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NECROSIS OSEA

La supresin de la vascularizacin de un segmento seo aislado por una


fractura produce la necrosis de ese segmento. El cartlago articular
sobrevive por imbibicin y slo se destruye cuando se desmorona el hueso
necrtico que lo sostiene en su lugar, cuando es invadido por brotes de
neovascularizacin. (Intento natural de revascularizacin). En la zona sea
vecina se produce una descalcifcacin por la hiperemia reactiva,
contrastando con la zona necrtica que no puede descalcifcarse por tener
interrumpida la circulacin, no pudiendo drenar sus minerales (mayor
densidad radiolgica). La zona necrtica es invadida por el tejido conjuntivo
gradualmente, removiendo la necrosis por reabsorcin, dando el aspecto de
hueso atigrado cuando la reabsorcin y reconstitucin estn avanzadas. En
ese perodo el hueso afectado pierde su consistencia y se hace blando hasta
que complete su revascularizacin.
El tratamiento general es inmovilizacin y descarga para:
1. No perturbar la rehabilitacin espontnea de la necrosis avascular.
2. Evitar la compresin sobre el fragmento avascular qu llevara a un
aplastamiento, produciendo una deformacin.

Postraumtica
Interrupcin del aporte
arterial:
Infecciosa
C la s if c a c i n

Drepanocitosis

Oclusin arteriolar:
e t io l g ic a

Enfermedad de los
buzos.

Enfermedad de
Gaucher: cabeza
femoral y metfsis
distal del fmur.
Compresin capilar:
Infltracin grasa:
corticoides o alcohol

Tromboembolismo
Obstuccin
intraluminal:
Hiperviscosidad
sangunea

Mecnica externa.

Compresin vascular: Vasoespasmo

Rotura de vaso: Oclusin de los vasos


traumatismo venosos de salida
Patogenia
Podemos distinguir dos fases bien diferenciadas:
Fase de necrosis: La isquemia >2-6 horas ya produce necrosis
Fase reparacin: Intento del organismo de regenerar.

Fase de necrosis:
La muerte celular no es inmediata, sino en etapas:
1. Cese de la actividad metablica celular (qumico)
2. Alteracin de sist. Enzimticos intracelulares
3. Rotura y disolucin de ncleo celular y elementos citoplasmticos.
Estos cambios iniciales a nivel de la mdula sea con aumento del agua,
dan lugar a una alteracin estructural que puede apreciarse en una RM.
Los primeros elementos celulares en sucumbir a la anoxia son los elementos
hematopoyticos de la MO (entre 6-12 horas tras la isquemia). Se seguir
por las clulas seas (entre 12-48 horas) y por ltimo las clulas grasas, que
mueren a los 2-5 das tras la isquemia.
El hueso no cambia durante meses.
Si se afecta el ncleo de osifcacin epifsaria, dejara de crecer. En unos
meses ser ms pequeo que el contralateral, mientras que el espacio
articular aparecer ensanchado.
El cartlago articular, nutrido por el lquido sinovial sigue bien y contina
creciendo.
Fase de reparacin:
Se lleva a cabo el reemplazo del hueso acelular.
Si los tejidos viables continuos responden a esta zona isqumica, se produce
una hiperemia activa y la proliferacin de tejido conectivo vascular, desde
los tejidos sanos adyacentes que intentaran realizar la sustitucin sea de
forma lenta y progresiva. La reparacin se llevar a cabo en la unin entra
la zona isqumica y la zona hipermica, y se observa en pocas semanas.
Con la reparacin las trabculas se engruesan y aumenta la densidad sea.
La reparacin por osteoblastos/osteoclastos continua hasta que la mayor
parte del hueso necrtico haya desaparecido.
Interrupcin vascular
Necrosis Respuesta de los tejidos sanos vecinos
Reabsorcin detritus celulares Depsito de hueso nuevo
Reabsorcin de trabculas antiguas
Aposicin sea Remodelacin sea

El aspecto morfolgico es similar independientemente de la causa.


Infarto: necrosis parcheada que afecta a esponjosa y mdula sea.
Necrosis: Aspecto fsico de infarto epifsario yuxtaarticular con zona
de necrosis de forma triangular con base en placa sea subcondral.
Manifestaciones Clnicas Y Diagnstico
El diagnstico precoz de la ON puede prevenir el colapso seo y la posterior
necesidad de prtesis articular. La historia natural de la ON es variable, y
depende de la extensin de la lesin y de su localizacin. Puede ser
asintomtica (ON silente) o bien seguir un curso insidioso con dolor leve a
moderado. Slo en algunas ocasiones el dolor suele ser intenso,
especialmente cuando la ON es extensa. Este hecho suele observarse en
relacin con algunos procesos como la enfermedad de Gaucher, el
disbarismo o las hemoglobinopatas. En la ON de la cabeza femoral (la
localizacin ms frecuente), el sntoma principal es el dolor, habitualmente
localizado en la regin inguinal y en la cara anterior del muslo. Es
importante recordar que hasta en el 55% de los casos puede existir una
afectacin bilateral tras 2 aos de seguimiento. La movilidad articular puede
estar preservada en fases iniciales de la enfermedad, pero suele
comprometerse de forma gradual. La ON de los pequeos huesos de las
manos o pies, si bien suele cursar con dolor, presenta poca limitacin
funcional5.
La clasifcacin de la ON se realiza principalmente mediante pruebas de
imagen, con las que se diferencian fundamentalmente 2 perodos:
precolapso y poscolapso. Las alteraciones en la radiografa convencional
suelen aparecen en fases tardas. Inicialmente, en la cabeza femoral se
observan reas radiodensas moteadas en la regin anterosuperior, junto
con zonas de esclerosis e incluso reas qusticas. Posteriormente, cuando el
hueso trabecular cede por fractura subcondral, se puede observar una lnea
radiolucente subcortical, denominada signo de la media luna (crescent
sign), que puede evolucionar hasta el colapso de la superfcie sea, por
hundimiento del fragmento necrtico. En las fases avanzadas se observan

cambios degenerativos, con pinzamiento del espacio articular y cambios


esclerticos en el acetbulo.

La gammagrafa sea, a pesar de ser una prueba poco especfca, es


especialmente til en las fases iniciales, cuando no se observan cambios en
la radiografa simple, y adems es til para realizar un rastreo en bsqueda
de ON en otros territorios potencialmente afectados. La gammagrafa suele
mostrar un aumento en la captacin del radioistopo como resultado de la
actividad metablica que se produce alrededor de la zona necrtica.
En fases muy tempranas, la gammagrafa puede mostrar reas fras,
debido a que la zona necrtica todava no capta el radioistopo. Es
importante recordar que en fases de precolapso la gammagrafa puede ser
normal, ya que tiene una sensibilidad de alrededor del 70%5.
La resonancia magntica (RM) es la tcnica ms sensible en el diagnstico
de este proceso, especialmente en las fases tempranas de la enfermedad,
con una sensibilidad del orden del 91%5. Las secuencias de eco de espn
con gadolinio y con supresin grasa pueden mejorar la especifcidad de esta
tcnica. La RM es hoy la tcnica de eleccin para el diagnstico no invasivo
de la ON, ya que permite una valoracin ms precisa del tamao de la
lesin.
En las fases iniciales se observa edema por estasis, lo cual se traduce en
una seal hipointensa en T1. Posteriormente, en la fase de reparacin
mesenquimal se observan imgenes en forma de bandas o anillos de baja
seal en T1 y alta en T2.
Clasificacin clnico-radiolgica de Enneking.

Tratamiento
En estadios I y II en Ficat y Arlet.
Los sntomas son inexistentes. En el estadio I la Rx slo puede mostrar
algn moteado. El centellograma con TC. 99 es positivo. En el estadio II
puede aparecer un halo de reaccin alrededor del infarto. Es tejido
escleroso. Los tratamientos propuestos son diversos y ninguno de probada
efectividad: observacin, perforaciones; descompresin (hacer un tnel
seo desde la fosita subtrocantrica al infarto) (forage), injerto seo: libre,
pediculado o vascularizado. Se puede rellenar el tnel con hueso o acercar
un injerto pediculado (trocantreo) o uno vascularizado (microciruga) de
peron con resultados variables.Osteotoma de rotacin de Sujioka: Se hace
extracapsular y se trata de alejar el rea de transmisin del peso sobre el
infarto. Ese autor describe gran porcentaje de xitos. Osteotoma de
angulacin: varizante o varizante y rotatoria.
Los resultados fueron alentadores cuando se oper precozmente. Es difcil
llegar a tratar esas caderas silenciosas. (No consultan. Difcultad
diagnstica). En pacientes mayores de 50 aos, el RTC y sus variantes. En la
actualidad y para esos casos se emplean prtesis con articulacin cermica-
cermica o metal-metal que producen menos partculas de desgaste (y
consiguiente menor aflojamiento de las prtesis). Se informa de tiempo de
sobrevida de esas prtesis como mayor de 30 aos.

Estadio III: Dolor inguinal, crujidos articulares. Fractura patolgica


subcondral. Los injertos seos son menos exitosos. Las osteotomas no
suelen ser sufcientes porque el infarto es mayor que lo que se ve en las Rx.
convencionales. Puede tener indicacin de una artroplastia total de cadera
en mayores de 50 aos. Existen para los menores de 50 aos operaciones
alternativas (osteotomas, artrodesis). No obstante en los distintos medios
de la Especialidad se tiende a bajar esa edad lmite.
Estadio IV y otros ms avanzados: La osteotoma es poco indicada.
Unilaterales y menores de 40 aos, puede estar indicada la artrodesis y si es
bilateral una cadera RTC y la otra artrodesis. La artroplastia total es de
eleccin.

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