TRASTORNOS HEMODINMICOS

EDEMA

Ineficacia del drenaje linftico Inflamacin

crnica Linfedema
Aumento de la presin hidrosttica=
Trombosis venosa profunda + Insuficiencia
cardiaca congestiva
Disminucin de protenas plasmticas
(albmina) = Disminucin de presin
osmtica.
Inflamacin
No inflamatoria
 HIPEREMIA Y CONGESTIN
Dilatacin arterial + Proceso activo Hiperemia

Reduccin de regreso sanguneo + Proceso

pasivo Congestin

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

Ilustracin 1 Hemostasia
Normal

Endotelio: Determina que se produzca la formacin, propagacin o disolucin del trombo.

Tras una lesin o su activacin desarrollan numerosas actividades procoagulantes.

Efectos
Factor von
plaquetario Willebrand
s

Efectos
Factor
procoagula tisular.
ntes
Inhibidores
del
Efectos activador
antifibrinolti del
cos plasminge
no.

Ilustracin 1 Propiedades Antitrombticas

Ilustracin 3 Propiedades Protrombticas
 PLAQUETAS
Papel central en la hemostasia normal.
Forman un tapn hemosttico y una superficie de reclutamiento.
Su funcin depende de: Receptores tipo glucoprotena, citoesqueleto
contrctil y dos tipos de grnulos citoplasmticos.

1. Adhesin Plaquetaria
 Interacciones con el vWF con receptores de la superficie plaquetaria.
(GpIb y colgeno expuesto).
Otros: fibronectina.
Patologas: Enfermedad de von Willebran y Sndrome de Bernard Soulier
2. Secrecin (reaccin de liberacin)
Tipos de grnulos, se produce poco despus de la adhesin.
Iniciacin de la fosforilacin en cascada de las protenas que culmina
en la desgranulacin.
Cuerpos densos: Ca.
ADP: agregacin plaquetaria.
Fosfolpidos con carga negativa: fosfatidilserina.
3. Agregacin.

Leucocitos se adhieren a
las plaquetas a travs de
P-selectina y al endotelio;
contribuyen a la
inflamacin asociada a la
trombosis.
Trombina regula la
inflamacin asociada al
trombo por estimulacin Interacciones entre
directa de la adhesin de plaquetas y clulas
neutrfilos y monocitos y endoteliales.
la generacin de
productos de fibrina
CASCADA DE
Prostaglandina de
COAGULACIN Prostaglandina de
origen endotelial
origen plaquetario
PGI2
TxA2.
(prostaciclina)
Inhibe Activa
agregacin agregacin
plaquetaria. plaquetaria.
Vasodilatador Vasoconstrictor.
potente.
 Existen 3 categoras de anticoagulantes endgenos responsables de controlar la
coagulacin.
1. Antitrombinas. 2
2. . Protenas C y S.
3. 3. TFPI.

Pruebas clnicas de coagulacin.

Tiempo de Protrombina.
Va Extrnseca.
VII, X, II, V y fibringeno.
Tiempo de Tromboplastina Parcial.
Va Intrnseca. XII, XI, IX, VIII, X, V, II y
Fibringeno.
 TROMBOSIS

Ilustracin 4 Trada de Virchow

 INFECCIONES BACTERIANAS
La capacidad de las bacterias para causar enfermedad (virulencia) depende de su
capacidad para:

1. Adherirse a las clulas del husped.

2. Invadir las clulas y los tejidos
3. Liberar toxinas que daan las clulas y los tejidos.

BACTERIAS GRAMPOSITIVAS
Patgenos comunes de estas infecciones son representados por los
estaphylococcus y streptococcus.
Nocardia y clostridios tambin producen enfermedades graves.

Infecciones estafiloccicas:

Estaphylococcus Aureus.
Inmviles
Pigenos
Racimo
Producen toxinas:
Toxina Crea poros en membrana de la clula
Toxina Esfingomielinasa
Toxina Pptido con actividad detergente
Toxina y leucocidina Lisan erotricitos y celulasfagociticas.
Toxina exfoliativa

Infecciones estreptoccicas:

Anaerobeos facultativos u obligados

Crecen en parejas o cadenas

1) -hemoliticos

S. pyogenes (Capsula)
S. agalactiae (Grupo B)

2) -hemoliticos

S. pneumoniae (Capsula)
Sp. Viridians
Morfologa: Las infecciones estreptoccicas se caracterizan por infiltrados
neutrofilos intersticiales difusos con destruccin mnima de los tejidos del husped.

BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
1) PSEUDOMONAS

Bacilo GramNeg, Aerbico

Oportunista.
Frecuente en Px.con fibrosis qustica, con quemaduras graves o neutropenia.

P. aureginosa:
 Inf. Nosocomiales, produce sepsis, queratitis corneal (Px.con lentes de
contacto),endocarditis y osteomielitis (drogadictos), otitis externa(odo del
nadador)Pseudomonas
Patogenia: Tiene pili y protenas de adherencia que se unen a las cel. epiteliales y a
la mucina del pulmn, y endotoxina
Exotoxina A, inhibe sntesis proteica por ribosilacin con ADPde EF-2 (prot G).

P. aeruginosa:
Libera exoensima S, interfiere con el crecimiento dela cel. Husped
Fosfolipasas C, lisa los hemates degrada surfactante pulmonar y una elastasa de
que degrada las IgG y protenas del la MEC.
Componentes de hierro txicospara cel. endoteliales

Morfologa: Prototipo de Inflamacin necrotizante, en vas areas terminales con

centros necrticos blanquecinos resaltantes y zonas rojas, hemorrgicas, perifricas.

MICOBACTERIAS
Genero Mycobacterium
Bacilos delgados aerbicos.
Crecen en cadenas rectas o ramificadas.
Resistentes al acido por su cubierta de cido micolico.

2) TUBERCULOSIS

Patogenia: Depende del desarrollo de una inmunidad celular antimicrobiana que

da resistencia a las bacterias y existe hipersensibilidad frente a Ag. Tuberculosos.
Gnero: Mycobacterium
Los Ms son las cel. Primarias infectadas.
Penetra en los Ms por endocitosis, se replica en el fagosoma e impide unin al
lisosoma.
3 semanas despus de la infeccin los linfocitos TH1 maduros en los ganglios
linfticos y en el pulmn, producen IFN-y (hace que los Ms se transformen para
detener la infeccin, estimula la formacin de fagolisosoma en los Ms infectado,
estimula expresin de sintasa-produccin de xido Ntrico que forma radicales
libres que destruyen desde la pared hasta en DNA microbiano).
Los Ms activados estimulados por IFN-y, producen TNF que recluta monocitos
caractersticos de la respuesta granulomatosa.
a) Primaria: En persona no expuesta, no sensibilizada(exgeno). Al implantarse en
espacios areos emerge una zona de consolidacin inflamatoria de color gris blanco
(Focode Ghon) con centro de necrosis caseosa.
b) Primaria Progresiva: Neumona Bacteriana Aguda, consolidacin en los lbulos
medio e inferior, adenopata hiliar y derrame pleural.
c) Pulmonar Secundaria: Husped previamente sensibilizado, se localiza en el vrtice
de los lbulos superiores de los pulmones. Tienen una respuesta tisular rpida. La
cavitacin y erosin en la va area ocurren fcilmente. La Fiebre es de grado bajo,
sudoraciones nocturnas, esputo, mucoide y despus purulento, hemoptisis y dolor
pleural. Foco de consolidacin, color gris-blanco
amarillo con caseificacin central y fibrosis
perifrica

d) Pulmonar Miliar: Se da a travs de los vasos

linfticos que vierten el retorno venoso del lado
derecho del corazn a los pulmones. Pueden
desarrollarse derrames pleurales serosos,
empiema tuberculoso o pleuritis fibrosa
obliterante.
e) Endobronquial, endotraqueal y larngea: Material infeccioso de canales linfticos a
revestimiento mucoso.
f) Miliar sistmica: Del retorno venoso pulmonar al corazn, prominente en hgado,
medula sea, vaso, suprarrenales, meninges, riones, trompas de Falopio y
epiddimo.
g) Aislada en rgano: Meninges, riones, suprarrenales, huesos y trompas de Falopio,
en vertebras (Malde Pott)
h) Linfadenitis: En regin cervical (Escrfula)
i) Intestinal: Por leche contaminada. En mucosa de Intestino delgado y grueso.

3) LEPRAE

Organismo intracelular obligado AAR.

No secreta toxinas; virulencia basada en propiedades de su pared celular.
Infecta a la piel y los nervios perifricos, se transmite de persona a persona por
aerosoles de las lesiones del tracto respiratorio superior. Es captado por los Ms
alveolares y se disemina a travs de la sangre.
a) Lepra tuberculoide: Lesiones cutneas secas, escamosas, sin sensibilidad.
b) Lepra lepromatosa: Engrosamiento de piel y ndulos, afecta piel y nervios
perifricos, cmara anterior del ojo, vas areas superiores, testculos, manos y
pies.

ESPIROQUETAS
4) SFILIS

Treponema pallidum.

a) Silifis Congnita.
b) Sifilis Primaria: 3 semanas despus del
contacto aparece Chancro.
c) Sifilis Secundaria: 2 a 10semanas despus
del chancro primario.
d) Sifilis Terciaria
 ANAEROBIAS
5) CLOSTRIDIUM

Bacilos grampositivos
Anaerbico.
Productores de esporas.
a) Clostridium perfringens, Clostridium septicum: Producen una celulitis y una
mionecrosis.

Patogenia= Llibera colagenasa, hialurodinasa y 14t oxinas. Su factor de virulencia ms

importante es latoxina . La ingestin de alimentos contaminados produce unadiarrea
breve, sobreviven a la coccin y proliferanen los alimentos fros.

b) Clostridium tetani: Libera tetanospasmina que producen contracciones

convulsivadas de los msculos esquelticos (trismos).
c) Clostridium botulinum: Produce una parlisis intensa de los msculos respiratorios y
esquelticos (botulismo).

*Las neurotoxina producidas por C. botulinum y C. Tetani inhiben la liberacin de

neurotransmisores produciendo parlisis flcida.

d) Clostridium difficile: Libera toxinas y produce colitis pseudomembranosa

- Toxina A; una enterotoxina quimiotactica que atrae a leucocitos.

- Toxina B, una citotoxina que produce efectos citopticos distintivos en las clulas en
cultivo.

INTRACELULARES OBLIGADAS
Proliferan solamente dentro de las clulas husped.
Adaptados al ambiente intracelular con bombas para capturar aminocidos y ATP.
Son totalmente incapaces de sintetizar ATP-Chlamydia.
Otras sintetizan al menos algo de su propio ATP-Rickettsia

6) CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Gram (-)
Se asocian con serotipos diferentes de la bacteria:
Enf urogenitales y conjuntivitis de inclusin (serotipos D y K)
Linfogranuloma venreo (serotipos L1, L2 y L3)
Una infeccin ocular de los nios, el tracoma (serotipos A, B y C)
Es una enf ulcerativa crnica de transmisin sexual ms comn en el mundo.
Espordica en Estados Unidos y en Europa Occidental, pero es endmica en algunas
partes de Asia, frica, la regin del Caribe y Sudamrica.
Se manifiesta inicialmente por ppulas pequeas en mucosa y piel alrededor
De 2 a 6 semana ms tarde, el crecimiento del organismo y la respuesta del
husped en los ganglios linfticos que pueden colapsar.