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Postraumtica
Interrupcin del aporte
arterial:
Infecciosa
C la s if c a c i n
Drepanocitosis
Oclusin arteriolar:
e t io l g ic a
Enfermedad de los
buzos.
Enfermedad de
Gaucher: cabeza
femoral y metfsis
distal del fmur.
Compresin capilar:
Infltracin grasa:
corticoides o alcohol
Tromboembolismo
Obstuccin
intraluminal:
Hiperviscosidad
sangunea
Mecnica externa.
Fase de necrosis:
La muerte celular no es inmediata, sino en etapas:
1. Cese de la actividad metablica celular (qumico)
2. Alteracin de sist. Enzimticos intracelulares
3. Rotura y disolucin de ncleo celular y elementos citoplasmticos.
Estos cambios iniciales a nivel de la mdula sea con aumento del agua,
dan lugar a una alteracin estructural que puede apreciarse en una RM.
Los primeros elementos celulares en sucumbir a la anoxia son los elementos
hematopoyticos de la MO (entre 6-12 horas tras la isquemia). Se seguir
por las clulas seas (entre 12-48 horas) y por ltimo las clulas grasas, que
mueren a los 2-5 das tras la isquemia.
El hueso no cambia durante meses.
Si se afecta el ncleo de osifcacin epifsaria, dejara de crecer. En unos
meses ser ms pequeo que el contralateral, mientras que el espacio
articular aparecer ensanchado.
El cartlago articular, nutrido por el lquido sinovial sigue bien y contina
creciendo.
Fase de reparacin:
Se lleva a cabo el reemplazo del hueso acelular.
Si los tejidos viables continuos responden a esta zona isqumica, se produce
una hiperemia activa y la proliferacin de tejido conectivo vascular, desde
los tejidos sanos adyacentes que intentaran realizar la sustitucin sea de
forma lenta y progresiva. La reparacin se llevar a cabo en la unin entra
la zona isqumica y la zona hipermica, y se observa en pocas semanas.
Con la reparacin las trabculas se engruesan y aumenta la densidad sea.
La reparacin por osteoblastos/osteoclastos continua hasta que la mayor
parte del hueso necrtico haya desaparecido.
Interrupcin vascular
Necrosis Respuesta de los tejidos sanos vecinos
Reabsorcin detritus celulares Depsito de hueso nuevo
Reabsorcin de trabculas antiguas
Aposicin sea Remodelacin sea
Tratamiento
En estadios I y II en Ficat y Arlet.
Los sntomas son inexistentes. En el estadio I la Rx slo puede mostrar
algn moteado. El centellograma con TC. 99 es positivo. En el estadio II
puede aparecer un halo de reaccin alrededor del infarto. Es tejido
escleroso. Los tratamientos propuestos son diversos y ninguno de probada
efectividad: observacin, perforaciones; descompresin (hacer un tnel
seo desde la fosita subtrocantrica al infarto) (forage), injerto seo: libre,
pediculado o vascularizado. Se puede rellenar el tnel con hueso o acercar
un injerto pediculado (trocantreo) o uno vascularizado (microciruga) de
peron con resultados variables.Osteotoma de rotacin de Sujioka: Se hace
extracapsular y se trata de alejar el rea de transmisin del peso sobre el
infarto. Ese autor describe gran porcentaje de xitos. Osteotoma de
angulacin: varizante o varizante y rotatoria.
Los resultados fueron alentadores cuando se oper precozmente. Es difcil
llegar a tratar esas caderas silenciosas. (No consultan. Difcultad
diagnstica). En pacientes mayores de 50 aos, el RTC y sus variantes. En la
actualidad y para esos casos se emplean prtesis con articulacin cermica-
cermica o metal-metal que producen menos partculas de desgaste (y
consiguiente menor aflojamiento de las prtesis). Se informa de tiempo de
sobrevida de esas prtesis como mayor de 30 aos.