UNIVERSIDAD NACIONAL

TORIBIO RODRIGUEZ DE
MENDOZA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MONOGRAFA
CIRROSIS HEPTICA

ASIGNATURA: METODOLOGA DE LA INVESTIGACIN

AUTOR: WENDY MIRELLA DAZ NAVARRO
DOCENTE: EDWIN PACO GONZLES

CHACHAPOYAS-PER
2016

3
4
 DEDICATORIA

- Dedico a Dios por la vida.

- Dedico a los estudiantes de la
Facultad de Ciencias de la Salud y
en especial a la carrera de Medicina
Humana para aportar conocimiento
sobre esta enfermedad.
- Dedico a mis padres por su amor y
apoyo incondicional.
- Dedico a todas las personas
interesadas sobre esta enfermedad.

2
 AGRADECIMIENTO

Agradezco a mis amigas Cynthia, Yanet y Gaby por ayudarme para culminar esta
monografa.
Agradezco a mis padres por brindarme su apoyo, materiales y medios para que se pueda
presentar esta monografa.

NDICE
DEDICATORIA ii
AGRADECIMIENTO iii
NDICE
INTRODUCCIN iv
CAPTULO-I: CIRROSIS HEPTICA 1-2

3
 1.1 DEFICIN 3-4
1.2 ANTECEDENTES HISTRICOS
1.3 EPIDEMIOLOGA
CAPTULO-II: ETIOPATOGNIA DE LA CIRROSIS HEPTICA
2.1 ETIOLOGA 5-7
CAPTULO-III: FISIOPATOLOGA EN LA CIRROSIS HEPTICA
3.1 DESARROLLO DE LA CIRROSIS 8-11

3.2 COMPLICACIONES
CAPTULO-IV: HISTORIA NATURAL
4.1 CIRROSIS COMPENSADA 12-14

4.2 CIRROSIS DESCOMPENSADA

4.3 ESTADOS
CAPITULO-V: SIGNOS Y SNTOMAS
CAPTULO-VI: DIAGNSTICO DE LA CIRROSIS HEPTICA 15-17
6.1 SOSPECHAR DE LA ENFERMEDAD 18-25
6.2 CONFIRMAR EL DIAGNSTICO
6.3 DETERMINAR LA CAUSA DE LA CIRROSIS
6.4 ESTRATIFICAR EL RIESGO
CAPTULO-VII: TRATAMIENTO
CONCLUSIONES 26-29
RECOMENDACIONES
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS v
ANEXOS vi
vii

4
 INTRODUCCIN

La Cirrosis Heptica es causa importante de morbilidad y mortalidad en el mundo, se estiman

800.000 muertes anuales a nivel mundial (Gmez Alaya, Julio-Agosto 2012). Constituye el
estadio final de todas las enfermedades hepticas crnicas progresivas, caracterizada por pr-
dida del parnquima heptico, formacin de septos fibrosos y ndulos de regeneracin
estructuralmente anormales (Garca Buey, Gonzlez Mateo, & Moreno-Otero, Medicine.
2012). La fibrosis heptica juega un papel determinante en la evolucin a cirrosis a partir de
diversas enfermedades hepticas, y consiste en un aumento difuso de la matriz extracelular en
respuesta a un dao persistente en el hgado.

Siendo una enfermedad de importancia en la salud de los seres humanos en esta monografa
se hablar sobre sta que es Cirrosis Heptica, la cual cuenta con 7 captulos, de las cuales el
primer captulo se abordar la definicin, los antecedentes histricos y epidemiologa, con la
cual se busca explicar de manera sencilla en lo que consiste en s esta enfermedad, desde que
ao fue detectada como tal y su prevalencia.

En el segundo captulo trata acerca de sus factores etiolgicos que darn as mismo el tipo de
cirrosis que entre ellas estn: Cirrosis de etiologa vrica, Cirrosis alcohlica, Enfermedad por
hgado graso no alcohlico, Cirrosis heptica autoinmune, Enfermedades que daan o
destruyen las vas biliares, Cirrosis cardaca, Hemocromatosis, Enfermedades hereditaria y
Medicamentos, toxinas e infecciones. De las cuales El alcohol y el virus de la hepatitis B y C
siguen siendo los factores ms frecuentemente implicados en nuestro medio, seguidos de la
enfermedad por depsito de grasa no alcohlica. Y es importante porque esta as permitir
tratarlo, puesto que causa mltiples daos o complicaciones como: Edema y ascitis,
Moretones y hemorragias, Hipertensin portal, Vrices esofgicas y gastropata,
Esplenomegalia, Ictericia, Clculos biliares, Sensibilidad a medicamentos, Encefalopata
heptica, Resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2, Cncer de hgado y entre otros
problemas; que sin el diagnstico y tratamiento oportuno conllevara a la muerte.

1
Por ello es importante conocer as mismo la fisiopatologa, en la cual se abordar en el tercer
captulo con el objetivo de que se entienda el proceso que conlleva a la Cirrosis Heptica y las
complicaciones que lleva al tener esta enfermedad.

As mismo es vital conocer su historia natural que se tratar en el cuarto captulo, que se
caracteriza por una fase asintomtica, denominada cirrosis compensada de duracin variable.
A medida que la enfermedad progresa, aparecen las complicaciones de la denominada cirrosis
descompensada. As entendiendo los estadios que tiene sta.

Es posible adems, que no haya sntomas o que se presenten lentamente, segn qu tan bien
est funcionando el hgado, de acuerdo la gravedad se presentan estos. Por ello es importante
el proceso diagnstico que incluye cuatro fases primordialmente: Sospechar la enfermedad,
Confirmar el diagnstico, Determinar la causa de la cirrosis y Estratificar el riesgo. As como
tambin el tratamiento estar encaminado a evitar el facto etiolgico, si es posible y
posteriormente al manejo integral, teniendo como objetivos enlentecer el avance del tejido
cicatricial en el hgado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. Siendo de
igual modo imprescindibles estos conocimientos en los captulos quinto, sexto y sptimo,
respectivamente, se abordar estos temas.

Por todo lo mencionado es de vital importancia conocer sobre esta enfermedad, en qu

consiste, cules son sus causas y consecuencias, su diagnstico y tratamiento; para as estar
informados y acudir al mdico rpidamente y as evitando mayores complicaciones. Por ello
este trabajo va a ser muy til para ese propsito, puesto que se ha recolectado de diferentes
fuentes para consolidarlo y as tener una mayor comprensin. Este trabajo va dirigido para
toda la poblacin interesada que aspire a agregar a su conocimiento un poco ms sobre esta
enfermedad que si no es tratada como ya se mencion conducira a la muerte.

2
 CAPTULO- I
CIRROSIS HEPTICA

1.1 DEFICIN
Segn (Garca Buey, Gonzlez Mateo, & Moreno-Otero, Medicine. 2012)

La cirrosis heptica es el estadio final de todas las enfermedades hepticas crnicas

progresivas. Es una alteracin histopatolgica difusa del hgado caracterizada por prdida del
parnquima heptico, formacin de septos fibrosos y ndulos de regeneracin
estructuralmente anormales, dando lugar a una distorsin de la arquitectura heptica normal y
a una alteracin de la anatoma de la vascularizacin heptica y de la microcirculacin.
(Figura 1 y 2)

El trmino cirrosis fue propuesto por Laennec hace ms de 180 aos. Deriva de la palabra
griega en latn scirro) que se traduce tanto por amarillo grisceo como por duro y
se refiere a la coloracin y consistencia que adquiere el hgado en este proceso.

En 1977, expertos de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), partiendo de los datos

morfolgicos consideraron los siguientes criterios para definir la cirrosis:

a) Que el proceso sea difuso para excluir lesiones locales o focales.

b) Que exista necrosis, con lo que queda excluida la fibrosis heptica congnita.
c) Debe existir regeneracin nodular y fibrosis difusa, quedando excluida la hiperplasia
nodular regenerativa.

3
d) Debe haber distorsin del patrn arquitectural y alteracin vascular.
Estos dos ltimos criterios son importantes porque constituyen la base del diagnstico
histopatolgico en las biopsias, y porque motivan en gran medida la fisiopatologa de la
enfermedad.

1.2 ANTECEDENTES HISTRICOS

El primer caso relatado fue el de J.Morgani en 1760 al efectuar la autopsia de un
personaje de la sociedad veneciana, en 1819 Laenec describe la enfermedad de un soldado
muerto de hemorragias, derrame pleural y ascitis como cirrosis, debido a las
granulaciones amarillas que presentaba el hgado a las cuales le atribuyo
equivocadamente una etiologa tumoral. Bright en 1827 seala al alcoholismo como el
responsable de una hepatopata hidropigena y Ackerman y Kretz consideran en 1880 que
la lesin comienza a nivel del hepatocito y que la repeticin de procesos de regeneracin
y degeneracin consigue alterar la estructura con proliferacin adems del tejido
conectivo. Con algunas variantes estos conceptos se han mantenido a pesar del tiempo
transcurrido. (Aguirre Toca , 2010)
1.3 EPIDEMIOLOGA
Segn (Gmez Alaya, Julio-Agosto 2012)
Se estima que la cirrosis se halla detrs de 800.000 muertes anuales en todo el mundo. En
Europa y Estados Unidos tiene una prevalencia de alrededor de 250 casos anuales por
cada 100.000 personas. En los varones la prevalencia es dos veces mayor que en las
mujeres. En Espaa se estima una prevalencia de entre el 1 y el 2% de la poblacin, y es
ms frecuente en varones a partir de los 50 aos. En el mundo occidental, es cierto que la
causa ms comn de cirrosis es el alcoholismo, seguido de las hepatitis virales. No
obstante, conviene recalcar que aproximadamente slo un 12% de los pacientes
alcohlicos evolucionan hasta desarrollar cirrosis.
Es una enfermedad que cursa de forma Subclnica durante un largo perodo, y es
diagnosticada frecuente de forma accidental.

4
 CAPTULO-II
ETIOPATOGNIA DE LA CIRROSIS HEPTICA

2.1 ETIOLOGA

Segn (National Digestive Diseases Information Clearinghouse., Mayo 2009)

2.1.1 Cirrosis de etiologa vrica

El virus de la hepatitis C es una infeccin heptica que se transmite por contacto con
la sangre de una persona infectada. El virus de la hepatitis B es una infeccin
heptica que se transmite por contacto con la sangre, semen u otro fluido corporal
de una persona infectada.

La hepatitis B, como la hepatitis C, provocacin y lesiones al hgado que pueden

provocar la cirrosis. La vacuna contra la hepatitis B se les administra a todos los
bebs y a muchos adultos para prevenir el virus.

2.1.2 Cirrosis alcohlica

La mayora de las personas que consumen alcohol no sufren dao heptico. Pero el
consumo abundante de alcohol durante varios aos puede causar una lesin crnica
en el hgado. La cantidad de alcohol necesaria para provocar dao heptico vara
mucho de una persona a otra. En el caso de las mujeres, consumir de dos a tres
tragos (incluidos la cerveza y el vino) por da y en el caso de los hombres, de tres a
cuatro tragos por da, puede provocar dao heptico y cirrosis.

5
2.1.3 Enfermedad por hgado graso no alcohlico (EHNA)

Se provoca un aumento de la grasa en el hgado que finalmente causa la cirrosis.

Esta enfermedad heptica cada vez ms comn est asociada con la obesidad, la
diabetes, la desnutricin proteica, la enfermedad de las arterias coronarias y los
medicamentos corticoesteroides.

La progresin de la enfermedad a esteatohepatitis no alcohlica con fibrosis y

cirrosis suele ser lenta e indolente, y en la mayora de los casos alcanza el estadio de
cirrosis al final de la vida.

2.1.4 Cirrosis heptica autoinmune

Esta forma de hepatitis es causada por un ataque del sistema inmunitario del cuerpo
a las clulas del hgado, lo que provoca inflamacin, dao y finalmente cirrosis. Los
investigadores creen que hay factores genticos que pueden hacer que algunas
personas sean ms propensas a las enfermedades autoinmunes. Alrededor de un 70
por ciento de las personas con hepatitis autoinmune son mujeres.

2.1.5 Enfermedades que daan o destruyen las vas biliares.

Varias enfermedades pueden daar o destruir las vas por donde se transporta la bilis
desde el hgado, lo que provoca el reflujo de la bilis en el hgado y cause cirrosis. En
los adultos, la afeccin ms comn de esta categora es la cirrosis biliar primaria,
enfermedad en la que las vas biliares se inflaman y se daan y, finalmente,
desaparecen. La cirrosis biliar secundaria puede presentarse si las vas se atan o
lesionan por error durante una ciruga de vescula biliar. La colangitis esclerosante
primaria es otra afeccin que provoca dao y cicatrices en las vas biliares. En los
bebs, el sndrome de Alagille o la atresia biliar, afecciones en las que las vas no
existen o estn lesionadas, comnmente provocan dao a las vas biliares.

6
2.1.6 Cirrosis cardaca

Los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva crnica del lado derecho
desarrollan lesiones hepticas crnicas y cirrosis cardaca. sta es una causa cada
vez ms rara de cirrosis heptica. (Garca Buey, Gonzlez Mateo, & Moreno-Otero,
Medicine. 2012)

2.1.7 Hemocromatosis

Trastorno hereditario del metabolismo del hierro que produce un aumento

progresivo de hierro en el hgado que motiva fibrognesis heptica y que evoluciona
a cirrosis y desarrollo de hepatocarcinoma. (Garca Buey, Gonzlez Mateo, &
Moreno-Otero, Medicine. 2012)

2.1.8 Enfermedades hereditarias.

La fibrosis qustica, el dficit de alfa-1-antitripsina, la hemocromatosis, la

enfermedad de Wilson, la galactosemia y las glicogenosis son enfermedades
hereditarias que interfieren con la forma en que el hgado produce, procesa y
almacena enzimas, protenas, metales y otras sustancias que el cuerpo necesita
para funcionar adecuadamente. Estas afecciones pueden causar cirrosis.

2.1.9 Medicamentos, toxinas e infecciones.

Otras causas de cirrosis pueden ser las reacciones a medicamentos, la exposicin

prolongada a qumicos txicos, las infecciones parasitarias y los ataques repetidos
de insuficiencia cardaca con congestin del hgado.

FRMACOS: Arsnico, metotrexato, isoniazida, amiodarona, -metildopa, CCl4

7
 CAPTULO-III
FISIOPATOLOGA EN LA CIRROSIS HEPTICA

3.1 DESARROLLO DE LA CIRROSIS

Segn (Garca Buey, Gonzlez Mateo, & Moreno-Otero, Medicine. 2012)

La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamacin crnica y continua constituyen un

estmulo y factor perpetuador de proliferacin y crecimiento de los hepatocitos y del
proceso de fibrognesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrognicas tales como
factor transformante del crecimiento 1 (TGF-1-transforming growth factor beta-1) que
inician y perpetan la activacin de las clulas estrelladas hepticas transformadas en el
fenotipo de miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen
colgeno y otros componentes de la matriz extracelular. El desarrollo de cirrosis se
acompaa de un marcado incremento en el contenido de colgeno y depsito de matriz
extracelular producida principalmente por las clulas estrelladas activadas y trans-
formadas en miofibroblastos.

Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrognesis

se perpeta se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios portales y
los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la arquitectura heptica y
formndose ndulos de regeneracin hepatocitaria. El depsito de matriz extracelular y
colgeno en el espacio de Disse conlleva la formacin de pseudomembranas localizadas
en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce como capilarizacin de los sinusoides. Esto
produce una barrera adicional creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide

8
 el intercambio de sustancias entre la sangre sinusoidal y las clulas parenquimatosas,
siendo los hepatocitos ms vulnerables al dao isqumico y nutritivo. Un proceso de
angiognesis acompaa al proceso fibrognico produciendo en el hgado neovasos que
pueden desempear un papel en la patognesis de la hipertensin portal. La destruccin
del parnquima combinada con la regeneracin e hiperplasia de clulas parenquimatosas,
la estrangulacin fibrtica del tejido heptico y las alteraciones vasculares contribuyen a
la transformacin nodular del hgado.

3.2 COMPLICACIONES

Segn (National Digestive Diseases Information Clearinghouse., Mayo 2009)

3.2.1 Edema y ascitis

Cuando el dao heptico pasa a una etapa avanzada, se acumula lquido en las
piernas, llamado edema, y en el abdomen, llamado ascitis. La ascitis puede provocar
peritonitis bacteriana, que es una infeccin grave. (Figura 3)

3.2.2 Moretones y hemorragias

Cuando se detiene o enlentece la produccin de protenas necesarias para la

coagulacin sangunea por parte del hgado, la persona sufre moretones o
hemorragias fcilmente.

3.2.3 Hipertensin portal

Normalmente, la sangre se transporta desde los intestinos y el bazo al hgado a

travs de la vena porta. Pero la cirrosis enlentece la circulacin normal de la
sangre, lo que aumenta la presin en la vena porta. Esta afeccin se llama
hipertensin portal.

9
3.2.4 Vrices esofgicas y gastropata

Cuando se presenta la hipertensin portal, puede provocar vasos sanguneos

agrandados en el esfago, llamados vrices, o en el estmago, llamado
gastropata, o ambos. Los vasos sanguneos agrandados tienen ms
probabilidades de reventarse debido a paredes delgadas y al aumento de presin.
Si se revientan, pueden provocar hemorragias graves en el esfago o en la parte
superior del estmago, lo cual requerir atencin mdica inmediata.

3.2.5 Esplenomegalia

Cuando se presenta la hipertensin portal, con frecuencia el bazo se agranda y

retiene glbulos blancos y plaquetas, disminuyendo el nmero de estas clulas en
la sangre. Una baja cantidad de plaquetas puede ser la primera prueba de que una
persona padece cirrosis.

3.2.6 Ictericia

La ictericia se presenta cuando el hgado enfermo no elimina suficiente bilirrubina

de la sangre, lo que provoca una coloracin amarillenta de la piel y en el blanco de
los ojos, y oscurecimiento de la orina. La bilirrubina es el pigmento que le da a la
bilis el color amarillo rojizo. (Figura 4)

3.2.7 Clculos biliares

Si la cirrosis no permite el flujo libre de la bilis desde y hacia la vescula biliar, la

bilis se endurece y se forman clculos biliares.

3.2.8 Sensibilidad a medicamentos

La cirrosis enlentece la capacidad del hgado de filtrar medicamentos de la sangre.

Cuando esto ocurre, los medicamentos actan por ms tiempo de lo normal y se
acumulan en el cuerpo. Esto provoca una mayor sensibilidad de la persona a los
medicamentos y a sus efectos secundarios.

10
3.2.9 Encefalopata heptica

Si el hgado falla, no puede eliminar toxinas de la sangre y finalmente stas se

acumulan en el cerebro. La acumulacin de toxinas en el cerebro, llamada
encefalopata heptica, puede provocar una disminucin del funcionamiento mental
y coma. Los signos de disminucin del funcionamiento mental incluyen confusin,
cambios de personalidad, prdida de la memoria, problemas de concentracin y
cambio en los hbitos de sueo.

3.2.10 Resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2

La cirrosis provoca resistencia a la insulina, una hormona producida por el pncreas

que le permite al cuerpo usar la glucosa como energa. Con la resistencia a la
insulina, los msculos y grasas del cuerpo as como las clulas del hgado no usan la
insulina adecuadamente. El pncreas intenta satisfacer la demanda de insulina
produciendo ms, pero el exceso de glucosa se acumula en el torrente sanguneo y
causa la diabetes tipo 2.

3.2.11 Cncer de hgado.

El carcinoma hepatocelular es un tipo de cncer de hgado que puede presentarse en

las personas con cirrosis. El carcinoma hepatocelular tiene una tasa de mortalidad
alta, pero hay varias opciones de tratamiento disponibles.

3.2.12 Otros problemas.

La cirrosis puede causar disfuncin del sistema inmunitario, lo que provoca riesgo
de infeccin. La cirrosis tambin puede causar insuficiencia renal y pulmonar,
conocidas como sndrome hepatorrenal y sndrome hepatopulmonar.

11
 CAPTULO-IV
HISTORIA NATURAL

Segn (Garca Buey, Gonzlez Mateo, & Moreno-Otero, Medicine. 2012)

La cirrosis heptica es el estadio final de todas las enfermedades hepticas crnicas. Su

historia natural se caracteriza por una fase asintomtica, denominada cirrosis compensada de
duracin variable. En esta fase los pacientes pueden llegar a tener hipertensin portal y varices
esofgicas. A medida que la enfermedad progresa con el desarrollo de mayor hipertensin
portal y mayor deterioro de la funcin heptica aparecen las complicaciones de la denominada
cirrosis descompensada como ascitis, hemorragia por varices, encefalopata heptica o
ictericia. El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones marca la transicin de la fase
compensada a la descompensada. La progresin de la enfermedad parece que se acelera, con
riesgo de muerte con el desarrollo de complicaciones tales como el resangrado, insuficiencia
renal (ascitis refractaria, sndrome hepatorrenal), sndrome hepatopulmonar y sepsis
(peritonitis bacteriana espontnea). El desarrollo de hepatocarcinoma puede acelerar el curso
de la enfermedad tanto en la fase compensada como descompensada.

La clasificacin de la cirrosis en estadio compensado y descompensado como se ha realizado

en una revisin sistemtica es simple y reproducible e identifica a pacientes en una similar tasa
de progresin de la enfermedad y supervivencia.

12
4.1 CIRROSIS COMPENSADA

El curso clnico de la cirrosis compensada no se conoce con exactitud debido al carcter

asintomtico u oligosintomtico de esta fase. Los factores pronsticos de mortalidad que
se identifican con una mayor frecuencia en esta fase compensada estn relacionados con
la presencia de hipertensin portal (recuento de plaquetas, tamao del bazo o presencia de
varices). Probablemente, estos factores pronsticos identifican a los pacientes con mayor
riesgo de desarrollo de complicaciones caractersticas de la fase descompensada de la
enfermedad.

4.2 CIRROSIS DESCOMPENSADA

La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices,

encefalopata heptica y/o la aparicin de ictericia. La ascitis es la complicacin que
marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la mayora de los casos; por lo
tanto, se considera el signo clave de cirrosis descompensada. Una vez alcanzada esta fase,
el pronstico con respecto a la supervivencia marcadamente empeora con una
supervivencia al ao y a los dos aos del 61 y el 50%, respectivamente, y una
supervivencia a los 10 aos del 7%. La identificacin de factores pronsticos de
mortalidad en la fase descompensada es de gran relevancia, ya que estos pacientes son los
que tienen mayor riesgo de muerte. Los factores que se identifican con mayor frecuencia
son aqullos asociados a la disfuncin circulatoria con deterioro de la funcin renal, la
presencia de hepatocarcinoma y las variables asociadas a mayor deterioro de la funcin
heptica.

4.3 ESTADIOS

Se pueden identificar 4 estadios clnicos o estatus de cirrosis con diferente pronstico.

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con cirrosis compensada, mientras que los
estadios 3 y 4 se refieren a cirrosis descompensada.

13
4.3.1 Estadio 1

Se caracteriza por la ausencia de varices esofgicas y de ascitis. Mientras los

pacientes permanecen en este estadio, la tasa de mortalidad es inferior al 1% por
ao. Los pacientes salen de este estadio con una tasa acumulada del 11,4% por ao,
7% debido al desarrollo de varices y 4,4% debido al desarrollo de ascitis (con o sin
varices).

4.3.2 Estadio 2

Se caracteriza por la presencia de varices esofgicas sin ascitis y sin sangrado.

Mientras los pacientes permanecen en este estadio, la tasa de mortalidad es del 3,4%
por ao. Los pacientes pasan a otro estadio por desarrollar ascitis (6,6% por ao) o
por presentar hemorragia por varices antes o al tiempo que el desarrollo de ascitis
(tasa 4% por ao).

4.3.3 Estadio 3

Se caracteriza por la presencia de ascitis con o sin varices esofgicas en un paciente

que nunca ha sangrado. Mientras los pacientes estn en este estadio, la tasa de
mortalidad es del 20% por ao, significativamente ms elevada que en los otros
estadios. Los pacientes salen de este estadio generalmente por hemorragia por
varices (7,6% por ao).

4.3.4 Estadio 4

Se caracteriza por hemorragia digestiva por varices con o sin ascitis. En este estadio
la tasa de mortalidad anual es del 57% (alrededor de la mitad de estos fallecimientos
ocurren en las 6 semanas posteriores al episodio inicial de sangrado digestivo).

14
 CAPITULO-V
SIGNOS Y SNTOMAS

Segn (Gmez Alaya, Julio-Agosto 2012)

No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma asintomtica, en cuyo caso el diagnstico
tiene lugar de modo total- mente casual, ya sea en un chequeo mdico o por hallazgos
hematolgicos a los que se unen pruebas de imagen.

De hecho, es habitual que la cirrosis curse con un perodo asintomtico u

oligosintomtico, cuya duracin es variable y suele conocerse como fase compensada de la
enfermedad, siendo tpica la aparicin de dispepsia, astenia o hiperpirexia. En esta fase
puede existir hipertensin portal y varices esofgicas.

Especial mencin merece la hipertensin portal, que condiciona una vasodilatacin

arteriolar en el bazo y una disminucin del volumen sanguneo central, lo que conlleva la
activacin de sistemas vasoactivos endgenos, cuya finalidad es el restablecimiento de una
volemia efectiva.

Dicha hipertensin portal, unida a la progresiva destruccin del tejido heptico, favorece el
desarrollo de las principales complicaciones a que puede dar lugar la cirrosis:

a) A nivel gastrointestinal, la cirrosis puede generar las siguientes manifestaciones:

parotidomegalia, diarrea intermitente, hemorragia digestiva secundaria a las varices
esofgicas, gstricas, etc.

15
b) La cirrosis tambin cursa con manifestaciones hematolgicas, que incluyen anemia, y en
los casos avanzados, pancitopenia. Tambin pueden producirse alteraciones de la
coagulacin por dficit de protrombina y factor V.
c) A nivel renal, la cirrosis origina un cuadro de hiperaldosteronismo secundario, que
frecuentemente origina el sndrome hepatorrenal, el cual aparece como complicacin
de la cirrosis.
d) Esta patologa heptica tambin tiene manifestaciones endocrinas tales como
hipogonadismo, atrofia testicular, dismenorrea, telangectasias, eritema palmar,
ginecomastia y cambios en el vello pubiano.
e) La cirrosis puede cursar con manifestaciones pulmonares, incluyendo hipertensin
pulmonar primaria, hidrotrax heptico y sndrome hepatopulmonar.
f) A nivel cardaco, se ha comprobado la existencia de una cardiopata, que por sus
caractersticas se conoce como cardiopata propia del cirrtico, siendo independiente del
agente etiolgico que provoque la cirrosis
g) A nivel neurolgico es posible encontrar alteraciones tales como la neuropata
perifrica y la encefalopata heptica.

Segn (Bernal & Bosch, 2011)

Es posible que no haya sntomas o que se presenten lentamente, segn qu tan bien est
funcionando el hgado. A menudo, se descubre por casualidad cuando se llevan a cabo
radiografas por otra razn.

Los sntomas iniciales incluyen:

Fatiga y desaliento

Inapetencia y prdida de peso

Nuseas o dolor abdominal

Vasos sanguneos pequeos, rojos y aracniformes en la piel( figura 5)

Telangiectasias (Figura 6)

16
 Contractura bilateral de Dupytren. (Figura 7)

A medida que el funcionamiento del hgado empeora, los sntomas pueden incluir:

Acumulacin de lquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis) ( Figura 3)

Coloracin amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia). (Figura
4)

Enrojecimiento de las palmas de las manos

En los hombres, impotencia, encogimiento de los testculos e hinchazn de las mamas

Tendencia a la formacin de hematomas y sangrado anormal, con frecuencia debido a

venas hinchadas en el tracto digestivo.

Confusin o problemas al pensar.

Heces de color plido o color arcilla.

17
 CAPTULO-VI
DIAGNSTICO

Segn (Bernal & Bosch, 2011)

El proceso diagnstico de una cirrosis heptica incluye cuatro fases primordialmente:

6.1 Sospechar la enfermedad

6.1.1 Hallazgos en el examen fsico

Como ya se ha mencionado, los enfermos con cirrosis heptica presentan a menudo

una serie de estigmas caractersticos cuya mera presencia permite despertar la
sospecha clnica. Algunos de los signos se descubren al palpar el abdomen del
enfermo en el curso de una exploracin rutinaria.

La exploracin del abdomen en los enfermos con cirrosis heptica permite descubrir
en muchos casos una hepatomegalia de borde duro, cortante o nodular.

18
 La ausencia de hepatomegalia, sin embargo, no excluye la enfermedad e incluso
puede sugerir un peor pronstico (la atrofia del hgado es un signo de enfermedad
avanzada). La esplenomegalia es un hallazgo igualmente frecuente. Aunque su
presencia se ha relacionado con la hipertensin portal, no existe una correlacin
clara entre el tamao del bazo y el grado de hipertensin portal, por lo que es
probable que en su patogenia intervengan otros factores. La presencia de ascitis
viene sugerida por la presencia de matidez en ambos flancos. Sin embargo, se
requiere una acumulacin de al menos 1.500 cc de lquido en la cavidad peritoneal
para que este signo sea evidente en la exploracin fsica.

Aunque la vena umbilical suele obliterarse en el momento del nacimiento, en los

casos de hipertensin portal avanzada llega a repermeabilizarse permitiendo que la
sangre del sistema venoso portal pueda drenar a travs de las venas de la pared
abdominal determinando la aparicin de una tpica cabeza de medusa en la parte
anterosuperior, del abdomen. En algunos casos se identifica un murmullo o zumbido
venoso a la auscultacin que refleja el paso rpido de la sangre desde el territorio
venoso portal hasta la vena umbilical (signo de Cruveilhier-Baumgarten). Este signo
se hace ms de Valsalva. El descubrimiento de cualquiera de estos signos debe
alertar al clnico acerca del padecimiento de una enfermedad heptica avanzada y
ordenar una investigacin.

6.1.2 Anomalas de laboratorio

a) Aminotransferasas (AST/ALT).

El aumento de la actividad aminotransferasa refleja dao necroinflamatorio en

mayor o menor grado. Usualmente los niveles de AST y ALT estn levemente
elevados en la cirrosis heptica, aunque es frecuente que sean normales. Valor
Normal AST= < 40 U/L y ALT < 50 U/L. (Carmona Salazar, 2013)

b) Una elevacin marcada de las transaminasas en el contexto de una cirrosis

heptica debe sugerir una agresin de origen txico (frmacos o alcohol), una

19
 hepatitis vrica injertada o un dao isqumico inducido por shock o colapso
cardiovascular.

c) Fosfatasa alcalina

Valores normales: 85-190U/ml en el adulto. Hasta 500U/ml en nios en

desarrollo. (Carmona Salazar, 2013) Esta enzima suele estar elevada pero
menos de dos o tres veces el rango normal. Elevaciones ms altas deben sugerir
una cirrosis de origen biliar (colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar
primaria). Tambin se observa elevacin de la fosfatasa alcalina en casos de
hepatocarcinoma.

d) Gammaglutamil transpeptidasa

Valores normales: < 35U/ml en varones y <25U/ml en mujeres. (Carmona

Salazar, 2013) La elevacin de la GGT en la cirrosis heptica es un hecho
inespecfico. Cuando existe un componente colestsico, su elevacin ocurre de
forma paralela a la de la fosfatasa alcalina. Una elevacin significativa aislada
debe sugerir alcoholismo activo o induccin enzimtica por frmacos.

e) Bilirrubina

Los niveles de bilirrubina pueden ser normales en la cirrosis compensada pero,

a medida que la enfermedad progresa, se elevan de un modo gradual. De hecho,
la bilirrubina es uno de los parmetros utilizados en la clasificacin de Child-
Pugh (tabla 1) para evaluar el estado de la funcin heptica. En los pacientes
con cirrosis biliar primaria, la elevacin de los niveles de bilirrubina constituye
un indicador de mal pronstico y una indicacin para plantear el trasplante de
hgado.

f) Albmina

La albmina es sintetizada exclusivamente por el hgado. De ah que sus niveles

desciendan a medida que la funcin heptica se deteriora. Debe considerarse

20
 que una tasa baja de albmina puede verse tambin en la insuficiencia cardiaca
congestiva, en el sndrome nefrtico y en la enteropata pierde protenas.

g) Tiempo de protrombina

El hgado interviene en la sntesis de la mayora de las protenas implicadas en

los mecanismos de la coagulacin. Por lo tanto, el tiempo de protrombina
refleja con gran precisin el estado de la funcin heptica y aumenta
gradualmente en la medida que sta se deteriora.

h) Globulinas

Las gammaglobulinas pueden estar incrementadas en la cirrosis heptica con

hipertensin portal. De hecho, sus niveles constituyen, en gran medida, un
marcador indirecto del grado de shunt portosistmico. Ello obedece a que las
bacterias de procedencia intestinal no fagocitadas por las clulas de Kupffer
estimulan al sistema inmunocompetente incrementando los niveles sricos de
Igs. Una marcada elevacin de IgG debe de sugerir una posible etiologa
inmune. La IgM est elevada en ms del 90% de los pacientes con cirrosis biliar
primaria.

i) Sodio srico

La hiponatremia es comn en los pacientes con cirrosis heptica con ascitis y se

relaciona con la incapacidad del rin para excretar agua libre, debido a un
incremento de los niveles de ADH.

j) Potasio srico.

La elevacin de los niveles del potasio srico suele ocurrir en enfermos

cirrticos tratados con diurticos de accin distal (espirolactona, triamterene,
amiloride). La hipopotasemia puede ser el resultado de prdidas relacionadas el
uso de diurticos del asa, vmitos o diarrea. Puede ser un factor inductor de
encefalopata

21
 k) Alteraciones hematolgicas.

En la cirrosis heptica es comn observar diversas alteraciones hematolgicas,

incluyendo trastornos de la coagulacin y diversos grados de citopenia.

Anemia. Puede tener un origen multifactorial e incluye prdidas crnicas de

sangre por el tubo digestivo, dficit de cido flico, toxicidad directa por
alcohol, hiperesplenismo y supresin de la mdula sea.
Trombocitopenia. La plaquetopenia es un fenmeno comn atribuido a la
hipertensin portal y a la esplenomegalia congestiva. El bazo puede llegar a
secuestrar el 90% de las plaquetas circulantes, aunque es raro observar niveles
de plaquetas inferiores a 50.000 cc.
Leucopenia y neutropenia. Son tambin una consecuencia del hiperesplenismo.

Alteraciones de la hemostasia. La cirrosis heptica conduce a la aparicin de

numerosas alteraciones hemocoagulativas, asociadas al deterioro de la funcin
del hgado. stas incluyen, no solamente un descenso de las protenas que
intervienen en los mecanismos de la coagulacin, sino fenmenos de
coagulacin intravascular diseminada, deficiencia de Vit K, estados de
disfibrinogenemia y fibrinlisis que, unidos a la trombocitopenia ya
mencionada, contribuyen a la ditesis hemorrgica caracterstica de la cirrosis.

6.1.3 Signos de des compensacin

En algunos pacientes, la cirrosis heptica no se descubre hasta que aparece una

descompensacin. sta puede ocurrir de forma espontnea o relacionarse con un
factor precipitante. No es infrecuente, por ejemplo, que una infeccin bacteriana sea
el detonante de un primer episodio de ascitis o de encefalopata. Otras
circunstancias que pueden ser determinantes de los primeros sntomas son: una
transgresin enlica (a menudo asociada a una exacerbacin del dao
necroinflamatorio), una ciruga mayor reciente o la propia hemorragia por varices
esofagogstricas. Ante un primer episodio de hemorragia digestiva por hipertensin
portal, en una cirrosis heptica hasta entonces inadvertida, debe considerarse la

22
 posibilidad de una trombosis portal que complica la evolucin de un
hepatocarcinoma insospechado.

De hecho, no es excepcional que las primeras manifestaciones de la cirrosis guarden

relacin con la aparicin de un hepatoma injertado sobre la enfermedad de base. En
este caso, el paciente puede presentarse con dolor sordo y continuo en el
hipocondrio derecho, prdida de peso, fiebre inexplicable o un hemoperitoneo
agudo.

6.1.4 Laparotoma o necropsia

Finalmente, no es inhabitual que una cirrosis heptica sea descubierta en el curso de

una laparotoma indicada por otra causa o durante el examen post mortem de un
paciente fallecido por otra enfermedad.

De hecho, en algunas series histricas, hasta un 30-40% de los casos de cirrosis eran
diagnosticados en el curso de una autopsia.

6.2 Confirmar el diagnstico

El patrn oro para el diagnstico de la cirrosis heptica es el examen histolgico del

hgado. ste puede ser obtenido por medio de una biopsia heptica transcutnea dirigida
por ultrasonidos (tcnica ms habitual) o por otros procedimientos, incluyendo la biopsia
heptica obtenida por laparoscopia o por va transyugular. En otras ocasiones la biopsia se
obtiene en el curso de una laparotoma (incluyendo el momento del trasplante heptico).

La biopsia heptica posee una sensibilidad del 80-100% para el diagnstico, en

dependencia del procedimiento utilizado y del tamao y nmero de las muestras
obtenidas. En algunas ocasiones, el examen histolgico puede incluso sugerir la causa de
la enfermedad, especialmente en los casos de esteatohepatitis no alcohlica y en algunas
enfermedades de causa metablica, incluyendo la hemocromatosis hereditaria, la
enfermedad de Wilson y el dficit de -1-antitripsina.

En la prctica clnica habitual, sin embargo, habitualmente se establece el diagnstico de

cirrosis heptica de acuerdo con criterios clnicos, biolgicos y de imagen, especialmente

23
 si existe una etiologa clara. Un ejemplo sera un paciente con alcoholismo inveterado que
presenta estigmas de hepatopata crnica, ascitis y un hgado de borde cortante y nodular,
con signos de hiperesplenismo, alteraciones evidentes de la funcin heptica y una
hipergammaglobulinemia. Un paciente de estas caractersticas probablemente pueda evitar
la biopsia heptica y con ello soslayar el riesgo potencial de complicaciones asociadas al
procedimiento.

Los datos que proporciona una prueba de imagen como la ecografa pueden ser
suficientes, al demostrar la presencia de un hgado de ecoestructura heterognea, borde
festoneado y signos indirectos de hipertensin portal. Distinta es la situacin de un
paciente que presenta episodios de ascitis recurrente sin apenas alteraciones de la funcin
heptica, y sin otras alteraciones biolgicas sugestivas (hiperesplenismo,
hipergammaglobulinemia), cuando no existe una etiologa sugestiva (alcoholismo,
infeccin por el virus de la hepatitis C, etc.). Establecer un diagnstico de cirrosis
heptica en un caso de estas caractersticas puede ser muy arriesgado e incluso pasar por
alto un cuadro hipertensin portal de otro origen (por ejemplo, un sndrome de Budd-
Chiari o una pericarditis).

Recientemente, se ha incorporado una nueva tcnica para evaluar el grado de fibrosis, la

cirrosis e incluso la hipertensin portal. Se trata de la elastografa heptica, una tcnica
incruenta, sencilla y rpida, que utiliza una onda de vibracin pulstil y otra de
ultrasonidos que se transmiten al tejido heptico (evala un volumen 100 veces superior al
de la biopsia). La velocidad de propagacin de la onda de ultrasonidos se correlaciona con
la dureza del tejido e, indirectamente, con el estadio de fibrosis heptica. Valores de
elastografa de transicinsuperiores a 13,6 KPa en existencia de cirrosis heptica.

6.3 Determinar la causa de la cirrosis

Una vez establecido el diagnstico de cirrosis heptica, es obligado llevar a cabo una
investigacin para determinar la causa de la enfermedad. Las dos causas ms frecuentes
en el mundo occidental son el alcoholismo y el virus de la hepatitis C. Hoy en da, el
diagnstico de cirrosis criptogentica representa menos del 15% de los casos, debido
probablemente al creciente reconocimiento de la esteatohepatitis no alcohlica (EHNA)

24
 como causa de enfermedad heptica crnica. En cualquier caso, es importante disponer de
informacin clara sobre la etiologa de la cirrosis, dado que ello puede ser esencial para
adoptar determinadas decisiones teraputicas, proporcionar consejo gentico a los
familiares y predecir ciertas complicaciones. Ejemplos claros son las cirrosis de origen
autoinmune, que pueden obtener un beneficio tangible con la administracin de
corticosteroides e inmunosupresores; la hemocromatosis, que puede mejorar de forma
espectacular tras iniciar un programa de flebotomas, o la cirrosis secundaria al virus de
la hepatitis B, indicacin firme de tratamiento antiviral con un anlogo de
nucletidos/nuclesidos potente, rpido y con un perfil de resistencias ptimo, como son
entecavir y tenofovir. Determinadas causas de cirrosis como las producidas por virus o la
propia hemocromatosis suponen un riesgo mayor de hepatocarcinoma que otras entidades,
comola hepatitis autoinmune o la EHNA y requieren, por tanto, un programa de
vigilancia ms exhaustivo.

6.4 Estratificar el riesgo

Actualmente, el riesgo de mortalidad en los pacientes con cirrosis se estratifica de acuerdo

con el estadio en el que se incluye el paciente basado en el sistema propuesto en la
Conferencia de Consenso de Baveno IV. Sin embargo, la mayora de los pacientes con
cirrosis heptica compensada desarrollarn un episodio de descompensacin o un
hepatocarcinoma antes de morir. Es por ello que en la prctica clnica resulta ms
interesante estratificar a los pacientes en fase compensada segn el riesgo de desarrollo de
estos eventos. Ello permite implantar estrategias de cribado o medidas preventivas.

Ambos acontecimientos, el episodio de descompensacin o el desarrollo de

hepatocarcinoma, estn ntimamente relacionados con la presencia de hipertensin portal
clnicamente significativa y el grado de insuficiencia heptica, valorado por el ndice
MELD, un ndice pronstico que incluye en una frmula matemtica compleja, la
bilirrubina, el INR y la creatinina.

25
 CAPTULO-VII
TRATAMIENTO

Segn (Gmez Alaya, Julio-Agosto 2012)

Estar encaminado a evitar el facto etiolgico, si es posible y posteriormente al manejo

integral. Los objetivos del tratamiento son enlentecer el avance del tejido cicatricial en el
hgado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad.

La posibilidad de efectuar una terapia especfica sobre la etiologa de la cirrosis es

limitada, ya que es relativamente frecuente que la enfermedad se diagnostique cuando ya
est avanzada.

En el caso de la cirrosis alcohlica, es importante que el paciente abandone el alcohol,

aunque desgraciadamente ello no supone la remisin de la enferme- dad; una situacin
similar se presenta tambin para las cirrosis de origen vrico.

El efecto de las terapias especficas tales como las sangras (hemocromatosis), los
antivirales (hepatitis B y C en etapas tempranas previas al desarrollo de cirrosis), la D-

26
 penicilamina para quelar el cobre (enfermedad de Wilson), los inmunosupresores (cirrosis
de origen autoinmune) y el cido ursodesoxiclico (cirrosis debidas a una colestasis), es
bastante limitado, estando incluso contraindicado en la cirrosis vrica una vez que se tiene
la confirmacin diagnstica mediante biopsia.

Se aconseja reposo y una dieta para pacientes con hepatopata:

Ingesta de protena animal: 0,5 g/Kg de peso.

Restriccin de sodio en funcin de los electrolitos presentes en orina.
Restriccin de la ingesta lquida a 1.200 ml/da.
Es importante evitar los estados de desnutricin, pudiendo valorarse la introduccin de
complejos vitamnicos en caso de que existan estados carenciales, fundamentalmente de
vitaminas B, C, K y cido flico. Los hepatoprotectores no son necesarios.

En cualquier caso, la terapia definitiva de la cirrosis es el transplante de hgado. Actualmente

la supervivencia de los pacientes transplantados al cabo de 5 aos se sita en el 80%. Sin
embargo, no hay que olvidar que el riesgo quirrgico en el paciente cirrtico, y
especialmente la ciruga abdominal necesaria para el transplante, son elevados, lo que hace
que la ciruga deba reservarse para situaciones en las que su no realizacin conlleve un
riesgo mortal para el enfermo.

Es fundamental, por tanto, optimizar el tratamiento de los pacientes con cirrosis, tanto para
mejorar su calidad de vida como para prevenir las complicaciones ms graves y minimizar
los riesgos del transplante heptico.

Actualmente y dadas las limitaciones que tienen los tratamientos existentes, se estn
buscando nuevos blancos teraputicos potenciales para revertir la cirrosis. A esta bsqueda
ha contribuido, sin ningn gnero de dudas, la gran cantidad de informacin disponible
respecto a los mecanismos fisiopatolgicos que participan en el desarrollo de la fibrosis
heptica; en este sentido, se han estudiado un sinnmero de estrategias teraputicas para
enlentecer el progreso de la cirrosis o incluso revertir el proceso fibrtico, pero lo cierto es
que ese blanco teraputico tan ansiadamente buscado an no ha sido encontrado.

27
A continuacin se analiza someramente el abordaje teraputico de las principales
complicaciones de la cirrosis heptica:

a) Ascitis

Se recomienda dieta hiposdica, cuya finalidad es la consecucin de un balance negativo

de sodio. Diurticos: espironolactona (compuesto ms utilizado y de mayor eficacia),
furosemida. Se empieza usando el primero y si no es suficiente se aade el segundo
frmaco, incrementando siempre la dosis de forma progresiva.

Las dosis mximas son 400 mg para la espironolactona y 120 mg para la furosemida.

b) Sndrome hepatorrenal

El tratamiento definitivo es el transplante ortotpico heptico. El tratamiento puente

es la terapia vasoconstrictora: telipresina 0,5-2 mg/4-6 h; noradrenalina en perfusin IV
continua 0,5-3 mg/h; midorina ms ocretido 2,5-12,5 mg/8 h ms 100-200 g/8 h;
albmina (ad- ministrada junto con los vasoconstrictores): 1 g/kg/da.

c) Varices esofgicas

Se emplean frmacos betabloqueantes adrenrgicos no selectivos: propanolol y

nadolol.

Estos frmacos previenen la aparicin de hemorragias secundarias a las lceras

esofgicas, ya que reducen la presin portal, disminuyendo simultneamente el riesgo
de ascitis o peritonitis bacteriana espontnea.

Tambin se realiza ligadura endoscpica con bandas, que en la actualidad representa

el tratamiento de eleccin.

d) Encefalopata heptica

28
 Se trata con disacridos no absorbibles (lactulosa, lactitiol) y antibiticos no
absorbibles: neomicina, paramomicina, metronidazol.

e) Peritonitis bacteriana espontnea

Se utilizan cefalosporinas de segunda o tercera generacin va IV y seroalbmina

humana para expandir el volumen plas- mtico, porque disminuye la incidencia de
insuficiencia renal y la mortalidad.

f) Carcinoma hepatocelular

En estos casos se opta por el transplante de hgado, en pacientes con un tumor nico
inferior a 5 cm o tres tumores de 3 cm cada uno.

29
30
 CONCLUSIONES

La cirrosis heptica es el estadio final de todas las enfermedades hepticas crnicas

progresivas, caracterizada por prdida del parnquima heptico, formacin de septos
fibrosos y ndulos de regeneracin estructuralmente anormales.
Se pueden dar por mltiples causas y estas van a dar el tipo de cirrosis entre ellas
estn: Cirros de etiologa vrica, Cirrosis alcohlica, Enfermedad por hgado graso no
alcohlico, Cirrosis heptica autoinmune, Enfermedades que daan o destruyen las
vas biliares, Cirrosis cardaca, Hemocromatosis, Enfermedades hereditaria y
Medicamentos, toxinas e infecciones.
La cirrosis heptica ocasiona complicaciones como: Edema y ascitis, Moretones y
hemorragias, Hipertensin portal, Vrices esofgicas y gastropata, Esplenomegalia,
Ictericia, Clculos biliares, Sensibilidad a medicamentos, Encefalopata heptica,
Resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2, Cncer de hgado y entre otros problemas.
Su historia natural se caracteriza por una fase asintomtica, denominada cirrosis
compensada de duracin variable. A medida que la enfermedad progresa, aparecen las
complicaciones de la denominada cirrosis descompensada.
Es posible que no haya sntomas o que se presenten lentamente, segn qu tan bien
est funcionando el hgado, de acuerdo la gravedad se presentan estos.
El proceso diagnstico de una cirrosis heptica incluye cuatro fases primordialmente:
Sospechar la enfermedad, Confirmar el diagnstico, Determinar la causa de la cirrosis
y Estratificar el riesgo
El tratamiento estar encaminado a evitar el facto etiolgico, si es posible y
posteriormente al manejo integral. Los objetivos son enlentecer el avance del tejido
cicatricial en el hgado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad.

5
 RECOMENDACIONES

La Cirrosis Heptica es una enfermedad que acarrea mltiples complicaciones y una

vez que aparezcan los primeros sntomas, recurrir inmediatamente al mdico `para
iniciar un tratamiento y as evitar muchos posibles consecuencias que acarrea esta
enfermedad.
La cirrosis Heptica no discrimina sexo ni edad, por ello se debe tomar las
precauciones y evitarlo, puesto que tiene mltiples causas.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Aguirre Toca, M. P. (2010). Enfermedad Heptica por alcohol de pacientes de 25 a 65

aos en el Hospital General Docente Riobamba 2010. Tesis de grado, pag 15-16.
Recuperado en:
http://dspace.espoch.edu.ec/bitstream/123456789/1904/1/94T00083.pdf. Accedido el:
24 de junio del 2016.

6
 Carmona Salazar, L. (2013). Curso de Bioqumica Clnica. pag 30-39. Accedido el:
24 de junio del 2016.
Gmez Alaya, A. E. ( Julio-Agosto 2012). Cirrosis Heptica. Farmacia Abierta, Vol.
26(Nm. 4), pag 45-46. Recuperado en : http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?
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&ty=53&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=3
v26n04a90150227pdf001.pdf. Accedido el: 24 de junio del 2016
Bernal Vanesa & Bosch Jaume. Cirrosis Heptica. Seccin 6, Cap.60, pag 867-
892.Recuperado en: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/60_Cirrosis_hepatica.pdf Accedido el: 18 de junio del 2016

Garca Buey, L.; Gonzlez Mateo, F. & Moreno-Otero, R. Cirrosis heptica.

Medicine. 2012; pag 625-633.Recuperado en:

http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v11n11a90135129pdf001.pdf
Accedido el: 18 de junio del 2016

National Digestive Diseases Information Clearinghouse. Cirrosis. pag 1-8

Recuperado en: http://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-
salud/enfermedad-del-higado/cirrosis/Documents/cirrhosis_sp_508.pdf. Accedido el:
18 de junio del 2016

7
ANEXOS

6
Figura 1. Histologa de la cirrosis heptica: la imagen muestra Figura 2
las dos caractersticas ms relevantes: ndulos de regeneracin
y septos fibrosos (Cortesa del Dr. Marigil).

Figura 3. Descompensacin asctica en un paciente con Figura 4

cirrosis heptica de etiologa enlica. Obsrvese la circulacin
colateral en el flanco derecho del abdomen.

Figura 5 Figura 6
 Figura 7

TABLA 1: Clasificacin de Child-Pugh modificada para evaluar el estado de la funcin

heptica

Parmetro 1 punto 2 puntos 3 puntos

Bilirrubina (mg/dl) <2 2-3 >3
Albmina (g/dl) >3.5 2.8-3.5 <2.8
ndice de Quick >70% 40-70% <40%
Tiempo de protombina

Segundos sobre el control 1-3 4-6 >6

INR <1.7 1.8-2.3 >2.3

Ascitis Ausente Leve Moderada
Encefalopata Ausente Grado I-II Grado III-IV

Grado A (5-6 puntos): enfermedad bien compensada;

Grado B (7-9 puntos): el compromiso de la funcin del hgado empieza a ser significativo;
Grado C (10-15): enfermedad gravemente descompensada.

FUENTE: Arun J Sanyal. Prediction of variceal hemorrhage in patients with cirrhosis.

Uptodate, 2006.