XIV CONGRESO COLOMBIANO DE NEFROLOGA E

HIPERTENSIN ARTERIAL

CAMBIO DE PARADIGMAS: DESDE LA PROMOCIN Y

PREVENCIN HASTA EL TRASPLANTE RENAL

PRLOGO

CONFERENCIAS
ACIDOSIS METABLICA EN LA UCI
POR: JORGE EDUARDO RICO FONTALVO

ANEMIA Y RIESGO CARDIOVASCULAR

POR: RAFAEL RODRGUEZ

BIOSEGURIDAD EN LA UNIDAD RENAL

POR: MANUEL JOS SOTO DORIA

CULTIVO DE CLULAS RENALES

POR: JUAN M. CAPASSO

DEFINICIN DE ESTRS OXIDATIVO

POR: BENJAMN WENCJER

DIABETES MELLITUS Y TRASPLANTE RENAL

POR: SANDRA JIMNEZ

DIAGNSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO INICIAL DE LA HIPERTENSIN

POR: JAIME ENRQUEZ

DILISIS EN PACIENTE CRTICO

POR: MARA XIMENA CARDONA
EDUCACIN MEJORA LA CALIDAD DE VIDA EN IRC
POR: JAIME J TORRES SALTARN

EL ORIFICIO DE SALIDA

EPIDEMIOLOGA BSICA GESTIN INDICADORES

POR: MAURICIO SANABRIA ARENAS

ES SEGURA LA COMBINACIN IECA ARA II CON ESPIRONOLACTONA

POR: CSAR A. RESTREPO
EVALUACIN DEL RIESGO CARDIACO
POR: ALFONSO MEJA VLEZ

FALLA RENAL AGUDA EN SEPIS

POR: MAURICIO OSORIO MANRIQUE

FRMACOS DURANTE TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL CONTINUO

POR: JAVIER GONZLEZ NUEZ

FUNCIN RENAL RESIDUAL

POR: ORLANDO OLIVARES

GERENCIAMIENTO DEL PROGRAMA DE DILISIS PERITONEAL

POR ENFERMERA
POR: MARTHA ELENA DEVIA R.

GERENCIAMIENTO DEL PROGRAMA DE DILISIS PERITONEAL

POR ENFERMERA
POR: MARTHA ELENA DEVIA

GUAS COLOMBIANAS PARA EL MANEJO DE LA ANEMIA

POR: ARBEY ARISTIZBAL ALZATE

HIPERTENSIN ARTERIAL RENOVASCULAR Y NEFROPATA ISQUMICA

POR: YELMA OSORIO RINCN

IMPACTO DEL GRUPO DE APOYO

POR: PATRICIA M. ARNEDO GAZABN

IMPACTO DEL GRUPO DE APOYO EN LAS UNIDADES RENALES

POR: FRANCY HELENA MORA ZEA

INMUNOSUPRESIN EN EL TRASPLANTE RENAL NUEVAS DROGAS

POR: MARIANO ARRIOLA

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

POR: HERNANDO GONZALEZ CORTINA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

POR: ROGER R. RAMIREZ P.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y SU PREVENCIN

POR : ROGER R. RAMREZ P.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL EN EL ANCIANO
POR: ANDRS MANTILLA REINAUD

INTERVENCIN EDUCATIVA EN PREDILISIS

POR: AMALFI CHARRY MORON

INTERVENCIONES PARA DISMINUIR LA PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD

RENAL CRNICA
POR: JAVIER ARANGO LVAREZ

LA BIOPSIA RENAL ESTADO DEL ARTE

POR: RAFAEL ENRIQUE ANDRADE

LA DEPRESIN EN EL PACIENTE RENAL

LPIDOS Y ENFERMEDAD RENAL

POR: IVN VILLEGAS

MANEJO DEL ESTRS EN EL PERSONAL DE LA UNIDAD RENAL

POR ENFERMERA DIARLEN ARBOLEDA B.

MANEJO DEL PACIENTE EN UN PROGRAMA PREDILISIS

POR: MAURICIO BUITRAGO ESCOBAR

MANEJO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

MODELO NACIONAL PARA LA PROMOCIN DE LA SALUD RENAL

POR: GONZALO MEJA.
MODELOS DE SALUD RENAL EN LATINOAMRICA
POR: SANTOS DEPINE

NEFROPATA CRNICA DEL INJERTO

POR: MARIANO ARRIOLA

NEFROPATA DIABTICA
POR: LEONARDO MARN RESTREPO

NEFROTOXICIDAD INDUCIDA POR MEDIOS DE CONTRASTE

POR: NSTOR E. ALMEIDA
NEFROTOXICIDAD POR AINES
POR: NSTOR E. ALMEIDA

NUEVOS RETOS PARA EL TRABAJADOR SOCIAL

POR: DUEAS ALUMA LUZ MERY

NUEVOS TRATAMIENTOS EN GLOMERULOPATAS

POR: JUAN CARLOS ALARCN

NUTRICIN RENAL EN EL TRASPLANTE

POR: ELIANA MARA ZAPATA AGUDELO

PAPEL DE SUPLEMENTOS NUTRICIONALES EN PACIENTES EN DILISIS

CON DESNUTRICIN
POR: ADRIANA CORTS PIERES

PROCURAMIENTO Y CALIDAD DE RGANOS DONADOS

POR: RODRIGO ALBERTO TOBN ARROYAVE

QU HAY DE NUEVO EN DILISIS PERITONEAL

POR: FRANCISCO JAVIER LOPEZ E.

RADIOLOGA INTERVENCIONISTA EN NEFROLOGA

POR: JAIRO H. PATIO P

REALIDAD DE LA DIETA RENAL

POR: MIREYA MONROY LAGOS

REDES SOCIALES Y EL PACIENTE RENAL

POR: GLORIA VILLALOBOS

SALUD OCUPACIONAL EN UNIDADES RENALES

POR: NUBIA YANETH PACHECO

SNDROME HEPATORRENAL
POR: CARLOS CORONADO

SNDROME HEMOLTICO URTICO

POR: GERMN ALBERTO MUOZ DURN
 TERAPIA CELULAR EN ENFERMEDAD RENAL
POR: JUAN MANUEL SENIOR SNCHEZ

TERAPIA GENTICA EN ENFERMEDADES RENALES

POR: JUAN M. CAPASSO

TRASPLANTE RENAL EN PACIENTES MAYORES DE 65 AOS

POR: LILIANA MESA

TRATAMIENTO DE LA NEFROPATA HIPERTENSIVA

POR: JOHANNA SCHWEINEBERG

TRATAMIENTO DE PERITONITIS EN DILISIS PERITONEAl

POR: JAIME ARTURO JOJOA

VASCULITIS Y ENFERMEDAD RENAL

POR: HERNN MARTNEZ PUELLO

TRABAJOS DE INVESTIGACIN

CARACTERIZACIN DEL LUPUS ERITEMATOSO

CATTERES YUGULARES PARA HEMODILISIS Y BACTEREMIA

CITOQUINAS EN DILISIS CRNICA

CONSUMO DE HUEVO Y PERFIL LIPDICO EN DILISIS

DESMINERALIZACIN ACUOSA DE ALIMENTOS PARA TRATAMIENTO DIETARIO

DIAGNSTICO DE PERITONITIS EN CAPD

ECA E HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL

GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA Y LINFOMA NO HODGKIN

GLOMERULOPATA POR DEFICIENCIA DE LECITN COLESTEROLACYL

TRANSFERASA
HIALINOSIS FOCAL Y SEGMENTARIA ASOCIADA A OBESIDAD

HIERRO AMINOQUELADO VS SACARATO EN HEMODILISIS

IMPORTANCIA DE LA MEDICIN PERIDICA DE LA FUNCIN RENAL RESIDUAL

INFARTO MUSCULAR DIABTICO

INFECCIN POLIOMAVIRUS BK

INFLUENCIA DE UN PROGRAMA DE REENTRENAMIENTO TERICO-PRCTICO

DEL RECAMBIO DEL LQUIDO PERITONEAL

INMUNOFENOTIPIFICACIN EN DILISIS CRNICA

IRA EN LA REGIN SURCOLOMBIANA

PERCEPCIN DE LA POBLACIN ARMENIA FRENTE AL PROCESO DE

DONACIN

PERITONITIS POR GRAM NEGATIVOS

PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD DE FABRY

SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO SEVERO

SNDROME METABLICO Y ENFERMEDAD RENAL

TUMOR TESTICULAR EN PACIENTE CON TRASPLANTE RENAL

VACUNACION VHB
 PRLOGO

La enfermedad renal es un problema de salud pblica y para la salud publica, de gran

impacto tanto en los pases industrializados, como en aquellos en va de desarrollo. Ante
esta epidemia de pacientes con enfermedad renal crnica, secundario en parte al incremento
de la Diabetes mellitus, mayor sobrevida de la poblacin mundial; ningn sistema de salud
del mundo sera capaz de sostener los costo del tratamiento de la enfermedad renal crnica
terminal (Dilisis, y/o, Trasplante), de una poblacin estimada en un futuro inmediato. En el
mundo se calculan 2.000.000 de pacientes en dilisis en el 2010, en Colombia se estima
una poblacin cerca a un 1.000.000 de habitantes con algn grado de IRC. Cuntos de
ellos llegaran a la IRC-T?

Consciente del reto que representa el tratamiento de la enfermedad renal crnica en

Colombia, la Asociacin Colombiana de Nefrologa considera importante regresar a los
orgenes de la enfermedad renal; es por ello que presenta a la comunidad mdica
colombiana un cambio de paradigmas: desde la promocin y prevencin hasta el trasplante
renal, en el XIV congreso Colombiano de Nefrologa e Hipertensin arterial, como parte a la
respuesta que debe asumir cada uno de los entes implicados en el tratamiento integral del
paciente con enfermedad renal crnica.

Atentamente,

lvaro Garca G
Presidente ACN
ACIDOSIS METABOLICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Por: Jorge Eduardo Rico Fontalvo

El mantenimiento del PH del medio interno, dentro de unos lmites estrechos,

es de vital importancia para los seres vivos. Diariamente el metabolismo interno
va a generar una gran cantidad de cidos, pese a lo cual, la concentracin de
hidrogeniones libres va a permanecer fija dentro de unos lmites estrechos. Ello
es debido a la accin de amortiguadores fisiolgicos que van a actuar de forma
inmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones y
a los mecanismos de regulacin pulmonar y renal, que son en ltima instancia
los responsables del mantenimiento del PH.
La concentracin de hidrogeniones del liquido extracelular es de 40nEq/L. A
pesar de ello pequeos cambios sobre la misma van a tener repercusiones
importantes sobre procesos vitales. Tradicionalmente, se han establecido unos
lmites relativamente estrechos entre los cuales la concentracin de
hidrogeniones es compatible con la vida. Dichos valores oscilan entre 60 y 160
nEq/L, lo que equivale a un valor de PH entre 6.8 y 7.8. Sin embargo, en la
literatura se han hecho reportes de casos de pacientes con PH en valores mas
inferiores, quienes se han salvado. Por ejemplo, Amhad et al, report el caso
de un paciente diabtico, quien se encontraba en estado de coma ya que
presentaba una severa acidosis metablica (lctica) debida a la utilizacin de
Metformin, quien tenia un PH sanguneo de 6.38 y un lactato de 24 mmol/L,
por lo que recibi tratamiento con bicarbonato de sodio y logro recuperarse.
El principal producto cido del metabolismo celular es el dixido de carbono
(CO2), que viene a representar un 98% de la carga cida total. Aunque no se
trata de un cido, pues el CO2 no contiene H+, es un cido potencial ya que su
hidratacin mediante una reaccin reversible catalizada por la Anhidrasa
carbnica (AC), va a general cido carbnico ( H2CO3). Este, es un cido

Medico y Cirujano - Universidad Militar Nueva Granada; Medico Internista - Universidad de

Cartagena; Residente II ao de Nefrologa Universidad de Antioquia.
voltil ya que va a ser eliminado por los pulmones y as va a disminuir la carga
neta de cido. Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de cidos
no voltiles, llamados cidos fijos, que representan el 1-2% de la carga cida.
Estos cidos no pueden ser eliminados por el pulmn, siendo el rin el
principal rgano responsable de su eliminacin.

Teniendo en cuenta los datos anteriores, uno de los trastornos del equilibrio
cido-base frecuentemente encontrados en la practica clnica y aun mas en los
pacientes crticamente enfermos es la acidosis metablica, la cual
clsicamente se ha caracterizado por la presencia de un PH disminuido,
asociado a un descenso en la concentracin del HCO3-. Es la alteracin cido-
base mas frecuentemente encontrada en los pacientes en las unidades de
cuidado intensivo, teniendo mltiples causas que la expliquen, lo cual hace
este trastorno muy diferente en trminos de tratamiento y pronstico, acorde
con su causa.

A pesar de ser frecuente, la incidencia y prevalencia exacta de este trastorno

en los pacientes crticos, no se ha establecido. Aunque, la acidosis metablica
es un marcador de pobre pronstico en los pacientes crticamente enfermos,
todava es incierto si hay una verdadera relacin causa-efecto entre la acidosis
y el resultado clnico adverso. En la UCI, el lactato continua siendo un fuerte
predictor de mortalidad.
En un reciente estudio retrospectivo de pacientes crticamente enfermos, la
presencia de cualquier tipo de acidosis metablica fue asociada con una mayor
mortalidad ( 45% vrs 26 %).

I. Mtodo tradicional vs teora de Stewart

A comienzos del siglo XX, se popularizo la teora de Bronsted-LOwry que

concibe a los cidos y las bases como donadores y aceptores de protones
respectivamente. A partir de ella, Hendenrson y Hasselbalch, establecieron su
nocin de equilibrio cido-base, creando la muy famosa formula de ecuacin de
Henderson-Hasselbalch, entendiendo la concentracin de hidrogeniones como
el equilibrio entre la concentracin de cidos y bases, a partir de lo cual el
bicarbonato se acept como uno de los elementos centrales en la regulacin
del la concentracin de hidrogeniones y del pH.
Se acept la nocin de que el H+ ingresa al organismo y es eliminado por los
riones. Su concentracin es regulada por el bicarbonato, quien se encarga de
amortiguar el exceso virtual, mediante mecanismos de reabsorcin y
regeneracin de bicarbonato. En esta acidosis, la disminucin en la
concertacin de bicarbonato es debida a un aumento en la carga de cidos
endgenos o exgenos, los cuales consumen bicarbonato o debida a una
perdida del bicarbonato, ya sea por el tubo digestivo o por los riones .La
importancia de la acidosis metablica puede ser determinada ya sea usando el
HCO3 o la base exceso (cantidad de cido o base fuerte requerida para
restaurar el PH sanguneo a valores normales).
Adems de lo anterior, tradicionalmente se han clasificado las acidosis
metablicas teniendo en cuenta la brecha aninica (Anion gap), el cual se basa
en el principio de electro neutralidad, que consiente en que las cargas positivas
(cationes) deben ser iguales a las cargas negativas (aniones), por lo tanto
existen unos aniones no medibles, que hacen que aparezca la brecha aninica.
AG= Na+ - (CL+ HCO3 ) = 12 2.
El papel de las protenas plasmticas, especficamente la albmina, en el
estado cido-base ha sido curiosamente olvidado en el mtodo tradicional.
Varios estudios han demostrado que los valores del anion gap se alteran
significativamente cuando hay alteracin en los niveles de albmina
(principalmente la hipoalbuminemia), por lo tanto es importante corregir el anion
gap para la albmina. Es decir, por cada gramo que la albmina desciende por
debajo de 4.0 gr/dl, el AG disminuye 2.5 meq/L .

La teoria de Stewart, ha permitido cuestionar algunos de los postulados

centrales de la teora actual sobre el equilibrio cido base. Uno de esos
aspectos es que tan cierto es la existencia de los amortiguadores. A un PH de
7.0, hay 100 nmol/ L de H+, si queremos llevar el PH a 7.4 (40 nmol/L de H+),
debemos amortiguar 60 nmol /L de H+. Para el total del LEC debemos
amortiguar 840 nmol ( 60 nmol/L x LEC (14 L)). 1 cc de Bicarbonato de Sodio
(NaHCO3) tiene 1 mmol de HCO3, que corresponde a 1.000.000 de nmol,
entonces para amortiguar este PH necesitaramos solo 0.000084 cc de
bicarbonato. Teniendo en cuenta lo anterior, como explicamos el porque de la
recomendacin de utilizar aproximadamente 1cc /kg de bicarbonato para
amortiguar un PH de 7.0.
El mtodo de Stewart propone que en las soluciones biolgicas existen dos
grupos de variables: las dependientes y las independientes.

Las primeras, se denominan as porque sus cambios son siempre secundarios,

es decir, cambian su concentracin solamente cuando han variado las
variables independientes. Cuando una variable independiente sufre un cambio
en su concentracin, ocasiona un cambio en la concentracin de las variables
dependientes. Por lo anterior, las variables dependientes, no son susceptibles
de variacin autnoma.

VARIABLES INDEPEDIENTES

Diferencia de Aniones
PaCO Iones fuertes debiles no
2 (SID) volatiles

VARIABLES DEPEDIENTES

H+ OH CO3- A- AH- HCO3-

Las variables independientes son las reguladoras de la concentracin de las

seis variables dependientes. Entre estas ultimas, resaltamos al Hidrogeno y al
Bicarbonato.
De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones en la concentracin
de H+ y de HCO3- son secundarias. Es decir que no es posible concebir una
variacin autnoma de estos dos iones, sino que cuando observamos un
cambio en la concentracin de uno de ellos o de ambos, debemos entenderla
como consecuencia de la variacin de alguna de las variables independientes.
En otros trminos, cuando cambia la concentracin de Hidrogeniones o de
bicarbonato, hay que buscar su explicacin solamente en un cambio en la
concentracin del PaCO2, de los aniones dbiles no voltiles (principalmente el
fosfato y la albmina) o en la DIF (diferencia de iones fuertes).

La DIF es la carga neta de los iones fuertes ( Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl-, SO4-,)
y equivale al valor resultante entre la diferencia entre los cationes fuertes y los
aniones fuertes. Sin embargo, como lo seala Stewart, el Ca++, el Mg+ y el
SO4- se encuentran en cantidades muy pequeas y por lo tanto pueden
desconocerse sin afectar la DIF. En consecuencia, aceptamos la DIF como la
resta de (Na + K ) - Cl, con un valor normal de 40-42 meq/L.
De acuerdo con esta teora, una acidosis metablica puede ser secundaria a un
incremento en los aniones no voltiles (principalmente la hiperfosfatemia) o a
una disminucin en la DIF (principalmente por un aumento en el lactato, el cloro
o en otros aniones fuertes).

En situaciones anormales pueden aparecer, en las soluciones corporales,

algunos aniones fuertes que, cuando estn presentes entran a ser parte de la
DIF. Por ejemplo en los pacientes crticos es muy frecuente la presencia de
hipo perfusin tisular por mltiples causas, trayendo como consecuencia el
aumento en la produccin de acido lctico, sustancia que tiene la propiedad de
disociarse completamente, liberando lactato en la solucin. Otros ejemplos es
el aumento en los cuerpos cetnicos, por ejemplo en los estados de
descompensacin diabtica, los cuales tambin tienen la propiedad de
disociarse completamente. Como el lactato y las cetonas, se disocian, son
iones fuertes. Entonces, por definicin estos nuevos aniones fuertes entran a
modificar la carga neta de iones fuertes y por lo tanto afectan la concentracin
de hidrogeniones. Las anteriores consideraciones nos permiten ahora
recomponer la formula de la DIF, agregndole los aniones que pueden
aparecer en forma patolgica.
DIF= ( Na+K) ( CL + La + Ce + otros).
Nos hallamos ante dos formulas, cada una de las cuales trata de estimar la
DIF. La DIF aparente (DIFa) mide la carga neta de los iones, considerando en
los aniones, solamente el Cloro. La DIF efectiva (DIFe) considera adems, los
otros aniones posibles en el organismo y que se presentan de manera
importante en estados patolgicos. Vale la pena sealar que no existen dos
DIF. Lo que sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos a
ella. La DIF es una sola que incluye todos los cationes y aniones fuertes, lo que
coincide con el concepto de DIFe.

En conclusin, estos son los dos mtodos hasta la fecha descritos para la
interpretacin y el anlisis de las acidosis metablicas, que como vemos son
completamente diferentes. Fencl et al, en un estudio prospectivo con 152
pacientes en Unidad de cuidados Intensivos, comparo el mtodo tradicional
(medicin de la base exceso y el anion gap) con el mtodo de Stewart
encontrando que este ultimo fue mejor en la deteccin de anormalidades acido-
base complejas que el mtodo tradicional no logro, en cerca de una sexta
parte de los pacientes del estudio. La conclusin de esos autores es que el
mtodo de Stewart proporciona nuevas herramientas para un mejor
entendimiento y diagnostico de trastornos acido-base complejos en pacientes
crticamente enfermos que el mtodo tradicional no permite.

En la actualidad, hay gran aceptacin de los argumentos del mtodo de

Stewart dentro del enfoque de las acidosis, a pesar de que hay todava muchos
aspectos que aprender de esta teora. Aun no se ha resuelto con claridad los
problemas tericos que imponen los trastornos mixtos, ni como explicar con la
teora de Stewart las compensaciones que supuestamente se presentan, ni
como utilizar los conceptos para cuantificar los fenmenos acido-base. Rosival
V, afirma que para el tratamiento de algunas acidosis, especialmente las que
amenazan la vida no se necesita el mtodo de Stewart, siendo este un aspecto
muy importante a tener en cuenta, ya que al final de cuentas la vida del
paciente crtico es lo mas importante.
II. Clasificacin de las acidosis metablicas

Las acidosis metablicas se dividen en: ORGANICAS y MINERALES.

La primera se caracterizan porque hay una severa alteracin metablica
endgena de base y es el resultado de la presencia de aniones
metabolizables, mientras que en las acidosis minerales no hay falla en el
metabolismo energtico y se caracteriza por la presencia de aniones no
metabolizables. Las principales causas de Estas dos acidosis se resumen en la
siguiente grfica.

ACIDOSIS ORGNICA ACIDOSIS MINERAL

Por exceso de Cl:

Acidosis lctica L: Resucitacin con NaCl
Hipoxia NH4 Cloruro de arginina
Sepsis NPT
Falla heptica severa EDA, colostomias, fstulas
Deficiencia de tiamina GI
Acidosis lctica D (SIC) ATR
Cetoacidosis. Otros cidos minerales
(falla renal):
Acidos fosfricos
Acidos sulfricos
Acido hiprico

Sin embargo, existen otras causas menos comunes de acidosis metablica en

los pacientes crticos, como por ejemplo, se han descrito casos en las UCIs de
acidosis severas debidas a propilenglicol debida a infusiones de lorazepan,
tambin por infusiones de propofol y mas exticas como por la ingesta de
acetaminofen. Todas las anteriores corresponden a acidosis metablicas
toxicas.
III. Consecuencias clnicas de la acidosis metablica

En presencia de una adecuada respuesta compensadora ventilatoria, la

acidosis metablica severa implica un PH menor de 7.2 o una concentracin
de Bicarbonato igual o menor de 8 mmol/L. Las consecuencias de la acidosis
severa se presentan independientemente si la acidosis es respiratoria,
metablica o mixta.
Los efectos sobre el sistema cardiovascular incluyen: disminucin en el gasto
cardaco, en la presin arterial sistmica, en el flujo sanguneo heptico y renal
y en la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. Adems sensibiliza al
corazn para arritmias por reetranda y disminuye el umbral para la fibrilacin
ventricular. Desde el punto de vista respiratorio hay hiperventilacin. Puede
haber disminucin en la fuerza de los msculos respiratorios y el paciente
puede entrar en fatiga respiratoria con falla ventilatoria asociada.
Metabolicamente se puede presentar resistencia a la insulina, inhibicin de la
gluclisis anaerobia, reduccin en la sntesis de ATP, aumento en el
catabolismo proteico con incremento en las demandas metablicas. La
acidemia hace que el potasio entre a la clula, lo que va a generar
hiperkalemia, efecto mas notorio en las acidosis minerales que en las
orgnicas. A nivel del SNC la acidosis metablica produce disminucin de la
actividad metablica cerebral con la consecuente alteracin del estado de
conciencia (estupor, coma).
A pesar de lo anterior, los estudios experimentales nos indican que es muy
difcil aislar las consecuencias clnicas dadas por la acidosis metablica de las
generadas por el proceso patolgico de base que llevo a la acidosis, teniendo
en cuenta, que la acidosis metablica no es una enfermedad sino la
consecuencia de uno o varios procesos de base.
Estos estudios nos han brindado datos que son sorprendentes, como por
ejemplo el papel protector que tiene la acidosis metablica extracelular sobre
clulas anxicas (efecto conocido como fenmeno paradjico del PH) el cual
puede ser explicado ya que la acidosis disminuye la actividad de algunas
enzimas porque altera su conformacin evitando de esta manera el dao
celular.
IV. Tratamiento

Las acidosis metablicas pueden manejarse de forma sintomtica con

correccin de la acidosis y/o manejando la condicin clnica de base que
produjo la acidosis, lo cual vara dependiendo si la acidosis es severa y
amenaza la vida del paciente o de acuerdo a la clasificacin, si es orgnica o
mineral.

A. Tratamiento de la causa de la A.M

La acidosis metablica que ocurre en la UCI no es una enfermedad, sino una

manifestacin de un proceso patolgico de base. La mayora de veces son de
tipo orgnico, especficamente: la acidosis lctica. Estas acidosis orgnicas
se manejan corrigiendo la causa que llev a su presentacin. Este tratamiento
puede ser suficiente en la mayora de casos, ya que el metabolismo de los
cidos orgnicos conduce a un aumento en la concentracin del bicarbonato y
mejora de la acidosis.
Sin embargo, en casos de acidosis orgnicas severas, con PH < 6.9 y sin
mejora con el tratamiento de la causa de base, algunos autores proponen el
tratamiento sintomtico, pero esta conducta nunca ha sido validada.
En los casos de acidosis de tipo mineral debe corregirse con el tratamiento de
la causa de base adems de un tratamiento sintomtico.

B. Tratamiento sintomtico

La terapia lcali debe ser restringida para los pacientes con acidosis mineral
severa (Base exceso < - 10 mmol/ L). Sin embargo, en pacientes anuricos esta
terapia debe ser utilizada con precauciones por el riesgo de edema agudo
pulmonar. En las acidosis orgnicas severas este beneficio no ha sido
completamente demostrado, aunque hay reportes de casos clnicos de
pacientes con este tipo de acidosis con gran compromiso hemodinmico, en
los cuales la terapia lcali demostr beneficio.
Diferentes productos se han utilizado para incrementar la concentracin de
bicarbonato, los cuales son: bicarbonato de sodio, Carbicarb,
Tromethamina ( THAM), Tribonat. El mas utilizado es el Bicarbonato de
sodio, el cual a pesar de sus utilidades, tambin se le han atribuido efectos
adversos especficos. El bicarbonato de sodio puede paradjicamente
exacerbar la acidosis intracelular. Este efecto fue inicialmente demostrado en
suspensiones celulares, y es debido a que el CO2 que se produce por el efecto
amortiguador con los iones hidrogeno, entre libremente a la clula y produzca
acidosis intracelular. Estos fenmenos no son siempre encontrados in vivo y en
modelos animales los resultados son variados. Lo anterior, puede ser debido a
varios factores, entre ellos la presencia de amortiguadores sanguneos
diferentes al bicarbonato, el nivel de hemoglobina, albmina srica, el estado
hemodinmico, el flujo sanguneo, entre otros, los cuales pueden agravar la
acidosis intracelular. Existen estudios hechos con el bicarbonato en pacientes
con acidosis metablica severa cuyos resultados son contradictorios, algunos
mostrando efecto benfico y otros evidenciando efecto nocivo. De todas
maneras faltan mas estudios con mas poder estadstico y mayor confiabilidad.

Adems del bicarbonato, existen otras sustancias que tienen efecto

alcalinizante sanguneo y que tienen la caracterstica de no incrementar la
produccin de CO2.
Entre ellos el Carbicarb, el cual es una mezcla de HCO3- mas carbonato, el
cual no incrementa lo produccin de CO2. El CO2 producido por el efecto
buffer del bicarbonato es utilizado por el carbonato para producir nuevo
HCO3-. En acidosis lctica experimental, el Carbicarb mejoro el pH sanguneo
y el gasto cardiaco, sin afectare la PaCO2. En estudios comparativos con el
bicarbonato de sodio, el carfbicarb no mostr ser mas eficaz en cuanto a
correccin cido-base. El THAM es un amortiguador con un PK de 7.8. Es una
base dbil que incrementa la concentracin de bicarbonato. Tiene un efecto
benfico sobre la funcin cardiaca en la acidosis hipercapnica. Se han
encontrado efectos adversos como necrosis heptica, hipoglucemia e
hiperkalemia. Lo cual ha limitado su uso clnico. El Tribonat es una mezcla de
THAM, acetato, bicarbonato y fosfato. Se ha visto que es mejor tolerado y tiene
algunas ventajas sobre el THAM.

Un aspecto importante es el modo de accin de la terapia con bicarbonato

aplicado al modelo de Stewart. Clsicamente se ha dicho que el bicarbonato de
sodio, incrementa la concentracin de bicarbonato sanguneo y de esa manera
aumenta el PH. De acuerdo a la teora de Stewart, el bicarbonato al ser una
variable dependiente no acta directamente sobre el equilibrio cido-base. Este
aumenta la DIF, debido al incremento en la concentracin de Na+ y a una
disminucin de la concentracin del Cl-, debida a la administracin de una
solucin libre de CL-.

La otra modalidad de tratamiento sintomtico que hay en la actualidad son las

tcnicas de reemplazo renal continuo o intermitente. Este es el tratamiento de
eleccin en acidosis metablicas minerales en pacientes anricos En estudios
publicados, ninguna modalidad ha mostrado ser mas efectiva sobre la otra en
trminos de correccin de la acidosis. El bicarbonato y el lactato han
demostrado ser mejor que las dilisis con acetato.

V. Bibliografa

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Clinics 2005;21:329-47.
2. Arroliga AC, Shehad N, McCarthy K, et al. Relationship of continuous
infusion of lorazepan to serum propylene glycol concentration in critically
ill adults. Crit Care Med 2004; 32: 1709-14
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4. Fencl V, Jabor A, Kadza A, et al. Diagnosis of metabolic acid-base
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6. Carreira F, Anderson RJ. Assessing metabolic acidosis in the intensive
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reponse. J Am Soc Nephrol 2004;15:1589-1596.
 ANEMIA Y RIESGO CARDIOVASCULAR

Por: Rafael Rodrguez

I. Introduccin

La anemia normoctica, normocrmica es una complicacin frecuente de la

enfermedad fenal crnica. La prevalencia de la anemia depende de la
severidad de la enfermedad renal (estadio) y de la definicin de anemia. La
prevalencia de hematocrito menor de 36% vara de 45% en pacientes con
creatinina 2 mg/dL a ms de 90% en pacientes con enfermedad renal
terminal (estado 5).

Cuando no se trata, la podemos encontrar asociada a un numero grande de

alteraciones fisiolgicas, como por ejemplo, a la disminucin de la entrega y
utilizacin de oxgeno, a la hipertrofia ventricular, a la dilatacin de cavidades, a
la angina, a la insuficiencia cardiaca congestiva, a alteraciones del ciclo
menstrual y disminucin de la respuesta inmune, entre otras. Estas anomalas
reducen la calidad de vida, la oportunidad de rehabilitacin y disminuyen la
sobrevida de los pacientes con IRC.

Las causas ms comunes de anemia en IRC son debidas a:

1 La disminucin de la produccin de eritrocitos, con clulas generalmente

normales en tamao y forma; el defecto primario es la inadecuada
estimulacin de la eritropoyesis. Los riones continan produciendo
eritropoyetina, pero la cantidad producida es insuficiente para sustentar
la entrega adecuada de oxgeno a los tejidos.
2 Dficit d y hierro o anemia ferropenica

II. Sndrome cardiorrenal

Se debe tener en cuenta 4 aspectos:

 1. La anemia es un problema poco reconocido en la fisiologa de
la falla cardiaca;

2. La anemia induce un dao en la geometra del ventrculo

izquierdo;

3. La anemia empeora la falla cardiaca e incrementa la mortalidad,

y

4. La anemia acelera la progresin de la falla renal.

Observamos en el estudio de kasim del 2001 cmo en la primera consulta

al nefrlogo, slo el 41% de los pacientes tiene hematocrito mayor de
36% y el 60 % tiene hematocrito menor de 35 .9%.

Segn el estudio realizado por Horwich en el ao 2002, el aumento de Hb

disminuye la mortalidad por falla cardiaca congestiva, mejora la capacidad
funcional y disminuyen los sntomas.

Cuando la Hb es menor de 11% la mortalidad en 1 ao es del 50% pero si

la Hb sube a 14%, la mortalidad al ao baja al 25%.

En el estudio de Levin 1999, la prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda

(HVI ) aumenta segn disminuye la RFG; as, cuando la RFG est entre 50
a 75 solo el 30% tiene HVI. Pero cuando la RFG cae por debajo de 15,
es decir, cuando los pacientes inician dilisis, ya el 75 % tienen HVI.

En el flujo de eventos se observa cmo la anemia empeora la enfermedad

cardiorrenal.

La anemia produce hipoxia tisular. Esta a su vez induce vaso dilatacin

perifrica que causa baja en la presin; entonces, se activa el tono simptico
para subir la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, pero se baja el flujo
plasmtico renal, disparando el eje renina angiotensina aldosterona, entonces
se produce retencin de lquidos y edemas; aumenta el volumen
plasmtico, aumenta el dimetro del ventrculo izquierdo, se produce
posteriormente dilatacin del ventrculo izquierdo, lo que ocasiona la falla
cardiaca.

Los estudios de Silverberg nos ilustran a cerca de qu tan comn es la

anemia y la falla cardiaca.

La mitad de los pacientes con falla cardiaca tienen IRC, una creatinina
mayor o igual a 1.5 mg/dl o una depuracin de creatinina menor de 60 ml
min.

La mitad de los pacientes con falla cardiaca tienen anemia Hb menor de

12.

Los niveles de Hb disminuyen a medida que la ICC se hace ms severa.

En la clase funcional I del NYHA la media de Hb es de 13.8, y en la clase
funcional IV la Hb es de 11.

Silverberg tambin ha publicado estudios que muestran cmo la HVI se

asocia en forma directa con la mortalidad.

III. Recomendaciones

A. Evaluacin y diagnstico

Todos los pacientes con enfermedad renal crnica con anemia deben ser
investigados para iniciar un posible tratamiento, en cualquier perodo de la
enfermedad renal en que se encuentren. Se debe iniciar una evaluacin
diagnstica cuando la tasa de filtracin glomerular es menor de 60 mL/min/m2 o
la hemoglobina es menor de 12 g/dL en varones menores de 70 aos o de 11
g/dL en mujeres adultas.
La evaluacin inicial de laboratorio debe incluir:

1. Hemoglobina (Hgb) (grado de la anemia);

2. ndices de eritrocitos: volumen corpuscular medio y hemoglobina
corpuscular media (tipo de anemia);
3. Recuento de reticulocitos (actividad eritropoytica);
4. Hierro srico;
5. Ferritina srica;
6. Porcentaje de saturacin de transferrina;
7. Sangre oculta en materia fecal, y
8. Protena C reactiva.

B. Tratamiento con eritropoyetina

En general, los pacientes con enfermedad renal crnica deben mantener una
concentracin de hemoglobina (Hgb) > 11 g/dl (hematocrito de 33%). Esta
recomendacin es para el tratamiento con eritropoyetina y no para la terapia
con transfusiones de sangre.
El objetivo de hemoglobina puede variar en pacientes con comorbilidades
significativas:
Hgb > 12 g/dl no se recomienda para pacientes con enfermedad
cardiovascular severa (definida como clase III de la New York Heart
Association), a menos que la presencia de sntomas severos dicten
otra cosa;
En pacientes diabticos, especialmente con vasculopata perifrica,
se debe tratar de no elevar la Hgb >12 g/dl, y
Los pacientes con neumopatas hipoxmicas se pueden beneficiar
de objetivos mayores de hemoglobina.
En pacientes con enfermedad renal crnica con Hgb < 11 g/dl se debe usar
eritropoyetina, una vez se hayan excluido otras causas de anemia diferentes a
la causa renal. Esto aplica para:

Pacientes con enfermedad renal crnica, estadios 1 a 5;

Pacientes con enfermedad renal crnica, estadio 5, tratados con
hemodilisis o dilisis peritoneal, y
Pacientes trasplantados con enfermedad renal crnica y anemia.

a) Va de administracin

Depende del grupo de pacientes tratados y del tipo de eritropoyetina usada:

En pacientes con enfermedad renal crnica no dializados la

eritropoyetina debe ser dada subcutnea por razones prcticas y
econmicas, ya que la va subcutnea puede reducir
substancialmente la dosis requerida de eritropoyetina;
En pacientes en hemodilisis la via de administracin ms eficaz y
costo efectiva es la subcutnea;
La darboepoyetina puede ser dada intravenosa o subcutnea en
todos los pacientes con enfermedad renal crnica, y
En pacientes tratados con dilisis peritoneal, no se debe usar la via
intraperitoneal debido a la pobre biodisponobilidad de la
eritropoyetina por esta via. Se recomienda el uso subcutneo.

b) Dosis y frecuencia

Administracin subcutnea: la dosis debe ser de 80 a 120

unidades/kg/semana (generalmente 6000 unidades/semana) de
eritropoyetina;
En pacientes en hemodilisis se debe dar en tres aplicaciones por
semana, tanto en la fase de correccin de la anemia como de
mantenimiento del nivel de hemoglobina;
 En pacientes con falla renal crnica, dilisis peritoneal y
trasplantados, la eritropoyetina beta debe ser dada subcutnea tres
veces por semana durante la fase de correccin y una vez por
semana durante la fase de mantenimiento;
La darboeritropoyetina debe ser dada durante la fase de correccin,
intravenosa o subcutnea una vez a la semana en pacientes en
hemodilisis, y una vez por semana, subcutnea, en pacientes con
Enfermedad Renal Crnica, en dilisis peritoneal o trasplantados, y
En pacientes en hemodilisis con intolerancia a la administracin
subcutnea, se debe usar la va intravenosa. La dosis de
eritropoyetina por esta va debe ser 50% mayor que la subcutnea, si
se conoce, o 120 a 180 unidades/kg/semana (generalmente 9000
unidades/semana) dividida en 3 dosis.

c) Dosificacin

La dosis de eritropoyetina debe ser ajustada de acuerdo con los niveles de

hemoglobina. Primero hay una fase de correccin para llevar el nivel de Hgb a
> 11g/dl, y luego una fase de mantenimiento para sostener el nivel de
hemoglobina.

Durante la fase de correccin se debe medir la Hgb cada 2 a 4

semanas; el aumento debe ser de 1 a 2 g/dl por mes. Un cambio
menor de 1 g/dl indica el aumento de la dosis semanal en 50%. Si el
aumento de la Hgb es mayor de 2 g/dl por mes, se debe suspender
temporalmente la administracin de eritropoyetina, o reducirla en 25 -
50%;
Durante la fase de mantenimiento, cuando los niveles sean estables,
la medicin de la Hgb debe hacerse cada 1 a 2 meses, y menos
frecuente en pacientes con Enfermedad Renal Crnica sin
tratamiento con dilisis. Un cambio mayor a 1 g/dl de la Hgb, indica
un ajuste de 25% (hacia arriba o hacia abajo) en la dosis semanal
total de eritropoyetina, y
 Los pacientes con Hgb normalizada, o con enfermedades
intercurrentes que alteren los niveles de Hgb, pueden requerir de
monitorizacin ms frecuente en las fases tanto de correccin como
de mantenimiento.

d) Eritropoyetina e Hipertensin.

La presin arterial debe medirse frecuentemente en todos los pacientes con

Enfermedad Renal Crnica durante la iniciacin de la terapia con eritropoyetina
hasta que se consiga el nivel de Hgb. El objetivo de presin arterial es el mismo
que para los pacientes con Enfermedad Renal Crnica que no estan recibiendo
la terapia. Si hay un aumento de la presin arterial debido a la eritropoyetina se
recomienda:

En pacientes en dilisis se puede aumentar la ultrafiltracin para

reducir el volumen extracelular;
Se debe iniciar o aumentar el tratamiento con antihipertensivos en
todos los pacientes con enfermedad renal crnica;
Se puede reducir la dosis de eritropoyetina si hay un aumento rpido
de la concentracin de Hgb.

C. Terapia con Hierro

Todos los pacientes con Enfermedad Renal Crnica con anemia de origen
renal que estn con eritropoyetina deben recibir suplemento de hierro para
alcanzar o mantener el objetivo de hemoglobina. Los pacientes en hemodilisis
tienen mayor requerimiento que los que no lo estn.

Para evaluar el estado del hierro se deben medir la ferritina srica y el

porcentaje de saturacin de transferrina.
Para alcanzar y mantener la Hgb > 11 g/dl, se debe dar hierro suficiente para
mantener la saturacin de transferrina 20% y la ferritina srica 100 ng/ml.
La dosis ptima de hierro es 25 a 150 mg/semana en los primeros seis meses
de eritropoyetina. La va de administracin recomendada es la intravenosa, ya
que los pacientes con enfermedad renal crnica tienen una pobre absorcin del
hierro oral.

Al seleccionar el tipo de hierro se deben tener en cuenta las siguientes

recomendaciones:

La forma ms segura de hierro intravenoso es el hierro sucrosa,

seguido por el hierro gluconato;
El hierro dextran no es recomendado por el riesgo de reacciones
agudas letales asociado con la administracin intravenosa;
La terapia de eleccin es el hierro parenteral Si se da hierro
oral, debe administrarse a una dosis diaria de por lo menos 200 mg
de hierro elemental, y
En pacientes en hemodilisis se podria intentar el hierro oral, pero
es improbable que se mantengan los niveles de saturacin de
transferrina > 20% , de ferritina srica > 100 ng/ml y de Hgb > 11
g/dl.

En pacientes en hemodilisis con saturacin de transferrina > 20% y de ferritina

> 100 ng/ml, pero con Hgb < 11 g/dl, o en pacientes que necesitan dosis altas
de eritropoyetina para mantener el nivel de Hgb, se debe administrar una dosis
de hierro de 1 gr iv en el transcurso de 8 semanas y observar la respuesta. Si
en respuesta a sta dosis no hay un aumento de la Hgb ni de la saturacin de
transferrina ni de la ferritina, se recomienda repetir la dosis de la misma
manera. Si la segunda dosis an no aumenta la Hgb, pero aumentan la
saturacin de transferrina o la ferritina, se debe reducir la dosis semanal de
hierro a la mnima cantidad requerida para mantener la saturacin de
transferrina > 20% y la ferritina > 100 ng/ml.
Es poco probable que los pacientes con enfermedad renal crnica respondan
aumentando la Hgb con saturacin de transferrina > 50% y ferritina > 800
ng/ml.

Durante el inicio y titulacin de la terapia con eritropoyetina, se deben medir la

saturacin de transferrina y la ferritina cada 4 a 6 semanas en pacientes que no
reciben hierro iv; y cada tres meses en pacientes que reciben hierro iv, hasta
que se alcance el nivel de Hgb. Una vez se alcance el nivel de Hgb, la medicin
debe hacerse cada tres meses.
En pacientes con enfermedad renal crnica sin tratamiento con eritropoyetina, y
con saturacin de transferrina >20% y ferritina > 100 ng/ml, la medicin de la
saturacin y de la ferritina debe hacerse cada 3 a 6 meses

D. Tratamiento de la anemia con transfusiones

La transfusiones de eritrocitos deben evitarse si es posible del todo,

especialmente en pacientes esperando un trasplante.

No se deben usar transfusiones, a menos que el paciente tenga una de las

siguientes caractersticas:

a) Anemia sintomtica (fatiga, angina, disnea) y/o factores de riesgo

asociados (diabetes, falla cardiaca, enfermedad coronaria,
arteriopata, anciano);
b) Prdida aguda de sangre por hemorragia, ciruga o hemlisis, y
c) Resistencia grave o mala respuesta a la eritropoyetina por
enfermedad hematolgica o inflamatoria sistmica.
 E. Resistencia al tratamiento

Se debe sospechar resistencia a la eritropoyetina cuando el paciente no

alcanza el objetivo de Hgb mientras recibe 300 unidades/kg/semana ( 20000
unidades/semana), o tiene necesidad permanente de stas altas dosis para
mantener el objetivo La causa ms comn de resistencia es la deficiencia de
hierro absoluta o funcional y las enfermedades inflamatorias).
Las siguientes condiciones pueden causar resistencia a la terapia y deben ser
investigadas y tratadas:

Prdida crnica de sangre;

Hiperparatiroidismo/osteitis fibrosa;
Toxicidad por aluminio;
Hemoglobinopatas;
Deficiencia de vitamina B12 o de folatos;
Mieloma mltiple/mielofibrosis;
Cncer;
Desnutricin;
Hemlisis;
Dilisis inadecuada, y
Efectos adversos de medicamentos: inmunosupresores, citotxicos,
IECA).

F. Aplasia pura de eritrocitos mediada por anticuerpos

Se debe sospechar aplasia si un paciente tratado con eritropoyetina por ms de

4 semanas presenta una disminucin rpida de 0.5 a 1.0 g/dL/semana de Hgb
a pesar de la terapia, o requiere transfusin de 1 a 2 unidades de eritrocitos por
semana para mantener la Hgb, plaquetas y leucocitos normales y conteo de
reticulocitos < 10x109/L.
Si esto no se cumple, busque otras causas de resistencia.
. Para confirmar el diagnstico de aplasia se requiere la presencia de:

Anemia grave no regenerativa;

Aspirado de meedula con evidencia de hipoplasia eritroide con:
celularidad normal;
eritroblastos < 5%;
evidencia de precursores de maduracin de eritrocitos, y
Demostracin de anticuerpos antieritropoyetina en el suero.

Si se confirma el diagnstico se debe suspender la eritropoyetina y considerar

el uso de inmunosupresores. Si es necesario se debe transfundir al paciente
con complicaciones o anemia grave.

IV. Bibliografa

Guias Doqui AKJD, 2001.

Guias de ministerio de Salud-Fedesalud En publicacin.
Guias de Asociacin Colombiana de Nefrologa.
Libro Nefrologa, edicin 2003, editado por Borrero Montero.
Captulo 60, anemia en Insuficiencia Renal crnica.
 BIOSEGURIDAD EN LA UNIDAD RENAL

Por: Manuel Jos Soto Doria

I. Introduccin

Histricamente la vigilancia epidemiolgica se ha centrado en la hepatitis viral,

especialmente por el virus B. En 1972 el CDC de EEUU realiz un protocolo de
vigilancia epidemiolgica para las unidades renales; se implement en forma
difusa a partir de 1980, lo que signific una disminucin notable en la incidencia de
la hepatitis B en las clnicas renales.

En Colombia no hay datos ajustados a la poblacin en relacin con incidencia y

prevalencia.

En EEUU, hacia 1974, la incidencia hepatitis B en hemodilisis crnica era de

6.2% a 30%; en 1980, por implementacin de las guas, disminuye a 1% y en 1999
baj a 0.06%.

- Transmisin: Percutanea o permucosa con sangre o fluidos corporales con

sangre. El Virus B es estable en medio ambiente y a la sombra permanece
estable hasta por siete das.
- Diagnstico: Determinar HbsAg, anti-HBs, anti-HBc, HbeAg y anti-Hbe.

II. Interpretacin marcadores serolgicos de la hepatitis B

Nefrologa, Universidad Militar Nueva Granada.

 Marcador serolgico Interpretacin
HBsAg Anti-HBct Anti-HBcIgM Anti-HBs
Paciente susceptible. Nunca
infectado
Infeccin aguda. Incubacin
temprana
Infeccin aguda

Infeccin aguda en resolucin

Infeccin pasada. Recuperado

e inmune
Infeccin crnica

Falso positivo. Infeccin

pasada, infeccin crnica de
bajo nivel
Inmune con ttulos > 10
mlU/ml

Fig. 1 Marcadores serolgicos

III. Vacuna contra el virus de la hepatitis B

La vacuna se utiliza desde 1982, inicialmente derivada de plasma, luego por

tecnologa recombinante humana. En pacientes inmunocompetentes la respuesta
a vacunacin es de 90% a 95%, con valores de ms de 10 mUI/ml de antiHBs. En
IRC, pacientes en hemodilisis: seroconversin de 40% a 98%; promedio: 86%.
Ideal vacunar en IRC de leve a moderada; pacientes con creatinina menor de 4
mgr%, con 4 dosis de 20 mcgr seroconvierten en el 86% de los casos; con
creatinina > 4 mgr%, seroconvierten el 37%. La eficacia en inmunocompetentes
es de 100%; pacientes en hemodilisis: 53% a 78%.
 - Evidencia: No se ha reportado un caso de infeccin por el virus B en
pacientes en dilisis, vacunados y con ttulos protectores de anti-HBs. El
mantenimiento de la inmunidad del vacunado reduce costos relacionados
con las pruebas serolgicas.

Vacuna Pacientes en dilisis Personal unidad renal

Intervalo Dosis Intervalo Dosis

Recombivax HB 0, 1, 2, 6 meses 40 mcgr 0, 1, 6 meses 10 mcgr

Engerix-B 0, 1, 2, 6 meses 40 mcgr 0, 1, 6 meses 20 mcgr

Finlay 0, 1, 2, 6 meses 0, 1, 6 meses

Fig. 2 Esquema de vacunacin

- Revacunacin: En el inmunocompetente que no respondi inicialmente:

25% a 50% lo hacen con la segunda dosis y el 75% con la tercera dosis.
Pacientes en dilisis no respondedores del 40% a 50% seroconvierten
despus de la 2-3 dosis. En un estudio se document seroconversin de
64% post revacunacin de 4 dosis de 10 mcgr, IM c/mes.

En pacientes en hemodilisis no se conocen datos sobre persistencia de los

niveles protectores; pero si se sabe que el 100% de los pacientes que inicialmente
lo hicieron y disminuyeron sus niveles, lo recuperaron posterior a una dosis de
refuerzo.
IV. Vigilancia serolgica de hepatitis B en la unidad renal

Es necesario hacer pruebas peridicas de HBsAg y anti-HBs a los pacientes y al

personal de la unidad renal, segn el resultado se toman medidas: Al personal
susceptible, hacer mensualmente HBsAg y vacunar, con control cada tres meses
para anti-HBs; desde el momento de seroconversin hacer anti-HBs anual.

V. Infeccin por el virus de la hepatitis C

Dada la dificultad diagnstica, antes de 1990 era difcil establecer datos en

relacin con incidencia y prevalencia. Entre 1992-1999 con el Anti-HCV, el CDC
report incidencias en clnicas renales de EEUU de 8.9% a 40%.

- Diagnstico: Detectar anti-HCV por prueba de inmunoensayo (EIA), en caso

de dar positivo; confirmar con prueba suplementaria adicional como la
transcriptasa reversa en reaccin en cadena de polimerasa (T-PCR), o
mediante inmunoensayo recombinante (RIBA). En caso de que las dos
pruebas den negativas, con transaminasas altas y sospecha de Hepatitis C;
hacer RNA Viral.

- Transmisin de la hepatitis C en unidad renal: Se transmite por exposicin

percutanea directa con sangre infectada. Los factores de riesgo asociados
con la transmisin del virus de la hepatitis C en las unidades de dilisis est
en relacin con el nmero de transfusiones sanguneas y el tiempo de
permanencia en dilisis. El riesgo de transmisin por puncin accidental es
de 2.7 al 10%. Las pruebas diagnsticas para hepatitis C no distinguen
entre infeccin activa, antigua o resuelta; y un resultado negativo no
descarta la infeccin de hepatitis C; el virus de la hepatitis C es menos
 infeccioso que el de la hepatitis B. Debido a que la transmisin del virus C
es improbable por exposicin ocupacional, no se recomienda el aislamiento,
ni requiere la utilizacin de maquinas de dedicacin exclusiva. La
aplicacin de medidas de precaucin estndar, son suficientes para control
de la incidencia de hepatitis C en las unidades renales.

VI. Infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

En EEUU la prevalencia de paciente con VIH en hemodilisis crnica va hasta

1.4%. El virus se transmite por sangre o cualquier lquido corporal que contenga
sangre. En EEUU no se ha reportado ningn caso de transmisin o incidencia por
VIH en las unidades de dilisis. Pruebas de rutina de pacientes en hemodilisis
para deteccin de VIH, no son necesarias o recomendadas. Las recomendaciones
universales o estndar de prevencin en la unidad renal son suficientes para
prevenir la transmisin del VIH; los pacientes VIH positivos no requieren
aislamiento ni maquinas exclusivas.

VII. Precauciones universales en la unidad renal

- Transfusiones de sangre o derivados: Siempre con sellos de calidad.

- Sesiones de hemodilisis: Pacientes con HbsAg (+) en maquinas y cuartos

separados; aislamiento geogrfico con pacientes Anti-HBs (+). Marcar la
historia clnica discretamente, qu indique HbsAg (+). El personal de
enfermera AntiHBs (+) o HbsAg (+), atiende solo a pacientes HbsAg (+), si
no es posible, se deben implementar medidas estrictas para evitar
contaminacin cruzada.
- Implementos individuales para cada paciente: No compartir nada entre
pacientes: bandejas, tensimetros, clamps, tijeras, etc. Limpieza y
desinfeccin de elementos no desechables antes de usar en otro paciente.
Para cada procedimiento, siempre utilizar guantes limpios. Limpieza y
desinfeccin de todo equipo y superficie.

- Manejo de drogas, sangre y secreciones: No volver a tapar ni retirar la

aguja de la jeringa. Los equipos medicamentos llevados a cada estacin
deben ser usados en cada paciente, no deben retornar al rea limpia y no
deben ser usados en otro paciente. En caso de medicamentos de uso
mltiple como diluyentes, se hace la preparacin en el rea de trabajo
limpio. Nunca usar carros o mesas mviles para transportar la medicacin
entre estaciones; las salpicaduras con sangre se cubren con material
absorbente y se aplica hipoclorito de sodio a 5000 ppm, se deja actuar por
30 minutos y se repite el procedimiento.

- Alimentacin: No comer, beber ni fumar en la unidad renal.

- Uniforme: Uso de gorros, protectores oculares, tapaboca, bata dentro de la

unidad renal; cambio de bata al salir de la unidad renal o al ir a reas no
contaminadas.

- Filtro hidrofbico: nunca rehusar y deben ser cambiados en cada dilisis; en

caso de que se contaminen o se humedezcan deben ser cambiados
inmediatamente, y si se evidencia paso de lquido a la parte interna de la
mquina, hacer revisin exhaustiva; en caso de documentarse
contaminacin hacer ciclo de limpieza y desinfeccin y cambiar los filtros
hidrofbicos internos.

- Sillas y camas: Usar siempre protectores y cambiarlos para cada paciente.

VIII. Esterilizacin, desinfeccin y limpieza

Esterilizacin implica el exterminio total de todo microorganismo y se logra con

vapor a altas temperaturas, con gas etilen oxido o mediante qumicos por 3-10
horas. Desinfeccin de alto grado implica el exterminio de todo virus y bacterias ,
excepto en alto nmero de esporas. Se logra mediante el calor de la
pasteurizacin, o qumicos por exposicin corta de 12-45 minutos. Desinfeccin
de grado medio mata todas las bacterias y la mayora de los virus y se logra con
lquidos qumicos como los desinfectantes hospitalarios, o una solucin de
hipoclorito de sodio al 5.25%, diluido 1: 100. Desinfeccin de grado bajo mata la
mayora de las bacterias y se considera cualquier desinfectante de uso comercial.

La esterilizacin y desinfeccin estn indicadas para uso en implementos mdicos.

La desinfeccin de grado medio y bajo se hacen en superficies ambientales y
sobre implementos mdicos no crticos. La limpieza elimina la mugre, polvo,
algunas bacterias, se hace con detergentes o detergentes germicidas. Los
antispticos como el yodo-povidona o clorhexidina se usan sobre la piel y tejidos,
no sobre superficies, ni implementos mdicos.

Los equipos e implementos mdicos de clasifican en tres categoras:

1. crticos: Implica invasin del torrente sanguneo o cualquier rea estril del
organismo (agujas, catteres, lneas vasculares, hemodializadores etc.).

2. Semicrticos: Cualquier implemento que entre en contacto con membranas

mucosas intactas (endoscopios, termmetros, etc.).

3. No crticos: Cualquier implemento que entre en contacto con la piel intacta.

IX. Tratamiento del agua, requisito para una dilisis ptima

El lquido de dilisis es fundamental en la hemodilisis, tanto como el monitor o el

dializador; el lquido de dilisis se fabrica en la unidad renal, sin la posibilidad de
controles previos y bajo la responsabilidad del equipo mdico. El concepto de
biocompatibilidad incluye al lquido de dilisis. La calidad del liquido de dilisis va
depender de la del agua tratada, del sistema de solutos, concentrados y del
circuito hidrulico de la maquina de hemodilisis.

Agua L. Dilisis

Farmacopea
Europea (1995) < 100 UFC/ml

Alemana (1993)
Espaola (1990) < 200 UFC/ml < 2000 UFC/ml

AAMI-USA (1981, 1996) <200 UFC/ml < 2000 UFC/ml

Fig. 3 Normas internacionales de calidad del agua y lquido de dilisis.

X. Contaminacin bacteriana, endotoxinas y citoquinas

Las bacterias dan lugar a produccin de endo-exotoxinas, que desde el liquido de

dilisis son capaces de pasar a la sangre a travs del dializador y activar a las
clulas sanguneas produciendo citoquinas y dando lugar a un sndrome de
respuesta inflamatoria aguda y crnica: tipo fiebre, escalofros, etc.; o tipo crnico
como el sndrome del tnel del carpo.

En la actualidad una norma ptima de calidad ebera mantener los siguientes

niveles:

- Agua de dilisis: < de 100 UFC/ ml, < de 0.25 UE/ml de endotoxinas.

- Lquido de dilisis: < de 1000 UFC/ml, y < de 1 UE/ml de endotoxinas.

Las reacciones a pirogenos aparecen en el 1% a 5% de las hemodilisis, y son

mas frecuentes con membranas de alta permeabilidad; de all la importancia en la
tentativa de conseguir un sistema de tratamiento de aguas, que le den la calidad
de ultra pura; Esto implicara tratamientos de agua con doble smosis inversa en
serie u smosis inversa en serie con un desionizador.

XI. Referencia

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NIU MT, COLEMAN PJ, ALTER M. Multicenter study of hepatitis C virus infection
in cghronic hemodialysis patients and hemodialysis center staff members.
American Jorunal or Kidney Diseases 22 (4): 568-73, 1993.

REBECA L. AMATO, RN, BSN, CNN 2000. The new AAMI Guidelines: Water
treatment for Hemodialysis Applications.
 CULTIVO DE CLULAS RENALES:
BASES Y BIOLOGA

Juan M. Capasso, PhD

Profesor Asociado
Divisin de Enfermedades Renales e Hipertensin
Departamento de Medicina
Universidad de Colorado
Denver, USA

Introduccin

El rin posee al menos 25 diferentes tipos celulares

Los cultivos celulares son rutinariamente usados en investigacin de
biologa celular y molecular o toxicologa del rin
Cada tipo celular exhibe caractersticas propias (fenotipo)

Historia I

Perfusin de rin aislado: Maack (1980), Schurek et al. (1975) Stoff et al.
(1976)
Fragmentos de rin (slices): Mandel (1985), Kluwe et al. (1982)
Clulas tubulares aisladas: Boogaard et al. (1990), Lash-Torak (1989),
Jones et al. (1979)
Glomrulos aislados: Kreisberg (1988), Striker- Striker (1985)
Suspensin de fragmentos tubulares: Gstraunthaler et al. (1985), Pfaller
et al. (1984), Guder et al. (1979-1971)
Microdiseccin de segmentos de nefrona: Guder-Ross (1984), Burch
(1982)

Gstraunthaler G, Pfaller W. En Renal Disposition and Nephrotoxicity of Xenobiotics. Academic

Press, INC, pp: 29, 1993

Historia II

Perfusin aislada de tbulos: Burg et al. (1982-1966), Schafer (1981)

Cultivos primarios de clulas renales: Boogaard et al. (1990), Horster-sone
(1990)
Lneas celulares inmortales: Gstaunthaler (1988), Krieisberg-Wilson
(1988),Handler (1983)
Aislamiento de organelas de clulas renales: Mandel (1985), Simpson
(1983)
 Preparacin de vesculas de membranas: Kinne-Safran (1989), Murer et
al. (1984) Murer-Kinne (1980)

Gstraunthaler G, Pfaller W. En Renal Disposition and Nephrotoxicity of Xenobiotics. Academic

Press, INC, pp: 29, 1993

Establecimiento y Caracterizacin de Cultivos de Clulas Renales

Caractersticas morfolgicas
Marcadores de los diferentes segmentos de la nefrona. Ej: proteina Tamm
Horsfall rama gruesa ascendente del asa de Henle
Marcadores de membrana y citoplasma
Proteinas intracelulares y actividad enzimtica
Actividad vectorial de transporte/Electrofisiologa
Metabolismo celular
Respuesta a Hormonas/PGs/LTBx/Kininas

Cultivos Primarios

Esta clase de cultivos son derivados de segmentos renales bien diferenciados o a

partir de poblaciones celulares homogneas previamente aisladas de acuerdo a
diversos procedimientos.

Cultivos Primarios
 Cultivos Primarios

Ventajas Desventajas

Costo Limitada cantidad de clulas

Facilidad de obtener clulas a
partir de tejidos
Subcultivos puede ser obtenidos
por pasajes de clulas, usando
tripsina para despegarlas de la
caja de cultivo
La diferenciacin celular se
deteriora progresivamente luego
de varios pasajes
Clulas Humanas entran en
crisis y finalmente mueren

Lneas Celulares Inmortalizadas

Se caracterizan por crecer indefinidamente si las condiciones del medio de

cultivo lo permiten
Lneas celulares generadas por manipulacin gentica a partir de
transformacin oncognica, o derivadas de ratones transgnicos.
El ms popular agente transformador es el virus simiano 40 (SV40)
SV40 se usa para establecer lneas celulares a partir de cultivos primarios o
secundarios, ya sea por transfeccin con fragmentos de DNA viral o por
infeccin por el virus completo.

Clulas creadas a partir de diferentes fuentes:

Subcultivos de clulas tubulares: raro
MDCK, LLC-PK1, OK clulas: emergieron sin saber cual fue su origen,
ni el agente responsable de su transformacin
Lneas celulares de origen definido: generadas usando transformacin
oncognica viral o no viral
Clulas derivadas de ratones transgnicos: donde el transgen es un
oncogen bajo el control de su propio protmero. Ej: ImmortoMouse (Charles
River Laboratories)

Variantes Clulas Adaptadas

Adicionalmente a las lneas celulares inmortalizadas convencionales,

existen un gran nmero de variantes generadas por la adaptacin de las
clulas a condiciones ambientales alteradas (hipertonicidad), clonacin de
sublneas o por induccin de mutagnesis
 Ej: clulas de tbulos colectores de la mdula interna o IMCD3, IMCD
adaptadas a 600 y 900 mOsm/kgH2O (Gullans et al.; Capasso et al.)

Ventajas de los Cultivos Celulares I

Cultivos homogneos de clulas renales permiten que se identifiquen

caractersticas fenotpicas que son imposibles de reconocer in vivo
Son tiles en probar los efectos de factores solubles o transfeccin de
genes en propiedades celulares como: proliferacin, adhesin, migracin,
contraccin y transporte de iones o sustancias
Los cultivos celulares representan un modelo valioso para estudios
bioqumicos y de las vas de las seales intracelulares

Ventajas de los Cultivos Celulares II

Tambin ofrecen una oportunidad para el estudio de la interaccin de 2

tipos diferentes de clulas
Por ltimo, con el desarrollo de tecnologa en genomica, protemica y
metabolmica es posible descifrar la red de genes activos en un cultivo
celular especfico y la expresion de los genes activos y su influencia en la
actividad metabolica de celulas en unas condiciones determinadas

Desventajas de los Cultivos Celulares

Las clulas en cultivo nunca reproducen el fenotipo completo de las clulas

renales in vivo
Respuestas o regulacin inesperadas pueden ser nicamente el reflejo de
una modificacin fenotpica en el sistema de cultivo
Se tiene que comparar constantemente lo que se sabe de la fisiologa in
vivo o en segmentos de tbulos micro disecados
Otra posible falla es la potencial alteracin del fenotipo celular luego de
mltiples pasajes
Para evitar estas limitaciones se recomienda clonar las clulas
regularmente, congelarlas y limitar el numero de pasajes

Medios de Cultivo

El fenotipo de las clulas puede ser influenciado drsticamente por le

composicin del medio de cultivo
Por ello es fundamental definir los par- metros de cultivo que lleven a una
ptima diferenciacin de las clulas in vitro
Medios de cultivo que contienen suero fetal de ternero (FCS) o sin suero. El
suero tiene diferentes factores de crecimiento celular.
 EMEM: medio mnimo esencial, sales de Earle, L-glutamina, aa no
esenciales
RPMI: L-glutamina, HEPES
DMEM: Eagle medio modificado de Dulbecco, alto contenido de glucosa, L-
glutamina, pridoxina y piruvato de sodio
Insulina
Cortisona
Suero fetal de ternero (diferentes concentraciones: 0,1, 10, 20%)
Heparina
Factores de crecimiento

Cmo Adquirir y Trabajar con Clulas Renales para?

Diferentes sitios y precios: ATCC (American Type Culture Collection);

DSMZ (German National Resource Centre for Biological Material )
Envo por correo, muestras congeladas
Establecimiento de colaboraciones con diferentes grupos
Infraestructura bsica: incubadora, campana con flujo laminar, fuente de
succin, medios de cultivo, refrigerador o cuarto fro, congelador -80 C y
contenedor con nitrgeno lquido

Aplicaciones de los Cultivos Celulares a la Nefrologa

Modelos de transporte de Iones

Ensayos de nefrotoxicidad
Respuesta a diferentes agentes farmacolgicos: PGs, vasopresina, PTH,
factor natriurtico atrial, renina, NO, etc
Estudio de interacciones celulares
Injuria y reparacin

Clulas Glomerulares
Clulas Mesangiales

Marcadores de Membrana o Citoplasmticos: vimentin o desmin (ratas);

-actina y miosina; antgeno Thy-1; 5-nucleotidasa, aminopeptidase N,
integrinas 1-, 3-, 51.
Morfologa y crecimiento: clulas elongadas y con proyecciones
citoplasmticas, forman multi-capas en cultivos viejos
Respuestas tpicas a hormonas y autacoides: producen Pgs y exhiben
respuesta contrctil a vasoconstrictores. Adems, producen especies de
oxigeno reactivas y fagocitan partculas

Clulas Mesangiales

Clula Mesangial de Rata

Microscopa Confocal

Nikon MicroscopyU Fluorescence Microscopy Digital Image GalleryRat Mesangial cell

Clulas Glomerulares Viscerales

Marcadores de Membrana, Citoplasmaticos y Extracelulares: tincin

positiva para vimentin, podocallyxin, dipeptidyl peptidase IV,
aminopeptidasea y N, endopeptidase neutra (h), urokinase (h), colgeno
tipo IV, heparan sulfato, proteoglicanos, integrina 31 (ratas), receptor C3b
(CR1), gp 330 (ratas)
Podocitos diferenciados: synaptopodin, nephrin, CD2AP y podocin
Podocitos embrionales y adutos: expresan protena WT-1
Morfologa y crecimiento: forma polidrica, en confluencia cobblestone, o
forma arbrea en algunas condiciones especiales. Crecimiento inhibido por
puromicina
Respuesta a hormonas o autacoides: producen GMPc en respuesta al
pptido natriurtico atrial
Medio de Cultivo: RPMI 1640 + 20% FCS

Clulas Glomerulares Endoteliales

Marcadores de Membrana, Citoplasmticos y Extracelulares: factor VIII,

actina, angiotensina, toma de LDL acetilado. A nivel extracelular: colgeno
tipo IV (1), pptido similar a la heparina
Morfologa y crecimiento: difciles de cultivar, crecen en monocapas y su
forma es poligonal. Necesitan alta concentracion de FCS
Respuesta a hormonas o autacoides: en respuesta al ANP produce
GMPc y libera NO. Ademas responde a bradikinina, ATP, -trombina y PAF
con un incremento en Ca+2 intracelular
Medio de Cultivo: RPMI 1640 + hierro + 20% FCS + heparina + FGF
(Factor de crecimiento de clulas endoteliales)

Cultivo de Clulas Endoteliales de Mandril Humanas

 Tbulo Proximal: Segmentos

Briggs JP, Kriz W, Schermann JB. En: Tratado de Enfermedades Renales. Editor: Greenberg A,
Harcourt Brace, pp: 3-27, 1999.

Tbulo Distal

Briggs JP, Kriz W, Schermann JB. En: Tratado de Enfermedades Renales. Editor: Greenberg A,
Harcourt Brace, pp: 3-27, 1999.
Clulas Epiteliales

Clulas Tubulares
Clulas LLCPK-1

Derivadas del rin del cerdo (Hampshire)

Fenotipo de clula proximal
Caractersticas morfolgicas: micro- vellosidades apicales, uniones
estrechas, pliegues basolaterales
Actividad enzimtica -glutamiltransferasa en el borde en cepillo, leucina
aminopeptidase y fosfatasa alkalina

Clulas LLCPK-1

Gomes P et al. Am J Physiol Renal Physiol 283: F73-F85, 2002

Clula LLCPK-1 Microscopa Confocal

Nikon MicroscopyU Fluorescence Microscopy Digital Image GalleryLLCPK-1 cells

Clulas Madin-Darbin de Rin Canino (MDCK)

Establecida in 1958 a partir del rin de un cocker spaniel

Exhibe un fenotipo distal ambiguo y heterogneo
Producen AMPc en respuesta a la vasopresina
Producen PG, alta actividad Na/K-ATPase
Capacidad de acidificar o alcalinizar el medio apical del cultivo, expresa el
canal Na/K/2Cl
No presentan transporte facilitado de Na+ por la glucosa
Los anticuerpos monoclonales preparados contra clulas MCDK se unen al
rama gruesa ascendente del asa de Henle, al tbulo distal y tbulos
colectores corticales del rin de perro

Clulas MCDK
 Clulas MDCK en Microscopa Confocal

Nikon MicroscopyU Fluorescence Microscopy Digital Image GalleryMDCK cells

Clulas Renales de Zarigeya Americana (Clulas OK)

Origen proximal
Transportan: fosfato, glucosa y aminocidos en forma dependiente de Na
Responden a calcitonina y PTH
PTH inhibe el transporte de fosfato y el intercambio de Na+/H+
Pobre actividad fosfatasa alcalina

Clulas OK

Gomes P et al. Am J Physiol Renal Physiol 283: F73-F85, 2002

 Clulas OK en Microscopa Confocal

Nikon MicroscopyU Fluorescence Microscopy Digital Image Gallery - Opossum Kidney Cortex
Epithelial Cells (OK Line)-1

Clulas Medulares y Papilares

Clulas de los tbulos colectores de la medula interna 3 (IMCD3) fueron

originalmente caracterizadas por Gullans et al.
Posteriormente Capasso et al. las adaptaron a condiciones hiperosmticas
con un incremento progresivo en la osmolaridad.
Obtuvieron clulas adaptadas a 600 y 900 mOsm/kgH2O
 Clulas IMCD3,IMCD6, IMCD9

Capasso JM et al. Am J Renal Physiol 280:F768-776,2001

Inmuno-colocalizacin de la Subunidad de la Na/K-ATPase en Clulas

IMCD3, IMCD6, IMCD9

Pihakaski-Maunsback K, et al. Am J Renal Physiol 288: F650-F657, 2005

Clulas Intersticiales

Fibroblastos corticales y papilares

Marcadores celulares: lectina BSL-1, expresan Cox-2 y en menor
proporcin Cox-1
Morfologa y crecimiento: fusiforme con un ncleo multilobulado,
numerosas mitocondrias, algunos nucleolos e inclusiones (lpidos). Crecen
en medio isotnico y se adaptan a 600 mOsm/kgH2O
Respuesta a hormonas o autacoides: producen PGs en respuesta a
bradikinina, Angiotensina II y vasopresina.
Medio de cultivo: Necesitan suero fetal 10-20% y L-valina

Fibroblastos corticales
 Fibroblasto (CV-1) de Rin de Mono Verde

Clulas Vasculares Endoteliales

Marcadores celulares: creatinin quinasa, (-) -glutamitransferasa, renina,

conexina 40, miosina, actina
Morfologa y crecimiento: forma de huso, miofilamentos alrededor del
nucleo con cuerpos densos
Respuesta a hormonas o autacoides: produce renina en respuesta a
bradikinina y de PGs al ANP

Conclusiones

Hoy da los cultivos celulares representan uno de los recursos mas valosos
en la investigacin a nivel celular y molecular de las diferentes funciones del
rin
Dentro de las facilidades ofrecidas por los cultivos celulares estn:
- Suplir grandes cantidades de clulas en poblaciones homogneas
- Adaptarse a condiciones ambientales controladas
- Permitir las modificaciones bioqumicas y genticas de las clulas para
obtener poblaciones que expresen geno o fenotipos especiales
- Alternativa al uso de animales de experimentacin
Debemos tener en mente ciertas limitaciones que son propias de la
investigacin en modelos celulares.
 Definicin del Estrs Oxidativo

RADICALES LIBRES

Formacin de radicales libres

Lu Radiacin
Ionizante
Cigarrillo

Metabolismo

Dao
DNA

Estrs Oxidativo
Inflamacin
Contaminacin
del aire
 DEFINICIN DE ESTRS OXIDATIVO

Glutation reductasa
GSSG

NADPH oxidasa/ GSH

Otras oxidasas H2O
O2 Glutation O2
peroxidasa
Cadena .
SOD
transportadora O2- H2O2
De electrones Catalasa
H2O
.
ONOO Mi
el
op Fe 2+ a
er Cu +
NO ox
id .
OH
as
O2. Fe 3+
NO sintasa Cu 2+
O-O:

PROMOTORES DEL ESTRS OXIDATIVO

MECANISMOS DE DAO CELULAR POR ESTRS OXIDATIVO
 Guanilato
Ciclasa ROS OONO- NO

O2- H202
N2O3
Estrs
Nitrosativo

ESTRES OXIDATIVO
VASODILATACIN VASOCONSTRICCIN
Proteccin Injuria

Bernardo Rodriguez I., Nosratola D. V., Oxidative stress, renal infiltration of immune cells, and salt-
sensitive hypertension. Am J Phys. Renal Physiol 286: F606F616, 2004
 Receptor
Protena G Peroxidacin Lipdica

SOD
Catalas

GP Configuracin alterada
de canales de iones
Tirosina
Kinasa Flujo de iones alterado

Troponina Activacin MAPK

CONTRACTILIDAD REDUCIDA? HIPERTROFIA CARDACA APOPTOSIS CARDACA

Giordano, F. Oxygen, oxidative stress, hypoxia and heart failure. J. Clin. Invest. 115:500508
(2005).
 ESTRS OXIDATIVO

O2-, H2O2 NF PCC APOPTOSIS

Expresin
Neoantignic

Inflamacin Reactividad
No Especfica Autoinmune??

INFILTRACION INMUNE
INTERSTICIAL
Bernardo Rodriguez I., Nosratola D. V., Oxidative stress, renal infiltration of immune cells, and salt-
sensitive hypertension. Am J Physi Renal Physiol 286: F606F616, 2004
 Xox NADH/NADPHox eNO
S

SO O2- NO OONO-
OO
D

H2O2

CRECIMIENTO DISMINUCIN DE LA REACCIONES DE

DE LAS CMLV RELAJACION DEPENDIENTE OXIDACION
DEL ENDOTELIO Y NITROSILACION

Zalba, G., San Jos, G. Papel del anin superxido en la fisiopatologa de las enfermedades
vasculares. Nefrologa. Vol. XXII, Suplemento 7, P 13-20. 2002
 HORMONAS CITOQUINAS FUERZAS FISICAS
(ATII) (TNF
)) (Estiramiento Cclico)

SOD Catalasa

+2H -H

O2 O2- H2O2 H2O

Reactividad alterada Crecimiento Adhesin de
de las CMLV LV
de las CMLV los monocitos

Vasoconstriccin R
Reemodelado Inflamacin
Vascular Vascular

HIPERTENSI ATEROSCLEROSI
N S

Zalba, G., Gonzalez, J., Beaumont, G. Estrs oxidativo vascular y disfuncin endotelial.
Nefrologa. Vol. XXI. Suplemento 1, P 61-66. 2001
 DIABETES MELLITUS Y TRASPLANTE RENAL

Por: Sandra Jimnez

La diabetes es una de las principales causas de falla renal crnica terminal a

nivel mundial y en Colombia.
Paradjicamente y a pesar de que el trasplante renal proporciona la mejor
opcin de terapia en cuanto a calidad y cantidad de vida en diabticos con falla
renal crnica avanzada, estos pacientes frecuentemente no se incluyen en las
listas de trasplante. Idealmente los pacientes diabticos deben ser
trasplantados antes de su ingreso a dilisis, ya que se han demostrado
resultados superiores en cuanto a incidencia de rechazo agudo y supervivencia
del paciente e injerto.
En pacientes diabticos tipo 1, la mejor opcin de tratamiento, una vez
presentan enfermedad renal avanzada es el trasplante simultneo de pncreas
rin, el cual tiene una supervivencia del paciente comparable al trasplante de
rin aislado. La supervivencia del injerto pancretico a un ao es de 84%
versus 78% cuando el pncreas se trasplanta posterior al rin. Dado que el
riesgo de complicaciones microvasculares est ligado a las concentraciones de
glucosa, despus de un trasplante reno-pancretico exitoso, la retinopata y la
neuropata perifrica tienden a estabilizarse y mejorar en proporcin mayor a la
de los pacientes que solo reciben trasplante de rin. El beneficio en cuanto a
la regresin de la neuropata autonmica es menos claro.

I. Evaluacin pre-trasplante

Dado que los pacientes diabticos tienen alto riesgo de presentar

aterosclerosis generalizada, la evaluacin pretrasplante debe enfocarse en el
diagnstico y tratamiento tanto de la enfermedad coronaria como de la
enfermedad vascular perifrica. Se recomienda realizar, pruebas para
descartar isquemia miocrdica, bien sea gamagrafa de perfusin miocrdica
con isonitrilos o Eco estrs con dobutamina; este ltimo tiene la ventaja de
evaluar la estructura cardiaca y la funcin ventricular. La sensibilidad y
especificidad de cada uno de los mtodos en el diagnstico de enfermedad
coronaria son de 85% y 85% vs 88% y 84% respectivamente. Existe
controversia acerca del requerimiento de coronariografa en todos los pacientes
diabticos, especialmente en aquellos menores de 45 aos sin otros factores
de riesgo, sin embargo, dado que estos pacientes pueden tener enfermedad
coronaria severa sin manifestaciones clnicas es altamente recomendable
realizar este examen an en pacientes asintomticos. Si el paciente tiene
lesiones crticas estas deben ser corregidas antes del trasplante. Algunos
artculos mencionan la superioridad de la ciruga con relacin a la angioplastia
primaria o angioplastia + stent, debido a la alta incidencia de re estenosis, sin
embargo, los nuevos stents medicados pueden ofrecer una alternativa vlida
de tratamiento, aunque esta opcin no ha sido suficientemente evaluada en la
poblacin pretrasplante. Se recomienda adems, realizar una adecuada
evaluacin clnica e imagenolgica con doppler de la circulacin arterial
perifrica, en pacientes sintomticos, puede requerirse arteriografa y
revascularizacin. Estos estudios permiten establecer el mejor sitio de la
anastomosis arterial del injerto.
Debido a que la neuropata puede ocasionar alteraciones de la motilidad
vesical, debe evaluarse el flujo urinario mediante urodinamia y cistografa
miccional, en casos severos, puede ser necesario realizar cateterizacin
vesical intermitente post trasplante.
Las contraindicaciones absolutas del trasplante en estos pacientes
corresponden a las mismas de la poblacin general y son: infeccin activa no
resuelta, enfermedad maligna reciente y enfermedad coronaria severa no
susceptible de revascularizacin.
Los pacientes diabticos en lista de espera deben reevaluarse cada ao desde
el punto de vista cardiovascular. Adems deben tener un estricto control
metablico (HbA1C < 7 mg/dl y colesterol LDL < 100 mg/dl) y de tensin
arterial <130/80 mmHg.

II. Manejo peri e intraoperatorio

Los pacientes deben estar metablicamente controlados en el momento del
trasplante, ya que se ha determinado un mayor riesgo de rechazo e infeccin si
esto no se logra, debido a que niveles altos de glucosa se asocian con
aumento de la activacin endotelial, de la adhesin leucocitaria y de la
expresin de aloantgenos, aunado a la potenciacin de la injuria isqumica.
Durante el acto quirrgico deben recibir un adecuado aporte de glucosa junto
con infusin de insulina para evitar cetosis e hiperosmolaridad.
Debe tenerse en cuenta que los pacientes diabticos experimentan respuestas
hemodinmicas marcadas durante la induccin anestsica y la intubacin,
debido al pobre control autonmico secundario a la neuropata. Con el fin de
evitar la broncoaspiracin secundaria a gastroparesia diabtica, se recomienda
la administracin prequirrgica de metoclopramida.

III. Manejo postoperatorio y a largo plazo

En pacientes con diabetes tipo 2, diagnosticada antes del trasplante, deben

tenerse en cuenta algunas consideraciones que permitan la eleccin del
esquema inmunosupresor ms conveniente. Aunque no hay grandes estudios
en esta poblacin especfica, en cuanto al pronstico tanto del paciente como
del injerto segn uso de diferentes esquemas, se recomienda considerar la
minimizacin, retiro temprano o no uso de esteroides, es necesario balancear
el riesgo de rechazo, ya que si se presenta, la dosis total de esteroides podra
ser an mayor que en esquemas tradicionales. En general los esquemas de
ahorro de esteroides, requieren el uso de un agente de induccin, para
disminuir el riesgo de rechazo. Actualmente se prefiere el uso de esteroides por
tiempos muy cortos, de 3 a 7 das, para evitar el aumento de expresin de
receptores de citoquinas, que sucede cuando los esteroides se descontinan
despus de tiempos ms largos. Evitar o disminuir las dosis de esteroides
puede brindar beneficios adicionales, ya que estos medicamentos inducen
alteraciones en el perfil lipdico, las cuales son un factor de riesgo principal en
el desarrollo de complicaciones aterosclerticas, a las que son ms
susceptibles los pacientes diabticos.
A pesar de que el uso de tacrolimus a dosis mayores de 0.2mg/Kg/da se
relaciona con un riesgo relativo 5 veces mayor de DMPT vs ciclosporina,
especialmente en poblaciones especiales como los pacientes peditricos y de
raza negra, el uso de dosis menores, ha disminuido de manera significativa la
incidencia de esta complicacin; a principios de los aos 90, la incidencia de
DMPT asociada al uso de tacrolimus era de 20% y actualmente es de 0 5%.
Est claramente demostrado que la alteracin en la secrecin de insulina en la
clula es directamente dependiente de la dosis de Tacrolimus. Estos
hallazgos avalan el uso de este inmunosupresor en los esquemas sin
esteroides, adems, su potencia disminuye el riesgo de rechazo y por tanto el
uso de bolos de esteroides para tratar esta complicacin.
Con respecto a los antimetabolitos, se recomienda el uso de Micofenolato
Mofetil y no de Azatioprina, ya que el estudio de David, demostr un menor
riesgo de rechazo agudo, de rechazo agudo tardo y de muerte cardiovascular,
cuando se prescribi MMF vs Azatioprina en esta poblacin.

IV. Diabetes mellitus post-trasplante

El desarrollo de diabetes mellitus post-trasplante es uno de los principales

determinantes de la morbimortalidad cardiovascular, ms que la hipertensin y
la dislipidemia; adems, acorta la supervivencia del injerto (RR 1.63) e
incrementa el riesgo de mortalidad (RR 1.87) y de episodios de rechazo agudo.
La incidencia de esta complicacin va de 2.5 a 27%, aunque algunos estudios
mencionan incidencias tan altas como de 57.6%. Esta variacin puede
corresponder a diferencias en la eleccin de los regmenes inmunosupresores
y a la diferente susceptibilidad gentica al desarrollo de la enfermedad entre las
poblaciones estudiadas. Se han identificado algunos factores de riesgo, como
edad > 45 aos, raza hispnica o afro americana, historia familiar de diabetes
tipo 2, dosis de esteroides, obesidad, uso de Tacrolimus, especialmente si el
paciente tiene antecedentes de infeccin por virus de hepatitis C e infeccin por
citomegalovirus. La fisiopatologa de la DMPT corresponde a resistencia a la
insulina combinada con disminucin en la secrecin de la hormona.
Los pacientes que desarrollan DMPT deben tener ajustes en su esquema
inmunosupresor, que incluyan disminucin en las dosis de esteroides. Se ha
comprobado, que una dosis de esteroides de 5 mg/da a un ao, disminuye el
porcentaje de pacientes con intolerancia a la glucosa de 55% a 34%, versus
dosis ms altas. De hecho, el estudio CARMEN, en el que se evaluaron 538
receptores de trasplante renal, 260 de los cuales fueron asignados a recibir
induccin con Daclizumab, Tacrolimus y Micofenolato sin esteroides y 278
recibieron Tacrolimus, Micofenolato y esteroides, inform una incidencia de
rechazo de 16.5% en los dos grupos, con una reduccin significativa en la
incidencia de DMPT en el grupo que no recibi esteroides (5.4% vs 0.4%;
P=0.003). Este estudio sugiere que en ausencia de esteroides la terapia
inmunosupresora basada en Tacrolimus puede tener un menor potencial
diabetgeno, de hecho, algunos estudios mostraron efectos sinrgicos de la
combinacin Tacrolimusesteroides en cuanto a la induccin de las
alteraciones del metabolismo de la glucosa.
Hay algunos reportes en donde se encontraron beneficios en pacientes en los
que se cambi tacrolimus por ciclosporina en cuanto a mejor control de las
cifras de glicemia. Puede tambin considerarse tratar al paciente con
inhibidores mTOR, rapamicina y descontinuar la administracin de inhibidores
de calcineurina, ya que no hay reportes de que estos frmacos empeoren la
resistencia a la insulina; en dos estudios, se evidenci reversin de la diabetes
post trasplante en un pequeo grupo y los pacientes que no revirtieron
requirieron menos dosis de hipoglicemiantes para lograr un control metablico
adecuado.
Los pacientes que desarrollan esta complicacin deben tener asesora con
respecto a la importancia de la dieta y el ejercicio, para evitar ganancias de
peso que dificulten el manejo. Las metas para el control metablico deben ser
las mismas ya definidas por la asociacin americana de diabetes, HbA1C <
7%, LDL < 100 mg/dl, HDL > 40 mg/dl en hombres y > 50 mg/dl en mujeres y
triglicridos <150 mg/dl.
En cuanto al manejo hipoglicemiante oral, las tiazolidinedionas (pioglitazona,
rosiglitazona) se asocian con menor requerimiento de insulina y no tienen
interacciones medicamentosas que puedan interferir con la inmunosupresin
de base, las sulfonilureas deben ser usadas con precaucin, debido al riesgo
de hipoglicemia en pacientes con algn grado de falla renal, este riesgo parece
ser menor con glimepiride. La Metformina, puede inducir acidosis lctica severa
en pacientes con falla renal avanzada, por lo cual no debe ser empleada si la
TFG es menor de 40 ml/min.

V. Prevencin

Como medida preventiva para el desarrollo de DMPT, adems de lo

mencionado en cuanto a individualizacin del esquema inmunosupresor en
pacientes de alto riesgo, puede ser til el uso profilctico de estatinas en
pacientes con factores de riesgo, ya que estos frmacos mejoran la resistencia
perifrica a la insulina y disminuyen de manera estadsticamente significativa el
riesgo de diabetes.
Se ha informado un riesgo 4 veces mayor de desarrollar DMPT en pacientes
con infeccin asintomtica por citomegalovirus, posiblemente por alteraciones
en la secrecin de insulina, este hallazgo, podra validar el tratamiento antiviral
en estos pacientes, sin embargo, an se requiere de ms estudios para
comprobar esta asociacin. Algunos estudios mencionan la utilidad de tratar a
pacientes post-trasplantados con intolerancia a carbohidratos con
rosiglitazona, ya que se consigui mejora en la resistencia a la insulina, en los
niveles de glicemia tanto en ayunas como 2 horas post carga y en la funcin
endotelial.

VI. Pronstico post-trasplante

En relacin con la supervivencia del paciente, tanto la diabetes preexistente

como el desarrollo de DMPT aumentan el riesgo de muerte. La supervivencia
fue de 8.6 y 10.3 aos respectivamente vs 12.8 aos en pacientes sin diabetes.
La supervivencia del injerto no se vio afectada por el desarrollo o preexistencia
de diabetes. Los pacientes diabticos antes el trasplante o que desarrollan
DMPT tienen un riesgo mayor de Infarto agudo de miocardio. Se calcula que el
riesgo aumenta 19% despus de cada ao post trasplante en pacientes
previamente diabticos y un 60% despus del diagnstico de DMPT. Los
eventos aterosclerticos en general se presentan en un 33% de pacientes con
DMPT vs 8.8% de los que no la presentan.

V. Bibliografa

Gaston R, Basadonna G, Cosio F, et al. Transplantation in the Diabetic

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DIAGNSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO INICIAL DE LA HIPERTENSIN

Dr. Jaime Enrquez Z.

MD Internista Nefrlogo
E. Magster en Epidemiologa Clnica
Profesor Titular Dpto. M. Interna
Director Cientfico NSJ - STR Cauca.
Director G. de Investigacin Enfermedades Renales
UNIVERSIDAD DEL CAUCA

NORMAL

Los pacientes son normales solamente hasta que son estudiados.

Se ajustan a una distribucin terica normal o Gaussiana.
Epidemiologa clnica. Sackett et al.

DIAGNSTICO

Proceso imperfecto que se basa en probabilidades.

Epidemiologa clnica, Fletcher et al.

Hipertensin : Diagnstico Precoz

Salud Vs. Enfermedad (Historia natural)

Prevencin y Mtodos de diagnstico temprano

Modelo de salud renal:

- Vincular: Nefrologa Clnica con el lenguaje de la Salud Pblica.

- Cambio de paradigma
- Asociacin Latinoamericana de Nefrologa
 Enfermedad Renal Crnica: Plan de Accin

Clasificacin de Puerto Rico

-Segn:
TFG: estadio 1 - 5
T.A.: grado A - F
Albuminuria: nivel 1- 3

- Segn:
Presin Arterial: grado A F
A: < 120 / 80
B: 120-129 / 80-84
C: 130-139 / 85-89
D: 140-159 / 90-99
E: 160-179 / 100-109
F: 180/110 o >

- Segn:
Albuminuria: nivel 1- 3
1: < 30 mg/ 24 h.
2: 30 - 300 mg/ 24 h.
3: > 300 mg/ 24 h.

SISTEMA DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Hipertensin : evaluacin

1.Exacto diagnstico con tcnica estandarizada.

2.Clasificacin HTA primaria - secundaria
3.Evaluacin de lesin de rgano blanco.
4.Tamizaje de factores de riesgo CV, ERC
5.Estratificacin de riesgo para ECV y ERC
6.Integracin de clnica y laboratorio para la eleccin de terapia inicial

Hipertensin : prevencin
1.Reduccin de peso: 10% disminucin de peso predice descenso P.A. (4.3/3.8
mm Hg).
2.Ejercicio aerbico duradero (100 semanas) disminuye la P.A. y su efecto se
mantiene por 3 aos.
3.IMC influye en la regulacin de P.A.D. y sensibilidad a la insulina.
4. Dieta es esencial en la prevencin y manejo de HTA.
(Reduccin de sal, grasas saturadas, aumento de las poliinsaturadas, alcohol
en cantidad moderada).
ECCA. Prev Med. 2003 Jan; 36(1):8-16

5. Variabilidad de P.A.
Respuesta presora a stress mental ( test mental aritmtico, aumento de
epinefrina), stress de la vida diaria.
Respuesta a ejercicios isomtricos (aumento de norepinefrina) y se
asocia con HTA e hipertrofia cardiaca
ECCA. Behav Med 2004; 30(2):53-62

6. Vacuna (PMD3117)
1. Inmunizacin contra componentes del sistema renina - angiotensina.

2. Bloqueo del sistema renina-angiotensina.

Se requiere ttulos ms de altos de anticuerpos para disminuir la
presin arterial.

ECCA. Clin Sci (Lond). 2004 Aug;107(2):167-73

Hipertensin : Mtodos Diagnsticos

lM. Auscultatorio ( medicin indirecta) con tcnica estandarizada.

lMonitora de presin arterial ambulatoria 24 h.

 (informacin en el da y durante el sueo).

3.Medicin por el mismo paciente

JNC 7 Report. JAMA, may 21, 2003 Vol 289: 2560-72

La prediccin de futura HTA y necesidad de medicamento

antihipertensivo puede ser mejorada usando medicin de P.A. con test
postural y de ejercicio (10 despus), siendo ms predictiva la PAS.

Clinical trial, ten years of follow-up.

Clin Physiol Funct Imaging. 2002 Mar; 22(2):125-33

La hipertensin de bata blanca est asociada a hipersensibilidad del

eje hipotalmico-pituitaria-adrenal inducida por estresores.
Definida como una diferencia entre la PA clnica y PA ambulatoria por lo
menos de 20 mm Hg PAS y o 10 mm Hg para PAD
The corticotropin-releasing hormone stimulation test in white coat hypertension.
J Clin Endocrinol Metab. 2002 Aug;87(8):3672-5.

Renograma con ejercicio

Puede ser til como una herramienta para investigar hipertensin
esencial.
Tiene similar sensibilidad pero menor especificidad comparado con el
renograma con captopril, en el diagnstico de HTA renovascular.

Clinical trial. Clin Nucl Med. 2004 Jan; 29(1):27-34

MODIFICACIN DEL ESTILO DE VIDA PARA MANEJO DE

HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA

Recomendacin Reduccin
Modificacin P. sistlica

Reduccin Mantener peso normal ( IMC: 18.5 24.9) 5-20 mm Hg

de peso / 10 Kg de
reduccin.

Aproximaciones Dieta rica en frutas, vegetales, baja en grasas 8 14 mm

dietarias (bajo contenido de grasas saturadas) Hg
ricas en Potasio

Dieta Ingesta de sodio no ms de 100 mEq/da ( 6 2 8 mm Hg

hiposdica g cloruro de sodio o menos, 1 g de sal tiene
17 mEq de sodio)
 MANEJO DE
HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA

Clasificacin Presin Presin Modificacin Sin Con indicacin

Sistlica Diastlica estilo de indicacin Convincente *
mm Hg mm Hg vida convincente
Normal <120 y < 80 Fomentar
Pre-hipertensin 120-139 80 - 89 S No antihiper- Terapia segn
tensivos indicacin
HTA estado 1 140159 90-99 S Tiazida,IECA, Tiazida,IECA,
BRA,BB,BCC, BRA,BB,BCC,
combinacin Combinacin
HTA estado 2 160 100 S Combinacin Terapia antiHTA
de 2 drogas necesaria
Falla cardiaca, Post-infarto miocardio, alto riesgo enfermedad Coronaria, Enfermedad Renal
crnica, diabetes, infarto cerebral.
JNC 7 Report. JAMA, may 21, 2003 Vol 289: 2560-72

Hipertensin: tratamiento

Ejercicio Qigong
El estudio piloto demuestra un efecto positivo en los practicantes del
qigong, sobre el control de la presin arterial en pacientes con
hipertensin esencial.
Qigong es el componente clave de la medicina china (meditacin,
relajacin, movimientos fsicos)

Clinical trial. Altern Complement Med. 2004 Aug; 10(4):675-80

HIPERTENSIN EXPERIENCIA COLOMBIANA

 Universidad del Cauca

GRUPO DE INVESTIGACIN
ENFERMEDADES RENALES

GRUPO DE INVESTIGACIN ENFERMEDADES RENALES

ESCALAFONADO Y RECONOCIDO POR COLCIENCIAS
2.000 2.006
79 productos bibliogrficos
9 artculos en Medline

PREVALENCIA DE HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA EN ZONA

URBANA DE POPAYN

Enrquez J., Chvez M., Bastidas M., Ceballos O., Mosquera M., Bastidas B.,
Delgado M., Portela H., Klinger J
Grupo de Investigacin Enfermedades Renales
Universidad del Cauca
Acta Med Colomb Vol. 29 N 3(S), 2004

HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICA: PROBLEMA DE SALUD PBLICA

POPAYN

Extensin:
483 Km2
Poblacin:
230.000 habitantes

Objetivo
Determinar la prevalencia de hipertensin arterial sistmica en poblacin de
18 o ms aos, en zona urbana de Popayn.

Diseo:
Estudio descriptivo, de corte transversal.

Lugar del estudio:

Municipio de Popayn, zona urbana.

Pacientes:
Dentro del desarrollo del proyecto
HTA, enfoque integral, se realiz la fase I:
Deteccin de hipertensin arterial en poblacin general del rea urbana de
Popayn.
 Se evaluaron 2.387 personas de 18 o ms aos.
Se utiliz la tcnica de:
-Visita domiciliaria en las 9 comunas
(muestreo aleatorio por conglomerados)
-Jornadas de salud.

Mediciones
Presin arterial se midi por tcnica estandarizada y se clasific segn el 7
reporte del Joint National Committee.

Hipertensin A., definida como:

Presin sistlica 140 mm Hg o Presin diastlica 90 mm Hg.
Proteinuria se examin en el sitio de evaluacin
( tiras reactivas Multistix 10SG - Bayer).

Resultados
Edad promedio 40 (1DS 17.3) aos.
Mujeres 64%, hombres 36%.
Segn presin arterial:
Normal 46.3%
Prehipertensin 35.2%,
Hipertensin 18.5%.

Segn tratamiento:
Hipertensos no tratados 81.2%
hipertensos tratados no controlados 12.7%
hipertensos tratados controlados 6.1%.
Hipertensin arterial se detect:
Visita domiciliaria 23.3%
Jornadas de salud 14.5%
(p < 0.00001).

Proteinuria:
Hipertensos 7.2%
No hipertensos 3.7%
(p = 0.0008).

Prevalencia HTA: 18.5%

Visita domiciliaria 23.3%
Jornadas de salud 14.5%

Conclusiones

La prevalencia de hipertensin arterial, en zona urbana de Popayn,

est dentro del rango informado en la literatura.

Proteinuria es ms frecuente en hipertensos que en poblacin no

hipertensa.

La visita domiciliaria es tcnica ms adecuada para deteccin de

hipertensin que la de jornadas de salud.
 DILISIS EN PACIENTE CRTICO
TERAPIAS INTERMITENTES VS. CONTINUAS

Por: Mara Ximena Cardona

La falla renal aguda se caracteriza por la rpida caida de la filtracin glomerular secundaria al

descenso del flujo sanguineo o presin hidrosttica pre o post glomerular, con la posterior

lesin de la clula tubular desde la membrana basal, y obstruccin de la luz tubular con

aumento de la presin retrgrada glomerular. (1) (2) (3) (4)

Es una complicacin que se presenta en el 15% a 20%, en los pacientes de la unidad de

cuidados intensivos (UCI), generalmente como parte de una falla orgnica mltiple,

alcanzando una mortaliadad variable que sobrepasa el 50%. (1) (5) (6) (7)

De los pacientes que sobreviven a un episodio de falla renal aguda en UCI, 5% a 30% no

presentan recuperacin de la funcion renal, requiriendo terapia de reemplazo renal en forma

crnica. (8) (9)

La terapia de reemplazo renal ideal es aquella que controla la sobrecarga de volumen,

normaliza el desequilibrio cido-bsico, recupera el sindrome urmico, favorece la

recuperacin de la funcin renal, mejora la sobrevida del paciente y minimiza las

complicaciones como hipotensin y sangrado por anticuagulacin. (10)

Estas terapias tiene unas indicaciones claras como la sobrecarga de volumen, hiperkalemia,

acidosis metablica severa, presencia de signos o sntomas urmicos o la azohemia

progresiva en ausencia de sntomas urmicos. En la ltima dcada se postula la opcin de

iniciar terapias continuas con el fin de modular la repuesta inflamatoria presente en la sepsis.

Todas las terapias disponibles buscan barrer productos de desecho utilizando el principio de

ultrafiltracin (UF) y una membrana semipermeable. En la hemodilisis se usa la

ultrafiltracin y difusin (paso de molculas de un compartimento de mayor concentracin a

otro de menor concentracin) para lograr esta meta. Los determinantes de este tipo de

dilisis son el flujo sanguineo, el flujo del dializado, gradiente y presin generado a travs de

la membrana, el tiempo de la dilisis, la superficie de membrana y el tamao de los poros

(11). El filtro que se utiliza posee unos poros que permiten una adecuada depuracin de

molculas de bajo peso molecular ( < 500d ).

En la hemofiltracin se aplica el principio de conveccin que consiste en la depuracin de

solutos mediante el arrastre que genera el paso del agua (UF), no utiliza dializado y se

realiza durante las 24 horas del dia, utilizando flujos sanguneos entre 100 - 200 ml/min y

ultrafiltraciones horarias entre 1 - 2 l. Requiere reposicin de lquidos, pre o post filtro. La tasa

de ultrafiltracin la determina la presin trasmembrana generada, el tamao de los poros, el

area de superficie, permeabilidad al agua y grosor de la membrana. (10)

En la hemodilisis veno-venosa continua la solucin de dializado corre a contracorriente con

el flujo sanguineo a un flujo de 1 2.5 l/ h, generando la remosin de solutos por difusin.

La hemodiafiltracin veno-venosa continua combina estas dos terapias utilizando tanto la

difusin como la conveccin, y requiere la administracin de lquidos pre o post filtro.

En la ultrafiltracin continua lenta se generan UF que varan entre 100-30 ml/h, esto sin

generar poder convectivo importante, no se administran lquidos adicionales de dializado ni

reemplazos y su utilidad radica en el control de la sobrecarga de volumen en presencia o no

de falla renal. Es de anotar que otra indicacin sera el paciente con falla cardiaca refractatria

a manejo con diurticos. (10)

Actuamente, existen mltiples terapias disponibles, las cuales se clasifican en intermitentes o

continuas, y se describen a continuacin:

RRT

INTERMITENTES CONTINUAS

IHD SLED PD CRRT

CAVHDF SCUF CAVH CAVHD

CVVHDF CVVH CVVHD

RRT (Terapias de reeemplazo renal), IHD (Hemodilisis intermintente), SLED (Dilisis

sostenida de baja eficiencia), PD (Dilisis peritoneal), SCUF (Ultrafiltracin continua lenta),

CAVH (Hemofiltracin arterio-venosa continua ), CVVH (Hemofiltracin venovenosa

continua), CAVHD (Hemodilisis arteriovenosa continua), CVVHD (Hemodilisis veno-venosa

continua), CAVHDF (Hemodiafiltracin arterio-venosa continua), CVVHDF

(Hemodialfiltracin veno-venosa continua)

Cada una de stas con ventajas y desventajas:

 TERAPIAS CONTINUAS TERAPIAS INTERMITENTES

Ventajas Ventajas

- Estabilidad hemodinmica - Correccin rpida de la hiperkalemia

- Depura molculas de mediano y - Correccin rpida de sobrecarga hdrica

alto peso molecular
- Depura mediadores inflamatorios - Menor requerimiento de anticoagulacin

- No aumenta presin intracraneana

TERAPIAS CONTINUAS TERAPIAS INTERMITENTES

Desventajas Desventajas

- Alto costo - Hipotensin que agrava la isquemia renal

- Requier anticoagulacin prolongada - No depura solutos de mediana y alto peso

molecular
- Personal entrenado - Correccin rpida de solutos con edema cerebral

- Equipo especfico

I. Medicina basada en la evidencia

Al revisar la literatura de los estudios aleatorios y prospectivos que comparan las diferentes

terapias de reemplazo renal, se encuentra diferente evidencia al respecto.

A. Hemodialisis diaria vs. Interdiaria

Estudio realizado por Schiffl y Cols, donde se compara la sobrevida al da 14 luego de

finalizada la TRR, comparando hemodilisis diaria ( 6 v/sem ) con hemodilisis interdiaria (3

v/ sem) .Se incluyen 160 pacientes con falla renal aguda secundaria a nefropata isqumica o

txica y estables hemodinamicamente. El estudio mostr una sobrevida mejor el los

pacientes dializados en fornma diaria ( 46% vs. 28% ) IC 1.68-9.18, mejor contor de la

uremia, menores episodio de hipotensin y menor tiempo de recuperacin de la funcin

renal. Adicionalmente, los niveles de BUN fueron significativamente menores en el grupo con

dilisis diaria ( 60 vs. 104 ), demostrando una mejor dosis y calidad de dilisis ( 12 )

B. Hemodialisis vs. terapias continuas

Existe un meta-anlisis publicado en el 2002 donde se revisa toda la literatura existentte

hasta entonces sobre el tema, encontrandose 6 estudios prospectivos, aleatorios.

El primero realizado por Metha y colaboradores donde compararon la sobrevida de los

pacientes en hemodilisis interdiaria vs. Hemofiltracin veno-venosa continua e inculyeron

166 pacientes. Dicho estudio mostr una sobrevida mejor con las terapias intermitentes, pero

presentaba como sesgo la presencia de mayor cantidad de pacientes con peor APACHE II

(mayor gravedad), en el grupo asignado a terapias continuas. (13)

El segundo, realizado en Alemania por Jhon y colaboradores donde incluyeron 20 pacientes

en hemodilisis intermitente y 10 pacientes en hemofiltracin veno-venosa continua no

encontr diferencia en mortalidad y dependencia de dilisis entre las dos terapias (14)

El tercero realizado pr Uehlinger y colaboradores tampoco encontr diferencia significatova

en mortalidad ni recuperacion de la funcin renal ente las dos terapias (IHD vs CVVH) (15)

Sandy realiz un estudio donde incluyo la puntuacin de gravedad de APACHE II. Tom 40

pacientes en IHD y 39 pacientes en CVVHD, compar la mortalidad de los pacientes en

estas dos terapias sin encontrar diferencia significativa, siendo sta de 0.60 para IHD y de

0.71 para CVVHD. Adems, tampoco encontr difererncia en dependencia de dilisis (16)

Kierdorf y Sieberth realizaron un estudio en Alemania donde compararon la mortalidad de los

pacientes en hemodilisis intermitente vs hemofiltracin veno-venosa continua sin encontrar

diferencia significativa entre las dos terapias, 34.1% vs. 39.6%, respectivamente. (17)

Kellum realiz un meta-anlisis donde incluy 1400 pacientes. No se evidenci diferencia

significativa en mortalidad comparando terapias continuas con intrmitentes, mostrando un

riesgo relativo de 0.93; Intervalo de confianza de 95% (0.79 1.09). Al analizar la mortalizad

segn la severidad de la enferemdad se encontr menor en el grupo de pacientes con

terapias continuas (RR. 0.72; Intervalo de confianza 0.6 0.87). (18)

En un estudio retrospectivo realizado por Bellomo y colaboradores, donde se incluyeron 127

pacientes con mas de 4 rganos blanco comprometidos, distribuidos en las dos terapias (40

IHD y 87 CVVHDF), se encontr una menor mortalidad en los paciente con hemodiafiltracin

( 26.9% vs. 53.1%). (19)

Otro estudio retrospectivo realizado por Ji D en China, donde se incluyeron 92 pacientes en

hemodilisis intermitente y 102 en terapias continuas no evidenci diferencia en mortalidad

entre las 2 terapias (20)

Por ltimo, el estudio prospectivo, aleatorio, realizado por Joshua y colaboradores en

Cliveland, publicado en 2004, donde clasificaban a los pacientes segn la severidad de la

falla renal en UCI, comparando las terapias de hemodilisis interdiaria vs hemodilisis veno-

venosa continua no mostr diferencia significativa en cuanto a mortalidad (70% vs 67%),

respectivamente. Se encontr un descenso significativamente mayor de la presin arterial

media en el grupo de pacientes con IHD, requiriendo en el 40 % de stos aumento de las

dosis de vasopresores ( 40% vs 12.5%). Tampoco se encontr diferencia significativa en la

sobrevida renal (21)

II. Hemofiltracin venovenosa continua

Ronco y colaboradores, realizaron un estudio en pacientes en estado crtico con IRA.

Incluyeron 425 pacientes a quienes se le realiz CVVH, dividiendolos en 3 grupos. Grupo 1

(UF de 29 ml/k/h), Grupo 2 (UF 35 ml/kg /h), Grupo 3 (45 ml/kg/h). El flujo sanguineo oscil

entre 120- 240 ml/min, realizando una reposicin de lquidos post filtro. La sobrevida

mostrada fue de 41%, 57% y 58 % en los grupos 1, 2 y 3, respectivamente, encontrando

resultados significativos entre los grupos 1 y 2 ( p= 0.0007), y 1 y 3 ( p= 0.001 ),

demostrando una mejor sobrevida al usar por lo menos UF de 35 ml/k/h. ( 22 )

III. Nuevas indicaciones de TRR en sepsis

Actualmente se utiliza la TRR con el fin de modular la respuesta inflamatoria durante la

sepsis y el shock sptico. Desde hace mucho tiempo se sabe que la produccin de estas

citoquinas participan en la patognesis del dao de rgano blanco y los niveles sanguineos

se correlacionan con la severidad de la enfermedad y pronstico (23) (24).

Adems, es conocido que estas terapias disminuyen los niveles de interleukinas

pronflamatiorias como interleukina 2, TNF-L, adems de mejorar la coagulopatia mediante la

regulacin de PAI-1 (25).

Existen terarpias combinadas mas complejas, que utilizan microparticulals absorbentes,

mediante la separacin de plasma a traves de membranas (plasma absorcin) con el fin de

depurar igualmente mediadores pro inflematorios (26). Otras, utilizan filtros con Polimixina B

con el mismo fin (27) (28)

Estos mtodos han demostrado disminuir el requerimento de vasopresores, mejorando la

estabilidad hemodinmica y funcin de monocitos (26), as como reducir los niveles de

inmunosupresin en los estadios finales de la sepsis (29).

IV. Recomendaciones

No existe evidencia significativa suficiente para recomendar las terapias continuas como

tratamiento de la falla renal aguda en pacientes crticos en UCI. Los resultados de las

estudios son contradictorios requiriendose un mayor nmero de estos para generar una

recomendacin basada en la evidencia.

A pasar de no existir evidencia suficiencte sobre el beneficio de una u otra terapia, la

recomendacin es realizar la Hemofiltracin veno-venosa continua en los pacientes con falla

renal aguda en cuidado intensivo, que presenten inestabilidad hemodinmica o en quienes se

debe evitar aumento de la presion intracraneana.

Se recomeinda tambien realizar hemodialisis diaria en pacientes con falla renal aguda en UCI

al evidenciarse mejor sobrevida, mejor control de la uremia y recuperacion mas rpida de la

funcion renal.

En caso de realizarse terapias continuas se recomeinda una UF mayor de 35 ml/min ya que

se logra una mejor depuracin de solutos e impacto positivo en la sobrevida de los pacientes.

Finamlente, se debe continuar con investigaciones clnicas, con estudios prospectivos,

aleatorios, modificando lo que se viene realizando en el actualidad, con el objetivo de

encontrar una evidencia mas clara sobre las ventajas de cada una de las terapias, que las

deiferencie de las otras.

V. Bibliografa

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Crit Care Med 1992; 20: 185-92.

24. Pinsky M, Vincent Jl. Serum cytoquine levels in human septic shock. Relation to

multiple-system organ failure and mortality. Chest 1993; 103: 565-75.

25. Garcia-Fernandez N, Lavilla FJ. Haemostatic changes in sytemic inflamatory

response syndrome during continuous renal replacement therapy. J Nephrol 2000;

13: 282-9.

26. Ronco C, Brendolan A. A pilot study of coupled plasma filtration with absortion in

septic shock. Crit Care Med 2002; 30: 1250-5.

27. Uriu K, Osajima A. Endotoxin removal by direct hemoperfusion with an absorbent

column using Polimyxin B-immobilized fiber amelorates systemic circulatory

disturbances in patients with septic shock. Am J Kid Dis 2002; 39: 937-47.

28. Tani T. Therapeutic apheresis for septic patients with organ dysfunction:

Hemoperfusion using a polymyxin B immobilised column. Int J Artif Org 1998; 22:

1038-44.

29. Yekebas EF. Impact of different modalities of continuous veno-venous

hemofiltration on sepsis-induced alteration in experimental pancreatitis. Kid Int

2002; 62: 1806-18.

 LA EDUCACIN MEJORA LA CALIDAD DE VIDA EN EL
PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA?
Dr. Jaime J Torres Saltarn
Mdico Especialista Medicina Interna y Nefrologa
Universidad de la Repblica Uruguay
Universidad de Buenos Aires Hospital Italiano
Coordinador Unidad Renal Fanny Ramrez de Meja
Clnica del Parque, Armenia

La insuficiencia renal crnica es por sus caractersticas una situacin de

gran impacto en la calidad de vida
 NUEVA CONCEPCIN DEL HOMBRE

ENFERMEDAD

ASPECTOS ASPECTOS
PSICOLGICOS SOCIALES
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA EN FASE TERMINAL

Los avances de la medicina hacen que haya personas viviendo sin un rgano vital

Fahrer, Rodolfo, Temas de psicologia mdica, Edit CTM 1988

CALIDAD DE VIDA

DEFINICIN:
Percepcin personal de un individuo de su situacin en la vida dentro del contexto
cultural y de valores en que vive y en relacin con sus objetivos, expectativas,
valores e intereses

Bobes J, Monografias de Psiquiatra Vol 5 (6):5-9,1993

reas para la calidad de vida relacionada con la salud:

Salud fsica: Funcionalismo-Movilidad-Sntomas fsicos-Estado y gravedad

de la enfermedad

Salud mental: Bienestar, autonoma, distress psicosocial, funcin cognitiva.

Salud social: Capacidad de relacin con los dems-Sexualidad

Salud general: Dolor, energa, fatiga y situacin global de salud.

Perit Dial Int 16(Suppl 1):398-401, 1996

Instrumentos de medida de calidad de vida:

INSTRUMENTOS GENRICOS: Aplicables a distintos tipos de

enfermedad, distintos grupos de pacientes y abarcan un amplio espectro de
conceptos de salud y calidad de vida.

INSTRUMENTOS ESPECFICOS: Dirigidos a valorar la situacin de

pacientes con un proceso determinado, es decir los sntomas relacionados
con esa enfermedad y/o los efectos colaterales del tratamiento.
Clinical dialysis, 3ed Boston: Prentice-Hall International, 1995:827-838
 INSTRUMENTOS

GENRICOS
Escala de Karnofsky
Sickness Impact Profile
Perfil Salud de Nottingham
Indice de Bienestar de Campbell
Inventario de depresin de Beck
Medical Outcome Service SF-36
ESPECFICOS
Kidney Disease Questionnaire(KDQ)
Kidney Disease Quality of Life (KDQOL)
Kidney Disease Quality of Life
abbreviation form (KDQOL-SF)

Tratado de hemodilisis, F.Valderrbano,1999

Factores relacionados con la calidad de vida

MDICOS NO MDICOS
Comorbilidad Edad
Diabetes Sexo femenino
Depresin Nivel sociocultural
Enfermedad vascular perifrica Apoyo sociofamiliar
Anemia Situacin laboral
Albmina
Tolerancia a la dilisis
Control precoz predilisis
Transplante

Tratado de hemodilisis, F.Valderrbano,1999

ASPECTOS PSICOLGICOS DEL ENFERMO RENAL

Paciente angustiado y deprimido

Vive el dao del rgano como exterior a l
Debe abordarse su aspecto psicolgico incluyendo la familia
El bajo nivel cultural y educativo influyen en la adaptacin a la enfermedad,
encontrndose en los niveles socioculturales bajos menor adaptacin y
mayores exigencias.
Rev. Nefrol. Dial. Transpl., N56 Marzo-Junio, 2002, pag11-14.

Urogenital conditions
Hearing impairments
Psychiatric disorde rs
Der matological conditions
Car diovascular conditions
Cancer

Endocrinological conditions
Visual impairments
Chr onic respirat ory diseases
Gas trointestinal conditions
Cer ebrovascular/Neurologic
Renal dise ase
Musculoskeletal
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90

Mayor puntaje implica peor calidad de vida

CALIDAD DE VIDA EN ETAPA DE PREDILISIS

Muchas de las condiciones de la calidad de vida en dilisis existen ya en la

etapa predilisis.
El control precoz permite el tratamiento correcto de las alteraciones
metablicas de la uremia, puede hacer ms lenta la progresin de la IR,
permite la seleccin de la tcnica y la preparacin de la misma e involucran a
la familia en el proceso de adaptacin.
Tratado de hemodilisis, F.Valderrbano,1999
CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE EN HEMODILISIS

En 1981 Gutman y col. Revisaron los datos de 2482 pac en dilisis. El 60%
de los no diabticos y una mayor proporcin entre los diabticos presentan
grandes limitaciones funcionales

En el estudio National Kidney Dialysis and Kidney Transplantation Study

sobre 959 pacientes las medidas funcionales de los pacientes eran peores
que las de la poblacin normal
Tratado de hemodilisis, F.Valderrbano,1999

La NKF realiz un trabajo prospectivo a 2 aos sobre 1000 pacientes

utilizando el SF-36, comparando los resultados con una poblacin sana de
2474 sujetos. La funcin fsica fue la ms afectada mientras que la mental
era la ms cercana a lo normal y en sus datos la medida del estudio
 funcional tiene el mismo valor predictivo sobre la mortalidad y
hospitalizacin que el KTV y el nPCR
Am.J.Kidney Dis 30:204-212, 1997

CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE EN HEMODIALISIS

El grupo multicntrico Holands estudi la calidad de vida en 226 pacientes a los 3

meses de iniciar T.R.R. y lo compar con un grupo de la poblacin general,
obteniendo similares resultados a los encontrados en el realizado por la NKF.
Am.J.Kidney Dis 29:584-592,1997

CALIDAD DE VIDA Y DILISIS PERITONEAL

SITUACIN LABORAL Y CALIDAD DE VIDA EN LOS PACIENTES CON I.R.

En distintas series la proporcin de los pacientes en TRS que contina

trabajando es baja( 11-30%)
Holley examin los factores que afectan la rehabilitacin laboral en dilisis:
propios de cada paciente, relacionados con la IR, relacionados con la dilisis
y con el empleo.
Am J Nephrol 11: 334-340,1991.

Situacin laboral y educacin en pacientes con TRR

Rasgon y col :
Los oficinistas no tuvieron cambios en cuanto a la probabilidad de
permanecer empleados comparando el grupo que recibi programa de
educacin con respecto al que no lo recibi. Sin embargo en el estudio
realizado en obreros los que recibieron educacin continuaron empleados
un 47% vs 24 % grupo sin programa de educacin.

Am. J Kidney Dis 1993;22:403-412

EDAD Y CALIDAD DE VIDA

La edad condiciona peor calidad de vida pero probablemente atena el

impacto de la I. Renal.
Gokal y col en un grupo de 115 pacientes encontr que los mayores de 64
aos tenan mejores resultados en al escala social y emocional del
Nottigham y del SF36 aunque las condiciones fsicas eran peores

Nephrol. Dial.Transplant.11:1694, 1996

Calidad de vida y Transplante renal

Desaparicin de la anemia y de los trastornos del apetito.

Desaparicin de los trastornos del sueo.
Reaparicin de la menstruacin y la fertilidad en las mujeres y mejora de la
potencia sexual en el hombre.
Desaparicin de las restricciones dietticas y de la dependencia a la
mquina
Mayor integracin social y familiar
EDUCACIN Y CALIDAD DE VIDA

Levin y cols. Mostraron que los programas de educacin para pacientes con
I.R. pueden tener un impacto positivo sobre el curso clnico de estos
pacientes antes y durante la terapia de reemplazo renal.

Am J Kidney Dis 1997; 29: 533-540.

Diferencias en resultados durante el primer mes en dilisis entre pacientes
que estuvieron en programa de educacin para IRC progresiva (grupo
clnico) y pacientes manejados acorde a la prctica convencional

Grupo clnico Grupo control

Nmero admisiones 17 27
hospitalarias
Promedio de das por 6.5* 13.4
admisin
Hospitalizacin por 3* 11
sntomas urmicos
Dilisis de urgencia 4 (13%)* 13 (35%)
*p< 0,05 vs control

Am.J.Kidney Dis.1997;29:533-540

Pacientes involucrados en la seleccin del modo de TRR

50

40

30
Hemodialisis
20
Peritoneal
10

0
Equipo Paciente Ambos
mdico

Nephrol.Dial.Transplant(2002) 17 (SUPPL 6):17-21.

Modalidad de Dosis y frecuencia de
tratamiento eritroproyetina

Niveles ptimos de
hemoglobina

Beneficios en el paciente

resultados clnicos
aceptacin
Nephrol.Dial.Transplant(200
2)calidad
17 (SUPPLde vida
6):17-21 .

Conclusiones: Educacin en IRC

Permite intervenir y enlentecer la progresin de la enfermedad

Menor incidencia de dilisis de urgencia.
Participacin del paciente y de su familia en la eleccin de la TRR.
Mayor aceptacin de la terapia
Mayor continuidad laboral
Disminucin de trastornos psicolgicos

Nephrol Dial Transplant (2001) 16 [Suppl 7]:20-24.

 El Orificio de Salida
UNA MIRADA A LA EVIDENCIA

Introduccin

Desde la introduccin de la Dilisis Peritoneal las complicaciones relacionadas

con la tcnica, en particular la peritonitis y los problemas relacionados con el
acceso han generado su calumnia y disminuido su aceptacin. An en
nuestros dias, con todos los avances, la peritonitis contina siendo la mayor
complicacin de la dilisis peritoneal

Ram Gokal in: Lameire,N; Mehta,R: Complications of Dialysis.

Chapter 11 pp 195-214.Marcel-Dekker. New York 2000

>Entre 15 a 20% de las peritonitis son secundarias a infecciones asociadas al

catter
>Las infecciones asociadas al catter ocurren a una tasa de 0.6/ao
Piraino,B et al. Am J Kidney Dis 1986; 8:436-40

>Las complicaciones asociadas al catter producen un 20% de las

transferencias permanentes a hemodilisis
Gokal,R et al. Perit Dial Int 1998;18:11-33

Formacin del Orificio de salida

>Formacin del cogulo

>Migracin leucocitaria
>Penetracin del manguito
>Formacin de clulas gigantes alrededor del manguito
>Maduracin del tejido de granulacin
>Migracin de clulas de la epidermis sobre el tejido de granulacin
>Duracin: 4 a 6 semanas

Twardowsky Z; Nichols W, in: Gokal,R et al Textbook of Peritoneal Dialysis

Chapter 9; pp307-61. Kluwer Academic Press. Dordrecht, The Netherlands. 2000
 Estructuras del OS y tnel

Factores que influencian el resultado temprano

>Perfusion Tisular
>Stress mecnico
Fijacin del catter
Cubierta sin destapar por 10 dias
Cinturones, pretinas
>Presencia de bacterias
Receptores para Staph Aureus
Fuerzas de Van der Waal y Biofilms
Antibiticos profilcticos
>Epitelializacin
>Agentes desinfectantes
>Direccin del OS
>Factores sistmicos
Twardowsky Z, Prowant B. Exit-site healing post catheter implantation
Perit Dial Int 1996;16(suppl. 3): S51-70.

ATB prequirrgico

>Evidencia grado A:
Bennett-Jones D et al. Prophylactic gentamicin in the prevention of early exit
site infections and peritonitis. Adv Perit Dial 1988; 4:147-150.
Wikdahl A et al. One dose of Cefuroxime iv and ip reduces microbial growth in
PD patients after catheter insertion. Nephrol Dial Transplant 1997;12:157-160
Gadallah M et al. Role of preoperative antibiotic prophylaxis in preventing
postoperative peritonitis in newly placed peritoneal dialysis catheters. Am J
Kidney Dis 2000; 36:1014-1019
Lye W et al. Prophylactic antibiotics in the insertion of Tenckoff catheters.
Scand J Urol Nephrol 1992; 26:177-80
>Recomendacin: Cefalosporina de 1era 2da gen preoperatoria.

Flanigan M, Gokal R. Peritoneal catheters and exit site practices toward

Optimun peritoneal access: A review of current developments
Perit Dial Int 2005; 25:132-139
 Recomendacin de curacin en el perodo temprano

1. www.ispd.org: Recomendations on Exit-Site Care: Dressing,

Post operative technique. Accesed July 10. 2005.
2. Twardowsky Z, Prowant B: Recomendations for exit-site care.
Perit Dial Int 1996; 16: S94-9.

Cmo se ve un OS que est sanando bien

>Disminucin de la saturacin del rojo y del dimetro (13mm)

>Cambio en el drenaje a seroso y disminucin en la cantidad
>Desaparicin del dolor
>Presencia de epidermis creciendo hacia el seno

Twardowsky Z, Prowant B. Exit-site healing post catheter implantation

Perit Dial Int 1996;16(suppl. 3): S51-70.

4 tipos de OS segn su estado post Qx

I.Sanamiento rpido
II.Sanamiento lento sin infeccin
III.Sanamiento rpido interrumpido por infeccin
IV.Sanamiento lento por infeccin temprana.
Twardowsky Z, Prowant B. Exit-site healing post catheter implantation
Perit Dial Int 1996;16(suppl. 3): S51-70.
Twardowsky Z, Prowant B. Appearance and classification of healing
Peritoneal catheter exit site. Perit Dial Int 1996;16(suppl. 3): S71 - 93

Factores que influencian la infeccin del OS sano

>Colonizacin bacteriana del seno

>Estado de portador de S. Aureus
>Direccin del OS
>Longitud del seno
># de retenes
>Material del retn externo y de la parte del catter que pasa por el seno

Twardowsky Z, Prowant B. Appearance and classification of healing

Peritoneal catheter exit site. Perit Dial Int 1996;16(suppl. 3): S71 - 93
Infeccin del OS - Clasificacin

>Infeccin aguda
>Infeccin crnica
>Orificio equvoco
>Orificio bueno
>Orificio perfecto
>Infeccin del retn externo sin infeccin del OS
>Orificio traumtico

Twardowsky Z, Prowant B. Classification of normal anddiseased

Exit sites. Perit Dial Int 1996; 16 (suppl 3): S32-50.
Gokal R et al. Peritoneal catheters and exit-site practices toward
Optimun peritoneal acces: 1998 update Perit Dial Int 1998; 18:11-33

Manejo crnico del OS

>Componentes:
Examen del OS
Limpieza del OS
Fijacin del catter
Proteccin contra trauma
>Ojo! No olvidar el lavado de manos
>Uso de desinfectantes?
No es claro, 1 estudio grande, multicntrico, aleatorizado: Iodopovidona
>jabn; 1 estudio peditrico =s; 1 estudio ms infecciones con yodforo.
>Recomendacin: C
Lavado diario Preferible jabn antibacterial, lquido No remover la
costra a la fuerza El secado es primordial (No requiere esterilidad)
>Vendaje?
>Recomendacin C, con excepciones: NO

Profilaxis
>Grmenes:
S.aureus 52% - P. Aeruginosa 17%
Gupta B; Bernardini J; Piraino B. Peritonitis associated with exit-site
And tunnel infections. Am J Kidney Dis 1996; 28(3):415 -419

Quines hacen ms infeccin del catter?

Sin profilaxis para S. aureus IOS: 0.34 0.41/ao a riesgo.

Posterior a profilaxis para S. Aureus: 0.05 a 0.0/ao
Cultivos nasales (+) para S.aureus persistentes aumentan el riesgo de IOS 3 a
4 veces
Holley B; Bernardini J; Piraino B. Infecting organism in CAPD
patients on the Y-set. Am J Kidney Dis 1994; 23:569-573
Gupta B; Bernardini J; Piraino B. Peritonitis associated with exit-site
And tunnel infections. Am J Kidney Dis 1996; 28(3):415 419
Leehey DJ et al. Peritonitis and exit-site infections in Daugirdas JT; Blake PG; Ing TS. Eds.
Handbook of Dialysis 3rd edition. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, 2001. Pp 373-98

Tratamiento del portador de S.aureus

TMP/SFX
Rifampicina

Swartz R et al Preventing S. aureus infection during chronic peritoneal

Dialysis. J Am Soc Nephrol 1991; 2: 1085-91
Zimmerman SW et al. Randomized controlled trial prophylactic rifampin
For peritoneal dialysis related infections. Am J Kidney Dis 1991; 18: 225-31

Mupirocina: Eficaz Costo/efectiva

Tacconnelli E et al. Mupirocine prophylaxis to prevent S. Aureus infection

In patients undergoing dialysis: A meta-analysis. CID 2003;37:1629-38

Metanalisis de Tacconneli
Profilaxis

A quin?
Portadores de S. Aureus?

Mupirocine Study Group. Nasal mupirocine prevents S aureus exit site infections during
peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol 1996; 7:2403-8

Perez-Fontan M et al. Treatment of S. Aureus nasal carriages in CAPD

With mupirocine: Long term results. Am J kideny Dis 1993; 22:708-712

Cmo parte del cuidado diario?

Randomised trial of S. Aureus prophylaxis in PD patients: Mupirocine

calcium ointment 2% applied to the exit site versus oral Rifampin.
Am J Kidney Dis 1996; 26:695-700

Gupta B; Bernardini J; Piraino B. Peritonitis associated with exit-site

And tunnel infections. Am J Kidney Dis 1996; 28(3):415 -419

Thodis E et al. Decrease in S aureus exit site infections and peritonitis

In CAPD patients by local application of mupirocine ointment at the
Catheter exit site. Perit Dial Int 1998; 18:261-270

Profilaxis - Recomendacin

>Debe aplicarse la profilaxis a los portadores nasales de S aureus.

Recomendacin B
>Se ha promulgado el uso de mupirocina como parte del cuidado rutinario del
OS.

Gokal R et al. Peritoneal catheters and exit-site practices toward

Optimun peritoneal acces: 1998 update Perit Dial Int 1998; 18:11-33

Resistencia a la Mupirocina

En un hospital (1992) por aumento de MRSA, se administr Mup a todos los

hospitalizados:
Resistencia a Mup 2.7% en 1990
Resistencia a Mup 65% en 1993

Miller MA, et al. Development of mupirocine resistance among

MRSA after widespread use of nasal mupirocine ointment.
Infect Control Hosp Epidemiol. 1996; 17; 811-3.

En CAPD:
Estudio de Prez-Fontn: En 10 aos aparicin de alta resistencia en casi el
20%
No aumento de peritonitis
Si aumento de IOS (riesgo 3.16)
Prez-Fontn M et al. Mupirocine resistance after long term use for
Staph aureus colonization in patients undergoing chronic PD
Am J Kidney Dis 2002; 39(2):337-41

Resistencia a la Mupirocina en PD

>#2 estudios del grupo de Oreopoulus

3% de 149 pacientes en total con MuRSA
1 paciente hizo peritonitis y perdi el catter
2.7% de 147 pacientes con MuRSA
Despus de 7 aos de usar Mupirocine rutinariamente

Colonizacin por Gram (-)

Prez-Fontn et al:
Los pacientes tratados con Mupirocina pericateter tenan mayor aislamiento
de gram(-) patgenos: 34% vs 16.7%; p=0.01
IOS se present en el 38.5% de los casos por gram(-)
El VPP de un aislamiento de gram(-) pericateter fue de 9.9% para peritonitis y
30.8% para IOS.

Piraino B et al:
IOS y peritonitis por S aureus declin durante los 90s, alcanzando niveles de
0.02/ao y 0.0/ao en el 2000
Por gram (-)s disminuy en los 80s, estuvo estable y se ha mantenido
Ahora en los ltimos 6 aos la P aeruginosa ha pasado a ser el principal
patgeno en DP

Prez-Fontn M et al. Incidence and clinical significance of nasal and pericatheter

Colonization by Gram-negative bacteria among patients undergoing chronic PD
Nephrol Dial Transplant 2002; 17(1): 118:22
Piraino B et al. Staphylococcus aureus prophylaxis and trends in gram-negative
infections in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2003; 23(5):456-9

Gentamicina en crema:
Otra opcin

>Estudio multicntrico, aleatorizado, doble ciego, seguimiento a 12 meses

>El objetivo: comparar las tasas de infeccin por S aureus y P aeruginosa entre
mupirocina y gentamicina
>N=136 ptes.; 69 con mupirocina y 67 con gentamicina
>Tasa de IOS:
Mupirocina 052/ao
Gentamicina 0.23/ao

Bernardini J et al. J Am Soc Nephrol 2005; 16:539-545

Gentamicina en crema: Otra opcin

Adapatado de: Bernardini J et al. Randomized, Double-Blind Trial of Antibiotic Exit Site Cream
for Prevention of Exit Site infection in Peritoneal Dialysis Patients. J Am Soc Nephrol 2005;
16:539-545
>Peritonitis:
Mupirocina 0.52/ao
Gentamicina 0.34/ao
P=0.03
>El uso de gentamicina fue un predictor significante de menos peritonitis (RR
0.52; IC 95% 0.28 a 0.93; p < 0.03).
Bernardini J et al. Randomized, Double-Blind Trial of Antibiotic Exit Site Cream for Prevention of
Exit Site infection in Peritoneal Dialysis Patients. J Am Soc Nephrol 2005; 16:539-545

Tratamiento de la IOS

>En infeccin aguda o crnica: Antibiticos sistmicos previo cultivo, y ajustar

de acuerdo a este.
>Evaluar cada semana a cada 2 semanas
>Tratar hasta por 7 das despus de desaparecidos los signos inflamatorios
>Si hay peritonitis asociada considere retirar el catter

Gokal R et al. Peritoneal catheters and exit-site practices toward

Optimun peritoneal acces: 1998 update Perit Dial Int 1998; 18:11-33

Cundo hacer ultrasonido?

>La infeccin del tnel se encuentra en ms la mitad de las IOS por S aureus
>Muchas infecciones del tnel son silenciosas
>Las IOS que tienen US positivo para compromiso del tnel son de alto riesgo
de prdida del catter
>Los Ptes que no requirieron retiro del cateter, incluso en compromiso del retn
interno mostraron reduccin de los hallazgos ecogrficos

Cundo hacer ultrasonido?

Adaptado de: Vichytil A et al. Am J Kidney Dis 1999; 33:722-727

 Adaptado de: Vichytil A et al. Am J Kidney Dis 1999; 33:722-727

Indications for tunnel sonography

Exit-site infection (at least if S aureus is cultured)
Follow-up of tunnel infections (especially 2 weeks after starting
antibiotic therapy)
Peritonitis in patients with clinical signs of exit-site infection
Recurrent/persistent peritonitis (independent of appearance of the
exit site)
No indications for tunnel sonography
Routine screening
Search for foci in patients without clinical signs of exit-site or tunnel
infection
Peritonitis without clinical signs of exit-site or tunnel infection
Pain in the catheter tunnel in patients without other clinical signs
of exit-site or tunnel infection
Adaptado de: Vichytil A et al. Am J Kidney Dis 1999; 33:722-727

Tratamiento de la IOS

>El OS equvoco indeterminado

Se considera una infeccin de bajo grado
Se debe tratar, y puede ser con ATB tpico
Debe tomarse cultivo igual que con las IOS propiamente dichas
La respuesta a los ATB sistmicos es ms rpida y efectiva

Gokal R et al. Peritoneal catheters and exit-site practices toward

Optimun peritoneal acces: 1998 update Perit Dial Int 1998; 18:11-33
Infeccin del tnel

>Tomar siempre cultivo

>Terapia emprica de acuerdo al gram
>Ajustar ATB de acuerdo al cultivo
>Si hay peritonitis, retirar el catter.
>Si despus de 2 semanas persiste, considerar:
Afeitar el retn externo
Cambiar el catter en el mismo
procedimiento de retiro
Gokal R et al. Peritoneal catheters and exit-site practices toward
Optimun peritoneal acces: 1998 update Perit Dial Int 1998; 18:11-33

Afeitar el retn: Se salva el catter?

>Grupo de Ponticelli:
Cur el 50% de las IOS por S aureus y el 100% por Staph coagulasa
negativos
Mal resultado con gram (-)
Sobrevida del catter a 1 ao 50%

Crabtree y Bruchette:
13 ptes en 2 aos, 100% curados, incluyendo gram (-) sobrevida del catter a
18 meses no fu diferente al grupo control, lo mismo las IOS

>Hospital infantil Kiyose de Tokio:

Se compar 32 afeitados vs 29 cambiados midiendo el intervalo en aparecer
infeccin del tnel
Recurrencia < 12%, no diferencia entre los grupos
Peritonitis 9.8 vs 6.8%, no diferencia

>Piraino et al: No sirve

>Prowant & Twardowsky: Prolonga la sobrevida del catter por 6 a 12 meses

Twardowsky Z, Nichols W in: Gokal R et al. Textbook of Peritoneal

Dialysis; chapter 9, pp 347. Kluwer Academic Press, Dordrecht, The Netherlands. 2000

Si no hay respuesta: Retirar el catter?

>Indicaciones:
1.Peritonitis recurrente con causa no identificable
2.Peritonitis por IOS infeccin del tnel
3.IOS persistente? Pseudomona S aureus
4.Abceso del tnel
5.Peritonitis inusual (hongos,tbc)
6.Externalizacin del retn?
7.Peritonitis refractaria.
 TALLER DE EPIDEMIOLOGA BSICA Y GESTIN POR INDICADORES

Mauricio Sanabria Arenas MD.

RTS Baxter Colombia

I. MANEJO DE DATOS DE INVESTIGACIN Y EVALUACIN DE

RESULTADOS

COLUMNAS

Variable 1 Variable 2 Variable 3

FILAS Caso 1

Caso 2 Celda

M.D.I.

Adquisicin de los datos.

Verificacin y validacin de datos.
Manipulacin y anlisis de los datos.
Reporte de resultados.
Archivo y copias de respaldo.
Procedimientos de monitorizacin.

SISTEMA DE TRANSFERENCIA DE DATOS.

Hojas de papel (Formatos)

Hojas electrnicas(Excel-Quatro-pro)
Bases de Datos(Acces Dbase)
Programas estadsticos( SAS SPSS STATA)

M.D.I.

Evaluar la calidad de los datos

Preservar la seguridad de los datos.
CLAVE: LA PREGUNTA DE INVESTIGACIN

Lectura de la evidencia.
Conocimiento de los problemas propios.
Espritu evaluador.
Inters por conocer ms sobre lo que hacemos.

INDICADORES CLNICOS EN UNIDADES RENALES

1. CRECIMIENTO:

(Pts finales/Pts iniciales) 1 x 100

Expresado en %
Se puede realizar total y por terapias, para diferentes lapsos de tiempo
especificados.

2. PENETRACIN EN PD:

(Pts PD finales/Pts unidad finales) x 100

Expresado en %
Ejm: La PD penetration de RTS Colombia a 30 de sept./03 es: 45%

GROSS MARGINAL P.D. TAKE ON RATE

Mide qu porcentaje del total de pts nuevos en

T.R.R. Ingresaron por el programa de P.D.

# pts nuevos que ingresaron a

P.D en un perodo de tiempo
= ___________________________ x 100
# total de pts nuevos en T.R. R
en el mismo perodo de tiempo.
Ejm: En una clnica renal durante el primer trimestre
del ao son adimitidos 15 pts nuevos a T.R.R con
Dilisis, de los cuales ingresan por P.D. 3 pts.
3
= ________ x 100 = 20%
15.

El GM P.D. Take on rate del primer trimestre del ao

en esta Clnica renal fue del 20%.

NET MARGINAL PD PENETRATION

Nos da informacin sobre cmo se est comportando el crecimiento de la terapia

peritoneal comparada con el crecimiento de la unidad en total.

N. M. P.D. PENETRATION=

PTS P.D. FINAL - PTS P.D. INICIAL

= _________________________________ X 100

PTS TOTALES FINAL PTS TOTALES INCIAL

PD DROP OUT

Mide la tasa de salidas del programa de dilisis peritoneal durante un perodo de

tiempo especificado, lo usual es hacerlo durante un mes aunque puede
computarse para el ao.

# PTS QUE SALEN DE LA TERAPIA

DURANTE UN PERODO DE TIEMPO
= _________________________________ X 100

PTS EN RIESGO DURANTE EL PERODO DE

TIEMPO

# PTS EN RIESGO: N1 + (1/2)N2 - (1/2)N3

Siendo:

N1 : # pts al comienzo del perodo.

N2 : # pts nuevos en P.D. durante el perodo.

N3 : # pts que abandonan la terapia peritoneal por cualquier

causa durante el perodo.

Debe calcularse el P.D. Drop Out influible (controlable) que es aquel que tiene en
cuenta en el numerador las salidas de P.D. hacia hemodilisis ms las muertes
ms los abandonos de terapia.

# PTS QUE SALEN DE P.D. A H.D, +

MUERTES + ABANDONOS DURANTE
UN PERODO DE TIEMPO
= _________________________________ X 100

PTS EN RIESGO DURANTE EL PERODO DE

TIEMPO

TASAS DE MORTALIDAD

Nos miden la letalidad en una poblacin en riesgo durante un perodo de tiempo

(usualmente un ao)

Tasa bruta de mortalidad prevalente.

Tasa de mortalidad incidente.
Tasa de mortalidad ajustada.

TASAS DE MORBILIDAD

Definiciones

1. PREVALENCIA:

Nmero de individuos con una enfermedad en un punto del tiempo dividido por
la poblacin en riesgo en ese punto del tiempo.

# INDIVIDUOS CON UNA ENFERMEDAD

EN UN PUNTO DEL TIEMPO
= _________________________________ X 100
POBLACIN TOTAL EN RIESGO
EN UN PUNTO DEL TIEMPO
EJEMPLO DE PREVALENCIA:
En una clnica renal en la cual se atienden 90 pts, 6 de ellos son seropositivos
para hepatitis B.

La prevalencia de hepatitis B en esta clnica renal y en este punto del tiempo ser:

6
= ____ X 100 = 6.66% = 66.6 X 1000 pts

90

2. INCIDENCIA:

Nmero de nuevos casos que se desarrollan en una poblacin en riesgo durante

un perodo especifico de tiempo. Es una medida de la probabilidad de desarrollo
de una enfermedad (incidencia acumulada)

# INDIVIDUOS QUE DESARROLLAN UNA

ENFERMEDAD UN PERODO DE TIEMPO
= _________________________________ X 100
POBLACIN TOTAL EN RIESGO
EN UN PERODO DE TIEMPO

EJEMPLO DE INCIDENCIA:
En una clnica renal seguimos 100 pts durante un ao. De estos 100, 5 tenan al
inicio hepatitis C. Durante el ao de seguimiento se presentaron 5 nuevos casos
de hepatitis C.

La incidencia de hepatitis C durante el ao en cuestin ser:

5
= ____ X 100 = 5.3% al ao.
95

3. DENSIDAD DE INCIDENCIA:

Es la tasa a la cual nuevos casos de una enfermedad ocurren en una poblacin,

dado que esta es seguida y en riesgo por perodos de tiempo variable.

# NUEVOS CASOS DE UNA ENFERMEDAD

EN UN PERODO DE TIEMPO
= _________________________________ X 100
PERSONAS TIEMPO EN RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD
Nota: Persona-tiempo puede ser expresado en varias unidades (pte-mes, pte-ao,
das cateter)

EJEMPLO DE DENSIDAD DE INCIDENCIA:

En un programa de dilisis peritoneal se presentaron 2 episodios de peritonitis
durante un ao, en una poblacin total en riesgo de 13.5 pts-ao o lo que es igual
162 pts-mes.

La D.I de peritonitis durante el ao en cuestin ser:

2
= ____ X 100 = 1.23% al ao.
162

Una manera ms informativa de presentar la D.I. Es:

2 episodios 162 pts mes
1 episodio X

X = 162 / 2 = 81

La D.I de peritonitis en P.D durante el ao en cuestin es de 1.23 %

o lo que es igual 1 episodio / cada 81 pts mes.

OTRAS TASAS DE MORBILIDAD

INCIDENCIA DE BACTEREMIA POR CATTERES

- Transitorios
- Permanentes

INCIDENCIA DE BACTEREMIA EN FSTULA A. V.

- Nativa
- Injerto
INCIDENCIA DE OCLUSIN DE ACCESO VASCULAR
- Catter transitorio
- Catter permanente
- Fistula A. V. Nativa
- Fstula A. V. Injerto.
 % DE COMPLICACIONES EN PROCEDIMIENTOS:

# PROCEDIMIENTOS CON COMPLICACIONES

EN UN PERODO DE TIEMPO
= _________________________________ X 100
# TOTAL DE PROCEDIMIENTOS
EN UN PERODO DE TIEMPO

HOSPITALIZACIN:

1. TASA DE HOSPITALIZACIN.
Nos informa sobre la cantidad de hospitalizaciones relacionada con la
poblacin en riesgo atendida en un lapso de tiempo determinado,
usualmente un ao.

# HOSPITALIZACIN
EN UN PERODO DE TIEMPO
= _________________________________ X 100
# PTES AO EN RIESGO

2. PROMEDIO DE ESTANCIA HOSPITALARIA.

Nos informa sobre los das promedio que los pts hospitalizados
permanecieron en el hospital.

SUMATORIA DE DAS
HOSPITALARIOS
= _______________________________ X 100
# HOSPITALIZACIONES

3. TASA DE ESTANCIA HOSPITALARIA.

Nos informa sobre la cantidad de das que estadsticamente pasan
hospitalizados los pts atendidos en una clnica renal durante un perodo de
tiempo especificado.

SUMATORIA DE DAS HOSPITALARIOS

EN UN PERODO
= _________________________________ X 100
# PTS AO ATENDIDOS
DURANTE EL MISMO PERODO
Ejemplo :

Una clnica renal informa que durante el ltimo ao de asistencia realiz: 64

ingresos hospitalarios, con un total de620 das hospitalarios y un total de pts en
riesgo atendidos de 37.5 pts-ao:

Tasa de hospitalizacin = 64 hospitalizac/37.5 pts- ao

= 1.7 hospit/ pt- ao
Estancia H. Promedio = 620 das hosp. /64 hospitalizado
= 9.68 das /hosp.
Tasa de estancia hosp = 620 das hospital/37.5pts-ao
= 16.5 das /pts-ao

PROGRAMA DE DILISIS PERITONEAL

Relacin enfermera/paciente: 1/25 40

Tasa de peritonitis: Mejor que 1 episodio cada 24 Pts mes

Tasa de ESI: Mejor que 1 episodio cada 60 Pts mes

Tasa de salida: Menor de 25% al ao.

Sobrevida del catter: Mayor de 75% a 1 ao.

SOBREVIDA DEL CATTER PERITONEAL A UN AO:

# CATTERES COLOCADOS Y
FUNCIONALES A UN AO
= _________________________________ X 100
# TOTAL DE CATTERES COLOCADOS
Y SEGUIDOS A UN AO

META: Sobrevida del catter peritoneal a un ao > 75%

Al margen de los desarrollos tecnolgicos y las polticas de mejoramiento de la
calidad, es la calidad humana y la calidez lo que en ltimas culmina con la
excelencia en la atencin para el paciente

Mauricio Sanabria MD. 2005

 ES SEGURA LA COMBINACIN IECA ARA II CON
ESPIRONOLACTONA?
Dr. Csar A. Restrepo
Director Cientfico STR de Caldas
Profesor Asistente Universidad de Caldas

The SOLVD investigators N Engl J Med 1991;325:293-302

The SOLVD investigators N Engl J Med 1992;327:685-691
A Comparison Enalapril with hydralazine-Isosorbide in CHF N Engl J Med
1991;325:303-310
Mecanismos de efectos perjudiciales de la Aldosterona

Mecanismos de efectos benficos de la espironolactona en ICC

Reduccin perdidas urinarias de potasio

Bloqueo de los efectos deletreos de la aldosterona en el corazn
Reduccin en sntesis de peptidos procolageno tipo III y fibrosis cardiaca
Mejora en el control vagal cardiaco
Los IECAS no inhiben bien los SRA tisulares cardiacos, ni la sntesis de
angiotensina II por vas no ECA
MANIOBRAS PARA REDUCIR PROTEINURIA
CECIL texbook of Medicine 22 Edition
Reporte de casos de hiperkalemia por combinacion de IECA ARA II con
espironolactona a nivel mundial
www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez

Estudio Pacientes Hiperk Fallecidos

tratados
Lancet ? 24 1
2000,355:1369
Aging 2000,12:315 ? 4 ?
Am J Med 262 25 2
2001,110:438
Heart 2001,85:e8 42 15 3
J Clin Pharm Ther 126 26 ?
2003,28:285
Brit Med J ? 44 2
2003,327:147
Brit Med J 125 34 ?
2003,327:1141
Neph Dial Transp 100 16 0
2003,18:1814
J Am Coll Card 104 25 0
2003,41:211

Reporte de hiperkalemias en pctes tratados con IECA ARA II mas

Espironolactona atendidos en el STR de Caldas

Estudio observacional
Tipo descriptivo serie de casos
Periodo de octubre del 2001 a diciembre del 2004
Criterios de inclusin: potasio> 5.5, uso concomitante de IECA ARA II con
espironolactona evaluados en el STR de Caldas
Criterios de exclusin: enfermedad renal crnica estadio 4 5 confirmada
por ecografa renal, evolucin de azoados biopsia renal
 Edad 67 Tiempo de hospitalizacin 7,5 das
sexo M:4 Requiri UCI Si: 7
F: 8 No: 5
Enf de base Hipert art:7 Recibi IECA: Si: 11
Diab Mell:5 Recibi ARA II: Si: 1
Enf asociad Card Hip: 2 Cual: Enalapril: 3
Card isq: 2 30 mgs/da
Card dil: 1 Captopril: 7
Cor pulm: 1 50 mgs/da
Cirrosis: 1 Ramipril: 1
Nef Diab: 1 2,5 mgs/da
Nef Hipt: 1 Losartan: 1
Nef Obst: 1 50 mgs/da
Artr reum:2

Factor S diarreico:3 Espironolactona 56,8 mgs/da

predisponen Arritmia Dosis promedio que recibi:
card:1
ICC
descomp:1
Nef obst
aguda:1
Fallecidos Si:5 No: 7
Recibi otro Si: 10 Comportamiento de Inicial: 3.8
medicamento Cual: creatinina: 3 das: 2.6
Que afecte AINE: 5 7 das: 2.41
excrec Digital: 2 4 semanas:2.08
Renal de B-bloq: 2
potasio Tmp-Sx:1

Requiri Si: 9 Bun No datos suficientes

hemodial No: 3
# promedio de 3.2 Bicarbonato: I: 10.3
sesiones 3 das: 19.7
Recibi otro Si: 8 potasio Inicial: 8.36
tipo de terapia Cual: 3 das: 5.90
B-2 adrenerg:7 7 das: 4.60
Dextros-insul:6
Resina Int Ion:2
Glucon Calcio:2

Fue retirado de Si: 7 Ph serico: I: 7.24

dilisis No: 5 (fallecidos) 3 das: 7.32
Factores que incrementan el riesgo de hiperkalemia en pacientes tratados
con espironolactona

Edad avanzada
Severidad de la falla cardiaca
Diabetes mellitus
Enfermedad renal
Deplecin de volumen
Altas concentraciones basales de potasio
Dosis de espironolactona mayor a 50mg/da
Altas dosis de IECA ARA II
Uso combinado de IECA con ARA II
Uso de suplementos de potasio sustitutos de sal que contienen potasio
Uso de medicamentos que interfieren con la excrecin renal de potasio:
AINES, B-Bloqueadores, heparina, ketoconazol, ciclosporina, tacrolimus,
diureticos retenedores de potasio ( eplerenone, amiloride, triamterene,
trimetoprim, pentamidine)
Uso de medicamentos naturistas
Manejo del paciente con riesgo de hiperkalemia por inhibicin del sistema
renina-ang-aldosterona

Valorar tasa de filtracin glomerular (no usar si es menor de 60 ml/minuto.

Descontinuar drogas que interfieran con la excrecin renal de potasio, pero
si son imprescindibles, suspender la combinacin
Interrogar por consumo de drogas naturistas
Prescribir dieta baja en potasio
Suspender sales ricas en potasio
Formular diurticos tiazidicos de asa para aumentar la excrecin renal de
potasio
Formular bicarbonato de sodio para corregir acidosis metablica si esta
presente
Al iniciar combinaciones de IECA ARA II con aldosterona usar las dosis
mas bajas posibles
 Medir concentraciones de potasio a la semana de iniciar esta terapia, al
aumentar dosis de ellas
Si el potasio plasmtico se hace>5,5 meq/l disminuir dosis de drogas, y si la
combinacin esta siendo dada suspender uno de los medicamentos
Si a pesar de lo anterior persiste alto el potasio suspender todos los
medicamentos combinados
Suspender en casos de deplecin volumtrica
Evaluar potasio siempre en pacientes prequirrgicos

Tomado y modificado por Csar A Restrepo de N Engl J Med 2004;351: 585

 EVALUACIN DEL RIESGO CARDIACO

Por: Alfonso Meja Vlez

Hasta la publicacin del III informe del National Education Cholesterol Program
(PTA III) y su revisin en el 2003 se haba venido clasificando el riesgo cardiaco a
10 aos con base en sus recomendaciones como prevencin primaria de bajo y
alto riesgo y secundaria, pero ahora se ha venido implementando la evaluacin
del riesgo cardiaco global a 10 aos, ya que por este mtodo se predice mejor el
riesgo teniendo en cuenta todos los factores que cada uno de ellos por separado,
sabindose que los niveles de colesterol se considera como el factor de riesgo
ms importante para desarrollar una enfermedad coronaria y el clculo se puede
predecir mucho mejor con modelos epidemiolgicos como el de Framingham para
la poblacin americana donde el desenlace que se tuvo en cuenta fue la
ENFERMEDAD CORONARIA en cambio para los Europeos el modelo ms
utilizado es el EUROSCORE que tiene en cuenta como desenlace la
MORTALIDAD CARDIOVASCULAR.
El riesgo cardiovascular relacionado con el
colesterol depende de los dem
dems factores de
dems
riesgo que tenga un individuo

Se predice mejor teniendo en cuenta todos los

factores de riesgo que teniendo en cuenta cada
uno por separado Riesgo Global

El riesgo global se puede calcular con base en

modelos de predicci
prediccin obtenidos de estudios
prediccin
de cohorte como la de Framingham.
En Framingham, el desenlace que se tuvo en
cuenta fue enfermedad coronaria (Hay otros
como el SCORE en Europa que tienen en cuenta
mortalidad por causa cardiovascular).
El cclculo
lculo se hace a 10 aaos.
os.
os.
Cohorte Framingham

Poblaci
Poblacin general
Poblacin general sin
sin
Enfermedad
Enfermedad Coronaria
Coronaria
1968/75 5,573
1968/75 5,573 personas
personas
Hombres
Hombres yy Mujeres
Mujeres de
de 30-
30--
30
74
74 aos (100%)
aaos (100%)
12
12 aaos
os
os 1.24
1.24 eventos/
eventos/ao
eventos/ao
IM,
IM, muerte
muerte por
por EC,
EC, angina
angina
1.
1. Sexo
Sexo (2
(2 tablas)
tablas))
tablas
2.
2. Edad
Edad
3.
3. Fumador
Fumador
4.
4. Colesterol
Colesterol total
total
5.
5. cHDL
cHDL
6.
6. TAS
TAS (tto)
tto)
((tto)

Clasificacin del riesgo global

EC

Otras
Otras ECV
ECV
Alto Diabetes
Diabetes
Riesgo
Riesgo global
global Dislipidemias
Dislipidemias
aa 10
10 aos
aos >> 20%
20% primarias
primarias
Intermedio S.
S. Metab
Metab lico
Metablico
Riesgo
Riesgo global
global
aa 10
10 aos
aos 10
10 aa 20%
20% 11 Factor
Factor de
de
Latente Riesgo
Riesgo

Riesgo bajo
C lculo del riesgo con base en el n
Clculo mero
nmero
de FR Mayores

1. Cigarrillo
Cigarrillo
2.
2. TA
TA 140/90
140/90 o
o tto
tto
3.
3. cHDL
cHDL < 4040 mg/dl
mg/dl
4.
4. EC
EC en
en familiar
familiar 1er
1er gr
gr hombre
hombre <55a
<55a o mujer
mujer <65
<65
<65
5.
5. Edad
Edad en hombres 45a45a o mujer
mujer 55a
55a

11 FR R.
FR R. latente
latente
22 FR R.
FR R. intermedio
intermedio o alto
Tabla
Tabla

Un solo
solo FR
FR muy
muy alterado requiere
requiere mayor
mayor atenci
atencin
atencin
(CT
(CT 320,
320, cLDL
cLDL 180,
180, TA
TA 180/110)
TA 180/110)

Principales dislipidemias primarias

aterog
aterognicas
aterognicas

Dislipidemia
Dislipidemia Caracter
Caractersticas cl
Caractersticas clnicas
clnicas Perfil
Perfil lip
lipdico ttpico
lipdico pico

Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia Enf.
nf. coronaria
Enf. coronaria muy
muy Coleterol
Coleterol total
total >500
>500 mg/dl
mg/dl
familiar
familiar primaria
primaria prematura
prematura (5-
(5-15 a
(5-15 os)
aaos)
en
en homocigotos
homocigotos
Xantomas
Xantomas tendinosos
tendinosos yy >300
>300 mg/dl
mg/dl heterocigotos
heterocigotos
arco
arco corneal
corneal

Disbetalipoproteinemia
Disbetalipoproteinemia Puede
Puede asoc.
asoc.
(Tipo
(Tipo III)
III) diabetes,obesidad,alcoholismo,, C
diabetes,obesidad,alcoholismo,
diabetes,obesidad,alcoholismo olesterol yy triglic
Colesterol triglicridos
triglicridos
hipotiroidismo. Xantomas
hipotiroidismo. Xantomas >300
>300 mg/dl
mg/dl
cut
cutneos
cutneos
 ATP
ATP III
III

Riesgo coronario en Hombres

Puntos Puntos Puntos Puntaje
Puntaje %
% Riesgo
Riesgo Categor
Categor a
Categora
Edad Puntos Puntos Puntos por
por colesterol
colesterol total
total (mg/dl)
(mg/dl)
Edad por por total
total 10
10 aos
aaos riesgo
riesgo
(a
(aos) por por
(aos) edad fumar <0
<0 <1
<1 bajo
bajo
edad fumar <160 160-199 200-
<160 160-
160-199 200
200-239 240-279 280
-239 240-
240-279 280
00 11
20-
20-34
20-34 --9
9 11 11
88 00 44 77 99 11
11
35-
35-39
35-39 --4
4
22 11
40-
40-44
40-44 00
55 00 33 55 66 88 33 11
45-
45-49
45-49 33
44 11
50-
50-54
50-54 66
33 00 22 33 44 55 55 22
55-
55-59
55-59 88 LATENTE
LATENTE
60-
-64 10 66 22
60
60-64 10
11 00 11 11 22 33 77 33
65-
65-69
65-69 11
11
70-
70-74
70-74 12
12 88 44
11 00 00 00 11 11
75-
75-79
75-79 13
13 99 55
10
10 66
TA
TA sist
sistlica
sistlica Puntos
Puntos por
por TA
TA sist
sistlica
sistlica cHDL
cHDL Puntos
Puntos 11
11 88
(mmHg)
(mmHg) no
no tratada
tratada tratada
tratada (mg/dl)
(mg/dl) por
por cHDL
cHDL
12
12 10
10
<120
<120 00 00 60
60 --1
1 13
13 12
12
INTERMEDIO
INTERMEDIO
120-
120-129
120-129 00 11 50-
50-59
50-59 00 14
14 16
16
130-
130-139
130-139 11 22 40-
40-49
40-49 11 15
15 20
20
140-
140-159 11 22 <40 22 16
16 25
25
140-159 <40 ALTO
ALTO
17
17 30
30
160
160 22 33

ATP
ATP III
III

Riesgo coronario en Mujeres

Puntos Puntos Puntos Puntaje
Puntaje %
% Riesgo
Riesgo Categor
Categora
Categora
Edad Puntos Puntos Puntos por
por colesterol
colesterol total
total (mg/dl)
(mg/dl)
Edad por por total
total 10
10 aos
aaos riesgo
riesgo
(a
(aos) por por
(aos) edad fumar <9 bajo
edad fumar <160 <9 <1
<1 bajo
160
160-199 200-239 240-
-199 200-
<160 160- 200-239 240
240-279 280
-279 280
99 11
20-
20-34
20-34 --7
7
99 00 44 88 11
11 13
13 10
10 11
35-
35-39
35-39 --3
3
40-
40-44 00 11
11 11
40-44
77 00 33 66 88 10
10 11
45-
45-49
45-49 33 12
12
50-
50-54
50-54 66 13
13 22
44 00 22 44 55 77
55-
55-59
55-59 88 14
14 22 LATENTE
LATENTE
60-
60-64
60-64 10
10 15
15 33
22 00 11 22 33 44
65-
65-69
65-69 12
12 16
16 44
70-
70-74
70-74 14
14
11 00 00 11 22 22 17
17 55
75-
75-79
75-79 16
16
18
18 66

TA
TA sist
sistlica
sistlica Puntos
Puntos por
por TA
TA sist
sistlica
sistlica cHDL
cHDL Puntos
Puntos 19
19 88
(mmHg)
(mmHg) no
no tratada
tratada tratada
tratada (mg/dl)
(mg/dl) por
por cHDL
cHDL
20
20 11
11
<120
<120 00 00 60
60 --1
1 21
21 14
14 INTERMEDIO
INTERMEDIO
120-
120-129 11 33 50-
50-59 00 22
22 17
17
120-129 50-59
130-
130-139
130-139 22 44 40-
40-49
40-49 11 23
23 22
22
140-
140-159 33 55 <40 22 24
24 27
27 ALTO
140-159 <40 ALTO
25
25 30
30
160
160 44 66
Relacin entre cLDL y riesgo EC

3,7
3,7

2,9
2,9
Riesgo
Riesgo 2,2
2,2
Relativo
Relativo de
de
Enfermedad
Enfermedad 1,7
1,7
Coronaria
Coronaria
(Escala
(Escala Log)
Log) 1,3
1,3
1,0
1,0

40
40 70
70 100
100 130
130 160
160 190
190

C-LD (mg/dL)
C-LD (mg/dL)

Por cada 30
Por cada 30 mg/dl
mg/dl se
se reduce
reduce el
el riesgo
riesgo en
en un
un ~~30%
30%

Arterioscler
Arterioscler Thromb
Thromb Vasc
Vasc Biol
Biol 2004;24:1329-
2004;24:1329-1330
2004;24:1329-1330

EC - Correlaci
Correlacin entre niveles de cLDL y eventos
Correlacin
coronarios proyectados a 10 aaos
os

70
70
Secundaria
Secundaria Primaria
Primaria
4S-
4S-P
60
60
(%)
coronarios (%)

50
50
Eventos coronarios

4S-
4S-E
40
40
CARE-
CARE-P LIPID-
LIPID-P
30
30 LIPID-
LIPID-E
CARE-
CARE-E HPS-
HPS-P WOSC-
WOSC-P
Eventos

20
20 WOSC-
WOSC-E
HPS-
HPS-E ASCOT-
ASCOT-P
10
10 AF/
AF/ Tex-
Tex-E
ASCOT-
ASCOT-E
AF/
AF/ Tex-
Tex-P
00
70
70 90
90 110
110 130
130 150
150 170
170 190
190 210
210

cLDL
cLDL final
final (mg/dl)
(mg/dl)
Relaci
Relacin entre cLDL y riesgo EC

30
30
Estatina 4S
4S
Estatina
25 Placebo
Placebo
25

(%)
Eventos (%)
20
20 4S
4S

Eventos
LIPID
LIPID
15
15
LIPID
LIPID
CARE
CARE
CARE
CARE
10
10 HPS
HPS
HPS
HPS
TNT
TNT (10
(10 mg
mg de
de Atorvastatina)
Atorvastatina)
55 TNT
TNT (80
(80 mg
mg de
de Atorvastatina)
Atorvastatina)

00
00 70
70 90
90 110
110 130
130 150
150 170
170 190
190 210
210

c-LDL
c-LDL (mg/dl)
(mg/dl)

NEJM
NEJM 2005;352:
2005;352:

Beneficios de la Reduccin del Colesterol

Metaanlisis de 38 experimentos en prevencin primaria y secundaria

(98.000 pacientes)

0.0
Mortalidad (RRI Logartmico)

0.2
Mortalidad Total, p=0.04

0.4

Mortalidad en Enf. Coronaria, p=0.012

0.6

0.8

1.0
0 4 8 12 16 20 24 28 32
% de Reduccin de Colesterol

Gould AL et al. Circulation 1998;97:946952

Reduccin de cLDL y desenlaces Clnicos

PROVE-IT

Eventos CV mayores 30
Mortalidad Global o

25
16% RR
20 (p=0.005)
(%)

15

10

0
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30
Meses de seguimiento

Cannon C et al. N Engl J Med 2004;350:1495-1504

Reduccin de cLDL y desenlaces Clnicos

TNT
% Evento CV Mayor

0.15

0.10

22% RRR
(p<0.001)
0.05

0
0 1 2 3 4 5 6

Aos .

LaRosa JC et al. N Engl J Med 2005;352:e-pages

Metas perfil lip
lipdico
lipdico

Riesgo
Riesgo
Alto
Alto Intermedio
Intermedio Latente
Latente
LLpidos
pidos

cLDL
cLDL <100
<100 <130
<130 <160
<160

cHDL
cHDL >40 >40 >40
>40

Triglic
Triglicridos
Triglicridos <150
<150 <200
<200 <200
<200

Col.no
Col.no HDL
HDL <130
<130 <160
<160 <190
<190

Metas ATPIII y Europeas

ATP III Europeas

Alto Interm Latent Alto Interm Latente

cLDL <100 <130 <160

cHDL >40

TG <150

C <130 <160 <190

no-HDL

Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2003 Dec;10(Suppl 1):S1-78

ATP III NCEP NIH, 2002
 Metas ATPIII y Europeas

ATP III Europeas

Muy Alto Interm Latent Alto Interm Latente
Alto
cLDL <70 <100 <130 <160 <100 <115
cHDL >40

TG <150

C <100 <130 <160 <190

no-HDL

Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2003 Dec;10(Suppl 1):S1-78

ATP III NCEP NIH, 2002

Pacientes con riesgo alto muy alto

Son
Son casos
casos dede pacientes
pacientes con
con enfermedad
enfermedad cardiovasular
cardiovasular
establecida
establecida que
que tienen
tienen adem
adem s:
adems:
1.
1. Mltiples factores
Mltiples factores de
de riesgo
riesgo (especialmente
(especialmente diabetes).
diabetes).

2.
2. Factores
Factores de
de riesgo
riesgo severos
severos yy pobremente
pobremente controlados
controlados
(especialmente
(especialmente continuar
continuar fumando).
fumando).
3.
3. M ltiples factores
Mltiples factores dede riesgo
riesgo del
del S
Sndrome Metab
Sndrome Metablico
Metablico
(especialmente
(especialmente triglic
triglicridos altos
triglicridos altos 200
200 mg/dl
mg/dl mas
mas
colesterol
colesterol no-
no-HDL 130
no-HDL 130 mg/dl
mg/dl con
con cHDL
cHDL bajo
bajo (<
(< 40
40 mg/dl).
mg/dl).
4.
4. Pacientes
Pacientes con
con S
Sndrome coronario
Sndrome coronario agudo.
agudo.

Meta:
Meta: cLDL 70
70 mg/dl
mg/dl
si
si TG altos, no-
no-HDL 100
no-HDL 100 mg/dl
mg/dl

Arterioscler
Arterioscler Thromb
Thromb Vasc
Vasc Biol
Biol 2004;24:1329-
2004;24:1329-1330
2004;24:1329-1330
Riesgo Diabetes Mellitus

Condici
Condicin
Condicin Riesgo
Riesgo

DM con
con ECV
ECV Muy
Muy alto
alto

DM tipo
tipo 2 Alto
Alto

Evol.
Evol.. 10a
Evol 10a Alto
Alto
DM tipo
tipo 1
Evol.
Evol.. << 10a
Evol 10a Intermedio

Prote
Protena C Reactiva ultrasensible
Protena

Ayuda a tomar decisi

decisin final con base en
decisin
criterio cl
clnico, especialmente en individuos
clnico,
con riesgo intermedio que ameritan metas
mas estrictas
Por qu no se alcanzan las metas?

Prescriptor y Equipo de Salud

Medicamento

Estado Pagador Asegurador

Paciente

Por qu
Por qu no se alcanzan las metas?

Prescriptor y Equipo de Salud

Desconocimiento de las metas y enfermedad
Temor a las dosis altas
Desconocimiento de los medicamentos
Falta de educaci
educacin al paciente
No hay verdadero trabajo en equipo
equipo
Falta de seguimiento al paciente (no se revisan metas..)
Falta de individualizaci
individualizacin de terapia

Medicamento
Incapacidad para llegar a metas en ciertos casos
Falta de combinaciones adecuadas
Por qu
Por qu no se alcanzan las metas?
Estado Pagador Asegurador
No disponibilidad de todos los medicamentos
Falta de educaci
educacin
Falta de o dificultad para seguimiento al paciente
Falta de conocimiento sobre costo-
costo-efectividad de la
intervenci
intervencin en t
trminos de prevenci
prevencin de enfermedad y
de complicaciones (Falta de Programas)

Paciente
Prevenci
Prevencin hacia cualquier medicamento y estatinas
(reforzada por el reciente retiro de medicamentos)
Incapacidad econ
econmica para mantener la terapia
Enfermedad asintom
asintomtica
Baja adherencia a Cambios Terap
Teraputicos en Estilo de Vida

Se ha demostrado
Se
que no se alcanzan las
metas?
Poblaci
Poblacin de
Poblacin de adultos
adultos que
que logran
logran las
las metas
metas de
de C-
C-LDL
C-LDL

100
NHANES
NHANES III
III

Porcentaje que logran las metas de

LL-TAP
-TAP Meta
Meta de
de niveles
niveles de:
de:
80
C -LDL (mg/dL
C-LDL (mg/ dL))
(mg/dL)
CARPAT
CARPAT (n=1.485)
(n=1.485)
>>2
2 FR:
FR: <130
<130
C-LDL 60 EC:
EC: 100
100
45,4 42
40
37

22 18
20 17,5

0
2 FR EC
Perfil de Riesgo

National Center for Health Statistics. National Health & Nutrition Examination Survey (III);
(III); 1994.
1994.
Pearson et al.
al. Arch Intern Med.
Med. 2000; 160: 459.
Consejo Argentino Para la Prevenci
Prevencin de la Ateroesclerosis (CARPAT) 1 Encuesta Nacional;
Nacional; 2000.

Estudio COMETA Recopalan Cumplimiento de Metas

70
70
Porcentaje que logran las metas de

60
60

50
50

40
40
C-LDL

30
30

20
20

10
10

00
Total
Total Latente
Latente Intermedio
Intermedio Alto
Alto Diabetes
Diabetes

Ruiz
Ruiz
yy col.
col. COMETA
COMETA en
en Latinoamrica
Latinoamrica (prensa)
(prensa)
 Estudio COMETA Recopalan Cumplimiento
Metas en Cardi
Cardilogos
Cardilogos

70
70

Porcentaje que logran las metas de

60
60

C-LDL 50
50

40
40

30
30

20
20

10
10

00
Cardilogos Endocrin
Cardi
Cardilogos Endocrinlogos
Endocrinlogos Internistas Generales

Poblacin adulta que alcanza metas

- Colombia
Jornadas
Estudio Saludables
Estudio COMETA COMPLIMED Manizales
100
90
80
70
60 50
50
40 28 27 30 28
30 23 23 20
16
20
10
0
os

os
o

o
as
es
to

id

id
l

ic

ic
ta

Al

ed

ed
tin
et

t
To

DV
ab

ab

ab
m

m
ta

fC
Di

Es
Di

Di
DL

DL
En
cL

cL

Ruiz y col. - Villegas A y col. Molina DI y col.

COMETA COMPLIMED SecreSalud
 Estudio EUROASPIRE II
Pacientes que necesitan terapia hipolipemiante

39

61

Manejo lipdico en 5 556 pacientes con Enfermedad Coronaria, al

menos seis meses despus de ser dados de alta
EUROASPIRE II. Eur Heart J 2001;22:554572

Resumen

A pesar de los lineamientos y de la evidencia, el 40%

de los pacientes no son tratados y el 50% o mm s de
ms
los pacientes no alcanzan la meta de C-
C -LDL.
C-LDL.
Las terapias actuales pueden tener variabilidad de la
respuesta entre pacientes.
Se necesitan nuevas terapias para lograr que m m s
ms
pacientes alcancen la meta de C-C-LDL y reduzcan su
C-LDL
riesgo cardiovascular.
Deben mejorarse las estrategias de educaci
educacin tanto a
educacin
pacientes como a mmdicos.
mdicos.
La combinaci
combinaci n puede disminuir la ansiedad
combinacin ansiedad
ansiedad
causada por la necesidad de uso de dosis altas.
 FALLA RENAL AGUDA EN SEPSIS

Por: Mauricio Osorio Manrique.

La falla renal aguda afecta al 20% de los pacientes hospitalizados en UCI,

siendo la sepsis la principal causa de FRA en estos pacientes. En los Estados
Unidos se estima una incidencia anual de 700.000 casos de sepsis, los cuales
resultan en alrededor de 210.000 muertes, lo que representa el 10% de todas las
muertes anuales y excede el numero de muertes debida a infarto de miocardio.

Entre un 5 y un 51% de los pacientes con sepsis desarrollan FRA y el riesgo se

empeora con los cultivos positivos y con el deterioro clnico . El fracaso renal
agudo ocurre en aproximadamente el 11% de los pacientes con sepsis
moderada, 23% con sepsis severa y 51% con shock sptico.

En los ltimos 20 aos se ha mejorado significativamente el cuidado de los

pacientes crticamente enfermos, lo que ha llevado a mejores resultados en
muchas enfermedades, pero desafortunadamente el paciente sptico con FRA
no se ha beneficiado en la misma forma de estos avances tecnolgicos y
teraputicos. Conllevando la combinacin de falla renal aguda y sepsis una
mortalidad inaceptablemente alta del 70%, frente a una mortalidad del 45% en
pacientes con FRA de otra etiologa.

Aun no tenemos claridad sobre si el desarrollo de FRA en la sepsis tiene un

papel determinante en el desarrollo de la disfuncin multiorgnica, como
consecuencia de sus efectos sobre la homeostasis metablica, o si es solo un
marcador del deterioro que conduce a la perdida de la vida.

Internista Nefrlogo. Nefrlogo Unidad renal Hospital Manuel Uribe ngel. Envigado. Nefrlogo
Unidad Renal Instituto del Rin. Medelln.
La sepsis esta caracterizada por respuesta inflamatoria sistmica, activacin de
la cascada de coagulacin y fibrinolitica, y activacin de la cascada del
complemento lo que resulta en dao endotelial. Varios mediadores humorales
son liberados a la circulacin sistmica, incluyendo citocinas ( factor de necrosis
tumoral, interleucina 1 interleucina 8), mediadores lipiditos como factor activador
plaquetario y metabolitos del cido araquidnico, endotelina 1 y componentes
del complemento. Los cuales conllevan a: Hipotensin sistmica que contribuye
a la isquemia renal. Vasoconstriccin intrarenal propia de un disbalance ente
sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadores resultando en disminucin del
flujo sanguneo renal y alteracin en la distribucin del flujo intrarenal que afecta
predominantemente a la medula externa. Clulas inflamatorias que infiltran el
rin y causan dao local por liberacin de radicales libres de oxigeno,
proteasas y mayor produccin de citocinas inflamatorias. Interaccin leucocito
endotelial que genera congestin fisica y mayor disminucin del flujo sanguneo
regional.

Disfuncin de la coagulacin y de la cascada fibrinolitica que contribuye a la

trombosis intraglomerular. Injuria tubular que lleva a descamacin celular con
obstruccin y retrofiltracin tubular.

La recuperacin de la FRA requiere el aclaramiento de las clulas tubulares

necrticas y de los detritus celulares, como tambin de la regeneracin y
reparacin del dao celular no fatal.

Teniendo en cuenta esta breve exposicin sobre la secuencia fisiopatolgica,

hablar sobre la intervencin farmacolgica dirigida para intervenir cada una de
estas vas funcionales y as mejorar el curso de la FRA sptica.
 I. Lquidos vasopresores y diurticos

En realidad no hay muchos estudios que se enfoquen directa y nicamente en el

manejo con estas medidas de la FRA sptica. Por lo que mayora de los datos
se infieren de estudios realizados en FRA en general.

- La expansin de volumen: Como todos sabemos optimizar la hemodinmica

sistmica y el volumen intravascular efectivo es importante para prevenir la FRA
en la sepsis. Pero an permanece sin definir lo que en realidad constituye una
hemodinmica optima.
Estudios realizados buscando un estado hiperdinmico atravs de vasopresores
y expansores de volumen no han mostrado mejora en la incidencia y mortalidad
de la FRA. Adicionalmente la naturaleza de los liquides para reanimacin
tampoco esta bien definida. Las revisiones realizadas sobre estudios clnicos
controlados y aleatorizados en donde se comparan cristaloides y coloides dan
resultados variables, puesto que algunos muestran que no hay diferencias entre
cristaloides o coloides y otros evidencian una incidencia ligeramente mayor en la
mortalidad con el empleo de coloides.
En conclusin a pesar de la importancia de esta terapia en la prevencin y en el
tratamiento de la FRA. La naturaleza y las metas de una resucitacin optima an
no estn claramente definidas.

- Vasopresores: El paso a seguir cuando la expansin de volumen

falla para recuperar la presin sangunea es el empleo de vasopresores.
La norepinefrina un vasopresor que aumenta la presin sangunea por aumentar
la resistencia vascular sistmica atravs de su accin alfa 1, y que adems
incrementa el gasto cardiaco por su efecto beta 1. Reduce el flujo sanguneo
renal en modelos animales y humanos, pero su efecto ltimo a nivel renal
depende la interaccin compleja de su efecto sobre diferentes lechos vasculares
y la condicin basal del paciente.
El efecto neto sobre la resistencia vascular renal depende del incremento en la
presin arterial sistemita con una disminucin del tono simpatico renal mediado
por una respuesta baroreceptora lo que resulta en vasodilatacin; de una
autorregulacin en la vasoconstriccin cuando se aumenta la presin de
perfusin renal.; y de otro mecanismo de menor importancia que es la
vasoconstriccin renal mediada directamente por su accin alfa 1.
Hay varios ensayos que muestran una mejora en el gasto urinario y en la
filtracin glomerular con el empleo de norepinefrina, adems de una disminucin
en la mortalidad en pacientes tratados con norepinefrina frente a aquellos
tratados con otros vasopresores principalmente altas dosis de dopamina.
La vasopresina incrementa la resistencia vascular sistmica atravs de la
activacin de receptores V1a sobre las clulas musculares lisas. La
administracin de esta en pacientes con shock sptico y poca respuesta a las
catecolaminas ha mostrado un incremento en la presin sangunea, la
resistencia vascular sistmica y el gasto urinario.
Para concluir podemos decir que los vasopresores pueden ser seguramente
empleados en la restauracin de la presin sangunea sin comprometer la
funcin renal en pacientes con shock sptico. La norepinefrina es preferible a la
dopamina. En pacientes refractarios a la norepinefrina el uso temprano de
argenina vasopresina esta recomendado.

- Dopamina a dosis bajas: La dopamina a dosis de 1 a 3 mcg/Kg./min., aumenta

el flujo sanguneo renal, la diuresis y natriuresis en modelos experimentales y
humanos, acciones estas que se consideraron como potencialmente benficas
en pacientes con FRA o en riesgo de desarrollar la misma . Actualmente y
despus de varios estudios realizados de los cuales citare un estudio
epidemiolgicamente bien diseado realizado por el Doctor Bellomo y publicado
en Lancet del 2000. En 328 pacientes crticamente enfermos con disfuncin
renal temprana se concluyo que no hubo efectos con bajas dosis de dopamina
sobre la funcin renal, necesidad de dilisis, tiempo de estancia hospitalaria o en
UCI o sobre la mortalidad. Adicionalmente se han demostrado efectos
colaterales a bajas dosis como depresin respiratoria, taquiarritmias, isquemia
miocrdica, suspensin de concentraciones circulantes de todas las hormonas
derivadas de la hipfisis anterior a excepcin de cortisol; y disminucin en la
funcin de clulas T.
En conclusin el uso de bajas dosis de dopamina con propsitos
renoprotectores se debe abandonar, ya que no hay evidencia que soporte su
efectividad en este contexto, y en cambio puede precipitar seria complicaciones
cardiovasculares y metablicas en el enfermo critico.

- Diurticos: Con mucha frecuencia se emplean dosis altas de diurticos de asa

en el enfermo critico al inicio de la FRA o cuando esta ya se ha establecido. La
justificacin para su uso parte de la presuncin de la disminucin en el consumo
de oxigeno en las clulas tubulares por inhibir el transporte transcelular de sodio
y en esta forma prevenir o limitar la injuria isqumica. Los diurticos de asa
pueden generar vasodilatacin cortical y mejorar la oxigenacin. Finalmente el
aumento en el flujo tubular disminuye la obstruccin intratubular y la
retrofiltracin del filtrado acelerando la resolucin del FRA.
En el paciente en alto riesgo de desarrollar FRA la administracin de diurticos
parece ser deletrea para la funcin renal. Aunque no hay informacin especifica
en el paciente sptico para la prevencin de la FRA, el empleo de diurticos en
este contexto se debe evitar.
En el paciente con FRA ya establecida varios estudios han demostrado que los
diurticos de asa ni aceleran la recuperacin renal, ni reducen la necesidad de
dilisis, ni disminuyen la mortalidad, pero el poder de estos no es suficiente para
definitivamente excluir el efecto benfico de los mismos,
En algunos pacientes los diurticos de asa pueden convertir la FRA oligurica en
no oligurica , pero no hay diferencias significativas en las caractersticas clnicas,
la severidad de la falla renal y la mortalidad entre los pacientes que cursan con
FRA no oligurica sin necesidad de diurticos y en los que se convierte el FRA
oligurico a no oligurica con el empleo de diurticos.
Algunos ensayos han mostrado mayor mortalidad en pacientes en los que se
emplearon diurticos de asa, aunque tal vez este efecto tenga relacin con un
retardo en el reconocimiento de la severidad de la FRA y la institucin del sopote
dialtico, como en el empleo en pacientes con un curso ms severo de la
enfermedad, ms que un efecto intrnseco de los mismos.
Con lo anteriormente expuesto podemos decir que el empleo de diurticos de
asa en estos pacientes se debe realizar con precaucin . La deplecin de
volumen intravascular debe ser cuidadosamente corregida antes y despus de la
administracin de diurticos, ya que una relativamente leve disminucin en el
flujo sanguneo renal puede generar un profundo dao.
En los pacientes con oliguria sostenida a pesar de su empleo, estos se deben
suspender. En los que responden la administracin continua es la preferida por
ser la ms efectiva y menos txica.

II. Tratamiento especifico

- Terapia Anti Factor de Necrosis Tumoral Alfa: Aunque el factor de necrosis

tumoral alfa afecta indirectamente el rin por inducir hipotensin y liberacin de
mediadores inflamatorios a la circulacin, varias lneas de evidencian apuntan a
un dao renal directo. A pesar del aparente xito en modelos animales de
terapias anti factor de necrosis tumoral con prevencin de la mortalidad y de la
FRA el efecto de estas estrategias en humanos es marginal.

- Inhibicin del Factor Activador Plaquetario: No hay conclusiones definitivas

sobre el valor de antagonizar el factor activador plaquetario en la FRA sptica.

- Inhibicin de la sintetasa de oxido ntrico (NOS): La inhibicin de la NOS en

modelos animales resulto en trombosis glomerular y disminucin de la
depuracin de creatinina. Esta trombosis glomerular parece estar relacionada
con la capacidad antitrombotica de la NOS por inhibir la interaccin leucocitica
con las clulas endoteliales e inhibir la agregacin plaquetaria. Efectos benficos
en la funcin renal en pequeos estudios no controlados no han sido
demostrados. Probablemente la naturaleza ubicua y los efectos pleiotropicos del
sistema oxido ntrico, como sus complejas alteraciones en la sepsis y FRA
expliquen por que la inhibicin de este sistema no muestra efectos benficos.

- Antagonismo de la Endotelina: No encontr estudios clnicos de esta terapia en

pacientes con sepsis, pero el antagonismo no selectivo incremento el riesgo de
nefropata por contraste en pacientes con falla renal crnica, sometidos a
cateterismo cardiaco. Algunos estudios animales han mostrado efectos
benficos con el antagonismo no selectivo. Pero estos resultados junto con los
efectos deletreos en humanos para el desarrollo de nefropata por contraste
obligan a racionalizar el antagonismo de la endotelina antes de embarcarse en
ensayos clnicos de pacientes con FRA y sepsis.

- Inhibidores del Metabolismo del cido Araquidnico: No han mostrado mejora

en el desarrollo de FRA ni en la sobrevida, Pero estudios clnicos con inhibidores
especficos de tromboxano o leucotrieno no se han desarrollado.

- Pptido Natriurtico: No hay evidencia convincente que soporte su uso como

tratamiento adjunto en la FRA.

- Inhibicin de la Adhesin Leucocitaria: La inhibicin de las molculas de

adhesin sobre los leucocitos o sobre las clulas endoteliales disminuye
sustancialmente la injuria funcional e histolgica en estudios experimentales,
pero se requieren estudios en humanos antes de poder sacar conclusiones.

- Inhibidores de la Coagulacin: Hay una intensa y compleja interaccin entre los

sistemas de coagulacin, proinflamatorio y fibrinolitico que probablemente tienen
un importante rol en dao orgnico en la sepsis. Varias estrategias para inhibir la
coagulacin han sido evaluadas como terapia adjunta en la sepsis pero solo la
administracin de protena C activada ha mostrado xito, este probablemente se
deba a su efecto combinado sobre la coagulacin, la fibrinolisis y la inflamacin,
ms que a su accin anticoagulante sola. Aprobada por la FDA, la Protena C
activada mejora los resultados en la sepsis pero es actualmente incierto si
tambin atenu la FRA asociada con la sepsis.

- Factores de crecimiento: En modelos experimentales los factores de

crecimiento han mostrado una recuperacin ms rpida de la FRA. Los estudios
clnicos en pacientes crticamente enfermos no han mostrado beneficio o han
mostrado efectos deletreos.

- Tratamiento Dialtico: La introduccin de la hemodilisis para el tratamiento de

la falla renal aguda severa disminuyo la mortalidad desde un 90% hasta un 50%
aproximadamente. La amplia disponibilidad de terapias de reemplazo renal
continua(TRRC) ha llevado a un creciente inters para su posible uso en la
remocin de citocinas proinflamatorias en la sepsis, en adicin a su empleo en el
aclaramiento de urea y volumen.
Aunque los mdicos en forma intuitiva prefieren la TRRC frente a la hemodilisis
intermitente(HDI) en pacientes crticamente enfermos con sobrecarga severa de
lquidos e inestabilidad cardiovascular; no hay basados en la evidencia el
soporte para la superioridad de cualquier tcnica. Por lo que una conducta
razonable es elegir una tcnica de acuerdo a las caractersticas individuales de
cada paciente, entrenamiento de enfermera, y la disponibilidad tcnica. Estas
tcnicas se deben asumir como complementarias ms que tcnicas competitivas
en el cuidado del enfermo critico.
Dos modificaciones a las tcnicas de dilisis estndar: La hemofiltracin de alto
volumen(HVHF) y la dilisis diaria extendida (EDD). La primera una adaptacin
de la hemofiltracin veno venosa continua usando ratas de ultrafiltracin de 2
4L/h, mostrndose mas sobrevida con el incremento en la dosis de dilisis.
La EDD es un tcnica hbrida entre la HDI y la TRRC, que parece ser promisoria,
la dilisis se desarrolla con un equipo de HDI en forma diaria y por un periodo de
tiempo mayor con bajos flujos sanguneos y del dialisado. Estas tcnicas deben
ser sometidas a estudios de comparacin frente a otra tcnicas mediante
estudios controlados aleatorizados.

- Remocin extracorprea de mediadores inflamatorios: Se ha postulado que el

balance inflamatorio - antiinflamatorio puede ser restaurado con el empleo de
otras tcnicas como la plasmaferesis, o tcnicas de absorcin en adicin a la
terapia de reemplazo renal. La primera ha mostrado beneficio en la sobrevida en
el contexto de la sepsis asociada a falla multiorgnica. La tcnica de absorcin
ha mostrado incremento en la respuesta monocitica.
Asumiendo que se lograra un aclaramiento efectivo de los mediadores de la
inflamacin. Determinar cuales, en que momento y bajo que condiciones
removerlos sera beneficioso, pero el papel de los sistemas inflamatorios y
mecanismos contrareguladores antiinflamatorios y su dinmica en el curso de la
sepsis an no estan suficientemente claros. Adems cualquier intento para
incrementar la remocin de mediadores no especficos, depletar tambin
nutrientes, albmina, hormonas, vitaminas y antibiticos. Con efectos deletreos
para el paciente.

- Rin bioartificial: Estudios experimentales han mostrado mayor sobrevida y

mejora en los parmetros hemodinmicos y en el flujo sanguneo arterial con su
empleo.

Infortunadamente el manejo de la FRA sptica continua siendo exclusivamente

de soporte. A excepcin de la terapia con protena C activada, los estudios con
otras terapias sofisticadas no han mostrado resultados definitivos. An
discutimos el regimen de reanimacin, el empleo de diurticos, la dosis de
dilisis y el tiempo de iniciacin de la misma. Por lo que urgen ensayos clnicos
para aclarar definitivamente estos interrogantes.
 Bibliografa

1. Critical care clinics, Critical care Nephrology. April 2005. Volume

21.number12.
2. Schrier R, Wang W. Acute Renal Failure and Sepsis. NEJM 351: 159-
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 FRMACOS DURANTE TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL CONTINUO
(TRRC)

Dr. Javier Gonzlez Nuez

Internista Nefrologo
Instituto del Rin de Sucre
Sincelejo, Colombia

TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL CONTINUO

- Tcnicas de depuracin extracorpreas en las cuales se usan dializadores de

alto flujo, con una lenta eliminacin de solutos y agua en un prolongado periodo
de tiempo.

En las ltimas dos dcadas se han convertido en la modalidad de eleccin en los

pacientes crticamente enfermos con insuficiencia renal aguda.

VENTAJAS:
- Mejor tolerancia hemodinmica.
- Mejor control de la azoemia.
- Mejor control del balance electroltico.
- Mejor control del estado cidobase.
- Muy efectivas para eliminar lquido.
- Facilitan la nutricin parenteral.

MODALIDADES:
- Hemofiltracin (CVV-H)
- Hemodilisis (CVV-HD)
- Hemodiafiltracin (CVV-HDF)
- Ultrafiltracin (CVV-U)
TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL CONTINUO

PRINCIPIOS FSICOS:

DIFUSIN: transporte de molculas de una zona de mayor concentracin a otra

de menor concentracin.
Gradiente de concentracin.
Superficie y grosor de la membrana.
Temperatura.

CONVECCIN: paso de lquidos y solutos a travs de una membrana

semipermeable gracias a la aplicacin de una presin hidrosttica a un lado de la
misma.
No depende de la concentracin de la sustancia.
Si depende del tamao de los poros.

ABSORCIN:
Proceso poco estudiado.
Depende del material del filtro.
Proceso saturable.

DILISIS CONVENCIONAL VS TRRC

DILISIS CONVENCIONAL

- Membranas de UF bajas o intermedias.

- Eliminacin de solutos por difusin.
- Buena eliminacin de molculas pequeas.
- Mala eliminacin de medianas y grandes molculas.

TERAPIAS LENTAS

- Membranas high -flux.

- Aumento del transporte convectivo.
- Mayor eliminacin de medianas y grandes molculas.
- Tcnicamente ms cercana a la fisiologa del rin.

PRINCIPIOS FARMACOLGICOS

BIODISPONIBILIDAD:
- Fraccin de un frmaco que alcanza la circulacin sistmica,
independientemente de la va de administracin.
 - Dosis.
- Velocidad de administracin.
- Propiedades fisicoqumicas (pK, unin a protenas, tamao, solubilidad)

VOLUMEN DE DISTRIBUCIN (Vd):

- Relacin entre la cantidad de frmaco en el organismo y su
concentracin en plasma y tejidos una vez se ha alcanzado el equilibrio
(L/ Kg)

METABOLISMO DE UN FRMACO:
- Las reacciones de reduccin, hidrlisis y acetilacin son desaceleradas
por la uremia y se requiere un ajuste de la dosis.

- Las reacciones de oxidacin, conjugacin con sulfatos y glucoronizacin,

no son afectadas por la uremia.

UNIN A PROTENAS PLASMTICAS

- La mayora de los frmacos tienen PM < 500 D. Las membranas

High Flux tienen poros de 20.000-30.000 D.

- Si los datos farmacolgicos de una droga indican que tiene una alta
unin a protenas (Ej. >94%), entonces no habr eliminacin con TRRC, y
la dosis ser igual a la de un paciente anrico.
CORRECCIN DE DOSIS DE FRMACOS EN TCNICAS DE TRRC

- Sieving coefficient (coeficiente de cribado) (Si).

- Saturacin del bao de dilisis (Sa).
- Aclaramiento extracorprea (Cl extra).
- Fraccin de dosis depurada por va extracorpreo (Fr extra).
- Volumen de distribucin (Vd).

SIEVING COEFFICIENT (SI):

Es la relacin entre la concentracin de un frmaco en el ultrafiltrado (Cuf) y

la concentracin de dicho frmaco en el plasma (Cp).

Si = Cuf / Cp

ACLARAMIENTO EXTRACORPOREO:

El Cl extracorpreo de un frmaco se calcula multiplicando el ndice de

saturacin del bao de dilisis (Sa) por el flujo del bao y el del ultrafiltrado.

Cl extra = Sa x ( Qd + Quf )

FRACCIN DE DOSIS DEPURADA POR VA EXTRACORPOREA:

Es la relacin existente entre el aclaramiento extracorporeo y el aclaramiento

total.

Fr extra = Cl extra / Cl total

Cl total = Cl anuria + Cl extra + FRR

CORRECCIN DE DOSIS DE FRMACOS EN TCNICAS DE TRRC

- DOSIS DE CARGA:
Los pacientes en TRRC deben recibir la misma dosis de carga que los
pacientes sin falla renal.

Dosis de carga = Vd (l/kg) x Peso (Kg) x Cp(mg /l)

 - DOSIS DE MANTENIMIENTO:

Aclaramiento = Si x UfR (l/hora)

Dosis = dosis anuria x FMDM

USO DE FRMACOS EN TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL CONTINUO

(TRRC)

CONCLUSIONES.

1. Frmacos con alta unin a protenas no requieren ajuste de la dosis cuando

se emplean TRRC.
2. Para drogas no txicas que requieran ajuste de la dosis, esta se puede
incrementar en un 30 % para asegurar una dosis adecuada.
3. Las drogas con margen teraputico estrecho exigen medicin de los niveles
plasmticos.
 FUNCIN RENAL RESIDUAL
IMPORTANCIA Y CONSERVACIN

Por: Orlando Olivares

A pesar de los avances en trminos de tecnologa , cuidado, conocimiento y manejo

de la terapia de la dialtica , la mortalidad de los pacientes que ingresa a un programa
de terapia de reemplazo renal crnico continua siendo alta. Datos aportados a
travs de estudios poblacionales en Estados Unidos revelan una tasa de mortalidad
anual en hemodilisis de 237 por 1000 pacientes/ ao (aos 2000) y 220 por 1000
pacientes /ao (ao 2000) entre los pacientes en dilisis peritoneal.

Esta tasa desproporcionada de mortalidad en ambas modalidades, ha conllevado a

una abrumadora investigacin de los factores involucrados en ello, as como la
bsqueda de medidas prcticas para mejorar la sobrevida de los pacientes en
dilisis. La mayora de los estudios se ha centrado en la relacin dosis de dilisis,
medida por la depuracin de pequeos solutos, y sobrevida. Los resultados de los
estudio HEMO y ADEMEX, que examinan el efecto de incrementar la dosis de
depuracin de pequeos solutos en pacientes en hemodilisis y dilisis peritoneal
respectivamente, demuestran el escaso beneficio en trminos de pronstico
(mortalidad), con medidas de llevar a un limite superior la tasa de depuracin de
molculas de pequeo peso molecular que las aportadas con la hemodilisis y CAPD
convencional y nos ha enseado que las medidas que utilizamos de dosis dialtica
(KT/V) est lejos de ser marcadores ideales de adecuacin en los pacientes renales.
Sin embargo, la funcin renal residual ( FRR) ha probado ser un predictor slido de
mortalidad, principalmente en pacientes en dilisis peritoneal.

Nefrlogo, Ibagu.
Los primeros investigadores que aportaron evidencia de la importancia de la funcin
renal residual como factor pronstico fueron Maiorca y DazBuxo, a partir de anlisis
realizados de estudios de cohorte (Maiorca) y bases de datos en poblacin renal
(Daz-Buxo). Estos y otros estudios longitudinales (Netherlands, Blake) no apoyaban
la idea de la equivalencia pronosticada de la depuracin renal y peritoneal asumida
en las recomendaciones DOQI y surgidas a partir del estudio CANUSA. Las dudas se
acentuaron con el nuevo anlisis del estudio CANUSA donde se evidenci que el
efecto benfico de la depuracin total de solutos sobre la mortalidad fue dependiente
de la funcin renal residual y no del componente peritoneal. Con la publicacin del
estudio ADEMEX las diferencias entre el aporte pronostico en estos dos componentes
quedaron bien establecidas con el beneficio significativo aportado por la funcin renal
residual as como el volumen de ultrafiltracin peritoneal.

Cules son las razones por las que la funcin renal residual influye sobre el
pronstico? Probablemente contribuciones adicionales a la depuracin de pequeos
solutos expliquen el beneficio de la funcin renal residual.

Sabemos el aporte de la funcin renal residual sobre la depuracin de molculas de

tamao mediano y grande. Infortunadamente, los estudios han subestimado la
contribuciones en la excrecin de estas sustancias y su relacin con la FRR.

Hay evidencia que sugiere la contribucin de La FRR en la regulacin de agua y

sal. Si la baja tasa de filtracin glomerular contribuye a la expansin de volumen, uno
debe esperar mayor incidencia de hipertensin e hipertrofia ventricular izquierda. Los
primeros estudios comparativos entre hemodilisis y CAPD, reseaban el mejor
control de estas variables en pacientes en dilisis peritoneal; sin embargo, esta
experiencia se basaba sobre estudios de corta duracin de tratamiento en pacientes
que conservaban adecuada funcin renal residual. Estudios recientes de mayor
duracin y seguimiento, ponen al descubierto las diferencias en cuanto al riesgo
cardiovascular en pacientes en CAPD vs. Hemodilisis con repercusiones
desfavorables en los pacientes en programa de dilisis peritoneal despus de 2 aos
de terapia. Probablemente estas diferencias de pronstico a largo plazo entre los dos
tipo de modalidades, estn relacionados con las dificultades del adecuado manejo
volumtrico e hipertensin en pacientes en dilisis peritoneal una vez que pierden
la funcin renal residual. La evidencia es clara de ello cuando se sealan estudios
que miden el volumen extracelular (medido por xido de deuterio) y lo relacionan
con la FRR. Igualmente, estudios de seguimiento ecocardiogrfico reportan las
desventajas en preservar el funcionamiento cardiaco y mayor hipertrofia ventricular
en dilisis peritoneal a largo trmino, comparado con la CAPD a corto plazo y
hemodilisis.

Si analizamos la hipertrofia ventricular desde un punto de vista estructural como un

reflejo de la presencia de un estado inflamatorio no slo a nivel del mocito sino
tambin a nivel del endotelio, podemos tambin intuir que los pacientes sin FRR
presentan un estado mayor estado inflamatorio teniendo presente la importancia de
la funcin renal en la excrecin de citoquinas. Los estudios al respecto demuestran
la significativa relacin entre inflamacin, medida por PCR, FRR y mortalidad
principalmente de origen cardiovascular. Apoyando ms esta teora, sobresalen los
estudios que correlacionan la presencia del sndrome malnutricininflamacin con
bajas de filtracin glomerular .

Hasta que la relacin FRR y sobrevida sean totalmente esclarecida, la actitud de los
nefrlogos es catalogar la funcin renal residual como un factor pronstico que hay
que monitorizar y preservar. Es importante proteger al rin de posibles nefrotoxinas,
utilizar inhibidores de IECA, evitar episodios de deshidratacin e hipotensin,
utilizacin de diurticos.

Quedaran incertidumbres por resolver :

Es la dilisis de dilisis peritoneal una terapia de reemplazo renal de mediana

duracin ms que un tipo de terapia crnica ?
Cul es el impacto de posibles agentes de modulan la respuesta inflamatoria en
pacientes sin FRR sobre la mortalidad?

Bibliografa

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 GERENCIAMIENTO DEL PROGRAMA DE DIALISIS PERITONEAL
POR ENFERMERA

Por: Martha Elena Devia

Cuando se revisa el concepto gerenciar, se deben tener en cuenta aspectos

importantes que involucran todas las actividades de una empresa tras la
bsqueda del cumplimiento de los objetivos y metas de la organizacin. Estos
aspectos incluyen planear y disear estrategias, dirigir y coordinar recursos,
hacer seguimiento y control y agregar valor a los procesos de gestin.

Teniendo en cuenta lo anterior, desde la enfermera gerenciamiento se define

como una disciplina que provee estrategias tiles al profesional del rea, quien
debe realizar acciones encaminadas a buscar nuevos recursos y agregar valor
a los procesos que conforman la gestin del cuidado del paciente siendo eficaz,
efectivo y eficiente como resultado de la mismas.

Es importante entonces tener claridad acerca de estos conceptos:

- Eficacia: Objetivo de lograr cierto resultado al menor costo posible.

- Efectividad: Medida en el que se alcanza un determinado impacto,

resultado, beneficio o efecto real a causa de la aplicacin prctica de
una accin bajo condiciones habituales.

- Eficiencia: Principio normativo de la economa de la salud que se refiere

a la produccin de los bienes y servicios que la sociedad valora ms, al
menor costo social posible. Se determina mediante la relacin por
cociente entre los resultados obtenidos y el valor de los recursos
empleados.

Enfermera, Directora Nacional de Operaciones Clnicas, Baxter RTS.

Adicional al compromiso del gerente con la organizacin, tambin es
importante resaltar una caracterstica importante para asegurar el xito de la
gestin: el liderazgo, que de acuerdo con Idalberto Chiavenato es la influencia
interpersonal ejercida en una situacin, dirigida a travs del proceso de
comunicacin humana a la consecucin de uno diversos objetivos
especficos.

Hoy las organizaciones prestadoras de servicios de salud se ven enfrentadas a

grandes desafos como la disminucin de la variabilidad en la prctica clnica,
la efectividad clnica, la entrega de una terapia adecuada al paciente, la
equidad, la eficiencia, el costo-efectividad en aras de asegurar la calidad de la
prestacin del servicio y del cumplimiento de los objetivos propuestos.

En el programa de dilisis peritoneal, la enfermera, como gerente, deber

encaminar sus funciones bsicas de planeacin, organizacin, direccin y
control tras la bsqueda del cumplimiento de siete objetivos importantes para
garantizar la permanencia del paciente en la terapia y el xito del programa:

1- Ofrecer una tcnica segura y confiable;

2- Reducir y prevenir el menor nmero de complicaciones;
3- Disminuir las visitas mdicas y la hospitalizacin;
4- Estimular y reforzar el proceso de aprendizaje;
5- Lograr el mayor grado de rehabilitacin del paciente;
6- Asegurar la efectividad del tratamiento, y
7- Fomentar la filosofa del auto cuidado.

Teniendo en cuenta lo anterior, la intervencin de enfermera en el programa

de dilisis peritoneal est enfocada especficamente a desempear los roles de
educadora, enfermera asistencial y enfermera administradora.

Desde esta perspectiva las estrategias claves para el gerenciamiento del

programa de dilisis peritoneal son: planeacin estratgica, recurso humano,
infraestructura, procesos, procedimientos y protocolos, indicadores de gestin,
anlisis de costos y gastos y gestin de la calidad (auditoria y CQI).
 GERENCIAMIENTO DEL PROGRAMA DE DILISIS
PERITONEAL POR ENFERMERA
Martha Elena Devia R.
Enfermera.
Directora Nal de Operaciones Clnicas
Baxter- RTS

GERENCIAR

Planear y disear estrategias

OBJETIVOS Dirigir y coordinar recursos
COMUNES Hacer seguimiento y control
Agregar valor a los procesos de gestin de cuidado

GERENCIAMIENTO

Consiste en agregar valor a la gestin. Es una disciplina que provee estrategias

tiles al profesional en enfermera, quien debe realizar acciones encaminadas a
buscar nuevos recursos y agregar valor a los procesos que conforman la gestin
del cuidado siendo eficaz, efectivo y eficiente.
CONCEPTO DE GERENCIAMIENTO INTEGRAL

Conciencia del Concepto de Supervivencia

Mayor Participacin Gerencia del Negocio

en el Mercado

Compromiso de la Alta Gerencia

Satisfaccin del Asegurar la Calidad de los
Cliente Procesos
Participacin de todos los
Competitividad empleados
Dominante Mejoramiento continuo

Gerencia Integral
RESULTADOS DEL GERENCIAMIENTO:

EFICACIA: Objetivo de lograr cierto resultado al menor costo posible.

EFECTIVIDAD: Medida en el que se alcanza un determinado impacto,

resultado, beneficio o efecto real a causa de la aplicacin prctica de una
accin bajo condiciones habituales.

EFICIENCIA: Principio normativo de la economa de la salud que se refiere

a la produccin de los bienes y servicios que la sociedad valora ms, al
menor costo social posible. Se determina mediante la relacin por cociente
entre los resultados obtenidos y el valor de los recursos empleados

EL LIDERAZGO

Es la influencia interpersonal ejercida en una situacin, dirigida a travs del

proceso de comunicacin humana a la consecucin de uno o diversos objetivos
especficos

Idalberto Chiavenato,1993
LOS GRANDES DESAFOS EN LA PRESTACIN DE SERVICIOS DE SALUD

VARIACIN

EFECTIVIDAD ADECUACIN COSTO

CLINICA EFECTIVIDAD

EQUIDAD
AD CALIDAD EFICIENCIA
 ORGANIZACIN

DIRECCIN
PLANEACIN
FUNCIONES DE LA
GERENCIA

CONTROL

OBJETIVOS DE UN PROGRAMA DE DILISIS PERITONEAL

Objetivos de un programa de dilisis peritoneal

Reducir y prevenir el menor nmero de complicaciones
Disminur las visitas mdicas y la hospitalizacin
Estimular y reforzar el proceso de aprendizaje
Lograr el mayor grado de rehabilitacin del paciente
Asegurar la efectividad del tratamiento
Fomentar la filosofa del autocuidado
INTERVENCIN DE ENFERMERA EN EL PROGRAMA DE DP

DPA DPCA
 ESTRATEGIAS CLAVES PARA EL GERENCIAMIENTO DEL PROGRAMA DE DP

Esquema de Gestin Integral

Gerencia Gerencia
por del
Directrices Da a Da
Gestin
Integral

Gerencia de la
Transformacin
Cultural
 1. PLANEACIN ESTRATGICA

VISIN

MISIN

ACCION
>>>>>>>>>>
PASADO FUTURO
PRESENTE

CONSTRUYENDO

o Proceso en el cual se desarrolla y mantiene un ajuste estratgico entre las

metas y las capacidades de la organizacin frente a sus oportunidades
cambiantes del entorno.

Planeacin estratgica ANLISIS INTERNO :

Formulacin de la misin Capacidad de respuesta

Formulacin de los objetivos Debilidades
Fortalezas
Anlisis de los recursos
Anlisis del entorno (Amenazas)
Hacer predicciones (Consecuencias)
Establecer oportunidades y riesgos
Identificar y formular estrategias
Seleccionar la estrategia DOFA
Implementar y poner en ejecucin la estrategia
Evaluar y reformular

ANLISIS DEL
ENTORNO:
Es el ambiente
Amenazas
 2. RECURSO HUMANO

Proveedor Proceso Resultado Cliente

R
P C
Producto/
Servicio

Cliente: es quien recibe el resultado de mi trabajo

Mi trabajo tiene calidad en la medida en que es percibido como satisfactorio por el

cliente

Idoneidad
Estndares de personal
Entrenamiento
Educacin Continuada (Actualizaciones)
Certificaciones

3. INFRAESTRUCTURA

Evaluacin peridica del rea: requerimientos corporativos y de acuerdo a las

regulaciones locales (Decrt 2309/2002)
Cumplimiento de requisitos mnimos esenciales (Habilitacin)
 4. PROCESOS, PROCEDIMIENTOS Y PROTOCOLOS

Elaboracin de procesos, procedimientos, protocolos y guas de manejo.

Implementacin
Seguimiento al cumplimiento de los mismos.
Actualizaciones peridicas
Estandarizacin.

LP-035- Actividad : Entrenamiento y Reentrenamiento

120 en Dilisis Peritoneal.

Inicio

Admisin-
A-036
Agenda- A-046

Registrar los cargos de

insumos usados en el
entrenamiento y/o
Atencin Med ica- reentrenamie nto
LP-010 Desarrollar el programa de
entrenamiento y/o
reentrenamiento terico -
prctico segn protocolo.

Realizar la evaluacin
Prestar atencin
del entrenamiento y/o
de farmacia- LP-
050 reentrenamie nto

Realizar Fin
procedimientos
clinicos - LP-051

Realizar notas de
enfermer a (capacitacin)
 5. INDICADORES DE GESTIN

Indicador Evaluar Analizar causas Tomar medidas

INDICADORES CLNICOS:

Crecimiento total
Drop-out en dilisis peritoneal
Penetracin de dilisis peritoneal
Tasa bruta de mortalidad prevalente
Incidencia de peritonitis
Incidencia de infeccin de orificio de salida
Tasa de hospitalizacin: N de hosp y estancia
N ptes con KT/V < 1,5
N ptes con CrCl < 40 lts/semana

INDICADORES ADMINISTRATIVOS:

N Actividades programadas Vs realizadas

Control de inventarios/costos
Oportunidad en la entrega de insumos para la terapia.
N Glosas /mes
N ausentismos/mes
N visitas domiciliarias/mes
N entrenamientos/mes
N reentrenamientos/mes
N procedimientos/mes

6. ANLISIS DE COSTOS Y GASTOS

Anlisis de costos del programa

Cultura de ahorro en el equipo
Identificacin de oportunidades de ahorro
Evaluacin del costo / beneficio del ahorro (Anlisis del impacto del ahorro
en la calidad)
Motivacin del personal hacia el ahorro

7. GESTIN DE LA CALIDAD
Calidad de atencin en salud:

Se entender como la provisin de servicios accesibles y equitativos, con un nivel

profesional ptimo, que tiene en cuenta los recursos disponibles y logra la
adhesin y satisfaccin del usuario.

AUDITORA

Mecanismo sistemtico y continuo de evaluacin del cumplimiento de estndares

de calidad complementarios a los que se determinen como bsicos en el sistema
nico de habilitacin. (SOGC Dect 2309/02)

Objetivo:

Garantizar la calidad de la prestacin de los servicios a los usuarios de la clnica,

mediante la auto-evaluacin de los procesos y procedimientos, con el propsito de
mantener los estndares de calidad nacionales e internacionales, requeridos por la
Compaa.

Instrumento:

Aplicacin del Cuidado Continuo

Autoevaluacin semestral
Elaboracin de plan de mejoramiento
Ante todo, la PRODUCTIVIDAD es una actitud mental. Es la mentalidad del
progreso, de un continuo mejoramiento de lo que ya existe. Es la conviccin de
poder hacer las cosas hoy mejor que ayer pero no tan bien como maana. Es el
deseo de mejorar la situacin actual, por buena que pueda parecer y por buena
que pueda ser en la realidad.
Es la continua adaptacin de la vida social y econmica a las condiciones en
evolucin.
Es el esfuerzo continuo de aplicar nuevas tcnicas y nuevos mtodos. En fin, es la
fe en el progreso humano.

Declaracin de la Conferencia de Roma sobre los Centros Europeos de Productividad. 1959.

 GUAS COLOMBIANAS PARA EL MANEJO DE LA ANEMA EN
ENFERMEDAD RENAL CRNICA NO TERMINAL (PREDILISIS)

Por: Arbey Aristizbal Alzate

I. Introduccin

No es desconocido que la expectativa de vida en pacientes que inician dilisis

equivale a una cuarta parte de una persona de edad similar; las muertes

cardacas en dilisis son 20 veces ms comunes que en individuos normales

de igual edad y sexo, y cerca de la mitad de muertes en dilisis son de origen

cardaco. La razn posible para explicar este fenmeno es que los pacientes

inician dilisis con corazones muy enfermos. Veamos las estadsticas:

- 31% a 41% de los pacientes tienen falla cardiaca crnica;

- 41% tienen enfermedad coronaria, y

- 74% tienen evidencia ecocardiogrfica de hipertrofia ventricular

izquierda (HVI).

Entre las mltiples causas de enfermedad cardiaca, la anemia, que se ha

involucrado directamente con HVI, ha recibido especial atencin en los ltimos

aos, ya que se ha visto que juega papel importante en el pronstico en

pacientes en dilisis. Varios estudios han demostrado lo siguiente:

Mdico nefrlogo, Universidad de Antioquia. En representacin de la

Asociacin Colombiana de Nefrologa.
 - Una disminucin en la hemoglobina de 1 gr/dl increment el riesgo de

mortalidad 18-25% y de HVI un 50%;

- Una mejora en la sobrevida asociada a incrementos sostenidos en el

hematocrito, y

- La terapia con eritropoyetina fue asociada a una reduccin del 30% en el

riesgo relativo de mortalidad.

En pacientes con enfermedad renal temprana (predilisis) tambin la anemia

es factor de riesgo cardaco:

- En una cohorte canadiense de pacientes predilisis una disminucin de

0.5 gr/dl en la hemoglobina se asoci con 32 % de aumento en el riesgo

de crecimiento del ventrculo izquierdo;

- Con el progreso de la falla renal la incidencia de HVI aumenta

paralelamente con la disminucin del nivel de hemoglobina a pesar de

un buen control de la hipertensin.

Demostrando el papel de la anemia en la HVI varios estudios evidenciaron que

la correccin de la anemia llev a regresin parcial de la HVI en pacientes en

dilisis, aunque la masa ventricular no alcanz valores normales en ninguno de

los estudios. Entre las posibles causas de solo regresin parcial de la HVI

estn:

- El origen multifactorial de la HVI (influencia sobre slo un factor);

- Incompleta correccin de la anemia;

 - Presencia de fibrosis miocrdica por un tratamiento tardo de la anemia.

Por tanto, ya que la normalizacin de la HVI no puede ser lograda con el

tratamiento en estadios tardos, en aos recientes los esfuerzos se han

enfocado en el tratamiento de la anemia en estadios tempranos de la

enfermedad renal crnica

Los beneficios cardiovasculares de una intervencin temprana han sido

demostrados en varios estudios, uno de ellos mostr que con el tratamiento de

la anemia con eritropoyetina en pacientes en predilisis a los 3 meses hubo

disminucin del gasto cardaco y a los 6 meses reduccin del ndice de masa

ventricular izquierda, esto se logr sin afectar adversamente la funcin renal y

sin mayores cambios en la presin arterial. Esta regresin obtenida sin mejora

en el control de la presin arterial confirma el papel de la anemia en la gnesis

de la HVI. Otro estudio en 102 pacientes anmicos predilisis confirma la

regresin parcial del ndice de masa ventricular izquierda en pacientes con HVI

basal despus de la correccin parcial de la anemia; adems, en pacientes sin

HVI, el ndice de masa ventricular izquierda permaneci estable durante

tratamiento con eritropoyetina pero aument en la ausencia de eritropoyetina.

Estos resultados fueron obtenidos sin cambios en la presin arterial media o

terapia antihipertensiva y sugieren que una temprana correccin de la anemia

puede an proteger contra el desarrollo de hipertrofia en pacientes con anemia.

Pensando entonces en la importancia del manejo de la anemia en estadios

tempranos de la enfermedad renal crnica, la Asociacin Colombiana de

Nefrologa reuni en julio de 2004 en Bogot, un grupo de nefrlogos de todo el

pas para revisar la evidencia disponible en la literatura mundial y adaptar

recomendaciones para el manejo de la anemia en predilisis a nuestro medio.

Es as como de este encuentro nacional de anemia en el paciente con IRC

surgen las Guas Colombianas para el manejo de la anemia en la enfermedad

renal crnica no terminal (predilisis), cuyos principales aspectos se presentan

a continuacin.

II. Gua 1: definicin, diagnstico y causas de anemia

Se define enfermedad renal crnica como:

- Presencia de marcadores de enfermedad renal por ms de 3 meses:

alteraciones patolgicas, imagenolgicas, metablicas o en el sedimento

urinario con o sin disminucin de la Tasa de Filtracin Glomerular (TFG).

- TFG < 60 ml/min/1.73 m2 de superficie corporal (SC) con o sin dao

renal.

La TFG se puede calcular segn la depuracin de creatinina en orina o con las

frmulas de Cockroft-Gault o del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal

Diseases).
Se define estado predilisis de la enfermedad renal crnica cuando hay una

TFG entre 60 y 15 ml/min/1.73 m2 de SC. Los pacientes con TFG < 15

ml/min/1.73 m2 de SC generalmente requieren dilisis.

Se define anemia en la poblacin general como la presencia de una

concentracin de hemoglobina menor de 12 gr/dl en hombres y 11 gr/dl en

mujeres. Se sugiere la hemoglobina como parmetro para medir la anemia y no

el hematocrito puesto que la hemoglobina es estable en condiciones de

almacenamiento de la muestra de sangre, no se modifica con variaciones de la

temperatura, no se altera con las cifras de glicemia y no es afectada por el

agua plasmtica.

Se define anemia de causa renal cuando se cumplen los siguientes

parmetros:

- Concentracin de hemoglobina menor de 11 g/dl;

- Ausencia de otra causa de anemia diferente a la producida por dficit de

eritropoyetina, y

- Tasa de filtracin glomerular inferior a 60 ml/min/1.73 m2 de SC.

Se decidi tomar como cifra que defina anemia en la enfermedad renal crnica

un valor menor de 11 g/dl debido a que es la que usualmente se emplea como

objetivo del tratamiento y aquella que representa una meta alcanzable en

nuestra poblacin.

Aunque todo paciente con anemia asociada con enfermedad renal crnica

debe estudiarse independientemente del grado de compromiso renal, se

recomienda iniciar el estudio de anemia en el paciente renal cuando haya una

TFG < 60 ml/min/1.73m2 de SC, ya que hay un incremento notable de la

prevalencia de anemia con TFG < 60 ml/min/m2 de SC y una baja prevalencia

de anemia (1%) con TFG > 60 ml/min/1.73 m2 de SC como lo mostr el estudio

NHANES III.

Para el estudio de la anemia en el paciente con enfermedad renal crnica se

deben efectuar exmenes bsicos como cuadro hemtico con extendido de

sangre perifrica, ndices eritrocitarios, reticulocitos y ferroquintica. Otros

estudios dependen de la valoracin clnica y de laboratorio inicial.

Los ndices eritrocitarios como el Volumen Corpuscular Medio (VCM) y la

Concentracin de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM) son tiles para

clasificar las anemias en microcticas (VCM < 83 femtolitros), normocticas

(entre 83 y 100 femtolitros) o macrocticas (> 100 femtolitros) y de esta manera

enfocar el diagnstico de anemia as:

- Causas de anemia microctica hipocrmica: deficiencia de hierro, anemia

de enfermedad crnica, talasemias y anemias sideroblsticas;

- Causas de anemia macroctica: dficit de vitamina B12 y cido flico,

hepatopatas, alcoholismo, hipotiroidismo;

 - Causas de anemia normoctica normocrmica: falla primaria de la

mdula sea, anemia secundaria a procesos inflamatorios crnicos y

estados de uremia.

III. Gua 2: diagnstico de ferropenia y de deficiencia funcional de

hierro

Todo paciente con enfermedad renal crnica debe mantener un balance de

hierro suficiente para mantener una hemoglobina mayor de 11 gr/dl. Con el uso

de agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) como la eritropoyetina en el

paciente con enfermedad renal crnica, aumentan las necesidades de hierro al

estimularse la sntesis de nuevos glbulos rojos.

No existe una prueba nica que monitorice el balance de hierro pero se pueden

usar los siguientes parmetros: ferritina srica, porcentaje de glbulos rojos

hipocrmicos, porcentaje de saturacin de transferrina, contenido de

hemoglobina de los reticulocitos. Las reservas de hierro se pueden monitorizar

con la ferritina srica.

La disponibilidad del hierro se determina utilizando el porcentaje de glbulos

rojos hipocrmicos, saturacin de transferrina o contenido de hemoglobina de

los reticulocitos.
El dficit de hierro en la poblacin general se define como porcentaje de

saturacin de transferrina menor del 16% y ferritina menor de 12 ng/ml.

El dficit de hierro en pacientes con enfermedad renal crnica se define como

ferritina menor de 100 ng/ml, porcentaje de glbulos rojos hipocrmicos > 10%,

saturacin de transferrina menor del 20% y contenido de hemoglobina en los

reticulocitos < 29 pg por clula.

Para pacientes que van a recibir AEE se recomienda tener niveles de ferritina

entre 200 y 500 ng/ml, porcentaje de glbulos rojos hipocrmicos > 10%,

saturacin de transferrina entre 30 y 50%, contenido de hemoglobina de los

reticulocitos alrededor de 35 pg/clula.

IV. Gua 3: tratamiento de la anemia con hierro en predilisis

La va endovenosa es la ptima para el aporte de hierro en pacientes con

enfermedad renal crnica. Hay evidencia de estudios controlados de que el

tratamiento con hierro intravenoso es ms efectivo que el hierro oral en

pacientes con falla renal en predilisis. Sin embargo, la terapia con hierro por

va oral est recomendada en los pacientes ferropnicos asintomticos y que

no tienen requerimiento de eritropoyetina; en estos casos se prefieren las

presentaciones de hierro de mxima absorcin y durante un perodo de prueba

de 3 meses.

Respecto al hierro parenteral, existen en el mundo tres presentaciones: hierro

dextran, hierro sacarato y hierro gluconato; este ltimo no disponible an en

Colombia. El hierro sacarato es considerado la forma de hierro IV ms segura,

seguido por el hierro gluconato. El hierro dextran puede ocasionar reacciones

adversas por lo que debe efectuarse dosis de prueba pero su uso rutinario no

se justifica si estn las otras presentaciones disponibles.

La administracin de hierro trae consigo el potencial de efectos adversos

derivados de la posibilidad de generar hierro libre lo que puede incrementar el

estrs oxidativo y favorecer mayor susceptibilidad a infecciones; sin embargo,

las implicaciones clnicas de estos efectos no han sido claramente

determinadas.

- Dosis inicial de hierro en anemia de enfermedad renal crnica

Debe ser la suficiente para obtener y mantener una hemoglobina > 11 gr/dl.

Para el hierro parenteral la dosis ptima es 25-150 mg/sem durante los

primeros seis meses de terapia con AEE.

Se han utilizado dosis de carga de hierro en varios estudios en pacientes

predilisis de hasta 200 mg semanales durante 5 semanas o 100 mg cada

semana o cada mes, no se puede hacer una recomendacin especfica en este

sentido por la carencia de estudios concluyentes. Estudios recientes mostraron

mayores tasas de hospitalizacin y mortalidad en pacientes que recibieron ms

de 1000 mg de hierro parenteral en un periodo de 6 meses y un incremento en

complicaciones infecciosas. La tendencia actual es no sobrepasar entonces

estos lmites.
Independientemente del esquema de hierro escogido se deben monitorizar los

niveles de ferritina srica y nunca exceder 800 ng/ml en pacientes sin evidencia

de infeccin

- Dosis de mantenimiento de hierro

La dosis de mantenimiento se debe guiar mediante control de hemoglobina,

ferritina y saturacin de transferrina. Al alcanzar los niveles requeridos en los

anteriores parmetros, la dosis de hierro de mantenimiento puede variar entre

50 y 100 mg/mes y hasta cada 3 meses; sin embargo, tampoco existe un

criterio unificado.

Todo paciente con enfermedad renal crnica que reciba terapia con AEE debe

recibir hierro suplementario para alcanzar o mantener una hemoglobina de 11

gr/dl.

En pacientes sin AEE se deben evaluar las reservas de hierro cada 2-6 meses.

En pacientes con AEE se deben evaluar cada 4-6 semanas si no reciben hierro

IV y cada 1-3 meses si reciben hierro IV.

IV. Gua 4: tratamiento de la anemia con agentes estimulantes de la

eritropoyesis en pacientes con enfermedad renal crnica

En pacientes con enfermedad renal crnica en cualquier estadio de su

evolucin y en quienes se han excluido otras causas de anemia, el tratamiento

ideal de la anemia son los agentes estimulantes de la eritropoyesis. El

tratamiento con estos agentes debe iniciarse luego de tener adecuada

replecin de hierro.

La dosis recomendada de eritropoyetina en la fase de correccin est entre 50

y 150 UI/kg/sem, dependiendo de la severidad de la anemia. Preocupaciones

iniciales respecto al riesgo de acelerar la progresin de la enfermedad renal

crnica por la correccin de la anemia con eritropoyetina fueron eliminadas por

estudios posteriores que han mostrado que la correccin de la anemia en fases

tempranas disminuye el deterioro de la funcin renal.

La dosis recomendada de eritropoyetina en la fase de mantenimiento es de 35

a 100 UI /kg/sem. La frecuencia y va de administracin depende del agente

estimulante de la eritropoyesis administrado:

- La eritropoyetina alfa marca Eprex es solo para administracin

endovenosa 3 veces/sem (por el riesgo de aplasia pura de la serie roja).

Otros tipos de eritropoyetina alfa se pueden usar por va subcutnea.

- La eritropoyetina beta se puede aplicar por va endovenosa o

subcutnea 3 veces por semana aunque hay estudios que soportan su

uso una vez/sem y se sabe que la va subcutnea permite el uso de

dosis menores comparada con la va endovenosa.

- La darbepoietina alfa, que no est disponible en nuestro medio, se

puede dar cada 2 semanas por va endovenosa o subcutnea.

En pacientes predilisis la va preferida de administracin de los agentes

estimulantes de la eritropoyesis es la subcutnea.

Durante la fase de correccin con los AEE es conveniente controlar la

hemoglobina cada 2-4 semanas y se espera que aumente 1 gr/dl al mes, si

esto no se logra se debe aumentar la dosis de eritropoyetina en 25%; si

aumenta ms de 2 gr/dl al mes se recomienda disminuir la dosis de

eritropoyetina un 25-50%.

Durante la fase de mantenimiento con los AEE se debe controlar la

hemoglobina cada mes a dos meses y puede tomarse igual conducta que en la

fase de correccin respecto al cambio en la hemoglobina.

Durante la terapia con AEE se recomienda vigilar la presin arterial por el

riesgo que se presente hipertensin arterial o que se aumente.

V. Bibliografa

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Dis 2002; 40: 119-125.

HIPERTENSIN ARTERIAL RENOVASCULAR Y NEFROPATA ISQUMICA

Yelma Osorio Rincn

Nefrolga
RTS Villavicencio

GENERALIDADES

Hay un aumento de la incidencia y prevalencia de IRCT en >65 aos

La Nefropata isquemica tiene una frecuencia cada da mayor como causa
de IRCT siendo una patologa potencialmente prevenible y reversible si se
identifica de manera temprana y se realiza manejo agresivo
Es causa de IRCT en 15-20% AMKD 1994

LA ENFERMEDAD RENOVASCULAR EST COMPUESTA POR:

1. Hipertensin renovascular
2. Estenosis de arteria renal
3. Nefropata isqumica

Estenosis de la Arteria
Renal
Estenosis de la Hipertensin Arterial Hipertensin Arterial
Arteria Renal

Estenosis de la Arteria
Renal,Hipertensin
Arterial, Falla
Renal Crnico

Falla Renal Crnico

HIPERTENSIN ARTERIAL RENOVASCULAR

Es la HTA secundaria a estenosis uni o bilateral de arterias renales que

presenta curacin o mejora marcada por revascularizacin
HTA secundaria 5%
Es la causa ms frecuente de HTA secundaria
En poblacin no seleccionada la HRV es responsable de menos de 0-5-
3% de los casos de HTA, pero en grupos seleccionados puede llegar a
representar el 15-30%

NEFROPATA ISQUMICA

Es el dao renal parenquimatoso secundario a isquema por lesin

hemodinamente significativa >60% al flujo sanguineo renal
Existen 2 factores que contribuyen a la lesin:
1. Isquema
2. Perdida de nefronas
Incidencia en IRCT 15-20% AJKD 1994

Estenosis de arteria renal

Displasia fibromuscular Arterioesclerotica

10% 90% de la media 90%

Causacicas
Mujeres 15-50a
Localizacin 2/3 distales de art renal y
ramas
Oclusin rara
Progresiva solo 30%
Rara diseccin IR o trombosis
Bilateral Ms frecuente
Fumadores, gentica, hormonal
Blancos
Hombres 2:1 >60a
Ostium 50% y 1/3 proximal
A los 5 a de Dx oclusin en 3-16%
Atrofia renal en 21% en
estenosis mayor de 60%
Factores de riesgo enf
arterioesclerotica

ESTENOSIS DE ARTERIAS RENALES

Otras causas: Diseccin de Aorta o Arteria renal, arteritis, Compresin

extrnseca de art renal, esclerodermia, aneurisma Art renal, lesin por
radiacin, trombosis de art renal, ligadura accidental en Cx, estenosis de
anastomosis rin trasplantado, PAN
 Estudios post mortem muestran una prevalencia de 4-5% en poblacin
general aumento con la edad o comorbilidad de HTA o diabetes
aumenta a 10%
Estudios angiogrficos para coronarias, aorta o MMII la incidencia de
estenosis 14-45%
Incidencia en pacientes en dialisis 14-16.5%, estudio francs incidencia
de 27% y en mayores de 60 aos 43%

Urologic Clinics North America Nov 2001

ESTENOSIS DE ARTERIAS RENALES

Estudios progresin de estenosis de arterias renales muestran disminucin

del tamao renal a los 2 aos en 11.7% en estenosis menor <60% y en
>60% 20%.
Desarrollo de insuficiencia renal terminal en seguimiento a 5 aos fue 12%
de pacientes con estenosis bilateral
Urologic Clinics North America Nov 2001
PREVALENCIA DE ENFERMEDAD ARTERIOESCLEROTICA RENAL

Estudio Ao No.pac EAR >50% Bilateral

(%) (%) (%)
Swartbo 1992 450 23 11.7

Valentin 1993 346 28

Misouris 1994 127 45 16 11.8

Wachtel 1996 100 31 14 13

Miralles 1998 168 40 12

Metcalf 1999 218 36

Urologic Clinics 2001;28

HISTORIA NATURAL DE ARTERIOESCLEROSIS DE ARTERIAS RENALES

Estudio Examen Ao No.Pac Seg(m) Progres Oclusin

(%) (%)

Meaney Angio 1968 39 6-120 36 8

Wollernweber Angio 1968 30 12-88 63

Dean Angio 1981 35 6-102 29 11

Schreibe Angio 1984 85 12-60 44 16

Tollefso Angio 1991 48 15-180 53 15

Zierler Doppl 1994 80 6-24 42 1

Crowley Aorto 1998 1189 72 25 0.001

Am J K Dis 2000;35
FISIOPATOLOGA

Godbalt demostr desde 1934 que la oclusin de arteria renal produce

isquemia renal y activacin del eje renina angiotensina aldosterona
asociado a HTA.
Existen dos modelos expemientales en animales:
1. Modelo de ligar arteria y ramas arteriales con factor predominante
la isquemia
2. Modelo de resecar tejido renal con factor predominante es
perdida de nefronas
MODELOS EXPERIMENTALES

UN CLIP 2 RIONES UN CLIP UN RIN

Asemeja estenosis unilateral Asemeja estenosis en rin

Sin retencin de Na y H20 por
rin contralateral funcionante
HTA es renina dependiente con
aumento de ATII
Responde a iECA
nico o bilateral
Fase inicial con aumento de
liberacin de renina, post
retencin de Na y H20
HTA dependiente de volumen
Poca Respuesta a iCEA

DIFERENCIAS PATOFISIOLGICAS

UN CLIP 2 RIONES UN CLIP UN RIN (1C1R)

La mayora de estenosis inician Hay aumento del volumen

unilaterales con aumento de arterial efectivo y gasto cardiaco
renina cuando se vuelve bilateral con aumento de frecuencia de
inician los cambios de volumen edema pulmonar
Aumento de diuresis de post
revascularizacin
En estenosis bilateral hay
aumento de renina y volumen,
en el modelo 1C1R es
dependiente de volumen

FISIOPATOLOGA

Bianchi 1970 midi renina plasmtica y volumen plasmtico en pac con

HTA esencial y renovascular encontr que los pacientes renovasculares
con renina normal tenan aumento de volumen plasmtico mayor que los
pacientes con HTA esencial y en general los pacientes con renina no
rmal tenan mayor volumen plasmtico que aquellos con renina alta.
 HEMODINAMIA INTRARRENAL
En un rin isqumico hay disminucin de flujo a arteriola aferente con
disminucin de la presin intraglomerular y la FG se mantiene por la
vasoconstriccin de la arteriola eferente mediada por Angiotensina II

1936 Wilson y Bayron mostraron que el dao glomerular en modelo 1

clip 2 riones repercuta en el rin no clampeado, el aumento de
presin intraglomerular contribua a progresin de nefroesclerosis,
mayor HTA con exposicin del rin no clampeado a ATII e HTA , el
control agresivo de HTA debe retardar el deterioro al disminuir la presin
intraglomerular
 Modelo de hiperfiltracin:
1. Hiperperfusin adaptativa del resto de nefronas con hipertensin
que lleva aumento de Filtracin Glomerular para tratar de llevar a
la TFG previa
2. Expansin mesangial
3. Dao de clulas endoteliales
4. Glomeruloesclerosis

Modelo de Hipertrofia
1. Estrs en el glomerulo
2. Aumento de Tensin en la pared
3. Proliferacin de celulas mesangiales
4. Glomeruloesclerosis

LOS DOS MODELOS NO SON EXCLUYENTES ZATS.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Criterio Nefroangioesclerosis Nefropatia isquemica

Edad >50 >50

Sexo Hombre Hombre

Deterioro Lenta proteinuria leve Acelerada

funcin renal
HTA Evolucin larga, Corta evolucin,
control adecuado con acelerada, severa
antiHTA resistente antiHTA

Retinopatia I-II III-IV

HALLAZGOS CLNICOS

Hipertensin
Inicio abrupto de HTA <30 a >50
HTA acelarada o maligna
HTA refractaria (>3 medicamentos)
Anormalidades renales:
Azoemia inexplicada
Azoemia inducida por IECA
Rion pequeo unilateral
Hipocalemia inexplicada
Otros hallazgos
Soplo en flanco
Retinopata severa
Enfermedad vascular perifrica, cartida o coronaria
ICC inexplicada o edema pulmonar NEJM feb2001

MTODOS PARA MEDIR LA RESPUESTA DEL SRAA

Actividad de renina plasmtica

30-50% con hiperreninemia no es sensible ni especifico
Medicin basal y una hora post captopril 50 mg aumenta el valor
predictivo del examen y sensibilidad en 75% especificidad 100%
Requiere suspender antiHTA que afectan la actividad como iECA, B
bloquedores y diurticos
Los ancianos son hiporeninemicos
La displasia fibromuscucular es renino dependiente

Criterios del Test de captopril para diferenciar HRV HTA esencial

Actividad plasmtica de renina estimulada de 12 ng/ml/hora o ms
Aumento absoluto de la actividad de renina plasmtica de 10 ng/ml/h o ms
Porcentaje de aumento de la actividad de renina de 150% o ms o 400 %
si la actividad plasmtica basal es menor de 3 ng/ml/h.
AMERICAN JOURNAL MEDICINE 1986 VOL 80
 2. Medicin de Renina en vena renal
1965 por Hudson y Helmer
Renina ipsi/contralteral >1.5
Supresin contralareal mejora tto. 95%
Contralateral/cava<1.3
Se usa para predecir el xito potencial de la revascularizacin
quirrgica
Baja sensibilidad y especificidad
Uso limitado a pacientes con estenosis bilateral para determinar cul de
los dos lados contribuye ms a la HTA.

DOPPLER DE ARTERIAS RENALES

Uso desde 1985

Medicin de presiones de velocidad de onda
Indice de resistencia vascular = (1-(velocidad de fin de
diastole/velocidad sistlica mxima ))x100
Radermacher 5950 pac doppler de arterias renales y con IR>80 pac no
mejora con revascularizacion
Sensibilidad de 72-92% para detectar lesiones mayores de 70%
Limitaciones: Gas intestinal, tejido adiposo, requiere dos horas para su
realizacin, operador dependiente con fallas del 10-20%

Criterios
Velocidad pico sistlica en arteria renal mayor de 100 cm/seg
Velocidad en arteria renal es >3.5 veces que la velocidad en la aorta
Se considera que las arterias se pueden ver completas en solo el 42% de
pacientes.
La frecuencia de arterias accesorias es de 14-24% y tasa de deteccin es baja

Bases para usarlo:

El aumento de la velocidad de flujo en o inmediatamente despus del
sitio de estenosis
Mediciones en el sitio postestentico donde se evala la onda renal
normal que adquiere configuracin tardus-parvus
DOPPLER DE ARTERIAS RENALES

Stavros encontr una sensibilidad de 95%

Rene 1995 uso de ICEA en el doppler hacindose ms evidentes las
alteraciones de la onda con aumento de sensibilidad de 68-100%
Mejorar tecnologa doppler o el uso de agentes de contraste con ultrasonido
son el futuro
 Grado de estenosis Criterio
CLASIFICACION POR ultrasonogrfico
CRITERIOS DOPPLER

Urologic Clinic NA2001 ,28

0%-59% RAR<3.5
PVS<200cm/seg

60%-99% RAR>3.5
PVS>200cm/seg
Flujo turbulento

Oclusin Ausencia flujo arterial

Baja Amplitud
 DOPPLER VS ANGIOGRAFA

Referencia Ao Pacientes Criterio Sensibilidad % Especificidad % Inadecuado Arterias

Accesorias
identificadas
Kohler 1986 43 RAR>3.5 91 95 10 NR

Taylor 1988 29 RAR>3.5 84 97 12.4 NR

Hansen 1990 74 RAR>3.5 88 99 4 2/23

Hoffma 1991 41 RAR>3.5 92 62 13 0/7

PSV>180
Mirralles 1993 46 RAR>3.5 90 91 NR 0/10
PSV>210
Olin 1995 102 RAR>3.5 98 98 10 NR
PSV>200
Malatino 1998 95 RAR>3.5 91 88 5 2/12
PSV>180

RENOGRAMA BASAL Y POSTCAPTOPRIL

METAS:
1. Detectar pacientes con HTA que tienen estenosis de arterias renales como
causa de HTA y se beneficiaran de revascularizacin
2. Determinar que hipertensos no tienen HTA renovascular

RADIOFRMACOS
1. 99Tc MAG3, se une a proteinas aclaramiento por secrecin tubular
2. 99Tc DTPA Aclaramiento por FG
3. 123IOIH ofrece medida de flujo plasmtico renal efectivo secrecin tubular
mnimo filtrado
 Taplin describi renograma hace 25 aos
Recomendaciones suspender IECA 3-5 dias, toma crnica de iECA
disminuye sensibilidad de 98% a 75%
Uso crnico de diurtico disminuye sensibilidad de 98% a 87%
Disminuye sensibilidad en estenosis bilateral y en falla renal
Reporte del concenso de Renograma iECA para deteccin de HRV
Journal Nuclear Medicine Nov 1996

INTERPRETACION:

1. Baja probabilidad <10% de HRV

- Hallazgos normales
- Renograma basal anormal que mejora post iECA
2. Probabilidad intermedia
- Basal anormal no cambia postiECA
- Paciente con alteracin de la funcin renal
3. Alta probabilidad >90%
- Comparado con el basal marcada deterioro de la funcin renal post iECA

CRITERIOS:
1. Cambio en la curva
2. Reduccin relativa de captacin >10%
3. Disminucin en TFG >10%
4. Prolongacin de tiempo de transito parenquimatoso
5. Prolongacin del tiempo de mxima actividad
En MAG3 OIH La retencin unilateral parenquimatosa post iCEA
 RENOGRAMA BASAL Y POSTCAPTOPRIL

Estudio Pac EAR Radio Prevalencia % Sensibilidad % Especificidad %

frmaco
Geyskes 94 28 OIH-MAG3 62 91 62

Setaro 94 58 DTPA 47 91 94

Roccatello 667 36 DPTA_IOH- 5 90 94

MAG3
Elliot 150 59 DTPA 39 92 91

Fommei 454 157 DTPA 35 83 91

MAG3
Helin 450 20 DTPA 4 100 95
Sem Nephrol 2000;20

ANGIOGRAFA POR RESONANCIA

SECUENCIAS ANALIZADAS
T1 sagital til para medir tamao renal
T2 axial anatoma presencia de masas
3D coronal con gadolinio se analiza fase arterial temprana tarda y fase
venosa
3D Axial fase contrastada tiene alta resolucin en arterias renales

HALLAZGOS:
En 3D contrastada se visualiza la estenosis y en 3D fase contrastada
Cardiol clin 2002;20

Sensibilidad de 96% y especificidad de 71% para lesiones mayores de 50%

Subptimo para lesiones distales, intrarrenales o vasos accesorios
Contraindicado con implantes metlicos
Los artefactos que alteran la imagen se relacionan con la movilidad del
rin y afectan mas las ramas distales, esto ha mejorado al disminuir el
tiempo de adquisicin Journal Magn Reson Imaging 2002;16
 La resonancia magntica de fase contrastada 2D se ha utilizado para la
medicin de flujo sanguineo renal pero no se ha demostrado que distinga
entre lesiones hemodinamicamente significativas o no
Hypertension 2003;41
ANGIOGRAFA POR ESCANOGRAFA

Ventaja menor cantidad de medio de contraste sin puncin arterial

Sensibilidad de 82-92% especificidad de 84% mejora con tcnicas
tridimensionales disminuye sensibilidad en falla renal a 80% y especificidad
a 81%

ARTERIOGRAFA RENAL

Uso desde 1962

Valora causa, extensin de lesin, presencia de enfermedad artica
Tcnica con sustraccin digital disminuye el volumen de medio de contraste.
Complicaciones 1.2% hemorraga, trombosis, lesin renal
Fatalidad en 0.1%
Recomendacin de diastolica no >95-100 12 horas antes y 24 H post al
procedimiento.
 Angiografa con CO2 y Gadodiamida, medios de contraste no inicos
Resolucin de la imagen es menor y requiere fluoroscopia y substraccin
digital
Uso en pacientes con falla renal
Estudio en 146 pacientes nefrotoxicidad en 3.2%
Complicaciones mayores en pacientes con manejo intervensionista
adicional aumentan a mayor dosis de medio de contraste
AJR Mayo 2001
BIOPSIA RENAL

Realizar prequirrgica o transoperatoria

Indicadores de isquemia crnica:
Atrofia tubular, fibrosis interticial, esclerosis arteriolar no reflejan dao
irreversible
Esclerosis glomerular extensa o enfermedad ateroembolica tienen poca
probabilidad de recuperacin

TRATAMIENTO

El tratamiento debe estar enfocado a proteger o mejorar la funcin renal y control

de TA para mejorar la sobrevida de pacientes
Sobrevida de pacientes >65 aos con arterioesclerosis e HTA es de 50% a 3 aos
y 20% a 5 aos AJKD 1994;24
Indicadores de viabilidad renal:
Llenado retrogrado de arterias por colaterales
Longitud renal >9 cm
Evidencia de funcin por renograma
Funcin renal residual
Tiempo de evolucin de falla renal
Biopsia renal que muestre glomerulos preservados

TRATAMIENTO MEDICO

La progresin de enfermedad a pesar de manejo mdico antihipertensivo

lleva a disminucin de filtracin glomerular 4 cc min ao
Indicaciones:
- Pacientes con contraindicacin para revascularizacion
- Pacientes con corta expectativa de vida por enfermedad comorbida
Pacientes con enfermedad vascular renal tienen la peor sobrevida comparada
con cualquier otra causa de insuficiencia renal, alta incidencia de muerte de causa
vascular

La HTA en pacientes con enfermedad arterioesclerotica tiene componente

esencial y renovascular por eso la respuesta a revascularizacin es incierta, en
general se puede hablar de mejor control de cifras tensionales y disminucin de #
antiHTA

REVASCULARIZACIN

Indicaciones
1. Disminucin de dimetro de arteria renal >75%
2. Deterioro progresivo de la falla renal a pesar de adecuado control de TA
3. Rin viable

REVASCULARIZACIN QUIRRGICA

INDICACIONES:
1. Falla de tratamiento percutaneo
2. Enfermedad arterial de las ramas segmentarias y subsegmentarias
3. En displasia fibromuscular no tratable con angioplasta
4. Pacientes con oclusin completa en rin nico o enfermedad bilateral
severa
5. Estenosis asociada a aneurisma o diseccin de la arteria renal
1. Endarterectomia arteria renal: reservada para las lesiones
arterioesclerotica aortorenales, tiene alta incidencia de complicaciones y
recurrencia
2. Endarterectomia transaortica alta morbimortalidad
3. Reemplazo artico y revascularizacin de arterias renales en pacientes con
aneurismas articos significativos, enfermedad aortoiliaca sintomtica y
estenosis de arterias renales significativa mortalidad de 5-30%

4. Bypass aortorenal: Es el procedimiento de eleccin generalmente con

safena o PTFE, la anastomosis distal terminoterminal tiene mejores
caractersticas hemodinmicas
5. Cuando la arterioesclerosis de Aorta es severa existen Bypass alternativos
se escogen segn la localizacin de la lesin renal
Bypass Espleno renal en lesiones izquierdas, frecuencia de
arterioesclerosis del 15%
 Bypass hepatorenal para lesiones derechas, mas laboriosa,
ocacionalmente tamao pequeo se puede usar gastroduodenal
Bypass iliaca-renal uso en pacientes en todos las dems alternativas no
son viables, generalmente alta frecuencia de arterioesclerosis
Bypass mesentrica superior
Bypass con Aorta torcica

6. Autotrasplante renal: paciente con lesiones distales o intrarrenales,

aneurismas intrarrenales o en regin distal de la arteria renal principal con
reconstrucciones in situ tcnicamente difciles y se requieren varias
anastomosis de pequeos vasos, la isquemia renal se considera mayor de 45
min esta indicado autotrasplante con reconstruccin de BENCH
 REVASCULARIZACIN QUIRRGICA

ESTUDIO No. Mejora Estable Deterioro Mortalidad

Pac
Novick 1987 161 58% 31% 11% 2.1%

Hallett 1987 98 29% 48% 16% 7.1%

Brendenberg1992 50 36% 48% 16% 0

Hansen 1992 70 49% 36% 15% 3.1%

Libertino 97 45% 31% 15% 6.0%

1992
Fergany 1995 158 35% 47% 18% 2.9%

Cambria 1996 139 76% 24% 2.9%

Cardiol Clin
2002;20
ANGIOPLASIA Y STENT

Uso desde 1978 Gruntzig

Uso frecuente en enfermedad por fibrodisplasia generalmente no
progresa a nefropata isqumica
La mayora de estenosis de arterias renales que producen nefropata
isqumica son de origen ateroesclertico
85% de las lesiones arterioesclerticas son ostiales secundarias a
arterioesclerosis generalizada y recurren post dilatacin por esto a largo
tiempo xito solo de 35-40% ha mejorado con uso de stent a 75-80% a 2
aos pero la ateroembolia es ms frecuente con incidencia de 10%.
 Sobrevida a 5 aos de 81% y a 10 aos 53%
Frecuencia de reestenosis 10-16%
Stent cortos flujo rpido y menos turbulencia NEJM 1997;336
Indicaciones:
1. Lesiones con dificultad tcnica para angioplasta
2. Falla de angioplasta o complicaciones
(diseccin, reestenosis)

ANGIOPLASTIA EN ARTERIOESCLEROSIS RENOVASCULAR

FUNCIN RENAL
REF No.PAC MEJOR ESTABLE DETERIORO SEG (M)
% % %
Pickering 55 47 35 33 36
Martin 79 43 57
Canzanello 100 52 48 22

ODonovan 17 53 12 35 48

Pattison 60 40
Weibull 24 20 74 5 24
Alcazar 23 31 38 31 12-72
AJKD2000;36
ANGIOPLASTIA Y STENT

FUNCION
RENAL
REFER No.PAC MEJORIA ESTABLE DETERIORO SEG (M)
% % %
REES 28/14 35.7 35.7 28.5 1-25
BLUM 68/20 100 27
BOISCLAIR 33/17 41 35 24 13
DORROS 163/95 66 33 48
TUTTLE 129/74 15 81 4 24
VAN DE VEN 29 17.2 55.1 27.5 24
AMKD2000;36
ATEROTOMA GUIADA POR ULTRASONIDO INTRAVASCULAR

Tiene la ventaja de tomar muestra para Dx histopatolgico y tratamiento

Especialmente til en displasia fibromuscular
Anlisis inmunohistolgico de alfa-actina y anticuerpos especficos miosina
de cadena pesada de msculo liso
Nephron 2002;91

COMPLICACIONES DE LA REVASCULARIZACIN

1. Deterioro de funcin renal 25%

2. Eosinofila >5% 35%
3. Ateroembolia 15%
4. Diseccin de la arteria renal

REVASCULARIZACIN

Ciruga Angioplasta

Lesiones Ostiales Buena Limitacin mejora con stent

Tasa de recurrencia Baja alta

Mortalidad 2%-7% 1%
Morbilidad 17%-31% 9.2%

Reestenosis 3%-4% 10%-16%

Sobrevida 5a 70% 10a 40% 5a 81% 10a 53%

Factores alteran pronstico Enf coronaria, cerebro Ateroembolia 15%

vascular
CUNDO REVASCULARIZAR?

ES EL GRAN DILEMA:
Textor recomienda cuando creat: 1.5-3 mg% y evidencia de progresin
de la enfermedad Kidney Int 1998;53
Scoble recomienda en rion nico funcionante con estenosis severa y
deterioro progresivo Kidney Int 1999;56
No control de HTA con 3 medicamentos
Deterioro progresivo de funcin renal
IRA con uso de iECA
Edema pulmonar flash recurrente Heart 2002;88

TRATAMIENTO MDICO

Posterior a revascularizacin continua el tto. mdico

Solo 6-16% de pacientes con nefropata isqumica normalizan HTA post
revascularizacin, hay disminucin de nmero de anti hipertensivos de 2.2+-1.3 a
1.8+-0.9 (p<0.005) a 2 aos Circulation 1998,98
Mejora de la lesin renal ya establecida es menor pero si continua la noxa lleva a
deterioro de la funcin renal
Tratamiento de factores de riesgo de enfermedad arterioesclerotica

CONCLUSIONES

La indicacin ms importante de revascularizacin es la preservacin y

mejoramiento de la funcin renal.
Los pacientes con arterioesclerosis generalizada tienen mltiples
condiciones comorbidas que favorecen el deterioro de la funcin renal y
explican su mal pronostico en dialisis:
- HTA esencial, hipoperfusin por falla cardiaca, enfermedad ateroemblica,
diabetes mellitus, nefrotoxicidad por medio de constraste, nefropata
isqumica.
La HTA como causa de falla renal crnica terminal a aumentado en
pacientes mayores de 65 aos 8% anual pero se debe descartar si es la
consecuencia de otro desorden primario.
 IMPACTO DE LOS GRUPOS DE APOYO EN LAS UNIDADES
RENALES

Por: Patricia M. Arnedo Gazabn

La adaptacin emocional del paciente renal a la dilisis se realiza de manera

gradual, con el objetivo de lograr cierto equilibrio una vez que se hayan
elaborado las limitaciones y perturbaciones propias de la enfermedad y el
tratamiento. En este proceso queda comprometida la personalidad del enfermo
quien debe reformular todos sus roles con base en las perturbaciones fsicas,
psicolgicas y sociales, derivadas de la enfermedad, que generan un cambio
en su estilo de vida y en el de su familia.

En este proceso adaptativo, cada paciente utiliza determinados mecanismos

psicolgicos que le permiten de un modo particular tratar su tendencia a la
regresin, a la dependencia, a la pasividad, sus conductas agresivas, su
depresin, los conflictos en los vnculos que establece, etc. Hay una tendencia
al estrechamiento de sus intereses, y a replegarse sobre s mismo, con
dificultades para esbozar un proyecto de vida que incluya los aspectos ms
saludables de su personalidad. Por todo esto, resulta de fundamental
importancia para el enfermo, recibir un adecuado apoyo de su grupo
interdisciplinario.

Este apoyo consiste en brindar atencin al paciente que incluye a profesionales

de la salud proporcionndolo en las reas: psicosocial, nutricional y espiritual,
tanto a los pacientes como a sus seres queridos. La importancia de la
intervencin teraputica del grupo de apoyo se proyecta hacia el
mantenimiento de la calidad de vida, es decir, en la paz, la comodidad, y
dignidad de ellos.

Dentro de este proceso es fundamental el planteamiento de objetivos

teraputicos, que resultan de la relacin del paciente con el grupo de apoyo,

Psicloga Unidad Renal Cartagena.

teniendo en cuenta su grado de aceptacin y adaptacin. Este principio slo
ser posible si se elaboran "con" el enfermo estos objetivos. Entre los que
encontramos :

- La necesidad de reafirmar la importancia de la vida;

- Proporcionar alivio de otros sntomas angustiantes;

- Integrar los aspectos fsicos, psicolgicos y espirituales del cuidado;

- Facilitar que el paciente lleve una vida tan activa como sea posible;

- Ofrecer un sistema de apoyo a la familia para ayudarla a afrontar la

enfermedad del ser querido;

- Mantener la expectativas de vida y motivaciones;

- Lograr una conciencia de enfermedad y as llegar al verdadero auto

cuidado;

- Promocionar la autonoma y la dignidad.

El planteamiento de estos objetivos permite trabajar sobre problemas

psicolgicos, sociales, nutricionales y fsicos del paciente.

Dentro de la practica clnica se observan dificultades que por la intervencin

oportuna, los procesos de induccin los esclarecimiento sobre aspectos
puntuales de la enfermedad y sealamientos de sus actitudes (negativas o
positivas) se han logran cambios en:

- La aceptacin de las limitaciones y el reconocimiento de las

posibilidades de l;
 - El impacto emocional producido por la enfermedad renal y la dilisis y
su repercusin;

- Las dificultades en la elaboracin de su esquema corporal, generadas

por una auto imagen percibida en progresivo deterioro, que genera
auto segregacin y miedo al rechazo;

- La angustia relacionada con acceso vascular (su cuidado,

funcionamiento, etc.), eje de su identidad como paciente renal crnico;

- Las complicaciones, dificultades, emergencias, que acontecen durante

las sesiones de dilisis;

- Dificultades para manejar sus emociones (desesperanza, impotencia,

ansiedad, angustia, inseguridad, vergenza, pensamientos
autodestructivos, culpas, auto reproches, etc.);

- Sus dficit fsicos e intelectuales;

- La dieta: sus dudas respecto a los alimentos permitidos y prohibidos.

Negacin de la informacin recibida. Culpa por las transgresiones y
miedos a las consecuencias de stas;

- El transplante, generador de ansiedad, ambivalencia, dudas y miedos;

- La relacin polarizada con los miembros del equipo asistencial.

El grupo de apoyo se constituye en un foro de contencin, discusin, reflexin,

encuentro, ayuda, toma de conciencia y aprendizaje favoreciendo mecanismos
de maduracin y crecimiento en estos pacientes, y de autorregulacin en la red
social que los incluye.
 IMPACTO DEL GRUPO DE APOYO EN LAS UNIDADES RENALES
INDICES COMPUESTOS COMO HERRAMIENTA PARA VALORACIN
Y DIAGNSTICO NUTRICIONAL DE PACIENTES
CON ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Por: Francy Helena Mora Zea

Alrededor de una tercera parte de los pacientes en Hemodilisis muestra algunos

signos, sntomas o valores de laboratorio que evidencian malnutricin. (1) A pesar
de muchos aos de esfuerzos y mejoras en las tcnicas de dilisis y el cuidado del
paciente, la rata de mortalidad en ms de un cuarto de milln de pacientes en
dilisis de los EUA contina siendo inaceptablemente alta, en la actualidad es de
aproximadamente 20% por ao. As mismo, tienen una alta rata de hospitalizacin y
una baja calidad de vida. Por lo tanto, descubrir los factores que llevan a una pobre
evolucin de los pacientes en dilisis y su manejo adecuado es de suma
importancia. Entre los candidatos potenciales que causan una alta rata de
hospitalizacin y mortalidad en los pacientes en dilisis, ambos, la malnutricin
proteico energtica (MPE) y la inflamacin continan encabezando la lista.

Se ha observado que la MPE y la inflamacin tienden a ocurrir concurrentemente y

coexistir en individuos con Enfermedad Renal Crnica ERC y que muchos de los
factores que ocasionan una de estas dos condiciones tambin llevan a la otra. Por
tal motivo los trminos MICS (Sndrome Complejo Malnutricin Inflamacin) y MIA
(Sndrome Malnutricin, Inflamacin y Aterosclerosis) se proponen para indicar la
combinacin de estas dos condiciones en estos pacientes. El aumento del MICS
est siendo el mayor foco de atencin de las investigaciones de los pacientes que
permanecen en dilisis, ya que es un factor de riesgo de baja calidad de vida e
incrementa la morbilidad y mortalidad, incluyendo la muerte cardiovascular en estos
individuos. (2)

Para diferenciar varias causas del sndrome, es importante definir ms claramente

lo que significan Malnutricin Proteico Energtica e Inflamacin.

Nutricionista Dietista, Centro de Terapia Renal Bolivariana (Medelln, Colombia)

MPE: Es el estado de la disminucin de las reservas de protena corporal, con o sin
deplecin grasa, o es un estado de disminucin de la capacidad funcional, causado
en gran parte por inadecuada ingesta de nutrientes relativa a la demanda y/o a
cules se requieren para la replecin nutricional. As, la MPE ocurre cuando el
cuerpo necesita protena y energa como combustible o cuando estas necesidades
no pueden ser satisfechas con la dieta. Varios estudios evalan diferentes criterios
para establecer la presencia de MPE en la poblacin en dilisis. Se ha reportado
que la prevalencia vara entre un 18% y 75% en los pacientes en dilisis de acuerdo
a la modalidad de dilisis, las herramientas de valoracin nutricional y el origen de
la poblacin de pacientes. El origen de la MPE parece preceder el inicio del
tratamiento de dilisis y esto va ocurriendo progresivamente con el deterioro de la
RFG, cuando disminuye a menos de 55 ml/min.
INFLAMACIN: La inflamacin es definida como una respuesta protectora
localizada motivada por la injuria o destruccin de tejidos que sirve para destruir,
diluir o secuestrar ambos, el agente injurioso y el tejido injuriado. La respuesta a la
fase aguda , es el mayor fenmeno patofisiolgico que acompaa la inflamacin y
est asociado con aumento en la actividad de citoquinas proinflamatorias. Si la
inflamacin llegara a hacerse prolongada y persistente, podra llevar a
consecuencias adversas como disminucin del apetito, incremento de la rata de
deplecin proteica en el msculo esqueltico y otros tejidos, desgaste graso y
muscular, hipercatabolismo, dao endotelial y ateroesclerosis.

Los procesos inflamatorios son comunes en pacientes con ERC. Aproximadamente

entre el 30 y 60% de los pacientes en dilisis Europeos y Norteamericanos han
incrementado los niveles de marcadores inflamatorios. En los ltimos aos, se ha
enfocado ms la atencin en los procesos inflamatorios como una posible causa de
ateroesclerosis acelerada, as como de MPE y el concurrente sndrome de
desgaste, lo cual lleva a una pobre sobrevida en quienes tienen una Enfermedad
Renal ER. La ER es per se ahora considerada como un factor de riesgo
independiente para Enfermedad Cardiovascular ECV. Se cree que la inflamacin
puede tener un rol importante en incrementar la prevalencia de ECV y la mortalidad
asociadas con ER.
Clsicamente, los tres principales componentes usados para la evaluacin y
Diagnstico del Estado Nutricional proteico energtico son:
1. Ingesta dietaria: La regulacin del apetito en la uremia es muy compleja (ya
que incluye componentes biolgicos y socioculturales). Los desrdenes del
apetito y la alimentacin son complicaciones frecuentes del sndrome
urmico, contribuyendo a la malnutricin de los pacientes en dilisis. La
anorexia en los pacientes en dilisis ha sido histricamente considerada
como un signo de toxicidad urmica debido a dilisis inadecuada juzgada con
medidas inciertas, pero como parte de la comprensin de este hecho se
buscan nuevas explicaciones. La hiptesis serotonina triptofano se basa un
desorden inducido por la uremia sobre el perfil de aminocidos de los
pacientes (bajas concentraciones de aminocidos de cadena ramificada con
altos niveles de triptofano). Una alta rata de triptofano se transporta a travs
de las membranas sricas del cerebro, incrementando la sntesis de
serotonina, uno de los mayores inhibidores del apetito. (4)
2. Marcadores bioqumicos: Dentro de los que se evalan tenemos: Protenas
viscerales (reactantes de fase aguda, como albmina, prealbmina y
transferrina), Lpidos (Colesterol Total, Triglicridos, otros lpidos y
lipoprotenas), Protenas somticas y desechos nitrogenados (creatinina y
BUN), Factores de crecimiento (IGF-1 y Leptina) y Conteo celular perifrico
(conteo de linfocitos).
3. Composicin corporal: Peso (de acuerdo a los siguientes parmetros: IMC,
Peso para la talla, peso seco), Antropometra braquial (masa muscular y
porcentaje de grasa), Elementos corporales totales (potasio corporal total),
Mtodos de cuantificacin de energa: DEXA, BIA, NIR. (2)

Aunque las anteriores medidas de evaluacin del estado nutricional tienen valor
prctico, hay que reconocer que cada uno de estos mtodos tiene sus limitaciones,
lo que hace necesario buscar una herramienta compuesta para dar un diagnstico
ms acertado del Estado Nutricional e implementar una intervencin oportuna y
acertada con un impacto positivo en la recuperacin del estado nutricional.

Los ndices compuestos que incluyen la combinacin de estas medidas, han

tomado ms fuerza en los ltimos aos, entre los que se destacan la VGS
(Valoracin Global Subjetiva) y el SMD (Score de Malnutricin en Dilisis).
Recientemente se ha desarrollo un sistema gil, fcil de usar, prctico,
comprehensivo y semicuantitativo que evala el MICS proporcionando una medida
til de estado clnico del paciente y un pronstico de evolucin de pacientes en HD.

Este nuevo sistema desarrollado y validado por Kalantar-Zadeh, Kopple y cols, fue
comparado con las medidas convencionales de nutricin e inflamacin, as tambin
como de hospitalizacin y mortalidad prospectivas. Usando componentes de la
VGS y el Score de Malnutricin en Dilisis (SMD), se mejor esta herramienta
agregando 3 nuevos elementos a los 7 componentes del SMD: IMC, Nivel de
albmina srica y TIBC Capacidad Total Ligadora de Hierro, para representar los
niveles de Transferrina srica.

Este nuevo score comprehensivo de Malnutricin Inflamacin MIS tiene 10

componentes, cada uno con cuatro niveles de severidad, desde 0 (normal) hasta 3
(muy severo). La suma de todos los componentes de los 10 MIS comprenden un
rango de 0 a 30, haciendo notar el incremento de los grados de severidad. (3)

El MIS aparece para ser en un sistema de score comprehensivo con asociaciones

significativas en mortalidad y hospitalizacin prospectiva, as como las medidas de
nutricin, inflamacin y anemia en los pacientes en HD. El MIS puede ser superior
a la VGS convencional y al SMD, as como a valores de laboratorio individual, como
un predictor de sobrevida en dilisis y como un indicador de MICS. (3)

El impacto de la utilizacin de ndices compuestos para evaluacin y diagnstico

nutricional se refleja en mejora de la calidad de vida del paciente renal y en
disminucin de los das de hospitalizacin y muerte. Sin embargo, se requieren
ms estudios que evalen el efecto de la intervencin nutricional en pacientes con
MICS para determinar la modalidad ms ptima de tratamiento y disminuir las
complicaciones y riesgo de muerte en estos pacientes.

Bibliografa
1. Rocco Michael V, Dwyer Johanna T, et al: The effect of dilisis dose and
membrana flux on nutricional parameters en hemodialysis patients: Results
of the HEMO study. Kidney Int 65: 2321-2334, 2004.
2. Kalantar-Zadeh K, Ikizler T, Avram M and Kopple JD: Malnutrition
inflammation complex syndrome in dialysis patients: Causes and
Consecuentes. Am J Kidney Dis 41:864-881, 2003.
3. Kalantar-Zadeh K, Kopple JD, Block G and Humphreys: A malnutrition-
inflammation score is correlated with morbidity and mortality in maintenance
hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 38: Number 6, 2001.
4. Aguilera A, Codoceo R, Bajo M.A., et al: Eating behavior disorders in uremia:
A question of balance in appetite regulation. Sem in Dial 17:44-52, 2004.
5. Castaeda C, Gordon P, et al: Resistance training to reduce the malnutrition-
inflammation complex syndrome of chronic kidney disease. Am J Kidney Dis
43: 607-616, 2004.
6. Kaysen G, Dubin J, et al: Inflammation and reduced albumin synthesis
associated with stable deckine in serum albumin in hemodialysis patients.
Kidney Int 65: 1408-1415, 2004.
7. Szeto CC and Chow KM: Metabolic acidosis and malnutrition in dialysis
patients. Sem in Dial 17: 371-375, 2004.
INMUNOSUPRESIN EN EL TRANSPLANTE RENAL NUEVAS DROGAS

Por: Mariano Arriola

El punto central en el transplante de rganos es lograr una supresin adecuada

para evitar el rechazo del rgano.

Las drogas inmunosupresoras son usadas para induccin, (mxima

inmunosupresin en los primeros das del transplante), mantenimiento y para el
tratamiento del rechazo agudo o crnico ya establecido.

Los protocolos inmunosupresores deben ser individualizados de acuerdo a las

caractersticas del donante y receptor. Adems, deben ajustarse a la experiencia
de cada equipo de transplante y luego poder modificarlo segn criterio mdico,
para beneficio del paciente.

El armamento teraputico para la inmunosupresin contina expandindose y con

caractersticas cada vez ms especficas y complejas.

Es importante para valorar los distintos protocolos y conocer el sitio de accin de

cada droga.

I. El modelo de las tres seales

La seal 1 es una seal especfica del antgeno que se gatilla en los receptores de
las clulas T, por las clulas presentadoras de antgenos (APC) y traducida a
travs del complejo CD3.
La seal 2 es no antgeno especfico; es una seal de la co-estimulacin, que se
lleva a cabo cuando el CD80 y el CD86 se engarzan con el CD28 sobre las clulas
T.

Estas dos seales activan vas intracelulares que llevan a cabo la expresin de
Interleuquina 2 y otras citoquinas promotoras del crecimiento celular.

La estimulacin de los receptores de IL2 (CD25) llevan a cabo a la activacin de

mTOR y proveen la seal 3 la cual gatilla la proliferacin celular.

Los protocolos tradicionales consisten en una fase de induccin, otra fase de pre-
adaptacin o mantenimiento la cual se lleva a cabo tradicionalmente con triple
terapia inmunosupresora: CIN, ANTIPROLIFERATIVO y ESTEROIDES; y por
ultimo, la fase de post-adaptacin en la cual se combinan entre dos y tres drogas,
a dosis bajas , inclusive pudiendo quedar en monoterapia .

La prdida precoz del injerto secundaria a rechazo aguda es actualmente rara, por
lo que el desafo consiste en disminuir la prdida del injerto despus del primer
ao de transplante atendiendo las causas ms frecuentes, como la muerte de
origen cardiovascular o infecciosa con injerto funcionante y la nefropata crnica
del injerto.

Al momento de elegir la inmunosupresin debemos conocer todos los efectos

adversos e interrelacionar cmo influirn sobre el rgano y el receptor ya que,
como sabemos, la aceptacin de rganos subptimos son ms susceptibles a los
efectos nefrotxicos de los inhibidores de la calcineurina, al dao generado por la
isquemia-reperfusin, mayor susceptibilidad a desarrollar necrosis tubular aguda.

Es preciso conocer tambin la eficacia versus la toxicidad, ya que combinando las

nuevas drogas a dosis bajas se logran muy buenos resultados, sin ocasionar
toxicidad general (nefrotoxicidad, toxicidad medular o GI).
Sin embargo, las complicaciones asociadas a la inmunosupresin, de tipo no
inmune y a la inmunodeficiencia debern reducirse, lo que significa una meta a
alcanzar para la optimizacin del tratamiento inmunosupresor.

Los mayores efectos txicos son nefrotoxicidad, HTA, dislipemia, DBT, anemia y
efectos gastrointestinales.

Cinco aos post transplante de rgano extrarrenal, entre el 7% y el 21% de los

pacientes tienen insuficiencia renal crnica estadio V.

DBT post transplante en otros rganos (no renal) tiene una incidencia a tres aos
del 24 % y en transplante renal, segn diversas series, entre el 5 y el 18%.

Lo expuesto demuestra la necesidad de adaptar y modificar durante el tiempo, las

drogas y dosis de los inmunosupresores. Optimizar los tratamientos y realizar
regmenes con retirada precoz de esteroides, regmenes libres de calcineurnicos
o con dosis bajas ,hasta su retirada a tres meses, seis o doce meses.

El rgimen inmunosupresor ideal an no est establecido, pero el devenir de las

nuevas drogas, prometen una teraputica ms razonable con regmenes ms
seguros y con menor toxicidad a corto y largo plazo.

Dichas drogas en fase II o III, son FK MR4, SRL, EVL, MMS, FK 778,
LEFLUNAMIDE, FTY 720, inhibidores de la JAK 3, CTLA 4, Alemtuzumab,
Ritoximab, LEA 29Y, Daclizumab y Basiliximab.

En resumen, el uso de anti IL2R, con MMF o MMS, o SRL o EVL en conjuncin
con dosis optimizadas de CIN ms esteroides podran proveer la posibilidad de
retirar esteroides o CIN, en forma segura.
El prximo escaln sera minimizar las comorbilidades de los efectos adversos de
las drogas.

Para el mantenimiento se plantean dos alternativas: dosis bajas de CIN + MMF o

SRL, libres de esteroides o MMF + SRL + esteroides libres de CIN.

Por ltimo, en pacientes estables con buena funcin renal vale la pena plantear la
posibilidad de que queden con MMF o SRL como monoterapia.

II. Bibliografa

- G. Danovitch, Handbook of Kidney Transplantation, fourth edition, 2005.

- Flechner SM, et al. Kidney Transplantation without calcineurin, inhibitor drugs:
a perspective randomized trial of SRL vs CyA. Transplantation, 2002; 74: 1070-
1076.
- Harih,S., et al; Post Transplant renal function in the first year predicts long term
Kidney Transplant survival. Kidney International, 2002; 62: 311-318.
- Vincenti F. Whats in the Pi...? New immunosuppressive drug in
Transplantation. Am J. Transplant 2002, 2: 19-24.
- Starzl T.E., et al. Telarogenic inmunosuppression for organ transplantation.
Lancet , 2003; 361: 1502.
- Miller, L et al., Cardiovascular Toxicities of immunosuppressive agents.
Transplant 2002, 2: 807-902.
- Halloran, Ph., Immunosuppressive drug for kidney transplantation. NEJM 2004;
351: 2715-2729.
- Morales, JM. Influence of the new immunosuppressive combination on arterial
Hypertension after renal transplantation. Kidney International 2002; 62: 581-
587.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA COMO UN FACTOR DE
RIESGO CARDIOVASCULAR
HERNANDO GONZALEZ CORTINA
CLINICA ARDILA LULE
DIRECTOR CIENTFICO RTS BUCARAMANGA
ENFERMEDAD RENAL CRNICA (ERC)

Se define como:
Filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 mayor o igual a 3 meses , con o sin dao
renal.

Dao renal mayor o igual a 3 meses presentado como anormalidades

estructurales o funcionales que se manifiestan en:
Anormalidades patolgicas o marcadores de dao renal, incluyendo
anormalidades en sangre, orina o pruebas de imagen

K-DOQUI, Am J Kidney Dis, 2002

ESTADIOS K - DOQI/NFK DE ERC

Estadio ERC Descripcin FG (ml/min/1.173m2) Accin
Dco y Tto
Dao renal con FG Tto comorb
1 "9
normal o aumentado ?Progresin
?Riesgo CV
Dao renal con ! Leve
2 60 - 89 Estimar Progresin
del FG
Eval y tto
3 ! Moderada del FG 30 - 59 complicaciones (HTA,
Anemia,HPS...)
Preparacin para
4 !Severa del FG 15 - 29
terapia sustitutiva
Terapia sustitutiva (si
5 Fallo o fracaso renal <15 ( dilisis)
uremia)
NFK, Am J Kidney Dis, Febrero 2002
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN LA ERC

40-50% de la mortalidad de los pacientes en dilisis es de origen cardiovascular

La supervivencia a los 5 aos de un paciente de 65 aos con IRC terminal es de
aprox.un 20% y es inferior a la supervivencia de una mujer con Cncer de
Mama o de Colon o de un hombre con Cncer de prstata. La supervivencia de
la IRC terminal slo es superior a la del Cancer de Pulmn
El framinghan risk score es insuficiente para reflejar el riesgo cardiovascular
de los pacientes con ERC
Los factores de riesgo tradicionales tienen un papel cuantitativa o
cualitativamente diferentes en la ERC que en la poblacin general
Posible papel de otros factores no tradicionales
TRADICIONALES
INHERENTES A LA ERC ( uremia o tratamiento):
- Anemia e hipercoagulabilidad
- Expansin Crnica, volumen y diselectrolitemias
- FAVI
- Activacin del sistema Renina-AII y Nervioso Simptico
- Inflamacin Malnutricin-Mia ( PCR, IL, TNF, Citoquinas)
- Hiperhomocistenemia, albuminuria. Lp(a)
-Stres oxidativo( RO, ADMA, AGES) disbalance ON/endotelina
-Biocompatibilidad
-P y Ca x P, hiperparatiroidsmo secundario y osteodistrofia renal
-Nihilsmo teraputico : reciben menos Bbloqueantes,IECA, aspirina,
estatinas; un manejo menos agresivo de su enfermedad CV. (Tonelli AJKD
2001,McCullough AHJ 2003)
Elevada prevalencia de factores tradicionales en la ERC (Jungers NDT 1997
12:2597)
Prevalencia de HTA en ERC 90%
HVI 75-90% pacientes al iniciar la dilisis.Prevalencia elevada en fases
tempranas y aumenta encada estado.
Solo 16% de nuevos pacientes en dilisis tienen corazn normal(
Ecocardiografa, Parfrey et al NDT 1996)
52% tienen enfermedad CV preexistente: Insuficiencia cardaca, cardiopata
isqmica, enfermedad vascular perifrica, accidente vascular cerebral.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN LA IRC

La evidencia que demuestra una asociacin independiente entre descenso del

filtrado glomerular y enfermedad cardiovascular en estudios basados en la
comunidad es dbil
Se desconoce la contribucin relativa de los factores de riesgo tradicionales y
no tradicionales en la poblacin con ERC
Es muy debatido si la ERC es un factor de riesgo independiente
No se ha demostrado que la ERC sea un factor causal de enfermedad
cardiovascular
Los estudios que incluyen sujetos con condiciones comrbidas (HTA, >65 aos,
disfuncin ventricular izquierda etc) demuestran consistentemente una
asociacin entre filtrado glomerular, eventos cardiovasculares y mortalidad
cardiovascular.

LA ERC COMO FACTOR DE RIESGO CV

PROGRESIN DE LA ERC
RIESGO CARDIOVASCULAR
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Y PROGRESIN ERC

La coexistencia de factores de riesgo CV no solo aumenta la morbimortalidad

CV sino tambin el desarrollo y evolucin de la ERC
Role of phosphate and calcium on vascular calcification in CKD. Hyperphosphatemia and
hypercalcemia increase calcium and phosphate deposition in the vasculature through two different
mechanisms: a passive one involving calcium-phosphate precipitation in the vasculature, and an
active one that induces the expression of bone associated genes in vascular smooth muscle cells,
which acquire the phenotype of bone forming (osteoblast-like) cells.

Cozzolino, Mario, Brancaccio, Diego, Gallieni, Maurizio & Slatopolsky, Eduardo

Pathogenesis of vascular calcification in chronic kidney disease.
Kidney International 68 (2), 429-436.
doi: 10.1111/j.1523-1755.2005.00421.x
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Dr Roger R. Ramirez Pereira

Medicina Interna
Nefrologa

IRA

DEFINICIN

Rpido deterioro de la funcin renal sobre un periodo de horas a das, resultando

en la falla para excretar desechos nitrogenados y para mantener la homeostasis
de los lquidos y electrolitos.
NEJM vol 334 N22,1448-60,1996

EPIDEMIOLOGA

1% al ingreso al hospital
2-7% durante la hospitalizacion
4-15% despues de baypass cardiopulmonar
NEJM VOL 334 N 22 1448-60 - Am J Kidney Dis 39:930-36,2002

19-23 y 51% sepsis mod-sev-schock

J Clin Invest 2003;112:460-7-JAMA 1995;273:117-23

Prerenal: 70% en comunidad y 40% en hospital

Am J Kidney Dis 1991;17:191-8- Am j Med1983;74:243-8

CRITERIOS
Elevacion de la creatinina 0,5 mg/dl por encima de la basal < 48 hs
Elevacion de la creatinina > 50% de la si cr basal > 2 mg/dl o 100%
en cr > 3 mg/dl
Caida de la depuracion > 50%
Incremento de la creatinina serica de un valor normal < 150umol/l a >
300 umol/l sobre un corto periodo de tiempo < 4 sems
J Am Soc Nephrol 14:2178-87,2003

MARCADORES
Kim-1
Proteina rica en cisteina (cyp 61)
Cystatina c
 DIAGNOSTICO IMAGEN
Resonancia nuclear magntica

SCORE POSTQX CARDIACO

CARACTERSTICAS CARDINALES

Concentracin plasmtica elevada de productos metablicos (urea,

uratos, creat, bun)
Acidosis metablica
Hiperkalemia
Retencin hidrosalina

IRA NO OLIGURICA

Falla renal con un gasto urinario diario > 400 ml/dia

Filtracin glomerular 5-10 ml/min
CLASIFICACIN

Prerrenal
Intrinseca
Postrenal

Retencin nitrogenada pre y post renal

PRERENAL

VOLUMEN SANGUINEO REDUCIDO

o Hemorragia aguda
o Perdidas plasmticas
o Deplecion de agua y sal
o Patologias tracto GI
Diarrea-vomito-pancreatitis
o Hipoalbuminemia severa
o Perdidas urinarias (DM)

VOLUMEN PLASMATICO EFECTIVO REDUCIDO

o Shock sptico
o Sndrome sepsis
o Enfermedad heptica severa

DROGAS HIPOTENSORAS
o IECA
o B-bloqueadores en exceso
o Agentes anestsicos

GASTO CARDIACO REDUCIDO

o Shock cardiogenico
o Falla cardiaca severa
o Taponamiento cardiaco
o TEP masivo
o Ventilacin mecnica + PEEP

ENFERMEDAD RENOVASCULAR
o ENF arterial ateromatosa renal
o Trombosis
o Embolismo
o Scleroderma-vasculitis
 DIAGNOSTICO PRERRENAL

Estado oligurico con vol < 30 ml/hora por 4 horas

Na urinario < 20 meq/l
Fena < 1%
Osmolaridad urinaria > 500 mosm/l
Densidad urinaria > 1020
Radio bun/creat > 10 y creat o/p >40

RENALES O INTRNSECAS

Nta
Nefrotoxicidad por drogas
Otras nefrotoxinas
Nefritis intersticial
Gmn aguda
Vasculitis
Cid-shu-ptt
Rabdomiolisis
Mieloma
Hta maligna
Complicaciones de embarazo
Rechazo trasplante
 DIAGNOSTICO INTRNSECA

o Hematologia
o Quimica
o Screening virologico
o Screening inmunologico
o Radiologia
o Uroanalisis
o Orina 24 horas
o Biopsia renal
ECOGRAFA RENAL

IRA intrnseca
Aumento de la ecogenicidad cortical

IRA

NTA
o Falla oligurica o no
o Na urinario > 40 meq/l
o Fena > 1%
o Osmolaridad urinaria < 350 mosm/l
o Densidad urinaria < 1010
o Radio creat o/p < 20
o 50% causada por isquemia
o 35% nefrotoxica
o 50% de los casos hospitalizados son de origen multifactorial

JASN 12:S20-S32,2001
IRA-NTA

ISQUEMIA Dao tubular (TCP y Asa asc)

NEFROTOXINA

Vasoconstriccion Obstruccion Fuga Inflamacion

Sistema Renina-Ang por tubular intersticial
Endotelinas- Serot cilindros
Dism PG I2
Dism ON
Aum presion intratub Dism flujo fluido tub

Efecto directo Dism TFG Oliguria

glomerular

Necrosis tubular aguda isqumica.

Zonas de epitelio tubular renal necrticas, otras se encuentran aplanadas

delgadas y en regeneracin.
Necrosis cortical difusa Zonas plidas de necrosis de la corteza y columnas de
Bertin.

Nefritis Intersticial inducida por Drogas.

Infiltrado mononuclear y eosinofilico
POSTRENAL

CAUSAS INTRINSICAS
o Intraluminal
Tubulos
Mieloma
Mioglobina
Extrarenal
Calculos
Necrosis papilar-cilindros sang
o Intramural funcional
Ureter
Disfuncion uretero-pelvica
Disfuncion uretero-vesical
Vejiga
Neuropatia diabetica
Sclerosis multiple
Disfuncion de cuello de vejiga
Defectos congenitos
o Intramural anatomica
Valvas ureterales
Tumores-infeccion(tb)-trauma

CAUSAS EXTRINSICAS
o Sistema reproductivo
Embarazo
Tumores
Hpb-ca
Prolapso uterino-quistes ovario
o Sistema gi
Enfermedad de crohn, apendicitis
o Sistema vascular
Aneurisma de aorta
o Enfermedad retroperitoneal
Fibrosis retroperitoneal
Postqx-tumores(linfoma)
LESIONES OBSTRUCTIVAS.
Hidronefrosis, dilatacin de pelvis, clices y adelgazamiento del parnquima renal
NDICES DIAGNSTICOS EN IRA

ndice Prerenal Postrenal GN o Vasculitis NTA

Densidad >1018 v v <1012

Osmolaridad >500 <500 v <250

Na urinario <10 >20 <20 >20

U/P Urea >8 >8 >8 <3

U/P creatinina >40 <20 >40 <20

ndice de Falla Renal <1 (90%) >2 (95%) <1 >2 (95%)
U Na/UP Cr

FENa <1 (94%) >1 <1 >1

(UP Na/Up Cr) x 100
BUN/Creatinina >20:1 >20:1 >20:1 <10-15:1
 HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condicin Tira Reactiva Sedimento Osmolalidad FE

Urinaria Na

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENAL
Tubular Proteinuria leve o Cilindros pigmentados <350 >1
moderada granulosos (80%)

Proteinuria leve o Cilindros leucocitarios <350 >1

Intersticial moderada, eritrocticos y
hemoglobina, eosinoflicos,
leucocitos eosinfilos y hemates.

Glomerular Proteinuria moderada Cilindros eritrocticos y >500 <1

a severa, hemoglobina eritrocitos dimrficos

IRA POSTRENAL No proteinuria, Cristales, eritrocitos <350 >1

hemoglobina y y leucocitos
leucocitos
Cilindros eritrocitarios

Hematuria
PREVENCIN

ESTADO PRERRENAL
o Hidratacin
SEPSIS
o Volumen de llenado intravascular
o Gasto cardiaco
o Presion perfusin renal
o Evitar: hipoxemia-anemia-nefrotoxin
(nephron clinical parctice 2003; 93: c13-c20 ronco-bellomo)
SEPSIS- CRTICOS
o Sat O2 Venoso Central >70%
(NEJM 345:1368-77,2001).
o Cristaloides vs coloides (4%)
Gelatin: Hemostasia-Anafilaxia
Dextran: Coagulacin-IRA
HES: idem
o Albumina vs hydroxyethylstarch
SEPSIS
o VASOPRESORES
Norepinefrina: Aum gasto urinario y TFG
Arginina Vasopresina: 4 hs Idem- PA-GC
Dopamina:
Dos Rc D1 like y tres Rc D2 like
Inhibe actividad Na/k- ATPasa.
Aum Flujo Plasm Renal-TFG-excrecin Na
Dosis: 1-3 ugr/Kg/min- No Evidencia
o DIURETICOS
Disminuye el transporte activo en asa asc.
Disminuye requirimientos energeticos.
Vasodilatacin Cortical- mejora O2
Dism Obstruccin intratubular
Fc de crecimiento Insuline-Like 1
No evidencia
o ACS MONOCLONALES ANTI-FNT ALFA BAY1351
No aum sobrevida- Dism IRA
(Crit Care Med 24:1431-40,1996)
o ANTAGONISTAS DEL FAP (ACETILHIDROLASA)
Estudio fase III en progreso
o INHIBIDOR NO SELECTIVO DE LA ONS
No evidencia clinica
 o ANTAGONISTAS NO SELECTIVO DEL RC ET1
No evidencia clnica
o INHIBIDORES DEL AC ARAQUIDONICO
Ibuprofeno: No mejor sobrevida, Schock e IRA
(NEJM 336:912-18,1997)
o PEPTIDO ATRIAL NATRIURETICO
Anaritide-Urodilatine: Poco soporte clnico
o INHIBICIN DE LA ADHESIN LEUCOCITARIA
Acs Anti-ICAM-1: No evidencia clnica
o Inhibidores de la Coagulacin
Inhibidor de la Via del Fc Tisular: No fase III
Antitrombina: No dism mortalidad
(JAMA286:1869-78,2001)
Proteina C Activada Recomb: Dism Mortalidad
(NEJM 344:699-709,2001) APACHE >25 (NEJM 347:1027-30,2002)
o Fcs de Crecimiento
Insulin Like: No dism Mortalidad en IRA
(Kidney Int 55:2423-32,1999)
Hormona Crecimiento: Aum morbi-mortalidad
(NEJM 341:785-92,1999)
MEDIO DE CONTRASTE
o SSN 0,45% 12 HORAS PRE- POST (24-48)
1 ml/kg/hora IV
o N-ACETIL CISTEINA 600 MG X2 O 1200 MG X 2 PRE-POST O 150
mg/kg en 500 cc SSN 0,9% 30 antes y 50 mk/kg + 500 cc SSN 0,9% X
4 Hs- Meta-analisis: ? (JAMA 2003:289(5):553-8) (Eur Heart J 2004
feb;25(3):188-9) (JACC 2003; 41(12): 2114-8) (JASN 15:761-9,2004)
o MESILATO DE FENOLDOPAM
Agonista Rc D 1
0,05 a 0,10 ugr/Kg/min 1 hora antes 12 hs despus
(JAMA 2003 Nov 5;290(17):2284-91)
No significativo vs en estudio piloto
o TEOFILINA
Adenosina potente vasoconstrictor
Agonista A1 y Anti Rc A3 proteccion
Proteccin + Dopamina
200 mg IV 30antes: IR-Coc Cigarroa>5-Trop T elevada
(Am J Cardiol 2003 may 15;91(10):1157-62
o PROSTAGLANDINA E1
20 ng/Kg/min 1 h pre- 6 hs post: Dism Cr postestudio
(Am J Ther 2001 may-jun; 8(3):155-62
o BICARBONATO DE SODIO
Bolo 3 ml/Kg/h 1 h pre- Infusin 1ml/Kg/h x 6 hs post
(JAMA 2004 May 19;291(19):2328-34
 o HEMODIALISIS
Post: No evidencia
o ANTAGONISTAS DEL RC DE ET
SB209670: No Nefroproteccin E. Multicentrico pctes Cr > 2 mg/dl
(Kidney Int 57: 1675-80,2000)
o DOPAMINA A BAJAS DOSIS
No soporte
o PEPTIDO ATRIAL NATRIURETICO (PAN)
No beneficio
o Manitol
Preserva funcion mitocondrial
Minimiza el grado de isquemia
Barre radicales libres
Modesto beneficio

CIRUGIA BAYPASS AORTO-CORON

o TEOFILINA
Bolo 4 mg/Kg- Infusin 0,25 mg/Kg/min- 30pre- 24 hs post:
Inefectivo
(Nephrol Dial Trasplant 2002 My;17(5):910-5
CIRUGIA CARDIACA
o Dopamina a bajas dosis y Furosemida
No beneficio
(JASN 2000, jan 11(1)
o Manitol
Aum Flujo urinario- No incid NTA
(Thorac Cardiovasc Surg 47:58-62,1999)
CIRUGIA CARD - CIRCUL EXTRACORP
o DILTIAZEN
2 ugr/Kg/min X 48 hs: Aum GU- Dism Alfa-GST y ssNAG
(Can J Anaesth 2003 Mar,50(3):285-92
Bolo 0.25 mg/Kg- Infusin 1.7 ugr/Kg/min 30pre- 24 hs post: IR
leve-mod Bypass C-P mejora 3 sems
(J Cardiothorac Vasc Anesth 2002 Jun;16(3):294-9
Con Dopamina: 2 ug/Kg/min 24 hs pre y 72 hs post: Suficiente
proteccin en FR en Bypass
Med Sci Monit 2002 may; 8 (5): PI 45-50
QTTO: CISPLATINO
o AMIFOSTIN
Dism Micro-Album/Cr y NAG
(Zonghua Zhong 2002 Jan,24(1):48-50
o TEOFILINA

Bolo 4 mg/kg 30pre- 0.4 mg/Kg/min x 6 hs post- 350 mg x 3/da
VO x 4 das post: Preserva TFG
(JASN 16:452-58,2005)
EXPERIMENTALES
o BLOQUEADOR DE Rc DE SEROTINA
Serot Aum en isquemia
Vasoconstrictor
Ketanserin
o ALFA-HORMONA ESTIMULANTE DE MELANOCITOS
citoquina antiinflamatoria
Inhibe migracin de neutrofilos
o Inhibidor de la Calpaina- PD 150606
proteasa cisteina citosolica- activada con ca++
Mediador en injuria hipoxica
o Osteopontina
Fosfoproteina acida
En isquemia sobreexpresin en nefronas
Recombinante previene perdida de funcin renal

TRATAMIENTO MEDICO

TRATAMIENTO

PATOLOGIA DE BASE
GLUCONATO DE CALCIO
DIURETICOS +/-
BICARBONATO DE SODIO +/-
TRR
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
o INTERMITENTE- HEMODIALISIS
o CONTINUA
HEMOFILTRACION
HEMODIFILTRACION
DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AGUDA
o MANUAL
o AUTOMATIZADA

INDICACIONES

AGUDO
o UREMIA SEVERA
o ACIDOSIS METABOLICA
 o HIPERKALEMIA
o HIPERVOLEMIA
o CLINICA-ESTADO HEMODINAMICO
CRNICO
o DESPLOME NUTRICIONAL
o KRU- RCPn-SINDROME UREMICO
o DEPURACION DE CREAT
o < 20 ML/MIN DM
o < 10 ML/MIN NO DM
o CREAT > 10 MG/DL
o BUN > 100 MG/DL

HIPERKALEMIA

5,5- 6,5 meq/L: Ondas T altas de base estrecha

6,5- 7,5 meq/L: Ondas P bajas, punto J deprimido y moderado
ensanchamiento de QRS
7,5- 8,5 meq/L:Ondas P planas y ensanchadas, bloqueos de rama, EV,
bloqueos tipo Wenckebach.
8,5 meq/L: No hay ondas P, QRS muy ensanchado, imitacin de IAM,
Bloqueo A-V, taquicardia, Flutter, FV, Paro y Muerte.
 Liquido
dializante

Filtro

Bomba
Sangre sin Sangre
toxinas Uremica

Dializado o PACIENTE
Desechos
 Liquido de
dialisis

HEMODIAFILTRACION V-V
Reposiciones

Vena
B Vena

Ultrafiltrado
PRONOSTICO
REQUIEREN DIALISIS 20-60%
QUIENES SOBREVIVEN < 25% DIALISIS A LARGO PLAZO
MORTALIDAD 7% AL INGRESO CON AZOEMIA PRERRENAL,50-70%
CON FOM Y MAS DEL 80% POSTQX CON IRA
(Crit care Med 24:192-8,1996- 29:1910-15,2001- Kidney Int 66:s16-s24,1998)

FACTORES PREDICTIVOS DE MAL PRONOSTICO

NTA mas predictivo de mortalidad

Genero masculino
Oliguria
Ventilacin mecnica
Infarto agudo miocardico
ACV
Inmunosupresion crnica
Desnutricin
Up to date vol 8 n2.
 1

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y SU PREVENCIN

Por : Roger R. Ramrez P.

I. Definicin

La definicin de la Insuficiencia Renal aguda sigue siendo clsicamente una

definicin funcional.
La Insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como el rpido deterioro de la
funcin renal sobre un periodo de horas a das, resultando en la falla para excretar
desechos nitrogenados y para mantener la homeostasis de los lquidos y
electrolitos. (42)

II. Epidemiologa

La frecuencia de presentacin de la IRA es del 1% al ingreso al hospital, del 2 al

5% durante la hospitalizacin y del 4 al 15% despus de una ciruga de baypass
cardiopulmonar (6) (36), ocurre adems en el 20 al 25% de los pacientes
admitidos a la UCI (31) y en un 19%, 23% y 51% de los pacientes con sepsis
moderada, severa y schock sptico, respectivamente (37) (38).

Un estudio prospectivo realizado al norte de la India, demuestra que entre los

ancianos que fueron admitidos a un centro hospitalario durante un ao, la
incidencia de la IRA relacionada a algn tratamiento fue del 1,4% y en ellos la
sepsis, hipotensin y la oliguria fueron los predictores independientes de pobre
pronostico(17).

Medicina interna, Universidad Nacional de Colombia, Hospital San Juan de Dios,

Bogot. Nefrologa, Fundacin Universitaria Ciencias de la salud-Hospital San Jos de
Bogot; unidad renal fresenius medical care Clnica Comfamiliar Pereira- Risaralda.
 2

El estado prerenal se presenta en un 70% en pacientes provenientes de la

comunidad y en 40% de los hospitalizados (6).

III. Criterios para el diagnstico de la IRA

Una excelente historia clnica seguir siendo el punto de partida de un diagnstico

oportuno de una IRA.
Desde el punto de vista paraclnico son muchos los criterios estudiados y
validados para diagnosticar la IRA; a continuacin mencionar los ms
importantes, prcticos y de mayor uso para confirmar la sospecha clnica (65):

a. Elevacin de la creatinina 0,5 mg/dl por encima de la basal < 48 hs;

b. Elevacin de la creatinina > 50% de la si Cr basal > 2 mg/dl o 100% en
Cr > 3 mg/dl;
c. Cada de la depuracin > 50%, y
d. Incremento de la creatinina srica de un valor normal < 150umol/l a >
300 umol/l sobre un corto periodo de tiempo < 4 semanas.

IV. Marcadores de diagnsticos

Con el animo de adelantarse a todos los eventos fisiopatolgicos desencadenados

por algn factor que conlleve a la injuria renal, similar a lo que ocurre con las
enzimas cardiacas en la isquemia miocrdica, se ha venido estudiando algunos
biomarcadores para sospechar la instauracin de una Insuficiencia Renal Aguda,
entre ellas la Molcula de Injuria Renal I (KIM-1), se ha podido demostrar en
altos niveles en orina de pacientes con isquemia renal (65,66); igualmente, la
protena rica en cisteina (cyp 61) tambin es encontrada en orina despus de la
injuria desencadenada por el fenmeno de isquemia/reperfusin, y la Cystatina C
 3

parece ser promisoria en demostrar los cambios de la TFG, pero al parecer

requiera mayor validacin (65).

Estas molculas a futuro parecer ser promisorias para la prevencin de los

fenmenos isqumicos que conlleven a la IRA.

Por otro lado se han diseado algunos Score para ser realizados en el
Postquirrgico de Ciruga Cardiaca, para determinar la probabilidad de
instauracin de la falla renal aguda posterior a la misma y con buenos resultados
(67), pero del cual se espera que a futuro tenga buena utilidad clnica.

V. Diagnstico por imgenes

En imgenes diagnosticas, adems de la ecografa renal y los estudios de

Medicina Nuclear, la tecnologa ha avanzado hacia el lado de la Resonancia
Nuclear Magntica, la cual tiene la importancia en evaluar corteza, zona medular y
sistema excretor renal en un solo tiempo para un diagnstico oportuno de posibles
etiologas de falla renal aguda en cada una de las reas anatmicas renales
mencionadas, entre ellas isqumicas, obstructivas, etc. Para mejorar la resolucin
de observacin de todas estas causas se ha implementado la tecnologa
angiogrfica tridimensional en la RNM y se han venido tratando de usar nuevas
tcnicas para evaluar estados de perfusin y oxigenacin intrarrenal como la RNM
con contraste dependiente del nivel de oxigenacin sangunea (71), todo esto con
el fin de hacer un rpido diagnostico de la IRA y sus causas mas frecuentes.

VI. Caractersticas cardinales

Las principales caractersticas con las que cursa un paciente con IRA en los
paraclnicos solicitados al ingreso son:
 4

a. Concentracin plasmtica elevada de productos metablicos

(Creatinina, Nitrgeno Ureico Sanguneo, Urea);
b. Acidosis metablica, y
c. Hiperkalemia

En el examen fsico de los pacientes con oliguria sin deshidratacin, se puede

encontrar signos de retencin hidrosalina o de hipervolemia como edema,
hipertensin, pero en los que la causa fue alguna prerrenal puede encontrarse
todo lo contrario, es decir, signos de deplecin de volumen.

VII. IRA no oligurica

Una de las formas de presentacin de la IRA es sin oliguria o sea no oligurica, la

cual se define con los siguientes parmetros:

a. Falla renal diagnosticada pero en presencia de un gasto urinario diario

mayor a 400 ml/dia
b. Filtracin glomerular 5-10 ml/min

VIII. Clasificacin

Aunque se han planteado algunas formas de clasificacin de la IRA, segn origen

etiolgico en Isquemia (hipovolemica o vascular), Obstructiva (extrnseca o
Intrnseca) y Renal (Glomerular o Intersticial), se sigue utilizando la forma clsica
para hacer un acercamiento diagnstico y teraputico en:

Prerrenal;
Intrnseca, y
Postrenal
 5

Esta clasificacin sigue siendo prctica para tener una organizacin mental a la
hora de estudiar las posibles etiologas que conllevan a una IRA.

Algunos autores utilizan el trmino de estado o retencin nitrogenada pre y post

renal segn localizacin anatmica de la causa que conllev a la IRA.

A continuacin se mencionarn las principales causas y sus criterios diagnsticos,

segn la clasificacin clsica que conllevan a una IRA:

A. IRA prerenal o estado prerenal: principales causas

VOLUMEN SANGUNEO REDUCIDO

Hemorragia aguda;
Perdidas plasmticas;
Deplecin de agua y sal;
Patologas del tracto gastrointestinal;
diarrea-vomito-pancreatitis;
Hipoalbuminemia severa, y
Prdidas urinarias (Diabetes Mellitus en sus estados de descompensacin).

VOLUMEN PLASMTICO EFECTIVO REDUCIDO

Shock sptico;
Sndrome sepis, y
Enfermedad heptica severa.

DROGAS HIPOTENSORAS
IECA;
B-Bloqueadores en exceso, y
Agentes Anestsicos.
 6

GASTO CARDIACO REDUCIDO

Shock cardiogenico;
Falla cardiaca severa;
Taponamiento cardiaco;
TEP masivo, y
Ventilacin mecnica + peep.

ENFERMEDAD RENOVASCULAR

Enfermedad arterial ateromatosa renal;

Trombosis arterial o venosa;
Embolismo, y
Esclerodermia Vasculitis.

i. Diagnstico del estado prerrenal

Los criterios que se tienen en cuenta para hacer el diagnostico del estado
prerrenal son:

Estado oligurico con volumen menor a 30 ml/hora por 4 horas

Na (sodio) urinario menor a 20 meq/l
FeNa menor al 1%
Osmolaridad urinaria mayor de 500 mosm/l
Densidad urinaria mayor de 1020
Radio Bun/Creat mayor de 10 y Creat O/P mayor de 40

B. IRA causas renales o causas intrnsecas

Las principales causas que llevan a IRA de causa renal o intrnseca son:
 7

Necrosis Tubular Aguda;

Nefrotoxicidad por drogas;
Otras nefrotoxinas;
Nefritis intersticial Aguda;
Glomerulonefritis aguda tanto primaria como secundarias;
Vasculitis;
CID-SHU-PTT;
Rabdomiolisis;
Mieloma Mltiple;
Hipertensin Arterial Maligna;
Complicaciones por el Embarazo: Sndrome Hellp, y
Rechazo al Trasplante Renal.

IRA

INTRINSICAS POSTRENAL
PRERENAL

NIA 10%
NTA GMN A 5%

ISQUEMIA 50%
TOXINAS 35%

Fig. 1: Clasificacin de la IRA y frecuencia aproximada de cada una de las causas (6)
 8

La Necrosis Tubular Aguda en un 50% es causada por isquemia, un 35% es de

origen nefrotoxica y en un 50% de los casos hospitalizados son de origen
multifactorial (6,9).

ii. Diagnstico de las causas intrnsecas o renales

Una de las principales causas de IRA intrnseca o renal es la Necrosis Tubular

Aguda (NTA), la cual puede tener una presentacin oligurica pero tambin no
oligurica, para el diagnostico se tienen en cuenta los siguientes criterios:

Na urinario mayor a 40 meq/l;

FeNa mayor al 1%;
Osmolaridad urinaria menor de 350 mosm/l;
Densidad Urinaria menor de 1010, y
Radio Creatinina O/P menor 20.

Para el diagnostico de IRA por Nefrotoxicidad es importante tener en cuenta que

adems del aumento del valor de las pruebas de funcin renal, un criterio que
hace sustentar el diagnstico son los antecedentes del paciente del uso de
algunos medicamentos previos al aumento de su creatinina como AINEs,
Antibiticos (aminoglucosidos, Penicilinas, Cefalosporinas, Anfotericina B,
Antiretrovirales, etc.), drogas para quimioterapia como cisplatino, o el antecedente
de exposicin a medios de contraste durante algn estudio imagenolgico o
invasivo previo.

Para la Nefritis Intersticial Aguda (NIA) se tiene en cuenta que el comienzo de la

disfuncin renal es abrupto, y tambin juega un papel importante para su
diagnostico los antecedentes, ya que sta puede ser desencadenada por una gran
variedad de frmacos (antibiticos como penicilinas, cefalosporinas y
sulfonamidas, AINEs, Diurticos y otras drogas), infecciones bacterianas
(streptococcus, Staphilococcus, campylobacter, etc.), virales (Citomegalovirus,
 9

HIV, VEB, etc.), parasitarias (Toxoplasma, Malaria, etc.) u otros microorganismos

(Leptospiras, Sfilis, etc.), o por algunas enfermedades autoinmunes (Sndrome
Sjogrens, Crioglobulinemias, etc.). Algunas veces, cuando la etiologa de la NIA
es medicamentosa, se puede acompaar de fiebre, rash, eosinofilia, pero su no
presencia no la descarta y el comienzo de la disfuncin renal puede presentarse
entre los 10 a 20 das del tratamiento causante de la misma; el parcial de orina
puede mostrar Hematuria, Proteinuria y Leucocituria; esta ltima con Eosinofiluria
en tincin de Wright o Hansels o presencia de cilindros Leucocitarios.

Para plantear la posibilidad de una Enfermedad Glomerular primaria o secundaria

como causa de su IRA, para el enfoque diagnstico se tiene en cuenta
inicialmente la edad, ya que algunas patologas glomerulares son ms frecuentes
en algunos grupos etareos, se tiene en cuenta el sndrome clnico (Hematuria,
Proteinuria, Sndrome Nefrtico o Sndrome Nefrtico) con el cual debuta la
patologa renal, y se tiene en cuenta sus antecedentes patolgicos o
enfermedades de base o subyacentes, por esto el estudio adems de las pruebas
de funcin renal, un simple parcial de orina brinda una valiosa informacin que
ayuda a orientar el diagnostico etiolgico, en ste podemos inicialmente
determinar si hay presencia de hematuria, proteinuria o una combinacin de
ambas, si hay presencia de Leucocituria o Cilindriuria; cada uno de estos
hallazgos tiene la probabilidad de ser causado por algunos tipos especficos de
Enfermedad Glomerular, como se menciona a continuacin:

Si hay en el parcial de orina Proteinuria y se confirma que es significativa en orina

de 24 horas o sea mayor a 1 gr. hasta alcanzar un rango nefrtico, se conoce que
las causas ms frecuentes son:

Enfermedad Glomerular de Cambios mnimos;

Glomerulonefritis Focal y Segmentaria, y
Glomerulonefritis Membranosa.
 10

Cuando el parcial de orina reporta hematuria predominantemente, algunas veces

con proteinuria, adems cilindriuria asociado a signos de hipervolemia con
hipertensin arterial se debe plantear la posibilidad de un Sndrome Nefrtico al
cual se podran asociar tambin algunas enfermedades Glomerulares:

Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva o Crescentica;

Glomerulonefritis Proliferativa aguda difusa, y
Glomerulonefritis Membranoproliferativa.

Este ultimo grupo de enfermedades glomerulares causantes de Sndrome Nefrtico

se considera el que con mayor frecuencia lleva a IRA, sin embargo en el Sndrome
Nefrtico Severo se puede presentar una IRA como una complicacin asociada a
fenmenos isquemicos y de hipovolemia que llevan a una necrosis tubular aguda
que muchas veces es exacerbada por el uso de diurticos; esta IRA instaurada en
estos pacientes se puede sospechar cuando al iniciar el tratamiento con el
diurtico (Furosemida) comienza a evidenciarse un aumento rpido de los valores
de nitrogenados similar a lo que sucede en un estado prerenal.

Adems de las causas primarias estn las causas secundarias como la

Glomerulonefritis Poststreptococcica, las Glomerulonefritis asociadas a otras
patologas de tipo autoinmune, como por ejemplo, el Lupus Eritematoso Sistmico
(LES), Vasculitis y en menor importancia las de origen metablico, hematolgicas
e infiltrativas como Mieloma Mltiple, Amiloidosis, etc., donde se suman otros
factores, adems del intrnsico para causar el dao renal.

Los estudios complementarios que se podran realizar para aclarar o confirmar

cada uno de los posibles diagnsticos que se hayan planteado segn el enfoque
realizado en cada caso:

Hematologa completa;
 11

Qumica sangunea: Electrolitos Na, K, Cl, Ca, Pi, Mg, Protenas

Totales, albmina, globulinas, Electroforesis de protenas en
sangre u orina;
Screening virolgico: Ags VHB, AntiHVC, VIH, VDRL, Serologia
Leptospiras;
Screening inmunolgico: Anas, AntiDNA, ANCAS, C3, C4;
Radiologa: Ecografa Renal;
Uroanalisis tincin Wright;
Orina 24 horas: Dcr, Proteinuria, Volumen, y
Biopsia renal.

Estos estudios deben ser solicitados despus una excelente historia clnica, un
anlisis acucioso de las posibles causas y sobre la base de una coherencia con
los diagnsticos planteados y de una forma racional teniendo cuenta el costo-
beneficio de cada uno de ellos para el paciente y las instituciones, teniendo un
horizonte en lo que queremos buscar y demostrar en forma lgica, y siempre y
cuando el hecho de mostrarlo con lleve a cambiar una conducta diagnostica y
teraputica.

a. Postrenal

Las causas postrenales de IRA pueden ser intrnsecas o extrnsecas, dependiendo

del lugar anatmico donde ocurra la obstruccin, a continuacin se mencionaran
las ms importantes de cada una de ellas:

CAUSAS INTRNSECAS

Intraluminal

Tubulos

Mieloma
Mioglobina
Extrarenal
 12

Clculos
Necrosis papilar-cilindros hemticos
Intramural Funcional

Urter

Disfuncin uretero-plvica
Disfuncin uretero-vesical
Vejiga

Neuropata diabtica
Esclerosis mltiple
Disfuncin de cuello de vejiga
Defectos congnitos
Intramural Anatmica

Valvas uretrales
Tumores-infeccin(tb)-trauma

CAUSAS EXTRNSECAS

Sistema reproductivo

Embarazo
Tumores: CA cervix
HPB, CA Prstata
Prolapso uterino, Quistes de ovario
Sistema Gastrointestinal

Enfermedad de Crohns, Apendicitis

Sistema Vascular

Aneurisma de aorta
Enfermedad Retroperitoneal

Fibrosis Retroperitoneal
Postquirrgico Tumores(linfoma)
 13

IX. Orientacin diagnstica bsica para el enfoque teraputico

Los siguientes son lo pasos recomendados para realizar una aproximacin

diagnstica rpida y practica de un paciente con IRA:

A. Historia clnica

El enfoque diagnostico inicial comienza con una excelente historia clnica, donde
la Enfermedad actual, la rigurosa revisin por sistemas, los antecedentes y un
buen examen fsico nos darn una idea del diagnostico inicial del paciente y as
determinar la Enfermedad de base o subyacente o condicin especial que
predispuso al paciente a una IRA.

B. Paraclinicos de ingreso

Una vez se ha hecho una aproximacin diagnstica con la historia clnica y se ha

evaluado el estado de hidratacin del paciente, se debe solicitar Creatinina, BUN
y electrolitos (Na+, K+, CL-, de ser necesario Mg++, con los resultados se debe
determinar la relacin BUN/Cr para evaluar si hay presencia o no de un estado
prerrenal, si se plantea sta probabilidad, se debe evaluar prioritariamente su
causa, si hay duda aplicar los otros criterios diagnsticos para hacer diagnostico
diferencial con Necrosis Tubular Aguda.

Una vez confirmado l diagnstico de IRA se debe solicitar gases arteriales para
evaluar estado cido bsico, hemograma para evaluar si hay o no presencia de
anemia, la cual podra plantear como diagnstico diferencial una IRC o una
reagudizacin de la misma; si hay dudas del diagnstico de IRA solicitar ecografa
renal, la cual nos dar informacin valiosa de la morfologa renal; si sta es
normal nos sustenta l diagnostico de IRA, pero si hay cambios en el tamao
renal, en la diferenciacin corticomedular y en la ecogenicidad nos inclinar la
balanza a un compromiso renal crnico, aunque se hace la salvedad que en
 14

algunas patologas renales puede existir Insuficiencia Renal Crnica (IRC) con
riones normales o aumentados de tamao desde el punto de vista ecogrfico
como es el caso tpico de la Diabetes Mellitas. La ecografa nos da la informacin
adicional si hay o no presencia de Hidronefrosis que haga sospechar etiologa
obstructiva.

Ante diagnostico de IRA es obligatorio el parcial de orina para evaluar si hay

presencia de hematuria, proteinuria o ambas y/o cilindriuria, los cuales deben
evaluarse si son principalmente leucocitarios o hemticos. Si existe cualquiera de
los hallazgos anteriores se debe sospechar la presencia de algunos de los
Sndromes Clnicos mencionados en las causas renales y se debe dirigir el
enfoque a descartar una Enfermedad Glomerular Primaria o Secundaria. Esta
ltima se sospechara con la informacin suministrada en la historia clnica, si
existe esa posibilidad iniciar estudios complementarios segn impresin
diagnstica planteada de la patologa de base, si la historia clnica no sustenta
una enfermedad de base sistmica con compromiso renal y se sospecha que la
enfermedad renal es Glomerular Primaria se debe solicitar orina de 24 horas para
Proteinuria, siempre y cuando el volumen eliminado en 24 horas sea superior A
1000 cc, ya que volmenes por debajo de este valor no garantizan resultados
confiables o significativos; si se sigue planteando el mismo diagnostico se le debe
programar para biopsia renal diagnostica una vez la condicin del paciente lo
permita.

Si la Ecografa Renal ha evidenciado una Hidronefrosis y el parcial de orina

reporta hematuria se debe dirigir los estudios a descartar una etiologa
obstructiva, la cual se enfocara segn sexo y grupo etareo inicialmente, por
ejemplo en paciente mayores y ancianos evaluacin prosttica, en jvenes con
dolor lumbar o en fosas iliacas evaluacin para descartar urolitiasis y en mujeres
causas ginecolgicas (ligadura accidental de urteres en histerectomas,
infiltracin ureteral por CA cervix, etc.
 15

Si los antecedentes del paciente encontrados en la Historia Clnica hacen

sospechar una Nefritis intersticial Aguda se debe solicitar tincin de Wright en
orina para evaluar presencia o no Eosinofiluria.

Los otros estudios complementarios que sean necesarios para confirmar el

diagnstico y la probable etiologa de la IRA, deben ser solicitados de acuerdo a
la informacin recolectada por la historia clnica del paciente y segn las hiptesis
diagnosticas planteadas inicialmente o que se vayan planteando de acuerdo a la
evolucin del paciente una vez se le inicie su manejo.

X. Prevencin

Despus de conocer cada una de las diferentes causas que conllevan a la

Insuficiencia Renal Aguda, el manejo oportuno de cada una de ellas, antes de la
instauracin de todos los procesos fisiopatolgicos que llevan al dao glomerular,
tubular o intersticial, es lo que finalmente se convierte en la mejor prevencin.

A continuacin se describirn desde el punto de vista prctico las intervenciones

teraputicas que se han venido utilizando para tratar de prevenir la falla renal
aguda, algunas de ellas con demostracin en algunos estudios de su beneficio y
otras de ellas con discusin y dudas acerca de las mismas por no tener mayor
evidencia clnica.

Para la descripcin, se dividirn la intervenciones segn las etiologas mas

importantes y frecuentes de la falla renal aguda y segn patologas en las cuales
se ha hecho el mayor esfuerzo en la prevencin de la misma:

A. Estado prerrenal
 16

La hidratacin adecuada en todas aquellas situaciones (diarrea, hemorragias,

estados hiperosmolares, etc) en donde el volumen circulante se vea disminuido
sigue siendo la mejor prevencin para evitar la aparicin del fenmeno isqumico
a nivel renal que conlleve a una Necrosis Tubular aguda.

B. Sepis

En sepsis sigue siendo el mantener un volumen de llenado intravascular, un gasto

cardiaco adecuado y una presion perfusin renal optima, los nicos factores que
podran evitar el curso hacia una disfuncin multiorgnica con falla renal aguda
incluida; igualmente se deben evitar la Hipoxemia, la anemia y las nefrotoxinas
durante la sepsis (39), stas podran ser las medidas mas importantes en la
prevencin en sepsis, sin embargo en otros estudios se ha demostrado que lograr
una Saturacin Venosa Central de O2 >70% baja la mortalidad y disminuye la
disfuncin multiorgnica en pacientes con sepsis o Shock sptico (40).

En pacientes crticamente enfermos, el manejo de la volemia para evitar la

disfuncin multiorgnica y falla renal aguda posterior, se ha hecho con cristaloides
o coloides, siendo los primeros los de mayor utilidad y los primeros en ser usados
cada vez que se instaura la sepsis, los ltimos se han asociado a un 4% mayor de
mortalidad y algunos de ellos como el Gelatin han tenido como inconveniente
alteracin en la Hemostasia y Anafilaxia, otros como el Dextran han llevado a
alteracin de la Coagulacin y a aparicin de Insuficiencia Renal Aguda, y otros
como el HES HYDROXYETHYLSTARCH igualmente se le han encontrado los
mismos inconvenientes; y por ultimo, a la albmina no se le ha encontrado
ventajas en uso al tratar de recuperar la volemia para evitar la falla renal (68).

Dentro de los vasopresores utilizados en sepsis la Norepinefrina es la que en

algunos estudios ha mostrado aumento en el gasto urinario y en la TFG, adems
de mejorar la resistencia vascular sistmica y el consecuente aumento de la
presin sangunea, al parecer por respetar la autorregulacin renal; otro
 17

vasopresor usado ha sido la Arginina Vasopresina que en algunos estudios ha

sido usada en infusin por 4 hs en pacientes con sepsis, logrando efectos
similares a la Norepinefrina, por eso es la segunda opcin en vasopresores
despus de la Norepinefrina o de primera opcin cuando los pacientes son
refractarios a la Norepinefrina porque igualmente incrementan la presin
sangunea, el gasto cardiaco, la resistencia vascular sistemica, el gasto urinario y
el aclaramiento de la Creatinina; la Dopamina a pesar de que acta en los Rcs D1
like y tres Rc D2 like, Inhibe actividad Na/k- ATPasa, aumenta el Flujo
Plasmtico Renal, aumenta la TFG y la excrecin Na no tiene evidencia de ser
renoprotector a dosis de 1 a 3 ugr/Kg/min. (68)

Los diurticos disminuyen el transporte activo en asa ascendente de Henle, por lo

tanto, disminuyen los requerimientos energticos, producen vasodilatacin cortical
mejorando el aporte de O2, disminuyen la obstruccin intratubular, pero no tienen
evidencia de cambiar el curso de una Insuficiencia Renal aguda en sepsis, pero si
parecen tener efectos deletreos (58), no aceleran la recuperacin renal, no
reducen la necesidad de dilisis y no disminuyen la mortalidad, solo ofreceran
mejorar la oliguria de un paciente cuando son usados con la volemia previamente
corregida, siendo realmente sta su nica indicacin, o sea, pasar un paciente de
una fase olugurica a una no oligurica para mejor manejo por el grupo de la Unidad
de Cuidados intensivos y para disminuir los niveles de potasio en un paciente con
Hiperkalemia cuando ya se le ha instaurado la falla renal aguda.

En sepsis se ha tratado de intervenir en muchos de los procesos fisiopatolgicos

que conllevan a la falla renal aguda, entre los manejos que se ha tratado de usar
estn los Acs monoclonales Anti Factor de Necrosis Tumoral (FNT) alfa
(BAY1351), los cuales no han demostrado aumento de la sobrevida ni disminucin
de la falla Renal Aguda (41) a pesar de tratar de frenar los efectos pleiotropicos, la
acumulacin de fibrina y leucocitos, y la apoptosis de las clulas endoteliales
glomerulares cuando es producido el FNT alfa en las clulas mesangiales.
 18

Los Antagonistas del Factor Activador de Plaquetas (FAP) como la Acetilhidrolasa

actualmente se encuentran en estudio en progreso de fase III, tratando de
intervenir en los puntos donde acta el FAP en la sepsis, como son:
vasoactividad, agregacin plaquetaria e inflamacin.

El Inhibidor no Selectivo de la Oxido Ntrico Sintetasa (ONS) no tiene evidencia

clnica para prevenir la falla renal aguda, a pesar de tratar de evitar la isquemia y
la vasodilatacin con la consecuente cada de la presin de perfusin renal por el
desbalance en la produccin de la ONS i; los Antagonistas no Selectivo del
Receptor (Rc) Endotelina 1 (ET1) tampoco ha demostrado algn beneficio
tratando de antagonizar el efecto vasoconstrictor de las ET1; los Inhibidores del
Acido Araquidonico como el Ibuprofeno disminuyen la sntesis de Tromboxano A2
y Prostaciclina en sepsis por la via de la Ciclooxigenasa pero no mejoraron la
sobrevida, el Schock ni la falla renal aguda (42); el Pptido Atrial Natriuretico y su
anlogo Anaritide-Urodilatine incrementan el flujo sanguneo renal por
Vasodilatacin de la arteriola aferente y vasoconstriccin de la eferente, inhibe la
reabsorcin de sodio y redistribuye el flujo sanguneo medular reduciendo la
demanda de O2 a nivel medular, en estudio pequeo logr demostrar disminucin
de la necesidad de dilisis, pero sigue teniendo poco soporte clnico.

En la cascada de procesos proinflamatorios en sepsis que pueden llevar a falla

renal, la inhibicin de la adhesin Leucocitaria con Acs Anti-ICAM-1 no tiene
evidencia clnica, los Inhibidores de la Coagulacin como el Inhibidor de la Va del
Fc Tisular en estudio de fase III no mostr beneficio, la Antitrombina no disminuy
la mortalidad (43) y la Protena C Activada Recombinante por sus efectos
antiinflamatorios ha demostrado disminucin significativa de la mortalidad en
sepsis, al parecer su eficacia fue mayor en pacientes mas severamente enfermos
valorados con APACHE II (44,45), los Fcs de Crecimiento como Insulin Like son
mitognicos para clulas epiteliales tubulares pero no disminuyen la mortalidad en
Insuficiencia Renal Aguda (46) y la Hormona Crecimiento ha aumentado la morbi-
mortalidad en algunos estudios. (47)
 19

C. Medio de contraste

Se han realizados muchos estudios por medio de contraste para determinar la

prevencin de la Insuficiencia Renal Aguda, sin embargo, los principales soportan
el uso de SSN 0,45% 12 HORAS PRE- POST utilizacin del medio de contraste a
rezn de 1 ml/kg/hora IV (24-48), con el fin de disminuir la osmolaridad que se
genera por el medio de contraste y fenmeno isqumico inducido por el mismo; se
utiliza N-ACETIL CISTEINA como antioxidante y barredor de radicales libres que
se produzcan por el medio de contraste; adems de tener propiedades
vasodilatadoras y de aumentar el flujo sanguneo renal, las dosis propuestas en
los principales estudios son: 600 a 1200 mgs oral cada 12 horas desde 24 horas
antes a 24 horas despus de la exposicin al medio de contraste o 150 mg/kg IV
de carga en 500 cc SSN 0,9% desde 30 minutos antes y seguido con infusin a 50
mg/kg hasta 4 hs despus. (48,49,50,51)

Se ha usado en otros estudios el Mesilato de fenoldopam, un Agonista Rc de

Dopamina A 1 que aumenta el flujo renal, se ha usado a dosis de 0,05 a 0,10
ugr/Kg/min desde 1 hora antes a 12 hs despus pero sin hallazgos significativo en
cuanto a la prevencin. (52)

La Teofilina un Agonista A1 y Anti Rc A3, confiere proteccin ante la potencia

vasoconstrictora de la adenosina, que es un mediador crucial en la Nefrotoxicidad
por contraste, la Teofilina ha sido usada en algunos estudios a dosis de 200 mg IV
30 minutos antes de ser llevados a angiografa coronaria pacientes con
Insuficiencia Renal, con un Cociente Cigarro >5 y Trop T elevada con disminucin
de la incidencia de la nefropata por medio de contraste y se ha usado con
Dopamina sin mayores beneficios nefroprotectores (53)

Se han usado Prostaglandina E1, basados en la teora que en la nefrotoxicidad

por medio de contraste hay inadecuada produccin de Prostaglandinas, se han
 20

usado dosis de 20 ng/Kg/min 1 h antes hasta 6 hs despus de procedimiento con

medio de contraste, con disminucin de la Cr posterior al estudio. (54)

Dentro de los ltimos estudios realizados para nefroproteccin de medio de

contraste se ha usado el Bicarbonato de Sodio ante la isquemia y la gran
produccin de radicales libres que se producen por le medio de contraste, el uso
ha sido a dosis de: Bolo 3 ml/Kg/h 1 h antes seguida de Infusin 1ml/Kg/h x 6 hs
posterior a la exposicin (55)

No se ha encontrado evidencia que la Hemodilisis post cateterismo, que el

Antagonistas del Rc de ET SB209670 (56), que la Dopamina a bajas dosis y el
Pptido Atrial Natriurtico brinden algn beneficio Nefroprotector en el uso de
medio de contraste.

El Manitol preserva funcin mitocondrial, minimiza el grado de isquemia y barre

radicales libres, pero ofrece un modesto beneficio.

D. Ciruga cardiovasculares

En cirugas de Bypass aorto-coronarias se ha usado Teofilina, basados en que

antagonizar el Rc de Adenosina conferira alguna proteccin ante la isquemia, la
dosis ha sido de: Bolo 4 mg/Kg e Infusin 0,25 mg/Kg/min desde 30minutos antes
hasta 24 hs posterior a la ciruga pero sin ser efectivo en la Nefroproteccin. (57)

En Cirugas cardiacas tambin se ha usado Dopamina a bajas dosis (2

ugr/Kg/min) y Furosemida (0,5 ugr/Kg/min) sin mostrar beneficio (58) a pesar de
que tericamente podra incrementar el flujo plasmtico renal, estimular la
natriuresis y el flujo urinario, y se ha usado Manitol aumentando el Flujo urinario,
preservando la funcin mitocondrial, minimizando el grado de isquemia y barriendo
radicales libres, pero sin incidir en la aparicin de Necrosis Tubular Aguda. (59)
 21

En Ciruga cardiacas con circulacin extracorprea, los marcadores de isquemia

mas evaluados son el Alfa-Glutatin s-transferasa (Alfa-GST) y la N acetil
gluocosaminidasa (ss NAG), el Diltiazen ha demostrado disminucin de los dos y
aumento del gasto urinario a dosis de 2 ugr/Kg/min por 48 hs postquirurgico (60)
y en otro estudio usado en dosis: Bolo 0.25 mg/Kg seguida de Infusin 1.7
ugr/Kg/min 30 preciruga hasta 24 hs posterior a la misma en pacientes con
Insuficiencia Renal leve a moderada ha mejorado la Creatinina 3 semanas
despus. (61)

E. Quimioterapia con cisplatino

Se ha usado el Amifostin que ha mostrado disminucin de la MicroAlbuminuria/Cr

y N-Acetyl glucosaminidasa ( NAG) al parecer independiente del tipo de tumor.
(62)

Hay estudio con Teofilina a dosis con Bolo 4 mg/kg 30 minutos antes e infusin a
0.4 mg/Kg/min por 6 hs despus, seguido de 350 mg tres veces/da orales por 4
das post logrando preservar la TFG pacientes recibiendo poliquimioterapia y
dentro de ella cisplatino. (63)

F. Experimentales

Hay productos que viene siendo estudiado en fase experimental para prevenir la
Necrosis Tubular Aguda como los Bloqueadores de Rc de sertina como el
Ketanserin, teniendo en cuenta que la serotonina aumenta la isquemia y la
vasoconstriccin, otro producto es la Alfa-hormona estimulante de melanocitos,
que es una citoquina antiinflamatoria para Inhibir la migracin de neutrofilos, se ha
utilizado el Inhibidor de la Calpaina- PD 150606, la cual es una proteasa cisteina
citosolica que es activada con ca++ y es un mediador en injuria hipoxica y la
Osteopontina que es una Fosfoproteina cida que se sobre expresa en las
 22

nefronas en la isquemia, y que ha venido desarrollndose en una forma

Recombinante para prevenir perdida de la funcin renal.

XI. Tratamiento inicial y posterior a la instauracin de la IRA

El manejo inicial de la IRA se debe enfocar de acuerdo al diagnstico planteado

como causa de la misma, aunque una vez realizado hay unas medidas
teraputicas que se deben tomar de acuerdo a la urgencia de cada caso; sin
embargo, existen medidas mnimas generales que son aplicables a todos los
casos. A continuacin se darn las siguientes recomendaciones de monitoreo y
tratamiento de la IRA:

a) Una vez hecho el diagnstico de IRA se debe hacer el siguiente monitoreo

(como mnimo):

Monitoreo hemodinmico: Control de signos vitales (TA, FC,FR,

Temp);
Control de peso diario, y
Control estricto de lquidos administrados y eliminados.

b) Con la evaluacin realizada con el monitoreo anterior determine si la IRA es

oligurica o no oligurica:

Si hay oliguria evaluar exhaustivamente condicin de base del paciente, determine

su estado hemodinmico y de hidratacin, si hay signos severos de
deshidratacin, evale su causa y corrjala inmediatamente en forma urgente,
ordene canalizar vena inicialmente perifrica y coloque lquidos endovenosos
cristaloides (SSN 0,9% o Lactato Ringar) con el objetivo de corregir la situacin y
 23

estabilizarlo hemodinamicamente, no se recomiendan inicialmente coloides ya que

en la literatura hay reportes de IRA asociada a los mismos, si hay evidencia de
sangrados transfundir glbulos rojos empaquetados o sangre total, una vez
estabilizado el paciente en lo posible buscar la manera de tener un monitoreo
hemodinmico invasivo para PVC y/o PWP o PCP, un vez se tenga, iniciar aporte
de volumen para llevar estas presiones de 12 a 15 mmhg tratando de mantenerlas
en este valor e ir evaluando la respuesta en la diuresis obtenida, si no se obtiene
respuesta y si el monitoreo lo permite evaluar, medir el Gasto Cardiaco para definir
inicio de inotropicos, si ste se documenta bajo, hay que tratar de llevarlo a mas
de 3 lt/mts2/m, si aun as no se logra obtener gasto urinario, se debe plantear la
posibilidad de que se ha instaurado una Necrosis Tubular Aguda, en este caso ya
con adecuados volmenes o sea asegurndose que hay una adecuada
hidratacin y correccin del volumen se podra iniciar Furosemida para tratar llevar
esta falla renal oligurica a no oligurica con Infusin de 1 a 10 mg/hora o en bolos
de 20 mg cada 6 horas, si es colocada la Furosemida y no se logra mejorar
diuresis y continua deterioro de la funcin renal, se debe plantear la necesidad de
ofrecer una alternativa de terapia de reemplazo renal de acuerdo a la condicin del
paciente y los recursos disponibles en la institucin. Si en la institucin donde se
inicia el manejo del paciente no se dispone catteres centrales, ni de una sala de
reanimacin ni de UCI, se bebe llevar una observacin y evaluacin estricta del
paciente y del monitoreo de TA, FC, FR y de los lquidos administrados y
eliminados, y de los signos de hidratacin, expectante al lado del paciente,
auscultando peridicamente para vigilar aparicin de estertores, que haga
sospechar sobre hidratacin del paciente con aparicin de edema pulmonar por el
alto riesgo que tienen los pacientes de hacerlo una vez instaurada la NTA o
sencillamente por mal manejo del volumen por disfuncin miocrdica, si hay
certeza clnica de que la deshidratacin y la hipovolemia fue corregida y el
paciente persiste oligurico o anurico, para tener mejor libertad en el manejo de los
lquidos se le puede colocar Furosemida a las dosis ya planteadas anteriormente.
Por ningn motivo esta droga debe ser colocada en pacientes con IRA que tengan
signos de hipovolemia, porque sera agravar su situacin por llevarlo a una NTA.
 24

Concomitante a las medidas anteriores se debe tratar cualquier patologa de

base que haya desencadenado la IRA (hipovolemia por sangrado, Sepsis, etc).

Si en los paraclinicos iniciales se demuestra presencia de Hiperkalemia

moderada a severa con signos de la misma en el EKG se debe iniciar Gluconato
de Calcio 5 ampollas en DAD 5% o SSN 0,9% para pasar en 24 horas o 1
ampolla cada 6 horas IV como medida transitoria para estabilizar la membrana
miocrdica, mientras tiene la oportunidad de iniciar dilisis, igualmente se puede
iniciar una Solucin Polarizante con 300 ml de DAD 10% con 5 UI de insulina
cristalina en 30 minutos o 500 cc DAD 5% con 6 UI insulina para 24 horas,
Micronebulizaciones con B2 cada 4 horas.

Si los gases arteriales evidencian una acidosis metablica severa con PH menor
de 7,1 o HC03 menor de 10 meq/lt se podra iniciar Bicarbonato de Na segn
formulas conocidas, tambin como una medida transitoria.

Indudablemente si se mantiene aumento progresivo de nitrogenados, con

Hiperkalemia severa, estado de hipervolemia y acidosis metablica se debe
iniciar terapia de reemplazo renal en forma urgente. Las terapias de reemplazo
renal ofrecidas para manejo de IRA, segn cada caso en particular son:

HEMODILISIS INTERMITENTE

HEMODILISIS DIARIA

CONTINUA LENTA

Hemofiltracion
Hemodifiltracion
DILISIS PERITONEAL CONTINUA AGUDA

Manual
Automatizada
 25

La escogencia de la terapia de reemplazo renal depender del anlisis individual

que se le haga a cada caso y de la oportunidad de ste servicio con el que cuente
la institucin donde se encuentre el paciente; si no dispone de ella debe ser
remitido a un nivel donde se tenga este servicio.

Cada una de estas terapias tiene sus indicaciones particulares; por ejemplo, si el
paciente a quien se le diagnostica la IRA se encuentra en la UCI, con soporte
ventilatorio, con tendencia a la inestabilidad hemodinmica, el tipo de dilisis a
escoger en este caso sera una terapia de reemplazo renal lenta continua como la
Hemofiltracin si el factor predominante es la hipervolemia o la hemodiafiltracin si
la uremia o hiperkalemia son los puntos dominantes.

Si el caso es el de un paciente en un servicio de urgencias, que goza de una

estabilidad hemodinmica y su compromiso predominante es la uremia, la
hiperkalemia o la acidosis metablica se le podra dar el beneficio de una terapia
intermitente como es la hemodilisis convencional.

Cada uno de estos caso debe ser evaluado y la conducta tomada por un servicio
de Nefrologa para brindarle el apoyo oportuno que requiera el paciente mientras
el grupo tratante maneja su patologa de base.

Hasta el momento los estudios que comparan cada una de las terapias utilizadas
sea intermitente, diaria o continua no han demostrado mejora en la sobrevida de
los pacientes o en la recuperacin renal, pero si la puede mejorar el hecho de
tratar y resolver la patologa de base, ya que la mortalidad depende estrictamente
de que se resuelva la causa que llev al paciente a la IRA.

XII. Tratamiento especfico segn etiologa de la IRA

 26

Si la causa planteada es prerrenal, esta se resolver con la correccin

de volumen si fue un estado de hipovolemia y corrigiendo la situacin
desencadenante de la misma.

Si la causa es renal y se plantea una Necrosis Tubular aguda, se

mantiene la terapia de reemplazo renal el tiempo que sea necesaria
hasta que esta resuelva, tiempo que podra transcurrir entre 4 a 12
semanas, sin embargo algunos estudios han tratado de demostrar
alguna utilidad de algunas sustancias en la prevencin y tratamiento de
NTA, ya mencionados en los puntos anteriores.

Si la historia clnica demuestra que la causa de la IRA fue Nefrotoxicidad

se debe retirar de inmediato la noxa causante del dao renal, si el
cuadro se confirma que es una nefritis Intersticial aguda asociada a
AINES con eosinofiluria demostrada se podra plantear la posibilidad de
un tratamiento con corticoides.

Si se considera que la causa de la IRA es una Enfermedad Glomerular

primaria se podrir dar el beneficio de Corticoides IV en bolos
inicialmente (Metilprednisolona) y/o Citostaticos (Ciclofosfamida) segn
resultado de biopsia renal.

Si la causa se confirma que se obstructiva se debe resolver la misma

con la ayuda de Urologa en forma urgente.

XIII. Nutricin

El soporte nutricional se convierte tambin en un pilar fundamental para la

recuperacin del paciente y tiene ingerencia directa en el pronstico. Los
requerimientos pueden variar de un paciente a otro segn las condiciones de base
y los clculos de los mismos; sin embargo, lo recomendado es que una vez el
 27

paciente se le empieza a dar el beneficio de la terapia de reemplazo renal se le

debe inmediatamente aumentar el aporte proteico, adems de mantener un
adecuado balance de nitrgeno.

XIV. Pronstico

Segn estudios realizados del 20% a 60% de los pacientes con IRA requieren
dilisis. Quienes sobreviven, menos del 25%, requieren la dilisis a largo plazo.

La mortalidad est alrededor del 7% de los que ingresan con azoemia prerrenal,
pero en los pacientes post quirrgicos con IRA es mas del 80% y en falla Orgnica
Multi sistmica es del 50% a 100%. (32)

Por lo anterior se ha tratado de establecer algunos factores predictivos de mal

pronostico cuando se ha instaurado la falla renal aguda que a continuacin se
mencionan (64):

NTA mas predictivo de mortalidad;

Gnero masculino;
Oliguria;
Ventilacin mecnica;
Infarto agudo miocrdico;
ACV;
Inmunosupresin crnica, y
Desnutricin.

Como se observa en sta estadstica la mortalidad por IRA es alta y los nicos
que tenemos la posibilidad de modificarla somos nosotros, el cuerpo medico, con
una prevencin e intervencin teraputica oportuna, esto quiere decir no prescribir
drogas que sean nefrotxicas cuando hay sospecha de una patologa subyacente
que pueda deteriorar la funcin renal, hidratar adecuadamente a los pacientes
 28

cuando se le evidencia signos de deshidratacin o sencillamente evitar que esta

ocurra, en fin son muchas las intervenciones que podramos hacer en nuestros
pacientes para evitar una IRA, pero lo mas importante es LA PREVENCION.

XV. Postdata

Con esta revisin no se pretende hacer un consenso o una gua, si no solamente

dar unas pautas para un enfoque prctico del diagnstico, manejo y los mas
importante LA PREVENCIN de la IRA, y se hace con el fin de dar una
orientacin a los mdicos no formados en Nefrologa que se enfrentan a diario en
los servicios de urgencias y hospitalizacin a pacientes con sta patologa.
Hay muchos aspectos de la IRA que se debe ampliar en futuras intervenciones y
revisiones que tambin son de inters para la comunidad mdica, pero que en
virtud de lo extenso del tema se trat de dirigirla solo lo mas importante de
aplicacin diaria en nuestra instituciones.

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 INSUFIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL EN EL ANCIANO

Andrs Mantilla Reinaud

Md Nefrlogo

Definicin de anciano

Edad biolgica vs edad cronolgica

ONU ( 1986 )
o Mayor de 60 aos ( vas de desarrollo ) o mayor de 65 aos
( pases desarrollados): ANCIANO
Ancianos jvenes: menores de 74 aos
Ancianos adultos : 75 84 aos
Muy viejos : ms de 85 aos

Insuficiencia renal crnica terminal en el anciano

Qu parmetros se deben tener en cuenta para tomar la decisin de dializar

un paciente mayor de 65 aos ?
Cul es la mejor alternativa de tratamiento ?

Aspectos demogrficos

ONU (1996) : 1950 2025

o Poblacin anciana de 200 millones a 1200 millones ( del 8 al 14 % de la
poblacin mundial)
o Los mayores de 80 aos: 13 millones ( 1950) a 137 millones ( 2025)
o Pases en desarrollo: crecimiento de la poblacin anciana 240 %
Latinoamrica
o De 42.1 milones en el ao 2000 ( 7.8 % poblacin) a 96.6 millones en
2025 ( 12.7 % poblacin).
Colombia
o Incremento de de la expectativa de vida: de 44 aos ( 1937-1939) a
70.17 ( 2000) y 73.95 ( 2025).
o Mayores de 60 aos: 6.7 % de la poblacin.
o 2010 : 8.3 % poblacin mayor de 60 aos
INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL POR GRUPOS
DE EDAD,1988 1997 (USRDS)

Steinman T. ESRD in the Geriatric population: The crisis of Managed Care and the Opportunity of
Disease Mangement. Seminars in Dialysis.15(2):85,2002
 PROPORCIN DE LA POBLACIN MAYOR DE 65 AOS EN DILISIS USA,
2002

11%
poblacion menores
6% de 60 anos
poblacion de 70-
79 anos
18% poblacion mayor
de 80 anos
65%
poblacion 65-69
anos

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CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA EN MAYORES DE 65 AOS

USA, 2001

Etiologa de falla renal crnica Terminal en mayores de 65 aos

RENOVASCULAR 28%
OBSTRUCTIVA 23%
GLOMERULONEFRITIS 9%
PIELONEFRITIS CRONICA 5%
DIABETES MELLITUS 3%
WALDENSTROM 3%
DESCONOCIDO 16%

Munshi S et al. Outcome of renal replacement therapy in the very elderly. NDT. 16: 128-133, 2001
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA TERMINAL EN ANCIANOS

Qu parmetros se deben tener en cuenta para tomar la decisin de dializar un

paciente mayor de 65 aos ?

MORTALIDAD DEL PACIENTE MAYOR DE 65 AOS EN DILISIS

Mortalidad temprana
o 15 % 65 - 75 aos
o 20 % 76 84 aos
o 30 % mayores de 84 aos
Mortalidad por causas sociales
o 15.4 % vs 10 % ( 46- 54 aos)

EXPECTATIVA DE VIDA EN AOS DE LOS PACIENTES MAYORES DE 65

AOS EN DILISIS, EN COMPARACIN CON LA POBLACIN GENERAL
USA, 1996

AOS DE SOBREVIDA

AOS 1 2 5

IRCT U.S IRCT U.S IRCT U.S

65 71 98 54 97 22 93

70 65 97 47 95 15 76

75 60 96 35 92 11 66

80 55 94 27 88 7 54

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 PREDICTORES DE SOBREVIDA A 12 MESES EN MAYORES 65 AOS EN
DILISIS. UK, 2000

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CALIDAD DE VIDA DE PACIENTES ANCIANOS EN DILISIS VS POBLACIN
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INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL EN EL ANCIANO

Cul es la mejor alternativa de tratamiento ?

Comparacin de sobrevida mayores 65 aos hd vs capd usa, 2002.

POBLACIN CON / SIN DIABETES EN DILISIS

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Seminars in Dialysis. 15 ( 2 ): 98- 102, 2002.
 Riesgo relativo de mortalidad ancianos hd vs capd usa, 2002
POBLACIN CON / SIN DIABETES EN DILISIS

Collins A et al. Comparison and Survival of Hemodialysis and Peritoneal Dialysis in the Elderly.
Seminars in Dialysis. 15 ( 2 ): 98- 102, 2002.
 COMPARACIN DE SOBREVIDA ANCIANOS HD VS CAPD
USA, 2002
POBLACIN NO DIABTICA EN DILISIS

Collins A et al. Comparison and Survival of Hemodialysis and Peritoneal Dialysis in the Elderly.
Seminars in Dialysis. 15 ( 2 ): 98- 102, 2002.
 RIESGO RELATIVO DE MORTALIDAD ANCIANOS HD VS CAPD
USA, 2002
PACIENTES NO DIABTICOS EN DILISIS

Collins A et al. Comparison and Survival of Hemodialysis and Peritoneal Dialysis in the Elderly.
Seminars in Dialysis. 15 ( 2 ): 98- 102, 2002.
 RIESGO RELATIVO DE MORTALIDAD MAYORES DE 65 AOS DP VS HD
PACIENTES NO DIABTICOS
USA, 2002

Winkelmayer W et al. Comparing Mortality of Elderly Patients on Hemodialysis versus Peritoneal

Dialysis: A propensity Score Approach. JASN . 13 : 2353-2362, 2002
 RIESGO RELATIVO DE MORTALIDAD MAYORES DE 65 AOS DP VS HD
PACIENTES DIABTICOS
USA, 2002

Winkelmayer W et al. Comparing Mortality of Elderly Patients on Hemodialysis versus Peritoneal

Dialysis: A propensity Score Approach. JASN . 13 : 2353-2362, 2002
 SOBREVIDA A 5 AOS
POST TRANSPLANTE RENAL SEGN GRUPOS DE EDAD
AUSTRIA, 2004

Fabrizi V et al. Patient and Graft Survival in Older Kidney Transplant Recipients: Does Age Matter ?.
JASN. 15: 1052-1060, 2004
 SOBREVIDA DEL INJERTO A 5 AOS
POST TRANSPLANTE RENAL SEGN GRUPOS DE EDAD
AUSTRIA, 2004

Fabrizi V et al. Patient and Graft Survival in Older Kidney Transplant Recipients: Does Age Matter ?.
JASN. 15: 1052-1060, 2004
 FACTORES DETERMINANTES DE MORTALIDAD
POST TRANSPLANTE RENAL
AUSTRIA, 2004

Fabrizi V et al. Patient and Graft Survival in Older Kidney Transplant Recipients: Does Age Matter ?.
JASN. 15: 1052-1060, 2004

Insuficiencia renal crnica terminal en el anciano

Qu parmetros se deben tener en cuenta para tomar la decisin de

dializar un paciente mayor de 65 aos?
Cul es la mejor alternativa de tratamiento?
 Intervencin educativa en predilisis
Amalfi Charry Moron
Internista- Nefrloga

CAMBIANDO PATRONES EN EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL

CRNICA: INTERVENCIN EDUCATIVA EN PREDILISIS

Objetivos:

Cambiar el paradigma de rescate de la enfermedad por preservacin de la

salud.
Mejortar las practicas actuales en todos los niveles: Cuidado mdico
primario, equipo multidisciplinario, social.
Anticiparse a las necesidades de la enfermedad en el estado Terminal

Cules son las causas de esta exigencia?:

1. PREVALENCIA E INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD:

USRDS:
Ao 2003 en US: 93.883 pacientes en Dialisis
2.412 trasplatados
Prevalencia 402.081.

Estimacin para el 2010: 661.000 pacientes.

NHANES III:

Con Cr Ser> 1.5 mg/dl en hombres y >1.2 en mujeres

Prevalencia : 6.2 millones se incrementa con K/DOQI a 8.2 millones(3-5) y a 20.2

M con estadios 1 y 2.
 Fernndez et al KI S-74:2000

200 180
173 174
180
Pacientes por milln

160 147
140 131
123
120
100
80
60
40
20
0
1992 1993 1994 1995 1996 1997

2. MORBI-MORTALIDAD EN DILISIS:

Morbilidad: Nmero de hospitalizaciones/paciente ao 1.3-1,4 veces. Con das

de estancia hospitalaria de 9.6 -11.4 das vs. 7 das para poblacin
general.

Mortalidad: Permanece alta 21,7 % . Expectativas de vida: 16 % 37% para

poblacin general.

70
Expectativa de vida (aos)

60,4
60 Normal
50,6
50 Dilisis
41
40 31,7
30 23
20 12,9 15,4
8,7 6,8
10 5 3,8 2,8
0
20-24 30-34 40-44 50-54 60-64 70-74
Grupo de edad
WF-USRDS 1999
3. REFERENCIA TARDA CON SUS CAUSAS Y CONSECUENCIAS:

En 1982 el 47% de los pacientes que requirieron TRR hicieron su primera vista al
nefrlogo 1 mes antes; siete aos despus: El 81% no tiene referencia a los 3
meses, y el mismo 47%, 1 mes antes.(Paris 25%, Oxford, Brasil 58%.)
Uremia, Acidosis, Anemia, Hipoalbuminemia, E.CV.

Nmero alto de hospitalizaciones y COSTOS.

Disminucin en la posible rehabilitacin.
Debido a: Estructura de Salud, Falta de conocimiento de las guas de
atencin por los mdicos de atencin primaria, temor y desconocimiento del
paciente a cerca de su enfermedad, factor econmico.

Lameire et al PDI 17:S 161-166, 1997

60

50
Late referral %

40

30

20

10

0
Colmar

Vicenza
Madrid
Berlin

Thessal.
Amest

Brussels
Caen
Ghent

Brugge
Manche.
REFERENCIA TARDA: EN MXICO

60

50
% de pacientes

40

30

20

10

0
<30 30 < 60 60 < 90 90 < 180 > 180
Dis previos al inicio

3. NUMERO DE NEFRLOGOS POR PACIENTE:

Cumplir: Prevencin, educacin y asistencia.

Para el Diagnstico precoz, manejo de las condiciones comorbidas, de las
complicaciones tempranas de la enfermedad renal, educacin y
preparacin par la terapia.

4. DEMOSTRACIN DE LA ESTRECHA ASOCIACIN ENTRE EL RIESGO DE

MUERTE INCRENETADA, Y LA EDAD SEXO, MALNUTRICIN,
COMORBILIDAD NO RENAL , ADEMS DE LA SUBDILISIS (INCLUYENDO
TIPO DE DIALIZADOR), QUE A PESAR DE LAS CORRECCIONES Y
ATENCIONES PERMANECE INACEPTABLEMENTE ALTA; INDICANDO:

OPERACIN DE OTROS FACTORES:

MOMENTO Y CALIDAD DEL CUIDADO ANTES DE LA DILISIS (TRR) -

REFERENCIA TARDA A CUIDADO DE NEFROLOGA.
REQUERIMIENTOS:

Analisis

Intervencin
 ESTADIO 5
GRF <15* N= 372.000

ESTADIO 4 N= 400.000
GRF 15-29*

ESTADIO 3 GRF 30-59*

N= 7.600.000

GRF 60-89*
ESTADIO 2
N= 5.300.000

GRF > 90*

ESTADIO
1 N= 5.900.000
PANORAMA ACTUAL

Necesidad de la identificacin y manejo oportuno de la enfermedad renal

crnica.
Conciencia da la evidencia de actual cuidado subptimo: presencia de
complicaciones avanzadas al inicio de la terapia.
Mejora del cuidado del equipo multidisciplinario individulizado: preparacin
inadecuada para t.r.r
Papel papel de los mdicos de cuidado primario e instituciones de salud.

CUIDADOS DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Paciente:
EDUCACIN

Equipo mdico: Instituciones de

salud Administradores y mdicos de cuidados primario :
MULTIDISCIPLINARIO Guas, Educacin continuada.
GT Obrador, GJPereira, ST Peter, P Jungers
ZA Massy,M Goldstein,TYassa

AJKD:44,2004, K. Int 57:2000, Nephron Dial T16. 2001

Cuidado Terapia
pre-dilisis Transicin de
ptimo adecuada remplazo
renal
INTEGRANTES DEL EQUIPO CUIDADO MULTIDISCIPLINARIO: PLAN
EDUCATIVO

NEFROLOG
O MEDICOS
FARMACEUTA
DEATENCION
PRIMARIA

PACIENTE
ENFERMERA
EDUCADORA Y
COORDINADO
RA SICOLOGI
A

NUTRICIONIS TRABAJADORA
TA SOCIAL

COORDINADOR
DE TRASPLANTE
INTEGRANTES DEL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO: INTERVENCIN
EDUCATIVA

OBJETIVOS:

RETARDAR LA PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD RENAL.

MODIFICAR CONDICIONES COMORBIDAS.
PREVENIR COMPLICACIONES.
MEJORAR CALIDAD DE VIDA-SOBREVIDA.
ADECUADA PREPARACIN PARA EL PACIENTE.

CUIDADO OPTIMO E.R.C.

:
IDENTIFICACION Y TRATAMIENTO
DE EMFERMEDADES RENALES
REVERSIBLES

IDENTIFICACION TEMPRANA
DE E.R.C.

INTERVENCIN PARA CALIDAD DE VIDA APROPIADA PREPARACIN

RETARDAR PROGRESIN PARA LA TERAPIA DE
Y PREVENIR REEMPLAZO RENAL
COMPLICACIONES

Correccin de la Anemia
T.T.O. De Enfermedad Osea
Preparacin econmica EDUCACIN
Metablica
Preparacin sico social
T.T.O. De la Acidosis
Funcin sexual Eleccin informada de T.R.R.
Retardar Enfermedad Vascular
Mantenimiento del trabajo Oportuno colocacin de acceso
Perifrica
Neuropatia Oportuno colocacin de la
Profilaxis de E.C.V.
Retinopatia dilisis
Manejo de la Nutricin
Gastroenteropatia Oportuno trasplante
Restriccin de Protenas
Programa de ejercicios y
Disminucin de la Proteinuria
rehabilitacin
Control de Lpidos
 MODELO DEL PLAN
EDUCATIVO

PACIENTES ELEGIDOS
Equipo REALIZAR PRE-TEST
INTERVENCINEDUCATIVA
PERSONALIZADA POR CADA INTEGRANTE
DEL EQUIPO
Dirigido por
el SOPORTE TELEFNICO
N f l
SOLUCION DE DE INTERROGANTES
POST TEST
SEGUIMIENTO AJKD:42,2003
 MODELO DEL PLAN
EDUCATIVO

TPICOS FUNCIN RENAL NORMAL

DE LA
INTERVENCIN ENFERMEDAD RENAL Y SUS
CONSECUENCIAS
EDUCATIVA:
MEDICAMENTOS USUALES EN ENFERMEDAD
RENAL CRNICA
AGENTES NEFROTXICOS
IMPORTANCIA DEL CONTROL DE LA
ENFERMEDAD DE BASE
MODALIDADES DE TRATAMIENTO
COLOCACIN DE ACCESOS Y CUIDADOS EL
BRAZO
VIVIENDO SALUDABLEMENTE: NUTRICIN Y
EJERCICIO
TABAQUISMO Y SUS CONSECUENCIAS
CONSERVACIN DEL TRABAJO
SEXUALIDAD AJKD:41,2003
 MODELO DEL PLAN
EDUCATIVO

Evaluacin del paciente

Nefrologo
Determina estado clnico
Necesidades individualizadas
determinadas con el equipo

Generar confianza en el paciente

Resolver interrogantes precisos
AJKD:42,2003
 MODELO DEL PLAN
EDUCATIVO

ENFERMERA
Planificacin
EDUCADORA
Intervencin educativa interactiva
Entrega de ilustraciones
Soporte telefnico semanal.
Captacin de inquietudes
 MODELO DEL PLAN
EDUCATIVO

TRABAJADORA SOCIAL
Adaptacin del tratamiento a la vida
del paciente.

Intervencin educativa interactiva

Orientacin sobre su seguridad
social

Conservacin laboral
 MODELO DEL PLAN
EDUCATIVO

FARMACEUTA
Intervencin educativa
Ajustes de medicamentos
Minimizacin de la exposicin
nefrotxica
Enseanza sobre la medicacin
AJKD 2005
 MODELO DEL PLAN
EDUCATIVO

SICLOGA
Intervencin educativa
Calidad de vida: Trabajo, Intelecto,
Afectividad, Espiritualidad, Salud
fsica, Recreacin y sexualidad.
 MODELO DEL PLAN
EDUCATIVO

NUTRICIN
Intervencin educativa
Importancia en la evolucin,
sntomas, estado nutricional.
Medidas correctivas
 INTERVENCIONES PARA DISMINUIR LA PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD
RENAL CRNICA

Javier Arango lvarez

Medicina Interna Nefrologa

Epidemiologa

Para 2010 2 millones de pacientes en dilisis.

400% de incremento en ltimos 20 aos.

J Am Soc nephrol 2002;13:s37-s40

Paciente de 55 aos
Profesin: Peligro
Antecedentes de diabetes de 2 aos, HTA 3 aos
Fumador
TA: 160/95
IMC 32
Laboratorios:
o Creatinina: 2.5 mg/dl,
o Glicemia ayunas: 190 mg/dl,
o Hb 10.2, Hto: 29,
o Colesterol total 250 mg/dl,
o Triglicridos: 350,
o Parcial Orina: glucosuria
o Proteinuria: 30 mg/dl

Clculo de depuracin de creatinina: 38 mil/min

Poteinuria en orina de 24 horas: 2.5 gm/24 horas
Ecografa Renal
Calcio srico: 8 mg/dl
Fsforo: 5.6 mg/dl
PTH: 190 pg/ml
DIAGNSTICOS

Enfermedad renal crnica estado 3

Annals of Internal Medicine 2003,Vol 139 No 2

Diabetes Mellitus tipo 2

Hipertensin arterial estado 2
Obesidad
Sndrome anmico
Dislipidemia mixta
Tabaquismo
Hiperparatiroidismo secundario
Qu factores aceleraran la progresin de enfermedad renal?
Qu intervencin retardar la progresin de enfermedad renal?

FACTORES QUE ACELERAN LA PROGRESIN DE ENFERMEDAD RENAL

Susceptibilidad

Iniciacin Progresin
Annals of Internal Medicine 2003,Vol 139 No 2
Ann Acad Med Sing 2005; 34:16 23

SUSCEPTIBILIDAD

Edad
Historia familiar de enfermedad renal crnica
Reducciones de la masa renal
Bajo nivel de educacin
Factores genticos
Factores raciales

Annals of Internal Medicine 2003,Vol 139 No 2

Ann Acad Med Sing 2005; 34:16 23
 Paciente de 55 aos
Profesin: Peligro
Antecedentes de diabetes de 2 aos, HTA 3 aos
Fumador
TA: 160/95
IMC 32
Laboratorios:
o Creatinina: 2.5 mg/dl,
o Glicemia ayunas: 190 mg/dl,
o Hb 10.2, Hto: 29,
o Colesterol total 250 mg/dl,
o Triglicridos: 350,
o Parcial Orina: glucosuria
o Proteinuria: 30 mg/dl

Iniciacin

Enfermedades Hipertensin
glomerulares

Diabetes
 Paciente de 55 aos
Profesin: Peligro
Antecedentes de diabetes de 2 aos, HTA 3 aos
Fumador
TA: 160/95
IMC 32
Laboratorios:
o Creatinina: 2.5 mg/dl,
o Glicemia ayunas: 190 mg/dl,
o Hb 10.2, Hto: 29,
o Colesterol total 250 mg/dl,
o Triglicridos: 350,
o Parcial Orina: glucosuria
o Proteinuria: 30 mg/dl
ndice de progresin de enfermedad renal crnica

www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines
Factores de progresin

Hipertensin arterial
Proteinuria
Hiperglicemia
Hiperlipidemia
Cigarrillo
Embarazo
Nefrotoxicos
Presencia de glomeruloesclerosis
Fibrosis tubulointerstisial
Esclerosis glomerular

Annals of Internal Medicine 2003,Vol 139 No 2

Ann Acad Med Sing 2005; 34:16 - 23
 Paciente de 55 aos
Profesin: Peligro
Antecedentes de diabetes de 2 aos, HTA 3 aos
Fumador
TA: 160/95
IMC 32
Laboratorios:
o Creatinina: 2.5 mg/dl,
o Glicemia ayunas: 190 mg/dl,
o Hb 10.2, Hto: 29,
o Colesterol total 250 mg/dl,
o Triglicridos: 350,
o Parcial Orina: glucosuria
o Proteinuria: 30 mg/dl

Paciente de 55 aos
Profesin: Peligro
Antecedentes de diabetes de 2 aos, HTA 3 aos
Fumador
TA: 160/95
IMC 32
Laboratorios:
Creatinina: 2.5 mg/dl,
Glicemia ayunas: 190 mg/dl
Hb 10.2, Hto: 29,
Colesterol total 250 mg/dl,
Triglicridos: 350,
Parcial Orina: glucosuria
Proteinuria: 30 mg/dl
Cmo disminuir la progresin de enfermedad renal?

Estrategias eficaces para retardar la progresin de enfermedad renal crnica

Estrategia Evidencia Comentario

Control de tensin MDRD,ABCD; 110-120/75-80
arterial AASK, AIPRD
iECA Lewis, APRI, REIN, Proteinuria menor
AASK, 500 mg/dl
BRA RENAAL; IDNT;
DETAIL
iECA + BRA CALM, COOPERATE

Restriccin protica MDRD, Pedrini

Control de glicemia DCCT, UKPDS

Ann Acad Med Sing 2005; 34:16 - 23

Evidencia tensin arterial

MDR
Tensin arterial ABCD
(< 130/80) AASK
AIPRD

MDRD Modification of Diet in Renal Disease

1994
Pacientes con tasas de filtracin glomerular (TFG): 25 a 55 mil/min (A)
TFG: 13- 24 mil/min (B)
A: (n=585) 1.3 gramos de protena/kg/da 0.58 g/kg/d
B: (n =255) 0.58 0.28 g/kg/d
J Am Soc nephrol 10: 2426 -2439,1999

MDRD

J Am Soc nephrol 10: 2426 -2439,1999

Appropiate Blood Presure Control in Diabetes ABCD

Diabetes tipo2
n= 480
Aleatorizados a:
A: TAD < 80 mm/Hg
B: TAD: 8089mm/Hg
A: Terapia convencional + nisoldipine o enalapril

Puntos evaluados:
Cambios en la depuracin de creatinina.
Excresin de albumina
Progresin de retinopata, neuropata
Incidencia de eventos cardiovasculares
Kidney Int 2002; 61: 1086-97

Appropiate Blood Presure Control in Diabetes ABCD

Seguimiento 5.3 aos

350
Disminucin de albuminuria
a micro albuminuria (p: 0.028) 300
Disminucin de micro albuminuria
a norboalbuminuria (p:0.012) 250

200 Albuminuria
150 Microalbuminuria

100

50

0
0 1 2 3 4 5
Kidney Int 2002; 61: 1086-97
African American Study of Kidney Disease and Hypertension AASK

n = 1094
Edad: 1870 aos
TFG: 20 65 mil/min
Seguimiento 3 a 6.4 aos
A: n = 554
TAM: 102- 107
B: n= 540
TAM: menor a 92

Tres medicamentos fueron evaluados:

Metoprolol
Ramipril
Amlodipino

JAMA 2002, 288: 2421-31

African American Study of Kidney Disease and Hypertension AASK

Resultados evaluados:

1. Detencin en la reduccin en la tasa de filtracin glomerular

2. Inicio de terapias de reemplazo renal
3. Muerte

RAMIPRIL
Reduccin en los puntos 2 y 3 de
22% (p= 0.04) y
38% (p= 0.004)

JAMA 2002, 288: 2421-31

Progresin of Chronic Kidney Disease: The Role of Blood Pressure Control,
Proteinuria, and Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition AIPRD

Riesgo Relativo Riesgo Relativo

RR RR Tensin Arterial
Eficacia de iECA Proteinuria > 1g/d Proteinuria < 1g/d Sistlica
en enfermedad
5 1.5 <110
renal crnica
no diabtica 1 1 110-119
2 1 120-129
5 0.8 130-139
5.5 1 140-159
8.5 2 >160
Riesgo Relativo Riesgo Relativo
RR RR Tensin Arterial
Proteinuria > 1g/d Proteinuria < 1g/d Sistlica
5 1.5 <110
1 1 110-119
2 1 120-129
5 0.8 130-139
5.5 1 140-159
8.5 2 >160

Ann Intern Med 2003; 139: 244-52

 Riesgo Relativo Riesgo Relativo
RR RR Tensin Arterial
Proteinuria > 1g/d Proteinuria < 1g/d Sistlica
5 1.5 <110
1 1 110-119
2 1 120-129
5 0.8 130-139
5.5 1 140-159
8.5 2 >160
Riesgo Relativo Riesgo Relativo
RR RR Tensin Arterial
Proteinuria > 1g/d Proteinuria < 1g/d Sistlica
5 1.5 <110
1 1 110-119
2 1 120-129
5 0.8 130-139
5.5 1 140-159
8.5 2 >160

Estrategias eficaces para retardar la progresin de enfermedad renal crnica

Estrategia Evidencia Comentario
Control de tensin MDRD,ABCD; 110-120/75-80
arterial AASK, AIPRD
iECA Lewis, APRI, REIN, Proteinuria menor
AASK, 500 mg/dl
BRA RENAAL; IDNT;
DETAIL
iECA + BRA CALM, COOPERATE

Restriccin protica MDRD, Pedrini

Control de glicemia DCCT, UKPDS

Ann Acad Med Sing 2005; 34:16 - 23

Evidencia iECA

Lewis

APRI

REIN

AASK
The Effect of angiotensin Converting enzyme inhibition on diabetic nephropaty

Objetivo:

Determinar si el captopril presentaba un efecto nefroprotector, independiente del

control de la tensin arterial en diabetes tipo 1

o Grupo A: 207 Captopril

o Grupo B: 202 Placebo

N Engl J Med 1996; 33: 939-45

African American Study of Kidney Disease and Hypertension AASK

Resultados evaluados:

1. Detencin en la reduccin en la tasa de filtracin glomerular.

2. Inicio de terapias de reemplazo renal.
3. Muerte

RAMIPRIL

Reduccin en los puntos 2 y 3 de

22% (p= 0.04) y
38% (p= 0.004)
JAMA 2002, 288: 2421-31

Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patientes on

long-term ramipril REIN

Grupo A: 51: Ramipril

Grupo B: 46: Terapia Switched

Tensin arterial diastlica <90 mm/Hg

Caractersticas de los pacientes:

Nefropata crnica
y proteinuria > 3g /24h

Lancet 349: 193 202,1997

Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patientes on
long-term ramipril REIN

Lancet 349: 193 202,1997

Estrategias eficaces para retardar la progresin de enfermedad renal crnica

Estrategia Evidencia Comentario

Control de tensin MDRD,ABCD; AASK, 110-120/75-80

arterial AIPRD
iECA Lewis, APRI, REIN, Proteinuria menor
AASK, 500 mg/dl
BRA RENAAL; IDNT;
DETAIL
iECA + BRA CALM, COOPERATE

Restriccin protica MDRD, Pedrini

Control de glicemia DCCT, UKPDS

Ann Acad Med Sing 2005; 34:16 - 23

Evidencia BRA

RENAAL

IDNT

DETAIL

Effects of Losartan on Renal and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type

2 Diabetes and nephropathy RENAAL

Grupo A: n = 327 Losartan

Grupo B: n = 359 Placebo

Diabetes tipo 2 nefropata

creatinemia 1.3 3 mg/dl)

Seguimiento 3.4 aos

 N Engl J Med 2001;345:861-9
Effects of Losartan on Renal and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type
2 Diabetes and nephropathy RENAAL

N Engl J Med 2001;345:861-9

Renoprotective Effet of tha Angiotensin Receptor Antagonist Irbesartan in

Patients With Nephropathy Due to Type Diabetes IDNT

Grupo A: n = 579 Irbesartan

Grupo B: n = 567 Amlodipino

Grupo C: n = 569 Placebo

Diabetes tipo 2 con Nefropata

reatinemia 1 3 mg/dl)
guimiento: 2.6 aos
N Engl J Med 2001;345:851-60
Renoprotective Effet of tha Angiotensin Receptor Antagonist Irbesartan in
Patients With Nephropathy Due to Type Diabetes IDNT

N Engl J Med 2001;345:851-60

Evidencia

ECA Vs BRA?
Angiotensin Receptor blockade versus Converting Enzyme Inhibition in Type 2
Diabetes and Nephropathy DETAIL

Grupo A: n = 120 Telmisartan

Grupo B: n = 130 Enalapril

Pacientes: Diabetes tipo 2

Punto de desenlace primario:

Cambio en la filtracin glomerular
(depuracin plasmtica de iohexol)

Seguimiento: 5 aos

N Engl J Med 2004; 351: 1952 - 1961

Estrategias eficaces para retardar la progresin de enfermedad renal crnica

Estrategia Evidencia Comentario

Control de tensin arterial MDRD,ABCD; AASK, 110-120/75-80
AIPRD
iECA Lewis, APRI, REIN, Proteinuria menor 500 mg/dl
AASK,
BRA RENAAL; IDNT; DETAIL

iECA + BRA CALM, COOPERATE

Restriccin protica MDRD, Pedrini

Control de glicemia DCCT, UKPDS
Ann Acad Med Sing 2005; 34:16 23

Evidencia

iECA + BRA ?
Combination ACE inhibitor and angiotensin receptor blocker therapy was better
than monotherapy in non diabetic renal disease COOPERATE

En pacientes con enfermedad renal no diabtica qu es ms efectivo: Losartan,

Trandolapril o la combinacin?

Grupo A Losartan + Placebo

Grupo B Trandolapril + Placebo
Grupo C Losartan + Trandolapril

Puntos de desenlace:

Doblar creatinina srica

Enfermedad Renal Terminal
Seguimiento: 3 aos

Lancet 2003; 361: 117 - 24

Combination ACE inhibitor and angiotensin receptor blocker therapy was better
than monotherapy in non diabetic renal disease COOPERATE

ndice eventos RRR

Anlisis Comparacin (95% IC) NNT
Combinacin
Desenlaces tratamiento vs 11% vs 23% 49% 9
combinados Losartan
Combinacin
tratamiento vs 11% vs 23% 50% 9
trandolapril
Lancet 2003; 361: 117 - 24
Randomised controlled trial of dual blockade of renin- angiotensin system in
patients with hypertension, microalbuminuria, and non insulin dependt
diabetes: the candesartan and lisinopril microalbuminuria (CALM) study

Objetivo
Comparacin del efecto de candesartan
o lisinopril o ambos en control de tensin
arterial, excrecin de albmina urinaria
en microalbuminuria en diabetes tipo 2

BJM 2000;321:1440-1444
Randomised controlled trial of dual blockade of renin- angiotensin system in
patients with hypertension, microalbuminuria, and non insulin dependt
diabetes: the candesartan and lisinopril microalbuminuria (CALM) study
 BJM 2000;321:1440-1444
Randomised controlled trial of dual blockade of renin- angiotensin system in
patients with hypertension, microalbuminuria, and non insulin dependt
diabetes: the candesartan and lisinopril microalbuminuria (CALM) study

Combinacin Combinacin vs
Candesartan Lisinopril Combinacin vs Lisinopril
Candesartan
Reduccin
de TAD 10.4 10.7 16.3 5.9 5.6
mm/Hg P < 0.001 P < 0.001 P < 0.001 P = 0.003 P = 0.005
Reduccin 14.1 16.7 25.3 11.2 8.6
de TAS P < 0.001 P < 0.001 P < 0.001 P = 0.002 P = 0.02
Indice
Urinario de 24 39 59 34 18
albimuna/ P = 0.05 P < 0.001 P < 0.001 P = 0.04 P>0.20
creatinina(%)
BJM 2000;321:1440-1444

Estrategias eficaces para retardar la progresin de enfermedad renal crnica

Estrategia Evidencia Comentario

Control de tensin MDRD,ABCD; AASK, 110-120/75-80
arterial AIPRD
iECA Lewis, APRI, REIN, Proteinuria menor
AASK, 500 mg/dl
BRA RENAAL; IDNT;
DETAIL
iECA + BRA CALM, COOPERATE

Restriccin protica MDRD, Pedrini

Control de glicemia DCCT, UKPDS
Ann Acad Med Sing 2005; 34:16 - 23
Evidencia Restriccin Protica

J Am Soc nephrol 10: 2426 -2439,1999

MDRD
 J Am Soc nephrol 10: 2426 -2439,1999

The Effect of Dietary protein Restriction on the Progression of Diabetic and

Nondiabetic Renal Diseases

Diabtico

The Effect of Dietary protein Restriction on the Progression of Diabetic and

Nondiabetic Renal Diseases

No Diabticos
Estrategias eficaces para retardar la progresin de enfermedad renal crnica
Estrategia Evidencia Comentario
Control de tensin MDRD,ABCD; AASK, 110-120/75-80
arterial AIPRD
iECA Lewis, APRI, REIN, Proteinuria menor
AASK, 500 mg/dl
BRA RENAAL; IDNT;
DETAIL
iECA + BRA CALM, COOPERATE

Restriccin protica MDRD, Pedrini

Control de glicemia DCCT, UKPDS

Ann Acad Med Sing 2005; 34:16 - 23

Evidencia control de glicemia

The Effect of intensive treatment of Diabetes on the Development and Progression of

Long-Term Complications in Insulin Dependent Diabetes Mellitus DCCT

N Engl J Med 1993;329:977-86

UK Prospective Diabetes Study (UKPDS)

Lancet 1998;352:837 - 53

Estrategias eficaces para retardar la progresin de enfermedad renal crnica

Evidencia y
Estrategia Evidencia
Recomendacin
Control de tensin MDRD,ABCD; AASK, 1A
arterial AIPRD
iECA Lewis, APRI, REIN, 1A
AASK,
BRA RENAAL; IDNT; 1A
DETAIL
iECA + BRA CALM, COOPERATE 1B

Restriccin protica MDRD, Pedrini 1B

Control de glicemia DCCT, UKPDS 1A

Ann Acad Med Sing 2005; 34:16 - 23

Hay otra evidencia?

Lpidos
Ejercicio
Cigarrillo
cido rico
Fsforo
Eritropoyetina
Otros

Herbal treatment for renal diseases.

Peng A, Gu Y, Lin SY.

Department of Nephrology, Nephrology Research Institute and Division of Nephrology,

Huashan Hospital, Fudan University, China.

Renal fibrosis is a common consequence of chronic

kidney diseases (CKD). Standard therapy to prevent
progression of CKD in western medicine includes
dietary protein restriction, blood pressure control,
angiotensin-converting enzyme inhibition and
angiotensin receptor blockade. However, little is
known about the renoprotective effects of Chinese
herbal medicine. Cumulative evidence suggests that
some Chinese herbal medicines, including Astragalus
and a mixture of Astragalus plus Angelica, Ligusticum,
Triptolide and Rhubarb, have a beneficial role in slowing
the progression of CKD. This effect is multi-functional
and multi-targeted, and is often associated with a
reduction in proteinuria and the amelioration of
dyslipidaemia, but not with changes in systemic blood
pressure. These mechanisms include anti-inflammation and inhibition of TGF-b
overproduction. On the other hand, some Chinese herbal medicines may be hazardous
to patients with renal diseases. In this review, we discuss recent advances in the
research of some Chinese herbs for pharmacological intervention of progressive renal
diseases and kidney-related injuries.
Ann Acad Med Singapore 2005; 34: 44-51
Paciente de 55 aos
Profesin: Peligro
Antecedentes de diabetes de 2 aos, HTA 3 aos
Fumador
TA: 160/95
IMC 32
Laboratorios:
o Creatinina 2.5 mg/dl,
o Glicemia ayunas 190 mg/dl,
o Hb 10.2, Hto: 29,
o Colesterol total 250 mg/dl,
o Triglicridos: 350,
o Parcial Orina: glucosuria
o Proteinuria: 30 mg/dl

TA: 120/75
Dieta 0.8 g/kg/d
iECA o
BRA o
iECA + BRA

Glicemia: <110 mg/dl Ayunas

Cigarrillo
Estatinas
Control de anemia
Remisin a Nefrologa

Diabetes Metab.2004Feb; 30(1): 67 74

SNDROME METABLICO
XX ACMI-ACP
ARMENIA
SEPTIEMBRE 23, 25, 25 DEL 2005
Asociacin Colombiana Medicina Interna ACMI
American College of Physicians
 LA BIOPSIA RENAL
ESTADO DEL ARTE

Rafael Enrique Andrade

Departamento de Patologa Fundacin Santaf de Bogot
Universidad Nacional de Colombia, Universidad de la Andes
Medelln, Agosto de 2005

Guas prcticas para la biopsia renal

La biopsia renal nunca debe considerarse sin una valoracin cuidadosa de

sus riesgos y beneficios.Dada la importancia de un diagnstico correcto en
el tratamiento y pronstico de la enfermedad renal, la evaluacin
histopatolgica debe utilizar en su anlisis todas las modalidades
disponibles.
Las biopsias de riones nativos requieren exmen por microscopa de luz,
inmunohiostoqumica (inmunofluorescencia) y microscopa electrnica.

Walker P.Modern Pathology (2004) 17, 15551563.

La Biopsia Renal

Es definitivamente una herramienta, si no la ms importante , en la

definicin de:
la presencia de compromiso renal
tipo de compromiso
determinacin de factores pronsticos favorables o desfavorables.
Bajo esta circunstancia la participacin activa del Nefrlogo, Radilogo,
Patlogo y otros intermediarios es indispensable en la obtencin de la
mejor muestra para anlisis
Es un procedimiento relativamente sencillo, invasivo
Tiene por objeto brindar al clnico y por ende al paciente la mayor
informacin posible con respecto al diagnstico y a la determinacin de
factores pronsticos cuando se presentan sntomas o signos de
enfermedad renal
Cmo, Cundo, Para qu?
Para obtener un resultado adecuado y cumplir a cabalidad sus objetivos es
indispensable cumplir con una serie de factores:

Preanlticos

Analticos
 Factores preanlticos:
o Decisin de toma de la biopsia, va, operador N. R. C
o Manejo inmediato N. R. C
o Seleccin del material para estudio y divisin de la muestra. N.P
o Procesamiento adecuado P
o Elaboracin de cortes para microscopia de luz T.P
o Elaboracin de cortes para Inmunofluorescencia y seleccin de los
marcadores T.P
o Seleccin del rea glomerular para estudio de ultraestructura y
cortes semifinos T.P

N: Nefrlogo, R: Radilogo, C: Cirujano, P: Patlogo, T: Tcnico

Manipulacin al tomarla:
Manejarla con aguja ,o palillo no forceps no halar o estirar ,no colocar en
gasa, no congelar. Colocar en SS o Medio de Cultivo, mantener en refrigeracin:
tiempo 2-6-8-10 horas. Mitchel-Glutaraldehido

Manipulacin en el laboratorio:
Seleccionar primero para IF, posteriormente el tejido para luz y electrnica,
cortar con cuchilla de un solo filo (afeitar) no bistur.

Medios de fijacin:
Formol al 10% bufferizado, Bouin, Duboscq Brasil, Zenker,
paraformaldehido al 4%, glutaraldehido.

TEJIDO EN PARAFINA
1 MM ME
FORMOL
GLUTARALDEHIDO

TEJIDO CONGELADO
IF
LM
ME
Prctica comn en diferentes laboratorios www.renalpathsoc.org :
75 laboratorios

Numero de biopsias en promedio por Lab : 55-2937, Promedio de 549 y

Media de 300 ( FSFB 1100)
23% Nativas y 73% Tx
89% Nativas y 11% Tx (FSFB 95%N / 5%Tx)
Aguja 16/18: 71%, 72% dos cilindros
Promedio longitud 1cm
Separacin del tejido:
Microscopio de diseccin 70%, 20% al ojo, 4.5% Microscopio de Luz
75% Formol, 8% Bouin, 17% otros
ML/MF: 94% , ML/MF/ME: 85%;
ME siempre 51%, ME: Si adecuado 35%, ME: Si indicacin clnica 15%
7% ME en transplantes, 90% Preservacin del tejido

Microscopa de luz

Procesamiento: Corto o usual

Cortes de 2-3 m
Dos o tres cortes por lmina 11 cortes seriados.
Inmunohistoqumica

Tejido no fijado IgG

Tejido congelado IgM
Fresco en SSN IgA
Fijador de Mitchel C3
Formol C1q
C4
Controles Fibrina
Negativo Kappa
Albmina Lambda
Interno Amiloide
Colgeno IV
Subclases IgG
Virus
Fenotipo de linfocitos

Complemento y enfermedad renal

Activacin del complemento es caracterstico del LES

Deficiencias de C1q predispone a LES por deficiencia en el aclaramiento de
clulas apoptosicos
Clave en autoinmunidad
Contribucin de clulas dendrticas inmaduras y maduras
IgG, C1q anti C1q
Va clsica: protector
Va alterna: Daino

Prctica comn en diferentes laboratorios RPS.

ML: 9 Lminas 2-3 (FSFB 11)

ML: 8 Lminas Tx (FSFB 11)
HE / PAS / PLATA / TM
IF : 90% IgG, IgA, IgM,C3
IF : 70% C1q, , Fibrin
IF : 50% Albmina
IF : 35% C4
20% IF en transplantes
75% C4d en transplantes
Microscopa electrnica

Glutaraldehido entre 2 3%
Paraformaldehido 1 4%
Formol
Fijadores con Mercurio
Mitchel / Zeus
Reprocesamiento de parafina o de IF
Semifino
51% Michell, 44% SSN
83% Glutaraldehido ME

Fase analtica: Interpretacin

 Papel de la biopsia renal en algunas condiciones especficas

Papel de la biopsia renal en LES

Controvertido entre nefrlogos y reumatlogos

No tiene valor en el diagnstico de la enfermedad
Una vez hecho el diagnstico es importante la determinacin del
compromiso y la actividad
Principal objetivo es equiparar el tratamiento a la severidad de la
enfermedad
Provee informacin crtica del pronstico a corto y largo plazo que
correlaciona con intensidad y duracin de la teraputica
Informa al paciente acerca de su enfermedad
Tratamiento adecuado en clase IV sobrevida hasta 90% a cinco aos
Tratamiento inadecuado lleva lesiones activas se vuelvan crnicas
Lupus Silencioso: Mayora son clase II pero hay Clases IV y V
Transformacin
Nefropatas sobreimpuestas:
Cambios mnimos, GEFS, IgM, Amiloidosis, Nefropata hipertensiva,
Nefritis intersticial alrgica o a drogas, GN necrotizante.

Bases Fisiopatolgicas de la Clasificacin del L. E.S

El espritu de la nueva clasificacin es tratar de aplicar nuevos conceptos

de la patognesis de las enfermedades renales en la interpretacin de la
biopsia renal y correlacionar sus hallazgos con sntomas clnicos,
tratamiento y pronstico

La nueva propuesta tiende a eliminar inconsistencias y ambigedades

Kidney Int 2004, 65: 521-530

Copyright 2004, American Society for Clinical Investigation

J Clin Invest. 2004 June 15; 113 (12): 17221733
Characterization of heterogeneity in the
molecular pathogenesis of lupus nephritis
from transcriptional profiles of laser-captured glomeruli
Karin S. Peterson,1 Jing-Feng Huang,2 Jessica Zhu,2 Vivette D'Agati,

1. Department of Pediatrics, Columbia University, New York, New York,

USA.
2. Johnson & Johnson Pharmaceutical Research and Development,
San Diego, California, USA.
3. Department of Pathology, Columbia University, New York,
New York, USA. 4OmniViz Inc., Maynard, Massachusetts, USA.

Clasificacin Nefropata Lpica

SOCIEDAD INTENACIONAL DE NEFROLOGIA/PATLOGIA RENAL (INS/RPS)

Kidney International 2004, 65: 521-530

Clase IV

Clase IV es definida como una NEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA

comprometiendo mas del 50% de todos los glomrulos
En los glomrulos afectados las lesiones proliferativas pueden ser
segmentarias respetando por lo menos la mitad del penacho glomerular o
globales cuando comprometan mas de la mitad del mismo.
Subdivisin:
difusa segmentaria (clase IV-S) cuando >50% de los glomrulos
comprometidos tienen lesiones segmentarias
difusa global (clase IV-G) cuando >50% de los glomrulos tienen
lesiones globales .
Kidney Int. 2004, 65: 521-530

Cambios Vasculares en LES

Esclerosis arterial y arteriolar

Presencia de complejos inmunes por IF/ME sin presencia de vasculitis o
necrosis
Necrosis vascular con fibrina: Vasculopata (sin inflamacin)
Trombosis intravascular Microangiopata
Vasculitis Necrotizante tipo PAN

Cambios Intersticiales

50% Nefritis (menos frecuente en clase II)

Depsitos en membranas tubulares
Lineal sugiere antiMBT
Linfocitos T (CD4= CD8),
 Monocitos, plasmocitos, linfocitos B
Tubulitis
Fibrosis

Cules son los factores pronsticos predictivos a largo termino en

pacientes con nefritis lpica ?

Severidad de la enfermedad desde el punto de vista clnico (Proteinuria y

niveles de creatinina) e histopatolgico

Caractersticas del paciente tales como edad, sexo, raza, estado

socioeconmico y acceso a sistemas de salud

Respuesta teraputica

LES: Sobrevida

1970s Estes y Christian : Sobrevida a 5 aos para pacientes con

manifestaciones renales 50% vs. 75% para todos los pacientes con LES
(68% con proliferacin focal, y 28% con proliferacin difusa y
membranosa.) ( Prednisona)

En las series de 1965-1998 (800 pacientes en SUNY/Brooklyn) la sobrevida

para aquellos con enfermedad renal fue de 60% a 65% a 300-350 meses
Reduccin de la mortalidad a cambio de un incremento en la morbilidad (x
3)

Un nmero importante de factores ha mostrado tener importancia critica en

la prediccin del pronostico adverso en pacientes con lupus severo en un
estudio de 65 pacientes:
Creatinina srica inicial
Niveles de Hb y Hc,
Raza negra
Presencia de fibrosis o medialunas en la biopsia

Factores socioeconmicos
En una serie de 128 pacientes evaluados en la Universidad de Columbia en
New York, NY, la pobreza tuvo un incremento del 3.5% en el riesgo relativo
de progresin de le enfermedad (menor tiempo en la duplicacin del nivel
de creatinina srica)

En otro estudio en New York el impacto de la pobreza mostr un sobrevida

a 65 meses del 42% en pacientes pobres vs. 78%.
 Factores genticos y moleculares
Mayor predisposicin en raza negra

Incremento en la prevalencia del receptor gama FC 2A, Incremento en los

ttulos de (Ig) G2 especifica para C1q y disminucin en la capacidad de
aclaramiento de complejos inmunes circulantes posiblemente predispone a
un mayor riesgo de dao renal.

Indice de Actividad NIH

Mximo: 24 puntos

Proliferacin celular : 1-3

Infiltracin leucocitaria (exudado) : 1-3
Necrosis fibrinoide (x 2) : 1-3
Proliferacin extracapilar (x 2) : 1-3
Depsitos subendoteliales, trombos
hialinos y asas de alambre: 1-3
Infiltrado intersticial : 1-3

Indice de Cronicidad NIH

Mximo: 12 puntos

Esclerosis glomerular : 1-3

Medias lunas esclerosadas: 1-3

Fibrosis intersticial: 1-3

Atrofia tubular: 1-3

Lupus Eritematoso Diseminado

Indices de actividad y cronicidad

Siempre deber haber en el reporte informacin de los ndices de actividad

y cronicidad ( valor predictivo pronostico a largo termino).
Bsqueda de estandarizacin para mejor reproducibilidad nterobservador
e intraobservador Ej: 1+ < 25%, 2+ a 25% -50%, y 3+ a > 50%.
Los factores negativos de mayor importancia son la presencia de
medialunas en mas del 30% de los glomrulos, un ndice de cronicidad > 5,
sexo masculino, y alta actividad glomerular
Recomendaciones para el informe de las biopsia renales en pacientes con
LES

Indicar la presencia y graduacin (leve moderada o severa) de la atrofia

tubular, nefritis intersticial o fibrosis.
Indicar severidad de arteriosclerosis o presencia de lesiones vasculares .
Indicar la proporcin de glomrulos con lesiones activas y lesiones
esclerticas.
Indicar la proporcin de glomrulos con necrosis fibrinoide o medias lunas
activas

Kidney Int. 2004, 65: 521-530

Hallazgos asociados a progresin*

Proliferacin Celular , PEC celular y fibrosis intersticial.

80% vs. 20 % a 40-50 meses
Actividad de la enfermedad de > 1.73
80% vs. 15% a 4000 das
Pesistencia de inflamacin e IF(+)
Cariorrexis: 75% vs. 26%
Medias Lunas: 69% vs. 33%

* Riesgo de progresin (doblaje de la creatinina srica)

Valor de la ME en nefropata por IgA

Entidad que requiere siempre de la biopsia para su diagnstico

Por definicin: Depsitos mesangiales de IgA
En ocasiones los hallazgos de IF estn ausentes
ME:
Soporte morfolgico en casos difciles
Patologas sobreimpuestas
Exclusin de otras condiciones: LES, Hepatitis, Cirrosis, Infecciones
etc.
Valor de la ME en nefropata por IgA

Depsitos mesangiales o
paramesangiales
Microscopa de luz: A lo largo de la MBC/M
Heterognea: pequeos y elongados
Nada, Grandes intramesangiales
Nefropata mesangial, GEFS Tamao 100-1000nm
GNRP A veces sutiles y se pierden en
Esclerosis glomerular mesangio
En 40% Extramesangiales en
subendotelio, IM o SEP: mayor
agresividad, excluir LES an si
serologa es negativa

Valor de la ME en nefropata por IgA

Hipercelularidad e hipertrofia mesangial

Fusin segmentaria de podocitos en casos de proteinuria asociada
Si hay depsitos extraglomerulares: posiblemente no es IgA sino LES
10-15% asocia a MBD o a engrosamientos similares al Alport
Segmentarios y no difusos
Se asocian a peor pronstico: Morita M, Sakaguchi H. A quantitative
study of GBMchanges inIgA nephropathy. J Pathol. 1988;154:7: 18-
49
Formas secundarias: Muy similares, en general depsitos de menor tamao,
localizacin extramesangial
Nefropata por IgA sin IgA: Julian BA, Cannon VR, Waldo FB, Egido J.
Macroscopic hematuria and proteinuria preceding renal IgA deposition in
patients with IgA nephropathy. Am J Kidney Dis.1991;17:472-479.

Valor de la ME en nefropata por IgA

Valor pronstico
Marcada expansin mesangial
Grandes depsitos de complejos inmunes
Presencia de fibrillas de colgeno
Diferenciacin en pacientes con proteinuria importante o nefrtica de
cambios progresivos o enfermedad de la clula epitelial sobreimpuesta
Anomalas de MBG
Existe la nefropata por IgA en pacientes con LES ?
No es inusual verla en sobreposicin a otras neuropatas
 Anomalas difusas de la MBG
Nefropata diabtica incipiente; engrosamiento de MBC
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Nefritis Intersticial Aguda

Serum IgA/C3 Ratio May Be a Useful Marker of Disease Activity in Severe Henoch-
Schnlein Nephritis
Jae Il Shina, Jee Min Parka, Youn Ho Shina, Jae Seung Leea, Hyeon Joo Jeongb, Hyon Suk
Kimc

Departments of
Pediatrics Pathology, and Laboratory Medicine
Institute of Kidney Disease, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Korea

To investigate whether the serum IgA/C3 ratio can be a serologic marker of disease activity
in children with severe Henoch-Schonlein nephritis.
Conclusion: These findings suggest that the serum IgA/C3 ratio may be a useful marker to
predict disease activity and histologic severity in HSN...

INTERNATIONAL IgA NEPHROPATHY NETWORK

&
RENAL PATHOLOGY SOCIETY
In collaboration with the International Society of Nephrology
CONSENSUS ON PATHOLOGY OF IgA NEPHROPATHY

Propuesta de los Patlogos: Definicin de Nefropata por IgA

En riones nativos se define como la presencia en forma dominante o co-
dominente de tincin para IgA en glomrulos por inmunofluorescencia o
inmunoperoxidasa
No todos los glomrulos tienen que estar positivos.
Nefritis lpica o relacionadas deben excluirse
La intensidad de la tincin para la IgA debe ser ms que trazas.
La distribucin de la tincin debe incluir el mesangio con o sin reaccin a
nivel del asa capilar, excluyendo tinciones puramente membranosas difusas
granulares, tinciones lineales.
IgG e IgM pueden estar presentes pero nunca en mayor intensidad a la IgA,
exceptuando IgM en zonas de esclerosis
C3 puede estar presente, la presencia de C1q mas que trazas debe
plantear la posibilidad de una nefropata lpica
Papel del podocito en la patologa renal
Estructura del diafragma

Protena Neph1: secuencia homologa a la Nefrina y se une a la podocina a nivel

intracelular, son molculas que envan seales que activan kinasas intracelulares
Otras protenas:
CD2AP: mantenimiento del diafragma,
Zona Ocludens-1 (ZO-1):Seales transmembranosas
Cateninas, Alfa 4 actinina

PODOCINA codificada por el gen NPH2 esencial para la estabilidad del complejo
de otras dos protenas la Neph1 y la CD2AP

Mutaciones :
Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria espordica
SN. Corticoresistente

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

GEFS es un patrn histopatolgico que corresponde a muchas condiciones

Si se asocia a Sndrome nefrtico muy posiblemente corresponde a una

enfermedad difusa de la clula epitelial idioptica o primaria.

Focal Segmental Glomerulosclerosis in Nephrotic Adults: Presentation, Prognosis, and

Response to Therapy of the Histologic Variants
Micky J. Chun*, Stephen M. Korbet*, Melvin M. Schwartz and Edmund J. Lewis*

J Am Soc Nephrol 15:2169-2177, 2004

Clasificacin de la GEFS

Morfolgica
Nos, perihiliar, apical, celular y colapsante
Etiolgica
Primaria
Secundaria
Mutaciones (Actininja, Podocina, WT1 etc.)
Virus: Parvovirus , VIH
Drogas: herona, Interfern, Pamidronato etc.
Adaptativas ( Vasodilatacin, aumento presin etc.)
 Cicatricial

Glomerular tip lesion o variante Apical

Persistencia, progresin, respuesta esteroides

Coexistencia con otras enfermedades GNM, IgA, Diabetes, GNPI,
Transplante.
47/ 10,173 BX ( Renal Pathology Laboratory at Columbia Presbyterian
Medical Center) Enero 1991 y Marzo 2003(0.46%).
Exclusin: Colapsante
Hass y colbs: 5/8 autopsias en nios con NCM (Johns Hopkins Hospital )
Lesin siempre focal
Casos difusos con hipercelularidad mesangial o con cambios focales de
GEFS o lesiones perihiliares o indefinidos semejan ms GEFS
RC o RP en 72.4%(58% y 14%)
Pacientes en espectro de NCM (RC75%)/GEFS (RC30%) Categora
favorable de GEFS

GEFS variante Colapsante

Enfermedad de curso rpido, solo ocasionalmente se logra remisiones

completas
Hacer parte de una forma primaria idioptica
Frecuentemente asociada a VIH
Puede verse recurrente o de novo en transplante
Secundaria a otra infeccin viral : Parvovirus ? Se acompaa
frecuentemente de protenas de reabsorcin
Cambios tubulares severos.
No es inusual que se encuentre positividad en la Inmunofluorescencia por
atrapamiento de Ig y Complemento ( IgG y C3 ) con ME negativa,
sugiriendo atrapamiento.
VIH : inclusiones tbulo-reticulares.
Requiere solo un glomrulo con lesin.

GEFS variante Colapsante

Fisiopatologa

Multiplicacin celular ineficiente

Produccin de podocitos desdiferenciados
Perdida forma, procesos y citoesqueleto
Obstruccin de espacio de Bowman con penetracin a tbulos
Lesion Celular
Colapso: perdida de clulas mesangiales y endoteliales
 Determinacin de factores pronsticos

Papel de Macrfagos en enfermedad renal

Incremento en la excrecin de protenas

Nefropata por IgA
GN membranosa
GN membranoproliferativa
GE focal y segmentaria
Nefropata diabtica
Nefritis tubulointerstitial con presencia de
monocitos y linfocitos T
 Metodologas de aplicacin reciente en patologa renal

Hacia dnde vamos?

Gene expression analysis of human renal biopsies: recent

developments towards molecular diagnosis of kidney disease
Anna Henger, Holger Schmid and Matthias Kretzler

Curr Opin Nephrol Hypertens

2005,13:313318.

Perfiles moleculares

Cohen CD, Grone HJ, Grone EF, et al. Laser microdissection and gene
expression analysis on formaldehyde-fixed archival tissue. Kidney Int
2002;61:125132.
Waga I, Yamamoto J, Sasai H, et al. Altered mRNA expression in renal
biopsy tissue from patients with IgA nephropathy. Kidney Int 2003;
64:12531264.
Sarwal M, Chua MS, Kambham N, et al. Molecular heterogeneity in acute
renal allograft rejection identified by DNA microarray profiling. N Engl J Med,
2003; 349:125138.
Randhawa PS, Vats A, Zygmunt D, et al. Quantitation of viral DNA in renal
allograft tissue from patients with BK virus nephropathy. Transplantation
2002; 74:485488.
Weissinger EM, Wittke S, Kaiser T, et al. Proteomic pattern in urine of
patients with primary renal disease [abstract]. Nephrol Dial Transplant 2003;
18 (Suppl 4):642.

(www.ncbi.nlm.nih.gov/geo).

Heterogeneidad molecular en rechazo agudo identificado con estudios de

microarreglos de ADN

4 categorias- genes upregulated

AR-I: HLA, TCR, INF, IgG, CD20
AR-II: TGF, VEGF, FGF; Complemento, Apoptosis, activacin
linfocitaria
Infeccin/Toxicidad drogas:
Normal
Injuria Crnica
AR-III: Ciclina B, Ciclina A, CCCR5
Sarwal et al. N Engl J Med 2003, July, 349; 125-138
Microarreglos en transplante

4 categorias- genes con expresin

Tres sub. grupos moleculares de rechazo agudo con pronstico
significativamente diferente.
AR-I, : Pobre recuperacin funcional, resistencia a esteroides,
clulas T activadas. Presencia de seales relacionadas con clulas B
CD20 (Ms de 275 por HPF) se asocia a resistencia esteroidea y
asocia con prdida al injerto.
AR-II Sobreposicin
AR-III clulas T en reposo,
En general: predominio de CD8 sobre CD4, escasas, EBV negativo C4d +
PCNA

Conclusiones

El buen manejo de la muestra es indispensable para lograr el resultado

esperado
La biopsia renal es una herramienta importante (si no la mejor) para
determinar el tipo de compromiso renal en enfermedades primarias y
sistmicas al momento del diagnstico y en el seguimiento de la
enfermedad
Debe en lo posible utilizarse todas las metodologas disponibles para el
logro de un diagnstico adecuado

El advenimiento de nuevas tcnicas moleculares incluyendo los estudios de

perfiles genticos y protemicos nos llevarn a un mejor entendimiento de los
procesos patolgicos y enriquecern el estudio de la biopsia renal con de la
aplicacin de los marcadores inmunohistoqumicos.
 LA DEPRESIN EN EL PACIENTE RENAL

I. Generalidades: importancia clnica de la depresin

La Organizacin Mundial de la Salud ha predicho que en los prximos 20 aos

la depresin ser la segunda enfermedad ms comn y la segunda tambin
econmicamente ms costosa a nivel mundial (1). La depresin es la
enfermedad psiquitrica ms frecuente. Se ha calculado que una depresin tan
significativa, como para que los pacientes sean tratados por psiquiatras, afecta
aproximadamente al 10% de la poblacin durante toda su vida. Esta condicin
es la primera causa de hospitalizaciones psiquitricas (representando el 23.3%
del total de hospitalizaciones). Sin embargo, se ha calculado que el 80% de los
pacientes que sufren de depresin, o no reciben tratamiento, o no son tratados
por psiquiatras (2). Estas estadsticas corresponden a estudios
norteamericanos, pero no hay razones para pensar que la prevalencia sea
diferente en Latinoamrica, excepto, tal vez, la ltima, debido a la franja de
poblacin descubierta por los servicios de salud, podramos esperar una taza
ms alta de pacientes sin tratamiento.

La presencia de una o ms condiciones mdicas crnicas eleva la prevalencia

reciente (en 6 meses) y de toda la vida de 5.8% a 9.4% y de 8.9% a 12.9%. En
general, entre ms severa sea la enfermedad, es ms probable que la
depresin la complique (2). La depresin compuesta, que ocurre cuando la
depresin coexiste con otra enfermedad psiquitrica o mdica, se caracteriza
por una magnitud mayor del afecto depresivo y usualmente es ms resistente
al tratamiento. La depresin se asocia con tasas de mortalidad elevadas en
pacientes con infarto agudo de miocardio y en pacientes de medicina general
hospitalizados (1).

De acuerdo con los criterios de la Asociacin Psiquitrica Americana

consignados en su cuarta versin del manual diagnstico y estadstico DSM-
IV (4), un episodio depresivo mayor (DM) se diagnostica cuando el paciente
presenta un cambio respecto a su nivel de funcionamiento previo, que dure, por
lo menos, 2 semanas, en las cuales el paciente perciba bien sea un estado de
nimo depresivo o la prdida de inters o de la capacidad para experimentar el
placer; y por lo menos cinco sntomas de un grupo de nueve, que incluyen el
estado de nimo depresivo la mayor parte del da, casi todos los das; una
marcada disminucin o la prdida del inters o el placer en la mayora de las
actividades la mayor parte del da; una prdida o aumento importante del peso
corporal, sin hacer dieta, prdida o aumento del apetito casi cada da; insomnio
o hipersomnia; fatiga o prdida de energa casi cada da; agitacin o
aletargamiento psicomotores; Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o
inapropiados; disminucin de la capacidad para pensar o concentrarse, o
indecisin y pensamientos recurrentes de muerte incluyendo la ideacin suicida
(4).

Es de importancia el tener en cuenta que para la Asociacin Psiquitrica

Americana, no se puede establecer un diagnstico de DM, si los sntomas
anteriormente consignados se explican mejor por la presencia de un duelo o de
una condicin mdica (4). Situaciones ambas, que, como ya vimos, (Captulo I
y captulo VII), son inherentes a la condicin de enfermo renal crnico, lo cual
complica mucho este diagnstico en este tipo de pacientes, tal como lo
trataremos extensamente a lo largo del captulo.

La depresin no es igual para todo el mundo y pueden existir diferentes

intensidades de cuadros depresivos. Se han desarrollado diferentes escalas
para medir los sntomas depresivos, siendo las ms conocidas en nuestro
medio las de Hamilton y Beck (BDI). El BDI es una escala auto-administrada,
que demanda de 10 a 15 minutos a los pacientes; se ha estimado que en
sujetos sin una enfermedad crnica, una puntuacin del BDI < de 9, sugiere la
ausencia de depresin, entre 10 a 18, representa un afecto depresivo de leve a
moderado, de 19 a 29 es de moderado a severo y a 30 indica niveles
severos de depresin.
II. Caso Clnico No. 3

La seora H. Haba sido hospitalizada en el servicio de medicina interna una

semana atrs. Ya haba llamado la atencin a su internista tratante y al

personal de enfermera por su extrema delgadez y apariencia de una persona

mucho mayor que la edad real que tena (49 aos). Se negaba a comer y

permaneca da y noche silenciosa con los ojos muy abiertos, sin dormir.

Hablaba poco. Ese da (el octavo) de la hospitalizacin, su hija, haba solicitado

una valoracin por psiquiatra ya que notaba a su madre mucho ms callada

que de costumbre y en el pasado le haban formulado Fluoxetina.

Antes de hablar con ella, su psiquiatra interconsultante encontr, al leer la

historia, que ella haba sido hospitalizada en cuatro oportunidades en los

ltimos 6 meses por complicaciones de una IRC y de su tratamiento con CAPD.

Sus problemas de salud haban iniciado aproximadamente quince aos atrs

cuando senta debilidades y mareos frecuentes a los que no le "par bolas".

Doce o trece aos antes, en un examen de rutina para entrar a un trabajo le

dijeron que tena principios de diabetes, que se tena que hacer otros

exmenes adicionales, pero ella no se los hizo. Se sigui sintiendo "regular",

pero no consult. Hace 8 aos fue hospitalizada de urgencias por una

cetoacidosis diabtica y una infeccin urinaria. Desde all le dijeron "que sus

riones no andaban bien, que se tena que cuidar y aplicarse la insulina y hacer

la dieta". "Yo me asust mucho, cuando me vi entre la vida y la muerte, pero,

de todos modos, haca trampas en la dieta y con la insulina... Me remitieron al

psiquiatra dizque por depresin, pero yo nunca fui". Hace cinco aos antes, las

cosas empeoraron al punto que haba sido necesario iniciar una HD a la que

reaccion con empeoramiento de su sensacin cansancio y debilidad crnicos,

incapacitantes mareos y afecto an ms depresivo. Inici su estudio y los

trmites para trasplante renal. Hace tres aos haba cambiado su modalidad

dialtica por una CAPD, con la que se haba sentido mejor de nimo, pero el

apetito haba empeorado. Al inicio de su enfermedad renal la seora H.

pesaba 67 Kg. para una estatura de 1.70 cm. En la poca de la HD haba

disminuido de peso hasta 61 Kg., que haba recuperado en la CAPD, as como

su albmina, que en esa poca haba vuelto a ser de 4.0 gr/Dl (para un valor

normal de 5 gr/Dl) , habiendo estado en 3.

El cuadro se haba empeorado globalmente desde hace seis meses cuando

haba hecho tres episodios seguidos de peritonitis, agravando su sensacin de

inutilidad, frustracin y angustia; despus de las peritonitis, su peso cay

nuevamente hasta los 59 kg y su albmina hasta los 3.2 gr/Dl. Despus de

esto, su apetito no volvi a recuperarse y haba das en los que se senta con

tan poca energa que no era capaz de levantarse de su cama en las maanas,

a pesar que se senta muy angustiada. Comenz a asistir a sesiones

semanales de psicoterapia con la psicloga de su unidad renal. En ellas haba

asignado como causas de su depresin a las dificultades financieras y

afectivas. . En la psicoterapia pudo ventilar y reflexionar sobre esta conflictiva

(ver adelante), pero sus sntomas depresivos no mejoraron. En una de sus

hospitalizaciones anteriores fue valorada por otro psiquiatra, quien le formul

20 mg/d de fluoxetina, que ella tomaba juiciosamente desde hace 3 meses, sin
que los sntomas se modificaran sustancialmente. No continu con la

psicoterapia

Esta vez haba sido hospitalizada de nuevo con el diagnstico de nefropata

diabtica, IRCT, peritonitis y depresin. Sus sntomas principales en ese

momento eran gran debilidad, anorexia, dolores abdominales, prdida de peso

y depresin.

Al ingreso tena un pulso de 105, una TA de 120/85 y pesaba 43 kg Tena

signos de deshidratacin y se notaba caquctica pero sin dficits cognitivos.

Fue detectada una infeccin urinaria severa y una candidiasis oral, su recuento

de clulas blancas era de 9.300, hematocrito: 22%, sodio: 130 mEq/L, cloro:

108 mEq/L, potasio: 3.8 mEq/L, bicarbonato: 21 mEq/L, calcio: 3.9 mg/dL,

fsforo: 2.4 mg/dL, BUN: 24 mg/Dl, creatinina: 4.1 mg/dL, protenas totales: 3.6

g/dL y albmina: 1,5 g/dL. Le fue propuesto, adems de la HD, un plan de

hiperalimentacin enteral, que ella rechaz, lo mismo que la dieta. Se vena

aplicando insulina, y tomando carbonato de calcio, multivitaminas,

complementos alimenticios, suplemento frrico, calcitriol, lovastatina,

omeprazol, bromacepam y fluoxetina.

Se trataba de una mujer mestiza de 49 aos, oriunda de la zona cafetera de

Colombia. Llamaba la atencin por su extrema delgadez, el color cetrino de su

piel. Era maestra de escuela en la regin del magdalena medio y haba sido

obligada a salir intempestivamente de su pueblo por que los paramilitares la

haban acusado de ser auxiliadora de la guerrilla. Esto precedi en un ao al

inicio de su enfermedad renal. Tuvo que trasladarse a la capital de su

departamento, primero y luego a Bogot, perdiendo su trabajo. Haba sido la

sptima entre 12 hermanos. No se acordaba de su infancia. En el amor no le

haba ido bien. Haba tenido varias relaciones de pareja inestables sucesivas,

tena dos hijos de 15 y 17 aos, de padres diferentes, con los que tena muy

poco contacto. Ahora tena una relacin de pareja muy conflictiva con un

hombre casado.

Al examen psiquitrico se encontr severamente deprimida, aptica, con

tendencia al mutismo, rechazaba la entrevista, tena una debilidad tan extrema

que le dificultaban el dilogo, la concentracin y la atencin, ideacin

fuertemente minusvlica, abandnica y culposa. Gran astenia y adinamia,

anorexia. Juicio y raciocinio conservados. Prospeccin negativa (deseaba

morir). Se corrobor el diagnstico presuntivo de depresin, se cambi el

antidepresivo por Bupropin, se dej el bromacepam y en la noche se inici

Trazodone. Se tomaron medidas preventivas por el riesgo suicida y se

program para una psicoterapia intensiva de dos sesiones diarias

Mucha de la informacin arriba relatada, fue contada por ella en las lentas

sesiones de psicoterapia que se pudieron realizar con ella en las dos semanas

que permaneci hospitalizada. En general sus sntomas nunca cambiaron y las

sesiones eran muy difciles debido a su mutismo marcado. El contacto

emocional con ella era muy pobre, sus respuestas eran muy parcas, lacnicas.

Al principio ella peda a su terapeuta que la dejara sola, que la dejara morir.

Frecuentemente la comunicacin se interrumpa y los dos permanecan largos

ratos en silencio, mirando al vaco. Su terapeuta se senta ftil e incapaz de

ayudarla. La segunda semana, la comunicacin fue ms fluida. Ella aprovech

a su terapeuta para hacerle un pormenorizado relato de los sufrimientos de su

vida. Su sepsis empeoraba cada vez ms. Al comienzo de la tercera semana

de hospitalizacin, entr en falla respiratoria, que fue seguida de una falla

multisistmica y un delirium agitado. El da 19 de su hospitalizacin fue

encontrada sin vida por la enfermera de la maana.

III. La depresin mayor y el paciente renal

La depresin es la anomala psiquitrica ms comn en pacientes con IRCT

tratados con HD. La depresin puede ser una respuesta ante una prdida y
como hemos visto, los pacientes con IRCT han sufrido mltiples prdidas: el rol
familiar y laboral, la funcin renal, habilidades fsicas cognitivas y
funcionamiento sexual, entre otras (captulo VII). Adems, se ha postulado que
las alteraciones neuro-bioqumicas que se presentan en los pacientes con
uremia, pueden influir en el desarrollo de la depresin (ver adelante y captulo I)
(1).

En cuanto a las diferentes modalidades de tratamiento, se ha observado que

los niveles de depresin en pacientes sometidos a hemodilisis domiciliaria
pueden ser bajos, quiz porque las ventajas de este tipo de tratamiento
superan las desventajas. Los pacientes reportan gran variedad de actividades
mientras estn en la mquina de dilisis, incluso visitas de sus familiares y
amigos, lo cual incrementa su red de soporte. Cosa parecida ocurre con los
pacientes en CAPD, quienes tambin presentan menores niveles de depresin
(1). La depresin es comn en pacientes que esperan recibir transplante y est
relacionada con las mltiples angustias generadas por el deterioro de la salud
fsica. Pero quienes experimentan los niveles ms altos de depresin son
aquellos pacientes que han hecho un rechazo del rin trasplantado y han
debido regresar a la HD. (25)
Quienes proporcionan cuidados mdicos con frecuencia asumen que la
depresin es una respuesta normal a la enfermedad y no reconocen la
necesidad de una intervencin activa (casos clnicos seora H, pgina XX,
seor J. pgina XX) En realidad, la depresin puede tener efectos adversos
sobre los resultados, pues eleva las tasas de morbilidad y mortalidad. Los
pacientes que reciben tratamiento para la depresin son ms capaces de
enfrentar el estrs del transplante y presentan un menor riesgo de problemas
que puedan interferir con sus cuidados, que aquellos pacientes que no reciben
dicho tratamiento. La depresin no tratada eleva el potencial para presentar
conductas de afrontamiento maladaptativas, tales como regresin,
incumplimiento de instrucciones, hostilidad y desesperanza prematura (13).

Como el diagnstico indudable de DM en IRC es muy difcil de establecer (ver

en la seccin diagnstico, ms adelante), lgicamente lo es tambin el
establecer la real incidencia epidemiolgica de la coincidencia de estas dos
condiciones clnicas. Esto ha sido tanto as, que en una revisin de la literatura
hecha en 1985, se encontraron variaciones diagnsticas para la depresin en
pacientes con IRC de entre 0% y 100% (5). Por tal motivo diferentes
investigadores han postulado que la prevalencia real de DM en pacientes con
IRC es desconocida (1, 5, 13). Una de las principales carencias de la mayora
de los estudios sobre este tema es que la DM se ha diagnosticado en general
usando escalas como la de Beck o Hamilton, olvidndose que estas escalas,
en s mismas, no son diagnsticas del cuadro clnico de la DM, es necesaria la
corroboracin hecha por un psiquiatra, aspecto del cual han carecido la
mayora de las investigaciones. Otro problema, al que hemos hecho referencia,
es que estas escalas no discriminan entre los sntomas de la depresin y
aquellos de la uremia (5). Es por esto que la mayora de los estudios recientes
han desarrollado escalas propias o han seguido utilizando las anteriores, pero
excluyendo los sntomas somticos del resto de la depresin. Estos
investigadores han encontrado que los sntomas que ms discriminan
depresin en los pacientes renales han sido los sentimientos de culpa y de
minusvala, la preocupacin con pensamientos sobre la muerte y las ideas y los
planes suicidas (1).
Por esto, en los ltimos aos se han tratado de refinar significativamente los
criterios para estudiar la depresin en nuestros pacientes renales, tratando al
mximo de descartar los falsos positivos. Recientemente, los diseos
investigativos, utilizando refinados instrumentos de medicin y grupos
poblacionales ms grandes, han producido a hallazgos sugestivos. Por
ejemplo, en un estudio poblacional amplio hecho por Kimmel y sus colegas,
trat de hallar los datos de hospitalizaciones en pacientes con IRCT en USA en
1993, se encontr que el 8.9% de ellos fueron hospitalizados con un
diagnstico psiquitrico. La causa ms comn de hospitalizacin psiquitrica en
estos pacientes fue la depresin y los trastornos afectivos, con un 26% (este
estudio fue tambin citado y discutido el captulo I) (6). Diferentes estudios
recientes, utilizando entrevistas diagnsticas, adems de escalas modificadas,
excluyendo los aspectos somticos de la depresin, han encontrado, de todos
modos, oscilaciones para las prevalencias para DM en IRC de entre el 6.5% y
el 40% (1,15) .

Pero la depresin puede, adems, variar en un paciente dado a lo largo del

tiempo. Es usual que los niveles de depresin iniciales sean altos, pero un
buen ajuste a la enfermedad y al tratamiento conlleven la disminucin de los
niveles depresivos. No existen muchos estudios longitudinales, pero los
existentes parecen sugerir este comportamiento declinante. Sin embargo, en
los pacientes mayores de 70 aos, los niveles de depresin se mantuvieron
constantes cuando fueron medidos tres aos despus (1). Lo anterior puede
sugerir que los pacientes jvenes se adaptan mejor y reducen su depresin
inicial, mientras que los mayores se adaptan menos.

IV. Impacto de la depresin en el curso de la ER

Como es de suponer, la depresin afecta todos los niveles del curso de la ER y

sus tratamientos. El impacto de la percepcin subjetiva de s mismo como de
una persona con una vala disminuida, con sentimientos hostiles, de frustracin
y de desconsuelo, complican el curso de la enfermedad a varios niveles. Los
pacientes deprimidos disminuyen su adherencia al tratamiento, alteran sus
relaciones interpersonales y afectivas, se perciben a s mismos como
abandonados, que nadie los quiere y el apoyo emocional que reciben es poco,
perciben que la interferencia de la enfermedad en su calidad de vida es muy
grande. Ellos comen menos, duermen menos, se cuidan menos, se pueden mal
nutrir, piensan en suicidarse; por todo lo cual se ha asociado a la DM con una
incrementada mortalidad de nuestros pacientes. Sin embargo, esta percepcin
de la vida cotidiana en las unidades renales, no ha sido del todo fcil de
corroborar por medios empricos, cuando se sofistican los protocolos de
investigacin (25). Algunos de estos impactos, como el impacto en la calidad
de vida, en la adherencia, en la vida en pareja y familia, han sido tratados en
otos captulos en este libro. Ahora miraremos con algn detalle determinados
impactos ms sobresalientes de la DM en los pacientes renales.

A. Impacto sobre la adherencia

Tal como lo vimos en el captulo V, un paciente deprimido est menos motivado

para cumplir con las prescripciones nefrolgicas. La conexin exacta y sus
mecanismos ntimos entre la depresin y la adherencia no ha sido del todo fcil
de establecer. Aunque los resultados de los estudios son contradictorios, hay
evidencia que nos hace pensar que medidores de adherencia como la
ganancia de peso iterdialtico (GPI), as como los niveles de fsforo sanguneo,
son alterados por la depresin. Pacientes con altos niveles de depresin
tienden a disminuir sus tiempos de asistencia a las sesiones de dilisis y a
percibir que la enfermedad interfiere significativamente con sus vidas diarias y
que reciben menos apoyo social. (1)

B. Impacto sobre el sistema inmune

El sistema inmunolgico se deprime en los pacientes deprimidos. Este aspecto

tiene una importancia fundamental en los pacientes con enfermedades
mdicas, que han sido trasplantados, que tienen algn carcinoma o en
nuestros pacientes renales. Pacientes deprimidos que no reciben tratamiento,
tienen una disminucin en el funcionamiento de su inmunidad celular (7). Los
pacientes deprimidos tienen niveles circulantes altos de interleukina-1 (IL-1) y
de otros reactivos de la fase aguda inmunolgica. Los puntajes altos de
depresin se correlacionan as mismo con altos niveles circulantes de
marcadores inmunolgicos como el complemento hemoltico total, el
funcionamiento de los linfocitos T y los niveles de IL-1. Estos mediadores estn
asociados con la mortalidad de los pacientes en HD. Estas alteraciones
inmunolgicas que conlleva la depresin, inciden en la susceptibilidad de los
pacientes a desarrollar infecciones, neoplasias o alteraciones autoinmunes y
arrojan una luz sobre la importancia de detectar oportunamente y de tratar
rpida y enrgicamente a los pacientes deprimidos con IRC.

C. Depresin y Mortalidad en la IRC

Es un hallazgo incuestionable en psiquiatra de enlace y en medicina interna

que los niveles altos de depresin incrementan la mortalidad de los pacientes
en una serie de enfermedades crnicas (14). A este respecto, el fenmeno
clnico ms estudiado ha sido en infarto agudo de miocardio, donde no cabe
ninguna duda que los pacientes deprimidos se infartan ms y que los infartados
que se deprimen se mueren ms (14). Un seguimiento a tres aos de 573
pacientes mayores de 70 aos, Covinsky y sus colegas lograron demostrar que
los ms deprimidos haban tenido una tasa de mortalidad 34% ms alta que los
menos deprimidos, una vez controlados otros factores de riesgo. (14)

Cuando se correlacionan los niveles de depresin con los de mortalidad, en los

pacientes renales tambin se podra llegar a concluir rpidamente la estrecha
conexin de ambos fenmenos, tal como lo hicieron muchos estudios clnicos
en el pasado (1). Pero, al sofisticar las tcnicas estadsticas, al excluir o
manipular variables confundidoras, tales como edad, raza, gnero, condiciones
de comorbilidad, marcadores nutricionales y estatus y dosis de la dilisis; y al
aumentar el tamao de las muestras, no se ha logrado hallar una correlacin
tan definitiva (1). De todos modos, coincidimos con la opinin de grupos
importantes de investigacin de estos problemas a nivel mundial, que afirman
que, aun cuando la evidencia estadstica no sea completamente consistente, s
existe evidencia suficiente como para considerar a la DM como uno de los
factores de riesgo para mortalidad en los pacientes con IRC, al mismo nivel de
los otros factores de riesgo biomdicos (15). Por ejemplo, en un reciente
estudio, al hacer una medicin secuencial de los niveles de depresin, Kimmel
y colegas (9), lograron demostrar que un incremento de una desviacin
estndar en los niveles de depresin, estaba relacionado con un incremento del
18% al 32% en el riesgo de morir de los pacientes con IRC, cuando se
controlaban otros factores de riesgo (9). Estos hallazgos sealan la importancia
de un monitoreo constante de los niveles de depresin de todos los enfermos
renales. No sorprende a nadie, aunque debe ser motivo de tratamiento, el que
un paciente renal, en un momento dado, presente niveles sugestivos de
depresin; lo que si debe alarmar a los miembros de un staff nefrolgico es que
esos niveles se empeoren, al contrario de mejorar. Ese empeoramiento no
tratado, puede llegar a significar la muerte para estos pacientes.

Otra conclusin importante de este estudio, y del recuerdo de nuestra

experiencia clnica con muchos pacientes (como nuestra seora H, del
comienzo del captulo, en quien, adems de sus rasgos de personalidad
depresivos, hubo fallas en la deteccin temprana de su depresin, as como en
su tratamiento, todo lo cual pudo haber conducido a sta paciente a la muerte);
nos lleva a pensar que no basta con hacer una medicin de los niveles de
depresin en un momento dado y ya. Es muy importante que todo el personal
de las unidades renales est familiarizado con el diagnstico y el cuadro clnico
de la depresin tal como se suele presentar en este tipo de pacientes y que los
encargados de su salud mental, indaguen constantemente a los pacientes y a
sus familiares sobre esta posibilidad e, incluso, adelanten, de rutina,
mediciones frecuentes a todos los pacientes usando escalas diagnsticas, con
las que se puede facilitar la objetivizacin de los hallazgos (de la misma
manera que se miden niveles de BUN o de creatinina). No se puede olvidar,
insistamos una vez mas, que la DM en los pacientes renales, es un enemigo,
silencioso, insidioso, difcil de detectar, que se disfraza de muchas maneras,
que nos puede causar muchos problemas y nos puede llegar a matar.
 D. Depresin y riesgo de suicidio

Caso clnico No. 22

El seor J. un hombre pensionado de 82 aos de fue llevado al servicio de

urgencias por su esposa, despus que le haban realizado una hemodilisis de

urgencia. Era diabtico tipo II desde haca 20 aos y haba entrado en IRCT

desde haca seis meses con un deterioro muy significativo de su calidad de

vida. Haba dicho a su esposa en los ltimos meses el deseo de no vivir ms,

de que ojal mi Dios se acordara de l. Haca un mes que se haba tornado

taciturno, insomne y muy silencioso, al contrario de cmo acostumbraba a ser.

Su esposa haba relatado esto al personal de la unidad renal, quienes haban

tratado de tranquilizarlos diciendo que esas eran reacciones normales por la

dilisis. Tena sesiones dialticas lunes, mircoles y viernes. A la sesin del

viernes anterior no haba acudido a pesar de que su esposa lo amonest todo

lo que pudo, no se par de la cama, como tampoco lo hizo en todo el fin de

semana. Permaneca acostado con los ojos abiertos da y noche sin dormir. A

la madrugada del lunes fue a la cocina y trat de cortarse en el sitio del puente

arteriovenoso sobre su mueca derecha, con tan buena suerte que el cuchillo

no estaba bien afilado y que el presentaba mucha debilidad muscular y temblor.

Encontrado por su esposa inconsciente en la cocina, fue llevado por ella,

primero, a la unidad renal, donde se le practic HD de urgencia ante las cifras

de creatinina y nitrogenados. En la entrevista psiquitrica posterior dio cuenta

que llevaba planeando varios meses este intento por que estaba cansado con

su vida y con su enfermedad. Se le encontraron otros signos sugestivos de

depresin mayor, por lo que se dej hospitalizado en la clnica general y se

iniciaron 25 mg/d de sertralina en el da, 25 mg de trazodona en la noche y una

intervencin psicoteraputica en crisis intensiva; adems de los cuidados

nefrolgicos y por medicina interna. Tres das despus de le dio de alta ante la

promesa, creble, hecha a nosotros y a su esposa de no volver a intentar

suicidarse, habiendo firmado un acta de no suicidio y contando con la

compaa de su hijo menor, que regres a vivir con sus padres mientras se

resolva la crisis. Continu con psicoterapia expresiva y confrontativa en los

controles diarios por psiquiatra y sus dilisis trisemanales. Cuatro semanas

despus haba mejorado, adems, su desempeo cognitivo, asista

asiduamente y con mucha motivacin a sus dilisis. Incluso haba comprado

boletos para asistir el prximo domingo a los toros, cosa que no haca desde

hace 7 aos.

El suicidio es la complicacin ms grave de la DM. Se considera que un 15%

de los pacientes hospitalizados por DM comete finalmente suicidio. Sumando
hospitalizados y no hospitalizados, hasta un 50% de los casos de suicidio se
han hecho en pacientes con DM. Los pacientes con DM, cometen 10 veces
ms intentos de suicidio que la poblacin general, los trastornos depresivos se
vinculan hasta con un 80% de los eventos suicidas (10, 11).

Se ha descrito que la presencia de una enfermedad fsica crnica y de difcil

control, se complica significativamente por la presencia de depresin mayor,
siendo una de las complicaciones ms graves y frecuentes, de estas dos
situaciones sumadas, el suicidio (11).

En los pacientes con IRC, estudios de los aos 70 mostraban que el la tasa de
suicidios en pacientes en dilisis era entre 100 y 400 veces mayor que en la
poblacin general (1). Mucho se ha aprendido desde entonces en nefrologa y
en psiquiatra y los porcentajes son hoy menores, lo que no quiere decir que el
fenmeno sea menos preocupante: el riesgo de suicidarse para un paciente
renal en los aos 90, sigue siendo 15 veces mayor que para la poblacin
general siendo el riesgo ms alto en pacientes de raza blanca que en el resto
de razas, otros factores de alto riesgo lo son la edad de ms de 65 aos y la
comorbilidad con diabetes mellitus (estadsticas norteamericanas). Volvmoslo
a decir: pacientes de raza blanca, de ms de 65 aos, con IRC, diabetes y
depresin, tienen un alto riesgo de cometer suicidio.

Es posible que estas estadsticas sean an mayores debido a que muchos

suicidios se pueden realizar de manera muy silenciosa. Los pacientes con
IRCT pueden cometer suicidio de una manera relativamente ms fcil que la
poblacin general por medio de la no adherencia a los tratamientos o por la
manipulacin de los accesos vasculares (el seor J.).

Se considera que la incidencia de suspensin del tratamiento est alrededor

del 9%, lo que provoc un 22% de las muertes de pacientes con IRCT de raza
blanca (12). Existe controversia entre nefrlogos y psiquiatras con respecto a si
la suspensin voluntaria de los programas de dilisis pueda ser considerada
como un intento de suicidio y la muerte por sta causa un suicidio. Yo
considero que, incluso, la no adherencia al tratamiento puede ser considerada
como un gesto, o como un intento de suicidio Es el punto de partida con el
que iniciamos la confrontacin de esta situacin en la psicoterapia con stos
pacientes; con mucha mayor razn la suspensin de la dilisis. Si se
observan estas preocupantes cifras con cuidado, uno podra llegar a derivar de
ellas la conclusin de que, aproximadamente, uno de cada diez pacientes en
tratamiento en una unidad renal, puede llegar a cometer un intento de suicido
atentando directamente contra su vida, no siguiendo las recomendaciones
mdicas o dejando de asistir a las dilisis.

Con el seor J. de nuestro caso clnico (pgina XX), en realidad tuvimos la

suerte que su debilidad fsca y el poco filo de su cuchillo hubieran impedido que
el se hubiera cortado en el puente arteriovenoso de su mueca. De haberlo
logrado, en sus condiciones, seguramente habra fallecido en poco tiempo y su
esposa habra encontrado un cuadro espeluznante en su cocina esa maana.
l llevaba deprimido varios meses, haba manifestado sus deseos de morir,
pero todo esto pas desapercibido en sus familiares cercanos y en los
miembros de su unidad renal. Uno tiende a acostumbrarse y a ver como
inevitable el sufrimiento emocional y a ver como normal el que una persona
de 82 aos, diabtico y con IRC, no quiera vivir. Pero nada de esto es normal;
es una depresin mayor. Y, siempre, hasta el final de la vida, se puede sufrir
menos y disfrutar ms, lo que constituye una de las razones de ser del
psicoanlisis y la psicoterapia.

V. Mediadores biolgicos de la depresin en pacientes renales

Tal como lo discutimos en el captulo I, se han supuesto, a partir de modelos

derivados de la experimentacin con animales y en hallazgos post-mortem de
cerebros de pacientes que murieron con uremia, diversas anormalidades en la
sntesis de neurotransmisores como consecuencias de las alteraciones de la
PTH vistas en la IRC. Todo lo cual podra explicar la aparicin de diversas
anormalidades neuropsiquitricas de la IR. Por ejemplo, el incremento de la
PTH incrementa inicialmente la captacin, sntesis, y liberacin de la
norepinefrina (NE), pero, luego, la cascada se agota y esto lleva a la deplecin
de NE, lo cual lleva a alteraciones en las vas dopaminrgicas, lo cual puede
llevar a disforia, depresin y psicosis. Cosa parecida ocurre con la sntesis de
la sertonina, cuya sntesis se eleva como consecuencia de la elevacin del
triptfano que ocurre en la IR. Estos modelos pueden contribuir a la explicacin
de las altas tasas de depresin en los pacientes renales (8). Otros mediadores
que han sido implicados ha sido las citoquininas (ver tambin captulo 1). A
estas sustancias se les ha atribuido un rol en el cuadro clnico de la depresin
ya que su regulacin anormal, lleva sntomas tales como fatiga, alteraciones
cognitivas, alteraciones del apetito y del sueo. Las citoquininas estn
alteradas tanto en le uremia como en la depresin, lo que ha llevado a postular
similitudes en la bioqumica cerebral de estas sustancias en ambas condiciones
clnicas (1).
VI. Diagnstico de depresin en el paciente renal

Teniendo en cuenta lo tratado en el captulo I, sobre aspectos

neuropsiquitricos de la enfermedad renal y en el captulo precedente sobre los
duelos en el paciente renal, podemos concluir que el diagnstico diferencial de
esta enfermedad en nuestros pacientes es muy complicado y se requiere de un
sustentado juicio clnico y de suficiente experiencia y pericia diagnstica para
poder decantar los aspectos propios del deterioro fsico y cognitivo producido
por la uremia, as como las reacciones normales o patolgicas de los sucesivos
duelos de nuestros pacientes, para poder quedarse con el diagnstico definitivo
de DM en un paciente renal.

En principio, con las observaciones que enumeramos adelante, se deben tener

en cuenta los criterios diagnsticos del DSM-IV para la depresin mayor que
estn enunciados al principio del captulo en el apartado de generalidades,
resumidos en la tabla 1.

Tabla 1.
Criterios Diagnsticos del DSM-IV para Depresin Mayor

1. Afecto depresivo la mayor parte del tiempo;

2. Anhedonia o disminucin del placer;
3. Insomnio o hipersomnia;
4. Aumento o disminucin del peso;
5. Fatiga o prdida de la energa;
6. Agitacin o enlentecimiento psicomotor;
7. Sentimientos de inutilidad o culpa;
8. Dificultad para pensar o concentrarse, y
9. Ideas de muerte o suicidio.

o 5 o ms de los anteriores
o 1 y/o 2 imprescindibles para el
diagnstico
o Dura ms de 2 semanas
o No es un duelo
o No es una enfermedad mdica.
La superposicin entre signos y sntomas de depresin y aquellos causados
por una enfermedad terminal complica la tarea de diagnosticar la depresin de
manera adecuada. Como consecuencia de este dilema se han desarrollado
guas que ayudan a detectar la depresin en el enfermo fsico. En primer lugar,
los pacientes deben experimentar ms que tristeza persistente. Adems, deben
estar presentes otras seales, tales como llanto fcil, anhedonia,
desesperanza, sensacin de valer poco, culpa inapropiada o excesiva e
ideacin suicida. La anhedonia, es decir, la falta de placer, puede ser difcil de
discernir en pacientes cuyas actividades se encuentran limitadas por el
deterioro de su salud o por su estancia en el hospital. De cualquier manera,
este indicativo puede estar presente en pacientes que no sienten inters o
placer en los momentos que comparten con sus familiares y amigos. La culpa
excesiva o inapropiada, con frecuencia se manifiesta en forma de comentarios
negativos sobre s mismo, tales como "Yo no soy bueno porque soy una
carga", o "Mi enfermedad es un castigo". Aunque los signos y sntomas
vegetativos de depresin (fatiga, insomnio, anorexia), pueden confundirse con
los que son ocasionados por fallas orgnicas, se ha postulado que stos tienen
utilidad diagnstica si no pueden explicarse por los efectos de la enfermedad
fsica, de los medicamentos, o del ambiente hospitalario. Los signos y sntomas
vegetativos tambin son tiles en el diagnstico de depresin cuando su
aparicin coincide con el inicio del nimo depresivo o de la anhedonia.
Finalmente, a los pacientes evaluados por depresin debe preguntrseles
sobre antecedentes familiares de este trastorno, de suicidio o de alcoholismo,
ya que esto incrementa sus posibilidades de presentarlo (13).

A. Diagnstico diferencial

Puede existir un trastorno por ansiedad puro, que no haga parte de un cuadro
depresivo. La alta prevalencia de ansiedad se puede dar en todos los pacientes
renales pero es mayor en aquellos que esperan recibir un trasplante, se ha
atribuido a diferentes factores fsicos y psicosociales comunes en este perodo.
Estos factores incluyen hallazgos tales como angina, arritmias, efectos de los
medicamentos, alteraciones metablicas y pobre ventilacin. Los factores
psicosociales relevantes incluyen el ambiente hospitalario, el aislamiento de la
familia, la prdida de control, las amenazas a la integridad corporal, la agona y
la muerte. Los pacientes que pueden beneficiarse de recibir tratamiento, son
los que admiten sentirse muy angustiados y en quienes la ansiedad parece
interferir con su habilidad de permanecer hospitalizados y de cooperar en sus
cuidados mdicos (13).

En pacientes deprimidos o ansiosos debe evaluarse tambin la presencia de

delirium. El delirium y la encefalopata se refieren a las perturbaciones en la
conciencia, la orientacin, el sueo, la memoria y la concentracin, tpicamente
observadas en pacientes con enfermedades terminales de rganos. El delirium
puede causar perturbaciones en el nimo y en la conducta, que imitan a
aquellas asociadas con la depresin y la ansiedad. El diagnstico correcto de
delirium es importante, ya que puede indicar la presencia de una infeccin,
hipoxia, perturbaciones metablicas u otros cambios fisiolgicos subyacentes
que requieren intervenciones especificas. Adems, el tratamiento con
medicamentos antidepresivos o ansiolticos, en casos en los que errneamente
no se diagnostica el delirium, puede empeorar la condicin del paciente y
causar agitacin y confusin. El delirium tambin puede ser detectado si las
enfermeras se toman un tiempo para registrar de manera consistente los
resultados de las valoraciones del estado mental realizadas en cada turno. En
los registros de los pacientes pueden revisarse evidencias de fluctuaciones en
la orientacin, conciencia, conducta, estado emocional y nivel de actividad. Los
pacientes con delirium tienden a presentar fluctuaciones en su estado mental,
mientras que los deprimidos o ansiosos son ms consistentes en su apariencia,
conducta y estado de alerta (13).
VII. Tratamiento de la depresin en el paciente renal

En el tratamiento de la depresin se deben tener en cuenta los diferentes

aspectos y modalidades del trastorno. Primero que todo, aunque parezca una
verdad de Perogrullo decir que no todas las depresiones en los pacientes
renales (ni en ningn tipo de pacientes) son iguales, nos parece importante
insistir que los tratamientos deben ser diseados, planeados y ejecutados con
base en las caractersticas clnicas, vitales y sociales individuales de cada
paciente (y de cada equipo teraputico). Con base en nuestra experiencia
clnica, hemos diseado un plan de tratamiento selectivo segn la intensidad de
la depresin (Grfica 1), a la cual hemos dividido en leve, moderada y severa,
teniendo en cuenta criterios que explicaremos enseguida, los cuales han
tratado de refinar y estandarizar el juicio clnico con los criterios del DSM-IV
y la escala de depresin de Beck (BDI), consideradas al inicio de este captulo.
Aunque, por ahora, anecdtico y especulativo, nos ha resultado sumamente til
y su eficacia est siendo valorada empricamente.

A. Presupuestos bsicos para el tratamiento

Es importante en este punto advertir que el siguiente esquema que

presentamos (Grafica 1), presupone el funcionamiento de un equipo
teraputico tal como se tiende a dar en la mayora de las unidades renales en
Colombia (cuadro 1); es decir, con un profesional en psicologa y uno en
trabajo social, al tiempo de nefrlogos y enfermeras entrenados en los
aspectos de salud mental de los pacientes renales. En algunas unidades
renales grandes un psiquiatra hace parte integral del equipo (lo que es muy
recomendable), en la mayora existe un psiquiatra de enlace que es
interconsultante permanente de la unidad.
 Cuadro 1
Presupuestos Bsicos para el tratamiento de la depresin
en los enfermos renales

Profesional en Psicologa
Profesional en Trabajo Social
Nefrlogos y Enfermeras entenados en salud
mental
Psiquiatra miembro del equipo o
interconsultante
permanente
Valoracin psicolgica completa de entrada a
todos los pacientes
Psicoterapia inicial con todos los pacientes
Medicin trimestral de los niveles de depresin
Psicoeducacin a los pacientes y a sus
familiares

Este tratamiento presupone, adems, un aspecto que no siempre se da y que,

desde mi punto de vista es muy deseable, y es que todos los pacientes que
inician una insuficiencia renal tengan, no solo una valoracin psicolgica de tipo
diagnstico, sino un proceso psicoteraputico formal de entrada. Esto facilita en
gran medida el trabajo psicolgico posterior y nos da buenos indicadores de los
niveles iniciales de depresin y de salud mental en general, de todos los
pacientes, los cuales sern comparados con los niveles subsiguientes que
mediremos secuencialmente. Otro aspecto bsico es la psicoeducacin a los
pacientes y sus familiares sobre la existencia y las caractersticas de la
depresin y la importancia de la consulta temprana (Cuadro 1).

Veamos ahora el esquema de tratamiento con el que funcionamos en nuestras

unidades renales, esquematizado en la grfica 1, que se comentar enseguida:
 Grfica 1
Tratamiento de la DM en IRC

Gravedad de la
Depresin

Leve Moderada Severa

Prevenir
Valoracin Suicidio
Psiquitrica Farmacoterapia
Psicoterapia
Hospitalizacin

i. Depresin leve

Hablamos de depresin leve cuando el paciente tiene un puntaje de entre 10 y

18 en el BDI, lo cual usualmente corresponde a tres de los nueve sntomas del
DSM-IV, de una intensidad leve. Aparte de la incomodidad y malestar
personales, los sntomas no son tan intensos como para que sea detectado por
otras personas ni causa detrimentos en el funcionamiento laboral o familiar. Es
el cuadro clnico usual de un duelo no complicado en un yo relativamente
fuerte, con relaciones interpersonales en general buenas y una red de apoyo
funcional. Estos pacientes, en general, responden bien a una buena
psicoterapia de apoyo, no muy intensiva, que puede de una sesin semanal o
bisemanal, orientada a resolver el foco especfico de sufrimiento del paciente
en el momento a y detectar y prevenir su empeoramiento. Usualmente no son
necesarios la intervencin psiquitrica ni los psicofrmacos.
ii. Depresin Moderada

En la depresin moderada los pacientes experimentan un grado mayor de

sufrimiento emocional, que puede ser detectado por otras personas y que
tiende a interferir con el funcionamiento familiar y laboral, pero no de una
manera muy significativa, es el equivalente a la depresin menor de DSM-III,
que luego desapareci en el DSM-IV (4). Los puntajes del BDI estn entre 19 y
29 y puede haber 5 sntomas del DSM-IV, de una intensidad moderada. Son
tambin los pacientes de depresin leve a los cuales no se les ha podido
ayudar suficientemente en su psicoterapia. Como estos pacientes pueden
estar iniciando una DM, es importante que sean valorados por un psiquiatra,
para determinar esa posibilidad y la necesidad subsecuente del uso de
antidepresivos. La psicoterapia debe ser intensificada a dos sesiones a la
semana y ya no se puede tratar de una psicoterapia de apoyo, sino debe tener
ms elementos expresivos e interpretativos orientados a neutralizar la
preponderancia del objeto malo interiorizado (ver seccin de la psicodinamia de
la depresin). En este punto hay controversia en cuanto al uso de los
antidepresivos, debido a que se ha demostrado que tanto la psicoterapia como
los antidepresivos son igualmente eficaces para controlar la depresin
moderada (17) La decisin depende de los recursos y las habilidades
psicoteraputicas con las que cuente el staff y la accesibilidad para ella del
propio paciente; por que, de ser buenas, en caso que el criterio psiquitrico sea
favorable, yo prefiero iniciar con una psicoterapia intensiva de las
caractersticas mencionadas, la cual debe disminuir los sntomas en un lapso
de 4 semanas. En caso que esta mejora no ocurra, se debe iniciar un
esquema antidepresivo como el que se expone ms adelante, sin abandonar la
psicoterapia. Desde luego, en estos casos se ha descartado suficientemente el
riesgo suicida y el paciente cuenta con una red de apoyo en general funcional.

ii. Depresin severa

Consideramos a una depresin como severa, cuando cumple indudablemente

los criterios diagnsticos para DM del DSM-IV (4), es decir ms de 5 sntomas
de los 9 planteados (ver inicio del captulo pag. XX) y produciendo un deterioro
significativo del paciente a nivel laboral, familiar y en cuanto al disfrute de su
vida, con respecto a su funcionamiento habitual. El nivel sintomtico cualitativo
en general es intenso, as como la cantidad de sntomas en la mayor parte del
tiempo. Los niveles medidos en el BDI superan los 30 puntos y el paciente
tiene ideas de muerte o de suicidio. Aqu el tratamiento farmacolgico (ver
adelante) es imperativo y es muy bueno cuando ste es manejado y
supervisado directamente por un psiquiatra. En general el grado de intromisin
en la vida del paciente del trastorno es muy alto, lo mismo que la intromisin en
la enfermedad renal y en su tratamiento. Si esta interferencia es muy grande,
as como si existe un riesgo suicidio, aunque sea moderado, se debe
considerar seriamente la necesidad de una hospitalizacin psiquitrica,
dependiendo de los recursos existentes en la red de apoyo de los pacientes. Si
stos son buenos y si no hay riesgo suicida, el paciente puede ser manejado
en casa, siempre que se pueda garantizar el cumplimiento del tratamiento. La
psicoterapia se debe intensificar (es lo que quiere simbolizar la doble raya en la
flecha del diagrama [grfica 1]) y el estado mental se debe valorar a diario al
principio del tratamiento.

La doble raya en las flechas de doble va de la grfica 1 quieren simbolizar que

los pacientes pueden transitar entre uno y otro estado de severidad de la
depresin. Es decir, los pacientes pueden evolucionar, a pesar del tratamiento,
de un nivel leve a uno moderado y de ste a uno severo y viceversa. O la
depresin puede ser detectada en un estado severo y evolucionar hacia la
mejora con un tratamiento adecuado. De la misma manera debe ir
evolucionando el tratamiento, de un nivel ms intensivo y restrictivo a uno ms
liberal.

Ya se han enunciado algunos de los elementos a tener en cuenta en la

psicoterapia de la DM en la IRC, el resto de detalles se tratarn en el captulo
XVI sobre psicoterapia del paciente renal. Ahora trataremos en detalle los
elementos a tener en cuenta en la farmacoterapia de la DM en nuestros
pacientes.
VIII. Uso de antidepresivos en la IRC

La terapia farmacolgica con antidepresivos es altamente efectiva para

pacientes que se encuentran claramente deprimidos en medio de una
enfermedad renal. Antes de prescribir estos medicamentos, se deben
considerar los potenciales efectos secundarios y las interacciones con las otras
drogas que usualmente toman estos pacientes. Adicionalmente, por la reducida
capacidad de stos para metabolizar y excretar los medicamentos, el
tratamiento con antidepresivos debe iniciarse con dosis muy bajas, de la mitad
o hasta una cuarta parte de la dosis habitual en otros pacientes sin
complicaciones mdicas. Los compromisos de funcionamiento ocasionados por
una enfermedad terminal de rgano, incrementan el riesgo de sufrir efectos
adversos relacionados con la medicacin (1,2,8,16). Las opciones para el
tratamiento de la depresin incluyen antidepresivos tricclicos, inhibidores
selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS), psicoestimulantes y agentes
ms nuevos (1,2,16). Los ISRS son escogidos con frecuencia por su
tolerabilidad, seguridad y efectividad. Efectos secundarios iniciales incluyen
ansiedad, insomnio y nuseas, pero estos efectos tienden a disminuir con el
tiempo. Cuando se usan ISRS, es posible que sea necesario reducir las dosis
de drogas que se unan altamente a las protenas (warfarina sdica, digoxina).
Sin embargo, la interaccin de los ISRS con otras drogas (mexilitene
hydrocloride, encainide hydrocloride, flecainide acetato, bloqueadores de los
canales de calcio, por ser los ISRS capaces de inhibir los sistemas hepticos
de enzima microsomal, no ha sido probada clnicamente (16). El bupropion es
un antidepresivo nuevo til en los pacientes con enfermedad fsica. Los
pacientes deprimidos que presentan una marcada inactividad y apata pueden
beneficiarse de los efectos activadores de este medicamento. El bupropion est
contraindicado en pacientes predispuestos a convulsiones, ya que incrementa
el riesgo de presentacin de estas (16). Los agentes nuevos trazodone,
nefazodone y venlafaxina son opciones adicionales. Nuestra experiencia con
el trazodone lo ubica como un antidepresivo moderado, pero de gran utilidad, a
bajas dosis, para manejar el insomnio de estos pacientes. Todos ofrecen
beneficios, aunque sus efectos secundarios y otras caractersticas los hacen
menos atractivos que los ISRS y el bupropion. La mirtazapina es un agente
relativamente nuevo en nuestro medio, que se ha descrito que puede ayudar a
los pacientes deprimidos que presentan adems ansiedad e insomnio (1,8,16).
En general se desaconseja en uso de antidepresivos tricclicos en los pacientes
renales, debido a sus efectos colinrgicos tienden a producir sedacin
excesiva, hipotensin ortosttica y confusin mental (1,2,8). Entre los
preferidos ISRS, se debe tener en cuenta, que la fluoxetina puede inducir la
ansiedad y que la serotonina, aunque presenta menores efectos colaterales y
menores interacciones medicamentosas, tiende a empeorar la disfuncin
sexual de los pacientes con uremia (1,8).

En Norteamrica y en Europa se han utilizado los psicoestimulantes como una

excelente opcin para pacientes que necesitan una resolucin rpida de su
depresin. A diferencia de otros antidepresivos, despus de unos pocos das y
no de unas pocas semanas. Los psicoestimulantes generalmente son bien
tolerados por los pacientes con enfermedades fsicas, pero el tratamiento con
estos medicamentos requiere monitoreo inicial de la presin sangunea y el
pulso para que no se presenten problemas de hipertensin o taquicardia. Las
interacciones con otras drogas son mnimas, aunque es posible que se
presenten niveles elevados de warfarina en plasma (16). En Colombia tenemos
poca experiencia con esta clase de medicamentos.

Las benzodiacepinas continan siendo el tratamiento farmacolgico primario

para pacientes con ansiedad severa que puede acompaar a algunas
depresiones. Aunque las drogas son efectivas, debe considerarse el riesgo de
depresin respiratoria, sobre-sedacin y deterioro cognitivo, por lo que su uso
debe ser muy limitado. Comenzar con dosis bajas puede ayudar a minimizar la
ocurrencia de estas complicaciones. En pacientes con cirrosis u otras formas
de insuficiencia heptica, son preferibles el oxazepam, temazepam y
lorazepam, ya que tienen menos posibilidades que otras benzodiacepinas de
acumularse en el cuerpo y no tienen metabolitos activos. Las dificultades del
midazolam con la ansiedad de rebote y la hipotensin limitan su utilidad. La
depresin respiratoria ocasionada por las benzodiacepinas es ms marcada en
pacientes con retencin de dixido de carbono. En estos pacientes debe
hacerse un anlisis de gases de sangre arterial antes de iniciar tratamiento con
estas drogas. La buspirona es otro tipo de medicamento ansioltico que no
causa depresin respiratoria, por lo cual puede ser til. Los neurolpticos
(como el haloperidol) son la ltima opcin para el tratamiento de la ansiedad en
los enfermos fsicos. Aunque no causan depresin respiratoria, puede
ocasionar serios efectos secundarios. El uso de estas drogas se reserva para
pacientes que adems de la ansiedad, presentan confusin y desorientacin
muy marcadas (16). Cuando es leve o moderada, la ansiedad es uno de los
sntomas que mejor responden en la psicoterapia, por lo que usualmente no es
necesario usar benzodiacepinas. Tambin resultan muy tiles otras terapias no
farmacolgicas para la ansiedad como el yoga y los ejercicios de relajacin, sin
olvidarnos del efecto relajante inespecfico de alivio de la ansiedad que
producen la abrreaccin y la catarsis en la psicoterapia de apoyo.

IX. Bibliografa

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LPIDOS Y ENFERMEDAD RENAL
OBSERVACIONES EN ANIMALES

Lipids and progressive glomerulosclerosis: a model anologous to

atherosclerosis. Keane WF, Kasiske BL and ODonnell MP. Am J
Nephrol 1988; 8:261

SE AGOTAN LOS TRATAMIENTOS CONVENCIONALES SIN TRR

ECA
o Lewis et al. Captopril en DM-1
ARA-II
o RENAAL. Losartan en DM-2
Dieta
o MDRD
Finalmente, la IRC progresa!
ANORMALIDADES LIPDICAS EN IRC

Hipertrigliceridemia
o Rica en Apo C-III
o Inhibidor de lipoprotein lipasa (pre B HDL)
Normocolesterolemia en HD y aumento en DP
o Desnutricin?
HDL leve/ disminuido
Lp(a) elevada
Resistencia aumentada a la insulina

Keane FK. Kidney Intern 2000; 57:S27

Rose BD, Appel GB. UpToDate 2004; 12(3)

EVIDENCIAS DEL EFECTO DE LOS LPIDOS EN LA IRC

Mayor progresin de la IRC a igual PA en hiperlipidmicos no diabticos

o Bianchi S, et al. AJKD 2003; 41:565
Hipercolesterolemia factor principal de riesgo para IRC en DM
o Ravid M, et al. Arch Intern Med 1998; 158:998
Mortalidad CV en IRC hasta 600 veces ms y relacionada con
hiperlipidemia
o Fathi R, et al. AJKD 2004; 43:45

POSIBLES CAUSAS DEL EFECTO DE LOS LPIDOS EN LA PROGRESIN DE

LA IRC

RECEPTORES LDL EN MESANGIO Y CLS. EPITELIALES

PROLIFERACIN MESANGIAL

F ACTORES QUEMOTCTICOS MACRFAGOS FIBRONECTINA RADICALES O2

Lesin glomerular
Fathi R, et al. AJKD 2004; 43:45

Fathi R, et al. AJKD 2004; 43:45

Fried LF, et al. Kidney Intern 2001; 59-260

Fried LF, et al. Kidney Intern 2001; 59-260

 Fried LF, et al. Kidney Intern 2001; 59-260

Fried LF, et al. Kidney Intern 2001; 59-260

PRAVASTATINA

Tonelli M, et al.(CARE) JASN 2003; 14:1605

Tonelli M, et al (CARE) JASN 2003; 14:1605

Tonelli M, et al (CARE) JASN 2003; 14:1605

 Tonelli M, et al (CARE). JASN 2003; 14:1605

ATORVASTATINA

Bianchi C, et al. AJKD 2003; 41:565

 Bianchi C, et al. AJKD 2003; 41:565

ESTUDIOS COMPARATIVOS ROSUVASTATINA

Rosuv Atorv Simvas Pravas Placeb

8135 3793 2417 1278 382

Edad 58 59 60 60 58

Hombres 52 55 51 51 47

Blancos 89 86 89 92 88

RFG < 60 27 29 28 32 32

HTA 51 59 60 57 48

DM 17 22 20 15 29

EAC 37 44 41 34 17

Vidt D, et al. Cardiology 2004; 102:52

 Dosis Ptes Cr basal Cr final Cambio
Rosuvast 5 637 97 95 -2
10 2909 98 96 -2
20 1432 96 94 -2
40 2107 94 92 -2
Atorvast 10 1394 98 96 -2
20 1562 98 96 -2
40 221 97 95 -2
80 535 97 93 -4
Simvast 10 161 93 92 -0.8
20 1217 98 96 -2
40 506 96 94 -2
80 500 92 91 -2
Pravast 10 159 96 94 -2
20 342 97 95 -2
40 742 98 97 -1
Placebo - 371 96 96 0.4

Vidt D, et al. Cardiology 2004; 102:52

CAMBIOS RFG CON ROSUVASTATINA

Dosis Pts RFG RFG Cambio

basal En tto
Controlados
5 67 65 67 2
10 2909 66 67 2
20 1432 68 70 2
40 2107 70 71 2
Placebo 371 67 67 0

Largo
5 263 64 68 6
10 893 64 69 6
20 119 64 68 5
40 109 64 69 6

Vidt D, et al. Cardiology 2004; 102:52

Efectos preclnicos de las estatinas sobre los tbulos renales

Medicament Especies Principales efectos

Rosuvastatina Ratas, perros, Degeneracin tubular, cambios
conejos, monos en las clulas epiteliales
macacos tubulares
Lovastatina Conejos Necrosis tubular
Pravastatina Ratas, conejos, Nefropata, necrosis de clulas
monos macacos tubulares proximales
Simvastatina Ratones, perros, Vacuolizacin epitelial tubular,
conejos distensin tubular
Fluvastatina Ratas, perros, Degeneracin tubular,
conejos hiperplasia epitelial
Cerivastatina Ratas, mini-porcinos Tbulos dilatados,
degeneracin tubular
Atorvastatina Ratas, perros Dilatacin de los tbulos

Verhulst A, et al. JASN 2004; 15:2249

EN EL TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE

Proteinuria principalmente de origen tubular

o La electroforesis muestra un patrn tubular
o La cuantificacin de protenas muestra niveles aumentados de
protenas de bajo peso molecular (-1 microglobulina, B2
microglobulina)
o Hematuria
o Eritrocitos presentes en la evaluacin microscpica
o No hay mioglobina
o Se resuelve al disminuir dosis

La proteinuria en el tratamiento con dosis altas de rosuvastatina es de

origen tubular

La rosuvastatina es un inhibidor altamente efectivo de la HMG-CoA

reductasa
El 28% de la eliminacin sistmica de rosuvastatina es renal,
principalmente por secrecin tubular

CONCLUSIN

Efecto del tratamiento hipolipemiante y papel de los lpidos en la progresin

de la enfermedad renal
o Evidencia experimental anecdtica
o Pobre evidencia clnica
Recomendacin ms por beneficio CV, aunque efecto limitado
Tercera opcin a antiHTA y dieta, pero efectividad parece ser intermedia
entre ellos
Deben usarse estatinas en enfermedad renal

La ausencia de evidencia no es evidencia de ausencia

 MANEJO DEL ESTRS EN EL PERSONAL DE LA UNIDAD RENAL

Por Enfermera Diarlen Arboleda B.

I. Definicin del estrs

Durante el recuento histrico se van recogiendo las definiciones ms

importantes y tiles que se han esbozado. Se incluyen definiciones dentro del
campo de la fsica, la psicologa y la industria

Se le da nfasis al concepto Sndrome de Adaptacin General (Selye 1956)

en donde lo define como la respuesta no especfica del organismo a cualquier
demanda del exterior. Este sndrome comprende tres fases:

Reaccin de alarma o alerta: El organismo, amenazado por una

serie de circunstancias se altera fisiolgicamente por la activacin de
una serie de glndulas del hipotlamo, la hipfisis y las
suprarrenales, que estimulan una serie de hormonas, que son las
responsables de las reacciones orgnicas en toda la economa
corporal.

Fase adaptativa o llamado estado de resistencia: Cuando un

individuo es sometido en forma prolongada a la amenaza de agentes
lesivos, fsicos, qumicos, biolgicos o sociales el organismo, si bien
prosigue su adaptacin a dichas demandas.

Fase de agotamiento: La disminucin progresiva del organismo

frente a una situacin de estrs prolongado conduce a un estado de
gran deterioro con prdida importante de las capacidades
fisiolgicas. Se reducen al mnimo sus capacidades de adaptacin e
interrelacin con el medio.
Con la palabra estrs se pretende expresar el efecto de una carga emocional
que afecta a todos los seres humanos con manifestaciones fsicas y
emocionales ante cambios personales, sociales, culturales o laborales.

Gold en1982 seala que el estrs es algo tan seguro como la muerte, padecida
en algn momento por todos los seres humanos y que no existen ambientes
libres de estrs y hasta es necesario el vivir con cierto grado de tensin.

La doctora Roco lvarez (psiquiatra) public en su artculo estrs laboral la

definicin de estrs laboral como Sndrome de Burnout o desgaste profesional,
o sndrome de estar quemado fatiga crnica Ella dice que es importante
reconocer en uno mismo las primeras seales de cansancio laboral:

Tensin relacionada al trabajo;

Acumulacin de tareas;
Irritabilidad;
Discrepancias con los colaboradores en el trabajo;
Prdida del rol social;
Falta de tiempo;
Desmotivacin;
Depresin, y
Cansancio emocional.

Este sndrome fue descrito en 1974 por el psiquiatra Herbert Freudenberger y

en 1976 la psicloga Cristina Maslach utiliza el trmino para describir un
proceso gradual de prdida de inters en el trabajo, prdida de responsabilidad
hasta llegar a una depresin severa que podra invalidar a quien lo sufriera.

A quines afecta el Sndrome de Burnout?

Directivos, maestros, amas de casa, abogados, trabajadores sociales,
vendedores, pero principalmente a las personas que trabajan en el sector salud
ya que tienen una confrontacin permanente con la propia vida

II. Impacto del estrs en la unidad renal

El estrs de los profesionales que se desempean en dilisis y transplante

incide negativamente en su salud y bienestar, en la calidad de su asistencia y
en su productividad, afectando adems de manera significativa al paciente y a
la institucin.

En la unidad de dilisis hay un equipo conformado por:

- Pacientes y empleados

Para ambos existen situaciones estresantes. Hablamos de factores que inciden

en el origen del estrs profesional, nos estamos refiriendo a todas aquellas
variables que pueden estar en la explicacin de la ocurrencia del mismo. Para
ir describiendo dichos factores predictivos se han basado entre otros trabajos
en Aveni y Albani (1992) y Nagu y Nagyn(1992), quienes hacen referencia a la
mutua influencia que las tres categoras de factores mantienen en el origen de
este fenmeno: organizacionales, ambientales y personales.

- Personales

Variables propias del individuo, hacen referencia a aspectos de su

personalidad, sus sentimientos y pensamientos, emociones, actitudes, etc.
 - Organizacionales

Variables intrnsecas a la organizacin que pueden por si mismas generar

situaciones aversivas, o bien juegan un papel importante en la interaccin
continua trabajador-puesto de trabajo.

- Ambientales

Variables no relacionadas con el contexto laboral y s con otros mbitos que

pueden originar fricciones importantes: familia, amigos, estilos de vida, etc.

LOS FACTORES ESTRESORES A QUIENES AFECTA Y CUALES SON

PACIENTES EMPLEADOS
PERSONAL La enfermedad Personalidad:
El tratamiento como Autoestima, auto
tal eficacia, autocuidado,
El tiempo de dilisis autoconcepto
Complicaciones Expectativas
Muerte personales
Dependencia de la La conexin y
mquina desconexin
Prdida de focos de Complicaciones
placer Turnos pocos flexibles
Prdida de auto Calidad de vida
estima
Prdida de rganos
Falta de actividad
ocupacional
Prdida de trabajo
La conexin y
desconexin
Cuerpos extraos que
pasan a ser parte de
sus vidas ( catteres,
FAV )
Nivel econmico
El transporte
ORGANIZACIONAL Comunicacin Dinmica negativa del
subterrnea trabajo
Problemas Inadecuacin
administrativos profesional
Rotacin de turnos Rotacin de turnos
Falta de capacitacin Exceso de taresa
Motivacin deficiente Comunicacin
No se tiene en cuenta subterrnea
el ser del paciente Poca satisfaccin
laboral
Participacin en toma
de decisiones
Interaccin
trabajador-paciente
Apoyo organizacional
Estresores
econmicos
Adiccin al trabajo
Desafo en el trabajo
Autonoma en el
trabajo
AMBIENTAL RUIDO: de los RUIDO: de los
televisores, mquinas televisores, mquinas
pitando, hablar en voz pitando, hablar en voz
alta o los gritos alta o los gritos
Diseo ergonmico Diseo ergonmico
de la tareas y puesto de la tareas y puesto
de trabajo de trabajo
Calor, fro, desorden, Calor, fro, desorden,
desorden, poco desorden, poco
 espacio, Limpieza, espacio, Limpieza,
dotacin de insumos dotacin de insumos

La disminucin de todos estos factores para los empleados, disminuye los

factores de los pacientes de forma proporcional.

III. Prevencin y manejo del estrs

La prevencin y manejo del estrs constituyen un gran reto, los criterios para
contrarrestarlo debern ser personales relacionados con el estilo de vida de
las personas.

Todo el equipo de salud debe vigilar a los pacientes y cuando sea posible a
toda la organizacin con objeto de manejar el estrs en forma efectiva, o lo que
se denomina resiliencia ( capacidad de convertir lo negativo en positivo).

En el manejo colectivo de los factores causales del estrs, el criterio

predominante consiste desde luego, en reducir al mximo las situaciones
generadoras de situaciones tensionales dentro de la empresa u organizacin.
Mientras que a nivel personal la idea principal consiste en tratar de identificar
los agentes causales del estrs y lograr hacerlos conscientes al trabajador,
mostrar a ste las probabilidades de solucin de la situacin, para poder actuar
en consecuencia y contrarrestarlo.

IV. Puntos para la prevencin

A NIVEL PERSONAL A NIVEL ORGANIZACIONAL

Responsabilidad individual para Mantener bien especificados los

promover acciones a travs de: cargos, jerarquas y bien
ejemplo, respeto, motivacin, delimitadas las funciones
ecuanimidad. Mantener un buen clima
Equilibrar la vida de manera organizacional, comunicacin
integral, es decir balancear los Evitar el choque de expectativas
diferentes roles o papeles en la irreales
vida como ser humano fsico, Adecuado nivel de autonoma por
psquico, espiritual y social grupos
Adecuado manejo del tiempo Elaborar programas de prevencin
Asertividad, y manejo de resolucin para el estrs
de problemas de manera rpida y Disear programas de socializacin
efectiva aplicables.
Una vida sana en cuanto a horarios Actitud abierta
alimentacin, ejercicio y sueo Capacidad de escucha
Trazarse metas y objetivos reales
y posibles a mediano y largo plazo
Tcnicas para la psicorrelajacin
Adecuado autoconocimiento para
saber limitaciones y detectar a
tiempo cualquier problema de
agotamiento relacionado al trabajo
Distracciones bien reguladas
V. Conclusiones

Baum establece en 1986 que la mayora de las personas perciben el

estrs como algo negativo porque por definicin se percibe como una
amenaza o demanda que no se puede manejar con facilidad. A este
tipo de estrs negativo se le llama distrs.

Es importante enfatizar la enorme trascendencia histrica que asume

el estrs en las diferentes sociedades pasadas y contemporneas,
pues representa un claro indicador directo del grado de salud propio
de cada organizacin social, de su estructura, de sus empresas,
relaciones, medios y modos de produccin.

En la actualidad, es esencial la participacin de las empresas y

empleadores, con objeto de mejorar los ambientes laborales,
propiciando el desarrollo de sus trabajadores, para aumentar su
productividad, los rendimientos, la calidad en el trabajo y desde luego
la salud de sus empleados y finalmente poder promover la calidad de
vida en el paciente.

A la luz de los constantes cambios sociales y laborales debe

aumentar nuestro inters por mantener funcionando de la mejor
manera posible el recurso que mueve cualquier empresa, este es el
recurso humano, en el que debe invertirse no solo en lo concerniente
a su quehacer, sino tambin en el manejo de emociones. El
desgaste laboral afecta al individuo que lo padece, a la empresa para
la que trabaja y a la familia, por ende a la comunidad.
 Siempre se presentarn factores estresores, pero es tarea de todos
buscar una forma efectiva para poder contrarrestarlo (resiliencia).

Es importante resaltar como se dijo a travs de toda esta charla que

no solo hay que buscar el origen del estrs en el contexto
organizacional sino tambin dentro de la propia persona y en su
ambiente inmediato.

VI. Bibliografa

Almirall Hernndez Pedro.1996.Anlisis Psicologico del trabajo.

Instituto de Medicina del trabajo de Cuba. p.p. 2-57

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Frace. p.p. 3-106.
 MANEJO DEL PACIENTE EN UN PROGRAMA DE PREDILISIS

Por: Mauricio Buitrago Escobar MD.

Histricamente el manejo de la enfermedad renal crnica se ha enfocado en el

diagnstico y tratamiento de la enfermedad especfica y posteriormente en la
dilisis o transplante cuando se desarrolla la falla renal. Pero tambin se
requieren intervenciones en fases ms tempranas de la enfermedad sin
importar la causa.

El tratamiento de la enfermedad renal crnica debe incluir terapia especfica de

acuerdo al diagnstico, manejo de condiciones comrbidas, disminuir la
progresin de la prdida de la funcin renal, prevenir y tratar la enfermedad
cardiovascular, prevencin y tratamiento de las complicaciones por disminucin
de la funcin renal, preparacin para terapia de reemplazo renal y en la fase
final, iniciar dilisis o trasplante.

La terapia de reemplazo renal prolonga la sobrevida de los pacientes con

insuficiencia renal crnica terminal y en la mayora de los casos les otorga una
buena calidad de vida. El proveer ste tratamiento implica una carga familiar,
socioeconmica y absorbe una gran cantidad del presupuesto de salud, por lo
que es muy importante que se tomen medidas para garantizar la efectividad del
tratamiento y una de estas es procurar que se inicie en las mejores
condiciones, lo que se puede lograr en un programa de control predilisis. En
resumen los objetivos de un programa predilisis buscan:

1. Prolongar por el mayor tiempo posible la funcin renal residual.

2. Prevenir comorbilidad
3. Preparar al paciente para terapia de reemplazo renal

Nefrlogo, Unidad Renal-Clnica Colsnitas.

1
Se debe tener en cuenta que la tasa de progresin de la falla renal es variable
de acuerdo a factores de riesgo y condiciones comrbidas. Los pacientes que
se encuentran en riesgo para presentar insuficiencia renal crnica son los que
tienen: Hipertensin arterial o enfermedad cardiovascular, Diabetes, Mayores
de 60 aos, Historia familiar de enfermedad renal, Infecciones recurrentes del
tracto urinario y Exposicin a nefrotxicos.

Las condiciones comrbidas que se deben tratar a menudo se clasifican en:

Causantes de enfermedad renal crnica (diabetes, hipertensin, uropata
obstructiva); no relacionadas con la enfermedad renal pero que descompensan
al paciente (EPOC, reflujo gastroesofgico, enfermedad articular degenerativa,
Alzheimer y malignidad) y enfermedad cardiovascular (Ateroesclerosis,
enfermedad coronaria, enfermedad vascular perifrica, hipertrofia ventricular
izquierda y falla cardiaca).

Estn claramente demostrados los beneficios de una remisin temprana al

nefrlogo y en Simposio de Dilisis en Niza, se determin la importancia de
educar a pacientes y mdicos sobre el tipo de cuidado que ofrecen los
nefrlogos a los pacientes con falla renal antes que necesiten iniciar
tratamiento dialtico.

En estudio de Stoves, realizado a 1200 pacientes durante 20 aos, encontr

que si la valoracin por nefrlogo es menor a 90 das antes de iniciar
tratamiento dialtico, aumenta el riesgo de muerte en dilisis, principalmente
durante el primer ao, adems hay ms riesgo para la primera dilisis de
urgencia, mayor tasa de complicaciones y mayor costo hospitalario. Desde
entonces se estima que se requieren por lo menos 3 meses para educar al
paciente, familiares inmediatos, tener un acceso apropiado, tratamiento de
anemia, hiperparatiroidismo, hipertensin arterial y desnutricin.

2
La remisin tarda se define cuando: el manejo podra haber mejorado con un
contacto ms temprano con los servicios renales y el paciente es valorado 3
meses o menos antes de iniciar dilisis.

Las causas para la remisin tarda se pueden dividir en:

- Relacionadas con la enfermedad: Es asintomtico, Insuficiencia renal

aguda, glomrulo nefritis rpidamente progresiva.

- Relacionadas con el paciente: No entendi, negacin, temor al

tratamiento, rechazo, demora en asistir, comorbilidad, depresin,
desempleo, bajo soporte social y familiar, percepcin del lado negativo
del tratamiento, historia de drogadiccin.

- Relacionadas con los mdicos: El nefrlogo es slo para dilisis,

cualquiera puede formular CaC03 y complejo B, la nefrologa es
relativamente rara, que dir el nefrlogo de mi manejo, voy a perder el
paciente, hay que racionalizar las remisiones.

- Relacionados con el nefrlogo: Citas demoradas, informacin rpida a

los pacientes, sistema de salud limita las valoraciones por especialista.

I. Beneficios de una remisin temprana

Cardiovasculares: Control estricto de tensin arterial, demorando la progresin

de la enfermedad renal. Tratamiento ms temprano de la anemia, disminuye la
hipertrofia ventricular izquierda, mejor control de lpidos y prevencin de la
arteriosclerosis

Metablicos: Se regula metabolismo de Calcio y Fsforo, correccin de la

acidosis metablica, consejera nutricional y control de la diabetes

3
Relacionados con Dilisis: Seleccin de modalidad de tratamiento luego de una
informacin adecuada, se adelanta valoracin para un posible trasplante antes
de iniciar dilisis. Realizacin y maduracin adecuada de un acceso vascular.
Se evitan complicaciones de uremia. Se evitan catteres transitorios.
Disminuyen las hospitalizaciones.

La dilisis debe ser iniciada para promover el bienestar y no para rescatar de la

enfermedad. Se iniciar cuando se considere absolutamente necesaria y se
justifique desde el punto de vista mdico, psicolgico y socioeconmico. Hay
un beneficio demostrado si se inicia con un Kt/v < o igual 2, Cl/Cr <15 ml/min o
FG < 10.5 ml/min (las guas canadienses recomiendan iniciar si la FG< 12
ml/min. Un Kt/v < 2 es aceptable si no hay sntomas urmicos y la NPNA >0.8
gr/kg/d

El perfil ideal para iniciar tratamiento dialtico es:

FG = 10.5 ml/min Ca entre 2.3 y 2.5
Kt/v = 2 P < 1.6
Ausencia de sobrecarga de lquidos PTH entre 60 y 150
TA< 140/90 Albmina >3.5 gr/dl
HC0 3 > 22 mEq/l Hb > 10 gr%
K < 5 mEq/l

Los pacientes en quienes se recomienda iniciar tratamiento dialtico en forma

ms temprana: Diabticos, Desnutridos, Ancianos (por insuficiencia cardiaca
congestiva), candidatos para CAPD.

Se debe tener en cuenta que las funciones renales diferentes a la filtracin

glomerular se van alterando con la progresin de la enfermedad renal crnica.
Se pierde la barrera de filtracin para protenas plasmticas (albuminuria y
proteinuria), reabsorcin o secrecin de agua u otros solutos (sndromes

4
tubulares) y se alteran varias funciones endocrinas (dficit de eritropoyetina,
hiperparatiroidismo, dficit de vitamina D).

Los principales cambios bioqumicos en relacin con la filtracin glomerular

son:

>90 ml/min: Normal

60-89 ml/min: Hiperparatiroidismo
30-59 ml/min: Disminuye absorcin de calcio, disminuye actividad de
lipoprotenas, desnutricin, hipertrofia ventricular izquierda, dficit de
eritropoyetina.
15-29 ml/min: Aumentan triglicridos, aumenta el fsforo, acidosis
metablica, tendencia a hiperkalemia.
< 15 ml/min: Uremia

II. Manejo predilisis

La mortalidad de los pacientes con insuficiencia renal crnica terminal es 10 a

20 veces mayor que en la poblacin general. Por lo tanto el objetivo debe ser
optimizar el cuidado de los pacientes antes que lleguen a sta fase.

Los elementos que se controlan son:

1. Hipertensin arterial: Es la nica intervencin en la que se ha

demostrado disminucin de la progresin de la insuficiencia renal. Iniciar
la terapia antihipertensiva resulta en una disminucin marcada en la
velocidad de declive de la funcin renal. Se relaciona con la presencia
de proteinuria y su control debe ser ms estricto (<125/75) si hay
proteinuria > 1 gr/24 horas. Si es menor, se pueden aceptar cifras
tensionales < o igual a 130/85. Se deben tomar precauciones para evitar
las complicaciones de la hipotensin, sobre todo en pacientes con

5
 disautonoma, tensin arterial lbil o arterioesclerosis (con un
compliance vascular disminuido). Los medicamentos de eleccin son los
Inhibidores ECA y los Bloqueadores de Receptores de Angiotensina y
posteriormente los Calcio antagonistas no dihidropiridnicos

2. Enfermedad cardiovascular: Cerca del 40% de los pacientes con

enfermedad renal crnica tiene crecimiento de cavidades cardacas. Es
la causa de muerte en el 40% de pacientes, se relaciona con sobrecarga
de volumen por anemia y sobrecarga de presin por hipertensin (por
cada 5 mm Hg que aumenta la tensin arterial, aumenta en 3% la
incidencia de hipertrofia ventricular izquierda) Se relaciona con
disfuncin endotelial y calcificaciones secundarias a hiperparatiroidismo.
Se ha demostrado que por cada 5 ml/min que disminuye la filtracin
glomerular, aumenta en 5% la incidencia de hipertrofia ventricular
izquierda. Se debe realizar ecocardiograma para documentar
cardiomiopata y se recomienda realizar screening no invasivo para
enfermedad coronaria en pacientes mayores de 45 aos, diabticos
mayores de 25 aos, fumadores y aquellos con cambios de isquemia en
electrocardiograma. Al mismo tiempo se deben controlar otros factores
de riesgo como la dislipidemia y cesar por completo el cigarrillo. Con
respecto a ste ltimo, se ha demostrado que es un factor de riesgo en
la progresin de insuficiencia renal crnica por nefropata diabtica,
riones poliqusticos, nefropata por Ig A y lupus.

3. Reduccin de la Proteinuria: Es un marcador de la integridad de la

membrana basal glomerular y a su vez contribuye a la injuria renal. Los
mayores niveles de proteinuria se asocian con una declinacin ms
rpida de la funcin renal. Y el MDRD demostr que una reduccin en la
proteinuria, independientemente de la presin sangunea, se asoci con
una progresin ms lenta de la enfermedad renal. Al exponer clulas a
un exceso de protenas plasmticas, se induce produccin de citoquinas
pro inflamatorias y protenas de la matriz extracelular, que contribuye a

6
 fibrosis tbulointersticial. Tambin se producen molculas de adhesin
celular y quimiotcticos, resultando en fibrosis intersticial y fibrosis. Se
ha demostrado el efecto nefroprotector de los Inhibidores ECA en
pacientes con nefropata diabtica, al disminuir el micro albuminuria.
Cuando la funcin renal declina (< 20 ml/min) se debe realizar control
peridico de potasio y creatinina. Los bloqueadores de receptores de
angiotensina otorgan un efecto nefroprotector equivalente a los IECA.

4. Restriccin de protenas: Debe ser de 0.8 gr/kg/dia o 35 kcal/kg/da y no

se requiere mayor restriccin. Los ndices nutricionales comienzan a
disminuir cuando la filtracin glomerular es menor a 50 ml/min Puede
aliviar sntomas urmicos iniciales, mejora el desequilibrio electroltico y
cido-bsico. De acuerdo al manejo puede llevar a disminucin de
adherencia y malnutricin. La desnutricin afecta en forma negativa el
pronstico una vez se haya iniciado la terapia de reemplazo renal

5. Anemia: Se deben corregir las causas, optimizar los depsitos y la

disponibilidad de hierro. Se debe utilizar hierro para mantener la ferritina
>150 y saturacin de transferrina > 20% y luego iniciar EPO para
mantener Hb > o igual a 11 gr%. De sta forma se interviene en la
mortalidad al prevenir la dilatacin del ventrculo izquierdo, la que est
presente entre el 40 y 75% de los pacientes en el momento de iniciar la
dilisis ya que se demostr que por cada gramo que disminuye la
hemoglobina, aumenta en 6% el riesgo de hipertrofia ventricular
izquierda Mejora el estado general, funciones cognitivas y disminuyen
las hospitalizaciones.

7
6. Calcio-Fsforo: Cuando la FG es < 50 ml/min se debe iniciar el control
de niveles de fsforo como causa de hiperparatiroidismo ya que la
reduccin de los niveles de fsforo es el factor ms importante para
reducir los niveles de PTH. Si el fsforo es > 1.5 mmol se deben iniciar
quelantes. Posteriormente se debe inhibir la sntesis de PTH y si se
encuentran niveles > de 2.5 veces el valor normal, se utiliza calcitriol,
teniendo en cuanta los valores de Ca y del producto Ca x P.

7. Dislipidemia: Adems de ser un factor de riesgo de mortalidad

cardiovascular, ya que se ha demostrado que sta es 100 veces mayor
en el rango de edad entre 24 a 35 aos s LDL> 100, HDL <4 y
triglicridos >180 en comparacin con pacientes sin insuficiencia renal;
la dislipidemia tambin se puede considerar como factor de riesgo
independiente para el surgimiento de insuficiencia renal crnica, y se
han identificado varios mecanismos posibles como la estimulacin
directa de la proliferacin de clulas mesangiales, sntesis de matriz
extracelular, oxidacin de LDL producindose reactantes de oxgeno.
En suma hay un imbalance entre sntesis y degradacin de lpidos,
aumentando el potencial aterognico. El manejo se debe iniciar con
dieta y ejercicios, si no hay respuesta, iniciar con estatinas.

8. Preservacin de venas: En lo posible preservar la vena ceflica de

extremidad no dominante para la realizacin futura de una fstula
arteriovenosa.

9. Inmunizacin: Vacuna contra hepatitis B y recomendar contra

neumococo e influenza

10. Consejera: Soporte psicolgico, consejera familiar y socioeconmico.

Hay que familiarizar al paciente con su cifra de filtracin glomerular,

8
 explicndole que significa un aumento o disminucin de la cifra. Planear
la terapia de reemplazo renal.

Para que el control predilisis sea efectivo, se necesita de un excelente sistema

de referencia para que el paciente sea remitido en el momento adecuado.

Se han adelantado otros tipos de terapia renoprotectoras que buscan hacer

ms lenta la progresin de la insuficiencia renal, las cuales se encuentran en
perodo experimental y an pocas han evidenciado una reversin del dao
renal. Entre stos tenemos:

1. Inhibidores de Vasopeptidasa (Omapatrilat): Inhiben la ECA y la

endopeptidasa neutra a nivel del borde en cepillo de las clulas tubulares y
cataliza varias molculas vasodilatadoras como los pptidos natriurticos,
adrenomedulina y bradiquinina, se disminuye la produccin de angiotensina II.

2. Terapia Antiinflamatoria (Micofenolato mofetil): La infiltracin glomerular e

intersticial por macrfagos est presente en la enfermedad renal crnica.
Tambin se activan citoquinas, molculas de adhesin celular y factores de
crecimiento. Se debe hacer un balance con los riesgos de la inmunosupresin

III. Manejo de acuerdo a la funcin renal

90 120 ml/min: TRATAMIENTO ESPECIFICO

Condiciones comrbidas
Reduccin de riesgo de enfermedad cardiovascular
Screening en pacientes de alto riesgo
TA < 130/80
Suspender cigarrillo

60 89 ml/min: ESTIMAR Y CONTROLAR PROGRESION

Medir FG c/6 a 12 meses

9
 Control de proteinuria
Uso de IECA
Control de tensin arterial y diabetes

30 59 ml/min: PREVENIR COMPLICACIONES

Remitir a Nefrologa
Dieta, evitar desnutricin
Control de fsforo
Control de anemia
Eritropoyetina y hierro
Consejera

15 29 ml/min: PREDILISIS
Iniciar educacin en terapia de reemplazo renal y
seleccionarla
Creacin de acceso
Evitar desnutricin
Control de Ca y P
Restringir el potasio
Iniciar valoracin pre-transplante

0 15 ml/min: DILISIS

Pruebas de screening recomendados en pacientes en riesgo para enfermedad

renal crnica: creatinina srica, control de tensin arterial, glicemia, parcial de
orina, microalbuminuria.

La enfermedad renal crnica es comn, tiene morbimortalidad significativa, su

tratamiento es costoso y lo es ms si los pacientes no son identificados y
tratados tempranamente.

10
IV. Bibliografa

Walker R. Recent advances: General management of end stage renal

disease. BMJ 1997; 315: 1429-1432.
Ismail N., Hakim R. The economical advantages of early referral of
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12
 MANEJO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CON
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICION:
Incremento de la creatinina srica de 0.5 mg/dl/da y un gasto urinario menor de
400c.c

CLASIFICACION:
Prerenal: disminucin del flujo sanguneo a nivel renal
Intrnseca: Dao en el parnquima
Pstrenla: Obstruccin del tracto urinario.

EFECTOS METABLICOS Y HORMONALES EN EL PACIENTE CON

INSUFIENCIA RENAL AGUDA.

LA IRA no solo afecta el agua corporal, los electrolitos y el estado cido bsico, si
no que tambin lleva a alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, protenas
y grasas. Ademas ejerce una respuesta proinflamatoria y un efecto grande sobre
el sistema antioxidante. La IRA generalmente esta asociada a otros procesos de
enfermedad, la mayora de las veces a sepsis, trauma, quemaduras o FOM. Los
cambios metablicos pueden no ser determinados solamente por la IRA sino por
el proceso de la enfermedad y sus complicaciones y el tipo e intensidad de la
terapia de reemplazo renal utilizada
Resistencia a la Insulina
Hipertrigliceridemia
Disminucin de las HDL
Liplisis
Catabolismo proteico
Urea gnesis
Gluconeognesis
 Sntesis de protenas de fase aguda

OBJETIVOS DE SOPORTE NUTRICIONAL

Mantener o mejorar el estado nutricional sin aumentar el dao metablico.

Disminuir el catabolismo proteico
Mantener balance nitrogenado positivo
Contribuir a disminuir el estado inflamatorio y mejorar el sistema expulsin de
radicales libres y la funcin endotelial
Mantener respuesta inmune y mejorar resistencia a las infecciones
Mejorar cicatrizacin de heridas.
Reducir mortalidad.

EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL.

La evaluacin antropomtrica(peso, pliegues) es poco vlida en el paciente con

IRA debida a la presencia de edema generalizado, siendo ms sensible y
especfica la valoracin global subjetiva, sin embargo la literatura reporta poco uso
de dicha valoracin en las unidades de cuidados intensivos, por el estado de
conciencia del paciente por lo cual la informacin se debe obtener a travs de
famiiares no siendo confiable. Se debe tener en cuenta que la malnutricin es de
alta prevalencia en stos pacientes: segn el estudio de Fiaccardori y Col el 42%
de los pacientes que presentaron IRA, tenan malnutricin severa preexistente.
Para el calculo de requerimientos calricos en estos pacientes lo ideal es la
calorimetria indirecta, de no ser posible se debe estimar un peso, el cual puede ser
el peso usual, o peso de referencia y multiplicar por las calorias requeridas
Con respecto a las protenas viscerales se sabe que stas no son parmetros de
valoracin nutricional, son indicadores de riesgo de morbimortalidad. Las guias de
la NKF-KDOQUI toma la albmina como parmetro para medir el estado
nutricional, pero en este tipo de pacientes no es vlida
La prelbumina puede estar aumentada por disminucin del catabolismo a nivel
renal, pero segn las guas NKF-KDOQUI debe ser mayor de 30 mg/dl. Dicho
valor es una meta que debe alcanzarse con el tratamiento nutricional.

PAPEL DEL SOPORTE NUTRICIONAL EN INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA(IRA)

Soporte Nutricional Enteral

La primera opcin siempre es la va enteral, pero hay que tener encuenta al

iniciarse que se haya logrado una estabilizacin hemodinmica. La sonda post
pilrica ser ms beneficiosa para mejor tolerancia ya que estos pacientes
presentan gastroparesia y un alto riesgo de bronco aspiracin. Iniciar a infusiones
de nutricin bajas, con frmula polimrica que son apropiadas para este grupo de
pacientes, los mdulos proteicos a menudo son necesarios para llegar a los
requerimientos proteicos en pacientes dilisis. Las frmulas enterales especiales
para renales en este grupo son innecesarias porque no hay restriccin proteica, ni
de electrlitos, aun en pacientes con IRA sin dilisis
El uso de frmulas para cicatrizacin de heridas es controversial por el contenido
de vit A y vit C, se pueden agregar vitaminas hidrosolubles para reemplazar las
prdidas por TRRC utilizando un multivitaminico renal.
Tericamente los pacientes con TRRC puede beneficiarse de frmulas
inmunomoduladoras porque generalmente estn metablicamente estresados y
con alteracin de la funcin inmune. Los pacientes con enfermedad critica e IRA
pueden tener necesidades mayores de aminocidos como la carnitina y la taurina.
La arginina y los nucletidos pueden exacerbar la respuesta proinflamatoria
contraproducentemente en el paciente con sepsis, tener precaucin en este tipo
de paciente
El soporte nutricional mixto es otra alternativa, logramos el beneficio de la nutricin
enteral y aumentamos el aporte calrico y proteico.
La gran mayora de estudios randomizados, prospectivos, controlados evalan el
soporte nutricional durante la TRRC con NPT, pocos estudios han sido publicados
con Nutricin Enteral y el impacto de la IRA sobre la funcin del tracto
gastrointestinal. Metnitz y col, en un estudio prospectivo, multicentrico de cohorte
reportan que la nutricin enteral esta relacionada con mejor sobreviva en el
paciente con CVVH Y CVVHDF.

Terapia Nutricional Parenteral en TRRC

Si no se puede utilizar el Tracto gastrointestinal la va es la parenteral. Las

frmulas de aminocidos especficos no ofrecen beneficios clnicos para pacientes
con TRRC. La dextrosa en el paciente critico <4mg/kg/min para mantener niveles
de glicemia <110mg/dl, se debe contabilizar la dextrosa del liquido dializante que
puede tener una concentracin final del 1,5% 0 del 2,5% que representan una
gran fuente calrica. Los lpidos se recomiendan la mezcla de MCT:LCT ya que el
aclaramiento de lpidos en paciente critico con IRA esta disminuida, se recomienda
<1gr/kg/dia. No se restringe la adicin de potasio, magnesio y fsforo ya que los
niveles sricos de electrolitos dependen de la composicin de electrolitos de la
solucin dializante y la eficiencia de la TRRC en el aclaracin de los solutos. Se
recomienda ajustar el radio cloruro: acetato de acuerdo al estado cido bsico del
paciente. A la NPT se le adicionan vitaminas y minerales segn las
recomendaciones de la Nutritional Advisory Group to the American Medical
Association. Los viales de multivitaminas contienen las vitaminas hidrosolubles y
liposolubles que generalmente son adecuadas para la mayora de pacientes con
IRA. Se puede adicionar glutamina en forma de dipptido a la NPT ya que ejerce
funciones metablicas importantes en el paciente critico

Monitoreo del Soporte Nutricional

Metablico y Hemodinmico
Glicemias: 80-110 gr/dl
Balance nitrogenado: Gold estndar para evaluar el estado nutricional y la
degradacin de catabolismo vrs anabolismo entre los investigadores. La
utilidad y seguridad para este tipo de poblacin es controversial

Proteinas de fase aguda: PCR

Acidosis: HCO3 < 22
PaCO2
Electrolitos: Ca, P, K, Mg
Protenas viscerales: Albmina >3,6gr/dl, Prealbmina >30gr/dl, transferrina
>200 mg/dl
Hipotensin aguda, utilizacin de vasopresores,
BUN < 100mg/dl
Triglicridos < 300mg/dl
Perfil heptico

Monitoreo clnico:
Distensin
Presencia de leos
Dolor abdominal
Residuos gstricos altos
Presencia de diarrea o estreimiento
Diuresis

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
 NUTRIENTE IRA SIN IRA EN IRA CON TRRC
DIALISIS HEMODIALISIS

Caloras : 20 30 20- 30 20 30
Cal / kg
Protenas g/kg 1 1.3 1.2- 1.5 1.4-1.7

Sodio g/da 2-3 23 Sin restriccin

Potasio g/da Variable 2 3 Sin restriccin
Fsforo <1000 Sin Sin restriccin
mg/da restriccin
Lquidos Segn diuresis <1500cc Sin restriccin
+PI
Vitaminas Segn RDA Segn RDA Segn RDA
Hidrosolubles
y liposolubles
Vitamina C 200mgr/dia 200mg/da 200mgr/da

Elementos Interdiario en Interdiario en Sin restriccin

traza NPT NPT

CONCLUSIONES
Los Pacientes con IRA continan teniendo una alta tasa de morbimortalidad a
pesar de los avances en las unidades de cuidados intensivos. El soporte
nutricional de los pacientes con IRA ha venido presentando significativos cambios.
Es importante que los pacientes con IRA en estado crtico e hipercatablicos sean
identificados lo ms pronto posible para iniciar un apropiado soporte nutricional. La
nutricin enteral debe ser utilizada siempre que sea posible con una funcin
mnima del tracto gastrointestinal y estabilidad hemodinmica.
La NPT se debe iniciar cuando la nutricin enteral no cubra las necesidades de
nutrientes para los procesos metablicos.
Se debe vigilar estrechamente los niveles de lquidos y electrolitos ya que estos
pacientes presentan graves alteraciones en el balance hidroelectrolitico

GUIAS DE MANEJO PARA EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL

CRONICA EN ETAPA DE PREDIALISIS Y DIALISIS

INTRODUCCIN

La Insuficiencia Renal Crnica (IRC) se define como la prdida progresiva e

irreversible de la funcin renal, que se asocia, a medida que avanza, a la prdida
de las restantes funciones ejercidas por el rion (reabsorcin, secresin y
filtracin). Aunque en ocasiones puede cursar asintomtica, cuando el filtrado
glomerular desciende por debajo de 30 ml/min, aparecen las complicaciones
derivadas de la anemia, alteraciones metablicas, inmunolgicas,
neuromusculares y finalmente digestivas, cardiovasculares y pulmonares, como
son:
ALTERACIONES NEUROMUSCULARES:
Fatiga
Alteracin del sueo
Cefalea
Letargia
Irritabilidad muscular
Neuropata perifrica
Calambres musculares

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES:

Hipertensin arterial
ICC
Edema pulmonar
Pericarditis
Cardiomiopata
Pulmn urmico
Hipotensin y arritmias

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES:
Anorexia
Nauseas y vmito
Aliento urmico
Ascitis refractaria
Peritonitis

ALTERACIONES HEMATOLGICAS E INMUNOLGICAS:

Anemia normoctica normocrmica
Aumento de susceptibilidad por infecciones
Para retardar la decisin de comenzar una Terapia de Reemplazo Renal (TRR)
debe iniciarse un tratamiento conservador con el fin de controlar los sntomas,
reducir las complicaciones, prevenir secuelas de la uremia a largo plazo y detener
la progresin de la Enfermedad Renal. Debe hacerse todo lo posible por corregir
cualquier componente reversible que agrave las alteraciones renales.

La modificacin de la dieta constituye un aspecto muy importante del tratamiento

conservador. La restriccin temprana de sodio y lquido puede ser importante en
el tratamiento de la hipertensin. A medida que avanza la insuficiencia renal, se
hace necesario restringir algunos alimentos ricos en Fsforo y Potasio.

Se conoce hace por lo menos 100 aos que la restriccin proteica reduce los
sntomas en la IRC (Insuficiencia Renal Crnica), debido a que la mayora de
estos sntomas son causados por la acumulacin de los productos de desecho del
metabolismo proteico.

En la dcada pasada dos estudios arrojaron dudas acerca del beneficio de la

administracin de dietas hipoproteicas a pacientes con IRC:
Una gran evidencia ha documentado que la hipoalbuminemia en pacientes
en dilisis representa un riesgo mayor de mortalidad, tanto si se presenta al
comenzar la dilisis, como si se desarrolla durante ella. Otros ndices del
Estado Nutricional como el BUN y los niveles predilisis de creatinina y
colesterol, son tambin correlacionados con mortalidad.
La hiptesis de que la restriccin proteica retarda la progresin de la
enfermedad renal no ha sido confirmada con certeza.
Un reciente estudio realizado en la Universidad de Texas en Texas, por
William E. Match en ratas, arroj como resultado que la manipulacin
diettica puede disminuir muchas complicaciones de la enfermedad renal
crnica, demostrando que dieta bajas en protenas son seguras y reducen
 la acumulacin de productos metablicos y pueden suprimir la prdida
progresiva de la enfermedad renal.

Como resultado de estos hallazgos, algunos investigadores han cuestionado el

beneficio de la restriccin proteica. Sin embargo, ellos sugieren que si los
pacientes disminuyen la ingesta proteica por debajo de 0.8 gr/Kg/da, tienen un
incremento en el riesgo de Malnutricin y la respuesta es comenzar la TRR
(Terapia de Reemplazo Renal) a menos que la ingesta se pueda aumentar. Los
supuestos que fundamentan estas recomendaciones son:

a. Al aumentar la ingesta proteica en pacientes predilisis mejorar as la

reserva proteica.

b. La dilisis mejora la ingesta dietaria y por ende el Estado Nutricional.

c. La baja ingesta proteica causa Malnutricin en pacientes predilisis.

En contraste, los beneficios del rgimen nutricional hipoproteico incluyen:

Reduce o retarda en el comienzo de los signos y sntomas de la uremia.

Previene las complicaciones por medio de la disminucin de la acumulacin

de productos de desecho en cualquier nivel de la RFG (Rata de Filtracin
Glomerular).

Posiblemente, retarda la rata de descenso de la RFG.

Han surgido objeciones tales como el costo, la baja adhesin al tratamiento y tal
vez el incremento en el riesgo de Malnutricin. Algunos pacientes rechazan la
dieta y otros no la cumplen. Sin embargo, hay muchos reportes en que la
medicin de la ingesta proteica da un promedio de 25 a 50% por encima de la
ingesta proteica prescrita. Sinembargo, se ha encontrado que un alto porcentaje
de pacientes en dilisis consumen menos del requerimiento proteico y
frecuentemente son malnutridos. Incluso pacientes bien dializados pueden
mostrar hipoalbuminemia. El consumo de < 1 g/kg/da de protena puede
contribuir a los problemas nutricionales de los pacientes en dilisis.

Si la RFG desciende rpidamente en 1ml/min por mes, la restriccin proteica solo

pospondr la dilisis unos pocos meses (suponiendo que no tiene ningn efecto
en la progresin), pero si la progresin contina a una velocidad estable (0.3
mil/min/mes 3.6 ml/min/ao), la restriccin podr posponer la dilisis 1 ao o
ms.

El efecto de la restriccin proteica en la prdida de la funcin renal sigue siendo

incierto. El MDRD fue el ensayo ms importante en este aspecto, sin embargo,
arroj un resultado ambiguo. Esta incertidumbre ha llevado a algunos
investigadores a concluir que la restriccin proteica no es aconsejable, pero como
se describi anteriormente, la restriccin reduce los signos y sntomas y adems
previene la dilisis..

El principio de que la protena debe restringirse severamente necesita

replantearse. El tratamiento del paciente predilisis tambin involucra otras
medidas, como son el control de la PA, el balance hdrico, los niveles de Ca y P y
la desmineralizacin sea, la concentracin srica de bicarbonato, potasio, cido
rico y la anemia, adems de la ptima ingesta energtica. La correccin de la
acidosis es particularmente importante, debido a que la acidosis promueve el
catabolismo proteico.
 MODALIDADES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
1. HEMODILISIS

Emplea el proceso de difusin a travs de una membrana semipermeable con el

fin de eliminar las sustancias indeseables de la sangre, al mismo tiempo que se le
aaden componentes deseables. El flujo constante de sangre por un lado de la
membrana y de solucin para dilisis por el otro, permite la extraccin de
productos de desecho en forma similar a la filtracin glomerular. El lquido de
dilisis se asemeja al plasma normal. Los solutos y el agua se trasportan a travs
de una membrana por dos mecanismos bsicos: la difusin y la conveccin.

Este procedimiento requiere un acceso permanente a la circulacin a travs de

una fstula quirrgica para conectar una arteria y una vena. El proceso de la
hemodilisis requiere de la asistencia del paciente al centro de dilisis 3 veces por
semana para una sesin interdiaria de 4 horas en promedio. El tiempo de la
terapia depende del tamao corporal, funcin renal residual, ingesta dietaria y
presencia de complicaciones.

El tiempo, frecuencia del tratamiento, tipo y tamao del dializador, composicin del
lquido de dilisis y flujo de sangre pueden alterarse segn las necesidades
individuales de cada paciente.

2. DILISIS PERITONEAL

En esta modalidad se utiliza como membrana semipermeable el peritoneo. El

objetivo de sta es conseguir la mxima estabilidad clnica y capacidad de
recuperacin del paciente con ERC, prolongar su supervivencia hasta lograr
mejores objetivos (Trasplante renal) y conservar la membrana peritoneal en sus
aspectos funcional y vital.

Se requiere implantar quirrgicamente un catter en la cavidad abdominal, para

luego infundir a travs de ste, un lquido de dializado con concentraciones de
dextrosa variables (1.5%, 2.5% y 4.25%) al peritoneo, en donde pasan por difusin
los productos de desecho de la sangre a travs de esta membrana hacia el
dializado. Pasado un tiempo que oscila de 4-6 horas se drena este lquido para
cambiarlo por uno nuevo.

Dentro de esta modalidad de dilisis existen dos alternativas:

a. CAPD: Dilisis Peritoneal Ambulatoria Continua, donde el tratamiento se

realiza manualmente durante el transcurso del da con un promedio de 4
cambios/da.
b. APD: Dilisis Peritoneal Automatizada, el tratamiento se realiza durante la
noche por una mquina programable que realiza los cambios prescritos
mientras el paciente duerme.

OBJETIVOS DE LA INTERVENCIN NUTRICIONAL

Teniendo en cuenta los objetivos definidos por las guas DOQI (Iniciativas para
mejorar la enfermedad renal) que son: mejorar la sobrevida, reducir la
morbimortalidad, mejorar la calidad de vida e incrementar la eficiencia de los
cuidados en los pacientes con enfermedad renal, el grupo de Nutricionistas
renales define los siguientes objetivos para el soporte nutricional:
 1. Evaluar el estado nutricional del paciente con enfermedad renal para
corregir alteraciones metablicas y deficiencias nutricionales.
2. Contribuir a mejorar la sintomatologa urmica
3. Corregir el desequilibrio de lquidos y electrolitos
4. Adecuar un plan alimentario de acuerdo a las condiciones reales clnicas,
sociales y econmicas del paciente.
5. Mantener y/o alcanzar niveles de albmina srica superiores a 3.6 mg/dl
6. Prevenir o retrazar el desarrollo de la osteodistrofia renal.
7. Educar continuamente al paciente y grupo familiar en la adopcin de
nuevos hbitos alimentarios.
8. Promover y practicar el trabajo interdisciplinario al interior de la Unidad
Renal
9. Mejorar la calidad de vida del paciente y su grupo familiar.

VALORACIN Y DIAGNSTICO DEL ESTADO NUTRICIONAL

El monitoreo optimo del estado nutricional proteico-calrico de pacientes con

enfermedad renal crnica, requiere la evaluacin colectiva de mltiples parmetros
y de indicadores complementarios del estado nutricional que tienen asociacin
con la morbimortalidad en estos pacientes, como son: la albmina srica,
prealbmina, creatinina srica, rata catablica proteica normalizada, ndice de
masa corporal, valoracin global subjetiva, porcentaje de peso usual, porcentaje
de peso saludable, reserva de masa muscular, estado funcional, ingesta
alimentaria, colesterol total, triglicridos sricos, nitrgeno ureico y bicarbonato.

No existe una medida nica para dar un diagnstico del estado nutricional proteico
calrico, la malnutricin puede ser identificada con una gran sensibilidad y
especificidad utilizando los factores anteriormente mencionados.
 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES

NUTRIENTE PREDILISIS HEMODILISIS DILISIS

PERITONEAL

Caloras : 30 40 > 60 aos 30- > 60 aos = 40

Cal / kg 35 < 60 aos = 35-45
< 60 aos 35 *2
Protenas g/kg *1 1.2 1.2-1.5
1.8 en peritonitis
Sodio g/da Variable 2-3 Variable
2-3gr/da 68
Potasio g/da Variable 2 3 2 3
Fsforo 600-800 1200 1000
mg/da
Lquidos Segn Diuresis + 500 1200cc
Diuresis
*1 Recomendacin proteica segn rata de filtracin glomerular (RFG).
*2 Se deben tener en cuenta las caloras aportadas por el lquido de dilisis
peritoneal, las cuales difieren segn la concentracin, as: 1.5%, 2.5% y 4.25%
donde se absorbe el 80% de la glucosa.
 ESTADIOS RFG RECOMENDACIN
(ml/min/1.73 m2)
1 Normal > 90 Tratar condiciones comrbidas
No se recomienda restriccin
2 Leve 60 - 89 Tratar condiciones comrbidas
No se recomienda restriccin
3 Moderada 30 59 0.75 1.0 g/kg/da (Normal)
4 Severa 15 29 0.6 0.8 g/kg/da (>80 alto VB)
5 Falla renal < 15 0.6 0.8 g/kg/da (>80 alto VB)
Evaluar el tiempo inicio de la
TRR

RECOMENDACIONES GENERALES

1. Manejo individualizado del paciente

2. Tener en cuenta las patologas asociadas a la insuficiencia renal en el
tratamiento nutricional.
3. Educacin nutricional al paciente y su familia
4. El trabajo en equipo.
5. Es indispensable tener en cuenta aspectos socioeconmicos y costumbres
alimentarias.
6. La desnutricin es una indicacin de inicio de dilisis.
 CONCLUSIONES

La malnutricin proteico calrica es muy comn entre los pacientes con Falla
Renal Crnica avanzada y en pacientes en TRR. En los pacientes adultos la
presencia de malnutricin proteico calrica es uno de los predictores ms
relacionados con la morbilidad y mortalidad, sin embargo en el paciente peditrico
malnutrido la mortalidad es menos comn, pero tienen retardo en el crecimiento
an se inicie la TRR.

En resumen, la evidencia indica que cuando se implementa correctamente, una

dieta hipoproteica preserva el estado nutricional de pacientes con IRC. Los
beneficios incluyen la mejora de los sntomas urmicos y las anormalidades
bioqumcas, retardar el tiempo de requerir dilisis y posiblemente retardar la rata
de progresin de la falla renal.

Las dietas de restriccin proteica han sido recomendadas durante dcadas para el
manejo de la IRC con el fin de reducir la acumulacin de productos de desecho.
Sin embargo, hay evidencia de que la malnutricin proteica en pacientes con
dilisis crnica predice un desfavorable desarrollo que lleva a algunos
profesionales a aconsejar incrementar la ingesta proteica en pacientes predilisis,
con el propsito de prevenir la malnutricin proteica al principio de la dilisis o
recomendar la dilisis temprana.
Cuando el filtrado glomerular est por debajo de 15 ml/min debe iniciarse la
Terapia de Reemplazo Renal (TRR). La decisin de iniciarla se basa en los
parmetros clnicos y analticos, junto a la situacin subjetiva del paciente, todo
esto para garantizar mejorar su calidad de vida, analizando la relacin costo-
beneficio. Aunque en algunas ocasiones no es fcil convencer a un paciente
asintomtico para que inicie un tratamiento tcnicamente complejo y que modifica
considerablemente su entorno social y laboral.
Diversos grupos han reportado recientemente que la educacin del paciente por
un grupo interdisciplinario puede prevenir el inicio de la dilisis, reducir la
frecuencia de iniciar una dilisis urgente y reducir los das de hospitalizacin
durante el primer mes de dilisis. Hay an muchas oportunidades inexploradas de
mejorar la calidad de la atencin y el manejo predilisis, siendo una no menos
importante el control adecuado de la ingesta proteica.

NUTRICION EN EL TRASPLANTE RENAL

INTRODUCCION
La terapia inmunosupresora usada para mantener el nuevo rin, es una parte
integral del tratamiento mdico en el paciente con trasplante de rin y muchos de
los efectos adversos que dicha medicacin produce, pueden afectar el estado
nutricional del paciente debido a que est asociada con efectos metablicos
(hipercatabolismo proteico, obesidad, aumento del colesterol, hipertensin,
intolerancia a la glucosa y disturbios en el metabolismo del calcio y del fsforo);
por tal razn, el manejo nutricional en el cuidado postrasplante juega un papel
importante en la prevencin y disminucin de muchas complicaciones en trminos
de morbimortalidad.

MANEJO NUTRICIONAL DEL PACIENTE CANDIDATO A TRASPLANTE RENAL

En el perodo pretrasplante, la dieta, el estilo de vida, la actividad fsica y el uso de
medicamentos pueden ayudar a la correccin o mejoramiento de las
complicaciones metablicas que se pueden presentar en dicho perodo, en
especial, en estados de desnutricin, obesidad, hiperlipidemia, hipertrigliceridemia,
hipercalemia, hipertensin u osteodistrofia renal, ya que la presencia de stas
alteraciones en el paciente pretrasplante son predictoras de complicaciones
metablicas en el postrasplante. Aunque la etiologa de estas alteraciones es
multifactorial, es razonable presumir que el manejo nutricional oportuno en el
perodo pretrasplante, puede ayudar a minimizar o a prevenir eventos morbidos en
el postrasplante secundarios al consumo de la medicacin inmunosupresora.
La evaluacin del estado nutricional es basada en una combinacin de parmetros
clnicos, bioqumicos, antropomtricos y en la informacin sobre el consumo de
alimentos, todos en conjunto crean un perfil del estado nutricional el cual pude
utilizarse para desarrollar intervenciones especficas y continuas antes de
realizarse el trasplante renal.

MANEJO NUTRICIONAL EN EL POSTRASPLANTE INMEDIATO

El perodo postrasplante inmediato se refiere a las primeras 4 o 6 semanas
despus de la ciruga del trasplante; es importante considerar que el estrs de la
ciruga combinado con el uso de dosis altas de corticosteroides pueden llevar a
catabolismo proteico severo y crear un balance negativo de nitrgeno
particularmente en pacientes con malnutricin, aumentando as el riesgo de
infecciones y complicaciones con la herida quirrgica.

Los objetivos principales del manejo nutricional en el perodo del postrasplante

inmediato son:

Mantener los depsitos de protena visceral en la fase incrementada del

catabolismo proteico.
Mejorar la recuperacin de la herida quirrgica y prevenir infecciones
asociadas con la ciruga y la inmunosupresin.
Prevenir complicaciones electrolticas que acompaan los cambios rpidos en
la funcin renal.
La ciruga esta asociada con el incremento de necesidades calricas y proteicas.
Los pacientes con trasplante renal, recobran de nuevo su funcin renal en
diferente proporcin, pero algunos pacientes pueden ser manejados en
hemodilisis por varios das o semanas despus del trasplante; en estos pacientes
las necesidades nutricionales se asemejan a las de hemodilisis, teniendo en
cuenta el uso de los corticosteroides.

El primer paso en el manejo nutricional del perodo postrasplante inmediato, es la

evaluacin de las necesidades nutricionales, teniendo en cuenta que el balance
de nitrgeno debe ser monitoreado rutinariamente en pacientes de alto riesgo, al
igual que la ingesta total de caloras en pacientes complicados. Los electrolitos
como potasio, magnesio, calcio y fsforo deben ser evaluados en todos los
pacientes y los requerimientos nutricionales varan de acuerdo a los niveles
sricos de cada uno.

Requerimientos Nutricionales Para el Paciente Adulto con Trasplante Renal (kg

peso actual

Nutrientes Trasplante Inmediato (1-4 Trasplante Tardo (despus de

semanas despus) la semana 4)
Caloras 30 35 Kcal/kg; ajuste para 25-30 kcal/kg o para mantener
balance de nitrgeno el peso corporal saludable
Protenas 1.3 - 2.0 g/kg peso corporal 0.8 - 1.0 g/kg de peso
Carbohidratos 50 - 60 % del total de caloras y si Igual
(CHO) es diabtico o tiene trigliceridos
altos se debe restringir los CHO
Grasa Total simples Fomentar consumo bajo de
. G Saturada Menos del 30% de las caloras grasa
. G Insaturada totales Igual (en especial si hay
.G 8-10 % de las caloras totales colesterol)
Polinsaturad menos del 15% de las caloras Igual
Colesterol totales Igual
menos del 10% de las caloras Igual o si no responde a la dieta
Sodio totales menos de 200 mg.
Potasio Menos de 300 mg Igual
Calcio Restringir en caso de
Fsforo 2-4 gr (individualizado) hipercalemia
Restringir en caso de
Resto de hipercalemia Igual
Nutrientes y 800-1500 mg
vitaminas Normal, restringir o suplementar si Igual o individualizado si es
Lquidos es necesario (indicidualizado) necesario.
Normal de acuerdo a la
recomendacin diaria de calorias Usualmente no requiere
y nutrientes sin deficiencia restriccin
(RDA)*
Si hay disfuncin del ingerto
puede requerir restriccin

* RDA : Recomendacin Diaria de Caloras y Nutrientes

Manejo Nutricional del Postrasplante Tardo ( a partir de la semana 5)

La terapia nutricional del paciente estable despus de las primeras 5 6 semanas

de su trasplante de rin, est enfocada a mejorar o prevenir las anormalidades
metablicas relacionadas con el consumo de la medicacin inmunosupresora a
largo plazo y que se relacionan con la alimentacin. Los objetivos principales del
manejo nutricional de esta etapa son:

Alcanzar y mantener un buen estado nutricional

Disminuir o mejorar la presencia de la hiperlipidemia, obesidad e hipertensin
Mantener las glicemias niveles adecuados
Prevenir o mejorar la enfermedad sea (osteoporosis)
Dar educacin nutricional al paciente y su familia, especficamente sobre los
efectos de la medicacin inmunosupresora y el porque de la dieta.
Promover la importancia de la actividad fsica permanente
Prevenir deficiencias nutricionales.

Los requerimientos nutricionales en esta etapa estn descritos en el cuadro

anterior.
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Dialysis. NCP 20 N 2, 2005: 192- 201
14. Moore Eileen, Joe Celano. Challenges of Providing Nutrition Support in the
Outpatient Dialysis Setting. NCP 20 N 2, 2005: 202 212
15. Shikora S A, R. G Martindale et al.:Nutritional Considerations in the Intensive
Care Unit, Sciencie Rationale and Practice, Kendall/Nunt Publishing Company,
ASPEN 2002: pp 209
 MODELO NACIONAL PARA LA PROMOCIN DE LA SALUD RENAL

Por: Gonzalo Meja, m.d.

Desde 1998 la Sociedad Latinoamericana de Nefrologa e Hipertensin comenz a

liderar una iniciativa dirigida a desarrollar modelos llamados de Salud Renal que
pudieran ser aplicables a los diferentes pases de Amrica Latina y permitieran
implementar estrategias y acciones para que las autoridades de salud y las
sociedades cientficas de cada nacin pudieran hacer frente al creciente problema
de la enfermedad renal crnica. Sus objetivos se enfocaron a prevenir el desarrollo
de la enfermedad renal en general, a reducir la incidencia de las formas
progresivas y a promover la aplicacin de formas ms adecuadas para manejar la
falla terminal y a la vez disminuir la comorbilidad asociada.

La Sociedad Argentina de Nefrologa ha sido la principal impulsadora de la

iniciativa y dentro de ella hay que mencionar al Dr. Amlcar Chall (quien
lamentablemente falleci en 2004), como su gestor inicial en asocio del Dr. Rafael
Burgos de Puerto Rico. Argentina ha sido el campo de prctica de este modelo
donde ya est dando positivos resultados. Actualmente, el Dr. Santos Depine ha
continuado extendiendo e impulsando esta iniciativa.

Aunque ya ha sido promulgada la llamada Declaracin de Bogot (1) que define

unos lineamientos generales de un modelo de salud renal, para poder llegar a
plantearlo para Colombia y para dar ms elementos que puedan convertirlo en una
realidad, conviene esbozar apartes de las caractersticas de la situacin de la
Nefrologa en nuestro pas en lo relativo al recurso humano existente y por formar,
la prctica profesional, la enfermedad renal como problema de salud, la dilisis y
el trasplante, las instalaciones y grupos disponibles para prestar dichos servicios a
la poblacin, los costos involucrados, las dificultades que se presentan para todo

Profesor (Jubilado), Seccin de Nefrologa; Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia.

Nefrlogo, Unidad Renal; Hospital Universitario San Vicente de Paul; Grupo de Trasplantes U de A
HUSVP (Medelln)

1
lo anterior y la legislacin vigente. Despus de esto, se plantean algunas
estrategias cuya aplicacin podra llegar a incidir en la salud renal del pueblo
colombiano.

I. Recurso humano

Existen en Colombia 10 programas de especializacin en Nefrologa, distribuidos

as: 5 en Bogot, 2 en Medelln y uno en Cali, Neiva y Popayn, respectivamente
(este ltimo a nivel de Maestra). Entre todos, gradan entre 10 a 15 nefrlogos
por ao. En el pas existen cerca de 200 nefrlogos (ao 2005), lo cual representa
1 por cada 250.000 habitantes, cifra reducida si se compara con los estndares
que rigen para pases desarrollados y apenas equivalente a la de los pases de
ingresos medios de Amrica Latina (2,3).

A pesar de que haya escasez de recurso humano calificado, no hay estmulos

para el incremento en el nmero de los que se forman debido a que no existen
buenas oportunidades de empleo para los recin graduados. Las opciones se
encuentran principalmente en manos de las compaas multinacionales de dilisis,
as como en las de unas pocas empresas de dilisis independientes, grupos
profesionales prestadores de servicios profesionales de nefrologa y facultades de
medicina.

Del lado positivo se puede decir que han empezado a surgir nuevas formas del
que hacer profesional del nefrlogo que deberan servir como incentivo para
reorientar los currculos y su formacin. Ejemplo de estas nuevas reas del perfil
profesional son los programas renales o de manejo pre-Insuficiencia Renal
Crnica Terminal del enfermo renal, que han puesto en marcha algunas de las
aseguradoras privadas y que veremos ms adelante.

II. Dilisis

2
Esta forma de TRR ha crecido vertiginosamente en los ltimos 10 aos. Para junio
de 2005 se estima en 12.600 el nmero de pacientes en ella, 60% en Hemodilisis
y 40% en Dilisis Peritoneal. Existen 89 unidades de dilisis de las cuales 56%
son de RTS, 32% de Fresenius Medical Care y 11% son independientes. Este
crecimiento se ha dado como respuesta a la ley 100/93 que incluy el tratamiento
de la Insuficiencia Renal Crnica en el Plan Obligatorio de Salud (POS). Entre
1994 y 1998 se produjo un gran incremento, pues se duplic la poblacin en
dilisis. Despus de 1999 se ha reducido un poco el crecimiento anual debido a
que el sistema de salud en general ha tenido dificultades para asumir la dimensin
de los costos involucrados en proveer TRR a toda la poblacin que la requiere y
los proveedores han llegado a los lmites del riesgo financiero de un crecimiento
de la oferta que supera los estndares.

En 1998, con 4.750 pacientes, la prevalencia de la dilisis era de 121 pacientes

por milln de poblacin (PMP); a finales de 2004 super el doble de la cifra con
12.040 pacientes y 270 PMP (44.5 millones de habitantes) y en junio de 2005, es
280 PMP (45 millones). As, el incremento en el quinquenio 1999 2004 fue de
223%, cifra que supera los datos de todos los pases pero que tender
obligatoriamente a aplanarse a medida que se copen las posibilidades del sistema
de seguridad social o si llegase a existir un caso utpico de cobertura total.

Colombia no es pues ajena a la llamada epidemia de Insuficiencia Renal Crnica

que se registra en el mundo pero por las razones mencionadas supera por mucho
las cifras de Estados Unidos, donde hasta el ao 2000 el crecimiento era de 7%
9% por ao y desde entonces se ha logrado disminuir a 5% 6% por ao (4); esta
gran diferencia est dada porque all desde hace muchos aos se consigui llegar
a la cobertura casi total de la poblacin y en nuestro pas sta llega slo a casi
60% en el mejor de los estimativos.

En comparacin con otros pases de Amrica Latina, el impacto de la ley 100/93

ha llevado a que pasemos de niveles de satisfaccin de la demanda
correspondientes a pases pobres a los que rigen para pases de ingresos

3
intermedios, pero seguimos estando muy distantes de los de niveles altos donde
hay ms de 400 PMP en TRR segn datos del Registro Latinoamericano de
Dilisis y Trasplante (2).

IV. Trasplante

En esta otra modalidad estamos mucho ms atrs y el incremento no ha sido tan

importante como el de la dilisis. Entre 1998 y 2001 se present un pico que
aparentemente permiti suponer que bamos a entrar en una verdadera fase de
desarrollo de esta solucin teraputica. Sin embargo, las entidades aseguradoras
tanto pblicas como privadas han establecido una serie de barreras, trabas y
pasos administrativos, son lentas para autorizar el estudio de los pacientes y su
tratamiento, aducen procesos internos, requisitos de sus sistemas de calidad y/o
de auditoras, tienen presupuestos fijos y si se copan, suspenden la inclusin de
nuevos pacientes, y a veces hay oposicin explcita; todo esto ha llevado a que en
realidad se disminuya el nmero de trasplantes por ao y el nmero PMP. Los
aos 2002 a 2005 han evidenciado el retroceso.

Seguimos dentro del grupo de pases latinoamericanos con menor cobertura en

este campo, con niveles comparables a los de Paraguay, Bolivia, Per, Ecuador o
Nicaragua. Se debe esto tambin a varios otros puntos como: a) mala prensa que
ha disminuido los donantes fallecidos; b) resistencia a abrir la puerta al trasplante
de donante vivo no relacionado (que ya en Estados Unidos por ejemplo,
representa 1/3 del total de los donantes vivos (4); c) a la inestabilidad jurdica, que
en esta, como en las dems ramas de la actividad de una sociedad, tiene un
impacto negativo desastroso para el desarrollo sostenido de cualquier iniciativa y
que en lo que nos afecta est dada por el titubeo en la reforma o sustitucin de la
ley 100 y por la reforma del decreto de trasplantes del Ministerio de la Proteccin
Social (2493 de agosto 4 de 2004 que sustituy al 1546 de agosto 6 de 1998) que
a junio de 2005 rige sin poder regir; d) a que el ISS, EPS responsable de un gran
porcentaje de los pacientes renales, suspendi la autorizacin para trasplantes en

4
entidades diferentes a sus IPS desde agosto de 1998 (hasta ese ao el 80% de
los pacientes que se trasplantaban pertenecan al ISS).

Hay solo 8 centros de trasplante renal en el pas, 3 en Bogot, 2 en Medelln (uno

de ellos empez a funcionar en abril de 2005 y a junio ha realizado 4), 2 en Cali y
1 en Bucaramanga. Crear un Grupo de Trasplantes es difcil y requiere no slo de
disponibilidad presupuestal y recurso humano de alto nivel de capacitacin, sino
de un apoyo institucional decidido y constante, todo lo cual no es fcil de concitar.

En la Tabla No. 1 se presentan los nmeros de trasplantes realizados anualmente

en los ltimos 5 aos en las ciudades del pas con programas activos.

El grupo ms activo del pas sigue siendo el de la Universidad de Antioquia

Hospital Universitario San Vicente de Pal con el 42% de todos los trasplantes en
2004. Para fortuna de la actividad trasplantadora, hay otros grupos que estn
incrementando su actividad en forma creciente.

AO D. VIVO D. CADVER TOTALES

2000 80 325 405
2001 67 380 447
2002 50 354 404
2003 72 317 389
2004 81 380 461
2005 (a Junio 25)
Bogot 17 49 66
Medelln 7 95 102
Cali 3 24 27
Bucaramanga 0 4 4
Totales 2005 27 172 199

Tabla No. 1. Nmeros de Trasplantes realizados en cada ciudad

Lamentablemente, no se ve aumento global importante y la tendencia apenas

empieza a elevarse de la lnea horizontal, como se observa en el grfico siguiente:

5
 No. de Txs segn ao y tipo
(Aos 2000 - 2004)

500
D. Vivo
400 D. Cadver
No. 300 Totales

200

100

0
1 2 3 4 5
Ao

V. Prctica profesional

En opinin del autor, el ejercicio de la Nefrologa y el perfil del Nefrlogo en la

Colombia de 2005 dentro del esquema dado por el Sistema de Seguridad Social
en Salud son muy buenos a pesar de que muchos de quienes detentan las
opciones laborales existentes no se sientan satisfechos ni adecuadamente
remunerados. El nivel de ingresos de los Nefrlogos hoy es en general bastante
alto si se compara con otras profesiones y con otras especialidades y en especial,
si se tienen en cuenta los estndares, las escalas salariales y la economa del
pas. Y la paradoja radica en que esta situacin es producto de la ley 100/93 que
tanto se critica. Ya quisieran los neumlogos, los endocrinlogos, los
reumatlogos u otros subespecialistas de la Medicina Interna, tener el ms
prevalente de sus motivos de consulta amparado por el POS y que este fuera una
enfermedad de alto costo.

La situacin actual ha permitido los siguientes avances:

a) desarrollar innumerables programas de TRR en todo el pas, principalmente

de dilisis;

6
 b) mejorar los estndares y el nivel de la Nefrologa clnica (se han elaborado
guas de manejo, protocolos, investigacin a nivel de los grupos y a veces
cooperativa, ha aumentado discretamente el nivel de publicacin de
trabajos cientficos y se ha empezado a observar la figura de asesoras a
varios entes pblicos y privados);
c) se ha desarrollado la mentalidad de la poblacin general sobre la
Insuficiencia Renal Crnica, la dilisis, el trasplante y la donacin de
rganos;
d) han aumentado los pacientes en todas las reas de la Nefrologa, desde las
entidades pblicas hasta los consultorios privados.

VI. Dificultades para el desarrollo de la nefrologa

El principal problema que afronta el desarrollo de nuestra especialidad es de tipo

financiero. No hay suficiente presupuesto para el cubrimiento de la poblacin en la
salud en general y menos an en la Nefrologa. Sin embargo, no podemos dejar
de reconocer la trascendencia que tiene el incremento en el cubrimiento de la
seguridad social bsica que ha pasado del 18 al 63% durante la vigencia de la ley
100/93.

La concepcin derivada de la legislacin vigente de que la salud debe ser

autosostenible la transform en un negocio, hecho de por s bueno porque implica
incluirle los conceptos de contencin y racionalizacin de costos, productividad,
eficiencia y eficacia, maximizacin de los recursos, aprovechamiento de la
capacidad instalada, economas de escala, etc. Pero en el lado negativo condujo a
la formacin de entes que la manejan como una cadena productiva en la que el
mdico es un insumo negociable y controlable (en cantidad, calidad y
rendimiento), que lleva a que no podamos controlar nuestra actividad ni la forma
de ejercerla.

7
Otra dificultad es que hay una franca disociacin entre la legislacin y la realidad
en virtud de la cual se supone que el estado asume la TRR pero en la prctica no
lo puede hacer por las limitaciones econmicas del sistema y de la economa en
general.

VII. Costos

Hemos dicho que el principal problema que afronta la Nefrologa en Colombia es

de tipo financiero. Veamos los costos globales de la TRR en la tabla siguiente.

HEMODIALISIS (1)

Costo por sesin $ 85

Costo paciente/ao (156 x 85) $ 13.260

Costo X 7.560 pacientes $ 100.245.600

DIALISIS PERITONEAL
Costo por paciente mes $ 1.148

Costo por paciente ao $ 13.776

Costo x 5.040 pacientes $ 69.431.040

COSTO TOTAL DIALISIS/AO $ 169.676.640

TRANSPLANTES (2) $ 31.203.000

TOTAL TRR $200.879.640 (3)

Costos Mnimos (en dlares) de la Terapia de Reemplazo Renal en Colombia a Junio de 2005 (1).

Notas
(1) Valor del dlar: $2.350.
(2) Incluye costos bsicos calculados para 461 pacientes (total de 2004),
trasplante y primer ao de seguimiento, a razn de US$23.000, o sea,
US$10.603.000; y seguimiento anual despus del primer ao de 2.000
pacientes trasplantados activos de todo el pas a razn de US$10.300 c/u.

8
 equivalentes a US$20.600.000. No incluye inmunosupresores No POS,
hospitalizaciones, complicaciones ni costos derivados (incapacidades o
ausencias laborales).
(3) El valor total en pesos colombianos es de $472.067.154.000, o sea, algo
menos de medio billn de pesos.

VIII. Estrategias

Ante la realidad descrita se imponen acciones que provengan de todas las fuentes
posibles, estado, organizaciones pblicas y privadas, asociaciones cientficas,
gremios, medios, entes reguladores. Aglutinar estas fuerzas es una tarea de gran
envergadura cuyo principio puede partir de la comunidad nefrolgica como
doliente natural del enfermo renal. No hay otro responsable posible y por ello
debera ser una tarea indelegable.

La experiencia de otros pases (principalmente Argentina) ha demostrado que las

sociedades de Nefrologa como entes apolticos de inters focal, son los lderes
naturales con el conocimiento, la capacidad y la influencia necesarias, para
impulsar la creacin y la implementacin de modelos nacionales de salud renal.
Dentro de los objetivos de la ACN de contribuir al desarrollo de programas de
promocin y prevencin de la enfermedad renal, cabe perfectamente esta
iniciativa.

Los modelos que hay en vigencia son diferentes y no pueden ser copiados de un
pas a otro, pues cada nacin tiene legislacin, talento humano, recursos fsicos,
condiciones sociales, sistemas de salud y perfiles epidemiolgicos diferentes.
Como se dijo, Argentina es el pas que tiene un modelo ms maduro y probado.
Las pautas que la SLANH ha impulsado se delinean en la Declaracin de Buenos
Aires que puede ser consultada en www.slanh.org/institucional/documentosT.

9
La Insuficiencia Renal Crnica debe verse como una bomba de tiempo para los
sistemas de seguridad social y por lo tanto requiere accin y rpida. No se puede
delegar el establecimiento de pautas para desarrollar el manejo integral de la
enfermedad renal en el gobierno, el Ministerio de la Proteccin Social o el Consejo
de Seguridad Social en Salud, pues estos entes con frecuencia toman las
decisiones sin el conocimiento suficiente de la realidad y basados principalmente
en factores econmicos.

La ACN debe asumir la responsabilidad no solo con la comunidad sino con la

Salud Pblica colombiana, de impulsar esta actividad. Es algo equiparable a la
responsabilidad social empresarial que tienen las empresas y los dirigentes, que
tiene la ventaja adicional de que permite el progreso y maduracin de la Nefrologa
como especialidad.

IX. Tareas

Las tareas que pueden desarrollarse segn reas, son:

A. Generales

Disear un proyecto de Modelo de Salud Renal que sirva como borrador

para discusin y anlisis, y que sea la base de una futura propuesta
definitiva.
Creacin de un Comit de Salud Renal o similar dentro de la Asociacin
para que desarrolle e impulse esta iniciativa.
Establecer programas de promocin y prevencin enfocados en algunos
puntos especficos que puedan ser medibles y evaluables y que despus
podran extenderse a otras reas.
Generar pautas propias o adaptadas para la clasificacin de la enfermedad
renal (como las de la National Kidney Foundation por ejemplo), que nos
permitan conocer nuestra realidad.

10
 Establecer un protocolo de manejo pre-IRCT del enfermo renal dentro de
lineamientos como los que siguen:

B. Programa de manejo del enfermo renal antes de la falla terminal

Las aseveraciones siguientes refuerzan la importancia de estos programas y han

sido definidas por entidades internacionales de salud:

- Es una responsabilidad de la seguridad social, que se ha pospuesto por

demasiado tiempo.
- Su implementacin as sea parcial, disminuye las hospitalizaciones.
- En la medida en que se haga mejor cuidado, se ahorra mucho dinero.
- La educacin es una parte esencial de esta estrategia.
- El Nefrlogo tiene que ser el mdico de cabecera del paciente renal.
- El modelo de atencin debe basarse en medicina de grupo. Difcilmente
puede lograrse, sobre la base de medicina individual.
- Se requiere mejorar los resultados en morbi-mortalidad.
- Hay que mejorar satisfaccin y calidad de vida del paciente renal.
- El tratamiento de la IRCT como un todo tiene que estar dentro de la
factibilidad econmica.
- Se necesitan protocolos para todas las acciones que se implementen con el
fin de asegurar tratamientos uniformes, planificar los recursos requeridos,
medir los resultados y anticipar los efectos econmicos.

Los objetivos de tales programas de manejo pre-dilisis incluyen:

1. Retrasar la progresin de la falla renal mediante:

- Conciencia sobre la enfermedad
- Control perfecto de la hipertensin arterial, la dislipidemia, la
proteinuria y la hiperglicemia
- Manejo de la nutricin, la anemia, el estado de infeccin-
inflamacin, la salud mental y la depresin

11
 - Supresin del cigarrillo
- Actividad fsica y ejercicio
- Evitar nefrotxicos
2. Retrasar el ingreso del paciente a dilisis.
3. Mejorar la supervivencia y reducir la comorbilidad de los pacientes
cuando lleguen a TRR.
4. Mejorar la calidad de vida de los pacientes durante todas las fases de la
enfermedad especialmente cuando ya se llegue a la terminal.
5. Educar al paciente sobre diferentes aspectos que son cruciales para
lograr su cooperacin y facilitar su tratamiento, a saber:
- Enfermedad de base
- Condiciones comrbidas
- Complicaciones de la enfermedad y la terapia
- Opciones teraputicas
- Aspectos nutricionales
- Morbilidad
- Pronstico
6. Educar los familiares de los pacientes dado que por tratarse de una
enfermedad crnica e incurable, su apoyo, su colaboracin y su
participacin activa y positiva, contribuyen al manejo global del problema
renal.
7. Mejorar el estado de los enfermos renales para que a su vez mejore su
pronstico en TRR.
8. Prevenir o disminuir la morbilidad cardiovascular.
9. Garantizar una nutricin adecuada a pesar de que se haga restriccin
proteica como parte de las estrategias para retrasar la progresin de la
enfermedad renal.
10. Evaluar el tratamiento farmacolgico relacionado y no relacionado con la
enfermedad de base y las condiciones comrbidas y ajustar las dosis
segn evolucin y funcin renal.
11. Definir requerimientos de interconsultas con otros especialistas.

12
12. Practicar pruebas de laboratorio peridicas para monitorizar la evolucin
de la enfermedad, las condiciones comrbidas y las complicaciones si
las hay.
13. Permitir la definicin de la factibilidad de cada modalidad de dilisis,
resolviendo con anticipacin si se dan las condiciones necesarias para
CAPD o si el paciente se adaptara mejor a hemodilisis.
14. Realizar el acceso vascular definitivo (Fstula arterio-venosa).
15. Dar apoyo sicolgico que facilite la aceptacin de la enfermedad y la
adaptacin a los cambios que se presentan en las esferas fsica y
mental, cambios en la autoimagen, disminucin de la autoestima y
problemas en el rea sexual.
16. Asesorar al paciente en los diversos aspectos de la combinacin del
tratamiento con el desempeo laboral, a travs de Trabajo Social.
17. Definir la transplantabilidad del paciente, es decir, si es candidato para
este tratamiento o no. En caso afirmativo, establecer si hay posibles
donantes intrafamiliares y hacer las entrevistas con ellos para acercarse
a la definicin de cul puede ser el mejor candidato.
18. Realizar oportunamente la evaluacin del receptor para trasplante, de tal
modo que cuando llegue la hora, pueda procederse a dicha intervencin
sin demoras que puedan deteriorar el estado general del enfermo.
19. Definir con las entidades pagadoras (EPS, ARS, aseguradoras, etc.), los
trmites administrativos exigidos, de modo que no haya retrasos
innecesarios en el proceso, en las autorizaciones y en la expedicin de
las rdenes de atencin segn el caso y el momento de la evolucin de
la enfermedad:
- Evaluacin del Receptor para trasplante
- Intervencin quirrgica del receptor y control del primer mes
- Intervencin quirrgica de donante vivo y de cadver
- Estudio de histocompatibilidad para trasplante y anticuerpos
citotxicos.
20. Ahorrar recursos por varias vas:
- Permitiendo iniciacin de dilisis en forma ambulatoria.

13
 - Evitando hospitalizacin (frecuentemente con ingreso a la UCI),
para la iniciacin de la dilisis.
- Evitando la colocacin de accesos vasculares transitorios o
semipermanentes (catteres femorales y yugulares).
- Disminuyendo incapacidades laborales.

C. Investigacin

Estimular el desarrollo de investigacin clnica como insumo para la

adquisicin de conocimiento propio.
Desarrollar estudios epidemiolgicos nacionales para poder lograr una
descripcin verdadera de la patologa renal colombiana; esto tendra la
ventaja adicional de servir como herramienta para lobby; permite adems
empezar a desarrollar reas especficas adicionales.
Promover y liderar estudios cooperativos Inter-institucionales.

D. Orientacin de la prctica profesional

Expandir el alcance de las Guas de Manejo que ya han sido

realizadas por la ACN y los grupos.
Orientar la prctica profesional del Nefrlogo para incluir nuevas
formas de concebir el ejercicio y el da a da.
Elaborar, difundir, implementar y hacer pruebas de campo de las
guas de manejo de enfermedades renales para darle seriedad,
credibilidad y consistencia a nuestra actuacin mdica.
Buscar el apoyo de sociedades cientficas con mayor avance en el
desarrollo de programas de impacto comunitario (como Cardiologa,
Obesidad, Reumatologa o Diabetes por ejemplo).

14
 Establecer el manejo pre-dilisis del paciente con Insuficiencia Renal
Crnica mediante el impulso, el respaldo y la difusin de las diversas
iniciativas que ya existen o mediante modelos nuevos.
Definir criterios adecuados de referencia y contra-referencia.
Establecer, difundir e impulsar interfases entre Nefrologa y otras
reas como Medicina General, Endocrinologa, Cardiologa,
Reumatologa.
Aprovechar experiencias como las de la National Kidney Foundation
de Estados Unidos con programas como KEEP y DOPPS.
Programa KEEP (Kidney Early Evaluation Program): Sobre la base
de que hay 8 millones de personas en ese pas con filtracin
glomerular <60ml/min, apunta a detectar tempranamente los casos
de alteracin de la funcin renal en la poblacin en riesgo (se
incluyen mayores de 18 aos con historia de diabetes o hipertensin,
o de tener familiares en primer grado con hipertensin, diabetes o
enfermedad renal). Este proyecto comenz en 1997 y mediante
deteccin temprana de casos, busca intervenir para evitar el
progreso de la enfermedad. Se ha encontrado que 52% de las
personas ingresadas al estudio (>24.000 sujetos) tienen evidencia de
falla renal crnica (35% en estados 1 y 2 y 17% en estado 3). La
deteccin se hace empleando la RFG estimada (por la frmula de
MDRD) y la presencia de microalbuminuria. (Si se utiliza el criterio de
creatinina >1.5 mg/dl en hombres y 1.3 en mujeres, se detecta
enfermedad renal crnica en slo 5%). (5).
Programa DOPPS (Dilisis Outcomes and Practice Patterns Study):
Se cre a mediados de los 90 para evaluar el impacto real de la
utilizacin de las guas K-DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality
Initiatives) por parte de los Nefrlogos, no slo en Estados Unidos
sino en varios otros pases. (6).

15
E. Organizacin de la informacin

Organizar la informacin mediante la creacin de registros

nacionales y regionales por reas: Trasplante, dilisis, Nefrologa
clnica, patologa renal, binomios HTA/enfermedad renal, Diabetes
mellitus/nefropata diabtica, LES/nefritis lpica y otros.
Evaluar modelos de registros como el impuesto por la antigua HCFA
(Health Care Financing Administration) en EEUU.
Liderar la participacin en otros registros continentales y
subcontinentales para poder llegar a conocer la realidad
Latinoamericana.

F. Divulgacin

Creacin de un boletn u rgano de difusin peridico de la ACN dirigido a

la comunidad sobre generalidades de la enfermedad renal que incluya:
- Incidencia y prevalencia de la Insuficiencia Renal Crnica.
- Clasificacin de la Insuficiencia Renal Crnica segn estados.
- Datos demogrficos.
- Modificaciones del entorno social (desplazamientos y el cambio en la
epidemiologa que ellos generan).
- Variables clnicas: etiologa, modalidades de tratamiento, nmero de
pacientes en Hemodilisis, Dilisis Peritoneal, Trasplante y nmero
PMP de Insuficiencia Renal Crnica, Hemodilisis, Trasplante y
otros.
- Relaciones con otras sociedades nacionales o regionales.
- Socializacin o Venta de esta informacin a entes como
Congreso, CNSSS, Ministerio de Proteccin Social, ACEMI, Cmara
Sectorial de la Salud de la ANDI, Facultades de Medicina,
ASCOFAME, ICFES, Academias, Colegios y Federaciones de

16
 Medicina, Direcciones Seccionales de Salud (para Unidades de
Salud y hospitales locales).

G. rea docente

Asesora y orientacin a Universidades sobre caractersticas bsicas que

debe tener el recurso humano profesional y tcnico que se debe formar.
Desarrollo de programas en reas afines al enfermo renal (como
enfermeros renales, rehabilitadores, tcnicos de dilisis, coordinadores de
trasplante).

H. Costos

nfasis en sustentable ($) y sostenible (t) que ha sido impulsado por la

SLANH.
Cambiar mentalidad de EPS en la relacin costo-efectividad.
Trascender PyGs y considerar produccin social.

En conclusin, existen verdaderas posibilidades de cambiar la situacin de la

enfermedad renal en Colombia, aprovechar mejor y optimizar los recursos
existentes, generar impacto positivo en la comunidad, permitir ahorros que
redunden en un aumento de la satisfaccin de la demanda para el gran nmero de
pacientes que contina sin acceso al tratamiento y crear un marco organizado
para el desarrollo futuro de la especialidad. Todo lo anterior, puede conseguirse
sin generar sobrecostos importantes para el sistema de seguridad social en salud.

17
X. Bibliografa

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18
 MODELOS DE SALUD RENAL EN LATINOAMRICA

Por: Santos Depine md, mph

En la Regin Latinoamericana, hemos comenzado a desarrollar estrategias de salud

pblica en el campo de la salud renal, a partir de un diagnstico de situacin realizado
por mtodos encuestales, con participacin de las Sociedades Nacionales de
Nefrologa en los pases.

Ese estudio1 demostr las profundas inequidades a las que se enfrentan los pueblos
latinoamericanos y del caribe.

Como consecuencia de ello se definieron polticas internas dentro del Comit para el
desarrollo de la Nefrologa y los Problemas nacionales de la Sociedad Latinoamericana
de Nefrologa e Hipertensin, vinculadas a la necesidad de establecer acciones
preventivas de las enfermedades renales.

Dentro de ese contexto, el Comit de Salud Renal, comenz a delinear las bases de
una estrategia que otorgara sostenibilidad y sustentabilidad a los tratamientos de alto
costo vinculados a la enfermedad renal permanente.
Con la participacin de los nefrlogos de la Regin, se definieron polticas saludables
de salud renal y utilizando las prcticas de la medicina basada en la evidencia, las
guas clnicas y algoritmos disponibles y los enfoques multifarmacolgicos para la
precoz intervencin teraputica.

Todo ello, fue incorporado a un Modelo holstico descriptivo que tomo en consideracin
las reas y los actores necesarios para dar cobertura suficiente y eficiente a los
grandes conglomerados de poblacin y no solo a aquellos afortunados que posean la
capacidad econmica y/o cultural suficiente para lograr acceder a los recursos de
estructura en salud.

Administracin de programas especiales, ministerio de salud y ambiente. Argentina.

Comit para el desarrollo de la nefrologa y los problemas nacionales de la sociedad latinoamericana de
nefrologa e hipertensin.
1
Chall Amilcar, Burgos Caldern Rafael, Depine Santos, Feler Diana, Manzor Daniel. Libro La
Nefrologa en Latinoamrica 1999... Editor SLANH
Realizamos dos seminarios de epidemiologa aplicada, con la participacin de la
Escuela de Salud Pblica de la Universidad de Puerto Rico. El primero en abril de 2000
en San Juan de Puerto Rico y el segundo en octubre de ese ao en Buenos Aires
Argentina. En ambos se utiliz la herramienta EPI-INFO.

Durante 2001 trabajamos en modelos de simulacin epidemiolgicos en la ctedra de

estadstica de la Escuela de Salud Pblica. La conclusin fundamental fue, que a pesar
que el campo del conocimiento mdico en las enfermedades renales era muy amplio y
accesible, la ausencia de estrategias de salud pblica vinculadas a las mismas
generaba una gran inequidad por falta de acceso al cuidado de su salud de enormes
cantidades de poblacin, expresadas por la cantidad de personas que no habran
podido acceder a tratamiento dialtico en la Regin, cuya base de clculo fue una
prevalencia promedio de 500 pacientes por milln de habitantes. En ese caso se estima
que cerca de 200.000 personas con insuficiencia renal permanente no accedieron al
tratamiento y murieron2.

El resultado final fue el Modelo Sustentable y Sostenible de Salud Renal3, presentado

por primera vez en el taller Hacia un Modelo Sustentable y Sostenible de Salud Renal,
en Valdivia (Chile) cuyas conclusiones quedaron plasmadas en la Declaracin de
Valdivia, documento de posicin que establece el plan de accin al que han ido
adhiriendo los pases de nuestra Regin.

Dicho plan de accin es el siguiente:

- Establecer un Sistema de Identificacin de pacientes segn estadio evolutivo,

propiciando la utilizacin de la clasificacin NKF y Puerto Rico.
- Establecer un Sistema de Referencia y Contrarreferencia para un trnsito
ordenado de los pacientes renales en la Atencin Primaria de la Salud.
- Establecer Metas y Planes Teraputicos propiciando la utilizacin de
Flujogramas y Algoritmos Diagnsticos y Teraputicos.

2
A. Chall, D. Feler y D. Manzor. Desarrollo de la nefrologa en Amrica Latina. Subcomit de Datos del
Comit para el Desarrollo de la Nefrologa y los Problemas Nacionales de la Sociedad Latinoamericana
de Nefrologa e Hipertensin. Nefrologa. Vol. XXIV. Nmero 2. 2004
3
Rafael Burgos Caldern y Santos Depine. Sustainable and tenable renal health model: A Latin
American proposal of classification, programming, and evaluation. Kidney International, Vol. 68,
Supplement 97 (2005), pp. S23S30
Integracin del Modelo de Salud Renal a las Polticas Pblicas Nacionales de Salud, en
cada uno de los pases, mediante las herramientas del Marco Lgico y la Matriz de
Asignacin de Actividades y Recursos.
A posteriori, se realizaron talleres bajo el mismo ttulo convocante y en orden
cronolgico en los siguientes pases:
Argentina (abril de 2003), produjo la Declaracin de Buenos Aires 2003,
Mxico (septiembre de 2003),
Uruguay (abril de 2004), produjo el Pronunciamiento de Montevideo,
Paraguay (julio de 2004), produjo la Declaracin de Asuncin,
Venezuela (julio de 2004), produjo la Declaracin de Caracas,
Colombia (diciembre de 2004), produjo la Declaracin de Bogot,
Ecuador (abril de 2005), produjo la Declaracin de Guayaquil
En cada uno de esos documentos se adhiri al plan de accin estipulado en Valdivia,
firmando dicho compromiso los principales actores necesarios para dar solucin y
cobertura a la problemtica de la salud renal.
En la mayora de los pases se estn desarrollando actividades; con diferentes grados
de avance, vinculadas a este movimiento en pos de la salud cardiovascular, renal y
endocrino metablica que se esta gestando en nuestra Regin.
Las caractersticas de un enfoque transversal al modelo/programa de salud renal, lo
transforman en innovador pues se deja de lado la habitualidad de los programas
verticales que habitualmente ha desarrollado la salud pblica.
Aborda en forma articulada en el Primer Nivel de Atencin el control de las
enfermedades crnicas prevalentes, cuya expresin esta dada por la lesin del
endotelio vascular y/o el sndrome metablico.
Programa de Salud Renal para la Seguridad Social de la Argentina
La Argentina, comenz a desarrollar las bases para un Modelo/Programa de salud
Renal, tal como se haba comprometido en la Declaracin de Buenos Aires.
Se dise en la Administracin de Programas Especiales (APE) del Ministerio de Salud
y Ambiente, bajo la asistencia tcnica de la Organizacin Panamericana de la Salud, a
mi cargo.

Participaron los representantes del sector de la Seguridad Social, la Sociedad

Argentina de Nefrologa y la Confederacin de Asociaciones de Dilisis de la Repblica
Argentina.
En primer lugar, se realiz una encuesta en las Obras Sociales, para conocer la
evolucin del numero de pacientes en Dilisis en los ltimos 4 aos, comparndola con
la situacin global del pas4, para luego planificar y programar un Modelo / Programa
de Salud Renal especfico para la Seguridad Social5, dentro del Plan Federal de
Salud., con un claro componente de incentivos6.

Para su desarrollo, se tuvo especial cuidado de enfatizar la bsqueda de respuestas

que la salud pblica necesita para dar acceso a sus estrategias al conjunto social del
pas, o como en este caso del sector de la Seguridad Social, hacindolo accesible para
los organismos normatizadores y fiscalizadores.
Por otra parte la prctica mdica ha crecido en recursos tecnolgicos acreditados y
validados por la evidencia mdica, fundamentalmente en el campo de la investigacin y
desarrollo de tecnologas farmacolgicas, que facilitan la remisin y la regresin de la
enfermedad renal.

La posibilidad de disponer de frmacos de probada eficacia, que corrigen las

alteraciones metablicas, endocrinas y/u hormonales vinculadas al dao endotelial
vascular, ha permitido que a la propuestas tericas de intervencin, se incluyan
acciones especificas de campo.

Un ejemplo claro es la posibilidad de intervenir y modificar las consecuencias

indeseables de la sobre estimulacin del eje renina angiotensina aldosterona7.
El Modelo / Programa esta complementado por distintas estrategias de intervencin y
se establece como una herramienta permanente del sector salud, actualizable y
reajustable.

En primer lugar mediante la estrategia de su Programa Fondo, garantiza su

financiamiento, generando por otra parte aportes econmicos alternativos como una

4
Depine, Santos. Modelo Sustentable y Sostenible de Salud Renal. OPS/OMS.
Noviembre de 2003
5
Depine, Santos. Modelo Sustentable y Sostenible de Salud Renal Programa de Salud
Renal para la Seguridad Social de la Argentina. OPS/OMS. Agosto de 2004
6
Boletn Oficial de la Republica Argentina. Resolucin 11.300/04. Administracin de Programas
Especiales. Ministerio de Salud y Ambiente. 27 de septiembre de 2004
7
Yeyati Nesmo, Gotlieb David, Depine, Santos y otros. Mecanismos de la secrecin de potasio
estudiados mediante la administracin de amiloride y espirolactona y un nuevo enfoque para el anlisis
del sistema renina angiotensina en la insuficiencia renal crnica. Primer Premio Sociedad Argentina de
Nefrologa. (1977)
consecuencia de su propio desarrollo, limitando los costos ocultos y/o indirectos de
prestacin, vinculados en su mayor parte a las comorbilidades asociadas a un mal
seguimiento y control de las patologas de base, tales como la hipertensin o la
diabetes. que bien controladas ahorran recursos del estado y de las familias, que
vuelven al sistema de financiamiento de salud
Se enfoca en la demanda y no en la oferta de servicios. Este aspecto es de
fundamental importancia, pues la falla de la mayora de los sistemas de salud, se debe
a que su foco es el paciente, o sea aquel que logr acceder a la cobertura.
Posee un componente de informacin y base de datos que surge de la Planilla de
Seguimiento y Matriz de Clasificacin, Remisin y Regresin de la Enfermedad Renal
(Figura 1), que muestra con claridad la transversabilidad del Programa, facilitando el
control cruzado de diferentes enfermedades y/o condicionantes de enfermedad.
El componente informtico otorga un valor agregado, pues permite realizar anlisis
actuariales vinculados a:

.- estadsticas epidemiolgicas (demanda real)

.- la previsin e imputacin de los presupuestos

.- eficientizar el uso de recursos

En funcin del conocimiento de la demanda real extendida en el tiempo, se facilitan los

mecanismos de inversin vinculados a la prctica, brindando datos para:

.- fortalecer el desarrollo del sector tecnoindustrial en funcin de sus realidades

.- generar fuentes de trabajo alternativas

.- aportar fuentes de ingreso que fortalezcan el PBI nacional.

Si bien el objetivo fundamental es mejorar la calidad de vida de los pacientes renales

en todo el desarrollo del continuo (salud-enfermedad renal-atencin- rehabilitacin), es
de gran importancia alertar sobre la externalidad positiva para la salud de la poblacin
que el Programa brinda, al enfocar integralmente las enfermedades cardiovasculares,
renales y endocrino metablicas, fortaleciendo las estrategias de Atencin Primaria de
la Salud en todas las enfermedades no trasmisibles vinculadas a la enfermedad renal.
 Figura 1. Planilla de Seguimiento y Matriz de Clasificacin, Remisin y
Regresin de la Enfermedad Renal

Obra No.RENO No.Afilia

Nombre del
Eda Sex Pes
VF T
Estadi Grad Nive
Diagnstic

Tiempo expresado en
Variabl Clasificaci
Inici 1 2 3
Velocidad Resulta Estadi
Filtraci > I
Glomer 89/6 II
Estimada 59/3 III
Frmula 29/1 IV
ml/m
< V
Resulta Grad
< A
120- B
Tensin 130-139/ C
en
140-159/ D
160- E
180/110 F
Albuminur Resulta Nive
mg/2 < 1
Microalb 30/3 2
Proteinur > 3
Glucemi
Hb
Colesterol
SeguimientoColesterol
Indicadores Colesterol
Riesg Hematocr
Calcio
Fsfor A
Esta
Parathorm
* : Cockcroft Nio Schwartz:BL x K /
(140 - Edad) x (Peso en Kg) / (72 x K= prematuros 0.35,a termino
En mujeres x nios 0.55, adolescentes 0.7///
Fech Prescripciones y
/ /
 NEFROPATA CRNICA DEL INJERTO

Por: Mariano Arriola

I. Estrategias teraputicas

Para intentar entender la importancia clnica que la NCI, debemos saber que las
tres causas ms importantes de prdida del injerto despus del primer ao post
Tx. son:

1. Muerte con injerto funcionante;

2. Nefropata crnica del injerto, y
3. No cumplimiento del tratamiento.

El trmino de NCI es preferible al trmino rechazo crnico porque incluye en su

etiologa factores inmunolgicos o dependientes del aloantigeno y factores no
inmunolgicos o no dependientes del aloantgenos.

La NCI ha sido tradicionalmente adjudicada al resultado de repetidos insultos de

bajo grado inmunolgico, pero recientes evidencias demuestran que factores no
inmunolgicos tambin contribuyen a la patognesis.

Los factores no inmunolgicos que favorecen el desarrollo de NCI son:

1. Edad donante;
2. Isquemia repercusin;
3. HTA;
4. Dislipemias, y
5. Nefrotoxicidad por CIN; an en controversia, parece ser una de las causas
ms importantes para el desarrollo de NCI. Tanto la NTX aguda (funcional)
como crnica contribuyen al desarrollo de CAN.
La inmunosupresin podra tener un impacto tanto negativo como positivo sobre el
CAN porque el RX agudo es el ms importante factor de riesgo dependiente del
aloantgeno para CAN.

II. Factores de riesgo para la nefropata crnica del injerto

A. Aloantgeno dependiente

Rechazo agudo, nmero de mismatch, sensibilizacin previa, inmunosupresin

sub ptima, no compliance de la inmunosupresion e injuria humoral persistente.

B. Aloantgeno independiente

Injuria isquemica y DGF, edad aosa del donante, diferencias de peso y edad
entre donante y receptor, nefrotoxicidad de calcineurinicos, hiperlipidemia,
hipertensin arterial, fumar, hiperhomocisteinemia, infecciones (cmv y otras) y
proteinuria.

Adems, est bien establecido por los trabajos de J. Chapman y Nankivell sobre el
impacto negativo del rechazo agudo subclnico en el desarrollo de la nefropata
crnica del injerto (CAN) .

Por otro lado, el uso no adecuado de CIN (dosis altas) o la NTX, es un factor de
riesgo no dependiente del aloantgeno para CAN.

Drogas que traen como efectos adversos hipertensin arterial, DBT y dislipemia,
tambin tienen impacto negativo como factor de riesgo no dependiente del
aloantgeno. Por ltimo, la inmunosupresin pesada o ciertas drogas que
incrementan la incidencia de infeccin por CMV tambin es factor no inmunolgico
para CAN.
La nefropata crnica del injerto corresponde a una descripcin histolgica, que
puede correlacionarse clsicamente con un cuadro clnico caracterizado por
deterioro de la funcin renal, acompaado de proteinuria e hipertensin, y que
puede presentarse tan precozmente como luego del tercer al sexto mes post. Tx.

Otras veces puede hablarse de NCI en Bx, realizadas por un incremento agudo de
la proteinuria o la creatinina. Y en otras ocasiones puede encontrarse en Bx
realizadas por protocolo sin anormalidad clnica ni analtica.

Estos hallazgos histolgicos consisten en:

1. Dao intersticial crnico;

2. Atrofia tubular;
3. Hialinosis y esclerosis de arteriolas, y
4. Glomeruloesclerosis.

Banff clasifica a la NCI en tres estadios, de acuerdo a la severidad de compromiso

en cada sector histolgico del injerto.

Existe una disociacin entre los cambios histolgicos progresivos y el declinar del
filtrado glomerular. En otras palabras, el clearance de creatinina o la creatinina
srica son marcadores poco sensibles al dao histolgico.

Los cambios histolgicos y el subsecuente declinar de la funcin renal explican en

muchos casos el fallo en la estrategia teraputica implementada.

Luego de la hiperfiltracin glomerular ocurre la prdida del nmero de nefronas

funcionantes (prdida glomerular). En esta etapa la intervencin teraputica
adecuada resulta un procedimiento tardo.
En conclusin, la mejora renal progresiva est determinada por la combinacin de
factores de riesgo inmunolgicos y no inmunolgicos, que llevan a la prdida
progresiva e irreversible de la funcin renal.

Es importante identificar cada uno de estos factores para intervenir

tempranamente sobre ellos e intentar modificar el curso natural de esta entidad.

Se plantea un desafo difcil, con el nico fin de realizar estrategias teraputicas

tiles y oportunas para lograr el objetivo de mejorar la sobrevida del injerto.

III. Bibliografa

- Danovitch, G., Handbook of Kidney Transplantation, fourth Edition, 2005.

- Nankivell BJ et al. The natural history of chronic Allograft Nephropathy,
NEJM, 2003; 349: 2326-2332.
- Ponticelli, C; et al. Risk factors for late Kidney allograft Failure. Kidney
international, 2002; 62: 1848-1853.
- Pascual M. Et al. Strategies to improve long term outcomes after renal
transplantation, NEJM. 2002, 346: 580-590.
- Hariharan S, et al. Post Transplantation renal function in the first year
predicts long term Kidney transplant survival. Kidney international 2002, 62:
311-318.
- Heidenhain V, et al. The impact of inmune activating processes following
transplantation on chronic allograft nephropathy kidney internations. 2003;
64: 1125.
- Ponticelli C. Progression of renal damage in chronic rejection. Kidney
international. 57: 562-570.
 NEFROPATA DIABTICA
Recomendaciones basadas en las evidencias existentes

Leonardo Marn Restrepo

Servicios de Terapia Renal del Valle
Cali

NEFROPATA DIABTICA

1. Epidemiologa
2. Clasificacin evolutiva de la Nefropata diabtica
3. Progresin en estudios poblacionales
4. Intervenciones profilcticas
5. Intervenciones en estados tempranos
6. Intervenciones en Nefropata establecida

Epidemiologa

DATOS EPIDEMIOLGICOS

Poblacin estimada de 194 millones

En 1995 eran unos 135 millones ( 43%)
En 2025: estimado de 333 millones
2003: 5.1% de personas entre 20 79 aos eran diabticos

International Diabetes Federation

 Clasificacin

PROGRESIN DE LAS MANIFESTACIONES RENALES ASOCIADAS A LA

DIABETES
EXCRECIN
TIEMPO DE PRESIN
ESTADIO TFG DE
PRESENTACIN ARTERIAL
ALBMINA
Hipertrofia Presente al Dx.
Puede ser
I Hiperfiltracin (reversible con 20 50% Normal
intermitente
renal control)
Usualmente los 20 40% Normal (< Normal
Normoalbuminuria
II primeros 5 aos segn la 20g/min (~1
( < 20g/min)
(~ 80%) HbA1c 30 mg/da) mm/ao)
An Incremento
Nefropata 6 15 aos 20 200
supranormal leve,
III diabtica incipiente ( en 25 35 % de g/min
pero segn sin tto ~ 3
(Microalbuminuria) los pacientes) ( 20% ao)
la proteinuria mmHg/ao
~ 12
Proteinuria o 15 25 aos ( 25 ml/min/ao HTA,
Proteinuria
IV Nefropata 35% de los segn la sin tto ~ 5
progresiva
establecida pacientes) proteinuria mmHg/ao
(sin tto)
Desenlace final Variable
< 10 15
V Falla renal luego de 25 30 segn grado HTA
ml/min
aos o ms de FRR

Brady & Wilcox. Therapy in Nephrology and Hypertension. 2003

Progresin

PROGRESIN DE LA NEFROPATA EN DM TIPO 1

Progresin

PROGRESIN DE LA NEFROPATA EN DM TIPO 1

Predictores de deterioro en la Observaciones sobre el grupo de

TFG: hipertensos:

o TAM o 51% TAS < 140 mmHg

o Proteinuria o 86% TAD < 90 mmHg
o HbA1c o 75% TAM < 107
o Colesterol srico mmHg
o 47% TA < 140/90

Hovind et al. Kidney Int. 2001

Progresin

PROGRESIN DE LA NEFROPATA EN DM TIPO 2

N = 227

Predictores de riesgo de duplicar la Creatinina (28%) o desarrollo de falla

renal (7%)

Proteinuria 7.35 HbA1c 1.48

TAS 1.23 TFG 0.86
Hb de base 0.75

en la TFG
5.2 (4.1) ml/min/ao

Predictores de riesgo de muerte (35%)

Edad 1.82 Proteinuria 2.56

TAS 1.14 HbA1c 1.24

Rossing et al. Kidney Int. 2004

Progresin

DESARROLLO Y PROGRESIN DE NEFROPATA EN DIABETES TIPO 2

N = 5097

UKPDS 64. Kidney Int. 2003

UKPDS 64. Kidney Int. 2003

 OR
Estados I - II NO NEFROPATA

MICROALBUMINURIA M
Estado III U
2.2 E
R
T
PROTEINURIA E
Estado IV
3.4

CREATININA ELEVADA O
Estado V TERAPIA DE REEMPLAZO
13.9

UKPDS 64. Kidney Int. 2003

Progresin

LOS EVENTOS CARDIOVASCULARES SON LA CAUSA DE MUERTE EN LOS

DIABTICOS

Sowers J. Arch Intern Med. 2004

Intervenciones

EFECTOS DE LA INHIBICIN DEL EJE RAA EN VARIOS ESTADOS DE LA

NEFROPATA DIABTICA.

DETAIL
RENAAL
BENEDICT IRMA2
IDNT

Normoalbuminuria Microalbuminuria Proteinuria

Falla

RS1

Brenner et al. N Eng J Med. 2001

Lewis et al. N Eng J Med. 2001
Parving et al. N Eng J Med. 2001
Ruggenenti et al. N Eng J Med. 2004
*Ann Int Med. 2001
Intervenciones profilcticas

ESTUDIO BENEDICT: PREVENCIN DE LA MICROALBUMINURIA (MA) EN

PACIENTES CON DIABETES TIPO 2 E HIPERTENSIN

t = 3.6 aos (1.3 4.3) Trandolapril

Placebo Trandolapril + Verapamilo
N= 300 N= 301 Verapamilo N= 303
N= 300
% Pctes que progresan a MA 10% 6% 5.7% 11.9%

TAS 142 12 139 12 139 10 141 10

TAD 83 6 81 6 80 6 82 6
TAM 103 7 101 7 100 6 102 6

Con iECA Sin iECA

% Pctes que progresan a MA 5.8% 10.9% NNT: 20

Ruggenenti et al. N Eng J Med. 2004

Ruggenenti et al. N Eng J Med. 2004
Intervenciones en estadios tempranos

ESTUDIO DETAIL: ARA II VS. IECA EN DIABETES TIPO 2 Y NEFROPATA

TFG a 5 aos (ml/min/1.73m2):

Enalapril (130) - 15.8
Telmisartan (120) - 18.7
TFG - 2.9 (-9.2 a 3.4)
Cambios en la TA (mmHg):
Enalapril - 2.9
Telmisartan - 6.9
75% de los pacientes lograron TAS < 160
42% de los pacientes lograron TAS < 140 (58% NO)

Barnett et al. N Eng J Med. 2004

Intervenciones en estadios tempranos

ESTUDIO IRMA2: EFECTO DEL IRBESARTAN EN EL DESARROLLO DE

NEFROPATA DIABTICA EN PACIENTES CON DIABETES TIPO 2.

Parving et al. N Eng J Med. 2001

Intervenciones en estados tempranos

ESTUDIO IRMA2: EFECTO DEL IRBESARTAN EN EL DESARROLLO DE

NEFROPATA DIABTICA EN PACIENTES CON DIABETES TIPO 2.

EXCRECIN URINARIA REGRESIN A

DE ALBMINA NORMOALBUMINURIA
PLACEBO 2% 21%
IRBESARTAN
24% P < 0.001 24%
150 MG
IRBESARTAN
300 MG 38% P < 0.001 34% P = 0.006

DCr en ml/min/1.73m2/mes: 0.2

Parving et al. N Eng J Med. 2001

Intervenciones en estados tempranos
ESTUDIO IDNT: EFECTO RENOPROTECTOR DEL IRBESARTAN EN
PACIENTES CON NEFROPATA SECUNDARIA A DIABETES TIPO 2.

Riesgo de alcanzar los desenlaces primarios

Lewis et al. N Eng J Med. 2001

Riesgo de duplicar Creatinina

Lewis et al. N Eng J Med. 2001

 DCr 5.5 0.36 ml/min/1.73m2/ao

Lewis et al. N Eng J Med. 2001

 iECA en Diabetes
tipo 1 y
Microalbuminuria.
Revisin Sistemtica

Chatuverdi et al. Ann Int Med. 2001

Intervenciones en Nefropata establecida

ESTUDIO RENAAL: EFECTO DEL LOSARTAN SOBRE LOS DESENLACES

RENALES Y CARDIOVASCULARES EN PACIENTES CON DIABETES TIPO 2 Y
NEFROPATA

Riesgo de duplicar Cr Riesgo de Falla Renal

Brenner et al. N Eng J Med. 2001

Cambio en la Proteinuria
Brenner et al. N Eng J Med. 2001
FACTORES DE RIESGO PARA FALLA RENAL EN EL ESTUDIO RENAAL

Riesgo 95% IC p

Albumina:Creatinina , mg/g 6.2 4.4 8.7 < 0.0001

Creatinina mg/dL 2.1 1.7 2.5 < 0.0001

Albmina (por 0.5 g/dL) 0.7 0.61 0.8 < 0.0001

Hemoglobina g/dL 0.89 0.84 0.95 = 0.0001

Keane et al. Kidney Int. 2003

FACTORES DE RIESGO PARA FALLA RENAL EN EL ESTUDIO RENAAL:

CREATININA - HEMOGLOBINA

> 2.1 Hemoglobina

Creatinina < 11.2
1.8 2.1

1.5 1.7
< 1.5 > 13.8

Keane et al. Kidney Int. 2003

FACTORES DE RIESGO PARA FALLA RENAL EN EL ESTUDIO RENAAL:
ALBMINA

Albmina

Albmina srica y relacin con los desenlaces primarios

Keane et al. Kidney Int. 2003

FACTORES DE RIESGO PARA FALLA RENAL EN EL ESTUDIO RENAAL:

PROTEINURIA

Keane et al. Kidney Int. 2003

PROTEINURIA COMO UN OBJETIVO PARA NEFROPROTECCIN EN
NEFROPATA DIABTICA. HALLAZGOS EN EL RENAAL

2.33

5.18

2..22

Desenlace renal

De Zeeuw et al. Kidney Int. 2004

PROTEINURIA COMO UN OBJETIVO PARA NEFROPROTECCIN EN

NEFROPATA DIABTICA. RENAAL

2.51

8.1

3.23

ERC V

De Zeeuw et al. Kidney Int. 2004

PROTEINURIA BASAL Y RESIDUAL COMO FACTORES DE RIESGO DE
PROGRESIN. RENAAL

De Zeeuw et al. Kidney Int. 2004

EFECTOS DE LOS IECA Y LOS ARA II SOBRE LA MORTALIDAD Y LOS
DESENLACES RENALES EN NEFROPATA DIABTICA. REVISIN
SISTEMTICA

MORTALIDAD

Inhibidores de la ECA Antagonistas del receptor

(iECA) de ATII (ARAII)

# ESTUDIOS 20 4

# PACIENTES 2838 3329

RR 0.79 0.99

IC (0.63 0.99) (0.85 1.17)

9 N.S.

Stripoli G et al. BMJ. 2004

EFECTOS DE LOS IECA Y LOS ARA II SOBRE LA MORTALIDAD Y LOS
DESENLACES RENALES EN NEFROPATA DIABTICA. REVISIN
SISTEMTICA

Falla Renal Duplicacin de Creatinina

Antagonistas Antagonistas
Inhibidores de Inhibidores de
del receptor de del receptor de
la ECA (iECA) la ECA (iECA)
ATII (ARAII) ATII (ARAII)
# ESTUDIOS 9 3 8 3

# PACIENTES 1907 3251 1868 3251

RR 0.64 0.78 0.6 0.79

IC (0.4 1.03) (0.67 0.91) (0.34 1.05) (0.67 0.93)

? 9 ? 9
Stripoli G et al. BMJ. 2004

Progresin de Microalbuminuria Reversin de Microalbuminuria

a Proteinuria a Normoalbuminuria
Antagonistas Antagonistas
Inhibidores de Inhibidores de
del receptor de del receptor de
la ECA (iECA) la ECA (iECA)
ATII (ARAII) ATII (ARAII)
# ESTUDIOS 16 3 15 2

# PACIENTES 2010 761 1888 670

RR 0.45 0.49 3.42 1.42

IC (0.28 0.71) (0.32 0.75) (1.95 5.99) (1.05 1.93)

9 9 9 9
Stripoli G et al. BMJ. 2004
Estudio CALM: Bloqueo dual del Sistema RAA en pacientes con Hipertensin,
Microalbuminuria y Diabetes tipo 2.

Candesartn Lisinopril Combinacin

0 66 64 67

-10
-10,4 -10,7 *
-14,1
-16,7 -16,3
-20 *
TAS
-24
-25,3
-30 TAD
EUA (Alb/Cr)
-40 -39 N = 197

*
-50
* Significativo vs. Candesartn -50
Significativo vs. Lisinopril
-60

Mogensen et al. BMJ. 2000

EFECTO RENOPROTECTOR DEL BLOQUEO DUAL DEL EJE RAA EN
DIABETES TIPO 1 Y 2

DIABETES 2 iECA +
iECA + Placebo Diferencia p
N = 20 Candesartn
Proteinuria
706 ( 349 1219) 508 ( 228 909) 28% ( 17 38) < 0.001
(mg/24 horas)
TAS 138 ( 3) 135 (3) 3 (-2 a 8) N.S.
TAD 72 ( 2) 70 (2) 2 (-2 a 5) N.S.

DIABETES 1
Disminucin vs. Placebo
N = 20

Placebo Benazepril 20 Valsartan 80 Combinacin

Proteinuria
701 ( 490 a 1002) 65% ( 56 72) 65% ( 56 72) 80% ( 75 84)
(mg/24 horas)
TFG
82 ( 7) 3 (-1 a 7) 4 (-1 a 8) 10 (6 a 14)
(ml/min/1.73m2)
TAS 144 ( 4) 15 ( 9 22) 15 ( 8 21) 22 ( 15- 28)
TAD 79 ( 2) 6 ( 3 9) 6 ( 3 9) 13 (10 16)

Rossing et al. Diabetes Care. 2003

Jacobsen et al. J Am Soc Nephrol. 2003
Retraso en la progresin de la Nefropata a pesar de un deterioro inicial en la TFG

Bakris G. Arch Int Med. 2000; 160: 685 - 693

COMPARACIN ENTRE EL CONTROL ESTRICO DE LA TA Y EL CONTROL
ESTRICTO DE LA GLICEMIA EN CUANTO A LA REDUCCION DEL RIESGO CV.

UKPDS 38. BMJ; 317: 703 - 713

RELACIN ENTRE EL CONTROL DE LAS CIFRAS DE TA Y LA PROGRESIN

Bakris G. Am J Kidn Dis. 2000; 36, 3: 646 - 661

CLASIFICACIN DE HIPERTENSIN

Cifras de TA

TAS TAD JNC VI 97 JNC VII - 2003

< 120 < 80 Optima Normal

120 - 129 80 85 Normal

Prehipertensin
130 139 85 89 Normal alta

140 - 159 90 99 Hipertensin Estado 1 Hipertensin Estado I

160 - 179 100 109 Hipertensin Estado 2

Hipertensin Estado II
> 180 > 110 Hipertensin Estado 3

JNC VI. Arch Intern Med. 1997

JNC VII. JAMA. 2003
EVENTOS CARDIOVASCULARES. ESTUDIO HOT

Hansson L. HOT Study Group. Lancet. 1998.

CONCLUSIONES

La Nefropata Diabtica es un cuadro con alta incidencia y prevalencia

Es fundamental reconocer la Proteinuria (desde MA) como un factor de
riesgo cardiovascular de suma importancia
El control de la TA es la intervencin ms importante en la Nefropata
Diabtica
Se debe inhibir el eje RAA en cualquier estado de la Nefropata para evitar
su progresin
La meta de TA debe ser < 130/80 (125/75)
Suelen ser necesarios entre 2 4 antihipertensivos para alcanzar las metas.
La proteinuria se debe llevar al menor nivel posible con el uso de los
elementos teraputicos disponibles.
El Bloqueo dual parece tener efectos superiores a la monoterapia con iECA
o ARA II ms all de su efecto antihipertensivo.
 Nefrotoxicidad Inducida por Medios de Contraste (NIMC): Mitos y
Realidades

Nstor E. Almeida, MD
Research Fellow
Divisin de Enfermedades Renales e Hipertensin
Departamento de Medicina Interna
Universidad de Colorado
Denver, USA

Mitos y realidades de la NIMC

1.Propiedades fsico-qumicas de MC: 1.Iatrognia

osmolalidad: alta, baja o iso-
osmticos; ionicidad: inicos o no
inicos, viscosidad (cps)
2.Soluciones IV: iso o hipotnicas
3.Bicarbonato?
4.Dilisis: pre y/o post-contraste en pt.
IRC en terapia de reemplazo
5.Dilisis: post-contraste en pt de alto
riesgo
6.Dilisis vs. hemofiltracin
2.MC son nefrotxicos
3.Individualizar cada pt:
riesgo/beneficio
4.Dosis bajas de MC
5.Indicacin clara de la intervencin Dx
o teraputica
6.Mtodos diagnsticos alternativos
7.Alto riesgo: IRC, DM, ICC, MM, DHT
8.Interacciones MC con: IECAS,
AINES, Inhibidores Cox-2, etc
Definicin Nefropata Inducida por MC (NIMC)

Condicin en la que ocurre un decremento en la funcin renal (disminucin de

la TFG o incremento en CrS > o = 25%- 50%) dentro de las 24-48 hr siguientes
a la administracin intravascular de MC y en ausencia de otra etiologa. El pico
de la CrS ocurre entre el 3er y 5 to da post exposicin y normalmente retorna
al valor base entre 7-10 das.

Morcos SK, Thosem HS, Webb JAW. Eur Radiol. 9: 1602-1613, 1999.
Heyman SN, Rosen S. Seminars in Nephrology. 23:477-485,2003

Historia

1920s: primera publicacin sobre MC iodados (Mayo Clinic) Osborne ED y

cols. JAMA.80:368-373, 1923
1960: NIMC considerada rara y extica
1980: alta incidencia, 40% pt. con estudios radiolgicos con MC iodados
1990: intervencionismo, terapia endovascular
La incidencia declina a < 3% de pt. sometidos a estudios con MC
Hoy da NIMC sigue siendo una de la principales causas de insuficiencia renal
aguda (IRA) iatrognica, con el 10% de los casos de IRA en la UCI.

Heyman SN, Rosen S. Seminars in Nephrology. 23: 477-485, 2003

Medio de Contraste Ideal

Barato
Hidrosoluble
Iso o hipo-osmtico
No inico
Baja viscosidad a temperatura ambiente, que permita una inyeccin rpida en
pequeos vasos
No unin a protenas
Libremente filtrable por el rin
ptima opacificacin con bajo contenido de iodo
Biolgicamente inerte e hipoalergnico

Clasificacin de los Medios de Contraste: Propiedades Fsico-Qumicas

1.Osmolaridad:
a. Alta osmolaridad
b. Baja osmolaridad
c. Iso-osmolar
2. Ionicidad:
a. No inicos
 b. Inicos
3. Viscosidad a 25 o 37 C

4. Estructura-Composicin qumica:
a. Nmero de anillos de benceno
5. Concentracin de Iodo:
11-46%.
A > [I] mejor opacificacin pero ms efectos adversos
6. Relacin iodo/partculas disueltas

Andrew E, Knut J. Berg KJ. Journal of Toxicology Clinical Toxicology 42:325332, 2004

Composicin Qumica

Andrew E, Knut J. Berg KJ. Journal of Toxicology Clinical Toxicology 42:325332, 2004

Magnitud del Problema

60 millones de dosis de MC por ao (J of Toxicology Clinical Toxicology

42:325-332, 2004)
Pacientes sin FR tienen muy bajo riesgo de desarrollar NIMC 2%(Scan J Urol
Nephrol 34:317-322, 2000)
En poblacin general 1-6% (J Vasc Interv Radiol 12:3-9, 2001)
Administracin intra-arterial es ms txica (Radiology 188:171-178, 1995)
Repetidas dosis en cortos intervalos de tiempo incrementa el riesgo de NIMC
A ms FR tenga un paciente mas posibilidad de desarrollar NIMC existe
En pacientes con FR la incidencia es 3.5 y 15.5%
Epidemiologa I

Incidencia del 14.5 % reportada por McCullough y cols. en pacientes

sometidos a angiografa coronaria (Am J Med.103:368-374,1997)
La incidencia vara dependiendo de la definicin de NIMC y otras variables
como el tipo de procedimiento radiolgico, la dosis y el tipo de MC utilizado y el
tipo de pacientes estudiados (factores de riesgo, edad)
NIMC es autolimitada, pero algunos pt pueden presentar un curso dramtico e
incluso requerir terapia de reemplazo renal

Epidemiologa II

El principal FR para NIMC es una reducida funcin renal, seguido por DM (J of

Toxicology Clinical Toxicology 42:325-332, 2004)
Pt con DM y creatinina > 2.21 mg/dL (133 mol/L), es del 38% (Am J Med
89:615-620, 1990)
La incidencia de NIMC despus de angiografa con MC no inicos permanece
alta 12.5 al 50% (Kidney Int 47:254-261, 1995)
Incremento en la morbilidad, mortalidad y la duracin de la estancia
hospitalaria ($$).
NIMC es la tercera causa de IRA intra-hospitalaria (10% de los casos) y
aproximadamente el 5% de las admisiones (Am J Med. 1983: 74: 243-248)
Mortalidad IRA +/- 30%, NIMC es del 35.7% con 18.8% de sobrevida a 2 aos
(Am J Med. 103:368-374,1997)

Pacientes de Alto Riesgo-NIMC

1.Previa insuficiencia renal ( CrS)

2.DM con nefropata
3.Disminucin en volumen arterial efectivo:
a. ICC crnica o aguda
b. DHT
c. Sind. Nefrtico
d. Cirrosis
5. Interaccin con nefrotxicos: AINES, IECAS, inhibidores de la Cox-2,
anfotericina, aciclovir
4. Dosis altas de MC (procedimiento)

Salomon R. Kidney Int. 53; 230-242, 1998

Briguori C, Tavano D, Colombo A. Progress in Cardiovascular Diseases. 45: 493-503,2003
Murphy SW, Barrett BJ, Parfrey PS. J Am Soc nephrol. 11: 177-182,2000.

Fisiopatologa

MC son concentrados hasta 100 veces en el rin (tbulo distal y colector)

Concentracin pico: 200-500 mg/mL durante un perodo de 4 horas luego de
su administracin
Carga osmtica del TCD es muy alta

Andrew E, Berg KJ. Journal of Toxicology Clinical Toxicology. 42:325-332, 2004

Fisiopatologa
Modificado de: Gleeson TG, Bulugahapitiya S. AJR 183:1673-1689, 2004

Histopatologa: Vacuolizacin TCP

Heyman SN, Rosen S. Seminars in Nephrology 23: 477-485, 2003

Histopatologa: Apoptosis IRA

 Heyman SN, Rosen S. Seminars in Nephrology 23: 477-485, 2003

Histopatologa: Apoptosis

Heyman SN, Rosen S. Seminars in Nephrology 23: 477-485, 2003

Histopatologa: necrosis mTAL

 Heyman SN, Rosen S. Seminars in Nephrology 23: 477-485, 2003

Resumen Fisiopatologa NIMC

1.Respuesta temprana:
a. metabolismo celular
b. consumo de oxgeno
2.Respuesta intermedia: (bifsica)
a. Vasodilatacin: PGs, NO
b. Vasoconstriccin: adenosina, endotelial
3.Respuesta tarda:
a. Hipoxia medular
b. Efecto txico directo
c. Apoptosis-necrosis

Diagnstico Diferencial

Urianlisis: no ayuda
Bajo FENa (Pre-renal)
Enzimas urinarias: elevadas pero no especficas
Atero-embolia renal: livedo reticularis, lesiones emblicas en extremidades o
retina, eosinofilia e hipocomplementemia, inicio tardo de falla renal, no
recuperacin de la funcin renal.
Isquemia renal
Otros nefrotxicos (UCI, oncologa, AINES, AB)

Interacciones y Efectos Secundarios de los MC

Metformina y medios de contraste, suspender 48h antes

Interacciones con IECAS, AINES, inhibidores de la Cox-2, dipiridamol (anti-
agregante plaquetario)
Otros nefrotxicos: aminoglucsidos, anfotericina B, aciclovir, cisplatino
Enfermedades del tiroides: contenido de Iodo MC = 140-380 mgI/mL (Vol: 100
mL, 14,000-38,000 mgI = 14,000,000 38,000,000 g)
Lugol: 5 mgI por gota. Ingesta diaria: 150 g/d
90,000-250,000 veces la ingesta diaria
Proteinuria: test falso positivo ( 1.5-2.0 g/L), 24 horas luego del estudio con MC
Revisin de la Literatura Bsica

Nefrograma Persistente
 Brian J. Fortman BJ, Beall DP.AJR 2001; 176:1330-1331
Fisiopatologa: concentracin distal de los MC

El olvidado del paseo

El tipo celular que esta en contacto con una mayor concentracin de MC son
las clulas de los tbulos colectores en la medula renal
Estas clulas se encuentran en condiciones que las predispone a la hipoxia en
condiciones de estrs
Proponemos establecer una comparacin entre los diferentes tipos de clulas
(LLCPK-1, MDCK, MTALH, mIMCD3) y MC usando CellTiter 96 para evidenciar
la actividad mitocondrial
Postular las clulas mIMCD3 como modelo celular para el estudio de la NIMC
Optimizar un modelo animal para el estudio de NIMC.
Datos preliminares: Almeida NE et al.

Efecto de la Exposicion de
Celulas IMCD3 adaptadas a 600
mOsm/kgH20 al HYPAQUE
(15-120 minutos)

1.5
15 minutos
30 minutos
CELLTITER 96
ACTIVIDAD

1.0 60 minutos
120 minutos

0.5

0.0
0.0 20.0 40.0 80.0

HYPAQUE [mgI/mL]
 Efecto de la Exposicion de
Celulas IMCD3 adaptadas a 600
mOsm/kgH20 al VISIPAQUE
(0-120 mgI/mL)

1.5
0 mgI/ml
20 mgI/ml
CELLTITER 96
ACTIVIDAD

1.0 40 mgI/ml
80 mgI/ml
100 mgI/ml
0.5 120 mgI/ml

0.0
0.0 30.0 45.0 60.0 120.0

TIEMPO (minutos)
Datos preliminares: Almeida NE et al.

Revisin de Literatura Clnica

Hidratacin y Soluciones IV
Infusin de NaHCO3
Diurticos: furosemida (no)
Vasodilatadores: pptido natriurtico atrial, dopamina (no), bloqueadores de
los canales de calcio, fenoldopam, teofilina, antagonistas de la endotelina
N-acetilcysteina: thiol antioxidante
Hemodilisis-Hemofiltracin

Estudios de Prevencin

NEPHRITIC: Iodixanol vs. Iohexol

CONTRAST: fenoldopam
RAPPID: N-acetilcisteina (IV)
COURT: PTCA Iodixanol vs. Ioxaglate
VALOR: Visipaque Angiografa/ Intervenciones con Resultados de Laboratorio
para Insuficiencia Renal

Prevencin de la NIMC en Pacientes de Alto Riesgo

Estimar la TFG (por MDRD o Cockcroft-Gault)

Hidratacin previa al procedimiento con SSN o SS al 0.45% (1ml/kg 6 -12 hrs
antes)
Utilizar la dosis mnima del MC (de baja osmolaridad-no inico)
El beneficio de la N-acetilcisteina oral previa al procedimiento no es
concluyente, pero se utiliza (600-1200 mg bid por 48hr, empezar 24hr antes, o
IV)
Basados en la evidencia actual el uso preventivo de la terapia de reemplazo
renal, teofilina o fenoldopam en adicin a la hidratacin y los MC de baja
osmolaridad-no inicos no debe ser el estndar de nuestra prctica
Infusin de NaHCO3 requiere ms estudio

Lin J, Bonventre JV. Curr Opin Nephrol Hypertens 14: 105-110, 2005
Alternativas a Estudios Convencionales

Ecografa, RMN (< 0.3 mmol/kg) o TAC sin MC

Estudios con CO2
Nuevos y mejores medios de contraste
Cambio de una tecnologa, que siendo obsoleta, debe durar para recuperar la
inversin

Conclusiones

Es mejor que orine y este hidratado, a que este anrico y seco. Cmo?
MC No inicos e hipo o iso-osmolares en pacientes de alto riesgo (Cr: 1.5-20
mg/dL, DM)
N-acetilcisteina: controversial, pero (RR= 0.41 95% IC: 0.22-0.79)
Bicarbonato??
Se benefician de hemodilisis Funcin renal residual pt in dilisis peritoneal e
IRC pre-dilisis?
No utilizar diurticos: furosemida o manitol
No utilizar dopamina
Agradecimientos

Dra. Inge Elena Arroyave

Dr. lvaro Garca (Presidente, SCN)
Juan Capasso, PhD
Chris Rivard, PhD
Tomas Berl, MD (Presidente, ASN)
NIH: Grant DK-66544-01AS1
 Nefrotoxicidad por AINES e Inhibidores de la COX-2

Nstor E. Almeida, MD
Research Fellow
Divisin de Enfermedades Renales e Hipertensin
Departamento de Medicina Interna
Universidad de Colorado
Denver, USA

Historia I

Egipcios, griegos y romanos utilizaron extractos de plantas que contenan

salicilatos para calmar el dolor y la fiebre. Corteza del Sauce (Salix
babylonica), lamo, Mirto (Myrtus communis)
1763: Rev. Edward Stone (UK) report el uso de polvo de corteza del sauce
como antipirtico
1860: Charles Frederic Von Gerhardt sintetiz el cido saliclico/Kolbe
and Lautemann antisptico, antipirtico y analgsico.
1860: Flix Hoffman, Bayer: sintetizo cido acetilsaliclico
1899 Heinrich Dresser le da el nombre de Aspirina anteponiendo la letra
A por el grupo acetilo y spirin por el gnero spirea plantas de las cuales
se pueden extraer salicilatos
1949: Fenilbutazona
1963: Indometacina
1971: Vane y Piper describen la inhibicin de la sntesis de PGs por
NSAIDs

Sauce Llorn
 Corteza de Sauce

Historia II

1974: Ibuprofen
1976: Miyamoto et al. Purifican la enzima ciclo-oxigenasa (COX)
1982: Piroxican
1989: Simmons et al. identifican la enzima COX-2
COX-1 (constitutiva)/COX-2 (inducible)
1999: Celecoxib (Celebrex)
1999: Rofecoxib (Vioxx)
2000: Efectos secundarios cardiovasculares
2005: Vioxx es retirado del mercado, posteriormente Celebrex y Bextra son
retirados
COX-3: Daniel Simmons (UK) reportan (PNAS 99:13926-13931,2002) el
descubrimiento de esta enzima que explicara la accin de drogas tan
comunes como el acetaminofn
Luego de 3,500 aos de usar los AINES el primer progreso real en el
entendimiento de su mecanismo de accin se hizo hace slo 30 aos atrs.

Nefropata por Analgsicos

Definicin: enfermedad de progresin lenta resultante del uso diario de al

menos 2 diferentes medicamentos analgsicos y antipirticos, que puede
conllevar a dependencia sicolgica. Se caracteriza por necrosis papilar y
nefritis intersticial con insidiosa progresin a falla renal, y algunas veces
asociado a carcinoma de clulas transicionales del uroepitelio

De Broe ME, Elseviers MM. N Engl J Med 338:446-452,1998

Sntesis de Prostaglandinas (PGs) y Tromboxanos (TXA)

 Accin de COX-2

Inhibicin de la COX
 Clasificacin de los AINES por Mecanismo de Accin

Clase I: Antagonismo reversible-competitivo con el AA por el sitio activo de

la COX (Ibuprofen, piroxicam, sulindac sulfato, naproxen, cido
mefenmico)

Clase II: Antagonismo reversible- competitivo, tiempo dependiente. Estos

inhibidores se unen al sitio activo de la COX in una primera fase, formando
un complejo enzima inhibidor reversible que si es retenido por tiempo
suficiente, causa un cambio conformacional no covalente en la protena,
asociado con una unin ms estrecha. (Indometacina, Flurbiprofen, cido
meclofenmico y Diclofenac)

Clase III: Antagonismo irreversible competitivo, tiempo dependiente. Estos

inhibidores forman un complejo enzima- inhibidor despus de un cambio
conformacional covalente en la protena. (Aspirina)
La acetilacin de la COX-1 por la aspirina es un proceso irreversible que
inhibe la actividad COX pero no la actividad de peroxidasa. Los efectos
antiplaquetarios de la Aspirina (los cuales slo son mediados por la
inhibicin COX-1) duran toda la vida de la clula

Clasificacin Qumica de los AINES I

Acido Acido Acido Acido

Saliclico Actico Proponico Fenmico

Acido Acido Carbo Flurbiprofen Mefenamic

Aspirina Fenilactico Heterocclico Ketoprofen Flufenamic
Diflunisal Suprofen Meclofenamic
Trilisate Disalcid Ibuprofen
Naproxen
Diclofenac Etodolac Fenoprofen
Alclofenac Indometacina Carprofen
Fenclofenac Sulindac
Tolmetin Oxaprozin
 Pirazolonas Oxycams Compuestos no Inhibidores
acdicos COX-2

Piroxicam Nabumetone Celecoxib

Fenylbutazone Tenoxicam Rofecoxib
Oxyfenbutazone Isoxicam Valdecoxib
Meloxicam

Potencia AINES-Coxibs

Adaptado de FitzGerald GA, Patrono C. N Eng J Med 345: 433, 2001

 Clasificacin Inhibidores COX-2

Epidemiologa I

Varios intentos de cuantificar la magnitud del abuso de AINES

Facilidad de adquisicin
Negacin del abuso por parte de los pts
Se estima que 1de 7 norteamericanos es susceptible de se tratado con
AINES por desrdenes reumatolgicos crnicos
AINES representan ms de 80 millones de prescripciones anuales. En otras
palabras, cerca de 4.5% de todas las prescripciones en USA

Epidemiologa II

Ms del 80% de las prescripciones de AINES son ordenadas por mdicos

generales, y ms del 50% de ellas son para individuos mayores de 60 aos
de edad
Ms del 1% de la poblacin de USA utiliza estas drogas diariamente.
A nivel mundial, 30 millones de personas consumen AINES diariamente y
de estos el 40% son pacientes mayores de 60 aos (15)
Anualmente se consumen 40,000 toneladas mtricas de Aspirina equivalentes a
120,000,000,000 de tabletas (300 mg)

Sitios de Expresin COX-1, COX-2 en el rin

Sitios de Produccin de PGs en el rin
 Estimulacin de la MD a Expresar COX-2

? del influjo de Cl-

a la mcula densa
(+)
Inh. ECAS Aldosterona

? Expresin de COX-2
(+) Mcula Densa (-)
c-TALH

Antagonistas AT1

Disminucin en
Reabsorcin de
Na+ Renina

Modificado de: Harris CJ, Brater DC Curr Opin Nephrol Hyperten 10: 603-610, 2001

COX- en Corteza Renal

? del influjo de Cl-

a la mcula densa

nNOS
p38

pp38 NO

Modificado de: Harris CJ, Brater DC

Curr Opin Nephrol Hyperten
10: 603-610, 2001 ? Expresin de COX-2
Mcula Densa
c-TALH
 COX-2 en Mdula Renal

H
Y NF-?B
P Citoprotecccin en
E condiciones
R M hipertnicas
T E P38
O D ? Expresin de COX-2
U ERK
N Medula Renal
I L JNK-2
C A
I R
Src ? PGE2
D
kinase
A
D PKC

? H2O
Reabsorcin (ADH)

Modificado de: Harris CJ, Brater DC Curr Opin Nephrol Hyperten 10: 603-610, 2001

Efecto de la Inhibicin de la Sntesis de PGs en el Rin

PGE2
PGI2

Retencin de Na+
Edema perifrico Insuficiencia
? presin arterial Hipercalemia renal
? de peso aguda
Empeoramiento de ICC

Traducido de: Wier MR. Cleveland Clinic Journal of Medicine 69: SI53-SI58
MAPK Cascada

Fisiopatologa

Modificado de De Broe
ME UpToDate13.1 Online.
Datos tomados de Duggin G.
Am J Kidney Dis 28:S39, 1996
Efectos Adversos de AINES

GI: lceras gastro-duodenales, esofagitis, gastritis, colitis, erosiones de

intestino delgado y grueso
CV: exacerbacin HTA, ICC, arritmias
Hepticos: transaminasas, colestasis, falla heptica
SNC: cefalea, tinitus, vrtigo, tremor, depresin, somnolencia, alteraciones
del estado mental, meningitis asptica
Hematolgicos: trombocitopenia, anemia hemoltica, agranulocitosis,
leucopenia, eosinofilia, anemia aplstica
Pulmonar: exacerbacin de asma, tos, depresin respiratoria, edema
farngeo y larngeo
Dermatolgico: rash, fotosensibilidad, Stevens Johnson, reaccin
penfigoide, eritema multiforme, urticaria, angiodema
seo: erosiones articulares, disminucin de la reparacin del cartlago.

Efectos Secundarios de AINES y Coxibs en el rin

Falla renal aguda

- Efectos hemodinmicos PGs
- Nefritis intersticial aguda

Desrdenes de electrolitos y fludos

- Edema
- HTA
- Resistencia a diurticos
- Hipo Na+
- Hiper K+
- Acidosis tubular tipo IV
Nefritis intersticial crnica
- Sind. Nefrtico
- GMN cambios mnimos
- Nefropata membranosa
- Nefropata por abuso de analgsicos

Necrosis papilar
- Aguda
- Crnica

Tumores uroepiteliales
- carcinoma in situ
- Ca. de clulas transicionales
Wali RK, Henrich WL. Curr Opin Nephrol Hypertens 11:155-163, 2002
AINES-Coxibs y Falla Renal Aguda

Estos medicamentos pueden inducir IRA por 2 mecanismos:

- Alteraciones hemodinmicas renales
- Nefritis intersticial aguda/ Sndrome nefrtico

Fisiopatologa

Traducido de: De Broe ME. Renal injury Due to Environmental Toxins, Drugs and Contrast Agents.
En Atlas of Diseases of the Kidney. Editor: Schier RW. Download de: http://www.kidneyatlas.org,
Junio 2005

Condiciones Asociadas con AINES y Falla Renal Aguda

Hipovolemia
ICC
Cirrosis
Enfermedades glomerulares: sndrome nefrtico y nefritis lpica
Hipercalcemia (vasoconstriccin renal)

Modificado de: Rose BD, Kaplan NM.UpToDate13.1 Online.

 Falla Renal Inducida por AINES en Cirrosis

Rose BD.UpToDate13.1 Online.

Nefritis Intersticial por AINES e Inhibidores de la COX-2

Nefritis intersticial asociada a medicamentos corresponde al 71% de los

casos
Los antibiticos son responsables de 1/3 de estas nefritis
AINES y Coxibs figuran entre las principales causas de nefritis intersticial
15% del resto de nefritis se deben a infecciones
8% se consideran idiopticas
5% son secundarias al sndrome de nefritis y uvetis tubulointersticial (TINU)
1% sarcoidosis

Baker RJ, Pusey CD. Nephrol Dial Transp

Nefritis Intersticial por AINES e Inhibidores de la COX-2

Criterios Diagnosticos:
- Paciente no debe estar tomando otro medicamento que pueda causar
nefritis
- Biopsia renal es mandatoria para confirmar el diagnostico
Manifestaciones clinicas: rash (15%), fiebre (27%), eosinifilia (23%), todas
las anteriores (10%)
Urinanalisis: leucocitos, eritrocitos, cilindros leucocitarios, eosinofiluria
(tincion de Hansel, sens. 67%, espec. 83%)
 Proteinuria en rango nefrotico (AINES/cambios minimos)
creatinina

Rose BD, Appel GB.Uptodate Online 13.2. Download June 2005.

Nefritis Intersticial (biopsia)

Microfotografa con bajo magnificacin Magnificacin con alto poder, infiltrado

mostrando un infiltrado intersticial inflamatorio intersticial inflamatorio difuso en la
inflamatorio difuso. (William Renke) derecha y un glomrulo normal en la izquierda
(William Renke)
Rose BD, Appel GB. Uptodate Online 13.2. Download June 2005

Nefritis Intersticial: Manejo

Suspender medicamento causante

Biopsia renal (confirmatoria)
Corticoides (PDN 1-2 mg/kg/d x 2 semanas) solo en pt. con elevacion
persistente de la creatinina
Ciclofosfamida (2 mg/kg/d) si en 2 a 3 semanas no se recupera la funcion
renal
Plasmaferesis si no hay respuesta (deposito de IgG AB)

Rose BD, Appel GB.Uptodate Online 13.2. Download June 2005.

Necrosis Papilar por AINES

La nefropata por analgsicos es una de las causas mas comunes de IRC

en Australia, algunas partes de Europa y USA
Las manifestaciones clnicas no son especificas y su diagnstico temprano
es importante porque con la suspensin de los AINES se detiene la
progresin de la enfermedad
La necrosis papilar es una constante histolgica en estos pacientes, un
TAC sin medio de contrate es el estudio recomendado para establecer
el diagnstico de necrosis papilar
Con la necrosis papilar no se diagnostica nefropata por analgsicos, pues
se puede observar en DM, episodios agudos de pelonefritis, obstruccin
urinaria, TB renal o anemia de clulas falciformes

De Broe ME. UptoDate Online 13.2. Download June 2005

Necrosis Papilar

Voulgarelis M, Ziakas PD, N Engl J Med 352:1237, 2005

 Signos radiolgicos Necrosis
papilar: Pelografa retrograda
clices anormales, necrosis
papilar completa en el clix
inferior y parcial en los dems
clices.
Anillo medular: clix inferior
Clices superiores con cavidades
de diferentes tamaos

Modificado de De Broe
ME.UpToDate13.1 Online.

Necrosis Papilar

Modificado de De Broe ME.UpToDate13.1 Online. Adaptado de Harrow et al. JAMA

184:445,1963
 Criterios Diagnsticos de Nefropata por AINES por TAC

Riones pequeos, bordes irregulares,

calcificaciones en la papila en TAC simple

A: RD pequeo
: a+b = 103 mm
: a+b = 96 mm

B: contornos irregulares, presencia de al

menos 3 indentaciones

C: calcificaciones papilares

Modificado de: De Broe ME.UpToDate13.1 Online. Adaptado de: De Broe ME, Elseviers MM. N
Engl J Med 338: 447, 1998

Criterios Diagnsticos de Nefropata por Analgsicos con TAC sin contraste

Tamao renal disminuido

Contorno renal irregular

Pt. con leve falla renal, Crs:

1.5mg/dL
Historia de abuso de analgesicos
por 25 anhos (pirazolona,
fenacetina)

De Broe ME, Elseviers MM. N Engl J Med

338: 447, 1998
Criterios Diagnsticos de Nefropata por Analgsicos con TAC sin contraste

Pt con IRC, historia de 10

aos de abuso de
analgsicos (pirazolona)

Pt con funcin renal

normal, historia de 24
aos de abuso de
analgsicos (pirazolona)

De Broe ME, Elseviers MM. N Engl J Med 338: 447, 1998

 Inhibidores COX-2 y Riesgo Cardiovascular

El uso de inhibidores de la COX-2 esta asociado con la reduccin en la

sntesis de PGI2 por el endotelio vascular
Al mismo tiempo no ejercen mayor efecto en la produccin del Tromboxano
A2
Estudio VIGOR mostr las ventajas del Vioxx frente al naproxen e iboprofen
en toxicidad gstrica, pero tambin encontr un incremento en el riesgo de
IAM de 4 veces en el grupo tratado con este agente
Vioxx (Merck) fue retirado del mercado en septiembre de 2004. En el
estudio APPROVe (prevencin de plipos del colon) 2,586 pt encontraron
un en IAM y ECV luego de 18 meses de tratamiento, con una tasa por 100
pt/ao de 1.5 vs 0.78 (25 mg Vioxx vs. placebo) con RR 1.92, 95% CI 1.19-
3.11
Meta-analisis (18 estudios, 2004) 25,273 pt asignados a Vioxx vs. control
(placebo o AINES) reporto una incidencia para IAM de 1.45 por 1000 pt/ao
y RR 2.24, 95% CI 1,24-4.02
 El incremento en el riesgo cardiovascular por el uso de los inhibidores de
la COX-2 es un efecto secundario de clase o es especfico del Rofecoxib
(Vioxx)?

Inhibidores COX-2 y Riesgo Cardiovascular

Posteriormente, Celebrex (celecoxib) y Bextra (valdecoxib) fueron

retirados del mercado por Pfizer
Estudio CLASS encontr ms muertes por IM en pt tomando Celebrex que
en los tratados con ibuprofen o diclofenac. Balanceado con una ms baja
tasas de ECV, paros cardiacos y muertes sbitas el grupo tratado con
Celebrex??
FDA qued en entredicho por sus polticas de rpida aprobacin de
medicamentos
Y los laboratorios quedaron expuestos a una proliferacin de demandas
La compaas farmacuticas invierten ms dinero haciendo lobby en el
Congreso de los Estados Unidos que cualquier otra organizacin de salud

AINES y Riesgo Cardiovascular

Interferencia con la ASA: el efecto beneficio de la aspirina puede ser

atenuado por el uso concomitante de un AINES no selectivo
El mecanismo propuesto de interaccin entre los AINES y ASA parece estar
relacionado a un problema espacial en la hendidura de la enzima y la
accesibilidad a su sitio activo
ASA causa un bloqueo irreversible y casi completo de la COX a bajas dosis,
mientras que el bloqueo del ibuprofen es menos completo y declina mas
rpidamente entre dosis
En resumen, ibuprofen compite con ASA por el acceso al sitio activo de la
COX, slo si es tomado antes de la ASA, pero no si se toma la ASA primero.
Inhibicin de la COX
Efecto del PTPBS en la Expresin de la Subunidad Gamma en IMCD6 y
IMCD9

1.2
IMCD3 (600 mOsm/kgH2O)
IMCD3 (900 mOsm/kgH2O)
Western Analysis of b subunit Protein

1
Relative Band Intensity

0.8

0.6

0.4

0.2

0
0 1 10
Cox-2 Inhibitor (PTPBS, M)

IMCD3 IMCD3
600 mOsm/kgH2O 900 mOsm/kgH2O

b
0M 1M 10M 0M 1M 10M

Cox-2 Inhibitor (PTPBS)

Datos preliminares Almeida NE et al.

Prevencin

Educacin al pt
Evitar el uso indiscriminado de AINES
Tratamientos por tiempos cortos
Buscar alternativas de tratamiento en pt de alto riesgo
Chequear peridicamente la funcin renal de pt en tratamiento crnico con
AINES. Ej: AR, OA

Conclusiones

AINES y Coxibs presentan un perfil similar de efectos secundarios

Estos medicamentos deben ser adminsitrados con precausion en pt. que
toman y/o padecen de:Inh. ECA, diureticos ahorradores de potasio,
sustitutos de sal, DM con falla renal (acidosis tubular tipo IV), HTA,
hipovolemia, cirrosis e ICC
El medico debe saber que estos medicamentos incrementan la presion
arterial en 3 a 5 mmHg
El tratamiento con AINES debe ser dirigido y sopesar los riesgos y
beneficios de esta terapia en forma individualizada.

si todos los medicamentos empleados en la actualidad, se echaran

al fondo del mar, tanto mejor para la humanidad y tanto peor para los
peces.

Oliver Wendell Holmes

Agradecimientos

Dra. Inge Elena Arroyave

Dr. Alvaro Garca (Presidente, SCN)
Juan Capasso, PhD
Christopher Rivard, PhD
Tomas Berl, MD (Presidente, ASN)

NIH Supplemental Minority Grant:

DK-66544-01A1S1
 NUEVOS RETOS PARA EL TRABAJADOR SOCIAL EN LAS UNIDADES
DE DILISIS Y TRASPLANTE

Por: Dueas Aluma Luz Mery

Para los aos 70 - 80 la nefrologa y en especial en las unidades de dilisis y

trasplante no se vinculaban los grupos de apoyo al trabajo con el equipo medico
de las unidades de dilisis. Ms sin embargo en el Hospital Universitario San
Vicente de pal (HUSVP) de Medelln contaba con una Trabajadora Social que
atenda el departamento de Medicina interna y sus subespecialidades, entre ellas
la nefrologa desde el ao 1962

Para el ao de 1993 cuando el gobierno nacional aprob la Ley 100 define la

obligatoriedad de que en las unidades de dilisis y trasplante deben de tener para
la atencin integral de las personas con Insuficiencia Renal Crnica Terminal
(IRCT), enfermedad llamada de alto costo, el apoyo de psicologa, nutricin y
trabajo social, a partir de all se generan nuevos conceptos de atencin con la
participacin activa de estos profesionales que redundan en el bienestar de los
mismos y de sus familias.

El trabajador social que para ese entonces se encontraba laborando en la Unidad

de Dilisis y Trasplante del HUSVP y por medio de la atencin individual y grupal
ve la necesidad de organizar entidades de apoyo para los pacientes fue as como
gesto y promovi la creacin de la Asociacin Nacional de trasplantados, en 986
hoy una ONG que beneficia a personas en pre y pos trasplantes de cualquier
rgano con programas sociales de educacin, integracin y con el suministro de
medicamentos a menos costos para los afiliados

Trabajadora social, grupo de trasplantes. Universidad de Antioquia Fundacin Hospitalaria San

Vicente de Pal (Medelln).
Hoy en da es necesario trabajar en el manejo de los derechos y deberes que
tienen a partir de la ley 100, pensar en las alternativas de la calidad de vida para
un mejor bienestar del paciente y su familia.

Es importante pensar en la desvinculacin del paciente que se encuentre en un

grave estado de deterioro en comn acuerdo con la familia y el equipo
interdisciplinario.

Para poder continuar avanzando en el desarrollo de la profesin hay que lograr la

intervencin a niveles tales como:

En el trabajo de la mediacin y conciliacin, ejerciendo una funcin dinamizadora.

Generar procesos de investigacin que permitan un desarrollo cientfico de la

profesin al interior de estos programas.

Hacer ms nfasis en la atencin en crisis, brindando soporte a la familia y al

paciente.

Desarrollar programas de atencin preventiva a nivel grupal, bien al interior del

servicio o con la comunidad (barrios al interior de la ciudad) trabajando la
resiliencia, la sensibilizacin, y la educacin con nfasis en las alteraciones y
cambios que pueden producir el tratamiento y los medicamentos, ofreciendo a la
vez espacios que posibiliten la expresin de sentimientos.

Desarrollar grupos de soporte donde se potencien el entendimiento de los

sentimientos negativos.

Propiciar la expresin de sentimientos entre los miembros del equipo.

Desarrollar espacios donde el paciente manifieste ante el equipo sus sentimientos
frente a la atencin brindada

Promover redes de servicio extramurales complementarios de utilidad para la

solucin de problemas sociales adicionales de contexto.

BIBLIOGRAFA:

- Instituto Cataln de Oncologa. Modelo de Trabajo Social en la atencin

oncolgica.

- Dueas Aluma Luz Mery. Grupos Asociativos, 8 Congreso de Trabajo

Social. 1994.

- Hospital Universitario San Vicente de Pal. Departamento de Trabajo

Social. Concurso Merito Bolivariano Facultad de Trabajo Social 50 aos.
Universidad Pontificia Bolivariana. 1995.
 NUEVOS TRATAMIENTOS EN GLOMERULOPATIAS

El trmino de Glomerulopata fue acuado inicialmente por Klebs1 y representa

un grupo de enfermedades que ocurre ya sea como un desorden renal primario
o una manifestacin secundaria de una enfermedad sistmica. En la Tabla 1 se
relacionan las glomerulopatas ms frecuentes. La anormalidad fundamental
que une a estas enfermedades es el hallazgo patolgico de inflamacin
glomerular y aunque estas enfermedades varan en su forma de presentacin,
las manifestaciones como la hematuria, proteinuria y alteracin de la Rata de
Filtracin Glomerular (RFG), tienden a ser comunes en todas ellas. El nmero
de casos existentes de Insuficiencia Renal Crnica (IRC) secundaria por tal
condicin se ha incrementado en Estados Unidos en un 55% en los ltimos 3
lustros (aproximadamente 50.000 casos)2, aunque el nmero total de pacientes
con IRC secundaria a Glomerulonefritis Crnica (GMNc) ha disminuido en
aproximadamente un 12% al 2001 posiblemente debido al uso de
inmunosupresin no especfica 3.

Tabla 1: Causas de glomerulonefritis

Enfermedades Glomerulares Primarias
Enfermedad de Cambios Mnimos
Nefropata por IgA*
Nefropata Pauci-inmune*
Enfermedad anti MBG*
Membranoproliferativa (Tipo I-II-III)*
Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
Nefropata Membranosa
* Presentan activacin de clulas B
Enfermedades Glomerulares Secundarias
Viral (HCV, HIV, HBV, etc)
Postinfecciosa*
Nefropata Lpica*
Granulomatosis de Wegener*
Poliangiitis Microscpica*
Crioglobulinemia*
Prpura de Henoch-Schnlein*

Desde los reportes iniciales en 1950, fue aparente que la totalidad de los
pacientes con GMNc en tratamiento con esteroides no respondan a dicho
tratamiento y desde entonces, se ha avanzado en tres grandes puntos:
1. Los estudios han evolucionado desde los reportes anecdticos hasta
estudios clnicos aleatorizados controlados (RTC), validando tratamientos
inmunosupresores.
2. Inmunosupresores como son la Ciclosporina A (CsA), el Mofetil
Micofenolato (MMF) y el Tacrolimus (TAC) han sido probados y han
demostrado su eficacia tanto en GMNc primaria como en la
glomerulonefritis lpica.
3. Adjunto a los tratamientos especficos, el estricto control de las cifras
tensionales, la restriccin proteica y el uso de medicamentos tales como los
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs) o los
Antagonistas de Receptores de Angiotensina II (ARAs) han demostrado su
eficacia en el enlentecimiento de la progresin de la enfermedad renal.
4. Intentos adicionales de inmunomodulacin como el uso de plasmafresis o
Inmunoglobulina IV no son lo suficientemente efectivos como para justificar
su uso en forma rutinaria (a excepcin del sndrome de Goodpasture).

La siguiente presentacin valorar en su orden:

1. Estado del tratamiento de algunas de las glomerulopatas primarias ms

frecuentes (caractersticas clnicas generales y su tratamiento actual).
2. Avances en el tratamiento de la glomerulopata lpica.
3. Futuro en el tratamiento en glomerulopatas.

ESTADO ACTUAL EN EL TRATAMIENTO DE LAS GMNC PRIMARIAS

1. Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria (GME F y S). La GEMF y S

primaria se define como la presencia de proteinuria (frecuentemente en el
rango nefrtico) en conjunto con cicatrices glomerulares segmentarias que
involucran algunos pero no todos los glomrulos. Representa
aproximadamente el 35% de las lesiones glomerulares que se caracterizan
por proteinuria en adultos4. Su etiologa es desconocida y la alta
recurrencia en pacientes con aloinjertos, soporta la presencia de un factor
 de permeabilidad el cual reduce con plasmafresis o inmunoadsorbsin.
Los factores pronsticos de la condicin, son la presencia de proteinuria en
rango nefrtico (pacientes con proteinuria masiva progresan a IRC en
menos de 5 aos), el nivel de CrS en el momento del diagnstico, la raza
negra y evidenciar ms del 20% de fibrosis intersticial a la biopsia renal5,6.
Las caractersticas histolgicas glomerulares (excepto la variante
colapsante) no han sido predictivas de mal pronstico a diferencia de la
fibrosis intersticial, la cual cuando es mayor del 20% se ha relacionado con
pobre pronstico7. El tratamiento de estos pacientes se basa en el uso de
PDN con ratas de respuesta (remisin completa) hasta del 60% con
terapias mayores de 4 (cuatro) meses, aunque hay casos que requieren
mencin especial:

a. Pacientes con Recadas: En este tipo de pacientes el retratamiento

con PDN induce remisin hasta del 75% 8, fundamentalmente si el
paciente recae luego de 6 meses de suspender la terapia. En
pacientes con recadas frecuentes el uso de medicamentos como la
CFM (2 mg/kg/dia) conduce a remisin en el 70%. En este grupo de
pacientes es igualmente efectiva la CsA aunque el 75% de los
pacientes recaen luego de la descontinuacin de la terapia. 9
b. Pacientes Resistentes a Esteroides: El MMF mejora la proteinuria y
estabiliza la funcin renal en este tipo de pacientes aunque no logra
completas remisiones10 y no se ha demostrado (por el bajo nmero
de pacientes) que esta terapia induzca a igual dependencia como
con la CsA.
c. Plasmafresis o inmunoadsorbsin: Altamente exitosas en el
tratamiento de GME F y S en pacientes trasplantados debido a la
depuracin del factor de permeabilidad.

2. Nefropata Membranosa: Es uno de los diagnsticos ms comunes en

pacientes adultos con sndrome nefrtico con una frecuencia de remisin
espontnea hasta del 30% y una rata de progression a IRC en 5-15 aos
11-12
hasta del 40% . Los glucocorticoides no tienen efecto en la remisin
parcial o completa a diferencia de los agentes alquilantes (CsA o
 clorambucil) que inducen mayor remisin (P=0.003), y de hecho no existen
diferencias estadsticamente significativas entre estas dos medicaciones
aunque la CFM podra tener menores efectos secundarios13.

3. Glomerulonefritis rpidamente progresiva: La patologa comprende tres

grandes categoras: GMN anti Membrana Basal Glomerular (GMB) (el 50%
de estos pacientes tiene capilaritis pulmonar o sndrome de Goodpasture),
GMN por complejos inmunes y GMN pauci-inmune (el 80% de estos
pacientes tienen GMN asociada a ANCA, el 75% se presenta con vasculitis
sistmica de pequeos vasos y estadsticamente, es el diagnstico ms
probable en pacientes con este tipo de presentacin)14-15 y para los tres
tipos, el mejor predictor de pronstico es la severidad de la falla renal en el
momento que se inicia la terapia. Las categoras clnico-patolgicas de la
vasculitis sistmica asociada a ANCA son: granulomatosis de Wegener,
16
poliangitis microscpica y sndrome de Churg-Strauss . La GMN anti-
MBG es la forma ms agresiva de GMN debido a que presenta la mayor
frecuencia de insuficiencia renal y la mayor prevalencia de crescentes en el
momento de la biopsia (ms del 95% de los pacientes con la condicin se
presentan con crescentes en el momento de la biopsia y hasta el 85% de
ellos, tienen 50% o mas de los glomrulos con crescentes). Este tipo de
condiciones se consideran como altamente agresivas, razn por la cual,
an en pacientes sin formacin de crescentes, se considera la
inmunosupresin agresiva como el tratamiento de eleccin, mxime si se
acompaan de hemorragia alveolar.

a. Pronstico adverso: Pacientes con anti-MBG positivo y ANCA

negativo pacientes con MPO-ANCA (a diferencia de portar PR3-
ANCA).
b. Enfermedad anti-MBG. Debido a que las GMN ms estudiadas
desde el punto de vista experimental son de este tipo, se hace
mencin especial. Tiene distribucin bimodal con picos de incidencia
en la tercera y sexta dcadas de la vida y solo el 30-40% de los
pacientes se presentan con compromiso nico renal (el 60-70% se
presenta concomitantemente con hemorragia alveolar). Su incidencia
 es de un paciente por milln de habitantes aunque es la responsable
de solo el 20% de los casos de GMNRP. El autoantgeno identificado
es el dominio no colgeno de la cadena 3 del colgeno tipo IV y hay
fuerte evidencia que sugiere que los autoanticuerpos son
directamente patognicos17. El tratamiento combinado con esteroides
(poderoso agente antiinflamatorio), plasmafresis (que remueve el
autoanticuerpo patognico) y CFM (que previene la formacin de
nuevo autoanticuerpo) revolucion el pronstico de la enfermedad.
En general, la enfermedad no tiene recadas y los medicamentos
inmunosupresores pueden ser suspendidos luego de varios meses
de terapia excepto en aquellos pacientes ANCA positivos que deben
ser tratados como pacientes con vasculitis ANCA18.
c. Tratamiento: El tratamiento standard son altas dosis de esteroides
con drogas citotxicas inmunosupresoras; la plasmafresis se
adiciona a aquellos pacientes con hemorragia alveolar. Con esta
terapia para los pacientes con GMN anti-MBG la sobrevida renal a 1
(un) ao es del 95%, siempre y cuando la terapia se inicie con CrS <
5.7 mg/dL19. En pacientes con GMN crescntica por ANCA el
tratamiento contina por ser redefinido aunque la CFM contina
siendo el tratamiento de induccin de eleccin ya que este tipo de
tratamiento induce remisin en ms del 90% de los pacientes aunque
hasta el 30% de los pacientes presentan recurrencia luego de varios
aos14. A pesar del tiempo, el tratamiento no ha cambiado en los
ltimos aos y contina siendo la terapia standard en este tipo de
pacientes.
4. Nefropata por IgA: Este tipo de pacientes se presenta usualmente con
hematuria (40-50% macroscpica y 30-40% microscpica), frecuentemente
acompaada o precedida por infecciones del tracto respiratorio superior
20,21
; menos del 10% se presentan con falla renal aguda y menos del 5%
con sndrome nefrtico. Su curso es altamente variable: desde comportarse
como una condicin totalmente benigna hasta la GMN rpidamente
progresiva (GMNRP); hasta el 30% de los pacientes desarrollan IRC luego
de 20-30 aos del diagnstico22 y de hecho, se consideran que los
pacientes con CrS 3 mg/dL sobrepasaron el punto de no retorno. Los
principales factores pronsticos son CrS elevada al momento del
diagnstico y proteinuria en rango nefrtico23. A la patologa los factores de
mal pronstico son la hipercelularidad mesangial, la proliferacin
extracapilar, las lesiones segmentarias necrotizantes, la fibrosis intersticial y
las lesiones vasculares24. Otros factores que han sido considerados como
de mal pronstico son la persistente activacin del complemento, los niveles
elevados de Protena C Reactiva (PCR) y la historia familiar de GMN.

a. Tratamiento. Se debe tener presente que la fisiopatologa de la GMN

por IgA an permanece poco comprendida razn por la cual, la
mayora de los esfuerzos teraputicos son de naturaleza emprica.
Los pacientes pueden ser divididos en varios grupos en razn de la
modalidad teraputica:

i. Pacientes sin HTA, con proteinuria < 1 gm/da, lesiones

mnimas a la biopsia y funcin renal normal, NO requieren de
tratamiento especfico y deben recibir Inhibidores de la Enzima
Convertidota de Angiotensina o Antagonistas de la
Angiotensina (IECAs ARA-II).
ii. Pacientes con uno o mas factores de mal pronstico como la
HTA, proteinuria entre 1 y 3 gm/dL, disfuncin renal (CrS < 2.5
mg/dL o RFG > 70 ml/min) y cambios moderados a severos en
la biopsia renal, son candidatos para alguna modalidad
teraputica, siendo la terapia esteroidea la piedra angular del
tratamiento en dichos pacientes (metilprednisolona 1 gm/dia
por 3 das al inicio de los meses 1, 3 y 5 junto con PDN oral
0.5 mg/kg da de por medio por 6 meses. Esta terapia provee
disminucin de la proteinuria en ms del 40% de los pacientes
y preservacin de la funcin renal25. En el subgrupo de
pacientes con proteinuria > 3 gm/dL y CrS entre 1.4 y 2.5
mg/dL, la combinacin de PDN con azathioprina parece ser
benfico (en pacientes con CrS > 2.5mg/dL no parece existir
beneficio en la terapia)26 Los estudios con aceptable nivel de
evidencia, sugieren que los pacientes con moderada a severa
 proteinuria pero preservada funcin renal, deben ser
sometidos a tratamiento con esteroides por 6 meses a 2 aos
con el fin de proteger la funcin renal y disminuir la proteinuria.
iii. Pacientes con curso de GMNRP se deben tratar como otro
tipo de causa (vgr. ANCA-GMN) con pulsos de
27
metilprednisolona y CFM oral .
iv. Recurrencia postrasplante: La recurrencia de la enfermedad
se estima en el 20-60% con un intervalo de aproximadamente
2 aos, con mayor riesgo entre los pacientes jvenes y sin
estrategias claras para su prevencin.
v. Mofetil Micofenolato (MMF). Se trata de una prodroga que
rpidamente es hidrolizada a su metabolito activo (cido
micofenlico o MPA) mediante esterasas plasmticas. Se une
en ms del 99% a la albmina plasmtica y tiene metabolismo
heptico. Es un inhibidor altamente selectivo de la Inosin
Monofosfato Deshidrogenasa (IMPDH) la cual es una enzima
crucial en la biosntesis de guanosina. Los linfocitos en
proliferacin son dependientes de la va de novo para la
sntesis dicha, razn por la cual, tanto los linfocitos B como T
son inhibidos por el medicamento, as como la produccin de
anticuerpos, la generacin de clulas T citotxicas y el
reclutamiento de leucocitos en los sitios de inflamacin28. La
adicin de MMF conduce a significativa reduccin en la
proteinuria en pacientes con nefropata por IgA (con
proteinuria > 1.0 gm/da), excepto en aquellos con severa
disfuncin renal (CrS > 3.0 mg/dL) en quienes los riesgos de la
inmunosupresin, superan los beneficios de la misma29; no
obstante, otros estudios no han encontrado diferencias
estadsticamente significativas (en relacin a la disminucin en
la proteinuria y al pronstico renal) con el uso de la
medicacin durante un seguimiento de 3 aos a 44 pacientes
con DCr entre 20 y 70 ml/min y proteinuria mayor de 1 gm/da,
frente al uso de IECAs30.
 vi. Aceite de Pescado. El aceite de pescado es rico en cidos
grasos -3, cido eicosapentaenoico (EPA) y cido
docosahexaenoico (DHA). Estos, compiten con el cido
araquidnico y producen prostaglandinas y leucotrienos
menos efectivos biolgicamente con el fin de retardar el dao
renal a travs de la disminucin del fenmeno inflamatorio
tanto intersticial como glomerular, la agregacin plaquetaria y
la vasoconstriccin31 Dos estudios aleatorizados no
demostraron efecto benfico de la terapia aunque fueron
trabajos de poco tiempo de seguimiento26, aunque un estudio
RCT de la Mayo Clinic provee fuerte evidencia de un efecto
protector con tal terapia. Este estudio seleccion pacientes
con proteinuria de 2 gm/da en promedio y CrS promedio de
1.5 mg/dL para recibir 1.8 gm/da de EPA y 1.2 gm/da de
DHA durante 2 aos. Al finalizar el estudio, el 6% de los
pacientes en el grupo de tratamiento y el 33% de los pacientes
32
en grupo placebo (IECAs), doblaron la CrS . Luego de dos
aos posteriores de observacin, el 40% de los pacientes en
el grupo placebo muri o desarroll IRC vs el 10% en el grupo
de tratamiento33. Mayores estudios son necesarios para dirimir
las discrepancias en la evidencia actual, aunque parece
promisorio y seguro el uso de aceite de pescado en los
pacientes con nefropata por IgA y riesgo de progresin de la
enfermedad renal.

5. GMN membranoproliferativa. Se trata de GMN de diversas causas y

frecuentemente mecanismos patognicos no conocidos que acumulan
aproximadamente el 7% de todos los casos de sndrome nefrtico en los
adultos, con mnimas tasas de remisin espontnea. Los tipo I y II son
variantes de la enfermedad mediada por complejos inmunes, mientras la
tipo II carece de tal asociacin y tiene como caracterstica la presencia de
depsitos densos en la MBG. No existe actualmente tratamiento efectivo
para la condicin. En nios (no en adultos) los estudios controlados a largo
plazo en los tipos I y III, con prednisona, sugieren un posible beneficio del
tratamiento con esteroides, fundamentalmente por disminucin en la
34
proteinuria y consecuentemente, mayor sobrevida renal Por el contrario,
los estudios en GMNMP tipo II no han demostrado que los esteroides o los
inhibidores de calcineurina sean de beneficio 35,36

AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LA NEFROPATA LPICA

1. Nefropata Lpica. El pronstico de los pacientes ha mejorado

considerablemente en las ltimas dcadas. La rata de sobrevida de los
pacientes era del 70% a 5 aos en la dcada del 60, mientras que
excede el 90% en las series recientes37. La pronta induccin de remisin
es el principal objetivo del tratamiento inmunosupresor en la nefritis
lpica severa. La definicin de remisin vara entre los grupos de
investigacin y se acepta en general, una disminucin significativa de la
proteinuria (< 1 gm/da), preservacin de la funcin renal (ya sea
recuperacin de la misma o retorno al nivel basal cuando es conocido) y
mejora de los parmetros serolgicos de actividad como son los ttulos
de antiDNA y niveles de complemento (la remisin inmunolgica es un
pre-requisito para la interrupcin del proceso inflamatorio)38.
2. Nefropata Proliferativa Difusa. El tratamiento de la nefropata
proliferativa severa puede ser dividida en dos fases: una fase inicial de
induccin y una fase subsecuente de mantenimiento. La meta de la
induccin es como su nombre lo dice, inducir remisin de la enfermedad
renal con el fin de preservar el parnquima, mientras que el
mantenimiento previene las recurrencias. La fase de induccin dura 4-6
meses y el tratamiento usualmente se basa en esteroides y agentes
antiproliferativos (como la CFM o MMF). Actualmente la mayora de los
pacientes con este tipo de GMN logran remisin parcial o completa a los
12 meses y tienen funcin renal estable por 10 aos, aunque su manejo
permanece controversial. En este tipo de GMN tanto la azathioprina
(AZA) como la ciclofosfamida (CFM) son los agentes ms extensamente
estudiados. La AZA reduce la mortalidad de cualquier causa pero no
mejora el pronstico renal39. A pesar de que la CFM reduce el riesgo de
 doblar el valor de CrS, no disminuye a largo plazo la presentacin de
IRC o muerte; por cada 100 pacientes tratados con CFM y esteroides
comparados con esteroides como terapia nica, 15 eventos de doblar el
valor de CrS sern evitados. Adicionalmente ya ha sido demostrado que
el MMF (1.0-1.5 gm c/12 horas por 6 meses) provee una terapia
igualmente efectiva (en la fase de induccin) vs la CFM con menores
efectos secundarios, con remisiones del 80% en ambos grupos sin
diferencias estadsticamente significativas en la funcin renal a los 12
meses de seguimiento (Tabla 2)40. Han sido identificados los factores
pronsticos en este tipo de pacientes e involucran el ndice de
cronicidad, la funcin renal al inicio de la terapia (CrS < 2.0 mg/dL) y la
imposibilidad de lograr remisin completa luego del tratamiento de
induccin. Las recadas son comunes y se asocian a dao inmunolgico
y de hecho, hasta el 40% de los pacientes presentan recadas en los 7
aos subsiguientes41.
3. Tacrolimus (TAC). Comparte acciones inmunosupresoras similares a la
ciclosporina A (CsA). Forma un complejo con una inmunofilina (protena
ligadora FK506-12) e inhibe la actividad fosfatasa de la calcineurina,
resultando en inhibicin de la transcripcin de IL-2 (y sus receptores), IL-
3, IL-4, IL-5, e inhibicin de la produccin de factor de necrosis tumoral
(TNF-) e interfern- (IFN-) por las clulas T activadas42. El estudio
de Mok et al, muestra que el TAC (0.1 mg/kg/da por 2 meses seguido
de 0.06 mg/kg/da hasta completar 6 meses) y esteroides (0.6 mg/kg/da
por 6 semanas seguido de desmonte progresivo hasta dosis mxima de
10 mg/da) son una opcin efectiva en la terapia de induccin de GMN
proliferativa difusa con respuestas a 6 (seis) meses, comparables a la
CFM (89% de los pacientes, lograron remisin y de estos, el 67%
completa). Las limitaciones de tal estudio fueron el escaso nmero de
pacientes (13) y la inclusin solo de pacientes con disfuncin renal
moderada (CrS < 2.0 mg/dL)43.
4. Nefropata Membranosa: Este tipo de lesin es menos agresiva que las
formas proliferativas en GMN por LES y de hecho su curso, es similar a
la idioptica (por la rata de remisin espontnea), aunque hasta el 25%
de los pacientes progresan a IRC44. Solo el 35% de los pacientes
 tratados con PDN logran remisin (similar a los pacientes con GMN
membranosa idioptica). El tratamiento con MMF en este tipo de
pacientes, logra remisin completa en el 84% de los pacientes a 20
meses de seguimiento45

Tabla 2. Algoritmo del tratamiento inmunosupresor en pacientes con GMN

proliferativa severa

Induccin
Agente Dosis Tiempo
Prednisolona 0.8 mg/kg/da 4-6 meses
MMF 1.0-1.5 gm c/12 horas 6 meses
2
CFM 0.5-1.0 gm/m /mes IV 2- 6 meses
2.5 mg/kg/da VO
Mantenimiento
Prednisolona 7.5-5.0 mg/da Permanente
Azathioprina 2.0-2.5 mg/kg/da No definido
MMF 1.0 gm c/12 horas y No definido
reducir gradualmente a 0.5
gm c/12 horas
CFM 0.5-1.0 gm/m2 IV c/3 2 dosis
meses

METAS EN LA TERAPIA FUTURA

El determinante antignico que incita la GMN puede ser derivado del husped
(como es el caso del DNA en los pacientes con LES o el colgeno tipo IV en los
pacientes con GMN anti MBG), o ser externo como los pacientes con GMN por
hepatitis C o streptococcus del grupo A. En la mayora de los casos el
antgeno no es conocido. Sin importar el antgeno especfico, la respuesta
inmune requiere de una coordinacin entre las clulas presentadoras de
antgeno (como las clulas dendrticas y los linfocitos B), los linfocitos T y las
molculas coestimuladoras (responsables de la respuesta inmune y la
activacin celular). Finalmente, el desarrollo del fenotipo fibrtico culmina en la
caracterstica histopatolgica de glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial, que
representan el estado terminal de cualesquiera de las GMNs.
1. Alteracin de la Respuesta Inmune. Los esfuerzos teraputicos se dirigen a
desviar la respuesta inmunolgica.
a. El Rituximab es un anticuerpo monoclonal IgG1 dirigido contra el
receptor CD-20 (protena transmembrana presente solamente en
clulas pre-B o B maduras), conduciendo a lisis de los linfocitos
gracias a la activacin del complemento y citotoxicidad dependiente
de anticuerpos. Adicionalmente, disminuye el nmero de linfocitos B
presentadores de antgeno lo que a su vez, disminuye la proporcin
de linfocitos T activados e involucrados en los procesos
inmunolgicos. En general GMN que se presenten con activacin de
clulas B (Tabla 1) podran ser candidatas potenciales para el uso
del anticuerpo46. El medicamento se administra por infusin venosa
en SS 0.9% 375 mg/m2 semanalmente, por 4 semanas ( 1 gm cada
2 semanas por 2 dosis), en conjunto con antihistamnicos o
metilprednisolona. Adicionalmente a la AR y LES refractario, se ha
utilizado en pacientes con GMN membranosa idioptica. En este
estudio, 8 (ocho) pacientes con persistente proteinuria y GMNM
idioptica fueron sometidos al tratamiento con Rituximab, logrando
un 60% de reduccin en la proteinuria luego de 1 (uno) ao de
seguimiento, con el beneficio adicional de estabilizacin de la funcin
renal47.
b. Anti CD8. Este anticuerpo ha demostrado ser efectivo en el
tratamiento de induccin (disminucin de la severidad de la
enfermedad) de varios modelos murinos de nefritis o enfermedad
autoinmune48 En este tipo de modelos con Glomerulonefritis
Autoinmune Experimental (GAE) la cual semeja al GMN anti-MBG, el
anticuerpo monoclonal reduce la severidad de la enfermedad
previniendo la formacin de crescentes, la apoptosis de clulas
glomerulares y la infiltracin de clulas inflamatorias como los
linfocitos T y macrfagos49.
2. Terapia Antignica. Adicional a la nefritis lpica, la GMN anti-MBG se
caracteriza por la presentacin de un determinante antignico
excepcionalmente bien caracterizado lo que permitira en teora, desarrollar
anticuerpos que permitan la resolucin de la enfermedad ya que se
dirigiran contra antgenos especficos.
3. Coestimulacin. La activacin de la clula T es regulada por una va de dos
seales. La primera seal la provee la unin del receptor de la clulaT con
el pptido antignico unido al complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)
en la clula presentadora de antgeno. No obstante, esta interaccin es
insuficiente para inducir una ptima activacin de la clula T. Las segundas
seales son requeridas para una adecuada respuesta antignica. En las
enfermedades inmunolgicas se han identificado dos vas coestimuladoras
fundamentales como son: interaccin del CD-40 (en las clulas B) y CD40
ligando (CD154) en las clulas T y la segunda, B7 (CD80 y CD86) en las
clulas presentadoras de antgeno con sus respectivos ligandos (CD28) en
la clula T. Adicionalmente, el CTLA4 (antgeno 4 asociado al linfocito T
citotxico) el cual se expresa en la clula T luego de su activacin, tiene
mayor afinidad que el CD 28 por B7, lo que previene la activacin del
linfocito T50 Existen dos anticuerpos monoclonales contra el CD154 aunque
los estudios fueron terminados por fenmenos emblicos. Adicionalmente,
los trabajos con CTLA4-Ig (con el fin de producir tolerancia) solamente han
sido probados en AR (y no en GMNc) con resultados promisorios.51
a. CD80 y CD86. La ptima activacin de las clulas T CD4+ requiere
de la unin del receptor de la clula T con su determinante antignico
en la clula presentadora, as como seales coestimuladoras no
antignicas. La seal coestimuladora ms caracterizada ha sido la
del CD80 (B7-1) y CD86 (B7-2) que se expresan en las clulas
presentadoras de antgenos y sus ligandos en las clulas T (CD28 y
CTLA4), los cuales incrementan o disminuyen (respectivamente) la
respuesta de la clula T. CD80 y CD86 promueven la sobrevida y
proliferacin de la clula T por intermedio del imbalance entre
Th1/Th2. Los modelos murinos sugieren que la enfermedad
glomerular se atena en la ausencia de CD80 y se exacerba en la
ausencia de CD86, sugiriendo que el CD80 es patognico y el CD86
 es protector en la GMN crescntica (posiblemente debido a que
CD80 induce a diferenciacin en citoquinas Th1. En conclusin,
CD80 al disminuir la apoptosis e incrementar la proliferacin de las
clulas T CD4+ tiene papel patognico en la GMN autoinmune,
mientras que CD86 juega un papel protector al atenuar la respuesta
Th1; la terapia dirigida contra estas seales coestimuladoras podran
proveer nuevos horizontes en el tratamiento de las GMN52.
b. CD154-CD40. El bloqueo de esta va por anticuerpos monoclonales,
contra CD154 (ligando de la clula T) ha inhibido la respuesta
inmune en varios modelos murinos de enfermedades autoinmunes.
En modelos experimentales la administracin de anticuerpos
monoclonales anti CD154 resulta en marcada disminucin de
anticuerpos anti MBG y por ende, en los marcadores de injuria
glomerular53.

4. Efectores de la Respuesta Inmune

a. Complemento: En la mayora de las enfermedades glomerulares la
activacin del complemento se encuentra en asociacin con las
inmunoglobulinas que afectan los glomrulos y puesto que el sistema
de complemento est conformado por ms de 30 protenas en 3
(tres) diferentes sistemas de activacin, hay una gran variedad de
posibles blancos en terapia inmunolgica. La protena que ha sido
blanco en los estudios clnicos ha sido el C5 por intermedio de un
anticuerpo monoclonal (ecluizumab) el cual previene su unin con
C5-convertasa con el fin de eliminar la generacin del complejo de
ataque de membrana (C5b-9), sin diferencias entre el grupo de
tratamiento y el placebo (en sujetos con GMN membranosa)54.

5. Terapia Gnica.
a. Se han reportado oligodeoxinucleotidos antisentido y terapias con
seuelos DNA55 Estos seuelos pueden actuar como inhibidores de
activacin de promotores particulares como el factor nuclear K-B
(NF-B). Este factor de transcripcin es fundamental en la expresin
de varias molculas proinflamatorias como la IL-1, TNF-, e ICAM-1.
 El trabajo de Nayura et al, utiliz oligodeoxinucletido NF-B,
encontrando un 50% de disminucin en la proteinuria adicional a una
disminucin en el dao histolgico en ratas con GMN autoinmune
inducida56.
b. IL-10. La GMN crescntica experimental se caracteriza por la
acumulacin de monolitos/macrfagos en el glomrulo, asociado a la
formacin de crescentes y clnicamente con la presencia de masiva
proteinuria y progresin a IRC. La IL-10 inhibe la respuesta inmune
dominada por linfocitos Th-1 y aparentemente inhibe la actividad del
sistema monocito-macrfago y sus capacidades de presentacin
antignica. En estudios en modelos murinos de transferencia gnica
de IL-10 con adenovirus se ha demostrado disminucin de la
proliferacin mesangial, formacin de crescentes, proteinuria y
disminucin en la expresin de molculas MHC-II por clulas
presentadoras de antgeno57.
6. Clulas Madre y Clulas Progenitoras. La mayora de las enfermedades
renales pueden ser vistas bajo el lente del disbalance entre dao tisular y
reparacin. La hipoxia, infeccin, reacciones inumunolgicas y substancias
txicas pueden daar el tejido renal. Por otro lado, mecanismos
regeneradores contrarrestan el dao tanto a nivel tubular como glomerular.
En tejidos como el intestino y el sistema hematopoytico, clulas madre
restringidas a rgano o tejido, reemplazan aquellas que han completado su
ciclo celular. Por definicin las clulas madre son capaces de auto-
renovacin y diferenciacin multilnea mientras que las clulas progenitoras
se definen como clulas inmaduras y proliferativas pero limitadas en su
diferenciacin, a un solo tipo celular (la clula madre es el progenitor de la
clula progenitora).
a. Endotelio. Ms all de la participacin en la filtracin, reabsorcin y
nutricin del tejido renal, las clulas endoteliales juegan un papel
clave en la recuperacin de diversas enfermedades renales, siendo
su rata de renovacin del 1% por da. Diferentes autores han
demostrado como las clulas progenitoras endoteliales estn
involucradas en la neoformacin vascular58. De igual forma, en ratas
normales el recambio de las clulas mesangiales es menor del 1%
 por da y se ha demostrado el compromiso de las clulas derivadas
de Mdula sea en el recambio normal de este tipo de clulas. La
implicacin fundamental de lo enunciado anteriormente, radica en el
hecho de que las clulas progenitoras circulantes participan en la
reparacin y recambio de los principales tipos de clulas renales, lo
que significa que este tipo de clulas podran ser utilizadas como
balas mgicas las cuales tienen la habilidad de participar en el
tejido de inters, adicional al hecho de que podran liberar genes
localmente y por ende, modular la respuesta inmunolgica.

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 NUTRICIN RENAL EN EL TRASPLANTE RENAL

Por: Eliana Mara Zapata Agudelo.

I. Introduccin

La terapia inmunosupresora usada para mantener el nuevo rin es una parte

integral del tratamiento mdico en el paciente con trasplante de rin y muchos de
los efectos adversos que dicha medicacin produce pueden afectar el estado
nutricional del paciente debido a que est asociada con efectos metablicos
(hipercatabolismo proteico, obesidad, aumento del colesterol, hipertensin,
intolerancia a la glucosa, hipercalemia y disturbios en el metabolismo del calcio y
del fsforo); por tal razn, el manejo nutricional en el cuidado postrasplante juega
un papel importante en la prevencin y disminucin de muchas complicaciones en
trminos de morbimortalidad.

II. Manejo nutricional del paciente candidato a trasplante renal

En el perodo pretrasplante, la dieta, el estilo de vida, la actividad fsica y el uso de

medicamentos pueden ayudar a la correccin o mejoramiento de las
complicaciones metablicas que se pueden presentar en dicho perodo, en
especial, en estados de desnutricin, obesidad, hiperlipidemia, hipertrigliceridemia,
hipercalemia, hipertensin u osteodistrofia renal, ya que la presencia de estas
alteraciones en el paciente pretrasplante son predictoras, de complicaciones
metablicas en el postrasplante. Aunque la etiologa de estas alteraciones es
multifactorial, es razonable presumir que el manejo nutricional oportuno en el
perodo pretrasplante puede ayudar a minimizar o a prevenir eventos morbidos en
el postrasplante secundarios al consumo de la medicacin inmunosupresora.

Nutricionista, dietista HUSVP.

La evaluacin del estado nutricional es basada en una combinacin de parmetros
clnicos, bioqumicos, antropomtricos y en la informacin sobre el consumo de
alimentos, todos en conjunto crean un perfil del estado nutricional el cual pude
utilizarse para desarrollar intervenciones especficas y continuas antes de
realizarse el trasplante renal.

III. Manejo nutricional en el postrasplante inmediato

El perodo postrasplante inmediato se refiere a las primeras 4 o 6 semanas

despus de la ciruga del trasplante; es importante considerar que el estrs de la
ciruga, combinado con el uso de dosis altas de corticosteroides, pueden llevar a
catabolismo proteico severo y crear un balance negativo de nitrgeno,
particularmente en pacientes con malnutricin, aumentando as el riesgo de
infecciones y complicaciones con la herida quirrgica.

Los objetivos principales del manejo nutricional en el perodo del postrasplante

inmediato son:

- Mantener los depsitos de protena visceral en la fase incrementada del

catabolismo proteico;
- Mejorar la recuperacin de la herida quirrgica y prevenir infecciones
asociadas con la ciruga y la inmunosupresin, y
- Prevenir complicaciones electrolticas que acompaan los cambios
rpidos en la funcin renal.

La ciruga esta asociada con el incremento de necesidades calricas y proteicas.

Los pacientes con trasplante renal recobran de nuevo su funcin renal en diferente
proporcin, pero algunos pacientes pueden ser manejados en hemodilisis por
varios das o semanas despus del trasplante; en estos pacientes las necesidades
nutricionales se asemejan a las de hemodilisis, teniendo en cuenta el uso de los
corticosteroides.

El primer paso en el manejo nutricional del perodo postrasplante inmediato

consiste en la evaluacin de las necesidades nutricionales, teniendo en cuenta
que el balance de nitrgeno debe ser monitoreado rutinariamente en pacientes de
alto riesgo, al igual que la ingesta total de caloras en pacientes complicados.
Los electrolitos como potasio, magnesio, calcio y fsforo deben ser evaluados en
todos los pacientes y los requerimientos nutricionales varan de acuerdo a los
niveles sricos de cada uno.

A. Requerimientos nutricionales para el paciente adulto con trasplante

renal (kg peso actual)

Nutrientes Trasplante inmediato Trasplante tardo

(1-4 semanas despus) (despus de la semana 4)
Caloras 30 - 35 Kcal/kg; ajuste para 25-30 kcal/kg o para mantener
balance de nitrgeno el peso corporal saludable
Protenas 1.3 - 2.0 g/kg peso corporal 0.8 - 1.0 g/kg de peso
Carbohidratos 50 - 60 % del total de caloras y si Igual
(CHO) es diabtico o tiene triglicridos
altos se debe restringir los
Grasa Total CHO simples Fomentar consumo bajo de
.G Saturada Menos del 30% de las caloras grasa
.G Insaturada totales Igual (en especial si hay
.G 8-10 % de las caloras totales colesterol)
Polinsaturados menos del 15% de las caloras Igual
Colesterol totales Igual
 menos del 10% de las caloras Igual o si no responde a la dieta
Sodio totales menos de 200 mg.
Potasio Menos de 300 mg Igual
Calcio Restringir en caso de
Fsforo 2-4 gr (individualizado) hipercalemia
Restringir en caso de
Resto de hipercalemia Igual
nutrientes y 800-1500 mg.
vitaminas Normal, restringir o suplementar si Igual o individualizado si es
lquidos es necesario (individualizado) necesario.
Normal de acuerdo a la
recomendacin diaria de caloras Usualmente no requiere
y nutrientes sin deficiencia restriccin
(RDA)*
Si hay disfuncin del injerto puede
requerir restriccin

RDA : Recomendacin Diaria de Caloras y Nutrientes

B. Manejo nutricional del postrasplante tardo ( a partir de la semana 5)

La terapia nutricional del paciente estable, despus de las primeras cinco a seis
semanas de su trasplante de rin, est enfocada a mejorar o prevenir las
anormalidades metablicas relacionadas con el consumo de la medicacin
inmunosupresora a largo plazo y que se relacionan con la alimentacin. Los
objetivos principales del manejo nutricional de esta etapa son:

- Alcanzar y mantener un buen estado nutricional;

- Disminuir o mejorar la presencia de la hiperlipidemia, obesidad e
hipertensin;
 - Mantener las glicemias niveles adecuados;
- Prevenir o mejorar la enfermedad sea (osteoporosis);
- Dar educacin nutricional al paciente y su familia, especficamente
sobre los efectos de la medicacin inmunosupresora y sobre la razn de
ser de la dieta;
- Promover la importancia de la actividad fsica permanente, y
- Prevenir deficiencias nutricionales.

Los requerimientos nutricionales en esta etapa estn descritos en el cuadro

anterior.
 PAPEL DE SUPLEMENTOS NUTRICIONALES EN PACIENTES EN DILISIS
CON DESNUTRICIN

Adriana Corts Pieres

Nutricionista Dietista Puj
Coordinadora Nacional de Nutricin
Rts Colombia Ltda

Salud Renal

ESTADO NUTRICIONAL

ESTADO DE SALUD

Juegan los suplementos nutricionales un papel importante en los pacientes

con desnutricion en dilisis ?

S, se debe suplementar nutricionalmente a los pacientes en dilisis

Mejorar la evidencia actual

sobre el uso de los
OBTENER suplementos nutricionales
BUENOS RESULTADOS
EN EL ESTADO
NUTRICIONAL

Protein and energy: Recommended intake and nutrient supplementation in chronic dialysis patients
T. Alp Ikizler, Seminars in dialysis Vol 17 No. 6 2004:471478
Para comenzar...

1. Documentar resultados

2. Proponer indicadores nutricionales

3. Escoger va de administracin de suplementacin o complementacin

4. Calcular los requerimientos nutricionales individuales

5. Definir los casos que requieren inicio de suplementacin nutricional

Definir los casos que requieren inicio de Suplementacion nutricional

Cuantificacin de ingesta:
< 80% requerimientos energa y protenas
Recordatorio de 24 horas
nPCR
Desnutricin severa
IMC (<16)
Indices compuestos de evaluacin (PMI>20)
Albmina < 3.9 mg/dl

Pero en numeros

Clasificacion nutricional por imc

ADULTOS

HEMODIALISIS PERITONEAL
CRITERIOS TOTAL %
No. % No. %
DESNUTRIDO
383 9,5 276 9,0 659 9,4
(<17.9)
RIESGO A DNT 447 11,0 254 8,2 701 10,0
NORMAL 2212 54,6 1534 49,8 3746 53,6
SOBREPESO 729 18,0 596 19,4 1325 19,0
OBESIDAD 253 6,2 307 10,0 560 8,0
TOTAL 4024 99,3 2967 96,4 6991 100,0
Estadsticas Nacionales de Nutricin. Gerencia Mdica. RTS Colombia Ltda. marzo 2005
 Puntaje malnutricion - inflamacin

ADULTOS

HEMODIALISIS PERITONEAL
PUNTAJE
No. % No. % TOTAL %
MEDIA 5,5 5,6
De 0 a 10 2790 68,9 2130 69,2 4920 70,4
De 11 a 20 388 9,6 412 13,4 800 11,4
Mayor de 20 22 0,5 18 0,6 40 0,6
Sin Dato 824 20,3 407 13,2 1231 17,6
TOTAL 4024 99,3 2967 96,4 6991 100,0
Estadsticas Nacionales de Nutricin. Gerencia Mdica. RTS Colombia Ltda. marzo 2005

Albmina srica

ADULTOS Y NIOS

ALBMINA HEMODIALISIS PERITONEAL

(gr./dL) No. % No. % TOTAL %
MEDIA 3,7 3,3
< 3.0 232 5,7 490 15,9 722 10,1
De 3.0 a 3.4 586 14,5 694 22,5 1280 17,9
De 3.5 a 3.9 1472 36,3 944 30,7 2416 33,9
Mayor de 3.9 1350 33,3 574 18,6 1924 27,0
Sin Dato 412 10,2 377 12,2 789 11,1
TOTAL 4052 100 3079 100 7131 100
Estadsticas Nacionales de Nutricin. Gerencia Mdica. RTS Colombia Ltda. marzo 2005

Escoger va de administracin de suplementacin o complementacin

NP
NP

NUTRICIN
NUTRICIN
ENTERAL
ENTERAL

VIA
VIA ORAL
ORAL
Nutricin parenteral en dilisis

o Cuntos pacientes en las Unidades Renales no toleran la va oral ni

la nutricin enteral?

o Cuntos de los pacientes renales crnicos hospitalizados no toleran

la va oral ni la nutricin enteral?

o Cuntos de los pacientes renales crnicos hospitalizados en UCI no

toleran la va oral ni la nutricin enteral?

o Cuntos de los pacientes renales crnicos hospitalizados en UCI

sern manejados nutricionalmente por el grupo de nefrologa?

Permite manejar el volumen de Poca evidencia cientfica

lquidos
Suministro interdiario (HD)
Permite completar requerimientos
nutricionales (HD)
Incremento del riesgo infeccin
(HD)
Permite reponer aminocidos
especficos (DP)
Hipertrigliceridemia (HD)
Permite controlar el manejo de
electrolitos (HD DP) Hipo e Hiperglicemia (HD)

Se suministra en el mismo Exigencias tcnicas (HD)

momento de la dilisis (HD - DP)
Prdida de nutrientes infundidos
Cuenta con acceso vascular en el dializado

Inatradialytic parenteral nutrition in malnourished hemodialysis patients: Aprospective long-term

study Mortelmans,Ana K; Philipe, Duym, JPEN Vol 23 No. 2 1999:90
 Nutricin enteral en dilisis

Utiliza va fisiolgica Poca evidencia cientfica

Menores y menos graves Gastrostoma contraindica la dilisis

complicaciones peritoneal

Complicaciones por mala tcnica y

Menos costosa pobre vigilancia

Permite infusin continua

Diferentes modalidades para

suministro

Protein intake during hemodialysis maintains a positive whole boby protein balance in chrnic
hemodialysis patients. Veeneman JM. Kingma HA Mortelmans, BoerTS, Am J Phisiolo Endocrinol
Metabol 284:E954 E965,2003

Va oral en dilisis

Utiliza va fisiolgica Condiciones socioeconmicas y

emocionales
Menos costosa
Grado de escolaridad
Permite aplicacin de la dietoterapia
Apoyo familiar o red social
Respeta hbitos y costumbres
alimentaras Sntomas gastrointestinales asociados
Involucra activamente la
participacin del paciente Presentacin de alimentos poco
llamativa
Permite utilizar mdulos de
macronutrientes y frmulas enterales Mal uso del complemento
de forma no invasiva
Inicio inoportuno o inadecuado
Empoderamiento del nutricionista en
el manejo integral del paciente

Therapeutic effect of oral nutritional suplemmentation durin hemodialysis. Kidney Int 62: 10541059,
2002
 OTROS FACTORES DEL EXITO!

Manejo mdico de
comorbilidades que
afecten ingesta

Mejorar la
Acompaamiento
adherencia
del proceso Dosis de dilisis

Conocimiento de los
casos por el grupo
interdisciplinario

CAMBIO DE PARADIGMAS
Frente al uso de suplementos en pacientes desnutridos en dialisis

Paradigmas

El uso de suplementos nutricionales S tiene un efecto positivo en el pacientes con

desnutricin en dilisis

Hay que suplementar nutricionalmente a los pacientes en el momento en que se

estimula el catabolismo
Hemodilisis: Durante la sesin Dilisis
Peritoneal: Soluciones con Amino cidos

En resumen

La efectividad de los suplementos en pacientes desnutridos en dilisis depende

del uso mismo que se le de a la terapia de soporte.
 El soporte es una rea de manejo conjunto con el nutricionista dietista, es por
eso que el grupo de pacientes admitidos a cuidado nutricional especial debe
estar liderado por l.

En resumen

1. Seleccin del paciente

2. Clculo de los requerimientos
3. Definicin de ruta de suplementacin y productos
4. Metas concertadas en conjunto con el paciente y el grupo
interdisciplinario
5. Seleccin adecuada y racional del producto
6. Supervisin, seguimiento y documentacin de resultados del tratamiento

Se deben utilizar y documentar para producir evidencia y justificar ante el

SGSSS

Se obtiene mayor beneficio a los pacientes con desnutricin severa

Bibliografia

The Evidence Against Malnutrition as a Prominent Problem for Chronic Dialysis

Patients Tejinder S. Ahuja and William E. Mitch Seminars in Dialysis
Volume 17 Issue 6 Page 427 - November 2004

Protein and Energy: Recommended Intake and Nutrient Supplementation in

Chronic Dialysis Patients T. Alp Ikizler Seminars in Dialysis
Volume 17 Issue 6 November 2004

Serum Albumin: Relationship to Inflammation and Nutrition Burl R. Don* and

George Kaysen Seminars in Dialysis Volume 17 Issue November 2004

Anthropometric and Body Composition Assessment in Dialysis Patients William C.

Chumlea Seminars in Dialysis
Volume 17 Issue 6 Page 427 - November 2004
 PROCURAMIENTO Y CALIDAD DE RGANOS DONADOS

Rodrigo Alberto Tobn Arroyave

Coordinador de Transplantes
HUSVP- U. de A.

DETECCIN DEL DONANTE

Mdico de urgencias o UCI.

Donante potencial.
Articulacin coordinacin de transplantes-Hospital
Interaccin con la familia.
SELECCIN DEL DONANTE

Individuo saludable.
10-55 aos de edad.
Muerte enceflica por TEC
Muerte enceflica por ECV hemorrgica.
Ausencia de infeccin.
Excelente funcionamiento.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

Neoplasias invasivas/metastsicas.
Riesgo o infeccin por VIH.
Septicemia de origen desconocido.
Infeccin por virus de hepatitis B-C-.
Infeccin por HTLV I/II.
Priones.

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

Edad mayor de 70 aos.

Enfermedad vascular severa.
Diabetes mellitus insulinodependiente antigua.
Hipertensin arterial.

EVALUACIN DEL DONANTE

Historia clnica.
Qumica sangunea.
Cuadro hemtico.
Hemoclasificacin.
Coagulacin.
Ionograma.
Parcial de orina.
EVALUACIN DEL DONANTE

VDRL.
Serologas para hepatitis viral.
Anticuerpos para VIH.
Citomegalovirus.
Toxoplasma.
Chagas.
Otros estudios (ECG-Radiologa)

OBJETIVOS DE MANTENIMIENTO

Estabilidad hemodinmica.
Adecuada ventilacin-perfusin.
Prevencin de hipotermia.
Correccin de diabetes inspida.
Alteraciones hidroelectrolticas.
Frecuencia cardaca: 100/min.
PAM: > 60 mmHg.
PVC: 10-12 cm de HO.
PCP: 8-14 mmHg.
Diuresis mayor de 1ml/Kg/h.
Temperatura mayor a 35 C.
Gasimetra arterial.
Hematocrito > 30%.

MANTENIMIENTO DEL DONANTE

Lquidos parenterales.
Soporte inotrpico.
Vasopresina.
Reanimacin cardiopulmonar.
Alteraciones hematolgicas
Alteraciones hormonales.
Terapia antimicrobiana.

ENTREVISTA
 SIEMPRE despus del diagnstico.
SIEMPRE despus de valoracin del donante.
IDEALMENTE por el coordinador.
Informacin clara y relevante.
Concepto de muerte enceflica.
Espacio fsico tranquilo.

TRASLADO A QUIRFANO

Informacin a la familia.
Recurso humano y materiales.
Soluciones de perfusin.
Bolsas estriles.
Hielo.
Neveras de transporte.
Coordinacin con aerolneas.

CRITERIOS EXTENDIDOS

EDAD

NO hay edad lmite.

Estado funcional y estructural del rgano ?:
o Enfermedad vascular perifrica.
o Neoplasias ocultas.
o Hipertensin arterial.
o Diabetes mellitus.
Glomeruloesclerosis < 20%.
Engrosamiento arteriolar hialino.
Esclerosis de la ntima arterial.

Lesiones estructurales y funcionales

Riones con mltiples arterias.

Urter doble.
Rin en herradura.
Hgado de donantes con situs inversus.
Laceraciones/hematomas por extraccin.
Esteatosis heptica > 60%.
Clin Transplant 2003:17:308-324
 Hipertrofia ventricular izquierda.
Elevacin terminal de creatinina srica.
Disfuncin sistlica del miocardio.
Anormalidades del ST-T.
Hiperglucemia.
Hiperamilasemia.

Transplantation 1999:67:284

Enfermedades infecciosas

Terapia antimicrobiana donante/receptor.

Hemocultivos.
Cultivo de secreciones.
Cultivo de punta de catter.
Antibiticos profilcticos.

Clin Infect Dis 2001:33:722

Hepatitis B-Hepatitis C-VIH
o HBsAg.
o HBcAb (falsos positivos ?).
o HBsA.
o HCVAb.
o HIVAb.

Transplantation 2002;74 (12):1657-1663

Donantes intoxicados

NO contraindicacin.
Definir lesiones estructurales y funcionales.
Intervalo ingestin-extraccin del rgano.

Otras consideraciones

Donantes transplantados.
Split.
rganos en bloque.
Donantes a corazn parado.
Donante vivo.
Programa de garanta de calidad en proceso de donacin
 Definir capacidad de donacin de los hospitales.
Anlisis de las prdidas de donantes potenciales.
Descripcin de factores hospitalarios implicados en el proceso de
donacin.

Garanta de calidad

Revisin de historias clnicas.

Definir nmero de muertes enceflicas.
Definir nmero de negativas
Paro cardio-respiratorio precoz?
Contraindicacin para la donacin?
Lesiones estructurales verificadas en el intraoperatorio ?
Asistolia durante la extraccin?
Problemas en el mantenimiento.
Problemas organizativos/retraso.
Ausencia de receptor adecuado.
Negativa familiar.
Contraindicacin mdica tarda.
QU HAY DE NUEVO EN DIALISIS PERITONEAL?
FRANCISCO JAVIER LOPEZ E.
MD NEFROLOGO

UNIDAD RENAL
RENALMEDICA : PEREIRA

ANTECEDENTES

Georg Ganter : Alemania 1923

Aplicacin clnica de la dilisis peritoneal

Mujer con falla renal posparto .

Instilo 1-3 lit una solucion de electrolitos y dextrosa / con drenajes cada 30 min
a3horas en forma continua hasta lograr mejora de la qumica sangunea y
dar de alta .
La paciente falleci posteriormente.

Historia de la dialisis : 2003 . IPD

Principios :

Primordial acceso adecuado

Soluciones estriles
Remocin de fluidos : solucin hipertnica
Tiempo y volumen afectan el aclaramiento solutos

PANORAMA

lActualmente en el mundo 160 000

pacientes DP : 15 % TRR

Sobrevida 2 y 5 aos en DP

Paciente : 83-90% y 50-75%

Tcnica : 85% y 30-50%

Survival hemodyalis and peritoneal : ASN:2002Sup 1

PROBLEMAS

Biocompatibilidad soluciones
Aclaramiento de solutos
Ultrafiltracin
 Accesos
infecciones

Biologa molecular Membrana peritoneal

BLOOD PURIFICATION : 2003 21:14-23

FUTURO

Accesos adecuados
Soluciones de dilisis
Flujo continuo en DP
Terapia gnica

FLUJO CONTINUO EN DP : Catter

ADVANCES IN PERITONEAL DIALYSYS: Buxo. 2004 .Vol 20

FLUJO CONTINUO EN DP :

Catter de alto flujo :

100-250 CC / min. - recirculacin : <3 %
Liquido de dializado :
Solucin de hemodilisis
Tiempo de dilisis
Sesiones de 8 horas 3.6 veces/ semana
Aclaramiento de solutos
KTV semanal de > 3.5
Ultra filtrado
6-10 mil / min.

ADVANCES IN DIALYSIS PERITONEAL: Buxo: 2004 vol 20

SOLUCIONES DE DIALISIS

zPH neutro , bajo GDP , lactato

zPH neutro , bajo GDP , lactato/bicarbonato
zPH neutro, bajo GDP , bicarbonato puro
zBolsa doble compartimiento :
9Solucin con PH : 3 , electrolitos y glucosa
9Solucin con bicarbonato con PH alcalino

GDP : productos de degradacin glucosa

ADVANCES IN DIALYSIS PERITONEAL : Buxo : 2004 vol 20

TERAPIA GENICA

The potential of gene therapy : JASN: 2002 S117-124

Conclusiones

Terapia costo efectiva

15 % poblacin en TRR es Dilisis peritoneal
Avances tecnolgicos : soluciones , APD
Adecuacin de dialisis
 Minimo dao membrana perioneal : bicompotabilidad ,
menos peritonitis.
Terapia genica integridad de la membrana.
 RADIOLOGA INTERVENCIONISTA EN NEFROLOGA
Jairo H. Patio P
Profesor U de A

Charles Dotter: 1964

Angioplastias.
Revascualarizacion.
Prtesis vasculares.

Arteriography in the management of hemhorrhage from pelvic fractures

Margolis MN, Ring EJ, Waltman AC, et al.
N. Engl. J. Med 1972, 287: 310 321

Hipertensin renovascular.
Biopsia renal transyugular
Nefrostoma percutnea.
Tratamiento de fstulas disfuncionales

Catteres tunelizados.
Catter translumbar
Catteres para dilisis peritoneal.

En transplantes:
Tratamiento percutneo de linfoceles y colecciones
Angioplasta
Fstulas
Estenosis ureteral

Hipertensin Renovascular

US doppler
Medicina nuclear
Angio Tomografa
Angio Resonancia

Permiten seleccionar los pacientes para mtodos invasivos si el tratamiento

est indicado

Cundo realizar una angiografa?

Incidencia: 4% ( 0% - 29%).
Inicio antes de los 30 aos sin historia familiar.
Inicio sbito despus de los 55 aos.
Soplo abdominal.
HTA acelerada o resistente.
Edema pulmonar recurrente.
Falla renal sin aparente causa.
J Hypertens 1994; 12:609615

Mnima investigacin en la HTA fcilmente controlable pero las cusas de la falla

renal reversible deben indagarse y tratarse.
Factores de riesgo y signos de la nefropata isquemica en el paciente con IR
Azoemia inexplicable especialmente en jvenes.
Inicio reciente o aceleracin del compromiso renal
Incremento de los sitios comprometidos por arteriosclerosis
Retinopata
Perdida de volumen renal especialmente asimtrico

Estos deberan ser evaluados para corregir la estenosis u oclusin de la

arteria renal

Factores que determinan el xito:

Estado de las arterias dstales a la estenosis
Compromiso bilateral
Masa renal disponible
Estado funcional del rin comprometido demostrado por medicina nuclear
Biopsia renal demostrando el estado glomerular y de los tubulos con mnima
esclerosis de las arteriolas.

Cuando esta indicado el tratamiento de la estenosis?

Las estenosis arteriosclerticas son progresivas
Idealmente se tratan mejor las ms tempranas
Todas deberan tratarse independiente si son responsables de los sntomas ?
Si siempre se pudiese eliminar la estenosis y de manera permanente.
Si no tuviese complicaciones.
Si no existiese la necesidad de mantener un adecuado costo beneficio.

Estenosis Hemodinamicamente Significativas:

Disminucin del rea de seccin luminal en el 70%
Disminucin del dimetro en el 50%
Gradiente del pico sistlico mayor de 10%
O un gradiente medio de 5%
Longitud, irregularidad, multiplicidad,
Resistencia del lecho distal, existencia de colaterales.
Vasodilatadores?

Ms que la morfologa o el compromiso hemodinmico lo que debera guiar la

decisin del tratamiento:

El nivel de control que puede obtenerse mdicamente

La adherencia del paciente al tratamiento
El compromiso de la funcin renal
La evidencia de perdida progresiva de masa renal.
Y la calidad de vida del paciente
Tratamiento profilctico de estenosis criticas: 70 90% ?
La atrofia se relaciona con el grado de estenosis:
Estenosis por doppler > 60%
16% pierden ms de 1 cms. en un ao.(1)
27% 1.9 cms. a los 14 meses.(2)
Solo en 7% disminuyo 1 cms. despus del tratamiento(3)
1)Kidney Int 1998; 53:735742
2)Hypertension 1994; 23:346350
3)Circulation 2000; 102:16711677.

Tratamiento profilctico en pacientes con funcin y presin normal ?

La mayora de los pacientes pueden manejarse mdicamente si un riesgo
mayor de aumentar la morbilidad o de progresin a un estado renal Terminal.
Esta eleccin implica un cuidadoso seguimiento de la masa y la funcin renal
especialmente en pacientes con estenosis bilateral o con estenosis de rin
nico quienes tiene un mayor riesgo de mortalidad
Mayo Clin Proc 2000; 75:437444.

El beneficio del tratamiento profilctico en estenosis significativas para

conservar la masa renal no es claro.
La decisin se debe basar en:
La edad y expectativa de vida
Funcin renal
Resistencia a posibles complicaciones
Estado del rin opuesto
Facilidad del procedimiento

Resultados del tratamiento percutneo:

Cura: Angioplasta sola10% (1)

Stent: 11% (2)
Displasia FM: 44% - 70%

1)Radiology 2000; 216:78-85.

2)Radiology 2000; 216:498505.

Otros benficos:
Metanalisis y estudios prospectivos controlados muestran disminucin en las
cifras tensinales y control con menor medicacin

Solo para los Pacientes con falla en la terapia medica

N Engl J Med 2000; 342:10071014.

Radiology 2000; 216:78-85.
xito tcnico:

Stent estenosis ostiales: 99%

Angioplasta: 55% y 77% (1)
Reestenosis: 26 vs 30%

1)J Vasc Interv Radiol 1999

Complicaciones: 36% - 12% (1,2)

Nefrectoma <1%
Embolismo 8%
Trombosis: 2.5%
Infarto: 0.8%

Mortalidad < 1%
perforacin arterial
Embolismo colesterol
falla renal aguda
1)Cardiovasc Intervent Radiol 1997
2)Radiology 2000; 216:78-85.

Biopsia renal transyugular

1952 Biopsia percutnea (1)

1990 Biopsia transyugular (2)

Cuagulopatas no corregidas
Obesos
Riones nicos pequeos obstruidos
Hipertensos no controlados

1)Acta Med Scand 1952; 143:430-435

2) Kidney Int 1990; 37:279.

xito tcnico: 98.2%

N de glomrulos intactos:
11.2 7.7 (DS) Y 9.8 7.6
6.4 5.3 Y 4.6 4.6

Complicaciones: 1% y 0.75%

Radiology. 2000;215:689-693
Nefrostoma

Indicaciones:
Obstruccin del tracto urinario supravesical
Derivacin urinaria en fstulas
Tratamientos perctannos.
Colocacin de prtesis

Contraindicaciones:
Cuagulopatas no corregidas
Muerte inminente

xito tcnico:

Rin hidronefrtico: 98%

Sin hidronefrsis: 85%

Complicaciones:
Sepsis: 7% - 9 %
Hemorragia: 1% - 4%
Lesin vascular: 0.1% - 1%
Lesin intestinal: 0.2%
Lesin pleural: 0.1%

Tratamiento de las fstulas disfuncionales

Fistulografa
Trombectoma mecnica.
Trombolisis.
Angioplasta

Indicaciones:
Estenosis > 50%. Trombosis.
Fstula que no madura: Angioplasta
Embolizacin
Stent: Falla de la Angioplasta
Recurrencia antes de tres meses
Ruptura o diseccin

Contraindicaciones:

Infeccin
Alergia severa al medio de contraste
Enfermedad pulmonar severa.
Contraindicaciones a la terapia tromboltica

Estenosis:
xito clnico: 85% - 90%
Permeabilidad a los 6 meses: 38%-63%
Permeabilidad a los 12Meses: 23%-44%
 Permeabilidad 2 a los 12 meses: 81%

Radiology 1995;196:7377.

Estenosis y trombosis:

xito clnico: 75% - 94%

Permeabilidad a los 3 meses: 37%- 58%
Permeabilidad a los 6 meses: 18%- 39%
Permeabilidad 2 a los 6 meses: 62%- 80%
Permeabilidad 2 a los 12 meses: 57%- 69%

Complicaciones:

Embolizacin arterial: 1% - 9%
Hemorrgicas: 2% - 3%
Perforacin y ruptura: 2% - 4%
Embolismo pulmonar: 0.5%
Muerte: 0.5%

Tasa de permeabilidad en estenosis sola despus de Angioplasta

Autor Acceso N Exit 1 1 1 2 2 2 2

6 12 24 12 24 36 48
Beathard 1992 Injerto 28 94 61 38
Vena subcl 27 97 29
Kanterman 1995 Injerto 45 85 63 40
Safa 1996 Injerto 46 98 27 17 83 56
Turmel- Injerto 98 98 53 29 13 92 60
Antebrazo 15 95 67 51 37 85 77
Brazo FAV 65 97 57 33 24 82 51
Manninen 2001 Antebrazo 53 91 58 44 40 85 79 79

Cardiovasc Intervent Radiol (2002) 25:316

 REALIDAD DE LA DIETA RENAL

Mireya Monroy Lagos

Nutricionista dietista U. Nal

Objetivo

Analizar el estado actual del manejo nutricional del paciente con enfermedad
renal: predilisis, hemodilisis, dilisis peritoneal, transplante renal.

Contenidos
Nutricin en Enfermedad Renal
Causas de Malnutricin en el paciente renal
Evaluacin del Estado Nutricional
Clculo de requerimientos nutricionales
Estrategias educativas
Nutricin en Enfermedad Renal

Mayor sobrevida del paciente

Investigacin continua acerca de los diferentes tpicos de la
enfermedad
Evolucin tecnolgica en cuanto al tratamiento dialtico
Nuevos frmacos
nfasis en calidad de vida del paciente

Nutricin en Enfermedad Renal

Consejera nutricional vs. consulta nutricional

Dieta vs. Plan de alimentacin

Causas malnutricin
(Evidencia tipo A)

Ms del 50% de los pacientes con enfermedad renal presentan algn grado de
Malnutricin Proteico Calrica
Causas

Asociadas Enfermedad
Econmicas

Psicosociales

Culturales

Restricciones Dietticas

Handbook of Nutrition and Kidney

Nuevo concepto:

Malnutricin urmica que representa una nica forma de malnutricin relacionada

con las complicaciones metablicas y nutricionales en el paciente con
enfermedad renal

National kidney foundation 2002

Evaluacin nutricional

1. DIAGNSTICO NUTRICIONAL
De los mltiples mtodos se acepta el uso de:

Antropometra Valoracin Global Subjetiva

Datos de Laboratorio

Fuente: Guas para el cuidado nutricional del paciente con enfermedad renal ADA
 Mtodos para la Valoracin y diagnstico nutricional
Estructura corporal
Peso ideal
Talla (cm) / circunferencia del carpo (cm) 2
Estructura corporal * talla (m)
Estructura corporal Hombre Mujer
Estructura corporal Constante
Grande < 9.6 > 10.1
Pequea 20
Mediana 9.6 10.4 10.1 11
Mediana 22.5
Pequea > 10.4 > 11
Grande 25

Parmetros para diagnstico nutricional

Desnutricin Obesidad
Parmetros Frmula Eutrfico Bajo peso Sobrepeso
Leve Moderada Severa Grado I Grado II Grado III
2
ndice de masa PA/(Talla) 20 - 25 18.5 - 19.9 17 18.4 16 16.9 < 16 25 27.5 27.6 29.9 20 39.9 40 49.9
corporal
Porcentaje de peso (PA/PI)*100 90 - 110 80 - 90 60 - 80 < 60 110 - 120 120 - 140 > 140
ideal
Porcentaje de cambio [(PU PA)/PU] * 100
de peso 1 SEMANA <1 12 >2
1 MES <2 2-5 >5
3 MESES <5 5 7.5 > 7.5
6 MESES < 7.5 7.5 - 10 > 10
Albmina (mg/dl) > 3.6 2.8 3.5 2.1 2.8 < 2.1

PA: Peso actual

PU: Peso usual

2. EVALUACIN DIETARIA
Instrucciones dietarias y prcticas alimentarias previas
Patrn de consumo de alimentos
Apetito - TGI - Tolerancia va oral
Aspectos de la alimentacin
Consumo de suplementos
Antecedentes consumo alcohol, tabaco y psicoactivos.
Anamnesis alimentaria
Forma de alimentacin ms indicada

3. HABILIDAD FUNCIONAL/ EJERCICIO

Nivel actividad fsica
Habilidades para autocuidado / necesidad de cuidado
Hbitos de ejercicio
Limitaciones fsicas y emocionales para el ejercicio

4. ASPECTOS ECONMICOS Y PSICOSOCIALES

Situacin de vida del paciente
Hbitos alimentarios y costumbres
Disponibilidad de redes de apoyo
Otras condiciones psicosociales

5. ACTITUD Y MOTIVACIN
Nivel de conocimiento bsico de:
Recomendaciones dietarias
Enfermedad
Actitudes hacia nutricin y salud
Habilidad del paciente para adaptacin al cambio
Nutrientes en la Dieta

Paciente en predilisis
Hemodilisis
Dilisis peritoneal
Transplante

Asociacin Diettica Americana- KDOQI 2005

Predilisis

Nutriente Requerimiento
Caloras: cal/Kg. 30-35
Protena: gr./Kg. 0.6 - 0.75
Grasa (%) 30-35 %
Relacin sat/poliinsat 1.5:1
Carbohidratos 50-60
Sodio: gr./da 23
Potasio: mg./Kg 40
Fsforo: mg./Kg. 14
Hierro mg/Kg. 10.18
Calcio: gr./da 1 1.5
Lquidos: ml/da Variable

Hemodilisis Dilisis Peritoneal

Nutriente Hemodilisis Dilisis Peritoneal

Caloras: cal/Kg. 30-35 25-35
Protena: gr./Kg. 1.11.4 1.21.5
Grasa (%) 20-35 % 20-35 %
Colesterol: mg/ < 300 < 300
Relacin sat/poliinsat 2:1 2:1
Carbohidratos 55-60 50-55
Sodio: gr./da 23 2-4
Potasio: mg/Kg. 40 50
Fsforo: mg/Kg. 17 17
Calcio: gr./da 1 1.5 1 1.5
Lquidos: ml/da 500 750 Mantener balance
Transplante

Nutriente Requerimiento
Caloras: cal/Kg. 30-35
Protena: gr./Kg. 1.01.2
Grasa (%) 20-35 %
Colesterol: mg./ < 300
Relacin sat/poliinsat 2:1
Carbohidratos 55-60
Sodio: gr./da Variable
Potasio: mg./Kg. Variable
Fsforo: mg./Kg. 17
Calcio: gr./da 1 1.5
Lquidos: ml/da Libres

Objetivos de la dieta

Alcanzar o mantener un estado nutricional adecuado

Minimizar catabolismo proteico
Proporcionar aporte calrico adecuado
Minimizar la toxicidad urmica y corregir acidosis metablica para
prevenir sntomas

La dieta debe ser...

Individualizada
Equilibrada
Variada
Apetitosa

Estrategias Educativas
(Evidencia tipo B)

Dar definiciones simples con ejemplos

Gua de manejo de enfermedad renal
Diabticos: Gua bsica y fraccionamiento de dieta.
Explicar peso seco y restriccin de lquidos
Significado de resultados de laboratorios
Explicar el manejo e importancia de quelantes de fsforo
Revisar interaccin alimento - frmaco
Papel y efecto de la dieta y medicamentos en la calidad de vida del
paciente
Evaluar la comprensin de las recomendaciones por parte del paciente
Promocin de la actividad fsica y el ejercicio
Suministrar herramientas y apoyo para la realizacin de su autocuidado
y actividades diarias.
Cambios en la conducta

Direccionar conductas de Alimentacin y Actividad Fsica

Identificar y resaltar pequeos cambios de conducta
Establecer un plan de seguimiento y recompensas
Mantener un contacto permanente con el grupo familiar y ..
Mantener el trabajo interdisciplinario
 REDES SOCIALES Y EL PACIENTE RENAL
FUNCIONALIDAD

Por: Gloria Villalobos

I. Presentacin

Mi labor como trabajadora social, a lo largo de 4 aos en unidad renal, me ha

enriquecido personal y profesionalmente. como persona me ha sensibilizado
con el dolor fsico y moral de los pacientes, pero sobre todo me ha permitido
desmitificar el rol del enfermo; admirando y valorando esa gran capacidad que
tienen muchos de ellos, para asumir con valentia el reto de vivir.
Como profesional he ampliado y afianzado conocimientos y conceptos , frente
a la enfermedad renal y entre otros aspectos, sobre las redes sociales, tema
que hoy quiero compartir con ustedes.
Mi presentacin no pretende acuar, aglomerar, enumerar e introducir nuevos
conceptos, hiptesis, teoras, mtodos, prcticas, tcnicas y dems sobre las
redes sociales, que si lo hiciera, muy seguramente subestimara el
conocimiento previo de los asistentes sobre el tema.
Mi verdadero inters es aproximarlos a la cotidianidad de mis pacientes; es
mostrarles la experiencia, la realidad diaria del lugar donde desarrollo mi
actividad laboral y en donde convergen la teora y practica.

II. Contextualizacin

El concepto red social fue desarrollado por la antropologa britnica a partir de

la segunda guerra mundial, para explicar las situaciones de cambio en las
sociedades tradicionales y los mecanismos de articulacin de las sociedades
complejas.

Trabajadora social, U. r occidente-Bogot

1954. John Barnes - termino red (network) describir aldea de pescadores;
sociedad intermedia entre las estudiadas y las complejas.
1955. Elizabeth Bott - segregacin de roles conyugales; matrimonios urbanos
= funcin social de la red de la pareja.

Los estudios antropolgicos = redes sociales que se podan delimitar a partir

de una persona y en los posibles tipos de relacin existente, ms que en la
propiedades de las mismas.
Estudios = vlidos para las sociedades simples pero se necesitaba un
complemento para los cambios que estaban surgiendo.

Una sociedad con sistema democrtico restringido, donde la base estructural

es la fragmentacin en grupos aislados del conjunto social (caracterstica de
grupo y no de estratificacin social) no satisface las necesidades colectivas, no
dan respuesta a desafos macrosociales = las instancias sociales pierden su
significado.

Es decir, una sociedad con necesidades de complejidad creciente confrontando

a un Estado sin capacidad de respuesta. La comunidad que empieza a
responder con estructuras alternativas: un reconocimiento en la interaccin,
una intencionalidad, una eleccin, una decisin individual en un contexto social
(Martnez Nogueira).

El concepto de redes alude a la nocin de lo vincular; no homogenizacin de

los grupos sociales, sino organizacin de la sociedad en su diversidad,
estructuracin de lazo desafiando pirmide social.

La alternativa de construccin de redes sociales se enmarca en el rescate de

un sujeto definido por sus pertenencias mltiples. La identidad no depende de
su inclusin en una clase o grupo social, sino del reconocimiento de su
pertenencia a mltiples comunidades, su insercin social es definida por la
interaccin y el intercambio entre conjuntos sociales y/o grupos multiculturales.
III. Conceptos

A lo largo de la segunda mitad del siglo XX se ofrecieron mltiples definiciones

sobre lo que es y significa red social; entre todas las exposiciones recojo las
siguientes:

[...]red es un conjunto o trabazn de cosas que obran a favor o en contra de un

fin o intento comn (Real Academia de la Lengua Espaola).

[...]un grupo de personas, vecinos, amigos y otras personas capaces de

aportar una ayuda y apoyo tan reales como duraderos a un individuo o familia
(Ross Speck, 1989).

Otros las describen como:

- el funcionamiento particular de lo social;
- estrategia que gua acciones comunitarias y grupos vulnerables;
- propuesta organizacional alternativa, a la estructura piramidal instituida.

las redes sociales son formas de interaccin social, definida por un

intercambio dinmico entre personas, grupos e instituciones en contextos de
complejidad. un sistema abierto y en construccin permanente, que involucra a
conjuntos que se identifican en las mismas necesidades y problemticas y
que se organizan para potencializar los recursos. (Gustavo Aruguete, 1982)

Todas las definiciones hablan de grupos de personas que rodean a otras y

stas a su vez, son rodeadas por otras distintas, con el objeto de amortiguar
todas aquellas situaciones que pueden desbordarlas en cualquiera de los
planos bio-psicosociales que los configuran.

IV. Caractersticas estructurales

 1. Tamao: numero de personas de la red. las de tamao intermedio son
mas efectivas que las pequeas o las muy numerosas. las mnimas
menos eficaces en situaciones de sobrecarga o tensin. las muy
numerosas corren el riesgo de inaccin.

2. Densidad: conexin entre los miembros independientemente del

informante. nivel medio mxima efectividad, permite observacin de
impresiones. nivel alto favorece conformidad y/o exclusin de sus
miembros, mayor inercia y baja afectividad. nivel bajo reduce efectividad
por bajo cotejamiento.

3. Composicin o distribucin: refiere a que proporcin del total de

miembros de la red esta localizado en cada cuadrante y en cada circulo.
muy localizadas menos flexibles, mayor inercia , menos reactividad.

4. Dispersin: distancia geogrfica entre los miembros. Facilidad de acceso

o contacto generan comportamientos efectivos.

5. Homogeneidad, heterogeneidad demogrfica y sociocultural: segn

sexo, edad, cultura, nivel socioeconmico, generan identidad,
reconocimiento en seales particulares individuales (estrs, tristeza
etc.)

6. Atributos y vnculos especficos: prevalescencia, multidimensionalidad,

reciprocidad, intensidad, durabilidad e historia en comn.

7. Tipos de funciones: determinadas por cada vinculo a nivel individual y

grupal.

V. Funciones de la red

1. Compaa social: realizacin de actividades conjuntas , o simplemente

compartir rutina cotidiana. interacciones frecuentes.
 2. Apoyo emocional: intercambios que connotan una actitud emocional
positiva. clima de comprensin, simpata, empata, estimulo, apoyo del
otro; relacin de intimidad.

3. Gua cognitiva y consejos: interacciones destinadas a compartir

informacin personal o social, aclarar expectativas y proveer modelos
de rol.

4. Regulacin-control social: interacciones que acuerdad y reafirman

responsabilidades y roles, neutralizan comportamientos que se apartan
de las expectativas colectivas, permiten una disipacin de la frustracin
y de la violencia, favorecen la resolucin de conflictos (ritos sociales).

5. Ayuda material y servicios: colaboracin especifica sobre conocimientos

intelectuales o fsicos.

6. Acceso a nuevos contactos: apertura de puertas para la conexin con

personas o redes desconocidas y de inters individual.

Por tal razn hago referencia a la importancia del apoyo informal que
proporciona la red social a los pacientes renales y delimitare mi exposicin con
base en este tema.

La red social personal es la suma de todas las relaciones que un individuo

percibe como significativas o que las diferencia de la masa annima de la
sociedad; determina el nicho social de una persona y contribuye
substancialmente a su propio reconocimiento como individuo y a su auto
imagen.
(Carlos Sluzki, 1979).

Esta red social personal puede ser registrada como un mapa que incluye a
todos los individuos con los que interacta una persona y se puede sistematizar
en:
 1. Familia;
2. Amistades;
3. Relaciones laborales y acadmicas, y
4. Relaciones comunitarias o de servicios.

Sobre estos 4 cuadrantes se inscriben 3 reas:

1. Un circulo interno de relaciones ntimas:

- familiares directos y amigos cercanos con contacto cotidiano
permanente -diario-.
2. Un circulo intermedio de relaciones personales con menor grado de
compromiso:
- Relaciones sociales o profesionales con contacto personal sin
intimidad;
- Familiares intermedios, y
- Amistades sociales.
3. un circulo externo de conocidos y relaciones ocasionales:
- Conocidos de colegio- universidad;
- Buenos vecinos, y
- Familiares lejanos.

Veamos ahora quienes conforman cada red social:

- Familia: conformada por los miembros que rodean al individuo y

comparten lazos de consanguinidad, padres, hermanos, hijos,
tos, abuelos, primos. (testimonio Leovigildo Palacios, Abraham
Patio).
- Amistades: conformada por los individuos que comparten un
sentimiento de aprecio y cario profundo. (testimonio Jaime
Villamizar, Roger Martn)
- Relaciones laborales y acadmicas: conformada por las personas
que comparten un espacio y tiempo dedicado a desarrollar
 actividades de tipo productivo y de aprendizaje, colegas, jefes,
subalternos, compaeros de clases, maestros, entre otros.
(testimonio lvaro Garca, Daniel Garca, Rosa Roldn).
- Relaciones comunitarias o de servicios: conformada por las
dems personas con las que se comparte creencias, filosofas,
ideologas y/o por las instituciones privadas o publicas que
prestan servicios como recreacin, salud, cultocredo religioso,
partidos polticos, deporte, subsidios econmicos, asesora y
asistencia legal, bienestar social entre otros. (Testimonios Luis
Galindo, econmica; Jos Chiquita, institucional pblica; Bernarda
Hormaza, institucional privada; Jorge Rivera, religiosa; Guillermo
Cepeda, recreacin; Hernn Troncoso, deporte; Jos Ral vila,
salud).

VI. Conclusiones

1. La accin de la red social se dirige a la prestacin de apoyos a todo el

sistema, generando cambio en las conductas y estilos de vida , eliminando
la crisis original.

2. Las redes sociales implican un apoyo social, es decir, la ayuda que un

grupo ofrece a una persona mediante la interaccin; este puede ser apoyo
en crisis, instrumental, cotidiano, psicolgico, medico-asistencial.

3. Hacemos parte de la red social de apoyo de los pacientes renales y en

ocasiones se ha dado cierto deterioro o un enfoque incorrecto en la relacion
entre paciente, familia y profesionales que los atienden.

4. Es importante la formacin de los profesionales para el trabajo con dichos

individuos y sus familias, histricamente esta relacin se basaba en el
supuesto de superioridad de cmo actuar y atender a las personas con
enfermedad.
5. Es necesaria la valoracin de las capacidades y formacin tanto de
pacientes y profesionales en igualdad de condiciones ya que si nosotros
tenemos la teora y tcnica, los pacientes y familias tienen la practica y
experiencia para vivir con la enfermedad renal, con fuertes lazos afectivos
y habiendo desarrollado sus propias estrategias para afrontar los problemas
y situaciones difciles.

6. Es un factor protector que le permite al individuo afrontar situaciones

adversas, estresantes y difciles que se presentan a lo largo de la vida,
valga la aclaracin que la calidad de vida y funcionalidad de las redes
sociales no deben ser evaluadas ni por la cantidad y frecuencia con las que
son utilizadas.

Los grupos de apoyo de las diferentes u. renales promuevan y

fortalezcan el vinculo del paciente con su red social de apoyo
personal con el fin de hacer mas llevadera su realidad.

A partir de esta presentacin se genere inquietud para realizar otros

estudios que complementen la funcionalidad de la red.

Realizacin de un directorio interinstitucional local-nacional de redes

sociales y otro a nivel interno de las unidades renales con los bienes
y servicios que oferten los pacientes y se generen procesos de
autogestin.
Ampliar redes.
 SALUD OCUPACIONAL EN UNIDADES RENALES

Nubia Yaneth Pacheco

Enfermera

La salud de los trabajadores es una condicin indispensable para el desarrollo

socioeconmico del pas, su preservacin y conservacin son actividades de
inters social y sanitario en la que participan el gobierno y los particulares

ART. 81, LEY 9 De 1979

Salud Ocupacional

Se dedica a la anticipacion, reconocimiento, evaluacion y control de aquellos

factores o tensiones, originados o provenientes del lugar de trabajo, que
pueden provocar enfermedad, deterioro de la salud y el bienestar o
incomodidad e ineficiencia.

El reconocimiento de la exposicion, la evaluacion de su origen y capacidad

para producir perdidas potenciales son los tres elementos basicos de cualquier
programa de salud ocupacional exitoso.

Clasificacin de los riesgos ocupacionales

Qumicos:
Neblinas, vapores, gases, lquidos.
Fsicos:
Ruido, temperaturas extremas, humedad, iluminacin.
Biolgicos:
Virus, parsitos, bacterias, hongos.
Ergonmicos:
Ambiente seguro, eficiente y cmodo, aspecto psicolgica y fisiolgico del
lugar de trabajo.
Legislacin sobre riesgos profesionales

Titulo Ao Tema

Ley 100 1993 Sistema de seguridad

social integral
Resolucin 4153 1993 Desechos hospitalarios
Decreto 1295 1994 Determina la
organizacin y
administracin del
sistema general de
riesgos profesionales
Resolucin 4059 1995 Formato nico de
accidente y enfermedad
profesional
Resolucin 2810 1995 Normas sobre
condiciones sanitarias
que deben cumplir los
establecimientos
hospitalarios y similares
Resolucin 2318 1996 Licencias en salud
ocupacional

Decreto 1542 1994 Integracin y

funcionamiento del
comit de salud
ocupacional
Decreto 1832 1994 Se adopta la tabla de
enfermedades
profesionales
Cdigo Sustantivo del 1950 Medidas de higiene y
Trabajo seguridad en el trabajo
Factores de riesgo

Primer grupo Las condiciones de seguridad

Segundo grupo El medio ambiente fsico de trabajo
Tercer grupo Los contaminantes fsicos y biolgicos
Cuarto grupo La carga de trabajo
Quinto grupo La organizacin del trabajo

Programa de salud ocupacional

Consiste en la planeacin, organizacin ejecucin y evaluacin de actividades

en las reas de medicina del trabajo, higiene y seguridad industrial, comit de
participacin y en aquellas otras reas que por la organizacin de la empresa
sea adecuado y conveniente plantearlas como accin del programa.

Estas actividades deben estar orientadas a preservar, mantener y mejorar la

salud individual y colectiva de los trabajadores en sus ocupaciones y deben ser
desarrolladas en los sitios de trabajo en forma integral e interdisciplinaria.
Factores de riesgo en las unidades renales

Al igual que en todos los sitios de trabajo, el personal de salud que labora en
las unidades renales se encuentra expuesto a factores de riesgo no solamente
de tipo biolgico, que de no ser controlados originaran en los trabajadores
accidentes de trabajo y enfermedades profesionales aumentando as los costos
y desencadenando grandes perdidas para las empresas. es por esto que
directivos y trabajadores deben unir sus esfuerzos en pro del mejoramiento de
las condiciones de trabajo.

Bioseguridad en la unidad renal

La presencia del virus de hepatitis b en las unidades renales era una

situacin frecuente antes del establecimiento de las precauciones
universales.

La incidencia y prevalencia de hvb declino progresivamente con la

puesta en practica de estas medidas

Actividades tendientes a mejorar los riesgos ocupacionales en las u.r.

Uso de elementos de proteccin personal: uniforme exclusivo para la unidad

renal, gorro, bata, delantal, tapabocas con visor o careta, calzado lavable
antideslizante.
Lavado estricto de manos al ingresar, salir o realizar un procedimiento en la
unidad renal.
Mantener tcnica asptica en todos los procedimientos.
Evitar reenfundar agujas o retirarlas de la jeringa.
evitar el uso de joyas como anillos y relojes
uso de cabello corto o recogido.
mantener las uas cortas.

Actividades tendientes a mejorar los riesgos ocupacionales en las u.r.

Evitar compartir elementos entre los pacientes.

Limpieza de maquinas y accesorios al terminar cada turno de dilisis.
Uso de guardianes de boca estrecha y material firme para desechar elementos
cortopunzantes.
Uso de guantes.
Manejo de desechos en bolsas resistentes acatando la norma de cdigo de
colores.
Incinerar los desechos patgenos
Uso de diluciones de hipoclorito de sodio y papel absorbente sobre los
derrames de sangre.
No permitir que la sangre permanezca en las superficies por mucho tiempo.
Uso de sabanas y cambiarlas para cada paciente.
Limpieza de sillas y camillas entre cada turno de dilisis.
Uso de guantes para las limpiezas
Retirar todo material ajeno a la funcin propia de la unidad renal.
Trabajar en reas amplias, iluminadas y cmodas
Vigilancia serolgica de la hepatitis b para el personal de la unidades
renales

Es necesaria la realizacin peridica de las pruebas hbsag y anti hbsag al

personal de la unidad renal que esta en contacto con los pacientes y con los
resultados adoptar diferentes conductas encaminadas a la prevencin de la
transmisin de la hvb en la unidad renal.

Manejo de las maquinas segn resultado de las pruebas serolgicas en

los pacientes.

La clasificacin es especialmente til en las unidades renales congestionadas,

con alto ingreso de pacientes nuevos o agudos o que atiendan poblaciones con
mayor riesgo de ser positivas para alguna de estas enfermedades, es
importante que el equipo conozca que tratamiento se le debe dar a cada
maquina en determinada situacin.

Todo el personal de salud, calificado y emprico, asistencial y

administrativo, debe conocer ampliamente las medidas de bioseguridad,
la obligacin que tiene de cumplirlas para protegerse y cuidar a los suyos
y el deber de la institucin de suministrar los elementos necesarios para
la proteccin.
En todas la reas de las unidades renales, de acuerdo con el riesgo
inherente a la actividad que se realice deben observarse las medidas de
bioseguridad.

Si no se conoce la causa de los fenmenos, las cosas se manifiestan

secretas oscuras y discutibles, pero todo se clarifica cuando las causas
se hacen evidentes.

Louis Pasteur

Bibliografa

Bird, Frank Germain, George. Liderazgo practico en el control de perdidas.

Moreno, Rafael Escobar, Jaime. Salud ocupacional para supervisores.
Martinez, Javier a. Guas de manejo para la unidad renal.
Ayala, Carlos Luis, Legislacin del sistema general de riesgos profesionales en
Colombia, Ministerio de Trabajo y Seguridad Social.
Velsquez, Gloria. Medidas de bioseguridad en sida.
Condiciones de trabajo y salud, Ministerio de Trabajo y Seguridad Social.
Barcelona.
 SNDROME HEPATORRENAL (SHR)

Carlos Coronado
Internista-Nefrlogo

Vasoconstriccin renal

Tomado de: Epstein M; Am J Med 1970 ; 49: 175 .

SHR TIPO 2

Enfermedad heptica avanzada con hipertensin portal severa

Vasodilatacin arterial esplcnica

Activacin SNS, RAA y ADH

Vasoconstriccin renal moderada y estable
SHR TIPO 1

Disfuncin circulatoria severa e hipoperfusin renal

Alteracin aguda de la funcin circulatoria

Isquemia renal

Vasodilatadores Vasoconstrictores
renales renales

CURSO CLNICO

Tomado de NEFROLOGIA S. 5: Pg.. 41, 2002

CLUB INTERNACIONAL DE ASCITIS
CRITERIOS MAYORES

Falla heptica e hipertensin portal

Creatinina mayor de1,5 mg/dl o depuracin de creatinina menor de 40
ml/min
Ausencia de otras causas
Falta de respuesta a expansin de volumen
Proteinuria menor de 500 mg/24 horas y ecografa renal normal
Diuresis menor de 500 ml/da
Sodio urinario menor de 10 mEq/L
Osmolaridad urinaria mayor que la plasmtica
Hemates en orina menor de 50 por campo de alto poder
Sodio srico menor de 30 mEq/L

SNDROME PSEUDOHEPATORRENAL

Disfuncin concurrente de hgado y rin:

Sepsis, leptospirosis, malaria

LES, vasculitis, amilodosis
Metotrexate, rifampicina, metoxifluorano
Enfermedad poliqustica

PREVENCIN
Sort P, NEJM 341:403-9, 1999

Estudio: ensayo controlado, aleatorizado

Poblacin: cirrosis y peritonitis bacteriana espontnea
Intervencin: Albmina 1,5 g/kg iv y 1 g/kg
iv 48 horas despus
Reduce:
Incidencia de SHR-1: NNT = 4
Mortalidad hospitalaria: NNT = 6
Mortalidad a 3 meses: NNT = 6
PREVENCIN
Akriviadis E, Gastroenterology 119: 1637-48, 2000

Estudio: ensayo controlado, aleatorizado

Poblacin: hepatitis alcohlica aguda severa
Intervencin: Pentoxifilina 400 mg c/8 h
Reduce:
Incidencia de SHR: NNT = 4
Mortalidad hospitalaria: NNT = 5

VASOCONSTRICTORES

Se recomienda administrarlos con albmina

1. Anlogos de Vasopresina
Ornipresina
Terlipresina
2. Anlogos de Somatostatina
Octretido
3. Agonistas alfa-adrenrgicos
Midrodine
Noradrenalina

TERLIPRESINA

En SHR- 1: reduce creatinina por debajo de 1,5 mg/dl en 60- 75% de los
pacientes
Menos del 5% tiene efectos isqumicos
Recurrencia: 17- 64%
Cochrane tiene un metaanlisis en curso (volmen 2, 2005)

AGONISTAS ALFA-ADRENRGICOS
Duvoux C, Hepatology 36: 274- 80, 2002

Estudio: serie de casos

Poblacin: SHR- 1
Intervencin: Noradrenalina ms Albmina durante 7 das
Resultado:
Incremento de presin arterial media
Reduccin en renina activa y aldosterona
ASOCIACIN DE VASOCONSTRICTORES
Wong F, Hepatology 40: 55- 64, 2004

Estudio: serie de casos

Poblacin: cirrosis con SHR- 1
Intervencin: Midrodine, Octretido y Albmina durante 14 das
Resultado:
Reduce creatinina srica
Incrementa excrecin renal de sodio

AGONISTAS ALFA-ADRENRGICOS
Restuccia T, J Hepatol 40: 140- 6, 2004

Estudio: casos y controles

Poblacin: SHR tratado con anlogos de vasopresina vs falla heptica sin
SHR
Resultado:
No diferencia en la incidencia de falla renal despus del trasplante
heptico

TIPS (DPPI: DERIVACIN PORTOSISTMICA PERCUTNEA INTRAHEPTICA)

Gines P, Gastroenterology 123: 1839- 47, 2002

Estudio: ensayo controlado, aleatorizado

Poblacin: cirrosis y ascitis refractaria
Intervencin: TIPS vs paracentesis + albmina
TIPS reduce:
La recurrencia de ascitis
La incidencia de SHR
TIPS incrementa:
Incidencia de encefalopatia heptica
Costos
TIPS no mejora sobrevida sin trasplante heptico
TRASPLANTE HEPTICO

Aplicable en SHR-2
En postrasplante requieren hemodilisis:
SHR: 35%
No SHR: 5%
Retardar 48-72 hr Ciclosporina/Tacrolimus
Sobrevida a 3 aos de SHR tratado con Terlipresina en pretrasplante: 100%
 SNDROME HEMOLTICO URMICO

Germn Alberto Muoz Durn, MD

Sndrome Hemoltico Urtico

Anemia Hemoltica microangioptica

( Coombs negativo) : esquistocitos en sangre perifrica
Trombocitopenia
Insuficiencia renal aguda

Clasificacin Etiolgica de los Sndromes Hemolticos Urticos

Infecciones
Genticas
Frmacos.
Idioptica ( HUS atpico )
Asociaciones del HUS

Kaplan, J. Am Soc Nephrol 9:1126-113, 1998

INFECCIOSAS

Escherichia coli 0157:H7 y otros serotipos

Shiguella dysenteriae tipo 1
Streptococcus pneumoniae
Aeromonas.
HIV
Histoplasma, CMV, Parvovirus

Genticas

HUS autosmico recesivo.

HUS autosmico dominante
Mutaciones en gen del factor H
Mutaciones en el gen para el Cofactor de protena de Membrana
Errores del metabolsmo de la cobalamina

Medicamentos

Mitomicina C, Gemcitabine
Ciclosporina, Tacrolimus.
Quinina
Anticonceptivos orales
Ticlopidina, Clopidrogel
OKT3
Interfern alfa

Asociaciones del SHU

Embarazo
LES.
Esclerosis sistmica progresiva
HTA maligna
Cncer
Trasplante de Mdula sea
Trasplante de rganos slidos

SHU ATPICO

Con episodios recurrentes

Sin episodios recurrentes
Asociado a Hipocomplementemia
No asociado a hipocomplementemia
Sndrome Hemoltico Urmico D+

Afecta predominantemente a los nios

Cuadro clnico definido
Prdromos de diarrea sanguinolenta
Anemia hemoltica, trombocitopenia, insuficiencia renal, alteraciones
neurolgicas.
El 95% de los pacientes se recuperan
Puede dejar secuelas a largo plazo
Incidencia 2.1 casos/100000 personas ao
Pico de incidencia en nios menores de 5 aos: 6.1/100.000 personas
ao
Adultos 50-59 aos: 0.5/100.00 personas ao
Argentina-Uruguay incidencia en nios de 10.5/100.000
Noris, M y Remuzzi, J. Am Soc Nephrol, 16: 1035, 2005

TRATAMIENTO SUH D +

Manejo de Soporte: Hidratacin, antihipertensivos, transfusin

sangunea, transfusin de plaquetas , terapia de reemplazo renal.
No tiene ninguna evidencia clnica la plasmafresis.
Los antibiticos pueden favorecer la exacerbacin del SHU por E.coli.
Recurrencia del SUH en el TX renal 0-10%

SHU-Trasplante Renal

Puede aparecer de Novo

Usualmente recurre ms en ptes con IRC secundaria a HUS.
Afecta 5-15% Ptes trasplantados que reciben Ciclosporina,
1%Tacrolimus
Asociado a infecciones CMV, parvovirus,Histoplasma

Manejo del SHU Postrasplante Renal

Seguimiento de 29 ptes con SUH post-tx

Se document al 7 da
Promedio de cada de la HB 66%, plaquetas 60%, pico de creatinina 7+/-
2.9 mgr%
Manejo plasmafresis duracin 8.5 das
Respuesta satisfactoria del 80% de los ptes.
En 23 ptes reanudaron posteriormente CA, sin recurrencia del SHU.

Karthikeyan, V et al. Am Journal of Transplantation 2003; 3: 1289-1294

PLASMAFRESIS EN SHU D

Indicaciones: Prpura Trombocitopnica trombtica.

Cuestionado: HUS atpico, HUS post-parto.
ltimo recurso: Cncer, Mitomycina C, post-trasplante

Bosch & Wendler . The Apher 2001, 5: 182-185

Evidencia en el Manejo del SUH

La plasmafresis es experimental en: SHU/PPT refractario, Post-

trasplante de mdula sea. Nivel IV.
No tiene indicacin en el SHU en la infancia.
HUS asociado a cncer y quimioterapia nivel V.

Von Baeyer H, Therapeutic Apheresis, 6: 320, 2002.

Resumen del manejo de SHU D-

Dilisis
Antihipertensivos.
Nefrectoma bilateral
Plasmafresis
Plasma fresco congelado
Trasplante renal
Trasplante renal-heptico?

Futuro en la terapia del SHU

Suministro de STARFISH en SHU D +

Pexelizumab y eculizumab.
CR1 TP10
Terapia recombinante con factor H.

Noris, M y Remuzzi, J. Am Soc Nephrol, 16: 1035, 2005

 TERAPIA CELULAR EN ENFERMEDAD RENAL Y CARDIOVASCULAR

Por: Juan Manuel Senior Snchez

I. Introduccin

Aunque se han logrado grandes avances en el campo de la biologa molecular, los

mecanismos responsables de la organogenesis y los factores que modulan este
proceso de desarrollo, proliferacin, crecimiento y maduracin celular durante la
vida fetal y adulta no se han esclarecido completamente (1). El rin adulto es
una estructura compleja, dependiente del crecimiento y diferenciacin de lneas
celulares precursoras hasta la formacin de nefrones. Se estima que existen 26
tipos de clulas diferenciadas en el rin, que se desarrollaron a partir de cuatro
lneas tales como los precursores epiteliales, los angioblastos y precursores
endoteliales, los precursores del msculo liso y los precursores de clulas
estromales (2). El rin se deriva del mesodermo, especficamente de tres
estructuras: el pronefros, el mesonefros y el metanefros. Las dos primeras
estructuras son transitorias, pero necesarias para la formacin del rgano
definitivo, el metanefros. Este aparece alrededor de la quinta semana de
gestacin y es iniciado por la interaccin del brote ureteral con las clulas
mesenquimaticas del blastema nefrogenico. El brote ureteral induce al
mesenquima a su diferenciacin en epitelio tubular glomerular; a su vez el
mesenquima inducido produce el crecimiento y ramificacin del urter dentro del
mesenquima renal. Alrededor de la punta de cada uno de los brotes ureterales,
las clulas se agrupan en un proceso llamado condensacin, forma una vescula y
por su hendidura inferior es penetrada por precursores celulares mesangiales y
endoteliales. Como resultado del proceso nefrogenico, el mesenquima

Jefe Grupo de Trasplante Cardiaco; Miembro del Grupo de Terapia Celular Regenerativa,
Universidad de Antioquia - Hospital Universitario san Vicente de Pal.
metanefrico se diferencia en glomrulos, tubulos proximales, asa de Henle y
fibroblastos intersticiales, mientras que el brote ureteral y sus ramificaciones da
origen al epitelio de los tubulos colectores (1). La formacin de nuevos nefrones
se completa a las treinta y cinco semanas de gestacin, en el ser humano. En la
vida postnatal no se forman nuevos nefrones, pero los tubulos continan su
maduracin por varios meses. Despus de una lesin o noxa tisular se puede
regenerar segmentos de glomrulo por aumento de la longitud del capilar y su
ramificacin, con reabsorcin del segmento esclerosado. En la misma direccin,
proliferan las clulas mesangiales y las clulas endoteliales glomerulares, mientras
que los podocitos expresan inhibidores de Kinasas Dependientes de Ciclinas
(IKDC), por lo que su capacidad regenerativa es pobre. Diversas familias de
factores de trascripcin y de crecimiento son esenciales para el desarrollo renal
normal y la morfognesis tal como Pax 2, WT 1, Wnt, Emx 2 y BF 2 y otros (3).

II. Ciclo celular

La actividad del ciclo celular es un componente intrnseco de la diferenciacin y la

morfognesis, demostrada por sus altos niveles en la fase inicial del mesodermo y
la disminucin gradual de la proliferacin durante las ltimas etapas de la
embriogenesis. El ciclo celular es un proceso ordenado que lleva a la duplicacin
y transmisin de la informacin gentica de una generacin a la siguiente.
Durante la divisin, el DNA debe ser replicado exactamente y las copias
cromosmicas se distribuyen en forma idntica, en dos clulas hijas. Esta dividido
en cuatro fases, a saber G1 o Gap 1, S o de Sntesis de DNA, G2 o Gap 2 y M o
de Mitosis.
La regulacin del ciclo celular permite monitorizar los eventos que intervienen en
cada fase, antes de pasar a la siguiente para asegurar la integridad del DNA e
impedir la propagacin de clulas daadas o con mutaciones en su material
gentico (4). Esta regulacin se produce en dos sitios estratgicos localizados al
final de la fase G1, conocido como punto de restriccin, y en la interfase de G2/M;
G0 se refiere a la fase en que la clula se encuentra en estado quiescente, en
forma temporal o permanente tal como en los cardiomiocitos y en las neuronas en
la etapa postnatal (5). Reguladores positivos del ciclo celular como las ciclinas y
las Kinasas Dependientes de Ciclinas (KDC) son expresados en la etapa
embrionaria cuando la actividad proliferativa es alta, mientras que la produccin de
los inhibidores de KDC (IKDC) esta aumentada en el corazn del adulto, cuando
no hay actividad (5). Las ciclinas son la unidad regulatoria y la KDC su porcin
cataltica; el complejo ciclina/KDC fosforila substratos proteicos especficos que
permiten la progresin del ciclo, con la activacin de la sntesis de DNA en la fase
G1/S y la formacin de componentes estructurales asociados con la mitosis en la
fase G2 y M.
El control del punto de restriccin en la fase G1 esta mediado por dos KDC,
dependientes de las ciclinas D y E. La ciclina D en asocio con las KDC 4 y 6
fosforilan la protena de supresin tumoral del retinoblastoma (RB), lo que permite
la liberacin del factor de trascripcin E2F y de esta forma su accin, en la
trascripcin de diferentes genes necesarios para sobrepasar el punto de
restriccin. A medida que el ciclo progresa a travs de la fase G1 se aumenta la
expresin de ciclina E, la cual en asocio con la KDC 2 es requerida para la
transicin de G1 a S. La integridad del genoma celular es monitorizado por el
factor de trascripcin p53, el cual opera a travs de la regulacin del IKDC p21
que previene la fosforilacin del RB, interrumpiendo en forma temporal el ciclo
celular mientras se repara el DNA; si el dao del DNA excede la capacidad
reparativa celular, el p53 gua el proceso hacia la apoptosis, por inducir la
expresin de la protena proapoptotica Bax (4).

III. Regeneracin Renal

Los animales comparten la capacidad de regenerar tejidos y rganos, como un

mecanismo importante biolgico de defensa. En los mamferos, algunos tejidos tal
como el epitelio intestinal y la epidermis, poseen un alto grado de plasticidad y por
lo tanto gran capacidad regenerativa. Este fenmeno de recambio se produce
gracias a la presencia de clulas madre adultas somticas (6).
El rin tambin posee una importante capacidad de regeneracin. Luego del
dao tisular secundario a una noxa se produce recuperacin anatmica y funcional
de la integridad renal, el cual es acompaado por la activacin de un sofisticado
proceso, pobremente comprendido, que lleva al reemplazo de las clulas tubulares
daadas por unas funcionalmente normales que reorganizan la arquitectura
tubular. Despus de la nefrectoma unilateral se produce un crecimiento
compensatorio del rin contralateral y se aumenta la regeneracin por la
estimulacin de un sistema renotropico (6). El factor de crecimiento del hepatocito
(FCH) es el principal candidato del sistema renotropico, el cual tiene efecto no solo
endocrino, sino paracrino y autocrino. Las clulas del estroma renal producen el
FCH, cuya estimulacin produce la expresin del receptor c-Met por las clulas
tubulares epiteliales y la activacin de mecanismos mitogenicos, morfogenicos y
antiapoptoticos (7).
Otro mecanismo importante en respuesta a la injuria es la dediferenciacion y
posterior proliferacin del epitelio celular tubular, el cual implica la perdida de sus
propiedades especializadas y la reaparicin de marcadores mesenquimales
detectados durante la nefrogenesis como la Vimentina y la Molcula Neural de
Adhesin Celular (N-CAM) (8). Otro mecanismo propuesto es el de la presencia
de clulas madre renales residentes en la papila, las cuales migran y se
diferencian en clulas epiteliales (9). El reclutamiento de clulas madre derivadas
de la medula sea puede contribuir a la reparacin del dao tisular, aunque no
parece ser el mecanismo fisiopatologico ms importante en la recuperacin
funcional renal (10,11).
El anlisis de riones de pacientes masculinos trasplantados renales que se
recuperan de una falla renal aguda y que han recibido un rgano de una donante
de sexo femenino, demuestra en el material de biopsia que el 1% de las clulas
tubulares tienen cariotipo masculino y son negativas para CD45, demostrando que
el tejido fue repoblado por clulas autlogas. Los trasplantados renales con las
mismas caractersticas, pero que no presentaron falla renal no expresan este tipo
de clulas, evidenciando que en condiciones normales este proceso no ocurre.
Clulas Progenitoras, Tronculares o Madre
Cada clula somtica del ser humano posee el cdigo gentico completo, el cual
permite el desarrollo y expresin de absolutamente cada una de nuestras
caractersticas fenotpicas y funcionales. Durante el crecimiento, nuestras clulas
somticas se diferencian y especializan con el objetivo de cumplir una funcin
especifica en un rgano determinado, sin que pierdan la informacin gentica
contenida en el DNA del organismo como un todo (12). Este hecho permite la
clonacin reproductiva, al transferir el ncleo de una clula adulta en un oocito
enucleado, formando un blastocisto que se desarrolla al ser implantado en el tero
materno; la clonacin teraputica se refiere al desarrollo de una lnea celular
embrionaria autloga derivada de un embrin clonado y que puede ser utilizada
para reemplazar tejidos (13).
Las clulas progenitoras, tronculares o madre son clulas indiferenciadas que
poseen la capacidad de autoregeneracin y pueden diferenciarse en mltiples
lneas celulares. Mientras que las clulas progenitoras embrionarias son
derivadas de embriones de mamferos en la etapa de blastocisto y tienen gran
capacidad para generar cualquier tipo de clula del organismo, las clulas
progenitoras adultas son parte de tejidos especficos del organismo postnatal en
los cuales ellas pueden diferenciarse (14). Este tipo de clulas retienen algn
grado de desarrollar plasticidad, lo que les permite diferenciarse en lneas
celulares de diversos tejidos y capas germinales. Algunas clulas son
totipotenciales ya que conservan la habilidad de desarrollar un organismo humano
completo, otras son pluripotentes y producen mltiples tipos celulares. Hay 200
trillones de clulas en el cuerpo humano, 200 tipos de clulas son derivadas de 20
o 30 clulas madre (15). Las clulas madre de origen embrionario son totipotentes
y pueden ser obtenidas para investigacin o aplicacin teraputica de fetos
abortados o no utilizados luego de fertilizacin in vitro; las clulas madre
somticas adultas residen en diferentes rganos, entre ellos en la mdula sea, y
son multipotentes, lo que les confiere una mas limitada capacidad de
diferenciacin (14) (Vase Tabla 1).
 IV. Tipos y caractersticas de las Clulas Madres

AUTOLOGA ALOGENICA EMBRIONARIA

Inmunosupresin -- ++ ++
Carcionognesis -- ? ++
Disponibilidad ++ ? ?
Problemas ticos -- ++ ++
-- No; ++ Si; ? Datos dudosos

A. Tipos Celulares

Uno de los aspectos importantes, aun no resueltos, en la terapia celular

regenerativa es el tipo de clula apropiada para reparar el tejido lesionado. Cada
uno de los tipos celulares tiene un perfil caracterstico con ventajas, limitaciones y
aplicaciones prcticas, los cuales han permitido su utilizacin en experimentos
clnicos.
- Clulas Madre Embrionarias: Las clulas madre embrionarias son
clulas totipotenciales, inmortales, derivadas de la capa interna del
blastocisto. En condiciones especiales se diferencian en cuerpos
embrioides multicelulares que desarrollan clulas de las tres capas
germinales. Su utilizacin en estudios clnicos ha sido difcil debido a
su inmunogenicidad, potencial teratogenecidad y a dilemas ticos y
legales difciles de superar (16).
- Clulas Derivadas de la Mdula sea: La mdula sea esta
compuesta por una poblacin heterognea de clulas de varios
linajes y caractersticas. La fraccin hematopoytica es responsable
de la produccin de ms del 95% de las clulas sanguneas. La
fraccin no hematopoytica esta compuesta principalmente por
clulas madre mesenquimales y en menor proporcin por clulas
adultas progenitoras multipotentes y clulas progenitoras
endotelilales (17). Durante muchos aos se le reconoci a las
clulas madre derivadas de la medula sea su capacidad para
generar nica y exclusivamente cada uno de los diferentes tipos de
 clulas sanguneas, con su consecuente utilizacin en el tratamiento
de diversas enfermedades hematolgicas. En la ltima dcada se
ha demostrado su plasticidad para diferenciarse en clulas de
diferentes capas germinales y rganos tales como clulas del
hgado, rin, pulmn, piel, tracto gastrointestinal, msculo
esqueltico y cardiomiocitos (18).
- Clulas Madre Hematopoyticas. Estas clulas tienen una
capacidad importante de autoregeneracin y la posibilidad de
diferenciarse en diversas lneas celulares. Adicionalmente, se ha
demostrado que poseen una alta capacidad de anidacin, lo que les
permite establecerse en un rgano determinado como cualquier
clula nativa. La expresin de la molcula de superficie celular
CD34 ha sido utilizada para marcar esta fraccin hematopoytica, sin
embargo existen reportes que aseguran la ausencia de un marcador
universal para identificar la clula madre de la medula sea.
Constituyen aproximadamente el 1 a 3% de las clulas de la medula
(19). Se ha reportado la presencia de clulas Hematopoyticas
CD34 negativas, las cuales son ms inmaduras que las CD34
positivas, aunque conservan su plasticidad (20). Posiblemente la
expresin de la molcula esta en relacin al estado de activacin
ms que a su comportamiento como clula madre (21). Como
alternativa al CD34 se ha utilizado el CD133, el cual se expresa en
clulas Hematopoyticas y en clulas progenitoras endoteliales, las
cuales tienen la capacidad de integrarse para promover
neovascularizacin en tejidos isqumicos. Pueden ser aisladas por
aspirado de medula sea o de sangre perifrica, aunque estas
ltimas expresan menor nmero de molculas de adhesin, tienen
menor plasticidad y deben ser estimuladas con factor estimulante de
crecimiento granulocitico.
- Clulas Madre Mesenquimales: Las clulas madre mesenquimales
tienen capacidad clonognica y pueden diferenciarse en clulas
 maduras del cartlago, grasa, hueso, tendones y msculo (22). Dada
su multipotencialidad y facilidad para aislarse y expandirse en
cultivos in Vitro sin perder su capacidad como clula madre y su
escasa inmunogenicidad, se ha utilizado en mltiples estudios
experimentales y clnicos para regeneracin. No tiene un marcador
universal que la diferencie, no posee marcadores de clulas
Hematopoyticas como CD31, CD34 y CD45 y expresa CD44,
CD90, CD105, CD106 y CD166. Se aslan de la medula sea,
sangre perifrica y cordn umbilical (23,24).
- Clulas Progenitoras Adultas Multipotentes: Constituyen una
poblacin con un alto grado de plasticidad. A diferencia de las
clulas mesenquimales pueden ser cultivadas indefinidamente en un
medio pobre en nutrientes, sin embargo no esta claro si son un grupo
diferente o slo una subpoblacin normalmente presente en
humanos, cuyas caractersticas son un fenmeno desarrollado bajo
las condiciones de cultivos In Vitro. Cambios especficos en factores
de crecimiento inducen su diferenciacin en clulas de las tres capas
germinales (25).
- Clulas Progenitoras Endoteliales: Este tipo de clulas expresa
CD133, CD34 y factor de crecimiento vascular endotelial 2 (VEGF2).
La injuria vascular produce elevacin de factores angiognicos tales
como el factor de crecimiento vascular endotelial A (VEGF-A) y el
factor de crecimiento plaquetario (PLGF), los cuales a su vez activan
la metaloproteinasa 9 (MMP-9). La activacin de la MMP-9 aumenta
la biodisponibilidad del ligando soluble de la citoquina sKit,
desencadenando un fuerte estimulo para la proliferacin y
movilizacin de precursores hibernantes de la medula sea,
incluyendo los progenitores endotelilales marcados VEGF2 y cKit
(26), para el reparo vascular en la zona de injuria.
- Clulas Progenitoras Renales: Se ha demostrado la existencia de
clulas madre renales, con un ciclo celular lento que permite su
 divisin para mantener el pool de clulas para recambio y
reparacin, que expresan vimentina y E-caderina (27).
- Movilizacin de Clulas Madre: La movilizacin de clulas madre
desde la medula sea permite disponer de un nmero importante de
ellas para regeneracin tisular y neovascularizacin. El tejido
lesionado libera sustancias que producen seales moleculares, que
permiten la movilizacin del pool medular y la expresin de
receptores para su anidacin. El G-CSF moviliza clulas madre
desde la medula sea, a travs de un mecanismo indirecto dado que
no expresan el receptor especifico. Una dosis del factor induce la
expresin de CXCR4, el cual es importante para el trfico y
reclutamiento de los linfocitos en los sitios de inflamacin y potencia
la capacidad de las clulas madre para la anidacin y diferenciacin
(28). El rin tiene la capacidad de producir G-CSF en respuesta a
la isquemia y las clulas del asa ascendente lo producen por la
exposicin a especies reactivas de oxigeno, lo que explica la
actividad inflamatoria durante la injuria tisular y puede participar en el
reclutamiento de clulas madre derivadas de la medula sea (29).

V. Mecanismos de accin de la terapia celular

No esta claro el mecanismo principal por el cual la terapia celular acta en el

proceso de proteccin y reparacin renal, especficamente las derivadas de la
medula sea. Las clulas mesenquimales pueden reparar directamente las clulas
tubulares por la secrecin de factores que promueven la dediferenciacion y
proliferacin de las clulas epiteliales tubulares o por estimular el influjo de clulas
madre renales residentes. Otras clulas derivadas de la medula sea,
posiblemente las clulas hematopoyeticas, mejoran el flujo sanguneo medular
renal y se transdiferencian o fusionan en clulas tubulares y participan en el
reparacin del tubulo (30,31).
En conclusin, la comprensin de los mecanismos de reparacin tisular renal
esboza un horizonte alentador en la recuperacin funcional del rgano y
proporciona las bases cientficas para la utilizacin de la terapia celular
regenerativa, con el fin de disminuir la progresin del dao hacia el deterioro
definitivo.

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 TERAPIA GENTICA EN ENFERMEDADES RENALES:
DEL LABORATORIO A LA CLNICA

Juan M. Capasso, PhD

Profesor Asociado
Divisin de Enfermedades Renales e Hipertensin
Departamento de Medicina
Universidad de Colorado
Denver, USA

Terapia Gentica (TG)

Definicin:
Consiste en la manipulacin de los genes para tratar o prevenir una enfermedad.
Esto puede ser logrado a travs de 3 diferentes estrategias: incremento o
potenciacin del gen, reparacin del gen y modulacin de la expresin gentica.

Hanss B, Bruggeman LA. Curr Opin Nephrol Hypertens 12:439-445,2003

Historia
Resultados de estudios pre-clnicos y clnicos, obtenidos en la ltima
dcada afirman que la TG tiene un enorme potencial en le tratamiento de
enfermedades gentica y adquiridas
1990: se reporta la primera TG exitosa en humanos (nias con deficiencia
de ADA)
1993: aparecen los primeros reportes de TG en nefrologa por Isaka et al.

Terminologa usada en Terapia Gentica

Clula Procariota: falta de organelas celulares y ncleo pero posee pared

celular
Clula Eucariota: posee organelas celulares y ncleo y esta rodeada de
una membrana celular. Vida limitada
Clulas Somticas: forman los diferentes rganos del organismo
Clulas Germinales: envueltas en la reproduccin
Cultivos celulares primarios: son realizados con clulas eucariotas
tomadas de tejidos, slo pueden ser propagadas un nmero limitado de
pasajes
Lneas celulares inmortalizadas: originalmente derivadas de tumores y
modificadas en laboratorio, tienen la capacidad de multiplicarse
indefinidamente
 Diferencias Clulas Procariotas y Eucariotas

Virus: agente infeccioso que causa enfermedades en plantas, animales y

bacterias. Conformado por un ncleo de ADN o ARN y una envoltura
proteica, con habilidad de replicarse dentro clulas huspedes o no.
Plsmido: forma extra-cromosomal de DNA que puede ser propagado en
bacterias
Vector de Expresin (vector de expresin eucariota): es un plsmido que
dirige la expresin de protenas a partir de un protmero eucariota dentro
de clulas eucariotas
Vector viral: es una partcula proteica derivada de un virus replicativo que
contiene informacin gentica en forma de RNA o DNA
Vectores No-Virales: vectores sintticos incluyendo: polmeros catonicos y
lpidos, Ej: Polietilenamina (PEI). Carga (+), peso molecular y estructura

Debyser Z. Current Gene Therapy. 3:495-499,2003

 Virus

mRNA: o ARN mensajero es transcrito del ADN que codifica una protena
cDNA: o copia ADN se produce utilizando una enzima de trascripcin
reversa y se sintetiza a partir de ARN
Transferencia de Genes: es la introduccin de material gentico en clulas
Terapia gentica: es la introduccin de material gentico en clulas con el
propsito de curar una enfermedad
Transformacin: transferencia de genes a clulas procariotas, Ej: bacterias
(E. coli) para expresar una protena recombinante.
Transfeccin: transferencia de genes a una clula eucariota.

Debyser Z. Current Gene Therapy. 3:495-499,2003

En resumen: cuando un virus se replica y se esparce dentro de las clulas es una
INFECCION. En cambio, cuando en TG se usa un vector viral en clulas blanco, el
vector TRANSDUCE.

Componentes y caractersticas de un Sistema para Terapia Gentica Renal

Vector: viral o no viral

Ruta de administracin
Transfeccin en clulas blanco
Expresin del gen en clulas blanco y por tiempo prolongado

Enfermedad ideal para tratar con TG

Enfermedad Monognica: 1 slo gen envuelto

Enfermedad recesiva
Gen: de pequeo tamao
Expresin del gen no sea altamente regulada

El rin como rgano blanco en terapia gentica

rgano slido bien diferenciado

Posee 4 compartimientos: glomerular, tubular, vascular e intersticial
Accesible por mltiples rutas: inyeccin arterial o por vena renal, infusin
retrograda por urter y por inyeccin directa en el parnquima
El rin es un rgano ideal para la TG porque la expresin gentica se
puede limitar nicamente a l, Ej.: la protena sintetizada se espera que se
concentre slo en los riones.
Adicionalmente, se pueden utilizar otros rganos para producir protenas
funcionales (hgado o msculo) y a travs del torrente sanguneo lograr la
entrega al rin.

Barreras en Terapia Gentica Renal

Enfermedades polignicas o poliallicas: DM, HTA, GMN

Barreras anatmicas hacen difcil que los vectores alcancen el tejido blanco
La expresin gentica de gen transferido es sobre regulada
La sobre-expresin del gen transferido es nociva.
Caractersticas del vector ideal

No txico
No inmunognico
Fcil de producir en grandes cantidades
Eficiente en proteger y suministrar el DNA a las clulas blanco
Especfico para las clulas blanco
Habilidad para transducir tanto en clulas en divisin como en reposo
Expresin de largo tiempo

Tomasoni S, Benigni A. Current Gene Therapy,4;115-122,2004

Desventajas del uso de vectores virales

No existe un vector ideal (Adenovirus)

Inmunogenicidad
Riesgo de infeccin (bioseguridad: retro y lentivirus)
Riesgo de transformacin maligna (oncovirus)
Integracin al azar al genoma del husped o paciente (retrovirus)
Expresin gentica de corta duracin por metilacin del nuevo DNA (gen)
Muchos requieren que las clulas blanco estn en proceso de divisin
activa (Acido Flico)

Ventajas del uso de vectores virales

Permiten la introduccin de macromolculas en el citoplasma evitando la

degradacin del ADN, Ej: Virus Sendai
La mayora de los vectores virales han sido probados en la transfeccion
gentica in vivo, con diferentes niveles de eficacia
Los vector virales ms populares son los adenovirus
 Vector Viral

Vectores no Virales

VENTAJAS DESVENTAJAS

Polmeros catinicos y lpidos Nefrotoxicidad (Madry, 2000)

carga (+) y el ADN carga (-) Microtrombosis
Diferentes pesos moleculares
pueden alcanzar diferentes
estructuras
No riesgo de infecciones o
transformacin maligna
Liposomas Catonicos

Lipofectamina es un mtodo efectivo de transferencia de genes (clonacin)

in vitro
Lai et al. reportaron el uso de esta tcnica en el tubulo proximal
Baja eficiencia reportada por Maeshima et al.

Lipofectamine 2000

http://www.invitrogen.com/content/sfs/manuals/lipofectamine2000_man.pdf

Electroporacin

La aplicacin de un pulso elctrico causa fusin celular e incrementa la

permeabilidad de la membrana
El primer reporte del uso de electroporacin en transferencia gentica fue
hecho en piel, en 1991
Tsujie et al. desarrollaron una tcnica de electroporacin para rin
inyectando un plsmido con ADN, ligando la vena-arteria renales y
utilizando un pulso elctrico de 75 V, por 50 milisegundos, 6 veces. Ellos
observaron una expresin del 75% en los glomrulos
til en la introduccin de genes en clulas mesangiales y fibroblastos
tbulo-intersticiales

Imai E, Isaka Y. Kidney Int 61 Supple1:S37-S41, 2002

Ultrasonido-Microburbujas

La disrupcin de microburbujas de gas por ultrasonido puede introducir un

plsmido en clulas endoteliales de capilares, clulas glomerulares y en
fibroblastos intersticiales.
Se utiliza un contraste ecocardiogrfico (Optison) en una relacin 1:1
(vol/vol) con el plsmido y se aplica ultrasonido 1Mhz sobre el rin, por 60
segundos

Lan HY, Tomita N. J Am Soc Nephrol 14:1535-1548, 2003

SiRNA (Interferencia), Antisense Oligonucletidos

Deben ser diseados usando programas de computador

Ambos son usados en la interrupcin de la translacin de una protena a
partir del ARN-m
ADN y ARN de tamao pequeo, son introducidos por endocitosis a las
clulas tubulares proximales, al ser administrados intravenosamente
 ARN silenciador o interferencia por ARN es un nuevo instrumento que
regula la funcin celular por la disrupcin de un ARN-m especfico, evitando
la translacin gentica
SiRNA

Hanss B, Bruggeman LA. Curr Opin Nephrol Hyperten 12:439-445, 2003

ADN desnudo

Vector ms simple para TG

Baja eficiencia de transfeccin
Requiere un alto volumen de ADN desnudo
Procedimiento basado en Hidrodinamia descrito por Maruyama et al.
lograron un buen nivel de transfeccin del gen de la eritropoyetina (EPO) en
hgado. La expresin tuvo una duracin de 12 semanas
Usando el mismo procedimiento lograron la transfeccion del gen de la EPO
en rin y con una duracin de la expresin en los fibroblastos por 24
semanas
 Procedimientos Usados para Suministrar DNA al Rin

Vector Ruta de Sitio de Expresin Referencia

Administracin
Complejo PEI/DNA Arteria renal Tbulo Proximal Boletta, 1997

Liposoma Arteria renal-Infusin Tbulos corticales y Lai, 1997

Plsmido/DNA retrograda medulares
Liposoma/HVJ Arteria renal Glomrulo (13-30%) Isaka, 1998
(Virus Sendai)
Liposoma/AVE-HVJ/
(cubierta viral artificial) Infusin retrograda Fibroblastos Tsujie, 2000
intersticiales
DNA desnudo Vena renal Fibroblastos Maruyama, 2002
intersticiales
DNA desnudo/ Inyeccin Intrarenal Glomrulo (75%) Tsujie, 2001
Electroporacin
Retrovirus Inyeccin parnquima
(Virus de Leucemia luego de administrar Clula epitelial Bosch, 1993
Moloney murino) cido flico tubular
Lentivirus Inyeccin parnquima Mdula externa y
Infusin retrgrada regin crtico Gusella, 2002
Arteria o vena renal medular
Tbulos colectores
MI
Arteria renal Tbulo proximal
Adenovirus Inyeccin retrograda Clulas tubulares Moullier, 1994
papila y mdula
Arteria renal Vasos corticales
Adenovirus Inyeccin arterial y Mdula interna y Zhu, 1996
vasodilatadores externa
Adenovirus Perfusin renal in vivo Glomrulos (75%) Heikkil, 1996
(2h) Glomrulos (85%)
Perfusin renal ex vivo
(12h)
Adenovirus Infusin lenta arteria Glomrulos (30- YE, 2001
renal 40%)
Adenovirus Perfusin ex vivo (1h) Tbulo proximal Benigni, 2000

Microesferas/ Inyeccin artica Glomrulos (19%) Nahaman, 2000

Adenovirus
AAV Inyeccin parnquima Clulas epiteliales Lipkowitz, 1999
renal tubulares
AAV Arteria renal Clulas epiteliales Chen, 2003
tubulares

Vector Adenoviral
Blancos de la TG en Enfermedades Renales

TGF-1: Factor Transformador de Crecimiento Beta-1

NF-B: Factor Nuclear kappa B
HGF: Factor de Crecimiento Heptico
EPO: Eritropoyetina
Transplante renal: induccin de tolerancia
Cncer Renal
Enfermedades renales de transmisin gentica: sndrome de Alport, rin
poliqustico, enfermedad de Fabry, etc
Defectos genticos tubulares:

TGF-1

TGF-1: Factor Transformador de Crecimiento Beta-1

NF-B: Factor Nuclear kappa B
HGF: Factor de Crecimiento Heptico
EPO: Eritropoyetina
Transplante renal: induccin de tolerancia
Cncer Renal
Enfermedades renales de transmisin gentica: sndrome de Alport, rin
poliqustico, enfermedad de Fabry, etc
Defectos genticos tubulares:

NF-B

Nombre: Factor Nuclear kappa B

Este factor de crecimiento esta activado en glomrulos con fibrosis, que es
un marcador de lesin irreversible. Por ello es un buen candidato para
prevenir la fibrosis renal con TG
Maeschima et al. lograron suprimir NF-B mediante oligonucletidos doble
banda, obteniendo una inhibicin de genes inflamatorios incluyendo IL-1, Il-
6,IL-8, ICAM-1, VCAM, ELAM, EF2
Tomita N et al. inhibieron exitosamente NF-B en modelos experimentales
de GMN

Maeschima Y et al. Gen Ther JBC 101:2589-2597, 1998

Tomita N et al. Gen Ther 7:1329-1332, 2000
 NF-B Activado por Hipertonicidad

Cohen. Am J Physiol

HGF

Nombre: Factor de Crecimiento Heptico

HGF tiene propiedades renoprotectoras siendo esencial en la reparacion y
regeneracion
En 2 diferentes estudios se demostro su efecto protector:
- Dai et al. administracion sistemica de un plasmido conteniendo el gen
HGF mejoraba la falla renal aguda inducida por acido folico

- El mismo efecto fue reportado por Yang et al. en IRC

Dai et al. J Am Soc Nephrol 13: 411-422, 2002

Yang et al. Gen Ther 8: 1470-1479,2001
Anemia por IRC

Eritropoyetina (EPO): secretada por los fibroblastos del rin en respuesta

a la hipoxia, estimula la eritropoyesis. HIF-2 es el factor que dirige la
sntesis de la EPO
Murayama et al. inyectaron un plsmido que contena el gen de la EPO en
msculo esqueltico de ratas urmicas seguido por electroporacin,
logrando un incremento en el hematocrito.
Otros estudios han logrado la produccin de EPO por un largo perodo de
tiempo usando vectores lentivirales 1, transplantando fibroblastos
genticamente modificados 2, usando mifepristona (MFP) 3 o por medio de
la TG oxigeno-regulada 4

1 Seppen J et a. Kidney Int 55:1234-1240,1999; 2 Hamanori Y et al. J Clin Invest 95:1808-1813,

1995; 3 Matsumoto K et al. Kidney Int 59:2023-2038, 2001; 4 Binley K et al. N Engl J Med
313:1485-1492, 2002
 Modificado de Fontanarrosa y los Mdicos

Transplante Renal

La terapia inmunosupresora actual mejora la sobrevida del rin a corto

trmino, pero necesitamos una nueva estrategia en trminos de manejo a
largo plazo que mejore la morbi-mortalidad y que sea econmicamente
manejable
La tolerancia especfica al rgano transplantando es la respuesta a muchos
de nuestros interrogantes

Induciendo Tolerancia en Transplante Renal

4. Transplante del rgano(s) expresando MCH transferido por el retrovirus

Potencial Receptor del 1. Movilizacin perifrica

rgano de Clulas Madre (Stem
Cells) GM-CSF o de
medula sea

2. Transduccin ex
vivo de gen(s) MHC
con retrovirus

3. Clulas del
4. Transplante del receptor expresando
rgano(s) expresando genes del MCH del
MCH transferido por el donante
retrovirus

Modificado de: Wong w, Wood KJ,

Current Gene Therapy 4:329-336, 2004

Estado Actual de la TG en Tx. Renal

 Antes de usar la TG en la practica clnica se necesita crear ms eficientes
vectores con un alto ndice de transduccin y un largo periodo de expresin
El panel de genes HLA deben se clonados a estos vectores eficientes
Donante vivo: los antgenos que difieren en el receptor, pueden ser
traducidos a la mdula sea del receptor para inducir tolerancia
Donante cadavrico: las clulas de la mdula sea del receptor pueden ser
transfectados con un panel de los genes ms comunes del HLA que el
paciente no exprese. Ej: HLA A2 presente en el 50% de la poblacin

Terapia con Clulas Madre en IRC

Yokoo T et al. propusieron 2 estrategias diferentes para tratar la IRC:

- Utilizar clulas madre diferenciadas y derivadas de la medula sea del
paciente
- Usar clulas madre mesesquimales o hematopoyticas.

Glomerular Regeneracin con Clulas Madre

Clulas
Madre Insuficiente
nmero
IRC

Dao Glomerular
Suficiente
nmero Normal

Modificado de: Yokoo T, Ohashi T, Kawamura T. Curr Gene Ther 3:387-394,2003

Ejemplos de terapia con Clulas Madre

En IRC o enfermedades donde se necesita la reconstitucin de tejido se

proponen utilizar el transplante de clulas madre mesequinales
El glomerulonefritis o enfermedades donde se necesiten factores de
crecimiento, moduladores de la inflamacin proponen el uso de clulas
madre hematopoyticas

T, Ohashi T, Kawamura T. Curr Gene Ther 3:387-394,2003

Cncer Renal

Oncolisis: el concepto es similar a la quimioterapia convencional y su

objetivo es matar las clulas cancerosas. Esto se logra con la introduccin
de un gen txico o un virus citoltico en estas clulas
Inmuno-potenciacin: FDA aprob el uso de la IL-2 para el tratamiento del
Ca. renal metasttico. Con TG se introduce el gen de la IL-2 en la clula
tumoral induciendo una respuesta especifica de clulas T citotxicas
Quimioterapia molecular: busca la introduccin de un gen suicida dentro
de las clulas tumorales. Recientes estudios utilizan el gen de la timidine
kinasa del virus del herpes simple (HSV-tk), en combinacin con el
tratamiento con ganciclovir

Pulkkanen KJ et al. Cancer Gene Ther. 8:529-536, 2001

Enfermedades Genticas I

Sndrome de Alport: glomerulonefritis hereditaria caracterizada por

hematuria, proteinuria, eventual progresin a falla renal, asociada a perdida
auditiva.
Causa: 85% mutacin en el gen de la cadena 5 del colgeno (COL4A5) en
el cromosoma X, que genera un defecto en la estructura del colgeno tipo
IV
Alport no es un candidato ideal para TG por la dificultad de administrar el
gen COL4A5 a los podocitos
Tryggvason et al. usando un vector adenoviral lograron transferir el gen
COL4A5 a clulas glomerulares. Pero a pesar de la expresin de la cadena
5 del colgeno tipo IV en el modelo canino del Sind. de Alport, no
inhibieron la proteinuria.
Enfermedades Genticas II

Enfermedad poliqustica renal autosmica dominante: no es una buen

candidata para TG
2 genes han sido identificados: pkd1 y pkd2, que sintetizan policistin1 y 2
respectivamente
La progresin a la falla renal no es debida a la formacin de quistes, sino a
la compresin del tejido renal vecino.
Zhu et al. Modificaron el epitelio de los quistes, usando un vector adenoviral
para transferir el gen de la B-galactosidasa, demostrando su expresin en
clulas epiteliales de los quistes y fibroblastos intersticiales
Ricker et al. Disminuyeron el tamao de los quistes inyectando un
oligonucletido de c-myc mejorando la funcin renal en el modelo en
ratones de la variedad recesiva

Zhu G, et al. Gene Ther 3: 298-304, 1996

Ricker J, et al. Kidney Int 61:S125-S131, 2002

Reparacin Gentica

Hanss B, Bruggeman LA. Curr

Opin Nephrol Hyperten
12:439-445, 2003
Enfermedades Genticas III

Enfermedad de Fabry: es un desrden del almacenamiento de lpidos por

mutaciones en el gen que codifica la hidrolasa lisosomal -galactosidasa.
Como resultado los glicolpidos se acumulan en las clulas endoteliales de
distintos rganos

Enfermedad de Fabry

Eng C, et al. N Engl J Med 2001; 345:9-16, Jul 5, 2001.

Enfermedades Genticas IV

Desrdenes tubulares: deficiencia de anhidrasa carbnica II (AC II)

- Lai et al. Examinaron la eficacia de la transfecci de AC II usando
lipofectamina en un plsmido en un modelo murino
- Como resultado obtuvieron que los ratones acidificaron la orina y este
efecto dur por lo menos 1 mes
 Defectos Genticos Tubulares

Modificado de Andorgu HJ, Midias NE. En Atlas de Enfermedades Renales. Editor Schier R.

Conclusiones

Usando TG se ha logrado mejorar la funcin renal y la inflamacin

intersticial en modelos experimentales de glomrulonefritis y dao tbulo-
intersticial
Comparado con otros rganos el rin ofrece ventajas de acceso por
diferentes rutas que facilita llegar a los diferentes sitios de transfeccin
 La TG aplicada al transplante renal muestra promisorios resultados en
roedores, controlando casi por completo el rechazo agudo
Finalmente, el desarrollo de modelos animales de caractersticas clnicas
similares a los defectos renales genticos humanos, es el primer paso hacia
nuevos tratamientos en los cuales la TG ser una realidad en el futuro
cercano
 TRASPLANTE RENAL EN PACIENTES MAYORES DE
65 AOS DE EDAD

Por: Liliana Mesa

El trasplante renal ofrece notable beneficio en la sobre vida de pacientes con

insuficiencia renal crnica Terminal (IRCT) sobre los pacientes en dilisis de
mantenimiento. Este beneficio en parte se debe a la reduccin en el riesgo
cardiovascular una vez la funcin renal es restaurada despus de trasplante
renal.
Los injertos renales con mejor funcin ofrecen la mejor proteccin por dos
razones:

1. Al tener los riones una mejor funcin basal, cuando ocurra el descenso
constante en la funcin renal, requerirn un periodo mas largo hasta que
sea necesario dilisis o re-trasplante.
2. Una mejor funcin renal tiene un efecto protector contra mortalidad y
morbilidad cardiovascular.

El acuerdo general que existe es que el restaurar mejor la funcin renal y

mantener la funcin renal estable y adecuada a largo plazo es realmente el
elemento clave para un trasplante exitoso. De hecho, la calidad del donante de
rganos el determinante mas poderoso de los resultados.

En la intencin de dar acceso a trasplante a muchos pacientes con IRCT se

han utilizado ms riones marginales. Por lo tanto, los resultados a largo plazo
no han cambiado de forma drstica a pesar de importantes avances en
inmuno-supresin.

La sobre vida temprana el primer ao de trasplante ha mejorado de forma

significativa probablemente por mejor prevencin del rechazo agudo. Pero la
sobre vida del injerto a largo plazo ha permanecido constante posiblemente
debido a complicaciones por inmuno supresin intensa tales como infeccin por
polioma virus.
Se requieren estudios prospectivos de las diferentes estrategias de terapias
inmuno-supresoras orientadas al mantenimiento a largo plazo del paciente
trasplantado renal.

Los grupos de trasplante renal estn enfrentando el inexorable envejecimiento

de la poblacin de candidatos y receptores, y su cuidado y orientacin
representa un creciente reto.
El grupo de pacientes mayores de 65 aos representa aproximadamente el
10% de pacientes de la lista de espera de trasplante.
En los ltimos 10 aos este nmero se ha incrementado varias veces. Aunque
la tasa de mortalidad de este grupo de edad mientras se encuentra en lista de
espera es dos veces la del grupo entre 35 a 49 aos de edad, su expectativa
de vida despus del trasplante es aproximadamente el doble de la esperada si
permaneciera en dilisis.

La espera prolongada por un donante cadavrico prevista para pacientes

ancianos reduce considerablemente el potencial beneficio clnico y econmico
del procedimiento y muchos de lo pacientes mayores de 65 aos nunca viven
para beneficiarse de un trasplante.
Para muchos pacientes ancianos, el trasplante con donante vivo, tpicamente
de donantes ms jvenes, es su nica opcin real, y esto representa un difcil
dilema personal para estos pacientes y un dilema tico para los programas de
trasplante.
El dilema tico consistir en decidir si el paciente continuara en dilisis,
ingresara a una lista de espera para un donante cadver, ingresara en una lista
de donantes expandidos en la esperanza de acortar el tiempo de espera o se
buscara un donante vivo para trasplante.

Las causas mas comunes de mortalidad pos trasplante en receptores ancianos

son las enfermedades cardiovasculares, las infecciones y las enfermedades
malignas. Es muy importante que esto sea considerado en la evaluacin pre
trasplante y en el manejo post trasplante.
Todos los esfuerzos debern encaminarse a realizar una evaluacin realista
del potencial rehabilitador del trasplante en pacientes ancianos. Para excluir
enfermedad cardiaca, coronaria significativas, malignidades, realizar profilaxis
de infecciones, el requerimiento de anti-coagulacin, descartar disfuncin
vesical, evaluar depresin, estado cognitivo, posibilidad de soporte social etc.

Los pacientes receptores ancianos requieren consideraciones especificas no

solamente respecto a la seleccin, tiempo en lista de espera sino tambin en lo
concerniente a su cuidado post trasplante.

Existen datos de varios centros de trasplante que demuestran efectos

favorables en la prolongacin de la expectativa de vida y mejora de la calidad
de vida cuando se han trasplantado ancianos respecto a los que continan en
dilisis y ms aun cuando recibe trasplante de donantes ms jvenes.

Aun no existen regimenes de inmuno-supresin desarrollados de forma

prospectiva para receptores ancianos, aunque se estn utilizando un gran
nmero de protocolos adoptados de otros grupos.

Debido a que los receptores ancianos parecen tener una mayor vulnerabilidad
a las terapias de inmuno-supresin, deben tenerse en cuenta algunas
caractersticas.

De acuerdo a la literatura disponible, los rganos de donantes ancianos son

mas propensos a desarrollar dao isquemico endotelial y en consecuencia
tienen un potencial incrementado para aumentar las seales aloinmunogenicas.

El dao isquemico a donantes ancianos de riones puede causar episodios de

rechazo agudo mas frecuentes y mas severos. Adicionalmente, si se tratasen
de forma exitosa, su capacidad para reparar el dao parece estar
comprometida.

La respuesta inmune del anciano no esta alterada respecto a su capacidad de

rechazar agudamente. La creencia general que los receptores ancianos son
menos propensos a rechazo, no ha sido probada. Parece que se trata de todo
lo contrario.

Cualquier aumento en la potencia de los regimenes de inmuno-supresin

puede llevar a efectos adversos mas frecuentes y serios que en receptores de
menor edad.

Existen datos publicados por la USRDS mostrando un incremento en el nmero

de muertes por infecciones en receptores ancianos.

El resultado a largo plazo de injerto en receptores ancianos es inferior

comparado con grupos de pacientes ms jvenes medido en trminos de
muerte con injerto funcionante. La razn puede deberse a un acumulo de
factores adicionales no inmunolgicos tales como hipertensin, diabetes
mellitus y dislipidemia.
Los intentos por utilizar regimenes con baja toxicidad tales como protocolos
libres de inhibidores de la calcineurina no han llenado las expectativas. En
contraste, regimenes de inmuno-supresin inicial altamente eficiente seguido
de disminuciones rpidas, parece ser el tratamiento ms eficiente en estos
pacientes. Sin embargo, hacen falta ms datos prospectivos.

Los receptores ancianos tienen un riesgo aumentado de mortalidad de causa

cardiovascular, de desarrollar condiciones co-morbidas serias, aumento en el
numero de infecciones y la mortalidad por complicaciones infecciosas es mas
alta que en los grupos mas jvenes. Debido a resistencia a insulina pre-
existente pueden desarrollar diabetes mellitus de novo. El numero de
malignidades de novo es mas alta.

Debido a que el trasplante renal extiende la duracin y calidad de vida de los

pacientes ancianos (mayores de 65 aos) con IRCT, el trasplante debe ser
considerado en todos los pacientes especialmente si se aplican programas y
preparaciones especiales (Nivel de evidencia B).
En receptores ancianos de trasplante de rin, debe adaptarse la inmuno-
supresin para evitar rechazos y efectos adversos. (Nivel de evidencia C).

Se recomienda el diagnostico adecuado y el tratamiento agresivo de la

enfermedad cardiovascular en receptores ancianos debido al alto numero de
muertes con injerto funcionante. (Nivel de evidencia B).

Merece una especial consideracin el alto riesgo de enfermedades

concomitantes tales como diabetes, enfermedad sea y malignidades. ( Nivel
de evidencia C).

Bibliografa

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 TRATAMIENTO DE LA NEFROPATA HIPERTENSIVA

Johanna Schweineberg, MD.

Unidad de trasplantes
Fundacin Clnica Valle del Lili
S.T.R del Valle, Cali

Nefroesclerosis Hipertensiva

Nefroesclerosis benigna
Nefroesclerosis maligna
Dao renal asociado a HTA
Bidani A. Hypertension, 2004. 44(5):595

Nefroesclerosis Benigna

HTA de larga data (HVI y retinopata)

Caracterizada por proteinuria mnima y ERC progresiva
Zucchelli y Zuccala: Nefroesclerosis hipertensiva en 48% de pacientes.
Patologa sobrediagnosticada Dx exclusin
Arterioloesclerosis
Zuccala Zucchelli Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 1762 1767
Nefroesclerosis maligna

Menos frecuente
HTA maligna
Raza negra
Rpido desarrollo de falla renal
Disrupcin vascular, necrosis fibrinoide y trombosis
Concordancia clnica- histolgica 85%

Fogo AASK Pilot Study Investigators. Kidney Int 1997 ; 5 : 244 252

HTA-Dao renal
IRC de cualquier causa -MRFIT

Klag.N Engl J Med 1996.33;4(1)13 - 18

 HTA-Dao renal
HTA asociada a IRC - MRFIT

Klag.N Engl J Med 1996.33;4(1)13 - 18

HTA-Dao renal

0.12 TAS > 180

0.10
Proporcin con IRC

0.08

0.06
166 < TAS < 180

0.04

0.02
TAS < 165
0.00
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

Aos desde Inicio de tratamiento hasta IRC

Perry Jr HM. Hypertension 1995;25:587-594
 Etiologa de la IRC

Otra GMN
10% 13%

HTA
Diabetes 27%
Dilisis
en Dilisis

50%

700
700
600
600
pacientes en
(miles)

500
500
No. de pacientes

400
400
300
300 No.
No. de
de pacientes
pacientes 520,240
520,240
Projeccin
Projeccin 281,355
281,355
200
200 95%
95% ICIC 243,524
100
100 243,524
00
1984
1984 1988
1988 1992
1992 1996
1996 2000
2000 2004
2004 2008
2008

Nefroesclerosis hipertensiva

50 millones de hipertensos en EEUU

1000 millones de hipertensos en el mundo
Causa cerca de 25 % de pacientes en ERC estado 5
1 de cada 2000 hipertensos EEUU (sobre 25 % de hipertensos en dilisis)
1 de cada 6400 hipertensos Europa (6 % de hipertensos en dilisis)
1 de cada 40 hipertensos ( estudio MRFIT)

Autoregulacin

Vasoconstriccin

A aferente A eferente
Weir M. Kidney
co
ns

Feedback Int. 2002;62: 1482

tric
ci

Tubuloglomerular
n

A II

Hipertensin Hipotensin
 HTA maligna
Vasoconstriccin excesiva
HTA controlada
Arterioloesclerosis renal
Factores genticos y ambientales
HTA asociada a enfermedad renal
Dao de autoregulacin

Fisiopatologa de IRC

Lesin Renal Hipertensin

Factor renal de crecimiento Sistmica
Activacin de citoquinas Nefronas
Filtracin de proteinas
Hipertensin Glomerular
Plasmtica
(proteinuria)
Prdida progresiva de
Superficie de filtracin Toma proteica
Diferenciacin clulas
renales a fibroblastos del tbulo proximal
Hiperlipidemia
Flujo de monocitos y TFG
macrfagos

Dao renal
Fibrognesis microvascular
Cicatrizacin Renal

Weir M. Kidney Int 2002. 62:1482

NHANES

II III (Fase 1) III (Fase 2)

1976- 1980 1988- 1991 1991- 1994 1999- 2000

Identificados 51% 73% 68% 70%

Tratados 31% 55% 54% 59%

Controlados 10% 29% 27% 34%

JNC VII
Tratamiento

Reduccin de la TA sistmica

Reduccin de la hipertensin glomerular

Interrupcin de las vas locales inflamatorias que promueven fibrosis

Control adecuado de la TA

HTA esencial : < 140/90

Diabetes Mellitus : < 130/80
ERC: : < 130/80
IRC-proteinuria 1.0 g : < 125/75

Chobanian AV. JAMA 2003;289:2560

Nefroproteccin

Terapia especfica
- Control de HTA
IECA
ARA II

Terapia adjunta
Restriccin proteica
Restriccin de sal
Control de peso
Cesacin del tabaquismo
Modificaciones del estilo de vida para manejar la hipertensin

Modificacin Observaciones Reduccin aproximada

de La Pas (rango)
Reducir peso IMC 18,5 - 24,9 kg/m 5 - 20 mmHg / 10 kg de
peso perdido
Adoptar plan nutricional Rica en potasio y calcio, 8 - 14 mmHg
DASH baja en grasa

Reduccin del sodio dietario Ingesta diaria inferior a 6 g 2 - 8 mmHg

de sal

Actividad fsica Al menos 30 minutos por 4 - 9 mmHg

da, la mayora de los das
de la semana

Moderacin del consumo de 1 oz. 30 ml de etanol por 2 - 4 mmHg

alcohol da en la mayora de
hombres y no ms de 1/2
oz. en mujeres y personas
con bajo peso
VII JNC
DASH, Dietary Approaches to Stop Hypertension; PAS, Presin arterial sistlica

Dieta hipoproteica en IRC en adultos no diabticos NE: 1 R: A

43 estudios Aleatorizados comparando dos niveles de ingesta proteica

Restriccin proteica
o Si 753
o No 741

Mortalidad
o Con restriccin protica 101/753
o Sin restriccin protica 141/741 (p:0.006)

La reduccin de la ingesta proteica reduce la mortalidad renal en

aproximadamente 40 %.

No se conoce el nivel ptimo de restriccin proteica

Fouque et al. Cochrane, 2001

 Nefropta hipertensiva

Restriccin de protenas
Mantener ingesta proteica mxima de 1g /Kg/da
Si el paciente lo acepta y tolera restriccin proteica a 0.8g /Kg /da
Recomendacin pragmtica

Control adecuado de la TA

PAM (mmHg)
95 98 101 104 107 110 113 116 119
0
TFG (mL/min/ao)

r=0.69;p<0.06
-4

-8
No tratados
-12

130/86 140/90
-14

Bakris GL, et al. AM J Kidney Dis. 2000;36(3):646-661

Metanlisis: A menor TA, menor descenso en TFG

En diabticos y no diabticos

PAS (mm/Hg)
130 134 138 142 146 150 154 170 180
0
TFG (mL/min/ao)

-4 r=0.69; p<0.5

-8 No tratados Bakris GL, et al.

AM J Kidney Dis. 2000;
-12 36(3):646-661

-14
MDRD

Estudio multicntrico, aleatorizado

Efecto de la restriccin proteica y control de la TA en IRC
585 pacientes con IRC
TAM 107 vs 92 mm / Hg
Seguimiento a 2 aos

Klahr et al. N Engl J Med 1994;330:877

Klahr et al. N Engl J Med 1994;330:877

Metanlisis Jafar

11 estudios aleatorizados, controlados

Niveles de TA y proteinuria asociados con menor riesgo de IRC en
pacientes con o sin IECA
1860 no diabticos
Seguimiento a 2 aos
 Control adecuado de la TA

Proteinuria < 1 g/d

10 _ _ _ _
Proteinuria > 1 g/d
9

8
Riesgo relativo

7 _
6

4
_
_
3 _ _
2 _ _
_ _
1 _ _ _

0
< 110 110 119 120 129 130-139 140-159 >160
TAS actual, mm Hg

TAS 110-129 mm H Hg Proteinuria menores de 2 gramos

Jafar, TH. Annals of Int Med; 139(4) 244

Qu antihipertensivo usar?

La mayora de estudios no alcanzan metas de TA

TA usualmente menores en grupo de IECA

No medicin de TA en 24 horas

Locatelli, Kidney International;2005. 67(sup 93):S15

REIN

Estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego

352 pacientes
 Ramipril vs tto convencional con placebo
Meta TAD menor de 90 mm Hg
Descenso de la TFG

REIN : Ramipril y disminucin de la proteinuria en nefropata no diabtica

duplicacin dcreatinina
% ptes con IRC terminal

100
100
80
80 Placebo
Placebo
60
60
40
40 P=0.02
P=0.02
20
20
00 Ramipril
Ramipril

00 66 12
12 18
18 24
24 30
30 36
36

Meses

The GISEN Group. Lancet. 1997;349:18571863.

ESTUDIO REIN (Ramipril efficacy in nephropathy)

Grupo GISEN

NE: I R: A
Disminucin del deterioro de la FG
0,53 vs 0,88 mil/min p <0.03

Disminucin de proteinuria p <0.002

Impacto mayor en pacientes con

proteinuria > 3,0 gr/da

Lancet 1997. 349:1857-1863

REIN

Ramipril tuvo efecto Nefroprotector,

- Especialmente en fases tempranas de la Enf. renal

Ramipril retarda la progresin de la IRC

Ramipril tiene un efecto nefroprotector independiente del efecto

antihipertensivo

A > grado de proteinuria > la progresin de la IRC

AIPRI

Multicntrico, aleatorizado, doble ciego

Benazepril vs placebo
583 pacientes con IRC de diversa etiologa
Duplicacin de creatinina o necesidad de dilisis
Seguimiento a 3 aos

Maschio G et al. N Engl J Med, 1996; 334:939-45

Pacientes sin alcanzar meta (%)

100

80

60

40

20 Benazepril
Placebo
0
0 1 2 3
Ao
Maschio G et al. N Engl J Med, 1996; 334:939-45
 Factores pronsticos y reduccin de riesgo de progresin de insuficiencia
renal con IECA

Depuracion creatinina Proteinuria de 24 horas

>45
>45 ml/min
ml/min << 45
45 ml/min
ml/min << 11 gg >1
>1 << 33 gg >3
>3 gg
00
% de reducccion de riesgo

-10
-10
-20
-20
-30
-30
-40 31%
-40
-50
-50 46 %
-60
-60
53%
-70
-70
-80
-80 71 % 66 %

Maschio G, et al. N Engl J Med. 1996;334(15):939-945

Disbalance entre TAS y TAD entre el grupo de IECA y control

Slo ajuste con TAD
Al ajustar por TAS, el efecto neto es menor y podra explicarse por su
efecto en proteinuria

Locatelli F. JASN; 2002 S196-S201

Metanlisis Jafar

11 estudios aleatorizados
1860 pacientes no diabticos
Rgimen con o sin IECA(2,2 aos)
TAS menor de 130 mm Hg se alcanzo en 29% de pacientes con IECA y en
19% controles
TAD menor de 80 se alcanzo en 24% de pacientes con IECA y en 19%
controles

Jafar TH. Ann Int Med, 2001 135:73

IECA retardan progresin de enfermedad renal no diabtica
Metanlisis 11 estudios (n=1860)

Jafar TH. Ann Int Med, 2001 135:73

Riesgo de IRC o punto final primario segn proteinuria

Jafar TH. Ann Int Med, 2001 135:73

COOPERATE

Estudio doble ciego, aleatorizado

336 pacientes con IRC de origen no diabtico
Trandolapril 3 mg
vs losartn 100 mg
vs combinacin
36 meses

Lancet 2003;361: 117-24

3
Proteinuria (g/da)

2
Trandolapril

1 Losartn

Combinacin
0
_

li ne 0 5 10 15 20 25 30 35 40
se
Ba
Meses

Lancet 2003;361: 117-24

Proporcion que alcanzo meta (%)

Lancet 2003;361: 117-24

24

P=0.02

Meses despues de randomizacion

AASK

Estudio clnico controlado doble ciego

1094 pacientes afroamericanos
FG 20-65 mil/min
Aleatorizados:
o Ramipril 2.5-10 mg
o Amlodipino 5-10 mg
o Metoprolol 50-200 mg
JAMA 2001; 285(21): 2719-2728

AASK: Tasa de eventos clnicos

HTA

Ms vale prevenir que tener que lamentar

 TRATAMIENTO DE PERITONITIS EN DILISIS PERITONEAL

Por: Jaime Arturo Jojoa, MD.

I. Introduccin

Con el surgimiento de la dilisis peritoneal a mediados de los aos 60, aparece una
sombra que siempre ha estado con ella, la peritonitis asociada a catter peritoneal. En
el transcurso de los aos siguientes, se ha tratado de disminuir su incidencia buscando
controlar los factores de riesgo asociados, sin embargo, sigue siendo la principal
complicacin de los pacientes con insuficiencia renal crnica en dilisis peritoneal.

Desde 1983 un comit auspiciado por la Sociedad Internacional de Dilisis Peritoneal

se rene peridicamente, cada vez que han surgido uno o varios conceptos que
ameritan reorientar el tratamiento de la peritonitis, por lo cual, estas recomendaciones
se han hecho desde diferentes puntos de vista como se ver a continuacin.

En 1989, luego de varios esquemas iniciales de tratamiento, se encontr que dos

antibiticos, una cefalosporina de primera generacin y un aminoglucsido, lograban
una curacin primaria de alrededor del 78%, lo anterior, fundamentado en que este
tratamiento emprico inicial, cubra los grmenes ms comunes encontrados en el
lquido peritoneal, cocos gram positivos y bacilos gram negativos.

Para 1993, los estudios mostraban que la administracin de vancomicina

intraperitoneal en dosis intermitente semanal, mas un aminoglucsido, era igual o mejor
que el esquema anterior, por lo cual se propuso este antibitico con muy buenos
resultados.

En 1996, luego del conocimiento de varias publicaciones relacionadas con la aparicin

de enterococos resistentes a vancomicina, la posibilidad de transferir dicho factor de
riesgo a otros grmenes como el Estafilococo ureus y la recomendacin del Center for
Disease Control (CDC USA) en 1995, de limitar el uso de vancomicina por el potencial

jaimejojoa@hotmail.com
riesgo de crear resistencia (Peritoneal Dialysis International, Vol 16, 1996), se decidi
retomar las cefalosporinas de primera generacin como terapia inicial de tratamiento.

En el 2000, se le dio toda la importancia a la funcin renal residual, su impacto en la

calidad de vida, su repercusin en la morbi-mortalidad de los pacientes y teniendo en
cuenta la potencial nefrotoxicidad de los aminoglucsidos, se sugiri cubrir los posibles
grmenes gram negativos con una cefalosporina de tercera generacin en aquellos
pacientes que tenan un volumen urinario mayor de 100 ml al da, para tratar de
preservar la funcin renal residual.

En el 2001, el re-anlisis de estudio CANUSA evidencia que por cada 250 ml de orina
que se pierda, aumenta en 36% el riesgo relativo de muerte, reafirmando la gran
importancia de la funcin renal residual.

Las recomendaciones de la Sociedad Internacional de Dilisis Peritoneal en el 2005,

respecto al tratamiento de Peritonitis en dilisis peritoneal, se han hecho con base en
las siguientes consideraciones:

1. Evitar la infeccin peritoneal es mejor que tratar una peritonitis, de aqu, que se le
haya dado una gran importancia a la prevencin.

2. Si bien no se ha podido establecer una correlacin entre el recuento de glbulos

blancos en el liquido peritoneal al momento del diagnstico de la peritonitis con el
resultado final de la terapia, si se ha encontrado que cualquier demora en el inicio
del tratamiento empobrece el pronstico.

3. El anlisis de estabilidad de los medicamentos en las soluciones de dilisis

peritoneal han permitido sugerir que una vez la evolucin sea satisfactoria y el
germen sea sensible, pueden prepararse con anticipacin las subsecuentes dosis
de medicacin para terminar el tratamiento en casa.
Los medicamentos diluidos en las soluciones de dilisis peritoneal han mostrado el
siguiente periodo de estabilidad a temperatura ambiente, vancomicina 28 das
(25mg/l), gentamicina 14 das (8mg/l) y ciprofloxacina 42 das(25mg/l), los
 siguientes duplican su propio tiempo si se guardan bajo refrigeracin, cefazolina 11
das (500mg/l), ceftazidima 4 das (125mg/l), cefepime 7 das (Per Dial Int, Jan-Feb
2003).

4. La resistencia de los enterococos a vancomicina reportada el 1993 (Lancet), se

desarroll en pacientes de Unidades de Cuidados Intensivos bajo mltiples
antibiticos (tres o ms) y no en pacientes de dilisis peritoneal con peritonitis (Per
Dial Int, May-Jun 1999), sin embargo, bajo cualquier circunstancia este riesgo
potencial sigue siendo preocupante.

5. La nefrotoxicidad de los aminoglucsidos descrita por Shemin en 17 pacientes que

recibieron stos medicamentos por ms de 3 das (Am J Kidney Dis, 1999), no se
ha confirmado categricamente en otros estudios con mayor nmero de pacientes
como el realizado por Baker (Am J Kidney Dis, March 2003).

6. Los cambios en los patrones de sensibilidad de los grmenes aislados y las bajas
Concentraciones Inhibitoria Mnimas de los medicamentos en algunos pacientes
con funcin renal residual y APD, han hecho que en muchas ocasiones la respuesta
al tratamiento no sea la esperada, debido a resistencia o a dosis sub teraputicas
de los antibiticos.

7. La aparicin de resistencia al mupirucin profilctico en el cuidado del orificio de

salida del catter peritoneal y la mayor cobertura de Pseudomona con gentamicina
tpica, han propuesto una nueva alternativa de prevencin (J Am Soc Nephrol, Feb.
2005).

II. Prevencin de Peritonitis

Si la prevencin de la infeccin peritoneal es una de las principales claves para el xito

de un programa de dilisis peritoneal, el controlar sus principales factores de riesgo
permitir evitar el desarrollo de sta complicacin, la cual en la mayora de los casos se
debe a:
1. Ruptura de la tcnica asptica durante el procedimiento de cambio de lquido
peritoneal, con migracin de grmenes a travs de la luz del catter hasta la
cavidad peritoneal.
2. Infeccin del orificio de salida.
3. Colonizacin del biofilm (proceso que generalmente ocurre en los primeros siete
das luego de la insercin del catter en la cavidad peritoneal y est dado por la
adhesin de constituyentes inicos, albmina y fibrina sobre la superficie del
catter).
4. Migracin de bacterias desde alguna fuente entrica
5. La utilizacin prolongada de mltiples antibiticos que predispone a peritonitis por
hongos.

Al respecto las recomendaciones son las siguientes:

1. Utilizar las propias estadsticas locales para poder encontrar y corregir los
problemas especficos en cada caso, entrenar, evaluar y re-entrenar peridicamente
el procedimiento de recambio de lquido peritoneal a los pacientes o a la persona
encargada del mismo.
2. Realizar profilaxis con mupirocin o gentamicina tpica en el orificio de salida del
catter.
3. Administrar 1g de vancomicina 12 horas previas a la colocacin del catter
peritoneal reduce al 1% la posibilidad de peritonitis post operatoria, comparada con
el 9% de cefazolina y del 12% si no se utiliza profilaxis (Am J Kidney Dis 2000).
4. Evitar estreimiento, lceras gstricas (peritonitis mictica), diverticulitis o isquemia
intestinal.
5. Restringir el espectro antibitico limitndolo al germen aislado segn resistencia y
sensibilidad.

III. Diagnstico

Si bien las consideraciones diagnsticas no han cambiado, es importante enfatizar que

el cuadro clnico del dolor abdominal puede orientar al germen posible, es as que
puede ser insidioso en el caso del estafilococo coagulasa negativo, de rpida evolucin
en estafilococo ureus y gram negativos, sin embargo el diagnstico etiolgico
definitivo lo sigue dando el cultivo. En los pacientes de APD, debido a que los
recambios son rpidos, ms que el recuento absoluto de 100 clulas, el tener ms de
50% de PMN orientan mucho el diagnstico.

La coloracin de gram aunque puede predecir el cultivo hasta en un 85%, solo es

positiva para bacterias en un bajo porcentaje (9-40%), pero es de gran valor en la
deteccin de hongos.

IV. Cultivo de lquido peritoneal

Teniendo en cuenta la importancia que tiene el aislamiento del germen causal de la

peritonitis, se recomienda la siguiente tcnica para el cultivo de lquido peritoneal:

Tomar 50ml de lquido, centrifugarlo a 3.000rpm durante 15 minutos, agregar entre 3-

5ml de solucin salina al sedimento, sembrarlo en un medio slido y en uno para
hemocultivo, con lo cual se espera tener menos del 5% de cultivos negativos a los 3
das; si se toma 5-10ml lquido CAPD y se cultiva directamente, el porcentaje de cultivo
negativos se aproxima al 20%, si el porcentaje de cultivos negativos es mayor a ste
ultimo valor, debe revisarse la tcnica de cultivos.

V. Tratamiento emprico inicial

Debido a que en muchas regiones del mundo, incluyendo nuestro pas, los pacientes
de dilisis peritoneal viven en domicilio lejano, su nivel cultural no es el mejor y muchas
veces consultan tardamente con peritonitis avanzadas, lquidos supremamente turbios
y en mal estado general que dificultan el tratamiento exitoso de la infeccin peritoneal,
se han hecho las siguientes consideraciones en la publicacin del 2005.

Suministrarle al paciente un medio de cultivo y las dosis iniciales del tratamiento para
que siembre una muestra e inicie la terapia tan pronto como el diagnostico de peritonitis
sea evidente, teniendo en cuenta que toda demora en el inicio del tratamiento
ensombrece el pronstico de la infeccin.

Alternativamente recomendarle al paciente que conserve en refrigeracin la ultima

bolsa del cambio, inicie tratamiento y consulte al centro de dilisis con la bolsa de
liquido turbio tan pronto como sea posible, para confirmar el diagnstico y continuar el
tratamiento.
Se espera que en las primeras 72 horas la evolucin sea favorable y se adecuen los
antibiticos segn el germen, su sensibilidad y resistencia, pero si al quinto da, el
recuento de clulas es mayor de 100 y la evolucin es trpida, debe reenfocarse la
etiologa, el tratamiento y considerar el retiro del catter, teniendo en cuenta que en el
respectivo orden de prioridad tiene mayor importancia el paciente, la cavidad peritoneal
y finalmente el catter.

En las recomendaciones del 2000, se sugeran algunos esquemas iniciales bastante

rgidos segn la funcin renal residual, en las presentes, los esquemas teraputicos
deben establecerse de acuerdo a las estadsticas locales de etiologa, incidencia,
sensibilidad, resistencia y si lo hay, patrn de recurrencia en cada paciente.

Los esquemas teraputicos propuestos deben buscarse en las siguientes opciones:

Cefalosporina de primera generacin o vancomicina para cubrir gram positivos

Aminoglucosidos, Cefalosporina de 3 generacin, cefepime, carbapenem,
quinolonas o aztreonam, para cubrir gram negativos.

Antibiticos Intermitente Continuo

Intraperitoneales Un vez al da En cada cambio
Cocos Gram Positivos
Cefazolina, cefalotina, cefradina 15-20mg/kg 500mg/l inicial
Mantenimiento 125mg/l
Vancomicina 15-30mg/kg cada 5-7 das 1g/l inicial
FRR o APD: cada 3-5 das Mantenimiento 25mg/l
 Bacilos Gram Negativos
Amikacina 2mg/kg 24mg/l, >50kg 25%
Gentamicina, netilmicina, 0.6mg/kg 8mg/l, >50kg 25%
tobramicina
Ceftazidima 1-1.5g 250-125mg/l

Cefepime 1g 500mg/l inicial

Mantenimiento 125mg/l
Imipenem/cilastatina 1g cada 12 h 500mg/l inicial
Mantenimiento 200mg/l
Ciprofloxacina No datos 50mg/l inicial
Mantenimiento 25mg/l
Aztreonam No datos 1g/l inicial
Mantenimiento 250mg/l
FRR. Diuresis: >100ml/da, incrementar 25% la dosis
Sociedad internacional de dilisis peritoneal, recomendaciones 2005

VI. Tratamiento subsiguiente

Dependiendo de la evolucin clnica, el germen aislado, de su sensibilidad y

resistencia, se deben hacer las siguientes consideraciones en cada caso:

VII. Estafilococo coagulasa negativo

Es el agente etiolgico ms frecuentemente aislado en los lquidos de dilisis

peritoneal, el cual puede llegar a la cavidad peritoneal por mala tcnica en la
realizacin de los cambios de dilisis o desde una colonizacin previa del biofilm
causando peritonitis recurrentes; la respuesta a cefalosporinas de primera generacin
es buena, sin embargo, en centros donde la resistencia a Meticilina es alta (>50%),
debe preferirse vancomicina (Am J Kidney Dis 39, 2002)
 VIII. Estafilococo ureus

En orden de frecuencia es el segundo microorganismo causal de peritonitis, es usual

encontrar infeccin concomitante del orifico de salida del catter peritoneal, aunque una
mala tcnica en el cambio de liquido peritoneal es otro factor de riesgo importante para
su aparicin. Cuando el germen es resistente a meticilina, se debe utilizar vancomicina,
si hay infeccin del orificio del catter o peritonitis recurrente, se sugiere retirar el
catter y reemplazarlo posteriormente por uno nuevo (Perit Dial Int 6, 1999).

IX. Estreptococo o Enterococo

Para el primero debe descartarse infeccin en el orificio del catter o algn error en el
recambio de lquido peritoneal, el antibitico debe adecuarse segn sensibilidad. En el
caso de aislarse un enterococo, debe buscarse alguna patologa intra-abdominal
asociada, la ampicilina (125mg/l) es la droga de eleccin y debido al sinergismo de los
aminoglucsidos puede adicionarse uno de ellos.
Debe considerarse la utilizacin de vancomicina en el caso de ser un enterococo
resistente a meticilina, sin embargo debe tenerse en cuenta que su uso indiscriminado
puede generar la aparicin de grmenes multiresistentes, lo cual ha sido una creciente
preocupacin en los ltimos aos y ha generado el desarrollo de nuevos antibiticos
como la linezolida o quinupristin / dalfopristin, con la posibilidad potencial de inducir
grmenes an ms resistentes.

X. Bacilos gram negativos

Estos grmenes se asocian a menor respuesta favorable al tratamiento, mayor prdida

de catteres, mayor morbilidad y mortalidad; su sensibilidad a los antibiticos es quiz
menor a la reportada en los antibiogramas porque algunos tienen la capacidad de
incorporarse al biofilm del catter, en donde se necesita mayor dosis de medicamentos
para lograr su erradicacin.
Una mala tcnica de recambio, infeccin del orificio del catter o migracin transmural
desde una fuente entrica son los principales factores de riesgo.
Para E. Coli, Klebsiella o Proteus, el antibitico debe determinarse de acuerdo con su
sensibilidad.

XI. Pseudomona Aeruginosa

Luego del estafilococo ureus, es el segundo germen ms frecuentemente aislado en

el orifico del catter peritoneal, en el caso de presentarse peritonitis con infeccin del
orificio del catter, debe retirarse el catter, pasar el paciente temporalmente a
hemodilisis y continuar dos antibiticos anti pseudomona endovenosos con diferente
mecanismo de accin.
Segn sensibilidad puede considerarse la posibilidad de utilizar una quinolona oral en
conjunto con ceftazidima, cefepime, tobramicina o piperacilina, si se utiliza sta ultima,
se recomienda no mezclarla con aminoglucsidos en la misma bolsa de dilisis (Kidney
Int 59-6, 2001).

XII. Peritonitis polimicrobiana

Si se trata de grmenes gram positivos, usualmente la respuesta a los antibiticos es

buena y deben revisarse todos los posibles factores de riego en busca del factor
causal.
En el caso de encontrarse mltiples grmenes gram negativos asociados a anaerobios,
debe buscarse una fuente entrica y muy seguramente requerir laparotoma para
corregir el factor desencadenante (colecistitis gangrenosa, isquemia intestinal,
apendicitis, enfermedad diverticular, etc), el metronidazol en combinacin con
ampicilina, ceftazidima o un aminoglucsido son las drogas de eleccin, el catter debe
ser retirado durante el mismo acto quirrgico (Perit Dial Int, 22, 2002).

XIII. Cultivo negativo

Los programas deben tener muy bajo porcentaje de cultivos negativos (< 20%), de lo
contrario debe revisarse la tcnica de cultivo, teniendo presente que el haber recibido
previamente antibiticos por cualquier motivo, es uno de los factores a tener en cuenta.
Si a las 72 horas la evolucin es satisfactoria, se debe suspender el aminoglucsido y
continuar el otro antibitico durante 2 semanas, pero si la evolucin es trpida y no hay
crecimiento bacteriano, debe ampliarse el espectro antibitico, solicitar cultivos para
grmenes poco usuales como hongos, micobacterias, legionella, ureaplasma,
micoplasma y enterovirus; si la evolucin es favorable continuar igual tratamiento hasta
completar dos semanas, de no haber mejora a los 5 das debe considerarse la
posibilidad de retirar el catter.

XIV. Peritonitis mictica

Afortunadamente su incidencia es baja, sin embargo, es una complicacin seria con

muy alta mortalidad ( 25%), en la cual mltiples estudios han demostrado que es
mejor retirar el catter inmediatamente el diagnstico es confirmado (Perit Dial Int, May
- June, 2005).
Dentro de las opciones teraputicas se encuentra la anfotericina B, la cual ha mostrado
poca difusin en la cavidad peritoneal luego de administrarse por va endovenosa y
cuando se administra en el liquido peritoneal causa frecuentemente peritonitis qumica;
el voriconazol es una buena alternativa a la anfotericina B, sobretodo cuando se han
identificado hongos filamentosos y adems puede utilizarse como agente nico en
peritonitis por Cndida.
Los imidazlicos son una muy buena opcin teraputica a pesar de la emergente
resistencia a ellos, si la sensibilidad lo permite, puede utilizarse fluconazol 100-
200mg/da.
En los sitios donde se dispone de flucytosina, puede utilizarse 1g/da por va oral,
teniendo en cuenta que se debe monitorear su nivel srico para evitar toxicidad sobre
la medula sea.
En general, el tratamiento para una peritonitis por hongos debe prolongarse durante 10
das a partir del retiro del catter.

XV. Peritonitis por micobacterias

Aunque ste tipo de infecciones usualmente cursan en forma crnica, puede
manifestarse como una peritonitis aguda, el diagnstico debe plantearse cuando los
sntomas son prolongados, refractarios o recurrentes y los cultivos negativos.
La centrifugacin del lquido peritoneal pueden aumentar la sensibilidad del Ziehl
Neelsen, los medios lquidos facilitan la velocidad del crecimiento de las micobacterias
y el diagnstico definitivo esta dado por la biopsia o el cultivo.
En la prescripcin del tratamiento debe tenerse en cuenta el potencial riesgo ototxico
de la estreptomicina, la neuritis ptica del ethambutol y es posible que se requiera un
medicamento alternativo a la rifampicina porque tiene baja biodisponibilidad a nivel
peritoneal.

Luego de iniciar con cuatro medicamentos, suspender pirazinamida y ofloxacina a los

tres meses y continuar con rifampicina e isoniazida durante 12 meses, adicionando
piridoxina (50-100mg/da) para evitar la neurotoxicidad inducida por isoniazida.

XVI. Duracin del tratamiento

En una infeccin no complicada dos semanas de tratamiento es suficiente, sin embargo

para estafilococo ureus, enterococo y ciertos gram negativos como pseudomona
auroginosa, se recomiendan tres semanas de antibiticos.

XVII. Reinsercin del catter

Aunque no se ha podido determinar un periodo de tiempo exacto para este

procedimiento, si por cualquier razn se retir el catter peritoneal, se recomienda
esperar entre dos a tres semanas para intentar colocar uno nuevo, en el caso de
peritonitis por hongos, es probable que ste procedimiento no sea posible en la mitad
de los casos por la frecuente aparicin de mltiples adherencias en la cavidad
peritoneal.
Agradecimiento
A la Asociacin Colombiana de Nefrologa por su gentil invitacin a participar en ste,
nuestro ms importante congreso de enfermedad renal, dilisis y trasplante.

Lecturas recomendadas

1. Salzer W, In Dept Review, Antimicrobial - resistant gram - positive bacteria in PD

peritonitis and the newer antibiotics used to treat them, Perit Dial Int, July - August,
2005.
2. N. Prasad and A. Gupta, In-Depth Review, fungal peritonitis in peritoneal dialysis
patients, Perit Dial Int, May - June, 2005.
3. Piraino B, Peritoneal Dialysis Related - Infections Recommendations, 2005 Update,
Per Dial Int, March - April, 2005.
4. Keane WF, Bailie GR, Boeschoten E, Gokal R, Golper TA, Holmes CJ, et al. Adult
peritoneal dialysis - related peritonitis treatment recommendations: 2000 update [see
Comment] [Published erratum appears in Perit Dial Int 2000; 20(6):828-9]. Perit Dial
Int 2000; 20(4):396-411.
5. Borg D, Shetty A, Williams D, Faber MD. Fivefold reduction in peritonitis using a
multifaceted continuous quality initiative program. Adv Perit Dial 2003; 19:202-5.
6. Gadallah MF, Ramdeen G, Mignone J, Patel D, Mitchell L, Tatro S. Role of
preoperative antibiotic prophylaxis in preventing postoperative peritonitis in newly
placed peritoneal dialysis catheters. Am J Kidney Dis 2000; 36(5): 1014-19.
7. Bernardini J, Bender F, Florio T, Sloand J, Palm Montalbano L, Fried L, et al.
Randomized double blinded trial of antibiotic exit site cream for the prevention of exit
site infection in peritoneal dialysis patients. J Am Soc Nephrol 2005; 16:539-45.
8. Alfa MJ, Degagne P, Olson N, Harding GK. Improved detection of bacterial growth in
continuous ambulatory peritoneal dialysis effluent by use of BacT/Alert FAN bottles.
J Clin Microbiol 1997; 35(4):862-6.
9. Wong KM, Chan YH, Cheung CY, Chak WL, Choi KS, Leung SH, et al. Cefepime
versus vancomycin plus netilmicin therapy for continuous ambulatory peritoneal
dialysis associated peritonitis. Am J Kidney Dis 2001; 38(1): 127-31.
10. Troidle L, Gorban-Brennan N, Kliger A, Finkelstein F. Once daily intraperitoneal
cefazolin and oral ciprofloxacin as empiric therapy for the treatment of peritonitis.
Adv Perit Dial 1999; 15:213-16.
11. Shemin D, Maaz D, St Pierre D, Kahn SI, Chazan JA. Effect of aminoglycoside use
on residual renal function in peritoneal dialysis patients. Am J Kidney Dis 1999;
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12. Fielding RE, Clemenger M, Goldberg L, Brown EA. Treatment and outcome of
peritonitis in automated peritoneal dialysis, using a once-daily cefazolin-based
regimen. Perit Dial Int 2002; 22(3):345-9.
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16. Leung CB, Szeto CC, Chow KM, Kwan BC, Wang AY, Lui SF, et al. Cefazolin plus
ceftazidime versus imipenem/cilastatin monotherapy for treatment of CAPD
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prospective comparison of oral levofloxacin plus intraperitoneal (IP) vancomycin and
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21. Manley HJ, McClaran ML, Bedenbaugh A, Peloquin CA. Linezolid stability in
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22. Szeto CC, Chow KM, Leung CB, Wong TY, Wu AK, Wang AY, et al. Clinical course
of peritonitis due to Pseudomonas species complicating peritoneal dialysis: a review
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23. Sepandj F, Ceri H, Gibb A, Read R, Olson M. Minimum inhibitory concentration
(MIC) versus minimum biofilm eliminating concentration (MBEC) in evaluation of
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24. Abraham G, Mathews M, Sekar L, Srikanth A, Sekar U, Soundarajan P. Tuberculous
peritonitis in a cohort of continuous ambulatory peritoneal dialysis patients. Perit Dial
Int 2001; 21(Sup. 3): S202-4.
25. Mitra A, Teitelbaum I. Is it safe to simultaneously remove and replace infected
peritoneal dialysis catheters? Review of the literature and suggested guidelines. Adv
Perit Dial 2003; 19:255-9.
26. Chang S, Sievert DM, Hageman JC, Boulton ML, Tenover FC, Downes FP, et al.
Infection with vancomycin-resistant Staphylococcus aureus containing the van A
resistance gene. N Engl J Med 2003; 348(14):1342-7.
 VASCULITIS Y ENFERMEDAD RENAL

Dr. Hernn Martnez Puello

Mdico Internista Nefrlogo

Aspectos generales
Definicin
Epidemiologa
Etiologa
ANCAS
Inmunopatognesis
Diagnstico
Tratamiento
Pronstico

Vasculitis

Definicin:
Grupo heterogneo de entidades que se caracterizan por inflamacin en las
paredes de los vasos sanguneos y un amplio espectro de manifestaciones clnicas
que dependen fundamentalmente de isquemia tisular y necrosis.

Epidemiologa
Incidencia
20 40/milln de personas/ao
10 15/milln de personas/ao presentan vasculitis renal

Prevalencia
145/milln de personas

Etiologa

Desconocida y multifactorial
Factores ambientales
Slice
Hidrocarburos
Infecciones
Granjeros
Estacional
Fenmenos inmunes predominantes en vasculitis primarias

Enfermedad Tipo de reaccin Mecanismo

(Coombs y Gell)

S. Churg Strauss I Angetis alrgica

G. De Wegener II Anticuerpos
Poliangetis microscpica II Anticuerpos
Henoch Schonlein III Complejos inmunes
Crioglobulinemia III Complejos inmunes
Arteriris de clulas IV Hipersensibilidad
gigantes mediada por clulas T

Anticuerpos anticitoplasma de los neutrfilos (ANCAS)

ANCA
1982 - Davies los describe en el suero de pacientes con GMN crescntica
1985 Van der Woude documenta su presencia en pacientes con Granulomatosis de
Wegener
Estn presentes en ms del 90% de los casos de vasculitis asociadas
Vasculitis ANCA asociadas

Granulomatosis de Wegener
Poliangetis microscpica (PAM)
Sndrome de Churg Strauss
Glomerulonefritis crescntica idioptica Vasculitis limitada al rin

ANCAS por Inmunofluorescencia

Patrn citoplasmtico (c ANCAS)

Patrn perinuclear (p ANCAS)

Blancos antignicos de los ANCAS

c ANCAS p ANCAS
Proteinasa 3 Mieloperoxidasa
Catepsina G
Elastasa
Lactoferrina

ANCAS por ELISA

c ANCAS p ANCAS
Proteinasa 3 Mieloperoxidasa
Peso molecular 29 kD Peso molecular 140 kD
Homloga a Elastasa y Catepsina G Genera cido hipoclrico
Bacteriosttica Bacteriosttica
Inhibidor: Alfa 1 Antitripsina Inhibidor: Ceruloplasmina
Sensibilidad segn combinacin de IFI y ELISA

Enfermedad Anti PR3 + c Anti MPO + p Ambos

ANCAS ANCAS
G. Wegener 58% 16% 73%
(82)
PAM 14% 49% 67%
(43)
VRL 36% 46% 81%
(11)
S: Churg Strauss 33% 33% 56%
(6)

Serologa de ANCAS

La positividad de ANCAS slo por IFI Elisa tiene una especificidad del 50 % para
vasculitis (Menor para p ANCAS)
Positividad para ambos mtodos, tpicamente pero no exclusivamente, c ANCAS +
PR3 ANCAS p ANCAS + MPO ANCAS, tiene especificidad > 90 % para vasculitis
sistmica
10 15 % de las vasculitis sistmicas que afectan vasos pequeos son ANCAS
negativas

El valor predictivo positivo de la prueba de ANCAS para vasculitis sistmica de

pequeos vasos es muy alto en el escenario clnico apropiado

En presencia de clnica de vasculitis con GMNRP y ANCAS positivos, an sin

biopsia renal, est justificado iniciar terapia inmunosupresora

ANCAS y Recada
Sensibilidad 48 % (94 de 197)

Especificidad 52 % (81 de 157)

Cohen Tervaert

ANCAS en el seguimiento
Ttulos negativos implican remisin ms no curacin

Ttulos altos no necesariamente significan actividad

Ttulos persistentemente altos o incremento de valores previos, deben alertar sobre

posibilidad de recada
No est justificada la terapia basada en los ttulos de ANCAS como nico
parmetro
 Prdida de autotolerancia
Predileccin por vasos pequeos

Causas?

Teora de la complementariedad del autoantgeno

Predileccin por pequeos vasos

Predileccin por pequeos vasos

Polimerizacin de la actina inducida por ANCAS

Incremento de la rigidez del neutrfilo

Secuestro en capilares

Tse W, Nash G, et al. ANCA-induced neutrophil F-actin polymerisation: implications for

mivrovascular inflammation. Kidney Int 2005;67:130-9

Papel de los linfocitos T

Coamplificadores de inflamacin
Presencia en sitios vasculticos activos (CD4+CD28-)
Proliferacin de LT ayudadores a la estimulacin con Proteinasa 3
Sobreproduccin de FNT e Interfern gamma
Correlacin de marcadores solubles con actividad de la enfermedad (Receptor
soluble de IL2, CD 69)

Diagnstico

El xito del tratamiento en las ANCA vasculitis requiere de un diagnstico precoz:

Clnica
Serologa
Histopatologa

Clnica de las vasculitis asociadas a ANCAS

Sistema Manifestaciones
Constitucional Fiebre, Anorexia, Prdida de peso
Msculo-esqueltico Artralgias, Mialgias
Dermatolgico Prpura, Urticaria
Renal Hematuria, Proteinuria, IRA, GMNRP
Respiratorio Disnea, Tos, Hemoptisis, Infiltrados
Sistema nervioso perifrico Neuropata perifrica, Mononeuritis
Digestivo Dolor abdominal, Vmitos, Diarrea
Datos clnicos orientadores hacia un tipo especfico de vasculitis de pequeos
vasos

Clnica
Sntomas respiratorios y renales
Sntomas cutneos y renales
Asma y Eosinofilia
Compromiso tracto respiratorio
superior
Tipo
Granulomatosis de Wegener
Poliangetis microscpica
P. Henoch Schonlein
Crioglobulinemia
Sndrome de Churg Strauss
Granulomatosis de Wegener

Evaluacin serolgica

ANAS
C3 y C4
ANCAS
Inmunoglobulinas sricas
Serologa para Hepatitis B y C
Crioglobulinas
Anticuerpos anti MBG
Vasculitis renal
Manifestacin ms comn y severa de las vasculitis sistmicas asociadas a
ANCAS

Presentacin 50%

Curso de la enfermedad 70 85 %

La expresin clnica ms comn del compromiso renal en las ANCA vasculitis

sistmicas es la Glomerulonefritis Rpidamente Progresiva (GMNRP)

Histopatologa

Glomerulonefritis necrotizante focal con proliferacin extracapilar y

formacin de crescentes
Ausencia o escasez de depsitos inmunes (Pauci inmune)
Glomerulonefritis crescntica

Glomerulonefritis necrotizante
Evolucin de las vasculitis asociadas a ANCAS

Sin tratamiento la mortalidad a un ao es superior al 80%

La sobrevida actual a 5 aos es de 65 75%

La presencia de IRCT reduce la sobrevida a 5 aos a 30 35%

Pronstico renal
25% Progresan a IRCT
Predictores negativos Predictores positivos?
Funcin renal inicial Necrosis fibrinoide
Atrofia tubular Crecientes celulares
Glomerulosclerosis
Fibrosis intersticial
Edad avanzada

La combinacin de funcin renal inicial con hallazgos histolgicos tiene mayor poder
predictivo

GFR18(ml/min)= 17 + 0.71*GFR0(ml/min) + 0.34*% de Necrosis fibrinoide +

0.33*% de Crecientes segmentarias
Kidney Int 2002; 62: 1732 - 42
Tratamiento

Sin tratamiento, ms del 90% fallece en menos de dos aos

En la dcada de los sesenta, con slo terapia esteroidea se obtuvieron remisiones

del 65%

En los setentas, Fauci y Wolff introdujeron la terapia combinada con Ciclofosfamida

y Prednisona, alcanzando mejores tasas de remisin (85%)

Desventajas de la terapia standard

Pese a las actuales tasas de remisin (>90%), el porcentaje de recadas es muy

alto (35 -50%) en 16 a 96 meses
Elevada rata de complicaciones:
Infecciosas
Mielodepresin
Cistitis hemorrgica
Cncer de vejiga
Tratamiento

Induccin de remisin: Terapia inmunosupresora agresiva

Mantenimiento: Prevencin de recadas
Tratamiento de induccin de la enfermedad refractaria
Globulina antitimoctica

Protocolo SOLUTION
15 Pacientes (7 NR y 8 Intolerancia)
2.5 mg/kg por 10 das Seguimiento 63.2 m(18-180)
13 Remisin (9 parcial y 4 completa)
7 Pacientes recayeron en promedio a los 8.4 meses y 2 murieron
Kidney Int 2004;1440-8

Globulina antitimoctica

Lisis de linfocitos mediada por complemento

Facilita la depuracin de linfocitos por SRE
Enmascara antgenos de clulas T
Expansin de clulas regulatorias negativas

Induccin de remisin

La Ciclofosfamida se administra por 3 meses y se reemplaza por Azatioprina

La duracin del tratamiento debe ser mnimo de dos aos

Enfoques alternativos
Micofenolato mofetil

Inhibidor de la Inosina monofosfato deshidrogenasa

Bloquea reclutamiento linfocitario y expresin de molculas de adhesin
Efecto antiproliferativo mesangial
Menor toxicidad
Protocolo IMPROVE

Terapias biolgicas para las vasculitis

Modulacin del Factor de Necrosis Tumoral (TNF)

Deplecin selectiva de linfocitos B

Terapias anti Factor de Necrosis Tumoral alfa

Etanercept

Infliximab

Etanercept

Forma soluble dimrica del receptor p75 del Factor de Necrosis Tumoral alfa

Bloquea la accin del Factor de Necrosis Tumoral alfa y de la Lintotoxina

(FNT b)

Estudio WGET

Evaluar Etanercept en el mantenimiento de la remisin

180 Pacientes en 8 centros con GW fueron seguidos por 27 meses
174 Evaluables, 126 (72.4%) entr en remisin pero slo en 86 (49.4%) fue sostenida

Etanercept Control
Remisin sostenida 69.7% 75.3%
Perodos baja actividad 89.5% 90.6%
Recadas severas 56.2% 57.1%
N Engl J Med 2005; 352:351-61

Infliximab

Anticuerpo monoclonal quimrico (IgG) derivado de ADN recombinante

Neutraliza al Factor de Necrosis Tumoral alfa pero no a la Linfotoxina

(FNT b)
Terapias anti Factor de Necrosis Tumoral

Infliximab
Estudio ACTIVE en Reino Unido
5 mg/kg/ a las 0, 2, 6 y 10 semanas
32 Pacientes
Remisin en 88%
Recadas en el 20% - Elevada tasa de infecciones 21%

Booth A, Harper L, et al. Prospective study of TNF alpha blockade with Infliximab in anti-neutrophil
cytoplasmic antibody associated systemic vasculitis. J Am Soc Nephrol 2004;15: 717-21

Deplecin de linfocitos B

Rituximab
Anticuerpo monoclonal anti CD20
Protocolo RAVE Fase II-III
200 Pacientes Seguimiento por 18 meses
Evaluar eficacia y perfil de seguridad en induccin de remisin
375 mg/m2sc semanales por 4 semanas

15 Deoxyspergualina

Afecta diferenciacin de linfocitos T y B

Bloquea maduracin de linfocitos T en Timo
Altera presentacin antignica por macrfagos

7 Pacientes 0.5 mg/kg/d/SC por 2-3 semanas

Remisin completa en 5 y parcial en 2

Investigaciones futuras

Antagonistas de receptores de IL 1

CTLA4-Ig

Anticuerpos contra molculas de adhesin como CD11b y VLA-4

Trasplante renal en vasculitis asociadas a ANCAS

Opcin teraputica vlida

Los ttulos de ANCAS al momento del trasplante no son predictores de

recurrencia
 Contraindicaciones para el trasplante

Enfermedad activa

Infeccin persistente

Dao irreversible por terapia inmunosupresora previa

Recurrencia posterior al trasplante

127 Pacientes
Recurrencia en 22 (17.3%)
Tiempo promedio para recurrencia: 30.9 meses (4 89)
12 Compromiso renal y 10 extrarrenal
20.4 % Granulomatosis de Wegener
15.7 % Poliangetis microscpica o Vasculitis renal limitada
No hubo diferencias entre PR3 ANCA y MPO ANCA (20 vs 17.2 %)

Nachman PH et al. Recurrent ANCA associated small vessell vasculitis after transplantation. Kidney
Int 1999: 56: 1544 1550

Consideraciones finales

Entidades fascinantes e infrecuentes

Pese a los progresos, an hay mucho por aprender acerca de su
inmunopatognesis
El compromiso renal, funcional e histolgico, es el principal predictor
pronstico
La terapia actual ha modificado su evolucin de entidades fatales a
enfermedades crnicas con remisiones y recadas
Se requieren tratamientos ms eficaces y menos txicos
La terapia biolgica parece promisoria
El trasplante renal es una opcin vlida con una tasa de recurrencia menor a
la que se presenta en una poblacin similar de pacientes en dilisis
TRABAJOS DE INVESTIGACIN
 CARACTERIZACIN DEL LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO EN EL
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HOSPITAL UNIVERSITARIO
HERNANDO MONCALEANO 2001-2003

Por: JG Salgado, M Charry-Barrios, O Montero. Neiva Huila.

I. Introduccin

El Lupus Eritematoso Sistmico (LES) es una enfermedad autoinmune muy

heterognea, de etiologa desconocida que compromete cualquier rgano, con
curso y pronstico variable, afectando principalmente a mujeres adolescentes,
caracterizada por periodos de inactividad y de exacerbaciones. En el departamento
del Huila no se ha realizado una caracterizacin clara del LES.

II. Materiales y mtodos

El estudio es descriptivo, retrospectivo y transversal de pacientes hospitalizados en

el Hospital Universitario de Neiva, entre enero de 2001 y diciembre de 2003 con Dx
de LES; se encontraron 52 historias clnicas, revisadas 41 (80%) y de estas a 11
casos se les descarto el LES. Todos los pacientes requeran presentar 4 o ms
criterios del Colegio Americano de Reumatologa para su diagnstico. Los resultados
mostraron: edad media de presentacin 22 aos (r: 14-63a), siendo el 93% mujeres.
El 76% se presentaron durante los meses de enero a junio. Solo el 25% son
remitidos con diagnstico de LES. El 66% presentaron ms de 2 hospitalizaciones,
con duracin media de 20 das (r: 7-60d); el 27% ingresaron a UCI (50% por
complicaciones renales, con mortalidad del 60%). Los sntomas de presentacin ms
frecuente fueron: hematolgico (79%), artritis (62%) y renales (50%). El 92%
presentaron edema, con anasarca en el 17%. Los ANAs se realizaron en el 70%
(100% positivos); el AntiDNA en el 66% (81% positivos); el complemento (C3 y C4)
en el 83%, encontrndose el C3 bajo en el 60% y el C4 en el 76%. La principal
complicacin fue la nefritis en el 70%, al 41% se les tomo biopsia renal siendo el
60% nefropata lpica tipo IV y el 40% tipo III OMS. El 75% de los casos no asisten a
control posterior. La mortalidad fue del 30%. El 80% de los pacientes costaron
$321.459.713 (media: $16.918.132 por hospitalizacin).

III. Conclusin

En esta regin, el LES se presenta a una edad menor, con alta proporcin de
nefritis, ingreso a UCI y mortalidad, generando altos costos directos. Todo esto
posiblemente debido a imprecisin diagnstica inicial y pobre seguimiento de los
pacientes.
 CATTERES YUGULARES PARA HEMODILISIS Y BACTEREMIA
EXPERIENCIA 2002 2004
UNIDAD RENAL, HOSPITAL SAN VICENTE DE PAUL, MEDELLN

Por: JE Henao, G Meja, JL Arango, A. Garca, IE Arroyave,

JN Carvajal, G Zuluaga, G Rodrguez, M Osorio, C Ocampo,
J Rico, M Arbelez. Unidad Renal Fresenius.
Hospital San Vicente de Paul, Medelln.

I. Objetivo

Presentar los resultados de nuestra experiencia reciente con catteres

yugulares internos temporales de doble luz (CY) en relacin con la aparicin de
bacteremia (B).

II. Diseo y mtodos

Este estudio descriptivo prospectivo reporta el seguimiento de 988 CYs

colocados entre enero 02 y diciembre 04 en 867 pacientes. Se evalan
nmero, tiempo y tendencias de uso, comparacin con otros accesos,
distribucin por edad, sexo y presencia de diabetes, incidencia de Bs e
intervalo hasta su aparicin y grmenes causantes.

III. Resultados

Los 988 catteres estuvieron en uso durante 2.324 meses. 125 pacientes
tuvieron 1 o ms CY. Hubo 164 episodios de B. El porcentaje de CY
complicados con B fue 16.6%. Hombres 55%. Edad: <30, 186; 31-45, 212; 46-
60, 284; y >60 a, 306. En diabticos se colocaron 286 CY (29%). Promedio de
uso: 70 63 (D.S.) das (rango 0 598). En 02, 03 y 04 se colocaron
respectivamente 288, 325 y 375 CY. La tendencia en el uso de CY entre 02 y
04 disminuy de 31 a 26% y la de los permanentes aument de 4 a 8%; la de
fstulas A-V permaneci en 64%. Promedio de tiempo de uso: <60 d, 49%; 60-
90, 21%; 91-180, 22%; y >180, 6%. Segn la forma de expresarlo, se present
una B por cada 442 das-catter, 2.4 por cada 1.000 das-catter o 7.2 por cada
100 meses-catter. El intervalo entre colocacin y aparicin de B fue: 0-29 d en
51%, 30-59 en 23%, 60-89 en 14%, 90-180 en 8% y >180 en 3%. Hubo el
doble de episodios en <30 a. En diabticos hubo 9% ms episodios y el
promedio de uso fue de 11 das ms. Grmenes causantes: S. aureus 65%, S.
coagulasa negativo 15%, Enterococo 6%, E. coli 4%, Klebsiella y Enterobacter
3%, Cndida 2% y Pseudomonas 1%.

IV. Conclusiones

Los CY son excelentes para el acceso vascular transitorio para HD, pero solo
deben usarse por un tiempo limitado pues a mayor permanencia mayor riesgo
de B y de comorbilidad. Nuestras cifras de incidencia de B se comparan
favorablemente con las publicadas en la literatura.
 CITOQUINAS EN DILISIS CRNICA

Por: J. Enrquez, J. Klinger, M. Mosquera,

O. Ceballos, B. Bastidas, G. vila, E. Argote.

I. Introduccin

El sistema inmune cumple papel importante en los pacientes en dilisis

crnica.

II. Objetivo

Determinar algunas citoquinas en nuestra poblacin en dilisis crnica. Diseo:

Estudio de corte transversal. Lugar: Unidad Renal Nefrolgica San Jos y STR
Cauca.

III. Material y mtodos

Fueron estudiados 28 pacientes con insuficiencia renal crnica en programa de

dilisis crnica, con una mediana de 5 aos en terapia dialtica. Variables
clnicas y de laboratorio fueron registradas y consideradas en el anlisis. Se
excluy pacientes con peritonitis e infeccin por catteres. Muestras de sangre
de 21 pacientes en hemodilisis y 7 en dilisis peritoneal fueron analizadas por
citometra de flujo y cuantificada la produccin de citoquinas (INF-, IL-4, IL-
10, IL-12). Se determin el porcentaje de linfocitos, monocitos, neutrfilos y
eosinfilos.

IV. Resultados

28 pacientes (7 en CAPD y 21 en hemodilisis), promedio de edad 50.5 (1DS

12.6) aos, mujeres 54% y hombres 46%. Procedencia urbana el 82 %, rural

Departamento de Medicina Interna, Programa Maestra en Nefrologa, Grupo de Investigacin

Enfermedades Renales, Universidad del Cauca. Unidad Renal Nefrolgica San Jos STR
Cauca. Hospital Universitario San Jos, Popayn Cauca.
18 %. De acuerdo a la etiologa: Glomerulonefritis crnica 32%, nefropata
diabtica 28%, nefropata hipertensiva 4% y otras causas 36%. Raza mestiza
92%, afrocolombiana 4%, indgena 4%. Tiempo en dilisis crnica: mediana
56 meses. La investigacin determina la produccin de la citoquina
proinflamatoria IL-12 y la citoquina antiinflamatoria IL-10 dentro de la
inmunidad innata; el interfern- y la IL-4, para la relacin TH1/TH2 en los
pacientes de larga permanencia en dilisis crnica. 100% de los pacientes
produjeron IL-12 y adicionalmente hubo una tendencia a ser TH1 o TH2. Estos
hallazgos sugieren que los pacientes en dilisis crnica mantienen un estado
de inflamacin.

V. Conclusiones

Nuevas investigaciones biolgicas y clnicas son necesarias para explorar las

causas e influencias del sistema inmune en la evolucin, supervivencia y
complicaciones de pacientes en dilisis crnica.
 DESCRIPCIN DEL CONSUMO DE HUEVO Y SU RELACIN CON EL
PERFIL LIPDICO Y CONCENTRACIN DE ALBMINA SRICA DE
PACIENTES CON TERAPIA DE REMPLAZO RENAL

Por: P Serrano Galvis, L Snchez Garca.

I. Objetivo general

Describir la posible relacin entre el consumo de huevo, y la concentracin sangunea

de lpidos y albmina, por medio de la aplicacin de una encuesta de consumo y la
revisin de historias clnicas de los pacientes con terapia de reemplazo renal de 4
unidades renales de la red de servicios de RTS Colombia Ltda. en Bogot.

II. Diseo y mtodos

Estudio Descriptivo. 418 pacientes con terapia de remplazo renal (dilisis peritoneal o
hemodilisis), mayores de 18 aos, en cuya historia existiera el reporte histrico de
perfil lipdico y albmina de un periodo mximo de 6 meses antes de la aplicacin de
la encuesta de evaluacin de consumo. Se calcula el valor z para determinar
asociacin a travs de la prueba de comparacin de medias.

III. Resultados

La poblacin estudio se caracteriza por una mayor proporcin de hombres con 60

aos o mas, que consumen huevo con sal; sin complemento nutricional, ni
hipolipemiantes como parte de su terapia dialtica. Dentro de los parmetros
bioqumicos, la mayor parte de la poblacin presenta albmina srica mayor de 3.5
mg/L, colesterol total menor de 200 mg/dL, LDLc menor de 130 mg/dL, HDLc mayor
o igual a 40 mg/dL y triglicridos en sangre menores de 200 mg/dL. En todos los
indicadores de correlacin el valor z fue mayor a -1.65, lo cual indica que no hay

Instituciones: Universidad Javeriana. Unidad Renal Fundacin Santa Fe de Bogot. Bogot -

Colombia

1/2
correlacin estadsticamente significativa entre el consumo de huevo y la
concentracin de lpidos o albmina en el grupo estudiado. Se observ que a menor
consumo de huevo aumentan los niveles de cLDL y Colesterol Total y disminuyen los
niveles de cHDL. Los triglicridos aumentan en la medida que aumenta el consumo
de huevo y la albmina se mantiene estable.

IV. Conclusiones

Los pacientes en dilisis pueden consumir yema y clara de huevo por su fcil acceso
econmico y tolerancia, vigilando la susceptibilidad gentica de cada paciente y a
travs de las modificaciones en el perfil lipdico.

2/2
 DESMINERALIZACIN ACUOSA DE ALGUNOS ALIMENTOS CRUDOS
PARA EL TRATAMIENTO DIETARIO
DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Por: Adriana L. Gmez Velsquez,

Nancy L. Rincn Fernndez.

I. Objetivo

Determinar el efecto de la desmineralizacin acuosa sobre la perdida de potasio y

fsforo de algunos alimentos colombianos, restringidos a pacientes con enfermedad
renal crnica.

II. Diseo y mtodos

Experimental, comparando los contenidos de potasio y/o fsforo iniciales frente a

los contenidos obtenidos despus del proceso de desmineralizacin acuosa de
acuerdo al rea de exposicin, tiempo de desmineralizacin y cambio de
disolvente, en cuatro alimentos colombianos: papa pastusa, zanahoria, frjol rojo y
carne de res, los cuales fueron cortados, molidos o rallados, para aumentar su rea
de exposicin y luego sometidos a procesos de lavado o remojo por tiempos y
volmenes previamente determinados. Los contenidos iniciales y finales de potasio
y fsforo se evaluaron por espectrofotometra de absorcin atmica y ultravioleta
visible, respectivamente, adems del anlisis proximal de humedad, protena, grasa,
carbohidratos, calculo de caloras y Cobre, Hierro y Zinc en la carne.

III. Resultados

Las perdidas de potasio fueron en la papa del 3-15%, zanahoria 10-34%, frjol 3-4%,
y en carne del 1-13%, en cuanto a fsforo fueron de 1% en frjol y del 2-7% en
carne, siendo mayores las perdidas a mayor rea de exposicin.

Universidad Nacional de Colombia. Instituto de Ciencia y Tecnologa de Alimentos ICTA.

Conclusiones: la desmineralizacin acuosa es un mtodo poco efectivo en la
perdida de potasio y fsforo de alimentos colombianos, aunque influenciado
positivamente por el rea de exposicin y sin influencia por el tiempo y cambio de
disolvente; sin mayores repercusiones en su contenido nutricional.
 DIAGNSTICO RPIDO DE PERITONITIS CON TIRAS REACTIVAS
DE UROANLISIS EN PACIENTES CON DILISIS PERITONEAL
AMBULATORIA CONTINUA (CAPD)

Por: J. Urrego, R. DAchiardi, V. Delgado, P. Garca.

I. Objetivo

La peritonitis es la complicacin ms frecuente de los pacientes en CAPD y la

principal causa de abandono de la tcnica por falla de la membrana peritoneal.
Resulta de vital importancia el diagnstico y tratamiento temprano de esta
complicacin, para lo cual sera de gran utilidad disponer de una prueba
diagnstica de fcil aplicacin en casa o en el consultorio. El objetivo del
estudio es evaluar la utilidad de las tiras reactivas de orina Multistix de Bayer
para el diagnstico temprano de peritonitis asociada con CAPD.

II. Diseo y mtodos

Se incluyeron adultos con sospecha clnica o con diagnstico comprobado de

peritonitis, a quienes se les practic examen de lquido peritoneal ya sea de
primera vez o de control. La prueba se realiz dejando caer al menos 2 cc del
efluente peritoneal en la tira reactiva, con lectura visual a los 2 minutos.
Simultneamente se envi al laboratorio muestra del efluente peritoneal para
conteo celular con microscopio en cmara de conteo, el cual se uso como
estndar de oro.

III. Resultados

Se recolectaron 62 muestras elegibles. El mayor rendimiento global de la

prueba se obtuvo con el punto de corte de 70 clulas logrando sensibilidad del
96.09 % y especificidad del 90.9%. El valor predictivo positivo y negativo se
ubic en 98% y 83.3% respectivamente.

Hospital Universitario San Ignacio, Pontificia Universidad Javeriana. Bogot, Colombia.
 IV. Conclusiones

El hallazgo de 70 leucocitos o ms con la tira reactiva de orina Multistix, en el

efluente peritoneal de pacientes en CAPD, indica la presencia de peritonitis con
alto grado de certeza. La tira reactiva por su bajo costo y fcil aplicacin,
podra ser utilizada como prueba inicial a realizar en casa o en el consultorio.
 "POLIMORFISMO DEL GEN DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (ECA) E HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL"

Por: Gamarra G, Vargas CI, Orostegui MO,

Ardila ME, Cancelado S, Bautista L.

I. Objetivo

Investigar la asociacin entre el genotipo DD del gen de la ECA y el riesgo de

hipertensin arterial esencial.

II. Diseo

Estudio de casos y controles de tipo poblacional, pareado por sexo y edad (3

aos).

III. Lugar

rea urbana de Bucaramanga, Colombia.

IV. Participantes

Se incluyeron 486 personas de estratos 2 y 3 de poblacin de Bucaramanga.

Los casos fueron individuos con hipertensin arterial diagnosticada por
medidas repetidas de presin arterial y pacientes conocidos hipertensos en
tratamiento. Los controles se obtuvieron de la misma poblacin pareados por
sexo y edad ( 3 aos).

V. Intervencin

Ninguna.

UEC-Universidad Industrial de Santander (UIS). Bucaramanga, Colombia.

 VI. Desenlaces principales y mediciones

El polimorfismo del gen de la ECA y la frecuencia de factores de riesgo

cardiovascular convencionales. El polimorfismo del gen fue determinado por
PCR (homocigotos y heterocigotos). La regresin logstica con ajuste de
factores pareados se utiliz para estimar el efecto independiente del
polimorfismo DD despus de ajustar por los factores de riesgo tradicionales.

VII. Resultados

La edad promedio fue 52 aos (IC 95% 51.1, 52.7). 67.5% correspondi a
mujeres. Historia familiar de HTA existi en 48.5% de los sujetos, 31.5% fueron
fumadores y 41.6% sedentarios, hubo 37.5% de sujetos homocigotos para DD.
La distribucin del polimorfismo fue significativamente diferente (p=0.00001) en
los casos (II 14.51%; ID 44.31%; DD 41.18%) y en los controles (II 16.45%; ID
50.22%; DD 33.33%). Despus de ajustar por otros factores de riesgo el riesgo
de desarrollar hipertensin arterial en los sujetos con el genotipo DD fue de
1.92 veces ms alto que el riesgo en los grupos de los genotipos ID e II (95%
CI: 1.06, 3.49; p=0.031).

VIII. Conclusiones

El estudio apoya la hiptesis del riesgo incrementado que tiene un individuo de

presentar hipertensin arterial esencial si es portador del polimorfismo gentico
DD para el gen ECA.
 GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA Y SINDROME
NEFRTICO EN UN PACIENTE CON LINFOMA NO HODGKIN DE CELULAS B

PRESENTACIN DE UN CASO

Por: JJ Ayala, ME Martnez, E Hernndez,

LJ Ossa, J Arias, MH Astorquiza, D Can,
J Alvarez, J Mora, F Baloco, E Tinjaca, M Ruz

INTRODUCCIN

La infiltracin tumoral del linfoma a los riones se presenta en 1/3 de los pacientes con
linfoma difuso de acuerdo a hallazgo en autopsias. Sin embargo el compromiso renal
es infrecuente y solo se presenta falla renal en 0.5% de casos de infiltracin
parenquimatosa difusa bilateral.
La presentacin como sndrome nefrtico en pacientes con infiltracin tumoral renal se
ha reportado exclusivamente cuando ocurre infiltracin renal glomerular y no en
presencia de infiltracin intersticial.
Existen mltiples formas de compromiso glomerular secundario en pacientes con
linfoma encontrndose mas frecuentemente asociado a linfoma de Hodgkin y solo
pocos reportes en linfoma No Hodgkin, la presentacin mas frecuente es la enfermedad
de cambios mnimos y observndose en muy raras ocasiones proliferacin extracapilar
con glomerulonefritis rpidamente progresiva.

Hospital Militar Central, Bogot; Servicios de nefrologia telfono 3486868 extensin 50 90. Servicio de
patologa.
Se reporta un caso de infiltracin tumoral renal exclusivamente intersticial asociado a
glomerulonefritis extracapilar en un paciente con linfoma no Hodgkin de clulas B, el
cual presento un sndrome Nefrtico y Glomerulonefritis rpidamente progresiva.

HISTORIA CLNICA

Paciente masculino de 74 aos, procedente de rea rural del Tolima, de ocupacin

agricultor, con cuadro clnico de 6 meses de evolucin de astenia, adinamia, hiporexia,
prdida de peso no cuantificada, fiebre y sudoracin nocturna, adems dos das de tos
con expectoracin purulenta y disnea.
A la revisin por sistemas refiere tos ocasional, disnea de grandes esfuerzos, clase
funcional II, niega rash malar, no artralgias, no dolor pleurtico.
Antecedentes personales negativo para enfermedades del colgeno, hipertensin
arterial, diabetes mellitus o enfermedad renal.
Al examen fsico tensin arterial de 100/60 frecuencia cardaca 70 min, frecuencia
respiratoria 20 min, temperatura de 37.2C
Palidez mucocutanea, hidratado, apariencia de enfermedad crnica, afebril. Cuello
sin ingurgitacin yugular, no adenopatas cervicales.
Adenopatas axilares blandas mviles no dolorosas bilaterales promedio 1 cm.
Ruidos cardacos normales, sin soplos, murmullo vesicular normal, Abdomen sin
hepatoesplenomegalia ni masas. Extremidades sin edemas, pulsos simtricos
Neurolgico normal, no asterixis, no signos de focalizacin.
ESTUDIOS PARACLNICOS

BUN Creatinina Na K Ca P A Albumina Proteinuria

rico
Ingreso 74 5.6 133 4.7 6.2 1.7 6 gr
2 32 1.5 139 4.5 7.8 4
semanas
1 mes 68 5.9 135 5.2 7.5 5 3.5 gr
Post 25 1.1 135 4.1 8.1 1.7 gr
esteroides

Parcial de Densidad pH Prot Leucos Hemates Cilindro

Orina Granuloso
Ingreso 1015 5.5 300 40 >100 4- 6
dismorficos
0%
2 1010 6.0 300 8- 12 75- 80 2
semanas
Post 1010 7.0 100 0-2 25- 30 0
esteroides

Hemoglobina Hematocrito Leucocitos Neutrofilos Linfocitos Plaquetas

Ingreso 8.5 24 16900 83 12 409000
2 7.7 27 3800 38 44 434000
semanas
1 mes 10.6 31.9 5370 63 37 382000

c- ANAS Anti ENAS C3 C4

ANCAS DNA
Ingreso 1/640 1/320 Negativo Negativos 40.8 < 10
moteado (86- (20-
184) 59)
1 mes 1/80 1/320 Negativo Negativos 32 22
(86- (20-
184) 59)

HIV AgSHBV Hepatitis VDRL

C
Negativo Negativo Negativo Negativo

RADIOGRAFA DE TRAX : Consolidacin basal derecha e imagen sugestiva de

conglomerado ganglionar mediastinal

TAC DE TRAX : Conglomerado ganglionar mediastinal anterior y posterior con

adenopatas de 0.5 a 1.5 cm e imagen de consolidacin neumnica basal derecha.
ECOGRAFA RENAL : Riones de tamao normal derecho 104 x 40, Izquierdo 100 x
39, relacin corticomedular conservada.

BIOPSIA RENAL : Glomerulonefritis extracapilar en el 50% de los glomrulos con

formacin de medialunas celulares, infiltracin tumoral intersticial positiva para CD20,
Inmunofluorescencia IgG, IgM, IgA, C3, C4, Kappa, Lambda negativa
(figuras 1, 2, 3, 4, 5, 6)

BIOPSIA DE GANGLIO MEDIASTINAL : Positiva para linfoma de clulas B No

Hodgkin (figuras 7, 8, 9)

BIOPSIA DE MEDULA OSEA : Infiltrada por Linfoma (figura 10, 11)

EVOLUCIN

Al ingreso se considero paciente mayor con cuadro infeccioso neumnico, con

linfadenopatas generalizadas e Insuficiencia Renal Aguda, inicindose manejo
antibitico con aztreonam endovenoso por 14 das presentando resolucin del cuadro
infeccioso y mejora de la funcin renal hasta normalizar nitrogenados, pero con
persistencia de proteinuria rango nefrtico, por lo cual se realizo biopsia renal.

Un mes ms tarde presenta nuevamente deterioro de la funcin renal con elevacin de

nitrogenados presentando sntomas de uremia y oliguria requiriendo hemodilisis
durante dos semanas, adicionalmente se administran bolos de metilprednisolona 1 gr iv
por 3 das y se continuo con prednisona 50mg vo da, manejo con el cual normalizo
funcin renal, sedimento urinario y con resolucin del sndrome nefrtico.
Una vez resuelta la neumona y confirmado el diagnstico de Linfoma No Hodking de
Clulas B, se inicia quimioterapia con esquema CHOP.

DIAGNSTICO

1. Linfoma No Hodgkin de clulas B

2. Infiltracin Tumoral Intersticial Renal por Linfoma
3. Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Glomerulonefritis extracapilar
4. Sndrome Nefrtico
DISCUSIN

La alta incidencia de Infiltracin tumoral renal en autopsias (33%) y el bajo porcentaje

de diagnstico en vida de los pacientes refleja el curso silente de este compromiso.
La localizacin extranodal mas frecuente para metstasis de Linfoma es el rin, el
compromiso tpicamente es difuso, encontrndose compromiso bilateral en el 75 % de
los casos. La infiltracin tumoral renal se presenta ocasionalmente en Linfoma de
Hodgkin y mas frecuente en linfoma no Hodgkin.
La mayora de pacientes no tiene evidencia clnica de compromiso renal y en los pocos
casos que se encuentra, los hallazgos son inespecficos tales como distensin
abdominal, dolor en flanco, masa palpable, hematuria.
El parcial de orina puede mostrar proteinuria leve, leucocituria, hematuria y cilindros
hialinos y granulosos ocasionales.
En los casos de infiltracin tumoral renal por linfoma la presencia de sndrome nefrtico
esta asociado exclusivamente a infiltracin glomerular y no a infiltracin intersticial, por
lo general se encuentra proteinuria menor de 1 gr.
El mecanismo por el cual la infiltracin tumoral intersticial produce falla renal no esta
claro, se ha propuesto compresin de los tbulos y vasos sanguneos por la extensa
masa tumoral, adems se ha encontrado atrofia tubular y fibrosis intersticial. En los
casos de infiltracin glomerular la posible causa de falla renal es la obstruccin capilar.

La asociacin de Glomerulonefritis y neoplasias se considera como un sndrome

Paraneoplsico, en el caso de los tumores slidos la Glomerulonefritis mas frecuente
es la membranosa, pero para los linfomas la Enfermedad de Cambios mnimos es la
mas comn.
La Glomerulonefritis precede o coexiste con el linfoma en el 75% de los casos.
La patognesis de la Glomerulonefritis paraneoplsica es incierta, sin embargo se
proponen mecanismos inmunes y disfuncin de Linfocitos T como responsables del
fenmeno.
La presencia de glomerulonefritis ha sido raramente reportada en casos de Linfomas;
siendo mas frecuente asociada a Linfoma de Hodgkin que a linfoma no Hodgkin.
La Glomerulonefritis mas comn es la enfermedad de cambios mnimos, adems se
presentan glomeruloesclerosis focal, nefropata membranosa, nefropata proliferativa
mesangial, membrano proliferativa, nefropata IgA y glomerulonefritis proliferacin
extracapilar.
Se reporta un caso de un paciente anciano con sntomas generales, fiebre y prdida
de peso que ingreso por un cuadro infeccioso neumnico, adenopatas y compromiso
de la funcin renal y sndrome Nefrtico, se consideraron como posibilidades una
enfermedad Linfoproliferativa debido a las adenopatas la fiebre y los sntomas
generales con un secundario compromiso de la funcin renal posiblemente
paraneoplsico, adicionalmente se considero la posibilidad de enfermedad
Inmunolgica y una vasculitis.
Se encontr ANAS y ANCAS positivos con complemento consumido lo cual obligaba a
considerar la enfermedad inmunolgica o vasculitis, en estudios posteriores el TAC de
trax confirmo que el compromiso pulmonar se trataba de una consolidacin
neumnica sin encontrar otras anomalas parenquimatosas con presencia de
adenopatas mediastinales y adems en la biopsia renal no hubo ninguna evidencia de
vasculitis.

La presencia de ANCAs se asocia a vasculitis de pequeo vaso y frecuentemente se

acompaa de otros autoanticuerpos en situaciones diferentes a vasculitis como
infecciones, mltiples transfusiones sanguneas y en pacientes con malignidades
hematolgicas como linfomas.
Los canceres hematolgicos estan asociados con manifestaciones sistmicas,
reumatolgicas y aparicin de autoanticuerpos, la causa de esta anormalidad no esta
clara pero posiblemente se deba a disfuncin inmunolgica inducida por el cncer,
infeccin o las terapias.
En mltiples enfermedades neoplsicas se ha detectado la presencia de ANAS, anti
DNA, histonas, Ro, La, SM y RNP.
La respuesta inmune contra las clulas tumorales puede resultar en la produccin de
mltiples autoanticuerpos incluidos auto antgenos expresados en las clulas
tumorales.
Especficamente en las enfermedades malignas linfocticas se ha encontrado
raramente la aparicin de ANCAS (2%), considerndose algunas veces como falsos
positivos, estando dentro de lo esperado para ANCAS positivos dentro de la poblacin
general.
Los hallazgos de la biopsia renal muestran infiltracin tumoral de Linfoma no Hodgkin
de celulas B, CD20 positivo nicamente en el intersticio, proliferacin extracapilar con
50% de mediaslunas celulares; inmunofluorescencia negativa para IgG, IgM, IgA, C3,
C4, Kappa y Lambda.
El manejo administrado durante la GMNRP fue corticoides y soporte con hemodilisis
por dos semanas, con lo anterior se presento resolucin de la falla renal lo cual puede
estar explicado por la disminucin de la masa tumoral intersticial provocada por los
corticoides o debido a modulacin inmunolgica con control de la proliferacin
extracapilar, sin poder realizar una clara diferenciacin de la verdadera causa de
resolucin de la falla renal.
Actualmente el paciente se encuentra con completa resolucin del cuadro infeccioso y
con diagnstico confirmado de Linfoma No Hodgkin de Clulas B, en quimioterapia con
esquema CHOP.

CONCLUSIN

En este caso se encontr un doble compromiso renal asociado a Linfoma, infiltracin

intersticial de Linfoma No Hodgkin de Celula B sin infiltracin glomerular y con
proliferacin extracapilar cursando como Sndrome Nefrtico y posteriormente como
Glomerulonefritis rpidamente progresiva, cuadro que resolvi con la administracin de
esteroides.
En nuestra investigacin en la literatura no se han reportado casos de la rara
asociacin de compromiso intersticial por linfoma no Hodgkin mas compromiso
glomerular con proliferacin extracapilar.
BIBLIOGRAFIA

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FIGURA 1 BIOPSIA RENAL
PAS 400 X PROLIFERACIN EXTRACAPILAR CELULAR
FIGURA 2 BIOPSIA RENAL
PAS 400 X PROLIFERACIN EXTRACAPILAR FIBROCELULAR
FIGURA 3 BIOPSIA RENAL
METENAMINA DE PLATA 400 X PROLIFERACIN EXTRACAPILAR CELULAR
FIGURA 4 BIOPSIA RENAL
H & E 100 X INFILTRADO DE CLULAS TUMORALES INTERSTICIAL
FIGURA 5 BIOPSIA RENAL
H & E 400 X CELULAS TUMORALES
FIGURA 6 BIOPSIA RENAL
INMUNOHISTOQUMICA CD20 400 X
DIAMINOBENCIDINA PATRN DE MEMBRANA
FIGURA 7 BIOPSIA DE GANGLIO
H & E 400 X IMPRONTA CLULAS TUMORALES LINFOIDES
FIGURA 8 BIOPSIA DE GANGLIO
H & E 400 X CLULAS TUMORALES LINFOIDES
FIGURA 9 BIOPSIA DE GANGLIO
INMUNOHISTOQUMICA 400 X CD20
DIAMINOBENCIDINA PATRN DE MEMBRANA
FIGURA 10 BIOPSIA DE MDULA OSEA
MDULA OSEA H & E 40 X AGREGADOS PARATRABECULARES
FIGURA 11 BIOPSIA DE MDULA OSEA
INMUNOHISTOQUMICA 400 X CD 20
DIAMINOBENCIDINA PATRN DE MEMBRANA
 GLOMERULOPATA POR DEFICIENCIA DE LECITN COLESTE-
ROLACYL TRANSFERASA: PRESENTACIN DE UN CASO

Por: Villegas Ivan,

Aristizbal Arbey, Garca lvaro

Se presenta un caso de una mujer de 43 aos, con diagnstico 10 aos antes

de LES, sin ningn tratamiento actual. Slo tom prednisona por 2 aos
inicialmente. Remitida porque en laboratorios de seguimiento hallaron
proteinuria 2000 mg/d. No refera otros sntomas. Hay antecedentes de
trasplante de crnea a los 11 aos de edad y varias infecciones del tracto
urinario. Antecedentes familiares slo positivos para hipertensin
arterial en el padre. Al examen fsico llamaba la atencin la opacificacin
corneal sin ningn otro hallazgo relevante.

I. Laboratorio
Creatinina 0.7 mg/dL, Hb 11.9 g/dL, HDL 11 mg
y albmina normal, ENA y ANA negativos.
Se practic biopsia renal percutnea, que fue analizada por microscopas de
luz y electrnica e inmunofluorescencia en la Fundacin Santaf de Bogot,
obteniendomuestras muy representativas. Se hall moderada proliferacin
endocapilar, mnimo ensanchamiento mesangial, mnima fibrosis tbulo
intersticial, cambios moderados de hialinosis en arteriolas, membrana basal
glomerular con moderada fusin de podocitos y transformacin vellosa. Los
hallazgos histolgicos no eran propios de LES. Por los hallazgos de biopsia y
el antecedente de la crnea se hizo el diagnstico de deficiencia de lecitn
colesterol acyl transferasa.

Unidad Renal Instituto del Rin-FME-Medelln, Colombia

 II. Conclusin
Caso muy raro de glomerulopata, de diagnstico slo posible por la ayuda de
biopsia renal, leda con todos los medios tcnicos. Se trata de una condicin
familiar autosmica recesiva, que puede sospecharse cuando hay anemia,
sndrome nefrtico, niveles bajos de HDL y opacidad corneal. No tiene
tratamiento. El diagnstico requiere un alto ndice de sospecha cuando se
presentan estos hallazgos y un laboratorio de patologa de referencia con
todos los medios y conocimientos, como lo fue en este caso.
 HIALINOSIS FOCAL Y SEGMENTARIA ASOCIADA A OBESIDAD
PRESENTACIN DE TRES CASOS

Por: Villegas Ivn, Aristizbal Arbey, Garca lvaro

Se presentan tres casos que tenan diagnstico poco claro al inicio:

Caso #1 Caso #2 Caso #3

Edad aos 65 45 52

Sexo Masculino Masculino Masculino

Antecedentes ECV ocl #2 Nefrolitiasis DM-2 15

personales Tabaquismo Gota aos
HTA 10 HTA 4 aos Nefrolitiasis
aos Baln HTA 15 aos
gstrico TVP

Anteced. fliares Negativo Negativo DM

Creatinina 1.2 2.2 1.5

srica

Proteinuria 24 2755 17000 25000

hs

IMC 30 38.5 36

A los tres pacientes se les practic biopsia renal, que report (Fundacin Santaf
de Bogot) enfermedad de la clula epitelial, compatible con hialinosis focal y
segmentaria, secundaria a obesidad.

Unidad Renal Instituto del Rin-Fresenius Medical Care, Medelln, Colombia

Posiblemente esta condicin se deba a lesin glomerular por hiperfiltracin y a la
sntesis de sustancias vasoactivas fibrognicas.

Conclusin: se presentan tres casos de una complicacin poco conocida de la

obesidad, como es la glomerulopata, a menudo subclnica. El mdico debe tener
un alto ndice de sospecha por estos raros casos, cuando los exmenes de
laboratorio no expliquen una patologa ms obvia.
 USO DEL HIERRO AMINOQUELADO FRENTE AL SACARATO FRRICO EN
PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA EN HEMODILISIS
INFORME PRELIMINAR

Por: JA Martnez, G. Corso, C. Garca,

G Puerto, AM Rey, G Pea, GA Bez,
EP Medina, RJ Ariano

I. Lugar
Unidades renales Fresenius Medical Care de Bucaramanga, Santander (Colombia)

II. Objetivos

Comparar el uso del hierro aminoquelado contra el uso del sacarato frrico en la prevencin
de ferropenia, en sujetos adultos con insuficiencia renal crnica (IRC) en hemodilisis.
Determinar la dosis de hierro aminoquelado necesaria para prevenir la ferropenia en
pacientes con falla renal crnica en hemodilisis;evaluar los efectos adversos del hierro
aminoquelado y del hierro parenteral en este grupo de pacientes.

III. Diseo y metodologa

Estudio clnico aleatorizado abierto. Poblacin de estudio: Enfermos adultos con IRC en
hemodilisis atendidos en las unidades renales de Fresenius Medical Care de
Bucaramanga en el periodo 2004 01 01 a 2004 12 31.

IV. Criterios de inclusin

IRC en hemodilisis, adultos con edad igual o mayor a 20 aos, hemoglobina 10 g/dL,
niveles de saturacin de transferrina entre 20 y 50%, ferritina basal entre 100 y 500 ng/mL
Los pacientes se dividieron al azar en tres grupos: A (sacarato frrico endovenoso 200
mg/mes), B (hierro aminoquelado 2 cpsulas de 30 mg luego de cada dilisis), C (hierro
aminoquelado 2 cpsulas de 30 mg dos veces por semana); treinta das antes de iniciar la
intervencin, se suspendi el hierro en los pacientes. La droga fue suministrada en la
unidad renal durante los tres meses del estudio. Todos los pacientes recibieron cido flico
durante el estudio; de acuerdo al control mensual de hemoglobina, se suministr y se ajust
la dosis de eritropoyetina para lograr una hemoglobina >10 g%. Se elabor la base de datos
en EXCEL para su posterior anlisis en EPIINFO 6.

V. Resultados

Se revisaron 204 historias clnicas de las cuales 14 fueron incluidos en el estudio; 13

(92,9%) pacientes de gnero masculino. La edad promedio fue 58,14 aos (rango 35 a 65
aos). 6 pacientes ingresaron al grupo A, 2 al grupo B y 6 al grupo C 6. Completaron el
estudio 3 pacientes del grupo A, 2 del grupo B y 4 del grupo C. Un paciente del grupo C se
retir por intolerancia gstrica, los dems pacientes se retiraron del estudio al cambiar de
unidad renal. La diferencia en el promedio de la concentracin entre Hb2 y Hb1 fue en el
grupo A 0,36 g/dL (DE 2,81), en el grupo B 0,75 g/dL (DE 1,48) y en el grupo C 0,9 g/dL
(DE 3,94). La diferencia en el promedio de la concentracin entre Hcto2 y Hcto1 fue en el
grupo A 0,39% (DE 10,48), en el grupo B 3,9% (DE 3,95) y en el grupo C 2,53% (DE
12,31). La diferencia en el promedio entre %sat2 y %sat1 fue en el grupo A 1,74% (DE
10,26), en el grupo B 3,82% (DE 5,38) y en el grupo C 2,68% (DE 14,83). La diferencia en
el promedio de la concentracin srica entre Ferrit2 y Ferrit1 fue en el grupo A 181,66 ng/ml
(DE 224,14), en el grupo B 9,5 ng/ml (DE 86,97) y en el grupo C 5,15 ng/ml (DE 154,79). El
promedio del total de eritropoyetina suministrada durante los 3 meses del estudio fue en el
grupo A 15.333 ui (DE 24.846), en el grupo B 12000 ui (DE 16.970) y en el grupo C 13.500 ui
(DE 12.793)

VI. Conclusiones

El hierro aminoquelado administrado por va oral fue til para prevenir la deficiencia de hierro
en los pacientes con IRC en hemodilisis y podra ser una alternativa eficaz al uso del
sacarato frrico parenteral. El hierro aminoquelado en dosis de 60 mg dos veces a la
semana mostr una variacin en el nivel de ferritina srica semejante a cuando la dosis fue
60 mg tres das a la semana. Es necesario realizar un estudio con un mayor nmero de
pacientes con IRC en hemodilisis para definir el uso de hierro aminoquelado por va oral
como prevencin de la ferropenia. La intolerancia gstrica fue un efecto del hierro
aminoquelado.
 IMPORTANCIA DE LA MEDICIN PERIDICA DE LA FUNCIN RENAL
RESIDUAL (FRR) EN PACIENTES SOMETIDOS A HEMODILISIS(HD).
SUSPENSIN TEMPORAL DEL TRATAMIENTO. REPORTE DE 5 CASOS.

Por: Torres J. Unidad Renal Clnica del Parque Fundacin;

Fanny Ramrez de Meja Armenia Quindo Colombia

I. Palabras claves

FRR. HD, Recuperacin de la funcin renal.

II. Objetivo

Establecer la importancia de la medicin peridica de la FRR en pacientes sometidos a

HD como un parmetro que pueda ayudar a detectar casos de recuperacin de la
funcin renal.

III. Diseo

Estudio descriptivo, reporte de casos

IV. Lugar

Unidad Renal Fanny Ramrez de Meja, Clnica del Parque Armenia Quindo Colombia
2003-2005

V. Pacientes

Dentro del protocolo de seguimiento de los pacientes de la UR Clnica del Parque cada
3 meses se realiza una medicin de la FRR. Cinco pacientes 3 hombres y 2 mujeres
con un promedio de edad de 56.4 aos, estancia en HD promedio 18 meses, Volumen
urinario promedio de 2800 ml/dia, depuracin creatinina y urea promedio de 35.2 y 25.6
respectivamente, Kt/v renal semanal de 5.8, albmina de 4, todos con fstula
arteriovenosa funcionante, sin anemia, sin alteracin del producto fosfocalcico fueron
retirados de HD. Un paciente regreso a HD despus de 20 meses y una sali despus
de 48 meses en HD.

VI. Conclusin

La persistencia de la FRR es importante en los aspectos depurativo, endocrino, y

control del medio interno. Tambin repercute positivamente en el control de la anemia y
el estado nutricional. La posibilidad de recuperacin de la funcin renal es un hecho a
tener en cuenta especialmente en pacientes cuya etiologa de IR es una enfermedad
de evolucin aguda o subaguda. Por lo anterior se hace necesario controlar la FRR
peridicamente y protegerla enfatizando un control adecuado del peso seco, sin
ultrafiltraciones excesivas, evitar frmacos nefrotxicos y no suspender tratamientos
que puedan enlentecer la progresin de la enfermedad renal as el paciente se
encuentre en HD.
 INFARTO MUSCULAR DIABTICO, REPORTE DE UN CASO

Por: Carlos E Toro, Rafael Gmez, Juan Carlos Bravo

Paciente masculino, 52 aos, con antecedentes de hipertensin arterial,

diabetes mellitus tipo 2, retinopata diabtica y falla renal crnica en
hemodilisis interdiaria. Conocido por cuadro de 15 das de evolucin
consistente en dolor intenso en regin posteromedial de muslo izquierdo, de
instauracin progresiva. No fiebre ni otros sntomas. Al examen fsico se
encuentra afebril, hemodinmicamente estable, examen cardiopulmonar
normal, con lesin no renitente en cara posteromedial de muslo izquierdo
asociada a edema, eritema y calor local. Adicionalmente adenopata inguinal
izquierda de 5 cms. Pulsos poplteos y tibiales posteriores presentes, pedios
ausentes. Hospitalizado con diagnstico de absceso en muslo izquierdo, recibi
antibiticos EV por 12 das sin mejora. Tiene ecografa dplex de miembros
inferiores negativa para trombosis venosa profunda.
En este momento se pone en duda el proceso infeccioso y se consideran otras
causas (neoplasia?). Se solicita biopsias de msculo (cuadriceps) y adenopata
inguinal (Figuras 1 y 2). La biopsia del msculo (cuadriceps) indica proceso
inflamatorio con amplia necrosis isqumica y microangiopata, sin evidencia de
infeccin, compatible con infarto muscular diabtico (IMD). Ganglio inguinal con
hiperplasia folicular.

Fundacin Clnica Valle del Lili, Cali, Colombia

 INFECCIN POR POLIOMAVIRUS TIPO BK

Luis F. Arias, M.D., Ph.D.

Departamento de Patologa
Facultad de Medicina
Universidad de Antioquia
Medelln, Colombia

Infeccin por Poliomavirus

Primeros casos descritos: 1971

Virus BK
Gardner SD, et al. Lancet 1:1253, 1971
Virus JC
Padgett BL et al. Lancet 1:1257, 1971

En orina decoy cells

Koss LG: Diagnostic Cytology, 2 ed. 1968

Infeccin por Poliomavirus

Virus DNA, familia Papovaviridae

30-45 nm
Tres especies: BK, JC, SV40
JC: leucoencefalopata multifocal progresiva
Infeccin por va respiratoria, en la niez
Transmisin transplacentaria
Pietropaolo V, et al. J Med Virol 56:372, 1998
Virus BK: en tracto urinario, sangre, SNC
Mylonakis E, et al. Transplantation 72:1587, 2001
Rin el principal sitio de latencia del virus BK
Chesters PM, et al. J Infect Dis 147:676, 1983
Anticuerpos en 90% a 14 aos de edad
Fields BN, et al (Eds.): Fields Virology, 3 ed., 1996

Infeccin por Virus BK

Anticuerpos contra BK en receptores de trasplante renal: 55-70%

Hogan TF, et al. Ann Intern Med 92:373, 1980
Andrews CA, et al. J Infect Dis 158:176, 1988
Reactivacin con disminucin de la inmunidad celular
Isquemia
Reactivacin inicial en vas urinarias
 Clulas infectadas en orina
Infeccin urotelial
Estenosis ureteral?
Coleman DV et al. Br. Med J 3:371, 1973
Cistitis hemorrgica?
Arthur RR, et al. N Engl J Med 315: 230, 1986
No relacin entre cistitis y BK
Cottler-Fox M, et al. Bone Marrow Transpl 4:279, 1989
Koss LG: Diagnostic Cytology, 4 ed. 1992
Viruria asintomtica en sanos
Itoh S, et al. Arch Pathol Lab Med 122:333, 1998
Decoy cells en 20% de receptores de trasplante renal
Arias LF, et al. Acta Cytol 47: 1145-1146, 2003
Kwak EJ, et al. Clin Infect Dis 35:1081, 2002.
Drachenberg CB, et al. Hum Pathol 30:970, 1999
Reactivacin en receptores de otros rganos (y no disfuncin renal)
Haririan A, et al. Transplantation 75:1186, 2003
Asociados con disfuncin del injerto en 1-10% de receptores
Infeccin del parnquima renal
Nefritis intersticial
Infeccin en clulas tubulares
Tambin clulas glomerulares y endoteliales

Purighalla R, et al. Am J kidney Dis 26:671, 1995

Pappo O, et al . Mod Pathol 9:105, 1996
Nefritis intersticial asociada al VBK
- No hay clnica especfica
- Elevacin de creatinina
- Proteinuria
- Otras alteraciones relacionadas con dao tbulo-intersticial
- Diagnstico: histolgico

Confirmacin del diagnstico virolgico

1. Inmunohistoqumica
- SV40
- Especfico para BK
2. PCR especfica
3. Microscopa electrnica

Diagnstico sin confirmacin histolgica

- Clnica
- Descartar rechazo u otra causa de disfuncin
- Orina muy positiva
 - PCR cuantitativa en sangre
Nickeleit V, et al. N Engl J Med 342:1309, 2000

HECHO:

Enfermedad slo en inmunocomprometidos

No hay presentacin clnica especfica

Diagnstico de confirmacin: slo histolgico

FICCIN:

Decoy cells en orina significa enfermedad

BK produce enfermedad de vas urinarias

BK produce estenosis ureteral

Arias LF, et al. Nefrologa 24:88, 2004

Importancia del estudio citolgico de orina

Como tamizaje: Todos los casos con nefritis intersticial tienen abundantes
clulas con inclusiones en orina
- Si la orina es persistentemente negativa puede descartarse la enfermedad
Arias LF, et al. Nefrologa 24:88, 2004
Drachenberg CB, et al. Hum Pathol 30:970, 1999
Seguimiento luego del diagnstico
- Si hay respuesta al tratamiento la cantidad de clulas
infectadas debe disminuir
Arias LF, et al. Acta Cytol 47: 1145, 2003

Tratamiento

Disminucin de la inmunosupresin
Rechazo
Cambio de inmunosupresores
Antivirales: Cidofovir
Seguimiento

Clnico
Citologa de orina
Carga viral: PCR cuantitativa en sangre
 INFLUENCIA DE UN PROGRAMA DE REENTRENAMIENTO TERICO-
PRCTICO DEL RECAMBIO DEL LQUIDO PERITONEAL EN PACIENTES CON
DILISIS PERITONEAL AMBULATORIA Y CONTINUA DE UNA UNIDAD RENAL
DE BOGOTA DURANTE EL SEGUNDO SEMESTRE DEL 2004

I. Nombre
Nefroenfermeras.

II. Institucin

Fundacin Universitaria de Ciencias de la Salud. Bogota-Colombia.

III. Objetivo

Evaluar la influencia de un programa de reentrenamiento terico-prctico del recambio

del lquido peritoneal en pacientes de CAPD.

IV. Diseo y mtodos

La metodologa del trabajo de investigacin corresponde a un diseo cuantitativo, de

intervencin tipo Cuasiexperimental, la poblacin fue de 76 pacientes, la muestra de 35.
Criterios inclusin: Paciente mayor de 18 aos, con periodo mayor a dos meses de
tratamiento en CAPD. Criterios exclusin: Paciente en APD. Se aplicaron dos
instrumentos, un cuestionario para evaluar los conocimientos tericos y una lista de
chequeo para los conocimientos prcticos.
 V. Resultados

Obtenidos del programa SPSS Software para estadstica social y Excel. Para la
presentacin se utilizaron tablas y graficas de cajas. Referente a la 1 intervencin, los
conocimientos, fueron el 40% excelentes, 43% buenos, 14% regulares y el 3%
deficientes. Con relacin, a la practica el 11% excelente, el 63% buena y el 26% regular.
Teniendo en cuenta las deficiencias en los conocimientos terico-prcticos, se dio la
importancia de reforzar estos aspectos, ya que la omisin de estos, conlleva a la
peritonitis, lo cual justific la intervencin del programa de reentrenamiento. 2
intervencin, al mes siguiente, se aplicaron los mismos instrumentos. Encontrndose que
el 57% tenan conocimiento excelente, 31% bueno y 11% regular. En cuanto a la
practica el 40% excelente, 49% buena y 11% regular.

VI. Conclusin

Los resultados de los conocimientos terico-prcticos despus del reentrenamiento

mejoraron, desapareciendo el comportamiento deficiente en lo terico y disminuyendo el
rango regular en la prctica en un 50%. Los porcentajes de excelencia aumentaron en
forma significativa
 INMUNOFENOTIPIFICACIN EN DILISIS CRNICA

Por: J. Enrquez, J. Klinger, O.

Ceballos, M. Mosquera, B. Bastidas,
G. vila, E. Argote.

I. Introduccin

El sistema inmune es de gran importancia en los pacientes en dilisis crnica.

Objetivo: Determinar la inmunofenotipificacin en nuestra poblacin en dilisis
crnica.

II. Diseo

Estudio de corte transversal.

III. Lugar

Unidad Renal Nefrolgica San Jos y STR Cauca.

IV. Material y Mtodos

Fueron estudiados 28 pacientes con insuficiencia renal crnica en programa de

dilisis crnica, con una mediana de 5 aos en terapia dialtica. Variables
clnicas y de laboratorio fueron registradas y consideradas en el anlisis. Se
excluy pacientes con peritonitis e infeccin por catteres. Muestras de sangre
de 21 pacientes en hemodilisis y 7 en dilisis peritoneal fueron analizadas por
citometra de flujo para determinar el inmunofenotipo, recuento celular de
linfocitos (clulas CD4, clulas CD8) y subtipos (B1, B2). Tambin se midi la
relacin CD4:CD8.

Departamento de Medicina Interna, Programa Maestra en Nefrologa, Grupo de Investigacin

Enfermedades Renales, Universidad del Cauca. Unidad Renal Nefrolgica San Jos STR
Cauca. Hospital Universitario San Jos, Popayn Cauca.
 V. Resultados

28 pacientes (7 en CAPD y 21 en hemodilisis), promedio de edad 50.5 (1DS

12.6) aos, mujeres 54% y hombres 46%. Procedencia urbana el 82 %, rural 18
%. De acuerdo a la etiologa: Glomerulonefritis crnica 32%, nefropata
diabtica 28%, nefropata hipertensiva 4% y otras causas 36%. Raza mestiza
92%, afrocolombiana 4%, indgena 4%. Tiempo en dilisis crnica: mediana 56
meses. Inmunofenotipificacin de pacientes en hemodilisis (mediana): clulas
CD4 644, clulas CD8 378, CD4/CD8 = 1.8, clulas B1 20, clulas B2 81 y en
el 95% de la relacin CD4:CD8 fu > 1.2, albmina srica 3.5 0,4 g/dl.
Inmunofenotipificacin de pacientes en CAPD (mediana): clulas CD4 391,
clulas CD8 267, CD4/CD8 =1.5, clulas B1 24, clulas B2 76 y 100% de la
relacin CD4:CD8 fu > 1.2, albmina srica 3.4 0,7 g/dl.

VI. Conclusiones

Estos hallazgos sugieren la necesidad de nuevas investigaciones biolgicas y

clnicas para explorar las causas e influencias del sistema inmune en los
pacientes en dilisis crnica.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) EN LA REGION SURCOLOMBIANA
2001-2004

Por: P. Prez, G. Quiza, D. Torres, O. Montero.

I. Introduccin

La IRA es un sndrome clnico, de etiologa usualmente multifactorial, favorecida por

diferentes factores de riesgo (FR), con mltiples complicaciones y alta morbi-mortalidad,
convirtindola en una patologa impredecible y difcil de prevenir si no se conocen sus
caractersticas clnicas y epidemiolgicas, motivo del estudio.

II. Materiales y mtodos

Es un estudio retrospectivo descriptivo de prevalencia. Se estudiaron 200 casos que

tenan la informacin completa, referidos al HUHM, sitio de mayor complejidad en la
regin, entre el 01-01-2001 y el 31-12-2004.

III. Resultados

Se afectaron en forma similar los dos sexos y con mayor proporcin los grupos etreos
entre 20-60a (51%). 171 casos (85.5%) fueron del Dpto del Huila, seguido por el
Caquet y Putumayo, afiliados al rgimen subsidiado el 65.5%. El 65% se adquiri en la
comunidad. Por servicios se encontr: en Medicina Interna 116 (58%), UCI adultos 34
(17%), Ciruga 29 (14.5%), Otras especialidades quirrgicas 20 (10%) y en Ginecologa

Hospital Universitario Hernando Moncaleano (HUHM). Neiva - Huila.

15 (7.5%). La IRA fue renal en 105 (52.5%), pre-renal 71 (35.5%) y post-renal 24 (12%).
Los principales FR: hipertensin arterial (33.5%), nefropata previa (28.5%), otros FR
(35.5%) y diabetes mellitus (11.5%). Las causas ms frecuentes: isquemia renal (30%),
sepsis (23%), GMN/vasculitis (20%), uropata obstructiva (13.5%), toxicidad exgena
(10.5%) y postquirrgica (9%), existiendo multicausalidad en ms del 50%. Las
principales complicaciones: crisis hipertensiva (20.5%), edema pulmonar (17%),
encefalopata (10.5%) y otras (32%). Requirieron apoyo con hemodilisis (75%) y dilisis
peritoneal (8%). Pronstico: recuperacin renal total en el 31%, parcial 15%, continuaron
en dilisis 34% y murieron el 20%. La mayor tasa de complicaciones y mortalidad se
presentaron en la IRA renal, nosocomial y en mayores de 40a.

IV. Conclusiones

La IRA adquirida en la comunidad es de alta prevalencia en esta regin, predominando

la de tipo renal y con frecuente presencia de FR comrbidos. La mortalidad global fue
baja, respecto a la literatura, y la hemodilisis fue un importante recurso y apoyo
teraputico.
 PERCEPCIN DE LA POBLACIN DE ARMENIA FRENTE AL
PROCESO DE DONACIN

Por: Torres J., Hurtado P.,

Jurado l., Castiblando L.,
Giraldo L., Meja L.

Palabras clave. Percepcin, donacin de rganos, caracterizacin

I. Objetivo
Evaluar la percepcin que tiene la poblacin de Armenia acerca del proceso de donacin
de rganos y de acuerdo con los resultados establecer el perfil del posible donante.

II. Diseo
Estudio prospectivo, observacional, transversal analtico y multivariado.

III. Lugar
Tres clnicas de Armenia entre el 15/01/05 al 15/02/05

IV. Criterio de inclusin

Mayores de 17 aos.

V. Criterio de exclusin
Familiares de pacientes en dilisis.

VI. Muestra
Aleatoria simple 100 personas bajo confiabilidad del 95% y error mximo permisible
del10%. Cuestionario mixto abierto-cerrado.

Grupo interdisciplinario Unidad Renal Clnica del Parque Fundacin Fanny Ramrez de Meja Armenia
Quindo Colombia.
 VII. Instrumento

Encuesta Factores psicosociales de la donacin y el trasplante de rganos U. Autnoma

de Madrid 1995 modificada.

VIII. Resultados

Se aplico un anlisis factorial de correspondencias mltiples encontrndose: 64% eran

mujeres, 44% universitario, 42% soltero, 94% tenia seguridad social, 62% viva en
Armenia, 34% era de estrato 3, 96% si haba escuchado del proceso de donacin, 86%
tena buena impresin de la donacin, 85% no conoce personas trasplantadas, 83%
seran donantes, 89% no conoce instituciones en donde inscribirse como donante, 95%
donara a un familiar, 67% a una persona desconocida, 54% dice que su familia sabe del
proceso, 95% considera que una persona no donante tiene derecho a recibir un rgano
en caso de necesitarlo, 84% dice que la donacin es baja, 81% cree posible el negocio
de rganos.
El perfil del donante de Armenia es: hombre, universitario, estrato 4, con buena impresin
personal y familiar acerca del proceso de donacin. La religin no influenci el proceso.
 PERITONITIS POR GRAM NEGATIVOS: DISOCIACIN ENTRE LA
ACTIVIDAD ANTIBITICA IN VITRO Y SU CURSO CLNICO

Por: C Coronado, E Vargas, J Morales,

L Rengifo, D Rojas. (Ibagu, Tolima)

I. Introduccin
Observamos algunas peritonitis por gram negativos con falla de tratamiento a
pesar de la sensibilidad antibitica demostrada in vitro. Quisimos describir las
caractersticas clnicas de estos casos.

II. Materiales y mtodos

En la Unidad Renal del Tolima en Ibagu entre Agosto del 2004 y Mayo del 2005
seguimos de manera prospectiva mediante aplicacin de un formulario el curso
clnico de las peritonitis por gram negativos durante 3 meses a partir del momento
de su diagnstico. Fueron 40,549 dias-paciente con una peritonitis cada 16,7
meses, el 46% fueron gram negativos. Se incluyeron 33 pacientes en CAPD. El
tratamiento inicial fue Amikacina intraperitoneal en el recambio de la noche, 2
mg/kg o 2,5 mg/kg en pacientes anricos o no anricos respectivamente. Los
antibiticos de rescate adicionados a Amikacina fueron: Ceftriaxona, Ciprofloxacina
o Imipenem.

III. Resultados

Seguimos 36 peritonitis por gram negativos: E Coli: 13 (36%), Klebsiella: 7(20%),

Pseudomona: 5(14%), Enterobacter: 5(14%), Citrobacter: 3(8%), Acinetobacter:
3(8%). Solo 2 antibiogramas mostraron resistencia a la Amikacina y estos dos
casos terminaron en retiro de catter. De los 34 microorganismos sensibles a
Amikacina 18 tuvieron respuesta primaria y estos 18 casos tuvieron curacin
completa. A pesar de la sensibilidad in vitro, no tuvieron respuesta primaria a
Amikacina 16 pacientes. Por falta de respuesta sobre el total de casos sensibles in
vitro tenemos: Pseudomonas 80%, Klebsiella: 57%, Enterobacter: 50%, E Coli:
42%, Acinetobacter: 33%. El antibitico de rescate solamente logr curacin de 2
peritonitis (12%). De los 16 casos en que se retir el catter peritoneal, a los 3
meses meses de seguimiento 8(50%) se encontraban en CAPD nuevamente,
4(25%) en hemodilisis por preferencia del paciente, 1(6%) en hemodilisis por
prdida de cavidad y 3(19%) fallecidos, entre estos 1 por peritonitis.

IV. Conclusiones
Nosotros describimos la falla de tratamiento en peritonitis por gram negativos a
pesar de la sensibilidad antibitica demostrada in vitro. En la mayora de los casos
no es de utilidad asociar otro antibitico de rescate y se debe estudiar la
conveniencia de retirar el catter tan pronto se observe la disociacin entre el curso
clnico en los primeros tres das y el cultivo.
 PREVALENCIA DE ENFERMEDAD DE FABRY EN COLOMBIA

Por: JA Martnez, ME Ardila, G Gamarra,

M Sanabria, L Cabeza

I. Institucin
Asociacin Colombiana de Nefrologa

II. Objetivo
Determinar la prevalencia de enfermedad de Fabry en hombres tratados con dilisis
crnica.

III. Diseo y Mtodos

Estudio de corte transversal. Realizado en 20 unidades renales de RTS Baxter en 7
ciudades de Colombia. Participantes: Pacientes hombres en programa de dilisis con
diagnstico de insuficiencia renal crnica (IRC) de causa no determinada. Con la tcnica
descrita por Chamoles A (diagnstico enzimtico en gota de sangre seca sobre papel de
filtro) se midi la actividad de la enzima alfa-galactosidasa.

IV. Resultados

517 pacientes fueron incluidos; el promedio de edad fue 50 aos (rango 11 a 93 aos).
Hay resultado de 450 pacientes, de los cuales 23 requieren prueba confirmatoria. Se
detect un paciente con Enfermedad de Fabry (1/427) para una prevalencia en el estudio
de 0,23%; se calcula que habra 9 pacientes con enfermedad de Fabry en la poblacin
del estudio (3600*0,23%). En 23 de 450 pacientes (5,11%) el examen enzimtico fue
dudoso y requirieron una prueba confirmatoria (determinacin de la actividad de alfa-
galactosidasa en leucocitos); estos resultados estn pendientes. El paciente
diagnosticado tena el espectro clnico de la enfermedad.

Grupo de investigacin en Enfermedad de Fabry de la Asociacin Colombiana de Nefrologa.

 V. Conclusiones

La prevalencia de enfermedad de Fabry encontrada en este estudio fue 0,23%. Debido a

las caractersticas de la enfermedad de Fabry, se recomienda tamizarla en pacientes de
gnero masculino con IRC de causa no determinada y, en especial, si se acompaa de
proteinuria y sntomas propios a la enfermedad.
 SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO SEVERO
(SAOS) EN UNA PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
EN HEMODILISIS (IRCT)
REPORTE DE UN CASO CLNICO

Por: Torres J. ,Aristizabal D.

Palabras Claves: SAOS IRC desaturacin nocturna polisomnografa

I. Objetivo
Describir un caso de SAOS severo.

II. Diseo
Estudio descriptivo.

III. Lugar
Clnica Central del Quindo Armenia Colombia.

Mujer de 82 aos, antecedentes de hipertensin arterial, mocardiopata

dilatada, AIT, diabetes, hipotiroidismo, roncadora con crisis asfcticas que la

despiertan, requiere un inductor del sueo, en hemodilisis desde febrero de

2004. Tiene un hijo con SAOS severo de reciente diagnostico. Al examen fsico

IMC normal, cuello grueso, orofaringe estrecha. En noviembre de 2004 se le

hace por ronquido uvulopalatoplastia. Ante la persistencia del ronquido se

realiza polisomnografa que evidencia un ndice de apneas/hipopneas de 42.2

por hora, con una duracin promedio de 23.6 seg. , ndice de ronquido severo y

saturacin por debajo de 88%.

Internista Nefrlogo Fundacin Fanny Ramrez de Meja Armenia

Internista Neumlogo Clnica Central del Quindo

 IV. Conclusin

Entre los factores de riesgo para SAOS en pacientes con IRCT se cuentan la

diabetes, sexo masculino, obesidad, anormalidades craneofaciales,

hipotiroidismo e historia familiar. La acidosis metablica, acumulacin de

toxinas urmicas, anemia, desequilibrio osmtico, neuropata urmica tambin

estn involucradas en la patogenia, lo cual se refuerza ya que el SAOS

disminuye o desaparece con el trasplante renal. El ronquido, somnolencia,

insomnio, cefalea y fatiga pueden ser interpretados errneamente como signos

y sntomas propios de la IRCT y no del SAOS. El SAOS se asocia con

complicaciones cardiovasculares cardiopata isquemica, hipertrofia del

ventrculo izquierdo y arritmias con paro cardiaco. No se recomiendan

inductores del sueo y mejoran con presin positiva continua de la va area

(CPAP).
 SNDROME METABLICO Y ENFERMEDAD RENAL

Por: Luis Castillo Parodi

El sndrome metablico se define como una constelacin de factores de riesgo

que incluye obesidad abdominal, intolerancia a la glucosa, conjuntamente con
la hiperinsulinemia y resistencia a la insulina, dislipidemia caracterizada por
colesterol HDL disminuido y altos niveles de triglicridos e hipertensin arterial.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y el Panel III de Tratamiento para
el Adulto del Programa Nacional de Educacin en Colesterol desarrollaron
criterios clnicos para el sndrome metablico (tablas 1 y 2). Aunque estas
organizaciones proporcionan criterios algo diferentes, cada una describe las
manifestaciones consideradas como claves para el diagnostico del sndrome
metablico.
EL sndrome metablico esta recibiendo muchsima atencin debido a que es
un precursor de diabetes tipo 2 y tambin porque aumenta el riesgo de
enfermedad cardiovascular, aun con niveles de glicemia inferiores a los
utilizados para definir la diabetes. Las conexiones entre enfermedad renal
crnica (CKD) y enfermedad cardiovascular son cada vez ms evidentes. Los
indicadores de CKD, albuminuria (micro o macro), y la perdida de la filtracin
glomerular (GFR) estn asociados independientemente con el incremento en el
riesgo de enfermedades cardiovasculares (CVD) en la poblacin general, y
adems en ciertas poblaciones de alto riesgo. Estas conexiones son
sumamente complejas e incluyen varios factores de riesgo tradicionales
compartidos (diabetes e hipertensin), el desarrollo de factores de riesgo no
tradicionales (anemia, hiperhomocistenemia y otros) y alterosclerosis mas
severa. En consecuencia las relaciones entre indicadores de CKD y sndrome
metablico tambin han ganado un inters creciente.

La microalbuminuria es un criterio clnico para el sndrome metablico segn la

clasificacin de La OMS. La frecuencia de microalbuminuria aumenta a travs
del espectro de aquellos con tolerancia normal a la glucosa (5-10%), al
sndrome metablico (12-20%) y la diabetes tipo 2 (25-40%) [3,8-10]. EL riego
de CVD es paralelo a la frecuencia escalante de la microalbuminuria. La
disfuncin endotelial refleja el dao vascular asociada aterosclerosis. Se cree
que la perdida de albmina en la orina refleja la disfuncin endotelial expresa
de un glomrulo, que por su parte, refleja el estado complejo de la circulacin.
En apoyo de este concepto, los niveles elevados de albuminuria estn
relacionados directamente con reactividad inapropiada de la arteria braquial y
a la severidad de enfermedad de arteria coronaria angiogrficamente definida.

La etiologa de la disfuncin endotelial y enfermedad renal crnica (CKD) en el

sndrome metablico es probablemente multifactorial. La prevalencia o la
probabilidad de microalbuminuria y/o GFR disminuida son cada vez mas
amplificadas al incrementarse el nmero de factores de riesgo del sndrome
metablico.
Tales observaciones se han hecho en una variedad de diferentes grupos que
incluyen la poblacin general, indios americanos, aborgenes australianos e
hipertensos tratados entre otros. Las asociaciones se encontraron entre varios
factores de riesgo individuales o combinaciones e indicadores de CKD
sugiriendo que varios componentes del sndrome metablico tiene un impacto
importante. Los datos recientes indican que la grasa por si misma,
particularmente en el abdomen, es un origen de citoquinas que producen dao
endotelial. Adems la adiponectina, una hormona derivada del adipocito que
tiene propiedades antiterogenicas y antiinflamatoria, es reducida en aquellos
con sndrome metablicos y grasa intraabdominal.

La obesidad es una caracterstica que define el sndrome metablico, la cual

cada vez es ms reconocida como una causa de CKD. Los rasgos patolgicos
especficos han sido definidos como Glomerulopatia relacionada con la
obesidad. Los rasgos primarios son la glomerulopatia (el 100% de los casos),
glomerulosclerosis focal y segmentaria (el 80% de los casos) y aumento de la
matriz mesangial y celularidad (el 45% de los casos). Estos rasgos tienen un
parecido asombroso a la glomerulopatia inducida por diabetes y/o hipertensin.
Del mismo modo, el curso clnico de la glumerulopatia relacionado con la
obesidad parece ser progresivo. Despus de una continuacin media de 27
meses, el 14 % de los pacientes alcanzan una etapa final de enfermedad renal
en la serie reportada por Kambham et al. De preocupacin particular, la
glomerulopatia relacionada con la obesidad ha sido observada en nios muy
jvenes de solo 3 aos de edad.

La observacin constante de glomerulomegalia subraya la probable

importancia de mecanismos de hiperfiltracion glomerular en la patognesis de
la glomerulopatia relacionada con la obesidad. En los estudios de Chagnac et
al, las caractersticas de los pacientes obesos, incluyendo los niveles
subdiabeticos de la hiperglicemia, eran consecuentes con un diagnostico del
sndrome metablico. Sus estudios fisiolgicos renales demostraron que los
valores para GFR y Flujo Plasmtico Renal (FPR) excedieron a los de los
controles delgados por 50 y el 30%, respectivamente, causando una fraccin
de filtracin aumentada, la cual es un indicador indirecto de la hipertensin
glomerular. Las perturbaciones hemodinmicas renales pueden estar dadas,
en parte, por un consumo ms alto de protena en los individuos que ingieren
un exceso de nutrientes. De manera interesante, los estudios fueron realizados
luego del desayuno, consecuente con efectos inducidos por nutrientes sobre
GFR y RPF. La hemodinmica renal en individuos obesos parece similar de la
diabetes temprana. En ambos tipos de diabetes 1 y 2, fue encontrado que una
infusin de aminocido diseada para imitar una comida compuesta por
protena produce una respuesta de hiperfiltracin glomerular en pacientes que
se encuentran en estado de ayuno. Ya que la plasma de glucosa fue sujetada
en un nivel ambiental de 200 MG/Dl., los cambios no eran el resultado de
grados fluctuantes de glycaemia. La respuestas de hiperfiltracion glomerular
aumentada al estimulo fisiolgico del aminocido fue corregida por el estricto
control crnico (3 semanas) de glycaemic, pero no por la normalizacin aguda
de glucosa con la infusin de insulina o por el bloqueo hormonal con octreotide
(glucagon) o indomethacin (prostaglandinas).
Estas observaciones en la Diabetes tienen varias implicaciones importantes
que tambin pueden aplicarse en el sndrome metablico: (a) la hiperglicemia
crnica es necesaria, pero no suficiente, para producir hiperfiltracin
glomerular; (b) los efectos de nutrientes (aminocidos) sobre la hemodinmica
renal pueden se separados de aquellos producidos por la hiperglicemia; (c) los
datos sealan a las protenas alimentarias que actan a travs del incremento
de aminocidos circulantes como estimulo para aumentar el GFR y (d) aunque
el glucagn y las prostaglandinas vasodilatadores pueden elevar la GFR y el
flujo plasmtico renal (RDF), ellas no parecen ser el mediador primario de esta
respuesta hemodinmica a los aminocidos. Quizs es ms importante que
la reduccin de la ingesta de nutrientes y la perdida de peso corrijan la
hiperfiltracion glomerular en individuos obesos. En un estudio de 17 pacientes
con obesidad mrbida, definida como el ndice de masa corporal (BMI): 48
Kg/mt2, quienes perdieron en promedio 48 Kg. en un ao despus de ciruga
Bariatrica, la GFR y el RPF postprandiales disminuyeron significativamente y se
acercaron a los niveles normales aunque los pacientes fueran todava obesos
BMI: 32kg/mt2.
Fue notorio que la disminucin en la GFR fue predicha por la reduccin en la
glicemia.

Los estilos de vida insanos como el comer en exceso como una manifestacin
dominante, tiene varias consecuencias adversas. El sndrome metablico ha
surgido como uno de los ms importantes debido a su papel en el dao de
rganos blanco vasculares, incluso el rin. Muchas preguntas sin contestar
permanecen y deberan ser una prioridad de investigacin considerando la
epidemia de obesidad en el mundo desarrollado. La historia natural, los
factores de riesgo y los mecanismos de CKD deberan ser dilucidados en el
futuro. Ensayos clnicos rigurosos de perdida de peso y estrategias
nutricionales que incluyan propsitos renales deberan ser una prioridad.
Considerando lo que se conoce sobe las alteraciones hemodinmicas renales
en personas con diabetes y/o obesidad, la seguridad de dietas altas en
protena y bajas en carbohidratos en particular debera ser investigada
cuidadosamente. Adems el tratamiento de factores de riesgo (hipertensin,
lpidos, resistencia a la insulina) en el sndrome metablico debera ser
evaluado para determinar su impacto en resultados clnicos. Mientras la
gentica indudablemente predispone al sndrome metablico, el ambiente es el
nico aspecto que puede ser controlado actualmente, por lo tanto la prevencin
de obesidad y promocin de estilos de vida enfatizando la actividad fsica y
hbitos de comida prudente, probablemente sern las estrategias mas eficaces
y deberan ser una prioridad de salud publica.
 Bibliografa
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TUMOR TESTICULAR EN PACIENTE CON TRASPLANTE RENAL

Por: F Guzmn, M Ruiz, J Arias, D Moreno

Presentacin de caso

Introduccin

La incidencia de cncer en pacientes transplantados es 3% al ao y de 49 % a

los 15 aos. El riesgo de cncer en al paciente transplantado es 4 a 5 veces
mayor que en el paciente de misma edad y sexo. La incidencia de tumor
testicular en pacientes transplantados es de 0.08 a 0.2%, en el Hospital Militar
central es el primer caso en 80 pacientes transplantados.

Material y Mtodos

Paciente de 61 aos, con historia de litiasis bilateral por cido rico, manejado
quirrgicamente hace 20 aos, pese al tratamiento medico llega a insuficiencia
renal crnica y se inicia terapia hemodilisis en agosto del 2001, En enero del
2003 se realizo transplante renal de donante cadavrico (grafica 1), manejado
con: Anticuerpos monoclonales, Micofenolato, Ciclosporina y Prednisona. A
cursado con trombosis profunda manejado con anticoagulantes y enfermedad
de fosfolipidos, desde noviembre del 2003 presento aumento del contenido
escrotal no doloroso, en febrero del 2004, consulta por aumento del contenido
escrotal con transiluminacin parcial y presencia de masa testicular izquierda,
(Grafica 2), la ecografa muestra masa que reemplaza el testculo izquierdo de
15x9x8 cm., el TAC de trax es negativo, el TAC abdominal demuestra
conglomerado ganglionar de 5cm para artico izquierdo que tiende a envolver
el vaso (grafica 3), el TAC plvico muestra que la lesin corresponde al

Servicio de urologia; servicio de nefrologia; servicio de patologia. Hospital Militar Central,

Bogot.
testculo izquierdo. Se practica orquidectomia radical izquierda, que revela
masa de 520 gms correspondiente a seminoma clsico, (Grafica 4) con
compromiso vascular y linftico, la lnea de seccin a 15 cm. se encuentra libre
de tumor.( Grafica 5 y 6) Los marcadores prequirrgicos fueron b-HCG 14.05
mUI/ml y AFP 0.85ng/ml y posquirrgicos negativos siete das despus de la
ciruga. Se realiza junta mdica con Nefrologa, Urologa y Oncolgica,
clasificando el tumor como: Seminoma clsico IIB o T3 N2 M0 y se inicio
tratamiento con: Carboplatino, Etoposido (VP-16) y micofenolato, con lo cual se
logra control de la enfermedad metastasica.

Discusin

En el Hospital Militar Central, se han controlado 80 pacientes que han sido

transplantados y en ellos se han evidenciado, un seminoma clsico y un
sarcoma de Kaposi, los cuales han sido manejados y controlados
oncologicamente.

Conclusiones

El paciente con transplante renal requiere un seguimiento especial respecto al

desarrollo de neoplasias ya que la inmunosupresion permite la aparicin de
esta patologa.

Bibliografa

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FIGURA 1
RION TRASPLANTADO FOSA ILIACA
FIGURA 2
MASA ESCROTAL IZQUIERDA
FIGURA 3
CONGLOMERADO GANGLIONAR PARAAORTICO
FIGURA 4
SEMINOMA REMPLAZO DE PARENQUIMA TESTICULAR POR TUMOR
FIGURA 5
H & E X 100 SEMINOMA CLASICO
CELULAS TUMORALES CON ESTROMA FIBROCONECTIVO
FIGURA 5
SEMINOMA CLASICO
H & E 400 X
CELULAS TUMORALES DE NUECLEOS REDONDEADO CITOPLASMA
EOSINOFILO
FIGURA 6
SEMINOMA CLASICO
400X FOSFATASA ALCALINA PLACENTARIA, INUNOPEROXIDASA,
DIAMINOBENCIDINA POSITIVA
CELULAS TUMORALES CON INMUNOREACTANCIA EN MEMBRANA
CELULAR
VACUNACIN PARA HEPATITIS VIRAL B DE PACIENTES EN HEMODILISIS

Por: SF Martnez, JA Martnez, G Gamarra, AM Rey

I. Institucin
Unidades renales FRESENIUS MEDICAL CARE de Bucaramanga, Santander
(Colombia)

II. Objetivo

Establecer la frecuencia de ttulos protectores de anticuerpos contra el antgeno de

superficie del virus de Hepatitis B (Anti-HBs) luego de la vacunacin a pacientes con
Insuficiencia renal crnica y establecer los factores asociados a una respuesta
seroprotectora de anticuerpos.

III. Diseo y mtodos

Estudio prospectivo de casos y controles. Pacientes de ambos gneros, mayores de 12

aos de edad con Insuficiencia renal crnica, quienes completaron vacunacin contra
Hepatitis B con cuatro (4) dosis dobles intramusculares en regin deltoidea en los meses
(0,1,2,8) y medicin del nivel srico de Anti-HBs al mes diez, recolectados entre enero
de 2001 y agosto de 2004. Los pacientes fueron clasificados segn el ttulo de Anti-HBs
posvacunacin en respondedores y no respondedores, segn el nivel srico fuera <
de 10 UI/L, respectivamente.

IV. Resultados

205 pacientes fueron incluidos en el estudio. El nmero de pacientes respondedores fue

134 (65,4%). En el anlisis bivariado se encontr OR con significancia estadstica:
Hemoglobina >10 g/dL (73.4%. OR: 1,98; IC95%: 1,09-3,59; P=0,011), hematocrito:
mayor a 30% (74,5%. OR: 2,14; IC95%: 1,17-3,89; P=0,006), albmina srica: mayor a
3,5 g/dL (79%. OR: 6,31; IC95%: 3,32-12; P=0,00001), globulina srica: niveles mayores
a 2,5 g/dL (72,3%. OR: 9,57; IC95%: 3,66-25; P=0,000001), nitrgeno ureico: mayor a
100 mg/dL (43,3%. 0R: 0,30; IC95%: 0,15-0,59; P=0,0004), creatinina srica: mayor a 10
mg/dL (48,9%. OR: 0,41; IC95%: 0,21-0,81; P=0,009), cido rico: mayor a 10 mg/dL
(33,3%. OR: 0,24; IC95%: 0,06-0,84; P=0,017), cido flico: niveles superiores a 10
ng/mL (53,9%. OR: 0,45; IC95%: 0,25-0,82; P= 0,OO8), patologa neoplsica asociada
(20%. OR: 0,12; IC95%: 0,013-0,09; P=0,031); nefropata obstructiva (36,4%. OR: 0,28;
IC95%: 0,07-0,99; P=0,038). El anlisis multivariado evidenci que las variables con
significancia estadstica fueron: albmina srica, globulina srica, creatinina srica y
cido flico.

V. Conclusiones

El 65,4% de los pacientes lograron respuestas seroprotectoras de Anti-HBs posterior a la

vacunacion contra HVB. Los factores estadsticamente significativos asociados a
pacientes respondedores fueron albmina srica >3,5 g/dL y globulina srica >2,5 g/dL; y
a pacientes no respondedores fueron creatinina srica >10 mg/dL y cido flico >10
ng/mL.