El sndrome de hipertensin intracraneal se define como el conjunto de sntomas y signos

que se presentan por el aumento de la presin por encima de los lmites establecidos como
normales en el interior de la cavidad craneal, debido a trastornos en los mecanismos de
regulacin de la presin intracraneal.

El valor normal de la presin intracraneal (PIC) depende de la edad del paciente y

generalmente oscila entre 60 y 180 mm de H2O, con un promedio de 100 mm H2O,
reportndose por algunos autores como cifras mximas normales hasta 76 mm H 2O en el
menor de 2 aos, 135 mm H2O en el nio preescolar y hasta 250 mm H2O en los mayores de
5 aos. La presin del lquido cefalorraqudeo (LCR) est equilibrada con la presin
intracraneal.

El diagnstico, tratamiento y evolucin de la hipertensin intracraneal (HIC) en el nio

involucra a pediatras, neuropediatras, neurocirujanos, neurofisilogos, imaginlogos e
intensivistas peditricos. El diagnstico precoz y el tratamiento oportuno son las principales
armas con que cuenta el personal mdico para evitar las frecuentes complicaciones
asociadas a este sndrome, que pueden incluir la muerte y graves secuelas neurolgicas.

Fisiopatologa

La hipertensin intracraneal est influida por el incremento del volumen intracraneal. Este
estado puede ser provocado por el aumento de uno de los componentes intracraneales
(parnquima cerebral, lquido cefalorraqudeo y volumen sanguneo) o por la aparicin de
otro elemento nuevo que ocupe espacio, como sucede en el caso de los procesos expansivos.
Teniendo en cuenta que una vez que los huesos del crneo se fusionan durante la niez
(continente), el contenido intracraneal queda encerrado en una caja rgida y entonces la
presin intracraneal es el resultado de la suma de las presiones individuales ejercidas por el
cerebro, la sangre y el lquido cefalorraqudeo (contenido) dentro de un estuche rgido.

En caso de ocurrir el cierre precoz de suturas craneales (craneosinostosis), adems de la

deformidad craneal secundaria se genera una limitacin de la expansin del crneo durante
el proceso de desarrollo del encfalo. En este caso queda limitado el "continente" para el
"contenido" intracraneal producindose la HIC.

La ley de Monro-Kelly establece que en caso de aumento de tamao de uno de los tres
componentes, para que la presin se mantenga constante debe existir una disminucin
compensatoria equivalente en uno o los restantes componentes.

A causa de que el flujo sanguneo cerebral (FSC) debe permanecer relativamente constante
para garantizar el aporte adecuado de oxgeno y nutrientes al encfalo, los mecanismos
adaptativos ms importantes para mantener la presin lo constituyen la compresin del
parnquima cerebral, el desplazamiento del lquido cefalorraqudeo al espacio subaracnoideo
incrementn-dose su reabsorcin por las vellosidades aracnoideas y el desplazamiento de
parte del componente sanguneo venoso hacia los senos durales, entre otros.

En el nio pequeo, an los huesos del crneo no estn fusionados, por lo que en caso de
HIC ocurrir un mecanismo adaptativo adicional de separar los huesos del crneo,
aumentando su volumen (aumento del permetro ceflico, abombamiento de las fontanelas y
diastasis de las suturas).

La velocidad con que se producen los cambios determinar la efectividad de estos

mecanismos compen-satorios. Si la PIC aumenta lentamente, los mecanismos actuarn
mejor y durante mayor tiempo, pero en caso contrario, cuando el incremento de la PIC es
brusco, los mecanismos compensatorios no se establecern adecuadamente conllevando a
descompensacin de la PIC.

La capacidad de compensacin (complianza) es limitada y disminuye conforme aumentan los

volmenes intracraneales, dando lugar a un rpido aumento de la PIC, lo que compromete la
perfusin hstica cerebral y tambin puede producir herniaciones de estructuras enceflicas
dentro de la cavidad craneal.

La relacin entre el volumen intracraneal y la PIC no es lineal, y depende del grado de

complianza intracraneal. La complianza es definida como el cambio en el volumen
relacionado con un cambio de presin y la elastancia es el cambio de presin para un cambio
de volumen determinado.

La cavidad intracraneal tiene solo una pequea reserva para alojar un volumen adicional.
Una vez agotado el espacio, algn volumen adicional aadido resultar en un progresivo
incremento de la elastancia intracraneal. En condiciones normales, un incremento en el
volumen intracraneal puede resultar en solo un in cremento ligero de la PIC; sin embargo, en
condiciones patolgicas, cuando la reserva de volumen ha sido agotada, un pequeo
incremento en el volumen puede resultar en un sustancial incremento de la PIC.

En resumen, es necesario un equilibrio constante entre el contenido intracraneal (LCR,

volumen sanguneo cerebral y parnquima cerebral) y el continente (crneo) que cuando se
rompe genera la HIC.

Determinantes de la presin intracraneal

LCR. El LCR se produce y reabsorbe continuamente manteniendo una circulacin constante a

travs de los ventrculos del encfalo y en el espacio subaracnoideo que rodea al encfalo y
la mdula espinal. Se produce principalmente al nivel de los plexos coroideos de los
ventrculos (alrededor de 70 %) y otra parte procede del espacio intersticial del sistema
nervioso central, pasando a las cavidades ventriculares a travs del epitelio ependimario. La
velocidad de produccin es aproximadamente 0,35 mL/min, renovndose completamente
alrededor de 3 veces en el da y tiene un volumen promedio de 120 a 150 mL en el adulto,
teniendo niveles inferiores en los nios, situacin que debe considerarse al momento de la
realizacin de la puncin lumbar.

El lquido producido en los ventrculos laterales pasa al tercer ventrculo a travs de los
agujeros interven-triculares (monro) y de este al cuarto ventrculo a travs del acueducto de
Silvio, luego sale del sistema ventricular a travs de los agujeros de Maggendie y Luschka
entrando al espacio subaracnoideo y avanzando una parte hacia arriba para alcanzar la
superficie del cerebro y otra fluye hacia el espacio subaracnoideo del canal raqudeo
penetrando adems en el interior del tejido nervioso a travs de los vasos sanguneos.

La absorcin del LCR se produce al nivel de las vellosidades aracnoideas, que se proyectan
en los senos durales y tambin es absorbida directamente en las venas del espacio
subaracnoideo o a travs de los vasos linfticos perineurales de los nervios craneales y
espinales.

La funcin principal del LCR es proteger al sistema nervioso central, para que no haya
conflicto de espacio entre el contenido y el continente, por lo que cualquier variacin de
volumen del sistema nervioso se acompaar de fluctuaciones en sentido inverso del
volumen y presin del LCR. Entre otras funciones atribuidas al LCR est la de regular el
medio extracelular neuronal y la difusin de hormonas procedentes de neuronas secretoras
del hipotlamo y de estructuras circunventriculares.

Cuando se altera la dinmica del LCR, trae consigo serias consecuencias para el sistema
nervioso. El aumento de presin y volumen del LCR que provoca dilatacin de una o todas las
cavidades ventriculares, se conoce como hidrocefalia.

Volumen sanguneo cerebral. El cerebro requiere un flujo sanguneo cerebral (FSC) constante
debido a las altas demandas metablicas y porque carece de reservas de oxgeno y glucosa.
Este FSC vara en funcin de la presin de perfusin cerebral (PPC) y de la resistencia
vascular cerebral (RVC); es directamente proporcional a la PPC e inversamente proporcional
a la RVC.
FSC =PPC/RVC

La presin de perfusin cerebral (PPC) es la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y
la PIC, por lo que puede ser reducida a niveles peligrosos para la vida bien por la reduccin
de la PAM o por aumento de la PIC.

PPC = PAM- PIC

Los vasos sanguneos del cerebro estn muy inervados por fibras nerviosas autonmicas,
estas fibras permiten la autorregulacin del FSC. Esta autorregulacin se refiere al efecto
peculiar, por el cual el FSC permanece constante dentro de un rango de variaciones de la
PAM. El FSC permanece relativamente constante desde el nacimiento hasta la edad adulta
(50 mL/min/100 g de peso cerebral).

Las alteraciones en la concentracin del dixido de carbono en la sangre arterial, tienen un

efecto importante sobre el FSC. La hipercapnia produce dilatacin de los vasos sanguneos
cerebrales aumentando el flujo de sangre, mientras que la hipocapnia al producir
vasoconstriccin provoca disminucin del flujo. La alteracin en la concentracin de oxgeno
tiene un efecto contrario, pero ms leve como estmulo para la vasodilatacin o
vasoconstriccin.

La autorregulacin de los vasos sanguneos cerebrales se pierde cuando la PPC cae por
debajo de 50 torr o por una acidosis severa.

El aumento del volumen sanguneo intracraneal puede ser causado por una vasodilatacin
arterial o por una obstruccin del sistema de drenaje venoso, de las venas cerebrales o de
los senos venosos. El aumento de este volumen dar como resultado aumento de la PIC.

Parnquima cerebral. El parnquima cerebral es el elemento con menor capacidad adaptativa

en caso de HIC; sin embargo, es el componente ms vulnerable; el edema cerebral es el
proceso prototipo capaz de aumentar el componente parenquimatoso del volumen
intracraneal, llevando a un aumento en el contenido de agua intracelular o extracelular. La
aparicin y desarrollo de un proceso expansivo intracraneal es el otro factor que puede
aumentar el volumen cerebral (tumores, hematomas, colecciones o abscesos, etc.)

Edema cerebral. Uno de los mecanismos patognicos ms importantes en la HIC lo

constituye el edema cerebral con relevancia mayor en el trauma, las infecciones del SNC, la
hipoxia, en ciertos estados txicos, metablicos y en los tumores.

Desde el punto de vista fisiopatolgico se admiten 3 tipos de edema:

Edema vasognico: se caracteriza por un aumento de la permeabilidad de los endotelios

capilares y el paso de plasma al espacio extracelular, debido a una disfuncin de la barrera
hematoenceflica, es el tipo de edema que aparece en la vecindad del crecimiento tumoral y
otros procesos localizados, tambin en trastornos txicos de los vasos sanguneos
(encefalopata plmbica). Se limita prcticamente a la sustancia blanca y se evidencia por la
apariencia hipodensa en la tomografa computadorizada (TC) y en la resonancia magntica
(RM): hipointensa en T1 e hiperintensa en T2.

La vulnerabilidad ms acentuada de la sustancia blanca al edema vasognico no se explica

bien, se cree que se deba a una menor densidad capilar y a un flujo menor en la sustancia
blanca, en comparacin con la gris. La acumulacin del filtrado del plasma, con su alto
contenido de protenas en los espacios extracelulares y entre las capas de las bandas de
mielina es posible que cambie el balance inico de la fibra nerviosa alterando su funcin.

Edema citotxico: tambin llamado edema celular, se produce por un aumento del contenido
de agua al nivel de las clulas cerebrales, de manera ms notoria al nivel de los astrocitos y
posteriormente en los cuerpos neuronales. En dependencia de la osmolaridad del fluido
extracelular, si se produce en condiciones de hipoosmo-laridad extracelular, la causa principal
ser la hipona-tremia, donde la entrada de agua a la clula se produce para alcanzar el
equilibrio osmtico. En condiciones, de isoosmolaridad, el dao primario al nivel del tejido
cerebral condiciona una redistribucin inica o la acumulacin intracelular de lactato y
amonio. Se presenta en condiciones como epilepsia, isquemia, traumatismo craneoenceflico
y la encefalopata heptica. La causa del edema es una falla al nivel de la bomba de
sodio/potasio dependiente de ATP dentro de la clula. El sodio se acumula dentro de la clula
y le sigue el agua por un mecanismo de smosis. Recientemente este tipo de edema se ha
relacionado con la liberacin de aminocidos neuroexcitatorios (glutamato y aspartato) que
mediante receptores de membrana (receptores de N-metil d aspr- tico) en los astrocitos y
neuronas condiciona la apertura de los canales de calcio dependientes de voltaje y el
aumento del calcio intracelular, con la activacin de sistemas de segundos mensajeros y
enzimas proteolticas intracelulares, as como la difusin de agua al interior de la clula,
teniendo un notable papel en la gnesis del dao neuronal.

Edema intersticial: en este tipo, el mecanismo patognico est dado por la trasudacin de
lquido debido al aumento de la presin hidrosttica del LCR dentro de las cavidades
ventriculares en el curso de la hidrocefalia y se localiza en la zona periependimaria de los
ventrculos.

Independientemente del tipo de edema es importante tener en cuenta que el nio lo

desarrolla con mayor rapidez e intensidad que el adulto, probablemente en relacin con la
falta de mielinizacin en los primeros aos de la vida cuando an no se ha completado el
proceso de desarrollo del sistema nervioso. Es conocido adems, que en muchos trastornos
se combinan estos mecanismos patognicos descritos, lo que puede nombrarse como edema
cerebral mixto.

Lesin expansiva intracraneal

Cualquier lesin expansiva dentro de la cavidad craneana sea esta una neoplasia, quiste,
hematoma, malformacin arteriovenosa o un absceso, produce un aumento de la presin
intracraneal:

Primero: ocupando un espacio fsico a expensas de otro compartimiento intracraneal.

Segundo: provocando edema cerebral, presumiblemente las vnulas en el tejido adyacente

al tumor son comprimidas con una resultante elevacin de la presin capilar, particularmente
en la sustancia blanca. Los factores trasudativos microvasculares como proteasas liberadas
por las clulas tumorales, causan una debilidad de la barrera hematoenceflica y tambin
contribuyen al edema vasognico.

Tercero: bloqueando la circulacin del LCR:

Cuarto: aumentando el flujo sanguneo.

Quinto: obstruyendo el retorno venoso.

Cuando se interfiere el drenaje venoso de la cabeza del nervio ptico y retina se produce el
papiledema.

El aumento de la PIC independientemente del trastorno que lo provoque, trae consigo

compromiso de la funcin del encfalo por 2 mecanismos fundamentales:

Disminucin del flujo sanguneo con disminucin del transporte de oxgeno y

nutrientes.

Desplazamientos de estructuras enceflicas de un compartimiento intracraneal a otro

(sndrome de hernias enceflicas).

En resumen, el sndrome de hipertensin intracraneal puede producirse por las siguientes

causas:
Por edema cerebral con aumento de la masa enceflica:

Infecciones del SNC.

Trauma craneal.

Intoxicaciones (plomo, vitamina A).

Hipoxia.

Hipertensin intracraneal idioptica (HICI).

Por aumento de la masa sangunea:

Hemorragia:

_ Epidural

_ Subdural.

_ Subaracnoidea.

_ Intracraneal.

_ Obstruccin de senos venosos (trombosis de senos venosos).

Por aumento de la cantidad de LCR:

Hidrocefalia:

_ Por obstruccin de la circulacin de LCR (hidrocefalia obstructiva no

comunicante).
_ Por trastornos en la reabsorcin de LCR (hidrocefalia obstructiva comunicante).
_ Por aumento en la produccin de LCR como se ve en el papiloma de plexos
coroideos (hidrocefalia no obstructiva).

Por masa que ocupa espacio:

Tumor benigno o maligno.

Quistes.

Malformaciones arteriovenosas.

Absceso intracraneal.

Por falta de crecimiento del crneo:

Craneosinostosis.

Manifestaciones clnicas

Las manifestaciones clnicas de la HIC dependen entre otros factores de la edad, la etiologa
y la velocidad de incremento de la presin intracraneal. Cuando el incremento de la PIC es
lento, los mecanismos de compensacin van a retardar el comienzo de las manifestaciones
clnicas, mientras si se produce un incremento brusco las manifestaciones aparecern
sbitamente.

En recin nacidos y lactantes, las manifestaciones difieren a las del nio mayor y adulto
debido a la presencia de fontanelas y al no cierre de las suturas; estos son los mecanismos
de compensacin ms importantes que tienden a disipar los efectos del aumento de presin
intracraneal causando una demora en la aparicin de los dems sntomas y signos. El
papiledema, por ejemplo, casi nunca aparece en el nio menor de 2 aos.

Las manifestaciones ms importantes a estas edades sern el abombamiento de las

fontanelas, el incremento acelerado del permetro ceflico, dehiscencia de las suturas
craneales, ingurgitacin de las venas craneales, somnolencia que alterna con irritabilidad,
vmitos, estrabismo por parlisis del VI par craneal y signo del sol poniente, sobre todo en
caso de hidrocefalia. La cefalea no es un sntoma que refiera directamente un nio pequeo,
pero su presencia es sospechada porque el nio se agarra la cabeza, la sacude y llora.

En los nios mayores, se puede presentar la trada clsica: cefalea, vmitos y papiledema.

La cefalea constituye el sntoma ms constante y precoz, tiene un perfil progresivo, es

tpicamente generalizada o bifrontal, no es pulstil, se alivia con el reposo y suele aumentar
durante el esfuerzo fsico y la tos. El dolor puede sobrevenir por crisis de varias horas, pero
casi siempre persiste un fondo doloroso y es rebelde a los analgsicos. El dato de una cefalea
con evolucin crnica progresiva, que comienza temprano en la maana poco despus de
levantarse o despierta al nio durante la noche se observa en pacientes con tumores
intracraneales.

El prescolar raramente hace una descripcin detallada de la cefalea y la irritabilidad o letargia

y la anorexia pueden ser expresiones del dolor.

El vmito, en su cualidad en proyectil ha sido sobrevalorado en el nio, pero ante la

persistencia de vmitos no relacionados con la alimentacin y, sobre todo, cuando producen
un alivio temporal de la cefalea hay que sospechar aumento de la PIC.

El papiledema es un signo muy frecuente en pacientes con HIC y aparece, sobre todo,
despus de los 2 aos de edad. Los hallazgos que se observan al examen oftalmoscpico son
la obliteracin de la excavacin fisiolgica de la papila, prdida del pulso venoso, hiperemia
de la papila, borramiento de los bordes del disco ptico y la ingurgitacin venosa con
aparicin de exudados y hemorragias alrededor del disco ptico. Estos signos aparecern de
manera gradual segn la evolucin e intensidad de la HIC. Es necesario aclarar que el
papiledema est ausente en 20 % de los pacientes al momento del inicio de las
manifestaciones clnicas y que la ausencia de papiledema no excluye el diagnstico de HIC.

Se debe tener especial cuidado en aquellos nios en que exista un borramiento de los bordes
papilares por pseudopapiledema, en los que se puede realizar innecesariamente pruebas
paraclnicas que pueden provocar dao fsico, o tambin crear incertidumbre en nios y
familiares.

Adems, hay que tener en cuenta que en caso de neuritis ptica puede apreciarse
inflamacin de la papila (papilitis) que puede confundirse con el papiledema, pero se
diferencia de este porque casi siempre es unilateral, se acompaa de dolor retrorbitario y
prdida precoz de la agudeza visual.

Otras manifestaciones visuales son frecuentes en el paciente con HIC, a veces el paciente
puede expresar una sensacin de enturbiamiento de la visin que puede sobrevenir en crisis
y llegar a una crisis amaurtica inicialmente fugaz (prdida sbita de la visin). En
ocasiones, se manifiesta visin doble (diplopa) con limitacin de la abduccin de uno o
ambos ojos por afectacin del VI par (recordar el largo recorrido que tiene el VI par craneal
por el espacio subaracnoideo, constituyendo un falso signo de focalizacin en pacientes con
HIC).
La agudeza visual en etapas tempranas de la HIC est conservada, pero puede evidenciarse
un aumento de la mancha ciega en la exploracin del campo visual.

A medida que la HIC progresa se producen cambios en la personalidad y la conducta, el nio

se vuelve irritable alternando con perodos de somnolencia, manifiesta un enlentecimiento
psquico con retardo en la ideacin, disminucin de la memoria y apata.

En los estadios finales se vuelve estuporoso, con deterioro progresivo del nivel de conciencia,
en muchas ocasiones con progresin cefalocaudal, presentndose cambios
cardiorrespiratorios que incluyen bradicardia, hipertensin arterial y un patrn de ritmo
respiratorio irregular. La HIC puede llevar a un sndrome de herniacin cerebral.

Es necesario recalcar la importancia del reconocimiento precoz de estos sndromes, pues

constituyen una amenaza seria para la vida del paciente.

En el sndrome de hernia unilateral transtentorial se produce un desplazamiento de la parte

media del lbulo temporal sobre el borde lateral del tentorio. Con el descenso del uncus a
travs de la hendidura es comprimido el III par ipsilateral contra el borde libre del tentorio,
se producir midriasis paraltica de ese lado, con anisocoria seguida de otros signos de
afectacin del III par (oftalmopleja). Si el descenso contina el cerebro medio se desplaza
lateralmente y hacia abajo apareciendo afeccin de la conciencia por alteracin de la
sustancia reticular y respiracin de Cheyne-Stokes.

Un poco ms avanzada la compresin del cerebro medio el estupor se profundiza llegando al

coma, postura de descerebracin y alteraciones cardiorrespiratorias. La muerte sobreviene
por hemorragias del tronco cerebral (hemorragias de Duret), entre otros acontecimientos.

El sndrome de hernia central es ms frecuente en los nios y se produce por un

desplazamiento simtrico de ambos hemisferios cerebrales a travs de la hendidura tentorial.

Los signos precoces son de una falla de la funcin dienceflica, se traduce por una toma cada
vez ms acentuada de la conciencia, modificacin del patrn ventilatorio, tamao de las
pupilas y su reactividad, actividad motora (progresin cefalocaudal). La distorsin de la placa
cuadrigeminal puede provocar una parlisis de la mirada vertical (sndrome de Parinaud) y el
desplazamiento del cerebro medio puede ser tan severo que se rompe el tallo pituitario con
una concomitante necrosis pituitaria.

El sndrome de herniacin de las amgdalas cerebelosas se caracteriza por el desplazamiento

de las amgdalas cerebelosas hacia la cisterna magna y agujero occipital comprimiendo la
mdula oblongada, generando disfuncin de tallo cerebral con trastornos de la funcin
cardiorrespiratoria, rigidez de descerebracin y midriasis paraltica.

Signos que sugieren herniacin cerebral:

Deterioro progresivo del nivel de conciencia. Glasgow por debajo de 8 puntos.

Alteracin del dimetro y reflectividad pupilar (unilateral o bilateral)

Ausencia de movimientos oculogiros.

Presencia de posturas anormales (tortcolis, decorti-cacin, descerebracin, flacidez

generalizada).

Hipertensin arterial asociada a bradicardia.

Alteraciones del patrn respiratorio.

Diagnstico
El diagnstico se basar en el cuadro clnico, la exploracin fsica del enfermo y los exmenes
complementarios. Estos exmenes son de gran utilidad, especialmente los estudios
imaginolgicos para determinar la causa del trastorno, el cuidado y establecer el pronstico.

La radiografa simple de crneo puede evidenciar diastasis de las suturas en nios pequeos
y otros signos indirectos de HIC en nios mayores: impresiones digitiformes, adelgazamiento
de los huesos del crneo, borramiento del dorso de la silla turca.

La ecografa transfontanelar en el nio menor de 2 aos con fontanelas abiertas, la TC y la

RM aportan datos importantes para el diagnstico y la conducta que se debe seguir.

Dentro de los estudios neurofisiolgicos, el electroencefalograma y los potenciales evocados

del tallo cerebral ayudan a establecer el pronstico en muchos pacientes.

El estudio del LCR mediante la tcnica de puncin lumbar se difiere en muchos casos porque
tiene riesgos de complicaciones como el sndrome de herniacin enceflica; deber
reservarse solo para aquellos pacientes en que sea imprescindible para determinar la
etiologa, por ejemplo: meningoencefalitis o infiltracin neoplsica del sistema nervioso
central, y se requiere de un estudio imaginolgico previo (TC o RM) para descartar un
proceso ocupativo intracraneal. Se realizar siempre con manometra para medir la presin
del LCR (recordar que la presin del LCR est equilibrada con la PIC), colocando siempre al
paciente en decbito lateral, con la mayor relajacin posible; a veces es necesario la
sedacin en nios pequeos.

La puncin lumbar est formalmente contraindicada en pacientes con HIC y sospecha de

herniacin enceflica, puntaje de Glasgow por debajo de 8, signos neurolgicos focales y
compromiso cardiorrespiratorio.

Monitorizacin neurolgica

Desde el punto de vista clnico es muy importante la evaluacin y monitoreo del estado de
conciencia que se realiza aplicando la escala de Glasgow. Esta escala valora la respuesta del
paciente a un grupo de estmulos midiendo la apertura ocular, lenguaje o funcin acorde con
la edad y respuesta motora (ver escala en captulo de Coma).

Adems del estado de conciencia debe vigilarse el patrn respiratorio, el estado de las
pupilas, la motilidad de las extremidades, la aparicin de posturas anormales, entre otros.

La monitorizacin del paciente con HIC incluye otros parmetros como la presin arterial,
frecuencia respiratoria, frecuencia cardaca, electrocardiograma, electroencefalograma,
temperatura, oximetra del bulbo de la yugular, la concentracin de CO 2 del tejido cerebral,
glucosa sangunea, gases sanguneos, oximetra de pulso, presin venosa central, medicin
de diuresis por sondaje vesical y balance hidromineral.

Monitorizacin de la PIC

La monitorizacin de la PIC, hasta ahora ms usada en los pacientes con traumatismo

craneoenceflico, es de primordial importancia en el tratamiento de la HIC. La decisin de
colocar un dispositivo invasivo debe llevar un cuidadoso anlisis sobre el riesgo-beneficio
porque no se trata de un proceder inocuo. La indicacin habitual para monitorizacin de la
PIC incluye pacientes con injuria cerebral moderada o severa, escala de Glasgow menor de 8
puntos, inestabilidad hemodinmica, necesidad de ventilacin mecnica, sobre todo coma
por traumatismo craneoenceflico, edema cerebral difuso o localizado con efecto de masa,
falla heptica fulminante, neuroimagen con signos que sugieren elevacin de PIC, sospecha
de HIC en pacientes con disminucin del nivel de conciencia o con examen fsico neurolgico
no concluyente.

Existen varias tcnicas de medicin: catteres en la superficie cerebral, en el espacio

epidural, subdural, subaracnoideo, dispositivos intraparenquimatosos e intraventriculares.
Cada tcnica tiene sus ventajas y desventajas. La tcnica ms antigua y la ms usada es el
catter intraventricular, situado al nivel del cuerno frontal del ventrculo lateral y se conecta a
un transductor de presin. Esto da una medida directa de la presin intraventricular. Esta
tcnica tiene la ventaja de ser muy fiable en la medicin de la PIC y garantiza la posibilidad
de drenaje de LCR. Desventajas: el cerebro debe ser puncionado y el ventrculo puede ser
difcil de localizar por el edema y tiene un riesgo relativamente elevado de infeccin y
sangramiento o ambos.

El tornillo subaracnoideo que se usa en el dispositivo de Richmond, se coloca mediante una

perforacin en el crneo, se abren las aracnoides y la duramadre y se conecta el dispositivo.
Puede ser difcil de estabilizar en los nios pequeos. La tasa de infeccin es menor que en la
tcnica anterior.

En la actualidad, la existencia de catteres finos de fibra ptica permiten su insercin en el

espacio subdural o directamente dentro del tejido cerebral (intraparen-quimatoso). La
principal ventaja de este sistema de monitoreo es la facilidad de insercin, especialmente en
pacientes con edema cerebral con ventrculos colapsados.

Las tcnicas de monitoreo subdural y epidural para medir PIC son menos precisas
comparadas con las tcnicas de catter intraventricular e intraparenquimatosa. De manera
general, las complicaciones ms frecuentes relacionadas con la monitorizacin continua de la
PIC son la infeccin, la formacin de hematomas, fstula de LCR y trastornos relacionados
con la malaposicin u obstruccin de los catteres.

Tratamiento

La presentacin de un paciente con sntomas y signos de HIC debe ser considerada una
urgencia hasta que los estudios de neuroimagen confirmen la presencia o ausencia de una
lesin intracraneal ocupante de espacio.

La conducta depender de la causa, evolucin e intensidad de las manifestaciones clnicas. El

tratamiento de la HIC estar encaminado a tratar la causa que motiv el trastorno y a lograr
el control de la HIC.

La elevacin aguda de la PIC constituye una emergencia mdica por el alto riesgo de
evolucin fatal, que puede incluir muerte enceflica o graves secuelas neurolgicas si no se
establece un tratamiento enrgico y oportuno, por lo que el cuidado debe ser realizado en
una unidad de cuidados intensivos.

Medidas generales

Es importante garantizar una serie de medidas que van a evitar situaciones que contribuyan
al incremento de la PIC:

Control de la va area. Debe evitarse la hipoxemia y la hipercapnia, porque ambas

pueden aumentar la PIC. Todo paciente con HIC puede requerir ventilacin mecnica
por empeoramiento del nivel de conciencia y este proceder debe ser oportuno.

Cabeza elevada a 30o para facilitar el drenaje venoso, con excepcin del paciente con
hipotensin arterial o signos de shock en los que se mantendr posicin horizontal
hasta que se normalice la TA.

Mantener cabeza en la lnea media, evitando giros.

Garantizar hemodinamia. Evitar hipotensin e hipovolemia. La administracin de

lquidos debe ser individualizada para cada paciente segn sus necesidades.
Actualmente hay controversias acerca de la restriccin hdrica, la cual se ha
demostrado que puede ser perjudicial en pacientes con meningitis y hemorragia
subaracnoidea. En el tratamiento de la PIC es esencial que el paciente est bien
perfundido, manteniendo una PAM que garantice una PPC adecuada, para ello se
indicarn soluciones cristaloides como la solucin salina, evitando las soluciones
 glucosadas por su efecto al nivel de la microcirculacin al favorecer la acidosis en
estas condiciones. Para el tratamiento de estos pacientes es imprescindible
monitorizar presin arterial, PVC, diuresis, peso, temperatura, electrlitos en plasma
y orina, osmolaridad srica. A veces es necesario el uso de sustancias inotrpicas
para garantizar un FSC adecuado.

Garantizar la alimentacin del paciente, de preferencia enteral por sonda

nasogstrica.

Mantener normotermia. El aumento de la temperatura provoca vasodilatacin

cerebral, aumento de las necesidades de oxgeno y consiguiente aumento del FSC,
por lo que es importante el control de la temperatura y el tratamiento oportuno de
las infecciones.

Sedacin y analgesia. Teniendo en cuenta que el dolor y la agitacin son factores que
aumentan la PIC, esta medida es importante en el tratamiento de la PIC. Las
benzodiacepinas provocan disminucin del metabolismo cerebral con disminucin del
FSC. Debe tenerse en cuenta que la mayora de los sedantes disponibles pueden
provocar disminucin de la tensin arterial.

Tratamiento oportuno de las crisis convulsivas. Las crisis epilpticas sintomticas

agudas pueden ocurrir en 15 al 20 % de los pacientes con injuria cerebral severa.
Estas crisis al incrementar el consumo de oxgeno cerebral, pueden aumentar el FSC
y exacerbar la HIC. Por otra parte, el paciente puede presentar ataques no
convulsivos o sutiles que pueden ser solo detectados por monitoreo
electroencefalogrfico continuo. La fenitona es efectiva en la profilaxis de la
ocurrencia precoz de ataques en pacientes con dao cerebral (primera semana). Sin
embargo, mantener el tratamiento despus de la primera semana en pacientes que
no han tenido ataques no previene la aparicin de una epilepsia sintomtica, por lo
que no se recomienda su uso profilctico despus de la primera semana.

Tratamiento mdico

Agentes osmticos:

Manitol. 20 %. Dentro de los agentes hiperos-molares es el ms usado. Se administra por va

IV en bolos a una dosis aproximada de 0,25 g/kg/dosis, aunque en caso de ser necesaria
una reduccin rpida de la PIC, se pueden usar dosis de 1 g/kg/dosis. El efecto del manitol
es corto, teniendo un efecto pico entre 1 y 2 h, por lo que debe administrarse cada 4 h
durante 2 o 3 das y reducir en dosis, no en frecuencia de administracin, gradualmente para
evitar fenmeno de rebote con incremento de la PIC e incluso falla renal aguda. El
mecanismo de accin del manitol se basa en su efecto osmtico, al aumentar la osmolaridad
srica atrae agua del espacio intracelular del parnquima cerebral. La osmolaridad srica
ptima oscila entre 300 y 320 mmol/L, por lo que debe ser mantenida en este rango para
evitar efectos adversos de la terapia como hipovolemia, hiperosmolaridad, y falla renal. Debe
tenerse en cuenta que el manitol abre la barrera hematoenceflica (BHE) y puede difundir a
travs de ella, por lo que tiene el riesgo de atraer fluido dentro del SNC, el cual pudiera
agravar el edema vasognico.

Solucin salina hipertnica (en concentraciones desde 3 a 24 %; en nios se administran

concentraciones aproximadamente hasta 7 %) acta como el manitol al establecer un
gradiente osmolar que atrae agua desde el espacio intersticial del parnquima cerebral hacia
dentro del compartimiento intravascular en presencia de una BHE ntegra, reduciendo el
volumen intracraneal y la PIC, teniendo ventajas sobre el manitol en pacientes hipovolmicos
e hipotensos dado el efecto diurtico del manitol, mientras que la solucin salina hipertnica
aumenta el volumen intravascular y puede incrementar la presin sangunea adems de
disminuir la PIC.

Dentro de los efectos adversos de la solucin hipertnica se incluyen como trastornos

hematolgicos y electrolticos el sangramiento secundario por trastornos de agregacin
plaquetaria y tiempo de coagulacin prolongado, hipocaliemia y acidosis hiperclormica.
Antes de administrar la solucin salina debe descartarse la hiponatremia para disminuir el
riesgo de mielinolisis protuberancial.

El uso de otros agentes osmticos como el glicerol en nios con meningitis aguda bacteriana
y solucin salina hipertnica en otras encefalopatas traumticas y no traumticas que cursan
con HIC se ha relacionado con una mejor evolucin, menor mortalidad y menores secuelas
respecto al uso de manitol.

Hiperventilacin. El enfoque en el tratamiento de la HIC con hiperventilacin ha

cambiado en los ltimos aos, la tendencia actual es ventilar al paciente
manteniendo normocapnia (PCO2 entre 35 a 40 mm Hg).

La hiperventilacin disminuye la PCO2, induciendo vasoconstriccin de las arteriolas

cerebrales por alcalinizacin del LCR. Al disminuir el VSC disminuye la PIC, pero cuando la
PCO2 desciende por debajo de 30 mm Hg puede disminuir demasiado el FSC e inducir
isquemia. El efecto vasoconstrictor es corto, porque el pH del LCR es rpidamente equilibrado
al nuevo nivel de PCO2, pudiendo provocar vasodilatacin de las arteriolas cerebrales, y como
un fenmeno de rebote, aumentar el VSC, incrementando nuevamente la PIC. Teniendo en
cuenta lo anterior, se puede usar la hiperventilacin durante incrementos agudos de la PIC
por perodos cortos (hasta 6 h) manejando cifras de PCO 2 entre 30 y 35 mm Hg y nunca
indicarla de manera profilctica.

Esteroides. Actualmente estn indicados en los pacientes con HIC por edema cerebral
vasognico, sobre todo por tumores del sistema nervioso y en las meningoencefalitis
de causa bacteriana. La dexametazona es el frmaco de eleccin en dosis de 0,1 a
0,2 mg/kg/dosis, cada 6 h. Su mecanismo de accin no es bien conocido,
plantendose una disminucin de la tumefaccin glial y proteccin de la integridad de
la BHE, entre otros.

Barbitricos. El coma barbturico debe ser considerado en pacientes con HIC

refractaria al tratamiento debido al riesgo de complicaciones asociadas a las elevadas
dosis que se necesitan para lograr este efecto (hipotension arterial, depresin
respiratoria, leo paraltico, depresin miocrdica, hipocaliemia, infecciones y
disfuncin heptica), adems enmascara el cuadro neurolgico, dificultando la
evaluacin fsica del paciente por varios das. Los efectos beneficiosos de los
barbitricos radican en la reduccin de las demandas de oxgeno por el parnquima
cerebral, reflejndose en una reduccin del FSC con un inmediato efecto en la PIC.

Hipotermia. Aunque no est indicada de rutina en pacientes con HIC puede ser una
medida teraputica efectiva en pacientes con HIC refractarias.

Anestesia y bloqueo neuromuscular. Los agentes anstesicos solos o en combinacin

con bloqueadores musculares puede tenerse en cuenta en pacientes con HIC
refractaria, debido a que provocan una disminucin en el consumo de O 2 cerebral y
con ello disminucin de FSC y disminucin de la PIC; sin embargo, hay que tener en
cuenta riesgo/beneficio de su uso por los potenciales efectos adversos de esta
teraputica.

Tratamiento quirrgico

Reseccin de lesin con efecto de masa, como el drenaje del hematoma epidural o
subdural, reseccin de tumor intracraneal o evacuacin de un absceso o coleccin
intracraneal.

Craneotoma descompresiva. Puede ser una opcin teraputica ante un paciente con
una HIC refractaria sin respuesta a las medidas teraputicas habituales, siempre que
el dao cerebral no sea considerado irreversible.

Drenaje de LCR. Esta medida resulta especialmente til en nios con hidrocefalia
obstructiva sin lesiones con efecto de masa y se realiza a travs de una puncin
ventricular o en el caso de la hipertensin intracraneal idioptica est indicada en
algunos casos la realizacin seriada de puncin lumbar con evacuacin de LCR.