MAKALAH DISKUSI KELOMPOK

Diabetes Mellitus
Makalah disusun untuk memenuhi tugas diskusi kelompok Keperawatan Medika Bedah II

Kelompok 3B:
Hilda Hidayani 11151040000055
Ani Selfi Yulianti 11151040000059
Farah Nur Azizah 11151040000060
Puji Astuti 11151040000065
Visia Talimurti11151040000071
Dania Putriyanda 11151040000072
M. Gufron Afif 11151040000077
Miftahul Jannah 11151040000092
Nurul Fadhillah 11151040000095
Fuja Amanda 11151040000097
Bella Ayunda T 11151040000101

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2017

KATA PENGANTAR

Puji syukur Alhamdulillah penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat, hidayah, serta karunianya. Shalawat dan salam selalu tercurahkan kepada baginda Nabi
Muhammad SAW. Sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan ilmiah dalam bentuk
makalah tanpa suatu halangan yang amat berarti hingga akhirnya penulis dapat menyelesaikan
makalah ini dengan baik.

Penulis juga mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah memberikan
bantuan dan dukungannya dalam pembuatan makalah ini. Tak lupa penulis mengucapkan
terimakasih kepada Bapak Ns. Fuad Mubarak, M.Kep., Sp. Kep, M.B, KV sebagai dosen
penanggung jawab mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II yang telah memberikan
kesempatan kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah diskusi kelompok
mengenai Diabetes Mellitus.

Demikian yang dapat penulis sampaikan, apabila terdapat kata di dalam makalah ini yang
kurang berkenan mohon maaf yang sebesar-besarnya. Sekali lagi penulis mengucapkan terima
kasih kepada semua pihak yang telah membantu dan mendukung penulis dalam pembuatan
makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat, memberikan wawasan yang lebih luas dan
menjadi sumbangan pemikiran bagi yang membacanya. Kami sadar bahwa makalah ini masih
banyak kekurangan dan jauh dari sempurna. Untuk itu, kepada dosen pembimbing kami meminta
masukannya demi perbaikan pembuatan makalah kami dimasa yang akan datang dan kami
mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca.

Penyusun,
Kelompok 3B

Table of Contents
KATA PENGANTAR............................................................................................2
BAB I................................................................................................................3
PENDAHULUAN.................................................................................................3

2
 1.1 Latar Belakang.....................................................................................3
1.2 Rumusan Masalah................................................................................4
1.3 Tujuan...................................................................................................4
1. Mahasiswa memahami diabetes mellitus...............................................4
BAB II...............................................................................................................5
PEMBAHASAN..................................................................................................5
2.1 Definisi Diabetes Mellitus........................................................................5
2.2 Etiologi Diabetes Mellitus........................................................................5
2.3 Tipe-tipe Diabetes Mellitus......................................................................6
2.3 Patofisiologi Diabetes Mellitus................................................................7
2.4 Penatalaksanaan Diabetes Mellitus........................................................9
2.6 Pencegahan Diabetes Mellitus..............................................................15
2.7 Komplikasi Lanjutan Diabetes Mellitus..................................................15
2.8 Asuhan Keperawatan............................................................................20
2.2............................................................................................................21
BAB III............................................................................................................28
PENUTUP........................................................................................................28
3.1 Kesimpulan...........................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................29

BAB I
PENDAHULUAN

3
1.1 Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai dengan kadar
glukosa darah melibihi batas normal. Apabila penyakit ini dibiarkan tak terkendali maka akan
menimbulkan komplikasi-komplikasi yang dapat berakibat fatal, termasuk penyakit jantung,
ginjal, kebutaan, dan mudah terkena ateroskelosis. Gejala khas diabetes mellitus berupa
pliuria, polidipsia, lemas, dan berat badan turun (meskipun nafsu makan meningkat),
hiperglekimia, dan glukosuria. Gejala lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah
kesemutan, gatal, mata kabur, dan impoten pada pasien pria serta pruritus vulvae pada pasien
wanita, biasanya diabetes muncul pada usia diatas 40 tahun dan anak-anak yang masing-
masing berlainan sifatnya.
Umumnya, diabetes mellitus disebabkan oleh rusaknya sebagian kecil/sebagian besar sel-
sel beta dari pulau-pulau langerhans pada pankreas yang berfungsi menghasilkan insulin,
sehingga terjadi kekurangan insulin. Disamping itu, DM (diabetes melitus) juga dapat terjadi
karena gangguan terhadap fungsi insulin dalam memasukkan glukosa kedalam sel. Jika tidak
ditangani secara cepat dan tepat, dalam jangka panjang diabetes dapat menimbulkan berbagai
komplikasi. Jika tidak waspada, DM bisa mengakibatkan gangguan pembuluh darah otak
(stroke), pembuluh darah mata (gangguan penglihatan), pembuluh darah jantung (penyakit
jantung koroner), pembuluh darah ginjal (gagal ginjal), pembunuh darah kaki (luka yang
sukar sembuh/gangren).
Pengobatan DM secara langsung terhadap kerusakan pulau-pulau langerhans di pankreas
belum ada langkah utama pengobatan dapat dilakukan dengan cara melakukan diet, yakni
mengurangi kalori dan meningkatkan konsumsi vitamin, melakukan olah raga secara teratur,
mengonsumsi obat-obatan hipoglekimia oral, melakukan terapi insulin. Ternyata sampai
sekarang ini masih saja penderita DM bertambah banyak. Hal tersebut disebabkan karena
masih banyak masyarakat khususnya penderita DM yang tidak tanggap terhadap
penyakitnya. Hal itu mungkin disebabakan karena ketidaktahuannya akan penyakit DM
tersebut, tidak ada biaya berobat atau ketidakpedulian terhadap DM itu sendiri. Padahal
sudah jelas betapa penyakit DM itu dapat menimbulkan komplikasi yang dapat berakibat
fatal.

1.2 Rumusan Masalah

4
1. Apa yang dimaksud dengan diabetes mellitus?
2. Apa saja penyebab diabetes mellitus?
3. Apa saja tipe-tipe diabetes mellitus?
4. Bagaimana patofisiologi diabetes mellitus?
5. Bagimana pentalaksanaan diabetes mellitus?
6. Bagaimana pencegahan diabetes mellitus?
7. Apa saja kompilikasi lanjutan dari diabetes mellitus?
8. Bagaimana asuhan keperawatan terhadap penderita diabetes mellitus?

1.3 Tujuan
1. Mahasiswa memahami diabetes mellitus
2. Mahasiswa memahami penyebab diabetes mellitus
3. Mahasiswa memahami tipe-tipe diabetes mellitus
4. Mahasiswan memahami patofisiologi diabetes melllitus
5. Mahasiswa memahami pentalaksanaan diabetes mellitus
6. Mahasiswa memahami pencegahan diabetes mellitus
7. Mahasiswa memahami kompilikasi lanjutan dari diabetes mellitus
8. Mahasiswa mampu mebuat asuhan keperawatan untuk penderita
diabetes mellitus

5
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan degenerative yang
ditandai dengan klenaikan kadar glukosa darah atau hiperglikemia. Glukosa
secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa
dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormone
yag diproduksi pancreas, mengendalikan glukosa dalam darah mengatur
produksi dalam penyimpanannya.
Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin
dapat menurun atau pancreas dapat menghentikan sama sekali produksi
insulin. Keadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan
komplikasi metabolic akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom
hiperglikemik nonketotik (HHNK)

2.2 Etiologi Diabetes Mellitus

1. Diabetes Tipe I
Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas.
Terdapat beberapa faktor antara lain :
a. Faktor genetic
Penderita mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya
diabetes tipe I. Kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki HLA (human
leucocyte antigen) tertentu.
b. Faktor imunologi
Ditemukan adanya respons otoimun yang dimana antibodi terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah
sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel
beta.

2. Diabetes tipe II

6
 Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin. Namun ada pula faktor lain antara lain :
1. Usia (resistensi meningkat diatas usia 65 tahun)
2. Obesitas
3. Riwayat keluarga

2.3 Tipe-tipe Diabetes Mellitus

Ada beberapa tipe diabetes melitus yang berbeda, penyakit ini dibedakan berdasarkan
penyebab, perjalanan klinik dan terapinya. Klasifikasi diabetes yang utama adalah :
Tipe I : diabetes melitus tergantung insulin (insulin-dependent diabetes mellitus
[IDDM])
Tipe II : diabetes melitus tidak tergantung insulin (non-insulin-dependent diabetes
mellitus [NIDDM])
Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
Diabetes melitus gestasional (gestational diabetes mellitus [GDM])

Kurang lebih 5% hingga 10% penderita mengalami diabetes tipe I, yaitu diabetes yang
tergantung insulin. Pada diabetes jenis ini, sel-sel beta pankreas yang dalam keadaan normal
menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh suatu proses otoimun. Sebagai akibatnya,
penyuntikkan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes tipe I
ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.
Kurang lebih 90% hingga 95% penderita mengalami diabetes tipe II, yaitu diabetes
yang tidak tergantung insulin. Diabetes tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap
insulin (yang disebut resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.
Diabetes tipe II pada mulanya diatasi dengan diet dan latihan. Jika kenaikan glukosa darah
tetap terjadi, terapi diet dan latihan tersebut dilengkapi dengan obat hipoglikemik oral. Pada
sebagian penyandang diabetes tipe II, obat oral tidak mengendalikan keadaan hiperglikemia
sehingga diperlukan penyuntikkan insulin. Di samping itu, sebagian penyandang diabetes tipe
II yang dapat mengendalikan penyakit diabetesnya dengan diet, latihan dan obat hipoglikemik
oral mungkin memerlukan penyuntikkan insulin dalam periode stres fisiologik akut (seperti
sakit atau pembedahan). Diabetes tipe II paling sering ditemukan pada individu yang berusia
lebih dari 30 tahun dan obesitas.

7
 Komplikasi diabetes dapat terjadi pada setiap individu dengan diabetes tipe I atau tipe II
dan bukan hanya pada pasien yang memerlukan insulin. Sebagian penyandang diabetes tipe II
yang mendapat terapi obat oral mempunyai kesan bahwa mereka tidak sungguh-sungguh
menderita diabetes atau hanya memiliki diabetes borderline. Penyandang diabetes ini
mungkin beranggapan bahwa penyakit diabetes yang mereka derita bukanlah suatu masalah
serius jika dibandingkan dengan pasien diabetes yang memerlukan penyuntikkan insulin. Di
sini perawat mempunyai tugas penting untuk menekankan kepada orang-orang tersebut bahwa
mereka sesungguhnya menderita diabetes dan bukan sekedar diabetes borderline yang
berhubungan dengan masalah toleransi gula (TGT = toleransi glukosa terganggu), dan
merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah berada diantara kadar normal dan kadar yang
dianggap sebagai tanda diagnostik untuk penyakit diabetes.

2.2 Patofisiologi Diabetes Mellitus

Diabetes Tipe I. pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karna sel-sel beta pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia-
puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa
yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandinal (sesudah makan).

Jika konsentarsi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar; akibatnya, glukosa tersebut muncul dalam urine
(glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Sebagian akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat
menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencangkup kelelahan dan kelemahan.

Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenesis (pemecahan glukosa yang

disimpan)dan glukogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta

8
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa
hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan ketonmerupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam-basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,
hiperventilasi, nafas bau aseton, dan bila ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran,
koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai
kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa darah
yang sering merupakan komponen terapi yang penting.

Diabetes Tipe II. Pada diabetes ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya I nsulin
dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolism glukosa disalam
sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan.

Untuk mengatasi retensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit dipertahankan pada tingkat yang normal
atau sedikit meningkat. Namun demikian, jiak sel-sel beta tidak mampu mengimbangi
peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes
tpe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah adekuat untuk mencegah pemecahan
lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karna itu, ketoasidosis diabetik tidak
terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat
menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler
nonketoti (HHNK) .

9
 Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita daiabetes yang berusia 30 tahun dan
obesita. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan
progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jiak gejalanya dialami
pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas,
poliuria, polidipsia, luka pada kulit yamg la,a sembuh-sembuh, infeksi vagina atau
pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi).

Untuk sebagian besar pasien (kurang lebih 75%), penyakit diabetes tipe II yang
dideritanya ditemukan secara tidak sengaja (misalnya, kelainan mata, neuropa perifer,
kelainan vascular perifer) mungkin sudah terjadi seabelum diagnosis ditegakkan.

Penanganan primer diabetes tipe II adalah dengan cara menurunkan berat badan, karena
resistensi insulin berkaitan dengan obesitas. Latihan merupakan unsur yang penting pula
untuk meningkatkan efektifitas insulin. Obat hipoglikemia oral dapat ditambahkan jika diet
dan latihan tidak berhasi mengendalikan kadar glukosa darah. Jika penggunaan obat oral
dengan dosis maksimal tidak berhasil menurunkan kadar glukosa hingga tingkat yang
memuaskan, maka insulin dapat digunakan. Sebagian pasien memerlukan insulin untuk
sementara waktu selama periode stress fisiologik yang akut, seperti selama sakit atau
pembedahan.

2.3 Penatalaksanaan Diabetes Mellitus

A. Penatalaksanaan Keperawatan Ulkus Kaki Diabetik
Penatalaksanaan ulkus diabetik dilakukan secara komprehensif melalui upaya; mengatasi
penyakit komorbid, menghilangkan/mengurangi tekanan beban (offloading), menjaga luka agar
selalu lembab (moist), penanganan infeksi, debridemen, revaskularisasi dan tindakan bedah
elektif, profilaktik, kuratif atau emergensi. Penyakit DM melibatkan sistem multi organ yang
akan mempengaruhi penyembuhan luka. Hipertensi, hiperglikemia,hiperkolesterolemia,
gangguan kardiovaskular (stroke, penyakit jantung koroner), gangguan fungsi ginjal, dan
sebagainya harus dikendalikan.

Debridemen

10
 Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada kasus ulkus diabetika.
Debridemen dapat didefinisikan sebagai upaya pembersihkan benda asing dan jaringan nekrotik
pada luka. Luka tidak akan sembuh apabila masih didapatkan jaringan nekrotik, debris, calus,
fistula/rongga yang memungkinkan kuman berkembang. Setelah dilakukan debridemen luka
harus diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan dilakukan dressing
(kompres).
Ada beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu debridemen mekanik, enzimatik,
autolitik, biologik, debridement bedah.
- Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic
laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan jaringan nekrotik.
- Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen secara
topikal pada permukaan lesi. Enzim tersebut akan menghancurkan residu residu
protein. Contohnya, kolagenasiakan melisikan kolagen dan elastin. Beberapa jenis
debridement yang sering dipakai adalah papin, DNAse dan fibrinolisin.
- Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkena luka. Proses ini
melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami akan melisiskan
jaringan nekrotik. Secara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid dapat menciptakan
kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang
melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses granulasi.
- Belatung (Lucilla serricata) yang disterilkan sering digunakan untuk debridemen
biologi. Belatung menghasilkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan nekrotik.
- Debridemen bedah merupakan jenis debridemen yang paling cepat dan efisien. Tujuan
debridemen bedah adalah untuk :
1. mengevakuasi bakteri kontaminasi,
2. mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan,
3. Menghilangkan jaringan kalus,
4. mengurangi risiko infeksi lokal.

Mengurangi beban tekanan (off loading)

Pada saat seseorang berjalan maka kaki mendapatkan beban yang besar. Pada penderita DM
yang mengalami neuropati permukaan plantar kaki mudah mengalami luka atau luka menjadi
sulit sembuh akibat tekanan beban tubuh maupun iritasi kronis sepatu yang digunakan.Salah satu
hal yang sangat penting namun sampai kini tidak mendapatkan perhatian dalam perawatan kaki
diabetik adalah mengurangi atau menghilangkan beban pada kaki (off loading).

11
 Upaya off loading berdasarkan penelitian terbukti dapat mempercepat kesembuhan ulkus.
Metode off loading yang sering digunakan adalah: mengurangi kecepatan saat berjalan kaki,
istirahat (bed rest), kursi roda, alas kaki, removable cast walker, total contact cast, walker, sepatu
boot ambulatory.Totalcontact cast merupakan metode off loading yang paling efektif
dibandingkan metode yang lain. Berdasarkan penelitianAmstrong TCC dapat mengurangi
tekanan pada luka secara signifikan dan memberikian kesembuhan antara 73%-100%. TCC
dirancang mengikuti bentuk kaki dan tungkai, dan dirancang agar tekanan plantar kaki
terdistribusi secara merata. Telapak kaki bagian tengah diganjal dengan karetsehingga
memberikan permukaan rata dengan telapak kaki sisi depan dan belakang (tumit).

Teknik Dressing pada luka Diabetikum

Tehnik dressing pada luka diabetes yang terkini menekankan metode moist wound healing
atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat
dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan
kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas.
Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat
penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan
lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang
harus dipertimbangkan dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau
tidaknya eksudat, ada
tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai
dalam perawatan luka, seperti:hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti
mikroba, dan sebagainya.
Ovington memberikan pedoman dalam memilih dressing yang tepat dalam menjaga
keseimbangan kelembaban luka:
- Kompres harus mampu memberikan lingkungan luka yang lembab
- Gunakan penilaian klinis dalam memilih kompres untuk luka luka tertentu yang akan
diobati
- Kompres yang digunakan mampu untuk menjaga tepi luka tetap kering selama sambil
tetap mempertahankan luka bersifat lembab
- Kompres yang dipilih dapat mengendalikan eksudat dan tidak menyebabkan maserasi
pada luka

12
 - Kompres yang dipilih bersifat mudah digunakan dan yang bersifat tidak sering diganti
- Dalam menggunakan dressing, kompres dapat menjangkau rongga luka sehingga dapat
meminimalisasi invasi bakteri.
- Semua kompres yang digunakan harus dipantau secara tepat.

Pengendalian Infeksi
Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum hasil kultur dan
sensitifitas kuman tersedia antibiotika harus segera diberikan secara empiris pada kaki diabetik
yang terinfeksi. Antibiotika yang disarankan pada kaki diabetik terinfeksi. Pada ulkus diabetika
ringan/sedang antibiotika yang diberikan di fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus
terinfeksi
yang berat (limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup
bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob)
antibiotika harus bersifat broadspectrum, diberikan secara injeksi. Pada infeksi berat yang
bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti:
ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/tazobactam, Cefotaxime atau
ceftazidime + clindamycin,fluoroquinolone + clindamycin.Sementara pada infeksi berat yang
bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti berikut:
ampicillin/sulbactam +aztreonam, piperacillin/tazobactam + vancomycin, vancomycin +
metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau fluoroquinolone + vancomycin +
metronidazole. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.
Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering kambuh.
Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika juga harus dilakukan reseksi
bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui parenteralselama 6 minggu dan kemudain
dievaluasi kembali melalui foto radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi
sampai bersih pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu.

B. Senam Kaki Diabetes

Senam kaki adalah kegiatan atau latihan yang dilakukan oleh pasien diabetes mellitus
untuk mencegah terjadinya luka dan membantu melancarkan peredaran darah bagi kaki. Senam
kaki dapata membantu memperbaiki sirkulasi darah atau memperkuat otot-otot kecil kaki dan
mencegah terjadinya kelainan bentuk kaki.

13
 a. Tujuan
Tujuan yang diperoleh setelah melakukan senam kaki adalah memperbaiki
sirkulasi darah, memperkuat otot-otot kecil, mencegah terjadinya kelainan bentuk
kaki, meningkatkan kekuatan otot betis dan paha, membatasi keterbatasan gerak
sendi pada pasien diabetes, sehingga nutrisi lancar ke jaringan tersebut.

b. Yang harus diperhatikan pada kaki diabetes mellitus :

Jangan merendam kaki terlalu lama
Jangan menggunakan botol panas atau peralatan listrik untuk memanaskan
kaki
Jangan berjalan diatas aspal atau batu panas
Jangan menggunakan silet untuk mengurangi kapalan
Jangan merokok
Jangan memakai sepatu atau kaos kaki sempit
Jangan menggunakan sepatu berhak tinggi dan berujung lancip
Jangan menyilangkan kaki terlalu lama
Jangan gunakan sikat atau pisau untuk membersihkan kaki
Jangan membiarkan luka kecil dikaki, sekecil apapun luka itu .

c. Indikasi
Indikasi senam ini dapat diberikan kepada seluruh penderita DM pada tipe 1dan tipe 2.
Namun, sebaiknya diberikan saat pasien mulai di diagnose diabetes mellitus sebagai pencegahan
tindakan dini. Orang yang depresi, cemas, dan khawatir, tekanan darah tinggi perlu diperhatikan
sebelum dilakukan senam kaki. Selain itu kaji keadaan umum pasien apakah layak untuk
dilakukan senam kaki pada pasien tersebut, cek tanda-tanda vital, respiratori (adakah dyspnea
atau nyeri dada), kaji status emosi pasien (suasana hati atau mood, motivasi), serta perhatikan
indikasi dan kontraindikasi dalam tindakan pemberian senam.

d. Langkah Prosedur
Alat yang harus diperhatikan adalah kursi (jika tindakan dilakukan dengan posisi duduk),
gunakan satu lembar kertas koran prosedur pelaksanaan senam, sedangkan persiapan untuk
pasien adalah kesepakatan dengan pasien, waktu, tempat, dan tujuan dilakukan senam kaki,
perhatikan juga lingkungan yang mendukung, seperti lingkungan yang nyaman bagi pasien, dan
juga privacy pasien.

14
 Langkah :
1. Posisi pasien diatas kursi dengan kaki menyentuh lantai tidak bersandar pada
sandaran kursi.
2. Letakan tumit dilantai, jari-jari kedua kaki diluruskan keatas dibengkokkan seperti
ceker ayamdan dilakukan sebanyak 10x
3. Tumit diletakan dilantai, angkat ujung jari kemudian angkat tumit turunkan kembali
dan lakukan sebanyak 10x
4. Angkat kedua ujung jari, putar kaki pada pergelangan kaki kearah luar, turunkan
kembali ke lantai dangerakkan kearah jempol dilakukan sebanyak 10x
5. Jari-jari kaki diletakkan dilantai, tumit diangkat buat gerakkan memutar dan
digerakkan pada pergelangan. kaki turun dilantai dan gerakkan ditengah dilakukan
sebanyak 10x
6. Luruskan salah satu kaki diatas lantai, angkat kaki tersebut gerakkan ujung jari kaki
kearah wajah dilakukan sebanyak 10x, dan diulangi pada kaki satunya.
7. Letakkan koran dilantai, bentuk kertas menjadi bola dengan kedua kaki, buka bola
menjadi bentuk kertas koran semula dengan kedua kaki, lalu robek koran menjadi dua
bagian, pisahkan kedua bagian kertas koran tersebut, pada koran satunya koran
disobek kecil-kecil oleh kedua kaki, pindahkan kertas sobekan tersebut pada koran
yang utuh dengan menggunakan satu kaki secara bergantian, bungkus menjadi satu
dengan membentuk bola, buang ketempat sampah dengan menggunakan kedua kaki.

2.6 Pencegahan Diabetes Mellitus

2.7 Komplikasi Lanjutan Diabetes Mellitus

A. Komplikasi Jangka Pendek

Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan
gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka pendek. Ketiga komplikasi tersebut
antara lain :
1. Hipoglikemia (Reaksi Insulin)
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar
glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L).
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang

15
 berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. Kejadian
ini bisa dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu makan tertunda atau bila
pasien lupa makan camilan.
Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori yaitu :
a. Hipoglikemia ringan, ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik
akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala
seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
b. Hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak
tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda
gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan
berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di
daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan
emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin
pingsan. Kombinasi semua gejala ini (di samping gejala andrenergik) dapat terjadi
pada hipoglikemia sedang.
c. Hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat
berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang
mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan
kehilangan kesadaran.

2. Diabetes Ketoasidosis
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada
diabetes ketoasidosis yaitu :
Dehidrasi
Kehilangan elektrolit
Asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemia. Dalam upaya untuk

16
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresika glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuria) ini akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik
yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara
normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan
bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.
Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuria dan
polidipsia (peningkatan rasa haus). Di samping itu, pasien dapat mengalami
penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala. Pasien dengan penurunan
volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik
(penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).
Penurunan volume dapat pula menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut
nadi lemah dan cepat.
Ketoasidosis dan asidosis yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis
menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri
abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu
berat sehingga tampaknya terjadi suatu proses intraabdominal yang memerlukan
tindakan pembedahan. Napas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti
buah) sebagai akibat dari peningkatan kadar badan keton. Selain itu, hiperventilasi
(disertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi.
Pernapasan kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis
guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
Perubahan status mental pada ketoasidosis diabetik bervariasi antara pasien yang
satu dan lainnya. Pasien dapat terlihat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal

17
 ini biasanya bergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif-
osmotis).
Nilai laboratorium. Kadar glukosa darah dapat bervariasi dari 300 hingga 800
mg/dl (16,6 hingga 44,4 mmol/L). Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar
glukosa darah yang lebih rendah, dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar
sampai setinggi 1000 mg/dl (55,5 mmol/L) atau lebih (yang biasanya bergantung
pada derajat dehidrasi).

3. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik

Sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketotik (HHNK) merupakan keadaan
yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan
tingkat kesadaran (sense of awareness). Pada saat yang sama tidak ada atau terjadi
ketosis ringan. Pada saat yang sama tidak ada atau terjadi berupa kekurangan
insulin efektif. Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik
sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan
keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari ruang intrasel ke dalam ruang
ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, akan dijumpai keadaan
hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.
Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi, dehidrasi
berat (membran mukosa kering, turgor kulit jelek), takikardi, dan tanda-tanda
neurologis yang bervariasi (perubahan sensori, kejang-kejang, hemiparesis).
Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar dari 5% hingga
30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya.

B. Komplikasi Jangka Panjang

Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua sistem organ dalam tubuh.
Kategori komplikasi kronis diabetes yang lazim digunakan antara lain :
1. Komplikasi makrovaskuler
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar sering terjadi pada diabetes.
Perubahan aterosklerotik ini serupa dengan yang terlihat pada pasien-pasien nondiabetik, kecuali

18
dalam hal bahwa perubahan tersebut cenderung terjadi pada usia yang lebih muda dengan
frekuensi yang lebih besar pada pasien-pasien diabetes.berbagai tipe penyakit makrovaskuler
dapat terjadi, tergantung pada lokasi lesi aterosklerotik.

a. Penyakit arteri koroner

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah arteri koroner menyebabkan
peningkatan insidensi infark miokard pada penderita diabetes. Salah satu ciri unik pada
penyakit ini yang diderita oleh pasien-pasien diabetes adalah tidak terdapatnya gejala
iskemik yang khas. Jadi pasien dapat mengalami infark miokard asimtomatik.

b. Penyakit serebrovaskuler
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah atau pembentukan embolus ditempat
lain dalam sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit
dalam pembuluh darah serebral dapat menimbulkan serangan iskemia sepintas (TIA =
transient ischemic attack) dan stroke.

c. Penyakit vaskuler perifer

Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah
merupakan penyebab meningkatnya insidensi penyakit oklusif arteri perifer pada pasien diabetes.

1. Komplikasi mikrovaskuler
Penyakit mikrovaskuler diabetik (mikroangiopati) ditandai oleh penebalan membran
basalis pembuluh kapiler.
a. Retinopati diabetik
Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina mata. Hasil-hasil
DCCT memperlihatkan bahwa kadar glukosa darah dalam tingkat yang normal atau
mendekati normal melalui terapi insulin yang intensif telah menurunkan risiko terjadinya
retinopati. Ada tiga stadium utama retinopati antara lain :
b. Retinopati nonproliferatif
Sebagian besar pasien tidak mengalami gangguan penglihatan dan beresiko kecil untuk
mengalami kebutaan dimasa mendatang.

19
 c. Retinopati praproliferatif
Dianggap sebagai pencetus terjadinya retinopati proliferatif dalam waktu yang singkat
sekitar 1 tahun.
d. Retinopati proliferative
Disebabkan oleh perdarahan vitreus atau ablasio retina. Korpus vitreus menjadi keruh dan
tidak dapat menstransmisikan cahaya sebagai akibatnya hilang penglihatannya.

1. Nefropati
Bila kadar gula darah meninggi, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres
yang menyebabkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Akibatnya, tekanan dalam pembuluh
darah ginjal meningkat dan menjadi stimulus terjadinya nefropati.

2. Neuropati diabetes
Patogenesis neuropati dalam diabetes dapat dikaitkan dengan mekanisme vaskuler atau
metabolik atau keduanya meskipun perannya yang berhubungan dengan mekanisme ini masih
belum berhasil ditemukan. Penebalan membran basalis kapiler dan penutupan kapiler dapat
dijumpai. Di samping itu terdapat demielinisasi saraf yang diperkirakan berhubungan dengan
hiperglikemia. Hantaran saraf akan terganggu apabila ada kelainan pada selubung mielin.

2.7 Asuhan Keperawatan

2.7.1 Pengkajian

A. Pengkajian
1. Identitas
Nama : LK
Usia : 50 tahun
Ruang : 123 VIP
2. Keluhan Utama
( 5 Mei 2012)
- Luka pada kaki kiri 1 minggu lalu
- Merasa baal dikaki dan tangan, menghangatkan kaki diatas jerami panas timbul
luka
- Merasa pusing saat aktivitas
20
 ( 9 Mei 2012)
- Mengeluh pusing
- Baal dikaki dan tangan
- Mengeluh banyak makan, minum dan sering kencing
3. Riwayat Kesehatan Sebelumnya
- Menderita DM 5 tahun yang lalu, tidak berobat secara teratur
4. Pemeriksaan Fisik
- TD : 120/70 mmHg
- S : 35,8C
- N : 100x/menit
- RR : 24x/menit
- Ekstermitas : tidak ada oedema, terdapat ulkus pedis sinistra
5. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Lab
( 5 Mei 2012)
- Creatinin : 1,06 mg/dL, SGOT: 26,62 U/L, SGPT: 34,94 U/L, Urea: 35,43
mg/dL,GDS: 791 mg/dL,
( 9 Mei 2012)
- WBC: 19800uL, RBC: 3,09.106, Hemoglobin: 9,6 g/dL, HCT: 26,4%, MCV 85,4
fL, MCH: 31,1 Pg, MCHC: 36,4g/dL, PLT: 451.10 3/uL, RDW: 13,3%, PCT:
0,20%, MPV: 4,6 fL, PDV 17,9%. Gol. Darah : B
b. Pemeriksaan EKG
- Sinus takikardi
- HR : 115x/menit
- Terapi Infus RL 20 tpm
- Cefotaxim : 1 gr/12 jam
- Antalgin : 1 gr/12 jam
- Ranitidin : 1 gr/ 12 jam
- Insulin : 10-10-10

2.2 Analisa data, Masalah, Etiologi, Diagnosa

Data Diagnosa NOC NIC

DS DO
Keperawatan
Pasien - Terdapat Kerusakan Setelah dilakukan tindakan Pressure Management :
mengataka ulkus pedis integritas kulit keperawatan selama 3x24 - Jaga kebersihan
n: sinistra berhubungan jam diharapkan kerusakan kulit agar tetap
- Luka - Tidak dengan faktor integritas kulit pasien bersih dan

21
pada kaki ditemukan mekanik teratasi dengan kriteria kering
kiri 1 edema (jerami panas) hasil: - Monitor kulit
minggu - Integritas kulit yang akan adanya
lalu baik bisa kemerahan
- Timbul dipertahankan - Oleskan lotion
luka (sensasi, elastisitas, atau
setelah temperatur, hidrasi, minyak/baby
dipanaskan pigmentasi) oil pada derah
di jerami - Tidak ada luka/lesi yang tertekan
panas pada kulit - Monitor
- Perfusi jaringan aktivitas dan
baik mobilisasi
- Menunjukkan pasien
pemahaman dalam - Monitor status
proses perbaikan nutrisi pasien
kulit dan mencegah - Memandikan
terjadinya sedera pasien dengan
berulang sabun dan air
- Mampu melindungi hangat
kulit dan - Kaji lingkungan
mempertahankan dan peralatan
kelembaban kulit yang
dan perawatan alami menyebabkan
- Menunjukkan tekanan
terjadinya proses - Observasi
penyembuhan luka luka : lokasi,
dimensi,
kedalaman
luka,
karakteristik,wa
rna cairan,

22
 granulasi,
jaringan
nekrotik, tanda-
tanda infeksi
lokal, formasi
traktus
- Ajarkan pada
keluarga
tentang luka
dan perawatan
luka
- Kolaborasi ahli
gizi pemberian
diae TKTP,
vitamin
- Cegah
kontaminasi
feses dan urin
- Lakukan tehnik
perawatan luka
dengan steril
- Berikan posisi
yang
mengurangi
tekanan pada
luka

23
Paien - Ulkus Resiko infeksi Setelah dilakukan tindakan - Pertahankan
mengataka pedis sinistra berhubungan keperawatan selama 3x24 teknik aseptif
n: - DM 5 dengan jam diharapkan pasien tidak - Batasi
- Baal tahun penyakit kronik mengalami infeksi dengan pengunjung bila
tangan & - GDS 791 kriteria hasil: perlu
kaki mg/dL - Klien bebas dari - Cuci tangan
- Luka - Insulin 10- tanda dan gejala setiap sebelum
pada kaki 10-10 infeksi dan sesudah
kiri 1 - Menunjukkan tindakan
minggu kemampuan untuk keperawatan
lalu mencegah - Gunakan baju,
timbulnya infeksi sarung tangan
- Jumlah leukosit sebagai alat
dalam batas normal pelindung
- Menunjukkan - Ganti letak IV
perilaku hidup sehat perifer dan
- Status imun, dressing sesuai
gastrointestinal, dengan
genitourinaria dalam petunjuk umum
batas normal - Gunakan
kateter
intermiten
untuk
menurunkan
infeksi kandung
kencing
- Tingkatkan
intake nutrisi
- Berikan terapi
antibiotik
- Monitor tanda

24
 dan gejala
infeksi sistemik
dan lokal
- Pertahankan
teknik isolasi
k/p
- Inspeksi kulit
dan membran
mukosa
terhadap
kemerahan,
panas, drainase
- Monitor adanya
luka
- Ajarkan pasien
dan keluarga
tanda dan
gejala infeksi
- Kaji suhu
badan
- pada pasien
neutropenia
setiap 4 jam
Pasien - S : 35,8C Kekurangan Setelah dilakukan tindakan Manajemen Cairan:
mengataka - RL 20 tpm volume cairan keperawatan selama 3x24 - Timbang BB
n: berhubungan jam diharapkan pasien tiap hari
- Sering dengan diuresis mampu menormalkan - Pertahankan
BAK osmotik keseimbangan cairan intake yang
- Pusing dengan kriteria hasil: akurat
- Banyak - Tanda-tanda - Monitor status
makan dan dehidrasi tidak ada hidrasi

25
minum - Mukosa mulut dan (seperti
bibir lembab :kelembapan
- Balance cairan mukosa
seimbang membrane,
nadi)
- Monitor status
hemodinamik
termasuk
CVP,MAP, PAP
- Monitor hasil
lab. terkait
retensi cairan
(peningkatan
BUN, Ht )
- Monitor TTV
- Monitor adanya
indikasi
retensi/overload
cairan
(seperti :edem,
asites, distensi
vena leher)
- Monitor
perubahan BB
klien sebelum
dan sesudah
dialisa
- Monitor status
nutrisi

26
Pasien - GDS : 791 Resiko Setelah dilakukan tindakan - Monitortandada
mengataka mg/dL ketidakseimban keperawatan selama 3x24 ngejalainfeksisi
n: - Sinus gan kadar jam diharapkan kadar stemikdan local
- Penderita takikardi glukosa darah glukosa darah dapat - Monitorgranulo
DM sejak 5 berhubungan terkontrol dengan kriteria sit, WBC
tahun lalu dengan kurang hasil : - Berikanterapi
- Tidak pengetahuan - Pemahaman antibiotic
teratur tentang manajemen diabetes untukproteksite
berobat manajemen - Penerimaan kondisi rhadapinfeksi
diabetes kesehatan - Ajarkan pasien
cara
menghindari
infeksi

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan diatas penulis menyimpulkan bahwa diabetes melitus
(DM) adalah penyakit menahun yang ditandai dengan kadar glukosa darah melibihi
batas normal. Apabila penyakit ini dibiarkan tak terkendali maka akan menimbulkan
komplikasi - komplikasi yang dapat berakibat fatal, termasuk penyakit jantung, ginjal,
kebutaan, dan mudah terkena ateroskelosis. Tetapi dengan kemauan keras, penyakit ini
dapat dikendalikan. Dengan berbekal pengetahuan yang cukup, disiplin dan keinginan
yang besar, maka penyakit diabetes ini bukan merupakan penyakit yang menakutkan.
Penyakit ini dapat dikontrol dengan cara pola hidup dan olah raga yang teratur. Dan
pada akhirnya penyandang DM dapat hidup bahagia bersama diabetes, seperti orang lain
berbahagia tanpa diabetes.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Basuki, E. 2007. Teknik Penyuluhan Diabetes Dalam Penatalaksannan Diabetes Terpadu.

Jakarta: FKUI Press
Bulehack, Gloria. 2013. NIC. 5th Ed. Oxford: Elsevier
Heather, herdman. 2014. NANDA International Nursing Diagnosis: Definition and
Classification. Jakarta: EGC
Johnson, manion. 2012. NOC. St. Louis: Misoon, Mosby.
Misnadiarly. 2006. Diabetes Melittus Gangren, Ulcer, Infeksi. Pustaka Populer Obor: Jakarta
Soegondo S, dkk. 2009. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu .Balai Penerbit FKUI:
Jakarta
Smeltzer, Suzanne, C. 2013. Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta : EGC

28
29