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CMO ATACAN LOS PATGENOS A LAS PLANTAS

Una planta sana e intacta es una comunidad celular estructurada con


notable firmeza. Las superficies de una planta que se encuentran
expuestas al medio estn constituidas por celulosa (como en el caso de
las clulas epidrmicas de la raz y los espacios intercelulares de las
clulas pa-renquimatosas de la hoja) o por una capa de cutcula que
recubre las paredes de las clulas epidrmicas, en el caso de los rganos
areos de la planta. Es muy frecuente que la cutcula de las partes
jvenes de una planta se recubran de una capa crea adicional.
Los patgenos atacan a las plantas debido a que, durante su desarrollo
evolutivo, adquirieron la capacidad de prescindir de las sustancias
producidas por sus hospedantes y, sin embargo, algunos de ellos
dependen de esas sustancias para sobrevivir. No obstante, stas se
encuentran contenidas dentro del protoplasma de las clulas vegetales,
lo cual hace que los patgenos tengan que penetrar primeramente las
barreras externas formadas por la cutcula, y por las paredes celulares
antes de poderse nutrir de ellas. Incluso despus de que ha penetrado a
travs de las paredes celulares externas, el patgeno necesita atravesar
otras paredes celulares. Adems, los contenidos de las clulas vegetales
no siempre se encuentran en una forma disponible para el patgeno, por
lo que deben ser transformados en unidades ms simples que el
patgeno pueda absorber y asimilar. Por otra parte, las plantas, como
reaccin a la presencia y actividades del patgeno, producen estructuras
y sustancias qumicas que interfieren con el avance o con la existencia
misma del patgeno y para que ste pueda vivir a costa de la planta,
debe tener la capacidad de vencer tales obstculos.
Por lo tanto, para que un patgeno infecte a una planta, debe ser capaz
de abrirse paso al interior de sta, obtener sus nutrientes de ella y
neutralizar sus reacciones de defensa. Los patgenos logran infectar a
las plantas principalmente a travs de la secrecin de compuestos
qumicos que afectan a ciertos componentes o mecanismos metablicos
de sus hospedantes. Sin embargo, la penetracin e infeccin de un
patgeno sobre su hospedero al parecer se logra parcial o totalmente
mediante una fuerza mecnica que ejercen algunos de ellos sobre la
pared celular de las plantas.

Fuerzas mecnicas que ejercen los patgenos sobre los


tejidos de su hospedante
Los fitopatgenos son, por lo general, microorganismos que no pueden
ejercer una fuerza "voluntaria" y aplicarla sobre la superficie de su
hospedero. Al parecer, slo algunos hongos, plantas superiores parsitas
y los nematodos son los que aplican una presin de tipo mecnico sobre
la superficie de la planta que intenta penetrar. Sin embargo, la fuerza de
la presin vara ampliamente de acuerdo al grado de
"preablandamiento" que ejercen las secreciones enzimticas del
patgeno sobre la superficie de la planta.
Para que los hongos y las plantas superiores parsitas penetren la
superficie de una planta, es necesario que primero se adhieran a ella.
Aunque por lo general las hifas y las radculas estn rodeadas por
sustancias mucilaginosas, su fijacin a la planta al parecer se realiza
principalmente por las fuerzas intermoleculares que se producen entre la
superficie de la planta y el patgeno cuando se unen estrechamente.
Una vez que han entrado en contacto, el dimetro de la porcin de la
hifa o radcula que entra en contacto con la superficie del hospedero se
incrementa y forma una estructura aplanada y en forma
de bulbo que se denomina "apresorio". Esta estructura hace que
aumente la zona de unin entre los dos organismos y permite que el
patgeno se fije con mayor firmeza a la planta. A partir del apresorio se
forma un punto delgado de crecimiento denominado "punto de
penetracin" que se desarrolla en direccin de la cutcula y la pared
celular, atravesndolas. Si la pared subyacente del hospedante es
blanda, la penetracin se efecta con mayor facilidad. Sin embargo,
cuando esa pared es dura, la fuerza que ejerce la punta de penetracin
puede ser mucho mayor que la fuerza de unin entre las dos superficies,
lo cual hace que se separen las paredes del apresorio y del hospedante,
rechazando de esta forma la infeccin. La penetracin de las barreras
que ofrecen las plantas ante el ataque de los hongos y plantas
superiores parsitas, casi siempre se logra debido a que el patgeno
secreta enzimas en el sitio de penetracin, lo cual da como resultado el
ablandamiento o la disolucin de esas barreras por la accin enzimtica.
En el momento en que la punta de penetracin pasa a travs de la
cutcula, es habitual que disminuya su dimetro y adquiera la forma de
filamento. Despus de haber penetrado la cutcula, es muy frecuente
que el dimetro del tubo de penetracin aumente de manera
considerable. Esta estructura logra tener el dimetro normal de las hifas
del hongo al que pertenece slo despus de que ha atravesado la pared
celular. Los nematodos penetran la superficie de una planta mediante su
estilete, el cual presiona hacia adelante y hacia atrs ejerciendo una
fuerza mecnica sobre la pared celular. El nematodo primero se adhiere
a la superficie de la planta mediante la succin que ejercen sus labios
fusionados al entrar en contacto con la planta. Una vez que ha logrado
fijarse, el nematodo se coloca en posicin perpendicular (o por lo menos
su parte anterior) con respecto a la pared celular. Ya en esa posicin, con
su regin anterior inmvil y fija a la pared celular, el nematodo enva su
estilete hacia ella, mientras la regin posterior de su cuerpo se balancea
o gira lentamente dando vueltas consecutivas. Despus de que el
estilete ha ejercido varios empujes consecutivos, la pared celular se
rompe permitiendo que el estilete o todo el nematodo entre a la clula.
Despus de que el hongo o el nematodo ha entrado a la clula, es
habitual que secrete cantidades crecientes de enzimas que
posiblemente ablandan o disuelven la pared celular del hospedero, lo
cual permite que el patgeno entre con mayor facilidad en este ltimo.
Sin embargo, es muy probable que la fuerza mecnica que ejerce el
patgeno tenga una importante funcin en la mayora de los casos de
penetracin, aunque a un grado mucho menor. Debe tenerse en cuenta
que en la mayora de las infecciones ocasionadas por hongos, el
dimetro de la punta de penetracin disminuye mucho ms que el que
tiene una hifa comn, mientras penetra una pared celular, y recupera su
tamao normal una vez que la ha atravesado.
Algunos hongos patgenos ejercen una fuerza mecnica considerable
sobre los tejidos de su hospedante despus de la formacin de sus
cuerpos fructferos en los tejidos que se encuentran inmediatamente
debajo de la superficie de la planta.
Mediante una presin cada vez mayor, las hifas de un esporforo o bien
los cuerpos fructferos (tales como los picnidios y los peritecios) ejercen
presin hacia el exterior causando que las paredes celulares y la cutcula
se expandan, se eleven formando protuberancias en forma de ampollas
que en un momento dado se rompen.

Armas qumicas de los patgenos

Aunque algunos patgenos utilizan la fuerza mecnica para penetrar en


los tejidos de una planta, sus funciones como fitopatgenos son
principalmente de naturaleza qumica. Por lo tanto, los efectos que
ocasionan sobre las plantas son casi siempre el resultado de reacciones
bioqumicas que se llevan a cabo entre las sustancias que secreta el
patgeno y las que contiene o produce la planta Los principales grupos
de sustancias que secretan los patgenos en las plantas y que al parecer
participan en la aparicin de una enfermedad, ya sea directa o
indirectamente, incluyen las enzimas, toxinas, reguladores del
crecimiento y polisacridos. Estos grupos de sustancias varan
ampliamente de acuerdo a la importancia que tienen en la
patogenicidad y su importancia relativa puede variar de una enfermedad
a otra. As, en algunas enfermedades, como las pudriciones blandas, las
enzimas son probablemente las ms importantes, mientras que en
enfermedades como la agalla de la corona, los reguladores del
crecimiento son, al parecer, 1as principales sustancias implicadas, y en
el tizn que ocasiona Helminthosporium sobre las avenas Victoria, la
enfermedad se debe fundamentalmente a la toxina que secreta el
patgeno sobre la planta. Las enzimas, toxinas y reguladores del
crecimiento probablemente en este orden de importancia, son mucho
ms comunes e importantes que los polisacridos en el desarrollo de las
enfermedades de las plantas.
Entre los fitopatgenos es probable que todos, excepto los virus y
viroides, produzcan enzimas, reguladores del crecimiento, polisacridos
y posiblemente tambin toxinas. Hasta ahora se sabe que los virus y
viroides que atacan a las plantas produzcan, por s mismos, algn tipo
de sustancia, pero es probable que induzcan a que la clula en la que se
alojan sintetice cantidades excesivas de algunas sustancias presentes
en las clulas hospederas sanas o sustancias completamente nuevas en
ella, algunas de las cuales bien pueden pertenecer a cualquiera de los
grupos que se mencionaron con anterioridad.
Los patgenos sintetizan esas sustancias y otros compuestos ya sea
durante el curso normal de sus funciones o en el momento de
desarrollarse sobre ciertos sustratos. Es indudable que la seleccin
natural ha favorecido la supervivencia de patgenos que tienen una
mayor eficiencia parasitaria debido a la sntesis de esas sustancias. Sin
embargo, la presencia o cantidad producida de cualquiera de esas
sustancias no siempre representa un criterio para evaluar la capacidad
de un patgeno para causar enfermedades. Un hecho real es que varias
sustancias, idnticas a las que producen los patgenos, tambin son
sintetizadas por una planta hospedante sana.
En general, las enzimas que secretan los fitopatgenos desintegran los
componentes estructurales de las clulas de su hospedante, degradan
las sustancias nutritivas inertes de las clulas afectan directamente al
protoplasto interfiriendo con sus sistemas funcionales. Es probable que
las toxinas acten directamente sobre el protoplasto y dificulten la
permeabilidad de sus membranas y su funcionamiento. Los reguladores
del crecimiento ejercen un efecto hormonal sobre las clulas y aumentan
o disminuyen su capacidad para dividirse y crecer. Es probable que los
polisacridos sean importantes slo en las enfermedades vasculares, en
las que interfieren pasivamente con la translocacin del agua en las
plantas, o bien en un momento dado, pueden llegar a ser txicos.

Enzimas

Las enzimas son grandes molculas protenicas que catalizan todas las
reacciones interrelacionadas de una clula viva.
Para cada tipo de reaccin qumica que tiene lugar en una clula hay
una enzima distinta que cataliza esa reaccin.

Degradacin enzimtica de las sustancias de la pared celular


La mayora de los fitopatgenos secretan enzimas durante toda su
existencia o al entrar en contacto con un sustrato.
Habitualmente, el primer contacto que se establece entre los patgenos
y sus plantas hospederas se lleva a cabo en la superficie de estas
ltimas. Dicha superficie puede estar constituida fundamentalmente de
celulosa (que es la unidad estructural de la pared de las clulas
epidrmicas) o de celulosa y una cutcula en las partes de una planta. La
cutcula consta principalmente de cutina, est ms o menos impregnada
con cera y con frecuencia, cubierta por una capa de compuesto. Las
paredes de las clulas epidrmicas suelen contener tambin protenas y
lignina. La penetracin de los patgenos en los tejidos parenquimatosos
y la desintegracin de stos se efecta mediante la degradacin de sus
partes celulares (que constan de celulosa, pectinas y hemicelulosas) y
de la lmina media, constituida en su mayor parte por pectinas. La
desintegracin total de los tejidos de una planta incluye, adems, la
degradacin de la lignina de las paredes celulares. La degradacin de
cada una de estas sustancias se realiza mediante la accin de uno o
varios grupos de enzimas que secretan el patgeno.

Cera cuticular Las ceras vegetales se encuentran en la naturaleza a


manera de proyecciones granulares o en forma de filamentos, o bien
como capas continuas que se localizan fuera o dentro de la cutcula de
varios rganos areos de las plantas.
Hasta la fecha no se sabe que los patgenos produzcan enzimas que
degraden a las ceras. Es probable que los hongos y las plantas
superiores parsitas penetren las capas creas de la superficie de las
plantas slo mediante fuerza mecnica.

Cutina La cutina es el principal componente de la cubierta cuticular. La


parte superior de esta cubierta se encuentra combinada con ceras,
mientras que la inferior (a nivel de la zona donde se une con las paredes
externas de las clulas epidrmicas) est mezclada con pectina y
celulosa (vase la figura 3-1). La cutina es un polister insoluble que
proviene de los derivados no ramificados de hidroxicidos grasos C16 y
C18 que pueden tener tambin uno o ms grupos reactivos internos que
pueden formar adems otros enlaces ster transversales.
Se ha demostrado que muchos hongos y cuando menos una bacteria
(Streptomyces scabies) producen
cutinasas, es decir, enzimas que degradan la cutina. Las cutinasas son
esterasas -rompen los enlaces ster entre las molculas de cutina y
liberan monmeros (molculas individuales), as como poligmeros
(pequeos grupos de molculas) de los derivados de cidos grasos del
polmero de cutina insoluble.
Los hongos al parecer producen constantemente bajos niveles de
cutinasa que, al entrar en contacto con la cutina, libera pequeas
cantidades de monmeros que entran subsecuentemente en las clulas
del patgeno y las estimulan para que produzcan casi mil veces ms
cutinasa que en un principio. Sin embargo, la produccin de cutinasa por
el patgeno tambin puede estimularse por algunos de los cidos grasos
que existen en la cera normalmente asociados a la cutina de la cutcula
de la planta. An no se sabe si los patgenos que producen los mayores
niveles de cutinasa son ms patognicos que otros. Sin embargo, por lo
menos en un estudio se ha demostrado que las esporas de germinacin
de un hongo (fusarium) al germinar produjeron mucho ms cutinasa que
las de una cepa avirulenta del mismo hongo, y que dicha cepa poda
hacerse virulenta si se aada cutinasa purificada a sus esporas. Esta
observacin sugiere que la produccin de diferentes niveles de cutinasa
puede afectar la capacidad de un patgeno para producir enfermedad.

Sustancias pcticas Las sustancias pcticas constituyen el


componente principal de la lmela media, es decir, el cemento
intercelular que mantiene en su sitio a las clulas de los tejidos
vegetales. Representan tambin una parte de la pared celular primaria,
a nivel de la cual forman un gel amorfo que llena los espacios que hay
entre las microfibrillas de
Celulosa.
Las sustancias pcticas son polisacridos que consisten principalmente
en cadenas de cido galacturnico entremezcladas con un nmero
mucho menor de molculas de ramnosa y pequeas cadenas laterales
de cido galacturnico y algunos otros azcares. Enzimas conocidas
como las pectinasas o enzimas pectolticas degradan a las
sustancias pcticas. Algunas (las pectina metil esterasas) cortan
pequeas ramificaciones de las cadenas pectnicas sin afectar su
longitud, pero alteran su solubilidad e influyen sobre la velocidad a la
que son atacadas por ellas.
Las pectinasas separan las cadenas pcticas y liberan porciones ms
pequeas de ellas que contienen una o varias molculas de cido
galacturnico. Algunas pectinasas (poligalacturonasas) rompen las
cadenas pectnicas al aadir una molcula de agua y romper (hidrolizar)
el enlace entre dos molculas de cido galacturnico; otras (las pectina
liasas o transeliminasas) rompen las cadenas eliminando una
molcula de agua del enlace y rompindolo y liberando productos que
poseen un doble enlace insaturado. Cada una de estas enzimas existe
en tipos que pueden romper las cadenas pectnicas en varios puntos al
azar (endopectinasas) y liberar cadenas ms cortas o que rompen slo el
enlace terminal (exopectinasas) de las cadenas y liberan unidades
separadas de cido galacturnico. La ramnosa y otros azcares que
pueden formar parte (o ramificaciones) de las cadenas pectnicas son
hidrolizados por otras enzimas que reconocen estas molculas.
Como es el caso de las cutinasas y otras enzimas que intervienen en la
degradacin de las sustancias de la pared celular, la produccin de
enzimas pectolticas extracelulares por los patgenos est regulada por
la presencia del polmero de pectina y las unidades de cido
galacturnico liberadas. Los patgenos parecen producir en todo
momento pequeas cantidades de enzimas pectolticas que, en
presencia de pectina, liberan de sta un pequeo nmero de
monmeros u poligmeros de cido galacturnico. Estas molculas,
cuando son absorbidas por el patgeno, funcionan como inductores que
estimulan la sntesis y liberacin de enzimas pectolticas (induccin
autocataltica) que incrementan an ms la cantidad de monmeros
de cido galacturnico. Estos ltimos se asimilan rpidamente por el
patgeno, pero a mayores concentraciones inhiben la sntesis de las
mismas enzimas (represin catabtica), de modo que disminuye la
sntesis de dichas enzimas y la liberacin subsecuente de monmeros de
cido galacturnico. La produccin de enzimas pectolticas tambin es
inhibida cuando el patgeno crece en presencia de glucosa y algunos
otros azcares, pero la represin cesa ante la presencia del (AMPc), es
decir, adenosn-3', 5'-monofosfato cclico.
Se ha demostrado que las enzimas que degradan a la pectina participan
en el desarrollo de muchas enfermedades, en particular las que se
caracterizan por la pudricin blanda de los tejidos. Las enzimas pcticas
se producen durante la germinacin de las esporas y, al parecer, actan
en conjunto con otros metabolitos del patgeno (cutinasas y celulasas)
para que ste penetre en su hospedante. La degradacin de la pectina
provoca la licuefaccin de las sustancias pcticas que mantienen unidas
a las clulas vegetales y el debilitamiento de las paredes celulares, lo
cual produce la maceracin de los tejidos (ablandamiento y prdida de
la cohesin de los tejidos de la planta y la separacin de las clulas
individuales, que finalmente mueren). El debilitamiento de las paredes
celulares y la maceracin de los tejidos indudablemente facilitan la
invasin, por parte del patgeno (a nivel intercelular o intracelular), de
los tejidos de su hospedante. Las enzimas pcticas tambin
proporcionan los nutrientes para el patgeno en los tejidos infectados.
Dichas enzimas, debido a los desechos que producen, al parecer
intervienen en la formacin de obstrucciones y oclusiones vasculares
propias de los marchitamientos vasculares. Aunque las clulas de los
tejidos macerados por las enzimas pcticas mueren con rapidez, an no
se sabe la forma en que esas enzimas destruyen a las clulas. Se piensa
que la muerte de las clulas se debe al debilitamiento que causan las
enzimas pectolticas en la pared celular primaria, que es incapaz de
soportar al protoplasto osmticamente frgil, que finalmente estalla.

Celulosa La celulosa es tambin un polisacrdo, pero consiste en


cadenas de molculas de glucosa. Las cadenas de glucosa se mantienen
unidas entre s a travs de un gran nmero de puentes de hidrgeno. En
todas las plantas superiores, la celulosa constituye el armazn de las
paredes celulares y se le encuentra a manera de microfbrillas. Las
microfibrillas, que pueden compararse a los grupos de varillas de acero
de una construccin de concreto reforzado, son las unidades
estructurales bsicas (matriz) de la pared celular, aun cuando
constituyen menos del 20% de su volumen en la mayora de las clulas
meristemticas. El contenido de celulosa en los tejidos vara desde casi
un 12% en los tejidos no leosos de las gramneas hasta alrededor del
50% en los tejidos leosos maduros, e incluso hasta ms de un 90% en
las fibras del algodn. Los espacios que se forman entre las microfibrillas
y las ncelas o cadenas de celulosa dentro de las microfibrillas, pueden
llenarse con pectinas y hemicelulosa y probablemente tambin con una
cierta cantidad de lignina durante la maduracin.
La degradacin enzimtica de la celulosa da como resultado final la
produccin de molculas de glucosa y, se lleva a cabo mediante una
serie de reacciones enzimticas catalizadas por varias celulasas y otras
enzimas. Una celulasa (Ct) ataca a la celulosa nativa rompiendo los
enlaces transversales formados entre las cadenas. Una segunda celulasa
(C2) tambin ataca a la celulosa nativa y la rompe en cadenas ms
cortas, que despus son atacadas por un tercer grupo de celulasas (Cx)
que las degradan hasta el disacrido celobiosa. Por ltimo, la celobiosa
se degrada por la enzima B-glucosidasa a glucosa.
Se ha demostrado que las enzimas que degradan a la celulosa
(celulasas) son producidas por varios hongos, bacterias y nematodos
fitopatgenos, y se piensa que sin duda tambin son producidas por las
plantas superiores parsitas. Los hongos saprofitos, en particular ciertos
grupos de basidiomicetos, y en menor grado las bacterias saprofitas,
causan la degradacin de la mayor parte de la celulosa descompuesta
en la naturaleza. Sin embargo, en los tejidos vegetales vivos, las
enzimas celulsicas que secretan los patgenos tienen una importancia
en el ablandamiento y desintegracin de las sustancias de la pared
celular y, adems permiten que el patgeno penetre y se propague en
los tejidos del hospedante, cause el colapso y desintegracin de su
estructura celular, lo cual facilita el desarrollo de la enfermedad.
Adems, las enzimas
celulolticas participan de manera indirecta en el desarrollo de las
enfermedades al liberar, de las cadenas de celulosa, azcares solubles
que sirven de alimento al patgeno y, en las enfermedades vasculares,
al liberar en la comente de la traspiracin grandes molculas de celulosa
que dificultan el movimiento normal del agua en la planta.

Hemicelulosas Las hemicelulosas son mezclas complejas de polmeros


de polisacridos cuya composicin y frecuencia al parecer varan entre
los tejidos de la planta, las especies vegetales y con la etapa de
desarrollo de la planta. Las hemicelulosas son un componente
importante de la pared celular primaria y tambin pueden constituir una
cierta proporcin de la lmela media y d la pared celular secundaria.
Los polmeros hemicelulsicos incluyen principalmente al xiloglucano,
pero tambin glucomananos, galactomananos, arabinogalactanos y
otros compuestos por ejemplo, el xiloglucano est formado por cadenas
de glucosa con ramas terminales de cadenas de xilosa ms pequeas y
cantidades menores de galactosa, arabinosa y fucosa. Las hemicelulosas
se unen a los extremos de los polisacridos pcticos y en varios puntos
de las fibrillas de celulosa.
La degradacin enzimtica de las hemicelulosas al parecer requiere de
la actividad de algunas enzimas. Ciertas hemicelulasas parece que se
producen por algunos hongos fitopatgenos. Dependiendo del
monmero liberado del polmero sobre el que actan, las enzimas en
particular se denominan xilanasa, galactanasa, glucanasa, arabinasa,
manasa,
etc. A pesar del hecho de que los hongos producen estas enzimas, an
se desconoce cmo intervienen en la degradacin de la pared celular del
hospedante la capacidad del patgeno para causar enfermedad.

Lignina La lignina se encuentra en la lmela media, en la pared celular


de los vasos xilemticos y en las fibras que brindan resistencia a las
plantas, tambin se encuentran en las paredes celulares de las clulas
epidrmicas y ocasionalmente en la pared de las clulas hipodrmicas
de algunas plantas. El contenido de lignina de las plantas leosas
maduras vara desde un 15 hasta un 38% y slo es menor al de la
celulosa.
La lignina es un polmero amorfo tridimensional que difiere de los
carbohidratos y las protenas en su composicin y propiedades. La
unidad estructural bsica ms comn en la lignina es un fenilpropano:
en el que uno o varios de sus carbonos tiene cualquiera de los siguientes
grupos: OH, OCH3 , o=O. La lignina se forma por condensacin
oxidativa (formacin de enlaces CC y CO entre dichas unidades de
fenilpropano sustituidas. El polmero de lignina es quiz ms resistente a
la degradacin enzimtica que cualquier otra sustancia producida por las
plantas.
Es indudable que los microorganismos degradan enormes cantidades de
lignina en la naturaleza, como lo demuestra el hecho de la
descomposicin y desintegracin anual de toda las plantas de un gran
porcentaje de las plantas perennes. Sin embargo, se ha llegado al
acuerde general de que slo un pequeo grupo de microorganismos es
capaz de degradar a la lignina En realidad, se ha hecho notar que en
slo casi 500 especies de hongos, la mayora de ello basidiomicetos, son
los nicos organismos capaces de descomponer la madera. Al parecer,
casi una cuarta parte de esos hongos (los que causan la pudricin caf
son los que producen cierta degradacin de la lignina, sin que puedan
utilizarla). La mayor parte de la lignina existente en la naturaleza es
degradada y utilizada por un grupo de hongos llamados hongos de la
pudricin blanca. Es probable que estos hongos secreten una o ms
enzimas (ligninasas), que les permiten aprovechar la lignina.
Aparte de los hongos que descomponen la madera, parece ser que otros
patgenos, principalmente varios ascomicetos y hongos imperfectos, e
incluso algunas bacterias, producen pequeas cantidades de enzimas
que degradan la lignina. Sin embargo, no se sabe hasta que grado, si es
que hay alguno, las enfermedades que causan dependan de la presencia
de esas enzimas.

Degradacin enzimtica de las sustancias contenidas en las


clulas vegetales
La mayora de los patgenos pasan toda su vida, o parte de ella, en
estrecha asociacin con la superficie o el interior del protoplasto vivo de
las clulas. Por lo cual se hace evidente esos patgenos obtienen sus
nutrientes a partir de l. Los dems patgenos, o sea, la mayora de
hongos y bacterias, obtienen los nutrientes de los protoplastos una vez
que stos han sido destruidos. Algunos de los nutrientes, como los
azcares y aminocidos, son molculas bastante pequeas que pueden
ser absorbidas directamente por el patgeno. Sin embargo algunos de
los constituyentes adicionales de la clula vegetal, como el almidn, las
protenas y las grasas, slo pueden ser utilizados cuando han sido
degradados por las enzimas secretada por el patgeno.

Protenas Las clulas vegetales contienen una gran variedad de


protenas distintas que funcionan como catalizadores de las reacciones
que se efectan en las clulas (en el caso de las enzimas), o como un
componente estructural de ellas (en las membranas). Las protenas
estn constituidas por el conjunto de numerosas molculas de casi 20
aminocidos distintos.
Al parecer, todos los patgenos son capaces de degradar muchos tipos
de molculas protenicas. Las enzimas que secretan los fitopatgenos y
que participan en la degradacin de las protenas, son semejantes a las
que se hallan en los animales y plantas superiores y se les denomina
proteinasas.
Tomando en cuenta la importancia capital de las protenas como
enzimas, como constituyentes de las membranas celulares y como
componentes estructurales de las clulas vegetales, su degradacin por
las enzimas proteolticas que secretan los patgenos afecta
considerablemente la organizacin y el funcionamiento de las clulas
hospedantes. Sin embargo, hasta ahora se ha investigado muy poco
sobre la naturaleza y el alcance de esos efectos, y por ahora se
desconoce su importancia en el desarrollo de las enfermedades.

Almidn El almidn es el principal polisacrido de reserva que se


encuentra en la clula vegetal. Se sintetiza en los cloroplastos y en los
rganos no fotosintticos, como los amiloplastos. El almidn es un
polmero de glucosa que existe en dos formas: la anulosa, una molcula
esencialmente lineal, y la amilopectina, una molcula muy ramificada
que posee una cadena de mucha longitud. La mayora de los patgenos
utilizan el almidn y otros polisacridos de reserva en sus actividades
metablicas. La degradacin del almidn se efecta mediante la accin
de enzimas denominadas amilasas. El producto final de la degradacin
del almidn es la glucosa, la cual utiliza el patgeno directamente.

Lpidos En todas las clulas vegetales hay varios tipos de lpidos, de los
cuales los ms importantes son: 1) los aceites y las grasas que se
encuentran en muchas clulas, especialmente en las semillas, donde
funcionan como compuestos almacenadores de energa, 2) los lpidos
cricos, que se encuentran en la mayora de las clulas epidrmicas
expuestas a la atmsfera y 3) los fosfolpidos y glucolpidos los cuales,
junto con las protenas, son los constituyentes principales de todas las
membranas celulares de la planta. La caracterstica comn a todos los
lpidos es que contienen cidos grasos que pueden ser saturados o
insaturados.
Se sabe que varios hongos, bacterias y nematodos tienen la capacidad
de degradar a los lpidos. Las enzimas
lipolticas, denominadas lipasas, fosfolipidasas, etc., hidrolizan la
liberacin de los cidos grasos de una molcula lipdica. Es probable que
los patgenos puedan utilizar directamente los cidos grasos.

Toxinas microbianas y su importancia en las


enfermedades de las plantas
Las clulas vegetales vivas son sistemas complejos en los que se llevan
a cabo un gran nmero de reacciones bioqumicas interdependientes, en
forma simultnea o de acuerdo a una secuencia bien definida. Todas
esas reacciones dan como resultado procesos complejos y bien
organizados que son esenciales para la vida. La alteracin de cualquiera
de esas reacciones metablicas produce una desorganizacin de los
procesos fisiolgicos que mantienen a la planta y adems, propicia el
desarrollo de enfermedades. Entre los factores que inducen esas
alteraciones se encuentran las sustancias producidas por los
microorganismos fitopatgenos, a las que denomina toxinas. Las toxinas
actan directamente sobre los protoplastos vivos de su hospedante y
ocasionan daos considerables o incluso pueden destruir a las clulas de
una planta. Algunas de ellas actan como venenos protoplsmicos
generales que afectan a muchas especies de plantas representantes de
distintas familias; otras son txicas slo para algunas especies o
variedades de planta o bien completamente inocuas para otras.
Los hongos y bacterias producen toxinas tanto en plantas infectadas
como en un medio de cultivo. Sin embargo, las toxinas son sustancias
extremadamente venenosas aun cuando se encuentren en
concentraciones muy bajas. Algunas de ellas son inestables o bien
reaccionan con rapidez cuando se unen con firmeza a sitios especficos
de la clula vegetal.
Las toxinas daan a las clulas hospedantes al afectar la permeabilidad
de su membrana celular o al inactivar o inhibir a las enzimas e
interrumpir posteriormente sus reacciones enzimticas
correspondientes. Algunas toxinas actan como antimetabolitos que
propician la deficiencia de un factor esencial para el desarrollo normal.

Toxinas que afectan a un amplio nmero de plantas hospedantes


Se ha demostrado que algunas de las sustancias txicas que producen
los microorganismos fitopatgenos ocasionan todo el sndrome de la
enfermedad o parte de l no slo en la planta hospedante, sino tambin
en otras especies vegetales que por lo comn no son atacadas por el
patgeno en la naturaleza. Estas toxinas se denominan toxinas no
especficas del hospedante y aumentan la magnitud de la enfermedad
causada por el patgeno, pero no son esenciales para que ste cause
enfermedad. Varias de esas toxinas, como por ejemplo la tabtoxina y la
faseolotoxina, afectan al sistema de transporte celular, en particular el
intercambio de H+/K+ a nivel de la membrana celular. Otras, como
es el caso de la cercosporina, funcionan como agentes
fotosensibilizantes, y causan la peroxidacin de los lpidos de la
membrana.

Tabtoxina La tabtoxina se dio a conocer por vez primera como un


producto de la bacteria Pseudomonas syringae pv tabaci, que causa el
fuego silvestre del tabaco, pero ahora se sabe que tambin es producida
por otras cepas de pv. tabaci que existen en otros hospedantes como el
frijol y la soya, as como otros pato vares (subespecies) de Ps. syringae,
como las que atacan a la avena, maz y cafeto. Las cepas que producen
esta toxina causan manchas necrticas en las hojas del hospedante, y
cada una de las manchas est rodeada de un halo cloroticoclorfico o
amarillo. Los filtrados del organismo que se obtienen a partir de cultivos
estriles, as como la toxina purificada, producen sntomas idnticos que
caracterizan el fuego silvestre del tabaco no slo en esta planta, sino
tambin en numerosas especies vegetales que pertenecen a muchas
familias distintas (se
trata, pues, de una toxina no especfica del hospedante). Las cepas de P.
syringae pv. tabaci producen a veces mutantes que han perdido la
capacidad de producir la tabtoxina (Tox-). Las cepas de este tipo
muestran una virulencia reducida y causan manchas foliares necrticas,
pero no el halo clortico. Adems se confunden con Ps. angulata, que
causa la mancha angular de la hoja del tabaco, ahora se piensa que es
una forma no toxicognica de pv. tabaci.

La tabtoxina es un diptido formado por el aminocido comn treonina y


el aminocido anteriormente desconocido tabtoxinina. La tabtoxina
como tal no es txica, pero en la clula se hidroliza y libera tabtoxinina,
que es la toxina activa. La tabtoxina, completamente tabtoxinina, es
txica para las clulas del hospedante debido a que inactiva a la enzima
glutamina sintetasa, lo cual hace que se agoten los niveles de glutamina
y disminuya la capacidad de la planta para responder activamente a la
bacteria. Como consecuencia de la inactivacin de la glutamina
sintetasa, el amoniaco se acumula durante la fotorrespiracin,
inhibiendo as la fotosntesis y la fotorrespiracin causando clorosis y
finalmente necrosis de esas hojas de la planta hospedante.
Faseolotoxina La faseolotoxina se produce por la bacteria
Pseudomonas syringae pv. phaseolicola, que causa el tizn de halo del
frijol y de algunas otras leguminosas. Los sntomas clorticos localizados
y sistmicos que aparecen en las plantas infectadas son idnticos a los
producidos en plantas tratadas con la toxina sola, de modo que
obviamente son resultado de la accin de la toxina producida por la
bacteria. Las plantas infectadas o tratadas con la toxina purificada
muestran tambin un crecimiento menor de sus nuevas hojas,
interrupcin de la dominancia apical y acumulacin del aminocido
ornitina.
La faseolotoxina es un tripptido de ornitina, alanina y arginina que tiene
un grupo fosfosulfanilo. Poco despus de que el tripptido es excretado
por la bacteria en la planta hospedante, las enzimas de la planta rompen
los enlaces peptdicos y liberan alanina, arginina y fosfosulfamilornitina.
Este ltimo compuesto es la porcin biolgicamente funcional de la
faseolotoxina. La faseolotoxina afecta a las clulas cuando se une al sitio
activo de la enzima ornitina carbamoiltransferasa, a la que inactiva; esta
ltima enzima normalmete convierte la ornitina en citrulina, un
precursor de la arginina. Al actuar sobre dicha enzima, la faseolotoxina
hace que se acumule ornitina y que disminuyan los niveles de arginina.
La forma de tripptido de la faseolotoxina, mientras est en la clula
bacteriana, al parecer protege a la propia enzima de la bacteria de la
accin de la porcin de fosfosulfamilornitina ms txica as como facilitar
la salida de la toxina de la clula bacteriana a sus alrededores. An no se
conoce el mecanismo por el cual la faseolotoxina induce la clorosis en
las plantas, asimismo, si la enzima inactivada corresponde al sitio
primario y nico de accin de la faseolotoxina o si dicha enzima tambin
afecta a otros sitios, induciendo clorosis y reacciones bioqumicas
anormales.

Tentoxina La tentoxina es producida por el hongo Alternara tennis, que


causa clorosis en las plntulas de muchas especies de plantas. Las
plntulas que muestran clorosis en ms de una tercera parte de su rea
foliar mueren y, las que muestran menos clorosis son mucho menos
vigorosas que las plantas sanas.
La tentoxina es un tetrapptido cclico que se une e inactiva a una
protena (factor de acoplamiento del cloroplasto) que interviene en la
transferencia de energa en los cloroplastos y tambin inhibe la
fotofosforilacin del ADP en ATP. La inactivacin de la protena y la
inhibicin de la fotofosforilacin son ms marcadas en especies
vegetales susceptibles a la clorosis despus de tratarlas con la tentoxina
que en especies no sensibles a esta toxina. En especies sensibles, la
tentoxina interfiere con el desarrollo normal del cloroplasto y causa
clorosis al interferir con la sntesis de clorofila, pero no se sabe si estos
efectos slo estn relacionados al proceso de unin de la tentoxina a la
protena de acoplamiento del cloroplasto. Un efecto adicional, pero que
al parecer no tiene relacin, que muestra la tentoxina sobre las plantas
sensibles es que inhibe la actividad de las polifenoloxidasas, enzimas
que intervienen en diferentes mecanismos de resistencia de las plantas.
Ambos efectos de esta toxina influyen sobre la planta hospedante con
cambios que le causan clorosis, e inhibicin de sus mecanismos de
resistencia tienden a aumentar la virulencia del patgeno. Sin embargo,
an se desconoce el sitio molecular de accin de la tentoxina, as como
el mecanismo exacto mediante el cual produce estos efectos.

Fusicoccina. La fusicoccina es producida por el hongo Fusicoccum


amygdali, que causa el tizn de las ramitas de los durazneros y
almendros. Esta toxina, cuando se introduce en el xilema de estos
rboles y de muchas otras plantas, tambin induce sntomas similares.
La fusicoccina es una molcula compleja, un terpenoglucsido
carbotricclico, y es uno de los muchos derivados similares que produce
Fusicoccum. Esta toxina al parecer afecta los sistemas celulares de
transporte, en particular la bomba de H+/K+, a travs de los cuales
aumenta la absorcin de varios aniones, azcares y aminocidos por las
clulas afectadas. La fasicoccina tambin estimula los procesos de
apertura estomtica, respiracin y alargamiento de las clulas vegetales
al unirse a los
sitios receptores de la membrana de las clulas afectadas y activar a
una enzima de la membrana, la ATPasa, que no slo acelera la utilizacin
de los enlaces de ATP, sino que tambin media el intercambio de H+ que
sale de las clulas y de K+ que entra en ellas.
Otras toxinas no especficas del hospedante Se han aislado varias otras
sustancias txicas no especficas del hospedante de cultivos de
bacterias y hongos fitopatogenos y se ha encontrado que son factores
que contribuyen al desarrollo de la enfermedad causada por el
patgeno. Entre esas toxinas producidas por hongos estn el cido
fumrico, producido por Rhizopus spp., en la pudricin del cliz
almendro; el cido oxlico, producido por Sclerotium y Sclerotium spp.,
en varias plantas que infectan, y por Endothia parastica, la causa del
tizn del castao; el cido altemrico, el alternariol y el ziniol,
producidos por Alternara spp., en las manchas foliares de varias
plantas; la ceratoulmina, producida por Ceractocystis ulmi en la
enfermedad del olmo holands; las ofiobolinas, producidas por varias
especies de Helminthosporium spp., en las enfermedades de las
cosechas de cereales; la piricularina, producida por Pyricularia oryzae en
el aublo del arroz; la cercosporina, producida por Ceroospora spp. en
las manchas foliares de la remolacha y otras plantas; el cido fusrico y
la licomarasmina, producidos por Fusarium oxysporum en la marchitez
del tomate, y muchas otras. Otras toxinas no especficas del hospedante
pero producidas por bacterias son la coronatina, producida por
Pseudomonas syringae pv. atropurprea y otras formas que infectan a
los pastos y a la soya; la rizobitoxina, producida por Rhizobium
japonicum en los nodulos de la raz de la soya; la siringomicina,
producida por Pseudomonas syringae pv. syringae en las manchas
foliares de muchas plantas; la siringotoxina, producida por P. s. pv.
syringae en los ctricos; y la tegetitoxina, producida por P. s. pv. Tagetis
en la mancha foliar de la calndula.

Toxinas especficas del hospedante


Las toxinas especficas del hospedante son sustancias que produce
un microorganismo patgeno y que, a concentraciones fisiolgicas, slo
son txicas para los hospedantes de ese patgeno y que muestran poca
o ninguna toxicidad ante las plantas no susceptibles. La mayora de las
toxinas de este tipo deben estar presentes para que el microorganismo
patgeno sea capaz de causar enfermedad. Hasta ahora, se ha
demostrado que este tipo de toxinas son producidas slo por cierto
hongo (Helminthosporium, Alternara, Periconia, Phyllosticta,
Corynespora e Hypoxylon), aunque se ha reportado que ciertos
polisacridos bacterianos de Pseudomonas y Xanthomonas tambin son
especficos del hospedante.
Victorina o toxina HVLa victorina o toxina HV es producida por el
hongo Helminthosporium victoriae, que apareci en 1945 despus de la
introduccin y uso generalizado de la variedad de avena Victoria y sus
derivados que contenan el gen Vb que confera resistencia a la roya de
la corona H. victoriae infecta las porciones bsales de las plantas de
avena susceptibles y produce una toxina que es llevada hasta las hojas,
causa un tizn foliar y destruye a toda la planta. Las dems variedades
de avena y otras especies vegetales probadas fueron inmunes al hongo
y a la toxina o su sensibilidad a esta ltima fue proporcional a su
susceptibilidad al hongo. La resistencia y susceptibilidad que muestran
las plantas al ataque del hongo, as como su tolerancia y sensibilidad a
la toxina, son controladas por el mismo par de alelos, aunque pueden
intervenir diferentes juegos de ellos en los casos de la resistencia
intermedia. La toxina no slo produce todos los sntomas externos de la
enfermedad inducida por el patgeno, sino que tambin produce
cambios bioqumicos e histoqumicos en el hospedante, como cambios
en la estructura de la pared celular, prdida de electrolitos de las
clulas, aumento de la respiracin, menor crecimiento y sntesis de
protenas reducida. Adems, slo las cepas del hongo que producen la
toxina en cultivo son patognicas a la avena, mientras que las que no la
producen no son patgenas.
La victorina se ha purificado, pero an no se ha determinado su
estructura qumica. Asimismo, aunque la victorina fue la primera toxina
especfica del hospedante en ser estudiada, an se desconoce la
identidad o localizacin de la molcula (o molculas) en la clula, que es
el blanco principal de dicha toxina.
Toxina T (Toxina de la raza T de Helminthosporium maydis). La toxina T
es producida por la raza T de Helminthosporium mayis, la causa del
tizn foliar sureo del maz. La raza T de este hongo, indistinguible de
todas las dems rozas de H. mayis salvo por su capacidad para
producir la toxina, apareci en la zona maicera en 1968. Alrededor de
1970, ya se haba propagado en toda esta zona, atacando slo al maz
que tena el citoplasma androestril. Las plantas de maz con citoplasma
normal eran resistentes al hongo y a la toxina. La resistencia y
susceptibilidad a la raza T de H. maydis y a su toxina son heredadas por
va materna (en genes citoplsmicos). La capacidad que tiene dicha
cepa para producir la toxina T y su virulencia al maz con citoplasma
androestril son controladas por un mismo gen. La toxina T al parecer no
es necesaria para la patogenicidad de la raza T de H. maydis, pero
aumenta la virulencia de este patgeno.
La toxina T es una mezcla de policetoles lineales largos. Parece ser que
la toxina T acta especficamente sobre las mitocondrias de las clulas
susceptibles, en las que causa prdida temprana de la densidad de la
matriz mitocondrial, hace que pierdan su funcin e inhibe la sntesis de
ATP. Aunque hasta ahora no se ha identificado molcula receptora
especfica alguna en las mitocondrias sensibles, el sitio sensible a la
toxina T parece localizarse en la membrana mitocondrial interna, que es
por tanto bastante permeable a las molculas pequeas y iones.
Adems de sus efectos sobre las mitocondrias (o como resultado de
ellos), la toxina T causa tambin absorcin selectiva de ciertos iones,
inhibicin del crecimiento de la raz en las plntulas y el cierre de los
estomas.
80 Cmo atacan los patgenos a las plantas.

Toxina AK La toxina AK es producida por un patotipo distinto del hongo


Alternara alternata, conocido anteriormente como A. kikuchiana, la
causa de la mancha foliar negra de los perales japoneses (Pyrus
sertina). Los perales de las variedades susceptibles asperjados con la
toxina o con filtrados del cultivo de este hongo sufren daos, pero no las
variedades resistentes. La toxina AK hace que las clulas sensibles de
las hojas pierdan instantneamente K+ y fosfato, mientras que la
membrana plasmtica desarrolla invaginaciones pronunciadas y las
paredes celulares se degradan notablemente. Se piensa que el efecto
txico inicial de la toxina ocurre a nivel de la zona interfacial entre la
pared celular y la membrana plasmtica, pero no se ha encontrado an
ninguna molcula receptora especfica.

Toxina AM La toxina AM la produce el patotipo de Alternara alternata


que ataca al manzano, conocido anteriormente como A. mali, causante
de la mancha del manzano por Alternaria. La molcula de la toxina AM
es un depsipptido cclico y en general existe como una mezcla de tres
formas. La toxina AM es bastante especfica de las variedades de
manzano susceptibles, pero las variedades resistentes pueden tolerar
ms de diez mil veces ms toxina sin mostrar los sntomas. El sitio y
mecanismo de accin de esta toxina se parecen a los de la toxina AK,
pero la toxina AM tambin causa una prdida rpida de la clorofila, lo
cual sugiere que esta toxina tiene ms de un sitio de accin.

Otras toxinas especficas del hospedante Al menos se conoce una


docena adicional de toxinas especficas de su hospedante, y es
indudable que se descubrirn muchas ms en el futuro. Algunas de estas
toxinas tambin son producidas por las especies de hongos de los
gneros Helminthosporium y Alternaria: la toxina HC, producida por la
raza I de H. carbonum, ataca al maz; la toxina HS, producida por H.
sacchari, afecta a la caa de azcar; la toxina ACL, producida por
Alternaria citri (que ataca al limn), afecta al Unin agrio; la toxina ACT,
producida por A. citri (raza que ataca a la tangerina), afecta a la
tangerina Dancy; la toxina AL, producida por A. alternata f. lycopersici,
afecta al tomate; otras especies de Alternara tambin producen la
toxina AF en la fresa y el peral japons y la toxina AT en el tabaco.
Por lo menos otros dos hongos producen toxinas especficas de su
hospedante bien conocidas: Periconia circinata produce la toxina PC en
el sorgo y Phyllosticta maydis la toxina PM en el maz con citoplasma
androestrilen (ingls citoplasma Tms).
Otro hongo, Corynespora cassiicola, produce la toxina CC en el tomate.
Las toxinas que producen algunos otros hongos, como por ejemplo
Hypoxylon mammatum en el lamo y Pyrenophora teres en la cebada,
parecen ser selectivas en cuanto a las especies, ms especficas de su
hospedante.

Reguladores del crecimiento en las enfermedades de


las plantas

El crecimiento de las plantas est bajo el control de un pequeo grupo


de compuestos que en la naturaleza actan como hormonas y a los que
por lo general se les denomina reguladores del crecimiento. Los
reguladores del crecimiento ms importantes son las auxinas,
giberelinas y citocininas, pero otros compuestos, como el etileno y los
inhibidores del crecimiento, llevan a cabo importantes funciones de
control en el transcurso de la vida de una planta. Los reguladores del
crecimiento actan a concentraciones muy bajas, e incluso pequeas
variaciones en su concentracin normal pueden desencadenar en las
plantas modelos de crecimientos notablemente distintos. La
concentracin de un determinado regulador del crecimiento en una
planta no es constante, sino que normalmente aumenta con rapidez
hasta un punto mximo a partir del cual disminuye rpidamente debido
a la accin de los sistemas inhibitorios hormonales que se encuentran en
la planta. Es muy probable que los reguladores del crecimiento acten,
al menos en algunos casos, promoviendo la sntesis de molculas de
RNA mensajero que inducen la sntesis de enzimas especficas y que, por
lo tanto, controlan la bioqumica y fisiologa de la planta.
Los fitopatgenos pueden producir muchos ms reguladores del
crecimiento e inhibidores de ellos que los que producen las plantas;
adems, pueden producir nuevos y distintos tipos de ambos o incluso
sintetizar sustancias que estimulan o retardan la produccin de
reguladores e inhibidores del crecimiento por parte de la planta.
Es evidente que cualquiera que sea el mecanismo de accin de esas
hormonas, el patgeno ocasiona con frecuencia un desequilibrio en el
sistema hormonal de la planta y desencadena respuestas anormales de
crecimiento que son incompatibles con su desarrollo normal. El hecho de
que los patgenos produzcan enfermedades mediante la secrecin de
reguladores del crecimiento en la planta infectada o mediante los
efectos que producen sobre los sistemas reguladores del crecimiento de
ella, la demuestra la gran variedad de respuestas anormales que
ocasionan en el desarrollo de la planta, tales como achaparramiento,
crecimiento excesivo, desarrollo en forma de flor, formacin excesiva de
races, deformacin del tallo, epinastia de las hojas, defoliacin
inhibicin del crecimiento de las yemas, etc. A continuacin se
estudiarn los grupos ms importantes de reguladores del crecimiento
de las plantas y su funcin en las plantas y en el desarrollo de las
enfermedades.

Auxinas
La auxina presente en forma natural en las plantas es el cido 3-
indolactico (IAA). El IAA, producido de manera contante en los tejidos
de las plantas en crecimiento, se desplaza con cierta rapidez de los
tejidos verdes jvenes a los maduros, pero constantemente es destruido
por la enzima cido 3-indolactico oxidasa, lo cual explica la baja
concentracin de la auxina.
El IAA desempea varias funciones en las plantas. Requerida durante la
elongacin y diferenciacin celular, la absorcin del IAA por la
membrana celular afecta tambin su permeabilidad; el IAA produce un
aumento general en la respiracin de los tejidos vegetales y promueve
la sntesis del RNA mensajero y por consiguiente, de las protenas-
enzimas y protenas estructurales.
Muchas plantas infectadas por hongos, bacterias, virus, micoplasmas y
nematodos muestran un aumento en los niveles de la auxina IAA,
aunque al parecer, algunos patgenos disminuyen el nivel de auxinas de
sus hospedantes. As, los hongos que ocasionan la hernia de la col
(Plasmodiophora brassicae), el tizn tardo de la papa (Phytophthora
infestans), el carbn del maz (Ustilago mayis), la roya del manzano y
del cedro (Gymnosporangium juniperivirginianae), la marchitez del
pltano (Fusarium oxysporum f. cubense) el agallamiento de la raz por
nematodos (Meloidogyne sp.) y otros, no slo inducen el incremento en
los niveles del IAA de sus hospedantes correspondientes, sino tambin
son capaces de producir por s mismos esa hormona. Sin embargo, en
algunas enfermedades, los niveles elevados del IAA se deben total o
parcialmente a su degradacin cada vez menor, ocasionada por la
inhibicin de la IAA oxidasa, como se ha demostrado en varias
enfermedades que incluye al carbn del maz y la roya del tallo del trigo.
La sntesis y funcin de las auxinas en las enfermedades de las plantas
se ha estudiado con mayor detalle en algunas enfermedades
bacterianas de las plantas. La especie Pseudomonas solanacerum, que
ocasiona la marchitez bacteriana de las solanceas, induce un aumento
100 veces mayor en los niveles del IAA de las plantas enfermas con
respecto a las sanas. An no se ha determinado cmo los niveles cada
vez mayores del IAA contribuyen al desarrollo del marchitamiento en las
plantas, pero la plasticidad cada vez mayor de las paredes celulares
debido a los altos niveles de IAA que hace que la pectina, la celulosa y
los componentes protenicos de la pared celular sean ms accesibles al
ataque de sus respectivas enzimas secretadas por el patgeno y por
tanto, ms fciles de degradar. Al parecer, el aumento en los niveles del
IAA inhibe la lignificacin de los tejidos y prolonga as el periodo de
exposicin de los tejidos no lignificados a la accin de las enzimas que
secreta el patgeno y que degradan a la pared celular de la planta. Las
mayores tasas respiratorias de los tejidos infectados pueden deberse
tambin a altos niveles de IAA y, puesto que esa auxina afecta la
permeabilidad celular, es probable que sea el factor que incrementa la
transpiracin de las plantas infectadas.
En la agalla de la corona, una enfermedad ocasionada por la bacteria
Agrobacterium tumefaciens en ms de un centenar de especies
vegetales, se forman agallas o tumores en las races, tallos y pecolos en
otras estructuras de las plantas hospedantes. Los tumores de esta
enfermedad se desarrollan cuando las bacterias que los ocasionan
penetran en las heridas recientes que presenta un hospedante
susceptible. Tan pronto como se produce la herida, las clulas en torno a
ella empiezan a dividirse. Agrobacterium no invade a las clulas de sus
hospedantes, sino que se fija a sus paredes celulares. Durante la intensa
divisin celular que se produce al cabo de dos o tres das despus de
haberse producido la herida, las clulas muestran un cierto grado de
acondicionamiento y se tornan sensibles a un fragmento de DNA del
plsmido
bacterino (denominado DNA T, por tratarse de un DNA inductor de
tumores), el cual se integra al DNA del ncleo de las clulas del
hospedante y transforma a las clulas vegetales normales en clulas
tumorosas. Estas clulas ms adelante se desarrollan y dividen
independientemente de las bacterias y su organizacin, tasa de
crecimiento y velocidad de divisin escapa al control de la planta
hospedante.
Las clulas tumorales contienen cantidades anormalmente altas de IAA
y citocininas. Las bacterias que ocasionan la agalla de la corona, por
supuesto, tambin producen IAA, y en los plsmidos Ti se han
encontrado genes que codifican para la produccin tanto de IAA como
de citocininas. Dado que incluso los tumores libres de bacterias
contienen altos niveles de IAA, puede asegurarse que las clulas
tumorales son capaces, por s mismas, de producir los niveles anormales
de IAA y de citocininas que contienen. Sin embargo, aun cuando los
altos niveles de estas sustancias de las clulas tumorales sean encientes
para producir una divisin y alargamiento autnomo en ellas una vez
que se han transformado en clulas de ese tipo, los altos niveles de IAA
y de citocininas solos no pueden inducir la transformacin de las clulas
sanas en clulas tumorales. En la actualidad se desconocen los
mecanismos mediante los cuales esos patgenos producen variaciones
en el nivel de las auxinas de sus hospedantes, e incluso en algunas de
esas enfermedades no existe una correlacin entre el contenido de
auxinas y los sntomas que muestran las plantas infectadas.
En otra enfermedad hiperplstica, el nudo del olivo, adelfa y ligustro
causado por la bacteria Pseudomonas savastanoi, el patgeno produce
IAA, lo cual induce a las plantas infectadas a desarrollar agallas. Cuando
mayor es la cantidad de IAA que el patovar produce, ms severos son
los sntomas que ocasiona. Los patovares que no producen IAA son
incapaces de inducir la formacin de agallas. Los genes bacterianos que
determinan la produccin de IAA se localizan en un plsmido que tiene
la bacteria, pero parte de la sntesis de dicha auxina tambin est
determinada por un gen que existe en el cromosoma de la bacteria.
Por otra parte, se sabe que ciertas toxinas, como es el caso de la
fusicoccina producida por el hongo fusicoccum amygdali y la coronatina,
producida por la bacteria Pseudomonas syringae pv. atropurprea,
exhiben actividad similar a la de una auxina, mientras que la toxina vic-
torina, producida por el hongo Helminthosporium victoriae, inhibe el
alargamiento celular inducida por el IAA.

Giberelinas
Las giberelinas son constituyentes normales de las plantas verdes,
aunque hay tambin varios microorganismos que las producen. Las
giberelinas se aislaron por primera vez a partir del hongo Gibberella
fujikuroi, organismo que ocasiona la "enfermedad bakanae" del arroz. La
giberelina ms conocida es el cido giberlico. Otros compuestos, como
la vitamina E y el helminthosporol tienen un comportamiento semejante
al de las giberelinas.
Las giberelinas presentan efectos notables como promotoras del
crecimiento. Aceleran la elongacin de las variedades enanas para que
alcancen su tamao normal, promueven la floracin y la elongacin del
tallo y la raz, as como el crecimiento del fruto. Esos tipos de
alargamiento se asemejan en algunos aspectos a los que ocasiona el
IAA, y las giberelinas inducen tambin la formacin de esta hormona.
Las auxinas y giberelinas actan tambin sinergsticamente.
Es muy probable que las giberelinas activen a los genes que
anteriormente se encontraban reprimidos.
Es muy probable que la enfermedad bakanae del arroz sea casi con
certeza la consecuencia de la accin de las giberelinas que secreta el
hongo Gibberella fujikuroi al infectar a las plntulas del arroz, que crecen
con gran rapidez hasta sobrepasar el tamao normal de las plantas
sanas.
Aunque hasta ahora no se ha informado de alguna diferencia entre el
contenido de giberelinas de plantas sanas y el de plantas que han sido
infectadas por virus o micoplasmas, la aplicacin de giberelinas sobre
plantas enfermas contrarresta algunos de los sntomas que ocasionan
esos patgenos. As, el achaparramiento de plantas de maz infectadas
por el micoplasma que ocasiona esa enfermedad y, el achaparramiento
de plantas de tabaco infectadas por el virus del grabado, fueron
revertidos con un tratamiento de giberelinas. La inhibicin de las yemas
axilares ocasionadas por el virus de los amarillamientos del cerezo agrio
en los frutos y por el virus del enrollamiento de las hojas del tabaco,
fueron contrarrestadas tambin al aplicar giberelinas en esas plantas.
Este mismo tratamiento tambin increment la produccin de frutos en
cerezos infectadas por el virus de los amarillamientos de los cerezos
agrios. En la mayora de esos tratamientos, el patgeno al parecer no
sufri alteracin alguna y los sntomas volvieron a aparecer en las
plantas una vez que se suspendi la aplicacin de giberelinas. Sin
embargo, an no se sabe si la atroficidad de las plantas que ocasiona el
patgeno, en realidad se deba a una disminucin en la concentracin de
giberelinas de esas plantas enfermas, especialmente desde que se sabe
que incluso las plantas sanas crecen bastante bien despus de tratarlas
con giberelinas.

Citocininas
Las citocininas son potentes factores del crecimiento, necesarias para la
diferenciacin y el crecimiento celular. Al inhibir la degradacin de las
protenas y de los cidos nucleicos, las citocininas inhiben el
envejecimiento y adems, pueden alcanzar su punto de mxima
concentracin al dirigir el flujo de aminocidos y otros nutrientes por
toda la planta. Las citocininas se encuentran en bajas concentraciones
en las plantas verdes, en las semillas en la savia.
El primer compuesto con las propiedades de la citocinina que se logr
identificar fue la cinetina, aunque fue aislada a partir del DNA del
esperma del arenque, ya que no se encuentran en forma natural en las
plantas. Desde entonces se han aislado otras citocininas de las plantas,
como la zeatina y la isopentenil adenosina (IPA).
La funcin de las citocininas consiste en evitar la represin gentica y en
reactivar a los genes previamente reprimidos.
Hasta hace muy poco tiempo se empez a estudiar la funcin de las
citocininas en las enfermedades de las plantas.
La actividad de las citocininas aumenta en las agallas de las races
romas, en las agallas de la corona, en las agallas que ocasionan las
royas, en las hojas del frijol y del haba infectadas por royas. En el caso
de esta ltima, la actividad de las citocininas se encuentra vinculada
tanto a las caractersticas juveniles de las islas verdes que se crean en
torno a los centros de infeccin, como al envejecimiento que se produce
fuera de esas islas. Por otra parte, la actividad de las citocininas
disminuye en la savia y en los extractos de tejidos de las plantas de
algodn infectadas por Verticillium, as como en las plantas que crecen
bajo condiciones de sequa. En el tizn de las avenas de la variedad
Victoria, el cual se debe a Helminthosporium, las citocininas incrementan
la cantidad de toxinas que absorben las clulas, pero en las hojas de
tabaco inyectadas con la toxina del fuego silvestre y que han sido
tratadas con cinetina, no se produce la tpica clorosis inducida por
toxinas. La enfennedad de la agalla "foliosa" que ocasiona la bacteria
Corynebocterium fascians se debe en parte a una citocinina y se ha
sugerido que las citocininas pueden ser la causa de las enfermedades
"escoba de la bruja" causada por ciertos hongos y micoplasmas.
El tratamiento de las plantas con cinetina antes o un poco despus de
haberles inoculado un virus, al parecer disminuye el nmero de
infecciones en los hospedantes que sufren lesiones locales y reduce la
propagacin de los virus en hospedantes que son infectados
sistemticamente.

Etileno: CH2 =CH2


El etileno se produce en forma natural en las plantas y ejerce una gran
variedad de efectos en ellas, que incluyen clorosis, abscisin de hojas,
epinastia, estimulacin de la formacin de races adventicias y
maduracin de frutos. El etileno tambin hace que aumente la
permeabilidad de las membranas celulares, lo cual es un efecto comn
de las infecciones. Por otra parte, induce la formacin de fitoalexinas en
algunos tejidos y estimula la sntesis o actividad de varias enzimas que
posiblemente hacen que aumente la resistencia de las plantas a las
infecciones. El etileno es producido por varias bacterias y hongos
fitopatgenos.
En los pltanos infectados por Pseudomonas solanacearum, el contenido
de etileno aumenta proporcionalmente con respecto al amarillamiento
del fruto (fruto prematuro); sin embargo, an no se ha encontrado
etileno en los frutos sanos de ese tipo. Tambin se le ha atribuido una
importante funcin en los sntomas de la epinastia foliar, de los
sndromes del marchitamiento vascular y en la defoliacin prematura
que se observa en varios tipos de enfermedades de las plantas.

cido abscsico
El cido abscsico es uno de los varios inhibidores del crecimiento que
producen las plantas y cuando menos algunos hongos fitopatgenos.
Tiene varias funciones hormonales y de inhibicin del crecimiento, como
la induccin de la dormancia, inhibicin de la germinacin de la semilla,
inhibicin del crecimiento, cierre estomtico y estimulacin de la
germinacin de las esporas de los bongos. Se conocen varias
enfermedades en las que las plantas infectadas muestran diferentes
grados de achaparramiento, como en el caso de los mosaicos del tabaco
y del pepino, ambos causados por virus, la marchitez surea bacteriana
del tabaco y la marchitez del tomate por Verticillium (un hongo). En
todos estos casos, las plantas contienen niveles de cido abscsico
mayores de lo normal, y se piensa que esta fitohormona es uno de los
factores que determinan el achaparramiento en las plantas infectadas.

Polisacrdos
Los hongos, bacterias, nematodos y otros patgenos constantemente
liberan cantidades variables de sustancias mucilaginosas que los
protegen y sirven como interfase entre ellos y su medio. La funcin de
los mucopolisacridos en las enfermedades de las plantas al parecer se
limita principalmente a los marchitamientos ocasionados por ciertos
patgenos que invaden el sistema vascular de las plantas. En los
marchitamientos vasculares, las grandes molculas de polisacridos que
liberan los patgenos en el xilema de las plantas son suficientes para
ocasionar una obstruccin mecnica de los haces vasculares, lo cual
propicia el marchitamiento. Aunque es muy poco probable que
cualquiera de los efectos de los polisacridos se da slo en la naturaleza,
cuando se le considera en conjunto con los
efectos que producen las sustancias macromoleculares liberadas en los
vasos mediante la degradacin que ocasionan las enzimas que secreta
el patgeno sobre las sustancias de su hospedante, se torna evidente la
posibilidad de que los polisacridos participen en la obstruccin de los
vasos de una planta cuando sta sufre el marchitamiento de sus haces
vasculares.