Hombres 8%
• Pasta base 0,62% (sin aumento
sig.)
• Clorhidrato de cocaína 1,28%
(sin aumento sig.)
• Cocaína mujeres 0,13% vs.
hombres 1,3%
 Estadísticas
• Regional: I 7,9% (2,5% coca) V
6% (2,3% coca) RM 7,6% (1,3%
coca)

• Adolescentes (13-18a) alcanza

6,5% (coca 1%)

• Jóvenes (19-25a) alcanza al 16%

(coca 4,24%)

• Adulto joven (26-34a) 7,63%,

(coca 2,2% )

• Edad inicio consumo 20 años PB

y 21 cocaína

• Intensidad uso de drogas está

bajando para PB y cocaína
 Farmacología

• La cocaína inhibe la recaptación

de monoaminas de la mb neuronal,
especialmente DA, NA y
serotonina, ↑ sus concentraciones
en el espacio sináptico.

• Es un anestésico local del tipo éster.

• Los efectos euforizantes y la
dependencia se explican por su acción
en los circuitos cerebrales de
recompensa, aumentando la DA en el
núcleo accumbens.
Bloquea canales de Na+ deptes. de
voltaje y por ello impide la entrada
de Na+ en respuesta a la
despolarización y la conducción
nerviosa.
Farmacología

Lange and cols.“Cardiovascular complications of cocaine use” NEJM 2001;345(5) 351-357

Farmacología

Leshner A.“Molecular mechanism of cocaine addiction” NEJM 1996;335(2) 128-129

 Farmacocinética

• Absorción:
• Fumada o por vía iv, produce efectos
en seg y alcanza concentraciones
plasmáticas máximas (Cmax) a los 2-
5’. Vía intranasal el efecto máx. es a
los 15- 30’ y la Cmax a los 30-45’. La
BD oral es baja (30%)

• Distribución:
• Se distribuye ampliamente, con un
volumen de distribución de 2 L/kg.
Pasa la barrera placentaria y HE
 Farmacocinética
• Metabolización:
– Los ppales metabolitos son la benzoilecgonina (BE) y
la ecgonina metil éster (EME).

– El metabolismo a EME es por esterasas hepáticas y

plasmáticas (pseudocolinesterasa), BE se forma por
hidrólisis espontánea

– En presencia de OH etílico, la carboxilesterasa

transforma la cocaína en cocaetilena
(benzoiletilcocaína), que tiene una actividad similar a
la cocaína.

• Eliminación:
– Sólo un 1-5% se elimina sin transformar en orina. La BE y
la EME son mayoritarios en orina.

– Tras una dosis de cocaína, se puede detectar BE durante

48-72 horas. La semivida de eliminación de la cocaína es
de 0.5-1.5 h.
Cocaína: Presentaciones

• Hoja de coca:
– Contienen del 1 al 3 % de cocaína.
Las hojas se obtienen de la planta
Erythroxylon coca y se consumen
masticadas, también pueden
prepararse en infusión

• Pasta base:
– Se obtiene de la maceración de las
hojas con ácido sulfúrico u otros
alcalinos. Se fuma
Cocaína: Presentaciones

• Clorhidrato de cocaína:
– Es la sal de la cocaína
formada con ácido clorhídrico.
Se utiliza por vía nasal y se
puede diluir para inyectar
• Crack
– Mezcla de pasta base con
amoníaco y bicarbonato que
produce cristales. Se fuma en
pipa y se aspira el vapor
Patrones de consumo
• Uso recreativo:
– Consumo de forma controlada, para facilitar el contacto social, o
estimulante.
– Se da en los inhaladores del producto, personas jóvenes, en fin de semana,
con motivo de celebraciones.

• Uso intensivo:
– Patrón de consumo más frecuente entre los que utilizan la vía intranasal. La
frecuencia del consumo suele ser diaria.

• Consumo compulsivo:
– La frecuencia, cantidad y duración, no puede ser controlados por el
individuo.
– La droga ha causado ya una gran alteración física y psicosocial en el adicto.

• Otros:
– Uso experimental y patrón cirscunstancial.
Motivos de ingreso a S.U.

• “Estudio consumo de drogas en consultantes S.U.” CONACE 2001

Motivos de ingreso a S.U.

• 45,5% Accidentes

• 43,4% Violencias

• 11,1% Otros

“Estudio consumo de drogas en consultantes S.U.” CONACE 2001

Intoxicación Aguda

• Está dada por manifestaciones de hiperactividad dopaminérgica

y noradrenérgica afectando múltiples sistemas

• Fundamental control de vía aérea y monitorización

• La descontaminación del tubo digestivo no procede si la intox.

no fue por ingesta o rotura de cápsulas. Iniciar carbón activado a
1gr/Kg.

• No existen medidas que aumenten la eliminación de la cocaína

(HD o HPF), acidificar la orina ↑ riesgo de mioglobinuria
Intoxicación Aguda: Diagnóstico

• Screening de orina
• 30-40 cc orina
• Detección de metabolitos por
inmunoanálisis
• Sensibilidad 85% Espec: 98%
• No detectan cantidad.
Cualitativo, (+, ++, +++)
• Cocaína tiempo post-ingestión
hasta 48 hrs.
• Costo: 20-40 mil pesos
• Cocaína sérica
• Detección + sólo hasta ± 2 hrs
(t1/2)

Fuente: CONACE 2005

 Intoxicación Aguda: Diagnóstico

• Examen de pelo
• Se utilizan 50mg de pelo. Mide
concentración de coca y metabolitos
• Principalmente utilidad en consumo
crónico
• No se puede detectar el uso reciente
ya que la droga se incorpora al cuero
cabelludo durante la fase de
crecimiento del pelo. Esto demora
unos 5 a 10 días. Recién después de
esto puede ser cortado para su
examen.
• Costo: 70-140 mil pesos
Fuente: CONACE 2005
 Intoxicación Aguda: Cardiovascular

• Infarto Agudo al Miocardio:

• El IAM es la complicación CV más frec.
del uso de cocaína
• Puede presentarse en pac. C/S Enf
Coronaria (50%)
• Pacientes jóvenes prom. 35á
• Riesgo es > en las 1º hrs. de consumo
• 6% de los dolores torácicos relacionados a
cocaína tiene troponinas +
• No existen diferencias de presentación
clínica entre cocainómano vs. No
cocainómano

Hollander J. “The management of cocaine associated myocardial ischemia” NEJM 1995;333(19) 1267-1271
Intoxicación Aguda: Cardiovascular

Lange and cols.“Cardiovascular complications of cocaine use” NEJM 2001;345(5) 351-357

 Intoxicación Aguda: Cardiovascular
• Manejo:
• ECG: muestra anormalidades en ausencia
de IAM entre 56-82% de los pacientes
con DT
• S: 36% E: 90%
• Alta prevalencia de repolarización precoz
• CK no sirve como indicador (RBM)

• Terapéutica:
• NTG y verapamil, de elección, revierten VC coronaria
y ↓ PA
• Labetalol, solo efecto sobre PA, no coronario
• AAS produce efectos contra la agregación plaquetaria
• BDZ: ↓ Frec. Cardiaca y PA
• Trombolisis, experiencia limitada. En gral, mala
 Intoxicación Aguda: Cardiovascular
• Arritmias:
• Mecanismos
• Alteración Automatismo
• Desregulación autonómica
• Alteraciones eléctricas por isquemias
• Potenciación de arritmias por reentrada
• Tono simpático
• Manejo:
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Corrección electrolítica
• Antiarrítmico Tipo I
• Ácido-Base
• Hipoxemia
• Antiarrítmicos - Marcapaso
Lange and cols.“Cardiovascular complications of cocaine use” NEJM 2001;345(5) 351-357
 Intoxicación Aguda: Cardiovascular
• A diferencia de otras drogas,
la EBSA por cocaína afecta
más a las válvulas izquierdas
Vassica and Tennant. “Cocaine use and cardiovascular complications” MJA 2002; 177: 260-262
• Endocarditis:
• Uso de drogadicción endovenosa
↑ riesgo
• Cocaína FR independiente en el
desarrollo de EBSA
• Mecanismos:
• ↑ PA y FC provocarían daño
valvular y vascular
• Efectos inmunosupresores ↑
riesgo
• Manufacturación y adulterantes
provocarían mayor riesgo
Intoxicación Aguda: Cardiovascular
• Crisis Hipertensiva
• El cuadro clínico típico se caracteriza
por manifestaciones de estímulo
adrenérgico como midriasis, taquicardia,
precordalgia y alteración mental
• Suele responder bien a BDZ
• Encefalopatía hipertensiva: la
arteriografía suele revelar un aspecto
arrosariado de las arterias a consecuencia
de los fenómenos de vasoespasmo
multifocal

• Cuando existe daño de órgano

blanco (como esta disección
aórtica) manejo agresivo PA
vía parenteral
Intoxicación Aguda: Cardiovascular
• Nitroprusiato de Sodio
Vasodilatador generalizado directo
Comenzar infusión iv continua a 0.5
µg/kg/min.
• Titular la PA hasta una dosis
máxima de 10 µg/kg/min.
• Deberá administrarse vigilando con
monitoreo continuo de PA.
• La solución y el tubo deberán
cubrirse para prevenir la foto
degradación.

• Fentolamina
Bloqueador α selectivo
Dosis: 2.5 - 5 mg (0.05 - 0.1 mg/kg)
IV cada 5 minutos hasta alcanzar el
efecto deseado.
• Posteriormente, infusión continua de
25 a 100 mg/12 horas.
 Intoxicación Aguda: SNC

• Accidente Cerebrovascular:
• Etiopatogenia:
– ↑ agudo e intenso de PA
– Vasoespasmo cerebral
– Rotura de Aneurismas
– Vasculitis
– Embolización.
• Se ha asociado más al AVE
hemorrágico
• “Young Adults Stroke Registry”
• 1989-2000 pac < 45á
• 28 á promedio
• Predominio isquémico
 Intoxicación Aguda: SNC
• Crisis Convulsivas
• Uno de los determinantes mayores
de mortalidad
• 2,3 – 8% de los pac en urgencias
por intox. Cocaína requiere tto.
anticonvulsivante
• El uso crónico ↓ el umbral
convulsivo
• La mayoría son T-C generalizadas,
pero también aparecen CPC
• Los AE clásicos tienen efectividad
moderada
• Mejor efecto lo logra Gabapentina
(inhibición GABA)
 Intoxicación Aguda: SNC
• Cefalea:
– Descartar patología cerebro vascular
– Se describen migrañas, como
manifestación de Sd. Abstinencia
– También se pueden manifestar
como cluster

• Vasculitis Cerebral:
– Más frecuente visto con anfetaminas
– Se reportan casos de afección de
carótida interna
– Tratamiento a base de esteroides
 Intoxicación Aguda: SNC
• Esfera psiquiátrica:
– Excitación/Euforia
– Reacción paranoide
– Activación psicomotriz
– Agresividad
– Pseudoalucinaciones táctiles
“hormigueos”

• Manejo
• Manejo cognitivo conductual
• Control con BDZ / contención física
• Enlace con Psiquiatría
Intoxicación Aguda: Respiratorio

• Vía Aérea superior:

• Perforación del tabique nasal
– Micro trauma por cristales
– Vasoconstricción e hipoxia
– Se manifiesta como crepitación nasal,
epistaxis, dolor y “silbidos”
inspiratorios
– Manejo sintomático. Definitivo
quirúrgico
• Sinusitis
• Osteítis
Intoxicación Aguda: Pulmonar
• Hemorragia pulmonar
– Generalmente es de pequeña
cuantía
– 1/3 autopsias de pacientes
cocainómanos se detectan
alto % de macrófagos
alveolares con hemosiderina

• “Pulmón del Crack”

– Infiltrado pulmonar
– Eosinofilia
– ↑ Ig E
– Prurito
– Manejo antiinflamatorio
Intoxicación Aguda: Pulmonar
• Neumotórax, Neumopericardio,
Neumomediastino
• Producto del patrón inhalatorio:
inspiración profunda y luego
Valsalva
• Manejo habitual de estas
patologías

• Edema agudo de Pulmón

(NC)
• Paro respiratorio central
• Alteración de la difusión
Intoxicación Aguda: Digestivo

• Isquemia Intestinal
– El bloqueo recaptación de NE
provoca vasoconstricción
mesentérica
– Peritonitis 2-4 hrs post ingesta
– Perforación yuxta pilórica
– Manejo quirúrgico
• Pancreatitis Aguda
• Hepatopatías
– Necrosis periportal
– Aumenta con uso concomitante de
OH
Intoxicación Aguda: Renal

• Fallo Renal agudo:

– Glomeruloesclerosis
– Glomerulonefritis
– AE e infarto A. Renal
– Riñones tamaño normal
– Rabdomiolisis
Debilidad muscular
Mialgias
Edema • La cocaína puede precipitar la
Pseudohematuria progresión de una IRC
CK x 5 lo normal • 35-40% pac con Rabdomiolisis
desarrollan IRC, de ellos 15%
cursan con manifestaciones
clínicas
Intoxicación Aguda: Rabdomiolisis
Mecanismos:
– Vasocontricción arterial →
isquemia tisular
– Acción tóxica directa
– Acción 2º a convulsiones repetidas
– ↑ CAS → ↑ Ca+ intracelular
muscular → apoptosis

Manejo:
• Supresión agente causal
• Hidratación
• Alcalización urinaria
• Control electrolítico y función renal
Intoxicación Aguda: Metabólico y otros

• Reacción tóxica aguda:

– Hipertermia
• ↑ CAS
• Desregulación eje H-H-T
– CID
– Falla renal/hepática
– Rabdomiolisis

– Estas reacción se incrementa a

temperaturas ambientales elevadas
 Intoxicación Aguda: Portación endógena

• “Body packing” vs. “Body stuffing”

• BP llevan en promedio 1 kg. de
cocaína
• No sólo se ingieren, también en recto
y vagina
• Principales problemas:
– Obstrucción Intestinal
– Intoxicación aguda masiva
• Historia: Tipo de droga, nº paquetes,
envoltura
• EF: Signos vitales, pupilas,
conciencia, RHA, diaforesis

Traub, S. and cols. “Body packing - The internal concealment of illicit drugs” NEJM 349;26: 2519-2525
 Intoxicación Aguda: Portación endógena

• Manejo:
– Evaluación Radiológica
– Rx Abdomen simple (S: 85%):
– Múltiples cuerpos extraños radiodensos
– Signo de Roseta (aire en el nudo del
“packet”)
– Doble contorno (aire atrapado entre capas
de látex)
– Ecotomografía Abdominal: altamente
sensible

• Si rotura de “packets” extracción quirúrgica

• Manejo de complicaciones,
descontaminación con carbón y PEG
• Asintomático: Observación hospitalizado
Síndrome de Abstinencia
 Síndrome de Abstinencia
• Fase 1: “Crash” • Tratamiento:
(8hrs-4días) – Tratamiento definitivo
– Depresión pasa por intervención de
– Anhedonia la adicción
(bio-psico-social)
– Insomnio
– Benzodiazepinas
– Irritabilidad
– Neurolépticos
– “Craving”
– Antidepresivos
• Fase 2: Abstinencia – Otros
(1-10 semanas) • Metilfenidato
– Disforia • Amantadina
– Ansiedad
– Bulimia
– Ideación suicida
• Fase 3: Extinción
( >10 sem)
Kosten, T and OConnor, P. “Management of drug and alcohol withdrawal” NEJM 2003; 348: 1786-1795
Una ecuación particular…

+ =