Contenido

I. ANTECEDENTES....................................................................................... 2
II. DESARROLLO........................................................................................... 3
2.1. CALCIO.............................................................................................. 3
2.2. METABOLISMO DE CALCIO.................................................................4
2.2.1. Absorcin.................................................................................... 4
2.2.2. Excrecin..................................................................................... 5
2.3. SIGNOS DE DEFICIENCIA....................................................................6
2.3.1. Toxicidad...................................................................................... 6
2.4. ALTERACIONES METABOLICAS DEL CALCIO......................................7
2.4.1. Raquitismo y Osteomalacia...........................................................7
2.4.2. Osteoporosis................................................................................ 7
2.4.3. Hiperparatiroidismo secundario.....................................................7
2.4.4. Cascaron frgil............................................................................. 7
2.4.5. Sndrome de fatiga de jaula...........................................................7
2.4.6. Fiebre de leche............................................................................. 8
2.4.7. Osteopetrosis............................................................................... 8
2.5. HIPOCALCEMIA.................................................................................. 8
2.5.1. Etiologa....................................................................................... 8
2.5.2. Diagnostico.................................................................................. 9
2.5.3. Clnica.......................................................................................... 9
2.5.4. Tratamiento................................................................................ 10
2.5.5. Control....................................................................................... 10
III. ESTUDIOS RECIENTES.........................................................................12
IV. CONCLUSIONES.................................................................................. 13
V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS............................................................14

I. ANTECEDENTES
Las pruebas demuestran que por lo menos 22 elementos inorgnicos (a los que
denominan minerales o elementos minerales) son necesarios para al menos
algunas especies animales, y con base en datos indirectos o limitados es
posible que otro cinco o ms sean indispensables para el metabolismo. Los
elementos minerales necesarios se dividen en dos grupos, tomando en cuenta
las cantidades relativas que de ellos se necesitan en la dieta, y son
macrominerales y microminerales, minerales traza u oligoelementos. Dentro de
los macrominerales tenemos al calcio el cual necesita de fosforo como
componente estructural del esqueleto.
El sub comit de toxicidad mineral en animales del National Research Concil
(NRC) llevo a cabo un anlisis de la bibliografa sobre niveles mximos
tolerables de minerales en la dieta de los animales domsticos y sealo que
todos los elementos minerales sean esenciales o no, son capaces de afectar
de manera negativa al animal si se les incluye en la dieta en cantidades
excesivas.
Esos pocos minerales, el cual el calcio est presente, y el cual se sabe que es
esencial, y es de inters prctico a causa de su amplia distribucin en el
ambiente o sus notables propiedades toxicas cuando se ingieren en cantidades
relativamente pequeas. El National Research Concil proporciona informacin
detallada descriptiva y en forma de niveles txicos y excesivos de elementos
minerales necesarios.
Hoy en da se cuenta con mtodos muy sensibles y precisos para el anlisis de
muchos elementos de tejidos para el anlisis de muchos elementos de tejidos
vegetales y animales. Las tcnicas como la activacin neutrnica y la
espectrocospa de absorcin atmica de emisin plasmtica acoplada por
induccin permiten investigar la nutricin, el metabolismo y las interacciones
nutricionales entre minerales como el calcio principal macromineral a estudiar
en este trabajo de investigacin.

II. DESARROLLO
 II.1. CALCIO
Es el elemento mineral que ms predomina en el organismo, el 99%se
encuentra en los huesos y en 1%en los tejidos blandos. La composicin
proximal de los huesos (45% agua, 10% grasa, 20% protena, 25% minerales)
puede expresarse en base seca y sin grasa (45% protena, 55% minerales). Lo
que denota que esencialmente estn formados por una porcin orgnica (la
protena se llama colgeno) y una porcin mineral. Esta ltima se compone de
90% de hidroxiapatita y el resto de carbonato de calcio, citrato de calcio, fosfato
de magnesio y fosfato de sodio. El calcio de los tejidos blandos es responsable
de la excitabilidad del tejido nervioso y de las contracciones cardiacas, y
colabora en la coagulacin sangunea. En la mayora de los animales la
concentracin sangunea de calcio es de 10mg por 100ml o 2.5mM.
La regulacin del nivel de calcio plasmtico se efecta por medio de tres
hormonas, la paratohormona (PTH), la calcitonina (CT) y la vitamina D; mismas
que actan en tres sitios: huesos, riones e intestinos. La hormona
paratiroidea, secretada por la glndula paratiroides, es responsable de
incrementar la resorcin de calcio seo, aumentar la excrecin renal de
fosfatos y reducir la eliminacin renal de calcio, no tiene efectos directos a nivel
intestinal. La calcitonina es hipocalcemiante y se secreta como respuesta a
niveles grandes de calcio plasmtico. La antagnica a la PTH, es decir, reduce
la tasa de desdoblamiento seo.
La vitamina D que en el hgado se transforma en 25-hidroxicolecalciferol y
luego en el rin se hidroxila a 1,25-dihidroxi-D, (la forma activa de la
hormona). Acta esencialmente a nivel intestinal al aumentar la absorcin del
mineral y a nivel seo al incrementar la remocin del calcio depositado en los
huesos, esta ltima funcin es sinrgica con la de la PTH. El efecto
hipercalcemiante de la vitamina D, es tal, que un exceso de la misma puede
causar raquitismo u osteomalacia por la remocin excesiva del calcio seo, y
problemas que se relacionan con el deposito del mineral en los vasos
sanguneos y msculos.
Las fuentes del calcio ya sea combinado con fosforo o independiente como el
carbonato de calcio (CaCO3) pueden ser la concha de ostin, la harina de
cascaron de huevo y la piedra caliza.
Mecanismo homeostatico para el calcio con intervencion de la
paratohormona (PTH) calcitocina (CT) y vitamina D activa 1,25-(OH) 2D3

II.2. METABOLISMO DE CALCIO

En el animal en crecimiento, la retencin neta de Ca ocurre en el cuerpo; esto
es, la cantidad almacenada en el hueso y otros tejidos es mayor que la que se
pierde en el excremento, la orina y el sudor. En animales adultos no preados
ni amamantado, la cantidad de Ca ingerido es igual a la cantidad que se pierde
una vez satisfechos los requerimientos metablicos. El Ca participa como un
constituyente fundamental del esqueleto el cual se compone de hueso,
cartlago y diente. El desarrollo del esqueleto se inicia en la vida embrionaria e
incluye morfognesis (formacin y emigracin de nuevas clulas) y
diferenciacin (aparicin de condroblastos y osteoblastos, los precursores de
los condrocitos del cartlago y de los osteocitos del hueso).
II.2.1. Absorcin
El Ca diettico se absorbe en una gran proporcin en el duodeno y el yeyuno
de la mayora de los animales. Una excepcin de lo anterior es el hmster, en
el que la mayor parte de la absorcin ocurre en el leon. La absorcin se lleva a
cabo por transporte activo (que consume energa) y pasivo (difusin). En las
ratas y el ser humano, y de manera presumible en otras especies, alrededor de
la mitad de Ca de la dieta se absorbe por transporte activo. Otros factores,
adems de la vitamina D, afectan la eficiencia de la absorcin de Ca. El
incremento de la concentracin de Ca diettico disminuye el porcentaje del Ca
absorbido, aunque la cantidad absoluta absorbida tiende a ser relativamente
constante dentro del intervalo normal de concentracin de Ca de la dieta.
La osificacin del esqueleto para formar cristales de hidroxiapatita requiere que
el producto de iones de Ca e iones de P del fluido que rodea a la matriz de
hueso exceda un nivel mnimo crtico. De este modo si el producto disminuye
por debajo de la concentracin que se requiere para precipitar el fosfato de Ca
de la estructura cristalina en forma de red, no hay osificacin y resulta
raquitismo u osteomalacia, si la deficiencia es de Ca o P, o de ambos. La
calcificacin es un proceso activo que requiere de manera especfica ATP.
II.2.2. Excrecin
Las tres vas principales de excrecin de Ca son el excremento, la orina y el
sudor. La salida fecal incluye una fraccin no absorbida y una fraccin
endgena, que proviene en gran parte de secreciones de la mucosa intestinal;
la ltima, probablemente se reabsorbe de modo parcial. Por lo tanto, al que
aparece en el excremento se le denomina Ca fecal endgeno y representa
alrededor del 20 a 30 %de Ca fecal total. La cualidad aparente de ser
absorbible del Ca por lo general se aproxima el 50% aunque el porcentaje
tiende a disminuir conforme aumenta la ingestin.
En la mayora de la especies el volumen de salida urinario de Ca por lo general
es considerablemente menor que el volumen de salida fecal. Alrededor de la
mitad del Ca plasmtico, principalmente Ca ionizado, es filtrado por el rin,
ms del 99% de este se reabsorbe en condiciones normales. Los diurticos por
lo general no afectan la excrecin de Ca, pero los agentes quelantes de Ca,
como la dosis intravenosas grandes de citrato de sodio,
etilendiaminotetracetico sdico (Na-EDTA) o Ca-EDTA incrementan en gran
medida la excrecin de Ca. Los datos obtenidos de estudios humanos
muestran con claridad que el aumento de la ingestin de protena diettica por
arriba de las necesidades metablicas causa un incremento considerable de la
excrecin urinaria de Ca.
La prdida con el sudor tiene poca importancia en la mayora de las especies,
pero en humanos, caballos y otras especies, en las que el sudor es
considerable, se pierden grandes cantidades de Ca por esta va. En hombres
adultos que realizan trabajo fsico pesado en temperaturas ambientales altas
hay una prdida en el sudor de ms de 1g de Ca/da. Las prdidas por el sudor
en estos hombres igualaron o excedieron las perdidas fecales y urinarias.

II.3. SIGNOS DE DEFICIENCIA

El efecto principal de la falta de calcio se siente en el esqueleto. En animales
jvenes en crecimiento una deficiencia simple de Ca resulta en raquitismo, en
adultos, la enfermedad se conoce como osteomalacia. En cada caso hay
reblandecimiento de los huesos y con frecuencia se deforman a causa de la
falta de calcificacin de la matriz cartilaginosa. La deficiencia simple de
vitamina D o Ca, que resulta en la utilizacin deficiente del calcio diettico aun
cuando el nivel de Ca de la dieta sea adecuado, puede producir un desarrollo
ose anormal semejante. La descripcin histolgica del raquitismo es una
calcificacin reducida. El grado de cambio est relacionado con el nivel de
crecimiento del animal. En especies como el cerdo, el perro y el pollo, en las
que el peso corporal puede duplicarse en cuestin de das y por lo tanto la
intensidad metablica de los minerales de esqueleto es muy alta, una
deficiencia de Ca podra producir cambios profundos en los huesos despus de
pocos das.
Una deficiencia grave de Ca podra producir hipocalcemia, lo que resulta en
tetania y convulsin. La patogenia de la tetania de Ca en animales es como
sigue. Deficiencia de Ca: ingestin deficiente, alteraciones de la absorcin, con
deficiencia de vitamina D; excrecin renal excesiva, formacin de complejos y
efectos paratiroideos, ya sea por mal desarrollo (hipofuncin) o eliminacin. La
tetania de Ca est relacionado con el requerimiento de Ca en la transmisin
normal de los impulsos nerviosos y la contraccin mus cular. La tetania Ca
puede ser transitoria o puede culminar en muerte sbita. Ejemplo clsico de
tetania de Ca es la fiebre de leche o sndrome de paresia puerperal del ganado
lechero. Esta condicin se presenta por lo general en las primeras etapas de
lactacin durante el periodo de gran consumo de las reservas de Ca para la
produccin de leche. La causa probablemente est relacionada con la funcin
endocrina. Es posible que tanto la glndula paratiroides como las clulas
secretoras de calcitonina de la tiroides estn implicada.

II.3.1. Toxicidad
No hay informes de toxicidad de agua de calcio, pero la ingesta crnica de Ca
en mayor cantidad que la necesaria para satisfacer las necesidades
metablicas resulta en anormalidades en los huesos que pueden considerarse
como manifestaciones de toxicidad. La tendencia a la hipercalcemia que resulta
de la absorcin contina de Ca en exceso estimula la produccin de calcitonina
por tiroides. El efecto inhibidor de la calcitonina en la reabsorcin sea es un
mecanismo inhibidor homeosttico cuyo propsito es reducir al mnimo las
fuentes de Ca srico de origen distinto al diettico. La calcitonina tiene un
efecto estimulante en la acumulacin de 1,25-(OH) 2D en los tbulos renales. La
secrecin sostenida de calcitonina lleva a un exceso de masa sea en
respuesta a la reabsorcin sea inadecuada respecto a la oposicin del hueso.
Este engrosamiento anormal del crtex seo se denomina osteopetrosis. En
perros se ha producido administrando dietas con 30% de Ca y 1.4% de P
desde el destete hasta las primeras etapas de la edad adulta y en toros de raza
lechera por la alimentacin prolongada con dietas ricas en Ca formuladas para
vacas lecheras amamantando. En el tejido altimobranquial (clulas que
producen calcitonina) de la tiroides de dichos toros se observaron tumores, de
manera presumible en respuesta a la hiperactividad que resulta de la
hipercalcemia continua.
II.4. ALTERACIONES METABOLICAS DEL CALCIO

II.4.1. Raquitismo y Osteomalacia.

La primera se presenta en animales jvenes y en crecimiento, la segunda en
individuos maduros; se originan por una deficiencia de calcio, fosforo y vitamina
D.se manifiestan en forma de huesos pobremente mineralizados (26 a 27% de
cenizas vs 50 a 55% en huesos normales). El problema consiste en que las
clulas seas sintetizan la matriz orgnica en forma normal, pero su
mineralizacin es insuficiente por la falta de los elementos en cuestin.
II.4.2. Osteoporosis.
Es la prdida de masa sea, especialmente se representa en mujeres
menopasicas. Aunque hay muchos factores que intervienen en la aparicin de
esta enfermedad, la consecuencia concreta es una descalcificacin sea una
reduccin en el tamao y resistencia de los huesos.
II.4.3. Hiperparatiroidismo secundario.
Se presenta principalmente en animales de zoolgicos y caballos, en los que
se le denominan Enfermedad del salvado del trigo porque se observa al
alimentar grandes cantidades de dicho ingrediente. Lo que causa el problema
es un nivel pequeo o marginal de calcio con exceso de fosforo, lo que
incrementa la resorcin sea, clulas del tejido conectivo se filtran por los
espacios que deja el calcio en los huesos, y causan una distorsin (osteoitis
fibrosa) que se inicia en los huesos faciales.
II.4.4. Cascaron frgil.
No es una enfermedad en s, pero es un problema de produccin, ya que
alrededor de 10% de los huevos puestos por las gallinas no llegan al mercado.
Las causas no se conocen hasta la fecha.
II.4.5. Sndrome de fatiga de jaula.
Con este nombre se le conoce a una enfermedad metablica nutricional,
caracterstica de las gallinas ponedoras que se explotan en condiciones de
jaula, y que se presenta en respuesta a una deficiencia de calcio en la dieta.
Las gallinas ponedoras no reducen de inmediato sus caractersticas de
produccin como el porcentaje de postura, peso del huevo y grosor del
cascarn debido a que sus organismos remueven de los huesos el calcio que
va requiriendo; sin embargo, la descalcificacin termina por debilitar a tal grado
el tejido seo que presentan fracturas espontaneas de los huesos largos.

II.4.6. Fiebre de leche.

Se observa en vacas que son muy buenas productoras. Las que al poco tiempo
despus del parto entran en condicin letrgica seguida por una tetania y
posteriormente mueren. Las causas del problema no se conocen por completo,
pero parece ser una incapacidad de la vaca recin parida para afrontar el
estrs que significa la sbita y gran demanda de calcio. Las medidas
preventivas consisten en administrar dosis masivas de vitamina D durante 7- 10
das antes del parto, con lo que se estimula la resorcin sea o la alimentacin
de la vaca seca con dietas de poco calcio y niveles moderados o grandes de
fosforo.
II.4.7. Osteopetrosis.
Es un problema relacionado con ganado productor de carne, en el que se
observa que una predisposicin gentica asociada con niveles grandes de
calcio en la dieta, causa la disposicin excesiva del mineral en los huesos, los
cuales se vuelven demasiado densos y ocasionan problemas de locomocin.

II.5. HIPOCALCEMIA
Denominamos hipocalcemia a la disminucin del nivel srico de calcio total por
debajo de 8,5 mg/dl o bien la disminucin de la fraccin de Ca inico por
debajo de 4,75 mg/dl. Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina
inhiba la interaccin actinamiosina, por lo que el resultado ser un aumento de
la excitabilidad muscular e incluso tetania. Tambin deberemos hallar el calcio
corregido, aunque el nmero de determinaciones con falso positivo es menor
que en el caso de las hipercalcemias.

II.5.1.Etiologa

II.5.1.1. Hipoalbuminemia
Es la causa ms frecuente, y es asintomtica, ya que no hay
disminucin del calcio inico.

II.5.1.1.1. Patologa Paratiroidea

2.5.1.1.1.1 Hipoparatiroidismo:
Primario: Herencia autosmica dominante, asociado
a otras malformaciones (hipogonadismo,
insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa)
Segundo: Adquirido: tras paratiroidectomia o
tiroidectoma
2.5.1.1.1.2. Pseudohipoparatiroidismo:
Falta de respuesta de los rganos diana a la PTH.
Se asocia a un fenotipo especial (osteodistrofia de
Albright).
II.5.1.1.2. Hipovitaminosis D
 Dficit de aporte (malnutricin)
Mala absorcin
Aumento del metabolismo.

II.5.1.1.3. Eliminacin aumentada de calcio

Precipitacin/quelacin aumentada por hiperfosfatenia o por

transfusiones masivas (sobrecarga de citrato).
Aumento de la fraccin unida a protenas, como en las sepsis
y pancreatitis y en la alcalosis tanto respiratoria como
metablica, pudiendo encontrarse Ca srico normal pero con
disminucin de calcio inico y sntomas de hipocalcemia.
II.5.2. Diagnostico

El diagnstico de hipocalcemia se basa en las manifestaciones clnicas, los

hallazgos ECG y la determinacin de la calcemia. En el rea de Urgencias
determinaremos protenas totales, analtica bsica, radiografa de trax y ECG.
Si es posible, determinaremos los niveles de fsforo y magnesio para aclarar la
etiologa. Una vez ingresado, es fundamental la determinacin de PTH y
ocasionalmente, titular niveles de vitamina D.

II.5.3. Clnica
Dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauracin de la
misma, las manifestaciones de la hipocalcemia sern agudas o crnicas.
En las formas crnicas, predomina la osteomalacia, el raquitismo, la
calcificacin de los ganglios basales con extrapiramidalismo, cataratas,
calcificacin de tejidos blandos, etc. En las formas agudas, la mayora de los
sntomas son debidos a la hiperexcitabilidad muscular. Entre estos sntomas
encontraremos:
Calambres y espasmos.
Hiperreflexia.
Tetania latente.
En casos graves; opistotonos, tetania y convulsiones generales o
focales
A nivel del SNC podemos encontrar letargia, ansiedad, delirio, adems
de convulsiones ya mencionadas.
Hipotensin, insuficiencia cardiaca congestiva refractaria por
disminucin de la contractibilidad.
Arritmias.
 II.5.4.Tratamiento
Administracin de sales de borogluconato de calcio, 500ml, IV a temperatura
corporal seguida de otros 500ml, SC. Es imprescindible monitorear la
frecuencia cardiaca, si aumenta por arriba de las 100 pulsaciones/min debe
suspenderse la administracin y aplicar el resto por va SC. No administrar
compuestos con Mg, ya que este se encuentra en exceso en suero. La
respuesta al tratamiento es inmediata y se observa cuando el animal orina,
defeca, eructa, siendo stas manifestaciones de que la funcionalidad de la
musculatura lisa ha sido reasumida. Enseguida el animal mueve las orejas y
trata de levantarse, logrndolo rpidamente. El reflejo pupilar es reestablecido
de manera lenta. Una vez que el Ca+ se ha absorbido, se secreta insulina con
lo que la hiperglicemia se abate, despus de lo cual puede administrarse suero
glucosado.
Algunas complicaciones que pueden surgir despus de una hipocalcemia son
prolapso uterino, prolapso rectal, metritis puerperal, endometritis-infertilidad,
desplazamiento abomasal, daos msculo-esquelticos y sndrome de la vaca
cada. Administracin de sales de borogluconato de calcio, 500ml, IV a
temperatura corporal seguida de otros 500ml, SC. Es imprescindible monitorear
la frecuencia cardiaca, si aumenta por arriba de las 100 pulsaciones/min debe
suspenderse la administracin y aplicar el resto por va SC. No administrar
compuestos con Mg, ya que este se encuentra en exceso en suero. La
respuesta al tratamiento es inmediata y se observa cuando el animal orina,
defeca, eructa, siendo stas manifestaciones de que la funcionalidad de la
musculatura lisa ha sido reasumida. Enseguida el animal mueve las orejas y
trata de levantarse, logrndolo rpidamente. El reflejo pupilar es reestablecido
de manera lenta. Una vez que el Ca+ se ha absorbido, se secreta insulina con
lo que la hiperglicemia se abate, despus de lo cual puede administrarse suero
glucosado. Algunas complicaciones que pueden surgir despus de una
hipocalcemia son prolapso uterino, prolapso rectal, metritis puerperal,
endometritis-infertilidad, desplazamiento abomasal, daos msculo-
esquelticos y sndrome de la vaca cada.

II.5.5. Control

Es por medio de la nutricin de la vaca seca, la cual debe recibir una

racin baja en concentrado, en energa, en protena y en calcio. La
racin dependiendo de la calificacin de la condicin corporal con que
haya llegado el ganado al secado, generalmente se compone de
ensilado de maz a partes iguales con henos de avena. Si la calidad
del forraje es mala, se pueden administrar dos a tres kg de
concentrado para vacas secas. Otro aspecto de suma importancia
son los cationes y los aniones en la vaca seca. Cuando una racin
tiene ms aniones que cationes tiene un pH cido y esta racin
contribuir a un metabolismo cido lo que va a prevenir la
hipocalcemia favoreciendo la reabsorcin de calcio seo y calcio del
tracto gastrointestinal. Por el contrario, si la racin tiene ms cationes
que aniones la racin tendr un pH alcalino. Administrar 100g de
cloruro de amonio, ms 100g de sulfato de magnesio por vaca, por
da durante dos o tres semanas preparto ms 1 a 2 kg de Melaza. De
esta manera se reduce la posibilidad de padecer hipocalcemia clnica
y subclnica adems de aumentar el consumo de materia seca en el
posparto y por lo tanto aumentar la produccin lctea. Tambin se
pueden manejar formulaciones estndar de sales aninicas: 120g de
Sulfato de Magnesio, 120g de Cloruro de Amonio, 120g de Sulfato de
Magnesio, 60g de Cloruro de Amonio, 60g de Sulfato de Amonio.
Asimismo se pueden formular raciones con base en el anlisis de los
forrajes e ingredientes.
 III. ESTUDIOS RECIENTES

Hipocalcemia Puerperal Bovina. Revisin

Bovine Puerperal hypocalcemia. Review

Albornoz L1, Albornoz JP1, Morales M1, Fidalgo LE2

1
Centro Diagnstico Veterinario de Florida. Florida, Uruguay

2
Ciencias Clnicas Veterinarias, Universidad Santiago de Compostela, Espaa

Recibido: 13/4/2015 Aceptado: 20/6/2015

Resumen

El presente artculo es una revisin de la Hipocalcemia Puerperal Bovina en el

cual se estudia la fisiopatologa, los mecanismos reguladores del Ca, control
hormonal, factores que influyen en la homeostasis sangunea del Ca, factores
predisponentes, desarrollo de la enfermedad, medidas profilcticas y prdidas
econmicas.
IV. CONCLUSIONES
La vitamina D es un factor muy importante en la regulacin de la
absorcin de Ca; tiene un efecto directo sobre la mineralizacin
del hueso, como tambin en la absorcin intestinal de Ca.

Es de suma importancia mantener a los animales en un estado

nutricional equilibrado, ya que un exceso o dficit de nutrientes
puede ocasionar graves problemas.

Ms del 70% de las cenizas del cuerpo consisten en Ca y PO4.

Ms del 99% del total de Ca, y 80-85% del P estn contenidos en
el esqueleto y dientes.

V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 ARON A. BONDI, NUTRICION ANIMAL.EDITORIAL ACRIBA.
ZARAGOZA. ESPAA. 1998

DC CHURC, W. G POND, K.R POND. NUTRICON Y

ALIMENTACION DE ANIMALES. UTEHA WILLEY. ALEMANIA 2002.

ARMANDO SHIMADA. NUTRICION ANIMAL. . EDITORIAL

TRILLAS. MEXICO.2007

http://www.ammveb.net/clinica/hipocalcemia.pdf

file:///C:/Users/Administrador.DANNO/Downloads/41-Rumiantes.pdf

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de
%20urgencias%20y%20Emergencias/trastca.pdf
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA

HIPOCALCEMIA, ALTERACIONES EN EL
METABOLISMO DEL CALCIO

CURSO: Nutricin y alimentacin Veterinaria

DOCENTE: MV. Carlos Estupian Morales

ALUMNOS: Colonia Ccoyllo A.

Sosa Garca Melany
Arellano Taboada Jos Luis
Dreyfus Angulo Alex

CICLO: V

SECCIN: II