Texto de Cardiología - Manzur Negro PDF

Texto de
Cardiologa
Texto de
Cardiologa
ADVERTENCIA. La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Como surgen diversos conocimientos que producen cam-
bios en las formas teraputicas, los autores y editores han realizado el mayor esfuerzo para que las dosis de los medicamentos
sean precisas y acordes a lo establecido en el momento de su publicacin. No obstante, ante la posibilidad de errores humanos y
cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya podido participar en la preparacin de este documento
garantizan que la informacin contenida sea precisa o completa; tampoco son responsables de errores u omisiones ni de los
resultados que de las intervenciones se puedan derivar.
Por esto, es recomendable consultar otras fuentes de datos y, en especial, las hojas de informacin adjuntas en los medicamen-
tos. No se han introducido cambios en las dosis recomendadas o en las contraindicaciones de los diversos productos; esto es de
particular importancia especialmente en los frmacos de introduccin reciente. Tambin es aconsejable la consulta de los valores
normales de los laboratorios, ya que estos pueden variar por las diferentes tcnicas. Todas las recomendaciones teraputicas
deben ser producto del anlisis, del juicio clnico y la individualizacin particular de cada paciente.
LOS EDITORES
Texto de
Cardiologa
Editores
Daniel J. Charria Garca, MD

Presidente de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (Nov 2003-Feb 2006)
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Director Cientfico, Clnica Palermo
Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad de la Sabana
Bogot
Pablo A. Guerra Len, MD

Primer Vicepresidente de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Ciruga Cardiovascular
Jefe del Servicio de Ciruga Cardiovascular, Instituto de Cardiologa, Hospital Universitario Clnica San Rafael y Clnica del Country
Docente de Ciruga Cardiovascular, Universidad del Rosario
Bogot
Fernando Manzur Jattin, MD

Segundo Vicepresidente de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Cardiologa, Ecocardiografa
Cardilogo, Ecocardiografista, Hospital de Bocagrande
Profesor asociado, Universidad de Cartagena
Cartagena
Alexis Llamas Jimnez, MD

Secretaria de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa
Cardiloga, Ecocardiografista, Coordinadora del Grupo Cardiovascular, Clnica Las Amricas
Cardiologa - Estudiantes de Pregrado, CES
Medelln
Nohora I. Rodrguez Guerrero, MD

Tesorera de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Biotica y Epidemiologa Clnica
Directora, Hospital Militar Central
Bogot
Nstor F. Sandoval Reyes, MD

Fiscal de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (Nov. 2003-Feb. 2006)
Cirujano Cardiovascular, Jefe de Ciruga Cardiovascular Peditrica, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Profesor asociado del Dpto. de Ciruga, Universidad del Rosario y Universidad Javeriana
Bogot
Enrique Melgarejo Rojas, MD

Coordinador Comit de Publicaciones de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Medicina Interna, Medicina Aeroespacial, Cardiologa y Electrofisiologa
Director Mdico, Fundacin Angiognesis
Profesor asociado, Universidad Militar Nueva Granada
Bogot
Texto de
Cardiologa
Texto de
Cardiologa
Editores asociados
Vctor M. Caicedo Ayerbe, MD

Miembro de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
Cirujano Cardiovascular, Fundacin Abood Shaio
Profesor asociado, Universidad Javeriana
Bogot
Jairo E. Pedraza Morales, MD

Cardilogo UCI-UCC, Ecocardiografista, Fundacin Cardio Infantil - Instituto de Cardiologa
Profesor de Cardiologa, Universidad del Rosario
Bogot
Jorge D. Mor Dale, MD

Especialista en Medicina Interna, Cardiologa Intervencionista, Hemodinamia
Jefe de la Seccin Hemodinamia, Fundacin Santa Fe de Bogot
Bogot
Edgardo Vanegas Gascn, MD

Presidente Captulo Cardiologa Peditrica de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (Nov. 2003- Feb. 2006)
Especialista en Pediatra, Cardiologa Peditrica
Cardilogo Pediatra, Hospital Universitario Clnica San Rafael y Hospital Universitario San Ignacio
Profesor de Cardiologa Peditrica, Pontificia Universidad Javeriana
Bogot
Mauricio Cabrales Neira, MD

Presidente Captulo Electrofisiologa y Arritmias de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Cardiologa, Electrofisiologa y Arritmias
Jefe del Servicio de Electrofisiologa y Arritmias, Fundacin Cardio Infantil - Instituto de Cardiologa
Bogot
Iris Castro Aguilar, LIC

Especialista en Clnica Cardiorespiratoria
Enfermera Perfusionista, Clnica AMI - Mediaser
Bogot
Daro Echeverri Arcila, MD

Presidente Captulo Hemodinamia de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Hemodinamia
Jefe de la Seccin Hemodinamia, Fundacin Cardio Infantil - Instituto de Cardiologa,
Presidente, Colegio Colombiano de Hemodinamia
Profesor asistente de la Facultad de Medicina, Colegio Mayor Nuestra Seora del Rosario
Bogot
Sergio Franco Sierra, MD

Presidente Captulo Ciruga Cardiovascular de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular (Nov. 2003-Feb. 2006)
Jefe de Ciruga Cardiovascular, Clnica Medelln y Hospital Santa Sofa de Caldas
Jefe de Posgrado de Ciruga Cardiovascular, CES
Medelln, Manizales
Texto de
Cardiologa
Texto de
Cardiologa
Sociedad Colombiana de Cardiologa

y Ciruga Cardiovascular
Junta Directiva
Noviembre 2003 - Febrero 2006
Presidente Daniel J. Charria Garca, MD

Primer vicepresidente Pablo A. Guerra Len, MD
Segundo vicepresidente Fernando Manzur Jattin, MD
Secretaria Alexis Llamas Jimnez, MD
Tesorera Nohora I. Rodrguez Guerrero, MD
Fiscal Nstor F. Sandoval Reyes, MD
Captulo Antioquia Samuel Jaramillo Estrada, MD
Captulo Atlntico Nazario Hani Abugattas, MD
Captulo Bolvar Carlos Oliver Espinosa, MD
Captulo Central Gina Cuenca Mantilla, MD
Captulo Eje Cafetero Jorge Carrizosa Umaa, MD
Captulo Magdalena Grande Arnoldo Surez Cuello, MD
Captulo Morrosquillo Jess De Len Lugo, MD
Captulo Santanderes Carlos Chacn Villamizar, MD
Captulo Suroccidente Alberto Negrete Salcedo, MD
Captulo Ciruga cardiovascular Sergio Franco Sierra, MD
Texto de
Cardiologa
AO 2007. Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular

Avenida 9. N. 126-18/30, ocina 201-202
Telfonos: 5230012/44 - 5231640/50 5231151 Fax: 5231646
E-mail: socardio@cable.net.co
Bogot, D. C., Colombia
Reservados todos los derechos

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra por cualquier medio, sin el
permiso escrito de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
Cardiologa, 2007
ISBN 958-97065-7-6
Coordinacin Editorial y Comercial

Mara E. Caldern Barraza
REVISIN MDICA
Editores principales
Fernando Manzur Jattin, MD
Alexis Llamas Jimnez, MD
Nohora I. Rodrguez Guerrero, MD
Nstor F. Sandoval Reyes, MD
Editores asociados
Vctor M. Caicedo Ayerbe, MD
Jairo E. Pedraza Morales, MD
Edgardo Vanegas Gascn, MD
Mauricio Cabrales Neira, MD
Iris Castro Aguilar, Lic
Daro Echeverri Arcila, MD
Sergio Franco Sierra, MD
Asistente coordinacin editorial

Terry Stelle Martnez.
Recopilacin de artculos
Mariela Galeano Velasco.
Ilustracin cartula
Humberto Carrisoza.
Editor grco
Nstor F. Sandoval Reyes, MD.
Correccin de prueba y estilo
Legislacin Econmica S.A. - Legis S.A.
Diagramacin y composicin electrnica
Impresin
Impreso en Colombia
Printed in Colombia
Texto de
Cardiologa
Autores
Acua Olmos Jairo, MD Beltrn Bohrquez Javier R., MD
Miembro de la SCC Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa, Magster en Salud Pblica Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Director Cientco, Cardiolog Ltda. Intensivista de la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario San Ignacio
Coordinador Cardiologa, Colsanitas Instructor de la Facultad de Medicina, Ponticia Universidad Javeriana
Bogot Bogot
Anchique Santos Claudia V., MD Beltrn Pineda Ricardo, MD

Coordinadora del Comit de Prevencin y Rehabilitacin de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006) Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Medicina Crtica
Jefe de Cardiologa y Coordinadora de Rehabilitacin Cardiovascular, Mediagnstica Tecmedi Director del Instituto de Cardiologa - Hospital Universitario Clnica San Rafael
Ltda. Instructor Laboratorio Simulacin, Universidad El Bosque
Duitama Bogot
Arango Escobar Juan J., MD Bermdez Echeverry Juan J., MD

Especialista en Medicina Interna Cardiologa y Hemodinamia Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Estimulacin Cardaca y Electrosiologa
JefedelaUnidadCardiovascularyJefedelServiciodeHemodinamia,FundacinClnicaValledelLili Jefe del Servicio de Estimulacin Cardaca y Electrosiologa Clnica, Instituto del Corazn
Cardilogo, CES - Fundacin Cardiovascular de Colombia
Cali Docente Auxiliar del Dpto. de Medicina Interna, Universidad Industrial de Santander
Bucaramanga
Arboleda Casas Felipe, MD
Especialista en Patologa Bermdez Gmez Mary, MD
Patlogo, Fundacin Abood Shaio Especialista en Medicina Interna, Neumologa y Epidemiologa Clnica
Bogot Neumloga, Hospital Universitario San Ignacio
Directora de la Carrera de Medicina y Profesora Titular de Medicina Interna y Neumologa,
Ponticia Universidad Javeriana
Aristizbal Ocampo Dagnovar, MD Bogot
Miembro de la SCC
Especialista en Cardiologa, Hipertensin Arterial y Ecocardiografa
Director Cientco del Dpto. de Cardiologa y Director del Dpto. de Cardiologa Preventiva, Clnica Bernal Ramrez Mario, MD, FACP, FACC
Medelln Miembro de la SCC
Profesor Asociado de Cardiologa, Instituto de Ciencias de la Salud CES Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Hemodinamia
Profesor Asociado de Cardiologa, Universidad de San Martn Miembro Institucional, Fundacin Santa Fe de Bogot
Medelln Decano de la Facultad de Medicina, Universidad de los Andes
Profesor Titular de la Facultad de Medicina, Universidad de los Andes
Bogot
Aschner Montoya Pablo, MD, MSC
Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Endocrinologa y Epidemiologa Clnica Betancourt Rodrguez Juan F., MD
Subdirector Cientco, Asociacin Colombiana de Diabetes Miembro de la SCC
Profesor Asociado y Jefe de la Unidad de Endocrinologa, Ponticia Universidad Javeriana Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Bogot Fellow Electrosiologa, Fundacin Abood Shaio
Ponticia Universidad Javeriana
Bogot
Baranchuk Adrin, MD
Especialista en Cardiologa y Electrosiologa Blanco de Escovar Margarita I., MD
ProfesorAsistentedeMedicina.ClinicalFellowinElectrophysiologyandArrhytmias,McMasterUniversity Miembro de la SCC
HamiltonHealthSciences Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa
Hamilton, Ontario, Canad Cardiloga y Ecocardiograsta, Mtodos no Intervasivos, Hospital Militar Central
Profesora de Posgrado de la Facultad de Medicina, Universidad Militar Nueva Granada
Bogot
Barn Castaeda Alberto, MD
Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Bohrquez de Perea Luisa F., MD
Director del Departamento Mdico y Jefe de Cardiologa, Clnica de Marly Especialista en Diabetologa
Profesor Emrito, Hospital Militar Central Coordinadora Cientca del Programa de Diabetes, Clnica Colsanitas
AUTORES
Profesor Asociado, Ponticia Universidad Javeriana Profesora Asociada de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia
Bogot Bogot
SCC: Sociedad Colombiana de Cardiologa

La hoja de vida est actualizada a la fecha de envo de los artculos 9
Texto de
Cardiologa
Bohrquez Rodrguez Ricardo, MD Carrillo ngel Gustavo A., MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa Especialista en Pediatra y Cardiologa Peditrica
Jefe de la Unidad de Cardiologa, Hospital Universitario San Ignacio Jefe del Dpto. de Cardiologa Peditrica, Fundacin Aboot Shaio
Profesor Asociado de Medicina Interna y Cardiologa, Ponticia Universidad Javeriana Profesor Asociado, Universidad El Bosque
Bogot Profesor Adscrito, Universidad Nacional de Colombia
Bogot
Brugada Terradelas Joseph, MD

Especialista en Electrosiologa Cassalett Bustillo Gabriel, MD
Director del Instituto de Enfermedades Cardiovasculares, Hospital Clinic Miembro de la SCC
Profesor Titular, Universidad de Barcelona Especialista en Pediatra y Cuidado Intensivo Peditrico
Barcelona, Espaa Jefe UCI Peditrica, Fundacin Aboot Shaio
Instructor asociado, Universidad El Bosque
Bogot
Burbano Ortiz Luis C., MD
Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa Castillo Mantilla Vctor R., MD
Jefe de Cardiologa no Invasiva, Clnica Saludcoop 104 Miembro de la SCC
Profesor Clnico Adjunto, Universidad de la Sabana Especialista en Ciruga Cardiovascular
Bogot Cirujano Cardiovascular, Director Ejecutivo, Fundacin Cardiovascular de Colombia - Instituto
del Corazn
Bucaramanga
Cabrales Neira Mauricio, MD
Presidente Captulo Electrosiologa y Arritmias de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Cardiologa, Electrosiologa y Arritmias Castro Aguilar Iris, LIC.
Jefe del Servicio de Electrosiologa y Arritmias, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa Miembro de la SCC
Bogot Especialista en Clnica Cardiorespiratoria
Enfermera Perfusionista, Clnica AMI - Mediaser
Bogot
Caicedo Ayerbe Vctor M., MD
Miembro de la SCC
Especialista en Ciruga Cardiovascular Cely Cely Alexander, MD
Cirujano Cardiovascular, Fundacin Abood Shaio Miembro de la SCC
Profesor Asociado, Ponticia Universidad Javeriana Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Bogot Residente de Cardiologa, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Bogot
Caicedo Cuenca Lina M., MD

Miembro de la SCC Cepeda Garzn Carlos E., MD
Especialista en Cardiologa Peditrica y Administracin de Salud Miembro de la SCC
Cardiloga Pediatra, Hospital Universitario de la Samaritana y Clnica del Country Especialista en Cardiologa y Clnica no Invasiva
Bogot Director de la Unidad Diagnstico Cardiolgico, Clnica Tolima
Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad del Tolima
Ibagu
Camacho Mackenzie Jaime, MD
Miembro de la SCC
Especialista en Ciruga Cardiovascular, Ciruga Vascular Perifrica y Ciruga General Charria Garca Daniel J., MD.
Jefe del Servicio de Ciruga de Aorta y Vascular Perifrico, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Presidente de la SCC (Nov 2003-Feb 2006)
Cardiologa Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Profesor Asistente de Ciruga Cardiovascular, Universidad del Rosario Director Cientco, Clnica Palermo
Bogot Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad de la Sabana
Bogot
Cano Gutirrez Carlos A., MD

Especialista en Geriatra Charris Surez Hernn A., MD
Jefe de la Unidad de Geriatra, Hospital Universitario San Ignacio Especialista en Anestesiologa
Director del Instituto de Envejecimiento y Profesor Asociado del Dpto. de Medicina Interna, Anestesilogo, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Ponticia Universidad Javeriana Profesor de Anestesia Cardiovascular, Universidad del Rosario
Bogot Bogot
Cano Lpez Nelson, MD Cheong Benjamn Y.C., MD, MRCP

Miembro de la SCC Especialista en Cardiologa Clnica e Imgenes Diagnsticas
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa Department of Cardiology and Radiology, Texas Heart Institute
Coordinador de la Unidad de Cardiologa, Hospital Santa Sofa Houston, Texas, USA
Docente de la Facultad de Medicina, Universidad de Caldas
Manizales
Coronel Becerra Julio E., MD
Miembro de la SCC
Cardona Reyes Hernando, MD Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Miembro de la SCC Mdico adjunto al Servicio de Cardiologa, Hospital Universitario Erasmo Meoz
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa Instructor de Cardiologa a Mdicos Internos y Residentes, Hospital Universitario
Fundacin Abood Shaio Erasmo Meoz
Bogot Ccuta
Carmona Amor Feliciano de J., MD Correa Ortiz Juan R., MD

AUTORES

Especialista en Pediatra y Cardiologa Peditrica Especialista en Ciruga Cardiovascular
Cardilogo Pediatra , Clnica Regional de la Costa Nelson Mandela Cirujano Cardiovascular, Hospital Universitario San Ignacio
Docente Facultad de Medicina, Corporacin Universitaria Rafael Nuez Profesor de Ciruga, Ponticia Universidad Javeriana
10 Cartagena Bogot
Texto de
Cardiologa
Cubides Snchez Carlos A., MD Echeverri Leal Martha L., MD
Miembro de la SCC Especialista en Cardiologa Peditrica
Especialista en Cardiologa Cardiloga Pediatra, Clnica Medelln
Residente de Ecocardiografa, Clnica Medelln - CES Medelln
Medelln
Cuenca Mantilla Gina, MD Echeverra Consuegra Rafael, MD

Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa Especialista en Pediatra, Cardiologa Peditrica y Hemodinamia
Cardiloga Clnica y Ecocardiograsta, Clnica de Marly y Clnica Nueva Clnica General del Norte
Bogot Barranquilla
DAchiardi Rey Roberto, MD Escobar Quijano Carlos I., MD

Especialista en Medicina Interna y Nefrologa Especialista en Cardiologa y Ecocardiografa
Jefe del Servicio de Nefrologa, Hospital Universitario San Ignacio y Clnica Shaio Cardilogo, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Director Cientco Unidad Renal RTS Sucursal Bogot Profesor ad honorem, Universidad Ponticia Bolivariana
Profesor Titular de Medicina, Ponticia Universidad Javeriana Medelln
Bogot
Escorcia Ramrez Eduardo, MD

Delgado de Bedout Jorge A., MD
Miembro de la SCC
Especialista en Radiologa
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Cardiologa Intervencionista
Director Cientco, Radilogo, Instituto de Alta Tecnologa Mdica de Antioquia
Radilogo, Clnica SOMA Cardilogo Intervencionista y Jefe del Dpto. de Hemodinmica, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Profesor de Radiologa, CES ProfesordeCardiologayCoordinadordePosgradodeCardiologa,UniversidadPontificiaBolivariana
Profesor de Resonancia Magntica, Hospital Universitario San Vicente de Pal, Universidad Medelln
de Antioquia
Medelln
Estrada Espinosa Gilberto, MD
Miembro de la SCC
Dennis Verano Rodolfo, MD, MSC Especialista en Cardiologa y Hemodinamia
Especialista en Medicina Interna, Neumologa y Epidemiologa Clnica Cardilogo Hemodinamista, Fundacin Abood Shaio
Director del Dpto. de Medicina Interna y Dpto. de Investigaciones, Fundacin Cardio Infantil- Profesor ad honorem, Escuela Colombiana de Medicina y Ponticia Universidad Javeriana
Instituto de Cardiologa Bogot
Profesor titular de la Facultad de Medicina, Ponticia Universidad Javeriana
Profesor ad hoc, Universidad del Rosario
Bogot Estrada Mara A., MD, MHS
Mdico Cirujano, Mster en Epidemiologia y Ciencias de la Salud
Clinical Data Manager, NIH Bethesda
Daz Gngora Gabriel F., MD Morales - USA
Miembro de la SCC
Especialista en Cardiologa Peditrica
Cardilogo Pediatra, Instituto Materno Infantil y Fundacin Santa Fe Eusse Gmez Carlos A., MD
Profesor titular del Dpto. de Pediatra, Universidad Nacional de Colombia Miembro de la SCC
Bogot Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Cardiologa Intervencionista
Cardilogo Intervencionista, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Profesor Asociado, Universidad Ponticia Bolivariana, CES
Dez Lpez Jos G., MD Medelln
Miembro de la SCC
Especialista Medicina Interna, Cardiologa y Cardiologa Intervencionista
Cardilogo Intervencionista, SLEH/Texas Heart Institute Fernndez Gmez scar M., MD
Profesor Asistente, Baylor College of Medicine Miembro de la SCC
Houston, Texas, USA Especialista en Cardiologa Peditrica, Ecocardiografa y Hemodinamia Peditrica
Jefe del Dpto. de Cardiociruga Peditrica, Instituto del Corazn
Bucaramanga
Duque Ramrez Mauricio, MD
Miembro de la SCC Fernndez Ruiz Ricardo L., MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa Especialista en Medicina Interna
Jefe del Dpto. de Cardiologa, Clnica Medelln Jefe de la Unidad de Cuidados Especiales, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Jefe Posgrado Electrosiologa, CES Medelln
Profesor Asistente, CES -
Profesor Asociado, Universidad Ponticia Bolivariana
Medelln Fernndez Vergara Daro, MD
Especialista en Medicina Intensiva
Intensivista, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Durn Hernndez lvaro E., MD Profesor Ad honorem, Universidad Ponticia Bolivariana, CES
Especialista en Cardiologa Peditrica y Cuidados Intensivos Medelln
Jefe de Cuidados Intensivos y Jefe del Dpto. de Cardiociruga Peditrica, Fundacin Cardiovascular
de Colombia
Flamm Scott D., MD
Profesor ad hoc, Escuela de Medicina, Universidad Industrial de Santander
Especialista en Radiologa, Imagenologa Cardiovascular
Bucaramanga
Department of Cardiology and Radiology, Texas Heart Institute
Houston, Texas, USA
Echeverri Arcila Daro, MD
Presidente Captulo Hemodinamia de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006) Flrez Cabeza Marina E., MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Hemodinamia Miembro de la SCC
AUTORES
Jefe del Servicio de Hemodinamia, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa Especialista en Cardiologa Peditrica y Ecocardiografa Peditrica y Fetal
Presidente, Colegio Colombiano de Hemodinamia Jefa del Servicio de Cardiologa Peditrica y Ecocardiografa, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Profesor Asistente de la Facultad de Medicina, Colegio Mayor Nuestra Seora del Rosario Coordinadora Acadmica de Cardiologa Peditrica, Universidad Ponticia Bolivariana
Medelln
Bogot 11
Texto de
Cardiologa
Forero Laverde Humberto, MD Giraldo Estrada Horacio, MD
Miembro de la SCC Especialista en Medicina Interna y Neumologa
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Neumlogo, Clnica del Country y Clnica Reina Sofa
Profesor Titular de Medicina Interna, Cardiologa, Ponticia Universidad Javeriana Profesor Asistente, Universidad El Bosque
Bogot Bogot
Fortich Revollo lvaro J., MD Giraldo Monsalve Nelson J., MD

Especialista en Medicina Interna y Endocrinologa Miembro de la SCC
Coordinador de Investigaciones, U. Rafael Nez Especialista en Ciruga Cardiovascular
Profesor de Endocrinologa y Fisiologa Endocrina, Universidad de Cartagena Cirujano Cardiovascular, Clnica Medelln
Cartagena Profesor, CES
Medelln
Fragoso Cuello Carlos, MD
Miembro de la SCC
Gmez Echeverri Carlos A., MD
Miembro de la SCC
Cirujano Cardiovascular, Fundacin Valle de Lili
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa
Cali
Electrosilogo, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Profesor Adjunto, Universidad Ponticia Bolivariana
Franco Reyes Camilo, MD Medelln
Miembro de la SCC
Jefe de la Clnica de Falla Cardaca, Fundacin Cardio Infantil - Instituto de Cardiologa Gmez Lpez Efran A., MD
Bogot Coordinador Comit de Falla y Trasplante Cardaco de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Jefe de la Unidad Coronaria y Jefe Falla Cardaca y Transplantes, Fundacin Abood Shaio
Franco Rivera Jaime A., MD Profesor Clnico Principal, Universidad de la Sabana
Miembro de la SCC Coordinador Pregrado Rotacin, Fundacin Abood Shaio y Ponticia Universidad Javeriana
Especialista en Cardiologa Peditrica y Ecocardiografa Bogot
Cardilogo Pediatra, Fundacin Abood Shaio y Fundacin Santa Fe
Profesor Asociado, Universidad El Bosque
Bogot Gmez Meja Mabel, MD
Miembro de la SCC
Franco Sierra Sergio, MD Miembro Institucional, Fundacin Santa Fe de Bogot
Presidente Captulo Ciruga Cardiovascular de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006) Instructora de la Unidad de Cuidado Intensivo, Fundacin Santa Fe de Bogot
Especialista en Ciruga Cardiovascular Bogot
Jefe de Ciruga Cardiovascular, Clnica Medelln y Hospital Santa Sofa de Caldas
Jefe de Posgrado de Ciruga Cardiovascular, CES
Medelln, Manizales Gmez Mesa Juan E., MD
Miembro de la SCC
Garca del Ro Carlos, MD
Cardilogo, Fundacin Clnica Valle del Lili
Miembro de la SCC
Cali
Mdico Cirujano, Especialista en Cardiologa
Coordinador Cientco del Servicio de Cardiologa, Hospital de Bocagrande
Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena Gmez Ortiz Armando, MD
Cartagena Miembro de la SCC
Cardilogo, Cardiloga Clinica y no Invasiva, Centro Mdico Almirante Coln
Garca Padilla Paola K., MD
Profesor Asistente de la Facultad de Medicina, Universidad El Bosque
Especialista en Medicina Interna y Nefrologa
Bogot
Nefrloga, Hospital Universitario San Ignacio y Unidad Renal Clnica del Country
Profesor Instructor de Medicina, Ponticia Universidad Javeriana
Bogot Gonzlez Lpez Sergio, MD
Miembro de la SCC
Garca Torres Alberto, MD
Cardilogo, Clnica Las Amricas
Miembro de la SCC
Cardiologa-Estudiantes Pregrado, CES
Medelln
Cardilogo Pediatra, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Profesor de Docencia, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Bogot Gordillo Tobar Luca, MD
Cardiloga Pediatra, Hospital de Nios Baca Ortiz y Metropolitano
Garrido Bernier Francisco, MD
Profesora, Universidad Central y Ponticia Universidad Catlica
Miembro de la SCC
Quito, Ecuador
Especialista en Medicina Interna
Residente de Cardiologa II, Hospital Militar Central
Bogot Guerra Len Pablo A., MD
Primer Vicepresidente de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Gil Roncancio Efran, MD Especialista en Ciruga Cardiovascular
Miembro de la SCC Jefe del Servicio de Ciruga Cardiovascular, Instituto de Cardiologa, Hospital Universitario Clnica
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa San Rafael y Clnica del Country
Residente de Electrosiologa, Clnica Medelln - CES Docente de Ciruga Cardiovascular, Universidad del Rosario
Profesor Adscrito, CES, Universidad Ponticia Bolivariana Bogot
Medelln
Guhl Nanneti Felipe, MD
Giraldo Bustamante Juan C., MD Miembro de la SCC
AUTORES
Especialista en Anestesiologa Especialista en Biologa, Microbiologa y Parasitologa

Jefe del Dpto. de Anestesia, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa Director, CIMPAT
Profesor de Anestesia Cardiovascular, Universidad del Rosario Profesor Titular de la Facultad de Ciencias, Universidad de los Andes
12 Bogot Bogot
Texto de
Cardiologa
Gutirrez Dvila Juan M., MD Jaramillo Gonzlez Juan C., MD
Especialista en Medicina Interna, Reumatologa y Biotica Miembro de la SCC
Director Unidad Reumatologa, Hospital Universitario San Ignacio Especialista en Ciruga Cardiovascular
Profesor Titular Medicina Interna y Reumatologa, Director Posgrado Dpto. de Medicina Interna, Cirujano Cardiovascular, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Hospital Universitario San Igancio, Ponticia Universidad Javeriana Profesor de Ciruga Cardiovascular, Universidad Ponticia Bolivariana
Bogot Medelln
Jaramillo Isaza Juan S., MD

Gutirrez de Pieres scar, MD Miembro de la SCC
Miembro de la SCC Especialista en Ciruga Cardiovascular y Ciruga General
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Cirujano Cardiovascular, Hospital General de Medelln
Director Mdico, Unidad Cardiolgica del Cesar Profesor de Posgrado, Facultad de Medicina, CES
Valledupar Medelln.
Guzmn Mora Fernando, MD Jaramillo Jaramillo Mnica, MD

Especialista en Ciruga Cardio Torcica y Ciruga Cardiovascular, Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Cirujano Cardiovascular, Fundacin Santa Fe de Bogot Jefe de la Seccin de Cardiologa, Fundacin Santa Fe de Bogot
Bogot Bogot
Jaramillo Martnez Guillermo A., MD

Guzmn Orduz Juan C., MD
Miembro de la SCC
Especialista en Fisiologa Autonmica
Especialista en Ciruga Cardiovascular Peditrica
Clinical Fellow in Autonomic Physiology, MSc Health Research Methodology Student
Director Administracin Hospitalaria, Fundacin Cardiovascular de Colombia
Hamilton, Ontario, Canad Bucaramanga
Hernndez Leyva dgar, MD Jaramillo Muoz Carlos F., MD

Especialista en Cardiologa, Epidemiologa y Clnica Intensivista Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Cardiologa Intervencionista
Cardilogo Intensivista, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa Cardilogo Intervencionista, Laboratorio de Hemodinamia, Clnica Las Amricas
Profesor Titular, Universidad del Rosario Medelln
Bogot
Jaramillo Uribe Mario H., MD
Hernndez Surez Alberto, MD Miembro de la SCC
Miembro de la SCC Especialista en Cardiologa, Ecocardiografa y Rehabilitacin Cardaca
Jefe del Dpto. de Rehabilitacin Cardaca y Pruebas de Esfuerzo, Clnica Cardiovascular Santa
Mara
Cirujano Cardiovascular, Fundacin Cardiovascular de Colombia - Instituto del Corazn
Cardilogo Ecocardiograsta, Unidad de Cardiologa No Invasiva, Clnica Las Amricas
Bucaramanga
Profesor Ad honorem, Facultad de Medicina, Ponticia Universidad Bolivariana
Docente, Instituto de Ciencias de la Salud, CES
Hoyos Usta Adelma S., MD Medelln
Miembro de la SCC
Jimnez Chaura Mauricio A., MD
Cirujano Cardiovascular, Centro Mdico Imbanaco
Miembro de la SCC
Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad del Valle
Cali Cirujano Cardiovascular, Hospital Universitario San Rafael
Bogot
Hurtado Ordez dgar, MD
Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Hemodinamia y Cardiologa Intervencionista Lemus Lanzziano Jorge E., MD
Cardilogo Intervencionista, Fundacin Abood Shaio Coordinador Comit Gremial de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Cuidado Crtico Cardiovascular
Bogot
Jefe de Cardiologa y Jefe de Cuidados Crtico, Hospital Militar Central
Profesor Asociado, Universidad Militar Nueva Granada
Isaza Restrepo Daniel, MD Bogot
Coordinador Comit de Enfermedad Coronaria y Cuidado Intensivo de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Len Galindo Jorge, MD
Jefe Cardiologa y Unidad de Cuidado Cardiovascular, Fundacin Cardioinfantil-Instituto de Miembro de la SCC
Cardiologa. Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa
Coordinador Programa Especializacin Cardiologa, Universidad del Rosario y Miembro Institucional, Fundacin Santa Fe de Bogot
Universidad El Bosque Profesor Asociado, Escuela Colombiana de Medicina
Bogot Editor, Revista Colombiano de Cardiologa
Bogot
Jcome Trigos Leonardo A., MD
Residente de Medicina Interna, Universidad Industrial de Santander Llamas Jimnez Alexis, MD
Hospital Universitario de Santander Secretaria de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Bucaramanga Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa
Cardiloga, Ecocardiograsta, Coordinadora del Grupo Cardiovascular, Clnica Las Amricas
Jaramillo Gmez Nicols I., MD Cardiologa - Estudiantes de Pregrado, CES
Medelln
Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Cardiologa Intervencionista
AUTORES
Cardilogo Intervencionista, Clnica Las Amricas Londoo Palacio Enrique, MD

Cardilogo Internista, CEMBE Miembro de la SCC
Director Acadmico - Diploma de Factores de Riesgo Cardiovascular, Universidad de Antioquia Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa
Profesor, CES Cardilogo y Ecocardigrasta 13
Medelln Bogot
Texto de
Cardiologa
Londoo Trujillo Daro, MD Matiz Camacho Hernando, MD
Especialista en Medicina Interna, Neumologa y Economa Clnica Miembro de la SCC
Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Universitario San Ignacio Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Profesor Asociado, Ponticia Universidad Javeriana Decano, Facultad de Medicina, Universidad El Bosque
Bogot Director del Laboratorio de Simulacin Clnica, Universidad El Bosque
Profesor titular, Universidad El Bosque
Bogot
Malabet Posada Ignacio E., MD
Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa Medina Durango Luis E., MD
Fellow Electrosiologa, Fundacin Abood Shaio Miembro de la SCC
Bogot Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa
Jefe del Servicio de Sistema Nervioso Autnomo, Clnica Medelln, CES
Profesor Adscrito, CES, Universidad Ponticia Bolivariana
Maldonado Escalante Javier D., MD Medelln
Miembro de la SCC
Especialista en Ciruga Cardiovascular, Trasplante Cardaco y Pulmonar
Coordinador de la Unidad de Trasplantes y Cirujano Cardiovascular, Fundacin Cardio Infantil- Meja Vlez Alfonso, MD
Instituto de Cardiologa Miembro de la SCC
Instructor Asistente, Universidad del Rosario Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Ecocardiografa
Bogot Cardilogo, Ecocardiograsta, Hospital Universitario San Vicente de Paul y Clnica las Amricas
Jefe de Cardiologa No Invasiva, Hospital Universitario San Vicente de Paul
Profesor Titular de la Seccin Cardiologa, Dpto. de Medicina Interna, Facultad de Medicina,
Manrique Rincn Francisco L., MD Universidad de Antioquia
Miembro de la SCC Medelln
Especialista en Cardiologa Peditrica, Ecocardiografa y Hemodinamia Peditrica
Jefe del Dpto. de Mtodos Diagnsticos no Invasivos, Instituto del Corazn
Profesor Asociado de Pediatra, Universidad Industrial de Santander Melgarejo Rojas Enrique, MD
Bucaramanga Coordinador Comit de Publicaciones de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Medicina Interna, Medicina Aeroespacial, Cardiologa y Electrosiologa
Director Mdico, Fundacin Angiognesis
Manzano Ana C., MD Profesor Asociado, Universidad Militar Nueva Granada
Especialista en Radiologa Bogot
Directora del Dpto. de Radiologa, Hospital Universitario San Ignacio
Profesora Asociada de la Facultad de Medicina, Ponticia Universidad Javeriana
Bogot Melgarejo Romero Ivn, MD
Presidente Captulo de Ecocardiografa de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Cardiologa y Ecocardiografa
Manzur Jattin Fernando, MD Cardilogo y Director de la Divisin de Educacin, Fundacin Abood Shaio
Segundo Vicepresidente de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006) Profesor Asociado, Universidad El Bosque
Especialista en Cardiologa y Ecocardiografa Docente, Universidad del Rosario
Cardilogo, Ecocardiograsta, Hospital de Bocagrande Bogot
Profesor Asociado, Universidad de Cartagena
Cartagena
Mndez Durn Lupo R., MD
Miembro de la SCC
Marn Arbelez Fernando, MD Especialista en Cardiologa Peditrica
Miembro de la SCC Pediatra, Cardilogo Infantil, Hospital Peditrico de Barranquilla
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Profesor de Posgrado de Pediatra, Universidad Metropolitana, Universidad Libre y Universidad
Cardilogo, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa del Norte
Instructor asociado, Universidad del Rosario Barranquilla
Bogot
Mendoza Beltrn Fernn, MD

Marn Velsquez Jorge E., MD Miembro de la SCC
Miembro de la SCC Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Biotica
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Jefe del Servicio de Urgencias, Fundacin Abood Shaio
Residente de Electrosiologa, Clnica Medelln, CES Coordinador del Programa de Residencia en Cardiologa, Universidad El Bosque
Profesor Adscrito, Universidad Ponticia Bolivariana, CES Bogot
Medelln
Merchn Hackspiel Juan A., MD

Mrquez Garca Alicia, MD Residente 3.er Ao de Medicina Interna, St Elizabeths Medical Center, TUFTS University
Miembro de la SCC Boston, USA
Cardiloga Pediatra, Clnica de la Mujer y Centro Policlnico del Olaya
Profesora Adscrita de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia Merchn Villamizar Alonso, MD
Bogot Miembro de la SCC
Especialista en Cardiologa, Diplomado en Diabetes
Cardilogo y Coordinador del Programa de Diabetes y Docente, Fundacin Abood Shaio
Martnez Mera Theo, MD
Especialista en Medicina Interna y Nefrologa Docente de Posgrado en Cardiologa, Universidad El Bosque
Jefe de Nefrologa, Hospital de Mocoa (Putumayo) Docente de Pregrado en Medicina, Universidad de la Sabana
Mocoa Bogot
Martnez Rincn Jorge E., MD Merlano Gaitn Sonia, MD

AUTORES
Especialista en Medicina Interna y Cardiopatas Congnitas en adolescentes y adultos Miembro de la SCCr

Cardilogo, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa Especialista en Medicina Nuclear, Magister en Epidemiologa Clnica
Instructor Posgrado, Fundacin Cardio Infantil y Universidad del Rosario Directora del Dpto. de Medicina Nuclear, Fundacin Abood Shaio
14 Bogot Bogot
Texto de
Cardiologa
Moncada Corredor Miguel A., MD Muoz Velsquez Alfonso, MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Cardiologa Intervencionista y Hemodinamia Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Cardiologa No Invasiva y Ecocardiografa
Coordinador UCI-CAR, Centro Cardiovascular SOMER-INCARE Cardilogo, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Cardilogo Intervencionista, INCARE, Clnica Las Vegas y Centro Cardiovascular SOMER-INCARE Profesor Asistente, Universidad del Rosario
Medelln Profesor Asistente Programa de Posgrado, Universidad El Bosque
Bogot
Montenegro Aldana Juan de J., MD
Miembro de la SCC Murgueitio Cabrera Ramn, MD
Especialista en Cardiologa Clnica y Electrosiologa Miembro de la SCC
Cardilogo Electrosilogo, Hospital Militar Central Especialista en Medicina Interna, y Medicina Nuclear
Cardilogo, Instituto Nacional de Cancerologa Especialista del Dpto. de Medicina Nuclear, Fundacin Abood Shaio
Electrosilogo, Universidad Militar Nueva Granada Bogot
Bogot
Narvez Borrero Jos V., MD
Montero Rincn Gustavo A., MD Miembro de la SCC
Miembro de la SCC Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Hemodinamia
Especialista en Medicina Interna Director Mdico del Grupo de Angiografa, Clnica Los Remedios
Residente de Cardiologa, Clnica Santa Mara Cali
Medelln
Navarrete Hurtado Soln, MD
Montoya Meja Juan D., MD Miembro de la SCC
Especialista en Ciruga Cardiovascular Especialista en Cardiologa y Epidemiologa
Cirujano Cardiovascular, Clnica Cardiovascular Santa Mara Jefe del Servicio de Cardiologa y Coordinador de la Clnica de Insuciencia Cardaca, Hospital
Profesor de Ciruga Cardiovascular, Universidad Ponticia Bolivariana Central de la Polica
Medelln Jefe del Servicio de Cardiologa, Mdicos Asociados
Bogot
Mor Dale Jorge D., MD
Miembro de la SCC Navia Velasco Juan J., MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa Intervencionista y Hemodinamia Miembro de la SCC
Jefe de la Seccin de Hemodinamia, Fundacin Santa Fe de Bogot Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Bogot Jefe del Dpto. de Prevencin Cardiovascular, Fundacin Abood Shaio
Bogot
Mora Copete Elizabeth, MD

Miembro de la SCC Negrete Salcedo Alberto, MD
Especialista en Pediatra y Cardiologa Peditrica Miembro de la SCC
Cardiloga Pediatra, Fundacin Aboot Shaio Especialista en Cardiologa y Electrosiologa
Bogot Electrosilogo, Centro Mdico Imbanaco
Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad del Valle
Cali
Mora Pabn Guillermo, MD
Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa Nicholls Orejuela Rubn S., MD
Electrosilogo, Hospital Universitario Clnica San Rafael Especialista en Parasitologa
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia Coordinador de Investigacin, Instituto Nacional de Salud
Bogot Bogot
Morillo Zrate Anbal J., MD Nio de Arboleda Mara N., MD

Especialista en Radiologa Miembro de la SCC
Radilogo Institucional, Fundacin Santa Fe de Bogot Especialista en Medicina Interna y Hematologa
Coordinador Acadmico del Programa de Posgrado en Radiologa, Universidad El Bosque Hematloga, Clnica Shaio y Clnica del Country
Bogot Bogot
Morillo Zrate Carlos A., MD, FRCPC, FACC Nez Ricardo Federico J., MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Electrosiologa, Fisiologa Autonmica Especialista en Ciruga General y Ciruga Cardiovascular
Director, Pacemaker, ICD and CRT Clinic - Co-director Electrophysiology Laboratory, Hamilton Cirujano Cardiovascular, Hospital Universitario San Ignacio y Hospital Universitario San Rafael
Health Sciences Corporation Profesor de Ciruga, Ponticia Universidad Javeriana
Profesor Titular de la Facultad Ciencias de la Salud, McMaster University, Population Health Bogot
Research Institute
Hamilton, Ontario, Canad Olivo Arrieta Carlos, MD
Mdico Cirujano
Mosquera lvarez Walter, MD Residente de Cardiologa
Miembro de la SCC Blgica, Bruselas
Especialista en Cardiologa Peditrica, Perinatologa y Hemodinamia
Cardilogo, Pediatra, Hemodinamista, Fundacin Cardiovascular de Colombia - Instituto del Orejarena Castellanos Leonardo, MD
Corazn Especialista en Cardiologa Intervencionista
Bucaramanga Cardilogo Intervencionista, Clnica Oschner
New Orleans-Luisiana, USA
Muoz Hoyos Alberto, MD
Orejarena Galvis Horacio, MD
AUTORES
Miembro de la SCC
Especialista en Ciruga Cardiovascular Miembro de la SCC
Coordinador de Ciruga Cardiovascular, Clnica Palermo, Clnica Vascular de Bogot, Instituto Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Nacional de Cancerologa Cardilogo, Hospital Militar Central
Bogot Bogot 15
Texto de
Cardiologa
Orjuela Lobo Hernando, MD Pineda Correa Mauricio, MD
Especialista en Ciruga Cardiovascular Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Hemodinamia
Cirujano Cardiovascular, Fundacin Abood Shaio Hemodinamista, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa y Hospital Santa Sofa
Profesor Asociado, Ponticia Universidad Javeriana Manizales
Bogot Profesor de Cardiologa, Universidad Javeriana y Universidad El Bosque
Bogot
Ortz Bez Custodio, MD

Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Pineda Gmez Mauricio, MD
Cardilogo, Hospital Universitario de Santander Miembro de la SCC
Docente de la Facultad de Medicina Interna, Universidad Industrial de Santander Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Cardiologa Nuclear
Bucaramanga Director y Ecocardiograsta, Cardiologa de Avanzada, Clnica de la Presentacin
Manizales
Oviedo Can Martn A., MD

Miembro de la SCC Puerto Chaparro Ricardo G., MD
Especialista en Ciruga Cardiovascular Miembro de la SCC
Cirujano Cardiovascular, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa Especialista en Medicina Interna y Nefrologa
Bogot Residente de Nefrologa, Hospital Universitario San Ignacio
Bogot
Palacio Eastman Ana C., MD

Miembro de la SCC Quintero Corredor Ana M., MD
Especialista en Medicina Interna y Cardiologa Especialista en Radiologa e Imgenes Diagnsticas
Cardiloga, Clnica Marly Radiloga, Resonancia Magntica del Country, Clnica del Country
Bogot Bogot
Parra Meja Tulio E., MD (q.e.p.d) Ramrez Vallejo Eduardo, MD

Especialista en Ciruga Cardiovascular Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Jefe del Servicio de Ciruga Cardiovascular y del Trax, Hospital Militar Central Cardilogo, Ecocardiograsta, Clnica Risaralda
Profesor Auxiliar de Ctedra Facultad de Medicina, Universidad Militar Nueva Granada Profesor Asistente de la Facultad de Medicina, Universidad Tecnolgica de Pereira
Bogot Pereira
Pava Molano Luis F., MD Restrepo Jaramillo Carlos A., MD

Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa
Jefe de la Unidad de Arritmias y Electrosiologa Cardaca, Fundacin Valle del Lili Jefe del Servicio de Electrosiologa, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Profesor Asistente, CES Profesor Adjunto, Universidad Ponticia Bolivariana
Medelln Medelln
Pedraza Morales Jairo E., MD

Miembro de la SCC Restrepo Molina Gustavo, MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa Miembro de la SCC
Cardilogo UCI-UCC, Ecocardiograsta, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa
Profesor de Cardiologa, Universidad del Rosario Director del Servicio de Cardiologa no Invasiva, Clnica Medelln
Bogot Instructor de Medicina, CES
Medelln
Perafn Bautista Pablo E., MD

Miembro de la SCC Rincn Pea scar S., MD
Especialista en Medicina Interna, Fellow de Cardiologa Miembro de la SCC
Fellowship de Cardiologa, Programa Conjunto Fundacin Valle del Lili y Universidad del Valle Especialista en Medicina Interna
Cali Residente de Cardiologa, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Bogot
Prez Molina Clmaco de J., MD
Miembro de la SCC Rincn Rivera Jos D., MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa Miembro de la SCC
Electrosilogo, Hospital Militar Central y Hospital Santa Sofa Especialista en Anestesia, Anestesia Cardiovascular
Bogot, Manizales Jefe de Salas de Ciruga y Anestesilogo Cardiovascular, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de
Cardiologa
Prez Rapalino Juan A., MD Profesor de Anestesia Cardiovascular, Universidad del Rosario
Miembro de la SCC Bogot
Cardilogo Clnico, Hospital Militar Central Rincn Roncancio Mnica, MD, MA
Cardilogo Clnico, Clnica del Occidente Miembro de la SCC
Profesor Titular, Universidad Militar Nueva Granada Especialista en Medicina Fsica y Rehabilitacin Bioeticista y Docencia Universitaria
Bogot Jefe del Servicio de Rehabilitacin y Coordinadora del Programa de Rehabilitacin Cardaca,
Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Prez Rodrguez Nelson A., MD Profesora Asociada, Universidad El Bosque
Especialista en Medicina Interna Docente, Universidad del Rosario
Residente de Cardiologa II, Hospital Militar Central Bogot
Bogot
Rivas Patio Luis F., MD
AUTORES
Piedrahta Aristizbal Marco A., MD Miembro de la SCC

Especialista en Cardiologa Especialista en Ciruga Cardiovascular y Ciruga de Trax
Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad de Caldas Mdico Hospitalario, Fundacin Clnica Valle del Lili
16 Manizales Cali
Texto de
Cardiologa
Rivera Flrez ngela, MD Rosas Andrade Fernando, MD
Especialista en Medicina Interna y Nefrologa Coordinador Comit Enfermedad de Chagas de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Directora de Desarrollo Clnico, Nefrloga de Trasplante Renal, RTS-Baxter y Clnica Marly Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa
Bogot Cardilogo y Electrosilogo, Fundacin Abood Shaio
Coordinador Comite de Chagas, Sociedad Colombiana de Cardiologa
Profesor de Electrosiologa, Fundacin Abood Shaio
Rivera Toquica Alex A., MD
Bogot
Miembro de la SCC
Cardilogo del Instituto de Enfermedades Cardiovasculares y de la Unidad de Cuidado Intensivo, Salazar Castro Gabriel, MD
Fundacin Santa Fe Miembro de la SCC
Bogot Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa
Jefe de Mtodos no Invasivos, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Bogot
Roa Amaya Camilo, MD
Miembro de la SCC
Especialista en Cardiologa y Ecocardiografa Saltarn Bilbao Antonio, MD
Miembro de la SCC
Cardilogo Mtodos No Invasivos, Fundacin Abood Shaio
Docente Cardiologa, Universidad del Rosario
Cardilogo, Hospital Militar y Clnica Saludcoop 104
Profesor Cardiologa Posgrado, Universidad El Bosque
Bogot
Bogot
Sanabria Pea Claudia L., MD
Roa Benavides Jos L., MD Residente de Medicina Interna, Universidad Industrial de Santander
Especialista en Radiologa e Imgenes Diagnsticas Profesora de la Escuela de Medicina, Universidad Industrial de Santander
Radilogo, Fundacin Cardio Infantil, Clnica Universitaria El Bosque Bucaramanga
Instructor asociado, Universidad del Rosario, Universidad El Bosque
Bogot Snchez Blanco Jairo, MD
Miembro de la SCC
Rodrguez Di Muro Arturo E., MD Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Cardiologa Intervencionista Cardilogo, Cardiologa no Invasiva, Fundacin Clnica Valle del Lili
Cardilogo Intervencionista, Clnica Cardiovascular Santa Mara Coordinador del Programa Fellow en Cardiologa, Universidad del Valle y Fundacin Valle del Lili
Profesor Asociado, Universidad Ponticia Bolivariana Profesor de Medicina Interna y Cardiologa, Universidad del Valle y CES
Medelln Cali
Rodrguez Ferro dgard J., MD Snchez Gmez Concepcin, MD

Especialista en Medicina Nuclear Biloga Especialista en Ciencias
Especialista Medicina Nuclear, Fundacin Abood Shaio Encargada del Dpto. de Biologa del Desarrollo y Teratognesis Experimental, Hospital Infantil de
Bogot Mxico Federico Gmez
Profesor Titular, Facultad de Ciencias Universidad Autnoma de Mxico
Rodrguez Guerrero Diego A., MD Mxico D. F.
Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa Snchez Lizarazo Diego F., MD
Jefe de Arritmias y Estimulacin Cardaca, Fundacin Santa Fe de Bogot Miembro de la SCC
Profesor ad honorem Ponticia Universidad Javeriana Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Profesor hora Ctedra, Universidad de los Andes Coordinador del Grupo Falla Cardaca, Organizacin Sanitas Internacional
Bogot Profesor de la Ctedra de Cardiologa, Universidad de la Sabana
Bogot
Rodrguez Guerrero Nohora I., MD.
Tesorera de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Biotica y Epidemiologa Clnica Sandoval Reyes Nstor F., MD
Directora, Hospital Militar Central Fiscal de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Bogot Especialista en Ciruga Cardiovascular
Cirujano Cardiovascular, Jefe de Ciruga Cardiovascular Peditrica, Fundacin Cardio Infantil-
Instituto de Cardiologa
Rodrguez Macias Kenny A., MD, PHD
Profesor Asociado del Dpto. de Ciruga, Universidad del Rosario y Ponticia Universidad Javeriana
Especialista en Ginecologa y Obstetricia, Endocrinologa Reproductiva e Infertilidad Bogot
Gineclogo y Obstetra, Mdico de planta del Centro de Reproduccin Humana, Hospital
Universitario
Uppsala, Suecia Santacruz Oleas Hernn, MD
Especialista en Psicoanlisis y Psiquiatra
Rodrguez Martn Jaime, MD Presidente, Asociacin Colombiana de Psiquiatra
Miembro de la SCC Jefe de la Unidad de Salud Mental, Hospital Universitario San Ignacio
Especialista en Cardiologa y Ecocardiografa Profesor Titular de la Facultad de Psiquiatra, Ponticia Universidad Javeriana
Jefe de Mtodos no Invasivos, Fundacin Abood Shaio Bogot
Profesor de Cardiologa, Escuela Colombiana de Medicina
Docente de Cardiologa, Universidad del Rosario Santos Caldern Hernando, MD
Bogot Miembro de la SCC
Rodrguez Saavedra Mara C., MD, MSC Jefe del Dpto. de Ciruga Cardiovascular, Fundacin Abood Shaio
Miembro de la SCC Profesor Asociado, Ponticia Universidad Javeriana
Especialista en Gentica e Inmunogentica Bogot
Asesora Gentica, Grupo Neurociencias - Fundacin Hospital San Carlos
Bogot Sarmiento Castaeda Juan M., MD
Miembro de la SCC
Roncancio Villamil Gustavo E., MD Especialista en Medicina del Deporte
AUTORES
Especialista en Medicina Interna Coordinador del Centro de Prevencin Cardiovascular, Fundacin Abood Shaio
Mdico Internista de la Unidad de Clnica Hospitalaria, Hospital Universitario San Ignacio Coordinador de Posgrado en Medicina del Deporte, Universidad El Bosque
Instructor Pregrado y Posgrado Medicina Interna, Ponticia Universidad Javeriana Docente de Posgrado de Rehabilitacin Cardaca, Universidad del Rosario
Bogot Bogot 17
Texto de
Cardiologa
Senior Snchez Juan M., MD Urina Triana Manuel, MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Cuidado Intensivo Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Hemodinamia y Cardiologa Intervencionista
Jefe del Grupo de Trasplante Cardaco, Hospital Universitario San Vicente de Pal Jefe de la Unidad de Hemodinamia y Cardiologa Intervencionista, Hospital Universitario San
Coordinador de Posgrado en Cardiologa Clnica, Universidad de Antioquia Ignacio
Medelln Profesor Asociado de Medicina Interna y Cardiologa de la Facultad de Medicina, Universidad
Javeriana
Bogot
Serrano Gmez Claudia C., MD
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Hemodinamia
Urina Triana Miguel A., MD
Cardiology Fellow, Tulane University
Miembro de la SCC
New Orleans-LA, USA
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa, Diseo y Evaluacin de Proyectos y Gerencia en
Servicios de Salud
Director, Fundacin del Caribe para la Investigacin Biomdica - Corporacin Educativa Mayor del
Stapper Ortega Claudia M., MD Desarrollo Simn Bolivar
Especialista en Pediatra y Cardiologa Peditrica Director Grupo de Investigacin, Fundacin BIOS y Cardiodiagnsticos S.A.
Cardiloga Pediatra, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa Investigador del Centro de Investigaciones Biomdicas
Docente adscrito, Universidad del Rosario y Universidad El Bosque Profesor del Posgrado en Rehabilitacin y Adaptacin Cardiovascular, Universidad Simn Bolvar
Bogot Barranquilla
Surez Nitola Alberto, MD Vacca Carvajal Miguel A., MD

Coordinador Comit de Educacin de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006) Miembro de la SCC
Especialista en Cardiologa y Hemodinamia Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa
Jefe de Hemodinamia y Cardiologa Intervencionista, Hospital Militar Central y Clnica del Country Jefe del Servicio de Arritmias, Hospital Universitario San Ignacio y Hospital Universitario San
Profesor, Ponticia Universidad Javeriana Rafael
Bogot Profesor Asistente, Ponticia Universidad Javeriana
Bogot
Tllez lvarez Manuel R., MD

Miembro de la SCC Vanegas Cadavid Diego I., MD
Especialista en Pediatra y Cardiologa Intervencionista Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa
Fundacin Aboot Shaio
Jefe del Servicio de Electrosiologa, Hospital Militar Central y Hospital Santa Sofa de Caldas
Bogot
Docente de Cardiologa, Universidad Militar Nueva Granada
Bogot, Manizales
Tenorio Meja Carlos A., MD
Miembro de la SCC Vanegas Gascn Edgardo, MD
Especialista en Cardiologa, Hemodinamia y Cardiologa Intervencionista Presidente Captulo de Cardiologa Peditrica de la SCC (Nov. 2003- Feb 2006)
Cardilogo Intervencionista, Clnica Cardiovascular Santa Mara Especialista en Pediatra y Cardiologa Peditrica
Profesor Asociado, Universidad Ponticia Bolivariana y CES Cardilogo Pediatra, Hospital Universitario Clnica San Rafael y Hospital Universitario San Ignacio
Medelln Profesor de Cardiologa Peditrica, Ponticia Universidad Javeriana
Bogot
Torrent Guasp Francisco, MD (q e p d)

Miembro de la SCC Varela Guevara dgar A., MD
Investigador Anatoma y Fisiologa Cardaca Miembro de la SCC
Instituto Nacional de Salud Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Epidemiologa
Profesor de Anatoma Cardilogo Clnico, Clnica de Marly
USA y Denia, Espaa Bogot
Vargas Rugeles Claudia X., MD

Torres Navas Adriana, MD Miembro de la SCC
Miembro de la SCC Especialista en Pediatra, Cardiologa Peditrica y Electrosiologa
Especialista en Medicina Interna y Educacin Mdica Cardiloga Pediatra, Fundacin Cardio Infantil-Instituto del Cardiologa
Residente de Cardiologa, Fundacin Santa Fe de Bogot, Profesora Asistente, Universidad del Rosario
Coordinador Universidad El Bosque. Cursos A.H.A., Universidad de los Andes Bogot
Bogot
Varn Acosta Humberto, MD
Especialista en Radiologa Peditrica
Trujillo Laguna Aura del P., MD
Director del Dpto. de Radiologa, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Miembro de la SCC
Profesor Asistente de Radiologa, Universidad del Rosario
Especialista en Medicina Interna Profesor Clnico, Universidad de la Sabana
Residente de Cardiologa, Hospital Militar Central Bogot
Bogot
Velasco Caicedo Vctor M., MD

Umaa Mallarino Juan P., MD Miembro de la SCC
Miembro de la SCC Especialista en Cardiologa y Electrosiologa
Especialista en Ciruga General y Ciruga Cardiotorcica, Jefe del Dpto. de Electrosiologa, Fundacin Abood Shaio
Jefe de Ciruga Cardiovascular, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa Docente ad honorem, Ponticia Universidad Javeriana
Profesor, Universidad del Rosario Profesor de Electrosiologa, Fundacin Abood Shaio
Bogot Bogot
Vlez Moreno Juan F., MD

Uribe Arango William, MD Miembro de la SCC
AUTORES
Miembro de la SCC Especialista en Ciruga Cardiovascular

Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Electrosiologa Cirujano Cardiovascular, Clnica Medelln, Fundacin Cardio Infantil-Instituto de Cardiologa
Jefe de Electrosiologa, Clnica Medelln - CES y Hospital Santa Soa
Profesor Adscrito, CES, Universidad Ponticia Bolivariana Profesor, Universidad del Rosario y CES
18 Medelln Bogot , Medelln
Texto de
Cardiologa
Vlez Pelez Sebastin, MD Villegas Garca Francisco A., MD
Coordinador Comit de Hipertensin Arterial de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006) Miembro de la SCC
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Ecocardiografa Especialista en Medicina Interna y Cardiologa
Cardilogo, Hospital Pablo Tobn Uribe y Clnica SOMA Fellow Electrosiologa, Fundacin Abood Shaio,
Medelln Ponticia Universidad Javeriana
Bogot
Vergara Jimnez Jennifer E., MD Villegas Hernndez Alberto, MD

Co-Investigadora, Mdico Unidad de Cuidados Coronarios,Fundacin BIOS, Clnica de la Costa Miembro de la SCC
Barranquilla Especialista en Ciruga Cardiovascular y Ciruga Torcica
Jefe de Ciruga Cardiovascular y Jefe del Programa de Trasplantes, Clnica Cardiovascular Santa Mara
Profesor Ad honorem, Universidad Ponticia Bolivariana y CES
Vesga Angarita Boris E., MD Medelln
Coordinador Comit de Residentes de la SCC (Nov. 2003-Feb. 2006)
Especialista en Medicina Interna, Cardiologa y Hemodinamia Zrate Gonzlez Mauricio, MD
Fellow en Hemodinmica, Cardiologa Intervencionista y Vascular Perifrico, Universidad de Miembro de la SCC
Antioquia, Hospital Universitario San Vicente de Paul Especialista en Ciruga Cardiovascular y Ciruga General
Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia Cirujano Cardiovascular, Clnica de Occidente
Medelln Cali
AUTORES
19
Texto de
Cardiologa
A los fundadores de la Sociedad Colombiana de Cardiologa por inspirarnos sueos de

excelencia acadmica.
A nuestros profesores, que marcaron de una manera indeleble nuestro compromiso con
nuestros pacientes y con la sociedad colombiana.
A nuestros alumnos, para que de una u otra forma, en esta poca de difcil prctica
mdica les sirva de entusiasmo en el aanzamiento de sus deberes para con sus
pacientes y la sociedad colombiana.
A nuestros pacientes, por ser la razn nal de ser del ejercicio de nuestra prctica
mdica.
A nuestras familias, por su comprensin y apoyo al cedernos el enorme tiempo

dedicado a estas actividades editoriales, que sin duda era suyo.
Los editores
Texto de
Cardiologa
Agradecimientos
Esta realizacin editorial texto de Cardiologa no hubiese sido posible sin el esfuerzo,
dedicacin y trabajo de un gran nmero de personas que desarrollaron una gran labor
la mayora de las veces extenuante, para poder llevar a cabo la culminacin de
esta obra.
Al Comit Editorial de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga

Cardiovascular, por su trabajo en el diseo de la obra, asignacin de pares acadmicos
para la revisin de la edicin de 1999, designacin de autores, as como a la Junta
Directiva por su labor permanente de control y editorial.
A la labor punzante, objetiva y altamente profesional de Mara Eugenia Caldern

Barraza como coordinadora editorial y al apoyo, dedicacin y entrega de Mariela
Galeano Velasco y de Terry Stelle Martnez, en la coordinacin de autores,
recopilacin y clasicacin del material que permitieron el logro del objetivo
planteado.
A todo el personal de la Sociedad por su colaboracin irrestricta al proyecto, as

como a Legis S.A. y sus empleados, entre los que se cuentan diseadores, correctores,
diagramadores e impresores que en un trabajo mancomunado con los editores,
lograron interpretarnos y se comprometieron en un todo al logro de la realizacin de
esta obra, aun ante la negativa de otras editoriales.
Al apoyo irrestricto, amplio, tico y respetuoso que hizo posible la realizacin de esta
publicacin de Laboratorios AstraZeneca y de sus directivos Mauricio Maldonado y
Helman Donato.
A nuestras familias por cedernos su tiempo y a todos los autores y editores por darnos
su conocimiento.
Daniel J. Charria Garca, MD.

Presidente (Nov. 2003-Feb. 2006)
Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
Texto de
Cardiologa
Introduccin
Presidente (Nov. 2003-Feb. 2006)
Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
La primera edicin del libro Cardiologa, vio la luz en noviembre de 1999 gracias
al impulso y dinamismo del Dr. Ricardo Rozo, presidente de nuestra Sociedad, que
para esas fechas haca entrega del cargo, y al esfuerzo de toda la junta directiva de
entonces, sin mencionar la dedicacin y diligencia de todos los que fungieron como
editores, editores asociados y autores. Este primer paso, generalmente el ms difcil,
motiv a las siguientes juntas directivas para explorar este campo de las publicacio-
nes, por esta razn, en esta edicin Texto de Cardiologa, quiero dar el reconoci-
miento a quienes nos precedieron y alentaron con su ejemplo.
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de morbimortalidad en el

mundo y en nuestro pas, por lo que se impone, como una de nuestras obligaciones
de especialistas y como Sociedad cientfica, el deber de contribuir a la difusin del
conocimiento en esta rea mdica, crtica para la salud y la vida de la comunidad,
dando en la medida de nuestras posibilidades herramientas para que nuestros mdi-
cos y el personal de salud actualicen sus conocimientos y reviertan este beneficio a
favor de nuestros pacientes, razn de ser de nuestra profesin.
En la bsqueda del logro de esta difusin del conocimiento, nuestra Sociedad y sus
miembros agrupados en seccionales regionales, captulos de especialidades y
comits especializados, realizan mltiples actividades en la educacin cardio-
vascular continuada a lo largo y ancho del pas, por medios diversos, incluyendo
publicaciones varias; pero es en este tipo de proyecto editorial, como es el libro de
Cardiologa, en el que se evidencia la participacin multicntrica y la colaboracin
pluralista, desinteresada, experta, no siempre puntual, pero s generosa, de todos
los autores, sobre todo en pocas de dificultades para la prctica mdica, aun por
encima de sus actividades cotidianas y de sus necesidades de sustento, lo cual hace
que sus esfuerzos sean an ms meritorios, permitiendo que cardilogos, cardilo-
gos pediatras, cirujanos cardiovasculares y especialistas afines, plasmen sus logros
en esta obra editorial para el provecho de los profesionales de la salud colombianos.
Esperamos y deseamos que este texto de Cardiologa, sea tanto para el especialis-
ta como para el mdico general, el residente, el estudiante y, en general, para los
profesionales de la salud, una herramienta til de consulta y actualizacin.
Texto de
Cardiologa
Prefacio
Coordinador Comit Editorial (Nov. 2003-Feb. 2006)
Sociedad Colombiana de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular.
Libros, caminos y das

dan al hombre sabidura
Proverbio rabe
Dentro del contexto del cambiante y acelerado mundo cientfico tanto en el conoci-
miento como en los recursos diagnsticos y teraputicos, y ante la ya inmanejable
avalancha de informacin va internet, se hace ahora necesario actualizar los temas
de una manera ordenada, secuenciada y hecha por profesionales con criterio crtico
y experiencia clnica.
Hacer una revisin y actualizacin prctica del fabuloso mundo de la cardiologa es

una empresa que dista mucho de ser fcil. Y la mejor manera es y seguir siendo
aun durante mucho tiempo a travs de un libro. El libro se mira y se ve, se toca,
se palpa, se abre, se contempla, se subraya o se tacha, se consulta y se repasa.
Aprender por medio de un libro es casi un ritual ertico-religioso. Adems cual
mejor amigo, est siempre ah cada vez que lo necesitemos. Es un compaero
til que difcilmente pero muy difcilmente ser reemplazado por la destellante
pantalla del computador tan cercana, pero a la vez tan lejana y plana para
ejecutar ese ritual del aprendizaje.
Es as como la actual junta de la SCC y CC desde el inicio de su gestin se propuso

sacar el texto de Cardiologa como continuacin de la primera experiencia titnica
que se haba hecho hace justo 6 aos.
Se empez a trabajar desde el inicio de la gestin mancomunadamente con el

Consejo Editorial constituido por la Junta Principal y los presidentes de los Captu-
los, adems del equipo administrativo de la SCC y CC, quienes con sus entusiasmo
y compromiso se convirtieron en nuestra motivacin. Fue un arduo trabajo, pero a
travs de un camino enriquecedor. Hubo afanes y desvelos, angustias y carreras,
pero, finalmente, podemos entregar hoy un texto de Cardiologa, totalmente revisado,
actualizado y con ndice referenciado.
Esta es una obra diseada para que el estudiante, el mdico general, el residente
o cualquier mdico interesado o sensibilizado por aprender o conocer mejor esta
vscera (vista ya como una glndula mecano-elctrica con funciones definidas por
leyes termodinmicas y fsicas, y que involucra, adems, el templo de la pared
vascular), encuentren en estas pginas las respuestas a sus inquietudes.
Texto de
Cardiologa
Como hecho relevante, este libro fue rediseado con lo mejor del anterior, pero
enriquecido y orientado por el Sylabus de la Sociedad Europea de Cardiologa, publi-
cado oportunamente al inicio del proyecto, lo cual garantiz la total cobertura de la
cardiologa, evitando, adems, ser repetitivos en los temas.
Entregamos a ustedes, apreciados mdicos de Colombia, este cuasi-parto del cual la

inmensa mayora de nuestros cardilogos fueron los autores y trabajadores. Sin lugar
a dudas, esta publicacin ser sometida al ritual del aprendizaje por los estudiantes
de medicina, quienes aprendern del corazn su semiologa, la electrocardiografa,
las patologas mdicas y quirrgicas y su tratamiento, y la mejor manera de cuidar el
fantstico y enorme sistema cerebro-reno-cardio-vascular, entre otros temas. Pero
aprendern por encima de todo a entender el funcionamiento ordenado csmi-
co de este sistema y a preservarlo mediante la prevencin o la teraputica,
evitando la generacin del caos, prolongando de esta manera (en lo posible), su su-
perviviente palpitar para que acompae a los hombres durante sus pasos por la tierra.
El mdico general encontrar en sus captulos la orientacin para el diagnstico

y las recomendaciones para mantener latiente y sinfnicamente el corazn de sus
enfermos. Y los especialistas, por su parte, entendern que en nuestra patria existe
un nivel cientfico de excelsas calidades en nuestra especialidad.
Este libro congrega y aglutina todos nuestros conocimientos y esfuerzos, y ser

fuente y orientacin permanente para todos aquellos que nos acompaen en el
arduo, pero humanstico trabajo de proteger, restaurar o consolar el corazn de
los colombianos, razn final de ser de nuestro oficio, a pesar de la intermediacin
mercantilera impuesta a nuestra misin por las leyes dadas, sin tan siquiera contar
con nuestra consulta.
Pero no importa... este es nuestro libro, y nuestro inters y motor fue preparar y me-
jorar a las generaciones de mdicos que indefectiblemente habrn de sucedernos.
Para todos ellos, fueron hechas estas pginas.
Texto de
Cardiologa
Contenido
CAPTULO I. CAPTULO IV.

Bases fundamentales de la cardiologa Hipertensin arterial sistmica
Epidemiologa de la enfermedad cardiovascular ____________________________ 0003 Fisiopatologa de la hipertensin esencial ________________________________ 0351
Gentica y sistema cardiovascular ______________________________________ 0008 Diagnstico de la hipertensin arterial sistmica ____________________________ 0358
Principios de biologa molecular en el sistema cardiovascular __________________ 0019 Complicaciones de la hipertensin arterial sistmica ________________________ 0364
Embriologa cardaca ________________________________________________ 0040 Tratamiento de la hipertensin arterial ___________________________________ 0369
Anatoma cardiovascular _____________________________________________ 0052 Crisis hipertensivas _________________________________________________ 0376
Anatoma y funcin de la banda miocrdica ventricular________________________ 0061
Fisiologa cardiovascular _____________________________________________ 0069 CAPTULO V.
Enfermedad arterial coronaria
CAPTULO II. El endotelio como rgano vascular ______________________________________ 0385
Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular Factores de riesgo para enfermedad aterotrombtica ________________________ 0396
Historia clnica cardiovascular _________________________________________ 0085
Prevencin y manejo de la enfermedad coronaria en la diabetes mellitus tipo II ______ 0408
Electrocardiografa _________________________________________________ 0095
Obesidad y riesgo cardiovascular _______________________________________ 0412
Radiologa del trax ________________________________________________ 0146 Rehabilitacin cardiovascular _________________________________________ 0418
Prueba de esfuerzo convencional _______________________________________ 0153 Diagnstico, tratamiento y pronstico de pacientes con angina estable ___________ 0432
Test de Holter o electrocardiografa dinmica de 24 horas _____________________ 0172 Angina inestable ___________________________________________________ 0443
Ecocardiografa modo M y bidimensional _________________________________ 0180 Diagnstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio con supradesnivel de ST __ 0452
Nuevos desarrollos y futuro de la ecocardiografa ___________________________ 0187 Stents coronarios __________________________________________________ 0482
Doppler pulsado, continuo y color ______________________________________ 0214 Otras formas de revascularizacin percutnea _____________________________ 0489
Ecocardiografa de estrs _____________________________________________ 0227 Reestenosis posrevascularizacin ______________________________________ 0492
Ecocardiografa transesofgica ________________________________________ 0239 Ciruga de revascularizacin miocrdica __________________________________ 0499
Ecocardiografa tridimensional ________________________________________ 0246 Enfermedad coronaria no ateroesclertica ________________________________ 0508
Monitoreo ambulatorio de la presin arterial _______________________________ 0251 Anomalas congnitas de las arterias coronarias ____________________________ 0514
Cardiologa nuclear _________________________________________________ 0260
Mesa basculante y mtodos diagnsticos no invasivos en electrofisiologa ________ 0266 CAPTULO VI.
Mtodos invasivos en electrofisiologa ___________________________________ 0274 Enfermedad valvular cardaca
Tomografa computarizada en la evaluacin del sistema cardiovascular ___________ 0282 Fiebre reumtica ___________________________________________________ 0523
Resonancia magntica del sistema cardiovascular __________________________ 0288 Enfermedades de la vlvula artica _____________________________________ 0531
Indicacin y tratamiento quirrgico de la enfermedad valvular artica ____________ 0545
Cateterismo cardaco _______________________________________________ 0298
Tratamiento conservador de la vlvula artica ______________________________ 0550
Enfermedad valvular mitral ___________________________________________ 0557
CAPTULO III. Tratamiento quirrgico de la valvulopata mitral ____________________________ 0569
Dislipoproteinemias Prolapso de vlvula mitral ____________________________________________ 0579
CONTENIDO
Lpidos y lipoprotenas ______________________________________________ 0319 Enfermedad valvular pulmonar adquirida _________________________________ 0583
Estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria, metas del perfil lipdico Valvuloplastia _____________________________________________________ 0590
y tratamiento de acuerdo al riesgo ______________________________________ 0329 Prtesis valvulares cardacas __________________________________________ 0599
Tratamiento farmacolgico de las dislipidemias ____________________________ 0335 Homoinjertos cardiovasculares ________________________________________ 0608
Manejo no farmacolgico en dislipidemias ________________________________ 0342 Endocarditis infecciosa ______________________________________________ 0614
27
Texto de
Cardiologa
CAPTULO VII. CAPTULO XII.

Cardiomiopatas Enfermedad arterial pulmonar
Clasificacin de las cardiomiopatas ____________________________________ 0633 Hipertensin pulmonar ______________________________________________ 1005
Miocardiopata dilatada ______________________________________________ 0635
Miocardiopata hipertrfica ___________________________________________ 0642 CAPTULO XIII.
Cardiomiopata restrictiva ____________________________________________ 0653 Frmacos en la enfermedad cardiovascular
Anticoagulacin y trombosis __________________________________________ 1015
Miocarditis ______________________________________________________ 0658
Antiplaquetarios ___________________________________________________ 1022
Enfermedades del endocardio _________________________________________ 0667
Diurticos ________________________________________________________ 1031
Enfermedades del pericardio __________________________________________ 0673
Bloqueadores beta adrenrgicos _______________________________________ 1039
Cardiomiopata de Chagas ____________________________________________ 0680
Bloqueadores de los canales de calcio ___________________________________ 1063
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) ________________ 1072
CAPTULO VIII. Bloqueadores de receptores de angiotensina II _____________________________ 1077
Insuciencia cardaca Antiarrtmicos _____________________________________________________ 1084
Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca ________________________________ 0695 Hipolipemiantes ___________________________________________________ 1094
Clasificacin y diagnstico de la insuficiencia cardaca _______________________ 0704 Cardiocitoproteccin ________________________________________________ 1109
Tratamiento farmacolgico de la insuficiencia cardaca _______________________ 0712 Nitratos _________________________________________________________ 1113
Insuficiencia cardaca aguda o crnica agudamente descompensada _____________ 0730 Inotrpicos _______________________________________________________ 1118
Manejo de las arritmias en insuficiencia cardaca ___________________________ 0743 Trombolticos _____________________________________________________ 1131
Inhibidores de la vasopresina, antialdosternicos e inhibidores de la aldosterona ____ 1138
Terapia de resincronizacin cardaca ____________________________________ 0751
Dispositivos de asistencia mecnica circulatoria ____________________________ 0757
Tratamiento quirrgico de la insuficiencia cardaca __________________________ 0764 CAPTULO XIV.
Trasplante cardaco _________________________________________________ 0768 Manifestaciones cardacas de la enfermedad sistmica
Trasplante celular en insuficiencia cardaca _______________________________ 0779 Enfermedades reumatolgicas y corazn _________________________________ 1145
Estados hipercoagulables ____________________________________________ 1156
CAPTULO IX. Enfermedad cardaca neoplsica _______________________________________ 1163
Arritmias Enfermedad cardaca y embarazo _______________________________________ 1171
Principios de electrofisiologa _________________________________________ 0789 Corazn y rin ___________________________________________________ 1181
Mecanismos de las arritmias cardacas __________________________________ 0800 Drogadiccin y enfermedad cardiovascular _______________________________ 1191
Arritmias, clasificacin, diagnstico y enfoque inicial ________________________ 0806 Tabaco y salud cardiovascular _________________________________________ 1201
Bradiarritmias _____________________________________________________ 0812 Consideraciones geritricas en la enfermedad cardiovascular __________________ 1204
Fibrilacin auricular ________________________________________________ 0822 Cardiopatas congnitas en el adulto ____________________________________ 1211
Tratamiento quirrgico de la fibrilacin auricular ____________________________ 0835 Tromboembolismo venoso y pulmonar ___________________________________ 1234
Taquicardias supraventriculares ________________________________________ 0843 Suturas mecnicas para revascularizacin coronaria _________________________ 1243
Taquiarritmias de complejo QRS ancho __________________________________ 0852 Dolor torcico inexplicado ____________________________________________ 1247
Tratamiento farmacolgico de las arritmias ________________________________ 0861 Aspectos psquicos del infarto de miocardio _______________________________ 1250
Ablacin de arritmias supraventricular y ventriculares ________________________ 0889 Valoracin preoperatoria del paciente cardipata sometido a ciruga no cardaca ____ 1253
Aspectos bsicos de la terapia con marcapaso _____________________________ 0903
Cardiodesfibrilador implantable ________________________________________ 0909 CAPTULO XV.
Tratamiento quirrgico del tromboembolismo pulmonar ______________________ 0916 Cardiopatas congnitas
Cardiopatas congnitas en nios ______________________________________ 1261
CAPTULO X. Ciruga cardiovascular en cardiopatas congnitas neonatales __________________ 1265
Sncope, reanimacin cerebrocardiorespiratoria Comunicacin interauricular (CIA): defectos del complejo septal interauricular _____ 1272
Sndromes de intolerancia ortosttica crnica ______________________________ 0923 Defecto septal interventricular _________________________________________ 1282
Sncope _________________________________________________________ 0933 Canal auriculoventricular _____________________________________________ 1287
Muerte sbita _____________________________________________________ 0943 Coartacin artica _________________________________________________ 1293
Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada ____________________________ 0949 Interrupcin del arco artico __________________________________________ 1299
Estenosis artica __________________________________________________ 1303
CAPTULO XI. Ductus arterioso persistente __________________________________________ 1312
CONTENIDO
Enfermedades de la aorta y vasos perifricos Estenosis pulmonar ________________________________________________ 1318

Diseccin y hematoma artico _________________________________________ 0969 Tetraloga de Fallot _________________________________________________ 1324
Diagnstico y tratamiento de la enfermedad vascular perifrica Intervencionismo y Atresia pulmonar con comunicacin interventricular _________________________ 1329
endoprtesis ______________________________________________________ 0982 Atresia pulmonar con septo interventricular ntegro __________________________ 1337
28 Aneurismas de la aorta torcica descendente y toracoabdominales ______________ 0992 Atresia tricuspdea _________________________________________________ 1348
Texto de
Cardiologa
Anomala de Ebstein ________________________________________________ 1356 CAPTULO XVI.

Transposicin de grandes arterias ______________________________________ 1361 Otros
Doble salida del ventrculo derecho _____________________________________ 1367 Anestesia cardiovascular _____________________________________________ 1425
Conexin venosa pulmonar anmala total _________________________________ 1375 Trauma cardaco ___________________________________________________ 1442
Tronco arterial comn _______________________________________________ 1384 Terapia celular ____________________________________________________ 1450
Sndrome de corazn izquierdo hipoplsico _______________________________ 1389 Costo-efectividad de las pruebas diagnsticas en cardiologa __________________ 1457
Arritmias en pediatra _______________________________________________ 1394 El proceso tico disciplinario __________________________________________ 1464
Ventrculo nico ___________________________________________________ 1404 El consentimiento informado __________________________________________ 1466
Transposicin corregida de grandes vasos ________________________________ 1412 La Ley 100 de 1993 _________________________________________________ 1472
CONTENIDO
29
Epidemiologa de la
enfermedad cardiovascular
DGAR A. VARELA GUEVARA, MD
Introduccin ahora, cada vez ms del arte de la medicina, como si fuera la peor tara
en que pudisemos caer, que nos siga dimensionando, usamos modelos
() I. Quien desee estudiar correctamente la ciencia de la medicina
deber proceder de la siguiente manera: Primero, deber considerar

qu efectos puede producir cada estacin del ao, puesto que las
estaciones no son todas iguales (). El siguiente punto se refiere a los
matemticos deterministas, modelos matemticos probabilsticos, y en al-
gunos casos, los menos, de matemticas no lineal para explicarnos nuestro
propio ser pero tambin para continuar diferenciando a travs de ndices
de productividad, eficiencia, eficacia, capacidad de rendimiento horario o
vientos clidos y los fros, especialmente a los universales, pero tambin a
mejor an por minutos y segundos, pues todo ese recurso cientfico ma-
aquellos que le son peculiares a cada regin en particular. Deber tambin
considerar las propiedades de las aguas () el mdico deber examinar la ravilloso por no divino, como aliado para nuestro vivir, se torna en una
posicin del mismo con respecto a los vientos y a las salidas del sol () a distraccin del deber ser del acto mdico y peor an pues en este afn
donde tienen que ir los nativos para buscar agua (). Tambin el suelo () cuantitativo hemos perdido el deber ser del ser humano rendidos a los
el modo de vida que les place a sus habitantes, si son grandes bebedores y ndices que hemos creado.
comen en exceso y se mantienen inactivos, o si son atlticos, industriosos Por eso el inicio de la cuantificacin es el inicio de la prdida de la
y se alimentan bien, bebiendo poco. II. Usando esa informacin deber exa- libertad del ser.
minar los diversos problemas que surjan. Pues si el mdico conociera estas
cosas bien, y de preferencia las conociera todas, pero en todo caso conociera Una herramienta no es en s misma mala o buena, solo el uso que se le
la mayora, no ignorar () las enfermedades locales ni la naturaleza de las d marcar la diferencia, as la epidemiologa podr ser una buena lupa o
que prevalecen comnmente; as, no se encontrar en desventaja al tratar las telescopio para el entendimiento del ser y su relacin con la enfermedad y
enfermedades, ni tendr desaciertos1. facilitar la toma de decisiones en el mbito personal, familiar, comunitario
o global, as se puede elevar a la conciencia humana, los dgitos epidemio-
Con el devenir de los tiempos el hombre se llena de una serie de recursos
lgicos, para usarlos en la dignificacin del ser.
que le permiten un avanzar que denomin cientfico y que se desarroll
ligado con la aplicacin de los avances de las matemticas y otras ciencias Invitamos al amigo lector a continuar la lectura de este captulo bajo estas
y as quiso el hombre medir todo. Para conocer el mundo hay que cuan- premisas y esperamos que en este sentido pueda usar este captulo.
tificar, describir, dimensionar, diferenciar y estratificar. Y no solo esto se
le pidi a la epidemiologa, sino tambin se le exige que d informacin
del futuro, que arroje la probabilidad de enfermar, de ser vctimas de la
Deniciones
letalidad de un mal, que proyecte el destino de nuestro ser al menos en Desde el concepto puramente epidemiolgico la definicin de enfermedad
los propios lmites trazados como estados de enfermedad y salud. Luego cardiovascular nace de las definiciones operativas que se han planteado en
ya preocupados por el tiempo, se le pide a la ciencia para alejarnos, por los diferentes estudios en la determinacin de resultados o puntos finales.
Varela
Al extrapolar la informacin de los estudios e intentar su reproducibi-

lidad deber tenerse en cuenta las definiciones de estos puntos finales,
Epidemiologa de los factores de riesgo
y la variabilidad entre sujetos de diferentes poblaciones, en especial de la enfermedad cardiovascular
cuando se intente usar las ecuaciones para la determinacin del clculo
La enfermedad coronaria es la responsable de una octava parte de la tota-
de riesgo cardiovascular. Por ejemplo, en poblaciones con frecuencias lidad de las muertes en el mundo3.
ms bajas de enfermedad coronaria este clculo se hace con la escala
de Framingham la cual sobreestimar el riesgo. Lo que obligara a usar La hipertensin arterial (HTA), la dislipidemia, el tabaquismo y la vida se-
otros modelos o ajustarlo para el uso local2. dentaria continan siendo factores de riesgo importantes en el desarrollo
de enfermedad cardiovascular, y generan una gran carga en morbilidad y
Enfermedad cardiovascular mortalidad. De otra parte estos factores cumplen cabalmente con los crite-
rios de causalidad, por lo tanto a lo largo de este captulo se tratar de forma
En general se acepta como enfermedad cardiovascular la enfermedad preferente de cada uno de ellos.
coronaria a la que se le agrega el evento cerebrovascular, la enfermedad
La investigacin epidemiolgica ha permitido el desarrollo de la medicina
arterial perifrica y la falla cardaca.
preventiva a travs del control de factores de riesgo cardiovascular, sin em-
Transicin epidemiolgica bargo muchos factores poblacionales como la inequidad social, la etnicidad
que encierra estilos de vida y legados culturales y que se entienden del anli-
El anlisis y la aplicacin de la informacin epidemiolgica no deben sis ecolgico de las poblaciones no se traducen en acciones individuales que
perder de vista los cambios de transicin demogrfica que ha sufrido favorezcan descensos importantes en la mortalidad. Por esto se debe cambiar
el pas, con el envejecimiento de la poblacin que lo expone junto con la mirada simple hacia los factores de riesgo y ampliarla al curso de la vida,
los cambios en el estilo de vida a un aumento de las enfermedades es decir, a los efectos que a largo plazo generan los riesgos de enfermedades
crnicas no transmisibles cambiando el perfil epidemiolgico de la crnicas explicados como exposiciones desde lo social o grupal a lo fsico e
poblacin, lo que implica un panorama para los prestadores de salud individual durante la gestacin, infancia, adolescencia y vida de adulto, pero
que debe perfilarse al aumento en la calidad de vida tras esos aos no solo desde lo biolgico sino desde lo comportamental, del pensamiento,
de vida ganados, pero tambin basados en el conocimiento de los desde lo ecosocial a los modelos de multiniveles, de lo macroeconmico a lo
factores de riesgo a brindar masivos planes de contencin de estos molecular, desde el universo individual hasta el universo global4 - 6.
factores para el mantenimiento en las nuevas poblaciones de un es- Se han relacionado variables del desarrollo fetal, peso placentario, bajo peso
tilo de vida saludable o el retorno a l quienes ya tengan en su haber al nacer, bajo permetro ceflico y ganancia acelerada de peso durante el primer
factores de riesgo. ao de vida con un mayor riesgo de sufrir hipertensin arterial7 - 9; pero pueden
ser las adaptaciones posnatales las responsables de este comportamiento10.
Factor de riesgo
La hipertensin arterial es la primera causa de enfermedad coronaria is-
El factor de riesgo es todo atributo que altera la frecuencia de qumica, de enfermedad cerebrovascular, de falla cardaca y la segunda
aparicin de un evento. La presencia de este siempre antecede a la causa de enfermedad terminal renal.
aparicin del evento a diferencia del marcador de riesgo que puede
A lo largo de este captulo se describir el comportamiento epidemiolgi-
modificar tanto la causa como al efecto. Si la presencia del factor
co de los factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular.
de riesgo disminuye la frecuencia del evento se denomina factor de
Bases fundamentales de la Cardiologa
riesgo protector. Incidencia

Riesgo absoluto En el estudio de Framingham dos tercios de los evaluados desarrollaron
Es la probabilidad de que un evento ocurra en un perodo de tiempo deter- HTA luego de 30 aos. La incidencia bienal en hombres entre los 30 a 39
minado. Cuando se usan las ecuaciones de clculo de riesgo cardiovascular aos es de 3,3% y aumenta a 6,2% en los de 70 a 79 aos y en las mujeres
se determina el riesgo absoluto. para estos mismos grupos etreos es de 1,5% y 8,6%11 - 13.
Los pacientes que se encuentran en el estado prehipertensivo definido

Riesgo relativo
por el sptimo informe del comit conjunto de prevencin, evaluacin y
Se determina por la razn de incidencia de expuestos a no expuestos. tratamiento de la hipertensin tienen un riesgo de desarrollar HTA dos veces
mayor que aquellos pacientes con cifras normales de presin arterial14.
Riesgo atribuible
CAPTULO I
Es la proporcin de eventos secundarios a un factor de riesgo en un pero- La velocidad de incremento de la presin arterial diastlica disminuye tan-
to en hombres como en mujeres luego de los 55 a 60 aos12, 15 - 17.
do determinado de tiempo.
Riesgo atribuible poblacional Prevalencia

Significa en cunto puede controlarse la proporcin de un evento si inter- La prevalencia de HTA vara entre las poblaciones y al interior de ellas depen-
4 viene el factor de riesgo en la poblacin. diendo de la edad, etnia, gnero y de algunas otras variables epidemiolgicas.
Epidemiologa de la enfermedad cardiovascular
En Estados Unidos desde 1956 se realiza la encuesta nacional de salud alta densidad de 39 mg/dl y de triglicridos de 144 mg/dl con una prevalen-
(NHANES), la cual mostr en general que por lo menos uno de cada tres cia de hipertrigliceridemia de 33,3%26.
adultos sufra de hipertensin arterial. La encuesta de 1988 a 1991 mostr
El estudio MONICA registr un rango de cifra promedio de colesterol entre
un descenso de un 40% en la tasa de hipertensin arterial al compararla
158 mg/dl en China hasta 246 mg/dl en Luxemburgo entre hombres y de
con las de 1976 a 198018. El NHANES III examin la prevalencia de HTA y
162 mg/dl en mujeres en China a 246 mg/dl en Reino Unido33.
las encontr ms bajas, esto es independiente de la edad en los hombres
y mujeres de raza blanca y en los mejicanos americanos que en los afro- En Estados Unidos se estima que un 19% de las personas en edades entre
americanos. En todas las razas aument la prevalencia con la edad con 20 a 74 aos tienen hipercolesterolemia. Y se ha registrado una cifra prome-
cambios en rangos de 1% a 74%. Esta diferencia puede estar explicada por dio de colesterol total de 203 mg/dl en la poblacin en general.
las diferencias metodolgicas y por un cambio en el estilo de vida de esta
comunidad12, 19 - 21. Diversos estudios han demostrado los niveles ms altos Riesgo
de presin arterial en la etnia negra 22, donde Estados Unidos tiene la enfer-
Janeway en 1913 analiz 212 pacientes hipertensos encontrando que en
medad hipertensiva ms frecuente en individuos afroamericanos8. Mientras
un 33% se asociaba a la enfermedad cardaca, 24% con accidente cerebro-
los grupos emigrantes aumentan el ndice de masa corporal y desarrollan
vascular y 23% con uremia34. En el anlisis de los 9 principales estudios
cifras elevadas de presin arterial sistlica y diastlica15.
observacionales que suman 420.000 personas seguidas en promedio 10
En Canad la encuesta de salud del corazn en 1998 mostr una preva- aos con un rango de 6 a 25 aos, se encontraron 843 accidentes cerebro-
lencia de HTA de 22%23, en Espaa se encontr entre el 20 y 30%24. Los vasculares y 4.856 eventos relacionados con enfermedad coronaria35.
mayores de 18 aos en Francia, con un 41% de prevalencia de hiperten-
sin arterial25. El estudio nacional de factores de riesgo de enfermeda- La hipertensin arterial explica un 35% de los eventos cardiovasculares
des crnicas ENFREC II realizada en 1999 en Colombia arroj una ateroesclerticos y un 49% de falla cardaca36 e incrementa el riesgo de
prevalencia de hipertensin arterial de 12,3%26. Con el estudio MONICA eventos cerebrovasculares 37. Cada 10 mmHg de aumento en la presin
se mostr una prevalencia mayor en Europa del Este que en el resto de arterial media duplica el riesgo en la poblacin, segn el estudio de los
Europa 27. Por ltimo, en Ecuador Anselmi encontr una prevalencia del siete pases y el ensayo de intervencin de mltiples factores de riesgo
36%28. (MRFIT)12, 38. El riesgo relativo de la enfermedad coronaria para una cifra
de presin arterial sistlica de 140 a 149 es de 2,35, en tanto que para una
No se puede recomendar habitar en reas rurales para estar protegido de cifra mayor de 180 mmHg es de 5,6515.
la HTA, pero el aumento en la prevalencia de HTA que ocurre con la edad se
encuentra ligado al mbito de la industrializacin8, 11. Los pacientes con hipertensin arterial esencial que no presentan un descen-
so promedio de ms de 10 mmHg en la noche tienen un riesgo mayor de desa-
Los estudios de corte transversal han demostrado que la poblacin en rrollar lesin de rgano blanco y tienen una mayor morbilidad y mortalidad39.
general puede sufrir de HTA hasta en un 20%. Esta prevalencia se concentra
segn el grupo etreo, es as como en algunas comunidades uno de cada Con el aumento en la presin del pulso de 10 mmHg se incrementan los
dos mayores de 60 aos sufre de HTA y dentro de los mayores de 80 aos riesgos de eventos cardiovasculares en un 20%40. Aumentos de 10 mmHg
sobrepasa el 65%16, 29. de la presin arterial diastlica o de 20 mmHg de la presin arterial sistlica
duplican el riesgo de evento cerebrovascular41. La presin arterial sistlica
En Tailandia, el tabaquismo registra una proporcin cercana al 28% en es el mejor predictor de morbimortalidad cardiovascular11, 42, 43 y de eventos
hombres y de 3,6% en mujeres, de diabetes de 17,5% y 12,4%, hipercoles- cerebrovasculares37.

terolemia de 17,5% y 12,4% en hombres y mujeres respectivamente30.
El estudio de Framingham ha evaluado el impacto de la presin de pulso
Por otro lado, en Suiza se han registrado prevalencias de tabaquismo de encontrando que aumentos de 10 mmHg incrementan el riesgo de eventos
26,5% en mujeres y de 36% en hombres entre la poblacin de 35 a 74 aos.
cardiovasculares en un 20%40. Un incremento de 0,6 mmol/l de colesterol
De obesidad de un 11% siendo mayor en las poblaciones con ms bajo nivel
en un hombre de mediana edad corresponde a un aumento del riesgo de
educativo31.
enfermedad coronaria de por lo menos un 25%44.
Con la encuesta de salud en Estados Unidos se mostr una prevalencia de
Un 66% de los eventos coronarios en hombres entre los 30 y 69 aos de
hipercolesterolemia de 17,2% entre los mayores de 20 aos de edad32.
edad pueden atribuirse a las cifras elevadas de colesterol, presin arterial
A partir de los registros del estudio MONICA en Francia se registraron pre- diastlica mayor o igual a 90 mmHg y al tabaquismo44. Para quienes usan el
valencias entre los aos 1995-1997 de una obesidad del 17,8% en hombres cigarrillo el riesgo de la enfermedad coronaria se incrementar en un 70%
y 17,5 en mujeres, de consumo de tabaco de 25,6% en hombres y 15,9% comparado con los que no fuman44.
CAPTULO I
en mujeres, de 28,9% y 24,7% en hombres y mujeres respectivamente para

Mediante el anlisis de casos y controles de infarto agudo de miocardio
la hipertensin arterial y para hipercolesterolemia del 37% en hombres y
el estudio INTERHEART, multicntrico en 52 pases, encontr un riesgo
33,1% en mujeres33.
relativo ajustado por edad, gnero y regin de 9,16 con IC de 99% de 6,18
Con la encuesta nacional ENFREC se registr una prevalencia de seden- a 13,58 para aquellas personas que consumen ms de 40 cigarrillos al da.
tarismo entre 64,9 a 78,8%. Y una prevalencia de hipercolesterolemia de El consumo diario de frutas y vegetales junto a la prctica de actividad fsica
13,3% con un promedio de colesterol srico de 178 mg/dl, de colesterol de regular mostr un riesgo relativo indirecto de 0,60 (99% IC:0,51-0,71)45. 5
Varela
La presencia de mltiples factores de riesgo empeora el impacto que tales, influencias genticas, deficiencia de estrgenos y el medioambiente
cada uno de ellos puede generar en forma aislada36, 46, en tanto que no psicosocial44.
actan independientemente sino que lo hacen en forma sinrgica. En el
El estudio MONICA que analiz 38 poblaciones de 21 pases durante 10
estudio INTERHEART el efecto acumulativo de la coexistencia de factores
aos para evaluar las tendencias en factores de riesgo encontr como las
de riesgo mostr para la asociacin de tabaquismo, hipertensin arterial y
tasas de tabaquismo disminuyeron en la poblacin masculina entre los 35
diabetes un riesgo relativo indirecto de infarto de miocardio de 13,01 (99%
a 64 aos, pero aument en las mujeres, en la mayora de los centros la
IC:10,69-15,83) y esta asociacin representa un riesgo atribuible pobla-
presin arterial sistlica disminuy entre hombres y mujeres, el promedio
cional del 53%45.
de las cifras de colesterol ha disminuido y demostr un incremento en el
ndice de masa corporal57, 58.
Panorama
Para Francia el estudio MONICA no registr cambios en la prevalencia
Nuestro panorama nacional est enmarcado en una poblacin que en el
de obesidad y sobrepeso, un descenso en el tabaquismo en hombres con
ao 2002 era de 43.495.000 habitantes, de ellos 21.467.000 son hombres
un aumento en las mujeres, un descenso en la hipertensin y no mostr
y 22.028.000 son mujeres, con una distribucin en lo urbano de cerca del
cambios en la prevalencia de hipercolesterolemia al comparar los datos de
76% de la poblacin. Los colombianos gozan de una esperanza de vida al
1985-1988 con los registros de 1995-199733.
nacer de 71,9 aos, 69,2 aos para los hombres y 75,3 aos para las mu-
jeres. La enfermedad isqumica del corazn representa una tasa especfica En un seguimiento de las tendencias en la prevalencia de factores de
de mortalidad de 48,8 por 100.000 habitantes, que para la hipertensin riesgo entre 1993 y 2000, en Suiza, se encontr un descenso del consumo
arterial es de 11,2 por 100.000 habitantes y para la falla cardaca de 9,3 por de tabaco entre las mujeres y un aumento en la obesidad especialmente
100.000 habitantes. entre los hombres de niveles socioeconmicos altos, un descenso de las
cifras de presin arterial y ninguna variacin entre los niveles de actividad
Pero, si bien el impacto en la morbimortalidad logrado con el control de
fsica31.
factores de riesgo y las acciones de prevencin se conocen para los estu-
diosos de la gestin del conocimiento no sorprende con cifras de diagns- La encuesta, ENFREC, en Colombia mostr cmo la proporcin de con-
tico, tratamiento y cumplimiento de metas de la terapia hipotensora, del sumo de tabaco que para los aos setenta era de 35%, en los ochenta se
control de las cifras de colesterol y triglicridos, del abandono del hbito de redujo a 30% y para los noventa haba descendido al 20%. Sin embargo
tabaquismo y de la vida sedentaria tan alejadas de las metas propuestas. reviste preocupacin el saber que para el grupo de adolescentes esta pro-
porcin es de 18,6%. La prevalencia del tabaquismo para las edades entre
Diferentes estudios epidemiolgicos a lo largo del globo terrestre han re-
18 a 69 aos es de 18,9%, siendo en hombres de 26,8% y en mujeres de
seado el panorama regional tanto en el diagnstico como en los alcances
11,3%26.
teraputicos y metas de control alcanzados.
El estudio ARIC encontr que solo un 84% de los encuestados se descri- Eplogo
ben como hipertensos y tan solo la mitad de ellos tenan controladas sus
Se ha mostrado desde la epidemiologa la frecuencia de aparicin de los
cifras tensionales47, 48. El NHANES III mostr que un 47% de los hipertensos
principales factores de riesgo de la enfermedad coronaria y los riesgos que
no reciben tratamiento y que del 53% tan solo un 45% ha alcanzado las me-
su existencia conlleva. El leer este panorama no debe ser para el clnico
tas teraputicas19, y para hipercolesterolemia en mayores de 20 aos donde
ms que un aliciente para su trabajo diario frente al rostro de los pacientes,
se encontr una prevalencia de 17,2%, el 63,3% se reconoca con colesterol
para el administrador de salud una realidad que lo impulse al cambio, para
elevado32. En un estudio realizado en Canad se describe que el 16% de las

el estudiante un refuerzo en el compromiso que a lo largo de su transforma-
personas conocidas como hipertensas reciban tratamiento y estaban con
cin que culminar con la ejecucin del acto mdico ir adquiriendo;
un control adecuado23. En Francia mostr que un 41% de los pacientes con
debo reconocer que para m el resear este panorama de la enfermedad
hipertensin arterial no reciban tratamiento y los que s, o sea el 24% tenan
cardiovascular, fue una experiencia y espero que as lo sea para cualquier
un adecuado control de sus cifras tensionales25.
lector desprevenido.
En el estudio nacional de factores de riesgo de enfermedades crnicas en
Colombia tan solo un 24,5% de los pacientes con diagnstico reciben medi-
camento hipotensor. Adems, se registr una prevalencia de la enfermedad
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CAPTULO I
7
Gentica y sistema
cardiovascular
MARA C. RODRGUEZ SAAVEDRA, MD, MSC
Introduccin de riesgo que tienen un significativo carcter hereditario incluyen los nive-
les de colesterol y de triglicridos, la obesidad, la diabetes, y el sndrome
l mbito clnico y cientfico en el cual se practica hoy en da la car- metablico, condiciones todas en las que a la vez, hay diversos genes im-
E diologa ha cambiado considerablemente1, 2. Los avances en gentica

y biologa molecular, as como la tecnologa desarrollada en la ltima
dcada gracias a los hallazgos del Proyecto Genoma Humano1,3,4 han permi-
plicados en su susceptibilidad2, 6, 9, 10, 13-16.
Aunque en algunas enfermedades cardiovasculares se conoce el espec-

tro mutacional, el efecto de cada mutacin, la patognesis molecular, y la
tido mejorar el diagnstico e identificar pacientes con alto riesgo de padecer
correlacin genotipo-fenotipo4, en la mayora de casos se desconoce uno
alguna forma de enfermedad cardiovascular (ECV)1, 3, 5-10.
o ms de estos aspectos. En la actualidad se han identificado cerca del 50-
La gentica cardiovascular estudia la relacin entre la expresin de los ge- 75% de los genes causales del sndrome QT prolongado (SQTP), 50-70%
nes y la estructura y funcin del corazn y los vasos sanguneos. Esta disci- de los implicados en casos de cardiomiopata hipertrfica, 25% relativos
plina busca identificar cules son los principales genes y factores genticos al sndrome de Brugada, 20% de los relacionados con la cardiomiopata
asociados que intervienen en la morfognesis y funcionamiento del corazn dilatada, y algunos genes asociados a enfermedades cardacas congnitas
y su vasculatura3,11. Igualmente, la gentica cardiovascular examina cmo (ECCs)16. Sin embargo, los estudios genticos no han an identificado a los
mutaciones o variaciones en los genes se manifiestan mediante cambios en genes causales de las ECVs de mayor prevalencia como la hipertensin ar-
la organizacin y la integridad de las estructuras del corazn y en el funcio- terial (HTA) y la enfermedad coronaria (EC), pese a que s se ha determinado
namiento cardiovascular3, 6. Dado que el medio ambiente modula y modifica que numerosas variantes en diferentes genes se asocian a un aumento o
el impacto de estos factores genticos, la gentica cardiovascular adicio- disminucin en el riesgo de desarrollar este tipo de ECVs11, 14, 16, 17.
nalmente tiene como meta investigar y describir las interacciones entre los
genes y el medio que los rodea4, 6, 8, 9. Desde una perspectiva preventiva, la
gentica cardiovascular pretende a mediano y largo plazo identificar aque-
Enfermedades monognicas versus
llos individuos con riesgo de padecer ECVs, intervenir en la modificacin de enfermedades complejas
este riesgo, establecer estrategias de prevencin, y orientar el tratamiento
Hasta hace cerca de 15 aos el estudio e identificacin de las ECVs con
medicamentoso en los casos apropiados5, 6, 11-13.
componente gentico se limitaba a las condiciones hereditarias, de baja
El estudio de los genes involucrados en las ECVs comprende el anlisis prevalencia y frecuentemente causadas por defectos en un solo gen (en-
de genes causales de enfermedad, genes de susceptibilidad, genes modi- fermedades monognicas). Actualmente, gran parte de la investigacin en
ficadores y genes ligados a ECVs4, 6, 16. De igual manera, se han examinado ECVs est dirigida hacia los factores genticos que establecen la suscep-
tambin genes asociados a ECVs teniendo en cuenta los factores de riesgo tibilidad a condiciones cardiovasculares de mayor prevalencia que por su
para ECV que se encuentran bajo control gentico. Algunos de los factores misma naturaleza son de gran complejidad (enfermedades complejas)3, 6, 9.
Gentica y sistema cardiovascular
Las enfermedades monognicas son aquellas que estn controladas por, Estrategias de investigacin en la
o asociadas a un solo gen, y cuya expresin es independiente del medio
ambiente. En contraste, las enfermedades complejas son causadas por identicacin de genes asociados a
mutaciones o variaciones que ocurren simultneamente en varios genes
enfermedades complejas
en interaccin con factores medioambientales9, 15. Asimismo, aunque las
enfermedades complejas muestran agregacin familiar, no se segregan En la bsqueda de loci genticos asociados a enfermedades complejas se
con un patrn de herencia mendeliano como ocurre con las enfermedades han utilizado mltiples estrategias20, 21, entre las que se incluyen:
monognicas2. Por otra parte, las enfermedades monognicas son enti-
dades raras mientras que las complejas son bastante comunes como
Evaluacin de genes candidatos (candidate gene
es el caso de las ECVs, constituyndose en causa importante de mor- approach)
bilidad y mortalidad. La evaluacin de genes candidatos es la metodologa ms utilizada en
la identificacin de genes causales y/o de susceptibilidad9, 22, 23. A un gen
Actualmente se prefiere el trmino de enfermedades complejas a la de-
se le denomina candidato si su funcin se relaciona de alguna manera
signacin de enfermedades multifactoriales en tanto este ltimo hace refe-
con el efecto que tiene una determinada enfermedad en individuos que la
rencia a los agentes causales genes y medio ambiente pero no a los
padecen. Usualmente, los genes candidatos pertenecen a vas metablicas
mecanismos implicados en la etiologa. Por el contrario, la designacin de
especficas relacionadas con el desarrollo y progresin de las enfermeda-
enfermedades complejas se refiere a los agentes causales y a los meca-
des estudiadas y/o con sus factores de riesgo (ej. metabolismo de lpidos
nismos fisiolgicos involucrados, incluyendo los procesos homeostticos, en enfermedad coronaria, regulacin de la presin arterial en hipertensin
evolutivos y de desarrollo. arterial)4, 15, 23, 24. Tales genes candidatos se examinan para identificar cam-
Los genes asociados a enfermedades complejas se han clasificado en bios que podran causar la enfermedad en cuestin.
cuatro categoras16: Con esta metodologa se identifican variaciones o polimorfismos en el
1. Causales de enfermedad: corresponden a genes que cuando estn gen o genes de inters y se evalan en un grupo de pacientes (casos) y
controles4, 23. Luego se analizan las frecuencias de las variaciones o poli-
mutados son directamente responsables de la patognesis de una enferme-
morfismos: una variacin o polimorfismo se asocia con la enfermedad si
dad. En este caso, las mutaciones estn claramente definidas como causa
su ocurrencia es significativamente diferente en los casos en comparacin
primaria de la enfermedad. Los genes causales tienen gran valor predictivo
con los controles17, 25. La interpretacin de este tipo de estudios debe ser
y pueden ser utilizados en pruebas genticas9, 16. Por ejemplo, mutaciones
cuidadosa ya que pueden existir sesgos en la seleccin de casos y controles
en el gen KCNQ1 (subunidad beta del canal de potasio) causan el SQTP1.
y errores en la evaluacin del fenotipo en estudio6, 16, 22. Adems, los resulta-
2. Genes de susceptibilidad: son aquellos que aumentan o disminu- dos de la evaluacin de genes candidatos en estudios de casos y controles
yen el riesgo de desarrollar una enfermedad y pueden (o no) causar la al- tienen menor probabilidad de ser replicados20.
teracin en el contexto de otros factores genticos y medioambientales. Si
bien las mutaciones o variaciones de estos genes se encuentran presentes Escaneo global del genoma (genome-wide scan)
tanto en la poblacin normal como en personas con la enfermedad, las En esta estrategia se examinan cientos de marcadores polimrficos pre-
frecuencias son diferentes en las dos poblaciones. A nivel individual, los feriblemente con una distribucin uniforme a travs del genoma18,26, en una
genes de susceptibilidad tienen menor valor predictivo para el desarrollo muestra de individuos con o sin una caracterstica cualitativa o cuantitativa
CAPTULO I Bases fundamentales de la Cardiologa

y pronstico de una enfermedad16. Por ejemplo, variaciones en el gen F2 mensurable20. Con el escaneo global del genoma en estudios de asociacin
(protrombina) confieren susceptibilidad a infarto del miocardio (IM) en es posible identificar genes de susceptibilidad para enfermedades comple-
adultos jvenes. jas como las ECVs4,6,9,19 mediante el desarrollo de mapas de alta densidad
de polimorfismos (50.000 a 100.000 polimorfismos) que se extienden a
3. Genes ligados a la enfermedad: son genes que se han asociado
travs de todo el genoma16.
a una enfermedad mediante estudios de biologa molecular, microarreglos9,
16, 18
o anlisis de protemica, pero no se ha establecido su relacin exac- Esta metodologa tiene la ventaja de evaluar todas las regiones del geno-
ta como causa o consecuencia. Algunos genes ligados a una enfermedad ma y por lo tanto, no tiene el sesgo derivado de hiptesis previas sobre la
determinada pueden servir como biomarcadores de sta16. Por ejemplo, patognesis molecular de la enfermedad13. Sin embargo, en presencia de
mediante anlisis de protemica se ha ligado el gen MYADM (marcador heterogeneidad fenotpica o tnica esta estrategia puede generar dificultad
mieloide asociado a diferenciacin) al desarrollo de HTA19. en los resultados, aunque se examine un gran nmero de individuos9,16,27.
4. Genes modicadores: son los genes que no participan en la ge- Utilizacin de fenotipos intermedios (intermediate
nesis de la enferamedad pero modulan el efecto de otros genes y del phenotype approach)
medio ambiente4 modificando la severidad y el pronstico una vez se ha
desarrollado la enfermedad. Por ejemplo, el gen ADRB3 (receptor adre- Los fenotipos intermedios son caractersticas bioqumicas o parmetros
nrgico-E3) se ha correlacionado con mal pronstico en pacientes con fisiolgicos que tienden a presentarse con la caracterstica o enfermedad en
falla cardaca. estudio8, 24, y que tienen mayor probabilidad de manifestarse que la misma 9
Rodrguez
enfermedad20. Generalmente representan un estadio temprano o intermedio restricciones debido al gran nmero de genes a evaluar y a las limitaciones
en el desarrollo de una enfermedad9, y pueden ser de gran utilidad en la bs- de los mtodos de secuenciamiento. Las estrategias empleadas con mayor
queda de genes de susceptibilidad4, 8. Un ejemplo de un fenotipo intermedio frecuencia para este propsito se han categorizado en tres grupos20.
es el aumento de la concentracin urinaria de cortisol libre asociado a HTA
1. Anlisis de ligamiento: este mtodo ofrece estimaciones de los
sensible a la sal20.
parmetros genticos relacionados con la caracterstica o enfermedad
que est siendo estudiada y propone un modelo que explica el patrn de
Genmica herencia de los fenotipos y los genotipos observados en un pedigr. Asi-
El trmino genmica se refiere al estudio global de los genes y sus funcio- mismo, ofrece informacin sobre el patrn de herencia y la frecuencia
nes. La genmica cardiovascular en particular estudia los genes relevantes al del gen en la poblacin2, 3, 4, 20.
funcionamiento normal o alteraciones en los rganos y tejidos que forman y
2. Mtodos de los alelos compartidos: estos mtodos difieren del anlisis
controlan el sistema cardiovascular6, 9, 23, 28, 29. Dos ramas de la genmica son
de ligamiento en cuanto son mtodos no paramtricos. Esto significa que no
de especial inters en el estudio de las ECVs:
se asume previamente un modelo de herencia de la caracterstica o enferme-
Genmica funcional: es una estrategia para el estudio de los genes, dad estudiada. Son mtodos estadsticos alternativos al anlisis de ligamiento
sus productos y las interacciones existentes al mediar respuestas fisiolgicas. y se basan en el estudio de familiares que comparten una proporcin de alelos
Incluye adems, la deteccin y caracterizacin de cambios en estos procesos significativamente diferente2, 20.
que pueden llevar al desarrollo de enfermedades18, 30. 3. Anlisis de asociacin: los anlisis de asociacin se realizan comparan-
Genmica comparativa: es el estudio de las similitudes y diferencias do casos y controles con respecto a factores de riesgo previamente postula-
en la estructura y organizacin del genoma entre diferentes organismos. Esta dos (ej. diferencias en alelos)6, 9, 17, 20, 23. En el estudio de enfermedades com-
estrategia emplea datos de estudios en modelos animales en la bsqueda de plejas estos mtodos son ms efectivos que el anlisis de ligamiento debido
loci de enfermedad en humanos20, 21. a que tienen mayor poder estadstico para detectar diversos genes con efecto
moderado2, 15, 20.
Transcriptmica
Se denomina transcriptmica al estudio global del genoma en trminos de Bases genticas de las enfermedades
niveles de expresin del ARN. Actualmente es una de las estrategias ms uti- cardacas congnitas
lizadas en la evaluacin de la patogensis de enfermedades complejas inclui-
das las ECVs6, 11, 19, 23, 29. Las enfermedades cardiovasculares congnitas (ECCs) representan la cau-
sa ms comn de defectos congnitos, afectando al 1% de infantes nacidos
Protemica vivos y al 3 a 5% de los bitos fetales14, 35-38. Esta incidencia ha permanecido
constante a travs del tiempo con pocas variaciones entre diferentes po-
La protemica es el anlisis global de la regulacin, expresin, estructura, blaciones, sugiriendo una mayor contribucin de factores genticos en su
modificaciones, interacciones y funciones de las protenas. Mientras que etiologa y una pequea contribucin de factores medioambientales. Esta hi-
las estrategias de investigacin genticas y de la genmica se emplean para ptesis se apoya en estudios en gemelos que muestran una mayor frecuencia
estudiar la patognesis de las ECVs, la protemica se ha convertido en una de estos defectos en los monozigticos que en gemelos dizigticos35.
herramienta necesaria para explorar la patofisiologa de estas enfermeda-
des6, 9, 23, 28. Debido a que un gen puede modificarse para expresar diferentes En la etiologa de las ECCs, las alteraciones cromosmicas estructurales
productos o protenas determinando funciones y respuestas celulares dife- (delecin 22q11 en el sndrome Di George) o de nmero (trisoma 21 en el
sndrome de Down), y los factores medioambientales (exposicin intrauteri-
rentes, es probable que mediante el anlisis de protemica se alcance una
na al alcohol, medicamentos, infecciones virales, diabetes materna) explican
visin ms amplia de la patofisiologa de las ECVs11, 29.
respectivamente el 5 y 1% de estas condiciones. Mutaciones en diferentes
Combinacin de los mtodos anteriores genes causan ECCs ya sea en alteraciones que se heredan con un patrn de
herencia mendeliana (3%) o en alteraciones reconocidas como polignicas o
El uso combinado de tcnicas genticas, de la genmica, transcriptmi- de tipo complejo (90%)3, 35, 39, 40.
ca y protemica integradas a estudios de fisiologa y estudios poblacionales
Aunque el contexto ms frecuente de una ECC se presenta en nios sin
permitirn evaluaciones ms selectivas y efectivas en la bsqueda de genes
ninguna otra malformacin o alteracin asociadas (ECC aislada o no sin-
asociados a enfermedades complejas como las ECVs6, 9, 18, 19, 30, 32-34.
dromtica)3, las ECCs pueden ser slo uno de los defectos genticos que
hacen parte de los sndromes de malformaciones congnitas (ECC sindrom-
Mtodos usados para identicar genes candidatos
tica)35. Las ECCs con frecuencia se asocian a malformaciones o alteraciones
en enfermedades complejas extracardacas que comprometen principalmente cerebro, sistema inmune,
El mtodo ms simple empelado para la bsqueda de genes asociados a sistema musculoesqueltico, pulmn y rin. Asimismo, se ha reportado la
enfermedades complejas -incluidas las ECVs- es el secuenciamiento de un asociacin de ECCs con trastornos del comportamiento41, 42, y recientemente
gen especfico en varios individuos afectados buscando variaciones o poli- con el desarrollo de neuroblastoma en nios42, 43. La asociacin de defectos
10 morfismos relacionados con la enfermedad. Sin embargo, presenta algunas extracardiovasculares con ECCs se atribuye a mutaciones en uno o varios ge-
nes que se expresan temporal, jerrquica y espacialmente dentro del campo Los estudios de expresin gnica en modelos animales han ampliado el
de desarrollo que da origen al corazn, el cual incluye adems estructuras de conocimiento sobre la manera como se desarrolla el corazn humano y han
la lnea media, cerebro, pulmones, miembros superiores y cara3, 11, 42, 44. llevado a revisar conceptos tradicionales de cmo se forman las cmaras
cardacas y se desarrollan las vlvulas del corazn37, 44. El patrn de expre-
La probabilidad de tener otro hijo afectado con una ECCs es una pregun-
sin de los genes en poblaciones de clulas precusoras cardacas en el em-
ta muy frecuente en las familias de nios con estas enfermedades. Los
brin ha revelado que las cmaras cardacas se desarrollan a partir de zonas
estudios poblacionales sugieren que tal riesgo es relativamente pequeo
discretas y no de segmentos anatmicos como se crea anteriormente38.
(aproximadamente del 2%)14, debido a que la mayora de ECCs son el resul-
tado de defectos en varios genes y/o de la interaccin entre mutaciones en De gran relevancia, es el descubrimiento de un campo de desarrollo car-
un solo gen o en varios genes y el medio ambiente fetal38, 44. daco secundario constituido por un segundo y diferente pool de clulas
precursoras cardacas en el embrin que migran desde la regin de los ar-
Los avances significativos en el entendimiento de los orgenes genticos
cos farngeos en desarrollo hacia el tubo cardaco en formacin. Este campo
de las ECCs y del desarrollo del sistema cardiovascular se deben en parte a
cardaco secundario contribuye a la formacin del ventrculo derecho, los
que ha sido posible precisar las bases morfolgicas y genticas de las ECCs
tractos de salida y las aurculas. El desarrollo y/o despliegue anormal de las
en humanos a partir de modelos animales que incluyen desde estudios en
clulas del campo cardaco secundario causa defectos en el desarrollo y
el pez cebra hasta investigaciones en ratones11, 31. Aspectos del desarrollo,
posicin de los tractos de salida sobre los ventrculos11, 38. Esto ocurre en el
estructura y funcionamiento cardiovascular se encuentran altamente con-
sndrome velocardiofacial (SVCF) causado por deleciones en el cromosoma
servados durante el proceso evolutivo, y muchos de los elementos regu-
22q1137, 38, 40. El gen para el factor de transcripcin TBX1 (factor de trans-
ladores de la estructura y funcin cardiovascular son similares a travs de
cripcin caja T-1) se expresa en el campo cardaco secundario y hay una
diferentes especies31, 38, 42. Un ejemplo es el gen regulador NKX2.5 (factor
delecin suya en el SVCF, en un tercio de los casos de tetraloga de Fallot y
de transcripcin relacionado a NK2, locus 5) aislado en humanos por su
en 50% de los casos de troncus arteriosus37, 38, 40.
similitud con un gen presente en la mosca de la fruta, otro de los modelos
animales en estudios genticos11, 38. Aunque en la actualidad se conocen slo unos pocos genes asociados
a las ECCs, en el futuro la convergencia de disciplinas como la gentica,
Los estudios genticos y de la biologa del desarrollo han definido un
la biologa del desarrollo y la cardiologa peditrica permitirn identificar
nmero de genes reguladores, claves en el desarrollo cardiovascular
nuevos genes y marcadores genticos asociados a la etiologa de estas
y que mediante anlisis de ligamiento se ha establecido son causa de
enfermedades11, 38.
ECCs3, 11, 36, 38, 39 ( TABLA 2.1). Mutaciones en el gen NKX2.5 causan defectos
septales auriculares y trastornos de conduccin, mutaciones en el gen TBX5
(factor de transcripcin caja T-5) producen malformaciones en corazn y Bases genticas de la hipertensin
extremidades en el sndrome de Holt-Oram3, 11, 14, 36, 38, 39, 44, 45, mutaciones en
el gen GATA4 (protena 4 de unin a GATA) causan defectos septales auricu-
arterial
lares11, 36-39, 44-46, y mutaciones en el gen CRELD1 (dominio-1 rico en cistena La hipertensin arterial (HTA) es una de las enfermedades de tipo com-
similar a EGF) son causa de defectos septales auriculoventriculares 36, 46. plejo ms comunes47 y est influenciada por mltiples factores genticos,
En los casos en los que hay evidencia de ECCs con claro patrn de herencia medioambientales, demogrficos y neuroendocrinos18,20,33,47-49. Se estima
familiar, las pruebas genticas que detectan mutaciones en estos genes que la contribucin del factor gentico a cambios en la presin arterial vara
podran ser de gran utilidad1, 38. entre 30 y 50%8, 20, 21, 24. Estimaciones formales para determinar el grado en
el cual la presin arterial es de carcter hereditario (el porcentaje de varian-

Genes de desarrollo asociados a za en la poblacin atribuible a factores genticos) realizadas en estudios con
TABLA 2.1
enfermedades cardacas congnitas gemelos, muestran una variacin entre 50 y 70% para la presin sistlica y
Gen Smbolo Enfermedad cardaca
diastlica mientras que en los estudios de familias afectadas por HTA estas
Factor de transcripcin NKX2.5 Bloqueo de conduccin
estimaciones fluctan entre 20 y 25%21, 26, 33, 49, 50.
relacionado a NK2, locus 5 atrioventricular
Defecto septal auricular
En adicin al carcter hereditario de la presin arterial, la predisposicin
Defecto septal ventricular al dao de rganos blanco atribuible a la HTA se puede heredar de forma
Defectos conotruncales separada a los cambios en la presin arterial7, 50 . La historia familiar parece
Doble salida del ventrculo derecho
influir en los tipos ms comunes de dao a rganos blanco, incluso des-
Sndrome de corazn izquierdo
hipoplsico pus de considerar un ajuste de la presin arterial. As, una historia familiar
Protena 4 de unin a GATA GATA4 Defecto septal auricular de hemorragia subaracnoidea se asocia con un aumento de 4 veces en el
Factor de transcripcin caja T-5 TBX5 Defecto septal auricular
Defecto septal ventricular
riesgo de presentar este tipo de hemorragia de manera independiente a la
Estenosis valvular pulmonar presin arterial4, 50. Sin embargo, en un estudio reciente sobre la historia
Sndrome de corazn izquierdo familiar como factor de riesgo en accidente cerebrovascular isqumico con
hipoplsico
Factor de transcripcin caja T-1 TBX1 Defectos conotruncales relacin a fenotipos intermedios, se sugiere que la susceptibilidad familiar
Tetraloga de Fallot a isquemia cerebral se puede atribuir por lo menos parcialmente, a la pre-
Dominio-1 rico en cistena similar CRELD1 Defectos septales
a EGF
disposicin familiar a HTA51. Por otra parte, el estudio de las variaciones en
auriculoventriculares
la presin arterial en familias afectadas con HTA sugiere la transmisin de 11
Rodrguez
un grupo de genes que conducen a un aumento progresivo de la presin

con la edad pero cuya contribucin al desarrollo de HTA depende del con- TABLA 2.2 Genes candidatos en hipertensin arterial
texto medioambiental y de los antecedentes genticos de cada familia4, 50.
Genes
Es probable que la interaccin de diferentes genes afectando mltiples vas
Nombre Smbolo
fisiolgicas explique el carcter hereditario de la HTA7, 19, 21, 29, 33, 48, 49.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
En los ltimos 15 aos el uso de tcnicas de gentica y biologa molecular o volumen de Na+
ha impulsado el estudio de la HTA. El objetivo ha sido identificar cules Aldosterona sintetasa CYP11B2
Angiotensingeno AGT
son los genes que contribuyen al desarrollo de la hipertensin, a complica-
D-aducina ADD1
ciones en rganos blanco y a diferencias en las respuestas a los medica- E-aducina ADD2
mentos antihipertensivos7, 30. Inicialmente, se esperaba que la identificacin Calicrena KLK1
Enzima convertidora de la angiotensina ACE
de mutaciones en diferentes genes permitira establecer cules eran las
11-E Hidroxiesteroide dehidrogenasa tipo 2 HSD11B2
principales alteraciones genticas asociadas a la HTA, y de esta manera se Pptido atrial natriurtico NPPA
establecera un punto de partida para determinar cmo se altera la fisiologa Protein kinasa lisina deficiente 4 WNK4
normal en el desarrollo de la HTA y as comprender mejor los mecanismos Protena de unin a la renina REBP
Receptor (A) del pptido atrial natriurtico NPR1
patofisiolgicos implicados en el desarrollo de la HTA 20, 29, 30, 47, 48.
Receptor (B) del pptido atrial natriurtico NPR2
Receptor tipo I del angiotensingeno II AT1R
Numerosos estudios han sugerido que diversas variantes en diferentes
Renina REN
genes aumentan el riesgo de desarrollar HTA. Sin embargo, el anlisis de Sistema adrenrgico
la epidemiologa gentica en HTA ha arrojado resultados de gran com- Feniletanolamina N-metiltransferasa PNMT
plejidad, inconsistentes e irreproducibles, lo cual ha sido un obstculo Receptor adrenrgico-D1b ADRA1B
Receptor adrenrgico-D2b ADRA2B
para obtener conclusiones acerca de la asociacin de genes especficos
Receptor adrenrgico-E1 ADRB1
a HTA7, 19-21, 25, 29, 30, 48. A la fecha, no hay un gen o genes consistentemente Receptor adrenrgico-E2 ADRB2
asociados o ligados al desarrollo de la HTA18, 25, 26, 33, 47, 48. Receptor adrenrgico-E3 ADRB3
Receptor de la dopamina D2 DRD2
Los estudios dirigidos a identificar genes causales o de susceptibilidad Sistema inmune e inflamacin
en HTA, han utilizado principalmente estrategias de evaluacin de genes Endotelina-1 EDN1
Factor de crecimiento transformante, beta 1 TGF-E1
candidatos estudiando genes especficos en asociacin con el proceso de Interleucina-6 IL-6
regulacin de la presin arterial y el desarrollo de la HTA 29, 34, 49. La seleccin xido ntrico sintetasa, endotelial NOS3
de genes candidatos en HTA se ha basado principalmente en los efectos xido ntrico sintetasa, inducible NOS2A
Prostaciclina sintetasa PTGIS
conocidos de aquellos genes que actan en los sistemas renal y cardio-
Receptor 2 de la quemoquina (motivo C-C) CCR2
vascular7, 24, 30, 32, 33. Esta metodologa ha tenido xito en la identificacin de Receptor 5 de la quemoquina (motivo C-C) CCR5
genes causales de formas monognicas de HTA9, 20, 21, 24, 33, 49 incluyendo el Metabolismo
sndrome de Liddle y el pseudoaldosteronismo tipo I (SCNN1B y SCNN1G), Glicgeno sintetasa GYS1
Receptor de la insulina INSR
el pseudohipoaldosteronismo tipo II (WNK1 y WNK4) y la deficiencia de la
Lipoproten lipasa LPL
17-D hidroxilasa (CYP17A1)20, 29, 30, 33. La identificacin de estas formas de Apolipoprotena C-III APOC3
hipertensin de etiologa monognica ha reforzado la importancia del rin Sistema de transduccin de seales de las protenas-G
Polipptido 1 de actividad estimulante de la protena alfa de
en el control y regulacin de la presin arterial7, 33, 50.
unin al nucletido guanina GNAS1

Sin embargo, en la HTA esencial la evaluacin de genes candidatos no Regulador 2 de sealizacin de las protenas-G RGS2
Subunidad E3 de las protenas-G GNB3
ha sido de la misma utilidad debido a las mltiples interacciones gen- Canales inicos
gen y gen-medio ambiente que contribuyen al desarrollo de esta condi- Cotransportador Na-K-2Cl SLC12A1
cin 6, 20, 21, 29, 30, 33. Diferentes genes se han identificado como candidatos Subunidad alfa del canal de Na+ epitelial SCNN1A
Subunidad beta del canal de Na+ epitelial SCNN1B
para HTA, entre ellos algunos del sistema renina-angiotensina-aldoste-
Subunidad gama del canal de Na+ epitelial SCNN1G
rona, el sistema catecolamn-adrenrgico, el sistema calicrena-quinina Miscelneos
renal, los canales de sodio epiteliales, las protenas G, receptores hor- Homlogo SA asociado a hipertensin SAH
monales, factores de crecimiento, el gen de la aducina y genes involu- Receptor activado del peroxisoma proliferativo, gama PPARJ
crados en el metabolismo de lipoprotenas7, 20-22, 30, 47, 48 ( TABLA 2.2).
El sistema renina-angiotesina-aldosterona ha sido el sistema ms estu- Actualmente, cerca de 20 estudios han utilizado la estrategia de escaneo
diado mediante la estrategia de genes candidatos, especialmente los genes global del genoma para definir nuevos genes responsables de la regulacin
AGT (angiotensingeno)23 y ACE (enzima convertidora de la angiotensina). de la presin arterial y/o de la HTA 24, 30, 50. La mayora de estos estudios han
Sin embargo, en los estudios de asociacin no hay evidencia del predominio reportado varias regiones cromosmicas (cromosomas 2, 3, 4, 5, 6, y 17)
de algn gen dentro de este sistema, e igualmente los datos derivados de con evidencia significativa y/o sugestiva de ligamiento7, 20, 24, 25, 29, 30, 32, 49.
estos estudios no permiten formular una hiptesis que unifique la informa- Sin embargo, al intentar integrar los datos de los diferentes estudios, los
12 cin relevante a las bases genticas de la HTA7, 14, 18, 20, 21, 24, 25, 29, 32, 33, 49, 50. resultados no han sido concluyentes24, 30, 49, 50.
En modelos animales se ha evaluado la patognesis de la HTA mediante el El panorama de la patognesis de la EC/IM ha evolucionado con el tiem-
anlisis de transcriptmica y protemica. Los resultados de estos estudios po. En los aos 70, el descubrimiento de mutaciones en el receptor de
muestran diferencias globales en el patrn de expresin de genes en dife- las lipoprotenas de baja densidad (receptor LDL) permiti establecer una
rentes rganos sealando cambios en diferentes vas fisiolgicas durante el asociacin importante entre los lpidos y la EC; y en consecuencia, la
desarrollo de la HTA6, 19, 23, 29, 30. Por otra parte, se ha reportado recientemente enfermedad fue considerada como una alteracin del metabolismo de los
el estudio del ADN mitocondrial en la gnesis de la HTA. El anlisis siste- lpidos. En los aos 80, la frecuente observacin de reestenosis en el rea
mtico de mutaciones potencialmente deletreas revel un gran nmero de clnica apoy la nocin de la EC como una enfermedad asociada con la
cambio de bases en el ADN mitocondrial en individuos con HTA 29. proliferacin de las clulas del msculo liso. En los aos 90, la identifica-
cin de clulas y otras molculas inflamatorias llev al concepto vigente
Actualmente, la tendencia en el estudio de la HTA se orienta a evaluar simult-
an, de que la EC es una enfermedad inflamatoria y que involucra la res-
neamente mediante tcnicas de la genmica, mltiples variantes o polimorfismos
puesta inmune53. El reciente descubrimiento de MEF2A como gen causal
dentro y entre diferentes genes (haplotipos), ya que justamente estas variantes o
de EC/IM54, 55 y su alta expresin en el endotelio ha permitido formular una
polimorfismos aumentan la probabilidad de predecir HTA o un fenotipo hiperten-
nueva hiptesis que plantea que el evento inicial en la patognesis de la
sivo intermedio2, 4, 9, 10, 20, 23, 25, 29, 33, 47. Al mismo tiempo, cursan estudios que inclu-
EC/IM podra ser el desarrollo anormal o una disfuncin en el endotelio,
yen poblaciones de gran tamao que permitan que los resultados alcancen una
aumentando la susceptiblidad de las arterias coronarias a la inflamacin y
significancia estadstica, con nfasis en el origen tnico de la poblacin estudiada
por tanto llevando al desarrollo de EC/IM16.
como modulador de la correlacin genotipo-fenotipo9, 20, 21, 27, 29, 33, 48.
Asimismo, en fecha reciente se estableci por vez primera un factor de
riesgo comn en artritis reumatoidea, esclerosis mltiple e IM. Una variante
Bases genticas de la enfermedad en el gen MHC2TA (transactivador de las molculas clase II del Complejo
coronaria Mayor de Histocompatibilidad) se asocia con aumento en la susceptibi-
lidad a artritis reumatoidea, esclerosis mltiple e IM. De esta manera, el
La enfermedad coronaria (EC), incluyendo su complicacin ms severa
gen MHC2TA es el primer gen identificado hasta el momento que permite
el infarto del miocardio (IM), se encuentra dentro de las ECVs complejas
vincular directamente enfermedades autoinmunes con una ECV53.
de mayor prevalencia. Existe evidencia sustancial de que los factores ge-
nticos contribuyen al desarrollo y progresin de la EC13, 16, 52. Dentro de Al igual que en un gran nmero de estudios genticos de las ECVs, la evalua-
los mltiples factores de riesgo identificados para EC/IM la historia familiar cin de genes candidatos en estudios de casos y controles es el mtodo usa-
es uno de los ms significativos (TABLA 2.3). Los estudios con gemelos do con mayor frecuencia para identificar genes causales y de susceptibilidad a
monozigticos y dizigticos igualmente sugieren que los factores genticos EC/IM. Se han descrito numerosos polimorfismos en varios genes candidatos
contribuyen al desarrollo de la EC/IM4, 16, 52. de relevancia fisiolgica los cuales aumentan o disminuyen el riesgo de EC/IM,
identificndose de esta manera posibles genes de susceptibilidad para esta con-
dicin4, 16. (TABLA 2.4). Sin embargo, resultados inconsistentes y la falta de repli-
Elementos de susceptibilidad
TABLA 2.3 cacin de las posibles asociaciones con EC/IM no han permitido confirmar una
gentica en enfermedad coronaria
verdadera asociacin de algunos genes con esta enfermedad10, 13, 16.
- EC de inicio temprano (hombres menores de 55 aos, mujeres menores de 65 aos)
- Severidad angiogrfica Muchas de las asociaciones de genes candidatos a EC/IM reportadas en
- Compromiso de mltiples vasos con arterioesclerosis (coronarias, cartidas, aorta)
- Ms de un familiar cercano con EC, especialmente si son mujeres la literatura, han sido controvertidas por la gran variabilidad en los resul-
- Presencia de mltiples factores de riesgo establecidos y nuevos en miembros de la familia tados. La falta de consistencia en los hallazgos probablemente se deba a
con EC

- Ausencia de factores de riesgo establecidos en miembros de la familia con EC resultados positivos debidos al azar, a que se ha subestimado la frecuencia
- Presencia en familiares cercanos de enfermedades relacionadas con EC (diabetes, hiper- de variaciones o polimorfismos en las poblaciones usadas como control,
tensin, accidente cerebrovascular, enfermedad vascular perifrica)
o a que no se ha tenido en cuenta la variable raza/etnicidad en los casos y
controles10, 13, 16, 27, 30, 52. Sin embargo, en los dos ltimos aos se ha avanzado
EC, enfermedad coronaria; familiar cercano, familiar en primer o segundo
grado; factores de riesgo establecidos, colesterol total y LDL elevados, colesterol significativamente en la bsqueda de genes causales y de susceptibilidad a
HDL disminuido, hipertensin, diabetes, tabaquismo; factores de riesgo nuevos, EC/IM mediante estrategias de escaneo global del genoma simultneamente
protena C reactiva elevada, bringeno, homocistena, lipoprotena (a), partculas
LDL pequeas, fraccin reducida de HDL2b, hiperinsulinemia u otras medidas de con estudios de asociacin y anlisis de ligamiento16.
resistencia a la insulina/alteracin en la tolerancia a la glucosa.
Mediante estas estrategias se han identificado cuatro genes de suscep-
Cuando la EC/IM se manifiesta a edad temprana o su fenotipo es severo, tibilidad en EC/IM (TABLA 2.5), que codifican para protenas mediadoras
es probable que mltiples factores genticos estn presentes. Con menor en procesos inflamatorios. Se encontr una asociacin significativamente
frecuencia, condiciones monognicas asociadas a un gran riesgo son resalta entre tres polimorfismos en el gen LTA (linfotoxina-D)6, 13, 16, 55 y uno en
ponsables de EC/IM. Esto se debe a alelos de alto riesgo que causan for- el gen LGALS2 (galectina-2) con un incremento en el riesgo de EC16, 55. En
mas especficas de EC, o a mutaciones en genes que interfieren con vas el gen ALOX5AP (protena activadora de la 5-lipoxigenasa) dos haplotipos
metablicas importantes (ej. el metabolismo lipdico) e involucradas en la diferentes, cada uno incluyendo cuatro polimorfismos se asociaron signifi-
patognesis de la enfermedad. Por ejemplo, mutaciones en el gen LDLR cativamente con riesgo de IM. Igualmente, diferentes haplotipos en el gen
(receptor de la lipoprotena de baja densidad) causan hipercolesterolemia PDE4D (fosfodiesterasa 4D) se asociaron con riesgo de arterioesclerosis y
familiar, una de cuyas manifestaciones es EC prematura16, 52. accidente cerebrovascular isqumico16, 55. 13
Rodrguez
El nico gen causal para EC/IM, MEF2A (Factor 2 potenciador de mioci-

TABLA 2.4 Genes candidatos en enfermedad coronaria tos), fue identificado recientemente en una familia con una forma de EC/IM
con patrn de herencia autosmica dominante. El gen MEF2A se encuentra
Gen Smbolo
localizado en el cromosoma 15 y codifica para un factor de trascripcin con
Metabolismo de lpidos
alto nivel de expresin en el endotelio de las arterias coronarias13, 16, 54, 55. Los
Apolipoprotena (a) LPA
Apolipoprotena B APOB resultados de los estudios realizados hasta la fecha sugieren que aproxima-
Apolipoprotena E APOE damente 1,93% de todos los pacientes con EC/IM pueden ser portadores de
Lecitin-colesterol acetil transferasa LCAT una mutacin en el gen MEF2A16, 55.
Lipoprotena lipasa LPL
Protena de transferencia del ster de colesterilo CETP La identificacin de MEF2A como el primer gen causal para EC/IM es
Receptor de la lipoprotena de baja densidad LDLR
doblemente significativa. En primer lugar, permite la utilizacin de una
Regulacin de la presin arterial
D-aducina ADD1 prueba gentica para individuos con alto riesgo de desarrollar EC/IM. En
Angiotensingeno AGT segundo lugar, sugiere un nuevo mecanismo molecular implicado en la
Enzima convertidora de la angiotensina ACE patognesis de la EC/IM. Las investigaciones indican que la prdida de
Receptor tipo I del angiotensingeno II AT1R
regulacin de los programas de trascripcin especficos en el endotelio de
Sensibilidad a la insulina
Sustrato-1 del receptor de la insulina IRS1 las arterias coronarias es un evento temprano en el desarrollo de EC/IM.
Metabolismo de la homocistena De esta manera, un endotelio vascular cuyo desarrollo sea defectuoso o
Cistationina beta sintetasa CBS anormal ser ms susceptible a procesos inflamatorios y a la formacin
Metilen tetrahidrofolato reductasa MTHFR
Trombosis
de placas arteriosclerticas16.
Protrombina F2
Por otra parte, mediante estrategias propias de la genmica y la protemi-
Factor V Leiden F5
Facto VII F7 ca se han comenzado a identificar genes cuya expresin se encuentra ligada
Fibrinlisis a EC/IM. En el anlisis de microarreglos donde se compar la expresin
Inhibidor-1 del activador del plamingeno SERPINE1 de miles de genes en tejidos con EC versus tejidos sin EC se identificaron
Inhibidor de la fibrinlisis activada por la trombina CPB2
49 genes ligados a EC, incluyendo algunos que codifican para molculas
Funcin plaquetaria
Receptor de la glicoprotena Ia/IIa ITGA2
de adhesin celular; en el primer estudio de protemica en EC reportado
Receptor de la glicoprotena IIIa ITGB3 recientemente, se encontr un aumento significativo en la expresin de la
Funcin endotelial cadena ligera de la ferritina en arterias coronarias enfermas, vinculndose
Matriz metaloproteinasa 9 MMP9
as el gen de esta cadena (FTL) con EC16.
xido ntrico sintetasa, endotelial NOS3
Inflamacin Tras la identificacin de los dos haplotipos en el gen ALOX5P asociados
Interleucina-6 IL-6
E-selectina SELE
significativamente a EC, actualmente tiene lugar el primer ensayo clnico en
P-selectina SELP humanos que intenta trasladar los hallazgos genticos a la prctica clnica y
Paraoxonasa 1 PON1 especficamente su aplicacin en ECVs. En este ensayo de farmacogentica,
Paraoxonasa 2 PON2
se busca probar la siguiente hiptesis que plantea que la inhibicin de la
Miscelneos
Alcohol dehidrogenasa tipo 3 ADH3 protena activadora de la 5-lipoxigenasa (FLAP) en pacientes con polimor-
fismos de alto riesgo reducir significativamente un panel de biomarcado-
res de inflamacin (leucotrieno B, mieloperoxidasa, PCR y amiloide srico
A) que se asocian a riesgo cardiovascular10.

Genes de susceptibilidad en enfermedad
TABLA 2.5 coronaria identificados mediante La tendencia actual en el estudio de las bases genticas y moleculares de
escaneo global del genoma la EC est dirigida a la identificacin de nuevos genes de susceptibilidad
Gen Smbolo Funcin empleando metodologas de la genmica y la protemica. Estos estudios se
Fosfodiesterasa 4D PDE4D Sealamiento de AMPc complementaran con otros de biologa molecular y celular, as como con
Inflamacin
modelos animales que permitan identificar nuevos determinantes y meca-
Galectina-2 LGALS2 Regula secrecin de LTA
Inflamacin nismos moleculares implicados en la patognesis de la EC y el IM6, 16.
Linfotoxina-D LTA Citocina
Inflamacin
Respuesta inmune Clulas madre y sistema cardiovascular
Protena activadora de la 5-lipoxi- ALOX5AP Produccin de leucotrienos
genasa Inflamacin La investigacin en el campo de las clulas madre (CM) y particularmente
la relacionada con el sistema cardiovascular ha tenido gran auge en aos
recientes gracias a numerosos estudios experimentales y clnicos que han
Por otra parte, con esta misma metodologa se han identificado otros dos mostrado resultados promisorios56-58. Ensayos clnicos realizados en pa-
loci para IM en los cromosomas 1 y 14, y se ha reportado ligamiento sig- cientes con IM han demostrado la potencial efectividad de la terapia con CM
nificativo para EC en los cromosomas 2, 3, 6, 10, 16 y X, aunque no se han en ECV isqumica59. En un corazn lesionado la prdida de cardiomocitos
14 identificado an los genes especficos en estos cromosomas13, 16, 52. puede ser irreversible y con frecuencia lleva a disminucin de la funcin
cardaca. Por lo tanto, la posibilidad de aumentar el nmero de cardiomio- lisas reduciendo el tamao del infarto y el grado de fibrosis dentro de la
citos funcionales en un corazn enfermo a partir de CM tiene un gran po- regin infartada. Adems, las CMM desarrollan una morfologa similar a la
tencial teraputico58, 60. de fibroblastos y cardiomiocitos en el tejido miocrdico normal adyacente
al infarto. El borde entre el tejido normal y el tejido miocrdico lesionado
Las CM son un grupo de clulas indiferenciadas con capacidad de dife-
puede representar una excelente zona para el trasplante y diferenciacin de
renciarse en mltiples tipos celulares y de autorrenovarse a largo plazo.
CMM en cardiomiocitos11, 57.
Estas clulas se caracterizan por su plasticidad o facultad de transdiferen-
ciacin, es decir, la propiedad de las CM adultas que residen en un teji- Las CM derivadas de mdula sea son especialmente atractivas para la
do, de diferenciarse en clulas adultas de un tejido diferente57, 58, 61-63. Las investigacin debido a que pueden diferenciarse en varios tipos de clu-
CM pueden originarse en rganos como la mdula sea, tejido adiposo y las, pueden aislarse fcilmente en seres humanos y animales57, 58, 65, y no
msculo esqueltico y se han utilizado en la regeneracin de tejido neural, tienen potencial oncognico como ocurre con otras poblaciones de CM62.
hueso, msculo esqueltico y ms recientemente clulas del miocardio57, 58. El trasplante autlogo de CM de mdula sea se ha utilizado para resol-
En modelos animales de IM se ha reportado neoangiognesis y miognesis ver el rechazo inmunolgico presente cuando las clulas de un husped
despus del transplante de CM asocindose a mejora en la contractilidad se inyectan en un recipiente diferente57, 58. Diferentes investigadores han
cardaca56, 64. demostrado que el trasplante autlogo de clulas de mdula sea mejora
la funcin cardaca en modelos animales y en humanos56, 58, 59, 63. Adicional-
Tipos de clulas madre mente, las investigaciones sugieren que la transferencia de CM de mdula
sea en pacientes con IM es segura a corto y mediano plazo, sin que se
Clulas madre derivadas de mdula sea hayan reportado efectos adversos importantes o muertes relacionadas con
La mdula sea contiene tres tipos de poblaciones de CM: las hemato- el procedimiento56, 64. Sin embargo, la va de administracin ms eficaz y el
poyticas (CMH), las progenitoras endoteliales y las mesenquimatosas nmero de clulas necesarias para lograr regenerar miocardio y endotelio
(CMM)57, 61, 63. Las CMH son precursoras de todas las clulas sanguneas an son materia de investigacin56, 57.
incluyendo eritrocitos, plaquetas y clulas del sistema inmune57, 59. Las c-
Clulas madre derivadas de sangre perifrica
lulas progenitoras endoteliales se diferencian en clulas endoteliales y pue-
den aislarse de sangre perifrica. Las CMM se pueden aislar de la mdula Las CM derivadas de sangre perifrica humana han mostrado diferencia-
sea del adulto y parecen tener el potencial para diferenciarse en mltiples cin en tejidos no hematopoyticos. De la misma manera, varios estudios
lneas celulares57, 58. han encontrado que estas clulas tienen la capacidad de migrar a zonas
de lesin miocrdica y diferenciarse en diferentes tipos celulares incluyen-
Las CMH se pueden aislar de mdula sea o sangre perifrica. Estas c- do cardiomiocitos57, 61. Por lo tanto, tambin podran ser de utilidad en el
lulas tienen la capacidad de autorenovarse constantemente, diferenciarse rea clnica, aunque an se desconoce cul es el nmero de clulas ms
en mltiples clulas especializadas y movilizarse de la mdula sea a la eficiente y en qu tiempo deben administrarse con respecto al inicio de la
circulacin sangunea56,59. Las CMH se han usado desde hace varios aos lesin57, 58.
como terapia de rutina en cncer, leucemias, enfermedades hematolgicas
y del sistema inmune. Las CMH tambin pueden convertirse en otros tipos Clulas madre embrionarias
celulares incluyendo msculo liso, vasos sanguneos y hueso57-59, 63, 65. Se Las clulas madre embrionarias (CME) son las ms primitivas de todas las
ha sealado el uso potencial de las CMH en el tratamiento de ECVs a partir poblaciones de CM57. Las CME humanas estn derivadas de la masa celular
de resultados provenientes de estudios preclnicos y clnicos que las han interna de embriones en estadio de blastocito y que han sido obtenidos

utilizado para estimular angiognesis, proliferacin y crecimiento de cardio- de oocitos fertilizados in vitro57, 58, 61, 62. Las CME humanas se caracterizan
miocitos11,59. Sin embargo, en un estudio reciente, la inyeccin de CMH en el por tener un cariotipo normal y exhibir marcadores de superficie celular
corazn infartado de un modelo animal murino no mostr diferenciacin de y actividadades enzimticas especficas. Adems, in vivo e in vitro se ha
estas clulas en cardiomiocitos, lo cual puede sugerir que los beneficios de demostrado su pluripotencialidad, es decir la capacidad que tienen para
formacin de msculo nuevo observados en otros ensayos clnicos pueden diferenciarse en clulas que comprenden las tres capas germinales embrio-
deberse a factores diferentes a la inyeccin de CMH57, 63, 65. narias: ectodermo, mesodermo y endodermo57, 58, 60, 62. Cuando se cultivan
en condiciones y medios apropiados, las CME pueden dividirse en forma
Las CMM son una mezcla de poblaciones celulares que generan hueso,
ilimitada y retener la capacidad de diferenciarse en cualquier tipo celular
cartlago, tejido adiposo, tejido conectivo fibroso y la red reticular en la
incluyendo los cardiomiocitos57, 62.
cual se forman las clulas sanguneas56, 58. En cultivo, estas clulas pueden
mostrarse estables e indiferenciadas62. Estudios experimentales en mode- La diferenciacin de CME humanas puede lograrse de forma espontnea o
los animales ovinos han demostrado que las CMM sufren diferenciacin inducida. Cuando se cultivan CME en suspensin se observa formacin de
especfica de tejido en el msculo cardaco funcional y pueden eludir la agregados cuyas clulas se diferencian espontneamente. Estos agregados
destruccin proveniente del sistema inmune del husped. Por consiguiente, celulares exhiben expresin de protenas y genes especficos de clulas car-
las CMM aisladas de mdula sea alognica tienen potencial utilidad cl- dacas. Igualmente, en estas CME de diferenciacin espontnea se han demos-
nica debido a su facilidad de cultivo y a que carecen de inmunogenicidad. trado pulsaciones rtmicas y clulas musculares cardacas que expresan actina
La inyeccin directa de CMM en tejido miocrdico lesionado ha mostrado cardaca-D58, 60. La diferenciacin de CME en grupos celulares especficos
diferenciacin en cardiomiocitos, clulas endoteliales, y clulas musculares puede ser inducida mediante tratamiento con factores de crecimiento, factores 15
Rodrguez
de transcripcin o cultivando simultneamente CME con clulas maduras. De pales ventajas de estos tipos de administracin son la visualizacin directa
esta manera, es posible inducir diferenciacin de CME en cardiomiocitos, adi- de la zona afectada y la distribucin uniforme de las clulas. Sin embargo,
cionando (TGF)-E (factor de crecimiento transformante) o cultivando las CME esta tcnica puede inducir arritmias como taquicardia ventricular57, 59.
con cardiomiocitos maduros o clulas del endodermo58, 60.
La inyeccin intracoronaria es una forma de administracin menos invasi-
Investigaciones previas han mostrado cmo la inyeccin de CME en el rea va57, 58. En la prctica clnica, esta forma de transferencia de clulas parece ser
cicatricial de un IM inducido en un modelo animal murino, se relacion con superior a los mtodos intramuscular e intravenoso debido a que las clulas
la disminucin en el tamao del infarto y la mejora de la funcin ventricular pueden distribuirse a travs de las regiones infartadas y periinfartadas, lo-
y la contractilidad cardaca11, 57. Se cree adems, que las CME estimulan la calizndose en las reas de inters57, 63. En diferentes ensayos clnicos se ha
liberacin del factor de crecimiento endotelial protegiendo al corazn cuan- observado que la inyeccin intracoronaria de CM derivadas de mdula sea
do ocurre alguna lesin57. Las CME podran diferenciarse favorablemente en aumenta la funcin del ventrculo izquierdo despus de un IM64. Con sta y las
el sistema cardiovascular en cualquier tipo de clulas maduras en corazn y anteriormente descritas formas de administrar CM, persiste el interrogante de
los vasos sanguneos58, 60. Sin embargo, las CME tienen una menor capaci- cul es el nmero apropiado de clulas y cul el intervalo de tiempo requerido
dad de convertirse en cardiomiocitos que las CME de ratn57. para su transferencia efectiva hacia las regiones miocrdicas lesionadas56, 57.
La manipulacin gentica de las CME hace posible la introduccin de Se han realizado y actualmente se encuentran en progreso numerosos
genes forneos, genes maestros o genes utilizados como marcadores, y estudios clnicos en fase I que examinan la utilidad de las CM en el rea
permite realizar mutagnesis en genes endgenos. Los genes maestros son clnica11, 57, 59. Datos recientes de investigaciones en las cuales se inyecta-
tiles en el estudio del perfil de expresin de diversos genes durante el ron CM en reas de isquemia miocrdica en pacientes con cardiomiopata
proceso de diferenciacin, e igualmente sirven para rastrear y seleccionar isqumica terminal y falla cardaca, han mostrado los resultados del efecto
un conjunto particular de clulas60. Pese a su gran potencial teraputico, teraputico de esta clase de intervenciones56-58. Adicionalmente, se estudia
no existe an aprobacin para la utilizacin de CME en humanos, debido el efecto del ejercicio en la movilizacin de CM y la funcin cardaca de
particularmente a su potencial oncognico11, 58, 65 y al requerimiento de in- pacientes en rehabilitacin cardaca. Todos estos estudios se han diseado
munosupresin para evitar el rechazo de las clulas trasplantadas. Por otra para determinar el tipo de CM ms eficiente, el modo de administracin y
parte, los debates ticos, morales y polticos acerca del uso de CME en la el intervalo de tiempo ms eficaces para maximizar los beneficios de la
investigacin con CM han limitado la posibilidad de estudiar el gran poten- cardiomioplastia celular56-59.
cial de estas clulas, llevando a la comunidad cientfica a evaluar clulas
madre de otra procedencia57, 60, 66.
Glosario
Modos de administracin de clulas madre ADN (cido desoxirribonucleico): molcula de doble hlice que codifica la
El problema de cmo optimizar la administracin de CM al sitio de lesin informacin gentica.
miocrdica se ha convertido en una importante rea de investigacin. El obje- ADN mitocondrial: el material gentico encontrado en las mitocondrias,
tivo de cualquier mtodo de transferencia de CM es trasplantar un suficiente los organelos que generan energa para la clula.
nmero de clulas en la regin miocrdica de inters y lograr su mxima re-
tencin dentro de esa rea56-58, 61. Se han examinado diversas vas de adminis- Agregacin familiar: tendencia de una enfermedad a agruparse en ncleos
tracin incluyendo la inyeccin intramuscular directa en el msculo cardaco, familiares.
la administracin intravenosa a travs de la vena yugular u otras venas y la Alelo: una de las formas alternativas de un gen en un locus particular.
inyeccin intracoronaria, transendocrdica o transepicrdica en el corazn57.

ARN (cido ribonucleico): molcula que se encuentra en el ncleo y el
La inyeccin intramuscular directa en el msculo cardaco daado se ha
citoplasma de las clulas. Interviene en la sntesis de protenas y otras acti-
usado extensamente en la investigacin de CM57, 58. La principal ventaja de
vidades qumicas de las clulas.
este modo de administracin es la capacidad de liberar las clulas directa-
mente en el rea lesionada. Sin embargo, requiere de procedimientos qui- Caracterstica cualitativa: una caracterstica en la cual el fenotipo se ex-
rrgicos que permitan la visualizacin directa del corazn lo cual demanda presa en categoras.
tiempo, particularmente en el rea clnica57, 59.
Caracterstica cuantitativa: una caracterstica en la cual el fenotipo muestra
La administracin intravenosa de clulas es la forma ms fcil para su una variacin continua.
distribucin57, 58. Sin embargo, tiene como desventaja el tiempo importante
Cariotipo: el nmero, tamao y morfologa del conjunto de cromosomas
que toma a las clulas para migrar hacia el sitio de la lesin, lo que afecta su
de una clula, de un individuo o de una especie.
capacidad de sobrevivir63. Si se resolvieran estas dificultades, la posibilidad
de inyectar clulas directamente en la vasculatura permitira el ahorro de Correlacin genotipo - fenotipo: la manera como la constitucin gentica
tiempo y dinero en el rea clnica, adems de evitar que el paciente fuera se manifiesta en una caracterstica, cambio o enfermedad.
sometido a ciruga de corazn abierto57.
Epidemiologa gentica: la evaluacin epidemiolgica de las causas heredi-
La administracin de CM de forma transendocrdica y transepicrdica se tarias de enfermedad en familias o poblaciones. Tambin estudia las interac-
16 ha utilizado en el rea clnica y en experimentos con animales63. Las princi- ciones gen-gen y gen-medioambiente en la etiologa de las enfermedades.
Expresin gnica: proceso por el cual la informacin codificada en un gen Transcripcin: sntesis de ARN a partir de una molcula de ADN. Es el
se transcribe en una o ms molculas de ARN y luego se traduce en una o primer paso en la expresin de un gen.
ms protenas.
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18
Principios de biologa
molecular en el sistema
cardiovascular
LUISA F. BOHRQUEZ DE PEREA, MD. MSC
DGAR A. VARELA GUEVARA, MD
Generalidades de la biologa molecular Del desarrollo de tcnicas de estudio

ara quienes se enfrentan con el reto diagnstico y teraputico en la El estudio del comportamiento biolgico del sistema cardiovascular se
P ayuda a los pacientes en el da a da de su trabajo, entienden que de la

inmensidad de variables que operan en el comportamiento biolgico
e, incluso, en el comportamiento biopsicosocial del individuo, son tan solo
ha logrado, desde el punto de vista de la biologa celular, en su fase inicial
gracias a la ptica que permiti evaluar las estructuras con microscopa
de luz (FIGURA 3.1), usando tcnicas de fijacin, microtomos, imbibicin
unas muy pocas las que se entienden y algunas de las que la ciencia dice y congelacin que permitieron observar an tejidos muy frgiles. Los di-
conocer solamente se tiene un conocimiento parcial y quiz en la mayora ferentes componentes celulares se ponen en evidencia usando combina-
de las veces sesgado; pero aun as, partiendo de tamaa limitacin se lanza ciones de tinciones (FIGURA 3.2) o bien las diferentes molculas con la
el clnico, durante el acto mdico reflexivo, a tratar de entender el estado microscopa de fluorescencia (FIGURA 3.3). Con tcnicas de microscopia
de salud o de enfermedad de sus pacientes, para intervenir y cambiar la de contraste de fases (FIGURA 3.4) o de interferencia diferencial de con-
traste que usan dos fases de ondas de luz, se pueden crear imgenes de
sealizacin celular, que est conduciendo por una va de enfermedad, para
las estructuras celulares que permiten estudiar las clulas vivas. La unin
retomar el camino saludable por la ruta de la sealizacin hacia la salud y
de la ptica y la electrnica permiti el desarrollo de sistemas de intensi-
la vida.
ficacin y procesamiento de imgenes, un segundo e importante paso, la
Esta va del conocimiento del movimiento molecular del ser, de su interac- microscopa electrnica, adecuada para visualizar estructuras muy finas,
cin, de la oxidacin o reduccin, del intercambio inico, de la modificacin pues logra una resolucin cercana a 0,002 nm, 10.000 veces mayor que la
temporoespacial de las molculas, del rearreglo de los niveles orbitales o de la microscopa de luz. Imgenes que visualizadas con dos focos pueden
de las operaciones energticas y entre niveles qunticos, permite una visin reconstruirse como tridimensionales, como es el caso de la microscopa de
bsica de lo biolgico, es decir, de la vida como uno de los correctos puntos escner confocal; o logrando la imagen tridimensional por procesamiento
de partida para acercarse a los pacientes. de microscopa de transmisin de electrones en escner.
A travs de esta ptica de la biologa molecular se analizar la intervencin El desarrollo de tcnicas de aislamiento y crecimiento celular en culti-
que a diario se hace en la prctica mdica. vos, las tcnicas de ultracentrifugacin para separar organelos y macro-
molculas, la separacin de molculas por cromatografa de columna o por
Inicialmente se unificarn algunos conceptos, ya de seguro conocidos por el electroforesis, el uso de secuenciadores de aminocidos, la difraccin de
lector, con la intencin de facilitar la lectura de los otros captulos de esta obra rayos X por cristales proteicos, la espectroscopia usando resonancia nu-
en donde se researn los principales procesos fisiopatolgicos actualmente clear magntica o de radioistopos, el implante de electrodos intracelulares
conocidos y la evidencia de accin y desarrollo de nuevos principios terapu- para el estudio de concentracin de iones o el uso de anticuerpos para
ticos. detectar molculas especficas, son algunas de las diferentes tcnicas que
Bohrquez, Varela
han permitido el conocimiento que hoy tenemos sobre la biologa molecular De igual forma, se cuenta con tcnicas para aislar y manipular fragmentos
de la clula. de ADN y construir molculas recombinantes de ADN; se pueden usar frag-
mentos de ADN genmico o sintetizarlo usando transcriptasas reversas para
obtener una copia de cADN (complementario), a partir del mARN presente
en los tejidos. Las enzimas de restriccin permiten la separacin de los
fragmentos de ADN en sitios especficos de la secuencia de nucletidos
para generar pequeos fragmentos, para estudio por: replicacin, clona-
cin, transferencia a membranas de nailon, para ser visualizados por sondas
radiomarcadas de ADN.
Mtodos qumicos y enzimticos permiten analizar las secuencias de

ADN. Teniendo fragmentos de diversas longitudes de ADN, obtenidos por
va de enzimas de restriccin, se pueden separar por electroforesis en gel de
agarosa o poliacrilamida en virtud al tamao o marcacin con radioistopos
con el fin de poder ser detectados y ser transferidos a un buffer para luego
formar bases con pares complementarios a travs de tcnicas de hibrida-
cin y as detectar especies de ADN como en las tcnicas de Southern blot
FIGURA 3.1 Cardiomiocito con microscopia de luz.
(ADN/cADN) o en el estudio de ARN con tcnicas de Northern blot (ADN/
ARN)1. De otra forma se pueden detectar cidos nucleicos usando la tcnica
de reaccin en cadena de polimerasa (sigla del ingls PCR), donde procedi-
mientos cclicos de copiado permiten obtener cantidades exponenciales de
productos amplificados de ADN especficos, permitiendo, en la actualidad,
mltiples aplicaciones como la deteccin de agentes infecciosos, princi-
palmente de virus; diagnstico gentico prenatal o establecimiento de tipos
especficos de tejidos para transplante entre otras1. Las tcnicas transgni-
cas con las cuales se puede lograr la expresin de genes en animales de
experimentacin es otro mtodo que ha permitido un enorme desarrollo en
la investigacin biomdica. Hwang y colaboradores (1997) han realizado
FIGURA 3.2 Cardiomiocito con tincin. un extenso compendio de informacin de la expresin gentica del sistema
cardiovascular2.
De lo molecular y de las grandes estructuras

Antes de la existencia de la vida sobre la tierra, la atmsfera primigenia es-
taba compuesta de metanos, amonio, dixido de carbono, hidrgeno, nitrge-
no, dixido de sulfuro y vapor de agua. Este clima inhspito fue un buen caldo
para generar compuestos orgnicos; esta sopa orgnica segn la teora de
Oparin form aminocidos, nucletidos y molculas de porfirinas.
En estas tempranas condiciones, hace aproximadamente 4 billones de

aos, se habran formado estructuras de lpidos y aminocidos similares
a los presentes en las actuales membranas celulares. Hace 3,6 billones
de aos organismos anaerobios tenan la capacidad de sntesis de ATP por
FIGURA 3.3 Cardiomiocito con uorescencia. va de gluclisis. De los compuestos de porfirinas se sintetizaran luego
protoporfirinas que al unirse con hierro y cobre generaran los pigmentos de
citocromo, con lo cual sera posible la fosforilacin oxidativa, sin oxgeno
como gas y utilizando molculas de HNO2, HNO3, H2SO3 o fumaratos como
agentes oxidantes. Las protoporfirinas adquiriran luego magnesio dando
lugar a la clorofila que usando la energa solar podra sintetizar ATP a travs
CAPTULO I
de los mecanismos de la fotosntesis.
As, desde hace 2 billones de aos, el oxgeno empezara a acumularse en

los ocanos y en la atmsfera de esta tierra que an contina en desarrollo.
Y este oxgeno sin duda cambiara el clima en la tierra y lo adaptara para
la vida, como quiera que el ozono proveniente del oxgeno, formado en la
FIGURA 3.3 Cardiomiocito contraste de fase. atmsfera brindara un escudo para disminuir el efecto nocivo de los rayos
20
Principios de biologa molecular en el sistema cardiovascular
ultravioleta (FIGURAS 3.5). Hace 1,5 billones de aos, con la atmsfera de el oxgeno y el slice son los elementos ms frecuentes, una mirada a
cargada de oxgeno los procesos de fosforilacin oxidativa dependientes de nuestro mundo desde la estratosfera nos guiar hacia un segundo acertado
oxgeno daran comienzo a la respiracin aerbica, mtodo ms eficiente pensamiento: nuestro planeta el planeta azul lo es por sus colecciones
para sintetizar ATP. Con todos los actores dispuestos hace 0,4 billones de de agua, por sus ocanos que dieron principio a la vida, y as es el agua la
aos se originara la primera forma de vida. Aparecen, entonces, las primi- sustancia ms abundante en una clula y se presenta en una proporcin
tivas formas de plantas verdes y animales, crendose, adems, una relacin del 70%. La polaridad, marca de esta molcula fundamental el agua,
simbitica entre estas formas de vida y las bacterias, que provean la ener- permitir que al entrar en contacto entre ellas se puedan formar enlaces de
ga. Este se cree que es el origen de la mitocondria, como comentaremos hidrgeno.
de nuevo en la seccin de membranas celulares.
Esta naturaleza polar de la molcula de agua le permitir agruparse al-
rededor de iones o de otras molculas polares, dando lugar al concepto
de sustancias hidroflicas. Si las sustancias no pueden interactuar con los
enlaces de hidrgeno sern hidrofbicas, molculas no polares, lo que nos
recuerda la locucin latina similis similis gaudet. As mismo, el concepto de
polaridad de la molcula del agua se encontrar de nuevo en la composicin
de la membrana celular.
La combinacin de estos tomos descritos con anterioridad formar gru-

pos de hidroxilo (-OH), metilo (-CH3), carboxilo (-COOH) y amino (-NH2),
que marcarn el comportamiento biolgico de las diferentes molculas,
bien sean molculas pequeas como azcares, cidos grasos, aminocidos
y nucletidos con pesos moleculares entre 100 d y 1.000 d, o macromo-
lculas formadas a partir de estas cuatro categoras. Estas subunidades de
cada familia colaboran en la biosntesis de polisacridos, lpidos complejos,
protenas y cidos nucleicos respectivamente. La estructura tridimensional
que desarrollen y las interacciones de estas molculas dependen bsica-
mente de enlaces no covalentes (inicos, puentes de hidrgeno y fuerzas
de Van der Waals)3, 5.
FIGURA 3.5 Consecuencias por dao de la capa de ozono.
Esta divisin tan sencilla en estas categoras permitir posteriormente
cuando el grado de complejidad de los conceptos aumente con el discurrir
El oxgeno permitir el desarrollo posterior de complejos organismos. de esta obra, entender con mayor facilidad los eventos fisiopatolgicos.
Pero por va de oxidacin y peroxidacin, el oxgeno puede producir dao a Por ejemplo, los trastornos que dependan de alteraciones en la nutricin
la clula por la formacin de radicales libres. As que fue necesario desarro- celular por cambios en los sacridos, o por variaciones en el almacena-
llar enzimas como la superxido dismutasa, catalasa y glutation peroxidasa miento de energa en el glicgeno; la selectividad en la construccin de las
encargadas de eliminar estos radicales perjudiciales, producto de varias ac- diferentes membranas celulares de acuerdo con cambios en sus fosfolpi-
ciones normales de la clula y hoy en da se sabe que no son patrimonio ex- dos, trastornos por alteracin en las sntesis de protenas o en transporte de
clusivo de radicales de oxgeno (existen peroxinitrilos, in hidroxilo, cidos energa como es el caso del nucletido ATP.

grasos libres, entre otros) y proveerse de sustancias antioxidantes como
glutation, vitaminas (C, E o sus precursores: carotenos), bilirrubinas, cido Niveles estructurales de las protenas
rico, por ejemplo, para protegerse de estos daos. La vida se mantendra,
Las protenas (cada una con una secuencia propia de aminocidos que
entonces, por accin de las membranas celulares: el Ca 2+ y el oxgeno1, 3, 4.
constituyen su estructura primaria), enmarcan la estructura de la clula,
Como hoy se entiende al mundo, como hoy se ve la relacin de los seres tanto como la distribucin de las cadenas polares y las no polares en la
vivos que pueblan esta tierra, y si se diera la capacidad de reproducirlo y protena dirigen su conformacin tridimensional (conocida como estruc-
nos preguntaran qu materiales quisiramos, inmediatamente recordara- tura secundaria) que puede ser estabilizada por enlaces de disulfuro (S-S).
mos que el 99% del peso de una clula est conformado por un juego de Los anlisis de difraccin por rayos X, han permitido encontrar dos formas
cuatro escasos elementos que son hidrgeno, carbono, nitrgeno y oxge- principales de plegamiento ordenado de las protenas. Estos son de lmina
no, con pesos atmicos de 1, 12, 14 y 16, respectivamente. Elementos estos E que se encuentra con frecuencia en el centro de las protenas globulares
con la capacidad de formar enlaces covalentes fuertes, de gran utilidad en la y de hlice D que se forma cuando una cadena simple de polipptido gira
CAPTULO I
formacin de grandes molculas, como es el caso de las cadenas carbona- sobre s misma conformando un cilindro rgido (FIGURA 3.6). Este tipo de
das. As, en los seres vivos el hidrgeno representa un 50% del porcentaje hlice D frecuentemente se localiza en la piel y anexos y puede tambin en-
relativo de composicin, seguido en un 20% para cada uno por el carbono contrarse en segmentos de la mioglobina, molcula transportadora de oxge-
y el oxgeno3. no. El colgeno es rico en formacin de hlice D (triple hlice) que favorecer
su resistencia a la tensin, en contraposicin con la elastina que forma una
Y aunque nuestra composicin dista mucho de la composicin de la cor-
red (ovillos al azar en su estructura secundaria)1 (FIGURA 3.7) que permite su 21
teza y en s de la composicin de la totalidad del globo terrqueo, en don-
Bohrquez, Varela
estiramiento sin lesionarse; til por tanto en la formacin de arterias y

de tejido pulmonar3, 5. Combinaciones particulares de lmina E y de hlice
D modifican la estructura secundaria de la protena y conforman plega-
mientos compactos que son llamados dominios de las protenas, com-
binadas entre s o con secuencias de aminocidos de la misma cadena
sin disposiciones ordenadas (ovillo al azar) alcanzando el tercer nivel
estructural de las protenas, conocido como estructura terciaria. La es-
tructura de estos dominios se relaciona directamente con la funcin pro-
pia; se observa, entonces, cmo estructuras similares tienen funciones
relacionadas, conservando una homologa estructural y de funcin. Por
otra parte, la estructura cuaternaria de las protenas se presenta cuando FIGURA 3.8 Niveles estructurales de las protenas.
subunidades de protenas pueden ensamblarse (con una o ms cadenas
de aminocidos) para conformar estructuras supramoleculares como en-
zimas, membranas, filamentos, etc. Sin duda una leccin de economa de La membrana celular
la produccin (FIGURA 3.8).
Las membranas celulares son estructuras dinmicas cruciales en la vida
celular. La membrana plasmtica define los lmites de la clula, separa el
espacio intracelular del medio ambiente extracelular; pero, ms an, permi-
te la relacin de la clula con su medio externo y de la clula misma con su
medio interno. En el interior celular las membranas delimitan y garantizan la
diferenciacin de los organelos. La estructura general de todas las membra-
nas es muy similar, una delgada bicapa lipdica con molculas de protena.
Sin embargo, cada tipo de membrana celular tiene sus propias caracte-
rsticas dependiendo de su composicin lipdica, diferencindose de las
dems por el tipo de lpidos, la naturaleza de los grupos hidroflicos (cabeza
polar) y los tipos particulares de cidos grasos que posea6.
Los lpidos ms importantes cuantitativamente en la membrana celular de la

mayora de los tipos de clulas son los fosfolpidos, y el colesterol; en mem-
branas plasmticas principalmente existen los glicoesfingolpidos. Los fosfo-
lpidos ms comunes estn compuestos de una molcula central de glicerol al
cual se une en un extremo dos cadenas de cidos grasos hidrofbicos (en los
triglicridos se unen tres cadenas de cidos grasos) y en el otro extremo a tra-
vs de un cido fosfrico (por lo que tambin se denominan fosfoglicridos),
molculas hidroflicas de serina, colina, etanolamina o inositol. La otra clase
menos frecuente de fosfolpidos est conformada a partir de esfingomielina
FIGURA 3.6 Estructura secundaria (a) alfa hlice, (b) beta plegada.
cuya estructura presenta esfingosina en reemplazo del glicerol, y en cuyo gru-

po amino se une un cido graso constituyendo una ceramida.
Esta estructura de los fosfolpidos les asegura su carcter bipolar con un

extremo hidrosoluble y otro liposoluble. Los fosfolpidos pueden estar satu-
rados, sin contener dobles enlaces en las cadenas de cidos grasos como
es el caso del cido palmtico y el esterico; o, por el contrario, ser monoin-
saturados por poseer un doble enlace como el del cido oleico. El cido ara-
quidnico, poliinsaturado, que puede estar presente formando parte de los
fosfolpidos, es la fuente biolgica de metabolitos como las prostaglandinas
y leucotrienos. El colesterol, molcula muy importante en las membranas
de los mamferos, posee tambin un extremo hidrofbico y otro hidroflico
CAPTULO I
y de esta forma se orientan en la bicapa. Los glicoesfingolpidos contienen

azcar unidos a un esqueleto de ceramida.
La teora ms aceptada acerca de la conformacin de la estructura de la

membrana celular es el modelo del mosaico fluido de Singer (FIGURA 3.9)7.
La bicapa de lpidos cumple con la funcin de barrera impermeable a las
22 FIGURA 3.7 Estructura de colgeno. molculas hidrosolubles. Todas las molculas de lpidos de la membrana son
amfipticas, pues tienen un extremo hidroflico o polar y otro hidrofbico o no moviliza molculas de fosfolpidos de una a otra monocapa de la membrana.
polar. Siendo los fosfolpidos los ms abundantes, la forma de las molculas Esta asimetra, por otra parte, garantiza el normal funcionamiento celular.
de lpidos y su caracterstica amfiptica hacen que se ensamble en forma es-
Los carbohidratos tambin pueden estar presentes en las membranas uni-
pontnea la bicapa que conforma las membranas; bien como la bicapa planar
dos por enlaces covalentes tanto a lpidos como a protenas, conformando
propia de las membranas celulares o como vesculas esfricas o liposomas,
glicolpidos o glicoprotenas, respectivamente (FIGURA 3.11). Al igual que
que han tenido mucha aplicacin en investigacin, utilizndose como vehcu- existe asimetra en la distribucin de los fosfolpidos, los glicolpidos tam-
los para entrega de frmacos o de fragmentos de ADN a diferentes sitios del bin se distribuyen en forma simtrica, aunque dispuestos tan solo en la
cuerpo. Dentro de los liposomas se han introducido protenas de membrana o capa no citoplasmtica, donde se asocian como microagregados a travs
protenas especficas (como anticuerpos u hormonas) lo que ha facilitado su de enlaces de hidrgeno (los carbohidratos de membranas de organelos
estudio al hallarse en un medio ambiente mucho ms simple que el natural6. tienen la misma disposicin, solamente de cara al citosol). Estn dispuestos
La membrana es dinmica. Los fosfolpidos ubicados en cada monocapa en esta capa para cumplir funciones de proteccin, en situaciones de riesgo
como el ataque de enzimas o de cambios en el pH o para modificar los cam-
pueden tener movimientos de flexin, de rotacin, de difusin lateral pro-
pos elctricos de la membrana3, 5, 8. Confieren particularidades, por ejemplo,
ducto del incremento de temperatura, pasando de un estado paracristalino
los carbohidratos de los glicolpidos de las membranas plasmticas de los
(slido) a un estado fluido o un intercambio entre las monocapas llamado
glbulos rojos, determinan el tipo de sangre de una persona con relacin a
de flip-flop catalizado por flipasas que permiten que el proceso ocurra en
los grupos A, B, AB u O6.
segundos (FIGURA 3.10).
a) Glicolipidos
Glicocalix
FIGURA 3.9 Membrana celular. a) Micrografa electrnica. b) modelo estructural

bicapa lipdica
Plasma
Membrana
Citoplasma

FIGURA 3.11 Carbohidratos de membrana a) Glicolipidos. b) Glicoproteinas
Existe una zona rica en carbohidratos en la superficie celular, que cubren

las protenas y se denomina el glucocalix o cubierta celular y que pueden
formar sitios especiales de enlace celular denominados lectinas. Uno de
los procesos fisiolgicos donde esta atraccin de reconocimiento espec-
fico tiene lugar es en la respuesta inflamatoria del neutrfilo. Estas lectinas
FIGURA 3.10 Membrana celular. a) Flipasas b) movimiento de los fosfolpidos de
estado slido a estado uido. median en forma especfica y transitoria los eventos de adhesin clula a
clula3, 5, 8.
La membrana celular es asimtrica pues la composicin de las monocapas Dependiendo del tipo de clula o del organelo, la membrana puede con-
es diferente; por ejemplo, en el glbulo rojo, casi todos los lpidos que po- tener desde una docena hasta 50 diferentes tipos de protenas que, al igual
CAPTULO I
seen colina en su porcin polar estn en la porcin externa, en tanto que las que los fosfolpidos, son anfipticas teniendo porciones hidrofbicas e hi-
molculas que poseen un grupo amino terminal como fosfatidiletanolamina droflicas. Si bien la distribucin de los fosfolpidos de membrana en tr-
y fosfatidilserina se encuentran en la porcin interna. Esta carga negativa de minos generales sigue un patrn general, no ocurre as con las protenas,
la fosfatidilserina en la porcin interna, genera una diferencia de cargas a pues su cantidad y tipos de protenas presentes son variables y no ocurre al
travs de la membrana. La asimetra de la membrana est garantizada por azar, sino que cada una es localizada y orientada de acuerdo con la funcin
la accin del translocador de fosfolpidos del retculo endoplsmico, que que le corresponde realizar. En ciertos casos esta localizacin puede variar 23
Bohrquez, Varela
en razn del recambio constante que presentan las protenas, situacin que otras clulas en organismos multicelulares; las membranas han permiti-
comparten con los lpidos que conforman la membrana. Estas protenas do la presencia de diferentes espacios intracelulares (compartimentacin)
pueden estar ubicadas en las capas externas o internas de las membranas con actividades especializadas en cada uno, reguladas independientemente
(protenas perifricas) o ser transmembrana (protenas integrales) y estas causando el mnimo de interferencia al resto de procesos que se suceden
ltimas pueden tener uno o varios pasos a travs de la membrana (FIGURA simultneamente dentro y fuera de cada espacio delimitado por ellas6.
3.12). Por tal razn, la distribucin de protenas en la membrana es asimtri-
Hemos visto cmo la membrana es autosuficiente, pero cuando la clula
ca, lo que explica por qu las propiedades de una superficie de la membrana
muere la membrana celular se descompone en H2O, CO2 y NH3. Como dice
son tan diferentes a las propiedades de otra. En las protenas de paso simple
Ohnishi, en su libro sobre membrana celular, de no ser as, la superficie de
la cadena de polipptidos atraviesa la bicapa con una conformacin globu-
la tierra estara cubierta por remanentes de membranas de las formas vivas,
lar en alto porcentaje como hlice D, con su extremo carboxilo (-COOH) en
por fortuna todos los sistemas vivos regresan al universo cuando mueren.
la porcin opuesta al citosol, con puentes disulfuro que facilitan su plega-
miento, y con oligosacridos. Las protenas transmembrana de multipaso, Transporte de molculas a travs de la membrana
tienen arreglos particulares en ocasiones y atraviesan la membrana como
lminas E como
es el caso de las porinas, que se encuentran con frecuencia La naturaleza de la bicapa lipdica restringe severamente la permeabilidad
en la porcin externa de la membrana de muchas bacterias (FIGURA 3.13). de las molculas de un lado a otro de la membrana. Molculas hidrfobas
como O2, CO2, NO2 y bencenos difunden fcilmente a travs de la membrana
y dependen del gradiente de concentracin, al igual que las pequeas mol-
culas polares no cargadas elctricamente como el H2O, la urea y el glicerol,
en tanto que molculas polares grandes an sin carga elctrica no pueden
atravesar la membrana y menos an las sustancias inicas, pues para todas
ellas la membrana es impermeable (FIGURA 3.14)3, 5, 8, 9.
FIGURA 3.12 a)Protenas perifricas b)Protenas integrales.
FIGURA 3.14 Impermeabilidad de la membrana.

La clula necesita movilizar molculas hidrosolubles a travs de la mem-

brana para cumplir con los procesos de ingestin de nutrientes, excrecin
de desechos y para mantener una adecuada concentracin inica intracelu-
lar. Entonces, los iones inorgnicos, las sustancias orgnicas cargadas y las
pequeas molculas hidrosolubles atraviesan la membrana (translocacin)
ayudados por sistemas especializados de transporte.
FIGURA 3.13 Porinas.
Los sistemas de traslocacin de membrana estn conformados por prote-
La presencia de los componentes descritos permite entender las mltiples
nas y se agrupan en: a) transportadores y b) canales (FIGURA 3.15).
funciones que desempean las membranas: adems de ser una barrera con
permeabilidad selectiva, poseen la maquinaria necesaria para el transporte Las protenas transportadoras denominadas tambin transportadores,
CAPTULO I
de sustancias de un lado al otro de la membrana, lo que se detallar ms translocasas, permeasas, o bombas son especficas (similar a la afinidad
adelante; responden a seales externas, proceso conocido actualmente conocida para el complejo enzima-sustrato) para cada sustancia que ser
como transduccin de seales en razn de que poseen receptores capaces transportada (soluto); los transportadores enlazan al soluto que requiere
de combinarse con molculas especficas (ligandos), lo que puede desen- ser transportado y sin cambios en su conformacin lo transfieren a travs
cadenar una segunda seal que estimule o inhiba actividades dentro de la de la membrana; en algunos casos el transporte ocurre en solutos que se
24 clula; la membrana celular permite el reconocimiento y la interaccin con encuentran en alta concentracin lo que se conoce como transporte pa-
sivo o difusin facilitada, mientras que en otros mueven solutos a pesar Existen mltiples formas de estos sistemas especializados, denomina-
de que se encuentran en muy baja concentracin, lo que es llamado trans- dos las bombas que funcionan como antiporter, como es el caso de la
porte activo, pues requiere una fuente de energa. Esta forma de transporte bomba Na+ K+ ATPasa, que mantiene gradientes de Na+ y de K+ de la
puede realizarse aun contra el gradiente electromecnico (FIGURA 3.16). membrana, manteniendo concentraciones adecuadas de Na+ en el exte-
Las protenas transportadoras pueden llevar un nico soluto hacia un lado rior celular y de K+ intracelular, para asegurar el balance osmtico y la es-
de la membrana, estos sistemas son llamados uniporter, o bien pueden ser tabilidad del volumen celular. Esta ATPasa es electrognica, pues garan-
sistemas apareados de transporte, que si llevan ambos solutos hacia un tiza un potencial elctrico con carga ms negativa interna en relacin con
lado de la membrana se llamarn simporter y si, por el contrario, mueven el exterior. En el retculo sarcoplsmico del msculo existen Ca 2+ATPasas
los solutos en sentidos opuestos se conocen como sistemas antiporter que bombean este in intercambiando sus concentraciones en el cito-
(FIGURA 3.17)3, 5, 8, 9. sol. Las membranas plasmticas de las bacterias han desarrollado una
extensa familia de transporte de ATPasas conocida como la superfamilia
de transportadores ABC, algunas de ellas reconocidas como protenas de
resistencia a multidrogas 3.
El uso de protenas transportadoras ocurre en el transporte por difusin o

en el activo, en tanto que los canales proteicos estn siempre involucrados
en el transporte pasivo.
Por otra parte, los canales y los poros son estructuras proteicas hidrofli-
cas que permiten el movimiento pasivo, siendo los primeros encargados del
transporte selectivo de los pequeos iones inorgnicos (aniones y cationes),
mientras que los segundos sin selectividad permiten el paso de iones tanto
FIGURA 3.15 Transporte a travs de la membrana impermeable. orgnicos como inorgnicos a travs de la membrana (FIGURA 3.18). Ms
de un milln de iones pueden pasar por segundo y se han descrito ms de
100 tipos diferentes de canales. Los canales no se encuentran abiertos en
forma continua; responden a diferentes estmulos para modificar su estado,
que conlleva una transformacin en la conformacin de su estructura proteica
y sucede por cambios de voltaje, cambios mecnicos o el enlace de ligandos.
Los ligandos pueden ser mensajeros intracelulares, tales como iones o nu-
cletidos (cAMP) o extracelulares como neurotransmisores (acetilcolina).
FIGURA 3.18 Canales y bomba de sodio y potasio. Potencial de membrana.

FIGURA 3.16 Transporte a travs de la membrana. Estos sistemas garantizan el mantenimiento de diferencias de concentra-
cin inica a cada lado de la membrana, lo que ocasiona el almacenamiento
de potenciales de energa en forma de gradientes electroqumicos, o poten-
cial de membrana, que pueden ser usados para conducir los mismos siste-
mas de transporte, producir excitacin elctrica en clulas especializadas y
mantener las cascadas energticas en las mitocondrias. Los gradientes de
concentracin y los gradientes elctricos conforman un gradiente electro-
mecnico que favorece en forma particular el transporte pasivo o difusin
facilitada de los solutos. El potencial elctrico favorece el ingreso de iones
de carga positiva al interior celular y se opone al ingreso de iones de carga
CAPTULO I
negativa. El potencial de membrana puede entrar en reposo potencial de

membrana de reposo, dado a un estado de equilibrio en el cual no fluyen
iones, generando una diferencia de potencial en las clulas animales que
puede variar entre 20 mV y 200 mV.
Todas las membranas de clulas excitables en forma elctrica poseen

FIGURA 3.17 Sistemas de transporte. canales inicos dependientes de voltaje que pueden generar sobre la mem- 25
Bohrquez, Varela
brana una onda de excitacin elctrica, por despolarizacin, dando lugar a

un potencial de accin que se contrapone al estado de reposo o potencial
de reposo.
En las clulas del tejido neural y esquelticas los diferentes estmulos

que originan la despolarizacin abren los canales de Na+ dependientes de
voltaje, permitiendo que ingrese al interior celular este in, modificando as
el gradiente electromecnico. El ingreso de este catin despolariza la mem-
brana generando una reaccin en cadena que abre nuevos canales de Na+;
la amplificacin de este fenmeno, que ocurre en fracciones de segundo,
cambiar el potencial de reposo de 70 mV a +50 mV3, 8, 10.
Los mecanismos automticos que cierran los canales de Na+, detienen la

perpetuacin de la despolarizacin en cadena. De otra parte, los canales de
Na+ entran en un perodo refractario a la estimulacin que los hace perma-
necer en estado de inactividad por unos pocos milisegundos. Otras clulas
restablecen su potencial de equilibrio con la apertura de canales de K+ y la FIGURA 3.19 Canales de calcio y subunidades.
salida de este in, con una cintica ms lenta que la de los canales de Na+,
por lo que se denominan canales lentos de K+. Estos canales se inactivan Las seales mediadas por Ca 2+ en el sistema cardiovascular requieren
en forma rpida al ocluirse por un mecanismo conocido como de bola y de diferentes familias de protenas transportadoras (bombas de calcio,
cadena que existe en su extremo terminal amino, sobre el aminocido 19. ATPasa tipo P por ser fosforilados por ATP, en forma reversible, duran-
Los msculos especializados y las clulas del sistema endocrino generan te la conduccin del paso de Ca 2+), unas regulan el ingreso del ion en
su potencial de accin usando canales de Ca2+ dependientes de voltaje. El el interior del citosol y son del mismo tipo las que lo hacen al retculo
cambio de permeabilidad de los canales de Ca2+ produce potenciales de sarcoplsmico, otras lo reconocen en el interior del citosol y, finalmente,
accin. otras remueven activamente el Ca 2+ a fin de restablecer las bajas concen-
traciones en el citosol. Los canales liberadores de calcio y los canales de
Algunos canales inicos convierten seales qumicas generadas por trans-
calcio de la membrana plasmtica regulan el ingreso de calcio al citosol.
misores especializados y selectivos en seales elctricas en las sinapsis qu-
En clulas eucariticas contribuye a la regulacin de la concentracin de
micas. Estos neurotransmisores pueden ser excitatorios como la acetilcolina,
Ca 2+ una protena de unin llamada calmodulina que ejerce un fino control
serotonina y glutamato que abren canales de Na+ o inhibitorios como el cido
sobre el transportador. Esta protena formo parte de un grupo de protenas
J-aminobutrico (GABA) y la glicina, que abren canales de Cl-3.
de unin como la parvalbumina y la troponina C, todas con estructura muy
La transmisin neuromuscular que tiene lugar en la interfase neuromuscu- similar. Cada sitio de unin al Ca 2+ posee una estructura constituida por 2
lar se inicia con el impulso nervioso que despolariza la membrana plasm- alfa hlices denominadas cada una como E y F unidas por un asa dispues-
tica de la terminal y abre temporalmente los canales de Ca2+ que lo hacen tas en forma de mano (de donde toman su nombre protenas de mano E
fluir hacia la terminal nerviosa y libera acetilcolina. Al unirse la acetilcolina, - F), en el asa se enlaza el Ca 2+ intracelular (FIGURA 3.20). La remocin
con su receptor especfico, se abren los canales de Na+ que causan la des- del Ca 2+ desde el citosol ocurre por va de molculas de intercambio de
polarizacin de la membrana plasmtica de la clula muscular activando Na+ Ca 2+ y por bombas de Ca 2+ ATPasas9.
los canales de Ca2+ de esta membrana y los del retculo sarcoplsmico

liberando el Ca2+ almacenado hacia el citosol.
Los canales de Na+ son una gran glicoprotena transmembrana en oca-

siones compuestos de varias subunidades. Pueden ser dependientes de
voltaje y estar controlados por receptores E adrenrgicos. La corriente de
Na+ tambin puede estar modulada por la activacin de la angiotensina II.
Los canales de Na+, al nivel de corazn, no poseen subunidad E lo que
genera un comportamiento diferente, as, por ejemplo, son 50 a 100 veces
ms sensibles que los canales de tejido neural al bloqueo con lidocana.
Tambin poseen diferentes sitios de receptor de mltiples polipptidos neu-
rotxicos que pueden modificar su funcin, como las toxinas aisladas del
CAPTULO I
escorpin y de venenos de anmonas marinas3, 4.
La concentracin de Ca 2+ intracelular puede rpidamente incrementarse

mediante: a) apertura transitoria de canales de Ca 2+ en la membrana plas-
mtica con movimiento por gradiente de concentracin (FIGURA 3.19);
b) por liberacin de los depsitos de Ca 2+ del retculo endoplsmico o
26 sarcoplsmico. FIGURA 3.20 Proteinas de mano E-F.
Existe un ciclo de Ca2+ extracelular que regula el ingreso de este ion desde dependientes de voltaje y otros operados por receptor. Al menos tres grupos se
el espacio extracelular al citosol a travs de canales especficos localizados han descrito dentro de los canales dependientes de voltaje, los L, T y N.
en la membrana. La despolarizacin de la membrana de una clula excitable
genera cambios que abren los canales de Ca2+ dependientes de voltaje,
lo que permite una rpida difusin del ion hacia el citosol. En el caso del
miocardio una pequea cantidad de Ca2+ que ingrese al citosol, proveniente
del retculo sarcoplsmico finalmente activar los miofilamentos. El ciclo se
completa con la salida del calcio del citosol por va de la membrana celular,
en un proceso activo que consume energa a travs de una ATP asa depen-
diente de calcio. El ingreso de Ca2+ al citosol se regula pues por los canales
liberadores de Ca2+ intracelular que media la liberacin de Ca2+ desde los
depsitos del retculo sarcoplsmico.
Estos canales liberadores de Ca2+ intracelular pueden ser los receptores

de ryanodina y los receptores de trifosfato de inositol. Los receptores de
ryanodina se encuentran principalmente en los msculos esquelticos y en
el msculo cardaco y estn localizados en las cisternas subsarcolemales del
retculo. En el msculo cardaco los canales de ryanodina se abren por va del
Ca2+ que ingresa al citosol por los canales de Ca2+ de tipo L (FIGURA 3.21).
FIGURA 3.22 a)Estructura del complejo calcio-calmodulina b) Funcin del

complejo calcio-calmodulina.
Los canales L poseen la mayor conductancia, un umbral de alto volta-

je, larga duracin y una amplia distribucin en el sistema cardiovascular,
donde median el acoplamiento de excitacin contraccin. En el nodo si-
noauricular, los canales de tipo L aceleran la actividad de marcapaso y
favorecen la conduccin en el ndulo auriculoventricular. Estos canales
son la va de ingreso del Ca 2+ usado en la activacin de la contraccin
cardaca y del msculo liso.
Los canales T se activan con potenciales de membrana negativos, se in-

activan en forma rpida y son de duracin breve, cumplen con funciones de
marcapaso y facilitan el ingreso de Ca2+, tienen una estructura tetramrica
constituidas por las subunidades D1, D2, E y J. Las subunidades Dse distri-
FIGURA 3.21 Movimiento de Ca dentro y fuera del retculo sarcoplasmico (SR). buyen en forma diversa en diferentes tejidos. Los canales T se encuentran
Receptores de ryanodina (RyR) Fosfolamban (PBL) en el corazn y msculo liso vascular y pueden regular tambin crecimiento
y diferenciacin celular. Los canales de tipo T se expresan en abundancia

El ciclo intracelular controla la liberacin de Ca2+ desde el retculo sarco- en las etapas fetales y de alta tasa de crecimiento. Estos canales pueden
plsmico y su captacin reversa. Es el ciclo ms importante para regular la mediar respuestas de sustancias vasoactivas como la endotelina-1.
concentracin de Ca2+ en el citosol. Este Ca2+ se une a la troponina C y acti-
Los canales N se encuentran principalmente en el sistema nervioso peri-
va las protenas contrctiles. El retorno del Ca 2+ al retculo sarcoplsmico se
frico y central.
realiza a travs de bombas de calcio ATPasas, reguladas por la fosforilacin
de fosfolamban y esto produce la relajacin de la fibra miocrdica. Cerca de Y son otras formas para aumentar la permeabilidad de la membrana a
un 80% de la salida de Ca2+ de la clula miocrdica se debe a la actividad iones especficos como son los ionforos, que son pequeas molculas
del intercambiador de Na+ Ca2+ localizado en la membrana plasmtica. En hidrofbicas disueltas en las membranas3, 11, 12.
el citosol de la clula cardaca, el Ca 2+ puede unirse tambin a las cadenas
livianas de miosina y a la calmodulina para estimular la contraccin. Estas Movimiento de protenas
protenas son miembros de la familia de protenas de mano E-F. En el msculo
Los principales compartimentos celulares en la clula humana son el re-
CAPTULO I
cardaco y el esqueltico la troponina C posee cuatro subunidades diferentes

tculo endoplsmico, aparato de Golgi, mitocondria, ncleo, endosomas,
de tipo E-F. En el msculo liso, la protena que enlaza Ca2+ y activa la contrac-
peroxisomas y lisosomas, que se relacionan con el resto de la clula a tra-
cin es la calmodulina3, 5, 11 (FIGURA 3.22).
vs de su membrana de permeabilidad selectiva y separados entre s por el
Los canales de Ca2+ son ms diversos y complejos que los de Na+. Son es- citosol. El citosol y los organelos citoplasmticos mencionados conforman
timulados por efecto E adrenrgico e inhibidos por efecto de agonistas musca- el citoplasma. Desde el punto de vista evolutivo estos organelos se pueden
rnicos como acetilcolina. Los canales de Ca2+ pueden ser de dos clases, unos agrupar en cuatro categoras diferentes: a) ncleo y citosol comunicados 27
Bohrquez, Varela
por los poros nucleares; b) retculo endoplsmico, aparato de Golgi, endo- de ATP para generar ATP a partir de ADP y P en un proceso que en sus fases
somas, lisosomas y vesculas, con funciones secretoras y endocticas; c) finales se denomina la fosforilacin oxidativa.
mitocondria, organelo simbitico y d) peroxisomas. El ncleo contiene el
Existen diversos mtodos de transporte de electrones en la membrana de
genoma y sintetiza ADN y ARN. El retculo endoplsmico rico en la superfi-
cie que mira al citosol, en ribosomas, colabora con la sntesis de protenas las mitocondrias, denominadas cadenas de transporte de electrones de la
de la membrana y protenas solubles, con la sntesis de los lpidos de la cadena respiratoria. Algunas de estas protenas absorben luz visible y cam-
membrana y con el almacenamiento de iones de Ca2+. El aparato de Golgi bian de color al oxidarse o reducirse, como es el caso de los citocromos,
con abundantes cisternas capta los lpidos y protenas del retculo endo- protenas que enlazan un grupo hem el cual puede cambiar el hierro de
plsmico y los distribuye a sus diferentes puntos de destino. La mitocondria estado frrico (Fe III) a ferroso (Fe II) para facilitar la captacin de electro-
genera la energa celular usando reacciones celulares con ATP. Los peroxi- nes. Protenas con otros metales como hierro y azufre o cobre, son tambin
somas son pequeas vesculas con enzimas usadas en los procesos oxida- transportadoras de energa. Al igual que otra molcula ms pequea como
tivos. Las enzimas digestivas estn localizadas en los lisosomas y pueden la ubiquinona o coenzima Q que se encuentra disuelta en la membrana.
ser transportadas a travs de endosomas.
Estas cadenas respiratorias en general poseen tres grandes complejos
Las protenas se sintetizan en los ribosomas en el citosol o en los riboso- enzimticos, que se encuentran en la porcin interna de la membrana de la
mas de la mitocondria. Las protenas pueden moverse de un compartimien- mitocondria: a) complejo NADH deshidrogenasa, que acepta electrones del
to a otro usando compuertas como es el caso de los poros que comunican NADH y los pasa a travs de una flavina y ubiquinona y transfiere los electro-
el ncleo con el citosol, pueden usar sistemas de transporte de membranas
nes a un segundo complejo; b) complejo b-c1, que transfiere los electrones
como es el caso de la comunicacin entre el citosol y la mitocondria, el
al citocromo c y los transporta hasta el tercer complejo; c) complejo cito-
retculo endoplsmico y los perixosomas o bien usando transporte mediado
cromo oxidasa, que transfiere los electrones al oxgeno3 (FIGURA 3.23).
por vesculas como es la comunicacin entre el retculo endoplsmico y el
Golgi y entre el Golgi y los lisosomas o endosomas y del Golgi a las vescu-
las secretoras o del Golgi a la superficie celular.
Desde la superficie de la membrana pueden ingresar macromolculas al

interior por mecanismos de endocitosis; en pequeas vesculas por pinoci-
tosis o de macromolculas por fagocitosis. El ciclo de endocitosis comienza
en sitios especializados de la membrana celular similares a hoyos cubiertos
con diferentes tipos de protenas que actan como receptores que median
la endocitosis. Por ejemplo, los cubiertos con clatrina se asocian con el
receptor M6P de la red de Golgi en su porcin trans y con el receptor de LDL
de la membrana plasmtica.
La fusin de las vesculas con la membrana plasmtica se denomina

exocitosis, mecanismo usado por la clula para secretar proteoglicanos,
glicoprotenas, hormonas, neurotransmisores o enzimas digestivas. Las
vesculas secretoras son guiadas por microtbulos y permanecen cerca
FIGURA 3.23 Cadena respiratoria y relacin con ciclo de cidos tricarboxlicos
de la membrana celular hasta que reciben la seal que les indique libe-
(TCA). (Ciclo de Krebs).

rar su contenido. La mayora de las clulas estn polarizadas y tienen
dos dominios de composicin lipdica distinta en su membrana hacia Comunicacin celular
los cuales se pueden orientar diferentes tipos de vesculas; estos domi-
nios son el apical y el basolateral3, 5. Al inicio de este captulo se expuso que la membrana celular ms que
aislar a la clula la provee de un medio de comunicacin tanto con el ex-
Conversin de energa terior como con el interior. En efecto la dimensin de esta aseveracin se
entender an ms con la lectura de los prrafos siguientes.
De nuevo la membrana obtiene un papel preponderante en los organelos
Existen en general dos formas de comunicacin celular. Se pueden comu-
con capacidad de convertir energa. La membrana interna de la mitocondria,
nicar dos clulas a travs de molculas secretadas o a travs de molculas
rica en cardiolipina, es especialmente impermeable a iones y desarrolla
unidas a las membranas celulares. La mayora de las molculas de comuni-
una gran actividad en la generacin de energa. La mitocondria tiene como
cacin son secretadas por exocitosis, aunque otras pueden difundir a travs
CAPTULO I
fuente de energa sustancias qumicas, en tanto que el cloroplasto en los

de la membrana. La clula diana responder por medio de un mecanismo de
vegetales la obtiene de la luz solar.
receptor, que son especficos, de alta afinidad y generalmente son protenas
Estos sistemas realizan un acoplamiento quimioosmtico. La energa transmembrana. Los receptores pueden estar en la superficie celular como
obtenida de la oxidacin de los nutrientes activa las bombas de protones receptores unidos a canales de iones, a protenas G o a enzimas o pueden
(bombas de H+) que transfieren el H+ de un lado a otro de la membrana, ser intracelulares, como los receptores para hormonas esteroides, vitamina
28 generando un gradiente electroqumico de protones que activa las sintetasa D, hormona tiroidea y retinoides.
Para el colesterol, la salida de las clulas perifricas que es el primer de activacin de linfocitos T y B y e) receptores de serina/treonina quinasas
paso del transporte reverso (de la periferia al hgado) se hace mediante que fosforilan residuos especficos de serina o treonina, como A-quinasas,
transportadores de membrana como los receptores scavenger clase B tipo G-quinasas, C-quinasa, CaM-quinasas, entre otros3, 10.
1(SR-B1/CLA-1) y por protenas de unin a ATP denominadas casette, es-
En los receptores unidos a protenas G, una tercera protena la protena
pecficamente A1 (ABCA1). En los macrfagos humanos, los activadores de
G (protena reguladora GTP) determina la interaccin entre el receptor y la
receptores nucleares PPAR, inducen aumento de SR-B1/CLA-1 o de ABCA1
protena diana final. La protena G es una protena multipaso. Es el grupo ms
e inducen represin de la expresin de endotelina-1 potente vasoconstrictor
comn de receptores de superficie y conforman una gran familia, por tanto
que induce la proliferacin de clulas musculares lisas13.
dedicaremos, a continuacin, algunas lneas para ellos (FIGURA 3.24).
Las molculas de comunicacin secretadas por las clulas pueden actuar

como seales paracrinas, sirviendo de comunicadores locales en clulas
vecinas, tienen una vida media corta, pues son destruidas por las enzimas
extracelulares o inmovilizadas por la matriz extracelular. Una forma ms
compleja, que ocurre en las clulas nerviosas, es la comunicacin sinptica
que usa neurotransmisores en un sistema de mucha precisin y de gran
velocidad. Otro sistema especializado es el endocrino, en el cual las clulas
secretan hormonas que son colocadas en el torrente sanguneo para ser
distribuidas en forma amplia y distante, aunque lenta para actuar sobre las
clulas diana. En el sistema cardiovascular se observa otro sistema de se-
alizacin, el sistema autocrino, el cual usa molculas que se enlazan con
receptores de la misma clula. Los eicosanoides son molculas que pueden
actuar como autacoides. La respuesta celular a la comunicacin es siempre
particular y especfica. Las clulas deprivadas de las seales apropiadas,
activan un proceso de muerte celular programada denominada apoptosis.
Una misma seal actuando sobre diferentes clulas puede producir muy va-
riadas respuestas, por ejemplo, la acetilcolina mientras que sobre el msculo
esqueltico genera contraccin, sobre el msculo cardaco produce relaja-
cin y disminucin de la frecuencia cardaca.
Los receptores unidos a canales inicos, se encuentran en clulas con ca-

pacidad de excitacin, en clulas sensoriales, neuronas y miocitos en los sis-
temas sinpticos, en los cuales los neurotransmisores (acetilcolina) activan la
apertura de canales inicos y en miocitos en la unin neuromuscular14.
Los receptores unidos a enzimas con frecuencia son protenas de un solo

paso, con su sitio de enlace dispuesto en el lado exterior de la membrana y
FIGURA 3.24 Cambios estructurales de la protena G en respuesta a la unin

su porcin cataltica dispuesta hacia el interior. Existen cinco clases de estos hormonal.
receptores de superficie relacionados con enzimas: a) receptor de guanilil ci-
clasa, que generan la produccin de un segundo mensajero, el GMP cclico
Los receptores unidos a protenas G son protenas con siete pasos sobre la
(cGMP) en el citosol a partir de GTP. Este sistema es usado por el msculo liso
membrana. Por lo menos nueve receptores pueden ser activados por adrenali-
y el miocardio para seales de relajacin; el (cGMP) es activado en el rin
na, cinco por acetilcolina y quince por serotonina. Cuando un ligando extrace-
por el pptido atrial natriurtico liberado de la aurcula en respuesta a volu-
lular se une a un receptor G, el receptor cambia su conformacin y se transfor-
men sanguneo; b) receptor de tirosina quinasa, comnmente son protenas
ma en un trmero de la protena, perdiendo un GDP y reemplazndolo por un
quinasas que fosforilan residuos de tirosina (tyr) en protenas diana espec-
GTP. Esta activacin altera a molculas pequeas intracelulares denominadas
ficas, sistema usado por los factores de crecimiento como el epidrmico, el
mensajeros intracelulares, generalmente el AMP cclico y el Ca2+.
derivado de plaquetas (PDGF), el de fibroblastos (FGF), del hepatocito (HGF),
la insulina, el similar a la insulina (IGF-1), el de nervios (NGF), el vascular En 1959 se identific al AMP cclico como un mensajero intracelular de
de endotelio (VEGF) y el factor estimulante de colonias de macrfagos (M- acciones hormonales. Hoy se sabe que algunos receptores aumentan el AMP
CAPTULO I
CSF); c) receptores asociados a tirosina-quinasa, que se usan en la mediacin cclico por accin de una protena G estimuladora (Gs) que activa la adenilato
local por citoquinas y para regular respuestas de proliferacin y diferencia- ciclasa localizada en la membrana. Este AMP cclico es destruido en forma
cin del sistema hematopoytico y de receptores especficos de antgenos en continua por fosfodiesterasas del AMP cclico asegurando un rpido recambio
linfocitos T y B. Se describen como familias Src, familia janus y receptores de la seal y terminacin del proceso biolgico una vez se remueve el estmu-
de interleucina 2 (IL-2); d) receptores de tirosina fosfatasas, que remueven lo hormonal. Los receptores E-adrenrgicos son estimulados por adrenalina
grupos fosfatos de residuos de tirosina, como es el caso del receptor CD45 o noradrenalina que activan la adenilato ciclasa usando protenas G estimula- 29
Bohrquez, Varela
doras. Las hormonas TSH, ACTH, LH, adrenalina, parathormona, glucagn y retculo endoplsmico. El retculo sarcoplsmico de las clulas musculares
la vasopresina usan AMP cclico, para mediar sus efectos. posee un canal de liberacin de Ca2+ denominado el canal de ryanodina
(FIGURA 3.25).
El trmero de protena G est compuesto por tres cadenas polipeptdicas dife-
rentes, llamadas D, E y J. Las
cadenas D estimuladoras de protenas Gs hidro-
lizan al GTP y activan la adenilato ciclasa. Las cadenas E y Jforman el complejo
EJ que ancla la protena Gs a la cara citoplasmtica de la membrana.
En la forma inactiva del complejo la protena Gs es un trmero con el GDP

unido a la porcin D Cuando un ligando estimula el receptor, la subunidad D
intercambia su GDP a GTP, y se desprende de la subunidadEJ, para unirse y
activar a la adenilato ciclasa para producir AMP cclico. Cuando la subunidad
D se une de nuevo al complejo EJse inactiva la Gs. La diarrea producida por
la toxina del clera se explica por la salida de Na+ y agua en el intestino, al
catalizar la transferencia de ADP ribosa hacia la subunidad Dde la Gs.
Otros receptores, por el contrario, disminuyen el AMP cclico por va de

la adenilato ciclasa usando un trmero de protena G inhibitoria (Gi). Por
ejemplo, el enlace de adrenalina a los receptores D2adrenrgicos inhibe la
FIGURA 3.25 Va del fosfatidil inositol trifosfato (IP3).
adenilato ciclasa, a travs de una protena Gi. La subunidad EJ es similar en
las protenas G, pero en las Gi la subunidad D es inhibitoria. El mecanismo Existe tambin una protena G especfica relacionada con los recepto-
es similar en las Gs y Gi, pero con accin diferente mediada por la subu- res olfativos, que estimulan las sensaciones odorferas por va del AMP
nidad D. En ocasiones la protena G activa o desactiva en forma directa a cclico (Golf ).
canales inicos, es as como la molcula Gi tambin produce la apertura de
El corazn posee protenas Gs, que regulan, por ejemplo, la respuesta
los canales de K. En el caso de la estimulacin cardaca por acetilcolina los
ante isoproterenol de estimulacin va de la adenilato ciclasa; pero posee
efectos depresores en frecuencia y fuerza de contraccin se favorecen por
tambin Gi que median la inhibicin de la adenilato ciclasa ventricular
activacin de los receptores muscarnicos.
por va muscarnica y Gk que median la estimulacin muscarnica y la
El AMP cclico depende de la protena quinasa A (A-quinasa) para pro- activacin de canales de K dependientes de ATP por va de acetilcolina y
ducir su efecto, al catalizar la transferencia del grupo fosfato terminal del la adenosina3, 4, 12, 15.
ATP a la serina o treonina de la protena seleccionada especfica. El sus-
Las hormonas pueden influenciar efectos biolgicos especficos me-
trato de la A-quinasa es diferente para cada tipo de clula. La A-quinasa
diante modulacin de la trascripcin y, en algunos casos, los receptores
en su estado inactivo est conformada por un complejo con dos subu-
hormonales pueden comportarse como factores de trascripcin. En razn
nidades catalticas y dos subunidades reguladoras que enlazan el AMP
de que los genes tienen regiones reguladoras, los factores de trascripcin
cclico. La unin del AMPc cclico causa la separacin de las subunidades
se unen a ellas modulando la frecuencia de iniciacin de la trascripcin.
catalticas para producir la fosforilacin de la protena sustrato. Las fos-
Adicionalmente, miembros de una superfamilia de receptores nucleares
fatasas serina/treonina en forma rpida regresan a su estado inactivo a la
actan con o de manera anloga a receptores hormonales. Se presentan
A-quinasa, por defosforilacin del sustrato.
como homodmeros, heterodmeros (usualmente con receptor de cido
Otro actor mensajero de la comunicacin celular es el Ca2+. Tres son los retinico (RXR) o monmeros, que se unen mediante dominios de unin a
compartimentos ms importantes a considerar para este catin. El citosol ADN (DBD). A este grupo pertenecen los PPAR (receptores activadores de
donde su concentracin es extremadamente baja, menor a 10-7 M; el retculo proliferacin de peroxisomas) D, E , o J que requieren para su accin RXR
endoplsmico con concentraciones altas y el lquido extracelular con concen- y sus ligandos naturales son cidos grasos de cadena larga (eicosanoi-
traciones alrededor de 10 3 M. Las clulas eucariotas poseen Ca2+ ATPasas des), los artificiales son tiazolidindionas, medicamentos para regulacin
en sus membranas y usan la energa de la hidrlisis de ATP para bombear de lpidos (aumentando niveles de cHDL por estimular sntesis de Apo A
Ca2+ fuera del citosol. Las clulas musculares y del tejido neural, poseen un I y Apo AII; disminuyendo cifras de VLDL por estmulo en la sntesis de
sistema antiporter de intercambio que lleva al exterior al Ca2+ e ingresa Na+. lipasa lipoproteica (LPL) e inhibicin de Apo CIII), regulacin de carbo-
Existe tambin una Ca2+ ATPasa en la membrana del retculo endoplsmico hidratos (por estmulo en la sntesis de receptor de insulina y glut 4) y
que capta el Ca 2+ del citosol aun cuando sus niveles son bajos. De esta efectos de proteccin endotelial1, 16.
forma el Ca2+ acta como un mensajero ubicuo y media respuestas de con-
Recientemente el papel de los receptores PPARJ relacionados con esteroi-
CAPTULO I
traccin muscular, secretoras, de proliferacin celular y de despolarizacin

des y hormona tiroidea, que haba sido restringido a acciones metablicas,
de membranas neurales.
se amplia a numerosos procesos celulares con implicaciones en ciclo ce-
En 1953 se encontr que algunos receptores de protenas G se estimula- lular, carcinognesis, inflamacin, ateroesclerosis e inmunomodulacin17, 18.
ban va del fosfatidilinositol (PI). Al activarse el receptor la protena G en Las tiazolidinedionas frmacos ligandos de PPAR, pueden inhibir en modelos
este caso una Gq, se activa, a su vez, a la fosfolipasa C-E, generando tri- experimentales en ratas el crecimiento de clulas musculares lisas e hiper-
30 fosfato de inositol (IP3) y diacilglicerol, a partir del PIP2. El IP3 libera Ca2+ del plasia de la ntima13 (FIGURA 3.26).
plsmico. Se reconocen dos grupos de protenas motoras: las quinesinas

y las dineinas. Las quinesinas avanzan hacia el extremo positivo y guan el
movimiento de organelos, la mitosis, la meiosis y el transporte de vesculas
sinpticas a lo largo de los axones. Las dineinas que van hacia el extremo
negativo favorecen el transporte de organelos, la mitosis y el movimiento
de cilias y flagelos.
Los filamentos intermedios se extienden a lo largo del citoplasma dan-

do a la clula la fuerza de resistencia y estabilidad al estrs mecnico. En
las clulas musculares se localizan entre las fibras de actina y de mio-
sina. Se pueden agrupar en tres clases: a) filamentos de queratina, ricos
en las clulas epiteliales y sus derivados; b) filamentos de vimentina y
FIGURA 3.26 Tipos de PPAR: receptores de proliferacin de peroxisomas. filamentos relacionados con la vimentina, presentes en los tejidos deri-
vados del mesodermo, en fibroblastos, clulas endoteliales y neutrofilos
y c) neurofilamentos 3, 5.
Citoesqueleto
El msculo
Una red de especial diseo, semejante a un esqueleto, propia de las clulas
eucariotas, asegura la diversidad de formas y la disponibilidad de movimien- Movimientos involuntarios como la contraccin cardaca y la peristalsis
tos en la clula como una unidad incluyendo los movimientos intracelulares. del tracto digestivo dependen de la contraccin del msculo especializado
cardaco y del msculo liso, en tanto que la funcin locomotora se relaciona
Esta red es el citoesqueleto compuesto por tres filamentos especiales:
con la contraccin del msculo esqueltico.
filamentos de actina, microtbulos y filamentos intermedios. Cada tipo de
filamento posee un tipo especializado de protena, as los filamentos de Las miofibrillas de los msculos estn ensambladas como los elemen-
actina estn formados por subunidades proteicas de actina, los microtbu- tos contrctiles que conforman las fibras musculares. Cada miofibrilla est
los estn conformados por tubulina y la vimentina o laminina conforma los compuesta de una cadena de unidades contrctiles denominada sarcmera,
filamentos intermedios (FIGURA 3.27). que da la imagen de msculo estriado, en el cual se pueden identificar una
secuencia de bandas claras y oscuras entre los lmites denominados lnea Z.
Cada sarcmera es pues un arreglo de filamentos superpuestos.
Cuando los filamentos de miosina se desplazan sobre los de actina,

sin cambios en la longitud de los filamentos, la sarcmera se acorta.
El dominio motor (la cabeza globular, de la molcula de miosina II), se
enlaza con los filamentos de actina e hidroliza el ATP; cada molcula de
actina del filamento de actina es capaz de enlazarse con una cabeza de
la miosina II formando un complejo. La cabeza de la miosina se desplaza
hacia el extremo positivo del filamento de actina. La reaccin entre la
miosina y la actina in vitro no depende de Ca 2+; pero la contraccin
FIGURA 3.27 Citoesqueleto.

muscular in vivo s depende de Ca 2+ para la estimulacin de la actividad
de la ATPasa asociada con protenas intermedias.
La red de filamentos de actina forma la corteza celular. Esta corteza puede
La tropomiosina es una de estas protenas intermedias, al igual que
integrar movimientos celulares complejos y mantener la polaridad celular en
la troponina es un complejo con tres polipptidos la troponina T, dis-
conjunto con la red de microtbulos. Todas las clulas eucariotas contienen
puesta en la porcin de la cola de la protena y que enlaza la tropomio-
actina. La miosina es una de las protenas motoras que se mueve a lo largo
sina y se encarga del posicionamiento del complejo en el filamento;
de los filamentos de actina. Diversos tipos de miosina se encuentran en las
la troponina I inhibitoria localizada en la regin globular y que se une
clulas eucariotas. La miosina de los msculos pertenece a la subfamilia de
a la actina y la troponina C localizada tambin en la regin globular
miosina-II, la cual posee dos cabezas con ATP asas y una cola conformada
y que enlaza el Ca 2+. La troponina C se relaciona con la calmodulina,
por dos hlices. Las clulas no musculares poseen miosina-I.
una protena que media la respuesta de las seales dependientes de
Los microtbulos son protenas cilndricas, largas y rgidas, estructuras Ca 2+ ( FIGURA 3.28).
CAPTULO I
polares con un extremo positivo dispuesto para un rpido crecimiento y un

En el msculo cardaco el potencial de accin libera Ca2+ del retculo
extremo negativo que requiere ser estabilizado por el centrosoma o centro
sarcoplsmico, lo cual activa la contraccin por medio del complejo de
organizador de microtbulos que se localiza cerca del ncleo.
troponina-tropomiosina. Las clulas musculares estn unidas por los dis-
Un grupo de protenas motoras usa la red de microtbulos para guiar el cos intercalares, como desmosomas, conectan los filamentos de actina a
movimiento de los organelos y de la mitocondria; por ejemplo, guan el las clulas cercanas y contienen uniones de solucin de continuidad, que
aparato de Golgi hasta cerca del centrosoma y alinean al retculo endo- favorecen la rpida diseminacin del potencial de accin3, 5. 31
Bohrquez, Varela
la P-caderina de clulas de la placenta y epidermis. Algunas integrinas

pueden mediar adhesiones clula a clula que depende de Ca 2+, al igual
que las selectinas que interactan en la adhesin clula a clula en el
torrente sanguneo y el endotelio.
Las N-CAM o molculas de adhesin celular neural que no dependen

de Ca 2+ en general y las VCAM molculas de adhesin celular vascu-
lar pertenecen a la superfamilia de las inmunoglobulinas. Algunas de
ellas se expresan en las clulas endoteliales activas como molculas
de adhesin intercelular o ICAM y pueden interactuar con integrinas de
la superficie de los glbulos blancos y as atrapar estas clulas durante
el proceso inflamatorio. Las integrinas son protenas de receptores que
conforman la principal va de enlace y respuesta de las clulas y la
matriz extracelular. Estn compuestas por dos subunidades de glicopro-
FIGURA 3.28 Troponina. tenas unidas en forma no covalente, las subunidades D y E. Algunas se
enlazan en forma selectiva a fibronectina o laminina, en tanto que otras
pueden unirse a ms de una molcula como colgeno, fibronectina y
Uniones celulares
laminina. El enlace de las integrinas con sus ligandos es dependiente
Las clulas estn en estrecho contacto con un complejo de macromolculas de cationes divalentes como el Ca 2+ o el Mg2+. Las integrinasE2 median
denominado la matriz extracelular, que ayudan a mantener las clulas y los teji- principalmente enlaces clula a clula y de clula a matriz y se encuen-
dos unidos. Esta matriz contiene polmeros fibrosos, especialmente colgeno. tran en leucocitos 3 (FIGURA 3.29).
Pueden existir uniones celulares de clula a clula o de clula a la matriz

y pueden ser oclusivas, con anclaje o con comunicacin.
Las uniones oclusivas pueden ser hermticas como en el caso de las c-

lulas que forman el lumen intestinal, en las cuales se sella la unin entre
clula y clula impidiendo aun el paso de sustancias hidrosolubles.
Existen diferentes tipos de uniones con anclaje. La zonula adherens es

una unin de clula a clula que usa actina. En las zonas adherentes las
membranas de dos clulas contiguas interactan y se mantienen unidas
por una protena de unin transmembrana dependiente de Ca 2+ que for-
ma parte de la familia de las caderinas. Los contactos focales o placas
de adhesin son uniones de clula a matriz, que usan protenas trans-
membrana de unin entre la matriz y los filamentos de actina miembros
de las integrinas. FIGURA 3.29 ICAM.
Otro tipo de uniones que usan filamentos intermedios son los des-
mosomas, que unen clula a clula y los hemidesmosomas que unen Bases moleculares y su repercusin
una clula con la lmina basal de la matriz. En la mayora de las clulas
se usan filamentos de queratina en los desmosomas en tanto que en
clnica en cardiologa
las clulas del msculo cardaco se usan filamentos de desmina. Las En esta segunda parte se revisarn, en forma general, los conceptos de
caderinas son tambin las protenas transmembrana de unin en los msculo liso vascular, endotelio y tono vascular, teniendo en cuenta los
desmosomas en tanto que las integrinas lo son en los hemidesmoso- principales actores de este ambiente molecular; y, as mismo, se des-
mas. Es decir, que las caderinas median las uniones clula a clula y las cribirn algunos puntos fascinantes y vitales para el entendimiento de
integrinas clula a matriz. lo patolgico como son la apoptosis y una ampliacin del receptor de la
subfraccin de colesterol LDL y otros actores que participan del proceso
Por otra parte, existen uniones con la posibilidad de comunicacin como
inflamatorio de la aterosclerosis.
las uniones con portillo entre clula y clula y las sinapsis qumicas. Los
CAPTULO I
portillos de las uniones pueden abrirse ante bajas concentraciones de Ca2+ Msculo
o aumentos en el pH.
Msculo liso
En general, dos tipos diferentes de molculas de adhesin clula a
clula (CAMs) se observan en los animales multicelulares, segn si de- Las clulas del msculo liso controlan el tono arterial. El tono de reposo
penden o no de Ca 2+. Las caderinas dependen de Ca 2+, la E-caderina en los vasos de resistencia corresponde a un estado de contraccin parcial,
32 se aisl del tejido epitelial, la N-caderina de nervio, msculo y cornea y que debe regularse para mantener un flujo vascular apropiado.
La contraccin del msculo liso vascular se lleva a cabo por la interaccin y citoquinas o bien interactuando o modificando sustancias transportadas
de miosina y actina, dependiente de energa de ATPasa. Los componentes en la pared arterial como es el caso de las lipoprotenas.
de miosina y las isoformas de actina en este caso son diferentes de
El mantenimiento del tono vascular se haba explicado hasta hace un
las del msculo estriado.
tiempo como una funcin regulada por el msculo liso y mediada por
La actividad de la ATPasa depende de la fosforilacin de la miosina diferentes hormonas. Hoy lo entendemos como un balance entre la vaso-
por accin de una quinasa de cadena liviana de la miosina (MLCK). Un constriccin inducida por endotelina 1, angiotensina II y prostaglandinas
complejo Ca 2+/calmodulina activa la MLCK por aumento del Ca 2+ libre y la vasodilatacin favorecida por accin de prostaglandinas y del xido
intracelular, para llevar a cabo la fosforilacin de cadena liviana 20 de la ntrico principalmente22, 23, 24.
miosina. La fosforilacin de esta cadena activa la ATPasa de la miosina
Las alteraciones en la capacidad homeosttica del endotelio permiten la
y se produce la contraccin. Esta ltima es contrarrestada por miosina
formacin de una serie de molculas de adhesin celular, algunas de ellas
fosfatasa9.
ya descritas. Los estados de estrs oxidativo pueden expresar molculas
El msculo liso responde en forma activa a diferentes molculas vaso- de adhesin celular vascular (VCAM), E-selectina y P-selectina, las cuales
constrictoras y vasodilatadoras como endotelina, catecolaminas, angioten- tienen ligandos especficos y receptores en los monocitos y en los linfocitos
sina II, prostaglandina E (PGE), prostaciclina (PGI2), neuropptidos, leuco- T que favorecen la adherencia. Tambin puede expresarse molculas de
trienos y xido ntrico. adhesin plaquetaria-endotelio (PECAM), que favorece la transmigracin
Las clulas del msculo liso pueden formar molculas estimuladoras de de leucocitos. Luego que los leucocitos se adhieren, si existe la presencia
crecimiento como factor de crecimiento de fibroblasto (bFGF), factores de de una molcula quimiotctica como LDL oxidado, factor estimulante de
crecimiento similares a insulina (IGF-1), TGF-E, factor de crecimiento deri- colonias (CSFs) o protenas quimiotcticas de monocitos o quimoquinas
vado de plaquetas (PDGF) y factor estimulante de colonias (CSF)20. (MCP-1) generadas por el endotelio, pueden penetrar la arteria. Proceso
favorecido tambin por citoquinas como interleucina 122, 25.
Las clulas del msculo liso contienen tambin altos niveles de ci-
clooxigenasa-2, y libera diversos eicosanoides secundarios al estmulo Se requiere la adhesin de monocitos para la activacin de clulas
del cido araquidnico. Tambin poseen altos niveles de ligandos PPAR endoteliales en sitios de la pared arterial propicios para la lesin. Pos-
funcionales que pueden ser activados por los productos de la accin de la teriormente migran al espacio subendotelial en respuesta a seales qui-
ciclooxigenasa y de IL-6, convirtindose esta en fuente endgena poten- miotcticas como la MPC-1 y se diferencian luego en macrfagos, hecho
cial de ligandos, originndose respuestas antiaterognicas y antinflama- que regula la expresin de receptores scavenger como el CD36 y el re-
torias en el msculo liso21. ceptor scavenger-A que median la captura de las formas oxidadas de LDL
(oxLDL). Si la concentracin de estas es alta, se dar origen a la clula
Msculo cardaco espumosa, primera etapa de constitucin de la estra grasa, inicio de la
La contraccin del corazn de los mamferos es estimulada por un impul- lesin ateroesclertica. Se ha descrito que el efecto de las quimoquinas
so elctrico generado en una regin especializada del msculo cardaco, el es claramente inhibido por ligandos PPARJ. En clulas endoteliales de
nodo sinoatrial que acta como marcapasos. El impulso se propaga como aorta humana se ha descrito que ligandos naturales y sintticos de PPARD
una corriente de iones a travs de uniones gap, desde una clula muscular estimulan sntesis de MCP-1. En contraste, los fibratos un tipo de ligan-
cardaca a las vecinas causando la contraccin19. dos PPARD, reducen expresin de MCP-1 inducida por PCR en clulas
endoteliales de vena umbilical. Los PPARJ actan bloqueando la expre-
Endotelio vascular sin del endotelio de varias citoquinas inflamatorias. En los monocitos

los PPARJ y los PPARD bloquean expresin de (VCAM-1) y de (ICAM-1)
Formado por la unin continua de delgadas clulas, es un rgano multi- que tienen un papel fundamental en el reclutamiento de leucocitos en la
funcional que resulta esencial para el normal funcionamiento de los lechos
lesin ateroesclertica. Dado que la ateroesclerosis es considerada un
vasculares. Lejos de ser tan solo el sistema colector sanguneo o la interfase
proceso inflamatorio crnico, estas observaciones anotadas aumentan la
entre los elementos formes circulantes y las clulas de los diferentes tejidos
posibilidad de que las tiazolidendionas tengan efectos antiaterognicos en
del cuerpo humano, el endotelio posee funciones nicas que cumple a ca-
las paredes vasculares13.
balidad en los estados de salud, interactuando con las clulas sanguneas,
las clulas musculares lisas y la matriz extracelular. El endotelio es, pues, Las ox-LDL generan cambios en la actividad secretora del endotelio al-
la interfase entre la pared de los vasos sanguneos y el torrente sanguneo, terando su funcin; los tejidos con ateroesclerosis expresan cantidades
y acta como sensor y transductor de seales a travs de mecanismos de significativas de ox-LDL, y todos los constituyentes del sistema renina-an-
accin autocrina, paracrina y endocrinas22. giotensina como ECA, angiotensina II, y receptores tipo 1 de angiotensina
CAPTULO I
(AT1Rs)26.
Un endotelio sano cumple con su gran actividad fisiolgica de regulacin
y de proteccin al brindar una superficie no trombognica y no adherente, El habito de fumar duplica el riesgo de enfermedad cardiovascular y lo hace
una barrera permeable que facilita el intercambio de nutrientes. El endotelio por diferentes mecanismos: lesionando en forma directa el endotelio vascular
ofrece un adecuado control del tono arterial logrando un equilibrio entre inducindolo a incrementar la secrecin de molculas de adhesin celular,
sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, favoreciendo la formacin y lo que lleva al aumento de la unin de plaquetas y monocitos a las paredes
secrecin de otros factores como estimulantes o inhibitorios de crecimiento vasculares promoviendo a la vez trombosis y ateroesclerosis27. 33
Bohrquez, Varela
Sistemas de control del tono vascular cin del receptor AT1 se enlaza con una protena Gq que activa la fosfolipasa
C e incrementa la produccin de trifosfato de inositol y otros metabolitos que
La homeostasis de la tensin arterial requiere de un balance de fuerzas
estimulan el ingreso de Ca2+ y la generacin de diacilglicerol que activa, a su
contrapuestas que modifican el flujo sanguneo, la resistencia vascular, el
vez, la protena quinasa C. En el hgado, el receptor de angiotensina se enlaza
estado hidroelectroltico y el crecimiento celular. Esto involucra mecanis-
con una protena Gi, que inhibe la adenilato ciclasa.
mos cardiovasculares, neurognicos, endocrinos y renales.
Los receptores de angiotensina AT2 son menos conocidos y se expre-
Existe un complejo balance que regula la vasoconstriccin y la vasodila-
san especialmente en tejidos cerebrales inmaduros y en tejidos fetales;
tacin en el sistema vascular sano. Aun en situaciones normales mltiples
en el adulto se circunscriben a las glndulas suprarrenales, cerebro, mio-
sustancias vasoconstrictoras son producidas, entre otras, por productos
metrio y folculos ovricos. Estos receptores AT2 son tambin protenas
simpticos, angiotensina II, endotelina-1, tromboxano A 2, prostaglandinas
transmembrana.
vasoconstrictoras como prostaglandina A 2. A estos agentes se contraponen
otros vasodilatadores como xido ntrico y prostaglandina I2 (prostaciclina). La estimulacin de las clulas del msculo liso vascular por angiotensina
Este balance homeosttico asegura un tono vascular propio y garantiza una II induce la produccin de factores mitognicos como (b-FGF) factor bsico
buena perfusin tisular. de crecimiento de fibroblastos y de (PDGF) factor de crecimiento derivado de
plaquetas. Estos factores inducen la sntesis de protenas produciendo proli-
La homeostasis requiere del normal funcionamiento de los sistemas de
renina-angiotensina, pptidos natriurticos, endotelina y xido ntrico sinta- feracin de clulas musculares lisas y migracin celular. Pero, as mismo, la
sa. Estos factores se han estudiado por clonacin, secuenciacin, expresin misma angiotensina II puede inducir la produccin de factor de transformacin
in vitro, mutacin y algunos de ellos se han analizado en su potencial de de crecimiento (TGF), el cual tiene accin antiproliferativa20, 24. La angiotensi-
diagnstico gentico de estados patolgicos cardiovasculares como es el na II tambin induce crecimiento de VSMC, migracin celular, incremento de
caso de la hipertensin. depsito de matriz extracelular como colgeno y fibronectina y de protenas
de anclaje a la matriz, cambios que causan remodelacin vascular.
Sistema renina-angiotensina
Sin embargo, algunos de los efectos de la angiotensina II se ejercen por
En el siglo XIX se defini a la renina como un agente hipertensivo produci- activacin de protooncogenes como c-fos y c-myc o a travs de la accin
do por el rin, luego a comienzos de la segunda mitad del XX se reconoci de elementos activadores como AP-1 dependiente de la va de protena
que es una proteasa que genera angiotensina I, para el inicio de los setenta quinasa C, asociado con los antgenos relacionados Fos (fra) y las prote-
era claro su papel en el mantenimiento de la presin arterial y al final de nas Jun, tiles para la trascripcin de otras protenas y que explicaran la
esta dcada se desarrollaron los inhibidores de la enzima convertidora de capacidad mitognica de la angiotensina II sobre la clula muscular lisa
angiotensina con utilidad farmacolgica. vascular o que explica propiedades antiaterognicas que se atribuyen a
La enzima convertidora de angiotensina (ECA) es una dipeptidil-carboxi- los inhibidores de angiotensina II. As mismo, la hipertrofia y la hiperplasia
peptidasa que necesita de un tomo de zinc para su actividad. Esta enzima de miocitos y fibroblastos en el tejido cardaco neonatal de mamferos
retira dos aminocidos de la prohormona inactiva angiotensina I, dando ori- estn mediadas por marcadores genticos tempranos como c-fos, c-jun,
gen a la hormona activa angiotensina II. junB, egr1 y c-myc.
La ECA se expresa principalmente en el endotelio de todos los vasos san- Los efectos de la angiotensina II sobre contraccin e hipertrofia celular se
guneos, desde las arterias hasta los capilares. Pero paralelo a la angioten- ven incrementados por su capacidad para estimular la liberacin de cateco-
sina circulante de origen renal, existe una produccin local de angiotensina laminas en las terminaciones nerviosas simpticas.
en diferentes tejidos. Incluso hay evidencia de sistemas similares al ECA En resumen, se puede mencionar que la angiotensina II posee efectos
en la media y la adventicia. Estos sistemas locales cumplen con funciones vasoactivos, estmulos de fibrosis, de inhibicin de fibrinolisis y contribuir
paracrinas y autocrinas.
a la formacin de trombo por inhibicin de la fibronectina y estimula la
Existe una segunda enzima, la quimasa humana, con capacidad de con- expresin de inhibidores del activador de plasmingeno. Tambin tiene
vertir la angiotensina I en angiotensina II, hecho que contribuye a la produc- actividad en algunos eventos patolgicos, como en la falla cardaca con-
cin de angiotensina II local en diferentes rganos incluido el miocardio. gestiva.
La angiotensina II en su forma circulatoria y de produccin local activa La angiotensina II, como ya se ha descrito, es un potente vasoconstrictor
los receptores especficos en varios rganos. Se han descrito mltiples por s mismo, pero puede estimular la actividad de otras molculas va-
isoformas del receptor de angiotensina y dos de ellos se han estudiado soconstrictoras. Niveles muy elevados de angiotensina pueden generar fi-
por clonacin, el receptor de angiotensina tipo 1 y tipo 2 (AT1) y (AT2) brosis progresiva, disfuncin endotelial, trombosis, aterognesis y lesiones
CAPTULO I
respectivamente. microvasculares con aumento de la permeabilidad de vasos20, 28, 29.
Los receptores AT1 se distribuyen principalmente en los vasos sanguneos, En las clulas endoteliales, el ox-LDL, la angiotensina II y el TNFD in-
en las clulas musculares lisas, rin, corazn, suprarrenales, hgado, cerebro ducen la expresin de molculas de adhesin, reducen la sintasa de NO
y median la mayora de las acciones de la angiotensina II de vasoconstriccin constitutiva facilitando los fenmenos inflamatorios. Estudios recientes han
y liberacin de aldosterona. Los receptores AT1 son receptores transmembra- mostrado que LOX-1 un nuevo receptor lectina-like para ox-LDL, facilita su
34 na acoplados a protena G. Sobre la clula muscular lisa vascular la estimula- captura y media efectos biolgicos como apoptosis de clulas endoteliales
y fagocitosis de clulas envejecidas y apoptticas. La expresin del gene de Los receptores de endotelina 1 B median vasodilatacin por va de del
LOX-1 es regulada por factores como la ox-LDL, angiotensina II, citoquinas xido ntrico y poseen una accin autocrina positiva por la cual la endotelina
inflamatorias, ACE, AT1Rs y el estrs de rozamiento26. 1 regula la expresin de su propio gen.
Los activadores PPARJ en animales de experimentacin contrarrestan los Se ha encontrado tambin una asociacin entre los niveles plasmti-
efectos de la angiotensina II como son: incremento de sntesis de ADN, cos de endotelina 1 y la presencia de ateroesclerosis. Ms an, existe
protenas de ciclo celular, VCAM y PECAM, entre otros30. una asociacin entre los niveles de endotelina y la severidad de la ate-
roesclerosis, relacin que explicara la alteracin del balance vasocons-
Pptidos natriurticos triccin-vasodilatacin presente en la disfuncin endotelial. As mismo,
Los pptidos natriurticos son una familia de hormonas que se contra- los niveles de endotelina encontrados en las placas de ateroesclerosis
ponen a la accin del sistema renina-angiotensina. Inducen natriuresis, se correlacionan tambin con el tipo de angina que sufren los pacien-
vasodilatacin y tienen propiedades antimitgenas. Se conocen princi- tes con enfermedad coronaria, presentando niveles ms altos aquellos
palmente el pptido natriurtico atrial, el pptido natriurtico cerebral y con angor inestable24. Se ha detectado tambin niveles elevados de en-
el pptido natriurtico tipo C. dotelina en el infarto de miocardio, la falla cardaca y la hipertensin
pulmonar 33.
El pptido natriurtico atrial (PNA) se produce principalmente en el
tejido auricular como respuesta a su distensin. Su estructura se identific La expresin del gen que codifica la endotelina 1 se incrementa ante au-
en 1984. Es un polipptido con 28 aminocidos. Tiene propiedades diurti- mentos en las concentraciones de angiotensina II. Tanto la endotelina como
cas, natriurticas, vasodilatadoras, de inhibicin de la secrecin de renina, la angiotensina II estimulan la proliferacin de fibroblastos cardacos.
de la aldosterona y la vasopresina y propiedades antimitticas. Su secrecin
La endotelina puede estimular el crecimiento de clulas del mesn-
puede estar influida por la hormona tiroidea y por glucocorticoides. La esti-
quima, facilitar la liberacin de agentes vasoactivos como eicosanoi-
mulacin adrenrgica D incrementa la expresin gentica del (PNA) en los
des, factor relajante derivado del endotelio y PNA y puede inhibir la
miocitos cardacos. Las seales de transduccin requieren de la activacin
liberacin de renina en el glomrulo. Puede tambin, en una funcin
de la protena quinasa C.
autocrina, estimular al NO.
El pptido natriurtico cerebral (PNB) es secretado especialmente por los
Las acciones de la endotelina estn mediadas por protena G, a travs de
ventrculos. Su nivel circulante puede incrementarse en estados fisiopato-
dos receptores ET-A selectivo y ET-B no selectivo. El msculo liso vascu-
lgicos de la falla cardaca.
lar expresa principalmente receptores ET-A, en tanto que el receptor ET-B
Un tercer pptido se ha aislado del cerebro de porcinos; en 1990, el de- se expresa en las clulas endoteliales. Los receptores de ET-1 activan la
nominado pptido natriurtico tipo C (PNC). Existen dos formas de este fosfolipasa C y aumentan la liberacin de Ca2+ por estimulacin del 1, 4,
pptido: el PNC-53 y el PNC-22 que poseen 53 y 22 aminocidos, respec- 5-trifosfato de inositol20, 24, 31, 33, 34.
tivamente. Los niveles del (PNC) en el corazn son bajos.
xido ntrico
Los receptores de pptidos natriurticos son protenas transmembrana
Es un poderoso agente vasodilatador sintetizado por el endotelio. El xido
asociados con la guanilil ciclasa, que al ser inducidos permiten la for-
ntrico (NO) cumple funciones vasculares, de transmisin neuronal y de se-
macin del cGMP que acta como segundo mensajero y media la accin
alizacin del sistema inmune. Puede inhibir la agregacin plaquetaria y la
natriurtica 20, 31, 32.
proliferacin del msculo liso vascular.

Endotelina El conocimiento sobre este agente se ha desarrollado en forma importante
La endotelina es otro mecanismo autocrino-paracrino de regulacin de luego de clonacin y secuenciacin del cADN que codifica la sintetasa de
la tensin arterial. Es un potente vasoconstrictor. En realidad existen tres NO. Esta va metablica convierte L-arginina en NO y L-citrulina, por una
pptidos diferentes la ET1, ET2 y ET3. reduccin de nicotinamida adenosina dinucletido fosfato (NADPH) dioxi-
genasa. Se han identificado tres isoformas que no requiere ATP de la sin-
La endotelina 1 es un polipptido compuesto por 21 aminocidos, secre-
tasa de NO, dos dependientes de calcio/calmodulina: la cerebral (cNOS)
tado por la clula endotelial y descubierto por Yanagisawa y colaboradores
y endotelial (ENOS) y otra independiente de induccin por Ca (iNOS). La
en 1988. Varios factores vasculares regulan la sntesis de preproendotelina-
generacin de NO sufre inhibicin competitiva por anlogos de la L-arginina
1 que es entonces convertida en la prohormona endotelina grande (bET-1).
como la NG-monometil-L-arginina (L-NMMA).
Una enzima convertidora de endotelina cambia la endotelina grande (bET-1)
en el pptido maduro ET-1. La endotelina 1 es secretada hacia las capas de El Marn de la ENOS se encuentra distribuido en forma amplia en la aorta,
CAPTULO I
msculo liso adyacente, donde puede ser captada por dos tipos diferentes corazn, pulmn, rin, suprarrenales y tejido urogenital. La iNOS puede
de receptores: los receptores de endotelina A y B. ser inducida en el msculo liso vascular por citoquinas, interfern J, factor
de necrosis tumoral e interleucina - 1.
La accin vasoconstrictora y de proliferacin celular de la endotelina se
origina principalmente por activacin de los receptores tipo A, que son los La acetilcolina, bradiquinina, serotonina, histamina, ATP, el estrs mec-
tipos de receptor expresados en las clulas musculares lisas y tambin en nico y la hipoxia pueden ocasionar relajacin dependiente del endotelio por
los miocitos. va del NO. 35
Bohrquez, Varela
El NO activa la guanilato ciclasa en el msculo liso y aumenta los niveles

Catecolaminas
de cGMP del citosol, ocasionando la relajacin del msculo liso20, 23, 31. La epinefrina es liberada por la mdula de la suprarrenal en tanto que la nore-
pinefrina alcanza el torrente sanguneo desde las terminaciones nerviosas nora-
Eicosanoides drenrgicas. Aunque ambas, en situaciones particulares, pueden ser liberadas
Los eicosanoides son un grupo de cidos grasos con 20 tomos de carbo- desde la mdula suprarrenal. La accin de las catecolaminas sobre los recepto-
no derivados principalmente del cido araquidnico. Existen tres sistemas res D1-adrenrgicos de las clulas del msculo liso vascular induce vasocons-
enzimticos que transforman a este cido para formar: prostaglandinas, triccin. En otros lechos vasculares, como en el msculo estriado, pueden causar
leucotrienos o lipoxinas5. vasodilatacin a travs de la estimulacin de receptores E2-adrenrgicos31.
Las clulas endoteliales tienen la capacidad de producir prostaciclina y El hbito de fumar a travs de accin de las catecolaminas perturba el me-
tromboxano A 2 a partir del cido araquidnico por la va de la ciclooxigena- tabolismo de lipoprotenas por interferir en la regulacin de la lipoprotena
sa. En las fibras musculares lisas, las prostaglandinas PGE2, PGD2 y PGI2 lipasa (LPL) lo que se traduce en aumento de cidos grasos libres condu-
generan relajacin en tanto que el tromboxano A 2 es vasoconstrictor. cente a dislipidemia aterognica. Se describe tambin el incremento de in-
sulinorresistencia e intolerancia a los lpidos aumentando las concentracio-
La prostaciclina se une a receptores asociados con protena Gs en el msculo
nes de LDL pequeas y densas. El hbito de fumar tambin induce dao en
liso vascular, y activa la adenilato ciclasa, aumentando el AMP cclico para cau-
la pared endotelial y en el parnquima pulmonar por la accin inflamatoria
sar relajacin de las fibras musculares para inducir vasodilatacin. La prostaci-
desencadenada por la IL-6 alterando, a su vez, la regulacin heptica del
clina tambin inhibe la agregacin plaquetaria.
fibringeno e incrementando el riesgo de trombosis27.
El tromboxano A 2 se produce en las plaquetas, usa receptores acoplados
Vasopresina
a protenas G por va de fosfolipasa C y genera agregacin plaquetaria y
vasoconstriccin5, 31. Es un pptido pequeo sintetizado en los ncleos supraptico y paraven-
tricular del hipotlamo y secretado haca la porcin posterior de la hipfisis.
Hoy se reconoce a los eicosanoides y subproductos de la va de la ci- Su accin sobre receptores V2 tiene efecto antidiurtico en los tbulos distal
clooxigenasa (prostaglandina) dentro del grupo de ligandos para los PPARJ, y colector del rin y sus efectos vasoconstrictores se producen por estimu-
al igual que lo son los antidiabticos tiazolidinedionas, ox-LDL y los fosfo- lacin de receptores V1A del msculo liso vascular. Los mayores inductores
lpidos oxidados21, 35. para la secrecin de vasopresina son el aumento en la presin osmtica o la
Un incremento agudo o crnico de cidos grasos libres inhibe los IRS-1 disminucin del volumen extracelular31.
(sustrato de receptor de insulina-1), protenas iniciales dentro de una de las
varias vas de sealizacin del receptor de insulina, e interfiere la activa-
Adrenomedulina
cin de PI-3K en msculo esqueltico. Los aumentos de los cidos grasos La adrenomedulina (ADM) es un pptido con masa molecular de 6.047 d,
de cadena larga incrementan tambin las ceramidas, interfiriendo con el se ha detectado en la mdula suprarrenal, la aurcula derecha, ventrculos,
transporte de la glucosa e inhibiendo la glicgeno sintasa en el msculo, cerebro, pulmn, rin y el aparato digestivo.
por la va de la protena quinasa B. Todos estos mecanismos forman parte La ADM humana posee 52 aminocidos, un enlace disulfuro, que forman
del efecto deletreo descrito como lipotoxicidad que opera en personas con una estructura de anillo con un grupo carboxilo terminal. Su estructura guar-
diabetes mellitus. da una homologa con el pptido relacionado con el gen de la calcitonina37.
Factor hiperpolarizante derivado del endotelio Tiene acciones vasodilatadoras en diferentes lechos vasculares, las cua-
Se puede producir una hiperpolarizacin del msculo liso vascular con les podran estar mediadas por receptores especficos de ADM, receptores
acetilcolina, bradiquinina e histamina sin intervencin del NO, induciendo unidos a protenas G mediante la va de adenilato ciclasa. Estimula la movi-
lizacin de Ca2+ en las clulas endoteliales y la sintasa del NO.
un estado de dilatacin que no puede bloquearse con L-NMMA, el cual est
mediado por un factor hiperpolarizante derivado del endotelio (FHDE)31. Los niveles plasmticos de la adrenomedulina aumentan en pacientes con
hipertensin y falla renal. Puede estar mediando respuestas de hipertensin
Tres estudios han informado de la presencia del FHDE en arterias humanas.
pulmonar38, de choque sptico39 y sus niveles se relacionan en forma indi-
Su accin estara mediada sobre el msculo vascular liso mediante la va de
recta con el volumen de fin de distole37.
canales de K; Hurakami-Harasawa y colaboradores (1997) han demostrado en
forma reciente el efecto inhibitorio sobre la accin del FHDE de cinco diferentes Bradiquinina
inhibidores de los canales de K. Por otra parte, se conoce que su accin es
La bradiquinina es uno de los principales pptidos de la familia de las
mayor en los vasos pequeos y no en las grandes arterias36.
CAPTULO I
quininas. Su precursor el quiningeno es transformado por quinino-

La accin relajadora inducida por el FHDE estara deteriorada en la hiper- genasas, en especial por la calicreina. La bradiquinina es metabolizada por
tensin arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus y con la edad. peptidasas de tejidos y peptidasas circulantes, entre otras, y por la enzima
convertidora de angiotensina.
Es importante tener en cuenta que otros factores que inducen relajacin
dependiente del endotelio son la bradiquinina y la sustancia P y ambos son Algunas de las acciones de la bradiquinina se llevan a cabo en forma di-
36 resistentes al bloqueo de PGI2 y NO. recta, en tanto que otras requieren de mediadores autacoides.
El estrs fsico generado sobre la clula endotelial puede activar los re- dria. El proceso contina permitiendo la entrada de monocitos y linfocitos a la
ceptores de bradiquinina. El enlace de bradiquinina en los receptores B2 pared del vaso, entrada que puede contribuir a ms oxidacin de fosfolpidos
estimula la sntesis de factores de relajacin de msculo liso vascular, como presentes en las membranas de las clulas apoptticas y necrticas42.
el FHDE y el NO. Otras acciones de la bradiquinina por va del receptor B2
son: incremento en la permeabilidad, liberacin de histamina en mastocitos, Receptor de LDL
estimulacin del proceso inflamatorio y estimulacin nociceptiva. En forma
indirecta la bradiquinina media acciones antitrombticas y antiproliferativas El receptor de LDL cumple una funcin crtica en la regulacin del nivel
a travs del NO y de la prostaciclina40. plasmtico de colesterol LDL. Esta molcula puede unirse a las clulas de
superficie, ser internalizada y luego catabolizada a travs de un proceso
Apoptosis especfico de endocitosis del LDL mediado por receptor.
El mecanismo de la apoptosis fue estudiado inicialmente en la involucin El receptor de LDL est compuesto por un mosaico de 5 dominios diferentes
de los timocitos al exponerse a la accin de corticoides en un proceso me- de protena. Luego que la molcula de LDL se enlaza a un receptor, otros re-
diado al parecer por una endonucleasa endgena. ceptores se agrupan en la cercana, en parches, sobre la superficie de la clula
(recordar el concepto de polarizacin celular facilitada por el citoesqueleto)
La apoptosis es un proceso fisiolgico de autodestruccin celular, es la
formando pozos en la membrana. Una corta secuencia de aminocidos en el
muerte celular programada. En la apoptosis el ncleo celular se condensa,
dominio citoplasmtico de su extremo C-terminal favorece la agrupacin de los
la cromatina se fragmenta formando yemas o seudpodos, se produce la
ruptura del citoesqueleto y se pierde el anclaje de la membrana. Los frag- receptores. Estos parches de receptores poseen un complejo de protenas que
mentos celulares son fagocitados por macrfagos o aun por clulas vecinas, contiene clatrina (FIGURA 3.30). Tanto la partcula de LDL como el receptor
sin capacidad fagocitaria y sin mediacin de proceso inflamatorio alguno. ingresan al interior celular, luego que el hoyo se invagina y separa de la mem-
brana formando una vescula endoctica. Esta vescula pierde su cubierta con-
La apoptosis es un proceso activo que consume energa y que puede ini- formndose un endosoma. El interior del endosoma es acidificado por accin
ciarse si la clula no recibe las seales adecuadas de su microambiente,
de bombas de protones y el pH bajo, formando un lisosoma, donde se disocian
pues se requiere de un balance entre el desarrollo y la muerte celular para
las molculas de LDL del receptor, el cual una vez liberado se recicla y regresa
controlar la poblacin celular vascular. Es as como la apoptosis es un me-
a la membrana para iniciar un nuevo ciclo de endocitosis3, 43.
canismo de vital importancia en la patognesis de algunas lesiones de la
clula vascular. Varios factores de crecimiento pueden prevenir la apopto-
sis. Proten quinasas activadas por mitgenos y el 3-quinasa fosfoinositol
pueden mediar seales antiapoptosis en tanto que c-jun quinasas cumplen
funciones proapoptosis22.
Del estudio de nematodos se han identificado algunos genes responsa-

bles: los ced-3 y ced-4 activan la muerte celular en tanto que el ced-9,
similar a la familia de los Bcl-2 humanos pueden inhibirla. Los genes ced-3
y ced-4 expresan una protena convertidora de interleucina-1B que es una
endonucleasa endgena que rompe el ADN. En el ratn y en los humanos se
ha encontrado una protena de membrana, denominada Fas, de la familia de

TNF, con un dominio que desencadena muerte celular. En los humanos este
gen Fas se encuentra en el brazo largo del cromosoma 10.
La apoptosis est involucrada en los procesos de eliminacin de exceso

en la produccin celular, en la destruccin de clulas con daos genticos
o con desarrollos inadecuados. FIGURA 3.30 Formacin de vesiculas revestidas de clatrina.
Se ha relacionado al cncer, a las enfermedades autoinmunes y a algunas

Con estas reflexiones se ha avanzado mucho en entender cmo el receptor
infecciones virales con inhibicin de los fenmenos de la apoptosis. En
de colesterol LDL, de gran importancia en el mantenimiento de un estado
tanto que el aumento de la apoptosis puede estar en relacin con la fi-
libre de ateroesclerosis, no es factor nico, sino que existen muchos actores
siopatologa de sida, lesiones neurodegenerativas, lesiones isqumicas, y
dentro de este proceso inflamatorio que muy seguramente, aunque parezca
enfermedades txicas hepticas. Por ejemplo, luego de la oclusin corona-
lo contrario, estamos comenzando a descubrir.
ria, la apoptosis suele presentarse en forma temprana antes de 4,5 horas;
CAPTULO I
esta apoptosis puede estar mediada por isquemia, hipoxia, produccin de Lipoprotena lipasa LPL
radicales libres o aumento de calcio intracelular41.
Es conocido que el riesgo cardiovascular depende de factores tanto gen-
En el proceso ateroesclertico las clulas espumosas mueren por necrosis
ticos como medioambientales.
o apoptosis y se forma un ncleo neurtico. Altas concentraciones de los
fosfolpidos oxidados regulan la apoptosis del msculo liso por incremento en La lipoprotena lipasa (LPL) es una enzima endotelial que tiene una fun-
la concentracin de ceramida y por liberacin de citocromo c de la mitocon- cin enzimtica de hidrolizar triglicridos de los quilomicrones, las lipo- 37
Bohrquez, Varela
protenas ricas en triglicridos (TGRLs) o del VLDL. Est unida al endotelio La PCR puede inhibir la expresin de la sintasa endotelial de xido ntri-
anclada mediante heparan sulfato. Tambin posee una funcin no enzimtico (eNOS) y la liberacin de NO produciendo un bloqueo de los procesos
ca actuando como ligando en interacciones de las superficies celulares con mediados por xido ntrico incluida la angiognesis. La PCR tambin puede
lipoprotenas. Por esto la LPL puede tener funciones antiaterognicas por aumentar la expresin de molculas de adhesin como ICAM, VCAM, acti-
eliminar lipoprotenas circulantes y proaterognicas por promover la captu- var E-selectina y protena-1 de quimioatraccin de monocitos. Todos estos
ra de TGRLs por la pared arterial44. mecanismos estn involucrados en la aterotrombosis.
Fosfolpidos La determinacin de la PCR a travs de tcnicas de alta sensibilidad (PCR-

hs) tiene utilidad en la determinacin del riesgo cardiovascular.
Son componentes esenciales de las membranas celulares y de lipoprote-
Se han registrado aumentos de los niveles de PCR-hs en el sndrome me-
nas. Son susceptibles a radicales libres o a oxidacin enzimtica por mie-
tablico, hipertensin y en la diabetes mellitus tipo 245, 46.
loperoxidasa, lipoxigenasa y otras enzimas presentes en la pared vascular.
La adicin de oxgeno a cidos grasos poliinsaturados (AGPI) producen Eplogo
molculas prostaglandinas-like, algunas de las cuales se descomponen
en fragmentos para formar molculas bioactivas adicionales. Estudios en A lo largo de este captulo hemos enmarcado el entendimiento desde lo
humanos han demostrado la acumulacin de fosfolpidos (FL) oxidados molecular, de la fisiologa cardiovascular, con la intencin de que este co-
en todas las etapas de la ateroesclerosis, desde el inicio en la estra grasa nocimiento bsico permita la comprensin de los diferentes campos de la
(i.e. nios de madres con hiperlipidemia) hasta las lesiones avanzadas. medicina, y, en particular, del que aqu nos concierne, el pensamiento sobre
Los FL oxidados activan el endotelio para la unin de monocitos, pero no el sistema cardiovascular, con el fin de que a partir de esta resea de las
de neutrofilos, y llevan a la clula endotelial y a la clula de msculo liso bases comunes de la biologa logremos una mirada individual de cada
a producir MCP-1 y diferenciacin de factores estimulantes de colonias uno de nuestros pacientes, y guiemos en forma slida las intervenciones
que favorecen la formacin de LDL oxidado, el cual es reconocido por los diagnsticas y teraputicas que propongamos a travs de la modificacin
receptores scavenger de monocitos y de clulas musculares lisas, inicin- de la comunicacin celular que nos permita alcanzar el estado de salud
dose la clula espumosa. Los FL oxidados libres o unidos a apoB100 son para que se proyecte perenne. Pues, sin duda alguna, es a partir del cono-
reconocidos por el receptor scavenger CD36. Adicionalmente, los FL ligan cimiento reflexivo de esta biologa que podremos como punto de parti-
la PCR y pueden promover la formacin de clulas espumosas, disminuyen da acercarnos a nuestros pacientes para entenderlos en su dimensin
la expresin de trombomodulina y la actividad del PAI-1 y estimulan la molecular, en su unidad individual y, con esto, acercarnos a su condicin
activacin de plaquetas, todos estos efectos proaterognicos en la pared humana y estar prestos para su ayuda.
vascular42.
Solo si este conocimiento aqu reseado sirve para este propsito el de
Los niveles de mieloperoxidasa estn correlacionados con el riesgo de acercarnos a cada uno de los pacientes, daremos por cumplida nuestra
enfermedad arterial coronaria. Se ha demostrado que las HDL (lipoprotenas labor como autores.
de alta densidad) tienen un papel protector alterando el metabolismo de
los FL oxidados. El HDL contiene protenas (Apo A-I) y enzimas (lecitina Referencias
colesterolaciltransferasa-LCAT, paraoxonasa, y PAF-hidrolasa) las cuales
1. Harpers, et al. Illustrated biochemistry. Lange. 26 Edition. Mc Graw Hill; 2003.
pueden prevenir la formacin de fosfolpidos oxidados o destruirlos una vez 2. Hwang D, et al. A genome-based resource for molecular cardiovascular medicine: Toward
se formen. La Apo A-I es quien se encarga de transferir los FL oxidados para a compendium of cardiovascular genes. Circulation 1997; 96:4146-4203.
ser destruidos por las HDL. Se ha demostrado correlacin entre los niveles 3. Alberts B, et al. Molecular biology of the cell. Third edition. New York: Garland Publish-
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de FL oxidados y de lipoprotena Lp(a).
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Los FL son molculas ubicuas importantes en la integridad estructural de
5. Borel JP, et al. Bioqumica dinmica. Buenos Aires: Panamericana; 1987.
clulas y lipoprotenas. Sin embargo, al ser oxidadas, promueven inflama-
6. Gerald K. Cell and molecular biology. Concepts and experiments. Second edition; 1999.
cin, son capturadas por receptores scavengers de macrfagos y reconoci-
7. Singer SJ and Nicolson GL. The uid mosaic model of the structure of cell membranes.
das por el sistema inmune. De lo anterior se concluye que enzimas o pro- Science 1972; 175:720.
tenas que destruyen o remuevan FL oxidados previenen la ateroesclerosis 8. Rodrguez M y Rodrguez D. Membrane physical-chemistry. En: Dez J, et al. Molecular
Cell Biology of Cardiovascular Diseases. Mosby/Doyma Libros. Madrid; 1995.
y las que los retengan o produzcan, favorecen el proceso. Por lo tanto, los
9. Thomas M. Textbook of biochemistry. Fifth edition. Wiley-Liss; 2002.
FL oxidados pueden considerarse como marcadores de enfermedad arte-
10. Brown A. Structure and function of cardiac Na +, Ca 2+, and K+ channels. En: Robert R.
rial coronaria o pueden representar un potencial blanco para intervencin Molecular Basis of Cardiology. Boston: Blackwell Scientic Publications; 1993.
teraputica42. 11. Katz A. Molecular biology of calcium channels in the cardiovascular system. Am J Cardiol
CAPTULO I
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PCR-hs 12. Ferrante J and Triggle DJ. Membrane transport and membrane receptors. En: Ohnishi ST
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La protena C reactiva es un reactante de fase aguda que aumenta durante 13. Barbier O. Pleiotropic actions of peroxisome proliferatoractivated receptors in lipid
metabolism and atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22:717-726.
los procesos inflamatorios. La sntesis y secrecin heptica de PCR est
14. Nelson D, Cox M. Lehninger. Principles of biochemistry. Third edition. Worth; 2000.
mediada a travs de interleucina 6, como respuesta a la activacin de inter- 15. Birnbaumer L. G proteins and the transmembrane signaling cascade. En: Robert R. Mo-
38 leucina 1 y de factor de necrosis tumoral. lecular Basis of Cardiology. Boston: Blackwell Scientic Publications; 1993.
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CAPTULO I
39
Embriologa cardaca
CONCEPCIN SNCHEZ GMEZ, MD

GABRIEL F. DAZ GNGORA, MD
ALICIA MRQUEZ GARCA, MD
Introduccin Fase premorfogentica

a informacin sobre el desarrollo embriolgico del corazn de hu- de la cardiognesis
L manos es cuestionable porque el material analizado proviene gene-
ralmente de productos de abortos espontneos que ponen en duda
su normalidad; adems, el procesamiento de los embriones casi siempre
El sistema circulatorio provee de nutrientes y oxgeno al embrin en
desarrollo, as mismo, est implicado en la eliminacin de sustancias
txicas y desechos; lo que explica por qu el corazn es el primer rgano
produce artefactos que pueden influir en la interpretacin de los resultados. que comienza a funcionar. En humanos la cardiognesis sucede entre la
Sin embargo, lo ms importante es que en humanos no es posible analizar tercera y sexta semanas de la gestacin; sin embargo, la etapa ms tem-
el desarrollo de manera secuencial e ininterrumpida en el mismo individuo, prana en que se han identificado clulas formadoras de este rgano ha
como se ha logrado en el pollo, marcando in vivo selectivamente estructu- sido la blstula (71 da de gestacin en el humano). Esta informacin
ras especficas del corazn embrionario y rastrendolas hasta su expresin se obtuvo en el embrin de pollo describindose dos prereas cardiog-
anatmica definitiva. Por esta razn, en este captulo se describir la car- nicas ubicadas en el epiblasto, a cada lado de la mitad posterior de la
diognesis correlacionando los hallazgos anatmicos en el hombre con la lnea primitiva 2, cuyas clulas an no estn determinadas, es decir, an
informacin lograda en el pollo, la cual ha sido recientemente validada en un no inicia la regulacin de genes involucrados en la especificacin del
modelo mamfero como la rata. Tambin se mencionarn nuevos hallazgos mesodermo cardaco 3. Despus, durante la gastrulacin (151 da) las
sobre la implicacin de genes especficos en diferentes aspectos de este clulas cardiognicas migran a travs de la lnea primitiva y forman dos
grupos de clulas mesodrmicas de forma oval, ubicadas a cada lado de
proceso. Los eventos se describirn con base a la cronologa del desarrollo
la lnea primitiva, a la altura del nodo de Hensen, llamadas reas cardio-
humano siguiendo la clasificacin de los horizontes de Streeter1, indicando
gnicas (FIGURA 4.1A). En este caso las clulas ya estn determinadas
los das de gestacin.
y tienen la capacidad de formar miocardio y endocardio aun en cultivo 4.
Para analizar la cardiognesis de manera ordenada y coherente, dividire- Posteriormente en gstrula tarda (181 da), dichas clulas migran ce-
mos el proceso en dos fases: la fase premorfogentica que se inicia con la falomedialmente y dan origen a la placa cardiognica que tiene la forma
aparicin de las clulas precardacas en el epiblasto del embrin en blstula de herradura5, y que en mamferos se encuentra ubicada hacia el extremo
y termina con el desarrollo de la creciente cardiognica y la fase morfoge- anterior de la placa neural (FIGURA 4.1B).
ntica que incluye la formacin del tubo cardaco recto, hasta el estable- La especificacin del mesodermo cardiognico depende de seales se-
cimiento del rgano de cuatro cavidades. El desarrollo de los tabiques y cretadas por el endodermo subyacente6. Entre las molculas implicadas
aparatos valvulares se estudiar conjuntamente con la morfognesis de las estn cerberus, la protena morfogentica sea (BMP) y el factor de creci-
aurculas y los ventrculos. miento fibroblstico 8 (FGF-8)7-8. Estas seales regulan la sntesis del factor
Embriologa cardaca
de transcripcin Nkx 2,5, fundamental para la expresin de MEF y GATA4, rresponde a la pared ventral del intestino anterior (FIGURA 4.2A). Clsi-
que, a su vez, controlan la expresin de protenas propias del msculo car- camente se ha sealado, con base en la embriologa descriptiva, que en
daco9. En la actualidad, el Nkx 2,5 es considerado el gen maestro del de- el corazn en tubo recto estaban presentes todas las cavidades que dan
sarrollo cardaco10, debido a que se expresa en el mesodermo precardaco y origen al rgano definitivo (cavidades cardacas primitivas)14. Sin embargo,
estructuras en las que se transforma dicho mesodermo10. mediante el marcaje in vivo en el embrin del pollo, se demostr que el
corazn se forma por la integracin progresiva de seis segmentos cardacos
Al avanzar el desarrollo (191 da), el ectodermo y endodermo de la re-
primitivos que aparecen gradualmente y que cada uno de ellos origina una
gin ceflica del embrin comienzan a plegarse y forman el pliegue ceflico
regin anatmica especfica de una cavidad cardaca definitiva15, 16 y no una
que consta de la placa neural y el intestino portal anterior. Al mismo tiempo,
cavidad completa como siempre se haba pensado14 (FIGURA 4.3). Por otro
el mesodermo se separa en dos capas, la somatopleura que queda en con-
lado, se ha descrito que los ventrculos definitivos constan de tres regiones
tacto con el ectodermo y la esplacnopleura que se asocia al endodermo. En
anatmicas17: 1. Cmara de entrada. 2. Regin trabeculada y 3. Cmara de
esta ltima se encuentran las clulas cardiognicas formando una creciente
salida (FIGURAS 4.3F y 4.3G). De esta manera, ahora se sabe que los ventrcu-
que mantiene la apariencia de herradura11 (FIGURA 4.1C), constituida por
los son unidades funcionales anatmicas, pero no embriolgicas15, 16.
una delgada capa de miocardio que rodea un plexo de filamentos endo-
teliales, cuyas clulas tambin se derivan del mesodermo precardaco12.
Este proceso da como resultado que el intestino anterior adquiera su pared
ventral y la creciente cardiognica, que originalmente tena una posicin ce- 5
flica, se coloque en posicin ventral respecto al intestino (FIGURA 4.1C). 1 1

2
4
PN 2 3 3
NH
A B
ACD ACI
PC
CC
LP IPA
A B S C S CPP IA
CPP
FIGURA 4.1 Fase premorfognica de la cardiognesis. Vistas ventrales de embriones M TEn

de pollo (A) y rata (B, C) teidos con rojo de rutenio para evidenciar las regiones En
A B M
cardiognicas, encerradas en lneas punteadas. A. Gstrula temprana. Existen dos
reas cardiognicas, una derecha (ACD) y otra izquierda (ACI). B. Gstrula tarda.
Est presente la placa cardiognica (PC) superpuesta sobre la regin ceflica de
la placa neural (PN) y comienzan a aparecer las somitas (S). C. Etapa de pliegue FIGURA 4.2 Inicio de la fase morfogentica de la cardiognesis en el embrin de
ceflico. La creciente cardiognica (CC) est ubicada en posicin ventral respecto al rata. A. Corazn en tubo recto, vista ventral, compuesto por el primordio de la
intestino portal anterior (IPA). NH: nodo de Hensen; LP: lnea primitiva. regin trabeculada del ventrculo anatmicamente derecho (1) y el primordio de
la regin trabeculada del ventrculo anatmicamente izquierdo (2) separados por
dos surcos profundos (Flechas). A. Esquema de un corte transversal de embrin del
mismo estadio mostrando que el corazn es un canal miocrdico (M), con dos tubos
Inmediatamente (Horizonte IX, 211 da) los filamentos endoteliales se endocrdicos (TEn); su pared dorsal es la pared del intestino anterior (IA). B. Asa en
organizan en cmulos angiognicos que se cavitan y conectan entre s dan- C, vista ventral. Aparecen los atrios primitivos derecho (3) e izquierdo (3), el tracto
de entrada primitivo (4) y el segmento proximal del tracto de salida embrionario
do origen a un tubo endocrdico en cada rama de la creciente, los cuales (5). La curvatura mayor corresponde al borde derecho del asa; en la curvatura
quedan cubiertos por miocardio y forman los primordios cardacos primi- menor est presente el surco interventricular izquierdo (echa). B. Esquema de un

corte transversal de embrin en la misma etapa; note que el corazn es un tubo
tivos. Casi inmediatamente (Horizonte X, 221 da) dichos primordios se mioendocrdico cerrado por la fusin de los pliegues del canal miocrdico (cabezas
desplazan en direccin ventromedial, hasta fusionarse y constituir el tubo de echa). CPP: cavidad pericrdica primitiva; En: endocardio.
cardaco primitivo o tubo cardaco recto (FIGURA 4.2A).
En la actualidad, es posible identificar la creciente cardiognica mediante La secuencia en que surgen los primordios de las diferentes regiones de las
la inmunolocalizacin de Nkx 2,5, troponina C o la cadena pesada de mio- cavidades cardacas es la siguiente: en el corazn en tubo recto solo existen dos
sina cardaca; sin embargo, no se ha demostrado la presencia de genes primordios, el de la regin trabeculada del ventrculo anatmicamente derecho
especficos caractersticos de alguna regin del corazn maduro. Adems, que es ceflico y el de la regin trabeculada del ventrculo anatmicamente
aunque los mensajeros de las protenas especficas de msculo cardaco izquierdo que es caudal15 (FIGURA 4.3A). Despus, cuando el corazn ha ini-
se transcriben en etapas previas, solo se traducen cuando se forma el tubo ciado el proceso de torsin y plegamiento, en la etapa denominada corazn de
cardaco recto, lo que significa que el proceso de fusin de los primordios asa en C, se integran tres nuevos segmentos, debido al crecimiento gradual del
cardacos inicia una segunda ronda de eventos de histodiferenciacin13. tubo cardaco primitivo por la incorporacin de poblaciones celulares en sus
CAPTULO I
extremos caudal y ceflico. En posicin caudal aparecen los atrios primitivos18

y el primordio de las cmaras de entrada o regin atrioventricular19, 20; en po-
Fase morfogentica de la cardiognesis sicin ceflica surge el primordio de las cmaras de salida21 (FIGURAS 4.2B,
Corazn en tubo recto. El corazn en esta etapa consta de dos segmentos, 4.3B). Respecto al primordio que forma el anillo de insercin y las sigmoideas
uno ceflico y otro caudal separados por dos surcos profundos (FIGURA pulmonares y articas (segmento distal del tracto de salida embrionario, deno-
4.2A); tiene la forma de un canal abierto dorsalmente, su pared dorsal co- minado clsicamente tronco arterioso) surge un poco ms tarde22, 23. 41
Snchez y Cols.
Los segmentos que se integran en el extremo caudal del corazn em- polaridad derecha izquierda y sucede en tres etapas: asa en C, asa en S y
brionario provienen del mesodermo esplcnico caudal al corazn en tubo etapa avanzada de la torsin28, 29 (FIGURA 4.3).
recto19, 20, mientras que las clulas que forman los segmentos ceflicos vie- Asa en C
nen del segundo campo cardiognico que es mesnquima, presente en el
En este perodo (Horizonte XI, 23 1 da), adems de la aparicin de los
piso de la faringe24, 25. Actualmente se sabe que el saco artico es el que
primordios ya mencionados, el corazn que inicialmente era un canal se vuelve
forma la regin proximal de las grandes arterias, el cual se proyecta hacia un tubo (FIGURA 4.2B) y comienza a torcerse hacia la derecha, adquiriendo la
la cavidad pericrdica cuando el proceso de tabicacin del corazn est forma de un asa con un borde derecho convexo o curvatura mayor y un borde
muy avanzado23, 26. Toda esta informacin obtenida en el embrin de pollo, izquierdo cncavo o curvatura menor (FIGURAS 4.2B y 4.3B). En este cora-
recientemente confirmada en la rata27, cambi el concepto preformista con zn ya estn presentes cinco segmentos cardacos primitivos28, que en sentido
que se analizaba la cardiognesis y, adems, aporta bases cientficas al caudoceflico son: 1. Los atrios primitivos derecho e izquierdo. 2. El tracto de
diagnstico segmentario de las cardiopatas congnitas. entrada primitivo, en la regin caudal de la rama caudal del asa. 3. El primordio
de la regin trabeculada del ventrculo izquierdo, en la regin ceflica de la rama
Torsin y plegamiento del tubo cardaco caudal del asa. 4. El primordio de la regin trabeculada del ventrculo derecho
en la rama ceflica del asa. 5. El primordio de los tractos de salida (segmento
Los segmentos cardacos primitivos inicialmente estn en serie y siguen
proximal del tracto de salida embrionario o cono) (compare B con F, G en FIGU-
una direccin caudoceflica, sin embargo, como consecuencia del proceso
RA 4.3). Los primordios de ambas regiones trabeculadas estn separados por
de torsin y rotacin del tubo cardaco, poco a poco van cambiando de
un surco muy profundo que en estadios ms avanzados participa en la forma-
posicin, hasta establecer la relacin que tienen en el corazn adulto. Este
cin del pliegue ventrculoinfundibular (espoln conoventricular). Este surco se
proceso transforma el corazn de polaridad caudoceflica a un rgano de
ha denominado habitualmente surco interventricular izquierdo por consi-
derarlo equivalente al surco interventricular izquierdo del corazn en tubo recto.
Sin embargo, esta idea es errnea porque l se forma por la fusin de los surcos
1 2
2 interventriculares derecho e izquierdo del corazn en tubo recto15.
SV
AP
D A PI Asa en S
A B C
El embrin empieza a flexionarse a nivel craneal y cervical, afectando la
T T torsin y flexin del corazn (Horizonte XI, 23 1 da). El asa cardaca se
coloca en el plano sagital y toma la forma de S, la curvatura mayor es ventral
y la curvatura menor es dorsal28, 29; aparece el seno venoso30 (FIGURA 4.3C).
En este caso, los primordios de las regiones trabeculadas de los ventrculos
siguen siendo uno ceflico y otro caudal, pero el tracto de entrada y los atrios
D E primitivos son ligeramente dorsoceflicos (FIGURA 4.3C).
2 2
Asa avanzada
AI Los segmentos cardacos primitivos ocupan la posicin espacial y relaciones
Ao AP de vecindad que tienen en el corazn maduro28, 29. La curvatura menor del asa
TS TE prcticamente desapareci y comienza a evidenciarse el pliegue ventrculoin-
TE TS fundibular o espoln conoventricular (Horizonte XII, 24 1 da). La curvatura
RT
RT
VD
mayor ocupa una posicin caudal y corresponde al pice ventricular. Los atrios
F G VI
primitivos y el tracto de entrada primitivo (an no septado) ascienden y toman
PRTVD PRTVI c TEP una posicin posterosuperior (FIGURA 4.3E). Por su parte, el primordio de la
regin trabeculada del ventrculo derecho y el segmento proximal del tracto
FIGURA 4.3 Representacin esquemtica del proceso de torsin y plegamiento
cardaco y constitucin embriolgica de los ventrculos basado en los estudios
de salida embrionario (cono) se ubican en posicin ventroderecha (FIGURA
de marcaje en pollo. A. Vista ventral del corazn en tubo recto formado por dos 4.3D). En este perodo termina de aparecer el segmento proximal del tracto
primordios. B. Vista ventral del corazn en etapa de asa en C formada por cinco
primordios, el corazn est en el plano frontal, su borde cncavo o curvatura
de salida embrionario y comienza a formarse su segmento distal21 (FIGURA
menor (1) es izquierdo, el borde convexo o curvatura mayor es derecho (2). C. Vista 4.3D) denominado clsicamente tronco arterioso o bulbo artico; pero ambos
izquierda del corazn en etapa de asa en S; el corazn est en un plano sagital; la
curvatura mayor de asa es ventral (2); aparece el seno venoso (SV). D, E. Vistas
carecen de crestas en su interior. Las caractersticas anatmicas del corazn
sagitales derecha e izquierda respectivamente de un corazn en etapa avanzada en esta etapa explican por qu el infundbulo anterior casi siempre emerge del
de la torsin. Note que se ha establecido el eje derecho-izquierdo del corazn. El
segmento distal del tracto de salida embrionario (T) comienza a ser evidente. F, G.
ventrculo anatmicamente derecho (FIGURA 4.3F).
CAPTULO I
Corazn de rata adulta, diseccin del ventrculo derecho (VD) y de las cavidades
izquierdas respectivamente, mostrando la constitucin embriolgica de las tres Es este perodo, adems, surge el rgano proepicrdico que es un conjun-
regiones anatmicas de los ventrculos: tracto de entrada (TE), regin trabeculada to de clulas mesoteliales que forman un abultamiento sobre la superficie
(RT) y tracto de salida (TS). PRTVD: primordio de la regin trabeculada del
ventrculo anatmicamente derecho. PRTVI: primordio de la regin trabeculada derecha del seno venoso, las cuales al migrar van cubriendo el miocardio
del ventrculo anatmicamente izquierdo. TEP: tracto de entrada primitivo. APD: de todo el corazn y ms tarde se transforman en el epicardio31, 32; algunas
atrio primitivo derecho. API: atrio primitivo izquierdo. C: segmento proximal del
tracto de salida embrionario. AD: atrio derecho. AI: atrio izquierdo. VI: ventrculo clulas penetran en las paredes ventriculares y el tabique interventricular en
42 izquierdo. AP: arteria pulmonar. Ao: Aorta. desarrollo y dan origen a las arterias y venas coronarias32, 33.
Embriologa cardaca
Es importante hacer hincapi en que la torsin del tubo cardaco hacia la CVCA-V T
CVCA-V
derecha (asa en D) determina la posicin normal de los ventrculos en el SI-VP C SP
T SP
rgano definitivo; si la torsin sucede hacia la izquierda, el ventrculo anat- C 1
micamente derecho se situar a la izquierda y el anatmicamente izquierdo VI
2
a la derecha. Este proceso no especifica el situs visceroatrial, este se define CDCA-V
SI-VP CDCA-V
con base en las caractersticas anatmicas de cada uno de los atrios y su A A
ubicacin en el espacio. El tipo de asa junto con el situs visceroatrial deter- T

minan las concordancias o discordancias A-V30, 34. T SP
CSVC CVCA-V
CDDC 1 C
An no hay una explicacin contundente de los mecanismos respon- AD
sables de que el tubo cardaco se curve hacia la derecha, no obstante, SI-VP 2
CDCA-V
los estudios modernos muestran evidencias de la implicacin de una B VD B
SI-VP
serie de genes que se expresan desde etapas muy tempranas de la em-
briognesis. Se ha mencionado que el eje derecho-izquierdo comienza FIGURA 4.4 Inicio de la septacin cardaca, estudio en el corazn de rata. A,A.
Diseccin sagital izquierda y esquema. Observe la presencia del septum cardaco
a establecerse inmediatamente despus de la fertilizacin, a travs del primitivo que tiene la forma de un antifaz y est constituido por el septum
factor de crecimiento Vg1, el cual activa al nodal exclusivamente en el primum (SP), el septum interventricular primitivo (SI-VP) y los cojines del canal
atrioventricular: el ventral (CVCA-V) y el dorsal (CDCA-V), tambin existe el
lado izquierdo del embrin35. Ms tarde la protena Nkx 2,5 regula la foramen primum (1) y el foramen interventricular primitivo (2). Estas estructuras
presencia del factor de transcripcin Hand1, exclusivamente en el futuro estn en un solo plano y sin lmites de demarcacin, por eso, los cojines dividen el
tracto de entrada primitivo en un oricio atrioventricular derecho relativamente
ventrculo izquierdo y Hand2 en el derecho36-38. Por su parte, Nkx 2,5 estrecho y otro izquierdo amplio. La regin trabeculada del ventrculo izquierdo
y MEF2 actan para que se transcriba el gen Xin, cuya protena media (VI) ha crecido. B,B. Diseccin sagital derecha y esquema que muestra la existencia
de un oricio atrioventricular derecho estrecho, que comunica directamente el
cambios del citoesqueleto, esenciales para la torsin del tubo cardaco39.
atrio derecho embrionario (AD) con su propio ventrculo (lnea gruesa). Observe
Otra protena crtica en este proceso es el factor de transcripcin Pitx2, que, aunque se comienza a establecer un corazn de cuatro cmaras, el segmento
presente en forma activa solo en el lado izquierdo del mesodermo lateral proximal del trato de salida embrionario (C) no se ha dividido por completo en dos
conductos y an emerge del ventrculo derecho en desarrollo (VD). T: segmento
y el lado izquierdo del tubo cardaco recto y que controla la expresin distal del tracto de salida embrionario.
temporal de protenas de matriz extracelular como la flectina40, 41.
Desarrollo de los atrios
Inicio de la tabicacin Aurcula anatmicamente derecha
El proceso comienza en el horizonte XIV (291 da), cuando la regin
En mamferos las aurculas tienen un doble origen embrionario30. La aurcula
ventricular se coloca en posicin caudal y la atrial dorsoceflica; a la vez
anatmicamente derecha se forma por la integracin del atrio primitivo dere-
las cavidades en desarrollo adquieren la simetra derecha-izquierda que
cho y el seno venoso (FIGURA 4.5). Primero aparecen los atrios primitivos en
les corresponde (FIGURA 4.4). Inmediatamente aparece un tabique con
la regin caudal del corazn (etapa de asa en C, 21 1 da) (FIGURA 4.5A).
forma de antifaz (FIGURAS 4.4A y 4.4A), denominado septum cardaco
Ms tarde (231 da) surge el seno venoso que drena a los atrios primitivos
primitivo, formado por tres componentes: 1. El septum primum que se-
a travs del orificio sinoatrial, relativamente amplio (FIGURA 4.5B). Al inicio
para los atrios. 2. Los cojines ventral (superior) y dorsal (inferior) del
el seno venoso est en posicin dorsocaudal respecto a los atrios primiti-
canal A-V y 3. El septum interventricular primitivo que divide la regin
vos, tiene la forma de un saco aplanado y es una estructura bilateralmente
trabeculada de los ventrculos 20, 42. Tambin existen dos orificios, el fora-

simtrica. Posee una regin central (porcin transversal), un cuerno derecho
men primum en la regin atrial y el foramen interventricular primitivo en
y otro izquierdo; en posicin caudal cada cuerno recibe una vena vitelina y
la ventricular (FIGURAS 4.4A y 4.4A). Estos componentes se encuentran
una umbilical. Simultneamente se van desarrollando las venas cardinales
en el mismo plano, alineados entre s y sin un lmite de demarcacin que
comunes derecha e izquierda con sus respectivas ramas (anterior y posterior)
los separe, lo que determina que los cojines dorsal y ventral del canal A-
y ms tarde se conectan al seno venoso en su superficie lateral (Horizonte XII,
V dividan parcialmente el tracto de entrada primitivo (orificio A-V comn)
251 da) (FIGURA 4.5B). Despus, el cuerno izquierdo del seno venoso se
en un orificio derecho, sumamente estrecho, que comunica la aurcula
vuelve hipoplsico y el surco sinoatrial izquierdo se va haciendo ms profundo
derecha embrionaria con su ventrculo correspondiente (FIGURAS 4.4B
(FIGURA 4.5C) dando como resultado que el orificio sinoatrial, bordeado por
y 4.4B) y otro izquierdo ms amplio que mantiene la comunicacin de
dos valvas, se desplace a la derecha y se coloque en posicin dorsal al atrio
la aurcula y ventrculo izquierdos. A pesar de que el ventrculo derecho
derecho (Horizonte XIV, 271 da); a la vez, el cuerno derecho del seno veno-
adquiri su cmara de entrada y comenz a establecerse un corazn te-
so se dilata progresivamente y se incorpora al atrio primitivo derecho. De esta
tracameral, el ventrculo izquierdo an carece de cmara de salida, pues
manera la pared dorsal del seno venoso, comprendida entre sus dos valvas,
CAPTULO I
el segmento proximal del tracto de salida embrionario (cono) no se ha

se transforma en la pared posterior de la aurcula anatmicamente derecha a
separado por completo en dos conductos y emerge exclusivamente del
la que drenan dos venas cavas, una superior y otra inferior (FIGURAS 4.5D
ventrculo derecho en desarrollo (FIGURA 4.4).
y 4.5E). Ms tarde los extremos superiores de ambas valvas sinoatriales se
La morfognesis de los tabiques que separan las cmaras cardacas y los fusionan y forman el septum spurium, mientras que la valva derecha participa
aparatos valvulares que las regulan se analizar junto con el desarrollo de en el desarrollo de la crista terminalis en la que se insertan los msculos pec-
las aurculas y cada una de las regiones anatmicas de los ventrculos. tneos, delimitando, a la vez, la regin sinusal del atrio derecho. 43
Snchez y Cols.
22 - 23 das 24 das 26 das proceso es poco conocido, incluso estudios relativamente recientes en ratn43
FS-A VPC
y pollo44 sugieren que el seno de las venas pulmonares realmente deriva del
3 3 3
3
seno venoso. Es importante hacer notar que la diversidad de los drenajes
APD API 4 anmalos de las venas pulmonares se explica porque al inicio del desarrollo
4 1
SV 1 2 4 la red vascular pulmonar est conectada con los plexos venosos cardinal y
2
A B C vitelino que participan en el desarrollo del sistema venoso de otras vsceras.
37 das
47 das VCS
TI-A VPs
VCS SS VISV OS EP
VC
VC
VDSV SVP
PSV
VPC
VCI PE
D SP E AD VCI AI VUV VPC
5
PE
API API
FIGURA 4.5 Desarrollo de las aurculas y el seno venoso. A. Vista ventral del
corazn en asa en C, aparecen los atrios primitivos derecho (APD), rea con
cuadros, e izquierdo (API) rea punteada. B. Etapa de asa en S, corte a nivel de los
atrios primitivos y el seno venoso, vista ventral. Aparece el seno venoso (SV), rea VIP VIP
con cruces, separado de los atrios primitivos por los surcos sinoatriales derecho e A B
izquierdo (Cabezas de echa). Tambin estn presentes las venas vitelinas derecha VC
(1) e izquierda (1), las venas umbilicales derecha (2) e izquierda (2) y las venas
cardinales comunes derecha (3) e izquierda (3). C. Etapa de asa avanzada en una VCaS
vista similar al esquema anterior. El surco sinoatrial izquierdo se desplaza hacia la
derecha y el seno venoso drena al atrio derecho por el foramen sinoatrial (FS-A); los
plexos de las venas vitelinas estn muy desarrollados (4, 4). En el atrio izquierdo se PE
maniesta la vena pulmonar comn (VPC). D. Perodo de septacin. Vista ventral
de los atrios. Se inicia la integracin de la pared dorsal del seno venoso (PSV) al AI
atrio derecho; en el atrio izquierdo aparece el seno de las venas pulmonares (SVP).
E. Vista ventral de las aurculas mostrando su constitucin embrionaria. Note que AI
cada una consta de la orejuela que se forma del atrio primitivo derecho e izquierdo
VI
respectivamente y una regin sinusal que en el atrio anatmicamente derecho (AD)
se origina del seno venoso y en el atrio anatmicamente izquierdo (AI) se forma
por la incorporacin de las cuatro venas pulmonares (VPs). SP: septum primum. VI
OS: ostium secundum. SS: septum secundum. TI-A: tabique interatrial. VDSV: valva
derecha del seno venoso. VISV: valva izquierda del seno venoso. VCS: vena cava VCaI
C D
superior. VCI: vena cava inferior. 5: cojn dorsal del canal atrioventricular.
FIGURA 4.6 Desarrollo de las venas pulmonares en el embrin humano,

Si el cuerno derecho del seno venoso no se incorpora, la aurcula anat- su conexin primitiva con el plexo esplcnico y con las venas cardinales y su
incorporacin al atrio primitivo izquierdo. A. Aparicin de la vena pulmonar
micamente derecha queda dividida en dos porciones, constituyendo el cor
comn (VPC) en la regin posterosuperior del atrio primitivo izquierdo (API).
triatriatum dexter. Si la incorporacin es incompleta, el tabique que separa B. Conexin de la vena pulmonar comn (VPC) con los plexos esplcnicos (PE) y
ambas regiones atriales est parcialmente presente (regin ceflica de la pulmonares y con las venas cardinales (VC). C. Ramicacin de la vena pulmonar
comn y prdida de la conexin con las venas cardinales. D. Integracin de las cuatro
valva derecha del seno venoso), constituyendo la red de Chiari. venas pulmonares a la aurcula izquierda (AI) y desaparicin de sus conexiones con
los plexos esplcnicos. EP: esbozo pulmonar. VCaI: vena cava inferior. VCaS: vena
Respecto a la vlvula de Eustachio que regula la vena cava inferior, se cava superior. VIP: ventrculo izquierdo primitivo. VI: ventrculo izquierdo. VUV:
venas umbilicovitelinas.
forma a partir de la valva derecha del seno venoso y el septum del seno
cavocoronario. Por su parte, la vlvula de Thebesio, presente en el seno co-

Los atrios primitivos son los nicos segmentos cardacos primitivos que
ronario, se origina de la regin caudal de la valva derecha del seno venoso.
desde que aparecen son simtricos, se ubican uno a la derecha y otro a la
izquierda del embrin y dan origen a las orejuelas de las aurculas definiti-
Aurcula anatmicamente izquierda
vas con caractersticas anatmicas especficas que permiten distinguirlas30.
Se forma a partir del atrio primitivo izquierdo y el seno de las venas pul- Por su parte, el sistema venoso vitelino, surge tambin muy temprano en el
monares30 (FIGURAS 4.5 y 4.6). La integracin se inicia en el horizonte XIV desarrollo y est implicado en la formacin del segmento supraheptico de
(281 da) en el que existen un bronquiolo primitivo derecho y otro izquierdo, la vena cava inferior. Estos hechos determinan que el complejo hepatocavo-
ambos de forma bulbar; en su extremo distal estn rodeados por tejido me- atrial sea el elemento anatmico adecuado para el diagnstico del situs.
senquimatoso y una red vascular pulmonar que, al principio, est conectada
con el plexo de los sistemas venosos cardinal y vitelino (FIGURAS 4.6A y Septacin atrial
4.6B). Simultneamente, en la regin posterosuperior del atrio primitivo iz- Desde el punto de vista funcional, el tabique interauricular es un complejo
CAPTULO I
quierdo aparece el esbozo de la vena pulmonar comn, la cual se conecta con septal que tiene un origen mltiple en el que participan el septum primum,
la red vascular pulmonar dando origen a dos venas pulmonares (FIGURAS la contribucin del cojn dorsal del canal A-V, el septum secundum y la
4.5C y 4.6A) que inmediatamente se dividen en dos ramas que drenan al valva izquierda del seno venoso30, 45. Al principio (Horizonte XIV 291 da)
atrio izquierdo (FIGURAS 4.6B y 4.6C). La incorporacin de las dos ramas el septum primum y los cojines dorsal y ventral del canal A-V constituyen
de cada vena pulmonar comn a la pared del atrio primitivo izquierdo produ- el permetro del foramen primum, que comunica ambos atrios primitivos
44 ce la emergencia de cuatro venas pulmonares (FIGURAS 4.5E y 4.6D). Este (FIGURAS 4.4A y 4.7A). Ms tarde (Horizonte XVII, 351 da) se cierra el
Embriologa cardaca
foramen primum por el crecimiento del septum primum y la contribucin ex- carece de cmara de entrada19, 20 (FIGURAS 4.2A y 4.3C). Cuando inicia la ta-
clusiva del cojn dorsal del canal A-V42. Previo a este proceso, aparece en el bicacin del corazn (Horizonte XIV, 281 da), el tracto de entrada primitivo
septum primum el ostium secundum (FIGURAS 4.7C y 4.8). Simultneamen- es el segmento comprendido entre el surco A-V y el extremo ventricular de
te en el espacio interseptovalvular, comprendido entre la valva izquierda del los cojines que lo dividen parcialmente en un orificio derecho y otro izquierdo
seno venoso y el septum primum, surge el septum secundum (FIGURAS (FIGURAS 4.4A y 4.4A). Aunque al principio el orificio A-V derecho es suma-
4.7B y 4.7C). Este ltimo tiene la forma de media luna con un cuerno ventral mente estrecho, permite la comunicacin directa entre el atrio primitivo dere-
y otro cefalodorsal, que crecen progresivamente hasta fusionarse (FIGURAS cho y su ventrculo correspondiente20, 42 (FIGURAS 4.4B y 4.4B). Al avanzar
4.7B, 4.7C y 4.8) dejando un orificio (foramen oval), que en el neonato ser la cardiognesis, el orificio A-V derecho se va ensanchando y ambos cojines
el limbo de la fosa oval (FIGURA 4.7D). Respecto a la regin inferior de la endocrdicos van aumentando de volumen, cambian de forma y estructura
valva izquierda del seno venoso, entre los horizontes XXII a XXIII (43 1 histolgica y comienzan a fusionarse, separando de manera ms efectiva los
da), se fusiona con el septum secundum. orificios A-V (Horizonte XVI, 331 da) (FIGURA 4.8). Simultneamente apa-
OS
rece otro par de cojines laterales, ms pequeos que los ya descritos, uno es
VCS VCS (en formacin) VCS VCS
SP derecho y otro es izquierdo, que al igual que los cojines ventral y dorsal par-
OS
SS SP ticiparn en el desarrollo del aparato valvular A-V20. La separacin definitiva
CE CE
AI de los orificios A-V sucede cuando los cojines dorsal y ventral ya fusionados
OP OP AD
SP
CE CE SS hacen contacto con el tabique interventricular en desarrollo cerrando la co-
VCI municacin interventricular (Horizonte XVIII, 37 1 da).
VCI VCI VCI
A B C D
FIGURA 4.7 Desarrollo del tabique interatrial, basado en el embrin humano.

A, B, C. Vista sagital, D. Vista coronal. A. Crecimiento del septum primum (SP),
note el ostium primum (OP) adyacente a los cojines dorsal (CD) y ventral (CV). B.
Formacin del ostium secundum (OS) en el septum primum en su regin adyacente SP
al techo atrial; el ostium primum (OP) no se ha cerrado. C. Desarrollo del septum OS
secundum (SS) que aparece a la derecha del septum primum. D. Tabique interatrial
casi completamente desarrollado mostrando la constitucin del foramen oval. VCS: CVCA-V
vena cava superior. VCI: vena cava inferior. FO: fosa oval. CE: cojines endocrdicos. 1
AD: aurcula derecha. AI: aurcula izquierda. SI-VP
CDCA-V
En el feto, el foramen oval funciona como una vlvula permitiendo el paso VI
de sangre del atrio derecho al izquierdo. Esto sucede porque el septum
secundum al crecer sobre la superficie derecha del septum primum, cubre
y cierra el foramen secundum como una cortina que se abre por la presin
que ejerce la sangre al ingresar al atrio derecho (FIGURA 4.7D). Dicha vlvu- FIGURA 4.8 Diseccin de las cavidades izquierdas del corazn de rata mostrando
el desarrollo de la cmara de entrada. Observe que el septum primum (SP) ya hizo
la est formada por un anillo (borde libre del septum secundum) una valva (el contacto con los cojines del canal atrioventricular, los cuales inician su fusin
remanente del septum primum) y el orificio de botal (ostium secundum)30, 45. El en direccin hacia los ventrculos. Estn presentes el ostium secundum (OS), el
foramen interventricular primitivo (1) es muy pequeo y el septum interventricular
anillo y la valva se observan en la superficie derecha del tabique y el orificio primitivo (SI-VP) est muy avanzado en su desarrollo. CDCA-V: cojn dorsal
en la izquierda (FIGURA 4.7D). Despus del nacimiento, durante el primer del canal atrioventricular. CVCA-V: cojn ventral del canal atrioventricular. VI:
ventrculo izquierdo.
ao de vida se cierra el foramen oval; primero de manera funcional, debido

a cambios hemodinmicos y a la constitucin histolgica de la valva que Aparatos valvulares atrioventriculares
se va haciendo rgida. El cierre anatmico inicia el segundo mes y culmina Los orificios A-V estn regulados por vlvulas (FIGURA 4.9A); la derecha
normalmente al final del primer ao. En este caso el proceso depende de un es tricspide y sus valvas son: anterior, media (septal) y posterior (mural)
aumento gradual de tejido conectivo en la valva que simultneamente se va (FIGURA 4.9B). La izquierda es la mitral y sus valvas son posterior o mural
adosando a los bordes del orificio oval. y anterior o artica, tambin tiene dos pequeas valvas intercomisurales. La
valva anterior de la mitral presenta dos regiones, la septal que se inserta en
Desarrollo de los ventrculos el tabique interventricular y la libre que constituye la continuidad mitroartica
El marcaje en vivo selectivo en el corazn del embrin de pollo demostr que (FIGURA 4.9C). Ambas vlvulas A-V constan de tres componentes anat-
cada una de las regiones anatmicas de los ventrculos (cmara de entrada, micos con un origen embriolgico distinto20, 46: 1. Anillo fibroso. Se forma
regin apical trabeculada y cmara de salida) tiene su propio primordio, los del surco A-V. 2. Valvas o velos valvulares. Aunque se ha descrito que se
cuales aparecen paulatinamente durante la cardiognesis15, 16 (FIGURA 4.3). desarrollan de tejido endocrdico de los cojines A-V y las crestas del tracto
CAPTULO I
de salida embrionario (cono), existe discrepancia en lo reportado mediante

Cmara de entrada estudios descriptivos en material posmortem de humano47 y el marcaje in
El primordio que origina ambas cmaras de entrada ventriculares (tracto de vivo en embrin de pollo42, 48, 49. 3. Cuerdas tendinosas y msculos papilares.
entrada primitivo) cuando aparece (asa en C, Horizonte XI, 23 1 da) es un Su posible origen es a partir de las paredes ventriculares, por un proceso
conducto comn que conecta ambos atrios primitivos con el primordio de poco conocido de delaminacin miocrdica50. No obstante, el conocer la
la regin trabeculada del ventrculo izquierdo, es decir, el ventrculo derecho contribucin precisa de los componentes embrionarios de estas vlvulas y 45
Snchez y Cols.
sus aparatos tensores facilita el anlisis de las posibles estructuras anatmi- valva anterior de la mitral46. El desfasamiento valvular, produce la existencia
cas daadas por la accin de algn teratgeno. de un tabique que separa la aurcula derecha del ventrculo izquierdo de-
nominado tabique atrioventricular, que en humanos casi siempre es mem-
Respecto a las valvas de la tricspide (FIGURA 4.9B), mediante marcaje
branoso (FIGURA 4.9A). Respecto a su embriognesis, mediante estudios
in vivo se concluy que la valva septal (media) se forma de una evaginacin
de marcaje en vivo en el corazn de embrin de pollo, se demostr que el
caudal derecha del cojn dorsal. Desconocemos de dnde se origina la valva
cojn ventral no contribuye; este tabique se forma exclusivamente por la
anterior; pensamos que en su desarrollo no participa la cresta dextrodorsal
participacin del cojn dorsal del canal A-V42, el cual, adems, forma las
del cono porque cuando se marc in vivo esa estructura embrionaria, la
regiones adyacentes de los tabiques interatrial (cierre del ostium primum) e
marca nunca se encontr en dicha valva49. Sin embargo, estudios experi-
interventricular (porcin posterosuperior)42.
mentales de uno de nosotros (Snchez-Gmez) sugieren la posible partici-
pacin del pliegue ventriculoinfundibular. Hasta la fecha, no se ha marcado Regiones trabeculadas de los ventrculos
el cojn lateral derecho, pero sospechamos que participa en el desarrollo
La regin trabeculada de cada ventrculo tiene caractersticas anatmicas
de la valva posterior (mural). Sobre la mitral (FIGURA 4.9C) se sabe que la
propias que permiten distinguirlos: el ventrculo derecho tiene trabculas
regin septal de su valva anterior (artica) se forma de una evaginacin ce-
gruesas y relativamente cortas; en el ventrculo izquierdo las trabculas son
flica izquierda del cojn dorsal, mientras que en la regin libre (continuidad
delgadas, alargadas y muy ramificadas. Estos hechos determinan que en los
mitroartica) participa el cojn ventral42, 49. Por otro lado, estudios morfo-
corazones con cardiopata congnita sea posible identificar cada ventrculo
lgicos ultraestructurales han confirmado la implicacin del cojn lateral
por su patrn de trabeculacin, sin importar su posicin en el espacio ni su
izquierdo en el desarrollo de la valva posterior o mural50.
conexin con las aurculas y las grandes arterias34, 51.
AD
6
Los primordios de las regiones trabeculadas de los ventrculos son los
6
VST VAT VPT primeros que aparecen en el corazn en tubo recto; el del ventrculo derecho
?
es ceflico y el del izquierdo caudal, es decir, estn conectados en serie
(FIGURAS 4.2A y 4.3A). Durante el proceso de torsin y rotacin del tubo
AD 1 AI cardaco, estos primordios se colocan lado a lado, pero an no contienen
8
6 2 VD trabculas. En esta etapa el ventrculo derecho en desarrollo carece de por-
3 7 B
9
cin de entrada, mientras que el ventrculo izquierdo no tiene cmara de sa-
5 10 8
AI 8 lida (FIGURAS 4.3D y 4.3D). Las trabculas comienzan a surgir al inicio del
VAM VPM
4 IC1 RS RL IC2
VI proceso de tabicacin (Horizonte XIV 291 da), etapa en la que, adems,
VD
el ventrculo derecho adquiere su tracto de entrada (FIGURAS 4.4B y 4.3B);
A por su parte el ventrculo izquierdo adquiere su cmara de salida cuando la
tabicacin del corazn casi ha finalizado (Horizonte XVII, 351 da).
C
VI Septacin ventricular
FIGURA 4.9 Constitucin embriolgica de vlvulas atrioventriculares y los El tabique interventricular separa ambas regiones trabeculadas de los ven-
tabiques interventricular y atrioventricular basada en estudios de marcaje en vivo trculos; forma la totalidad de la pared septal del ventrculo anatmicamente
en el embrin de pollo, vistas ventrales. A. Corte de cuatro cmaras mostrando el
tabique interatrial (1) separando ambos atrios, cuyos componentes embrionarios derecho, mientras que en el izquierdo solamente forma los tercios apical y
no se muestran en el esquema, excepto la regin del cierre del ostium primum que se medio, pues la zona adyacente a la insercin septal de la valva anterior de
origina del cojn dorsal (cruces). El tabique atrio ventricular (2) est ubicado entre
la insercin de la valva septal de la tricspide (5) en posicin ligeramente caudal la mitral corresponde al tabique atrioventricular46 (FIGURA 4.9A). Casi todo
y la insercin de la regin septal de la valva anterior de la mitral (7) ligeramente el tabique interventricular es muscular, pero existe una zona muy pequea
ms ceflica, todas estas estructuras se forman del cojn dorsal (cruces). El tabique
interventricular tiene dos regiones de origen embriolgico distinto, en la regin de tejido conectivo (porcin membranosa) que en la superficie derecha se
posterosuperior o membranosa (3) participa casi exclusivamente el cojn dorsal ubica detrs de la insercin septal de la cresta supraventricular y en la su-
(cruces), pero tambin estn implicadas las crestas del cono. Por su parte, en la
regin muscular (4) intervienen el septum interventricular primitivo y las trabculas perficie izquierda est debajo de las sigmoideas coronariana anterior y no
adyacentes (lneas horizontales). B. Aparato valvular tricspide constituido por una coronariana (posterior)46.
valva septal o media (VST) que se forma del cojn dorsal (cruces), una valva anterior
(VAT), de origen an desconocido y una valva posterior o mural (VPT), que se Estudios de marcaje en vivo en el embrin de pollo permitieron descubrir
desarrolla del cojn lateral derecho (asteriscos). C. Aparato valvular mitral con dos
grandes valvas, la posterior (VPM) tiene su origen en el cojn izquierdo (tringulos). los componentes embriolgicos del tabique interventricular definitivo46, 52-54.
La valva anterior (VAM) tiene dos regiones anatmicas con origen embriolgico El cojn dorsal del canal A-V forma la regin basal del tabique de la cmara
distinto, la regin septal (RS) se forma por el cojn dorsal (cruces) mientras que la
regin libre (RL) o continuidad mitroartica, se desarrolla del cojn ventral (puntos de entrada, por su parte, el cojn ventral participa en la superficie izquierda
negros). Las valvas intercomisurales (IC1, IC2) deben tener un origen mixto. AD: del tabique de la cmara de salida; las crestas del segmento proximal de
CAPTULO I
atrio derecho. VD: ventrculo derecho. AI: atrio izquierdo. VI: ventrculo izquierdo.
6: anillo valvular tricspide. 8: anillo valvular mitral. 9: vlvula posterior o mural tracto de salida embrionario (cono) intervienen en la superficie derecha del
de la tricspide. 10: vlvula posterior o mural de la mitral. tabique de la cmara de salida. La porcin membranosa que al principio es
muscular y ms tarde se hace conectiva, tiene un origen mltiple, no bien
Septacin de los tractos de entrada ventriculares establecido, porque en esta zona se fusionan todos los componentes del
En el corazn maduro, la insercin de la valva septal (media) de la trics- tercio basal46, 48, 49. Respecto al desarrollo de los tercios medio y apical,
46 pide tiene una posicin ms apical (caudal) que la insercin septal de la recientemente se encontr que sucede por la asociacin progresiva de las
Embriologa cardaca
trabculas al primer esbozo del septum interventricular primitivo, las cuales El segmento proximal (cono) aparece en la etapa de asa en C (Horizonte
debido al crecimiento de los ventrculos se alargan y ramifican profusa- XI, 23 1 da); el distal surge en el asa avanzada 21, 22 (Horizonte XII, 24
mente produciendo el crecimiento del tabique en sentido cefalocaudal54. 1 da) (FIGURA 4.3). Ambos segmentos al inicio de su desarrollo constan
Estos hallazgos niegan la implicacin de la fusin de las bolsas trabecula- de una pared miocrdica compacta cubierta por endocardio; entre estas
das mencionada por Streeter55 y el crecimiento caudoceflico del tabique en capas existe una matriz extracelular (gelatina cardaca) que despus del
desarrollo sealado por otros investigadores52, 53. inicio de la tabicacin es invadida por clulas de tipo fibroblasto formando
las crestas (FIGURA 4.4B). Hay dos crestas en cada segmento, dispues-
Tractos de salida tas longitudinalmente y separadas por una pequea muesca, que por su
La morfognesis de las cmaras de salida ventriculares, las vlvulas que disposicin dan la apariencia de formar un tabique en espiral que separa
los regulan y la regin proximal de la arteria pulmonar y la aorta (troncos de el tracto de entrada embrionario en dos conductos21, 56-58 (FIGURA 4.10).
las grandes arterias), tienen caractersticas peculiares. Sucede lentamente, se En el segmento proximal, las crestas se ubican una dextrodorsal y la otra
inicia en etapas avanzadas de la morfognesis del corazn, junto con la tabica- sinistroventral. Al avanzar el desarrollo la cresta sinistroventral por su ex-
cin de las cavidades ventriculares. De esta manera, durante un perodo largo tremo inferior se contina con septum interventricular primitivo y se adosa
de la cardiognesis ambos tractos de salida embrionarios permanecen conec- al extremo ventricular del cojn ventral del canal A-V, permitiendo el cierre
tados exclusivamente al ventrculo derecho, pues la regin posteromedial del total de la comunicacin interventricular59.
tracto de salida embrionario (cono posterior) se incorpora al ventrculo izquier-
La cresta dextrodorsal del cono49 y muy probablemente la regin del pliegue
do un poco antes de que se cierre la comunicacin interventricular (compare
ventriculoinfundibular adyacente al surco A-V derecho (Snchez-Gmez C. datos
FIGURAS 4.2A con 4.3C y 4.4B). Estos hechos determinan un espectro en la
sin publicar) participan en la incorporacin de la regin anterior del segmento
patologa de esta regin que va desde corazn normal, doble va de salida del
proximal del tracto de salida embrionario (cono anterior) al ventrculo derecho
ventrculo anatmicamente derecho, Taussig Bing y tetraloga de Fallot34, 51.
(FIGURA 4.10). El proceso comienza cuando se establecen las crestas (Horizonte
Las cmaras de salida ventriculares se desarrollan a partir del tracto de XIV 29 1 da) y sucede por el crecimiento diferencial del miocardio ventricu-
salida embrionario que se extiende desde la parte distal del asa cardaca lar adyacente. Simultneamente el conducto dorsal (cono posteromedial) se va
hasta el extremo distal de la cavidad pericrdica, donde se conecta con abocando al ventrculo izquierdo donde ms tarde se formar el vestbulo arti-
el saco artico (FIGURAS 4.4 y 4.10). Este segmento se divide en una co (Horizonte XVII, 351 da). La informacin sobre este proceso es escasa y
regin proximal y una regin distal; la primera denominada clsicamente controversial. De la Cruz demostr que el cojn ventral del canal A-V tiene una
cono est implicada en el desarrollo de las cmaras de salida ventricu- participacin importante formando un tnel que conduce la aorta al ventrculo
lares 21 (FIGURA 4.3). Por su parte, el segmento distal conocido como izquierdo49. Sobre la participacin del cono posteromedial, la informacin es casi
tronco arterioso, aunque siempre se haba pensado que originaba las nula, se piensa que disminuye progresivamente de tamao48, 56.
vlvulas sigmoideas y el segmento proximal de la aorta y la arteria pul-
monar, estudios recientes en el embrin de pollo mostraron evidencias Polo arterial del corazn
contundentes de que solamente forma el anillo de insercin y sigmoideas
El segmento proximal de cada una de las grandes arterias (tronco de la arteria
de las vlvulas arteriales23.
pulmonar y tronco de la aorta) se forma a partir del saco artico23, 24 y no del
tronco arterioso como haba sido reportado en estudios clsicos57, 58, 60. Este
saco es un ensanchamiento que se produce en el sitio de origen de los arcos
articos y se proyecta hacia la cavidad pericrdica hacia el horizonte XV (311

da), cuando el proceso de septacin del corazn ha avanzado considerable-
mente. Sus paredes son de mesnquima cubierto por endotelio y carece de
SAo
crestas23, 24; por su extremo ceflico est en continuidad con los arcos arti-
AI cos, mientras que en su extremo caudal se conecta con el segmento distal del
T
tracto de salida embrionario (tronco arterioso)59, 23 (FIGURA 4.10). Cuando el
C
saco artico se proyecta a la cavidad pericrdica es un conducto nico, poco
despus es dividido por el septum artico pulmonar en dos conductos: pulmo-
nar y artico (FIGURA 4.10). Es importante mencionar que el septum artico
VD
pulmonar se origina de clulas de la cresta neural, ubicadas entre el cuarto y
VI sexto arcos branquiales26, 61; este hecho explica la relacin que existe entre las
cardiopatas troncoconales y las anomalas faciales caractersticas de ciertos
sndromes como el de Di George.
CAPTULO I
FIGURA 4.10 Vista sagital izquierda del corazn de rata mostrando el inicio de
la incorporacin del conducto anterior del segmento proximal del tracto de salida
embrionario (cono anterior) al ventrculo derecho y el saco artico (SAo) ya dividido Desarrollo de los sistemas vasculares
en dos conductos. Note el tabique con apariencia espiral en el interior del tracto de
salida embrionario, el cual emerge exclusivamente del ventrculo derecho (VD); es La vasculognesis inicia antes de la organognesis; en humanos los is-
decir, el ventrculo izquierdo (VI) an carece de tracto de salida. Observe los dos
conductos en que se divide el saco artico (cabezas de echa). AI: atrio izquierdo. C,
lotes sanguneos surgen hacia el da 17, primero en el saco vitelino y casi
T: segmentos proximal y distal del tracto de salida embrionario, respectivamente. de inmediato en el blastodisco. En cuanto aparecen, los islotes coalescen 47
Snchez y Cols.
y forman vasos, de tal manera que en la cuarta semana ya se han formado tronco de la arteria pulmonar que quedan conectadas con los vasos que se
las aortas dorsales y el primer par de arcos articos que participan en el originan de los arcos articos (FIGURA 4.11C).
desarrollo del sistema arterial. Del mismo modo, y simultneamente, se
desarrollan los vasos de retorno62. A B
A. dorsal
I
II C. Int.
Sistema arterial III 3.er A. Aort.
C. Ext.
C. Pr. D.
IV A. Artico
Este tiene un patrn de desarrollo muy similar en los vertebrados supe- V Inn.
3.er A. Aort.
riores; al principio el tronco arterioso se conecta con el saco artico del VI S. Der. Ductus
que surgen progresivamente cinco o seis pares de arcos articos (FIGU- T.P. R.P.
RA 4.11A), los cuales sufren mltiples transformaciones, posiblemente 7. A. Interseg

Vert. D. Vert. I.
secundarias a cambios de flujo y presin en la circulacin del embrin. A.D. S. Der. S. Izq.
El destino final de los arcos articos en el hombre es formar el caya- A.D.
do artico y sus ramas, el segmento proximal de las ramas de la arteria Cambios en arterias
pulmonar y el conducto arterioso63 que se transforma en el ligamento ar- provenientes de los arcos articos
terioso despus del nacimiento63 (FIGURAS 4.11B y 4.11C). El primero y

C
segundo pares de arcos articos desaparecen. El tercer par persiste en Carot.
Ext. Izq.
ambos lados. Las regiones de las aortas dorsales entre estos ltimos y el Carot. Com. Carot. Int. Izq.
Der. Vertb. Izq.
cuarto par se obliteran en ambos lados; por esta razn, los terceros arcos Vertb. Der. Subcl. Izq.
se continan con la porcin distal de las zonas que desaparecen de las Ductus Arco aort.
Subcl. Der. Subcl. Izq.
aortas dorsales; el resultado es un doble destino del tercer par de arcos Ductus
R. Pulmonar Subcl. Der.
articos. De su regin proximal se desarrollan las cartidas primitivas;
Aorta T. Braq.
por su parte, la porcin distal conjuntamente con los segmentos distales Desc. Aorta desc.
Aorta dorsal R. pulmonar
de las aortas dorsales forman las cartidas internas. Los esbozos de las Der. Oblit. Aorta asc.
cartidas externas surgen en la regin proximal del tercer par de arcos

articos (FIGURA 4.11B). FIGURA 4.11 Transformacin de los arcos articos en el humano; esquemas
basados en los trabajos de Rathke. Los arcos vacos son los transitorios, los llenos son
El cuarto par de arcos articos persiste en ambos lados, el izquierdo nor- los denitivos. A. Etapa inicial. B. Etapa intermedia. C. Patrn arterial denitivo.
malmente forma el cayado artico, razn por la que normalmente se orienta

a la izquierda. El cuarto arco artico derecho est involucrado en la transfor-
macin definitiva de la subclavia derecha, que proviene de la sptima arteria Sistema venoso sistmico
intersegmentaria. No obstante, debido a su continuidad con el cuarto arco El embrin posee tres sistemas venosos: vitelino, umbilical y cardinal (FIGU-
artico derecho y a una serie de transformaciones del segmento proximal RAS 4.5B y 4.5C), cada uno con una funcin especfica y destino anatmico
de este ltimo y del saco artico, la subclavia derecha queda conectada a la distinto. Estos sistemas vasculares al inicio del desarrollo son pares, bilate-
cartida primitiva derecha, formando el tronco braquioceflico que siempre ralmente simtricos y convergen en los cuernos derecho e izquierdo del seno
se localiza en posicin contralateral al cayado artico y es su primer rama venoso; sin embargo, durante la embriognesis este patrn se modifica.
(FIGURAS 4.11B y 4.11C). De esta manera, si el cayado artico es izquierdo
el tronco braquioceflico ser derecho y si el cayado artico es derecho, Las venas vitelinas llevan sangre del saco vitelino al seno venoso y drenan
el tronco branquioceflico ser izquierdo y de l emergern la cartida y la el tracto gastrointestinal y sus derivados. Existen, adems, dos plexos (de-
recho e izquierdo) que se anastomosan, rodean los cordones hepticos en
subclavia izquierdas.
desarrollo (FIGURAS 4.5B y 4.5C) y originan los sinusoides y sistema porta
El quinto par de arcos articos, generalmente, es transitorio y vestigial, hepticos. La vena vitelina izquierda desaparece, pero la derecha persiste
muchos autores niegan su existencia; sin embargo, se ha informado su per- y se dilata dando originen a la regin supraheptica de la vena cava inferior
sistencia en ocho casos, incluido uno nuestro68. (FIGURA 4.12).
El sexto par de arcos articos tiene dos porciones con destinos anatmi- Las venas umbilicales llevan sangre de la placenta al embrin por las
cos diferentes. Las regiones ventrales (proximales) originan el segmento venas umbilicales derecha e izquierda que se conectan al seno venoso, ad-
proximal de las ramas de la arteria pulmonar; la regin dorsal (distal) de- yacentes a las venas vitelinas (FIGURA 4.5B). La vena umbilical derecha
recha desaparece, mientras que la izquierda forma el ductus arterioso que se oblitera; la izquierda persiste, pero pierde su conexin con el cuerno
CAPTULO I
normalmente une el segmento proximal de la rama izquierda de la pulmonar izquierdo del seno venoso, se anastomosa con el plexo venoso vitelino y
con la regin distal del cayado de la aorta (FIGURA 4.11B). Respecto al forma el ducto venoso que lleva sangre oxigenada de la placenta al atrio
segmento distal de la aorta dorsal derecha, desaparece lo que contribuye a derecho. Este ducto se cierra al nacimiento evitando la conexin venosa a
la transformacin de la subclavia derecha. travs del hgado (FIGURA 4.12).
Simultneamente con estos cambios, el saco artico al separarse en dos El sistema venoso cardinal es intraembrionario; al inicio est formado por
48 conductos por el septum artico pulmonar, forma la aorta ascendente y el las venas cardinales anteriores derecha e izquierda, que drenan la regin
Embriologa cardaca
V. yugular interna
V. braquioceflica que controla la contraccin en sus diferentes regiones, asegurando que
Izq. (Innominada)
V. sub clavica der. V. intercostal las cmaras cardacas funcionen con eficiencia y en la secuencia co-
V. braquioceflica (innominada) Sup. Izq.
V. cava superior Ligamento V. rrecta62. Los detalles sobre la ontogenia del sistema de conduccin son
Cava Sup. Izq.
V. braquioceflica
V. intercostal
V. hemiazigos
muy controvertidos, sin embargo, se ha sugerido que proviene de clu-
sup. der.
accesoria
Izq. (innominada) V. azigos las miocrdicas muy primitivas que sufren un proceso de diferenciacin
Seno coronario
V. hemiazigos especfica. Al respecto, es interesante sealar que en la ltima dcada
Glndula
suprarrenal V. heptica del siglo pasado los avances tecnolgicos permitieron establecer la fun-
V. suprarrenal Izq. Ductus venoso
der.
V. porta cin inductora de las arterias coronarias en desarrollo sobre las clulas
V. umbilical
V. cava
Rion V.renal Izq. inferior V. suprarrenal izq. miocrdicas vecinas, indispensable para su transformacin a clulas de
der. V. renal izq.
V. gonadales V. gonadales Purkinje 64-66.
Art.
umbilical Art. En el embrin joven, las regiones ventriculares actan como marcapasos. Al
Der. umbilical Izq. Art. y V. iliacas
sacrales med. surgir los atrios y el seno venoso, la regin sinoatrial donde se forma el nodo
Art. ilica Art. ilica Art. y V. iliacas externas
externa externa Art. y V. iliacas sinoatrial toma esta funcin. An no est claro si el nodo sinoatrial se origina de
Der. Art. y V. iliacas internas comunes izq.
Izq.
Art. umbilical Der. la vena cardinal comn derecha o en el cuerno izquierdo del seno venoso.
24 mm A termino
El nodo atrioventricular controla la actividad contrctil de ambos ventr-
culos y surge casi al mismo tiempo que el nodo sinoatrial del que recibe
FIGURA 4.12 Desarrollo del sistema venoso sistmico y del seno coronario. Para
detalles, ver el texto. los impulsos. La principal va de conduccin entre ambos nodos es por
la crista terminalis, sin embargo, se han descrito otras rutas en el tabique
interauricular. Respecto a su desarrollo, algunos autores sugieren que es
ceflica del embrin y las venas cardinales posteriores derecha e izquierda
a partir de clulas del cojn ventral del canal A-V67, otros piensan que,
en la regin caudal y tronco, ambas convergen y forman las venas cardina-
adems, participa el cuerno izquierdo del seno venoso. Por su parte, el
les comunes que llegan al seno venoso adyacentes a las venas umbilicales
haz de His surge inmediatamente despus que los nodos y transmite los
(FIGURAS 4.5B y 4.5C). Las venas cardinales anteriores se anastomosan y
impulsos al tabique interventricular en cuya regin apical se bifurca en
forman la vena innominada izquierda. Por su parte, la vena cardinal comn
dos ramas, una para cada ventrculo. Ambos nodos presentan dos tipos
derecha persiste y forma la vena cava superior. La vena cardinal comn
de clulas, las P y las transicionales; en el nodo sinoatrial las clulas tran-
izquierda junto con la porcin adyacente del cuerno izquierdo del seno ve-
sicionales son menos abundantes, adems, se encuentra una importante
noso se hacen hipoplsicas hasta quedar atrsicas y forman el ligamento de
red de tejido colgeno que aumenta progresivamente incluso en la vida
Marshall. Si este proceso no ocurre, existe una vena en la pared dorsal del
posnatal.
atrio izquierdo (vena de Marshall); sin embargo, si la vena cardinal comn
izquierda no se oblitera, persiste una vena cava superior izquierda. Las ve- Los tractos internodales de Thorel, Bachman y Wenckebach, al parecer
nas cardinales posteriores desaparecen y son reemplazadas en su funcin provienen del seno venoso y su gnesis est muy relacionada con el desa-
de drenaje de la pared torcica por las venas supracardinales. rrollo del tabique interatrial.
El cayado de la vena cigos se forma por la asociacin del segmento dis- Respecto a las implicaciones clnicas del desarrollo del sistema de
tal de las venas cardinales posteriores y las supracardinales. En posicin conduccin, debido a que el haz de His y el nodo A-V tienen un origen
ms caudal existen las venas subcardinales derecha e izquierda que drenan embriolgico distinto y se conectan en una etapa temprana de su desa-

el sistema urogenital y se conectan con las venas cardinales posteriores. rrollo, si este proceso falla se producen los bloqueos A-V completos.
Respecto a la vena cava inferior cada segmento tiene un origen embrio- Adems, el hecho de que haya una mayor frecuencia de este tipo de
lgico distinto: 1. El supraheptico se forma del sistema venoso vitelino. bloqueos en las discordancias A-V apoya la idea de que la gnesis del
2. El intraheptico se desarrolla por la anastomosis de la vena subcardinal haz de His y el nodo A-V dependa del tipo de asa (asa D o L). Por su
derecha y el canal hepatocardaco derecho. 3. El renal se origina de la vena parte, la morfognesis del tabique interventricular y la porcin penetrante
subcardinal derecha y 4. El prerrenal surge de la anastomosis de la vena del haz de His y sus ramas estn ntimamente ligadas. Este hecho da
sacrocardinal derecha y el sistema subcardinal. como resultado que las cardiopatas que comprometen al tabique inter-
ventricular, generalmente se acompaan de alteraciones del sistema de
conduccin, situacin que el cirujano no debe perder de vista al corregir
Desarrollo del sistema de conduccin dichas patologas.
El corazn empieza a funcionar an siendo un rgano inmaduro; en
Finalmente, es obvio que la informacin de los genes implicados en la
humanos la contraccin se inicia hacia el da 22 de la gestacin. Al prin-
CAPTULO I
cardiognesis normal, abre una perspectiva que permitir conocer cmo se

cipio, las ondas de despolarizacin surgen espontneamente en algunos
define el desarrollo de las cmaras y tabiques cardacos, para en el futuro
miocitos y se propagan a las clulas vecinas; as, la inervacin simptica
poder implementar acciones preventivas con el fin de evitar que nazcan
y parasimptica que se establece ms tarde solo modifica y regula el
nios con cardiopatas congnitas.
ritmo. En el corazn definitivo, la contraccin se inicia en una regin
marcapasos, con caractersticas de despolarizacin distintas al resto del Agradecimientos: el material fotogrfico de embriones de mamfero
miocardio y se difunde a todo el rgano por un sistema de conduccin forma parte del trabajo de la tesis de maestra en Ciencias Morfolgicas 49
Snchez y Cols.
realizada por la QFB Marcela Salazar Garca en la Escuela Superior de Me- 28. De la Cruz MV. Torsion and looping of the cardiac tube and primitive cardiac segments.
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CAPTULO I
51
Anatoma cardiovascular
FERNANDO MARN ARBELEZ, MD

CAMILO FRANCO REYES, MD
CLAUDIA C. SERRANO GMEZ, MD
MIGUEL A. MONCADA CORREDOR, MD
infundbulo. En la porcin izquierda de esta cara, aparece el surco inter-

Generalidades ventricular anterior (arriba) que aloja la rama interventricular de la arteria
entro de la caja torcica, en el mediastino en su porcin anterior e coronaria izquierda, el surco interventricular posterior (inferior) en la cara
D inferior se encuentra el corazn, estructura muscular de geometra

piramidal (una base, tres caras y un pice), su eje longitudinal se
dirige de atrs hacia adelante, de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo.
diafragmtica y aloja la rama interventricular de la arteria coronaria derecha.
Estos surcos indican la posicin del tabique interventricular y por lo general
quedan ocultos por la grasa epicrdica.
Tiene un peso medio de 328 gramos en varones adultos y un volumen total
La cara izquierda o pulmonar formada por el ventrculo izquierdo produce
aproximado de 700 c.c. Su localizacin le permite relacionarse por su cara
la impresin cardaca en la cara interna del pulmn izquierdo. La cara dia-
anterior con el componente esternocostal de la caja torcica, su cara inferior
fragmtica se apoya sobre el centro tendinoso del diafragma y est consti-
con el diafragma y su cara posterior con la muesca cardaca del pulmn
tuida por ambos ventrculos (FIGURAS 5.1 y 5.2).
izquierdo. La base est conformada por las aurculas hacia atrs y situadas
en la porcin dorsal con respecto a los ventrculos. A este nivel penetran
la vena cava superior e inferior y las venas pulmonares. A la derecha de
las venas pulmonares a veces se reconoce un surco que indica el tabique Vena cava
superior Aorta
interauricular.
Arteria Arteria pulmonar
Cada aurcula contina ventralmente a cada lado de la aorta y del tronco coronaria derecha
pulmonar y la orejuela como proyeccin de la aurcula rodea por delante la Orejuela derecha
raz de la aorta. En la pared derecha o lateral de la aurcula derecha se pue- Orejuela izquierda
Surco auriculo-
de observar el surco terminal como manifestacin externa de un fascculo ventricular
Arteria descendente
(Coronario)
muscular bien desarrollado, la cresta terminal, que se proyecta al interior Anterior en el surco
de la aurcula derecha. En la porcin ms alta del surco terminal se loca- Pericardio interventricular
liza el nodo sino auricular. Las aurculas y los ventrculos estn separados
Ventrculo izquierdo
por el surco coronario o auriculoventricular bien marcado por detrs pero
interrumpido en la parte anterior por la aorta y el tronco pulmonar; aloja al Diafragma Apex
seno coronario, la arteria coronaria derecha y la terminacin de la arteria
coronaria izquierda. D I
Ventrculo derecho
La cara esternocostal del corazn por su ventrculo derecho que hacia FIGURA 5.1 Diagrama en el que se demuestran las relaciones anatmicas normales
del pericardio, grandes vasos, ventrculos y aurculas, en una visin frontal. D:
arriba se prolonga con el tronco pulmonar constituye el cono arterioso o derecho; I: izquierdo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 54.
Tronco pulmonar La pared muscular del corazn est constituida por tres componentes:
Orejuela izquierda epicardio, miocardio y endocardio. El epicardio, es el mismo pericardio
Vena cava y tronco coronario
superior comn en su hojilla visceral; con la edad progresivamente es ocupada por tejido
Arteria
graso, contiene la porcin epicrdica de los vasos arteriales coronarios.
Orejuela derecha circunfleja El miocardio est constituido por un tejido conjuntivo donde se insertan
(Cortada)
Rama diagonal los haces musculares, los cuales para las aurculas son superficiales y
Arteria
coronaria Arteria comunes y profundos e individuales como los msculos pectneos de
derecha descendente
anterior la aurcula derecha, parte de los cuales envuelven la desembocadura
Aurcula de las venas cavas y pulmonares. En los ventrculos hay dos lminas
derecha Gran vena
Venas cardaca musculares, la superficial en espiral que hace girar al miocardio durante
cardacas Ventrculo
anteriores derecho
la sstole, y la profunda, que en igual momento disminuye el dimetro de
Vena cava la cavidad y los orificios mitral y tricuspdeo. El endocardio es el mismo
inferior endotelio que tapiza el interior del corazn y se contina con el corres-
Vena
cardaca Ventrculo pondiente a los grandes vasos.
menor izquierdo
A Anatoma cardaca
Aurcula derecha
FIGURA 5.2 Diagrama en el que se ilustran las principales arterias y venas (A)
de la supercie anterior del corazn. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, Normalmente forma la parte derecha y anterior del corazn, se relaciona
pg. 54. con el borde derecho de la aurcula izquierda y se une al lado derecho del
ventrculo derecho. Su forma es cbica e irregular y presenta seis paredes.
El corazn internamente se encuentra dividido en dos mitades, derecha e
La anterior est conformada por la vlvula tricspide y en la porcin alta la
izquierda por un tabique longitudinal y oblicuo; cada mitad se compone de
orejuela, estructura triangular roma que de manera caracterstica se encuentra
una cavidad llamada aurcula que recibe la sangre y otra llamada ventrculo
que la impulsa a las arterias. La aurcula derecha recibe sangre venosa pro- tapizada por los msculos pectneos que se extienden formando un ngulo
veniente de las cavas y venas cardacas la cual pasa al ventrculo derecho recto hasta la cresta terminal en toda su longitud. Las posteriores, de aspecto
para luego ir a la circulacin arterial pulmonar donde se distribuye a los pul- liso, separan los orificios de las dos cavas; la pared interna limitada por el
mones para luego, a travs de las venas pulmonares, confluir en la aurcula tabique interauricular donde en su porcin media se encuentra la fosa oval,
izquierda de donde pasa al ventrculo izquierdo y luego a la aorta donde se lugar de comunicacin entre las aurculas en el perodo fetal, y con un reborde
distribuyen a la circulacin general (FIGURA 5.3). bien definido que en su parte alta recibe el nombre de septum secundum, el
30% de los corazones normales permite el paso de una sonda hacia la aurcu-
la izquierda, denominndose agujero oval permeable, el cual en condiciones
normales de flujos, no permite el cortocircuito interauricular; la pared externa
T8 est conformada por las rugosidades de los msculos pectneos. La pared
Esfago
Aorta superior est determinada por la desembocadura de la vena cava superior
con un dimetro aproximado de 30 mm; la pared inferior est conformada
Tabique

por el orificio de la vena cava inferior que tiene 35 mm de dimetro aproxi-
Porcin membranosa interauricular
del tabique madamente y se asocia a un pliegue semilunar que se encuentra por delante
interventricular
y en ocasiones cubre la desembocadura de la vena cava inferior. El orificio de
AI
Vlvula mitral
desembocadura del seno coronario es circular, de aproximadamente 12 mm
de dimetro, con otro repliegue por lo general fenestrado y que permite la
AD confluencia del tercer sistema venoso a la aurcula derecha.
Aurcula izquierda
Vlvula Es la parte ms posterior del corazn y tambin est conformada por seis
tricspide
paredes: la anterior comprende la vlvula mitral. La posterior est limitada
Esternn
por las venas pulmonares en nmero de cuatro, dos derechas y dos izquier-
CAPTULO I
Ventrculo derecho Ventrculo izquierdo

das superior e inferior; la pared externa presenta el orificio de la orejuela
Porcin muscular del recubierta por columnas musculares y la cual abraza la arteria pulmonar; la
D tabique interventricular I
interna se encuentra delimitada por el tabique interventricular que en este
FIGURA 5.3 Diagrama de un corte transversal del corazn, efectuado aproximadamente
a nivel de la octava vrtebra torcica. El plano formado por los tabiques interauricular e aspecto y sobre la porcin alta de la fosa oval, se forma una vlvula semilu-
interventricular presenta un ngulo de aproximadamente 45 con respecto a la lnea media
por su parte izquierda. AD: aurcula derecha; AI: aurcula izquierda; D: derecho; I: izquierdo.
nar que ocluye el pequeo orificio que comunica con la aurcula derecha, y
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 54. las paredes superior e inferior lisas y estrechas. 53
Marn y Cols.
Ventrculo derecho determinada por el septo interventricular que presenta una superficie lisa
en sus dos tercios superiores; el resto de la pared es muy irregular por
Ocupa la mayor parte de la superficie anterior en la proyeccin frontal de
la presencia de numerosas columnas carnosas las cuales generan los
la silueta cardaca, si se observa en un corte transverso, se aprecia su forma
msculos papilares posteromedial y anterolateral de donde se despren-
semilunar como una lmina adicional del msculo envuelta alrededor de un
den cuerdas tendinosas que se fijan en la cara ventricular de las valvas de
ventrculo izquierdo circular. Su pared es delgada, casi la tercera parte del
la vlvula auriculoventricular izquierda.
grosor de la pared del ventrculo izquierdo. A la cavidad se le considera, una
base, un vrtice y tres caras: anterior o esternocostal, triangular con vrtice De manera anloga al ventrculo derecho, se le reconocen tres espacios,
en la punta. Dentro de la cavidad su superficie es irregular, por la presencia una porcin de entrada entre la vlvula mitral y su aparato subvalvular, una
de columnas carnosas, donde en su parte media se encuentra el pilar anterior porcin apical con trabeculaciones finas y por ltimo una porcin de salida
como columna de primer orden de cuyo vrtice se desprende una docena de constituida por la vlvula artica.
cuerdas fibrosas que terminan en las valvas anterior e inferior de la vlvula au-
riculoventricular derecha; un haz muscular voluminoso, el fascculo arqueado Orificio auriculoventricular izquierdo
o banda moderadora, cruza la cavidad desde el tabique hasta la base del pilar A travs de l la sangre fluye en direccin ventral y oblicua de derecha a
anterior. La cara inferior o diafragmtica, ms pequea que la anterior, pre- izquierda. Su circunferencia se aproxima a los 100 mm, presenta la vlvula
senta columnas carnosas y un grupo de fascculos pequeos que forman uno mitral constituida por dos valvas, la artica o anterior y la posterior o mural.
o dos pilares de donde se desprenden cuerdas para la valva inferior de la tri- La anterior en continuidad fibrosa con las valvas de la vlvula artica que a
cspide. La cara interna o septal de forma convexa y constituida por el septum su vez estn reforzadas en sus extremos por los trgonos fibrosos derecho e
interventricular, comparativamente con menos columnas carnosas y en su izquierdo, se inserta en menos de la mitad de la circunferencia de la unin
porcin superior se encuentra el pilar interno con cuerdas para la tricspide. auriculoventricular y por su gran apertura se llama la gran valva. La valva
La base ventricular est constituida por dos orificios, uno posterior que posterior se inserta en las dos terceras partes de la circunferencia de la
comunica al ventrculo con la aurcula derecha y uno anterior que lo comuni- unin, tiene un contorno festoneado al cual se les reconocen tres festones
ca con la arteria pulmonar. Ya delimitada la cavidad a este espacio, clsica- que pueden tomarse como valvas independientes, y en ocasiones ocurren
mente se le consideran tres componentes; la cmara de entrada situada a la en nmero diferente, siendo variables normales.
derecha, contiene la vlvula tricspide y est limitada por la insercin de los Las cuerdas tendinosas que soportan las valvas de la vlvula mitral se
msculos papilares; la cmara trabecular apical se extiende hacia abajo y en insertan en dos grupos de msculos papilares situados bajo los extremos
direccin ms horizontal, va desde las inserciones de la musculatura papilar del rea comisural en posiciones posteromedial y anterolateral.
hacia el pex ventricular. Y la cmara de salida o infundbulo que como un
tubo muscular proporciona soporte a la vlvula pulmonar. Orificio artico
Es de forma circular y aproximada a los 65 mm de circunferencia, est
Orificio auriculoventricular derecho
ubicado adelante y a la derecha del orificio mitral y hacia atrs del orificio
La sangre fluye en sentido horizontal de la aurcula al ventrculo, a travs de pulmonar. Contiene la vlvula artica constituida por tres valvas semiluna-
un orificio ovalado con aproximadamente 10 centmetros de circunferencia; res que se pueden denominar de acuerdo a su relacin con el origen de las
de su borde fibroso sobresalen hacia el ventrculo tres valvas que conforman arterias coronarias, coronaria derecha, izquierda y no coronaria.
la vlvula tricspide. La valva anterior (superior) es la ms grande, se inserta
entre el orificio y el infundbulo. La vlvula posterior (inferior), situada hacia Tabique interventricular
abajo y a la derecha y la valva interna o septal hacia la lnea media. Las comi-
suras entre las valvas se conocen como anteroinferior e inferior. En ocasiones Separa los ventrculos; en su cuarto superior es membranoso, delgado,
se observan valvas accesorias de distinto tamao y la variacin ms frecuente liso y de estructura fibrosa; siendo el resto muscular. Por lo general la valva
es una divisin de la vlvula posterior. La cara auricular de las valvas es lisa y ventral de la tricspide se inserta en el lado derecho de la parte superior del
la ventricular irregular por la insercin de las cuerdas tendinosas. tabique membranoso; ms arriba y en la porcin izquierda de este se inserta
la valva anterior de la vlvula mitral resultando entonces una porcin del
Orificio pulmonar tabique en contacto con la aurcula derecha y el ventrculo izquierdo que a
De forma circular, situado arriba y adelante del orificio artico, con una su vez se denomina como tabique auriculoventricular. El tabique se extiende
circunferencia aproximada de 70 mm y ocupado por las valvas sigmoideas desde el pice del corazn hasta el espacio que separan los orificios pulmo-
pulmonares que son idnticas a las articas pero dispuestas una posterior y nar y tricuspdeo de los orificios artico y mitral.
dos anteriores, derecha e izquierda.
Sistema de conduccin
CAPTULO I
Ventrculo izquierdo Tiene como funcin iniciar y conducir el latido cardaco y est constituido
Es una estructura cnica de pared tubular que se estrecha hacia abajo por el nodo sinoauricular, el ndulo auriculoventricular y el fascculo auricu-
formando una punta o vrtice redondeado; su base est formada por dos loventricular con sus dos ramas y las fibras plexiformes subendocrdicas
orificios, uno posterior, el auriculoventricular, y uno anterior, el artico, los de Purkinje. Histolgicamente se diferencia con facilidad del miocardio au-
54 cuales a su vez estn separados por el trgono fibroso. La cara interna, ricular y ventricular.
Nodo sinusal o marcapaso Nervios simpticos cervicotorcicos

Est situado en el surco terminal entre la unin lateral de la vena cava Su origen se encuentra en el ganglio cervicotorcico estrellado y asa sub-
superior con la aurcula derecha. Tiene forma de huso con una cola larga clavia y estn unidos generalmente a las ramas cervicotorcicas cardacas
dirigida hacia abajo por el surco terminal y en direccin del orificio de del vago. Este conjunto nervioso se dispone en la parte anterior y posterior
la vena cava inferior, est irrigado por la arteria nodal, rama de la arteria al cayado artico y forma la mayor parte de los plexos coronarios derecho
coronaria derecha en el 55% de las veces y el resto por una rama de la e izquierdo.
arteria circunfleja. La conduccin del impulso generado en el nodo, y
que llega al ndulo auriculoventricular, se produce a travs del msculo Nervios simpticos torcicos
miocrdico auricular que por su disposicin geomtrica favorece la con- De origen en el II al IV (a veces V y VI) ganglios torcicos del tronco simp-
duccin preferencial. tico, son ms constantes en disposicin del lado izquierdo. Se originan en el
nervio vago derecho e izquierdo caudales a la recurrencia del nervio larngeo
Nodo auriculoventricular
respectivo. Sus ramas se dirigen a las paredes posteriores de las aurculas.
Est localizado en el componente auricular del tabique auriculoventricular
Las fibras sensitivas ascienden por los nervios vagos. Como termina-
muscular, se halla subendocrdico y a la altura del vrtice del tringulo deli-
ciones nerviosas sensitivas complejas tienen todas funciones similares
neado por el tendn de Todaro y en la insercin de la valva septal de la vlvula
tricspide, estructuras que se unen en el cuerpo fibroso central. Aqu el nodo que al ser estimuladas por aumento de la presin intracardaca y venosa
se contina como el fascculo auriculoventricular que penetra el cuerpo fibro- de manera refleja se manifiestan como baja de la tensin arterial y la
so y alcanza la cresta del tabique interventricular muscular debajo del septo frecuencia cardaca. Con terminaciones libres en el tejido conectivo y
membranoso y se bifurca en una rama derecha e izquierda. La rama derecha adventicio de los vasos sanguneos que proceden de la porcin cervical
como un fascculo redondeado que hacia adelante se contina hasta la regin y torcica de los troncos simpticos y de los ganglios cervicales supe-
apical, penetra en la trabcula septomarginal y alcanza la pared ventricular rior y medio; por las cuatro o cinco races dorsales torcicas superiores
y al msculo papilar anterior. Sus fibras forman el plexo subendocrdico de penetrando a la mdula espinal. De la integridad de estas races o de los
Purkinje en los msculos papilares y la pared del ventrculo derecho. La rama ramos comunicantes que corresponden a los nervios espinales depende
izquierda se divide de uno a tres fascculos aplanados, se dirige hacia ade- la percepcin del dolor cardaco y sus referencias.
lante en direccin a la regin apical en un trayecto subendocrdico en la cara
izquierda del tabique, alcanza los msculos papilares y se ramifica bajo el Vasos linfticos
endocardio como fibras plexiformes de Purkinje. Actan como un plexo subendocrdico extenso que se comunica con
otro plexo subepicrdico seroso que drenan por venas que acompaan
Nervios cardacos a las arterias coronarias y forman dos troncos principales colectores; el
El corazn est inervado por fibras nerviosas autnomas y filetes sensiti- derecho asciende sobre la aorta y alcanza los ganglios mediastinales
vos procedentes de los nervios vagos y troncos simpticos. Las fibras pre- superiores y el izquierdo asciende sobre el tronco pulmonar y se dirige
ganglionares simpticas se originan del I al IV (a veces del V al VI) segmen- a los ganglios del grupo traqueobronquial superior entre la aorta y la
tos dorsales de la mdula espinal. Hacen sinapsis en ganglios cervicales y vena cava superior.
torcicos; las fibras posganglionares van al corazn por ramas cardacas de
la porcin cervical y dorsal del tronco simptico. Las fibras parasimpticas Arterias

preganglionares de los nervios vagos son proporcionadas por las ramas
cardacas cervical y torcica de los vagos que van a las clulas ganglionares Anatoma general
del corazn. Ambos sistemas con sus fibras posganglionares inervan los Son conductos membranosos, con ramificaciones divergentes, encarga-
ndulos sinusal y auriculoventricular. Los vasos coronarios estn inervados dos de distribuir a las diferentes partes del cuerpo la sangre que se expulsa
ricamente por fibras nerviosas autnomas. con cada sstole cardaca.
En los troncos simpticos y nervios vagos se originan tres grupos de ner- De los ventrculos del corazn salen dos troncos voluminosos: la arteria
vios cardacos, que por su origen se llaman: cervicales, cervicotorcicos y pulmonar y la arteria aorta, a medida que estas se alejan de su origen, se
torcicos. ramifican y proporcionan en forma suficiente la irrigacin adecuada para el
funcionamiento y la nutricin de los territorios orgnicos.
Nervios simpticos cervicales
Las ramas de las arterias son de dos clases: terminales o laterales.
De origen variable que en ocasiones pueden no existir, se originan en el
CAPTULO I
tronco simptico cervical, en los ganglios, o ambos y van unidos por lo ge- Las terminales resultan de la bifurcacin de un tronco, el cual deja de
neral a ramas cervicales cardacas del vago. El conjunto nervioso se dirige existir por el mismo hecho de esta divisin. Las laterales son las ramas que
hacia adentro, atrs y afuera de la vaina carotdea ventral o dorsal al cayado se desprenden del tronco, que no dejan por ello de continuar su trayecto y va
artico. Los nervios derecho e izquierdo se unen a nivel del origen de las a terminar ms lejos. Por lo general siguen un trayecto oblicuo con relacin
arterias coronarias y contribuyen a formar los plexos nerviosos coronarios al tronco, aunque esto tiene numerosas excepciones, saliendo las arterias
derecho e izquierdo que rodean las arterias coronarias. en ngulo recto, obtuso, etc. 55
Marn y Cols.
Sistema de la arteria pulmonar que la separan de la aurcula derecha situada por debajo; por arriba primero
con el cayado artico, luego con el cayado de la cigos.
Transporta la sangre venosa del ventrculo derecho a los dos pulmones,
venosa por su contenido, es arterial por su origen, su modo de distribucin Arteria pulmonar izquierda: es ms corta y menos voluminosa que
y su constitucin anatmica. la derecha, solo mide 3 cm de longitud, por 19 mm de dimetro, al salir del
tronco pulmonar se dirige de delante a atrs. Se relaciona sucesivamente
El tronco de la arteria pulmonar se desprende desde la base del cora-
por detrs con el bronquio izquierdo, por delante con el pulmn izquierdo,
zn donde es continuacin del infundbulo del ventrculo derecho. Desde
y cerca del hilio con las venas pulmonares izquierdas, que cruzan oblicua-
aqu se dirige oblicuamente de abajo hacia arriba, de derecha a izquierda
mente su direccin, por abajo con la aurcula izquierda, por arriba con el
y de adelante a atrs, describiendo una curva de concavidad dirigida
cayado artico al que est unida por el ligamento arterial.
hacia atrs y a la derecha; su dimetro medio se aproxima a los 30 mm,
despus de un trayecto entre 45 a 55 mm, se divide en dos ramas muy
divergentes, una rama derecha que se dirige al pulmn derecho, arteria
Sistema de la aorta
pulmonar derecha y una izquierda dirigida al pulmn izquierdo, arteria La arteria aorta es la continuacin del ventrculo izquierdo. Se extiende
pulmonar izquierda. desde la base del corazn al cuerpo de la cuarta vrtebra lumbar, donde se
divide en tres ramas terminales, una media (la sacra media) y las otras dos
Relaciones
laterales (las arterias ilacas primitivas).
El tronco de la arteria pulmonar est situado en parte dentro del pericardio,
y otra fraccin por fuera. As que se puede dividir en una porcin inferior o Aorta ascendente
intrapericrdica y una superior o extrapericrdica. Se origina en la base del ventrculo izquierdo, se dirige oblicuamente arri-
ba, delante, a la izquierda, en una extensin de 3 a 5 cm, luego se flexiona
Porcin intrapericrdica
sobre s misma, en forma de cayado, se dirige atrs y a la izquierda, hasta
Representa la mayor parte del vaso, por delante de esta porcin est con el cuerpo de la cuarta vrtebra dorsal. A partir de este punto desciende
relacin al pericardio y a travs de este con la pared anterior del trax. La verticalmente recorriendo el trax, atraviesa el diafragma y penetra en el
arteria pulmonar se sita por fuera del borde izquierdo del esternn, entre abdomen que recorre. Termina a la altura del cuerpo de la cuarta vrtebra
el borde superior del tercer cartlago costal y el borde superior del segun- lumbar, despus de haber suministrado las arterias ilacas primitivas y la
do; por detrs descansa sobre la cara anterior de la aurcula izquierda, de sacra media, siendo esta ltima considerada como su continuacin, muy
la que est separada por una doble hoja serosa que constituye el seno reducida de tamao.
transverso de Theile. A la izquierda se relaciona con la auriculilla izquierda
y en la parte ms inferior con la porcin inicial de la coronaria izquierda Cayado de la aorta
que la rodea de adentro hacia afuera y de atrs hacia adelante. El lmite Es el primer segmento de la aorta. Se llama as por la curva que describe
superior de la zona de contacto con la auriculilla, en el lado izquierdo del en el mediastino al pasar por delante, encima, y detrs del pedculo pul-
vaso es un repliegue semilunar, o repliegue infundibular. Por la derecha monar izquierdo. Comienza en el orificio artico del ventrculo izquierdo
corresponde en toda su extensin a la parte ascendente del cayado artico, y termina en el lado izquierdo de la cuarta vrtebra dorsal. Al describir su
al que est unida por un tejido celular laxo, la pulmonar desde abajo arriba, curva, atraviesa de delante hacia atrs la cavidad torcica. Situado primero
est situada primero delante de la aorta, ms arriba debido a su oblicuidad en la regin media del mediastino anterior, est prximo a la cara posterior
se encuentra en el lado interno que enlaza en forma de media espiral. del esternn; luego se aleja poco a poco de l para llegar al segmento supe-
La porcin extrapericrdica es muy corta, y se relaciona por detrs con la rior del mediastino posterior y a la cara izquierda de la columna vertebral. El
bifurcacin de la trquea, por delante y a la izquierda con el pulmn izquier- cayado artico es cilndrico. Su dimetro normal en el adulto es de 25 a 30
do, del que se separa por la pleura y a la derecha por el cayado artico. mm aproximadamente, sin embargo, este calibre no es constante, porque
disminuye a partir del momento en que da sus grandes colaterales. Hay
Ramas terminales que anotar que esta reduccin volumtrica no es proporcional al nmero
El tronco de la arteria pulmonar se bifurca en la arteria pulmonar derecha e e importancia de las colaterales. Adems existen dilataciones, como en
izquierda, cada una de ellas se dirige hacia el pulmn correspondiente. su origen, en donde hay tres ensanchamientos o ampollas que correspon-
den a las tres vlvulas sigmoideas, o senos de Valsalva. Estos senos estn
Arteria pulmonar derecha: La ms importante de las dos mide de 5 a
orientados como las vlvulas; uno posterior y los otros dos anteriores. En la
6 cm de longitud por 22 mm de dimetro; desde su bifurcacin de la pulmo-
unin de la porcin ascendente con la porcin horizontal hay una dilatacin
nar se dirige horizontalmente de izquierda a derecha, un poco de adelante
variable mal limitada, el gran seno de la aorta, que resulta del choque de la
hacia atrs, hacia el hilio del pulmn derecho. En este trayecto descansa
CAPTULO I
sangre, este seno aumenta con la edad. Por ltimo inmediatamente despus
sobre la aurcula derecha formando la bveda del seno transverso de Theile.
del origen de la arteria subclavia izquierda el cayado artico disminuye de
Se relaciona por detrs con el espacio que corresponde a la bifurcacin
calibre determinado por el cambio de direccin de la arteria.
de la trquea, luego con el bronquio derecho; por delante, con la porcin
ascendente de la aorta y con la vena cava superior a la que cruza perpendi- El cayado artico tiene dos porciones, una ascendente y otra horizontal. La
cularmente; por abajo con la aurcula izquierda, primero en la unin de su porcin ascendente a su vez tiene dos segmentos, el primero es oblicuamente
56 pared superior con la anterior, luego con las venas pulmonares derechas ascendente, dirigindose hacia delante, arriba y a la derecha, el segundo fran-
camente vertical. La segunda porcin del cayado es ligeramente cncava a la subclavia izquierda. Las tres arterias nacen del cayado antes que este haya
derecha y atrs amoldndose al borde izquierdo de la trquea y del esfago alcanzado el vrtice de su convexidad. La relacin ms interesante de esta
antes de llegar a la cuarta vrtebra dorsal. cara se establece con el tronco venoso braquioceflico izquierdo. Este obli-
cuamente desciende de izquierda a derecha cruza en banda la cara anterior
El cayado artico, en su porcin ascendente, casi enteramente est alo-
de los tres troncos arteriales, si es voluminoso o si el cayado es elevado,
jado dentro del pericardio, segmento intrapericrdico, de la cual una vaina
entra en contacto con este.
de este envuelve tambin a la arteria pulmonar; la doble oblicuidad de los
grandes vasos resulta de un tabicamiento embrionario del bulbo arterial por El cayado artico est relacionado en toda su extensin con la regin ester-
una hoja helicoidal, imagen de la torsin del corazn; as pegados, estos nocostal. Su extremo inferior representa una lnea que parte de la articulacin
grandes vasos forman el pedculo arterial de la base del corazn. En el condroesternal de la tercera costilla izquierda. Esta se dirige oblicuamente
interior de este estuche, la aorta est ligada ntimamente a la pulmonar, y hacia abajo y adentro hasta la lnea media, el superior; se relaciona con la
discurren las arterias coronarias, arterias infundibulares, nervios cardacos parte media de la primera articulacin condroesternal izquierda, el izquierdo
destinados a los ventrculos, los linfticos miocrdicos y pequeos vasos es cncavo, sigue el borde izquierdo del esternn, o se encuentra un poco por
arteriales y venosos que se van a anastomosar con vasos del sistema bron- dentro de este; el derecho convexo parte de la lnea media a la altura del borde
quial. La cara anterior se relaciona con el recessus preartico, por abajo con superior del cuarto cartlago costal. Desde aqu se dirige oblicuamente hacia
el pericardio seroso que est levantado por un borde adiposo, el pliegue arriba y a la derecha alcanza el borde derecho del esternn a nivel del segundo
preartico, la cara posterior corresponde a la cara anterior de las aurculas, espacio intercostal y se inclina luego hacia arriba y a la izquierda para ir a
y a la cara anterior de la rama pulmonar derecha, la cara derecha, en su parar despus de haber franqueado la lnea media oblicuamente al centro de
parte inferior se relaciona con la auriculilla derecha y ms arriba con la la primera articulacin condroesternal izquierda. La distancia entre la horquilla
vena cava superior; a la izquierda la aorta es cruzada oblicuamente por el esternal y el cayado vara aproximadamente entre 20 y 25 mm.
tronco de la pulmonar. Una pequea porcin se desprende del saco fibroso,
Aorta torcica
segmento extrapericrdico; es difcil precisar su lmite exacto, est unida a
la derecha con la vena cava superior. Es el segundo segmento torcico de la aorta, est a continuacin del cayado
y su direccin es vertical descendente; comienza en el lado izquierdo de la
La porcin horizontal es oblicua, atrs, y a la izquierda, con concavidad cuarta vrtebra dorsal y termina por abajo del orificio diafragmtico, que atra-
interna que abraza la trquea y el esfago; se le consideran cuatro caras: iz- viesa; este orificio est situado algo a la izquierda de la lnea media, detrs y
quierda o anterolateral, derecha o posterolateral, inferior y superior. La cara debajo del orificio esofgico y frente a la parte anterior de la segunda vrtebra
izquierda est cruzada por los nervios cardacos anteriores; el neumogs- dorsal, ocupa la parte ms profunda del mediastino posterior y est unida a
trico izquierdo se aplica a la cara interna del lbulo superior del pulmn iz- la parte anterior de la columna vertebral, la direccin del vaso es ligeramente
quierdo, y el nervio diafragmtico acompaado de la arteria mamaria interna oblicua abajo, adelante y a la derecha, de forma que situada en la cara lateral
cruza la parte ms anterior de la cara lateral izquierda de la aorta. La cara de la columna, tienden su parte inferior a situarse en la cara anterior de los
lateral cruza y rodea sucesivamente los rganos del mediastino amoldndo- cuerpos vertebrales sin llegar exactamente a la lnea media. En el nio la aorta
se sobre ellos, si se sigue de delante hacia atrs, despus de abandonar la es ms central que en el adulto. Sigue en el plano anteroposterior la inflexin
vena cava superior, cruza la cara izquierda de la trquea algo por encima de de la columna vertebral y describe la curva cncava hacia delante, la cual tien-
su bifurcacin, dejando en ella una impresin artica y hasta la desva, a la de a hacerse convexa en su segmento inferior. Las desviaciones de la columna
derecha ms atrs, la aorta cruza el borde izquierdo del esfago, ponindo- tambin generan desviaciones del vaso.
se en contacto con el msculo aortoesofgico de Gillette. Entre la aorta y los

conductos areo y digestivo se desliza el nervio recurrente izquierdo pegado Relaciones del segmento superior; este se extiende aproximadamente hasta
al ngulo diedro traqueoesofgico, y lleva los nervios cardacos profundos la altura de la sptima vrtebra dorsal, por detrs corresponde con el ngulo
costovertebral izquierdo. Anexo a este se encuentra el canal del simptico
que van al plexo cardaco.
torcico. De esta cara nacen las arterias intercostales. Sobre la cara derecha
En su segmento ms posterior, en el punto en que la aorta se hace vertical, se encuentra la cara lateral de los cuerpos vertebrales a los que rebasa por
la cara lateral corresponde al conducto torcico y al final entra en contacto delante, tambin se relaciona con el esfago, que en este punto es interno y
ms o menos continuo con los rganos que caminan por el canal costover- ligeramente anterior, el conducto torcico que sigue a este lado hasta la cuarta
tebral, es decir, las arterias y venas intercostales izquierdas y las cadenas dorsal donde se curva a la izquierda; tambin se relaciona con la vena cigos
simptica torcica. La cara inferior describe una curva cncava hacia abajo mayor, el neumogstrico derecho que se sita entre la cigos y el esfago. La
que cabalga sobre el pedculo pulmonar. El ligamento arterial fijo por una cara izquierda de la aorta est pegada a la pleura mediastnica que la separa
parte a la arteria pulmonar izquierda en su origen, se inserta por otra parte de la parte posterior de la cara interna del pulmn izquierdo, sobre el que deja
en la porcin media de la cara inferior del cayado. Inmediatamente por de- a veces su huella en forma de un canal vertical. En su cara anterior inicialmen-
CAPTULO I
trs del ligamento arterial, se encuentra el neumogstrico izquierdo donde te la aorta cruza la cara posterior del origen del pedculo pulmonar izquierdo
se desprende el nervio recurrente izquierdo que describe un asa subarti- (bronquio izquierdo y venas pulmonares izquierdas) no se relaciona con la
ca para llegar a la ranura traqueoesofgica; continuando su trayecto hacia arteria pulmonar izquierda; a este nivel nace el tronco de las arterias bronquia-
atrs, la aorta cabalga sobre la cara superior del bronquio izquierdo; la cara les. Entre el pedculo pulmonar y la aorta, se insina el tronco del nervio neu-
superior es la cara donde parten las tres voluminosas colaterales del ca- mogstrico izquierdo, este cruza oblicuamente por la cara anterior de la parte
yado artico. El tronco braquioceflico, la cartida primitiva izquierda y la ms superior de la aorta torcica para llegar por debajo del bronquio al borde 57
Marn y Cols.
izquierdo luego a la cara anterior del esfago. Debajo del pedculo pulmonar la dos venas ilacas primitivas, el origen de la vena cava inferior y la porcin
aorta torcica se relaciona con la cara posterior del saco fibroso del pericardio abdominal del urter.
que la separa del extremo izquierdo de la aurcula izquierda.
Arterias coronarias
A partir de la sptima vrtebra dorsal la aorta se hace sensiblemente medial,
en la cara posterior se apoya en la cara anterior de los cuerpos vertebrales, Se desprenden en el origen de la aorta y lo normal es que sean dos; una
separada de ellos por las venas intercostales inferiores izquierdas o la termi- izquierda y otra derecha; como excepcin puede haber una sola, raramente
nacin de la vena cigos inferior, que discurren transversalmente. El conducto se pueden encontrar hasta tres o cuatro (2%).
torcico que penetra en el trax utilizando el mismo orificio diafragmtico
La arteria coronaria izquierda, nace a nivel del seno de Valsalva izquierdo,
queda pegado a la cara posterior inicial y despus se sita al lado derecho.
en el borde libre de la vlvula (48%), encima del borde libre (34%), o debajo
La vena cigos mayor va delante del plano seo y a la derecha de la aorta. El
de este (18%) en la parte media del seno (87%).
esfago ocupa el espacio entre la aorta y la cigos, inicialmente est situado
a la derecha del vaso, pasa en sentido oblicuo por delante de l para alojarse La arteria coronaria derecha, nace a nivel del seno de Valsalva derecho, en
en el costado izquierdo por el hecho de este cruce, las arterias intercostales el 71% de los casos en el borde libre, en la parte posterior en el 59%, y en
tienen diferentes relaciones con el esfago. Tambin la aorta se relaciona con la parte media en el 40%.
los dos neumogstricos que estn a lado y lado del esfago. Las caras latera-
El volumen de las dos arterias coronarias es sensiblemente igual, aunque en el
les se relacionan con la pleura.
19% de los casos se puede ver la derecha ms desarrollada que la izquierda.
Aorta abdominal
Arteria coronaria izquierda
Es la porcin terminal, contenida en el abdomen; comienza a la altura de la
undcima vrtebra dorsal para terminar en el disco intervertebral que separa El tronco
la cuarta y la quinta vrtebras lumbares. Est aplicada a la columna vertebral Desde su origen mide ms o menos 1 cm, dirigindose hacia adelante,
por detrs del peritoneo. Se dirige verticalmente hacia abajo con una ligera abajo y a la izquierda; est completamente cubierto por una masa adiposa
oblicuidad. En su origen est un poco a la izquierda mientras que en su ter- que rodea la aorta, situndose entre esta y el flanco izquierdo de la arteria
minacin se halla exactamente en la lnea media. En todo su trayecto est pulmonar y la auriculilla izquierda. El tronco, despus de este breve recorri-
acompaado del plexo periartico delante del vaso; a los lados se escalonan do, se divide en dos ramas terminales. La arteria interventricular anterior o
los ganglios linfticos yuxtaarticos. Su cara posterior descansa sobre la cara descendente anterior y la auriculoventricular izquierda o circunfleja.
anterior de los cuerpos vertebrales de la duodcima vrtebra dorsal y de las
cuatro primeras lumbares.
Ramas laterales
Salen dos ramas: a) Rama arterial que irriga la parte anterior de la vaina ar-
La cara derecha corresponde a la vena cava inferior en su origen, pero a
tica y el pliegue preartico y se anastomosa con un ramo semejante de la co-
medida que sube esta ltima se aleja en forma opuesta dejando un espacio
ronaria derecha. b) Rama auricular que irriga la base de la auriculilla izquierda.
por el que corren los ganglios yuxtaarticos derechos. La cara izquierda:
corresponde primero a los msculos de la pared abdominal posterior y a los Ramas terminales
pilares izquierdos del diafragma a travs de los cuales penetran los nervios
a) Arteria interventricular anterior o descendente anterior: se encuentra
esplcnicos izquierdos y los orgenes de la hemicigos inferior izquierda y
envuelta por el tejido adiposo, baja por el surco auriculoventricular anterior,
msculo psoas ms abajo; se relaciona tambin con el vrtice de la cpsula
rodeando el borde derecho del corazn a la derecha de la punta y termina
suprarrenal izquierda y del rin izquierdo. La cara anterior retroperitoneal

en la cara posterior entre 10 a 30 mm. En la punta esta arteria emite dos
est cubierta por las vsceras abdominales. La aorta se relaciona con el
pequeas ramas que suben una por el borde derecho y otra por el borde
peritoneo posterior, y tiene tres regiones: la celaca, duodenopancretica,
izquierdo del corazn (arterias recurrentes).
terminal. En la regin celaca la aorta desciende por el centro de esta donde
deja las arterias diafragmticas inferiores, capsulares medias y el tronco Las ramas laterales son de 3 clases: ramas derechas al ventrculo dere-
celaco; a cada lado se constituye el plexo solar. Encima del tronco celaco cho, ramas izquierdas al ventrculo izquierdo y ramas septales.
la cara anterior de la aorta es cruzada por la vena coronaria estomquica.
Ramas derechas: la principal es la rama infundibular izquierda, rama
La regin duodenopancretica, en la cual la cara anterior de la aorta est
del cono arterial o arteria adiposa de Vieussens. Esta nace de la parte inicial
cubierta por el istmo del pncreas y debajo de este por la porcin horizontal
de la arteria, dirigindose a la derecha y afuera, abrazando la convexidad del
del duodeno. En esta regin se originan la arteria mesentrica superior, las
cono arterial, y se anastomosa con la arteria infundibular derecha, rama de
arterias renales, espermticas o tero ovricas. Tambin es cruzada por la
la coronaria derecha.
CAPTULO I
vena renal izquierda, vena mesentrica superior, tronco comn de la vena

mesentrica inferior y la vena esplnica. Ramas izquierdas: son de 4 a 6 desprendindose en ngulo agudo,
disminuyendo su importancia en los segmentos dstales. Se conocen tam-
El tercer segmento o segmento terminal, en el cual la aorta no est cubier-
bin como diagonales y son de tamao variable.
ta por rganos fijos, emite la mesentrica inferior. En su parte ms inferior
termina en la regin ubicada inmediatamente por encima del promontorio; Arterias septales: nacen de la cara posterior de la arteria, son entre 8
58 en ella se encuentra adems del nacimiento de las dos ilacas primitivas, las y 15. Las septales superiores se dirigen oblicuamente hacia atrs en direc-
cin de la punta, las ramas medias son perpendiculares a la superficie, las 2. En su segundo segmento (posterior y horizontal), salen las arterias ven-
inferiores se dirigen ligeramente hacia la base. En general se observa una triculares derechas posteriores, que son de poca importancia; en un 7%
convergencia hacia la parte media del septum y se agotan en la unin de los existe un vaso bien desarrollado, la arteria diagonal posterior del ventrculo
dos tercios anteriores con el tercio posterior. derecho por su trayecto que semeja una banda tendida desde la vertiente
posterior del borde derecho hasta la proximidad de la porcin media o infe-
La segunda septal irriga el pilar anterior del ventrculo derecho, acaba en
rior del surco interventricular posterior.
el fascculo arqueado, e irriga tambin la rama derecha del haz de His.
3. Tercer segmento (vertical y posterior): la arteria emite unos ramos al
b) Arteria auriculoventricular izquierda o circunfleja: rodea el borde iz-
ventrculo izquierdo y a la arteria interventricular posterior.
quierdo del corazn siguiendo el surco coronario hasta la cara posterior
del ventrculo izquierdo, a una distancia variable del surco interventricular La porcin terminal est ms desarrollada en cuanto est menos la coro-
posterior suministra colaterales ascendentes o auriculares y ramas descen- naria izquierda. Dando la arteria interventricular posterior en el 90% de los
dentes o ventriculares. casos (dominancia derecha), y esta a su vez da 4 5 ramas cortas desti-
nadas a la pared posterior del ventrculo izquierdo y por ltimo las arterias
Ramas auriculares: se distribuyen en la cara anterior de la aurcula
septales posteriores, que son de 7 a 12, solo irrigan el tercio posterior del
izquierda, en el borde izquierdo de la aurcula y en su cara posterior.
septum. Hay que recordar que las septales posteriores inferiores son, con
Ramas ventriculares: es un vaso de 6 a 7 cm, que desciende algo por mucha frecuencia, originadas en la descendente anterior.
debajo de la porcin media del borde izquierdo, que se denomina obtusa
marginal en direccin posterior y lateral. En el codo de unin de la interventricular posterior con el tronco de la
coronaria derecha se desprende una arteria que prolonga el surco coronario,
Arteria coronaria derecha originando las ramas posteroventriculares, destinadas a la parte externa de
Recorre el surco auriculoventricular derecho y el surco interventricular la cara posterior del ventrculo izquierdo.
posterior, se divide su trayecto en tres segmentos: 1. Desde el origen hasta
el borde derecho del corazn; tiene un trayecto oblicuo de atrs hacia ade- Territorios vasculares de las dos coronarias
lante y luego hacia abajo. 2. Desde el borde cortante hasta la parte superior La arteria coronaria derecha
del surco longitudinal posterior (la cruz del corazn). 3. Sigue la parte iz- Irriga la mayor parte del corazn derecho, el tercio posterior del tabique
quierda del surco interventricular posterior. interventricular y la parte izquierda de la superficie posterior del ventrculo
En este recorrido la arteria coronaria derecha, va primero por debajo del izquierdo; cuando su rama terminal, la interventricular posterior est bien
borde inferior de la aurcula derecha, sumergida en tejido adiposo, que ocul- desarrollada, la masa de los msculos papilares posteriores del ventrculo
ta el vaso durante el surco coronario hasta el borde derecho del corazn. En izquierdo es irrigada en parte por este vaso.
la cara posterior est relacionado con el seno coronario; se acoda en la cruz
La arteria coronaria izquierda
para llegar al surco interventricular. Cuando desciende a travs de este se
denomina arteria interventricular posterior. Irriga la mayor parte del ventrculo izquierdo, la mitad anterior del tabique
interventricular y parte de la cara anterior del ventrculo derecho adyacente
Ramas auriculares al septum; tambin irriga el msculo papilar anterior del ventrculo derecho
Son 3 4. En su primer segmento y cerca a su origen se emite la auricular en su porcin ms prxima del tabique.
derecha anterior, pasa a la cara interna de la auriculilla derecha, llegando La lnea de divisin ventricular parte de la regin media del infundbulo, pasa

a la cara inferior de la aurcula y termina en la cpula auricular, siguiendo por delante 1 cm a la derecha del surco interventricular anterior, luego corta el
el lado derecho o el izquierdo de la vena cava superior; ella irriga el nodo
borde derecho del corazn a 2 cm de la punta, llega casi a la cara posterior,
sinusal, tambin la auriculilla, cara anterior de la aurcula y tabique interau-
atraviesa la parte inferior de la pared posterior del ventrculo derecho y ascien-
ricular. Esta arteria puede nacer directamente del seno de Valsalva derecho.
de al surco interventricular posterior que alcanza cerca de la punta.
En este segmento nacen la arteria conal y la arteria del nodo sinusal.
Los msculos papilares: en el ventrculo derecho irrigan el pilar anterior
Arteria auricular del borde derecho: llega a la cara derecha de la aurcula
las dos coronarias, principalmente la izquierda, los pilares internos y poste-
a nivel de los msculos pectneos; despus de recorrer 3 cm, termina en la
riores son irrigados de manera exclusiva por ramas de la coronaria derecha.
porcin sinusal de las venas cavas.
En el ventrculo izquierdo, el pilar anterior es nicamente tributario de la
Ramas ventriculares descendente anterior. El pilar posterior est irrigado casi por completo por
1. En su primer segmento anterior, se desprenden 2 3 ramas ventricula- la circunfleja, pero recibe una contribucin constante de la interventricular
CAPTULO I
res descendentes paralelas al borde derecho del corazn, de la primera se posterior (rama de la coronaria derecha).
desprende la arteria infundibular derecha, ms desarrollada que su hom-
loga izquierda con la cual se anastomosa, irrigando el cono pulmonar y las Venas del corazn
caras anterior y posterior de la arteria. En el borde derecho sale la arteria del
borde derecho del corazn, a menudo desciende hasta la punta; esta arteria Pertenecen al sistema de la circulacin mayor, como las arterias corona-
irriga las partes proximales del ventrculo derecho (marginal agudo). rias, terminan primitivamente en la porcin terminal de la vena cava superior 59
Marn y Cols.
izquierda la que se atrofia durante el desarrollo, persistiendo solo en su par- izquierda, de tal manera que la pared posterior de esta aurcula est en
te inferior donde constituye la pequea vena oblicua de la aurcula izquierda, realidad separada del espacio pericrdico. El pericardio visceral seroso
mientras que en su parte superior est representada por la vena intercostal se adhiere al pericardio parietal por tejido conectivo delicado con fibras
superior izquierda. La porcin media desaparece transformndose en un de elastina. El pericardio parietal se compone de fibras de colgeno
cordn fibroso llamado el pliegue vestigial del pericardio. entremezcladas con amplias fibras elsticas, que se hacen menos dis-
El seno coronario que recibe casi todas las venas del corazn es una es- tensibles con el paso de los aos.
tructura especial que posteriormente describiremos.
Histologa
Tambin existen las pequeas venas del corazn, venoe parvae o venoe
minores, que se abren directamente a la aurcula y venas an menores que La microscopa electrnica pone de manifiesto microvellosidades y pro-
van directamente de los fascculos musculares a las cavidades cardacas las yecciones largas de cilios nicos desde el mesotelio seroso que compone
venoe minimae o venas de Tebesio. el pericardio visceral y la cubierta interna del pericardio parietal, e incre-
menta la superficie de rea disponible para el transporte de lquidos. Las
Seno coronario: es la porcin terminal de la vena coronaria mayor, se aloja
en la porcin izquierda del surco coronario es una dilatacin de 3 cm de microvellosidades y los cilios proporcionan una superficie especializada
longitud por 8 a 12 mm de ancho, desemboca en la aurcula derecha por un que permite el movimiento de las membranas pericrdicas una sobre la
orificio redondo provisto de la vlvula de Tebesio. Su extremo izquierdo recibe otra durante cada ciclo cardaco, lo que tambin permite que el pericardio
la vena coronaria mayor de la que est separada por la vlvula de Vieussens. se acomode a las modificaciones de la forma del corazn durante la con-
traccin. Adems, numerosas fenestraciones pequeas o poros menores de
50 de dimetro proporcionan comunicacin directa entre las cavidades
Pericardio pericrdica y pleural.
El corazn est rodeado por un saco invaginado de membrana serosa. El
componente visceral de este saco seroso es una delgada capa mesotelial Lquido pericrdico
que se adhiere al epicardio del corazn y se extiende algunos centmetros
hacia los grandes vasos. Luego se repliega hacia atrs y forma una segunda El pericardio contiene normalmente hasta 50 ml de lquido claro. Se con-
capa que se adhiere a un saco fibroso que tambin rodea al corazn. Ade- sidera que el pericardio visceral es la fuente del lquido pericrdico normal y
ms, el pericardio tiene adherencia ligamentosa firme hacia adelante con el del exceso del lquido en estados patolgicos. El lquido pericrdico normal
esternn y el apndice xifoides, hacia atrs con la columna vertebral y hacia parece ser un ultrafiltrado de plasma, ya que hay electrlitos en este lquido
abajo con el diafragma. en concentraciones semejantes a las de un ultrafiltrado; las concentracio-
nes de protena son aproximadas a la tercera parte de las del plasma, y la
El pericardio recibe riego arterial de ramas pequeas de la aorta y de las
albmina est presente en mayor proporcin en el lquido pericrdico, lo
arterias mamaria interna izquierda y derecha.
cual expresa su menor peso molecular. El drenaje del espacio pericrdico
Est inervado por el vago, el nervio larngeo recurrente izquierdo y el sucede por el conducto torcico, a travs del pericardio parietal y por el
plexo esofgico y cuenta con abundante inervacin simptica, proveniente conducto linftico derecho a travs de la cavidad pleural derecha.
del ganglio estrellado y del primer ganglio dorsal, as como de los plexos
cardaco, artico y diafragmtico. Los nervios frnicos avanzan por el pe- El lquido pericrdico tambin tiene fosfolpidos que sirven de lubricante
ricardio en su camino hacia el diafragma. Los nervios aferentes a los que para reducir la friccin entre las superficies del pericardio parietal y el pericar-
se atribuye la percepcin del dolor se transmiten por el nervio frnico que dio visceral. El pericardio produce prostaglandinas en respuesta a estmulos
entra en la mdula espinal entre los niveles C4-C5. Las fibras sensoriales fisiolgicos que modulan la estimulacin simptica cardaca eferente.
perifricas que entran en los ganglios de la raz dorsal, entre C8-T2, inervan
el plexo braquial y el pericardio, esto explica el dolor pericrdico referido.
Referencias
Capas del pericardio 1. Spodick DH. Pericardial diseases in cardiovascular clinics. Vol. 7. Philadelphia. FA. Davis
Co. 1976.
El pericardio est compuesto por una capa externa fibrosa y una mem- 2. Lloyd H. Smith & Samuel O. Thier. Pathophysiology. The biological principles of disease.
W.B. Saunders Company 1983.
brana serosa interna que tiene una sola capa de clulas mesoteliales. La
3. Pericardial Diseases. In fowler, no. Diagnosis of heart diseases. New York, Springer-Ver-
serosa interna est ntimamente adherida a la superficie del corazn y a la lag, 1991.
grasa epicrdica, formando el pericardio visceral; esta membrana serosa 4. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 5 De. 1997.
interna se dobla sobre s misma, cubre la capa fibrosa interna y conforma 5. Schlant R, Silverman M. Anatoma del corazn. En el corazn. J Willis Hurst Ed., 1988;
CAPTULO I
el pericardio parietal. Panamericana Vol 1.6a. ed. p. 17-39.

6. Testur L, Lataiset A. Compendio de anatoma descriptiva. Salvat. Ed. 1975; p. 240-299.
El pericardio tiene dos tneles serosos principales: el seno transverso, 7. Gardner E, Gray D, ORahilly R. Anatoma del corazn y pericardio. En: anatoma. Gard-
que se encuentra detrs de las grandes arterias y por delante de las aurcu- ner E. 3a. ed. Salvat ed. p. 390-414.
las y vena cava superior, y el seno oblicuo que est detrs de la aurcula 8. Op cit. Anatoma de vasos sanguneos del trax, p. 415-431.
60
Anatoma y funcin de la
banda miocrdica ventricular
NSTOR F. SANDOVAL REYES, MD

FRANCISCO TORRENT GUASP, MD, (Q.E.P.D.)
gerir que este acte como bomba7. Sin embargo, la medicina era practicada
Introduccin por los sacerdotes y la enfermedad, atribuida a los espritus. Posteriormen-
a anatoma cardaca actual se basa en descripciones de los hallazgos
L
te, los griegos quienes pudieron analizar la anatoma en forma diferente de
morfolgicos en cortes realizados en forma arbitraria. Este mtodo se lo teolgico, lograron entender algunas enfermedades de una forma basada
ha venido enseando desde hace muchos aos sin que existan gran- en los sntomas y signos. Por esto, hace ms de 2.500 aos, describie-
des cambios en los conceptos generales. Los hallazgos anatmicos y fun- ron el corazn como un msculo fuerte, con especificaciones detalladas
cionales del corazn, dados a conocer por Torrent, desde hace ya mas de 40 anatmicas y mencionaron la asociacin entre el corazn y los pulmones.
aos, han tomado recientemente importancia no solamente para el estudio La primera descripcin del papel del corazn como bomba que impulsa
morfolgico y funcional del corazn, sino tambin en sus aplicaciones en la sangre alrededor del cuerpo humano fue hecha hace 2.300 aos por el
la mecnica, en la electrofisiologa y en el tratamiento quirrgico, especial- griego Erasistrato de Alejandra8.
mente de la falla cardaca, y se han convertido en una tema que comienza a
Ms de 300 aos despus de la descripcin de Erasistrato, Claudio Galeno
ser evaluado y estudiado cientficamente para plantear estrategias en el es-
de Prgamo, el ms famoso mdico griego, quien desarroll la doctrina de
tudio y tratamiento de la enfermedad cardaca1, 2, 3. La descripcin clsica en
la medicina occidental, hizo grandes aportes, pero, igualmente, tuvo mu-
los textos de anatoma de los ventrculos se hace de la siguiente manera: El
chos errores como la mencin de que la sangre flua a travs de poros
ventrculo derecho, en lo que respecta a la forma, constituye una especie de
a travs del septum interventricular y que la sangre venosa provena del
lmina adicional de tejido, envuelta alrededor del ventrculo izquierdo. Al
hgado. Adems, se deca que, por tener movimientos involuntarios, el co-
referirse al ventrculo izquierdo, se menciona: Es una estructura cnica que
razn no debera concebirse como un msculo. Sin embargo, enunci, al
se estrecha hacia abajo hasta tener una punta redondeada4. Al analizar es-
hablar de la funcin cardaca, que siempre debe existir inicialmente una
tos conceptos, las descripciones no hacen mencin a su funcin ni explican
dilatacin para que luego se produzca la contraccin. Estas teoras duraron
de manera clara su anatoma. Hasta hace poco estos autores comenzaron a
hasta el siglo quince9, cuando William Harvey, de Inglaterra (1616), mostr
darle importancia a la direccin y distribucin de sus fibras miocrdicas, as
al mundo sus descubrimientos de la circulacin sangunea y consider la
como a la orientacin espacial de la banda miocrdica ventricular5, 6.
contraccin ventricular el factor ms importante de la funcin cardaca y la
dilatacin, una consecuencia del llenado proveniente de las aurculas. Aqu,
Historia el corazn es descrito como una bomba. Estos conceptos y las descripcio-
nes anatmicas clsicas como se conocen actualmente no cambiaron por
La primera descripcin mdica y anatmica del corazn data del papiro
ms de 300 aos.
egipcio de Ebers, de hace 3.500 aos, en la que se dice que el corazn es
como un depsito o embudo de donde salen diferentes conductos hacia las Richard Lower, en 1669, hizo la primera descripcin del concepto de la
extremidades y se menciona la relacin entre el pulso y el corazn, sin su- falla cardaca y mencion algunos conceptos anatmicos de la estructura
Sandoval, Torrent
miocrdica, como que en la pared ventricular izquierda se pueden observar Ao

PA PA
dos grupo de fibras completamente distintas: unas superficiales subepi- Ao
c
crdicas que siguen una trayectoria descendente, van desde la base hasta a b
alcanzar el pex donde sufren una torcin y se vuelven subendocrdicas.
g
Igualmente que otro grupo de fibras subendocrdicas profundas en el espe-
f g
sor de la pared hacen un crculo ms corto. Concluy que el corazn tiene un f e e
vrtice en el pex, en el cual las fibras musculares van de afuera hacia adentro
PA
en direccin de las manecillas del reloj y otro grupo de fibras que van de aden- Ao
tro hacia fuera en direccin contraria a las manecillas del reloj (FIGURA 6.1).
f
g
T M APM
PA Ao
CPT d f g
a c
RFW LFW b
Segmento Segmento Segmento Segmento

derecho izquierdo descendente ascendente
Lazada basal Lazada apexiana
FIGURA 6.2 Esquema de la banda miocrdica ventricular. Ao: aorta; PA: Arteria
pulmonar; a: raz de la arteria pulmonar; b: dobladura de la banda; c: raz de la aorta;
d: surco interventricular posterior; e: oricio virtual; f: segmento descendente; g:
segmento ascendente.
CPT: cordn pulmotricspideo; T: borde externo tricspide; M: borde externo
FIGURA 6.1 Esquema descrito por Lower en 1660, en el que se aprecia el vrtice mitral; RFW: pared libre del ventrculo derecho; LFW: pared libre del ventrculo
del pex cardaco. izquierdo; APM: msculo papilar anterior.
Luego de los conceptos de muchos anatomistas europeos, aparecen Para el estudio y diseccin de la banda miocrdica ventricular, se descri-
los estudios de americanos como McCallum y ms tarde Mall10, en 1911, ben cuatro hechos anatmicos importantes.
donde describen la presencia de dos fascculos: el sino espiral y el bulbo
espiral, divididos a su vez en superficiales y profundos. Lev y Simkins, en Ventrculo izquierdo, mitad apexiana
1956, mencionan, en cambio, la presencia de tres fascculos en la mus-
El pex que pertenece al ventrculo izquierdo refleja el lugar del vrti-
culatura ventricular (epicrdico, medio y endocrdico), pero es Torrent
ce donde las fibras subepicrdicas se vuelven subendocrdicas siguien-
Guasp11 - 15 quien descubre la banda miocrdica ventricular y, posterior-
do el sentido de las manecillas del reloj. Desde cualquier punto de la
mente junto con Streeter 16, a finales de la dcada de 1970, luego de una
superficie epicrdica del corazn, se evidencia un plano de clivaje que,
gran cantidad de trabajos fragmentados, hace las publicaciones que dan
al seguirlo, conduce al endocardio. Estas fibras cruzan de manera heli-
a conocer al mundo su teora. Brecher 17, en 1956, ya haba mencionado
coidal de la periferia al centro, como se aprecia en la (FIGURA 6.3). Pos-
una caracterstica fisiolgica muy importante, que es la existencia de
teriormente, se vuelven subendocrdicas al rededor de un tnel virtual

la succin ventricular. Estos conceptos son aplicados actualmente para
que est cerrado por fuera por fibras epicrdicas y al retirarlas aparece el
determinar las alteraciones de la funcin ventricular diastlica.
tnel real.
Banda miocrdica ventricular

El profesor Francisco Torrent Guasp, luego de casi 50 aos de investigacin
haciendo disecciones en corazones de humanos y animales, describe lo que nos
ocupar el resto del captulo: la banda miocrdica ventricular, que es una banda
muscular enrollada sobre s que forma las cavidades ventriculares y que tiene la
funcin de expulsin y succin sangunea del corazn. Y para lograrlo realiza una
contraccin que se inicia en la arteria pulmonar y finaliza en la aorta18.
CAPTULO I
Esta banda se entorcha en forma elptica, describiendo dos espirales denomi-

nadas lazada basal y lazada apexiana. Las dos espirales implican una relacin
entre s para su funcionamiento como una sola estructura y tienen una mecnica
ventricular para poder explicar las funciones principales del corazn (FIGURA
6.2). Las aurculas no forman parte de esta banda miocrdica, pues filogenti-
FIGURA 6.3 A nivel del pex, las bras epicrdicas se transforman en endocrdicas.
62 camente, como se ver mas adelante, provienen de otra estructura diferente. Ver Figura a color, pg. 1529.
Anatoma y funcin de la banda miocrdica ventricular
Ventrculo izquierdo, mitad basal Estos hallazgos implicaron la bsqueda, para su explicacin, de un mo-
delo anatmico que lo reprodujera y explicara y fue as como, luego de
En la base se puede hacer la misma diseccin, al evidenciar unas capas de
muchos estudios, se lleg a la conclusin de que una cuerda retorcida lon-
fibras musculares que pasan del epicardio al endocardio sin insertarse en
gitudinalmente sobre s misma, que describa dos vueltas de espiral, sera
el esqueleto fibroso del corazn o el gran orificio mitroartico; ste corres-
el modelo si la ponemos de manera que las asas formen las dos cavidades
ponde a la pared libre del ventrculo izquierdo (FIGURA 6.4).
ventriculares, similar al modelo de la estructura del miocardio ventricular.
En este caso, como se aprecia en la foto, el VD es ms delgado y el

VI, ms grueso, pues el VI tiene dos lazadas. El septum interventricular
tambin tiene dos lazadas (FIGURA 6.6).
FIGURA 6.4 Base ventricular izquierda en la que se parecia bras epicrdicas,

volviendose endocardicas. Ver Figura a color, pg. 1529.
Ventrculo derecho, mitad apexiana y ventrculo

derecho, mitad basal
El ventrculo derecho, a nivel de la mitad basal, est constituido por fibras
imbricadas al igual que en la mitad apexiana. Existen dos contingentes de
fibras que se distinguen entre s por la distinta disposicin que adoptan
en el espacio. Si realizamos un corte entre la mitad de las fibras basales y FIGURA 6.6 Fotos donde se comparan la cuerda y el modelo elstico de la banda
apexianas del VD (ventrculo derecho), vemos que la estructura es la misma, miocrdica ventricular. Ver Figura a color, pg. 1530.
sin embargo, se aprecia una diferencia en la mitad basal; aqu, las fibras se
profundizan de derecha a izquierda y en la mitad apexiana las capas se pro-
La ventaja de este modelo es que la direccin de las fibras de la cuerda
fundizan de izquierda a derecha. Es la misma estructura pero una es opuesta
son comparables con el modelo de la banda miocrdica, de manera que,
a la otra (FIGURA 6.5).
al hacer un corte longitudinal imaginario del lazo al igual que del modelo
miocrdico, las fibras basales se profundizan de derecha a izquierda y la
inferior o apexiana lo hace al contrario.

Una nueva duda surge y es identificar el principio y el fin de esta banda.
Para poder hacerlo, Torrent recurri a los principios filogenticos en la evo-
lucin del desarrollo del corazn19.
Los anlidos o lombrices, aparecidos hace ms de un billn de aos,

no tienen corazn. La sangre solamente circula por un tubo del lado
venoso al arterial movido por ondas peristlticas. Luego aparecieron los
peces, hace 400 millones de aos. En estos ya existe un corazn con
una sola cmara de bombeo en el lado venoso que ayuda impulsar la
sangre para que pase la barrera de los capilares. Despus aparecieron
los reptiles, hace ya 200 millones de aos, los cuales tienen un ventr-
culo nico y dos aurculas, y, finalmente, evolucion el corazn humano
CAPTULO I
que tiene una edad de 100.000 aos (FIGURA 6.7).
En este punto existe una independencia entre las aurculas y los ven-
trculos. Las aurculas se originan del lado venoso y los ventrculos, del
doblez de la aorta. Por esto, la miosina de las aurculas es distinta a la
FIGURA 6.5 Corte al nivel anterior de la banda ventricular en la que se aprecia que
las bras en el borde superior se hacen endocrdicas de derecha a izquierda y las
de los ventrculos e igualmente no podemos separarlas sin la realizacin
inferiores de izquierda a derecha. Ver Figura a color, pg. 1529. de un corte. 63
Sandoval, Torrent
Diseccin de la banda
ad
VU
miocrdica ventricular
au Todos estos datos mencionados anteriormente llevaron a la posibilidad de
la diseccin de la banda miocrdica ventricular y que describe Torrent de
Peces una manera sencilla y clara, adems reproducible por el mdico.
Lombriz
Antes de la diseccin se debe hervir el corazn por una hora aproxima-
damente y luego retirar las aurculas, que se desprenden fcilmente. Esta
ad ap coccin permite que se puedan quitar las estructuras fibrosas y tejido graso
ai vp externos para permitir una adecuada visualizacin de las fibras y posterior
vd vi diseccin.
Anfibios vc
Aves y mamferos En la diseccin de la banda miocrdica ventricular se describen tres as-
Reptiles
pectos anatmicos importantes. 1. El surco interventricular anterior, a lo
FIGURA 6.7 Evolucin del aparato circulatorio. av: aorta ventral, VU: ventrculo largo del cual se inicia la separacin de la pared ventricular derecha. 2. El
nico, au: aurcula nica, ap: arteria pulmonar, ad: aorta dorsal, ad: aurcula
derecha, ai: aurcula izquierda, vp: vena pulmonar, vd: ventrculo derecho, vi: lmite posterior de la cavidad ventricular derecha que muestra el comienzo
ventrculo izquierdo, vc: vena cava. del plano de clivaje o la trayectoria laminar que corre por dentro de la pared
ventricular izquierda. 3. Un grupo de fibras que cruzan en un ngulo de 90
Con base en estos principios, Torrent Guasp sugiere que si desenvolve- grados y apuntan el comienzo del final del plano de clivaje de la diseccin.
mos esta ltima etapa del corazn humano, como se aprecia en la figura
Para desenrollar la banda miocrdica se debe seguir una secuencia de
anterior, llegamos a la conclusin de que el inicio de la banda es la arteria
eventos. Al inicio del desenvolvimiento de la lazada basal, las fibras ms
pulmonar y el final, la aorta (FIGURA 6.8).
superficiales del aspecto anterior del ventrculo izquierdo, llamadas fibras
aberrantes, deben ser seccionadas en forma roma donde cruzan el surco
interventricular anterior que divide los dos ventrculos (FIGURA 6.9). De
esta manera la pared libre del ventrculo derecho es separada y abierta
hacia el lado izquierdo del operador. Se contina la diseccin siguiendo
el plano de clivaje iniciado en el brazo posterior de la cavidad ventricular
derecha. El lmite est representado por una arista del ngulo diedro que
es definido por el septum y la pared ventricular derecha. En este momen-
to se aprecia el inicio de la banda con el orifico de la arteria pulmonar.
Igualmente se puede apreciar el comienzo del plano de clivaje que se
extiende y termina cerca de la raz artica, completando el desenrolla-
miento de la banda basal.
Una segunda etapa de diseccin consiste en desmontar la aorta. Aqu, los

dos trgonos, derecho e izquierdo, deben ser seccionados para desmontar
la aorta, que es fija, y a partir de la cual se inicia el segmento descendente

de la banda apexiana.
FIGURA 6.8 Se aprecia el origen de la banda en la arteria pulmonar y el nal en la

aorta. Ver Figura a color, pg. 1530.
Igualmente, si hacemos un paralelo entre las caractersticas del desarrollo

del corazn humano, con la evolucin antes descrita, podemos apreciar
que, durante el desarrollo fetal del corazn, existen etapas similares a esta
evolucin. A los 20 das de gestacin, el corazn parece al de la lombriz.
CAPTULO I
A los 25 das, ya aparece una cmara de bombeo como en el pez. A los 30

das, el corazn del embrin presenta una comunicacin interventricular
y auricular que semeja el corazn de los reptiles y, finalmente, a los 50
das ya se han formado las cuatro cmaras similares al corazn del humano
adulto. Parece que, en 50 das, el desarrollo del corazn pasa por toda una FIGURA 6.9 En el esquema se han retirado algunas bras aberrantes para dejar ver
64 evolucin que ha tomado un billn de aos20, 21. la estructura del miocardio ventricular.
La tercera etapa, o final, desenrolla la lazada apexiana. Se contina la podemos determinar cuatro movimientos. Acortamiento y alargamiento y
diseccin siguiendo el plano de clivaje que es definido por un ngulo estrechamiento y ensanchamiento. Estos se definen as:
recto que cruza la porcin descendente y ascendente del estrato muscular
1. Estrechamiento: consiste en la disminucin del dimetro transversal de
(FIGURA 6.10).
la base causada por la contraccin de los segmentos basal y apexiano con
estrechamiento de las cavidades ventriculares (FIGURA 6.11B).
2. Acortamiento: el movimiento de acortamiento de las cavidades ventri-

culares consiste en una disminucin del eje longitudinal por la contraccin
del segmento descendente (FIGURA 6.11C).
3. Alargamiento: implica un alargamiento del plano longitudinal causado

por la contraccin del segmento ascendente (FIGURA 6.11B).
4. Ensanchamiento: en ste se aumenta el eje transversal de la base y es

condicionado por la relajacin de las paredes ventriculares y posiblemente
por la contraccin de las fibras aberrantes y las fuerzas centrfugas dadas
por el desenvolvimiento de la masa ventricular producida por la contraccin
del segmento ascendente (FIGURA 6.11A).
FIGURA 6.10 Fotografa de las diferentes etapas de la diseccin de la banda
miocrdica ventricular. Ver Figura a color, pg 1530.
A
Estos conceptos dan lugar a la segmentacin de la banda ventricular. En

la FIGURA 6.2, la banda se extiende desde la raz de la arteria pulmonar (a)
hasta la aorta (c). Esta, a su vez, est dividida en dos partes por un doblez (b)
en el centro. En la anatoma normal, cada una de estas dos partes forma una E
lazada; (a-b) representan la lazada basal y (b-c) la lazada apexiana. B S
y
u
e
Cada lazada, a su vez, se divide en dos segmentos. En la lazada basal, el c
c
surco interventricular posterior (lnea d) separa el segmento derecho que c
c
contina con la pared lateral derecha y el segmento izquierdo, el cual forma i
i

la pared libre ventricular izquierda. En la lazada apical, el msculo papilar
n
posterior (APM) separa los segmentos descendente y ascendente. Por este n C
nuevo concepto, algunos autores han llegado a proponer el cambio de nom-
bre de la localizacin del infarto, segn el segmento de la banda afectada.
Funcin
FIGURA 6.11 Esquema donde se aprecian los movimientos de la masa miocrdica
Al comienzo del captulo mencionbamos la importancia de los apor- para generar la expulsin y la succin. A: reposo, B: tras estrechamiento, C: tras
acortamiento; b: tras alargamiento y nuevamente a: tras ensanchamiento.

tes de Eristrato y Galeno y posteriormente de Harvey quien descubri
la circulacin de la sangre y mencion que la contraccin era la ms
valiosa funcin del corazn y la dilatacin ventricular qued relegada a Cuando se habla de la mecnica ventricular, hay que tener en cuenta el
una funcin pasiva, consecuencia del llenado sanguneo procedente de sistema elctrico cardaco que regula estos movimientos y su secuencia.
las aurculas.
El estmulo elctrico del corazn fue descrito en 1910 por Lewis26, quien
Torrent y, posteriormente, en 1956, Brecher, un experto en el retorno veno- estableci la hoy aceptada teora de que los estmulos elctricos que atra-
so al corazn, lograron demostrar, mas no explicar, el mecanismo de la fun- viesan el haz de His llegan a los ventrculos para estimularlos del endocar-
cin de succin ventricular22, 23. Despus, gracias a estudios de resonancia dio al epicardio y que los msculos papilares son los primeros en activarse
magntica nuclear, Lunkenheimer y Torrent 24, 25 demostraron y explicaron el y contraerse. En 1936, Sands Robb y Robb27 concluyeron que la conduccin
mecanismo por el cual una contraccin es capaz de generar una succin sigue la direccin del msculo y mencionaban que el proceso de excitacin
ventricular con aumento del volumen ventricular y, tiempo despus, descri- tiene lugar axialmente en la musculatura estudiada a lo largo de una trayec-
CAPTULO I
bieron los cuatro movimientos de la masa ventricular. toria paralela a la direccin de la fibra, es decir, en sentido longitudinal y no
en sentido transversal como lo sugieren los estudios clsicos.
En un corazn que late, el pex permanece inmvil, mientras que la base
hace movimientos de descenso y ascenso. Este movimiento parece parad- Armour y Randal, en 197028, evidenciaron experimentalmente en las pa-
jico, pues la movilidad corresponde a la base, la cual es fija a la arteria pul- redes ventriculares que la contraccin muscular ms superficial, la sube-
monar y la aorta, y las aurculas, mientras el pex est libre y se apoya sobre picrdica, precede a la contraccin de la musculatura profunda, la suben-
la cavidad torcica. Cuando observamos un corazn en funcionamiento, docrdica; esto quiere decir que la base se contrae antes que el pex. Lo 65
Sandoval, Torrent
anterior ya haba sido correlacionado con los estudios cronolgicos entre la dentro de esta estructura rgida. Luego viene la contraccin de la lazada
contraccin de la musculatura subepicrdica y los movimientos de la valva apexiana que se inicia con la contraccin de la lazada descendente y des-
de la mitral que analiz Flotats29. Por todos estos conceptos se establece pus la ascendente. Al comienzo se produce una reduccin del dimetro
que la contraccin ventricular se produce en forma secuencial, como se transversal, o sea una constriccin de las cavidades ventriculares.
menciona a continuacin, y adems evidencia algunas anormalidades en
personas con alteraciones en la repolarizacin. Acortamiento ventricular
La contraccin secuencial de la masa ventricular requiere de un estmulo Luego de la contraccin de la lazada basal, viene la contraccin de la por-
elctrico que viaje de una manera progresiva siguiendo la progresin de la cin descendente de la lazada apexiana, que origina un descenso de la base
banda, la cual comienza a nivel del segmento derecho (SD) por debajo de ventricular y da lugar a un acortamiento de los ventrculos o que determina
la arteria pulmonar y contina por el segmento izquierdo (SI); sigue con el que el pex rote hacia la izquierda.
segmento descendente (S Desc.) y finaliza con el segmento ascendente
(SA), inmediatamente por debajo de la aorta. Al seguir esta secuencia, los Alargamiento
segmentos derecho e izquierdo de la porcin basal se contraen primero y Inmediatamente contina la contraccin de la lazada ascendente, que, al
producen un adelgazamiento de la base, seguido por la contraccin del seg- no poder provocar un mayor descenso de la base, se apoya en la ya contra-
mento descendente, que origina un acortamiento de la masa ventricular en da asa descendente y genera un estiramiento con la consecuencia de una
forma longitudinal, y termina con la contraccin del segmento ascendente, rotacin hacia la derecha del pex del corazn. Este movimiento ha sido
que genera el alargamiento de la masa ventricular. Luego viene la relajacin explicado por Torrent, para lo cual estableci una similitud con la serpien-
de toda la masa ventricular, que dilata toda cavidad ventricular. Al resumir te, que, mediante una contraccin, realiza un ascenso y estiramiento de su
la secuencia de la contraccin y la estimulacin se dice que se hace as: cuerpo que lo mantiene erguido y crece en altura.
derecho, izquierdo, descendente, ascendente.
De forma anloga ocurre con el mecanismo del pistn y el cilindro en el
Puesto que la contraccin siempre est precedida de una estimulacin, se han motor de un automvil, cuando la lazada basal (cilindro) asciende, la lazada
venido realizando experimentos en animales, en los que se ha validado la teora apexiana, que permanece fija, permite el alargamiento ventricular, aumen-
de la contraccin y estimulacin de la banda miocrdica ventricular30 - 32. tando la capacidad de volumen ventricular y generando presin negativa
que determina la succin sangunea ventricular de las aurculas hacia los
Para aclarar un poco el fenmeno de la dilatacin ventricular, nos referire-
ventrculos (FIGURA 6.13).
mos a los movimientos de la banda miocrdica.
En la FIGURA 6.12 se aprecia un corazn con la banda miocrdica desen- a b

rollada. La banda basal en blanco muestra en su interior la lazada apexia-
na en negro. Y en la figura del frente se aprecian las fibras de esta lazada A
apexiana. En este esquema explicaremos los cuatro movimientos descritos
anteriormente.
B
LS LS
C
A DS AS
FIGURA 6.13 Esquema del mecanismo pistn, cilindro con sus movimientos
similares en referencia a la banda ventricular. A: cilindro mvil. b: signica descenso
e implica expulsin. A: succin. B y C: representaciones de los ventrculos.
Paradjicamente a como ha sido mencionado, la base permanece fija,

B C D anclada a la aorta, arteria pulmonar y aurculas, y es la que efecta los mo-
vimientos mientras la punta permanece fija.
FIGURA 6.12 Esquema donde se muestra en A la lazada basal en blanco abierta y
en negro la lazada apexiana. En B se aprecia la lazada apexiana con su segmento as: El mecanismo de expulsin o contraccin se realiza mediante el descenso de
CAPTULO I
ascendente y ds: descendente. En C la contraccin de la lazada descendente y giro en la base ventricular y acortamiento de los ventrculos, mientras que la succin
sentido de las manecillas del reloj y en D: contraccin de la lazada ascendente con
giro en sentido opuesto a las manecillas del reloj. se efecta mediante el ascenso de la base y alargamiento de los mismos.
Estrechamiento ventricular Ensanchamiento ventricular

Inicialmente se produce la contraccin del segmento derecho y luego del La sangre que ingresa a las cavidades ventriculares hace que contribuya
66 izquierdo de la lazada basal, lo que produce que la lazada apexiana quede a la dilatacin ventricular. Esto, sumado a la relajacin ventricular, luego de
la contraccin del segmento ascendente, permite el ensanchamiento ven- Estrechamiento Acortamiento Alargamiento Ensanchamiento
tricular. Las fibras aberrantes han sido mencionadas como contribuyentes
a este ensanchamiento.
Llenado sistlico ventricular

Contraccin Contraccin Contraccin Relajacin
Los datos anotados anteriormente, relacionados con la succin ven- lazada segmento segmento banda
basal descendente ascendente ventricular
tricular, en los cuales la retraccin elstica por s sola no puede realizar 0,100 0,150 0,100 0,100 0,350 Segundos
la succin ventricular y la contraccin de las paredes ventriculares que Fase de preexpulsin
paradjicamente mediante un aumento de tamao da lugar a dicha suc- Fase de expulsin
cin, son evidencias de que recientemente han suscitado el estudio por Fase de pre-succin
parte de las sociedades cientficas que anotan la limitacin en el cono- Fase de succin
cimiento de la fisiopatologa cardaca y que determinan los limitantes
para el diseo de estrategias del manejo de la falla cardaca. Torrent G. Fase de drenaje
Actividad Reposo
y cols.33, en un artculo publicado recientemente, resumen evidencias
experimentales para explicar el concepto paradjico de aumento diast-
lico de volumen en las cavidades cardacas como consecuencia de una Presin
Reposo
contraccin ventricular. De esta manera, la fase ms importante de la artica
distole, la del llenado rpido durante la cual las cavidades ventriculares
reciben ms del 70% de la sangre que acumulan al final de cada dis-
Presin auricular
tole, pertenece a la contraccin del segmento ascendente; este es un izquierda
fenmeno sistlico toda vez que implica acortamiento o reduccin. Se
concluye que los conceptos de la funcin diastlica normal y anormal, Presin intraventricular
cuya falla es trascendental en la gnesis y desarrollo de la falla carda- izquierda
ca, dar lugar a un mejor entendimiento y tratamiento de la diversas Sstole y Distole
Las clsicas 0,3 segs 0,5 segs
cardiopatas 34 - 38.
FIGURA 6.14 Ubicacin de los cambios de volumen de las cavidades, durante el
Localizacin cronolgica de los eventos del ciclo ciclo cardaco.
cardaco
Estos procedimientos implican alteracin de la ley de La Place y tratan de re-
La contraccin de los segmentos de la banda miocrdica y sus cuatro
ducir el volumen ventricular generalmente seccionando del pex del ventrculo
movimientos generan los cambios hemodinmicos del ciclo cardaco.
izquierdo que corresponde a la lazada apexiana, sin embargo, esta lazada,
La actividad comienza con la contraccin del lado derecho seguido por como vimos anteriormente, es el motor del ventrculo y su corte no slo redu-
el izquierdo de la banda que corresponde a la lazada basal y da lugar a la ce el volumen, tambin altera los movimientos sistlicos y especialmente el
fase de preexpulsin. Cuando la actividad llega al segmento descendente, diastlico. Si se lograra preservar el pex del ventrculo como lo han sugerido
causa una rotacin opuesta de la base y del pex y esta torsin agonista del Torrent y cols.40, 41 y recientemente experimentado en animales por el grupo de

segmento descendente genera la fase de expulsin. Komeda42, seguramente la interaccin de las dos lazadas tendr un desempe-
o mejor del msculo cardaco ventricular y mejorar la sobrevida y calidad
Inmediatamente viene la contraccin del segmento ascendente que
de vida de estos pacientes. Igualmente se cree que este concepto puede ser
genera la fuerza de desentorchamiento que produce el alargamiento
aplicado al manejo de algunas cardiopatas congnitas2, 43, 44.
del ventrculo; as crea la fase de presuccin. Las vlvulas auriculo-
ventriculares se abren, la succin ventricular comienza, la presin
intraventricular se hace ms baja que la de las aurculas y se llenan Referencias
los ventrculos. Estos se relajan completamente y se genera la fase de
1. Torrent Guasp F. Estructura y funcin del corazn. Rev. Esp. Cardiol. 1998; 51:91102.
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CAPTULO I
La presencia de falla cardaca cada da es mayor y as el nmero de pa- Surgery 27 (2005) 191201.
cientes que requieren algn procedimiento quirrgico. 4. Anderson RH, Becker AE. El corazn, estructura normal y patolgica. Doyma Libros
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pero basada en las ciencias bsicas. Por los nuevos descubrimientos, estas
6. Lunkenheimer PP, Redmann K, Florek J, Fassnacht U, Cryer CW, Wubbeling F, et al.
tcnicas quirrgicas deben desarrollarse con base en los hallazgos fisiopa- The forces generated within the musculature of the left ventricular wall. Heart 2004;90:
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CAPTULO I
68
Fisiologa cardiovascular
MAURICIO PINEDA CORREA, MD

FERNANDO MARN ARBELEZ, MD
Circulacin pulmonar
La circulacin Arteriolas y capilares
e un adecuado aporte de oxgeno y substratos depende la integri-
D dad estructural y la funcin de cada una de las clulas del organis-

mo. Existen en el organismo diversos mecanismos que le permiten
adaptarse a diferentes estmulos con la finalidad de mantener una adecuada
Arterias
Venas
actividad metablica, ya sea que estos estmulos se originen en una mayor

demanda de un rgano sobre otro, o como compensacin de un estado
patolgico de una parte de un rgano determinado o como respuesta a es-
tmulos exgenos. Es as como la funcin fundamental de la circulacin es
Venas
servir como sistema de perfusin. Con la intencin de simplificar el sistema
Arterias
de perfusin circulatoria, se considera al corazn como una bomba que su-
ministra un cierto volumen de sangre especfico (volumen minuto cardaco) Arteriolas
a las arterias. Este sistema arterial lo forman mltiples conductos a travs y capilares
de los cuales la sangre bombeada por el corazn llega a las arteriolas y Circulacin sistmica
capilares perifricos.
FIGURA 7.1 Representacin esquemtica de la circulacin, que muestra tanto las
Las arteriolas son vasos de pequeo calibre con una capa muscular me- porciones distensibles como la resistencia de las circulaciones sistmica y pulmonar
(Modicado de Guyton AC. Textbook of medical physiology, 5.a ed., WB Saunders
dia responsable en gran parte de la resistencia que ofrece y determina as el Co; 1976). Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 63.
volumen de sangre que sale del sistema arterial para surtir al lecho capilar.
El sistema cardiovascular normal tiene una notable capacidad para modi-
Debido al tamao pequeo y a sus delgadas paredes, los capilares son el
ficar su funcin. Estos cambios pueden aumentar el gasto cardaco de tres a
sitio principal de intercambio de oxgeno, substratos y metabolitos, proceso
cinco veces y la frecuencia cardaca de dos y media a tres veces por encima
denominado intercambio transcapilar. Una vez que ha atravesado los capila-
de las cifras basales. El volumen sanguneo est contenido en los espacios
res, la sangre es acumulada nuevamente por vasos tributarios en los canales
cardaco y vascular y en un adulto promedio es de aproximadamente 5 li-
venosos centrales por donde la sangre retorna hacia el corazn. La moviliza-
tros, o sea, 79 10 ml/kg de peso corporal.
cin de la sangre a travs de los conductos arteriales, arteriolas, capilares y
conductos venosos, es la consecuencia de un gradiente de presin, entre las Podemos dividir el volumen sanguneo en dos partes: el plasma y los
arterias y las venas, creado por la accin de bombeo del corazn, fenme- elementos figurados (eritrocitos, leucocitos y plaquetas). En individuos nor-
no mecnico en el cual el msculo cardaco convierte la energa qumica en males alrededor del 40% del volumen de la sangre est compuesto por ele-
energa mecnica por accin del acortamiento (FIGURA 7.1)1, 4. mentos figurados (la mayora eritrocitos) y alrededor del 60% es plasma. La
Pineda, Marn
volemia se determina inyectando en la circulacin una cantidad conocida de precarga. Independientemente de la volemia, el volumen telediastlico ven-
una sustancia que tenga la propiedad de permanecer en el espacio vascular tricular depende de la distribucin de la sangre entre los compartimientos
un perodo de tiempo relativamente prolongado. Cuando dicha sustancia ha intra y extratorcicos. Esta distribucin est determinada por cuatro factores:
tenido tiempo suficiente para dispersarse de manera uniforme (10 a 15 mi- la posicin del cuerpo, la presin intratorcica, la presin intrapericrdica y
nutos), se extrae una muestra de sangre y se determina la concentracin de el tono venoso. Por ltimo, existe una contribucin auricular al llenado ven-
la sustancia inyectada; entonces es posible calcular el volumen del espacio tricular; es claro que una contraccin auricular rtmica, fuerte y a su debido
en el cual se inyect la sustancia original con la siguiente frmula: tiempo, aumenta el llenado ventricular y el volumen telediastlico.
Vol. = Cantidad inyectada(ml) / concentracin por ml de lquido disperso. Poscarga

Otros mtodos para medir la volemia se practican reinyectando glbulos
Es la tensin que acta sobre las fibras ventriculares despus de haber
rojos del propio sujeto, previamente extrados y marcados con un radio-
iniciado el acortamiento, por tanto, se opone a la eyeccin ventricular.
frmaco como el Cr 51 o con protenas radioactivas. Las dimensiones del
La poscarga est determinada por la resistencia vascular perifrica, las
espacio vascular son tales que en un momento dado alrededor del 15% del
caractersticas fsicas del rbol arterial, del volumen sanguneo y las
volumen sanguneo se halla contenido en el corazn y pulmones, alrededor
caractersticas reolgicas. Al aumentar la precarga o la contractilidad,
del 15% en las arterias y arteriolas, el 5% en los capilares y el 65% restante
aumenta el acortamiento de las fibras miocrdicas, mientras que un in-
en las venas pequeas y grandes. Para que la volemia se mantenga relati- cremento en las poscargas lo disminuye; el grado de acortamiento de
vamente constante debe haber un equilibrio entre el ingreso y la excrecin las fibras miocrdicas y el tamao del ventrculo izquierdo determinan
renal de agua y electrlitos2. el volumen latido. La presin arterial, a su vez, depende del producto
del gasto cardaco por la resistencia vascular sistmica. En presencia de
Volumen minuto cardaco vasoconstriccin, aumenta la presin arterial y tambin la poscarga, lo
que produce una disminucin del acortamiento de las fibras miocrdicas,
El volumen minuto cardaco es igual al volumen de sangre expulsada por el volumen latido y el gasto cardaco; la disminucin del gasto carda-
el ventrculo izquierdo o derecho por latido (volumen sistlico), multiplica- co, a su vez, tiende a normalizar la presin arterial hasta que llega a su
do por el nmero de latidos por minuto (frecuencia cardaca). En adultos nivel previo. Para el ventrculo izquierdo la poscarga puede aumentar a
normales, el volumen minuto cardaco en condiciones basales es de aproxi- causa de la vasoconstriccin producida por factores que afecten al lecho
madamente 5 litros por minuto. El principal determinante del volumen mi- arterial a travs de cambios nerviosos, humorales y estructurales que
nuto cardaco es el ndice del metabolismo del organismo, reflejado por el ocurren en respuesta a la cada del gasto cardaco. Este aumento en la
consumo de oxgeno total por minuto. En un individuo sano entran en juego poscarga hace disminuir el gasto cardaco. Por otro lado, al disminuir la
numerosos factores que determinan la manera en la que el corazn adapta poscarga con frmacos, se produce el beneficio de aumentar el gasto
el volumen minuto cardaco para satisfacer a las demandas metablicas cardaco por aumento del acortamiento de la fibra miocrdica.
perifricas. Estos factores actan a travs de la frecuencia cardaca y del
volumen latido, este ltimo determinado por la precarga, la poscarga y la Contractilidad
contractilidad. Esta capacidad intrnseca del corazn, sobre la cual se su-
perponen todos los dems mecanismos, es la que se ha denominado como Es el grado de acortamiento intrnseco de la fibra miocrdica indepen-
la Ley de Starling, la cual afirma que dentro de ciertos lmites el ventrculo diente de la pre y poscarga. Los factores que modifican la contractilidad
bombear cualquier volumen sanguneo que le sea devuelto por el sistema del miocardio operan al modificar el nivel de funcin ventricular en cual-
venoso. Esto garantiza en sujetos sanos que el volumen minuto del corazn quier volumen telediastlico y son: la actividad nerviosa simptica, las
derecho y el del izquierdo estn equilibrados para evitar sobrecarga o de- catecolaminas circulantes y la relacin fuerza-frecuencia. La cantidad de
noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas simpticas en el
plecin de volumen en los pulmones.
corazn es el factor fisiolgico ms importante que regula la contractilidad
Precarga miocrdica. Por otro lado, cuando un sujeto sano percibe un estmulo por
impulso nervioso, la mdula suprarrenal libera adrenalina, la cual entra al
Es la tensin ejercida sobre la fibra miocrdica al final de la distole. torrente sanguneo y llega al miocardio, donde acta sobre receptores beta
La precarga depende fundamentalmente del retorno venoso, del volumen para aumentar la contractilidad miocrdica. Por ltimo, la relacin fuerza-
sanguneo total y de su distribucin, as como de la actividad auricular. frecuencia, manifestada por cambios en la frecuencia de contraccin, que
Normalmente, la mayor parte de los cambios del gasto cardaco se debe tambin modifican la cantidad de calcio disponible para los miofilamentos,
fundamentalmente a cambios en el retorno de la sangre al corazn, el cual, produce un aumento de la velocidad de contraccin como consecuencia del
a su vez, modifica la precarga. Por otra parte, cuando el volumen sanguneo aumento en la frecuencia cardaca.
CAPTULO I
disminuye rpidamente, el gasto cardaco y, en especial, el volumen lati-

do disminuyen. Sin embargo, en el organismo una pequea disminucin o
una reduccin gradual en el volumen sanguneo se tolera, sin que provoque
Fisiologa arterial
cambios en el gasto cardaco, debido a la intervencin de numerosos meca- La aorta y sus principales ramas sirven como conductos para transportar la
nismos compensadores activados por el sistema nervioso adrenrgico. La sangre desde el corazn hasta las arteriolas y capilares perifricos. Una carac-
70 distribucin del volumen sanguneo es otro de los factores que determina la terstica importante es la distensibilidad, la cual se define como el cambio de
Fisiologia cardiovascular
volumen producido por un determinado cambio de presin; por ejemplo, para influenciada sobre todo por las caractersticas de la pared arterial; aumenta
una longitud determinada de aorta, el incremento de volumen para un aumento hacia la periferia porque la distensibilidad disminuye desde la aorta hacia los
de 50 mmHg de presin (es decir, su distensibilidad) es mucho mayor que el vasos distales. La amplitud y la velocidad de transmisin de la onda del pulso
aumento de volumen de igual longitud de arteria femoral. La distensibilidad aumentan con la edad, dado que el sistema arterial se torna ms rgido.
de la aorta y las grandes ramas del sistema arterial es consecuencia de la
elasticidad intrnseca de los vasos. Durante la eyeccin ventricular, el traba- 0,5 seg
jo efectuado por el miocardio es liberado como energa en forma de presin.
Parte de esa energa es utilizada para movilizar la sangre del cayado artico
hacia delante, otra parte para acelerar la sangre y una ltima es empleada para
P.A.
distender la aorta y aumentar su volumen. Este ltimo componente de la ener-
ga liberada por el corazn, es acumulado en las fibras elsticas de la aorta y
liberado ms tarde durante la distole como retroceso elstico, el cual moviliza P.V.I.
efectivamente la sangre hacia la periferia, aun despus de haber cesado la
contraccin del corazn. Esta resistencia mide la carga aplicada al msculo
Flujo
ventricular izquierdo durante la eyeccin ventricular. La resistencia vascular al
(aorta ascendente)
flujo de sangre es calculada por analoga con la Ley de Ohm: la resistencia en
un circuito es igual al voltaje alrededor del circuito dividido por la corriente.
Esto quiere decir, que la diferencia de presin entre la parte proximal y distal del Flujo cero
sistema cardiovascular (arterial y venoso) es dividida por el gasto cardaco. El
factor principal que determina la resistencia del flujo de sangre desde una arte-
ria principal hacia el lecho capilar es el calibre de la arteriola. En la aorta y las
grandes arterias se mantienen altas velocidades de flujo con un gradiente de
presin muy pequeo, mientras que en los vasos ms pequeos, la velocidad FIGURA 7.2 Contornos y relaciones temporales de la presin artica (PA) y
del flujo es mucho menor a pesar de existir un alto gradiente de presin. La rela presin ventricular izquierda (PVI) y el ujo de la aorta ascendente (trazados
superpuestos) (Modicado de Spencer MP y Greiss FC. Circulation Research 10;
sistencia vascular perifrica se incrementa cuando hay constriccin arteriolar o marzo, 1962). Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 66.
incremento de la carga en contra del ventrculo; se relaciona con vasoconstric-
cin, falla ventricular izquierda, choque hipovolmico, choque cardiognico,
agentes inotrpicos e incremento de la viscosidad sangunea. La disminucin
Fisiologa capilar
de la resistencia perifrica puede ser debida a vasodilatacin o a anemia. La dinmica capilar depende de tres factores que aseguran la perfusin
de los lechos capilares y el intercambio de lquido y materiales a travs de
Presin arterial las paredes capilares: 1. La estructura del capilar y su funcin. 2. El tipo de
perfusin a travs del lecho capilar y 3. El intercambio de lquidos y solutos
Las leyes de la hidrosttica definen la presin de un lquido como una
a travs de la pared capilar.
fuerza ejercida por el mismo sobre un plano de unidad de superficie. La
presin sangunea dentro de las arterias es cambiante con cada ciclo car- Los capilares son pequeos conductos; cada uno tiene en promedio un
daco. Al comienzo de la eyeccin, la presin y la velocidad de cambio de radio de 5-10 micrones y una longitud de 0,4-0,7 mm y carecen de mus-
presin aumentan rpidamente, correspondiendo a la rpida aceleracin de culatura lisa en sus paredes. Un capilar est formado por tres capas, la

la eyeccin. Despus de este ascenso brusco de la presin, se produce una de clulas endoteliales, la membrana basal y la adventicia. Los capilares
meseta que corresponde a una fase durante la cual el ventrculo contina se originan en arteriolas muy pequeas denominadas arteriolas terminales,
la expulsin a una velocidad constante. Durante la fase final de la sstole, la las cuales se unen al capilar por un esfnter, conectndose varios capilares
presin artica disminuye rpidamente a medida que el flujo sanguneo se entre s para formar una compleja red que finalmente forma tributarias que
desacelera. El final de la sstole es una muesca que corresponde al cierre van hacia las vnulas colectoras.
de la vlvula artica. Luego de la muesca, la presin artica disminuye ms
El movimiento de lquido a travs de la pared capilar est regulado por cin-
lentamente hacia el valor diastlico mnimo. La presin sistlica pico, la
co factores: permeabilidad de la pared, presin capilar, presin del lquido
velocidad de ascenso de la presin artica y la presin diferencial estn
intersticial, presin osmtica del plasma y la presin onctica intersticial. El
determinadas por el volumen sistlico, la velocidad de eyeccin ventricular
capilar es muy permeable al agua y su movimiento es regulado por fuerzas
y la distensibilidad de la aorta (FIGURA 7.2).
hidrodinmicas. Entre tanto, el movimiento de materiales de diverso tamao
disueltos en el plasma y en el agua intersticial, se efecta por medio de la
Flujo arterial
CAPTULO I
pared capilar por difusin a travs de una membrana lipdica. La difusin

El latido del pulso no es producido por el flujo de la sangre, sino por la onda de dichas molculas es rpida y est regulada casi exclusivamente por el
de presin debida al bolo de sangre que del ventrculo izquierdo se precipita gradiente de concentracin entre el capilar y el lquido intersticial. Esta es
hacia la aorta durante la sstole. Esta onda de presin viaja aproximadamente a la forma de transporte de solutos, tales como el oxgeno y el anhdrido car-
5 m/seg, mientras que la velocidad del flujo sanguneo perifrico es de aproxi- bnico. En el otro extremo de la membrana lipdica se encuentran las mo-
madamente 0,6 m/seg. La velocidad de transmisin del pulso de presin est lculas grandes como las hormonas y las protenas, las cuales se movilizan 71
Pineda, Marn
por transporte vesicular. Una vescula necesita 300 segundos para atravesar propiedades peculiares de la primera fase del potencial de accin en ese te-
una clula endotelial, por tanto, la albmina y sustancias de tamao similar jido. La disminucin del potencial negativo de reposo despolariza la clula y
estn circunscritas al compartimiento vascular. Entre los dos extremos de luego se repolariza por la accin de mecanismos energticos transmembra-
la membrana se encuentran sustancias como electrlitos, urea, glucosa y na que restablecen las concentraciones relativas de los iones, consumiendo
otros, las cuales son solubles en agua, pero insolubles en lpidos y se mo- energa (FIGURA 7.3)1, 6.
vilizan por perfusin capilar.
FONOCARDIOGRAMA S1 S2
Fisiologa venosa P
R T P
A22
ECG
Q
El sistema de venas entre los lechos capilares distales y la aurcula dere-
20 S
cha cumple dos funciones principales: Fase 1
entrada de CI
Fase 2 entrada
1. Actuar como conducto por el cual es transferida la sangre nuevamente lenta de Ca y Na
0
al corazn.
Entrada rpida
2. Actuar como reservorio que contiene hasta el 65% del volumen sangu- de Na
mv Fase 0 Fase 3
neo en cualquier momento. Salida de
K y Ca
La mayora de las venas se hallan equipadas con vlvulas que nicamente
permiten el flujo hacia el corazn. Poseen tambin una media muscular
Fase 4
inervada por el sistema nervioso simptico. La contraccin de esta capa - 75 Entrada
Umbral de despolarizacin de K
muscular puede cambiar drsticamente la distensibilidad de las venas y, en Salida de Na
- 90 Potencial de reposo
consecuencia, el volumen o funcin de reservorio. msec 0 100 200 300 400
Perodo refractario absoluto PRR Perodo
En un individuo normal en posicin supina, la presin en las venas peri- Supernormal
fricas muy pequeas es de aproximadamente 10 mmHg, mientras que la FIGURA 7.3 Potencial de accin-relaciones de componentes. Figura tomada del
presin media en la aurcula derecha es de 5 mmHg. De tal forma que el libro Cardiologa 1999, pg. 69.
gradiente de presin que favorece el flujo es de alrededor 5 mmHg. Esta Este potencial de accin conducido en forma adecuada es el estmulo para
fuerza deriva de la contraccin ventricular izquierda y representa una fuerza obtener una contraccin cardaca sincronizada. En reposo, el sodio est en
residual una vez que se ha disipado la energa para impulsar la sangre en el espacio extracelular en mayor concentracin, al igual que el calcio, mien-
contra de la resistencia ofrecida por arteriolas y capilares. tras que el potasio predomina en el espacio intracelular. Esto significa que
La presin venosa perifrica aumenta en forma pasiva en una cantidad la membrana tendr una carga positiva por fuera y negativa por dentro. Al
aproximadamente igual a la elevacin de la presin auricular derecha, cuan- iniciarse la despolarizacin, ocurren cambios de la permeabilidad al so-
do el volumen sanguneo est expandido o cuando aumenta la impedancia dio, lo cual permite su entrada al espacio intracelular, se invierte la carga
al flujo en el corazn derecho. Si hay contraccin del sistema venoso en interna, que se vuelve positiva (+20 mV) y forma la fase 0 del potencial de
respuesta a agentes neurohumorales, la presin aumenta. accin. La pendiente de su ascenso regula la velocidad de conduccin del
tejido. Posteriormente, el cloro entra en persecucin del sodio y disminu-
En conclusin, las vlvulas venosas, el efecto de bombeo de la activi- ye levemente la positividad interior (Fase 1). Luego baja drsticamente la
dad muscular esqueltica y la venoconstriccin refleja son esencialmente permeabilidad al sodio y calcio y estos iones comienzan a disminuir su
importantes para mantener un adecuado volumen central y, por ende, un velocidad de entrada, la cual se hace bsicamente a travs de los canales
volumen minuto cardaco apropiado. lentos, que son voltaje dependientes y de tipo receptor de membrana que
consume energa, y que inscriben una fase en meseta en el potencial de
Actividad elctrica de la clula accin (Fase 2). Los canales lentos de calcio son altamente selectivos para
este ion, aunque permiten la entrada tambin de sodio. Este mecanismo en
miocrdica la membrana del retculo sarcoplsmico asegura, adems, que la concen-
tracin intracelular de calcio sea suficiente para los procesos contrctiles.
La clula cardaca posee, como las dems, una membrana celular que tie-
Inmediatamente sale potasio de la clula para lograr el equilibrio de cargas
ne en reposo una diferencia de voltaje entre sus dos lados. En condiciones
elctricas, al parecer por un sbito aumento de la permeabilidad de la mem-
normales y reposo, esta diferencia es de 90 milivoltios (mV). Debido a las
brana para este ion, disminuye la positividad y logra un potencial negativo
propiedades intrnsecas de la clula, si esta es excitada, se desencadena
CAPTULO I
intenso intracelular, saliendo calcio al retculo sarcoplsmico nuevamente

una serie de cambios en la membrana que generan una corriente elctri-
(Fase 3). Esto repolariza la clula. Pero luego entran en accin las bombas de
ca que recorre la membrana celular y transmite el impulso elctrico por
sodio y calcio, dependientes de ATP, que sacan Na y Ca y lo intercambian por
los discos intercalares, que son membranas de baja resistencia elctrica,
potasio, lo cual incrementa levemente el potencial intracelular (Fase 4).
entre las clulas, generando el potencial de accin. En el corazn normal
este impulso se inicia en el nodo sinusal, debido a que tiene la descarga La velocidad de ascenso de la fase 4 es lo que regula la excitabilidad y
72 espontnea intermitente de frecuencia ms alta en el corazn, gracias a las es ms pronunciado en los tejidos de excitacin automtica. El calcio que
entra en la fase 2 es aclarado de la clula por varios mecanismos como son: 15 micras de dimetro. La envuelve el sarcolema, que a intervalos regulares
las bombas de calcio dependientes de ATP, el fosfolamban, y la captacin se invagina en ngulo recto y forma los tbulos T, los cuales son continuos
de calcio hacia el interior de la mitocondria, en un proceso que tambin es con el espacio extracelular y tienen aproximadamente 500 angstrom de di-
dependiente de energa. El potencial de accin tiene una duracin variable metro y forman la lnea Z. Las miofibrillas tienen bandas claras y oscuras
(entre 200 y 400 ms) y durante ese perodo, la clula se hace total o par- (A) (FIGURA 7.4).
cialmente refractaria a una excitacin adicional, al parecer por la presencia
de sodio dentro de la clula. El perodo refractario absoluto ocupa las fases Z Z
0, 1, 2 y 3, es decir, mientras el sodio es an intracelular. Una vez que

el sodio comienza a salir de la clula, est parcialmente disponible para
3,0 P
volver a entrar rpidamente, por lo que la fase 4 y la parte final de la fase 3
son el perodo refractario relativo. El potencial ms negativo que se alcanza
durante la fase 4 se atena en presencia de cidosis, hipocalemia isquemia
2,5 P
y fibrosis y se aumenta con los medicamentos antiarrtmicos en su mayora.
Existen diferencias en la configuracin del potencial de accin segn el
tejido analizado dentro del corazn: en las clulas automticas, las fases 1 y
2 son cortas y la fase 4 es de ascenso rpido, con fase 0 lenta. En las clulas 2,2 P
ventriculares la fase 4 es plana y en las clulas de conduccin, la fase 0 es

rpida, y la fase 2 es de mayor duracin. Las fases 0 y 1 corresponden a la
onda P y el complejo QRS. La fase 2 corresponde al segmento ST y la fase 2,0 P
3 a la onda T. La fase 4 corresponde a la distole elctrica. La deflexin des-
cendente de la onda T corresponde al perodo refractario relativo, que tiene
2 subfases: la vulnerable que es durante la cual un estmulo de suficiente
intensidad es capaz de desencadenar arritmias severas, y la subfase super- 1,5 P
normal, que corresponde a una hiperpolarizacin muy refractaria, pues

no hay potasio intracelular en cantidad abundante. La velocidad a la cual FIGURA 7.4 El sarcmero. Componentes y acortamiento. (Modicado de
se transmite el impulso vara de acuerdo con la pendiente de la fase 0, con Braunwald E. The myocardium: failure and infraction. HP Publishing Co, 1974.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 69.
la altura del potencial de accin, con la duracin de las fases 2 y 4. Dicha
velocidad en el nodo sinusal es de 5 cm/seg, en las aurculas es de 80-100
cm/seg, en el nodo AV es 5 cm/seg en el haz de His es de 100 cm/seg, en La banda I est dividida en dos por la lnea Z, las cuales delimitan el
las fibras de Purkinje es de 400 cms/seg y en el msculo de 90 cm/seg. sarcmero, que es la verdadera unidad contrctil del miocardio. El retculo
sarcoplsmico es una red de tbulos que rodea al sarcmero y se acopla
Propiedades de la clula miocrdica con los tbulos T y la membrana celular o sarcolema. Desde las lneas Z
salen hacia el centro filamentos delgados o de actina que casi se encuentran
Automaticidad
en el centro del sarcmero y son los que forman la banda I (FIGURA 7.5).
Es la capacidad de descarga espontnea a una frecuencia fija, dependien-
te de la pendiente de la fase 4. Es mxima en el nodo sinusal. Depende, Subfragmento 1 de
meromiosina pesada

adems, del potencial de umbral de cada tejido. La velocidad de ascenso de
la fase 4 est modificada por la actividad adrenrgica, y por este mecanismo 2 subunidades Molcula de miosina
se aumenta el cronotropismo. pesadas
4
Excitabilidad subunidades
livianas
Es la capacidad de respuesta al estmulo, lo cual es funcin de la permeabi-
lidad de la membrana a los iones. Por ejemplo, si baja el potasio extracelular Meromiosina liviana Meromiosina liviana
o sube el calcio, aumenta la excitabilidad y viceversa (batmotropismo). FIGURA 7.5 Estructura de la molcula de miosina. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999, pg. 69.
Conductividad
En la banda A hay filamentos gruesos de miosina, que son centrales, rugo-
Es la capacidad de transmitir el impulso de una clula a otra. Depende de
sos y se superponen con los de actina. Cada filamento de miosina est
la pendiente de la fase 0, y se conoce tambin con dromotropismo.
CAPTULO I
rodeado de 6 filamentos de actina (hexagonal). La contraccin supone el

deslizamiento de los filamentos unos sobre otros, sin variacin de su lon-
La contraccin del corazn gitud individual, pero tiene como resultado el acortamiento del sarcmero,
acercndose las lneas Z y acortndose la banda I.
La unidad contrctil del corazn es la fibra muscular formada por dos
filamentos que estn dispuestos en paralelo, unidos en los extremos y a los Los filamentos gruesos (FIGURA 7.6) son molculas de miosina formada
lados, conformando un sincicio. La fibra tiene una longitud de 50 micras y por 2 cabezas y una cola. Esta ltima la forma una hlice de 2 cadenas 73
Pineda, Marn
pesadas de meromiosina enrolladas y las cabezas tienen en suma 4 cade- Una vez que pasa la excitacin celular el retculo sarcoplsmico bombea
nas livianas de meromiosina; todo el conjunto mide 1.500 A. Las molculas calcio al exterior (Na-Ca ATPasa) en un proceso que consume energa del
de miosina estn dispuestas en el filamento grueso, de tal forma que las ATP y cesa la interaccin de la miosin ATPasa y la actina, desaparece la
cabezas sobresalen del filamento y le dan el aspecto rugoso y las colas unin del calcio a la troponina C y se desliza nuevamente la tropomiosina
se aglutinan unas con otras formando la columna central del filamento. cubriendo a la actina (FIGURA 7.9). Por lo tanto, mientras ms largo sea
La unin entre la cabeza y la cola es flexible y las cabezas tienen actividad el sarcmero, mayor deslizamiento habr, ya que hay una mayor cantidad
enzimtica (miosin ATPasa) y afinidad por la actina. Los filamentos delgados de uniones actina-miosina disponibles durante la excitacin y entrada de
son molculas de actina polimerizada, dispuestos en 2 cadenas enrolladas calcio. Pero hay un nmero mximo de eventos de unin actina-miosina
en hlice, con una cadena de pptidos polimrica (tropomiosina) dentro durante el tiempo que dura la contraccin (longitud ptima del sarcmero
del surco de la hlice, con un peso de 70.000 y longitud de 320 . Cada 7 de 2,2 micras). Si el nmero de uniones disponibles sobrepasa ese mximo
molculas de actina forman media vuelta de la hlice y albergan 2 molcu- porque la longitud del sarcmero es excesiva, durante la contraccin
las de tropomiosina y un conglomerado de troponina en cada extremo de la se realizar solo el nmero mximo de eventos y quedarn faltando algunas
media vuelta (FIGURA 7.7). uniones actina-miosina probablemente las ms centrales en la banda
A, producindose un acortamiento submximo del sarcmero, que ser
cada vez ms submximo a medida que aumente la longitud del sarcmero
ms all de ese punto ptimo. A longitud de 3,65 micras, ya no hay super-
posicin de los filamentos de actina y miosina y la contractilidad desapa-
rece. Esta es la explicacin molecular de la Ley de Frank-Starling Straub-
Wiggers, que muestra que a mayor longitud inicial del sarcmero (precarga)
FIGURA 7.6 El filamento grueso. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, mayor es la fuerza de contraccin, hasta cierta longitud ptima (volumen de
pg. 70.
fin de distole) y luego va decayendo (FIGURA 7.10)3, 5, 7, 8.
Tropomiosina
Filamento
grueso
Filamento
grueso
Monmeros de G-actina
M M
FIGURA 7.7 El filamento delgado. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
I C CA
2+
pg. 70.
C T Tm T Tm
I +CA 2+
La troponina tiene 3 subunidades: la troponina T (cuya funcin es unir el A A
A A I +CA 2+
Tm T
complejo de troponina a la tropomiosina) con peso de 41.000. La troponina I C
CA 2+ I C
Tm T
(que inhibe la unin actina-miosina) tienen un peso de 28.000 y la troponina Filamento
grueso M M
C que tiene afinidad por el calcio, tiene un peso de 18.000. Al fijarse el calcio Filamento
a la troponina C, se desplaza la cadena de tropomiosina hacia el interior de grueso
la hendidura de la hlice de actina, quedando expuestos los sitios de unin

de la actina a las cabezas de miosina (FIGURA 7.8).
En reposo Activo
~400
FIGURA 7.9 La relacin actina-miosina. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 70
Relacin
fuerza - frecuencia
Catecolaminas Digital y otros
circulantes agentes inotrpicos
Complejos de Impulsos nerviosos Anoxia
troponina simpticos ESTADO CONTRACTIL Hipercapnia
DEL MIOCARDIO cidosis
FIGURA 7.8 Relacin entre la actina, la troponina y la tropomiosina. Figura tomada
Depresin Frmacos
Funcin ventricular
del libro Cardiologa 1999, pg. 70.

intrinseca depresores
Prdida del
Esta interaccin en presencia de calcio y magnesio estimula la miosin miocardio
CAPTULO I
ATPasa de las cabezas de miosina, la cual utiliza la energa de la hidrlisis

del ATP para inducir un balanceo de las cabezas de miosina, que al re-
mar inducen un deslizamiento de todo el filamento delgado hacia el centro
del sarcmero. Dicho movimiento se repite varias veces, cada uno de los Volumen telediastlico ventricular
cuales desliza la actina 110, hasta lograr el acortamiento mximo del sar- FIGURA 7.10 Curva presin/volumen sistlico del ventrculo izquierdo. Figura
74 cmero, mientras exista calcio en concentracin alta y ATP disponible. tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 71
Acoplamiento excitacin contraccin es variable (140-620 ms) y depende en forma inversamente proporcional
de la frecuencia cardaca.
La entrada sbita de calcio a la clula desencadena la unin actina miosina
y, por lo tanto, la contraccin. Dicho aumento va desde 1 x 10-8 en reposo,
hasta el umbral mnimo de 1x10-7 y luego de 1x10-5 durante la contraccin
0 0.2 0.4 0.6 0.8
mxima. El potencial de accin se propaga por el sarcolema y los tbulos
Tiempo (seg)
T hasta el retculo sarcoplsmico donde se intercambia rpidamente calcio
Sstole Sstole
por potasio, liberando al espacio intracelular el 70% del calcio mximo, lo auricular ventricular Distole
cual es suficiente para iniciar la contraccin. Durante la meseta del potencial

de accin contina entrando el resto del calcio por los canales lentos. Entre
Electrocardiograma
tanto, mientras sucede la repolarizacin, se extrae calcio de la clula en forma
Ruidos cardacos
activa, como ya se mencion, utilizando la Na-Ca ATPasa en el retculo sarco- (fonocardiograma)
plsmico y el sarcolema, y utilizando el 20% del ATP total de la clula. Dicha
bomba es estimulada por el fosfolamban. Tambin sale un calcio intercambia- 120 o c
do por tres sodios sin necesidad de energa, en menor cantidad. 80
Presin artica (La
vlvula artica se abre
Presin ventricular y en o, y se cierra en c)
artica (mm Hg) 40
El corazn como bomba 0

Presin del ventrculo
izquierdo
130 c o Volumen del ventrculo
Ciclo cardaco izquierdo (La vlvula
mitral se cierra en c, y
Volumen 65 se abre en o)
Es la secuencia de los cambios de presin y volumen dentro de las cavi- ventricular (ml)
dades cardacas, como consecuencia de la contraccin y relajacin que, a 0
su vez, son consecuencia de los movimientos del sarcmero en respuesta a
5
la excitacin y repolarizacin elctricas. Al final de la relajacin ventricular
distole (FIGURA 7.11), la presin en las aurculas y los ventrculos es Flujo sanguneo
3
artico (litros/min)
prcticamente igual y los ventrculos estn llenos al mximo. Se inicia la 0
contraccin ventricular y al ascender la presin intraventricular se crea un
Presin auricular
gradiente ventrculo auricular que cierra la vlvula auriculoventricular. Dicha derecha (La izquierda
a es semejante)
presin contina ascendiendo, pero es menor que en la aorta o la arteria c
v Pulso yugular most-
pulmonar, de tal forma que no se abren an las sigmoideas y el volumen rando las ondas a, c y v
intraventricular no cambia, a pesar de que est aumentando la presin (con-
n
traccin isovolumtrica, que dura 60 ms. Al fin, la presin intraventricular Pulso carotdeo
n (n= muesca discrtica)
supera la de los grandes vasos y se abren las sigmoideas, permitiendo la
Pulso radial
salida de la sangre (Fase de eyeccin de 250 a 300 ms). La presin en los
grandes vasos asciende paralela a la de los ventrculos hasta un mximo, y 30
15 Presin de la arteria pul.
comienza a caer, y el volumen ventricular desciende tambin al lmite. Este Presin (mm Hg) 0 Presin ventricular der.
aumento mximo de la presin intraventricular se refleja tenuemente en las

aurculas (Onda C). Una vez que la presin de los ventrculos cae por debajo
1 2 3 4 5 Fases del ciclo cardaco
de la de los grandes vasos, se cierran las vlvulas sigmoideas y la presin
ventricular contina cayendo (relajacin isovolumtrica) sin que cambie el
volumen ventricular, ya que la presin intraventricular es an mayor que
FIGURA 7.11 Relaciones temporales de las diversas curvas de presin. Figura
en las aurculas y por eso las vlvulas AV continan cerradas. Durante ese tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 72
perodo, la presin en la aorta asciende levemente como resultado del cie-
rre de las sigmoideas y la vibracin por elasticidad de la aorta (muesca La contraccin ventricular no es simtrica. Se sabe que es mayor el acor-
dicrtica). Al continuar cayendo la presin intraventricular hasta niveles tamiento circunferencial y del eje corto, que en el eje largo longitudinal. El
por debajo de las aurculas, se crea un gradiente de presin auriculoven- aumento del espesor del msculo durante la contraccin es de aproximada-
tricular que abre las vlvulas AV. Esto permite la entrada de sangre a los mente el 25% del espesor en reposo (fin de lleno) y el 50% de este engro-
ventrculos casi directamente desde las venas en la primera parte (llenado samiento ocurre durante la contraccin isovolumtrica. La longitud inicial
rpido), obedeciendo al gradiente de presin y a la accin de succin de la de las fibras equivale al volumen de fin de distole (precarga) y la tensin
CAPTULO I
relajacin ventricular en la segunda parte (llenado lento). Durante esta fase, mural (determinada por la contraccin y la presin transmural en sstole)
la presin de las aurculas decae levemente y en los ventrculos aumenta es el principal determinante del consumo de oxgeno y define la poscarga,
en forma discreta, como consecuencia del llenado lento. Una vez iniciada o carga adicional que recibe el msculo una vez iniciada la contraccin.
la despolarizacin la aurcula se contrae aumentando su presin en forma La presin se expresa en mmHg (milmetros de mercurio), donde 1 mmHg
paralela a los ventrculos (onda a) y acabndolos de llenar, para luego rela- equivale a 1.330 dinas/cm2 (una dina es la fuerza que ejerce un cuerpo
jarse y permitir el cierre de las vlvulas AV. La duracin total de la distole acelerndose a 1 cm/seg sobre 1 gramo de masa). 75
Pineda, Marn
De la fisiologa del acortamiento del sarcmero, podemos concluir: 4. Transferencia a la mitocondria: el acilCoA se une a la carnitina, e ingresa
a la mitocondria como acilcarnitina; una vez adentro se separa de la carni-
1. El grado de acortamiento a cualquier carga aumentar a medida que
tina y recupera la CoA y vuelve a ser acilCoA. Esta transferencia la facilita la
ascienda la longitud inicial, hasta un mximo.
acilCoAtransferasa, que es estimulada por el AMPc, el aumento del trabajo
2. La capacidad de desarrollar fuerza aumentar a medida que se incremente ventricular, y es inhibida por la hipoxia.
la longitud inicial, y disminuir a medida que aumente la carga adicional.
5. Betaoxidacin: en presencia de oxgeno, un complejo enzimtico de 3
3. El grado y velocidad de acortamiento aumentarn al estimular el inotro- componentes, retira un tomo de hidrgeno del acilCoA y lo convierte en
pismo a carga constante. acetilCoA y cede el H+ al NAD y al FAD. Dicha oxidacin es inhibida por
la hipoxia, por la presencia de succinato que compite por el FAD con el
4. La eficiencia contrctil del sarcmero es inmensa. Con un acortamien-
acilCoA.
to del 13% de su longitud, logra una contraccin ventricular poderosa con
fraccin de eyeccin del 60% y ms8. Todo el proceso garantiza que se produzca nicamente el acetilCoA nece-
sario para los requerimientos energticos de la clula10.
Metabolismo de la clula cardaca
Metabolismo de la glucosa
El corazn es el rgano que requiere la mayor cantidad de energa para su
funcionamiento normal. La energa necesaria para la contraccin proviene La glucosa es utilizada en la gluclisis aerobia y en la sntesis de gluc-
de la hidrlisis del ATP, que produce ADP y fosfato inorgnico, la cual es geno en el citoplasma. Su papel en condiciones normales no es importan-
catalizada por la miosin ATPasa que libera la energa del enlace del fosfato. te, pero cuando aumenta el trabajo ventricular se incrementa la captacin
Cada latido cardaco consume el 5% del ATP disponible. La sntesis del ATP de glucosa por las clulas (FIGURA 7.12). Empero, el sistema est dise-
en el miocardio proviene de: ado para favorecer el uso de AGL como substrato para la produccin de
acetilCoA9.
1. La fosforilacin oxidativa: proceso aerbico que genera el 90% del ATP
en condiciones normales. Su substrato principal son los cidos grasos.
Glucosa
2. Gluclisis anaerobia: genera el 6% del ATP en condiciones normales, extracelular
a partir del lactato. En condiciones de hipoxia, cobra importancia mxima O2 (-)
Insulina (+)
como generador de ATP. (+) Sangre
Adrenalina
K+ (+) Citoplasma
3. Gluclisis aerobia: genera menos del 1% del ATP en condiciones
Glucosa intra celular
normales. En situaciones de deplecin de cidos grasos genera mayor ATP
cantidad de ATP. Glucohexoquinasa
ADP
Glucosa GP
4. Ciclo de la creatina fosfato: en condiciones normales genera el 2% del
ATP total. Su papel aumenta en la hipoxia, donde mantiene por corto tiempo Isomerasa ACP
Fosfofructo-
los niveles de ATP normales. Fructosa GP Fructosa 1,6 di P
Quinasa
ATP Aldolasa
Utilizacin de los diferentes substratos Diohacetona Gliceraldehdo 3P
PI
Metabolismo de las grasas NADH NAD
Deshidrogenasa
2 ADP
La utilizacin de las grasas como substrato energtico en la mitocondria, 1.3 DIP Glicerato
2 ATP
implica su conversin a acetilCoA que incluye cinco pasos, cada uno de los Fosfoglicerocinasa
cuales tiene su mecanismo de control: 3P Glicerato Glicerol
Fosfogliceromutasa
1. Hidrlisis extracelular de los triglicridos para liberar cidos grasos que
2P Glicerato ma
se unen a la albmina. Dicho paso es facilitado por la estimulacin adre- pl a s
Enolasa Ci t o dria
con
nrgica. Mito
P. Enolpiruvato
Lactato Ec. 2 ADP Piruvatoquinasa

2. Difusin de los cidos grasos libres al citoplasma, que se realiza por O2 NADH
Piruvato NAD Deshidrogenosa
Difusin 2 ATP Acetil
gradiente de concentracin, lo cual implica que un aumento de la concen- rogen
asa Pirvica
D e s h id COA
NADH cido lipico
CAPTULO I
tracin plasmtica de cidos grasos libres facilita su incorporacin al cito- Lactato

L ctic
a
Tiamina
intracelular ATP
NAD ADP
plasma. El sobrante se almacena en vesculas citoplasmticas. COASH CO2
3. Activacin de los cidos grasos: consiste en la incorporacin de la mo-

lcula de coenzima A al cido graso, proceso que requiere energa y ox-
geno, catalizado por la acilCoAsintetasa. Dicha activacin prepara al cido FIGURA 7.12 Metabolismo de la glucosa. Figura tomada del libro Cardiologa
76 graso libre (AGL) para ser introducido en la mitocondria. 1999, pg. 74.
Existen 3 sitios crticos de control en la gluclisis aerobia: agua. La formacin del ATP sucede cuando el ADP capta la energa liberada
de la transferencia de electrones del NAD, la coenzima Q y el citocromo A,
1. La actividad de la fosfofructoquinasa, la cual es estimulada por el ADP,
y se une al fosfato. Dicha energa se calcula en 50.000 caloras por mol de
el AMPc y la hipoxia y es inhibida por el ATP, la creatina-P, la Acidosis y la
NADH oxidado (FIGURA 7.15).
presencia de cofactores reducidos (principalmente NADH) y los AGL. Es
decir, la inhiben los productos finales de su propio proceso.
La sntesis de protenas
2. La actividad de la deshidrogenasa pirvica: realmente es un complejo
Un individuo normal recambia todas las protenas contrctiles cada 3 se-
multienzimtico que se localiza en la membrana mitocondrial y cataliza la
manas. Dicha sntesis est regulada genticamente por genes hoy conoci-
conversin de piruvato a acetilCoA y su incorporacin a la mitocondrial.
dos (proto-oncogenes: c-fos, c-myc, etc.) La hipoxia retarda la sntesis de
Dicha reaccin es inhibida por los AGL y la hipoxia. Por este motivo, se usan
protena, al afectar los ribosomas.
ms substratos lipdicos y no glucosa para producir acetilCoA.
Los factores que regulan la sntesis de protenas en el corazn son: dispo-
3. La actividad de la deshidrogenasa lctica: est usualmente inhibida casi
nibilidad de aminocidos (especialmente leucina), disponiblidad de subs-
en su totalidad en condiciones normales, de tal forma que los sobrantes del
tratos oxidativos, disponibilidad de hormonas, disponibilidad del oxgeno,
piruvato que proviene de la glucosa que no se usan en la sntesis de alanina,
presin artica (su aumento estimula la expresin de algunos genes y el
se convierten en cido lctico (produccin). Pero durante la hipoxia pro-
mRNA en 72 horas).
longada escasea el acetilCoA proveniente de los AGL y se requiere piruvato
para formarlo. La produccin de dicho piruvato a partir de glucosa tambin
est inhibida por la hipoxia, motivo por el cual se activa esta enzima al pre- Mecanismos de control cardiovascular
dominar los cofactores reducidos (NADH) y se consume lactato (gluclisis
El mantenimiento de la funcin cardiovascular adecuada exige la presen-
anaerobia) (FIGURA 7.12).
cia de mecanismos de control que garanticen una apropiada adaptacin
4. En la sntesis de glucgeno se debe resaltar el papel facilitador de la a los cambios de posicin, al aumento de las demandas tisulares de O2
insulina sobre la glucogenosintetasa, al igual que la adrenalina que a travs y nutrientes; tambin debe permitir la redistribucin del flujo sanguneo
del AMPc ayuda a activar la misma enzima. En condiciones de hipoxia, la hacia los rganos o tejidos que ms lo requieren en un momento dado. Por
glucogenofosforilasa se activa para hidrolizar el glucgeno y producir glu- tanto, los sistemas de control estn diseados para garantizar el aporte
cosa-1-P. La gluclisis produce 8 ATP por mol de glucosa metabolizada. metablico necesario para todos los tejidos, cualesquiera que sean las
circunstancias (FIGURA 7.16).
Metabolismo del acetilCoA (ciclo de Krebs)
Control local de la circulacin
Su finalidad principal es la produccin de un enlace de alta energa ligado a
Se ejerce mediante dos mecanismos:
la coenzima A que se pueda usar en la sntesis del ATP. Se realiza completa-
mente en la mitocondria y produce cofactores reducidos (6 NADH y 4 FADH2) a) Autorregulacin: es la respuesta adaptativa del dimetro arterial ante
que actuarn en la cadena respiratoria. Produce 12 ATP por molcula de ace- los cambios de presin y volumen, para mantener un flujo constante. Es
tilCoA (oxidacin a nivel de substrato) y 28 ATP por oxidacin de los cofacto- mximo en rin, cerebro y corazn.
res reducidos en la cadena respiratoria. Tambin produce CO2
y agua. El reactivo lmite es la acetilCoA y la produccin de
Acetil CoA Coash

citrato est inhibida por el ATP (retroalimentacin negativa). Citrato
El ciclo usa cido oxaloactico y luego lo recupera, sin dejar H20 cido Ctrico
Sintetasa
de producir cofactores reducidos (FIGURA 7.13). cido oxaloactico Aconitasa
2FADH2 Fe ++
Deshidrogenasa H2O
Fosforilacin oxidativa 2FAD
Mlica cido Cisacontico
cido Mlico H2O
Los productos finales del Ciclo de Krebs o de los cidos
Fumarasa Aconitasa
tricarboxlicos, el NADH y el FADH2, son los primeros pasos
cido Fumrico Fe++
de la cadena respiratoria que se realiza en la mitocondria. cido Isoctrico
2FAOH2 Deshidrogenasa 2NAD
En presencia de oxgeno. Por cada tomo de oxgeno re- 2FAD succnica Deshidrogenacin
cido succnico Atoglutnica
ducido, con produccin de H2O, se producen 3 molculas Deshisdrogenasas
Isoctrica Mn++
de ATP. Los tres primeros pasos de la fosforilacin oxidativa ADP Coash 2NAOH
CAPTULO I
GTP Tiocinasa CO2

utilizan el NAD, el FAD y la coenzima Q para el transporte de COA Succinil
GDP+PI CO2 Coash
electrones basndose en el hidrgeno. Los ltimos 5 pasos cido acetoglutrico
se realizan basndose en el intercambio de un protn del 2NADH 2NAD
hierro en los citocromos (FIGURA 7.14). El paso final ocurre ATP
cuando 2 electrones son aceptados por un tomo de oxge- FIGURA 7.13 El ciclo de Krebs (Ac. Tricarboxlico). Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
no y se combina con 2 protones del hidrgeno formando el pg. 74. 77
Pineda, Marn
PI PI PI
ADP ATP ADP ATP ADP ATP
E E E
NAD FADH2 COQ CITBfe+2 CITCFe+3 CITCfe+2 CITAfe+3 CITA 3ef+2 O2
NADH FAD C2 Q 2 CITBfe+2 CITC1Fe+3 CITCFe+3 CITAfe+2 CITA 3 Fe+3 H2O
FIGURA 7.14 La cadena respiratoria. Figura tomada del libro de Cardiologa 1999, 1 edicin, pg. 75.
CO2 Glucosa Lactato AGL O2 TA

Necesidades
Difusin Insulina Difusin Difusin Sangre metablicas
K+ Citoplasma tisulares
Difusin Perfusin Tisular
met ablicos
Glucosa 6P Lactato AGL IC
Gl ALA Qumio
uc O2 Bano Receptores SNC
li
sis receptores
Glucgeno Piruvato Acil CoA
Aferentes
Piruvato Carnitina Difusin Citoplasma
2 ATP Deshidrogenacin
Tianofusa Mitocondria
Sistema Nervioso Autnomo
Atpasas Acetil
Metabolismo CoA O2
ADP +
Eferentes
NAD E P
Krebs FAD O2 Acutina
e- Cadena (P) Receptores Receptores
FADH2 Respiratoria CPK Vasculares Cardacos
2 ATP H+
Mitocondria
Citoplasma
NADH Gentisa Tono

H2O
Venoso Tono
CO2 Inotropismo Cronotropismo
ATP Arterial
Retorno
Venoso Resistencia
Contraccin Vascular
Difusin Volumen Minuto
CO2
Cardaco
Filtracin
Volumen Flujo Renina Glomecular
Plasmtico Angiotensina
FIGURA 7.15 Integracin del metabolismo cardaco. Figura tomada del libro de Renal Alolosterona
Reabsircin
Balance
Cardiologa 1999, pg. 75. Lquido NA-K
Hormona Reabsorcin de H2 O
SED Antidiurtica
b) Control metablico local: la acumulacin de metabolitos y otras sus- Osmolaridad

Diuresis
tancias en los tejidos, son un estmulo para la vasodilatacin, con el fin de
aumentar el aporte de substratos. Estos estmulos son: PO2, PCO2, pH, K+, FIGURA 7.16 Mecanismos de control cardiovascular. Figura tomada del libro de
serotonina, adenosina, xido ntrico, bradiquinina, calicrena.
diferencias que estn dadas principalmente por la densidad de fibras efe-

Control neural rentes a cada segmento. Si bien no se ha demostrado la existencia de un
La actividad del sistema nervioso autnomo regula el tono vasomo- centro cardioestimulatorio, hay evidencia indirecta de que hay un centro
CAPTULO I
tor, la actividad cardaca y, por lo tanto, el volumen minuto cardaco y cardiopresor, de menor actividad y tamao que el centro cardiodepresor.
los factores que lo modifican (resistencia vascular, frecuencia cardaca, Se ha encontrado que la seccin quirrgica de los nervios glosofarngeo
contractilidad, etc.). En la sustancia reticular del bulbo y la protuberan- y vago disminuye la presin arterial, pero la seccin de los aferentes
cia se localiza el centro vasomotor que recibe impulsos estimulatorios barorreceptores la aumenta en forma severa, al igual que la compre-
e inhibitorios, y, a su vez, enva impulsos intermitentes de tipo tnico sin severa y prolongada del seno carotdeo. Por consiguiente, existen
78 en forma diferencial a los diversos territorios y segmentos vasculares, unos reflejos que regulan el tono vasomotor y, por lo tanto, la presin
arterial (TA) y la perfusin tisular. La investigacin logr demostrar que propiamente dichos sin msculo, que forman la red capilar de intercambio
existen los reflejos barorreceptores y que operan principalmente desde y desembocan en el capilar AV. En el origen de los capilares hay un esfnter
receptores en el seno carotdeo, que responden al estiramiento y envan precapilar que regula la entrada de sangre a la red y responde a estmulos
impulsos por las fibras aferentes del nervio sinusal al glosofarngeo y humorales. La inervacin autonmica predomina en las arteriolas y vnulas,
de all al centro vasomotor, produciendo una inhibicin de los impulsos principalmente con receptores alfa y beta 2.
tnicos predominantes que van a las arterias; el efecto final es una va-
sodilatacin y, a nivel cardaco, una reduccin de la frecuencia cardaca Control venoso
y la contractibilidad. Es un reflejo con retroalimentacin negativa muy
Las venas albergan entre el 60 y el 70% de la volemia en un momento
potente que balancea los cambios de la TA en tres minutos. Un mecanis-
dado. Influyen en el control de flujo sanguneo mediante cambios en su ca-
mo similar, pero menos potente funciona en el cuerpo carotdeo con el
pacitancia, en el retorno de sangre al corazn, en la filtracin e intercambio
reflejo quimiorreceptor. Este es sensible a la PO2 y tambin funciona con
capilar, mediante cambios en la presin hidrosttica en el extremo venoso
retroalimentacin negativa y favorece la vasodilatacin con bradicardia.
del capilar y en la regulacin trmica corporal, por aumentos o disminu-
Los vasos sanguneos tambin reciben estmulos nerviosos vasomotores
ciones de la superficie de intercambio de calor con el medio ambiente, por
mediante circuitos cuya neurona preganglionar tiene su cuerpo en la m-
cambios vasomotores en la red venosa esplcnica y cutnea, mediada por
dula y el axn en los nervios espinales (raz anterior) y la neurona pos-
receptores alfa.
ganglionar tiene su cuerpo en el ganglio perifrico y su axn en el nervio
posganglionar. Las paredes de las arterias perifricas tienen receptores
alfa 1 y beta 1, aunque tambin hay receptores alfa 2 y beta 2, al contrario
Control de la volemia
de la circulacin coronaria, donde predominan los ltimos. El miocardio La volemia es el resultado del balance hdrico corporal. Los factores que
es, adems, rico en receptores E1 y muscarnicos. Otros barorreceptores la modifican son:
de menor potencia estn en:
1. Ingesta: regulada por el mecanismo de la sed, que est influido por la
Aurculas: hay 2 tipos, segn se estimulen en sstole (tipo A) o dis- hormona antidiurtica, estmulos hipotalmicos, concentracin plasmtica
tole (tipo B). Estos ltimos responden al estiramiento producido por de sodio, osmolaridad y mecanismos psicoafectivos.
un aumento del retorno venoso e inhiben la secrecin de hormona
2. Eliminacin: se realiza principalmente por 3 vas:
antidiurtica y facilitan la natriuresis para compensar la volemia.
a) Diuresis: regulada por la tasa de filtracin glomerular y la reabsorcin
Ventrculo izquierdo: no tienen un papel muy definido an. Su estimula-
tubular y que dependen de la actividad de la renina, la autorregulacin de la
cin disminuye la TA y la FC y se cree que contribuyen a mantener la FC
arteriola renal y la actividad del sistema de la hormona antidiurtica.
baja en reposo.
b) Sudoracin y evaporacin: regulada por mecanismos similares al ante-
Arterias pulmonares: disminuyen la TA y la FC.
rior y por el tono venoso cutneo (actividad simptica).
Cayado artico: reflejo similar al carotdeo.
c) Intercambio capilar: regulado por el equilibrio entre la presin onctica
Control hormonal del plasma, la presin hidrosttica, la presin tisular y la integridad endo-
telial y la osmolaridad.
Es ejercido principalmente por:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona Control del volumen minuto cardaco

Este sistema afecta principalmente los vasos de resistencia. La renina
El corazn mantiene el flujo tisular adecuado, bajo la influencia de resis-
se libera principalmente al disminuir el flujo plasmtico renal, el sodio
tencia arterial dependiente del tono vasomotor neural y la actividad auto-
plasmtico o la TA. Es una enzima proteoltica con peso de 35.000. Este
rreguladora tisular. Al bajar la resistencia aumenta el gasto (por ejemplo,
sistema es un circuito de retroalimentacin negativa, cuyo tiempo de
fstulas AV) y viceversa; retorno venoso al corazn, frecuencia cardaca y
respuesta oscila entre 20 y 30 minutos, por lo tanto, no opera en eventos
contractilidad miocrdica11-13.
agudos y es de potencia moderada, comparado con el reflejo del seno
carotdeo.
Circulacin pulmonar
Catecolaminas
Su funcin es llevar la sangre a los pulmones para permitir el inter-
Son liberadas en la mdula suprarrenal ante los estmulos simpticos. La
cambio gaseoso; no cumple funciones de perfusin nutricional propia-
estimulacin alfa y beta produce a menudo una respuesta bifsica.
mente dichas, ya que estas son funciones de la circulacin bronquial
CAPTULO I
que proviene de la aorta. Por tanto, no requiere alta presin, sino un

Control de los vasos de resistencia tiempo circulatorio suficiente para permitir el intercambio gaseoso, el
La sangre entra al tejido a travs de la arteriola, vaso con gran cantidad cual se produce al nivel de la membrana alveolocapilar, en la cual el
de tejido muscular liso y pasa luego a las metaarteriolas que tienen me- capilar pulmonar est dispuesto en forma excntrica: en el lado A, muy
nos msculo. All el flujo se reparte entre los capilares AV que contienen cerca del alvolo, se logra el equilibrio gaseoso por difusin, gracias
escaso msculo y desembocan directamente en la vnula y los capilares a pequeos gradientes de presin gaseosa (PO2: 5 mmHg / PCO2: 2 79
Pineda, Marn
mmHg) y a la capacidad de difusin de dichos gases. En el lado B, lejos Es muy difcil efectuar una clasificacin claramente diferenciada del ejer-
del alvolo adyacente, logra el equilibrio de fluidos con el espacio inters- cicio, ya que en mltiples disciplinas los esfuerzos son mixtos; sin embargo,
ticial, gracias a los gradientes de presin hidrosttica y onctica y sirve es bien conocido que los ejercicios isomtricos, tambin llamados anaer-
de sostn. El rea total alveolar disponible para el intercambio gaseoso bicos o de resistencia, originan hipertrofia de las clulas musculares con
es aproximadamente entre 70 y 80 m2 y el rea capilar disponible entre aumento de la fuerza de contraccin como consecuencia del aumento de
50 y 90 m2. En condiciones normales, en ausencia de cortocircuitos car- las protenas de las miofibrillas, por incremento de la sntesis y disminucin
diovasculares, el flujo pulmonar y sistmico son iguales (qp/qs = 1,0). del catabolismo proteico. Por otra parte, los ejercicios denominados din-
La fuerza que mantiene el flujo pulmonar es la diferencia de presin que micos dan lugar a un mejor desempeo muscular, cardiovascular y nervioso
existe entre el ventrculo derecho y la arteria pulmonar (PAP: 20 mmHg). autnomo. Se efectan en aerobiosis y producen aumento en la capacidad
Y la aurcula izquierda (PMAI: 5 mmHg), que es aproximadamente de mxima para utilizar oxgeno (VO2 Mx.). El entrenamiento aumenta el con-
15 mmHg. En condiciones normales, la resistencia vascular pulmonar sumo mximo de oxgeno (VO2 Mx.) en sujetos sanos de cualquier edad y
es baja (200-400 dinas/cm3) en comparacin con la sistmica (1.000- en pacientes con enfermedad coronaria, tengan o no angina de pecho. Este
1.200 dinas/cm3) gracias a que las arteriolas pulmonares son vasos sin incremento est en relacin con la capacidad funcional previa, la intensidad
capa muscular, sin esfnter precapilar, y son vasos de pared delgada y luz y duracin del entrenamiento y con la edad del sujeto.
grande y de muy alta elasticidad. Por tanto, a diferencia de la sistmica,
la circulacin pulmonar tiene alto flujo y gran elasticidad, de baja velo- Controles respiratorios durante el esfuerzo fsico
cidad, con una pequea cada de la presin (50% en las arteriolas, 30%
en los capilares y 20% en las vnulas) y un flujo pulstil, sin flujo laminar Componente rpido (neurognico)
continuo. En consecuencia, trabaja en un punto muy bajo de la curva Factor respiratorio cerebral
de presin/volumen, teniendo, por tal razn, una alta dependencia de la Diencfalo
gravedad y, por ende, de la posicin corporal. Esto cambia la relacin
Areas corticales
ventilacin/perfusin regionales, con un aumento de dicha relacin en
Mecanorreceptores perifricos
las zonas declives del pulmn, la cual cae, por el contrario, casi a cero
Modificaciones bioqumicas locales
en las zonas altas. Esta alta elasticidad hace que soporte aumentos muy
marcados del flujo sin incrementos importantes de la presin (alta capa- Actividad motriz muscular
citancia), obstrucciones de arterias secundarias y terciarias sin impor-
Componente lento (humoral)
tante sobrecarga sistlica de cavidades derechas y una menor velocidad
Aumento del pH y pCO2
de transmisin de la onda del pulso.
Cambios en la pO2
En reposo, el individuo normal tiene un volumen sanguneo pulmonar de Aumento de catecolaminas circulantes
aproximadamente 250-280 ml/m2, es decir, el 10% de la volemia, pero esto
vara mucho con la posicin, la magnitud del gasto cardaco, la fase de la La activacin del msculo esqueltico origina mensajes aferentes hacia
respiracin, etc. La circulacin pulmonar tiene un eficiente control y regula- el sistema nervioso central que, a su vez, da lugar a una reduccin del tono
cin mediada por factores mecnicos (posicin, presin intratorcica, etc.), vagal. La accin de bombeo de los msculos tambin aumenta el retorno
factores humorales (serotonina, bradiquininas) y factores qumicos (PAO2) venoso, en mayor medida con el ejercicio dinmico que con el isomtrico,
que le permiten adaptarse a condiciones de ejercicio, condiciones patol- lo que contribuye a aumentar el llenado diastlico del ventrculo izquierdo y
gicas, etc., para asegurar una relacin V/Q cercana a la unidad en todas las el volumen de eyeccin mediante el mecanismo de Frank-Starling. A medida
regiones del pulmn17, 18. que se intensifica el ejercicio, los mecanismos reflejos aumentan la secre-
cin de catecolaminas, tanto en el terminal nervioso como en las glndulas
suprarrenales. La frecuencia cardaca asciende en mayor proporcin y la es-
Adaptacin cardiovascular al ejercicio timulacin de la contractilidad miocrdica hace que el gasto cardaco siga
El entrenamiento fsico produce adaptaciones que involucran a mltiples aumentando a pesar de las reducciones del tiempo de llenado diastlico.
rganos, sistemas y funciones, dando lugar a cambios anatmicos, metab- De esta forma, la respuesta del sistema cardiovascular es crucial para el
licos y del sistema nervioso autnomo. Las modificaciones estn en funcin mantenimiento del rendimiento del ejercicio muscular y es el principal factor
del tipo de ejercicio practicado y del nivel de esfuerzo que se alcanza. limitante del ejercicio en sujetos entrenados. En consecuencia, el VO2 Mx.,
constituye una medida de la capacidad funcional del sistema cardiovascular.
Caractersticas del entrenamiento Por otro lado, el entrenamiento fsico origina cambios en el msculo esque-
ltico que aumenta la capacidad oxidativa y la conductancia vascular, lo que
Tipo de esfuerzo:
CAPTULO I
conduce a un aumento de la diferencia arteriovenosa de oxgeno. La frecuen-

Aerbico.
cia cardaca est disminuida en reposo y durante el ejercicio submximo
Anaerbico.
como consecuencia del aumento del tono parasimptico y del efecto del
Nivel al que se efecta: aumento del volumen de eyeccin sobre el tono simptico reflejo. Los incre-
Mximo. mentos de la diferencia arteriovenosa de oxgeno y del gasto cardaco dan
80 Submximo. lugar a un incremento del consumo mximo de oxgeno (VO2 Mx.)14 - 16, 19.
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CAPTULO I
81
EVALUACIN CLNICA Y CAPTULO III
DE LABORATORIO DEL
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Historia clnica cardiovascular

Horacio Orejarena Galvis, MD; Leonardo Orejarena Castellanos, MD
Electrocardiografa
Hernando Matiz Camacho, MD; scar Gutirrez de Pieres, MD; Adriana Torres Navas, MD
Radiologa del trax
Humberto Varn Acosta, MD
Prueba de esfuerzo convencional
Mario H. Jaramillo Uribe, MD; Gustavo A. Montero Rincn, MD; Marco A. Piedrahta Aristizbal, MD
Test de Holter o electrocardiografa dinmica de 24 horas
Fernando Rosas Andrade, MD; Vctor M. Velasco Caicedo, MD;
Juan F. Betancourt Rodrguez, MD; Francisco A. Villegas Garca, MD
Ecocardiografa modo M y bidimensional

Jorge Len Galindo, MD
Nuevos desarrollos y futuro de la ecocardiografa
Ivn Melgarejo Romero, MD
Doppler pulsado, continuo y color
Luis C. Burbano Ortiz, MD; Antonio Saltarn Bilbao, MD
Ecocardiografa de estrs
Jairo E. Pedraza Morales, MD; Nlson Cano Lpez, MD; Alfonso Muoz Velsquez, MD
Ecocardiografa transesofgica
Jaime Rodrguez Martn, MD
Ecocardiografa tridimensional
Camilo Roa Amaya, MD
Monitoreo ambulatorio de presin arterial
Juan J. Navia Velasco, MD
Cardiologa nuclear
Ramn Murgueitio Cabrera, MD; Sonia Merlano Gaitn, MD; dgard Rodrguez Ferro, MD
Mesa basculante y mtodos diagnsticos
no invasivos en electrofisiologa
Guillermo Mora Pabn, MD
Mtodos Invasivos en electrofisiologa
Mauricio Duque Ramrez, MD; Jorge E. Marn Velsquez, MD; Efran Gil Roncancio, MD;
Luis E. Medina Durango, MD; William Uribe Arango, MD
Tomografa computadorizada en la evaluacin

del sistema cardiovascular
Jos L. Roa Benavides, MD; Ana M. Quintero Corredor, MD
Resonancia magntica del sistema cardiovascular
Anbal J. Morillo Zrate, MD
Cateterismo cardaco
Eduardo Escorcia Ramrez, MD; Carlos A. Tenorio Meja, MD; Carlos A. Eusse Gmez, MD;
Arturo E. Rodrguez Di Muro, MD
HORACIO OREJARENA GALVIS, MD

LEONARDO OREJARENA CASTELLANOS, MD
n la cardiologa actual existe la tendencia a someter al paciente a pro- sntomas cardinales de patologa cardiovascular, es importante reconocer
E cedimientos costosos, molestos y, en ocasiones, peligrosos con el

fin de determinar un diagnstico cuando una completa y detallada
enfermedad actual y examen fsico son suficientes en la mayora de los
que ste puede originarse no solo en el corazn sino en una variedad de
estructuras no cardacas: en diferentes rganos intratorcicos, tales como
la aorta, arteria pulmonar, pleura, mediastino, esfago y diafragma, en te-
pacientes1. jidos de la pared torcica y rganos subdiafragmticos como el estmago,
duodeno, pncreas o vescula biliar (TABLA 8.1).
Enfermedad actual Al conseguir la historia del paciente, es importante tener en mente una
lista de las caractersticas del dolor en lo referente a localizacin, duracin,
La historia es la ms rica fuente de informacin acerca de la enfermedad
irradiacin y tipo, qu lo alivia y qu lo exacerba, la frecuencia, recurrencia
del paciente y cualquier prctica que pueda disminuir la cantidad o calidad
y sntomas asociados. Tambin es importante observar los gestos del pa-
de la informacin que la historia puede proveer probablemente ir en dete-
ciente al describir el dolor.
rioro del cuidado del enfermo. Asimismo, realizar un interrogatorio detallado
establece un puente o lazo que puede llegar a ser valioso, posteriormente,
en la colaboracin del paciente con procedimientos diagnsticos y trata-
Angina de pecho
mientos complicados, incluyendo quirrgicos1. Se define como malestar precordial el cual suele deberse a isquemia
miocrdica mas no a necrosis2. Esta ocurre por lo general con ejercicio o
Una historia clnica completa debe incluir los antecedentes mdicos, ocu-
posprandial; usualmente dura de 3 a 20 minutos y es aliviada con el reposo
pacin, historia nutricional y la revisin por sistemas. Especial inters debe
o con nitroglicerina. Es de importancia anotar que angina significa apre-
prestarse a enfermedades tiroideas, extracciones dentarias, exmenes previos
tamiento, no dolor, por tanto, la angina es frecuentemente descrita como
que hayan restringido la actividad fsica o excluido del servicio militar, empleo
una sensacin de opresin o estrangulamiento. La presencia prolongada de
o seguro de vida. Hbitos personales, incluidos ejercicio, tabaquismo, alcohol
angina, a menudo, implica infarto agudo del miocardio, aunque el paciente
o sustancias ilcitas, deben ser documentados, as como los factores de riesgo
pueda describirlo como dolor y no como malestar. Existen otros tipos de
para enfermedad isqumica cardiovascular: fumar, hipertensin arterial, hiper-
equivalente anginoso que incluyen dolor en el brazo o antebrazo izquierdo, la
colesterolemia, diabetes, historia familiar, menopausia. Los sntomas cardina-
quijada, el cuello, los hombros o la sensacin de nusea, indigestin y dia-
les de enfermedad cardiovascular incluyen disnea, dolor precordial, edema,
foresis. El dolor de pericarditis aguda usualmente es ms prolongado y est
sncope, palpitaciones, tos, hemoptisis y fatiga extrema.
precedido de un cuadro viral, no est asociado al esfuerzo, se exacerba con
la respiracin, el decbito, y mejora cuando el paciente se sienta y se inclina
Dolor precordial hacia adelante. La diseccin artica se caracteriza por dolor constante y se-
La historia clnica es el arma ms importante para distinguir entre las dife- vero, que alcanza su mxima intensidad desde el comienzo y es irradiado a
rentes causas de dolor precordial. Aunque el dolor precordial es uno de los la espalda y regin lumbar en pacientes con antecedentes de hipertensin2.
Orejarena, Orejarena
Disnea paroxstica nocturna

TABLA 8.1 Diagnstico diferencial del dolor torcico
Es debida a edema pulmonar intersticial y en ocasiones intraalveolar se-
1. Infarto del miocardio/angina cundario y a falla ventricular izquierda, principalmente. Esta, usualmente,
2. Otras causas cardiovasculares ocurre de 2 a 4 horas luego de conciliar el sueo y se acompaa de tos, sibi-
a. Origen isqumico lancias y diaforesis, y mejora cuando el paciente se sienta en el borde de la
Cardiomiopata hipertrfica cama o se levanta; el alivio no es inmediato y requiere de 15 a 20 minutos.
Estenosis artica
Regurgitacin artica
Hipertensin arterial severa Sncope
Hipertensin pulmonar severa
b. Origen no isqumico Es definido como la prdida sbita del conocimiento, de corta duracin,
Pericarditis con recuperacin espontnea y sin secuelas. Comnmente, se debe ms a
Prolapso vlvula mitral una disminucin del flujo sanguneo y en la perfusin cerebral, aunque exis-
Diseccin artica
te sncope con flujo cerebral normal como el producido por hipoglucemia,
3. Pulmonar
hipoxia o una inhibicin simptica. La historia de los acontecimientos es de
a. Neumotrax
extrema importancia para determinar su etiologa. Es necesario determinar
b. Tromboembolismo pulmonar
c. Neumona factores precipitantes, sntomas premonitorios, la presencia o no de convul-
d. Pleuresa siones y sntomas posteriores al episodio. Las arritmias cardacas pueden
4. Gastrointestinal disminuir el gasto cardaco y producen alteraciones en el estado de con-
a. Enfermedad cido-pptica ciencia, desde sntomas leves hasta sncope. El sncope mediado neural-
b. Reflujo gastroesofgico mente (vasovagal) es el resultado de bradicardia o hipotensin debido a una
c. Espasmo esofgico descarga vagal excesiva, usualmente asociado a un prdromo consistente
d. Ruptura esofgica
en nusea, bostezo, mareo y sudoracin. Otras causas de sncope incluyen
5. Neuromusculoesqueltico
estenosis artica, cardiomiopata hipertrfica, neuropatas perifricas, dis-
a. Osteocondritis (sndrome de Tietze)
funcin autonmica, hipovolemia y drogas5.
b. Enfermedad degenerativa de la columna cervical o dorsal.
c. Sndrome del oprculo torcico
d. Herpes zoster Edema
6. Psicognico
El edema de las extremidades que empeora con el transcurso del da
a. Ansiedad
es caracterstico de insuficiencia cardaca o insuficiencia venosa crnica.
b. Depresin
c. Psicosis cardaca La presencia de edema est usualmente precedida de aumento de peso.
Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
A medida que progresa, este asciende comprometiendo las piernas, los

Tabla tomada del libro de Cardiologa, 1 edicin, pg. 85.
msculos, los genitales y la pared abdominal. Aunque el edema de origen
Disnea cardaco puede progresar a anasarca, rara vez compromete las extremida-
des superiores o la cara. En aquellos pacientes que permanecen en cama,
Se define como la sensacin de falta de aire, la cual se considera
el edema se localiza en la regin sacra. La presencia de disnea asociada a
anormal cuando ocurre en reposo o a un nivel de actividad fsica que
edema generalmente ocurre por insuficiencia cardaca, aunque puede de-
se supone no debera causar este sntoma. Ya que la disnea puede estar
berse a derrame pleural bilateral importante. Si la disnea precede al edema,
relacionada con una amplia gama de enfermedades de corazn, pulmo-
la causa es disfuncin ventricular izquierda, estenosis mitral o enfermedad
nes, pared torcica y ansiedad, el interrogatorio es el medio ms preciso
pulmonar crnica con cor pulmonale. Otras causas de edema, tales como
para establecer la causa 3. Disnea sbita sugiere embolismo pulmonar,
insuficiencia venosa, obesidad, insuficiencia renal o heptica, deben consi-
neumotrax, edema pulmonar agudo u obstruccin de la va area. Dis-
derarse en el diagnstico diferencial6.
nea de esfuerzo sugiere la presencia de falla ventricular izquierda o en-
fermedad pulmonar obstructiva crnica, mientras que disnea en reposo
puede ocurrir en neumotrax, embolismo pulmonar o edema pulmonar
Debilidad y fatiga
agudo. En pacientes con insuficiencia cardaca crnica, la disnea pro- Son sntomas inespecficos de enfermedades cardiovasculares. En pa-
gresa lentamente en semanas o meses y es la expresin de hipertensin cientes con enfermedad cardaca con sobrecarga de volumen o con con-
pulmonar capilar y venosa. Esta ocurre con ejercicio o cuando el pa- gestin pulmonar debido a patologas cardacas, probablemente, el sntoma
ciente toma una posicin horizontal; a esto denominamos ortopnea, la principal es la disnea. En estados avanzados de insuficiencia cardaca, esta
cual mejora prontamente cuando se levanta y toma una posicin erecta; puede ser reemplazada por debilidad o fatiga si hay una diuresis excesiva5.
CAPTULO II
generalmente se acompaa de edema y nicturia 4. En pacientes con an-

tecedentes de enfermedad valvular mitral, la disnea sbita sugiere la
presencia de fibrilacin auricular, ruptura de una cuerda tendinosa o
Examen fsico
embolismo pulmonar. Disnea es tambin un equivalente anginoso fre- La evaluacin del paciente comienza en el momento del interrogatorio. La
cuente, secundario a isquemia del miocardio, que ocurre a cambio del apariencia del paciente, la presencia de cianosis o palidez, as como la dificul-
86 dolor precordial tpico 3. tad respiratoria o la actitud ante el dolor deben tenerse en cuenta7.
Pulso arterial en sstole y se presenta en condiciones en las cuales el volumen de latido

aumentado es expulsado rpidamente por el ventrculo. Este tipo de pulso
La palpacin del pulso carotdeo, braquial, radial, femoral, poplteo,
es observado comnmente en regurgitacin artica o con estenosis, aunque
tibial posterior y dorsal medio debe formar parte del examen fsico car-
tambin se puede presentar en cardiomiopata hipertrfica obstructiva9.
diovascular. El pulso carotdeo es la representacin ms aproximada del
pulso artico central. Normalmente, el pulso en la aorta ascendente se
eleva rpidamente, reflejando la velocidad mxima de flujo sanguneo ex-
Pulso dicrtico
pulsada por el ventrculo izquierdo (FIGURA 8.1). Es aquel en el cual el segundo pico ocurre en distole, inmediatamente
despus del segundo ruido. La pequea onda que usualmente se presenta
PULSO CAROTIDEO despus de la incisura dicrtica est anormalmente aumentada. Este tipo de
pulso se presenta en taponamiento cardaco, insuficiencia cardaca severa o
S4 A 2 P2
S4 A 2 P2 S4
A 2 P2
choque hipovolmico, condiciones en las cuales un volumen de latido dis-
S1 S1 S1
minuido es expulsado hacia una aorta elstica. Un pulso dicrtico raramente
A B C
se presenta si la presin sistlica es mayor a 130 mm10.
Muesca Dicrtica Muesca Dicrtica Muesca Dicrtica
Pulso alternante
S4 A2 S4 A2 P2 Se caracteriza por un pulso fuerte que se alterna con uno dbil; es
P2 S1
S1 signo de severa depresin de la funcin miocrdica y se puede palpar
D E
cuando la presin sistlica vara en ms de 20 mmHg. Este tipo de pulso
es regular y debe distinguirse del pulso bigmino, el cual es irregular,
Muesca Dicrtica Muesca Dicrtica
debido a la presencia de una contraccin ventricular prematura, luego
FIGURA 8.1 Conguracin del pulso carotdeo y su diagnstico diferencial. A: de cada latido y resulta en un pulso cuya magnitud es alternante. En el
normal. B: pulso anacrtico con un ascenso inicial lento. El pico mximo es cercano
pulso bigmino, sin embargo, el pulso dbil siempre se presenta des-
al segundo ruido. C: pulso bisferiens en cardiomiopata hipertrca obstructiva. E:
pulso dicrtico como resultado de una onda dicrtica acentuada8. Figura tomada pus del intervalo ms corto.
del libro de Cardiologa, 1 edicin, pg. 87.
El descenso es interrumpido por la incisura dicrtica que corresponde

Pulso venoso
al cierre de la vlvula artica. Inmediatamente despus de la incisura di- Con la observacin del pulso venoso yugular (usualmente la vena yugular
crtica, la onda del pulso aumenta ligeramente y disminuye gradualmente interna derecha) se puede obtener informacin importante acerca de la di-
durante la distole. Cuando la resistencia vascular perifrica se eleva, como nmica de las cavidades derechas. Para estimar la presin venosa central

sucede en hipertensin, o la rigidez de las arterias aumenta con los cambios es necesario visualizar el pulso venoso yugular, cuyo lmite superior normal
que ocurren con la edad, la velocidad de la onda del pulso aumenta, lo cual es de 4 cm por encima del ngulo esternal que equivale a una presin ve-
se representa en un pulso con un ascenso ms rpido y de mayor amplitud. nosa central de 9 cm de agua, ya que la aurcula derecha est usualmente
La disminucin o asimetra del pulso carotdeo ocurre en pacientes con 5 cm por debajo del ngulo esternal. Al realizar este examen, el paciente
ateroesclerosis de las cartidas o en patologas al arco artico, incluyen- debe estar en decbito con la cabeza en ngulo de 45 grados; en aquellos
do aneurismas, disecciones o en la enfermedad de Takayasu. En esteno- pacientes en que la presin venosa central est elevada es necesario una
sis artica supravalvular, el jet de flujo sanguneo selectivamente se dirige mayor inclinacin (60 a 90 grados) y, al contrario, en pacientes con presin
hacia el tronco braquioceflico produciendo un pulso braquial y carotdeo venosa central baja. El reflujo abdominoyugular se puede observar al apli-
ms fuerte en el lado derecho que en el izquierdo. Los pulsos de las extre- car presin firme sobre la regin periumbilical de 15 a 20 segundos con el
midades superiores pueden estar alterados en otras entidades, como en paciente que respira tranquilo y mientras se observa la vena yugular interna.
orgenes anmalos de los grandes vasos, costillas cervicales o el sndrome En el paciente con presin venosa central normal, el aumento no es mayor
del escaleno medio, al igual que en trombosis o embolias arteriales. En a 3 cm y slo transitorio mientras la presin abdominal es continua. La
coartacin de la aorta, los pulsos carotdeo y braquial estn aumentados, presencia de reflujo abdominoyugular positivo sugiere que hay una presin
con gran volumen, mientras que en las extremidades inferiores el pulso est venosa central elevada. El ciclo cardaco explica los detalles de las caracte-
reducido, lento y con un pico de intensidad mximo tardo. El retardo en el rsticas del pulso venoso (FIGURA 8.2).
pulso arterial femoral puede apreciarse palpando simultneamente el pulso
La onda A en el pulso venoso es el resultado de la sstole auricular, mien-
braquial y femoral. La asimetra de los pulsos femorales o poplteos es ca-
tras que el descenso X se debe a la relajacin auricular y el descenso Y al
racterstica de obstruccin a nivel ilaco o iliofemoral, respectivamente7.
descenso del piso de la aurcula derecha durante la sstole del ventrcu-
CAPTULO II
El pulso carotdeo se eleva lentamente y el pico de intensidad mxima ocu- lo derecho10. La onda C ocurre simultneamente con el pulso carotdeo e
rre tardamente durante la sstole (tardus) en casos de obstruccin fija del interrumpe el descenso posterior a la onda A. La onda V es el resultado
tracto de salida del ventrculo izquierdo, como la estenosis valvular artica. del aumento de presin en la aurcula derecha con el ingreso de sangre a
El pulso de pequea amplitud (parvus) usualmente se debe a una disminu- la aurcula durante la sstole ventricular y la vlvula tricspide permanece
cin en el volumen de latido. Un pulso parvus et tardus es caracterstico de cerrada. Finalmente, el descenso Y se debe a la disminucin de la presin
estenosis artica severa. El pulso bisferiens se caracteriza por dos picos en la aurcula derecha cuando la vlvula tricspide se abre. Estos eventos, 87
los cuales usualmente se pueden registrar, pueden llegar a ser difciles de apical, que corresponde al ventrculo izquierdo, la paraesternal izquierda
distinguir a la inspeccin. El descenso X, ocurre antes del segundo ruido que corresponde al ventrculo derecho, el segundo espacio intercostal de-
cardaco, mientras que el descenso Y sucede despus del segundo ruido recho que corresponde a la aorta y el tercer espacio intercostal izquierdo
cardaco. Al aumentar la presin venosa central, la onda V y el descenso Y que corresponde a la arteria pulmonar. La presencia de pulsaciones pro-
son ms prominentes. La onda A ocurre justo antes del primer ruido carda- minentes en estas reas sugiere agrandamiento de dichas estructuras.
co y tiene un ascenso y descenso rpidos, mientras que la onda V ocurre
La palpacin cardaca debe llevarse a cabo con el paciente acostado con
despus del pulso arterial y tiene un patrn ondulante ms lento.
la cabeza elevada a 30 grados y en decbito lateral izquierdo. La presencia
de dolor precordial a la palpacin es un importante hallazgo que sugiere que
PULSO VENOSO YUGULAR el dolor precordial no se debe a isquemia miocrdica.
Regurgitacin Normal Estenosis El punto de mximo impulso es producido, normalmente, por la contrac-
Tricuspdea Tricuspdea
V A cin del ventrculo izquierdo y es el punto ms inferior y lateral en el cual se
ECG V
palpa el impulso cardaco. Este, normalmente, es medial y un poco superior
A
PVY C V a la interseccin de la lnea clavicular media con el quinto espacio inter-
Pericarditis Comunicacin
Constructiva Interauricular costal izquierdo. Normalmente, el latido del corazn hacia fuera es breve y
A V fono X Y A V ocurre simultneamente con la apertura de la vlvula artica.
S1 S2
Posteriormente, el ventrculo se mueve hacia adentro. En hipertrofia
A
ventricular izquierda moderada o severa, el impulso del ventrculo izquier-
C V A V A
C V do persiste durante la sstole y a menudo termina en el segundo ruido y se
X A CV
X Y
acompaa con frecuencia de retraccin de la regin paraesternal izquierda.
Y
Fibrilacin Bloqueo 1er. Bloqueo AV
El impulso ventricular izquierdo es ms prominente en hipertrofia que en
Auricular Grado Completo dilatacin y se caracteriza por un movimiento hacia fuera de una rea mayor
que el impulso apical normal, esto es, ms de 2 a 3 cm de dimetro. En pa-
FIGURA 8.2 Representacin esquemtica del pulso venoso yugular (PVY) normal, cientes con dilatacin del ventrculo izquierdo, el impulso apical est despla-
diferentes tipos de pulsos anormales y su conguracin en diversas arritmias.
Figura tomada del libro de Cardiologa, 1 edicin, pg. 88.
zado lateralmente y hacia abajo en el sexto o sptimo espacio intercostal.
Normalmente, la regin paraesternal izquierda se retrae levemente durante

La elevacin del pulso venoso es el reflejo del aumento de presin en
la sstole y no es posible palpar el ventrculo derecho. En pacientes con hi-
la aurcula derecha, que ocurre en hipervolemia, insuficiencia cardaca,
pertrofia o dilatacin del ventrculo derecho, la regin paraesternal izquierda
disminucin de la distensibilidad del ventrculo derecho, enfermedad pe-
se mueve anteriormente en sstole y se acompaa de retraccin del pex si

ricrdica, obstruccin de la vlvula tricspide u obstruccin de la vena
no hay crecimiento ventricular izquierdo.
cava superior. Durante la inspiracin, el pulso venoso disminuye y la am-
plitud de las pulsaciones aumenta. El signo de Kussmaul es un aumento La hipertensin pulmonar o aumento del flujo pulmonar produce un impulso
paradjico de la presin venosa durante la inspiracin, tpico de pacientes prominente del tronco pulmonar en el segundo o tercer espacio intercostal
con pericarditis constrictiva crnica y ocasionalmente en insuficiencia izquierdos. Este, usualmente, est asociado a un latido ventricular derecho
cardaca y estenosis triscuspdea. palpable debido al crecimiento ventricular derecho concomitante. Aneuris-
mas o dilatacin de la aorta ascendente producen un impulso palpable en
La onda A es promimente en patologas en las cuales la resistencia a la
el segundo espacio intercostal derecho o en la unin esternoclavicular. La
contraccin auricular est aumentada, tales como estenosis triscuspdea,
presencia de frmito corresponde a la palpacin de vibraciones producidas
hipertrofia ventricular derecha e hipertensin pulmonar. Ondas en can
por la turbulencia correspondiente a un soplo mayor o igual a grado IV.
(ondas A grandes) se presentan en pacientes con disociacin auriculoven-
tricular, al contraerse la aurcula derecha y la vlvula tricspide est cerrada.
En fibrilacin auricular, la onda A y el descenso X desaparecen, y el descen-
Auscultacin cardaca
so X es ms prominente. La pericarditis constrictiva se caracteriza por un Esta se debe realizar en un recinto tranquilo, sin ruido, con el paciente
descenso Y rpido y marcado seguido de un rpido ascenso y una platea o confortable y con el trax completamente expuesto. Del examinador depen-
meseta en distole sin una onda A prominente. Pacientes con regurgitacin de si el examen es iniciado en la base o en el pex; lo importante es que el
tricuspdea presentan una onda V prominente y un rpido descenso Y; se ve examen se realice en forma metdica, escuchando e identificando inicial-
en pacientes con disfuncin miocrdica dilatacin ventricular y aumento de mente el primero y segundo ruidos y luego la sstole y la distole para deter-
la presin venosa central. minar la presencia de ciertos sonidos o soplos. Posteriormente se examina
CAPTULO II
al paciente en decbito lateral izquierdo con la campana del fonendoscopio

sobre el pex, para determinar la presencia de sonidos anormales, particu-
El examen cardaco larmente durante la distole. El examen contina con el paciente sentado y
Debe iniciarse con la inspeccin del trax, prestando atencin a la forma ligeramente inclinado hacia delante para apreciar ptimamente el segundo
de este, la respiracin y a la presencia de anormalidades cutneas. Las ruido y su desdoblamiento, al igual que para determinar la presencia o no
88 pulsaciones cardiovasculares se identifican principalmente en la regin de regurgitacin artica o frote pericrdico. La evaluacin de ruidos o so-
plos de baja frecuencia debe hacerse con la campana del fonendoscopio, La presencia de un clic indica que la vlvula es mvil, ya que el clic es
mientras que el diafragma se debe utilizar en aquellos ruidos o soplos con causado por la abrupta formacin en cpula de la vlvula. Los clics de eyec-
altas frecuencias. cin articos no varan con la respiracin, mientras que los pulmonares
disminuyen en intensidad durante la inspiracin. Los clics de eyeccin al
Los ruidos cardacos principio de la sstole se presentan en prtesis mecnicas en posicin arti-
ca, ms no en prtesis biolgicas en posicin artica o pulmonar.
Son vibraciones auditivas relativamente breves y discretas que varan
en intensidad, frecuencia y timbre. El primer ruido cardaco identifica Los clics de mitad y de fin de sstole son asociados con mayor frecuencia
el comienzo de la sstole ventricular y el segundo, el comienzo de la al prolapso valvular mitral. Al igual que los articos y pulmonares, estos
distole11. son de alta frecuencia y coinciden con la mxima excursin en la aurcula
izquierda de la valva mitral prolapsada. Una caracterstica del prolapso de
El primer ruido cardaco la vlvula mitral es la variabilidad de los hallazgos auscultatorios, al igual
Tiene cuatro componentes: (1) Una vibracin de baja frecuencia, usual- que el tiempo en que se presenta el clic durante la sstole, el cual vara con
mente inaudible, que coincide con el comienzo de la contraccin del cambios posturales o farmacolgicos. La posicin en cuclillas produce un
ventrculo y que se cree de origen muscular. (2) Una vibracin de alta aumento del volumen ventricular izquierdo, lo que ocasiona un retardo en la
frecuencia que corresponde al cierre de la vlvula mitral. (3) Un segundo aparicin del clic11. Al contrario, al asumir la posicin de pie o con la manio-
componente de alta frecuencia que corresponde al cierre de la vlvula bra de Valsalva, el volumen ventricular izquierdo disminuye y la aparicin
tricspide y (4) Vibraciones de baja frecuencia que coinciden con el flujo del clic es ms temprano en la sstole.
sanguneo en los grandes vasos11. Los dos componentes ms importan-
El segundo ruido cardaco
tes y normalmente audibles son los correspondientes al cierre de las
vlvulas mitral y tricspide. Tiene dos componentes: el primero es el artico (A2) y el segundo, el
pulmonar (P2). Normalmente, durante la expiracin, A2 y P2 estn sepa-
El componente tricuspdeo, cuando est presente, normalmente se escu- rados por un intervalo de menos de 30 mseg y el odo humano los aprecia
cha slo en el borde paraesternal izquierdo, menos frecuente se escucha en como un ruido nico. El desdoblamiento del segundo ruido durante la
el pex y raramente en la base. En pacientes con bloqueo completo de rama inspiracin se debe principalmente a un retardo en el P2, debido a una
derecha, el primer ruido est desdoblado como resultado del retardo del prolongacin de la sstole ventricular derecha y una disminucin con-
cierre de la vlvula tricspide. En pacientes con bloqueo de rama izquierda, comitante de la sstole ventricular izquierda. En la auscultacin, el des-
el primer ruido es nico como resultado del retraso del cierre de la vlvula doblamiento del segundo ruido se aprecia mejor en el segundo o tercer
mitral. Cuando el primer ruido est desdoblado, el primer componente es espacio intercostal izquierdo. El P2 normal es ms suave y menos intenso
usualmente el ms fuerte. La intensidad del primer ruido, en particular del que el A2. En hipertensin arterial, la intensidad del A2 est aumentada,

componente mitral, depende principalmente de la posicin de las valvas de mientras que un incremento en la intensidad del P2 es caracterstico de
la vlvula mitral en el momento en que el ventrculo se comienza a contraer, hipertensin pulmonar, aunque tambin ocurre cuando se presenta di-
y no de la rapidez con que ste se contrae. Por tanto, el primer ruido est latacin del tronco pulmonar, como en comunicacin interauricular tipo
acentuado cuando, al comienzo de la sstole ventricular izquierda, las valvas ostium secundum11.
mitrales estn separadas al mximo en la cavidad ventricular, como en ca-
sos de intervalo PR corto, taquicardia, fibrilacin auricular con ciclos cortos Se conocen tres tipos de desdoblamiento anormal del segundo ruido:
o estenosis mitral con una valva anterior mvil. Por el contrario, en pacientes (1) nico constante, (2) desdoblamiento constante (fijo o no fijo) y (3)
desdoblamiento paradjico. Cuando el segundo ruido permanece nico
con intervalo PR prolongado, la intensidad del primer ruido disminuye. En
durante el ciclo respiratorio, uno de los componentes est ausente o los
pacientes con estenosis mitral cuya vlvula est calcificada, el componente
dos componentes se encuentran persistentemente sincronizados al mis-
mitral est disminuido y el chasquido de apertura desaparece. En pacientes
mo tiempo. La causa ms comn de un segundo ruido nico es un P2
con regurgitacin artica aguda, la presin de fin de distole del ventrculo
inaudible en adultos con dimetro AP aumentado. Un segundo ruido nico
izquierdo est marcadamente elevada, lo que produce un cierre prematuro
en un paciente con enfermedad congnita del corazn puede deberse a
de la vlvula mitral en mitad de la distole. Con el comienzo de la sstole, la
atresia pulmonar, estenosis pulmonar severa o transposicin completa de
excursin de la vlvula mitral es mnima; esto causa una marcada reduccin
los grandes vasos. Un segundo ruido nico, debido a un A2 inaudible,
en la intensidad del primer ruido.
ocurre en estenosis artica severa o atresia artica. En pacientes con
complejo de Eisenmenger, en los cuales la incisura dicrtica artica y
Clics de eyeccin
pulmonar es simultnea, el segundo ruido es nico.
CAPTULO II
Estos, normalmente, se categorizan o se dividen de acuerdo con el tiempo

El desdoblamiento constante del segundo ruido ocurre cuando los dos
de presentacin durante la sstole.
componentes permanecen audibles durante el ciclo respiratorio, aunque en
Los clics de eyeccin articos o pulmonares son los ms comunes al inspiracin el intervalo es mayor y en expiracin disminuye. Esto puede
principio de la sstole. Estos coinciden con la mxima apertura de la vlvula presentarse debido a un retardo en el P2 como bloqueo completo de rama
semilunar correspondiente, como en estenosis artica congnita, vlvula derecha o a un cierre prematuro del A2 como ocurre ocasionalmente en
artica bicspide o estenosis de la arteria pulmonar. regurgitacin mitral11. 89
El desdoblamiento fijo del segundo ruido se define cuando el intervalo

entre el A2 y el P2 permanece amplio y adems no cambia durante el ciclo TABLA 8.3 Causas de cuarto ruido cardaco anormal
respiratorio. ste es el signo auscultatorio clsico de comunicacin interau-

1. Disminucin en la distensibilidad ventricular
ricular tipo ostium secundum. El desdoblamiento es causado por el aumen- a. Hipertrofia ventricular
to del flujo sanguneo pulmonar y la capacitancia del lecho pulmonar est Obstruccin a la salida del ventrculo izquierdo
marcadamente aumentada, por tanto sta no vara con la inspiracin. Hipertensin arterial
Cardiomiopata hipertrfica
El desdoblamiento paradjico es casi siempre debido a un retardo en el b. Cardiomiopata isqumica
A2, por tanto el P2 antecede al A2. Las causas ms comunes de desdobla- Angina
Infarto agudo
miento paradjico son bloqueo completo de rama izquierda o marcapaso
Infarto antiguo
ventricular derecho.
Aneurisma ventricular
c. Cardiomiopata dilatada
Chasquidos de apertura 2. Llenado auricular excesivamente rpido
a. Anemia
Cuando las valvas de la vlvula mitral se engruesan y deforman (usual- b. Tirotoxicosis
mente de origen reumtico), una vibracin se genera al principio de la dis- c. Fstulas arteriovenosas
tole. Un chasquido de apertura audible significa que la vlvula mitral es Tabla tomada del libro de Cardiologa, 1 edicin, pg. 91.
mvil. Este chasquido es generado por el sbito cese en la apertura de la
SONIDOS DIASTLICOS
vlvula.
S1 S2 S1 S2
El tercer ruido A. Galope por S 4
S4 S4
Ocurre en la fase de llenado ventricular rpido y puede ser un hallazgo S1 S2 S1 S2
normal en nios, adolescentes y adultos jvenes. Se escucha mejor con B. Galope por S 3
S3 S3
la campana del fonendoscopio en la regin apical y en decbito lateral iz- S1 S2 S1 S2
quierdo. En la mayora de los casos, un tercer ruido anormal es causado C. Galope Pericrdico (K)
K K
por una alteracin en las capacidades fsicas del ventrculo o un aumento
S1 S2 S1 S2
y velocidad del flujo sanguneo atrioventricular durante la fase de llenado D. Cudruple Ritmo
S4 S3 S4 S3
rpido del ciclo cardaco. La TABLA 8.2 presenta una clasificacin de las
S1 S2 S1 S2
patologas que pueden presentar un tercer ruido anormal. E. Galope de Suma (GS)
GS
FIGURA 8.3 Sonido diastlico. A. El S4 ocurre en presstole y es llamado

frecuentemente galope auricular o presistlico. B. El S3 ocurr e durante la fase de
TABLA 8.2 Causas de tercer ruido cardaco anormal
llenado ventricular rpida. C. En pericarditis constructiva, se aprecia un sonido
al principio de la sstole, seco fuerte y de mayor tonalidad que el S3. D. cuando
1. Disfuncin ventricular coexisten el S3 y el S 4.. E. En caso de taquicardia es imposible distingir si es S3 S 4.
a. Disminucin en la funcin sistlica Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 91.
b. Aumento en el volumen de fin de sstole y de fin de distole
c. Presin de llenado ventricular elevado Frote pericrdico
d. Cardiopata dilatada
La inflamacin del saco pericrdico con o sin derrame causa frote pericr-
e. Cardiopata isqumica
f. Enfermedad valvular
dico, el cual es de alta frecuencia, spero y se escucha mejor con el pacien-
g. Enfermedades congnitas te inclinado hacia delante. En ritmo sinusal, ste tiene tres componentes: de
2. Llenado ventricular excesivamente rpido mitad de sstole, de mitad de distole y presistlico. El componente sistlico
a. Anemia es el ms constante, seguido del presistlico, el cual desaparece en fibri-
b. Tirotoxicosis lacin auricular.
c. Shunts de izquierda a derecha
3. Cardiomiopata restrictiva
Soplos cardacos
Tabla tomada del libro de Cardiologa, 1 edicin, pg. 90.
Un soplo cardaco es el producto de una serie de vibraciones auditivas
de variada intensidad, frecuencia o tonalidad, configuracin, duracin, ra-
El cuarto ruido
diacin y tiempo de presentacin durante el ciclo cardaco. La intensidad
Ocurre durante la fase de llenado auricular y puede ser un hallazgo nor- se califica de uno a seis, con base en la descripcin original de Levine en
CAPTULO II
mal en adultos sin ninguna evidencia de enfermedad cardiovascular. Este 1933. Un soplo grado I es aquel tan tenue que slo se puede escuchar con
ruido desaparece si la contraccin auricular no precede a la contraccin gran esfuerzo; grado II es un soplo suave pero que puede escucharse con
ventricular, como en fibrilacin auricular. Un cuarto ruido se produce cuan- facilidad; un soplo grado III es prominente mas no fuerte; un soplo grado IV
do una contraccin auricular aumentada causa un incremento en la disten- es fuerte y usualmente palpable; un soplo grado V es extremadamente fuerte
sibilidad ventricular presistlica. La TABLA 8.3 presenta las patologas ms y puede escucharse con el borde del fonendoscopio en contacto con la
90 comunes en las cuales se escucha un cuarto ruido (FIGURA 8.3). piel; un soplo grado VI es lo suficientemente fuerte que puede ser escucha-
do con el fonendoscopio aun separado de la pared torcica. La intensidad Los soplos de eyeccin comienzan luego de que la presin en los
del soplo es directamente proporcional a la velocidad del flujo sanguneo ventrculos derecho o izquierdo excede la presin diastlica pulmonar
a travs del rea que lo produce. Asimismo, la velocidad est directamente o artica lo suficiente para abrir las vlvulas pulmonar o artica. Por lo
relacionada con el gradiente de presin a travs del rea que produce el tanto, hay un retardo entre el primer ruido, que ocurre con el cierre de las
soplo. La intensidad conque se escucha un soplo tambin depende de las vlvulas auriculoventriculares y el comienzo de soplo.
caractersticas de los tejidos que se interponen entre el origen del soplo y
Posteriormente, el soplo aumenta y se desvanece en una forma crescen-
el fonendoscopio. La obesidad, enfisema o la presencia de derrame pleural
do-decrescendo y termina antes del cierre de las vlvulas semilunares del
o pericrdico disminuyen la intensidad del soplo, mientras que en personas
lado en el cual este se origina. El contorno del soplo corresponde a la ve-
de constitucin delgada esta se acenta. La frecuencia o tonalidad de un
locidad del flujo y este se escucha cuando el sonido producido durante la
soplo vara de baja a alta. La configuracin o forma de un soplo sistlico se
turbulencia mxima sobrepasa el umbral auditivo. Cualquier entidad que
caracteriza como crescendo, decrescendo, crescendo-decrescendo, cons-
aumente el flujo sanguneo antergrado, como ejercicio, ansiedad, fiebre o
tante o variable. La localizacin y radiacin de un soplo depende del sitio de
posterior a una contraccin ventricular prematura, incrementa la intensidad
origen, la intensidad, la direccin del flujo sanguneo y de las propiedades
del soplo. Asimismo, entidades que disminuyen el gasto cardaco, como
fsicas del trax. De acuerdo con el ciclo cardaco, la aparicin de un soplo
insuficiencia cardaca o agentes inotrpicos negativos, disminuyen la inten-
puede ser sistlica, diastlica o continua. Un soplo sistlico comienza con
el primer ruido o despus de este y termina con el segundo ruido o antes de sidad del soplo de eyeccin. Adems, el diagnstico de un soplo se puede
este, de acuerdo con el sitio de origen (izquierdo o derecho). Un soplo dias- hacer durante la auscultacin al prestar atencin a la respuesta de soplo
tlico comienza con el segundo ruido o despus de este y termina antes del ante varias maniobras que alteran el flujo y las capacidades de llenado del
primer ruido. Un soplo continuo se escucha durante todo el ciclo cardaco corazn. Estas maniobras incluyen respiracin, Valsalva, elevacin de las
y generalmente tiene su intensidad mxima alrededor del segundo ruido. piernas, posicin de pie o en cuclillas o la inhalacin de nitrato de amilo.
Raramente se presenta dificultad en diferenciar la sstole de la distole, ya Los soplos fisiolgicos siempre son sistlicos de eyeccin y ocurren sin
que la sstole es ms corta. A frecuencias cardacas altas, sin embargo, la evidencia de anormalidad estructural en el sistema cardiovascular10. Estos
duracin de estos intervalos se acerca. En estas circunstancias, un soplo se se presentan cuando la velocidad mxima del flujo sanguneo al principio
puede determinar con la palpacin simultnea del pulso carotdeo o identifi- de la sstole excede el umbral auditivo.
cando el segundo ruido, que normalmente es ms audible en la base9.
Estos soplos casi siempre son menores de grado III en intensidad y varan
Soplos sistlicos considerablemente de examen a examen, con la posicin corporal o actividad
fsica y no se irradian. Los soplos fisiolgicos se encuentran en aproximada-
Estos se clasifican en dos categoras: soplos de eyeccin y soplos de mente el 30% al 50% de todos los nios y jvenes. En adultos mayores de 50
regurgitacin. Esta clasificacin es tanto descriptiva como fisiolgica. Los aos, estos se deben al flujo en el tracto de salida del ventrculo izquierdo,

soplos de eyeccin se deben al flujo a travs del tracto de salida derecho o son de alta frecuencia y de mayor intensidad en el pex. Estn asociados con
izquierdo, mientras que los soplos de regurgitacin se deben al flujo san- esclerosis leve de la vlvula artica y la presencia de hipertensin. Ya que
guneo retrgrado de una cavidad de alta presin hacia una cavidad de baja los soplos fisiolgicos y patolgicos tienen las mismas caractersticas y se
presin (FIGURA 8.4). producen por los mismos mecanismos, es el conjunto de otros hallazgos
SOPLOS SISTLICOS durante el examen lo que permite diferenciar los soplos fisiolgicos de los
Mitad sstole patolgicos. En presencia de un soplo fisiolgico, el resto del examen fsico
Corazn izquierdo Corazn derecho cardiovascular es completamente normal, incluso pulsos arteriales y veno-
sos, tensin arterial, radiografa de trax y electrocardiograma.
P2
S1 A2 S1
A2 Los soplos sistlicos de eyeccin producidos por estados de alto gasto
Holosistlicos cardaco son soplos funcionales y relacionados con el flujo pero no se in-
Corazn izquierdo Corazn derecho
cluyen los fisiolgicos, ya que se asocian en un estado patolgico. Estos
P2 incluyen los soplos de tirotoxicosis, embarazo, anemia, fiebre, ejercicio y
S1 S1
A2 A2 fstulas arteriovenosas perifricas9.
Principio sstole Aunque estos soplos pueden llegar a ser grado III o IV en intensidad,
siempre terminan antes del segundo ruido. El soplo sistlico funcional de
S1 S2 la comunicacin interauricular se debe al aumento de flujo en el tracto de
salida del ventrculo derecho secundario al shunt de izquierda a derecha al
CAPTULO II
Fin sstole
nivel auricular y se reconoce fcilmente por los otros hallazgos de los que se
acompaa, como son el desdoblamiento fijo del segundo ruido, la presencia
S1 S2
de un tronco de la arteria pulmonar prominente en la radiografa de trax y
FIGURA 8.4 Los soplos sistlicos se clasican de acuerdo al momento en que se el electrocardiograma. Pacientes con regurgitacin artica significativa, por
presentan: de principio de sstole, de mitad de sstole, de n de sstole y holosistlicos.
lo general, presentan soplos sistlicos funcionales secundarios al volumen
La terminacin del soplo se relaciona con el componente del segundo ruido del lado
en que se originan. Figura tomada del libro de Cardiologa, 1 edicin, pg. 92. de latido aumentado. 91
Los soplos de obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo marcadamente con la respiracin. El soplo de comunicacin interventricular
pueden ser congnitos o adquiridos y es posible localizarlos a nivel supra- se escucha mejor en el borde esternal de los cuarto, quinto y sexto espacios
valvular, valvular o subvalvular. intercostales y usualmente se acompaa de un frmito fuerte. Este soplo no
se irradia a la axila y no vara con movimientos respiratorios.
El soplo de estenosis fija del tracto de salida del ventrculo izquierdo es de
forma crescendo-decrescendo, independientemente del nivel de la obstruc- Un desdoblamiento fisiolgico amplio del segundo ruido ocurre cuando el
cin, y su contorno semeja el gradiente de presin instantneo. Mientras shunt de izquierda a derecha es hemodinmicamente significativo. Cuando
el gasto cardaco se mantenga, existe una correlacin entre la intensidad y el defecto del tabique es muy grande y las presiones entre los ventrculos
duracin del soplo con severidad de la obstruccin. Generalmente, el soplo izquierdo y derecho se igualan, puede llegar a no presentarse un soplo por
se escucha mejor en el segundo y tercer espacio intercostal derechos y el defecto.
se irradia hacia el cuello. Si se irradia hacia el pex, este es de alta fre-
Contrario al soplo holosistlico de regurgitacin mitral crnica, en regurgi-
cuencia musical en cuanto a su calidad. La presencia de un clic fuerte de
tacin mitral aguda se puede presentar un soplo al comienzo de la sstole de
eyeccin temprano es el signo patognomnico de estenosis valvular artica
forma decrescendo. En este caso, un gran volumen sanguneo es regurgitado
congnita y su presencia define la obstruccin de carcter valvular. El clic
en una aurcula izquierda relativamente normal que no ha tenido tiempo de
desaparece si la vlvula se vuelve inmvil y fija debido a la calcificacin y
adaptarse a los cambios que se presentan en regurgitacin mitral crnica.
es ausente en estenosis subartica fija. Con el aumento en la severidad de
Como resultado, una onda V extremedamente alta se genera en la aurcula
obstruccin, el tiempo de la eyeccin ventricular aumenta, lo que da como
izquierda, la cual elimina el gradiente auriculoventricular al fin de la distole
resultado un segundo ruido nico o incluso desdoblado, paradjicamente.
con lo que el flujo retrgrado termina y el soplo se acorta en duracin. La
El diagnstico de estenosis artica hemodinmicamente significativa en el
presencia de un cuarto ruido indica la naturaleza aguda de la regurgitacin, ya
anciano presenta un problema particularmente difcil. El soplo a menudo
que ste se presenta rara vez en regurgitacin mitral crnica10.
es de baja intensidad debido al poco gasto cardaco y a una pobre funcin
ventricular. El clic de eyeccin rara vez est presente a causa de la calcifi- El prolapso de la vlvula mitral es la causa ms frecuente de soplos sis-
cacin de las vlvulas semilunares. El soplo es a menudo ms audible en el tlicos tardos. Este soplo se escucha mejor en el pex y a menudo precede
pex y de alta frecuencia. En la mayora de pacientes con estenosis artica a un clic de no eyeccin. La intensidad, tiempo de presentacin y duracin
severa, el A2 desaparece y el P2 se oscurece debido al soplo sistlico. Los del soplo varan con maniobras farmacolgicas y posicionales que alteran
soplos de obstruccin del tracto de salida del ventrculo derecho se deben el dimetro de fin de distole del corazn. En cardiomiopata hipertrfica,
a anomalas congnitas y pueden ocurrir a nivel de la vlvula, del infund- el movimiento anterior sistlico del aparato valvular mitral se adjunta al ta-
bulo y los segmentos proximal o distal de la arteria pulmonar. Cuando el bique, produciendo alta velocidad en la mitad y al fin de la sstole, lo que
tabique interventricular est intacto, existe una excelente correlacin entre resulta en un soplo eyectivo de mitad de sstole cuya mxima intensidad
la intensidad y duracin del soplo con la severidad de la obstruccin. Al se aprecia en el borde esternal izquierdo. Este se acompaa de diferentes
igual que en estenosis artica, la presencia de un clic de eyeccin define grados de severidad de regurgitacin mitral debido a lo distorsionado del
la obstruccin a nivel de la vlvula. En presencia de una obstruccin leve o aparato valvular mitral. En pacientes con gradientes dinmicos en el tracto
moderada, este soplo disminuye en intensidad o incluso puede desaparecer de salida, la intensidad del soplo tanto de eyeccin como de regurgitacin
con la inspiracin. El soplo de estenosis pulmonar con tabique interventri- mitral vara directamente proporcional a la magnitud del gradiente de pre-
cular intacto clsicamente presenta un pico mximo de intensidad tardo. sin. Por tanto, maniobras farmacolgicas o fisiolgicas que aumenten el
En obstruccin aislada del infundbulo no se presenta un clic de eyeccin gradiente acrecientan la intensidad del soplo y viceversa. La disminucin
y el P2 rara vez es audible. El soplo de estenosis de la arteria pulmonar es de la precarga y poscarga, como en la maniobra de Valsalva, aumenta el
de variada intensidad, se localiza en el borde esternal superior y se irradia gradiente y la intensidad del soplo. Con la posicin en cuclillas, el retorno
ampliamente hacia el hemitrax derecho, la espalda y la axila. Si la obstruc- venoso aumenta y el soplo disminuye en intensidad. Sustancias vasocons-
cin es ms distal, el soplo se puede escuchar en los campos pulmonares trictoras como la fenilefrina aumentan la poscarga, con lo cual el soplo
y puede llegar a ser continuo. disminuye en intensidad o desaparece. En ausencia de un gradiente en el
tracto de salida, el soplo es menos llamativo.
Los soplos de regurgitacin se deben principalmente a regurgitacin mi-
tral, regurgitacin tricuspdea o a comunicacin interventricular. General-
Soplos diastlicos
mente son holosistlicos en duracin, de alta frecuencia y de configuracin
en banda. Estos tienen dos mecanismos bsicos como origen. Los soplos de lle-
nado diastlico o retumbos son consecuencia del flujo sanguneo a travs
El soplo de regurgitacin mitral crnica comienza con el primer ruido o
de las vlvulas atrioventriculares, mientras que los soplos de regurgitacin
puede llegar a reemplazarlo y contina durante la sstole ms all del A2 y
CAPTULO II
diastlica se deben al flujo retrgrado a travs de una vlvula semilunar

finalmente termina cuando la presin del ventrculo izquierdo cae al nivel
incompetente (FIGURA 8.5).
de la presin auricular durante el perodo de relajacin isovolumtrica. Se
escucha mejor en el pex y se irradia a la axila; vara poco en intensidad
Los soplos de llenado
con la respiracin. El soplo clsico de regurgitacin tricuspdea, cuando
existe sobrecarga de presin del ventrculo derecho, se escucha mejor en Son causados por el flujo antergrado a travs de las vlvulas auriculoven-
92 el borde esternal inferior izquierdo, generalmente no se irradia y se acenta triculares y se retrasan del cierre de las vlvulas semilunares correspondien-
SOPLOS DIASTLICOS arterioso persistente, debido al aumento de flujo a travs de la vlvula mitral,
Principio distole el cual es secundario al shunt de derecha a izquierda. Asimismo, el shunt de
Corazn Izquierdo Corazn Derecho
izquierda a derecha en presencia de una comunicacin interauricular grande
a menudo produce un soplo diastlico tricspide fcilmente audible.
S1 A2 S1 A2 P2
La inflamacin de las valvas de la vlvula mitral durante el episodio agudo
Mitad distole
de fiebre reumtica puede causar un soplo diastlico de corta duracin, que
es llamado de Carey Coombs. Este soplo puede precederse de un tercer
S1 S2 ruido, especialmente en nios o en presencia de fiebre o anemia. El soplo
de Austin Flint es descrito como presistlico apical en pacientes con re-
Fin distole (presstole) gurgitacin artica severa sin evidencia de estenosis mitral. Maniobras o
Corazn Izquierdo Corazn Derecho agentes farmacolgicos que aumenten el grado de regurgitacin amplan la
intensidad del soplo y viceversa.
S1 S2 S1 S1 S2
El soplo de regurgitacin artica se presenta al principio de la distole,
FIGURA 8.5 Los soplos diastlicos se clasican de acuerdo al momento en que se es de alta tonalidad y se escucha mejor en el tercero y cuarto espacios
inician: de principio de distole, de mitad de distole y n de distole o presistlicos.
Figura tomada del libro de Cardiologa, 1 edicin, pg. 94. paraesternales izquierdos con el paciente sentado e inclinado hacia delante.
El soplo comienza con el A2 y adquiere su mxima intensidad casi inmedia-
tamente despus de ste, ya que el perodo de relajacin isovolumtrica es
tes, debido al perodo de relajacin isovolumtrico. Despus de este perodo,
muy rpido. Si el soplo se escucha mejor en el borde esternal derecho, ste
cuando la presin en la aurcula izquierda supera la presin del ventrculo
implica dilatacin de la raz artica. Maniobras o agentes farmacolgicos
izquierdo, se abren las vlvulas auriculoventriculares y comienza el llenado
que aumenten el gradiente de presin entre la aorta y el ventrculo izquierdo
ventricular. Ya que existen dos fases de llenado ventricular rpido (al comienzo
incrementan la intensidad del soplo y viceversa. En pacientes embarazadas
y al final de la distole), estos soplos tienden a ser ms prominentes en es-
con regurgitacin artica leve, el soplo desaparece en los ltimos meses
tos perodos. Debido a que la velocidad del flujo es relativamente baja, estos
del embarazo debido a las bajas resistencias perifricas. La regurgitacin
soplos son de baja frecuencia y poseen el carcter de retumbos. El soplo de
artica aislada, sin estenosis asociada, se puede presentar con un soplo
estenosis mitral se escucha mejor con la campana del fonendoscopio hacia
sistlico prominente as como un soplo de Austin Flint. Usualmente, la etio-
el pex con el paciente en decbito lateral izquierdo y su duracin se correla-
loga de la regurgitacin artica no se puede determinar por las caracters-
ciona con el gradiente a travs de la vlvula mitral en distole. La intensidad
ticas del soplo, excepto cuando se presenta el graznido de gaviota, que
de un soplo depende de la severidad de la obstruccin y del flujo a travs de
es causado por la ruptura o retroversin de una de las cspides articas. El
la vlvula. Como resultado, en estenosis mitral hay poca correlacin entre la

soplo de regurgitacin artica es ms corto cuando se presentan en forma
intensidad del soplo y la severidad de la obstruccin; por ejemplo, alto flujo a
aguda, ya que el ventrculo no se ha podido adaptar a una carga mayor de
travs de una vlvula con estenosis leve produce un retumbo fuerte, mientras
volumen y la presin diastlica de la aorta se equilibra rpidamente con la
que poco flujo a travs de una vlvula con estenosis severa puede producir
elevada presin de distole del ventrculo izquierdo.
un soplo muy suave o incluso ausente. Cuando la vlvula es mvil, el soplo
est precedido de un chasquido de apertura prominente. La duracin entre el La regurgitacin pulmonar es un hallazgo frecuente en hipertensin pul-
A2 y el chasquido de apertura es directamente proporcional a la presin en monar, llamado soplo de Graham Steel y sus caractersticas en cuanto a
la aurcula izquierda; cuanto ms corto el intervalo es mayor la presin en la intensidad, contorno y tonalidad son similares a las de regurgitacin artica,
aurcula izquierda. El primer ruido es fuerte cuando la vlvula es mvil y usual- ya que los mecanismos hemodinmicos que los producen son idnticos de-
mente est precedido de una acentuacin presistlica, la cual coincide con la bido a que el gradiente diastlico entre la arteria pulmonar y el ventrculo
fase de llenado ventricular que corresponde a la sstole ventricular. derecho es relativamente constante; la amplitud del soplo es relativamente
uniforme durante la distole11. El soplo de regurgitacin pulmonar orgni-
Aunque la intensidad del soplo de estenosis mitral se correlaciona poco
ca (por una vlvula pulmonar estructuralmente insuficiente) es diferente en
con la severidad, existe una excelente correlacin entre la severidad con la
calidad y duracin comparado con el soplo de regurgitacin artica o el
duracin del soplo. Un soplo que se escucha o persiste hasta el primer ruido
de Graham Stell. La presin de la arteria pulmonar puede ser normal y el
es indicativo de que el grado de estenosis es lo suficientemente severo para
gradiente diastlico de presin entre la arteria pulmonar y el ventrculo de-
generar un gradiente durante toda la distole.
recho, muy pequeo, lo que resulta en un soplo de baja velocidad de flujo y
El soplo de estenosis tricuspdea, usualmente, se escucha en la regin xi- baja tonalidad. El soplo slo se escucha durante el perodo correspondiente
foidea y el borde esternal inferior izquierdo. La intensidad del soplo aumenta al mximo gradiente en el principio y mitad de la distole y usualmente se
CAPTULO II
con la inspiracin y se acompaa de ondas prominentes, signos que ayudan acompaa de un soplo sistlico de eyeccin prominente secundario a un
en la diferenciacin de estenosis mitral10. aumento del latido ventricular izquierdo.
Soplos diastlicos a travs de las vlvulas auriculoventriculares normales

Soplos continuos
pueden presentarse en casos donde existe un aumento en el volumen y la ve-
locidad del flujo sanguneo, usualmente precedidos de un tercer ruido. Estos El trmino continuos se aplica a aquellos soplos que comienzan en la
soplos son un hallazgo comn en comunicacin interventricular y en ductus sstole y continan sin interrupcin durante el segundo ruido y se extienden 93
hasta una parte o la totalidad de la distole. Estos soplos se generan por tados por el soplo o susurro venoso cervical, presente universalmente
el flujo ininterrumpido de sangre de un lecho vascular de mayor presin o en nios sanos y frecuentemente en adultos jvenes sanos y embarazadas
resistencia a otro de menor presin o resistencia sin interrupcin debido a la (FIGURA 8.6).
sstole o la distole. Estos soplos se deben, principalmente, a comunicacio-
nes aortopulmonares, comunicaciones arteriovenosas y disturbios en el pa-
SOPLOS CONTINUOS
trn de flujo arterial o venoso. El soplo debido a comunicaciones aortopul-
monares ms conocido es el asociado a la persistencia del ductus arterioso. Aortopulmonar Arterial Venoso
El soplo alcanza su mxima intensidad inmediatamente antes del segundo
ruido y despus de ste y disminuye apreciablemente al fin de la distole.
S1 S1 S1
Este se escucha mejor en el rea infraclavicular izquierda y el segundo es-
S2 S2 S2
pacio intercostal izquierdo. La longitud o duracin del soplo depende de la
diferencia de resistencias entre los lechos sistmico y pulmonar. A medida
que las resistencias pulmonares aumentan, la presin diastlica en la arteria FIGURA 8.6 Los soplos continuos comienzan en la sstole y continan en la
distole, sin interrupcin durante el segundo ruido. Figura tomada del libro de
pulmonar se aproxima a los niveles sistmicos hasta alcanzarlos, disminu- Cardiologa, 1 edicin, pg. 95.
yendo y finalmente aboliendo el componente diastlico del soplo. Cuando
las presiones en la aorta y la arteria pulmonar se equilibran, el flujo sistlico
del ducto disminuye y, por ltimo, desaparece. Referencias
1. Sandler G. The importance of the history in the medical clinic and the cost of unnecesary
Una arteria coronaria izquierda anmala que se origine de la arteria pulmo- tests. Am Heart J 1980; 100: 928.
nar puede producir un soplo continuo cuando el shunt de izquierda a dere- 2. Mathews MB, Julia DG. Angina pectoris: denition and description. In Julian, D.G. (ed).
cha es lo suficientemente grande. Este soplo se escucha mejor en el borde Angina Pectoris New York, Churchill Livingstone, 1985; p. 2.
esternal izquierdo. En estos casos, la arteria coronaria derecha se origina 3. Wasserman K. Dyspnea in exertion, is the heart or the lungs? JAMA 1982; 248: 2039.
4. Loke J. Distinguishing cardic versus pulmonary limitations in exercise performace. Heart
en la aorta y el shunt de izquierda a derecha ocurre por el flujo sanguneo
1983; 83: 441.
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presin y el sistema coronario izquierdo de baja presin, que desemboca en ton, Little, Brown, 1993; pp. 1-22.
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continuos cuando se rompen en las cavidades derechas. Fstulas coronarias
7. Hurst JW. Cardiovascular diagnosis. The initial examination. St. Louis, C.V. Mosby 1993;
que desemboquen en la aurcula o en ventrculo derechos pueden producir
556 pp.
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Disturbios del flujo en vasos normales pueden ocasionar soplos continuos. (ed). Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. W.B. Saunders, Phila-
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barazadas durante el segundo o tercer trimestre y en la lactancia; se escu-
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cha mejor entre el segundo a sexto espacios intercostales. ste desaparece 1976; Vol 1, N. 5, 50 pp.
al hacer presin firme con el fonendoscopio o al aplicar compresin digital 11. Lembo NJ, DellItali JL, Crawford MH and ORourke RA. Bedside diagnosis of systolic
adyacente al fonendoscopio. Los soplos continuos venosos estn represen- Murmurs. N Engl J Med 1988; 318: 1572.
CAPTULO II
94
Electrocardiografa
HERNANDO MATIZ CAMACHO, MD

SCAR GUTIRREZ DE PIERES, MD
ADRIANA TORRES NAVAS, MD
Fundamentos de electrocardiografa Fascculos internodales

Denicin Su existencia es controversial. Mientras han sido descritos por algunos
investigadores, otros sobre bases muy firmes los han negado. Con relacin
El electrocardiograma es el registro grfico de los potenciales elctricos que
a los primeros es clsica la descripcin de tres fascculos internodales:
se producen en el corazn. Refleja la activacin elctrica del miocardio auricular
y ventricular, as como la repolarizacin ventricular. La actividad elctrica del Uno anterior, el cual se divide en la parte alta del tabique interauricu-
nodo sinoauricular (sinusal), nodo auriculoventricular (AV), el haz de His y sus lar dando origen a un haz con direccin a la aurcula izquierda (Bach-
ramas no es registrada en el electrocardiograma de superficie, pero mediante man) y la otra divisin dirigindose hacia abajo hasta encontrar el nodo
el anlisis de la secuencia de la propagacin del impulso se hace factible la auriculoventricular.
deduccin del comportamiento electrofisiolgico de dichas estructuras.
Un fascculo internodal medio (Wenckebach) que despus de originarse
Sistema de conduccin especializado en el nodo sinusal y dirigirse por detrs de la vena cava superior se incurva
Nodo sinusal hacia adelante descendiendo por el tabique interauricular hasta alcanzar el
nodo auriculoventricular.
Es la estructura donde se origina, en forma normal el impulso elctrico
que activa al corazn por lo cual es el marcapaso principal. Tiene forma El fascculo internodal posterior (Thorel) desciende por detrs de la fosa
elptica y est localizado en la aurcula derecha sobre su porcin anterola- ovale antes de terminar en el nodo auriculoventricular.
teral en la unin con la vena cava superior. Mide aproximadamente 1 - 2 cm
En la actualidad se acepta que existen vas de conduccin internodal de
de longitud por 0,5 cm de ancho (FIGURA 9.1).
tipo preferencial condicionadas en parte por espacios sin tejido muscular
(desembocadura de las venas cavas, venas pulmonares y fosa ovale) pero
Haz de Bachman
Nodo sinusal
formadas en su esencia por miocardio auricular. De todas maneras esta con-
Haz internodal anterior duccin preferencial podra deberse a la orientacin geomtrica de grupos
Haz internodal
medio Nodo aurculo ventricular celulares con una conexin fibra a fibra que facilite una despolarizacin au-
Haz internodal ricular secuencial y ordenada que adems oriente el impulso elctrico hacia
posterior Rama izquierda
del Haz de His
el nodo auriculoventricular.
Fascculo
Haz de His anterosuperior
Fascculo
Nodo auriculoventricular
Rama derecha posteroinferior
del Haz de His Est localizado en el subendocardio hacia el lado derecho del tabique
FIGURA 9.1 Sistema de conduccin. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, interauricular por encima del anillo de la vlvula tricspide (cerca de su
pg. 96. hojuela septal) y prximo a la desembocadura del seno coronario.
Matiz y Cols.
Algunos autores consideran el nodo AV como el marcapaso subsidiario Este tipo de organizacin, adems explica por qu el impulso elctrico es confi-
ms importante del corazn, cuando falla en su funcin el nodo sinusal. nado al haz de His y sus ramas sin producir activacin del miocardio circundante.
Las conexiones auriculoventriculares accesorias o aberrantes resultan de

Haz de His
la persistencia de segmentos no involucionados de musculatura auriculo-
El nodo AV se contina por su parte distal con el haz de His. ventricular embrionaria y que dependiendo de su comportamiento electrofi-
siolgico pueden dar lugar a la presentacin de preexcitacin ventricular de
Ramas del haz de His un impulso auricular y/o preexcitacin auricular de un impulso ventricular.
Rama izquierda. Se conocen tres haces: el de Kent, Mahaim y James.
Se sita en el subendocardio al lado izquierdo del tabique interventricular Secuencia de la activacin cardaca y
y se divide en pequeas ramas que van a originar tres fascculos: antero-
su inuencia sobre las deexiones del
superior, posteroinferior y septal(es).
electrocardiograma
Fascculo anterosuperior.
Activacin sinusal
Es ms delgado que el posteroinferior. Atraviesa el tracto de salida del El marcapaso cardaco dominante es el nodo sinusal. La activacin del
ventrculo izquierdo llegando a la base del msculo papilar anterior donde nodo sinusal se produce antes del principio de la onda P pero no se registra
origina la red de Purkinje anterolateral y superior del ventrculo izquierdo y en el ECG de superficie.
por esto se llama fascculo anterosuperior.
Activacin auricular
Fascculo posteroinferior. La onda P del ECG es la expresin de la activacin auricular y dura de 60
Se dirige en sentido posterior hasta llegar al msculo papilar posterome- a 110 milisegundos. La activacin auricular se hace en forma longitudinal
dial donde da origen a la red de Purkinje posterior e inferior. y por contigidad ms que por un sistema de conduccin definido, de tal
forma que el impulso elctrico se extiende a travs de las aurculas en forma
Fascculo(s) septal(es). tanto radial como a lo largo de vas preferenciales.
Un gran nmero de fibras medio septales se originan de ambos fascculos El proceso de despolarizacin auricular se orienta de derecha a izquierda
pero en mayor nmero del posteroinferior. y de arriba hacia abajo. La onda de activacin no posee velocidad uniforme
Aun cuando, su presencia est establecida no hay acuerdo sobre su im- siendo ms lenta alrededor de los orificios de los vasos, pero la velocidad
portancia en la interpretacin del electrocardiograma de superficie. promedio es de 1 m/seg (FIGURA 9.2).
Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
Rama derecha.
Desciende por el subendocardio a lo largo del borde derecho del tabique

interventricular y alcanza la pared libre del ventrculo derecho en donde se
ramifica en tres direcciones principales: anterior, medio y posterior para dar
origen a la red de Purkinje subendocrdica derecha.
Se acepta un sistema de conduccin intraventricular de tipo cuadrifascicular

(3 de la rama izquierda y 1 de la rama derecha). Mximo 2,5 mm
Para propsitos didcticos de electrocardiografa clnica se conside-

60 - 100 mseg
ran las 2 divisiones principales de la rama izquierda y la rama derecha
formando un sistema trifascicular, importante por las implicaciones en FIGURA 9.2 La velocidad promedio de la onda de activacin es de 1m/seg. Figura
la prctica clnica. tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 97.
Separacin elctrica auriculoventricular Debido a la localizacin del nodo sinusal, inicialmente se activa la aurcula
derecha en direccin anterior y derecha seguido por la activacin de la aurcula
Para que un impulso elctrico sea transmitido desde las aurculas a los izquierda en una direccin izquierda y posterior. Lo anterior hace que la
ventrculos en condiciones normales, tiene que pasar a travs del nodo activacin de la aurcula derecha se exprese desde el inicio de la onda P sin
auriculoventricular debido a que durante el desarrollo del corazn la con- sobrepasar su vrtice cuando es unimodal y antes del segundo modo cuan-
CAPTULO II
tinuidad del miocardio auriculoventricular involuciona siendo reemplazado do es bimodal. La activacin del septum interauricular se expresa durante
por tejido fibroso que forma el surco auriculoventricular, el cual es desde el la rama ascendente de la onda P. La despolarizacin de la aurcula izquierda
punto de vista electrofisiolgico, inerte. corresponde a la ltima parte de la rama ascendente de la onda P, al vrtice
y a su rama descendente (FIGURA 9.3).
Esta formacin fibrosa forma parte de lo que se conoce como el esqueleto
fibroso del corazn que adems de la separacin entre aurculas y ventrculos, El grosor del msculo auricular normal no es mayor de 1 mm por lo
96 sostiene las vlvulas artica, mitral y tricuspdea y el cuerpo fibroso central. cual la onda P es de bajo voltaje, usualmente menor de 0,2 mv. El eje
Electrocardiografa
His-Purkinje no tiene expresin en el ECG de superficie correspondiendo al

A segmento PR (PQ) isoelctrico en gran parte de este lapso (FIGURA 9.5).
NSA
NAV
B C 30 45 35
AV 100 55
50
H 15
AV
30
B
FIGURA 9.3 La despolarizacin de la aurcula izquierda corresponde a la ltima DII
P Q
parte de la rama ascendente de la onda P, al vrtice y a su rama descendente. Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 98.
FIGURA 9.5 La activacin del sistema His-Purkinje no tiene expresin en el Ech de
supercie y corresponde al segmento PR (PQ) isoelctrico. Figura tomada del libro
elctrico resultante de la despolarizacin auricular es la suma de todo
los vectores de activacin tanto de la aurcula derecha como de la iz-
quierda, el vector resultante se orienta hacia la izquierda, hacia abajo y Activacin ventricular
adelante (FIGURA 9.4).
La secuencia de la despolarizacin ventricular es determinada en forma fun-
En el plano frontal tiene una proyeccin alrededor de 45 grados lo cual damental por la propagacin del impulso elctrico a travs de un sistema de
determina que la onda P de origen sinusal sea positiva en DI, DII y aVF conduccin especializado normal en donde el miocardio ventricular es acti-
y negativa en aVR. En aVL y DIII la onda P puede ser positiva en ambas o vado de endocardio a epicardio a travs de las ramificaciones terminales de
isobifsica en una y positiva en la otra dependiendo de las variaciones en el la red de Purkinje, lo cual permite una activacin de ambos ventrculos casi
eje de la onda P. En el plano horizontal la onda P es positiva, aun cuando es sincrnica. A diferencia de la activacin auricular que se hace en forma longi-
frecuente que en la derivacin V1 sea bifsica (FIGURA 9.4). tudinal la activacin del miocardio ventricular se hace en forma transversal.
El tiempo desde el inicio hasta la terminacin de la activacin del mio-

NS
Plano cardio ventricular corresponde al intervalo del complejo QRS, el cual en
Vector P
frontal
NAV
promedio dura entre 60 y 100 milisegundos (0,06 0,10 segundos). Ntese
que tiene la misma duracin que la activacin auricular aunque la masa
ventricular es mucho mayor que la masa auricular. La explicacin de este
fenmeno es la presencia del sistema de conduccin especializado en los

ventrculos el cual no aparece en las aurculas definido claramente. La expli-
Plano
cacin didctica de la activacin ventricular y su correlacin con el electro-
45
horizontal cardiograma de superficie se simplifica teniendo en cuenta los vectores de
los impulsos de despolarizacin ventricular (ver adelante FIGURA 9.18).
FIGURA 9.4 Vector de P en los planos frontal y horizontal. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999, pg. 98. Mltiples dipolos o vectores de despolarizacin ocurren en forma simul-
tnea en la activacin ventricular, pero los que se expresan en el ECG de
Activacin del nodo auriculoventricular superficie en condiciones normales son en trminos bsicos tres vectores
resultantes teniendo la mayor importancia los dos primeros.
El tiempo desde el inicio de la activacin auricular hasta que el impulso
elctrico alcanza al nodo auriculoventricular es de 40 milisegundos, co- La despolarizacin del miocardio ventricular comienza sobre el lado iz-
rrespondiendo a la mitad de la onda P. En el nodo AV existe un retardo en la quierdo del tabique. La activacin de la masa septal izquierda se orienta a
conduccin del impulso que en promedio es de 65 milisegundos pero este la derecha, adelante y algo hacia abajo. La de la masa septal derecha (ms
tiempo es muy sensible a los cambios en el tono simptico y parasimptico. pequea que la anterior) se dirige hacia la izquierda, hacia atrs y algo hacia
El nodo AV es el sitio principal del retardo normal en la propagacin del arriba. En consecuencia, el llamado vector septal o vector uno es el resul-
impulso auriculoventricular. tante de estas dos fuerzas que se originan en el tercio medio del septum iz-
quierdo y en condiciones normales se dirigen de izquierda a derecha, hacia
La activacin del nodo auriculoventricular no produce deflexin en el
delante y arriba o abajo, segn la posicin anatmica del corazn, vertical u
electrocardiograma de superficie correspondiendo al segmento PR (PQ)
horizontal (FIGURAS 9.5A y 9.31B).
isoelctrico en gran parte de este lapso.
CAPTULO II
El tercio inferior del tabique interventricular y la activacin de la pared libre de

Activacin del haz de His y sus ramas ambos ventrculos se realiza en forma simultnea; el vector resultante tendr
Una vez el impulso alcanza el haz de His, la velocidad de conduccin se direccin de derecha a izquierda de arriba hacia abajo y de adelante hacia atrs.
hace mayor. Los registros del haz de His han estimado que el tiempo que Este vector resultante llamado vector DOS ejerce la influencia principal en la
tarda el impulso desde esta estructura hasta el comienzo del QRS va entre formacin del complejo QRS. Su magnitud y direccin estn dadas fundamen-
35 y 55 milisegundos. Al igual que el nodo AV, la activacin del sistema de talmente por la activacin del ventrculo izquierdo (FIGURAS 9.5B y 9.5C). 97
Matiz y Cols.
El electrocardigrafo y las derivaciones del

electrocardiograma
Generalidades
El registro de la actividad elctrica del corazn se realiza en aparatos
especiales llamados electrocardigrafos, el cual en su forma bsica est
formado por un galvanmetro y un amplificador (FIGURA 9.5D).
V5 - V6
V1
V2
FIGURA 9.5A El vector septal es el resultante de dos fuerzas y se dirige de

izquierda a derecha, hacia adelante y arriba. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 99.
Plano frontal
Plano horizontal FIGURA 9.5D Galvanmetro. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 100.
El aparato es conectado al paciente mediante cables unidos a placas

metlicas que son los electrodos de registro, colocados segn normas es-
Vector 2
Vector 3 2 tablecidas para obtener las distintas derivaciones. Cuando los electrodos
3
3 1 estn en contacto con el corazn se dice que son derivaciones directas
1 2
Vector 1 Plano frontal Plano horizontal
(derivaciones epicrdicas para mapeo de la actividad elctrica), en cambio
cuando estos son colocados a una distancia mayor de 2 dimetros carda-
FIGURA 9.5B La magnitud y direccin del vector dos est dada por la activacin del cos se dice que son indirectas (derivaciones estndar de los miembros y
ventrculo izquierdo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 99.
unipolares de los miembros). Derivaciones semidirectas cuando uno o am-
Las ltimas partes de la masa ventricular que se despolarizan son las bos electrodos estn en estrecha proximidad pero no en contacto directo
zonas posterobasales de ambos ventrculos incluyendo el infundbulo y la con el corazn (derivaciones precordiales y esofgicas) (FIGURA 9.12).
porcin ms elevada del tabique interventricular.
Las derivaciones son bipolares o unipolares. Una derivacin es bipolar
Estas fuerzas electromotrices dan un vector resultante llamado vector TRES cuando registran la diferencia de potenciales entre dos puntos del cuerpo
que est dirigido de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba y de atrs hacia y las unipolares registran la diferencia de potenciales entre un punto del
adelante o viceversa segn la posicin del corazn (FIGURA 9.5C). cuerpo y el centro elctrico del corazn. En consecuencia, las derivacio-
nes bipolares poseen dos polos uno positivo y otro negativo, entre los
dos polos est la lnea de la derivacin que posee un eje determinado
Vector 2
Vector 3 (FIGURAS 9.6, 9.7, 9.8).
Vector 1
Plano frontal
Septum aV L (+) -
- + -
Ventrculo
Ventrculo izquierdo
A derecho aV F (+)
aV L aV L + +
Derivacin DI Derivacin DII Derivacin DIII
FIGURA 9.6 FIGURA 9.7 FIGURA 9.8
+ - +
aV F aV F -
B C
aV L aV L
CAPTULO II
aV F aV F +
D E
aVR aVI aVF
FIGURA 9.9 FIGURA 9.10 FIGURA 9.11
FIGURA 9.5C El vector TRES se dirige de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba
y de atrs hacia adelante o viceversa segn la posicin del corazn. Figura tomada del
98 libro Cardiologa 1999, pg. 100.
Electrocardiografa
En las derivaciones unipolares su lnea de derivacin est dada entre el pun- Tal principio se basa en la ley de Kirchoff: la suma algebrica de todas las
to explorado y el centro elctrico del corazn (FIGURAS 9.9, 9.10, y 9.11). diferencias de potencial en un circuito cerrado y, por consiguiente, la suma
algebrica de las derivaciones en mencin, equivaldra a cero, en caso tal
Teora de las derivaciones si Einthoven hubiese invertido la positividad de DII se obtendra un circuito
Los potenciales electrocardiogrficos medidos sobre la superficie del cerrado y, por consiguiente, la suma algebraica de las derivaciones en men-
cuerpo son reflejos de las diferencias de potenciales originados en el cin equivaldra a cero.
corazn. El resultado de las fuerzas electromotrices del corazn es ex-
Wilson desarroll un sistema de derivaciones torcicas para disminuir la
presado como un vector resultante sobre una derivacin particular. La
influencia de la distancia del electrodo registrador.
orientacin de los vectores depende de la geometra de la derivacin, de
la localizacin estimada del vector cardaco y de la heterogeneidad de Adems, desarroll el sistema de las derivaciones de las extremidades
los tejidos circundantes. unipolares modificadas posteriormente por Goldberger: aVR, aVL y aVF, en
donde aVR ms aVL ms aVF es igual a cero (FIGURAS 9.9, 9.11).
La relacin matemtica entre las relaciones bipolares y unipolares de las

extremidades se ha establecido as:
-DI + DII DI - DIII DII + DIII

aVR = aVL = aVL =
2 2 2
Concepto de dipolo elctrico, principios vectoriales y las
derivaciones
Para comprender racionalmente la electrocardiografa se deben tener
presente los principios vectoriales fundamentales y su relacin con las de-
rivaciones. La clula cardaca tiene la capacidad inherente de producir y
transmitir impulsos elctricos.
En su interior, en el reposo elctrico se detecta negatividad con respecto al

espacio extracelular; en este estado se dice que la clula est polarizada, la
FIGURA 9.12 Derivaciones precordiales V1, V2, V3, V4, V5, V6. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 101.
cual se representa con signos negativos en su interior y signos positivos en
su exterior. En este momento un electrodo registrador colocado en su parte
externa no evidencia ningn tipo de actividad elctrica debido al equilibrio
Basndose en que es igual colocar los electrodos registradores en los
entre cargas elctricas positivas en el medio extracelular y las cargas elc-

brazos o piernas que en la base de los miembros y que el tronco humano
tricas negativas en el interior de las clulas (FIGURA 9.14).
es como una esfera con propiedades de conduccin elctrica homog-
nea con su centro en el corazn, Einthoven design las tres derivaciones El impulso elctrico que atraviesa el corazn para iniciar cada latido carda-
estndar de las extremidades representando tres lados de un tringulo co es llamado el potencial de accin, originando una onda de despolarizacin
equiltero en el cual el corazn est colocado en el centro, esto supone propagada donde, en cada clula comprometida, el potencial intracelular por
que las fuerzas electromotrices pueden ser representadas por un solo un lapso breve de tiempo se hace positivo. Esta despolarizacin celular puede
vector centrado en su tringulo, en donde la magnitud en la derivacin compararse con una onda donde exista una carga positiva por delante y una
DII igual a la suma de las deflexiones en DI y DIII, relacin conocida como carga negativa por detrs, representando los cambios elctricos que se van
ecuacin de Einthoven (FIGURA 9.13). presentando (FIGURAS 9.14 - 9.17).
DI
DII DIII
A FIGURA 9.14 Clula polarizada o en reposo. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 102.
+
aVR
CAPTULO II
+ aVL
B DI C
+
+
DI
DIII DII + +
DIII + DII
aVF
FIGURA 9.13 Ecuacin de Einthoven. Representacin de las tres derivaciones es-
tndar de las extremidades. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 101. FIGURA 9.15 Clula despolarizndose (frente de onda despolarizante inicindose).
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 102. 99
Matiz y Cols.
electrodo C se registrar un complejo monofsico positivo porque en todo

momento el dipolo se aproxima a l, originando la mayor positividad de
los tres electrodos. La amplitud de las deflexiones registradas depende de
la magnitud del dipolo y de la distancia del dipolo de registro; entre ms
proximidad mayor amplitud y viceversa.
Despus de la repolarizacin la clula para su utilidad funcional tiene que

FIGURA 9.16 Clula despolarizndose (frente de onda despolarizante intermedia).
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 102. repolarizarse y retornar a su nivel negativo intracelular inicial. La repolari-
zacin celular puede expresarse por un dipolo que tiene tambin esquema
vectorial con carga negativa en la cabeza (+-).
Electrocardiograma normal
Derivaciones electrocardiogrcas
En la prctica clnica, usualmente, se utilizan doce derivaciones conven-
FIGURA 9.17 Clula totalmente despolarizada. Figura tomada del libro Cardiologa cionales, las cuales se dividen en dos grupos dependiendo de la orientacin
1999, pg. 102.
en relacin con el corazn:
Los lmites donde va sucediendo este fenmeno est representado por
* Plano frontal: las derivaciones DI, DII y DIII son indirectas y bipolares.
una pareja de cargas (-+) separado por una pequea distancia, con-
aVR, aVL y aVF son indirectas y unipolares (FIGURA 9.17B).
cepto que define un dipolo elctrico (FIGURA 9.17A). Esta fuerza elec-
tromagntica posee una expresin vectorial con magnitud y direccin. * Plano horizontal: V1 a V6 las cuales son semidirectas y unipolares.
Todas las deflexiones electrocardiogrficas son el resultado de fuerzas
o vectores de despolarizacin.
270o -
240o - 60o -
+ aVL
aVR (30o )
210o +
+ DI
(0o )
30o
250o -
DIII(120o) + + DII
(60o )
DII
FIGURA 9.17B Plano frontal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 103.
Derivaciones del plano frontal

FIGURA 9.17A Dipolo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 102. DI: diferencia del potencial entre el brazo izquierdo (polo positivo)
y el brazo derecho (polo negativo). El eje de la derivacin est a 0
( FIGURA 9.6).
Al colocar tres electrodos registradores A (proximal), B (mitad) y C (distal)
sobre una preparacin (tira) de msculo cardaco por donde pasa un frente DII: diferencia de potencial entre el brazo derecho (polo negativo) y
de onda de despolarizacin se obtendrn diferentes registros: la pierna izquierda (polo positivo). El eje de la derivacin est a +60
(FIGURA 9.7).
En el electrodo A se inscribir una negatividad durante todo el tiempo de la
despolarizacin porque el dipolo de activacin se aleja en forma constante DIII: diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (polo negativo) y
del sitio A. En el electrodo B habr un registro inicial de una positividad, la pierna izquierda (polo positivo). El eje de la derivacin est a +120
CAPTULO II
mientras el dipolo se aproxima al sitio B; posteriormente una negatividad (FIGURA 9.8).

una vez el dipolo comience a alejarse de l; si las magnitudes, la positividad
Las derivaciones unipolares representan los potenciales elctricos sobre
y negatividad son iguales se registrar un potencial isobifsico. El complejo
un eje de derivacin determinado.
ser bifsico con predominio de la positividad si el electrodo enfrenta por
ms tiempo la cabeza del dipolo, por el contrario habr dominio de la ne- aVR: el electrodo explorador est colocado sobre el miembro superior de-
100 gatividad si el electrodo enfrenta la cola del dipolo por ms tiempo. En el recho. El eje de la derivacin est a 210 (-150) (FIGURA 9.9).
Electrocardiografa
aVL: el electrodo explorador est colocado sobre el miembro superior iz- de activacin en 90 o en 270 da registros isobifsicos y con tendencias
quierdo. El eje de la derivacin est a -30 (FIGURA 9.10). a menor voltaje (FIGURA 9.19).
aVF: el electrodo explorador est colocado sobre el miembro inferior iz- +/- 180o 0o
quierdo. El eje de la derivacin est a +90 (FIGURA 9.11). (-) (+)
Utilizando la concepcin del tringulo de Einthoven, las seis derivaciones

del plano frontal forman un sistema hexaxial (seis ejes), que divide el campo
elctrico en doce partes separadas entre s por 30 (FIGURA 9.17C).
A B
DI ECG
FIGURA 9.19
DI
(-) (+)
DII DIII DIII DII

aV R 30o o aV L
30
30o
1
30o
o
o 30
30
ECG
3 2
aV F
FIGURA 9.20
FIGURA 9.17C Las seis derivaciones del plano frontal forman un sistema
hexaxial, que divide el campo elctrico en doce partes separadas entre s por 30.
(-) (+)
Principios vectoriales en el plano frontal

Vector es la resultante de dos o ms fuerzas. Los vectores resultantes del
corazn se expresan en una derivacin determinada segn su direccin y
magnitud (FIGURA 9.18).

ECG
Mujer FIGURA 9.21
FIGURAS 9.19, 9.20, 9.21 Derivacin DI. Entre mayor paralelismo con el eje de
Fuerza 2
la derivacin mayor magnitud en esta derivacin. Figuras tomadas del libro Cardio-
al
on
loga 1999, pg. 104.

ag
Nio
Di
r
c to
Fuerza 1 Este ejemplo de DI es vlido para el resto de las derivaciones del plano frontal
Ve
Piedra Piedra con la lgica variacin del eje de la lnea de la derivacin y su perpendicular.
Fuerza 1 Es muy importante conocer el sistema hexaxial y los hemicampos positivos y

negativos de cada derivacin del plano frontal, porque nos brindan informacin
FIGURA 9.18 Principios vectoriales en el plano frontal. Figura tomada del libro sobre las fuerzas electromotrices. Si conocemos el eje de las ondas P, comple-
jos QRS y ondas T en las diversas derivaciones podemos deducir qu tipo de
Cada derivacin se puede considerar dividida por una lnea perpendicular complejo esperar con la activacin y repolarizacin normal (FIGURA 9.21A).
a su eje en una parte negativa y otra positiva resultando en dos hemicampos
negativos y positivos, respectivamente. Todo vector despolarizante que se Derivaciones del plano horizontal
dirija hacia el hemicampo positivo dar registro positivo en esta derivacin Por convencin los electrodos registradores de las derivaciones precor-
y viceversa. Entre mayor paralelismo con el eje de la derivacin, mayor diales unipolares son colocados en el trax as: (FIGURAS 9.22A y 9.22B).
magnitud en esa derivacin (FIGURAS 9.19 - 9.21).
V1: cuarto espacio intercostal con lnea paraesternal derecha.
CAPTULO II
Si el vector de activacin es perpendicular a la lnea de derivacin

dar registros isobifsicos y con tendencias a menos voltaje en esa V2: cuarto espacio intercostal con lnea paraesternal izquierda.
derivacin.
V3: entre V2 y V4.
Vamos a ilustrar los conceptos anteriores sobre la derivacin DI, en las
V4: quinto espacio intracostal con lnea medioclavicular izquierda.
FIGURAS 9.19, 9.20 y 9.21, cuyo eje est en 0. Un vector a 0 registrar
mxima positividad y a +/-180 registrar mxima negatividad. Un vector V5: el mismo nivel que V4, pero sobre la lnea axilar anterior izquierda. 101
Matiz y Cols.
V6: el mismo nivel que V4, pero sobre la lnea axilar media izquierda.
V7, V8 y V9: pocas veces utilizadas, pero ante el cuadro clnico del sndro-
me isqumico agudo son de utilidad. Estas derivaciones se encuentran al
mismo nivel de V4, pero sobre la lnea axilar posterior, la escapular posterior
y borde izquierdo de la columna vertebral respectivamente.
V3R - V9R: sobre el hemitrax derecho en la misma posicin de las deri-

vaciones izquierdas. V2R es la misma V1 (FIGURA 9.22C). 2 1
R
R
6
5
R R
V3R
V4R
DI
FIGURA 9.22C Derivaciones del plano horizontal. V2R es la misma V1. Figura
DII tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 105.
Principios vectoriales en el plano horizontal

AVR
Las derivaciones precordiales recogen potenciales en el plano horizon-
tal. Registran los eventos elctricos del ciclo cardaco segn el sitio de
la derivacin; cuando el frente de activacin se aproxima al electrodo re-
gistrador se produce una deflexin positiva, una vez alcanza el electrodo
DIII
se consigue el punto mximo positivo y al alejarse el frente de activacin
se registra una deflexin negativa. El cambio de sentido se denomina
deflexin intrinsecoide y en forma aproximada coincide con la despo-
AVL larizacin de las clulas del electrodo registrador (ver ms adelante en
detalle) (FIGURA 9.23).
AVF
Ra
FIGURA 9.21A Si se conoce el eje de las ondas P, complejos QRS y ondas T en las
diversas derivaciones se puede deducir el tipo de complejo que se produce con la acti-
vacin y regularizacin. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 104.
Z
X Y
b
1 2
3 V6 FIGURA 9.23 Deexin intrinsecoide (lnea a-b). Activacin ventricular x-y. Figura
4 5 6
V5
A B
V4
V1 V2 V3
Orientacin de las derivaciones con relacin al
FIGURAS 9.22A, 9.22B Derivaciones del plano horizontal. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 105. corazn
Bajo condiciones normales, el ventrculo izquierdo, debido a su mayor masa,
Derivaciones de Lewis: es una derivacin torcica bipolar cuya importan-
es el principal generador elctrico del corazn. El tabique interventricular en
cia radica en la mejor visualizacin de la actividad auricular ayudando en el
forma funcional es considerado la continuidad de la pared libre del ventrculo
diagnstico diferencial de las taquiarritmias. El electrodo del brazo derecho
izquierdo. Desde el punto de vista electrocardiogrfico, el ventrculo izquier-
CAPTULO II
se coloca en el segundo espacio intercostal con lnea paraesternal derecha

do y el tabique interventricular son unidades dominantes y la pared libre del
y el electrodo del brazo izquierdo se coloca en el cuarto espacio intercostal
ventrculo derecho desempea un papel imperceptible bajo condiciones de
con lnea paraesternal derecha. El electrocardigrafo se activa en DI.
normalidad y, como consecuencia, tenemos que, aunque la pared libre del
Otras derivaciones torcicas bipolares se utilizan para la monitorizacin ventrculo derecho es anatmicamente la pared anterior del corazn, forma
del ritmo cardaco a travs del visoscopio en las salas de urgencias, unida- parte del tabique interventricular. La orientacin de las derivaciones se refe-
102 des de cuidados intensivos o coronarios. rencia a la unidad del ventrculo izquierdo as: (FIGURA 9.24).
Electrocardiografa
Electrocardigrafos
- 90 La gran mayora de los electrocardigrafos actuales usan tecnologa

- 120 - 60 digital. El avance tecnolgico ha permitido la existencia de aparatos
aVR-150 - 30 aVL
con un canal, donde las derivaciones se registran secuencialmente: una
tras otra; tres canales, registrando en forma simultnea hasta tres de-
180
rivaciones DI, DII, DIII y aVR, aVL, aVF; V1, V2, V3 y V4, V5, V6; seis
0
canales registrando simultneamente el plano frontal y de otro lado, el
plano horizontal; doce canales registrando instantneamente las doce
+ 150 + 30 derivaciones (FIGURAS 9.24A y 9.24B).
III+120 + 60 II
+ 90 aVF
FIGURA 9.24 La orientacin de las derivaciones se referencia a la unidad del

* DII, DIII y aVF: orientadas hacia la superficie inferior del corazn. Sirven
para el diagnstico de infarto de cara inferior.
* DI, aVL, V5 y V6: derivaciones lateral-izquierdas, DI y aVL lateral alta,

V5 y V6 lateral baja (lateroapical). Sirven para el diagnstico del infarto del
tabique, infarto lateral alto e infarto lateroapical respectivamente. FIGURAS 9.24A - 9.24B Electrocardigrafos. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 106.
* aVR: es orientada hacia la cavidad del corazn. En menor sentido V1
tambin es orientada hacia la cavidad, es decir, miran al corazn por dentro. Adems, la tecnologa actual permite el almacenamiento y posterior recu-
Sirve para el diagnstico del infarto subendocrdico y cambios recprocos peracin de registros electrocardiogrficos seriados as como la teletrans-
(depresin del segmento ST) de la pericarditis en fase aguda. misin de los datos.
* V1 a V6: son orientadas hacia la pared anterior (anteroseptal) del co- Hay programas de computadoras para el clculo del eje elctrico, de
razn. Sirven para el diagnstico del infarto anterior extenso. Se ha divido las ondas y las medidas adems brindan una interpretacin del registro.
arbitrariamente as: Se reconoce la gran utilidad que esta informacin (de computadora) pue-

de tener en centros de prctica clnica y de investigacin pero no debe
* Anteroseptal: V1-V4 (infarto septal). usarse para anular el criterio y la interpretacin que de forma rutinaria
* Lateral o apical: V5-V6 (infarto lateral puro V4, V5, V6). Si estn asocia- debe hacer el clnico.
das con la imagen de infarto inferior, diagnostican tambin infarto apical.
Limitacin en la secuencia de las derivaciones
* V1 y V2: imagen en espejo de la pared dorsal o posterior. del plano frontal
Otra forma de referencia usada designa a DI, aVL, V5 y V6 como deriva- Las derivaciones del plano horizontal representan una secuencia ordenada
ciones izquierdas y V1 y V2 como derivaciones derechas. desde la regin basal del ventrculo derecho hasta la regin media posterior
del ventrculo izquierdo. En cambio, las derivaciones del plano frontal no
Es importante enfatizar que de las doce derivaciones registradas consiguen una secuencia espacial. Las derivaciones DI, DII, DIII, aVR, aVL y
vencionalmente, en la prctica clnica ninguna explora la pared dorsal o aVF, desde el punto de vista espacial, se corresponden con 0, 60, 120,
posterior del corazn. Esta se explora de manera indirecta con la imagen en 210, -30, 90 respectivamente. Una secuencia espacial ms lgica sera
espejo u opuesta de V1 y V2 por delante. aVL, DI, aVR (-), DII, aVF, DIII correspondiendo a -30, 0, -210, 60, 90 y
120 respectivamente. Esto representara una manera ms homognea del
Aspectos sobre tcnicas de registro del sistema hexaxial del plano frontal.
electrocardiograma
Papel del electrocardiograma
El ECG es el registro grfico de los potenciales elctricos del corazn
El papel del ECG posee rayas horizontales y verticales cuadriculadas,
como una funcin de tiempo, en donde el voltaje se indica sobre el eje ver-
CAPTULO II
separadas entre s por un milmetro de distancia. Cada cinco milmetros

tical (hacia arriba o hacia abajo) y el tiempo sobre el eje horizontal. Ninguna
aparece una lnea ms gruesa (FIGURA 9.25).
corriente se origina de un msculo totalmente despolarizado o en reposo,
sino en aquel que cambia de un estado a otro. Cuando no exista diferencia El voltaje se mide sobre las lneas verticales, donde 10 milmetros equi-
de voltaje entre los electrodos de las derivaciones el registro es una lnea valen a un milivoltio. El tiempo se mide sobre el plano horizontal, donde la
recta denominada isoelctrica. Una deflexin hacia arriba se le denomina velocidad de registro habitual de 25 milmetros/segundo, un milmetro es
positiva y hacia abajo negativa. igual a 40 milisegundos (0,04 segundos) y cinco milmetros equivalen a 103
Matiz y Cols.
200 milisegundos (0,2 segundos). La calibracin o estandarizacin es una V4, V5 y V6 es positiva. Algunas veces, la onda P normal puede ser mellada
seal de un milivoltio (mV) que produce una deflexin de 10 milmetros. o bimodal correspondiendo a la separacin entre la activacin de la aurcula
Puede calibrarse al 1/2 (5 milmetros) o a 2 (20 milmetros) cuando se ne- derecha e izquierda. En este caso, se acepta que la distancia intermodal nor-
cesita amplificar el tamao de una onda como la P (FIGURA 9.25A). mal sea menos de 40 milisegundos (0,04 seg) (FIGURAS 9.27 - 9.29).
Resultante
AD
Onda P
AI
FIGURA 9.27 Onda P normal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg.
FIGURA 9.25 Papel del electrocardiograma. Figura tomada del libro Cardiologa 107.
1999, pg. 106.
A
B
10 mm=1mv 5 mm=0,5mv
FIGURA 9.28 Crecimiento auricular derecho. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 107.
FIGURA 9.25A La calibracin es una seal de 1 mV que produce una deexin B

de 10 mm, aunque puede calibrarse a 5 mm o 20 mm. Figura tomada del libro
Cuando la velocidad de registro se aumenta a 50 milmetros/segundos

1 milmetro es igual a 20 milisegundos (0,02 segundos) y 5 milmetros
equivalen a 100 milisegundos (0,01 segundos). FIGURA 9.28A Crecimiento auricular izquierdo. Figura tomada del libro
Deexiones e intervalos del electrocardiograma

normal
Las ondas normales se han denominado onda P, complejo QRS, onda T y

onda U (FIGURA 9.26).
Segmento P-Q Onda U

P T
FIGURA 9.29 Onda P en V1. Isobifsica. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
pg. 108.
Q S
Intervalo P-R
Onda Ta: coincide con el complejo QRS y con la parte inicial del seg-
QRS
Segmento S-T mento ST. Corresponde a la repolarizacin auricular y no es registrada en
Intervalo Q-T el ECG normal.
FIGURA 9.26 Deexiones e intervalos del electrocardiograma normal. Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 107. Intervalo PR (PQ): se denomina al intervalo desde el inicio de la onda P al
comienzo del complejo QRS cualquiera que sea su primera deflexin. En los
Onda P: Es la deflexin producida por la despolarizacin auricular. Es una adultos su valor normal va entre 120 a 200 milisegundos (0,12 a 0,20 seg). PR
onda redondeada con una amplitud normal no mayor de 0,25 mv (2,5 mm)
CAPTULO II
ms cortos entre 0,08 y 0,10 corresponden a los sndromes de preexcitacin,

con una duracin entre 60 y 100 milisegundos (0,06 - 0,10 seg.). El eje de tipo Wolf-Parkinson-White (con onda delta) y Lown-Ganong-Levine (sin onda
la onda P en el plano frontal bajo condiciones normales est entre 30 y 60
delta). PR ms largos de 0,22, corresponden a bloqueos A-V de primer grado.
grados (35 - 45 grados), por lo cual es positiva en DI, DII y aVF y es negativa
en aVR (FIGURA 9.4). En aVL y DIII, la onda P puede ser positiva en ambas o Complejo QRS: corresponde a la activacin del miocardio ventricular. En
positiva en una e isobifsica en la otra. En las derivaciones precordiales dere- adultos su intervalo normal va entre 60 y 100 milisegundos (0,06-0,10 seg).
104 chas es bifsica aun cuando puede ser positiva solamente. En cambio en V3, QRS de 0,12 o ms corresponden a bloqueos de rama derecha o izquierda.
Electrocardiografa
La rotulacin de las deflexiones que corresponde a los complejos QRS es la despolarizacin del tabique y desaparecer en el infarto del mismo o en el
arbitraria quedando establecido as: (FIGURA 9.30). bloqueo de la rama izquierda completo (FIGURAS 9.31A, 9.31B y 9.5A).
V2
V3
rS RS Rs R qRs
V1
FIGURA 9.31A Vector septal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 109.
Qr QS rSr rsR RR
2
Plano horizontal
FIGURA 9.30 Complejos QRS. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 3
1
108.
A V6 B V6
Onda Q: deflexin negativa no precedida por deflexin positiva.

Onda R: primera deflexin positiva del complejo. V1 V1
Onda S: primera deflexin negativa despus de una primera deflexin V6 V6

positiva. C D
Onda R: deflexin positiva despus de la onda S.

V1 V1
Onda S: deflexin negativa despus de la onda R.
V6
Onda QS (Complejo QS): cuando el complejo posee una deflexin nega- E
LV V5
tiva monofsica. RV
V4
Onda RR (Complejo RR): cuando el complejo es todo positivo y mella- V1 V2
V3

do se le puede llamar R mellada o complejo RR.
Las ondas del complejo QRS se escriben en mayscula cuando la ampli- FIGURA 9.31B Vector septal. La primera deexin debe considerarse como
tud es mayor de 0,5 mV (5 mm) y en minscula cuando es menor. el vector que representa la despolarizacin del tabique. Figura tomada del libro
Patrones QRS normales

Su magnitud se ha estimado entre 8 y 12 veces menor que el segundo vector
Si se recuerdan los conceptos de la activacin ventricular normal ba-
por lo cual las ondas que se originan (ondas q en D1, aVL, V5 y V6 y onda r
sada en tres vectores, se tendrn los siguientes principios en cuanto a
en V1) son de breve duracin, menores de 30 milisegundos (0,03 seg) y cuya
patrones normales de complejo QRS en las diversas derivaciones del ECG
amplitud bajo condiciones normales no excede el 25% de la onda que repre-
(FIGURAS 9.31 y 9.31A), (Ver tambin FIGURAS 9.5, 9.5A, 9.5B y 9.5C).
senta el segundo vector (onda q comparada con la onda R de D1).
Vector 3 Vector 2 El segundo vector resultante

3 2
Es la fuerza principal del complejo QRS; su magnitud y direccin estn
3
1 1 dadas principalmente por la despolarizacin del ventrculo izquierdo y est
2
Vector 1 Plano horizontal dirigido hacia abajo, izquierda y atrs. De esta manera, casi siempre, se
Plano frontal
origina una onda R en DI, DII y aVF y negatividad en aVR. En aVL y DII pueden
FIGURA 9.31 Vector septal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 108. registrarse positividad en ambas, isobifsica en una y positiva en la otra
o positiva en una y negativa en la otra, dependiendo del eje elctrico del
CAPTULO II
El vector septal corazn (FIGURAS 9.5B, 9.5C y 9.31B).
Se dirige hacia la derecha, adelante y arriba o abajo segn la posicin En el plano horizontal este vector dar ondas S en derivaciones derechas
anatmica del corazn (vertical u horizontal), origina positividad inicial en (V3R, V1 y V2) y ondas R en derivaciones izquierdas (V4, V5 y V6) con zona
aquellas derivaciones que ven acercarse el vector como V1 y V2 y dando ne- de transicin en V3. Por zona de transicin se entiende cuando el complejo
gatividad inicial en aquellas que ven alejarse el vector como en DI, aVL, V5 y pasa de predominantemente negativo (V1-V2) a predominantemente positi-
V6. Esta primera deflexin debe considerarse como el vector que representa vo (V4-V5-V6). (FIGURA 9.31B y ECG de FIGURAS 9.39 (V3) y 9.40 (V3)). 105
Matiz y Cols.
Tercer vector resultante colocan varios electrodos registradores en el espesor de dicha pared, en-
contramos registros tipo QS en las zonas subendocrdicas con cambios a
Est orientado hacia la derecha, arriba y algo hacia atrs es de poca mag-
complejos RS hacia el epicardio, con aumento de la relacin R/S entre ms
nitud (incluso algunos autores no lo tienen presente) y, a veces, determina
externo hacia el epicardio est situado el electrodo. Algunos autores han
una positividad terminal en aVR y rara vez en V1. La anterior concepcin de
definido al endocardio elctrico como la superficie imaginaria de la masa
la despolarizacin ventricular es de gran utilidad para la interpretacin del
ventricular en donde se registran complejos QS y el epicardio comenzara
ECG no solo de superficie sino de registros intracavitarios y epicrdicos as:
donde se registran complejos con positividad progresiva (FIGURA 9.33C).
(ver tambin FIGURA 9.5C).
Patrn intracavitario y epicrdico del ventrculo derecho

Bajo condiciones normales debe registrarse un patrn rS, en donde el
vector septal origina la onda r y el segundo vector y en menor grado el
tercero origina la onda S (profunda) (FIGURAS 9.32 y 9.32A).
El registro intracavitario y epicrdico del ventrculo derecho son similares

debido a que la masa de este ventrculo bajo condiciones normales poco
FIGURA 9.33 FIGURA 9.33A
contribuye para la magnitud del segundo vector. La morfologa r (pequea)
S (profunda) y QRS predominantemente negativo en V1 y V2, representa la
morfologa del ventrculo derecho, por estar las dos derivaciones montadas
sobre este ventrculo. Esta morfologa nos da una idea sobre la posicin ana-
tmica y elctrica correspondiente al ventrculo derecho (FIGURA 9.32B).
V5 V6
FIGURA 9.33B
FIGURA 9.33 Patrn intracavitario ventrculo izquierdo. 9.33A Patrn
epicrdiaco del ventrculo izquierdo. 9.33B Patrn qRS del VI. Figuras tomadas
FIGURA 9.32 FIGURA 9.32A

V1 V2
FIGURA 9.33C Algunos autores han denido al endocardio elctrico como la
supercie imaginaria de la masa ventricular en donde se registran complejos QS
FIGURA 9.32B
y el epicardio comenzar donde se registran complejos con positividad progresiva.
FIGURA 9.32 Patrn intracavitario VD. 9.32A Patrn epicrdico del VD. 9.32B Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 110.
Patrn qRS del VD. Figuras tomadas del libro de Cardiologa 1999, pg. 109.
Tiempo de activacin ventricular y
Patrn intracavitario ventricular izquierdo deflexiones intrnseca e intrinsecoide
Se registra un patrn QS ya que los tres vectores se alejan del electrodo
Debido a que la despolarizacin de los ventrculos se hace a travs de un
registrador (FIGURA 9.33).
sistema de conduccin especializado que hace llegar el impulso de origen
Patrn epicrdico ventricular izquierdo supraventricular casi en forma simultnea a todas las regiones endocrdi-
El patrn usual es qr o qR, en donde el vector septal dar origen a la cas de ambas cmaras, la activacin del miocardio ventricular ocurre trans-
onda q, el segundo y tercer vector las otras ondas, R y s. Este patrn qRs versalmente de endocardio a epicardio. La demora que toma un impulso en
(FIGURA 9.32B) en V5, V6 y aVL son morfologas del ventrculo izquierdo llegar al epicardio desde el endocardio se ha correlacionado con el tiempo
por estar montadas sobre el ventrculo izquierdo. Podra aplicarse lo mismo medido desde el inicio de la onda Q (cuando existe) hasta el vrtice de la
CAPTULO II
a DI (FIGURA 9.33B). onda R cuando el trazo se registra sobre la propia superficie del corazn con
electrodos bipolares colocados muy juntos. Este tiempo se le conoce como
Un punto bsico en la activacin ventricular es el concepto de endocardio
activacin ventricular. El pex de la onda R representa el momento terico
elctrico, superficie epicrdica y sus lmites.
cuando el frente de despolarizacin alcanza el msculo inmediatamente de-
En forma normal el frente de onda de la despolarizacin va de endocardio bajo de la derivacin. La deflexin hacia abajo que le sigue se conoce como
106 a epicardio. Si se toma una porcin aislada de la pared ventricular y se deflexin intrnseca si es una derivacin directa (epicrdica) o deflexin
Electrocardiografa
intrinsecoide, si es una derivacin semidirecta (precordial). Por definicin, El llamado patrn juvenil de la onda T se refiere a la persistencia des-
la deflexin intrinsecoide puede ser medida nicamente en derivaciones pus de la adolescencia de ondas T negativas en V1, V2 y V3. Antes de
precordiales, pero algunos autores han aplicado esta denominacin para la adolescencia este hallazgo suele considerarse normal. La forma de la
derivaciones del plano frontal. En la prctica clnica, el tiempo del inicio onda T es redondeada pero asimtrica, siendo la rama proximal ms larga
del complejo QRS al pico de la onda R es preferida como estimacin de la que la terminal. La amplitud de la onda T no excede normalmente 0,5 mv
deflexin intrinsecoide (FIGURA 9.23). (FIGURAS 9.39 y 9.40).
En V1 y V2 el tiempo de activacin ventricular no debe ser mayor de 30 Intervalo QT

milisegundos (0,03 seg) y en V5 y V6 de 50 milisegundos (0,05 seg).
Se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T y se corres-
Segmento ST ponde con la duracin total de la sstole elctrica ventricular, de tal manera
comprende tanto la despolarizacin como la repolarizacin ventricular, pero
Es el intervalo normalmente isoelctrico entre el final del complejo QRS y
se usa en la clnica como parmetro del tiempo de recuperacin ventricular
el inicio de la onda T. El punto J corresponde a la unin del complejo QRS
(normalmente mide de 0,35 a 0,40 seg).
y el segmento ST. La posicin del punto J se compara con el nivel del seg-
mento PR y el del segmento ST con el nivel del segmento TP. El intervalo QT se recomienda medirlo en derivaciones que muestren onda
Q inicial y ondas T notorias o en derivaciones donde el QT es mayor. En
Como variante normal se acepta leve supra o infradesnivel, en las deriva-
forma ideal, en registros de electrocardigrafos multicanales con registro
ciones del plano frontal el supradesnivel no debe ser mayor de 1 mm y 2
simultneo de las derivaciones del plano frontal y horizontal y preferible a
mm en algunas derivaciones del plano horizontal (V2 - V3). El infradesnivel
una velocidad del papel de 50 mm por segundo.
aceptado como normal debe ser menor de 1 mm en el punto J con segmen-
to ST ascendente (FIGURAS 9.34 y 9.34A). El intervalo QT vara con la frecuencia cardaca y los valores normales
deben ser ajustados bajo este parmetro (QT corregido = QTc). Se han
utilizado varios mtodos para corregirlos usando tablas. A grandes rasgos,
Punto J
en ritmo sinusal y dentro de rangos de frecuencias normales, el intervalo
QT debe ser menor del 50% del intervalo R-R precedente. La frmula que
se utiliza con mayor frecuencia es la de Bazett: (FIGURA 9.35 medidas en
este trazo).
QT ledo 0,40 seg 0,40 seg

QTc = = = = 0,47 seg
ST elevado R-R 0,72 seg 0,84 seg

ST deprimido
FIGURAS 9.34, 9.34A El infradesnivel aceptado como normal debe ser menor de 1
mm en el punto J con segmento ST ascendente. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 110.
Onda T
FIGURA 9.35 El intervalo QT debe ser menor del 50% del intervalo R-R precedente.
Es la expresin electrocardiogrfica de la repolarizacin rpida ventricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 111.
La polaridad en condiciones normales de la onda T es parecida a la del
complejo QRS aceptndose como un rango normal de 10 a 60 grados para
El QTc bajo condiciones normales no debe ser mayor de 400 milisegundos
el ngulo entre los dos ejes (FIGURA 9.34B). En las derivaciones del plano
(0,4 seg) en hombres y 440 milisegundos (0,44 seg) en las mujeres.
horizontal las ondas T son positivas excepto en V1 que puede ser negativa.
La dispersin del QT se ha propuesto como un marcador no invasivo
Plano horizontal de dispersin de la refractariedad. La dispersin del QT puede dar infor-
macin pronstica del riesgo de taquiarritmia ventricular en el infarto del
CAPTULO II
miocardio, cardiopatas y sndromes de QT largo, congnito y adquirido.

T QRS Su limitacin es la pobre reproducibilidad en la prctica clnica, por lo
T tanto la informacin sobre la dispersin del QT debe ser interpretada bajo
A B C
QRS QRS y T cautela.
FIGURA 9.34B La onda T es la expresin electrocardiogrca de la repolarizacin El intervalo QT se puede encontrar prolongado en la cardiopata isqumi-
rpida ventricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 111. ca, miocarditis, cardiomiopatas, hipocalcemia (a expensas del segmento 107
Matiz y Cols.
ST). El QT largo puede ser congnito y hereditario. Se puede presentar des-

pus de la administracin de medicamentos, como antiarrtmicos: disopira- TABLA 9.1 Intervalo R-R
mida, amiodarona, fenotiazinas, antidepresivos tricclicos (sobredosis) y en
Nmero de espacios FC
la hipomagnesemia. En la hipokalemia hay un pseudoalargamiento del QT
porque en realidad se mide el QU y no el QT. 300/ 1 300
300/ 2 150
El QT se puede encontrar disminuido y tal vez la causa ms frecuente son 300/ 3 100
300/ 4 75
los casos de repolarizacin precoz en donde prcticamente el segmento ST
300/ 5 60
no existe y la onda T parece continuarse con el complejo QRS, originndose 300/ 6 50
una pseudoelevacin del segmento ST. Esto en principio es seal de buen 300/ 7 43
funcionamiento miocrdico. El QT se encuentra disminuido en el tratamien- 300/ 8 37
300/ 9 33
to con digitlicos, en hipercalcemia e hipercalemia.
300/ 10 30
Onda U
Es una deflexin de bajo voltaje usualmente positiva que aparece despus b) Dividir 1.500 entre el nmero de espacios de 40 milisegundos (0,04
de la onda T (si el intervalo de dos picos en una onda T mellada es mayor seg) (Los cuadritos ms pequeos de la cuadrcula) que existen entre un
de 150 mseg, el segundo pico es una onda U, si es ms corto corresponde intervalo RR. Ejemplo:
seguramente a una onda P). Muestra la misma direccin de la onda T en una
1.500 / 5 = 300
derivacin particular y es el 10% de su amplitud. Es ms fcil identificar en
1.500 / 10 = 150
las derivaciones precordiales (V2 o V3) y con frecuencias cardacas bajas.
1.500 / 15 = 100
La onda U negativa es anormal (FIGURA 9.35A).
c) El mtodo ms preciso consiste en dividir 60.000 (un minuto tiene
60.000 milisegundos) entre la longitud del ciclo RR en milisegundos.
Ejemplo:
Onda U
FC = 60.000 / 600 milisegundos = 100/lpm
P P
Cuando el ritmo es irregular hay que disponer de un trazo largo y contar
el nmero de complejos QRS que existen en seis segundos y multiplicarlos
por diez o, para mayor exactitud, contar en diez segundos y multiplicarlos
FIGURA 9.35A Onda U. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 112. por seis. A veces, se cuenta en tres segundos (15 cuadros grandes, ya que
el papel tiene marcas en tres y seis segundos) y se multiplica por veinte los
complejos QRS que haya en dicho espacio, para obtener la frecuencia por
Existen varias hiptesis para tratar de explicar su gnesis. Las tres ms minuto (FIGURA 9.36).
aceptadas son:
3 segundos = 4 x 20 = 80
a) Repolarizacin de las fibras de Purkinje. 1 seg 2 seg 3 seg
b) Potenciales de relajacin ventricular.
c) Estudios electrofisiolgicos recientes sugieren que las ondas U repre-

sentan la repolarizacin de las clulas M, una poblacin de clulas subepi-
crdicas con potenciales de accin de caractersticas distintivas.
FIGURA 9.36 Cuando el ritmo es irregular hay que disponer de un trazo largo.
Intervalo R-R
Intervalo PP
Es el tiempo que existe entre dos ondas R sucesivas. Si se est en pre-
Es el tiempo que existe entre dos ondas P sucesivas. Durante el ritmo
sencia de un ritmo ventricular regular esta medida sirve para calcular la
sinusal normal debe ser igual al intervalo RR. Pero cuando existe disocia-
frecuencia cardaca. Hay que recordar que bajo una velocidad del papel de
cin auriculoventricular es diferente. Entonces, para calcular la frecuencia
25 milmetros/segundo, un segundo equivale a 5 cuadros grandes, luego en auricular, se tendrn que aplicar los mtodos similares ya explicados para el
un minuto habr 5 x 60 = 300 cuadros grandes y en 300 cuadros grandes
CAPTULO II
clculo de la frecuencia ventricular, pero se referencia al intervalo PP (Regla

hay 1.500 cuadros pequeos. Existen varios mtodos y los tres ms utili- del 300 y del 1.500).
zados son:
a) El procedimiento ms sencillo y rpido consiste en dividir 300 entre el

Eje elctrico del corazn
nmero de espacios de 200 milisegundos (0,2 seg o un cuadro grande) que Es muy til examinar las ondas del electrocardiograma en cuanto al eje
108 hay entre dos ondas R (R-R). De acuerdo con esto tendremos: elctrico debido a que constituye la base de evaluacin deductiva de los
Electrocardiografa
patrones de normalidad o anormalidad. Se debe evaluar rutinariamente los b) aVF es perpendicular a DI, aVL es perpendicular a DII y aVR a DIII. Con-
ejes de la onda P, complejo QRS y onda T. En aquellos casos en los cuales cepto til al aplicar la teora vectorial.
el segmento ST no es isoelctrico, tambin se puede medir su eje.
c) Por convencin, los grados en la hemiesfera superior del sistema de
Debido a un inters didctico explicaremos en detalle el eje del QRS te- referencia hexaxial son rotulados en grados negativos, en cambio aquellas
niendo presente que muchos de los principios son aplicados a las otras en la hemiesfera inferior son rotuladas grados positivos.
ondas (FIGURA 9.37).
Eje elctrico del QRS normal
Vector resultante Bajo condiciones normales se nace con un eje del QRS entre +90 y +150
o eje elctrico
grados por haber predominio del corazn derecho durante la vida fetal. En
2
3 3 2
algunas cardiopatas congnitas ciangenas, como en la estenosis tricusp-
1 dea, o en otras nociangenas, como en el canal AV completo, existen ejes
1
4
del QRS izquierdos.
5
Vectores +2 - 3 A medida que crecemos, el eje elctrico va girando hacia la izquierda
Vector 4
Vector 5 por el predominio de las fuerzas electromotrices del ventrculo izquierdo
(FIGURA 9.38A).
FIGURA 9.37 Eje elctrico del corazn. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
pg. 113.
El eje elctrico del corazn es el resultante de evaluar los tres vectores de

- 270o
despolarizacin ventricular. Como se ilustra en la FIGURA 9.37, a la izquier-
- 90o
da comparamos las fuerzas vector 1 y vector 3, dibujamos el paralelogramo
y le sacamos su resultante, que es el vector 4. Posteriormente analizamos
el vector resultante 4 contra el vector 2, trazamos el paralelogramo y la
resultante de estos dos es el vector 5 o eje elctrico del corazn. + 30o
Sistema hexaxial del plano frontal 0o

Rango normal
Es til recordar que el sistema de referencia hexaxial del plano frontal est + 15o
formado por la combinacin de dos sistemas triaxiales:

1. El eje de las tres derivaciones bipolares estndar forma un tringulo
45o
equiltero (ngulos de 60). Cada eje de las derivaciones es separado del + 105o + 90o
otro en 60.
2. El eje de las tres derivaciones unipolares de las derivaciones tambin FIGURA 9.38A Eje elctrico del QRS normal. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 113.
forma un sistema de referencia triaxial, donde cada eje est separado por
60. Al combinar y superponer tendremos el sistema de referencia hexaxial,
Dentro de un rango amplio este puede ser de +90 a -30 grados (con con-
que tiene las siguientes caractersticas dignas de resaltar:
duccin intraventricular normal), sin embargo, dentro de un rango estrecho
a) El campo elctrico queda dividido en 12 partes separadas entre s por de normalidad los lmites estn entre +15 y +45 grados.
30 grados (FIGURA 9.38).
Mtodos para determinar el eje del QRS
Al leer un electrocardiograma determinamos:
aV R aV L
1. Frecuencia cardaca.
2. Ritmo.
30o 30o
L1 3. Intervalo PR.
4. Intervalo QRS.
CAPTULO II
30o 30o 5. Intervalo QT.

6. Eje.
L3 L2 Debemos recordar algunos fundamentos al respecto:

aV F
a) En caso que un vector tenga una direccin paralela al eje de una deri-
FIGURA 9.38 Campo elctrico. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg.
113. vacin determinada en el electrocardiograma, dar registro mximo sobre 109
Matiz y Cols.
esta derivacin. Si se dirige al hemicampo positivo de la derivacin dar e) Para determinar si un complejo es ms positivo o ms negativo en
positividad y viceversa (FIGURAS 9.19, 9.20, 9.21, 9.39 (L2) y 9.40 (L2)). una derivacin especfica, hay que restar el rea de la deflexin menor de
aquella mayor.
Como consecuencia para encontrar el eje elctrico del QRS en el plano

frontal, el procedimiento es as:
aV R aV L
1. Examinar las seis derivaciones del plano frontal (DI, DII, DIII, aVR, aVF,
aVL) y determinar la deflexin del QRS isobifsico (FIGURA 9.39).
2. Al encontrar la derivacin en que el QRS es isobifsico, el paso siguiente

L3 aV F L2
es evaluar la derivacin perpendicular. Ejemplo: Si la isobifsica es aVL el eje
del QRS solo tiene dos opciones o es +60 -240. Al evaluar L2, si encon-
tramos deflexin positiva el eje estar en +60 y si es negativa en -240. Si la
isobifsica es DII el eje del QRS es -30 140 al evaluar aVL determinamos
que es positiva: el eje del QRS es -30 y si es negativa +140. Si la isobifsica
V1 V2
V3 es DIII las opciones del eje del QRS estn entre 30 y 210 (-150), al evaluar
V4 V5 V6
aVR, si el complejo es positivo, el eje es +30 y si es negativo es -210. Igual
FIGURA 9.39 Mtodos para determinar el eje del QRS. Examine las seis derivaciones procedimiento se sigue si los complejos son isobifsico en derivaciones uni-
del plano frontal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 114.
polares. En el ejemplo de la figura 39 el eje elctrico es de +60.
3. En aquellos casos en que no haya isobifsica el eje del QRS se eva-

aV L+
la por aproximacin o por exclusin. En la gran mayora de los casos es
aV R+
-30o til determinar cul es la derivacin que posee el complejo ms cercano a
L1+ isobifsica (casi-isobifsica) y la mayora de los pasos anteriores son apli-
cables, por ejemplo, si es casi isobifsica en DIII, pero con leve predominio
de la positividad y DII igualmente es positivo, por aproximacin el eje se
encuentra entre +60 y +30. En el mismo ejemplo si, por el contrario, en
L3+ L2+ DI hay leve predominio de la negatividad y aVF es positivo por aproximacin,
aV F+
el eje est entre 90 y 100.
En caso de no haber casi isobifsica se puede analizar, de forma similar,

al ejemplo siguiente (FIGURA 9.40):
Si en DI encontramos una deflexin positiva, el eje estara entre +90 y

V1 V2 -90 (270) en el hemicampo positivo de DI. Al evaluar la derivacin per-
V3 pendicular a DI, es decir aVF, y si en esta derivacin la deflexin es positiva,
V4 V5 V6
entonces el eje se encuentra circunscrito entre 0 y +90. Si evaluamos aVL
FIGURA 9.40 Mtodos para determinar el eje del QRS en caso de que no haya y si encontramos deflexin negativa, las posibilidades quedan reducidas a un
isobifsica. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 114. arco entre 60 y 90. El paso siguiente es observar las derivaciones cuyo eje
es 60 (DII) y 90 (aVF); si la magnitud de las deflexiones positivas es igual
b) En caso de que el vector sea perpendicular sobre el eje de la derivacin,
en estas derivaciones, el eje elctrico se encuentra en la mitad de las dos, es
el electrocardiograma dar registro isobifsico sobre dicha derivacin y/o decir 75 o si es mayor en DII que en aVF sera 65-70 o, si es mayor en AVF
mnima amplitud de las deflexiones (ver FIGURAS 9.19 y 9.39 (aVL)). que en DII, sera 80-85. En la FIGURA 9.40 el eje elctrico est a +75.
c) Si se fusionan los dos principios enunciados (a y b), se tendr que en La rutina de esta prctica facilita encontrar con bastante precisin el eje
dos derivaciones con ngulo recto entre s o perpendiculares (DI-aVF, DIII- elctrico, no solo de los complejos QRS, sino tambin de la onda P y de
aVL y DIII-aVR), cuando se presenta un vector en paralelo, en una registra las ondas T.
deflexin mxima y en la otra deflexin isobifsica y/o mnima amplitud.
Causas de desviacin izquierda del eje del QRS
Ejemplo: si un vector est en 0 en DI dar mxima positividad y en aVF
ser isobifsica. a) Bloqueo fascicular anterior izquierdo (tambin denominado hemiblo-
CAPTULO II
queo anterior izquierdo) es la causa ms comn.

d) Si se recuerda el eje de las derivaciones del plano frontal encontramos
que existen derivaciones perpendiculares entre s; DI y aVF, DII y aVL, DIII y b) Infarto del miocardio en regin inferior. El eje del QRS tiende a alejarse
del rea infartada o de necrosis.
aVR. Entonces se tendra que un vector paralelo a DI es isobifsico en aVF
y viceversa. Un vector paralelo en DII es isobifsico en aVL y viceversa. Un c) Algunas cardiopatas congnitas como la atresia tricuspdea (ciantica)
110 vector paralelo en DII es isobifsico en aVR y viceversa. y el canal auriculoventricular (no ciantica).
Electrocardiografa
d) Patrn de preexcitacin ventricular tipo Wolff-Parkinson-White (WPW) En la figura del medio observamos un QRS a +30 y un vector de T a
cuando la conexin AV accesoria se encuentra sobre la pared libre derecha. +130, lo cual da un gradiente de 100 que es mayor de los 60 permitidos;
el eje del vector de T se aleja mucho ms del gradiente que lo que se aleja
e) Marcapaso estimulando el pex del ventrculo derecho.
el QRS. Esto establece un cambio de T secundario por ejemplo: a hipertrofia
f) Ritmo idioventricular o taquicardia ventricular originndose desde un ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda; ntese que aqu la lnea
foco ectpico hacia el pex del ventrculo izquierdo. del gradiente contina dirigida a +45 como lo vimos en la figura normal.
Observe que el vector del QRS se agrand y se desvi ms hacia la izquierda
g) Otras causas: aun cuando en forma clsica se ha enunciado la hiper-
lo que ocasiona una variacin opuesta y secundaria del vector de T.
trofia ventricular izquierda como causa de eje izquierdo, en la actualidad se
considera que cuando esto se presenta es debido a la asociacin con blo- En la figura del extremo derecho (T primaria o anormal), el QRS se dirige
queo fascicular anterior izquierdo. En EPOC, con predominio de enfisema, ms o menos hacia los mismos 30, es decir, permanece igual. La direccin
se pueden observar ejes superiores izquierdos o derechos (tierra de nadie del vector de T se mantiene igual (130), pero el gradiente se ha desviado en
o eje pseudoizquierdo). direccin anormal hacia la derecha, siendo esta una variacin primaria del
vector de T, como se observa en la isquemia subepicrdica.
Causas de desviacin derecha del eje del QRS
Los siguientes son algunos casos en la prctica clnica:
a) Hipertrofia ventricular derecha: en esta condicin uno de los criterios
diagnsticos es el eje del QRS hacia la derecha y es una condicin sine 1. Hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presin como su-
qua non para el diagnstico de hipertrofia ventricular derecha. Se puede cede en la hipertensin arterial y estenosis artica, donde el eje de la
observar, por tanto, en el cor pulmonale crnico de cualquier causa. onda T est dirigido hacia la derecha alejndose del ventrculo izquierdo
comprometido.
b) Sobrecarga aguda de presin sobre el ventrculo derecho como se pue-
de observar en el tromboembolismo pulmonar agudo severo dndose la 2. Hipertrofia ventricular derecha, donde el eje de la onda T se dirige hacia
desviacin significativa del eje del QRS a la derecha. A menudo se asocia la izquierda alejndose del ventrculo derecho.
con bloqueo completo o incompleto de rama derecha.
3. En presencia de isquemia miocrdica debido a coronariopata, el eje
c) En algunas cardiopatas congnitas asociadas a hipertrofia ventricular de la onda T se desva alejndose del segmento del ventrculo izquierdo
derecha como en la tetraloga de Fallot y estenosis pulmonar. comprometido.
d) El infarto del miocardio anterolateral extenso, tambin ocasiona desvia- En los tres casos anteriores se registra un ngulo QRS-T amplio (FIGURA
cin derecha del eje elctrico (fuerzas electromotrices alejndose del infarto). 9.40A, T secundario y T primario).
e) Preexcitacin ventricular tipo WPW con conexiones AV laterales izquierdas. Es muy til valorar los cambios de la onda T respecto al ngulo QRS-T

debido a que esto es ms lgico que solo interpretar en forma emprica los
f) Bloqueo fascicular posteroinferior. Adems, se le conoce como hemi-
cambios de la onda T en una o ms derivaciones.
bloqueo posterior inferior.
Eje de la onda T y el ngulo QRS-T

Rutina de interpretacin del ECG de supercie
Se debe hacer un anlisis de 10 aspectos:
El eje medio de la onda T en el plano frontal es similar en condiciones
normales al eje del QRS en el plano frontal. Por lo cual, el eje de la onda T a) Ritmo.
debe ser considerado en relacin con el eje del QRS. El ngulo QRS-T bajo b) Frecuencia cardaca.
condiciones normales no es mayor de 60 (FIGURA 9.40A). Debe consi- c) Onda P.
derarse el electrocardiograma anormal si el ngulo es mayor de 60 y casi d) Intervalo PR.
siempre hay enfermedad cardaca. En estos casos se debe tener presente e) Intervalo QRS.
que el eje de la onda T se aleja de la zona de la patologa. f) Complejo QRS.
g) Segmento ST.
En la FIGURA 9.40A de la izquierda, vemos que el gradiente (^G) que
h) Onda T.
est representado por la diagonal del paralelogramo entre los vectores QRS
i) Onda U.
(QRS) y T (T), es un ngulo +/- 20, lo cual es normal.
j) Intervalo QT.
a) Ritmo: cuando el corazn es activado a partir de un impulso elctrico

que se origina en el nodo sinusal se denomina ritmo sinusal que es el ritmo
CAPTULO II
cardaco normal, el que tiene las siguientes caractersticas:
Frecuencia sinusal normal esta entre 60 y 100 impulsos por minuto.
Posee ondas P que son positivas en DI, DII y aVF y negativas en aVR.
FIGURA 9.40A Eje de la onda T y el ngulo QRS-T. Figura tomada del libro
La relacin auriculoventricular es 1:1 es decir cada onda P es seguida
Cardiologa 1999, pg. 115. por un complejo QRS. 111
Matiz y Cols.
El intervalo auriculoventricular (PR) tiende a ser constante bajo las Ritmo sinusal: se identifica por la presencia de P, la secuencia P-QRS-T;
mismas condiciones fisiolgicas. En los nios el intervalo PR es igual o la frecuencia entre 60 y 100, la regularidad y el QRS angosto. Adems, los
mayor de 100 milisegundos y en los adultos 120 milisegundos. QRS se ven montonamente iguales.
Los intervalos RR, PP tienden a ser constante bajo las mismas condi- Se observa tambin que las P son positivas en DII, DIII, aVL y aVF y este trazo
ciones fisiolgicas. tiene particularmente una P bifsica en DIII, lo cual hace que el eje elctrico
de P sea perpendicular a la derivacin DIII, que en el sistema hexaxial se en-
b) Frecuencia cardaca: se aplica cualquiera de los mtodos ya explicados.
cuentra a +30. Recurdese que el eje elctrico de P est normalmente entre
c) Onda P: se debe considerar su eje en el plano frontal, su morfologa, +35 y 45. Ntese tambin que la P es negativa en aVR, lo cual es normal.
duracin y voltaje. Todos estos aspectos ya analizados al menos en lo con- Si se sigue analizando las P, estas estn positivas desde V2 hasta V6 que es
cerniente a la despolarizacin auricular normal. normal y tambin la P es bifsica en V1 (componente inicial positivo y luego
negativo). Adems, la relacin auriculoventricular es 1:1, es decir, cada onda
d) Intervalo PR: se mide de preferencia en DII.
P es seguida por un complejo QRS. Los intervalos RR y PP son constantes e
e) Intervalo QRS: se debe medir en aquella derivacin que presente el iguales puesto que se mencion una relacin auriculoventricular de 1:1.
intervalo mayor.
Ntese tambin que la altura de la P en ninguno de los complejos pasa de
f) Complejo QRS: se debe considerar su eje en el plano frontal, su mor- 2,5 cuadros de altura ni de anchura (morfologa normal).
fologa en ambos planos y analizar variantes normales y anormales.
Frecuencia cardaca: el nmero 1.500 dividido entre 22 cuadros pequeos
g) Segmento ST: establecer el punto J. Debe ser isoelctrico en caso con- es igual a 63 lpm.
trario, establecer si la variante es normal o anormal.
Onda P: sus caractersticas ya fueron descritas.
h) Onda T: se debe considerar su eje en el plano frontal, el ngulo QRS/T,
Intervalo PR: 0,14 segundos o 140 milisegundos.
la morfologa de la onda en el plano horizontal y analizar variantes normales
y anormales. Intervalo QRS: 0,08.
i) Onda U: buscar su presencia sobretodo en derivaciones precordiales Complejo QRS: morfologa normal y angosta que identifica los ritmos su-
(V2, V3 y V4). praventriculares, puesto que el ritmo sinusal es un ritmo supraventricular.
j) Intervalo QT: buscar el QTc por cualquiera de los mtodos existentes. Segmento ST: isoelctrico en todas las derivaciones.
En conclusin, al tener un registro electrocardiogrfico en las manos, el Onda T: de caractersticas normales. La T es normalmente negativa en aVR
clnico debe recordar que aunque es una prueba de laboratorio valiosa no y puede ser negativa o positiva en V1 como se mencion. En nuestro caso
deja de ser un examen paraclnico y que un paciente puede tener una car- es positiva. Ntese que debe haber un ngulo menor de 60 entre el QRS
diopata y con registro electrocardiogrfico normal y por el contrario, una y la onda, puesto que todos los complejos predominantemente positivos
persona puede poseer un corazn normal y tener anormalidades electro- tienen onda T positiva o los predominantemente negativos tienen onda T
cardiogrficas inespecficas. Por lo cual el ECG debe interpretarse correla- negativa como en aVR. La nica excepcin a esta regla es V1 en el plano
cionndose con los datos clnicos del individuo. horizontal como se mencion en el texto, que puede tener normalmente un
eje de ms de 60.
A continuacin se analizaran los diez aspectos ms importantes del trazo
de la FIGURA 9.41. Onda U: no se aprecia ni siquiera en VI y V2 donde debe buscarse normal-
mente, pero esto no indica ningn tipo de patologa.
Intervalo QT: 0,40 segundos.
Eje elctrico: a 0 puesto que la derivacin isobifsica es aVF que est

a +90 y su perpendicular es +90 o +/-180. Siendo el complejo QRS
I II III
en DI predominantemente positivo es obvio que el eje elctrico se est
dirigiendo a 0.
QTc: 0,42 segundos. Asumiendo que el QT ledo en este electro es 0,40

aVR aVL aVF
segundos y que el RR es igual a 22 cuadros pequeos multiplicado por
0,04, ser igual a 0,88. La raz cuadrada de 0,88 es 0,94. Ahora dividimos
CAPTULO II
0,40 entre 0,94 y obtenemos 0,42 segundos.
Para terminar esta seccin, recuerde que para ser un buen electrocardio-
grafista se necesitan dos cualidades importantes:
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Ser humilde! Esto quiere decir que usted debe tener la paciencia para
FIGURA 9.41 Anlisis de un trazo electrocardiogrco. Figura tomada del libro
112 Cardiologa 1999, pg. 117. examinar siempre en todo electrocardiograma o en todo trazo de de-
Electrocardiografa
rivacin las ondas (P-QRS-T-U), los espacios: PR, QRS, QT; los seg- plano horizontal. Otra consecuencia es que la onda P se hace ms ancha
mentos: PQ y ST. Calcular las frecuencias cardacas utilizando las reglas (0,12 seg) con un segmento PR que al no modificar su duracin, relati-
del 300 si considera cuadros grandes, de 1.500 si va a medir cuadros vamente, aparece ms pequeo de lo normal. En la derivacin V1 es ms
pequeos que generalmente se utilizan para frecuencias rpidas y la regla probable que se manifiesten los crecimientos auriculares izquierdos ms
de los tres o seis segundos. tempranos en el curso de una anormalidad.
Adems, debe analizar y buscar las morfologas normales de P, QRS, T o de El componente de la aurcula izquierda adems de prolongado, aumenta
la onda U, especialmente esta ltima, si es positiva o negativa. Esto implica en magnitud y se dirige an ms posterior, alejndose del electrodo de V1
humildad, puesto que siempre debe utilizar dicha rutina as se crea err- que origina un componente negativo terminal con predominio sobre la parte
neamente el mejor especialista. Si se le pasa un PR corto por no tomarse positiva inicial de la onda P. En estudios sobre correlacin electrocardiogr-
la molestia de medir el PR, pasar por alto la posibilidad diagnstica de un fica y ecocardiogrfica se utilizan las medidas de fuerzas terminales de la
sndrome de preexcitacin. Si mide un PR de 0,25 y no se percata que es onda P en V1, que se obtiene multiplicando la amplitud negativa (profundi-
anormal, pierde la oportunidad de diagnosticar un bloqueo aV de primer gra- dad) por la duracin de esta, expresada en milmetros por segundo.
do. Si no mide un QRS de 0,12 o ms no diagnosticar bloqueos completos
Se ha encontrado que valores de 0,04 mm por segundo o ms de fuerzas
de rama. Si se le pasa un QT corto pierde la oportunidad de diagnosticar hi-
percalcemia o efecto digitlico y si omite un QT largo, se omitir el diagns- terminales es un signo de crecimiento auricular izquierdo. En resumen, los cri-
tico de hipocalcemia o hipopotasemia as realmente est midiendo un Q-U y terios electrocardiogrficos que indican crecimiento auricular izquierdo son:
no un QT. Recuerde tambin que los lmites de frecuencia de los diferentes 1. En V1:
modos nos ayudan al diagnstico y clasificacin de las arritmias.
a) rea negativa de la onda P predominante sobre la positiva.
El buen electrocardiografista debe tener espritu detectivesco: tratar de
buscar siempre la P o la T as a primera vista sean tan pequeas que apa- b) La profundidad de la onda P (componente negativo) 1 mm o ms y la
rentemente no existan, y tener tambin el espritu de malicia indgena para duracin 40 milisegundos o ms. Es decir, que la evaluacin de las fuerzas
tratar de buscar siempre algo anormal en un trazo, as al primer vistazo terminales sea igual o mayor de 0,04 mm por segundo.
aparezca como un trazo completamente normal. 2. En el plano frontal y/o derivaciones izquierdas del plano horizontal:
a) Onda P ancha, mnimo de 120 milisegundos.

Electrocardiografa anormal
b) Casi siempre bimodal con intervalo entre los dos vrtices mayor de 40
Crecimiento e hipertroa de cavidades milisegundos (se le llama P mitral).
Crecimiento auricular izquierdo
Nota: Es importante que los dos criterios en V1 se cumplan debido a que

El trmino crecimiento auricular izquierdo expresado aqu, tiene una con- una mala colocacin del electrodo en un espacio intercostal ms alto puede
notacin electrocardiogrfica y no siempre se correlaciona con el tamao crear predominio del rea negativa sobre la positiva.
ecocardiogrfico y anatmico de la aurcula izquierda.
Los criterios de V1 son suficientes como signo de crecimiento auricular iz-
En algunos casos iniciales de cardiopatas con compromiso predominante quierdo con la salvedad ya mencionada sobre este trmino (FIGURA 9.42).
del funcionamiento diastlico del ventrculo izquierdo, la contraccin de la
aurcula izquierda se hace ms importante para el llenado generando una Clnica: durante el examen fsico, la presencia en la auscultacin de un
sobrecarga sistlica o sobrecarga de presin sobre la aurcula, lo cual cuarto ruido cardaco (S4) en un paciente con hipertensin arterial o con
puede producir alteraciones en las fuerzas terminales de la onda P antes sospecha de cardiopata isqumica debe alertar al clnico sobre probable
que puedan existir aumentos de los dimetros internos de esta cavidad. El disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo, lo que implica cierto grado
ejemplo ms tpico se presenta en la cardiopata hipertensiva siendo uno de de sobrecarga de presin sobre la aurcula izquierda y, con frecuencia,
los hallazgos ms precoces dentro de esta patologa. este hallazgo se correlaciona con las alteraciones electrocardiogrficas
descritas.
Etiologa: una de las causas frecuentes de crecimiento auricular izquierdo
es la cardiopata reumtica, sobre todo cuando hay compromiso de la vl- En pacientes con hallazgos clnicos sugestivos de valvulopata mitral (es-
vula mitral. Pero la causa ms frecuente a nivel del hemisferio occidental de tenosis, insuficiencia o mixta), la aparicin de fibrilacin auricular, indica di-
alteraciones electrocardiogrficas compatibles con crecimiento auricular iz- latacin significativa de la aurcula izquierda. Cuando el paciente desarrolla
quierdo es la cardiopata hipertensiva debido a la alta incidencia y prevalencia fibrilacin auricular pierde su cuarto ruido o galope auricular.
de hipertensin arterial sistmica. Entre otras causas, tenemos cardiopatas
En pacientes con signos de estenosis artica, la auscultacin de un cuar-
CAPTULO II
congnitas, cardiomiopatas hipertrficas, dilatadas y restrictivas.

to ruido refleja la presencia de hipertrofia ventricular izquierda, disfuncin
Criterios electrocardiogrficos: cuando hay crecimiento auricular izquier- diastlica y sobrecarga de presin sobre la aurcula izquierda.
do hay predominio de sus potenciales de activacin sobre la aurcula dere-
cha, esto ocasiona que la segunda parte de la onda P sea ms sobresaliente
Crecimiento auricular derecho
apareciendo bimodal (duracin intermodal mayor de 40 milisegundos), ca- Etiologa: en el medio, la causa ms frecuente de crecimiento auricular de-
racterstica notoria en derivaciones del plano frontal y en las izquierdas del recho es la hipertensin pulmonar secundaria a EPOC, sobre todo en aque- 113
Matiz y Cols.
llos casos donde hay predominio de bronquitis crnica. Cualquier causa La onda P picuda con eje hacia la izquierda en el plano frontal en cardiopata
de cor pulmonale puede dar criterio de crecimiento auricular derecho. Sin congnita es llamada por algunos autores P Congenitale.
embargo, en el electrocardiograma de superficie los signos de crecimientos
b) En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) con atrapa-
de cavidades derechas tienen una baja sensibilidad y est influenciada en
miento de aire significativo, es decir, con predominio de enfisema, la onda
gran parte, por la enfermedad pulmonar de base. El crecimiento auricular
P, puede ser toda negativa en V1 y V2 debido a que el aplanamiento de los
derecho es comn en muchas cardiopatas congnitas (tetraloga de Fallot,
hemidiafragmas conlleva a desplazamientos hacia abajo del corazn cau-
estenosis valvular pulmonar, anomala de Ebstein, etc.).
sando que V1 y V2 reflejen la regin basal del corazn.
c) En presencia de insuficiencia tricuspdea significativa y gran crecimien-

to de la aurcula derecha se produce, en la mayora de casos, dextrorro-
tacin apareciendo un complejo qR en V1 o una onda R alta en V1 con
una melladura en su rama ascendente. Este hallazgo se correlaciona con el
crecimiento significativo de cavidades derechas.
En resumen, los signos electrocardiogrficos que indican crecimiento au-

ricular derecho son:
1. Ondas P altas (mayor de 0,25 mV - 2,5 mm) y/o picudas en derivacio-

nes de la cara inferior.
2. En el plano frontal, el eje tiende a desviarse a la derecha entre 70 y

80 dando ondas P negativas en AVL (eje elctrico de P vertical).
3. En el plano horizontal (V1-V2) el componente inicial de la onda P es

picuda ms grande que el negativo.
4. Patrn qR o R (con muesca inicial) en V1 se correlaciona con creci-

miento severo de la aurcula y ventrculo derecho (FIGURA 9.43).
FIGURA 9.42 Electrocardiograma de hipertrofa auricular izquierda. Figura

Criterios electrocardiogrficos: el crecimiento auricular derecho trae con-

sigo el predominio del vector de activacin de la aurcula derecha sobre la
aurcula izquierda aumentando la amplitud de la onda P en algunas deri-
vaciones del plano frontal con un eje que tiende a estar desviado hacia la
derecha (70 a 80). Como consecuencia, estos cambios se expresan en
las derivaciones de la cara inferior con una onda P mayor de 0,25 mV (2,5
mm) o, tal vez, lo que es ms importante en una onda P picuda, o llamada
P pulmonar (as no alcance 2,5 mm). El intervalo PR puede encontrarse
con discreta prolongacin (aunque en lmites normales) por el aumento de
la distancia que debe recorrer el impulso elctrico entre el nodo sinusal y el
nodo auriculoventricular.
En V1 (y/o V2) se puede observar aumento de la amplitud del componente

inicial de la onda P siendo mayor de 0,15 mV (1,5 mm). En consecuencia,
el componente negativo es ms pequeo o se produce una onda P positiva,
(desaparece el componente negativo de la P). La duracin de este compo-
nente puede estar aumentado (mayor de 40 m/seg).
FIGURA 9.43 ECG con crecimiento auricular derecho. Figura tomada del libro
CAPTULO II

Dependiendo de la cardiopata o neumopata de base que origine el cre-
cimiento auricular derecho, se pueden presentar algunas variantes dignas
Clnica: en el examen fsico se manifiestan ondas a yugulares promi-
de mencionar:
nentes (en la posicin de 45) y si adems hay insuficiencia tricuspdea
a) La desviacin derecha del eje de la onda P se presenta en las cardiopa- tambin se pueden observar grandes ondas v. Es muy frecuente encon-
tas adquiridas pero en las congnitas, el eje puede estar en rangos estable- trar desdoblamiento amplio del segundo ruido cardaco, pero guardando la
114 cidos como normales o incluso con tendencia hacia la desviacin izquierda. secuencia fisiolgica, es decir, ms acentuado con la inspiracin. El creci-
Electrocardiografa
miento auricular derecho se correlaciona con la presencia de S4 derecho, La hipertrofia cardaca est asociada con un aumento en el nmero de las
que aumenta en intensidad con la inspiracin. sarcmeras.
Crecimiento biauricular
Etiologa: las cardiopatas que comprometen el corazn izquierdo en fa-
ses avanzadas originan fallas del ventrculo derecho, dilatacin del anillo tri-
cuspdeo e insuficiencia valvular, por lo cual se puede presentar crecimiento
biauricular, como en la estenosis mitral e hipertensin pulmonar.
En miocardiopatas dilatadas y restrictivas es muy probable la presencia

de crecimiento biauricular. Igualmente es posible ver esta condicin en pa-
cientes con coexistencia de hipertensin arterial sistmica y enfermedades
pulmonares con hipertensin pulmonar.
Criterios electrocardiogrcos: en el crecimiento biauricular hay aumen-

FIGURA 9.45 ECG con qR en V1, hipertroa ventricular derecha. Figura tomada
to de fuerzas vectoriales de ambas aurculas, por eso se presenta una com- del libro Cardiologa 1999, pg. 121.
binacin de los signos descritos para el crecimiento de la aurcula derecha
e izquierda. Esto puede manifestarse as: En forma clsica se reconocen dos tipos de hipertrofia ventricular: con-
cntrica y excntrica.
a) En las derivaciones del plano frontal y en las precordiales izquierdas
se presentan ondas P bimodal y anchas en donde el componente inicial En las hipertrofias concntricas hay aumento en el espesor de las paredes
tiene aumento en la amplitud. Esta morfologa, algunos autores, la llaman ventriculares pero la cmara no aumenta sus dimetros internos. Es secun-
P tricuspidale y se observa en la evolucin de las enfermedades cardacas daria a sobrecarga crnica de presin tambin conocida como sobrecarga
izquierdas con aparicin de hipertensin pulmonar, falla ventricular derecha sistlica, debido a que se presenta un estado de aumento de resistencia al
e insuficiencia tricuspdea. flujo de salida del ventrculo izquierdo (aumento del estrs sistlico) como
en la hipertensin arterial sistmica, estenosis subvalvular, valvular o supra-
b) En V1 una onda P con el componente inicial alto y picudo y con el
valvular artica o coartacin de la aorta (FIGURA 9.46).
componente terminal prolongado (FIGURAS 9.44, 9.45).
FIGURA 9.46 EKG con HVI y sobrecarga sistlica. Figura tomada del libro Evaluacin clnica y de laboratorio del sistema cardiovascular
FIGURA 9.44 ECG con crecimiento biauricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 121.
En las hipertrofias excntricas el aumento en el espesor de las paredes del

Hipertroa del ventrculo izquierdo ventrculo izquierdo y los dimetros internos de la cmara es proporcional o
Definicin prima la dilatacin cameral. Es secundaria a sobrecarga crnica de volumen
CAPTULO II
y tambin se conoce como sobrecarga diastlica debido al sobrellenado del

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un estado que se caracteriza
ventrculo izquierdo en distole (aumento del estrs diastlico). Se presenta
por aumento de la masa ventricular izquierda.
en la insuficiencia valvular artica y mitral, ductus arterioso persistente y
Fisiopatologa fstula arteriovenosa (FIGURA 9.47).
El aumento de la masa ventricular izquierda en su forma ms frecuente Diferente a las dos condiciones enunciadas de hipertrofia ventricular iz-
es secundario a la exposicin crnica de exceso de presin y/o volumen. quierda secundaria, existe otra debido a trastornos de la regulacin entre la 115
Matiz y Cols.
sntesis y degradacin de las protenas contrctiles como es el caso de la El ndice de Sokolow y Lyon establece: La suma de la onda S en V1 y la
miocardiopata hipertrfica idioptica, que con mayor frecuencia es asim- Onda R en V6 mayor de 35 mm tambin sugiere HVI. En la prctica clnica
trica comprometiendo en forma preferencial el septum interventricular, pero es uno de los parmetros ms utilizados.
tambin puede ser concntrica.
Los criterios de voltaje en el plano frontal han perdido vigencia porque son
demasiado dependientes del eje del QRS en este plano.
Ha persistido el criterio en aVL que establece que una onda R en esta

derivacin mayor de 11 mm (con el eje del QRS dentro de lmites normales)
sugiere hipertrofia ventricular.
Se ha encontrado que la suma de la onda R en aVL y la onda S en V3

mayor de 28 mm en los hombres y de 20 mm en las mujeres es un criterio
diagnstico til de HVI. Se le ha encontrado buena correlacin con la masa
ventricular izquierda.
En estudios de correlacin el voltaje total de los complejos QRS en las

doce derivaciones convencionales del ECG de superficie se encontr que
FIGURA 9.47 ECG con HVI y sobrecarga diastlica. Figura tomada del libro esta suma es menor de 175 mm y valores mayores sugiere HVI.
Los criterios de voltaje son tiles en personas mayores de 35 aos por
Trastornos elctricos secundarios a HVI aumento en la especificidad.
El aumento de la masa muscular del VI trae cambios elctricos que estn
b) Prolongacin de la duracin del QRS: en corazones normales la ac-
condicionados por tres hechos en relacin con la hipertrofia: secuencia de
tivacin ventricular dura entre 60 a 100 milisegundos (0,06 a 0,10 seg).
la activacin cardaca, posicin del corazn y el tipo de sobrecarga hemo-
Cuando hay hipertrofia del ventrculo izquierdo la duracin de los complejos
dinmica que llev a la hipertrofia.
QRS aumenta en forma discreta a 90 a 110 milisegundos, pero se pueden
Influencia de la sobrecarga de presin sobre presentar aumentos mayores relacionados con trastornos de la conduccin
el ventrculo izquierdo intraventricular de la rama izquierda del haz de His. Por tal motivo, no es raro
que en estados de HVI severa se atene o incluso se pierdan las ondas q
a) Aumento del voltaje de los complejos QRS: el aumento de la masa
normales en las derivaciones izquierdas (D1, V5, V6) (FIGURA 9.46).
muscular trae consigo aumento en la amplitud de los complejos QRS aun
cuando los mecanismos exactos no son conocidos. Como consecuencia, El tiempo de activacin ventricular en V5 y V6 es una medida indirecta
se encuentran grandes ondas R en las derivaciones izquierdas debido a la del tiempo que tarda el impulso elctrico a travs del grosor de la pared
acentuacin del predominio de las fuerzas electromotrices de las paredes ventricular izquierda que tambin se encuentra aumentado: mayor de 0,05
del ventrculo izquierdo sobre aquellas del ventrculo derecho. Se ven ondas seg (deflexin intrinsecoide). Las causas de retardo en la despolarizacin
S profundas en V1 y V2 y grandes ondas R en V5 y V6. En forma aislada son debidas a un aumento de la masa ventricular y a algn grado de retardo
una onda S en V1 igual o mayor de 20 mm (2 mV) o una onda R en V6 igual de la conduccin en el sistema izquierdo de His-Purkinje ya mencionado
o mayor de 20 mm sugiere HVI (FIGURA 9.48). (FIGURA 9.49).
CAPTULO II
FIGURA 9.48 ECG con HVI. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 122. FIGURA 9.49 ECG con HVI y bloqueo incompleto de rama izquierda. Figura
116 tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 122.
Electrocardiografa
c) Rotacin antihoraria (levorrotacin): No es raro que haya rotacin anti- electrocardiogrficos de HVI se han desarrollado para pacientes hospita-
horaria con desplazamiento de la zona de transicin hacia la derecha (V2 y V3). lizados o consulta externa de grandes centros de referencia con una alta
prevalencia de cardiopatas. La aplicacin del teorema de Bayes establece
d) Anormalidades de la repolarizacin ventricular: la prolongacin de
que estos criterios pueden resultar con alta incidencia de interpretaciones
la despolarizacin del miocardio ventricular puede influir para que haya cam-
electrocardiogrficas falsas-positivas (menor especificidad) en poblacio-
bios en el sentido de la repolarizacin. Contrario del estado normal, la repo-
nes de baja prevalencia de cardiopatas. En la poblacin general, ningn
larizacin se hace del endocardio al epicardio, resultando en una inversin de
signo electrocardiogrfico de HVI es especfico y ningn criterio de voltaje
la polaridad del segmento ST-T en la sobrecarga de presin. Se cree que hay
tiene sensibilidad mayor del 50%.
otros mecanismos que expliquen la repolarizacin anormal en este estado.
El voltaje del QRS puede ser modificado por factores extracardacos, como
Un principio general de la electrocardiografa establece que el vector resul-
la edad, dimetro torcico, volmenes pulmonares, composicin corporal.
tante de la onda T se aleja de las zonas lesionadas. Muchos autores sostienen
El voltaje del QRS tiende a ser mayor en personas con paredes torcicas
que el aumento de la masa muscular sin un aumento proporcional en la red
delgadas y bajo ndice pondoestatural, debido a la estrecha proximidad del
capilar llevara a una isquemia relativa, sobre todo en zonas subyacentes del
corazn a la pared torcica anterior y a menor grasa interpuesta entre los
endocardio en ventrculos hipertrficos. Sin importar el mecanismo, se ha
visto que el vector de la onda T en la HVI secundaria a sobrecarga crnica electrodos. El voltaje es reducido en individuos obesos o en mujeres con
de presin tiene un sentido de izquierda a derecha (alejndose del ventrculo grandes mamas. Es atenuado por aumentos de los volmenes pulmonares
hipertrfico), produciendo ondas T asimtricas e invertidas en derivaciones en pacientes con neumopata.
izquierdas: DI, aVL, V5 y V6 y ondas T positivas en derivaciones derechas: Como consecuencia de todas las limitaciones mencionadas, varios cri-
aVR, V1 y V2. En las hipertrofias severas, el segmento ST con frecuencia se terios combinados se han utilizado tratando de mejorar la sensibilidad sin
encuentra con leve infradesnivel y convexo hacia arriba, fenmeno que se disminuir la especificidad (ver ms adelante).
registra en derivaciones izquierdas (ST y T secundarios) (FIGURA 9.46).
Se mencionaran algunos de los mtodos que de forma tradicional han sido
Anormalidades en el ngulo QRS-T: bajo condiciones normales, el ngulo tiles en la prctica clnica:
entre los vectores principales del complejo QRS y la onda T va entre 10 a 60.
En la HVI secundaria a sobrecarga de presin, la desviacin del segmento ST a) Sistema de puntos de Romhilt-Estes: en 1968, Romhilt y Estes intro-
y de la onda T en direccin opuesta al vector principal del QRS, tanto en el ducen un sistema de puntos para las evaluaciones electrocardiogrficas
plano frontal como horizontal, provoca que este ngulo tienda a aumentarse. de HVI secundarias a sobrecarga crnica de presin. Est basada en cinco
En la HVI no complicada por bloqueo de fascculos, el eje del QRS tiende a aspectos:
mantenerse en rangos normales (50% de los casos tienen eje izquierdo, 50% 1. Criterio de voltaje de QRS.
eje normal). En cambio, como ya se mencion, el vector de la onda T tiende a

dirigirse hacia la derecha. En estados severos de HVI, el ngulo QRS-T puede R o S en derivaciones del plano
llegar a su mxima amplitud de ms o menos 180. Como consecuencia, se frontal > 20 milmetros
pueden encontrar ondas T ms altas en V1 que en V6 en el plano horizontal ... 3 puntos.
positivas en aVR y negativas en DI y aVL en el plano frontal (FIGURA 9.49). S V1, V2 o V3 > 25 milmetros.
La combinacin de un voltaje de QRS aumentado y un ngulo QRS/T am- R en V4, V5 o V6. > 25 milmetros.
plio resulta en el patrn tipo tensin del VI o sobrecarga de presin aun 2. Trastornos del ST-T (ya descritos) 3 puntos.
cuando es inapropiado para denominar un evento elctrico, ha sido consa-
grado en la prctica clnica. 3. Onda P de crecimiento auricular izquierdo3 puntos.
e) Crecimiento auricular izquierdo: los signos electrocardiogrficos de 4. Desviacin a la izquierda (mayor de -15) del eje del QRS2 puntos.
crecimiento auricular izquierdo apoyan la presencia de hipertrofia ventricu-
5. Tiempo de activacin ventricular izquierda mayor de 0,05 segundos...
lar. Es un signo til aun en presencia de bloqueo de rama izquierda del haz
1 punto (FIGURA 9.50).
de His (FIGURA 9.42).
Usando este mtodo con cuatro puntos es probable la hipertrofia ventricu-
Aplicacin clnica de criterios lar izquierda y cinco o ms puntos es diagnstico.
electrocardiogrficos de HVI
b) Mtodo de Murphy: este mtodo recomienda la utilizacin de cualquie-
Como ya mencionamos, la utilidad del electrocardiograma de superficie
ra de los tres criterios siguientes para diagnstico de HVI:
en la evaluacin de la hipertrofia ventricular izquierda se encuentra limitada
CAPTULO II
por su baja sensibilidad*. La especificidad de los criterios ECG es acepta- 1. ndice de Sokolow-Lyon SV1 + RV5 o RV6 > 35 mm.
ble**, pero hay factores que afectan este parmetro. Ntese que los criterios
2. Anormalidad auricular izquierda.
* El nmero de personas con HVI que tiene signos ECG; un signo con excelente 3. Tiempo de activacin ventricular en V5 o V6 mayor de 0,05 seg.
sensibilidad es positivo en todos los pacientes con esta condicin.
**La especicidad es el nmero de personas sin HVI que no tiene signos ECG; un
Con este mtodo se aumenta la sensibilidad, pero disminuye la especifi-
signo con excelente especicidad ser negativo en todas las personas sin HVI. cidad (FIGURA 9.49). 117
Matiz y Cols.
SV1 + RV5 > 40 mm. Patrn tipo tensin (ST-T) (S: 29%) (E: 94%).
SV1 + RV5 > 50 mm. Patrn tipo tensin (ST-T) (S: 14%) (E: 98%).
Diagnstico de HVI-ECG en presencia de

aV R aV L bloqueo de rama izquierda del haz de His
L1 El bloqueo de rama izquierda del haz de His est presente cuando el com-
plejo QRS dura ms de 120 milisegundos, ondas R melladas en V5 y V6,
L3 L2 grandes ondas S en V1 y V2, tiempo de activacin ventricular izquierdo
aV F
de 0,07 seg o ms y trastornos de repolarizacin demostrativo de la
despolarizacin anormal (ST y T secundarias). Como consecuencia,
muchos de los criterios de HVI-ECG se encuentran en presencia de
S bloqueo de rama izquierda del haz de His disminuyendo la especifici-
dad. Lo anterior ocasion que muchos autores opinaran que es impo-
sible hacer el diagnstico electrocardiogrfico de HVI en presencia de
este trastorno de la conduccin intraventricular. Sin embargo, existen
estudios de pacientes con bloqueo de rama izquierda intermitente y
V3R
han comparado el eje y voltaje del QRS antes y despus del bloqueo
encontrando una reduccin significativa del voltaje de las ondas R
V5
V3 S en D1, V5 y V6, pero acompaado de un aumento simultneo en el
FIGURA 9.50 ECG: HVI con sobrecarga sistlica. Figura tomada del libro
voltaje de las ondas S en V1 y V2. Como consecuencia el ndice de
Cardiologa 1999, pg. 123. Sokolow y Lyon no es afectado significativamente por el trastorno de
la conduccin.
c) Utilizacin de criterios mayores y menores: los criterios mayores son Se han utilizado estudios de correlacin con el ecocardiograma para el
los tres mencionados para el mtodo anterior: diagnstico de HVI-ECG en pacientes con bloqueo de rama izquierda del
SV1 + RV5 o RV6 > 35 mm. haz de His. La suma de la onda S V2 y la R V6 > 45 mm posee una sensibi-
lidad de 86% y especificidad del 100% para HVI. Adems, si se encuentran
Anormalidad auricular izquierda. hallazgos de crecimiento auricular izquierdo y un QRS mayor de 160 milise-
Tiempo de activacin en V5 y V6 mayor de 0,05 segundos. gundos sustentan el diagnstico (ver FIGURA 9.44, HVI c BCRI).
Criterios menores: Influencia de la sobrecarga de volumen del

ventrculo izquierdo
Eje del QRS desviado a la izquierda (mayor de -15).
La HVI secundaria a la sobrecarga crnica de volumen del ventrculo iz-
Duracin del QRS mayor de 0,09 seg. quierdo posee algunas diferencias electrocardiogrficas con la HVI secun-
Onda T invertida en V6. daria a sobrecarga crnica de presin.
A travs de este mtodo, el diagnstico de HVI es positivo en presencia de Voltaje de ondas R en derivaciones izquierdas: las ondas R son tan altas
dos criterios mayores o uno mayor ms uno menor. en V5 y V6 como aquellas vistas en la sobrecarga de presin, pero en estos
casos es ms evidente que la RV6 es mayor que la RV5. Un hallazgo diferen-
d) Otros mtodos (relacin inversa entre la sensibilidad y especificidad):
te encontrado en la sobrecarga crnica de volumen, sobretodo en presencia
existen otros mtodos que, de forma bsica, combinan criterios de voltaje
de gran regurgitacin mitral, es la ausencia de grandes ondas S en deriva-
con anormalidades de la repolarizacin ventricular. Hay una relacin inversa
ciones precordiales derechas. Se cree debido a desplazamiento anterior del
entre la sensibilidad y especificidad de los criterios electrocardiogrficos.
eje del QRS en el plano horizontal secundario a la presencia de una aurcula
Entre menos voltaje es exigido para un signo, mayor sensibilidad y menor
izquierda grande. La amplitud de las ondas R en V6 y la magnitud de la
especificidad.
onda S en V1 varan de acuerdo con la clase de sobrecarga diastlica del
SV1 + RV5 > 35 mm (S: 56%) (E: 76%). ventrculo izquierdo. En insuficiencia valvular artica y mitral significativa se
presentan las ms altas ondas R en V6 (FIGURA 9.51).
SV1 + RV5 < 50 mm (S: 21%) (E: 94%).
CAPTULO II
Ondas Q en derivaciones izquierdas: contrario a la HVI secundaria sobre-

Para aplicar el mtodo de Romhilt-Estes cuatro puntos o ms tiene una
cargas sistlicas, donde hay atenuacin de las ondas Q en las derivaciones
sensibilidad de 48% y una especificidad de 85%; en cambio cinco puntos o
izquierdas, en las sobrecargas diastlicas se presentan ondas Q relativa-
ms tuvieron una sensibilidad de 34% y una especificidad de 98%.
mente profundas en estas derivaciones.
Otras combinaciones:
Trastornos de la repolarizacin: contrario a lo que sucede en la HVI por
118 SV1 + RV5 > 35 mm. Patrn tipo tensin (ST-T) (S: 35%) (E: 93%). sobrecarga sistlica, en la sobrecarga diastlica se acompaa de ondas T en
Electrocardiografa
V5 y V6 ms altas que lo normal. El segmento ST adems se presenta con La masa del ventrculo derecho debe aumentar en forma significativa para
leve supradesnivel y cncavo hacia arriba (ver FIGURA 9.51). sobresalir ante las fuerzas electromotrices del ventrculo izquierdo que bajo
condiciones normales, mantiene ocultas en el electrocardiograma de su-
perficie aquellas del ventrculo derecho.
Bajo esta condicin, la activacin cardaca se altera como manifestacin de

las fuerzas electromotrices producidas por la despolarizacin del ventrculo
V1
V2 derecho. La HVD y dilatacin de su cmara pueden producir tres tipos de
manifestaciones electrocardiogrficas:
V3 V4 V5 V6 a) Patrn tpico de HVD con la fuerza del QRS dirigidas en sentido ante-
rior y derecho (ver FIGURA 9.45).
FIGURA 9.51 HVI con sobrecarga diastlica. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 125.
b) Trastorno de conduccin por la rama derecha del haz de His (bloqueo
incompleto).
Hipertroa ventricular derecha (HVD)
Definicin c) Patrones con desplazamiento del eje QRS hacia la derecha pero pos-
terior (Patrn predominante en enfermedades pulmonares crnicas), lo cual
La hipertrofia ventricular derecha es un estado caracterizado por aumento da un eje pseudoizquierdo.
de la masa del ventrculo derecho y acompaado de grados variables de di-
latacin de su cmara. El ventrculo derecho se dilata ya sea durante la com- El crecimiento del ventrculo derecho tiende a producir dextrorrotacin
pensacin por sobrecarga de volumen o despus que su hipertrofia falla en (rotacin horaria) del corazn y, en casos extremos, el septum interven-
compensar una sobrecarga de presin. La dilatacin causa un estiramiento tricular puede llegar a ser paralelo al plano frontal debido a la dextrorro-
y/o compresin sobre la rama derecha del haz de His causando trastorno de tacin, lo cual puede alterar el vector septal, incluso originar ondas Q en
conduccin intraventricular. V1 y V2 (ver FIGURA 9.45).
Etiologa El segundo vector que en corazones normales depende en forma bsica

de la despolarizacin de la pared libre del ventrculo izquierdo, en la HVD
La hipertrofia ventricular derecha es normal en el recin nacido debido a las fuerzas del QRS son dirigidas hacia la derecha, anterior o posterior, de-
que, durante el desarrollo fetal, la resistencia vascular pulmonar es mayor pendiendo de cul de las zonas del ventrculo derecho predomina, en la
que en la circulacin sistmica. Esta hipertrofia puede persistir durante el
hipertrofia de la pared libre se presenta con un aumento de la magnitud de
primer mes de vida. El eje del QRS en el plano frontal est a 100 o ms
las fuerzas hacia delante y a la derecha resultando en aumento de voltaje
a la derecha. En el plano horizontal los complejos QRS son de predominio

de las ondas R en V1 y V2 y aumento de la S en D1,V5 y V6. Con hipertrofia
positivos en VI y negativos en V6. Este patrn especfico para HVD neonatal
marcada resulta en un complejo QRS predominante positivo en V1 con onda
puede raramente encontrarse en adultos que desarrollan cambios menos
R mayor de 7 mm (0,7 mV), relacin R/S > 1 y onda S menor de 2 mm (0,2
evidentes de hipertrofia en respuesta a la sobrecarga de presin.
mV). La repolarizacin del miocardio ventricular derecho es retardada pro-
La HVD puede resultar de varias condiciones clnicas como en las enfer- duciendo infradesnivel del ST y onda T negativa (FIGURAS 9.52 y 9.53).
medades que producen cor pulmonale, estenosis congnita de la vlvula
pulmonar, obstruccin en el tracto de salida del ventrculo derecho como en I II III aVR aVL aVF
la tetraloga de Fallot, estenosis mitral con hipertensin pulmonar y comu-
nicacin interauricular.
En los adultos la causa ms frecuente de crecimiento del ventrculo de-

recho es la secundaria a etiologa que lleva a falla ventricular izquierda e V1 V2 V3 V4 V5 V6
hipertensin venocapilar pulmonar (ver crecimiento biventricular).
Trastornos elctricos secundarios a HVD

Los cambios electrocardiogrficos resultan de los cambios anatmicos
producidos en el ventrculo y de la etiologa de la cardiopata. Adems, de- FIGURA 9.52 Patrn de tensin del VD. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
pg. 126.
pende de la posicin anatmica del corazn secundaria al crecimiento del
ventrculo derecho.
CAPTULO II
En la hipertrofia paraseptal derecha tambin hay un aumento de las fuer-

La hipertrofia del ventrculo derecho puede afectar en forma preferencial zas dirigidas anterior y derecha resultando en aumento de voltaje de las
una o ms de las siguientes zonas del ventrculo derecho: la pared libre del ondas R en las derivaciones V3 y V4.
ventrculo derecho.
El tercer vector puede estar aumentado por la hipertrofia de las regiones
a) Regin paraseptal derecha. basales del ventrculo derecho, lo cual aumenta la magnitud de las fuerzas
b) Tracto de salida del ventrculo derecho (regin infundibular). superior y algo posterior. 119
Matiz y Cols.
aVR o
+ -30 aVL
+
L1
+3
0o
I aVR V1 V4
L3 aVF L2
+ + +
II aVL V2 V5
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.54 HVD con bloqueo incompleto de rama derecha. Figura tomada del
III aVF V3 V6
FIGURA 9.53 HVD con bloqueo incompleto de rama derecha. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 126
Las ondas S en V5 y V6 en la HVD marcada pueden hallarse de gran mag-

I aVR V1 V4
nitud, de tal modo que un complejo Rs en V6 puede estar indicando HVD.
Adems de las modificaciones dadas por la hipertrofia, hay que tener en

cuenta que no raras veces los crecimientos del ventrculo derecho se acom-
paan de trastornos de la conduccin de la rama derecha del haz de His. El
estiramiento y compresin de las fibras especializadas de esta rama podra
explicar el retardo de la conduccin.

II aVL V2 V5
Signos de crecimiento auricular derecho tambin se presentan y apoyan el
diagnstico de crecimiento ventricular derecho excepto en la rara eventuali-
dad de una estenosis tricuspdea aislada.
Manifestaciones electrocardiogrficas
Las manifestaciones electrocardiogrficas estn basadas en:
III aVF V3 V6
1. Desviacin del eje del QRS hacia la derecha (el signo ms especfico). FIGURA 9.55 HVD con bloqueo completo RD. Figura tomada del libro Cardiologa
2. Grandes ondas R en las derivaciones derechas. 1999, pg. 127.
3. Tiempo de activacin ventricular derecho aumentado (V1 y V2).

Grandes ondas R en derivaciones derechas: hay cinco derivaciones bsi-
4. Dextrorrotacin anatmica en el plano horizontal.
cas donde se reflejan signos indicativos de HVD (criterio de voltaje):
5. Trastornos secundarios de la repolarizacin.
6. Bloqueo de rama derecha del haz de His. V1 y V2: enfrentados a la pared libre del ventrculo derecho.
7. Crecimiento auricular derecho (FIGURAS 9.54 y 9.55).
V3 y V4: enfrentados a la regin paraseptal derecha.
Desviacin del eje del QRS hacia la derecha: la desviacin del QRS hacia
aVR: recoge las fuerzas creadas en la regin basal del ventrculo derecho.
la derecha mayor de 90 en un adulto sugiere la presencia de hipertrofia
CAPTULO II
ventricular derecha previendo que no haya retardo de la conduccin por el El aumento de la onda R en V1 y V2 hace que el complejo rS normal sea
fascculo posteroinferior (evento elctrico raro). reemplazado por complejos RS, Rs, R y qR en orden de severidad de la hi-
pertrofia de la pared libre del ventrculo derecho. Este signo no tiene el mis-
Puede ser la nica manifestacin de hipertrofia ventricular derecha. En el
mo valor en el nio, donde se puede registrar bajo condiciones normales.
plano frontal, el eje del QRS se encuentra en el cuadrante inferior derecho
(90- 180). Este hallazgo es manifestacin de hipertrofia de la pared libre Como consecuencia del aumento de la magnitud de las ondas R, la rela-
120 del ventrculo derecho. cin R:S en derivaciones derechas comienza a invertirse.
Electrocardiografa
El ndice de Cabrera = RV1/RV1+SV1. V1-V2 se correlaciona con una aurcula derecha grande con insuficiencia
tricuspdea significativa.
Valores mayores de 0,5 (RMS V1) sugieren HVD. Cuando el ndice es cer-
cano a uno, casi siempre, hay hipertensin pulmonar severa. Este ndice no Sensibilidad y especificidad de los criterios de HVD
es de valor en presencia de bloqueo de rama derecha, o sea, que solo es
La sensibilidad y especificidad de los criterios mencionados estn inver-
utilizable con ondas R iniciales.
samente relacionadas. En trminos generales, aun cuando la especificidad
Complejo QRS con negatividad inicial en V1 o V1, V2 y V3 se presentan es aceptable, la sensibilidad es baja. Las correlaciones entre electrocar-
con grandes crecimientos del ventrculo derecho con marcada dextrorro- diograma y hallazgos de autopsias son buenas. El ecocardiograma se ha
tacin. La hipertrofia de las porciones basales del ventrculo derecho hace encontrado ms sensible que el electrocardiograma para deteccin de HVD.
que se magnifiquen las fuerzas del tercer vector, lo cual produce un aumen- Para el aumento en el espesor de la pared libre del ventrculo derecho, la
to del voltaje de la onda R terminal en aVR (R terminal mayor de 5 mm sin sensibilidad del ecocardiograma se ha reportado en 93 y 95% de especifici-
bloqueo de rama derecha). dad. Los valores del electrocardiograma son de 31 y 85% respectivamente.
Aumento del tiempo de activacin ventricular: cuando en V1 y V2 las on- Comparando en forma directa el ECG (con el ecocardiograma) su sensibili-
das R representan las fuerzas de despolarizacin de la pared libre del ventr- dad es de 27% y su especificidad de 88%.
culo derecho y no las septales (como ocurre bajo condiciones normales), un
tiempo de activacin ventricular de 30 mseg o ms (P0,03 seg) favorecen Hipertroa biventricular
el diagnstico del crecimiento del ventrculo derecho. La cancelacin parcial de fuerzas electromotrices en derivaciones opues-
Rotacin horaria (dextrorrotacin): algn grado de rotacin horaria se tas por la aparicin simultnea de hipertrofia en ambos ventrculos pue-
presenta con los crecimientos ventriculares derechos, lo cual hace que en de resultar en un ECG normal. El desarrollo de HVD debido a hipertensin
las derivaciones precordiales izquierdas predominen complejos Rs, RS con pulmonar puede disimular el patrn previo de HVI por hipertensin arterial
zonas de transicin elctrica desviada a la izquierda en V4, V5 o, incluso V6 sistmica. En consecuencia, el diagnstico electrocardiogrfico de hiper-
(morfologa de VD en derivaciones que bajo condiciones normales, regis- trofia biventricular es muy limitado. El reconocimiento de la presencia con-
tran las del VI). La presencia de complejo RS (zona de transicin) en V4 y V5 comitante de HVI y HVD puede ser posible debido a la asincrona de la
con ondas R altas, sugiere hipertrofia en la zona paraseptal derecha. despolarizacin ventricular y debido a que los electrodos precordiales de
forma preferencial, reflejan los potenciales locales que se dan subyacentes
Trastornos de la repolarizacin en derivaciones derechas: la onda T en V1
a los respectivos electrodos.
suele ser positiva durante las primeras 24 a 48 horas de vida de los nios
normales, significando la sobrecarga sistlica del ventrculo derecho a esta Algunos hallazgos pueden sugerir tal condicin:
edad, debido a la resistencia vascular pulmonar elevada por la persisten-

I. Signos de crecimiento auricular izquierdo (en ausencia de estenosis
cia del patrn fetal. Despus de 72 horas y hasta los cinco o seis aos, el
mitral pura) asociado con cualquiera de estos tres criterios de HVD: a) Una
hallazgo de una onda T positiva en V1 constituye un signo con alto valor
relacin R:S en V5 o V6 igual o menor de uno. b) Onda S en V5 o V6 igual o
diagnstico de HVD por sobrecarga sistlica. En el adulto es diferente y los
mayor de 7 mm (0,7 mV). c) Eje del QRS derecho mayor de +90.
signos del QRS descritos de hipertrofia ventricular derecha se acompaan
de depresin del segmento ST e inversin de la onda T en derivaciones II. Cuando las manifestaciones electrocardiogrficas de HVI se asocian
derechas (trastornos del ST-T secundarios). con un eje del QRS derecho, este tiene mayor fuerza si hay rotacin horaria
Bloqueo de rama derecha del haz de His: el bloqueo de rama derecha, en el plano horizontal (zona de transicin hacia la izquierda).
incompleto o completo, se puede presentar en la HVD sobretodo asociado a III. Cuando las manifestaciones electrocardiogrficas de HVI estn aso-
sobrecarga crnica de volumen, como en la comunicacin interauricular. ciadas con ondas R altas en V1 y/o grandes complejos QRS isobifsicos
El patrn tpico e inequvoco del bloqueo de rama derecha en V1 es en dos o tres derivaciones intermedias del plano horizontal (V2-V3-V4)
trifsico con r o R terminales empastadas. Puntos de controversias per- (FIGURA 9.56).
manecen en aquellos patrones monofsicos con melladuras (rR) sobre si
su gnesis es debido a activacin retardada en el tracto de salida del VD. Defectos de la conduccin
Si la r inicial dura menos de 40 milisegundos es indicativa de bloqueo de
rama derecha. En caso contrario (R mayor de 40 mseg), debe sospechar- intraventricular
se el trastorno de la conduccin complicado por HVD o necrosis de regin Clasicacin de los retardos de conduccin
posterior del VI. La presencia de un patrn tipo qR en V1 es un signo de
intraventricular
CAPTULO II
dextrorrotacin con crecimiento de cavidades derechas o es un bloqueo

de rama derecha complicado con un infarto septal o anteroseptal si la a) Bloqueo de rama del haz de His (derecha o izquierda): el defecto
morfologa va de V1 a V4. de la conduccin se infiere. Se encuentra en la rama derecha o en la
izquierda.
Crecimiento auricular derecho: signos electrocardiogrficos de crecimien-
to de la aurcula derecha en ausencia de estenosis tricuspdea se constituye b) Bloqueos fasciculares: el defecto de la conduccin est localizado en
en un signo confiable de HVD. En caso de severa HVD, el patrn qR en uno de los fascculos de la rama izquierda del haz de His. 121
Matiz y Cols.
Lenegre) o acompaada de calcificacin de la raz artica (enfermedad de

Lev), en las cardiomiopatas, comunicacin interventricular grande o des-
pus de cirugas de tetralogas de Fallot o cierre de CIV.
El BRDHH puede ser de origen congnito sin ninguna otra anormalidad.
I V1 V4
Significado clnico
aVR
El BRDHH de tipo congnito puede aparecer como un defecto nico no
asociado a otras anormalidades cardacas y en estos casos no se ha demos-
trado tener ninguna importancia pronstica a largo plazo.
En el BRDHH de tipo adquirido, el pronstico est en relacin con la pre-

sencia y grado de severidad de la cardiopata asociada ms que al bloqueo
II aVL V2 V5 de rama en s. Sin embargo, en grandes estudios de poblacin, cuando se
compararon grupos de pacientes con BRDHH o sin l, la incidencia de co-
ronariopata, insuficiencia cardaca congestiva y mortalidad cardiovascular
fue mayor en el grupo de BRDHH. Cuando el BRDHH aparece en el infarto
agudo del miocardio es ms probable que se presente disfuncin sistlica,
choque cardiognico, bloqueos AV o asistolia ventricular.
III aVF V3 V6 Cuando el bloqueo de rama derecha crnica est asociado con coronario-
pata significativa, hipertensin arterial sistmica o cardiopata reumtica la
FIGURA 9.56 Hipertroa biventricular. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, sobrevida est disminuida. Pacientes con BRDHH adquirido en la vida adul-
pg. 128.
ta, pero sin evidencia de otra enfermedad cardaca, pueden tener un curso
benigno pero necesitan cierta vigilancia clnica y modificacin de factores
c) Bloqueos combinados: llamados bifasciculares y trifasciculares. de riesgo cardiovasculares a largo plazo.
d) Bloqueos intraventriculares inespecficos: son defectos de la conduc-
Hallazgos semiolgicos
cin al nivel de la red de Purkinje o incluso en el miocardio ventricular.
El BRDHH tiende a causar desdoblamiento amplio, pero fisiolgico del
Bloqueo completo de rama derecha del haz de His segundo ruido cardaco; sin embargo, puede variar dependiendo de las con-
diciones hemodinmicas presentes, por ejemplo en pacientes con comuni-
Definicin
cacin interauricular, el desdoblamiento del segundo ruido es fijo. Adems,
El bloqueo de rama derecha del haz de His est presente cuando hay un el BRDHH tiende a desdoblar el primer ruido cardaco ms de lo normal.
retardo o interrupcin de la conduccin de la rama derecha. En presencia de
manifestacin de bloqueo completo hay interrupcin completa o un retardo Manifestaciones electrocardiogrficas
severo de la conduccin. 1. En V1 y V2 patrones rsR o rR con ondas R amplias y empastadas
con una duracin mnima de 60 milisegundos (FIGURA 9.57).
Etiologa
El bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) puede estar presente 2. En V5, V6 y D1 se inscriben ondas S amplias y empastadas (S mayor
en ausencia de enfermedad cardaca, pero es frecuente en presencia de car- de 40 mseg).
diopatas de varias causas. La cardiopata isqumica, hipertensiva y el cor 3. Complejos QRS anchos con una duracin mnima de 0,12 seg (120
pulmonale son responsables de la mayora de los casos adquiridos vistos mseg) medido en la derivacin donde el complejo es ms ancho.
en la prctica clnica.
Es usual que se presente BRDHH en cardiopatas que se acompaan de

I II III aVR aVL aVF
dilatacin ventricular derecha como en la comunicacin interauricular y el
cor pulmonale sobre todo de presentacin aguda como en el tromboem-
bolismo pulmonar masivo. La dilatacin de la cmara predispone a que el
impulso transmitido por la rama derecha se altere en su conduccin como
CAPTULO II
consecuencia de la compresin y la presin a que se ve sometida esta rama V1 V2 V3 V4 V5 V6

(comparndose al fenmeno que sucede en la conduccin de un estmulo a
travs de un nervio comprimido).
Otras causas de BRDHH son infarto agudo de miocardio, sobretodo aquel

FIGURA 9.57 Bloqueo completo de rama derecha del haz de His. Patrn rsR en
localizado en situacin anteroseptal y raras veces en la cara inferior. Fibro- V1 con ondas S empastadas en V5 y V6, complejo QRS 130 mseg. Figura tomada del
122 sis del sistema de conduccin intraventricular ya sea sola (enfermedad de libro Cardiologa 1999, pg. 130.
Electrocardiografa
4. Trastornos de la repolarizacin ventricular secundarios consistentes rama derecha con gran dextrorrotacin no es rara la aparicin de ondas Q
en infradesnivel leve del segmento ST e inversin de la onda T en derivacio- en derivaciones precordiales derechas o, incluso, en derivaciones de cara
nes derechas (ST-T secundarios). inferior que pueden simular infarto del miocardio. Adems, los cambios
secundarios en la repolarizacin, sobre todo infradesnivel del segmento ST
5. El eje medio del QRS en el plano frontal entre -30 a +110
en derivaciones derechas, pueden plantear dudas diagnsticas con la car-
( FIGURA 9.58).
diopata isqumica (FIGURAS 9.59 y 9.60).
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.59 Bloqueo completo de la rama derecha del haz de His ms infarto de
cara inferior. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 130.
I II III aVF aVR aVL
V1 V2 V3 V4 V6 V5
FIGURA 9.58 BCRD. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 130.
Bloqueo completo de rama derecha complicado con otras

condiciones FIGURA 9.60 Bloqueo completo de rama derecha ms infarto antero-septal.
Hipertrofia ventricular izquierda: aun cuando los eventos del ventrculo
izquierdo no son oscurecidos por el bloqueo de la rama derecha del haz Bloqueo incompleto de rama derecha

de His, la atenuacin de las ondas S en V1 y V2 en este defecto de la
del haz de His
conduccin ocasiona que los criterios de voltaje para el diagnstico elec-
trocardiogrfico de HVI no sean confiables para tal fin. Solo los criterios Definicin
de crecimiento auricular izquierdo en ausencia de estenosis mitral son
En el bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His (BIRDHH) hay
tiles para hipertrofia ventricular izquierda en presencia de bloqueo de
un retardo variable del impulso sea en esta rama o en sus ramificaciones.
rama derecha.
Hipertrofia ventricular derecha: la HVD, sobretodo con aumento de su vo- Etiologa

lumen intracameral, est con frecuencia acompaada con BRDHH. Las dos
El BIRDHH puede presentarse como trastorno congnito sin estar asocia-
condiciones son sugeridas por los siguientes criterios:
do con otras lesiones. La anormalidad de la conduccin puede presentarse
1. Desviacin del eje del QRS hacia la derecha (determinado en los pri- en la comunicacin interauricular tipo ostium secundum, drenaje venoso
meros 40-60 mseg). anmalo o en aquellas condiciones ya mencionadas que producen hiper-
2. Signos de rotacin horaria en el plano horizontal, con derivacin a la tensin pulmonar.
izquierda de la zona de transicin.
Significado clnico
3. Signos electrocardiogrficos de crecimiento auricular derecho, in-
cluyendo patrn qR en V1 que es la morfologa que registra un electrodo El patrn de BIRDHH puede ser difcil de diferenciar de una variante nor-
situado dentro de la aurcula derecha durante el bloqueo de rama derecha y mal en la cual la deflexin r en derivaciones precordiales derechas repre-
sentan el tercer vector normal (cresta supraventricular, septum proximal y
CAPTULO II
su aparicin es signo confiable de crecimiento auricular derecho.

base del corazn).
Infarto agudo del miocardio: debido a que los primeros 40-60 milise-
gundos de la activacin ventricular son normales en el bloqueo de rama La incidencia del patrn rsr se incrementa en adultos jvenes de cons-
derecha, el infarto agudo del miocardio no es oscurecido como s sucede titucin corporal astnica y a medida que el electrodo precordial es mo-
en el bloqueo de rama izquierda (el vector de necrosis ocupa los primeros vido a la derecha. De tal modo el BIRDHH aislado puede representar una
40-60 mseg del QRS). Pero en el cor pulmonale asociado con bloqueo de variante normal. 123
Matiz y Cols.
Hallazgos semiolgicos Bloqueo completo de rama izquierda

El BIRDHH puede producir desdoblamiento amplio del segundo ruido del haz de His
pero fisiolgico, secundario al fenmeno producido por el retardo elctrico.
Cuando est asociado con comunicacin interauricular, el desdoblamiento Definicin
del segundo ruido cardaco es fijo debido al corto circuito (sobrecarga de El bloqueo de la rama izquierda del haz de His (BRIHH) est presente cuan-
volumen). do hay un retardo o interrupcin de la conduccin en esta rama. En el bloqueo
completo hay interrupcin completa o un retardo severo de la conduccin.
Etiologa
1. En V1 y V2 patrones rsr con ondas r no mayor de 0,04 seg ondas S
El BRIHH casi nunca es congnito y est ms asociado con cardiopatas
disminuidas de amplitud.
que cuando el compromiso es de la rama derecha. La cardiopata hiperten-
2. En V5, V6 y D1 ondas S terminales con leve empastamiento. siva es la entidad clnica que con mayor frecuencia se acompaa de bloqueo
de rama izquierda. Pero, tambin es frecuente su presentacin en cardio-
3. Complejos QRS menores de 0,12 seg. Algunos autores consideran
pata isqumica, valvulopata artica, cardiomiopatas, miocarditis, enfer-
que para diferenciarlos de variantes normales el complejo QRS mnimo
medad de Lev y Lenegre. En el infarto agudo del miocardio con oclusin
debe durar 0,10 seg o ms, para que represente una verdadera anormalidad
proximal de la arteria descendente anterior.
de la conduccin.
4. Trastornos secundarios de la repolarizacin (ya descritos) pueden Significado clnico

presentarse en el bloqueo incompleto de la rama derecha (onda T en direc- En general, los pacientes con BRIHH tienen peor pronstico que aquellos
cin opuesta a la deflexin terminal del QRS) (FIGURA 9.61). con electrocardiograma normal, sobre todo por lo frecuente de encontrar
tal hallazgo asociado con sntomas o signos de cardiopata hipertensiva y/o
isqumica o insuficiencia cardaca congestiva secundaria a cualquier otra
causa. En presencia de cardiopatas, la disfuncin sistlica ventricular iz-
quierda es ms probable que est presente en pacientes con el defecto de la
conduccin intraventricular. En el infarto agudo del miocardio, la aparicin
de nuevo bloqueo de rama izquierda ms bloqueo AV de primer grado con-
lleva a mayor riesgo de bloqueo AV completo. La mortalidad en el primer
I aVR V1 V4 ao posinfarto es mayor en el paciente con BRIHH que en aquellos sin el
defecto de la conduccin.
El bloqueo de rama izquierda rara vez se puede presentar en personas

jvenes con corazones sin evidencias de cardiopata.
Hallazgos semiolgicos
II aVL V2 V5 El BRIHH produce un retardo de la contraccin del ventrculo izquierdo
con cierre valvular artico tardo, lo cual produce desdoblamiento parad-
jico del segundo ruido cardaco, es decir, que aumenta con la espiracin y
disminuye con la inspiracin. El primer ruido cardaco se encuentra desdo-
blado con menos frecuencia que en el bloqueo de rama derecha. El impulso
carotdeo est retrasado en el bloqueo de la rama izquierda en relacin con
los ruidos cardacos.
III aVF V3 V6
FIGURA 9.61 BIRD. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 131.
1. Ausencia de onda q en las derivaciones izquierdas DI, V5 y V6 (ausen-
cia del vector septal normal).
Variantes normales con patrn de bloqueo
2. Complejo QRS mayor de 120 milisegundos (0,12 seg) medido en
incompleto de rama derecha
aquella derivacin que tenga el complejo ms ancho. Tiempo de activacin
CAPTULO II
Para resear, en algunas personas jvenes con hbitos astnicos y co- ventricular en derivaciones izquierdas de 70 milisegundos o ms.
razn vertical pueden presentarse patrones rsr en V1, sobre todo en los 3. Complejos tipo R mellada, RR o en forma de M en V5, V6 y DI.
casos que el electrodo se coloque en el segundo o tercer espacio intercostal
derecho, sin que represente retardo de la conduccin por la rama derecha. 4. Complejos Qs o rS en V1, V2 y V3 (incluso V4).
En estos casos, la onda P es negativa porque la activacin auricular se aleja 5. Desviaciones del segmento ST y polaridad de la onda T en sentido
124 del electrodo explorador sirviendo de gua diagnstica. opuesto a la principal deflexin del QRS.
Electrocardiografa
6. Eje del QRS aun cuando en forma leve desviado a la izquierda (0 y de la conduccin (retardo o interrupcin) por una de dos ramificaciones prin-
-30) dentro de rangos normales (FIGURA 9.62). cipales del tronco de la rama izquierda del haz de His. Las preferencias se
basan en que la rama izquierda antes de bifurcarse se trifurca (lo cual no es
estrictamente cierto). Las fibras medioseptales son numerosas y pequeas
ramas que se originan del fascculo anterior pero en forma predominante
del posterior formando la red de Purkinje medioseptal. Raras veces aparece
organizado lo suficiente como para llamarlo fascculo. Contrario a lo que
sucede con las fibras septales en las cuales hay controversia, las caracters-
I aVR V1 V4 ticas electrocardiogrficas de los defectos de conduccin por los fascculos
anterior y posterior han sido demostrados y aceptados por muchos autores.
Por otro lado, aceptando un sistema intraventricular de tipo cuadrifascicu-

lar (tres de la rama izquierda y la rama derecha) para propsitos de electro-
cardiografa clnica se consideran las dos divisiones principales de la rama
izquierda y la rama derecha formando un sistema de tipo trifascicular, sobre
todo por las implicaciones en la prctica clnica y su pronstico que ms
II aVL V2 V5
adelante vamos a considerar.
Aspectos anatmicos
a) Fascculo anterosuperior: este fascculo despus de atravesar el trac-
to de salida del ventrculo izquierdo llega a la base del msculo papilar
anterolateral, en donde origina la red de Purkinje anterolateral y superior del
ventrculo izquierdo.
III aVF V3 V6
FIGURA 9.62 Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His. Figura tomada b) Fascculo posteroinferior: se dirige en sentido posterior hasta llegar al
del libro Cardiologa 1999, pg. 132. msculo papilar posteromedial donde origina la red de Purkinje posteroinferior.
Bloqueo incompleto de rama izquierda La red de Purkinje originada a partir del fascculo anterosuperior se distri-
buye tambin por la mitad anterior del septum interventricular; mientras la
del haz de His
red que se forma del fascculo posteroinferior lo hace por su tercio posterior.
Definicin Cabe resaltar que las dos redes de Purkinje estn conectadas entre s.

El bloqueo incompleto de rama izquierda est presente cuando existe un
Aspectos bsicos de las caractersticas
retardo en la conduccin por esta rama pero sin interrupcin completa del
electrocardiogrficas
impulso elctrico. Representa un estado intermedio entre la conduccin
normal y el bloqueo completo de rama izquierda. El eje del QRS en el plano frontal en circunstancias normales se encuentra
entre 30 y 60 como resultado final de una transmisin simultnea del
Etiologa impulso elctrico a travs de los dos fascculos principales de la rama iz-
La asociacin ms frecuente est con la hipertrofia ventricular izquierda quierda del haz de His. En forma aislada la conduccin a travs del fascculo
sobre todo secundaria a sobrecarga crnica de presin (a veces el primer anterosuperior resulta en una activacin inferior y a la derecha, en cambio
signo de HVI). Por lo dems, son vlidas las mismas causas ya enunciadas la conduccin aislada a travs del fascculo posteroinferior resulta en una
para el bloqueo completo. activacin en sentido superior y a la izquierda. Si existe retardo de la con-
duccin por uno de los fascculos, la activacin ventricular se lleva a cabo
Manifestaciones electrocardiogrficas de modo preferencial por el otro fascculo sobre todo en el plano frontal.
a) Ausencia de onda q en las derivaciones izquierdas DI, V5 y V6. Como la activacin de todas maneras se lleva a cabo por la red de Purkinje
es de esperar que en los hemibloqueos no complicados con otra patologa,
b) Complejos QRS entre 0,10 y 0,11 seg.
la duracin del complejo QRS est dentro de lmites normales (menor de
c) Trastornos de la repolarizacin ventricular segn el grado de retardo
120 mseg - 0,12 seg). De todas maneras, el asincronismo de la activacin
de la activacin.
de las porciones posteroinferior y anterosuperior hace que el complejo QRS
Eje del QRS con desviaciones hacia la izquierda sin desplazarse ms se ensanche un mximo de 20 milisegundos (0,02 seg).
CAPTULO II
all de -30.
Hemibloqueo anterosuperior (bloqueo fascicular
Hemibloqueos o bloqueos fasciculares anterosuperior, BFAS)
Terminologa Denicin
Algunos autores prefieren el trmino bloqueos fasciculares sobre hemi- El hemibloqueo anterosuperior est presente cuando hay un retardo o in-
bloqueos para describir patrones electrocardiogrficos que sugieren defecto terrupcin de la conduccin a cualquier nivel del fascculo anterosuperior y 125
Matiz y Cols.
como consecuencia las porciones superiores del ventrculo izquierdo son porciones posteroinferiores del ventrculo izquierdo son activadas en forma
activadas en forma asincrnica despus de las porciones inferiores. asincrnica despus de las regiones anterosuperiores.
Etiologa Etiologa
El bloqueo fascicular anterosuperior es el tipo ms comn de los defectos Es de los trastornos de la conduccin intraventricular ms raros. El diag-
de la conduccin intraventricular. Puede presentarse solo durante la edad nstico inequvoco del BFPI lleva implcita la presencia de patologa del
avanzada y sin evidencia clnica de enfermedad cardaca, por lo cual ha ventrculo izquierdo. Se presenta en cardiopata isqumica avanzada, car-
sido interpretado como hallazgo benigno. Algunos autores, considerando diomiopatas y miocarditis.
que es un trastorno adquirido, sugieren descartar enfermedad orgnica. Se
Manifestaciones electrocardiogrcas
puede encontrar asociado con cardiopata hipertensiva, cardiomiopatas o
despus de infarto del miocardio. La activacin elctrica del ventrculo izquierdo comienza en la raz del ms-
culo papilar anterolateral, lo cual resulta en un vector orientado a la izquierda
y superior (-50) originando onda r en DI y aVL y ondas q en DII, DIII y aVF.
a) Eje del QRS en el plano frontal entre -30 y -110. Como la activacin se hace por el fascculo anterosuperior habr una acti-
vacin tarda de la comunicacin entre las redes de Purkinje, resultando en
b) Duracin de los complejos QRS menor de 120 milisegundos
fuerzas dominantes y terminales del complejo QRS dirigidas hacia la derecha
(0,12 seg).
e inferior, originando ondas S en DI, y aVF. El eje del QRS en el plano frontal
c) Patrones rs en DII, DIII y aVF con la SIII mayor que la SII. es mayor de +110. El tiempo de activacin ventricular en aVF es mayor de
45 milisegundos.
d) Patrn qR en aVL con TAV mayor de 45 milisegundos. TAV en aVL
mayor que V6. El diagnstico de hemibloqueo posteroinferior es clnico y electrocar-
diogrfico excluyendo otras causas de desviacin del eje hacia la derecha
Pico de onda R terminal en aVL inscribindose ms temprano que el pico
como hipertrofia del ventrculo derecho, EPOC, IAM de la pared lateral, pa-
de la onda R terminal en aVR. Pico de la onda r inicial en DIII inscribindose
trn de WPW y dextrocardia.
ms temprano que el pico inicial en DII. Para la aplicacin de estos criterios
se necesita registro simultneo de tres derivaciones o ms (FIGURA 9.63). Criterios electrocardiogrficos:
a) Eje del QRS en el plano frontal mayor de +110.
b) QRS menor de 120 mseg (0,12 seg)
c) Patrones qR en DII, DIII y aVF y rS en DI y aVL.

d) TAV en aVF mayor de 45 milisegundos.

I aVR V1 V4
e) Exclusin de otras causas capaces de producir patrones electrocar-
diogrficos similares ya mencionados (FIGURA 9.64).
Bloqueos de fascculos o fibras medioseptales

Es incierta la presencia de un patrn electrocardiogrfico tpico de bloqueo
del fascculo o fibras medioseptales. El concepto de retardo de conduccin
II aVL V2 V5 de estas fibras podra explicar la presencia de ondas R altas en derivaciones
precordiales derechas cuando hay ausencia de hipertrofia ventricular dere-
cha, BRDHH, preexcitacin ventricular del rea posteroseptal e infarto del
miocardio en regin posterior.
Bloqueos bifasciculares
El bloqueo compromete a dos de los tres fascculos de la conduccin
III aVF V3 V6
intraventricular: rama derecha, fascculo anterosuperior o posteroinferior
FIGURA 9.63 Hemibloqueo izquierdo anterosuperior. Figura tomada del libro izquierdos.
CAPTULO II
Se pueden presentar las siguientes situaciones:

Hemibloqueo posteroinferior (bloqueo fascicular
posteroinferior, BFPI) Bloqueo de rama derecha ms bloqueo fascicular anterosuperior izquierdo.
Denicin Bloqueo de rama derecha ms bloqueo fascicular posteroinferior

izquierdo.
El BFPI est presente cuando hay un retardo o interrupcin de la conduc-
126 cin a cualquier nivel del fascculo posteroinferior y como consecuencia, las Bloqueo fascicular anterosuperior ms bloqueo fascicular posteroinferior.
Electrocardiografa
c) En V5, V6 y DI presencia de ondas S amplias y empastadas.
d) Eje del QRS en el plano frontal entre -30 y -110 evaluado en los
primeros 60 milisegundos, aunque puede estar en el cuadrante tierra de
nadie si se tiene en cuenta todo el complejo QRS. TAV en aVL mayor de 45
milisegundos. TAV en aVL mayor que el de V6 (FIGURA 9.65).
I aVR V1 V4
V5 I aVR V1 V4
II aVL V2
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
FIGURA 9.64 Hemibloqueo posteroinferior. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 134.
Bloqueo de rama derecha ms bloqueo fascicular

anterosuperior
Denicin
III aVF V3 V6
Este bloqueo se presenta cuando hay interrupcin del impulso a travs
de la rama derecha del haz de His agregado a un retardo o interrupcin del FIGURA 9.65 BCRD. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 135.
impulso por el fascculo anterosuperior.

Etiologa Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular
posteroinferior
La causa principal de esta asociacin es la enfermedad degenerativa del
sistema de conduccin especializado (Lev o Lenegre). Entre otras causas Denicin
tenemos: la cardiomiopata dilatada de origen Chagsico, cardiopata isqu- Este cuadro se presenta cuando hay interrupcin del impulso a travs de
mica, infarto del miocardio secundario a compromiso proximal de la arteria la rama derecha del haz de His agregado a un retardo o interrupcin por el
descendente anterior y en la cardiopata hipertensiva. fascculo posteroinferior.
Hallazgos semiolgicos Etiologa
Son los mismos mencionados para el bloqueo completo de la rama dere- La causa principal de esta asociacin es la enfermedad degenerativa del
cha del haz de His. sistema de conduccin especializado (Lev o Lenegre) tambin puede pre-
Manifestaciones electrocardiogrcas sentarse en el IAM, cardiopata isqumica, miocarditis, etc.
Ya se mencion que el eje del QRS en presencia de bloqueo completo Hallazgos semiolgicos
de rama derecha se debe establecer en los primeros 60 milisegundos, que Los mismos mencionados en el BCRDHH.
en estos casos representa la activacin del ventrculo izquierdo. En los ca-
sos de combinacin de defectos de conduccin, el eje del QRS est en el
extremo izquierdo (mayor de -30) adems de los criterios esenciales de El eje del QRS en el plano frontal establecido en los primeros 60 mi-
CAPTULO II
bloqueo de rama derecha. lisegundos del complejo QRS est desviado a la derecha por el bloqueo
fascicular posteroinferior. Los otros criterios diagnsticos son una mezcla
Criterios electrocardiogrcos
de bloqueo de rama derecha ms el bloqueo fascicular posteroinferior.
a) Complejos QRS igual o mayor de 120 mseg (0,12 seg)
Criterios electrocardiogrcos
b) En V1 y V2 patrones rsR o rR con ondas R amplias y empastadas
con una duracin mnima de 60 milisegundos. a) Complejos QRS igual o mayor de 0,12 seg. 127
Matiz y Cols.
b) En V1 y V2 patrones rsR o rR con ondas R amplias y empastadas con murales y en aquellos casos que se desarrollan en relacin con el infarto
una duracin mnima de 60 milisegundos. del miocardio se denominan periinfartos.
c) En V5, V6 y DI presencia de ondas S amplias y empastadas. I II III aVR aVL aVF
d) Eje del QRS en el plano frontal de +110 o ms derecho.
e) Patrones qR en DII, DIII y aVF. TAV en aVF mayor de 45 milisegundos.

V1 V2 V3 V4 V5 V6
Exclusin de otras causas capaces de desviar el eje del QRS al extremo
derecho (FIGURA 9.66).
FIGURA 9.67 BCRD + HAS + bloqueo AV primer grado. Figura tomada del libro
V1 V2 V3 V4 V5 V6 El electrocardiograma en enfermedad
coronaria e isquemia miocrdica
Aspectos electrocardiogrcos de la cardiopata
FIGURA 9.66 BCRD + HPI. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 136. isqumica
Terminologa
Bloqueo bifascicular izquierdo Como se anot, la definicin fisiopatolgica de isquemia miocrdica se
refiere a la disminucin crtica del flujo sanguneo coronario teniendo como
El bloqueo puede afectar ambos fascculos de la rama izquierda del haz de
consecuencia la disminucin del aporte de oxgeno miocrdico y la incapa-
His. Se pueden presentar muchas combinaciones dependiendo del grado
cidad de remover los metabolitos terminales del metabolismo miocrdico.
de afectacin de cada uno de los fascculos. Si hay interrupcin o bloqueo
completo por ambos fascculos, en el electrocardiograma se ver un BRI- La enfermedad coronaria puede producir isquemia miocrdica, pero no
HH con eje del QRS normal (entre -30 a +110), pero si el compromiso son sinnimos, de tal modo que puede haber enfermedad coronaria sin is-
es desigual tendremos diversas expresiones electrocardiogrficas que van quemia miocrdica y hay condiciones (estenosis artica severa, hipertrofia
desde un BCRIHH con eje del QRS desviado muy hacia la izquierda (mayor ventricular izquierda severa, etc.) que pueden producir isquemia miocrdica
de -30) o desviado muy hacia la derecha (mayor de +110) hasta patrones con vasos epicrdicos coronarios sin lesiones.
casi normales con leves desviaciones del eje del QRS con retardos menores
Las manifestaciones sobre el electrocardiograma de superficie son se-
por estos fascculos.
cundarias a la isquemia miocrdica.
Bloqueos trifasciculares Desde el punto de vista electrocardiogrfico es tradicional hablar de tres
trminos: isquemia, lesin y necrosis para referirse a los cambios de la onda
Por definicin, el bloqueo trisfascicular es aquel que afecta los tres fasc-
T, desplazamiento del segmento ST y ondas Q anormales en su orden que se
culos intraventriculares del sistema de conduccin. Su diagnstico es rea-
producen en la cardiopata isqumica. Al respecto, se consideran tres:
lizado por electrograma del haz de His. En el ECG de superficie se sugiere
bloqueo trisfascicular cuando al patrn de bloqueo bifascicular se suma un Estos trminos no poseen, en forma estricta, las mismas implicaciones
bloqueo AV de primer grado y se infiere que este ltimo no es secundario que sus contrapartes fisiopatolgicas y son expresiones electrofisiolgicas.
a retardo intranodal. Por lo cual esta apreciacin por electrocardiografa de
Se acepta que puede existir necrosis miocrdicas as solo se registren
superficie debe hacerse con reserva.
cambios ST-T e igual que las ondas Q representan inactividad elctrica,
Tambin cuando el bloqueo bifascicular es alternante, por ejemplo, en un aunque no implica siempre muerte celular en el sentido anatmico.
momento el paciente muestra BRD + BFAS y en otro BRD + BFPI sobre
Haciendo la integracin de la fisiopatologa y electrocardiografa des-
todo si estos cambios son secundarios a modificacin de la conduccin
de un enfoque sencillo y didctico, afirmamos que los trminos isquemia,
auriculoventricular (FIGURA 9.67).
lesin y necrosis corresponden a grados de severidad del proceso de is-
CAPTULO II
quemia miocrdica.
Bloqueos intraventriculares inespeccos
Por ser de utilidad clnica se aplican los conceptos tradicionales, excep-
Se define como cualquier defecto de la conduccin intraventricular que
tuando algunos cuando sea el caso.
no puede ser clasificado en ninguna de las categoras descritas. Pueden
ser secundarios a bloqueos en grandes reas de las fibras de Purkinje o En trabajos experimentales, se ha demostrado que la oclusin de una
128 miocardio ventricular. Entre estos defectos estn incluidos los bloqueos arteria coronaria produce alteraciones fisiopatolgicas que son reversibles
Electrocardiografa
durante los primeros 20 minutos y tiempo despus las reas centrales tien- el potencial de accin termina cerca al final de la onda T y que la onda T corres-
den a tener cambios irreversibles debido a muerte celular; a su vez estos ponde a la parte ms rpida y terminal de la repolarizacin).
son ms acentuados, primero en capas subendocrdicas, reflejando una
En su forma normal, la repolarizacin se hace de epicardio a endocardio
onda de lesin que va hacia las capas subepicrdicas y que se expande en
sentido lateral. En trabajos con perros, se ha visto la evolucin electrocar- (potencial de accin del subendocardio mayor que el subepicardio), regis-
diogrfica despus de pinzar una arteria coronaria. trndose ondas T positivas en aquellas derivaciones con complejos QRS
positivos. Si se presenta isquemia subendocrdica, el sentido de la repo-
El cambio ms precoz es la aparicin de una onda T alta y picuda que, en
larizacin permanece sin cambios, pero la magnitud de la onda T aumenta.
forma clsica, se ha atribuido a isquemia subendocrdica. Pocos minutos
En caso de isquemia subepicrdica, se invierte la polaridad de la onda T
despus, hay elevacin del segmento ST aceptado como signo de lesin
(FIGURA 9.69).
subepicrdica. A la vez, se puede observar inversin de la onda T como
signo de isquemia subepicrdica. Despus de unas horas, se puede apre-
ciar la aparicin adicional de una onda Q anormal como seal de necrosis.
Estos cambios compuestos se originan por compromiso heterogneo de la
zona afectada.
Por fines didcticos los hallazgos electrocardiogrficos en la cardiopata

isqumica se pueden separar as: II III aVF I aVL
Isquemia subendocrdica: ondas T altas, picudas, de base estrecha y FIGURA 9.69 Comienza a formarse la T negativa en derivaciones de cara inferior.
simtricas. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 137.
Isquemia subepicrdica: ondas T negativas, picudas, de base estrecha,

La onda T isqumica, en su forma caracterstica es simtrica de base es-
simtricas y profundas, la mayora de las veces con ST isoelctrico.
trecha y las dos ramas forman un ngulo agudo, adems se acompaa de
Lesin subendocrdica: infradesnivel del segmento ST. un segmento ST isoelctrico (FIGURA 9.70).
Lesin subepicrdicas: supradesnivel del segmento ST.
Imagen de necrosis: ondas Q patolgicas.
Los cambios que se registran en las derivaciones orientadas sobre las

superficies de las anormalidades son conocidos como indicativos y los que
se registran en derivaciones distantes u opuestas, son conocidos como re-

I aVR V1 V4
cprocas o imgenes en espejo (FIGURA 9.68).
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
FIGURA 9.70 Isquemia subendocrdica, cara anteroseptal. Figura tomada del

Localizacin de la isquemia: la isquemia miocrdica como entidad elec-

FIGURA 9.68 ECG con infarto inferior y cambios recprocos. Figura tomada del trocardiogrfica se origina casi en sentido exclusivo en regiones subepicr-
CAPTULO II
libro Cardiologa 1999, pg. 137. dicas y subendocrdicas del ventrculo izquierdo. El vector de la isquemia
se aleja de la zona comprometida, en consecuencia el vector resultante de
Isquemia electrocardiogrfica la onda T se dirige en sentido opuesto de la regin isqumica.
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se refiere a los cambios de Isquemia subepicrdica de la cara anterior: el vector de isquemia se dirige
la onda T y su correlacin electrofisiolgica, en forma simple, se debe a la en sentido posterior y en consecuencia hallaremos, ondas T invertidas y
heterogeneidad en la duracin de los potenciales de accin. (Recordar que simtricas en algunas o todas las derivaciones del plano horizontal y en DI y 129
Matiz y Cols.
aVL. Puede ser subdividida en anterior extensa cuando es indicativo desde de ondas T altas, picudas y simtricas en V1, V2 y V3, indican isquemia
V1 a V6 y DI y aVL. Anteroseptal V1- V4. Anterolateral V3 - V6 y DI y aVL subepicrdica posterior, si adems, la relacin R/S en V1 y V2 es mayor de
(FIGURA 9.71A). uno es diagnstico de infarto de esta pared (FIGURA 9.73).
FIGURA 9.73 Isquemia subepicrdica de la cara posterior (imagen en espejo en VI

y V2). Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 138.
Isquemia subendocrdica de la cara anterior: en este caso, el vector de

isquemia se dirige en sentido anterior originando ondas T altas, picudas y
simtricas en V2 - V6. Estos hallazgos suelen verse transitoriamente como
cambio precoz de la etapa evolutiva de un infarto de cara anterior, por lo
cual no es raro encontrar en forma concomitante supradesnivel del seg-
mento ST. Los cambios de isquemia subendocrdica, en la prctica clnica,
FIGURA 9.71A Isquemia subepicrdica cara anterior. Figura tomada del libro
son transitorios, por tanto su persistencia ponen en duda tal diagnstico
(FIGURA 9.70).
Isquemia subepicrdica de la cara lateral alta: el vector de isquemia se Isquemia subendocrdica de la cara inferior: el vector de isquemia se diri-
dirige hacia la derecha y, en consecuencia, hallaremos ondas T invertidas y ge en sentido inferior originando ondas T altas, picudas y simtricas en DII,
simtricas en DI y aVL (FIGURA 9.71B). DIII y aVF (FIGURA 9.74).

V2 V3 V4 V5 V6
V1
FIGURA 9.71B Isquemia subepicrdica de la cara lateral alta. Figura tomada del
Isquemia subepicrdica de la cara inferior: el vector de isquemia se dirige

en sentido superior originando ondas T invertidas y simtricas en DII, DIII y
aVF (FIGURA 9.72).
FIGURA 9.74 Isquemia subendocrdica de la cara inferior (T alta en DII, DIII y

aVF, con ST elevado). Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 139.
Causas de ondas T anormales

Ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales
Vagotona y sndrome de repolarizacin precoz (no es anormal) (ver
FIGURA 9.51).
CAPTULO II
FIGURA 9.72 Isquemia subepicrdica de la cara inferior y anterior. Figura tomada

Hiperkalemia (FIGURA 9.75).
Isquemia subepicrdica de la cara posterior: el vector de isquemia se diri- Sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo (ver FIGURA 9.47).
ge en sentido anterior originando ondas T altas y simtricas en derivaciones
Pericarditis aguda (fases tempranas) (FIGURA 9.76).
precordiales, usualmente V1 - V2, y, algunas veces, V3, lo cual es una ima-
130 gen en espejo de derivaciones posteriores (V7 - V8). En casos de presencia Pericarditis crnica o en fase tarda (FIGURA 9.77).
Electrocardiografa
I II III aVR aVL aVF I II III aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.78 Isquemia subepicrdica de la pared posterior. Figura tomada del

FIGURA 9.75 Hiperkalemia, ntese T altas en tienda de campaa, segmento ST Ondas T negativas en derivaciones precordiales
prolongado por hipocalcemia. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 139.
En las siguientes condiciones se pueden presentar ondas T negativas:
I II III aVR aVL aVF Cor pulmonale agudo y crnico (en derivaciones derechas).
En la pericarditis (estado subagudo).
Sobrecarga sistlica del ventrculo izquierdo (derivaciones izquierdas).

V1 V2 V3 V4 V5 V6
Bloqueo completo de rama derecha del haz de His (derivaciones de-
rechas).
Accidente cerebrovascular sobre todo de tipo hemorrgico.

FIGURA 9.76 Pericarditis aguda, fases tempranas. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999, pg. 139. Isquemia subepicrdica de la pared anterior.
I II III aVR aVL aVF Fase estabilizada del infarto de la pared anterior.
Lesin electrocardiogrfica
Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se refiere a los desplaza-

mientos del segmento ST.
V1 V2 V3 V4 V5 V6 En cuanto al aspecto electrofisiolgico, un segmento ST isoelctrico im-
plica ausencia de una significativa diferencia del potencial durante la fase de
meseta (2) de la repolarizacin ventricular.
Las diferencias en el potencial de membrana en reposo y la duracin del

potencial de accin entre el tejido isqumico y el tejido normal crea la co-
FIGURA 9.77 Pericarditis crnica o fase tarda. Figura tomada del libro Cardiologa rriente de lesin diastlica y sistlica respectivamente.
1999, pg. 139.
Se recuerda que en las zonas isqumicas, en principio, disminuye la du-
Bloqueo de rama izquierda del haz de His (V1-V2) (FIGURA 9.62). racin del potencial de accin y luego el potencial de reposo hacindose
Alcoholismo. menos negativo. La corriente diastlica de lesin est asociada con un flujo
de corriente del rea lesionada (menos negativa) al tejido sano causando la
Isquemia subendocrdica de la pared anterior (fase hiperaguda del depresin del segmento TQ en el reposo, en cambio la corriente de lesin
infarto de la pared anterior).
sistlica es asociada con un flujo del tejido sano con una meseta ms posi-
Isquemia subepicrdica de la pared posterior (FIGURA 9.78). tiva hacia el rea isqumica con una meseta ms negativa, lo que causa una
elevacin del segmento ST.
La historia clnica es muy til para el diagnstico diferencial. Por conside-
rar de primordial importancia, recordamos las caractersticas electrocardio- Localizacin de la lesin
CAPTULO II
grficas principales de la vagotona y del sndrome de repolarizacin precoz

Es prctico considerar que la lesin miocrdica se expresa por un despla-
que, con frecuencia, se encuentra en individuos atlticos. Las ondas T son
zamiento del segmento ST hacia la superficie lesionada.
altas en derivaciones precordiales V2-V4 y derivaciones de regin inferior
DII, DIII y aVF. El segmento ST, con frecuencia, se halla supradesnivelado Al igual que la isquemia miocrdica, la lesin como entidad electrocardio-
con un punto J bien definido es corriente que se acompae de ondas R muy grfica se da, casi en forma exclusiva, en regiones subepicrdicas y suben-
altas y bradicardia sinusal. Las ondas T son normalizadas con el ejercicio. docrdicas del ventrculo izquierdo. 131
Matiz y Cols.
Lesin subendocrdica como positividad de I II III aVR aVL aVF
insuficiencia coronaria crnica en prueba de esfuerzo

electrocardiogrfica
La prueba de esfuerzo ECG es til, sencilla y poco costosa. Permanece V1 V2 V3 V4 V5 V6
como el mtodo ms usado para valorar la presencia y severidad de la en-

fermedad coronaria. El desarrollo de la electrocardiografa de esfuerzo se
bas en la observacin que la depresin del segmento ST ocurre despus
del ejercicio en paciente con enfermedad coronaria. Su base racional radica FIGURA 9.79 Lesin subepicrdica de la cara anterior. Paciente con infarto
en que el aumento del consumo de oxgeno miocrdico durante el ejerci- anteroseptal en evolucin. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 141.
cio fsico, especialmente la taquicardia, produce isquemia subendocrdica

en los pacientes con enfermedad coronaria, lo cual altera el proceso de la
repolarizacin ventricular produciendo depresin del segmento ST sobre el
ECG de superficie.
La relacin entre flujo sanguneo subendocrdico reducido, isquemia

V1 V2 V3 V4 V5 V6
subendocrdica y depresin del segmento ST, en presencia de enferme-
dad coronaria, est ampliamente documentada. Lesiones obstructivas
producen una disminucin del flujo subendocrdico con poco cambio en
el flujo epicrdico con una disminucin resultante en la relacin del flujo
endocrdico/epicrdico. Durante la isquemia transitoria con el esfuerzo, FIGURA 9.80 Lesin subepicrdica de la cara inferior. Figura tomada del libro
la magnitud de la depresin del segmento ST registrada por un electrodo
es proporcional al rea del territorio isqumico subyacente al electrodo de
Lesin subepicrdica de la cara lateral alta
registro y a las diferencias del potencial de transmembrana local, refle-
jando las consecuencias elctricas de la severidad metablica de la is- El vector de lesin se dirige hacia la izquierda y algo hacia arriba resultan-
quemia al nivel de las clulas miocrdicas. Adems, durante el ejercicio, do en supradesnivel del segmento ST en DI y aVL (FIGURA 9.81).
la severidad de la isquemia es directamente proporcional a los cambios
en la demanda de oxgeno miocrdico y la relacin del flujo sanguneo
endocardio/epicardio.
La capacidad de la prueba de esfuerzo electrocardiogrfica para detectar

V1 V2 V3 V4 V5 V6
enfermedad coronaria depende de varios factores para alcanzar una magni-
tud umbral de depresin del segmento ST especialmente de diferencias del
voltaje en los lmites isqumico y cuando este es pequeo, el umbral no se
cumple, as la enfermedad coronaria sea extensa en trminos anatmicos.
FIGURA 9.81 Lesin subepicrdica de la cara lateral alta. Elevacin ST en DI, AVL
De tal modo que la sensibilidad de los criterios estndar establecidos para y V5 a V6. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 141.
deteccin de enfermedad coronaria P1 mm (0,1 mV) horizontal o depresin
ST hacia abajo es dependiente de alcanzar un aumento lo suficientemente Lesin subepicrdica de la cara posterior
alto de consumo de oxgeno miocrdico por medio de cambios inducidos
El vector de lesin tiene direccin posterior originando un infradesnivel
por el ejercicio de la frecuencia cardaca para producir una amplitud umbral
del segmento ST en las derivaciones precordiales. Si se toma V7 y V8 oca-
de la depresin del segmento ST. Como consecuencia es de esperar la alta
siona supradesnivel en estas derivaciones (FIGURA 9.82).
prevalencia de respuestas falsas negativas en pruebas submximas (FC <
85% de la FC esperada).
Lesin subepicrdica de la cara anterior
El vector de lesin es dirigido en sentido anterior resultando en un supra-

desnivel del segmento ST en las derivaciones precordiales y en DI y aVL de-
pendiendo de la extensin. Puede subdividirse en: anterior extenso, cuando V1 V2 V3 V4 V5 V6
CAPTULO II
es indicativo desde V1 a V6 y DI, y aVL, anteroseptal en V1-V4 y anterolateral

V3-V6 y aVL (FIGURA 9.79).
Lesin subepicrdica de la cara inferior

FIGURA 9.82 Lesin subepicrdica de la cara posterior. Imagen en espejo de V1 y
El vector de lesin es dirigido hacia la cara inferior originando un supra V2 de lo que se vera en V8-V9. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 141.
132 desnivel del segmento ST en DII, DIII y aVF (FIGURA 9.80).
Electrocardiografa
Se tendr entonces que un infradesnivel del segmento ST desde V1 a V3 Causas de supradesnivel del segmento ST en
puede representar lesin subepicrdica de la cara posterior o lesin suben- derivaciones precordiales
docrdica de la cara anterior.
En las siguientes condiciones se puede presentar supradesnivel del seg-
Si aparte de estos cambios se tienen signos de lesin subepicrdica de mento ST en el plano horizontal:
la cara inferior, est a favor de lesin subepicrdica posterior y cambios
a) Vagotona y repolarizacin precoz (ondas T altas y picudas en deriva-
recprocos de la cara anterior.
ciones precordiales) (FIGURA 9.74A).
Lesin subendocrdica de la cara inferior b) Hipercalemia (FIGURA 9.75).
El vector de lesin se dirige en sentido hacia arriba y superior resultando
c) Pericarditis aguda (fases tempranas) (FIGURA 9.76).
en infradesnivel del segmento ST en la cara inferior (DII, DIII y aVF). Estos
cambios son vistos con frecuencia acompaando al infarto anterior, en tal caso d) Bloqueo de rama izquierda del haz de His (V1 a V3) (FIGURA 9.62).
seran cambios recprocos de la lesin subepicrdica anterior (FIGURA 9.83).
e) Aneurisma de la cara anterior del ventrculo izquierdo.
f) Lesin subepicrdica de la cara anterior en la fase evolutiva del infarto

de esta cara (FIGURA 9.86).
g) Hipotermia.
FIGURA 9.83 Lesin subendocrdica de la cara inferior. Depresin del segmento

ST en derivaciones de la cara inferior. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
pg. 142.
Lesin subendocrdica de la cara lateral alta

El vector de lesin se dirige a la derecha, lo cual produce infradesnivel del
FIGURA 9.85 Aneurisma de la cara anterior VI en paciente que tuvo un infarto
segmento ST en DI y aVL. Estos cambios son frecuentes como recprocos hace un ao (persiste elevacin del ST en cara lateral) (FIGURA 9.86). Figura
de lesin subepicrdica de la cara inferior en el infarto evolutivo en este sitio tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 142.
(FIGURA 9.84).
CAPTULO II
FIGURA 9.84 Lesin subendocrdica de la cara lateral alta. Depresin ST en DI, FIGURA 9.86 Lesin supercrdica de la cara anterior en fase evolutiva. Figura
aVL y V4 a V6. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 142. tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 142. 133
Matiz y Cols.
Causas de infradesnivel del segmento ST en derivaciones se de las regiones donde ha ocurrido prdida tisular total o parcial y dirigirse
precordiales hacia tejidos no comprometidos.
En las siguientes condiciones se puede presentar infradesnivel del seg-

mento ST en el plano horizontal:
a) Hipocalemia.
b) Cor pulmonale agudo y crnico.
c) Efecto y toxicidad digitlica (FIGURA 9.87).
I aVR
FIGURA 9.88 Isquemia suberpicrdica anterior. Figura tomada del libro

Se calcula que entre un 85% a 90% de todas las fuerzas elctricas no se

manifiestan en el electrocardiograma de superficie por anulacin de fuerzas
opuestas. En la necrosis, al haber prdida de fuerza en una porcin del co-
II aVL razn, se expresan en el electrocardiograma aquellas zonas opuestas lo que
origina los vectores denominados de necrosis. Aun cuando se podra objetar
tal denominacin porque en verdad esta zona no participa, en forma directa,
en su gnesis, s es didctico y de utilidad clnica considerarlo como tal. El
vector de necrosis siempre se dirige en direccin opuesta a la zona necro-
sada, representando las despolarizaciones de las porciones ventriculares
sanas situadas en posiciones opuestas a las zonas de necrosis.

III aVF Las fuerzas electromotrices en un segmento de la pared miocrdica son
FIGURA 9.87 Intoxicacin digitlica depresin del ST en DI-DII y aVF. Figura proporcionales a la extensin de la necrosis. Son nulas cuando el compro-
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 143. miso es transmural y habr algo de fuerza si no es transmural.
d) Sobrecarga sistlica con hipertrofia ventricular izquierda (V4-V6) Desde el punto de vista electrocardiogrfico, se puede afirmar que la ne-
(FIGURA 9.47). crosis miocrdica se expresa como una prdida de las deflexiones positivas
de los complejos QRS en aquellas derivaciones orientadas sobre las zonas
e) Anemia severa. comprometidas.
f) Estados de choque. En el electrocardiograma pueden presentarse una o ms de las siguientes
g) Isquemia subepicrdica anterior (FIGURA 9.88). manifestaciones:
h) Cambios recprocos en el infarto evolutivo de la cara inferior a) Ondas Q anormales, ya sean acompaando complejos tipo QS, QR o QR.
( FIGURAS 9.76 y 9.77 ). b) Al contrario puede haber prdidas de ondas Q normales.
i) Isquemia subepicrdica de la cara posterior y/o infarto en esta locali-
c) Prdida de la positividad inicial de los complejos QRS que normalmente
zacin (FIGURA 9.82).
tiene positividad inicial.
Necrosis (inactividad elctrica) d) Progresin anormal de la onda R (plano horizontal) o aparicin de gran-
CAPTULO II
Aspectos electrofisiolgicos: desde el punto de vista electrofisiolgico, des ondas R en derivaciones en las cuales no es usual (V1-V2).
el tejido que ha sufrido necrosis es aquel incapaz de activarse y sucede
e) Modificaciones del eje del QRS por el componente anormal.
cuando el potencial de reposo est disminuido en ms del 50% de su valor
normal. Por tanto, en esta zona hay una prdida de fuerzas electromotrices Ondas Q anormales (patolgicas): en el electrocardiograma normal se pre-
que determinan cambios en los complejos QRS. La prdida de voltaje crea sentan ondas q de apariencia normal (DI, V5 y V6) representando el primer
134 un nuevo balance de fuerzas elctricas, el cual tiende a orientarse, alejndo- vector septal, apartndose del patrn ideal de normalidad su no aparicin.
Electrocardiografa
Las ondas Q de necrosis poseen algunas caractersticas patolgicas aun anterior extenso, cuando va de V1 a V6 y DI y aVL, anteroseptal V1-V4 y
cuando no patognomnicas (FIGURA 9.69). anterolateral V3-V6, DI y aVL. (FIGURAS 9.90, 9.91 y 9.92, ver tambin
FIGURAS 9.85 y 9.88).
a) Duracin igual o mayor de 0,04 seg.
b) Profundidad mayor del 25% de la onda R que le sigue.
c) Ondas Q empastadas.
d) Ondas Q prominentes que exceden 3 mm de profundidad de V2-V6. Es

un hallazgo que indica necrosis aun cuando se puede presentar en sobre-
carga diastlica del ventrculo izquierdo, pero en el ltimo caso se acompa-
a de grandes ondas R.
e) Aparicin en derivaciones en las cuales no se registran ondas Q. Por

ejemplo: complejos Qr o QS en aVR es una manifestacin normal. Una onda
Q aislada (incluso con caractersticas anormales) en DIII puede aparecer
sin haber necrosis miocrdica inferior como una variante normal u ocurrir
en otras condiciones patolgicas como embolismo pulmonar. Para que la
onda Q en DIII sugiera infarto antiguo de regin inferior debe acompaarse
de onda Q (F 0,2 seg) en aVF y/o q o Q en DII. Complejos QS en V1 y V2 son
anormales al igual que ondas q en complejos de transicin RS en el plano
FIGURA 9.90 Necrosis antigua de la cara anterior. Figura tomada del libro
horizontal. Las ondas q en estas derivaciones son anormales sin importar su Cardiologa 1999, pg. 144.
magnitud y duracin, aun cuando no indiquen necesariamente necrosis.
f) Secuencia anormal en cuanto a la magnitud de ondas Q normales.

Cuando aparecen ondas Q de V4-V6 la onda Q de V4 posee menor magnitud
que la registrada en V6 (QV4<QV5<QV6). La falla en mostrar tal secuencia
puede indicar necrosis (FIGURA 9.89).

I aVR V1 V4
FIGURA 9.91 Necrosis antigua de la cara anterior, con aneurisma residual

posinfarto ms infarto inferior de evolucin. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 144.
II aVL V2 V5 I II III aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V5 V6
III aVF V3 V6
CAPTULO II
FIGURA 9.89 q temprana desde V3 elevacin ST en DI, aVL y cara lateral. Figura
tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 144. FIGURA 9.92 Necrosis antigua de la cara anterior. Figura tomada del libro
Localizacin de la necrosis antigua:

Cara inferior: ondas Q anormales por lo menos en dos de las tres deriva-
Cara anterior: patrones QS, QR, Qr, qR y mala progresin de onda R ciones de la cara inferior (FIGURA 9.93: infarto de la cara inferior y dorsal
V1-V6. Si es extenso puede involucrar DI y aVL. Puede subdividirse en: o posterior). 135
Matiz y Cols.
FIGURA 9.93 Infarto antiguo de la cara inferior y posterior. Figura tomada del
libro Cardiologa 1999, pg. 145. FIGURA 9.95 Necrosis de cara posterior y lateral antiguas. Ntese alta y picuda de VI
a V3, con R ancha. Imagen en espejo y Q patolgica en DI, aVL, V6. Figura tomada del
Cara inferolateral (inferoapical): ondas Q anormales en DII, DIII, aVF, V5 y
V6 (FIGURA 9.94).
Causas de ondas Q patolgicas de origen diferente a la cardiopata isqu-
mica: hay otras condiciones diferentes a necrosis de origen coronario que
pueden ocasionar la aparicin de ondas Q patolgicas sobre el electrocar-
diograma de superficie. Entre otras se tienen:
a) Bloqueo de rama izquierda del haz de His (ondas Q patolgicas en cara

inferior o en V1-V3) (FIGURAS 9.96 y 9.97).
FIGURA 9.94 Infarto inferior y anterolateral. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 145.
Cara posterior: dentro de las doce derivaciones convencionales ninguna

est orientada en forma directa a la pared posterior. Las necrosis o infarto
de la regin posterior deben diagnosticarse por cambios inversos o imagen
en espejo que son reflejados por electrodos orientados en el mismo plano
de la pared miocrdica anterior no lesionada. Las derivaciones precordiales
derechas V1 a V3 y especialmente V2 estn orientadas en la pared anterior y
reflejan los cambios inversos o imagen en espejo de la pared posterior.
FIGURA 9.96 Infarto ms bloqueo completo de rama izquierda. Figura tomada del
De tal modo que una necrosis antigua de regin posterior se manifiesta libro Cardiologa 1999, pg. 145.
por una onda R alta (mayor de 0,04 seg) en V1 y V2. Con este hallazgo se
debe excluir hipertrofia ventricular derecha y bloqueo de rama derecha. En b) Crecimiento ventricular derecho con dextrorrotacin (ondas Q patol-
presencia de una onda T positiva, simtrica favorece el diagnstico de ne- gicas en V1-V3).
CAPTULO II
crosis posterior (FIGURAS 9.59 y 9.93).

c) Gran crecimiento auricular derecho (ondas Q patolgicas en V1-V2).
Cara lateral: ondas Q anormales en DI, aVL, V5 y V6 (ver FIGURA 9.95).
d) Patrn de Wolff-Parkinson-White dependiendo de la localizacin de
Cara posteroinferior: ondas Q anormales en dos de tres derivaciones de la conexin AV accesoria: lateral izquierda: Q en DI y aVL (FIGURA 9.98).
regin inferior acompaados de hallazgos descritos para la cara posterior Posteroseptal: Q en DII, DIII y aVF (FIGURA 9.99). Anteroseptal: Q en V1, V2
136 (ver FIGURAS 9.59, 9.85, 9.93 y 9.95). (FIGURA 9.100). Lateral derecha: puede dar q en V1-V2.
Electrocardiografa
aV R+ o
aV L+
-30
L1+
+3 aV R+ o
0o -30 aV L+
L1+
L3+ L2+ +3
aV F+ 0o
L3+ L2+
aV F+
V5 V6
V1 V2
V3 V4
FIGURA 9.97 Infarto con bloqueo completo rama izquierda. Ntese T primaria
(T positiva) en derivaciones de cara lateral. Figura tomada del libro Cardiologa
1999, pg. 146. V2
V1 V3 V4 V5 V6
I II III aVR aVL aVF FIGURA 9.100 WPW imagen Q-S de V1 a V4 que simula infarto anteroseptal.
aV R aV L
V1 V2 V3 V4 V5 V6
L1
L3 L2
aV F
FIGURA 9.98 WPW que simula infarto de cara inferior y dorsal. Figura tomada del


V1 V2
V5 V6
V4
V1 V2 V3 V4 V5 V6
FIGURA 9.101 Cardiomiopata hipertrca, simula necrosis anterolateral y/o
brosis. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 146.
L1 L2 L3 aV R aV L aV F
FIGURA 9.99 WPW R ancha y alta de V1 a V2 con T positiva que simula infarto
dorsal. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 146.
e) Sobrecarga diastlica del ventrculo izquierdo con hipertrofia ventri- V1 V2

V3
cular (FIGURA 9.51).
CAPTULO II
V4 V5 V6
f) Cardiomiopata hipertrfica sobre todo con compromiso asimtrico FIGURA 9.102 Imgenes de pseudo Q en DII, DIII y aVF con R ancha y alta y
del septum interventricular (ondas Q anormales en DI, DII, DIII, aVL, aVF, V5 T positiva en V1 y V2 por brosis que simula infarto inferior y posterior. Figura
y V6) grandes ondas R en V1 y V2) (FIGURA 9.101).
g) Cardiomiopata dilatada (cualquier localizacin) por fibrosis h) Otras causas menos frecuentes: distrofias musculares, amiloidosis
( FIGURA 9.102). fibroelastosis endocrdicas, trauma cardaco, tumores cardacos, etc. 137
Matiz y Cols.
Otras manifestaciones electrocardiogrcas de la y la observacin de los cambios electrocardiogrficos que se presentan

cardiopata isqumica durante la fase aguda.
La enfermedad coronaria se puede presentar, desde el punto de vista elec- La evaluacin enzimtica juzgada como el tercer pilar para el diagnstico
trocardiogrfico, como isquemia, lesin y necrosis miocrdica. Adems, de IAM es mucho ms til para calcular el tamao del IM que para estable-
puede manifestarse como bradiarritmias, alteracin en la conduccin intra- cer el diagnstico y lo ms importante es que no es de valor para la decisin
ventricular y taquiarritmias. de usar terapia tromboltica.
A continuacin se encuentra la descripcin de los cambios relacionados

Importancia de identicar signos elctricos de
con infarto agudo del miocardio.
lesin subepicrdica o transmural
Los pacientes con infarto que presentan supradesnivel del segmento ST
Diagnstico electrocardiogrco del estratifica a los pacientes que se benefician de terapia de reperfusin farma-
infarto agudo del miocardio colgica con evidencias muy slidas, y la mayora de las veces tienen apari-
cin tarda de ondas Q patolgicas. Por Q patolgica entendemos la Q ancha
Introduccin
(0,03 - 0,04), profunda y que tenga ms del 25% de la R que precede.
En el espectro de los sndromes coronarios agudos (infarto con onda Q,
infarto no-Q, angina inestable) el electrocardiograma de superficie despus Los pacientes con lesin subepicrdica implican compromiso transmural
de la historia clnica debe considerarse el instrumento diagnstico ms y la formacin de la onda Q apoya tal concepto. En la actualidad se habla de
importante por su amplia y fcil disponibilidad, bajo costo y su alto valor infarto con onda Q y no de IM transmural, pero debido a que la onda Q no
predictivo en el estudio de urgencia del paciente con sospecha de infarto aparece en la presentacin inicial, se debera hablar de infarto con supra-
agudo del miocardio. desnivel del segmento ST.
El comportamiento del segmento ST y la aparicin o no de la onda Q son de Se debe tener presente al identificar marcado supradesnivel del segmento
gran importancia diagnstica, teraputica y pronstica de estos pacientes. ST que una minora de estos pacientes tienen angina vasoespstica, norma-
lizndose el trazado con la utilizacin de nitratos sublingual o nitroglicerina,
Importancia diagnstica y teraputica por lo cual algunas organizaciones recomiendan hacer prueba para vasoes-
pasmo cuando no est contraindicado.
En el infarto agudo del miocardio el objetivo cardinal es considerar te-
rapia de reperfusin ya sea fibrinoltica o angioplastia primaria e iniciar tal La presencia del supradesnivel del segmento ST es el rasgo principal que
terapia tan pronto como sea posible. En la actualidad se considera el elec- diagnostica la corriente de lesin transmural y muchas veces est asociado
trocardiograma pilar fundamental para decidir la utilizacin de sustancias con depresin recproca en derivaciones contralaterales o en espejo. Uno
fibrinolticas en un paciente con sndrome isqumico agudo debido a que de los siguientes criterios se requiere para establecer la presencia de lesin
los estudios clnicos han demostrado gran beneficio en los infartos con su- transmural:
pradesnivel del segmento ST con desarrollo de onda Q y ningn beneficio
a) Supradesnivel del segmento ST (desde el punto J) de 1 mm (0,10 mv)
o incluso perjuicio en los casos de solo infradesnivel del segmento ST o
en dos o ms derivaciones adyacentes del plano frontal o en las derivacio-
cambios exclusivos en la onda T (angina inestable o IAM no Q).
nes precordiales V4 - V6 o de 2 mm en por lo menos dos derivaciones de
La terapia fibrinoltica es benfica debido al logro de repefusin de arterias V1 a V3.
coronarias ocluidas lo cual se presenta en ms del 90% de los pacientes
b) Depresin del segmento ST de 1 mm (0,10 mv) en dos o ms deriva-
con IAM y supradesnivel del segmento ST. En cambio muchos estudios han
ciones de V1 a V3 con supradesnivel de 1 mm en dos o ms derivaciones
concluido que la fibrinlisis no es de utilidad en pacientes con infarto del
de V7 a V9.
miocardio y depresin del segmento ST o inversin de la onda T o ambos
debido a que la mayora de tales pacientes la arteria relacionada al infarto Las manifestaciones electrocardiogrficas de lesin transmural varan de
est permeable con un trombo mural (no oclusivo) o una lesin estentica duracin, si es por vasoespasmo coronario desaparece al aliviarse este, en
que limita el flujo. Debido a que la terapia fibrinoltica tiene un potencial pro- cambio si es por trombosis coronaria, se resuelve en forma gradual despus
trombtico por activar las plaquetas y exponer la trombina unida al coagulo de restauracin espontnea o teraputica del flujo sanguneo.
es posible que en estos pacientes con vasos inicialmente permeables, la
arteria estentica pueda progresar a oclusin total con el fibrinoltico. Infartos del miocardio sin supradesnivel del
Paciente con infarto agudo del miocardio y nuevo bloqueo de rama del haz segmento ST
CAPTULO II
de His tambin es candidato para terapia de reperfusin. El bloqueo de rama Pacientes con infarto del miocardio asociados con depresin del seg-
derecha no presenta dificultades diagnsticas para el IAM. En cambio el mento ST y/o inversin de la onda T, por lo general no se acompaan de
bloqueo de rama izquierda presenta algunas dificultades (ver ms adelante) desarrollo de ondas Q y el diagnstico del infarto debe verificarse por de-
pero algunas pautas diagnsticas son tiles. terminacin enzimtica.
El diagnstico del infarto agudo del miocardio es bsico durante las pri- Aun cuando, los hallazgos de autopsia han mostrado que el electrocar-
138 meras seis horas y este se consigue mediante un juicio clnico adecuado diograma de superficie, no posee la sensibilidad ni la especificidad sufi-
Electrocardiografa
ciente para permitir una distincin confiable de infartos transmurales de los presentndose ondas altas y picudas como signo de isquemia subendocr-
subendocrdicos, porque los pacientes con infartos transmurales pueden dica. Uno de los signos electrocardiogrfico ms temprano es la prdida de
no desarrollar ondas Q y las ondas Q pueden ser vistas en pacientes con la concavidad normal del segmento ST. Otro de los signos descritos durante
evidencias histolgicas de IAM subendocrdica, la distincin de infarto con esta fase es el aumento del tiempo de activacin ventricular y de la amplitud
onda Q y no-Q es importante para el pronstico temprano y tardo. Los infar- de las ondas R, como signos de retardo en la conduccin intramural de la
tos con ondas Q son anatmicamente mayores dando fraccin de eyeccin lesin aguda.
ms baja, mayor mortalidad hospitalaria, mayor tendencia a la expansin
del infarto y remodelacin ventricular. Cambios agudos
Los signos ms especficos de un infarto agudo corresponden al su-
Los infartos sin onda Q, aun cuando se piensa en ellos como eventos
pradesnivel del segmento ST en las derivaciones que se encuentran
incompletos, tienen mayor tasa de isquemia recurrente, reinfartos y muerte
frente a la zona del infarto, cambios denominados indicativos, acom-
tarda. La mortalidad a un ao entre infartos con onda Q y sin onda Q son
paados por depresin del segmento ST en derivaciones orientadas
comparables (ver tambin FIGURAS 9.74 y 9.85) (FIGURA 9.72 infarto no
en superficies distantes no lesionadas, cambios que se les denomina
Q) (FIGURAS 9.103 y 9.104 infarto Q).
recprocos (FIGURA 9.105 y ver tambin FIGURA 9.93).
FIGURA 9.103 Imagen residual de necrosis cara inferior (infarto Q). Figura

FIGURA 9.105 Cambios recprocos. Elevacin del ST en derivaciones de la cara
inferior y lateral. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 149.
Es caracterstica la forma convexa del segmento ST, evolucionando a una

onda T con tendencia a ser negativa, pero que en esta fase puede estar
involucrada en la parte terminal del segmento ST.
Posteriormente los signos indicativos de inactividad elctrica: prdida de

la amplitud de las ondas R y el desarrollo de ondas Q patolgicas. Estos
pueden aparecer tan temprano como a las dos horas despus de iniciar el
dolor torcico o tomarse hasta doce horas para su aparicin.
Cambios subagudos
El supradesnivel del segmento ST se mantiene unos pocos das, retor-
FIGURA 9.104 Infarto inferior con T de isquemia subendocrdica antero septal. nando a la lnea isoelctrica ms temprano en los infartos de cara inferior
comparado a los de cara anterior. Es acelerado con tromblisis exitosa. En
cambio su persistencia sobre todo en regin anterior por ms de dos sema-
Manifestaciones electrocardiogrcas del infarto nas puede indicar la presencia de un aneurisma ventricular o compromiso
agudo del miocardio severo (disquinesia) de la motilidad de esta zona (FIGURA 9.106 y ver tam-
CAPTULO II
bin FIGURAS 9.68, 9.85 y 9.103).

La fase evolutiva aguda del infarto del miocardio se puede dividir en cam-
bios hiperagudos, agudos y subagudos. Fase estabilizada crnica: esta es la fase residual o de signos de infarto
antiguo o cicatrizado. Hay persistencia de ondas Q patolgicas haciendo
Cambios hiperagudos parte de complejos QS, QR o Qr. Las ondas R poseen amplitud ms baja
Los signos electrocardiogrficos ms precoces se presentan sobre el seg- comparadas a registros preinfarto. La nica manifestacin de infarto previo
mento ST y la onda T. Puede verse un aumento en la magnitud de la onda T, puede ser progresin inadecuada de la onda R en derivaciones precordiales. 139
Matiz y Cols.
FIGURA 9.106 Fase estabilizada. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. FIGURA 9.108 Infarto antiguo anteroseptal Qs de V1 a V3. Figura tomada del libro
149. Cardiologa 1999, pg. 150.
Las ondas T en un principio son negativas y simtricas en la zona del in-

farto antiguo aunque con el tiempo tienden a normalizarse (FIGURAS 9.106
y 9.107) (ver tambin FIGURAS 9.59, 9.85, 9.103 y 9.104).
FIGURA 9.109 Infarto antero lateral. Evidenciado por falta de progresin de R de

V3 a V4 con imagen Qs en V5-V6, D1 y aVL. Figura tomada del libro Cardiologa

1999, pg. 150.
Los cambios recprocos de los infartos de la cara anterior se pueden pre-

FIGURA 9.107 Fase estabilizada de infarto antiguo de cara inferior. Figura tomada sentar en las derivaciones de la cara inferior (infradesnivel del segmento
ST en DII, DIII, aVF). Entre ms extenso el infarto de cara anterior mayor
Localizacin del infarto agudo del miocardio manifestacin de cambios recprocos.
Infarto agudo de la cara anterior Infarto puro de la cara lateral

Los patrones de infarto agudo pueden ser visto desde V1 a V6 y en DI Puede presentarse infarto de la cara lateral sin comprometer la cara ante-
y aVL. rior. Estos casos son el resultado de oclusin de la arteria circunfleja o de
una obtusa marginal o ms raro de una diagonal (FIGURAS 9.86 y 9.109).
La derivacin ms sensible para registrar supradesnivel del segmento ST e
identificar compromiso de la arteria descendente anterior (ADA) es V2. El su- En estos casos, durante la fase evolutiva, la lesin subepicrdicas pro-
pradesnivel mximo es registrado en V2 y V3 (FIGURAS 9.86, 9.88 y 9.91). duce supradesnivel del segmento ST en V5, V6, DI y aVL. Posteriormente
se producen ondas Q patolgicas en estas derivaciones.
Se han hecho varias subdivisiones arbitrarias as:
Supradesnivel del segmento ST en aVL y V2 sin supradesnivel en V3 a
Anterior extenso: cambios indicativos de V1 a V6 y en DI y aVL (FIGURAS
V5 sugiere oclusin de la primera diagonal de la AD A. Supradesnivel del
9.86 y 9.91).
segmento ST en aVL acompaado por depresin en V2 sugiere obstruccin
CAPTULO II
Anteroseptal: cambios indicativos de V1 - V4 (FIGURA 9.108). de la primera obtusa marginal, rama de la arteria circunfleja.
Anterolateral: cambios indicativos V3 a V6 y DI y aVL (ver FIGURAS 9.109, Infarto agudo de la cara inferior
9.86 y 9.91).
Los cambios indicativos se presentan en DII, DIII y aVF (mnimo 2 de las
Medio anterior: cambios indicativos en aVL y V2 con depresin del seg- 3). La derivacin con mayor sensibilidad para detectar lesin en esta zona
140 mento ST en DIII y aVF (oclusin primera diagonal). es DIII (ver FIGURAS 9.74 y 9.68).
Electrocardiografa
La lesin responsable del infarto de cara inferior en el 80 a 90% de los Infartos del miocardio con electrocardiograma normal o
casos se presenta en la arteria coronaria derecha. En los restantes en una no diagnstico
circunfleja dominante.
Se calcula que entre 10-15% de los pacientes con infartos, se presentan
Los cambios recprocos se pueden observar en DI y aVL y V1 (hasta V4- con trazados electrocardiogrficos normales y hasta un 25% de los casos
V5). Los pacientes que presentan estos cambios, tienen mayores complica- presentan hallazgos inespecficos.
ciones en la fase aguda y mayor mortalidad.
Infartos pequeos localizados en territorios de la arteria circunfleja son los
Infarto de la cara posterior ms difciles de detectar por el ECG.
La cara posterior puede estar comprometida en los infartos de la cara Si el trazado inicial no indica infarto agudo del miocardio, se deben consi-
inferior, cara lateral o como infarto posterior puro. derar otros diagnsticos diferenciales del dolor torcico, pero es importante
repetir el ECG en 15-30 minutos segn las posibilidades diagnsticas de la
Cuando se presenta en combinacin con la cara inferior, adems de
historia clnica. Registros seriados pueden mostrar cambios significativos y
los signos electrocardiogrficos ya mencionados se encuentra una
diagnsticos de IAM cuando en el primero no se dan.
onda R en V1 y V2 de 40 milisegundos o ms de ancha y una relacin
R > S en estas derivaciones. Estos cambios en la etapa aguda son Diagnstico electrocardiogrfico de infarto asociado a
precedidos por infradesnivel del segmento ST en V1-V3 como signo bloqueo de rama del haz de His
de lesin subepicrdica de la cara posterior acompaado de ondas T
El bloqueo de rama derecha del haz de His no oculta los signos elctricos
positivas. El conjunto de estos cambios reflejan una imagen en espejo
del infarto del miocardio, debido a que no altera la secuencia de activacin
de V7-V9.
de los primeros 40 a 60 milisegundos y en consecuencia no cambia las
El infarto de la cara posterior se puede presentar puro con los signos caractersticas diagnsticas del vector de necrosis que casi siempre se ins-
electrocardiogrficos circunscritos a V1-V3, en estos casos es aconsejable cribe durante los primeros 40 milisegundos del complejo QRS. En cambio
registrar V7, V8 y V9. Un supradesnivel del ST en estas derivaciones sugiere en el bloqueo completo de rama izquierda, al cambiar la secuencia de la
oclusin de la circunfleja (FIGURA 9.78). despolarizacin del ventrculo izquierdo hace que el diagnstico electro-
cardiogrfico del infarto del miocardio sea difcil y en muchos casos no
Infarto agudo del ventrculo derecho
posible por este medio (FIGURA 9.111 bloqueo completo de rama izquierda
Es importante el diagnstico de infarto del ventrculo derecho por sus im- ms infarto inferior, dorsal y lateral. FIGURA 9.109 infarto antero lateral ms
plicaciones teraputicas y pronsticas. El infarto del ventrculo derecho en bloqueo completo de rama derecha y FIGURA 9.65 bloqueo completo de
la mayora de las veces (25-30%) acompaa al infarto de la cara inferior casi rama derecha con infarto anteroseptal y lateral).
siempre secundario a lesiones obstructivas de la arteria coronaria derecha

en su tercio proximal. I - II - III aVR - aVL - aVF V1 - V2 - V3 V4 - V5 - V6
El infarto ventricular derecho puro es raro y se presenta principalmente en

pacientes con hipertrofia ventricular derecha.
V4R es la derivacin ms sensible para el diagnstico de infarto ventricular

derecho.
El supradesnivel del segmento ST (1 mm) y patrn de necrosis en esta

derivacin, constituye el hallazgo electrocardiogrfico clave para el diag-
nstico. Los cambios del segmento ST en V4R son de evolucin rpida (las FIGURA 9.111 Infarto agudo del miocardio con bloqueo completo de rama
primeras 10 a 24 horas) y transitoria. izquierda. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 151.
Pacientes con infarto de la cara inferior secundario a oclusin de la arteria

Infarto agudo asociado con bloqueo de rama izquierda
circunfleja muestran depresin del segmento ST en V4R (FIGURA 9.110).
El IAM puede causar bloqueo completo de la rama izquierda por oclusin
DI DII DIII aVR aVL aVF proximal de la ADA o puede asociarse a un bloqueo de rama preestablecido.
Algunos signos electrocardiogrficos pueden ayudar a sospechar la co-

existencia de ambas condiciones:
CAPTULO II
V1 V2 V4R
A. Supradesnivel del segmento ST de 1 mm en el sentido de la deflexin
principal del complejo QRS.
B. Infradesnivel del segmento ST de 1 mm en V1, V2, V3.
FIGURA 9.110 Infarto inferior en evolucin con compromiso de ventrculo C. Supradesnivel del segmento ST de 5 mm, discordante con la polari-
derecho. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 151. dad del QRS (FIGURAS 9.111 y 9.112). 141
Matiz y Cols.
Categora IV
Pacientes con infarto del miocardio de cara inferior medianos a gran-
des. Es un subgrupo que es heterogneo, representando un espectro que
incluye adems de la regin inferior, la regin posterior, lateral y ventrculo
derecho.
La arteria coronaria derecha dominante es responsable por la irrigacin de

todos estos territorios, de tal modo que su oclusin proximal puede resultar
en un evento grande y potencialmente fatal. El ECG muestra supradesnivel
del segmento ST en DII, DIII, aVF y cambios adicionales en V5 y V6 (lateral)
y/o V1 o V3R, V4R (ventrculo derecho) o R/S > 1 en V1, V2 (posteriores)
con o sin depresin del ST. Entre ms grande sea el IM inferior involucrar
ms derivaciones. En todo paciente con IM inferior se deben obtener regis-
tros de derivaciones derechas, supradesnivel del segmento ST de 1 mm en
V3R o V4R es bastante especfico para compromiso de ventrculo derecho;
FIGURA 9.112 Infarto ms bloqueo incompleto de rama izquierda. Figura tomada la sensibilidad es subptima y se debe buscar signos de congestin venosa
sistmica y en caso de duda hacer ecocardiograma.
A veces el bloqueo de rama izquierda puede estar presente y los cambios En estos casos puede haber fallo de bomba o choque cardiognico de-
del segmento ST pueden faltar, en estos casos un trazado antiguo es til bido a compromiso del VD o al desarrollo de CIV debido a necrosis septal
para comparar. En forma alternativa o simultneamente la ecocardiografa extensa. Puede haber hipervagotona con bradicardia e hipertensin que
debe ser considerada (FIGURA 9.97). responde a la atropina, bloqueo AV de 2 grado Mobitz I, bloqueo AV de
tercer grado intranodal. Mortalidad a 30 das 6,4%, a 1 ao 8,4%.
Patrones electrocardiogrcos, correlacin
Categora V
cineangiogrca y el pronstico
Infarto pequeo de cara inferior. Oclusin distal de la arteria coronaria de-
Del estudio Gustp se definieron cinco patrones electrocardiogrficos de
recha o circunfleja. El ECG con supradesnivel del segmento ST en solo DII,
ingreso que se correlacionaron con una presentacin clnica, anatoma co- DIII, y aVF (por lo menos 2), mortalidad a 30 das 4,5%, y a 1 ao 6,7%.
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CAPTULO II
145
Radiologa del trax
HUMBERTO VARN ACOSTA, MD
l corazn puede ser estudiado por imgenes de muchas maneras, volverse alongada y tortuosa; el pex cardaco tiene aspecto redondeado
E desde la ms simple y econmica hasta la ms costosa y sofisticada,

la primera ejemplarizada por la radiografa simple y la segunda por la
imagen con resonancia magntica (RM), pasando por un espectro que inclu-
y el tamao del corazn es ms pequeo, aspecto que puede representar
prdida del msculo cardaco por falta de ejercicio6.
ye ecocardiografa, medicina nuclear y tomografa axial computarizada. En el

trmino de costo-efectividad se debe escoger inicialmente la menos invasiva,
menos costosa y ms efectiva. Esta decisin debe realizarse con base en una
completa comprensin del corazn en salud y en enfermedad y de la familia-
ridad con las ventajas y limitaciones de cada mtodo imagenolgico.
La radiografa del trax es usada con frecuencia como el primer procedimien-

to siempre que se sospecha de la enfermedad cardaca y se usa para el segui-
miento de la misma. Esta tcnica forma imgenes por proyeccin y detecta
anormalidades cardiopulmonares que cambian la forma del corazn, del me-
diastino, de los pulmones y las que alteran la vascularizacin pulmonar. Para
evaluar la enfermedad cardaca en la radiografa del trax se deben analizar las FIGURA 10.1 Imagen del timo en un lactante que produce falso aspecto de
siguientes estructuras: a) El tamao y la forma del corazn y de sus cmaras cardiomegalia.
individuales. b) La vascularizacin pulmonar que refleja la presin fisiolgica

y el volumen del sistema cardiopulmonar. c) El mediastino para localizacin,
determinacin del tamao y localizacin de la aorta y venas sistmicas. d) Ano-
1
malas extracardacas que pueden asociarse con enfermedades del corazn.
2
La edad del paciente tiene influencia sobre la que es considerada como la
apariencia normal del corazn y de los pulmones. Existen variantes norma-
les que pueden simular enfermedad. En el nio el timo oscurece la porcin
3
superior del mediastino, puede proyectarse sobre el hilio pulmonar y exten-
derse hacia la parte inferior causando una falsa impresin de aumento del
dimetro transverso del corazn. En la infancia y en la adolescencia las mar-
cas broncopulmonares se hacen ms aparentes, el timo regresa y se hace
inaparente por lo que se puede ver el cayado artico y la porcin central de FIGURA 10.2 Corazn normal en un adolescente. Se visualizan tres arcos sobre el
la arteria pulmonar (FIGURAS 10.1 y 10.2). En el anciano la aorta puede contorno izquierdo: artico, arterial pulmonar y ventricular izquierdo.
Radiologa del trax
Evaluacin del tamao del corazn La aurcula derecha, al igual que las otras tres cmaras, aumenta de tamao
por elevacin de la presin, aumento del volumen minuto o por anormalidad
La determinacin del tamao del corazn se ha valorado por el ndice
de su pared. Causas comunes de este aumento son estenosis e insuficiencia
cardiotorcico que mide su dimetro transverso y la relacin con el dimetro
tricuspdea, defecto septal atrial, fibrilacin auricular y cardiomiopata dila-
transverso del trax (FIGURA 10.3); valor que en el individuo normal no
tada. La anomala de Ebstein tiene como caracterstica el aumento de esta
debe ser superior a 0,505. Adems, tiene poca sensibilidad y especificidad.
aurcula (FIGURA 10.5). En la atresia pulmonar la aurcula derecha se dilata
Porque puede ser normal con dilatacin importante de la aurcula izquier-
en proporcin directa al grado de insuficiencia tricuspdea.
da o del ventrculo derecho, cmaras que no se proyectan en la medicin
transversa. Tambin, puede ser un indicador til en un individuo en quien se
sospecha dilatacin potencial del corazn, como en la insuficiencia artica
crnica, en quien un abrupto cambio en el ndice cardiotorcico indica ur-
gente evaluacin clnica.
FIGURA 10.5 Convexidad superior atrial derecha en anomala de Ebstein.

Marcada disminucin de la vascularizacin pulmonar.
En la proyeccin frontal el ventrculo derecho no es visible, en la lateral no

FIGURA 10.3 Relacin cardiotorcica, normal > 0,50. toca ms de un cuarto de la porcin inferior del esternn medida por la dis-
tancia del ngulo esternodiafragmtico al punto en que la traquea se proyecta
Sin embargo, se han empleado otras mediciones que incluyen el dimetro
sobre el contorno superior del esternn. Cuando este ventrculo aumenta de
transverso de la arteria pulmonar inferior derecha, la relacin del dimetro de la
tamao llena ms de un tercio del espacio retroesternal (FIGURA 10.6)10. Rota
arteria central pulmonar con el dimetro del hemitrax izquierdo, o la distancia del
el corazn posteriormente y en sentido de las agujas del reloj visto desde
contorno posterior del ventrculo izquierdo a la vena cava inferior en la proyeccin
arriba, de tal manera que el ventrculo izquierdo normal puede aparecer falsa-
lateral. Estas son rara vez usadas en la evaluacin clnica. Por consiguiente, las
mente aumentado. En la tetraloga de Fallot cuando falta el paquete graso epi-

medidas del dimetro especfico de las cmaras, volmenes de las mismas o el
crdico el corazn levanta su pex por hipertrofia ventricular derecha aspecto
espesor de las paredes deben ser realizadas por tcnicas que muestren las cavida-
que se ha denominado corazn en sueco (FIGURA 10.7).
des de las cmaras, como por ejemplo la ecocardiografa, angiografa o RM.
Aumento del tamao de las cmaras del corazn

El aumento moderado del tamao de la aurcula derecha no puede ser reco-
nocido con precisin porque hay variabilidad de su configuracin en sujetos
normales. Son signos de su aumento un desplazamiento hacia la derecha mayor
de cinco centmetros de la lnea media (FIGURA 10.4), la prominente convexi-
dad superior hacia su unin con la vena cava superior. En la proyeccin lateral
el desplazamiento del corazn por detrs de la vena cava inferior que semeja
dilatacin del ventrculo izquierdo.
CAPTULO II
FIGURA 10.4 Aumento de tamao de la aurcula derecha en paciente con FIGURA 10.6 Aumento del ventrculo derecho que toca el esternn y llena ms de un
insuciencia mitral y tricuspdea reumtica. tercio del espacio retroesternal. Defecto interventricular con hipertensin pulmonar. 147
Varn
A B
FIGURA 10.7 Corazn en zueco. En la tetraloga de Fallot hay levantamiento del FIGURA 10.9 Lesin valvular mitral reumtica. A. Doble contorno auricular y
pex cardaco con excavacin del segmento de la arteria pulmonar. levantamiento del bronquio fuente izquierdo, por aumento de tamao de la aurcula
izquierda. B. La aurcula izquierda aumentada de tamao desplaza el esfago hacia
atrs. Calcicacin valvular mitral.
Las causas comunes del aumento de tamao del ventrculo derecho
son estenosis valvular pulmonar, hipertensin arterial pulmonar (cor pul-
Existe aumento del ventrculo izquierdo si el borde izquierdo del corazn
monale), comunicacin interauricular, insuficiencia tricuspdea y miocar-
est desplazado hacia este lado, inferior y posterior (FIGURA 10.10). En
diopata dilatada que puede presentarse secundaria a falla ventricular
la radiografa no puede precisarse si este aumento es producido por
izquierda.
dilatacin o hipertrofia. Cuando hay hipertrofia su pex tiene un aspecto
Hay muchos signos de dilatacin de la aurcula izquierda en las ra- redondeado con disminucin del radio de su curvatura, aspecto que
diografas frontal y lateral. Uno de los ms tempranos es la apariencia puede tener tambin el corazn sano del anciano. Cuando la hipertrofia
de doble densidad auricular producida por la aurcula derecha y el lado es masiva el ventrculo izquierdo est aumentado y su aspecto es se-
derecho de la aurcula izquierda que empuja el pulmn adyacente. En mejante a la dilatacin. Las causas comunes de aumento de tamao del
casos extremos la aurcula izquierda puede llegar a tocar la pared dere- ventrculo izquierdo pueden agruparse en tres categoras: sobrecarga de
cha del trax por enfermedad reumtica, principalmente por insuficiencia presin (hipertensin, estenosis artica); sobrecarga de volumen (re-
mitral4. La visualizacin de la auriculilla, que se ha denominado cuarto gurgitacin artica o mitral, defecto septal interventricular) y anorma-
arco sobre el contorno izquierdo del corazn tambin es producida por lidades de su pared (miocardiopata hipertrfica, aneurisma ventricular
enfermedad reumtica (FIGURA 10.8). En la insuficiencia mitral pura el izquierdo) (FIGURA 10.11).
cuerpo de la aurcula izquierda se dilata pero no la auriculilla. Otros sig-
nos son el levantamiento del bronquio izquierdo tanto en la proyeccin

frontal como en la lateral y el desplazamiento del esfago hacia atrs
(FIGURAS 10.9A y 10.9B).
FIGURA 10.10 Aumento de tamao del ventrculo izquierdo desplazado hacia

fuera y abajo por insuciencia valvular artica.
FIGURA 10.8 Dilatacin de la auriculilla izquierda que produce cuarto arco sobre
CAPTULO II
el contorno izquierdo cardaco por estenosis mitral reumtica.
Las causas adquiridas por el aumento tamao de la aurcula izquier-

da son la estenosis e insuficiencia mitral, la falla ventricular izquierda
y el mixoma atrial izquierdo. Son causas congnitas el defecto septal
interventricular, persistencia del ductus arterioso y el complejo del
148 corazn izquierdo hipoplsico. FIGURA 10.11 Aneurisma ventricular izquierdo por infarto cardaco.
Radiologa del trax
Vascularizacin pulmonar
La vascularizacin pulmonar es la ms difcil de analizar en la ra-
diografa del trax por el complejo tamao y posicin de los siste-
mas broncovasculares y venosos pulmonares. La informacin ob-
tenida de este anlisis es tan valiosa como la de la morfologa del
corazn para llegar a un diagnstico. El estudio del patrn vascular
puede realizarse al dividirlo en tres reas: las arterias centrales pul-
monares, las estructuras vasculares hiliares y las arterias y venas
parenquimatosas.
La arteria central pulmonar est situada por debajo de la ventana

aortopulmonar y se presenta como una ligera convexidad en la in- FIGURAS 10.12 Disminucin de la vascularizacin pulmonar en atresia valvular
pulmonar sin comunicacin interventricular.
fancia y en la edad media, convexidad que puede estar aumentada en
personas de edad avanzada. El aumento de este segmento es uno de
El tamao de la arteria central pulmonar, de las hilares y de las perifricas
los signos ms tempranos de sobrecarga de presin o de volumen.
reflejan la presin, el flujo y el volumen vascular en los pulmones. En los
El siguiente componente son los hilios pulmonares. El aumento del estados con alto flujo todos los segmentos estn aumentados de tamao; el
tamao vascular hiliar en la radiografa frontal puede confirmarse en la segmento de la arteria pulmonar central es ms convexo, las arterias hiliares
proyeccin lateral con la correlacin subjetiva de comparar el dimetro y los vasos perifricos aparecen dilatados desde los vrtices hasta las bases
de la arteria pulmonar derecha normal que debe tener el mismo dime- pulmonares. Los estados de alto flujo se pueden separar en los que tienen
tro que la columna de aire de la traquea; la arteria pulmonar izquierda aumento de flujo en la circulacin pulmonar y en la sistmica (enfermeda-
normal no debe ser visible por ms de un arco de 2 cm 8. El dimetro des endocrinas como la tirotoxicosis o cortocircuitos extracardacos como
de la arteria pulmonar descendente derecha en la proyeccin frontal las fstulas arteriovenosas extratorcicas, (FIGURA 10.13) y en aquellos
medido desde su borde lateral a la pared del bronquio intermedio debe que tienen aumento solo en la circulacin pulmonar (cortocircuitos intra-
ser menor de 16 mm. cardacos, como la comunicacin intrerauricular). Las radiografas detectan
aumento de flujo pulmonar solo cuando la relacin flujo pulmonar/flujo sis-
El anlisis de los vasos del parnquima se debe realizar a partir del
tmico es mayor de 2:1, es decir cuando el flujo pulmonar es el doble del de
conocimiento de sus cambios en posicin erecta, cambios gravita-
la aorta (FIGURA 10.14). Los pacientes con drenaje venoso anmalo parcial
cionales que producen una presin diferencial entre los pices y las
rara vez presentan aumento de tamao de las arterias pulmonares porque la
bases pulmonares de aproximadamente 22 mmHg 2. En los pices pul-
relacin flujo pulmonar/ flujo sistmico es menor de 2.

monares la mayora de los vasos no son perfundidos porque la presin
intraalveolar es mayor que la presin arterial y la venosa. En la mitad
de la altura pulmonar, zona 2 de West, la presin arterial excede la
presin alveolar que es todava mayor que la presin venosa, por lo
que el flujo en esta zona es mayor que en la zona 1, pero menor que en
la zona 3, esta ltima zona que corresponde a las bases pulmonares
donde la presin arterial y venosa exceden a la presin alveolar por
lo que el flujo es mayor que en los otros dos segmentos; las arterias A B
estn completamente abiertas, con un dimetro mayor a un tercio que
el bronquio acompaante10. FIGURA 10.13 Fstula arteriovenosa extracardaca por herida con arma de fuego
en regin inguinal derecha. A. Demostracin de la fstula con inyeccin en arteria
ilaca. B. Vascularizacin de alto ujo en la circulacin pulmonar en esta paciente.
El primer paso en el anlisis de la vascularizacin pulmonar es clasificarla
en uno de los siguientes patrones: 1. Normal. 2. Disminuido. 3. Alto gasto
cardaco. 4. Hipertensin arterial pulmonar e hipertensin venosa pulmonar.
Hay varias claves en la radiografa del trax que indican el flujo anor-
malmente disminuido. En la radiografa frontal un segmento de la arteria
central pulmonar cncavo es el indicador ms confiable de disminucin de
la arteria central y de las arterias hiliares pulmonares. Hay disminucin de
las marcas vasculares en los hilios y los pulmones aparecen hiperlucentes.
CAPTULO II
La estenosis pulmonar asociada con cualquier malformacin que permita

un cortocircuito de derecha a izquierda puede causar disminucin del flujo
A B
a los pulmones. Por ejemplo, los pacientes con tetraloga de Fallot tienen
disminucin de la vascularizacin pulmonar porque hay obstruccin en el FIGURA 10.14 Comunicacin interauricular. A. Aumento de la vascularizacin
pulmonar con reclutamiento de los vasos en los pices pulmonares. B. TAC que
tracto de salida del ventrculo derecho y cortocircuito de derecha a izquierda demuestra el aumento del dimetro de la arteria pulmonar en comparacin con el
a travs del defecto septal interventricular (FIGURA 10.12). bronquio acompaante. 149
Varn
Hipertensin arterial y venocapilar pulmonar unilateral. Existe un intervalo entre la resolucin del edema y el regreso a la
normalidad de la presin venosa pulmonar que puede ser de varias horas
Existe hipertensin arterial pulmonar cuando la presin sistlica pulmonar
o das, intervalo entre persistencia del edema en las radiografas y presin
es mayor de 30 mmHg o la presin media superior a 20 mmHg. Se puede
venosa normal7, 8.
presentar hipertensin arterial pulmonar cuando hay aumento de la resis-
tencia en cualquier sitio de la circulacin pulmonar desde la arteria pulmo-
nar hasta el corazn izquierdo. Si el corazn es estructuralmente intacto
el primer signo de hipertensin pulmonar es el aumento de la convexidad
de la arteria pulmonar. Cuando es severa o crnica tambin se dilatan las
ramas hiliares, pero a diferencia de los cortocircuitos de izquierda a derecha
no se dilatan las arterias perifricas dentro del pulmn (FIGURA 10.15). El
gradiente que existe entre los pequeos vasos del vrtice pulmonar y los
grandes basales est preservado.
FIGURA 10.16 Cefalizacin de la vascularizacin pulmonar por hipertensin

venocapilar en paciente con insuciencia ventricular izquierda.
A B
FIGURA 10.17 Edema pulmonar intersticial por lesin mitral. A. Borramiento de los
contornos vasculares parenquimatosos y lneas B de Kerley. B. En el TAC se demuestra
FIGURA 10.15 Comunicacin interauricular con Eisenmenger. Hipertensin arterial
engrosamiento de los septos interlobulillares de los lobulillos secundarios.

pulmonar precapilar que produce dilatacin de las arterias centrales pulmonares y
disminucin de la vascularizacin en la periferia de los parnquimas.
El patrn pulmonar en la hipertensin pulmonar secundaria a hipertensin

venosa pulmonar tiene diferente apariencia y curso en el tiempo. Despus
de semanas o meses de aumento de la presin venosa pulmonar las arterias
centrales e hiliares se dilatan, las basales disminuyen su calibre y aumen-
ta el de las apicales, redistribucin que se ha denominado cefalizacin de
la circulacin pulmonar (FIGURA 10.16). Con aumento de la presin entre
15 y 25 mmHg se produce el edema intersticial que causa prdida de la B
A
definicin de los vasos segmentarios y subsegmentarios, la aparicin de
FIGURA 10.18 A. Lquido en el instersticio pulmonar central que produce lneas A
lneas B de Kerley en la corteza pulmonar por engrosamiento de los septos y manguitos peribronquiales. B. Manguitos peribronquiales visualizados con TAC.
interlobulillares, lneas A visualizadas en el centro del pulmn producidas
por linfticos dilatados. Tambin hay engrosamiento de las cisuras por l-
quido subpleural. Si la cantidad de lquido extravascular continua en au-
mento puede migrar por el centro y producir manguitos peribronquiales en
particular en las reas parahiliares (FIGURAS 10.17 y 10.18). Con aumento
de la presin transmural a cifras por encima de 25 mmHg el lquido en el
compartimento extravascular est a su mxima capacidad y se produce una
CAPTULO II
repentina extensin al espacio alveolar produciendo reas de opacidades

acinares que se agrupan en francas consolidaciones (FIGURA 10.19) que
pueden tener una localizacin central que se ha denominado alas de mari-
posa, distribucin de consolidacin alveolar con bordes externos demarca-
dos y una periferia pulmonar libre de edema. A veces el edema alveolar pue- FIGURA 10.19 Edema alveolar en alas de mariposa por infarto agudo del
150 de ser asimtrico por gradiente gravitacional, pero nunca es completamente miocardio.
Radiologa del trax
Se presenta efusin pleural y pericrdica cuando la presin venosa ficacin local o difusa. Grandes masas de calcio sugieren etiologa tubercu-
pulmonar excede los 20 mmHg, esta elevacin aislada de la presin losa y se presentan como calcificacin difusa que compromete la mayor
arterial pulmonar no produce efusin pleural y la anchura del pedculo parte del pericardio (FIGURA 10. 23).
vascular es un signo indirecto de aumento del lquido intravascular. La
dilatacin de este pedculo y de la vena cigos est aumentada en so-
brehidratacin, insuficiencia renal e insuficiencia cardaca crnica. En
contraste, el pedculo vascular no cambia en el edema no cardiognico
o de permeabilidad 9.
Calcicaciones cardacas y pericrdicas

La mayora del calcio visualizado en el corazn est localizado en tejidos
que han tenido proceso inflamatorio previo o en una estructura malformada
con degeneracin.
El calcio en la vlvula artica se visualiza mejor en la proyeccin late-

ral porque se despeja de la columna vertebral. La calcificacin en una
FIGURA 10.21 Calcicacin valvular mitral en paciente de 70 aos.
vlvula bicspide es distrfica y casi nunca se presenta antes de los 35
aos. Es la nica que tiene correlacin entre la cantidad de calcio y la
cantidad de estenosis. Si el paciente tiene ms de 35 aos y hay extensa
calcificacin valvular artica es probable que requiera reemplazo valvular
(FIGURA 10.20). Por el contrario, si no se detecta calcio en la observacin
fluoroscpica es probable que no tenga estenosis.

FIGURA 10.22 Enfermedad reumtica del corazn con calcicaciones valvular
artica y mitral.
FIGURA 10.20 Calcificacin valvular artica por estenosis en aorta bivalva.
El anillo valvular mitral puede calcificarse en individuos con edad mayor

a los 60 aos (FIGURA 10.21). En casos extremos la masa de calcio pue- A B
de extenderse posteriormente dentro del miocardio ventricular y producir
FIGURA 10.23 Calcicaciones en el pericardio. A. En el contorno ventricular
bloqueo o anteriormente dentro de sus valvas y ser causa de insuficiencia derecho. B. En todo el pericardio. Inyeccin de medio de contraste en la arteria
o estenosis valvular. Sin embargo, por lo general la calcificacin del anillo coronaria derecha.
valvular mitral tiene poco significado clnico por ser un proceso degene-
rativo crnico no inflamatorio. Cuando las vlvulas mitral y artica estn Las calcificaciones coronarias representan cambios arterioesclerticos en
CAPTULO II
calcificadas la causa es usualmente enfermedad reumtica del corazn la intima y en la membrana elstica interna de estas arterias. La que se cal-
(FIGURA 10.22). cifica con ms frecuencia es la descendente anterior, seguida por la circun-
Los depsitos de calcio en el pericardio representan el estado final de un fleja izquierda y la arteria coronaria derecha (FIGURA 10.24). La incidencia
proceso inflamatorio no especfico. La tuberculosis, virus y muchos otros de la calcificacin coronaria aumenta con la edad y puede ser parte del
agentes infecciosos, fiebre reumtica, uremia y trauma pueden causar calci- proceso de envejecimiento normal. Por lo general en pacientes por debajo
151
Varn
de los 60 aos hay una fuerte correlacin entre calcificacin y severidad de

la arteriosclerosis.
Referencias
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demostrada por TAC. lar plethora and congestive heart failure. Radiology 1991; 179:115-122.
CAPTULO II
152
Prueba de esfuerzo
convencional
MARIO H. JARAMILLO URIBE, MD

GUSTAVO A. MONTERO RINCN, MD
MARCO A. PIEDRAHTA ARISTIZBAL, MD
s un mtodo no invasivo que aporta valiosa informacin para el diag- mer, desarroll un protocolo de esfuerzo para la valoracin de la capacidad
E nstico, pronstico y manejo de los pacientes con cardiopata isqu-

mica o con otras patologas cardiovasculares y evita, en determinadas
circunstancias, procedimientos ms costosos. Adems, con estas pruebas
funcional y de la respuesta hemodinmica3.
En 1931, Wood y Wolferth aseguraron que, de todas las derivaciones es-

tndar, la v4 era la ms til para detectar los cambios producidos por la
se observa la respuesta cardiovascular al ejercicio para determinar la capa-
isquemia miocrdica2.
cidad funcional, el pronstico y el efecto del tratamiento mdico, interven-
cionista o quirrgico. Se obtienen datos bsicos para la prescripcin del En 1940, Risenan seal que los cambios en el segmento ST aparecan
ejercicio y permite el seguimiento de los pacientes en los programas de antes de presentarse el dolor y persistan ms all de su desaparicin.
rehabilitacin cardaca. En 1952, Yu y Soffer hablaron de criterios para considerar una prueba
La informacin es cada da ms objetiva por la individualizacin de los positiva para isquemia miocrdica2.
protocolos y por la introduccin de tcnicas de ayuda como el anlisis de Despus del advenimiento de la coronariografa se reconocieron las limi-
gases metablicos e imgenes con ecocardiografa e istopos radioactivos taciones que tena la depresin del segmento ST, inducida por el ejercicio
que aumentan significativamente el contenido de la informacin y mejoran como indicador diagnstico de coronariopata obstructiva4.
la sensibilidad y la especificidad1.
Fisiologa del ejercicio

Historia En la vida cotidiana se presentan actividades que utilizan simultneamente
La aplicacin de la electrocadiografa en la interpretacin de los fenme- ambos tipos de ejercicio: dinmico, isotnico o aerbico y esttico, iso-
nos que ocurren especialmente en la repolarizacin ventricular es la base mtrico o anaerbico. Para efectos de evaluar la reserva cardiovascular se
de la observacin y vigilancia durante las pruebas de esfuerzo en el estudio prefieren las pruebas que utilizan ejercicio de tipo dinmico por ser ste
ms fcil de observar6, 7.
de la enfermedad coronaria.
La contraccin muscular emplea una gran cantidad de energa para per-
En 1918, Boussiele reconoci cambios en el segmento ST durante la an-
mitir que los filamentos de actina y miosina se deslicen el uno sobre el otro.
gina de pecho2.
Dicha energa se genera inicialmente de las reservas de ATP que ellos tienen
En 1929, Master contribuy con la descripcin de los cambios electro- a disposicin, para esto es necesario generarla posteriormente a partir de
cardiogrficos producidos por la enfermedad coronaria durante el ejercicio. otros substratos como la fosfocreatina, compuestos con la posibilidad de
Previamente haba descrito las observaciones sobre la presin arterial en la transferir fosfatos en mayor cantidad que el ATP. Al prolongarse la actividad
evaluacin de la capacidad cardiovascular y posteriormente, con Oppenhei- fsica debe generarse energa mediante el metabolismo oxidativo6.
Jaramillo y Cols.
El msculo humano posee dos tipos de fibras contrctiles: las de contrac- 1 met equivale a 3,5 ml de O2//kg/min y se utiliza para prescribir el ejercicio
cin rpida y las de contraccin lenta. Los msculos empleados para realizar y para valorar la capacidad fsica y funcional.
actividades como caminar, montar en bicicleta y correr tienen, predominante-
mente, fibras de contraccin lenta, que estn provistas de una gran cantidad
de mitocondrias que les permiten realizar ejercicio por ms tiempo sin que
Fisiopatologa de la isquemia
se sienta fatiga o dolor muscular. Ellas generan energa por la va aerbica; miocrdica con el esfuerzo
su combustible es la glucosa procedente del glucgeno almacenado y de los
Variables como la frecuencia cardaca, la presin arterial, el volumen tele-
cidos grasos liberados del tejido adiposo. El entrenamiento aumenta el tama-
sistlico, el espesor de la pared y la contractilidad afectan el consumo mio-
o y el nmero de mitocondrias y, por tanto, la capacidad de extraer oxgeno
crdico de oxgeno (MVO2). El doble producto (frecuencia cardaca x presin
y de producir menos lactato7. La capacidad aerbica mxima define la capa-
arterial) es un ndice de demanda de perfusin miocrdica y aumenta en re-
cidad funcional del sistema cardiovascular. El msculo cardaco, igualmente,
lacin directa con el trabajo cardaco. El mecanismo principal mediante el
debe aumentar su actividad durante el ejercicio, pero este solo puede producir
cual el corazn suple los mayores requerimientos de oxgeno con el esfuerzo
energa por la va aerbica, por tanto, casi el 40% del citoplasma est com-
funciona mediante la vasodilatacin coronaria. La enfermedad aterosclertica
puesto por mitocondrias encargadas de la produccin de ATP6.
altera los cambios dinmicos del tono de las arterias y afecta predominante-
En el individuo sano, la magnitud de la respuesta hemodinmica durante mente los vasos epicrdicos. Cuando se reduce el rea de seccin en un 75%
el esfuerzo depende del grado y volumen de la masa muscular utilizada. Du- ya no es posible satisfacer las demandas mediante aumento de flujo durante
rante las primeras fases del esfuerzo en posicin erecta, el gasto cardaco el esfuerzo y reducciones mayores del 80% comprometen el flujo en reposo y
aumenta al elevarse la frecuencia cardaca y al aumentar el volumen latido, causan isquemia miocrdica. Existe en estos pacientes un isqumico ms all
mediado por el mecanismo de Frank-Starling8. El aumento del gasto carda- del cual el ejercicio origina anormalidades en la funcin sistlica y diastlica
co en las ltimas fases del esfuerzo bsicamente se debe a una aceleracin del ventrculo, cambios electrocardiogrficos y angina de pecho.
en la frecuencia ventricular. La reduccin en la oxigenacin lleva a alteracin en la funcin mecnica y
Durante el ejercicio aumenta la liberacin de noradrenalina venosa y arte- produce cambios segmentarios de la contractilidad y variaciones metab-
rial a partir de las terminaciones nerviosas simpticas posganglionares y los licas, pues, al reducirse el aporte de oxgeno, los cidos grasos no pueden
niveles de adrenalina se elevan cuando el ejercicio llega a su mximo, lo que oxidarse y la glucosa se descompone en lactato con disminucin del PH y
mejora la contractilidad ventricular. A medida que aumenta el esfuerzo, lo de los depsitos de ATP y de fosfocreatina. Se generan, entonces, cambios
hace tambin el flujo a los msculos esquelticos, se eleva la extraccin de elctricos que se manifiestan en la repolarizacin ventricular, onda T y seg-
oxgeno hasta triplicarse, se reduce la resistencia perifrica y aumentan la mento ST, que con frecuencia son el reflejo de isquemia subendocrdica.
presin arterial sistlica, la media y la presin del pulso. La presin arterial Esta regin es ms vulnerable a la isquemia debido a su relativa mala perfu-
diastlica no sufre cambios significativos o bien se eleva o reduce hasta en sin y a la mayor duracin de su potencial de accin que genera gradientes
10 mmHg. El lecho vascular pulmonar puede contener hasta seis veces ms elctricos representados por los cambios del segmento ST.
gasto cardaco con un aumento moderado en la presin arterial pulmonar,
en la presin capilar pulmonar y en la presin auricular derecha. Durante Protocolos y equipos
el ejercicio extenuante, la descarga simptica es mxima y se suprime la Se han utilizado numerosos equipos para producir ejercicio dinmico en las
estimulacin parasimptica, lo que resulta en vasoconstriccin en la mayor pruebas de esfuerzo. Sin embargo, hoy en da los equipos ms usados para
parte del sistema circulatorio, con excepcin de los msculos activos y en hacer ejercicio dinmico son la bicicleta ergomtrica y la banda sinfn.
las circulaciones cerebral y coronaria.
En la fase posesfuerzo, la hemodinmica retorna a sus condiciones basa-

Bicicleta ergomtrica
les en unos pocos minutos. Ha sido ampliamente utilizada en Europa. El ejercicio dinmico sobre una
bicicleta depende de la fuerza aplicada en forma de resistencia a los pedales,
Frecuencia cardaca mxima de la frecuencia de pedaleo y del nmero de rotaciones por minuto (rpm). Si
los dos ltimos factores son constantes durante la prueba, el ejercicio reali-
Se calcula mediante la frmula 220 - edad (en aos) con una desviacin
zado sobre la bicicleta depende de la fuerza aplicada a los pedales. Esto se
estndar de 10 a 12 latidos por minuto. Sin embargo, lo amplio de ella en
puede representar mediante la frmula W = F x rpm, en donde W representa
las distintas ecuaciones de regresin utilizadas y el impacto del tratamiento
vatios y F es la fuerza en kilogramos. Las bicicletas mecnicas y elctricas
medicamentoso limitan la utilidad de este parmetro en la seleccin arbi-
son calibradas en kilopond-metros (kpm) o vatios y vara la resistencia a la
traria de los lmites de frecuencia cardaca mxima para cada edad y en la
velocidad del pedaleo. Un vatio es equivalente a seis kpm (1 W = 6 kpm).
CAPTULO II
determinacin de lo adecuada que es la reserva cardaca en cada paciente.

Los ms altos valores de VO2 y de frecuencia cardaca se obtienen cuando se
utilizan velocidades de pedaleo de 70 rpm. Dado que el ejercicio en bicicleta
Equivalente metablico
no depende del peso, kiloponds o vatios igualan directamente a caloras, lo
El trabajo metablico realizado se calcula en MET, el cual es definido cual convierte directamente a litros de oxgeno por minuto. Los mets son el
como la cantidad de oxgeno que se capta por kilogramo de peso y por mi- resultado de dividir el consumo de oxgeno (en mililitros de O2 por kilogramo)
154 nuto. En un individuo de 70 kg y 40 aos de edad en condiciones de reposo, por el peso (en kilogramos) del individuo sometido a la prueba.
Las ventajas de utilizar bicicleta ergomtrica son: un equipo de menor mento progresivo y continuo de la intensidad del ejercicio durante el cual
precio, ocupa menos espacio y hace menos ruido. Adems, el movimiento se acrecientan las demandas de oxgeno hasta un nivel mximo para cada
de la parte superior del cuerpo es muy reducido lo que hace ms fcil la paciente y finalmente un perodo de recuperacin5. El avance tecnolgico
obtencin de cifras de presin arterial ms exactas y de registros electro- puso a disposicin de la ciencia mdica los protocolos basados en ejercicio
cardiogrficos con menor interferencia. en rampa, que consisten en incrementos progresivos de cargas de trabajo
cuya resultante es una perfecta relacin lineal entre estas y la frecuencia
Banda sinfn cardaca, as como con otras respuestas cardiopulmonares. El nivel mximo
alcanzado se informa en equivalentes metablicos (mets) para que haya
Fue introducida para uso clnico durante la dcada de 1950 y, a diferencia
una igualdad comparativa entre los diferentes protocolos. La informacin en
de la bicicleta ergomtrica, es ms utilizada en Amrica. El equipo debe te-
tiempo (minutos de ejercicio realizado) no es precisa ni representativa del
ner barandillas frontal y laterales para que los pacientes se estabilicen por s
estado fisiolgico y, lo ms importante, no es comparable porque no existe
mismos, pero no deben agarrarse con fuerza porque esto disminuye el trabajo
equivalencia en tiempo entre los protocolos.
y la captacin de oxgeno e incrementa el tiempo de ejercicio y los artefactos
musculares. Una vez que el paciente se ha adaptado a caminar en la banda, Los protocolos para bicicleta ergomtrica utilizan una carga inicial de
es muy til que se suelte de las barandillas, cierre suavemente sus puos y trabajo que usualmente es de 10 25 W (60 o 150 kpm/min), seguida
extienda un dedo, tocndolas, para mantenerse balanceado mientras camina. por incrementos de 25 W cada dos o tres minutos hasta alcanzar el punto
Las cargas de trabajo pueden ser mejor administradas que en la bicicleta dado mximo ( TABLA 11.1).
que si camina ms lento se va para atrs y se sale de la banda, situacin que lo
Hay muchos y diferentes protocolos para el ejercicio en la banda sinfn
obliga a mantener un ritmo de pasos constante. No obstante los avances tec-
(TABLAS 11.1 y 11.2). El ms ampliamente utilizado es el protocolo de Bru-
nolgicos, la banda sinfn presenta como desventajas las contrarias a todas
ce, pero, de acuerdo con los objetivos que se busquen y a las condiciones
aquellas que se mencionaron como ventajas en la bicicleta ergomtrica.
especficas de cada individuo, se podr utilizar el protocolo que ms con-
venga. La comparacin de los resultados de los cuatro protocolos ms utili-
Protocolos
zados (Bruce, Balke, Ellestad y Astrand) y una comparacin del protocolo de
Los protocolos idneos para pruebas clnicas (TABLAS 11.1 y 11.2) in- Taylor (etapas interrumpidas) con dos protocolos continuos (Bruce y Balke-
cluyen una fase de calentamiento de baja intensidad, seguida por un au- Ware) no encontr diferencia significativa en el resultado del consumo de
TABLA 11.1 Protocolo para bicicleta
Estado Clase Costo MET Bicicleta Ellestad Usafsam Nat Exer & HDP(*) Naughton Balke A Balke B Kattus
clnico func. de O2 ergomtrica Veloc. Inclin. Tiempo Veloc. Inclin. Veloc. Inclinac. Veloc. Inclin. Veloc. Inclin. Veloc. Inclin. Veloc. Inclin.

ml/kg/min etapas de 3 min MPH % min. MPH % MPH % MPH % MPH % MPH % Mph %
Para 70 kg de peso Etapas de 3 min Etapas de 3 min Etapas de 3 min Etapas de 2 min Etapas de 2 min Etapas de 2 min
a 70 rpm.
IV 3,5 1 kpm
III 7,0 2 150 2,0 0 2,0 0,0 2 0,0
SINTOMTICO
III 10,5 3 300 2,0 3,5 2 3,5 3 0,0

III 14,0 4 3,3 0 2,0 7,0 2 7,0 3,4 2 3 2,5
II 17,5 5 450 1,7 10 3 2,0 10,5 2 10,5 3,4 4 3 5,0 2 10
LIMITADO
II 21,0 6 600 3,3 5 2,0 14,0 2 14,0 3,4 6 3 7,5

SEDENTARIO SANO
I 24,5 7 750 3 10 2 2,0 17,5 2 17,5 3,4 8 3 10,0 3 10

SUJETOS CON ACTIVIDAD FSICA
I 28,0 8 900 4 10 2 3,3 10 3,0 12,5 3,4 10 3 12,5

I 31,5 9 1.050 3,0 15,0 3,4 12 3 15,0 4 10
I 35,0 10 3,3 15 3,0 17,5 3,4 14 3 17,5 4 14
I 38,5 11 1.200 5 10 3 3,0 20,0 3,4 16 3 20,0
I 42,0 12 1.350 3,0 22,5 3,4 18 3 22,5 4 18
I 45,5 13 3,3 20 3,4 20,0 3,4 20 3 25,0
I 49,0 14 1.500 5 15 2 3,4 22,0 3,4 22 3 27,5 4 22
I 52,5 15 3,3 25 3,4 24,0 3,4 24 3 30
I 56,0 16 1.800 6 15 3 3,4 26,0 3,4 26 3 32,5
I 59,5 17
I 63,0 18
I 66,5 19
I 70,0 20 1 Watt = 6 kpm
CAPTULO II
I 73,5 21
I 77,0 22
I 84,0 24
I 91,0 26
Costo calculado de oxgeno, su equivalente en METS, el estado clnico y la clase funcional correspondientes para algunos de los protocolos en bicicleta ergomtrica y en banda
sinfn. Obsrvese que los diferentes protocolos son comparables por su equivalencia en METS, pero no existe equivalencia en tiempo.
* National Exercise and Heart Disease Proyect.
Tabla tomada del libro de Cardiologa 1999, pg. 116. 155
Jaramillo y Cols.
IIa: el peso de la evidencia est en favor de

TABLA 11.2 Protocolos para banda sinfn
la utilidad y eficacia.
Estado Clase Costo BRUCE BRUCE MOD Limit x sntomas Bajo nivel IIb: la evidencia u opinin est menos esta-
Clnico Funcional de O2 MET Veloc. Inclinac. Veloc. Inclin. Tiem. Veloc. Inclin. Veloc. Inclin.
ml/kg/min MPH % MPH % min. MPH % MPH % blecida para la utilidad y eficacia.
SINTOMTICO
IV 3,5 1 Etapas de 3 min Etapas de 2 min 1,5 0

III 7,0 2 2,0 0 1,5 3 Clase III
III 10,5 3 1,7 5 2 2,0 3,5 1,7 6
III 14,0 4 2,0 7,0 1,7 8 Condicin para la cual hay evidencia o
II 17,5 5 1,7 10 1,7 10 2 2,0 10 1,7 10
LIMITADO
II 21,0 6 2,0 14 2,0 14 acuerdo general de que el procedimiento no

SEDENTARIO SANO
I 24,5 7 2,5 12 2,5 12 3 2,5 12 2,0 17,5

I 28,0 8 2,5 14 es til o efectivo y en algunos casos puede
I 31,5 9 2,5 17 Etapas de 2 min
I 35,0 10 3,4 14 3,4 14 3 3,4 14 ser riesgoso.
I 38,5 11 3,4 16
SUJETOS CON ACTIVIDAD FSICA
I 42,0 12 3,4 18
I
I
45,5
49,0
13
14
4,2 16 4,2 16 3 4,2
4,2
16
18
Indicaciones clase I
I
I
52,5
56,0
15
16 5,0 18 5,0 18 3
4,2
5,0
20
18
(indicada)
I 59,5 17
I 63,0 18 En el diagnstico de enfermedad
I 66,5 19 5,5 20 5,5 20 3
I 70,0 20 arterial coronaria (EAC)
I 73,5 21
I 77,0 22 6,0 20 Individuo adulto con una probabilidad in-
I 84,0 24 6,0 20
I 91,0 26 6,0 22 6,0 22 3 termedia de sufrirla segn sexo, edad y sn-
Costo calculado de oxgeno, su equivalente en METS, el estado clnico y la clase funcional correspondientes para los tomas (incluidos aquellos con BRDHH o de-
protocolos en banda sinfn ms utilizados. Tabla tomada del libro de Cardiologa 1999, pg. 167.
presin del segmento ST en reposo <1mm)
oxgeno mximo, de la frecuencia cardaca mxima y de la presin arterial9. (TABLA 11.1).
Los protocolos que ms se ajustan a las necesidades de trabajo en nuestro
medio son los de Bruce, modificado de Bruce, limitado por sntomas y bajo Para la determinacin del riesgo y del pronstico en
nivel (TABLA 11.2). Con ellos hemos cubierto la totalidad de los estudios pacientes con sntomas o historia previa de EAC
practicados en nuestro centro y se han obtenido resultados satisfactorios, Evaluacin en pacientes con EAC, conocida o sospechada, segn sexo,
seguros y sin complicaciones significativas. edad y sntomas (incluidos aquellos con BRDHH o depresin del segmento
ST en reposo <1mm).
Indicaciones Paciente con EAC, conocida o sospechada, evaluado previamente, con
Las indicaciones de la prueba de esfuerzo han evolucionado en el tiem- cambio significativo en el estado clnico.
po. Muchas de ellas tienen aceptacin uniforme y otras continan siendo
Angina inestable de bajo riesgo 8-12 horas despus de su presentacin,
controvertidas. A partir de muchas publicaciones cientficas, la Sociedad
en pacientes sin sntomas anginosos o de falla cardaca activos.
Americana del Corazn y el Colegio Americano de Cardiologa han extrado
una serie de recomendaciones, actualizadas peridicamente, que sirven de Angina inestable de riesgo intermedio 2-3 das despus de su pre-
gua para la prctica clnica y que se basan en la evidencia existente hasta sentacin en pacientes sin sntomas anginosos o de falla cardaca activos
ahora en la materia. ( TABLA 11.3).
Para definir las indicaciones utilizamos el formato diseado por el grupo

de expertos (Task Force on Practice Guidelines)10, que fue aceptado por Probabilidad pretest de enfermedad
TABLA 11.3 coronaria por edad, sexo y sntomas.
las asociaciones cientficas mencionadas y otras como el Colegio Ameri-
cano de Medicina Deportiva y la Sociedad Americana de Ecocardiografa Edad Sexo Angina Angina Dolor no Asintomtico
y la Sociedad Americana de Cardiologa Nuclear. Estas guas clasifican (aos) tpica atpica anginoso
las recomendaciones como clase I, II o III, que precisan condiciones en 30 39 Hombre Intermedio Intermedio Bajo Muy bajo
Mujer Intermedio Muy bajo Muy bajo Muy bajo
las cuales existe o no evidencia de la utilidad, eficacia y efectividad del
40 - 49 Hombre Alto Intermedio Intermedio Bajo
procedimiento y en algunos casos cundo puede ser riesgoso11-14. Mujer Intermedio Bajo Muy bajo Muy bajo
Las clases I, II y III se definen as: Mujer Intermedio Intermedio Bajo Muy bajo
Clase I Mujer Alto Intermedio Intermedio Bajo
CAPTULO II
Condicin para la cual hay evidencia o acuerdo general de que el proce-

Adaptado de Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, et al. ACC/AHA actualizacin guas
dimiento es til y efectivo. de manejo pruebas de esfuerzo, 2002.
Clase II Despus de infarto agudo

Condicin para la cual hay evidencia conflictiva o divergencia de opinin Antes del alta para determinar el pronstico, la prescripcin de actividad y
156 acerca de la utilidad o eficacia del procedimiento. la evaluacin de la terapia mdica (submxima entre el cuarto y el da 76).
Despus del alta para determinar el pronstico, la prescripcin de ac- Evaluacin del tratamiento mdico, quirrgico o ablacin en arritmias
tividad, la evaluacin de terapia mdica y la rehabilitacin cardaca si la inducidas por el ejercicio (incluida fibrilacin auricular).
prueba antes del egreso no fue practicada (limitada por sntomas entre el
decimocuarto y el vigsimo primer das).
Enfermedad valvular
En insuficiencia artica crnica, evaluacin de sntomas y capacidad
Tarda despus del alta para determinar el pronstico, prescribir la actividad,
funcional antes de iniciar actividad deportiva.
la evaluacin de la terapia mdica y la rehabilitacin cardaca si la prueba inicial
fue submxima (limitada por sntomas entre la tercera y la sexta semana).
Indicaciones de clase IIb: (respaldo por dbil
Antes de revascularizacin y despus de esta evidencia)
Demostracin de isquemia antes del procedimiento. En el diagnstico de enfermedad arterial coronaria (EAC)
Evaluacin del paciente con sntomas sugestivos de isquemia recurren- Pacientes con alta probabilidad antes de la prueba, por edad, sntomas
te despus del procedimiento. y sexo.
Estudio de arritmias cardacas Pacientes que toman digoxina y que presentan infradesnivel del seg-
mento ST menor de 1 mm (0,1 mv).
Seguimiento de pacientes con marcapasos que poseen sensores de
respuesta de frecuencia. Pacientes con criterios electrocardiogrficos para hipertrofia ventricular
izquierda con infradesnivel del segmento ST menor de 1 mm (0,1 mv).
Evaluacin de pacientes con bloqueo AV completo que consideren au-
mentar su actividad fsica o participar en actividad deportiva competitiva. Determinacin del riesgo y del pronstico en pacientes
con sntomas o historia previa de EAC
Enfermedad valvular
Pacientes con las siguientes anormalidades electrocardiogrficas:
En insuficiencia artica crnica, evaluacin de capacidad funcional y
respuesta sintomtica en pacientes con historia confusa. Sndrome de preexcitacin (Wolff-Parkinson-White).
Ritmo de marcapaso con estimulacin ventricular.

Indicaciones de clase IIa: (respaldo con buena
evidencia) Depresin de 1 mm (0,1 mv) o ms del segmento ST en reposo.
En el diagnstico de enfermedad arterial coronaria Bloqueo completo de rama izquierda o cualquier trastorno de conduc-
cin intraventricular con una duracin de qrs mayor de 120 ms.
Paciente con angina vasoespstica.

Pacientes con curso clnico estable para vigilar peridicamente el
Determinacin del riesgo y del pronstico en pacientes tratamiento.
con sntomas o historia previa de EAC
Angina inestable de riesgo intermedio con marcadores cardacos inicia-
Despus de infarto
les y 6-12 horas del inicio de los sntomas normales, electrocardiogramas Pacientes con las siguientes anormalidades electrocardiogrficas:
repetidos sin cambio significativo y sin otra evidencia de isquemia. Bloqueo completo de rama izquierda.
Despus de infarto Sndrome de preexcitacin.
Despus del alta para recomendar actividades o ejercicio como parte Hipertrofia ventricular izquierda.
de la rehabilitacin cardaca en pacientes que fueron sometidos a revascu- Tratamiento con digoxina.
larizacin coronaria.
Depresin del segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mv) en reposo.
Antes de revascularizacin y despus de esta Ritmo de marcapaso ventricular.
Despus del alta para recomendar actividades o ejercicio como parte Seguimiento de pacientes en programas de entrenamiento fsico o de
de la rehabilitacin cardaca en pacientes que fueron sometidos a revascu- rehabilitacin cardaca.
larizacin coronaria.
Personas asintomticas sin EAC conocida
Personas asintomticas sin EAC conocida Evaluacin de personas con varios factores de riesgo como gua para
CAPTULO II
Evaluacin de personas asintomticas con diabetes mellitus que pla- terapia de reduccin de riesgo.
nean iniciar ejercicio vigoroso.
Evaluacin de hombres mayores de 45 aos y mujeres mayores de 55
Estudio de arritmias cardacas aos asintomticos:
Evaluacin de arritmia conocida o sospechada desencadenada por el Quienes planean iniciar ejercicio vigoroso (especialmente si son
ejercicio. sedentarios). 157
Jaramillo y Cols.
Quienes desempean actividades con riesgo de impacto en la segu- Enfermedad cardaca valvular
ridad pblica.
Diagnstico de EAC en pacientes con enfermedad cardaca valvular mo-
Quienes tienen riesgo de EAC debida a otras enfermedades (ej. insufi- derada a severa o con electrocardiograma que lo contraindique.
ciencia renal crnica, enfermedad vascular perifrica).
Antes de revascularizacin y despus de esta
Enfermedad valvular cardaca Localizacin de la isquemia para determinar el sitio de la intervencin.
Evaluacin de la capacidad de ejercicio en pacientes con enfermedad
Seguimiento peridico de rutina a pacientes asintomticos despus de
valvular (ver Task Force, enfermedad valvular de la AHA-ACC).
angioplastia o de hemoductos coronarios sin indicacin especfica.
Antes de revascularizacin y despus de esta
Estudio de arritmias cardacas
Deteccin de reestenosis en paciente asintomtico de alto riesgo dentro
Evaluacin rutinaria de extrasstoles aisladas en pacientes jvenes.
del primer ao despus de la angioplastia.
El contexto clnico general para el uso de la prueba de esfuerzo se descri-
Vigilancia del paciente asintomtico de alto riesgo para reestenosis, revas-
be en la FIGURA 11.110.
cularizacin incompleta, oclusin de puentes o progreso de la enfermedad.
Estudio de arritmias cardacas Contraindicaciones

Evaluacin de extrasistolia ventricular en pacientes sin otra evidencia Las contraindicaciones absolutas1, 10 para la prueba de esfuerzo son muy
de EAC. precisas y se definen a continuacin:
Estudio de pacientes jvenes con bloqueo AV de primer grado, segundo Angina inestable de alto riesgo.
grado tipo I, bloqueo de rama derecha o de rama izquierda o latidos ectpi-
cos aislados que planeen competencia deportiva. Infarto agudo del miocardio en los dos primeros das.
Arritmias cardacas no controladas que causan sntomas o compromiso

Indicaciones de clase III: (no indicado) hemodinmico.
En el diagnstico de enfermedad arterial coronaria (EAC) Insuficiencia cardaca descompensada.
Pacientes con las siguientes anormalidades en el EKG. Miocarditis o pericarditis aguda.
Sndrome de preexcitacin (Wolff-Parkinson-White).
Estenosis artica severa, sintomtica.
Ritmo de marcapaso con estimulacin ventricular.

Embolia o infarto pulmonar agudos.
Depresin del segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mv).
Diseccin artica aguda.
Bloqueo completo de rama izquierda.
Pacientes con infarto del miocardio documentado o EAC significativa Las contraindicaciones relativas1, 10 pueden desestimarse si el beneficio
demostrada angiogrficamente. sobrepasa el riesgo. Ellas son:
Estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda.

Determinacin del riesgo y del pronstico en pacientes
con sntomas o historia previa de EAC Estenosis valvular cardaca moderada.
Pacientes con enfermedad asociada severa que probablemente limita la Anormalidades electrolticas.
expectativa de vida o que sea candidato para revascularizacin.
Hipertensin arterial severa (TAS > 200 mmhg y/o tad > 100 mmhg).
Angina inestable de alto riesgo.
Taquiarritmias o bradiarritmias.
Despus de infarto
Cardiomiopata hipertrfica u otras formas de obstruccin al tracto de
Pacientes con enfermedad asociada severa que probablemente limita la salida del ventrculo izquierdo.
expectativa de vida o que sea candidato para revascularizacin.
Bloqueo AV de alto grado.
En cualquier momento, en pacientes con infarto agudo con limitacin
Incapacidad mental o fsica que no permita realizar la prueba adecua-
CAPTULO II
para esfuerzo por falla cardaca, arritmias o condicin no cardaca.

damente.
Antes del alta en pacientes con coronariografa realizada o planeada. En
caso de bsqueda de isquemia, se recomienda estudio por imgenes.
Rutina para la prueba de esfuerzo
Personas asintomticas sin EAC conocida La prueba se ha usado por dcadas y consiste en el aumento progresivo
158 Hombres y mujeres asintomticos en evaluacin de rutina. de la carga de trabajo externo con observacin continua de la respuesta al
moda para hacer ejercicio. Antes de la prueba se elabora una historia clnica
breve y se practica una exploracin fsica; se le informa sobre los riesgos y
Requiere Requiere
Dx Enf. S No
coronaria
establecer guiar beneficios del examen y se obtiene de l consentimiento informado. Es de
riesgo o terapia
seguro? No trascendental importancia conocer la indicacin para efectuar la prueba.
pronstico? mdica?
No S Es frecuente que pacientes hipertensos se presenten al laboratorio de

Contine,
inicie o
prueba de esfuerzo con cifras tensionales de 220/120 mmHg o superiores.
P. de E S Considere modifique el Se debe dejar que reposen y si en nuevas tomas, pasado un tiempo pruden-
Indicada? coronariografa tratamiento
mdico cial, se encuentra que no hay reduccin se debe cancelar el procedimiento
S y programarlo cuando la prueba se encuentre bien controlada.
No
Para obtener un trazo de buena calidad es indispensable limpiar la piel
Sntomas
S adecuadamente y remover su capa superficial a fin de mejorar el registro.
ameritan
cateterismo? Las reas donde se aplicarn los electrodos se frotan con alcohol de modo
que se elimine la grasa y se frota con una lija fina u otro material rugoso para
S reducir la resistencia de la piel hasta 5.000 ohms o menos. Los electrodos
No
deben tener una cubierta de cloruro de plata y una columna lquida o de gel
Paciente apto No Considere
para evitar el contacto directo entre el metal y la piel.
para ejercicio? estudio farmacolgico
Los cables que conecten los electrodos con el equipo deben ser ligeros,
flexibles y bien protegidos. En algunos pacientes ser necesario poner una
S
red que ajuste los electrodos y los cables para que se reduzcan los arte-
No
factos del movimiento. La interfase entre electrodos y piel se verifica gol-
EKG reposo Considere
interpretable?* estudio por imgenes peando el electrodo y observando la pantalla; un ruido excesivo indica que
el electrodo debe reemplazarse. El equipo para el ejercicio debe calibrarse
S regularmente.
Prueba de esfuerzo
Se obtiene un electrocardiograma de doce derivaciones en posicin
supina y de pie. Los cambios posturales revelan anormalidades del ST-T.
Resultado S Considere
angiografa / revascularizacin
Si se sospecha de una prueba falsa positiva, debe efectuarse hiperventi-
alto riesgo?**
lacin antes de la prueba y el trazado se comparar con las anormalida-

des mximas del segmento ST obtenidas durante el ejercicio. En ambas
No
posiciones es indispensable registrar el electrocardiograma y la presin
Riesgo o No arterial.
Considere
pronstico estudio por imgenes o revascularizacin
conocido? Se le explica al paciente sobre la forma como se har el ejercicio y se
S Contine, inicie o modifique le mostrar la manera de caminar en la banda sinfn. Al final de cada
el tratamiento mdico apropiado
etapa de ejercicio, inmediatamente antes de detenerlo, y despus, y cada
FIGURA 11.1 Paciente con dolor torcico, o angina inestable de riesgo bajo o minuto durante cinco a diez minutos de la fase de recuperacin se regis-
intermedio, o infarto antiguo despus de revascularizacin. tran la frecuencia cardaca, la presin arterial y el electrocardiograma. En
Contexto clnico para la prueba de esfuerzo en pacientes con sospecha de cardiopata
la pantalla es necesario observar al menos tres derivaciones constante-
isqumica.
* EKG interpretable, excepto por preexcitacin, ritmo de marcapasos electrnico,
mente. Con respecto a la posicin que debe adquirir el paciente durante
bloqueo de rama izquierda del haz de His o descenso del segmento ST en reposo la recuperacin existe alguna controversia. Con el paciente sentado, se
mayor o igual a 1 mm.
requiere menos espacio y se siente ms cmodo despus del ejercicio.
** Por ejemplo: riesgo > 3% en el nomograma de Duke.
La posicin supina aumenta el volumen telediastlico e incrementa los
cambios del segmento ST.
ejercicio, registro de variables objetivas como la presin arterial sistlica y
diastlica y la frecuencia cardaca, vigilancia con monitor del ritmo carda-
Sensibilidad
co, seguimiento y medicin de cambios en el segmento ST y en la onda T
y observacin del estado clnico con especial atencin en la aparicin de Es el porcentaje de pacientes con enfermedad que tienen una prueba
dolor precordial. anormal. La sensibilidad global de la prueba de esfuerzo para deteccin de
CAPTULO II
enfermedad coronaria es del 68%15, para enfermedad de un solo vaso vara

Tcnica del 35% al 40%; de dos vasos, del 62% al 67% y de tres vasos, del 73% al
86%6, 16 - 18. Es ms frecuente el desnivel del segmento ST inducido por el
Previamente se instruye al paciente para que no coma, no ingiera bebidas esfuerzo en pacientes con enfermedad de la coronaria descendente anterior,
alcohlicas y no fume en las tres horas anteriores a la prueba. Debe evitar seguido por los afectados de la coronaria derecha y con menor frecuencia
cualquier esfuerzo fsico fuerte y debe presentarse con zapatos y ropa c- los que tienen alteracin aislada de la circunfleja izquierda. Las derivaciones 159
Jaramillo y Cols.
V4, V5 y V6 contienen entre el 75% y el 80% de la informacin diagnstica Esto depende, en parte, por la menor frecuencia y extensin de coronariopata
sobre la depresin del segmento ST inducida por el esfuerzo. en la mujer joven y menor de 50 aos. Adems, hay una tendencia propia a
liberar una mayor cantidad de catecolaminas con el ejercicio y una influencia
La aparicin precoz de la depresin isqumica del segmento ST, un
de las concentraciones hormonales durante los perodos menstrual y preovu-
descenso marcado del segmento ST mayor 2 mm (0,2 mv), con persis-
latorio que pueden potenciar la vasoconstriccin coronaria y aumentar la fre-
tencia prolongada hasta la recuperacin, mayor de cinco minutos en cinco
cuencia de pruebas de esfuerzo anormales con resultados falsos positivos24.
derivaciones o ms y la aparicin de cambios con cargas bajas de trabajo
menores de 6 mets sugieren cardiopata isqumica grave, mayor grado de
coronariopata extensa y alto riesgo de complicaciones19. Los segmentos
Teorema de Bayes
con pendiente ascendente rpida se consideran normales. La sensibilidad y especificidad tienen una relacin inversamente proporcio-
nal y los resultados falsos negativos y falsos positivos se presentan con mayor
El estudio de referencia con el que se compara la prueba de esfuerzo es
probabilidad cuando se seleccionan determinados criterios electrocardiogr-
la coronarografa que utiliza como criterio angiogrfico la obstruccin del
ficos o angiogrficos para mejorar la precisin diagnstica de la prueba.
50% al 70% del dimetro luminal.
El teorema de Bayes introduce el criterio de riesgo de sufrir enfermedad
Un resultado positivo en una prueba de esfuerzo en un varn mayor de
coronaria antes de la prueba y el ndice de probabilidad de tener coronariopa-
50 aos con molestia tipo angina antes de la prueba o durante esta, indica
la probabilidad de sufrir enfermedad coronaria obstructiva en un 98%20. ta posterior a la prueba. La utilidad diagnstica es mxima cuando la proba-
bilidad antes de la prueba es de nivel intermedio, o sea, del 30% al 70 %1.
Un resultado negativo de la prueba no excluye enfermedad coronaria,
pero reduce notablemente las posibilidades de enfermedad de tres vasos o El clculo de probabilidad incluye variables de la historia clnica (edad,
del tronco principal de la coronaria izquierda5. sexo, caractersticas del dolor, clasificadas como angina tpica o atpica y
dolor precordial no anginoso) y los resultados de la prueba de esfuerzo. La
Los resultados falsos negativos (consecuencia normal en un individuo en- angina tpica o definitiva puede ser definida como dolor de pecho retroes-
fermo) son frecuentes en la enfermedad de un solo vaso cuando compromete ternal o malestar que es provocado por el ejercicio o el estrs emocional y
la arteria coronaria derecha, la arteria coronaria circunfleja izquierda y aun la mejora con el reposo y nitroglicerina. La angina atpica o probable puede
arteria coronaria descendente anterior. La incorporacin de derivaciones dere- definirse como dolor de pecho o malestar que pierde una de las tres carac-
chas V3R, V4R y V5R, en comparacin con los registros convencionales de 12 tersticas de la angina tpica o definitiva10, 25.
derivaciones, incrementa la sensibilidad para detectar enfermedad coronaria de
un solo vaso del 52% al 89%; para enfermedad de dos vasos, del 71% al 94% y La probabilidad se define como alta si es mayor del 90%; intermedia, entre el
para enfermedad de tres vasos, del 83% al 95% e aumenta la sensibilidad para 10% y el 90%; baja si es menor del 10% y muy baja si est por debajo del 5%10.
deteccin de cualquier enfermedad arterial coronaria del 66% al 92%21. La prueba de esfuerzo en individuos asintomticos jvenes o mayores de
Poblaciones con una baja prevalencia de enfermedad isqumica car- 40 aos y sin factores de riesgo carece de utilidad diagnstica, pues el riesgo
daca pueden producir una alta proporcin de resultados falsos positivos antes del examen es muy bajo y los resultados normales o anormales de la
(resultado anormal en un individuo sano) en varones menores de 40 aos22; prueba no alteran el riesgo de sufrir coronariopata despus de la prueba.
estos tambin son comunes en mujeres premenopusicas con depresin
del segmento ST en reposo, atribuido a efecto estrognico5, 22. En conjunto Mediciones electrocardiogrcas
se han estimado los resultados falsos positivos y negativos en un 15%.
Los criterios electrocardiogrficos para considerar una respuesta isqu-
Especicidad mica se apoyan en los cambios del segmento ST (supradesnivel o infrades-
nivel), la duracin de los mismos, el nmero de derivaciones afectadas y el
Es el porcentaje de individuos sin enfermedad con prueba normal. El
momento en que aparecen durante la prueba.
electrocardiograma de ejercicio con la adicin de derivaciones precordiales
derechas no altera la especificidad para la deteccin de enfermedad arterial
Elevacin del segmento ST
coronaria, la cual se encuentra alrededor del 88%6. Sin embargo, Gianrossi y
cols., en un metaanlisis de 147 publicaciones que incluy 24.074 pacientes La aparicin de supradesnivel del segmento ST durante el ejercicio siem-
sometidos a prueba de esfuerzo y a coronariografa, encontraron una espe- pre se considera anormal. Su aparicin en derivaciones con onda Q por in-
cificidad promedio del 77%15. En este estudio, la menor especificidad result farto previo refleja anormalidad en el movimiento de la pared tipo discinesia
ser ms frecuente cuando la depresin del segmento ST se clasificaba como o viabilidad miocrdica y se relaciona con bajas fracciones de eyeccin26.
anormal, cuando no se consideraban los pacientes que haban sufrido un Su presencia en una o dos derivaciones con infradesnivel recproco puede
CAPTULO II
infarto previo del miocardio, cuando se utilizaba hiperventilacin y cuando ser indicativo de enfermedad de mltiples vasos5 (FIGURA 11.2).
se inclua a pacientes con bloqueo de la rama izquierda del haz de His. Otras
causas no coronarias como la ingesta de digital y la hipertrofia ventricular Depresin del segmento ST
izquierda y el prolapso de la vlvula mitral disminuyeron la especificidad23.
La depresin del segmento ST puede tener pendiente ascendente, ser ho-
En mujeres, la especificidad de la depresin del segmento ST con el ejerci- rizontal o mostrar pendiente descendente. Se considera que un infradesni-
160 cio para el diagnstico de la enfermedad coronaria es menor que en el hombre. vel es significativo para isquemia miocrdica si aparece una depresin del
Reposo
Ejercicio
2:00
Recuperacin
12:00
FIGURA 11.2 Protocolo de Bruce. Elevacin acentuada del segmento ST en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5 y V6 sin onda Q que es compatible con enfermedad coronaria
estentica proximal severa y provoca isquemia epicrdica. Hay, adems, infradesnivel recproco del segmento ST de 1 mm en V2 e infradesnivel de 2 mm en aVL que indica isquemia
subendocrdica por lesin signicativa de otro vaso coronario. Este tipo de patrn electrocardiogrco con elevacin del segmento ST, imagen en espejo y compromiso a distancia
es sugestivo de enfermedad de mltiples vasos. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 172.
punto J mayor de 0,1 milivoltio (1 mm) y la duracin es igual o mayor de 80 Existen causas no coronarias de depresin del segmento ST que dismi-
milisegundos, despus del punto J, en tres latidos consecutivos con res- nuyen la especificidad y dan lugar a resultados falsos positivos (FIGURA
pecto a la lnea basal o isoelctrica, tomada por facilidad de lectura como el 11.4). Las ms frecuentes son la estenosis artica, la hipertensin arterial
segmento PQ o PR1 (FIGURA 11.3). severa, la hipertrofia ventricular izquierda, los cambios en el potasio srico
y el tratamiento con digital1 (FIGURA 11.4).
La hipokalemia, si existe, debe corregirse antes de realizar la prueba. Se

recomienda un perodo de ayuno de al menos tres horas para evitar cambios
Reposo electrolticos ocasionados por cargas de glucosa.
La digital es una de las causas ms comunes de depresin del segmen-

to ST y acenta los cambios si hay isquemia. Asimismo, una respuesta
Ejercicio normal en un paciente que recibe digital es una prueba en contra de en-
3:20 fermedad coronaria19.

Pueden existir trastornos de la conduccin intraventricular antes del
ejercicio, o desarrollarse o desaparecer durante el mismo. Los bloqueos
Recuperacin de rama izquierda o derecha se asocian con cambios en el segmento ST
1:30
durante el esfuerzo sin que signifiquen isquemia. Puede ocurrir depresin
del segmento ST hasta de 1 mm (0,1 mv) en sujetos sanos10. En presencia
de bloqueo de rama izquierda del haz de His, el diagnstico de isquemia
miocrdica con prueba de esfuerzo no es posible23.
Recuperacin
7:00 La morfologa de la onda T y los cambios durante una prueba no se consi-
deran diagnsticos. La inversin de la onda T inducida por el ejercicio puede
ocurrir en sujetos con hipertrofia del ventrculo izquierdo o en aquellos con
FIGURA 11.3 Protocolo de Bruce. El electrocardiograma de esfuerzo es anormal cardiomiopata5. Tambin es posible encontrarla en individuos normales
al principio de la prueba y alcanza depresin horizontal del segmento ST de
3 mm (3 mV) al nal del ejercicio. Los cambios isqumicos persisten al menos
y puede relacionarse con las concentraciones elevadas de catecolaminas
1 minuto y 30 segundos durante la etapa de recuperacin. Este tipo de patrn circulantes19. La llamada seudonormalizacion de la onda T, o sea invertida en
electrocardiogrco es representativo de una respuesta isqumica severa. Figura
reposo que se torna positiva durante el ejercicio, es un dato no diagnstico,
aunque en raras ocasiones este dato constituye un indicador de isquemia
miocrdica en el paciente a quien se le demuestra coronariopata1, 28.
El infradesnivel del segmento ST no es indicativo del territorio de una
determinada arteria comprometida a diferencia del supradesnivel que iden- La inversin de la onda durante el ejercicio o en la fase de recuperacin es
CAPTULO II
tifica territorio y es indicativo de mal pronstico19, 27. un factor predictivo de enfermedad coronaria19.
Al concluir el ejercicio es recomendable imprimir unos diez segundos de

trazado electrocardiogrfico en posicin de pies y despus en posicin su-
Observaciones no electrocardiogrcas
pina. Esta aumenta el retorno venoso, se incrementa la demanda miocrdica Presin arterial
de oxgeno y, por tanto, aparecen o se aumentan las anormalidades en el El comportamiento de la presin arterial con el ejercicio se describi pre-
segmento ST1. viamente. La presin sistlica aumenta en forma progresiva con el incre- 161
Jaramillo y Cols.
Reposo
Ejercicio
8:00
Recuperacin
3:00
Recuperacin
15:00
FIGURA 11.4 Protocolo de Bruce. El electrocardiograma de esfuerzo demuestra acentuacin del infradesnivel del segmento ST que ya se insinuaba en el trazo de reposo.
Esta respuesta indica un resultado falso positivo en un individuo con hipertensin arterial e hipertroa ventricular izquierda que producen sobrecarga sistlica del ventrculo
izquierdo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 173.
mento de las cargas de trabajo. Su nivel ms alto se presenta durante la Es importante distinguir entre una reduccin de la presin arterial durante
etapa de mximo esfuerzo y es una aproximacin a la capacidad intropica la fase de recuperacin del ejercicio y una disminucin o dificultad para au-
del corazn6 con una respuesta mxima que vara entre 160 y 220 mmHg. mentar la presin sistlica durante el ejercicio progresivo. La primera puede
Si la presin sistlica no se eleva por encima de 120 mmHg o aumenta 20 ser una respuesta fisiolgica y la segunda es anormal.
mmHg con respecto a la de reposo o si se reduce por debajo de esta, se
considera que es una respuesta anormal y refleja reduccin importante del Respuesta de la frecuencia cardaca
gasto cardaco por disfuncin de bomba asociada a enfermedad extensa o
La frecuencia cardaca tiene varios determinantes: la condicin fsica del
a reduccin importante de la resistencia vascular perifrica. La hipotensin
sujeto, la reserva cardaca, la funcin del nodo sinusal y factores ambienta-
inducida por el ejercicio se asocia con una prevalencia del 21% para enfer-
medad de tres vasos o del tronco de la arteria coronaria izquierda6, 21, 29. La les5. La respuesta al ejercicio tiene relacin directa con el tipo de carga de
obtencin de presiones sistlicas de 140 a 200 mmHg tiene relacin inversa trabajo y la cantidad de la misma.
con el nmero de vasos afectados y se correlaciona con menos fenmenos La frecuencia cardaca debe aumentar en forma progresiva debido a su-
cardacos subsecuentes30. Los aumentos por encima de 250 mmHg de la presin vagal y a descarga simptica sobre el nodo sinusal y a la presencia
presin sistlica o de 115 mmHg de la diastlica son criterios para suspende catecolaminas circulantes. Existen dos tipos de respuesta anormal de la
der la prueba2. La presin diastlica, por lo general, permanece sin cambios frecuencia cardaca al ejercicio. En primer lugar, en los pacientes con insu-
o puede disminuir hasta 10 mmHg en respuesta a la actividad dinmica. Un ficiencia cronotrpica, la aceleracin de la frecuencia cardaca en cada fase
aumento anormal de la presin diastlica mayor de 15 mmHg se ha descrito del ejercicio es menor a la normal y la frecuencia llega a un tope cuando la
como indicador de arteriopata coronaria31. carga de trabajo es submxima32. Este hallazgo indica enfermedad del seno
Otros estados mrbidos o funcionales que estn relacionados con la in- auricular, ingestin de betabloqueadores o respuesta miocrdica isqumi-
capacidad para aumentar o reducir la presin sistlica durante el esfuerzo ca. El segundo tipo de respuesta anormal de la frecuencia cardaca es una
CAPTULO II
progresivo son: la miocardiopata, las arritmias cardacas, las reacciones aceleracin inadecuada con una carga de trabajo baja, lo que ocurre en pa-
vasovagales, la obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo, la cientes con desacondicionamiento fsico, hipovolemia o anemia o quienes
ingestin de antihipertensivos, la hipovolemia y el acondicionamiento fsico cursan con una funcin marginal del ventrculo izquierdo1.
por ejercicio vigoroso prolongado.
Los individuos con entrenamiento fsico tienen frecuencias cardacas ms
Durante la recuperacin, la presin tanto sistlica como diastlica se re- bajas que las personas no entrenadas, pero las frecuencias cardacas mxi-
162 duce progresivamente. mas son similares. El reposo prolongado en cama alterar la respuesta de la
frecuencia cardaca, con un incremento rpido en etapas tempranas y con los primeros minutos de la recuperacin son elementos que fortalecen la
recuperacin lenta al finalizar la prueba5. precisin diagnstica de la prueba1, 5.
Se considera que una prueba diagnstica ha sido adecuada si en ella se

Otras observaciones
ha alcanzado al menos el 85% de la frecuencia cardaca mxima calculada
para la edad del paciente. La frmula para calcularla es: F.C. mx. = (220 La vigilancia de las condiciones del paciente durante la prueba es igualmen-
- edad) x 85%. La imposibilidad de alcanzarla se ha definido como incom- te importante. No debe olvidarse efectuar una revisin previa, especialmente
petencia cronotrpica10. As, en un seguimiento durante dos aos a 1.877 en el aspecto cardiovascular. El hallazgo de valvulopata tiene implicaciones
hombres y 1.076 mujeres referidos a la Clnica de Cleveland para prueba en el comportamiento durante la prueba y en su interpretacin; incluso puede
de esfuerzo con radioistopos, la insuficiencia cronotrpica se asoci con contraindicarla. Se debe vigilar la aparicin de precordialgia, disnea, fatiga,
un 84% de aumento del riesgo de muerte por todas las causas. Igualmente claudicacin de miembros inferiores o cambios en la esfera mental.
se relaciona el escaso descenso de la frecuencia cardaca durante el pe-
rodo de recuperacin, definida como la incapacidad para un descenso de Motivos para suspender la prueba de
la frecuencia mayor a 12 lpm a los 2 minutos de la fase pico de ejercicio.
Una recuperacin anormal de la frecuencia fue altamente predictiva de mor-
esfuerzo
talidad a 6 aos en un estudio de 2.428 pacientes referidos para prueba La suspensin de la prueba depende de las condiciones de cada indivi-
de esfuerzo a la misma institucin anteriormente mencionada. Se espera, duo en particular. Es importante observar algunas condiciones durante el
entonces, complementar la evidencia que defina de manera contundente ejercicio que harn que se tome una decisin acertada.
el papel de la insuficiencia cronotrpica y la recuperacin de la frecuencia
cardaca en la estratificacin del riesgo cardiovascular de igual manera que Absoluta
los parmetros ya establecidos1. La prueba de esfuerzo debe ser suspendida ante la aparicin de ataxia que
es un indicativo de hipoxia cerebral o ante la presencia de dolor precordial
Doble producto (frecuencia - presin) que se grada en una escala de 1 a 4, en la que 1 es la aparicin del dolor y
Resulta del producto de multiplicar la frecuencia cardaca por la presin 4 el dolor precordial ms intenso que haya percibido el paciente. El ejercicio
sistlica y generalmente se reporta en las condiciones de ejercicio mximo se detiene cuando el paciente reporta precordialgia grado 31. La depresin
para caracterizar el rendimiento cardiovascular. Es una medicin indirecta isqumica del segmento ST mayor de 3 mm (0,3 mv) o elevacin del ST
de la demanda miocrdica de oxgeno. mayor de 1 mm (0,1 mv) en ausencia de ondas Q (excepto en V1 y AVR) son
indicativos de parar el ejercicio. Igualmente, con la aparicin de taquicardia
Capacidad mxima de trabajo ventricular sostenida y signos de hipoperfusin como palidez y cianosis.

La reduccin progresiva de la presin arterial sistlica con una cada de
Es uno de los datos ms importantes para pronstico de la prueba33, 34. ms de 10 mmHg con respecto a la presin inicial de base, a pesar de un
Condiciones especficas como estar familiarizado con la banda sinfn o la incremento en la carga de trabajo y cuando se acompaa de otra evidencia
bicicleta ergomtrica, el entrenamiento fsico y los estados ambientales en de isquemia, representa disfuncin ventricular transitoria. Asimismo debe
el momento del examen desempean un papel preponderante en los pa- suspenderse ante la voluntad del paciente de parar el ejercicio y las dificul-
cientes con coronariopata. La capacidad limitada para el ejercicio se acom- tades tcnicas en la monitora del ritmo o la presin arterial10.
paa de un mayor riesgo de sufrir episodios cardacos y, en general, cuanto
ms limitada est la capacidad, mayor ser el grado de coronariopata y Relativa
peor el pronstico1.
La cada de la presin arterial sistlica sin otra evidencia de isquemia, un
La forma de calcular la capacidad funcional est en considerar la carga de exagerado descenso del segmento ST o marcado cambio del eje del GRS,
trabajo efectuado o etapa de ejercicio lograda. El nmero de minutos de ejerci- otras taquicardias no sostenidas o bloqueos de conduccin, disnea, fatiga
cio, como ya se ha mencionado, no tiene valor porque la carga de trabajo mxi- o claudicacin de miembros inferiores, la aparicin de bloqueo de rama no
mo depende del protocolo utilizado. Con fines comparativos en la evolucin distinguible de taquicardia ventricular, dolor torcico progresivo y respuesta
de un paciente, si se compara el rendimiento de una persona con un estndar hipertensiva arterial severa (TAS >250 mmHg y/o TAD > 115 mmHg)10.
normal, se obtendr un clculo sobre el grado de deterioro funcional.
Dolor precordial Uso pronstico

Las pruebas de esfuerzo son ampliamente utilizadas para establecer el
Es un dato til para el diagnstico especialmente cuando sus caracters-
CAPTULO II
pronstico en sujetos con enfermedad coronaria o sospecha de ella.

ticas son compatibles con angina de pecho tpica. Aparece despus de las
anormalidades isqumicas del segmento ST y se acompaa de hipertensin
diastlica35. Sin embargo, en algunos pacientes constituye el nico indi-
Individuos asintomticos
cador de coronariopata obstructiva y en enfermos con angina de pecho La frecuencia de electrocardiograma de esfuerzo anormal en varones asin-
estable es menos frecuente que la depresin isqumica del segmento ST. La tomticos mayores de 40 aos es del orden del 5% al 12%36, 37. En varones,
aparicin de un S3, soplo apical holosistlico o estertores basales durante tener una prueba anormal aumenta nueve veces el riesgo de padecer angi- 163
Jaramillo y Cols.
na, infarto del miocardio o muerte. Si la prueba es fuertemente positiva o < 1mm, el valor para ingresar en el puntaje de desviacin del ST es 0). El
presenta factores de riesgo arteriosclertico mayores (diabetes, HTA, disli- tiempo de ejercicio est basado en el protocolo estndar de Bruce. A partir
pidemia, tabaquismo o historia familiar de riesgo), el riesgo se incrementa. de esta frmula y para facilitar su uso, el puntaje fue convertido en nomogra-
Se define como fuertemente positiva la que cursa con un infradesnivel del ma, que utiliza el tiempo en el protocolo de Bruce y su valor correspondiente
segmento ST de 2 mm (0,2 mv) o se presenta antes de los seis primeros en mets, lo cual facilita el clculo con otros protocolos. El puntaje se aplica
minutos de ejercicio. La aparicin de dos o ms respuestas anormales al es- tanto a hombres como a mujeres, aunque, para cualquier puntaje obtenido,
fuerzo, como precordialgia durante la prueba, duracin del ejercicio menor estas ltimas tienen un riesgo global menor que los hombres. Tambin ha
de seis minutos o dos etapas equivalentes al protocolo de Bruce, fracaso sido validado para sujetos con trastornos inespecficos en reposo del ST-T.
para alcanzar el 90% de la frecuencia cardaca mxima para la edad o de-
Su limitacin reside en el escaso nmero de ancianos representados en los
presin del segmento ST horizontal o descendente mayor o igual a 1 mm
estudios que han evaluado este instrumento10 (FIGURA 11.5).
durante la recuperacin37.
Nomograma pronstico derivado del puntaje Duke
En varones asintomticos con factores de riesgo arteriosclertico, la res-
puesta anormal al esfuerzo se acompaa de un mayor riesgo de sucesos Desviacin Lnea Angina en Pronstico Duracin
ST en lectura de ejercicio Mortalidad ejercicio
cardacos1. El valor pronstico de una desviacin del segmento ST en la isquemia Sobrevida a MET min
ejercicio anual
mujer asintomtica es menor que en el varn mayor de 40 aos y la preva- 5 aos promedio 17 18
0 mm Sin dolor
lencia de prueba de esfuerzo anormal en ellas vara del 20% al 30%38, 39. 0,99 0,2%
0,98 0,4% 15 15
2
En el anlisis de los datos electrocardiogrficos durante la prueba de 13 12
0,95 1%
esfuerzo, las variables con valor pronstico para tener en cuenta son: el
No limitante 0,93 1,5% 10 9
inicio de depresin del segmento ST, la profundidad mxima del mismo, 1 mm 0,90 2%
7 6
el nmero de derivaciones que compromete, la morfologa de la pendiente 0,85 3%
(descendente, horizontal o ascendente), elevacin del ST y la duracin en la 0,80 4% 5 3
0,75 5%
recuperacin. Las observaciones no electrocardiogrficas que tienen valor 3 Limitante 0,70 6% 4
0 0
pronstico son la capacidad mxima de trabajo, la presin arterial sistlica 0,55 9%
2 mm 1
mxima, la presencia o no de angina de pecho y la ocurrencia de taquicardia
ventricular. Se requieren estas variables en conjunto para obtener beneficio
de mximo pronstico a partir de la prueba de esfuerzo40. Los parmetros
anteriormente descritos han sido relacionados con mal pronstico y presen-
cia de enfermedad coronaria multivaso. 3 mm
Pacientes sintomticos
En pacientes con cardiopata isqumica crnica siempre debe efectuarse
una prueba de esfuerzo para estratificar sujetos de riesgo bajo o alto y de- 4 mm
finir una conducta que modifique su pronstico e identifique aquellos con
FIGURA 11.5 Nomograma de relaciones pronsticas incluidas en la prueba de
indicacin de coronariografa y posterior revascularizacin35. Los pacientes esfuerzo. El pronstico se determina en 5 etapas:(1) Desviacin ST. (2) Grado de
angina durante el ejercicio, lo cual se marca en la lnea para angina. (3) Se conectan
con muy buena tolerancia al esfuerzo (p. ej. mayor de 10 mets) tienen un
por una lnea recta puntos 1 y 2 pasando por la lnea de lectura de isquemia. (4)
pronstico excelente a pesar de la extensin anatmica de la coronariopata1. Minutos o mets realizados en la prueba. (5) Se conectan la lnea de isquemia y de
ejercicio; el punto en el cual esta lnea intersecta la lnea de pronstico indica la
Son pacientes con riesgo elevado aquellos que al ser sometidos a cargas de
tasa de sobrevida cardiovascular a 5 aos y la mortalidad cardiovascular anual
trabajo menores de la etapa I del protocolo de Bruce hacen depresin del promedio. Aplica a pacientes con enfermedad coronaria conocida o probable no
revascularizados, sin infarto reciente, quienes realizan una prueba de esfuerzo antes
segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mv); ellos presentan una mortalidad mayor
de coronariografa.
o igual al 5% por ao. Los de riesgo bajo son los que logran llegar a la etapa
III del protocolo con electrocardiograma de esfuerzo normal y su mortalidad
es menor al 1% por ao en los siguientes cuatro aos34. La consideracin de
Sndromes coronarios agudos
diferentes variables derivadas de la prueba de esfuerzo para la determinacin Angina inestable
de riesgo ha sido utilizada por Mark y colaboradores en la creacin de un Despus de un episodio de angina de pecho y de acuerdo con el riesgo esti-
instrumento de estimacin, el puntaje de esfuerzo de Duke, el cual fue creado mado (bajo, intermedio o alto) deben pasar entre 8 y 72 horas sin dolor en re-
con base en datos de 2.842 pacientes hospitalizados con enfermedad coro- poso, sin otros datos de isquemia y sin signos de insuficiencia cardaca, antes
CAPTULO II
naria conocida o probable, quienes fueron sometidos a prueba de esfuerzo de efectuar un estudio de esfuerzo (ver nivel de evidencia arriba). La realizacin
previa a coronariografa. El clculo se efecta mediante la frmula: puntaje de de una prueba de bajo nivel antes del alta hospitalaria discrimina grupos de
esfuerzo = tiempo ejercicio en banda 5 x (descenso ST en mm) 4 x ndice alto y bajo riesgo de padecer eventos cardacos subsecuentes, estimacin que
de angina (0 si no hubo angina, 1 si hubo angina con esfuerzo o 2 si la angina se complementa cuando se adiciona la medicin de troponina I, como lo de-
oblig a suspender el ejercicio). (Nota: la depresin del segmento ST puede muestra el estudio Frisc, que, mediante la prueba de esfuerzo y la medicin de
164 ser medida 60 80 ms despus del punto J. Si la magnitud del descenso es troponina, logr estratificar, entre el 1% y el 20%, el riesgo de infarto o muerte
cardaca a los 6 meses10. El valor pronstico de la prueba de esfuerzo iden- estudios de seguridad y valor pronstico, que de todas maneras ya tienen
tifica pacientes que pueden experimentarlos durante el siguiente mes, antes bastante soporte.
de realizarse una prueba mxima10. La aparicin de cambios isqumicos del
Se han identificado variables en las pruebas de esfuerzo posinfarto que
segmento ST o de angina limitante se relaciona directamente con alto riesgo
se relacionan con mal pronstico. Ellas son: incapacidad para realizar una
de sufrirlos. Su ausencia identifica a los de bajo riesgo y la superviviencia de
prueba de esfuerzo de bajo nivel antes del alta, respuesta anormal de la pre-
estos a 8 aos es del 100%41.
sin arterial, escaso tiempo de permanencia en la banda sinfn y depresin
del segmento ST en pacientes que han sufrido infarto de la pared inferior45.
Infarto agudo del miocardio
El factor pronstico ms importante de mortalidad despus de un infarto
La aparicin de infarto del miocardio implica dos hechos significativos,
agudo del miocardio es la fraccin de expulsin del ventrculo izquierdo.
uno a corto y otro a mediano plazo. El problema precoz ms importante,
Pacientes con fraccin de eyeccin del 35% y capacidad de esfuerzo menor
dejando al margen las arritmias ventriculares malignas y las complicacio-
de 4 mets tienen un riesgo de morir 3,5 veces mayor que los pacientes con
nes mecnicas, es el tamao del infarto y su repercusin sobre la funcin
capacidad de esfuerzo de 7 mets o ms46.
ventricular. La disfuncin sistlica ventricular izquierda es el condicionante
ms poderoso del pronstico, junto con las arritmias ventriculares42. Los pacientes con necrosis miocrdica sin onda Q presentan el doble de
riesgo de reinfarto a tres aos que los que tienen un infarto con onda Q47 y
Otra complicacin precoz es la angina posinfarto, hecho que obliga a
investigar y tratarla en forma enrgica. La presencia de un infarto implica la presencia de angina al mes del infarto cuando el paciente regresa a sus
enfermedad aterosclertica coronaria y, por tanto, de posibles accidentes actividades normales tambin eleva el riesgo de ese evento48. De la misma
futuros de oclusin coronaria. El inters en estratificar el riesgo es tanto forma, del 20% al 30% hacen depresin del segmento ST con el esfuerzo
mayor cuanto ms implique una medida teraputica que revierta un pre- y tienen un mayor riesgo de sufrir trastornos cardacos, especialmente los
sunto mal pronstico42. Las guas de la prctica clnica recomiendan una pacientes con infarto complicado49, 50.
estratificacin incruenta del riesgo posinfarto y se reserva la indicacin de La prueba de esfuerzo despus de 6 semanas del alta tiene muy bajo valor
coronariografa para los casos en que se identifica mal pronstico, isquemia pronstico51, pero es muy til para calcular la reserva cardiovascular para un
miocrdica recurrente y disfuncin ventricular izquierda42-44. ejercicio mximo y para la prescripcin de ejercicio, bien sea para condicio-
La ecocoardiografa permite la evaluacin de la funcin ventricular y la nes ordinarias de vida o en programas de rehabilitacin cardaca.
prueba de esfuerzo, la evaluacin de isquemia residual. El valor pronstico de una prueba de esfuerzo positiva debe tener en la cuenta
Est documentada la utilidad pronstica de la prueba de esfuerzo de bajo el criterio de positividad utilizado. El metaanlisis de Jensen y cols.52 utilizan el
nivel para la evaluacin previa al alta hospitalaria, pero no debe efectuarse criterio de descenso de 1 mm (0,1 mv) del segmento ST y su presencia duplica
el riesgo de un acontecimiento adverso en el siguiente ao y, si adems se aa-

en quienes han tenido sntomas cardiovasculares en el transcurso de 48
horas previas a la realizacin del estudio o no han realizado ejercicio ambu- de la incapacidad para realizar seis minutos de un protocolo de Bruce modifica-
latorio en los dos ltimos das. El diseo de los protocolos toma en cuenta do, el riesgo de muerte o reinfarto se triplica. Si el paciente no puede llegar al
actividades que se espera efecte el individuo sin que presente sntomas 70% de la carga de trabajo prevista, el riesgo de muerte se multiplica por cuatro.
durante la primera semana despus del egreso. Aunque el riesgo de eventos Si la presin sistlica no se incrementa ms de 30 mmHg, el riesgo llega a mul-
cardacos es dos veces mayor con el protocolo limitado por sntomas com- tiplicarse por diez. Es necesario conocer la mortalidad global de la poblacin
parado con la prueba submxima, el riesgo con cualquiera de ellos es muy sometida a la prueba para evaluar su capacidad discriminadora42, 53, 54.
bajo. El objetivo es alcanzar un equivalente energtico de 5 a 7 mets o del Los pacientes que reciben trombolticos tienen un mejor pronstico. En
70% al 80 % de la frecuencia cardaca mxima para la edad con el fin de es- el estudio Timi II, los pacientes que terminaron una prueba de esfuerzo de
tablecer la respuesta hemodinmica y la capacidad funcional, identificar la bajo nivel antes del alta hospitalaria tuvieron una mortalidad a un ao del
presencia de arritmias ventriculares graves, obtener informacin pronstica
1% sin importar la aparicin de depresin del segmento ST55. Las variables
sobre individuos con mayor riesgo de presentar eventos cardacos agudos y
pronsticas que aumentan la mortalidad a un ao en pacientes que reciben
hacer prescripcin de ejercicio y evaluar la terapia mdica y la necesidad de
tratamiento con trombolticos son: incapacidad para completar el protocolo
recomendar opciones teraputicas o diagnsticas adicionales1, 11-14.
de esfuerzo y para elevar la presin arterial sistlica a 120 mmHg o ms1.
Pacientes que completan un protocolo de ejercicio de bajo nivel sin cambios En el estudio Gissi-2, los pacientes mayores de 70 aos manejados con
electrocardiogrficos o anormalidades de la presin arterial presentan mortali- trombolisis, aspirina y betabloqueadores, capaces de realizar una prueba
dad a un ao, del 1- 2%45. El 15% presenta hipotensin arterial por el ejercicio de esfuerzo dentro del primer mes del infarto, demostraron un pronstico
que carece de valor pronstico especfico y es muy poco probable que se pre- ms favorable de manera independiente del resultado de la prueba, al ser la
CAPTULO II
sente en estadios avanzados de la recuperacin de la enfermedad1. mortalidad notablemente baja (2,3%), aunque aun mayor que en pacientes
ms jvenes. Este mismo estudio reporta el doble producto final < 21.700
En los ltimos aos se ha difundido la prctica de hacer pruebas li-
durante la prueba, como predictor independiente de riesgo de muerte a 6
mitadas por sntomas antes del alta. Pueden llevarse hasta condiciones
meses en pacientes con tromblisis.
mximas, con lo que se obtiene mayor frecuencia de cambios isqumicos
del segmento ST y angina. Son ms seguras en los infartos que afectan En sntesis, la prueba de esfuerzo despus de un infarto cardaco es se-
la pared posteroinferior, pero todava se requiere de ms informacin con gura. Una prueba submxima puede realizarse entre los 4 y 6 das. Tres 165
Jaramillo y Cols.
a seis semanas despus, se acepta una prueba limitada por sntomas o Indicaciones clinicas de alto riesgo antes del alta
hospitalaria y la aplicacin de la prueba de esfuerzo
como alternativa luego del alta hospitalaria entre los 14 y 21 das. Como
predictores de pronstico adverso se consideran: descenso del segmento PRESENTES AUSENTES AUSENTES
ST mayor o igual a 1 mm, en especial si se acompaa de sntomas o apa-

ESTRATEGIA I ESTRATEGIA II ESTRATEGIA III
rece con niveles bajos de esfuerzo o en presencia de falla cardaca, capaci-
dad funcional < 5 mets e inadecuada respuesta presora (TAS pico < 100
mmHg o aumento < 30 mmHg desde la TAS en reposo). La prueba es til Prueba de esfuerzo limitada por sntomas Prueba de esfuerzo submxima
a los 14 21 das a los 4 7 das
en la consejera para prescripcin de actividad fsica despus del alta y la
rehabilitacin fsica tanto inicial como una respuesta al programa10. Segn
la clasificacin del riesgo previo al alta, o pronto despus de esta, se consi- Marcadamente Levemente Negativa Marcadamente Levemente Negativa
deran tres estrategias (FIGURA 11.6). anormal anormal anormal anormal
Arritmias y trastornos de la conduccin Prueba de esfuerzo

con imgenes
Prueba de esfuerzo
con imgenes
El origen de las arritmias cardacas incluye fenmenos como la reen-
trada, pospotenciales tardos y mayor automatismo de focos ectpicos. Isquemia Isquemia no Isquemia Isquemia no
Las catecolaminas liberadas durante el ejercicio aceleran la velocidad de reversible reversible reversible reversible
conduccin del impulso, acortan el perodo refractario miocrdico, aumen-
tan la amplitud de los pospotenciales tardos e incrementan la pendiente
de despolarizacin espontnea en la fase 4 del potencial de accin. Otros
factores que potencian las alteraciones del ritmo cardaco son la acidosis
metablica y la isquemia miocrdica inducida por el esfuerzo56, 57. En pre- Tratamiento mdico Aumentar esfuerzo fsico
rehabilitacin o rehabilitacin cardaca
sencia de enfermedad coronaria, el incremento de la demanda miocrdica
de oxgeno durante el ejercicio puede predisponer a actividad ectpica por Prueba de esfuerzo limitada
por sntomas 3 6 semanas
isquemia. Al parecer, la isquemia subendocrdica es menos arritmognica
que la isquemia transmural23. Cateterismo cardaco
Marcadamente Levemente Negativa
La prueba de esfuerzo es muy til en la evaluacin de arritmias ventricu-
anormal anormal
lares, en la deteccin de arritmias supraventriculares, en el seguimiento del
tratamiento de pacientes con fibrilacin auricular crnica, en el estudio de Prueba de esfuerzo
los efectos medicamentosos de los antiarrtmicos y en la manifestacin de con imgenes
posible toxicidad de los mismos.

Isquemia reversible Isquemia no reversible
La prueba de esfuerzo provoca la aparicin de extrasstoles ventriculares
en la mayora de los pacientes con taquiarritmia ventricular sostenida y por Manejo mdico
eso es muy til en su estudio. FIGURA 11.6 Las condiciones clnicas de alto riesgo incluyen: hipotensin,
falla cardaca congestiva, dolor torcico recurrente e incapacidad para el ejercicio.
Las extrasstoles ventriculares se presentan con frecuencia en las pruebas Estrategias para la evaluacin mediante el ejercicio pronto despus de infarto
miocrdico. Si los pacientes estn bajo la categora de alto riesgo con base en criterios
de esfuerzo, pero no tienen relacin con mayor riesgo de muerte sbita ni clnicos, deberan ir a una estrategia invasiva (Estrategia I). Para los pacientes de bajo
son indicadoras de cardiopata isqumica en ausencia de depresin isqu- riesgo se proponen dos estrategias antes del alta o despus del infarto: una es realizar
una prueba de esfuerzo limitada por sntomas a los 14 a 21 das (Estrategia II). Deben
mica del segmento ST. Su valor pronstico en enfermos con cardiopata considerarse aspectos electrocardiogrcos que limiten una precisa interpretacin
isqumica crnica es muy bajo56, 58, 59. Son ms frecuentes durante la etapa como son el tratamiento con digoxina, bloqueo de rama izquierda o hipertroa
ventricular izquierda. Los resultados deben estraticarse para la necesidad de estudios
de recuperacin porque la noradrenalina plasmtica sigue elevndose por adicionales por imgenes o invasivos. Otra estrategia (III) es realizar una prueba
varios minutos despus del ejercicio y el tono vagal es muy manifiesto du- submxima entre el 4. y 7. da posinfarto o antes del alta. Como en la estrategia II, se
estratica para la necesidad de estudios complementarios. Si la prueba es negativa, se
rante los primeros minutos de la recuperacin60. puede repetir otra prueba de esfuerzo 3 a 6 semanas despus de haber sido sometido
a rehabilitacin cardaca o esfuerzo laboral importante. Se recomienda documentar
Algunos pacientes con cardiopata conocida y un gran porcentaje de sola isquemia reversible antes del cateterismo cardaco. Una pequea rea de isquemia
brevivientes a una muerte sbita cardaca hacen extrasstoles ventriculares contigua a la zona infartada no necesariamente requiere de revascularizacin.
(Modicado de las guas para prueba de esfuerzo de la AHA/ACC 2002).
durante el esfuerzo. Los individuos que han tenido un infarto y presentan
extrasstoles ventriculares repetitivas con el esfuerzo tienen mayor riesgo
CAPTULO II
Las extrasstoles supraventriculares inducidas por el ejercicio tienen una

de sufrir reinfarto o muerte por arritmia. La induccin de taquicardia ven-
frecuencia del 4% al 10% en individuos sanos y hasta del 40% en pacientes
tricular no sostenida o sostenida en una prueba de esfuerzo antes del alta
con alguna cardiopata de base. La presencia de arritmias supraventricula-
es una indicacin para estudio electrofisiolgico20. Un aumento paradjico
res no es diagnstica de cardiopata isqumica1.
en al menos 10 mseg del GTZ durante el esfuerzo identifica pacientes con
probabilidad de un mayor efecto proarrtmico de los frmacos antiarrtmicos La fibrilacin auricular crnica durante la prueba de esfuerzo en un impor-
166 del grupo 11. tante nmero de pacientes se manifiesta con respuesta ventricular rpida en
los primeros minutos del ejercicio. La frecuencia cardaca mxima puede ser cin, la preovulacin y en mujeres posmenopusicas en terapia de reem-
anloga a la que se encuentra en un sujeto de la misma edad y con ritmo plazo hormonal. Tambin se ha documentado un menor valor pronstico
sinusal normal18. La capacidad funcional no necesariamente aumenta por el sobre la presencia y extensin de enfermedad coronaria en mujeres con
control farmacolgico de la frecuencia cardaca, que en muchos pacientes angina durante el esfuerzo cuando se comparan los mismos parmetros
est relacionada con la cardiopata de base y no con el control adecuado de en los hombres. Sin embargo, cuando se integran diferentes variables de
la respuesta ventricular1. La prueba de esfuerzo es de mucha utilidad en la riesgo clnico y de la prueba, el valor pronstico derivado de la prueba
evaluacin del efecto de frmacos utilizados en su control, como son: amio- mantiene su utilidad clnica.
darona, digitlicos, calcioantagonistas y betabloqueadores. En la enfermedad
En un metaanalisis publicado, se report una sensibilidad y especificidad
del nodo sinusal, la respuesta de la frecuencia cardaca al ejercicio tiende a
medias de la prueba de esfuerzo en mujeres de un 61% y 70% respecti-
ser menor y en el bloqueo AV se puede llegar a la conclusin de la necesidad
vamente, comparado con un 72% de sensibilidad y 77% de especificidad
de implantar un marcapaso definitivo. En pacientes con trastornos de la con-
para los hombres. No obstante, los valores de sensibilidad y especificidad
duccin, el ejercicio puede desencadenar bloqueo AV avanzado1. La aparicin
pueden ser superiores si se integran un mayor nmero de parmetros al
de paro sinusal inmediatamente despus del ejercicio es rara; su presencia
anlisis de la prueba, como son: la respuesta cronotrpica, la recuperacin
ocurre usualmente en sujetos con enfermedad isqumica severa23.
de la frecuencia cardaca al minuto 2 posejercicio, la respuesta hemodin-
El bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) cursa con desnivel mica, la capacidad funcional y el puntaje de riesgo de Duke. En mujeres, la
negativo del segmento ST durante el ejercicio, por tanto, no puede utilizarse presencia de dolor torcico goza de un valor predictivo bajo. Mujeres con
como indicador diagnstico o pronstico, independiente de la magnitud que puntaje de Duke de riesgo intermedio deben ser estratificadas con mtodos
presente. La aparicin de depresin isqumica del segmento ST es diag- por imgenes. Debido a diferentes factores, la mujer, respecto al hombre,
nstica y significativa si se presenta antes de observar BRIHH o durante la presenta un menor desempeo durante el ejercicio (menos mets en gene-
fase de recuperacin, ya resuelto el BRIHH. Si este aparece con frecuencias ral), lo cual reta la capacidad de la prueba para desencadenar isquemia. Por
cardacas menores de 125 latidos por minuto en sujetos con angina tpica, tal motivo, se recomienda la evaluacin de isquemia mediante mtodos por
se asocia frecuentemente con enfermedad arterial coronaria23. imgenes en quienes se anticipe un pobre desempeo.
El bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) constantemente se En resumen, a pesar de las limitaciones en la especificidad (descensos del
acompaa de cambios en el segmento ST-T en las derivaciones desde V1 segmento ST falsos-positivos) y en la sensibilidad (pruebas submximas) de
hasta V3. Con el esfuerzo aparece frecuentemente depresin del segmento la prueba de esfuerzo convencional, la evidencia actual es insuficiente para
ST desde V1 hasta V4 que no tiene valor diagnstico, pero si aparece en las excluir este mtodo como prueba inicial para la mujer sintomtica, en riesgo
derivaciones V5 y V6 identifica a pacientes con coronariopata o mayores intermedio, electrocardiograma normal y capaz de hacer ejercicio. La incor-
riesgos clnicos de sufrirla. El BRDHH inducido por el esfuerzo es muy raro y poracin de otros parmetros de evaluacin como los mencionados anterior-

su frecuencia es de aproximadamente el 0,1% de las pruebas de esfuerzo61. mente brindar mayor precisin diagnstica a la prueba en la medida que haya
mayor evidencia al respaldar su uso rutinario para el anlisis65.
En los sndromes de preexcitacin, la presencia de Wolf-Parkinson-White
(WPW) hace que el segmento ST no sea valorable en sus cambios desde el Hipertensin
punto de vista isqumico. Cuando estos se presentan corresponden, en la ma-
yora de los casos, a falsos positivos. Aproximadamente la mitad de los sujetos La prueba de esfuerzo identifica pacientes hipertensos lbiles por res-
con WPW desarrollan conduccin normal durante la prueba18. La desaparicin puesta presora hipertensiva al ejercicio y que probablemente desarrollarn
de la onda delta es presuntiva de que existe un perodo refractario efectivo an- hipertensin arterial en un futuro66-68. La respuesta anormal no est bien
tergrado en la va accesoria por influencia de un estmulo simptico55, 56. Es definida y seguramente se necesitan criterios diferentes para condiciones
como raza, sexo y edad69, 70. Sin embargo, una presin arterial sistlica pico
ms frecuente en el WPW tipo A que en el tipo B62. La desaparicin sbita y
exagerada (mayor o igual a 214 mmHg) o una presin arterial sistlica o
completa de la onda delta durante la prueba ha sido identificada en el 20% de los
diastlica elevadas al tercer minuto durante la recuperacin, se asocian de
pacientes, lo cual podra identificar pacientes en riesgo bajo de muerte sbita
manera significativa a un mayor riesgo de hipertensin arterial a largo plazo.
arrtmica64.
La presin arterial alta interfiere con la perfusin subendocrdica que se
manifiesta con depresin del segmento ST con el esfuerzo sin que exista
Aplicaciones clnicas especcas enfermedad coronaria, as como tambin con la tolerancia al esfuerzo. Los
Mujeres frmacos betabloqueadores y calcioantagonistas reducen la presin mxi-
ma en considerable nmero de pacientes hipertensos.
La afinidad diagnstica para enfermedad coronaria de la depresin del
segmento ST es menor en las mujeres que en los hombres. Esta sen-
CAPTULO II
sibilidad resulta en parte por una menor prevalencia y extensin de la

Ancianos
enfermedad coronaria en el gnero femenino joven y de mediana edad. La mxima capacidad aerbica disminuye de un 8% a un 12% por d-
Las mujeres tienden a liberar mayores niveles de catecolaminas durante cada en sujetos sedentarios, y alcanza un 50% de reduccin entre los
el esfuerzo, lo cual potencia la vasoconstriccin coronaria y aumenta as 30 y 80 aos de edad. El protocolo de ejercicio debe seleccionarse de
la incidencia de resultados electrocardiogrficos anormales; de manera acuerdo con la capacidad individual. En paciente con limitacin funcional,
similar se reportan mayor nmero de falsos positivos durante la menstrua- la prueba debe iniciarse a la menor velocidad posible y sin inclinacin. La 167
Jaramillo y Cols.
incidencia de pruebas anormales y eventos cardacos durante el examen funcin ventricular. La persistencia de depresin isqumica del segmento ST
es mayor en ancianos que en sujetos ms jvenes. La mayor sensibilidad es debida a revascularizacin incompleta, a una carga de trabajo excesiva y
de la prueba en ancianos se acompaa de una menor especificidad, y se en unos cuantos casos de pacientes cuya revascularizacin fue completa. La
presenta en ellos mayor frecuencia de insuficiencia cronotrpica, arrit- normalizacin del electrocardiograma de esfuerzo inicialmente anormal es di-
mias cardacas y respuesta hipertensiva anormal. En un estudio del con- ferente de acuerdo con la evolucin natural de los injertos coronarios y si estos
dado de Olmstead (Estados Unidos), con 3.107 pacientes de los cuales fueron de vena safena o de arteria mamaria interna y tambin al progreso de
512 eran ancianos (mayores de 65 aos), se encontr que la capacidad de la enfermedad coronaria en los vasos no tratados. En pacientes asintomticos,
ejercicio expresada en mets fue la nica variable asociada a mortalidad revascularizados quirrgicamente con xito, la prueba de esfuerzo presenta
por cualquier causa, mientras que la capacidad de esfuerzo y la variable importante limitacin en la prediccin de eventos cuando es realizada dentro
de dolor torcico inducido por el ejercicio fueron predictores de muerte de de los primeros aos del procedimiento, sin embargo, se torna ms til cuando
origen cardaco o infarto no fatal1. la probabilidad de enfermedad coronaria es mayor (5 a 10 aos posquirrgico,
angina, diabetes, hemodilisis o en terapia inmunosupresora)1.
Diabetes La prueba de esfuerzo en pacientes sometidos a angioplastia coronaria
Los pacientes diabticos que planeen iniciar un programa de ejercicio de percutnea transluminal es til dentro de los tres primeros das posteriores
intensidad moderada o alta tienen una indicacin clase IIa para una prueba a ella76 para documentar isquemia silenciosa que se encuentra hasta en un
de esfuerzo10. 25%77, determinar la necesidad de revascularizacin adicional y establecer
una vigilancia en el seguimiento. Es relativamente frecuente observar reeste-
Cardiomiopata nosis de lesiones que han sido sometidas a angioplastia durante los primeros
seis meses posteriores a la misma y gira al rededor del 30%. Despus de
Los pacientes con compromiso de la fraccin de expulsin tienen una seis meses, el vaso dilatado ha cicatrizado y la prueba de esfuerzo da una
capacidad funcional muy variable en respuesta al esfuerzo9, 38. Varios meca- mejor informacin. En el enfermo asintomtico, un resultado normal indica
nismos compensadores se han propuesto para explicar la pobre correlacin persistencia de adecuada revascularizacin. Por el contrario, la presencia
entre la funcin ventricular izquierda y la capacidad fsica23. La prueba de de cambios isqumicos del segmento ST demuestra que puede haber una
esfuerzo ha sido utilizada en sujetos con cardiomiopata dilatada para deter- nueva estenosis y son ms significativos si se acompaan de escaso tiempo
minar la capacidad funcional, estudiar la respuesta pulmonar a la disfuncin de permanencia en la banda sinfn1, 78, 79.
ventricular izquierda, determinar el grado de ectopa ventricular y evaluar la
eficacia del tratamiento71. Sujetos con disfuncin ventricular izquierda pue- A pesar de la terica utilidad de la prueba de esfuerzo en este escenario,
den tener reduccin de su capacidad para el ejercicio y desarrollar signos los estudios demuestran una insuficiente sensibilidad para la deteccin de
y sntomas de compromiso ventricular derecho y pulmonar. Hay un inade- enfermedad residual en trminos de reestenosis y en este sentido no se
cuado aumento del gasto cardaco que limita la captacin de oxgeno y la recomienda un rgimen particular para su aplicacin. Hay mayor respaldo
tolerancia al ejercicio. El volumen sistlico puede aumentarse normalmente para las pruebas por imgenes10.
durante el ejercicio de pie a pesar de una disminucin en la fraccin de
eyeccin ventricular izquierda. La dilatacin del ventrculo facilita el uso de Trasplante cardaco
los mecanismos de Frank-Starling, pero puede reducir la reserva crono- Las respuestas de la frecuencia cardaca y de la presin arterial durante el
trpica23. La fatiga se debe a un desacondicionamiento fsico crnico que ejercicio estn alteradas en el corazn trasplantado por la falta de inervacin
altera el metabolismo del msculo esqueltico y su perfusin eficiente72. tanto simptica como parasimptica. La frecuencia cardaca tiende a ser
Es frecuente que los enfermos presenten respuesta cronotrpica anormal- elevada en reposo por denervacin parasimptica y su respuesta a cargas
mente elevada, debida a desensibilizacin possinptica de los receptores de trabajo es lenta, con recuperacin prolongada80. El mecanismo de Frank-
betaadrenrgicos. Starling es el soporte del cual depende el corazn trasplantado para incre-
mentar el gasto cardaco durante el ejercicio. Un programa de rehabilitacin
Revascularizacin coronaria cardaca con entrenamiento progresivo que permita una buena adaptacin
cardiovascular al ejercicio y un fortalecimiento muscular adecuado sern la
La prueba de esfuerzo debe utilizarse antes de revascularizacin coronaria
base para una respuesta ms fisiolgica a las cargas de trabajo impuestas
para documentar isquemia o viabilidad miocrdica, especialmente si se tra-
por las actividades de la vida diaria, que se reflejar en buenos resultados
ta de pacientes asintomticos73-75. En los casos de enfermedad de un solo
en las pruebas de esfuerzo. La sensibilidad de la prueba de esfuerzo para
vaso se requiere la ayuda de un mtodo que mejore la sensibilidad, princi-
la deteccin de enfermedad coronaria en el corazn trasplantado es po-
palmente si el vaso por revascularizar perfunde la pared posterior10.
bre, aunque la aparicin de electrocardiograma de esfuerzo anormal en un
CAPTULO II
La prueba de esfuerzo determina en forma temprana el resultado de la re- corazn trasplantado de vieja data puede ser causada por arteriosclerosis
vascularizacin coronaria y en forma tarda, ms de seis meses, ayuda en la coronaria extensa difusa79.
evaluacin y el tratamiento de la enfermedad coronaria crnica. Adems, es
til en orientar un adecuado programa de rehabilitacin y regreso al trabajo10. Enfermedad valvular
Un resultado ptimo de la prueba de esfuerzo despus de revasculariza- En pacientes sintomticos con enfermedad valvular conocida, la prueba
168 cin coronaria depende de una adecuada revascularizacin y de una buena de esfuerzo no se requiere para decidir tratamiento. El valor primario de
la prueba en esta patologa es hacer manifiestos en forma objetiva los sn- La amiodarona aumenta la duracin del QRS durante el ejercicio en aproxi-
tomas atpicos, valorar la capacidad de ejercicio y la extensin de la inca- madamente el 6% de los enfermos con duracin de QRS menor de 110
pacidad, lo que permite definir con mejor precisin el manejo mdico o mseg, en comparacin con el 15% de los que tienen duracin mayor de
quirrgico81. Esto es de particular importancia en los ancianos, quienes son esa cifra87. El tiempo y la dosis afectan el rendimiento durante la prueba. En
frecuentemente asintomticos por causa de su inactividad10. algunos laboratorios, los medicamentos cardioactivos se suprimen durante
tres a cinco das antes o 3 a 5 vidas medias del medicamento y la digital
La identificacin de enfermedad coronaria concurrente es posible, pero
durante una a dos semanas antes. Sin embargo, esto no resulta prctico en
la informacin es limitada porque se presentan falsos positivos por la pre-
muchos casos1.
sencia de hipertrofia ventricular izquierda y cambios electrocardiogrficos
basales que tienen su origen en la enfermedad valvular10.
Seguridad y riesgos
La hemodinmica del ejercicio ofrece la oportunidad de medir gradientes
mediante las vlvulas estenticas y valorar la funcin ventricular y la resis- La prueba de esfuerzo es un examen diagnstico muy seguro y con muy
tencia vascular pulmonar y perifrica1. bajos riesgos. La reduccin del riesgo de una complicacin grave se logra con
una buena evaluacin antes de la prueba: la historia clnica y el examen fsico
El mayor uso de la prueba de esfuerzo se da en estenosis artica, pero completos, un electrocardiograma basal que no presente cambios agudos y
cuando es severa se considera una contraindicacin incuestionable. El sn- una vigilancia permanente de la presin arterial, del electrocardiograma y de
cope es un sntoma cardinal82, 83. Cuatro mecanismos se proponen como la aparicin de sntomas durante el esfuerzo y la recuperacin sern la clave
causa del sncope: hiperactividad carotidea, falla cardaca, arritmia car- del xito. En una poblacin no seleccionada, la morbilidad es menor al 0,05%
daca y estimulacin de barorreceptores18. Existen estudios en pacientes y la mortalidad es inferior al 0,01%88. Cuando se practica prueba de bajo nivel
con estenosis artica desde moderada hasta severa en los que la prueba despus de un infarto agudo del miocardio, el riesgo aumenta y si se utiliza
se considera contraindicacin relativa, pero con garanta de una vigilancia un protocolo limitado por sntomas el riesgo de complicaciones mayores se
cuidadosa ante un aumento desproporcionado de la presin arterial o de duplica y el riesgo de complicacin mortal es muy bajo: 0,03%1. En pacientes
una cada en la frecuencia cardaca o de la aparicin de latidos prematuros; con arritmias ventriculares peligrosas, slo el 2,2% desencadena taquiarrit-
puede realizarse con seguridad84, 85. La cada de la presin arterial durante mias ventriculares sostenidas que requieren cardioversin elctrica, reanima-
el ejercicio en pacientes con estenosis artica y asintomticos podra ser cin cardiovascular o uso de antiarrtmicos89.
razn suficiente para indicar el reemplazo valvular.
Todo laboratorio donde se practique cualquier modalidad de prueba de
Durante la prueba de esfuerzo, la estenosis mitral produce aumento nor- esfuerzo debe estar acondicionado con la disponibilidad de un equipo
mal o excesivo de la frecuencia cardaca; el volumen sistlico no puede incompleto de reanimacin cardiopulmonar, as como de medicacin para el
crementarse y el aumento normal del gasto cardaco est disminuido o ate- manejo de arritmias, bloqueo AV, hipotensin y dolor torcico persistente y

nuado. Frecuentemente se acompaa de hipotensin. Se pueden presentar, manejarse de acuerdo con las normas establecidas1.
adems, dolor precordial y depresin del segmento ST como consecuencia
Despus de un infarto del miocardio no complicado debe esperarse entre
de la reduccin en la perfusin coronaria o por hipertensin arterial pulmo-
cinco y siete das para practicarla.
nar. La depresin del ST es atribuida a la disminucin de la perfusin como
consecuencia de la cada del gasto cardaco y al incremento en la demanda
miocrdica de oxgeno secundaria a sobrecarga ventricular derecha86, con- Referencias
diciones que pueden indicar un oportuno cambio valvular. En pacientes con 1. Chaitman B. Excercise Stress Testing; Edited by Douglas P. Zipes et al.; Braunwalds Heart
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CAPTULO II
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CAPTULO II
171
Test de Holter o
electrocardiografa dinmica
de 24 horas
FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD
VCTOR M. VELASCO CAICEDO, MD
JUAN F. BETANCOURT RODRGUEZ, MD
FRANCISCO A. VILLEGAS GARCA, MD
(trabajo, ejercicio, sueo, reposo, etc.). Una de las ventajas ms impor-

Historia, denicin y contexto clnico tantes que tiene el monitoreo Holter es que permite hacer una correlacin
a capacidad para transmitir el electrocardiograma por medio de frecuen-
L
entre los hallazgos electrocardiogrficos y los sntomas referidos por el
cias de radio fue primero demostrada por Holter en 1949. Su desarrollo paciente durante su actividad diaria5.
posterior llev al primer registro en una cinta magntica en 19571, 2.
El propsito de este captulo es hacer una revisin de las bases del test de
Subsecuentemente una amplia evidencia derivada de diversos investiga- Holter y de sus aspectos tcnicos, as como de sus indicaciones.
dores ha demostrado la utilidad de esta tcnica diagnstica.
La TABLA 12.1 resume las indicaciones generales del test de Holter3, 4. Bases del test de Holter
La base en la que se fundament la aplicacin clnica de la electro-
TABLA 12.1 Indicaciones generales del test de Holter cardiografa ambulatoria surgi de los conceptos fisiopatolgicos de las
arritmias ventriculares desarrollados por Coumel y Myerburg 6, 7, quienes
Sntomas de posible origen cardaco
Palpitaciones. demostraron que en la gnesis de este tipo de arritmias influan tres
Sncope. factores:
Dolor precordial.
Eventos transitorios del sistema nervioso central. Un sustrato vulnerable en el miocardio (como la cicatriz de un infarto
Pacientes de alto riesgo que proporciona las condiciones para la aparicin del trastorno del ritmo,
Defectos del sistema de conduccin AV. por ejemplo, un circuito de reentrada).
Enfermedad del nodo sinusal.
Sndromes de intervalo QT prolongado. Elementos disparadores o desencadenantes (latidos ectpicos capa-
Sndrome de Wolf-Parkinson-White. ces de iniciar la arritmia).
Cardiomiopatas.
Prolapso mitral. Factores moduladores que producen inestabilidad elctrica en el mio-
Muerte sbita cardaca recuperada o pacientes a riesgo.
Posible disfuncin de marcapasos o desfibriladores.
cardio anormal y que pueden facilitar la iniciacin de las arritmias. Entre
estos se cuentan: la isquemia, las alteraciones electrolticas, la acidosis, la
Evaluacin de terapia antiarrtmica
hipoxia, el uso de algunos medicamentos con capacidad proarrtmica, etc.
(FIGURA 12.1).
El examen de la monitora electrocardiogrfica de 24 horas o test de
Holter es un registro electrocardiogrfico ambulatorio, tomado durante Algunas de estas alteraciones pueden ser evaluadas mediante el test de
un tiempo prolongado, en las condiciones de la vida diaria del paciente Holter.
Interaccin de factores estructurales,

funcionales y desencadenantes
Sistemas de anlisis en medio slido
Este sistema incluye una microcomputadora liviana (que es la misma graba-
Miocardio estable inflamacin, dora) que opera con bateras desechables y almacena los registros del elec-
CVP
fibrosis, dilatacin
trocardiograma en tres canales simultneos en un sistema con tarjeta, y un
decodificador que recibe los datos de la grabadora en tiempo real y permite su
Falla hemodinmica Disfuncin autonmica edicin posterior en grficos y tablas. Una vez se han seleccionado los eventos
en forma visual, estos son procesados y registrados en tiempo real8.
Hipoxemia acidosis Estimulacin simptica
Para el registro se utilizan entre 5 y 7 electrodos ubicados en la pared
Disbalance electroltico Drogas antiarrtmicas
anterior del trax, obteniendo 2 3 derivaciones bipolares que no se ho-
mologan a las derivaciones precordiales unipolares del EKG convencional y
Anormalidades electrofisiolgicas que permiten obtener un registro para el anlisis9-10.
Las derivaciones ms frecuentemente utilizadas son:
Electrodo positivo en la posicin V5 (5. espacio intercostal izquierdo

Miocardio inestable FV
con lnea axilar anterior) y electrodo negativo sobre el manubrio esternal
(CM5). Generalmente, permite obtener un buen registro del complejo QRS y
FIGURA 12.1 Interaccin de factores estructurales, funcionales y desencadenantes.
CVP: contracciones ventriculares prematuras. FV: brilacion ventricular.
del segmento ST, con una sensibilidad similar a la de la prueba de esfuerzo
convencional (89%).
La utilidad del test de Holter fue posteriormente aplicada en otros Electrodo positivo en la posicin V1 (4. espacio intercostal derecho
tipos de arritmias, en trastornos de la conduccin, en alteraciones is- con lnea paraesternal) y electrodo negativo en pared anterior del trax.
qumicas y dinmicas del segmento ST y en la evaluacin del sistema
Derivacin biesternal o derivacin inferior modificada que permite vi-
nervioso autnomo mediante la variabilidad de la frecuencia cardaca
sualizar mejor la onda P6 (FIGURA 12.2).
y el intervalo QT 8.
Monitoreo de Holter, equipos

y aspectos tcnicos

El registro se realiza sobre un medio magntico o en microchip, con
posterior restitucin en un sistema traductor de la seal, lo que permite
analizar alteraciones en el electrocardiograma (EKG) durante un perodo
determinado, siendo su mayor rendimiento diagnstico cuando se efecta
durante al menos 24 horas 3-8.
Todos los sistemas funcionan con base en el reconocimiento y la clasifi-

cacin de los complejos QRS. La precisin de los estudios depende de una
buena conexin, de la correcta seleccin de los latidos y de la capacidad FIGURA 12.2 Posicin habitual de los electrodos para el registro electrocardiogr-
co durante el monitoreo Holter de 24 horas.
para discriminar y eliminar los artefactos.
Sistemas convencionales de registro Tcnica y preparacin del paciente

Para el registro del Holter se utilizan grabadoras livianas, operadas por
Explicar el procedimiento al paciente.
bateras desechables, que permiten obtener 2 3 derivaciones electrocar-
diogrficas simultneas en diferentes medios de registro: Efectuar el bao antes del estudio y nunca durante la monitora.
Cintas magnticas tipo casete o microcasete. Limpiar bien la piel donde se ubicarn los electrodos y, si es necesario,
rasurarla para disminuir al mximo la posible interferencia e impedancia.
Dispositivos de memoria slida sobre disco compacto o tarjetas de
memoria. Conectar el cable de extensin de los electrodos a la grabadora.
CAPTULO II
Microchips de almacenamiento. Insertar la tarjeta en la grabadora o el medio magntico con una pila de
9 voltios. Ajustar el equipo al paciente por medio de correas.
Los datos registrados son digitalizados y analizados en un software espe-
cial con un sistema de reproduccin, momento en el cual el operador elige Advertir al paciente sobre la precaucin de no acercarse a medios
los trazos a analizar y descarta los artefactos potenciales que puedan llevar magnticos como parlantes de alto poder, telfonos celulares, etc., as
a una interpretacin equivocada. como de evitar maniobras que puedan daar el equipo y la grabacin. 173
Rosas y Cols.
Explicar la forma de diligenciar el diario incluyendo actividades y sn- activa el sistema de registro en el instante en que aparecen los sntomas. Una de
tomas presentados. las limitaciones de esta tcnica es que debe ser activada por el paciente. Cuando
una arritmia causa prdida sbita de la conciencia sin presencia de prdromos
Citar al paciente 24 horas despus, para el retiro del Holter.
el evento puede no ser detectado por el dispositivo. Adems, la memoria retr-
Convertir la informacin obtenida en registro grfico por medio del soft- grada del dispositivo es limitada, lo que no permite, en algunos casos, un anli-
ware especial para hacer el anlisis respectivo por parte del cardilogo. sis exhaustivo de la arritmia y, en especial, de los eventos que la precedieron12.
El riesgo del procedimiento para el paciente es mnimo y no tiene con-

traindicaciones especficas. No se acostumbra la realizacin de consenti-
miento informado.
Antes de realizar el monitoreo de Holter es fundamental para su interpre-

tacin obtener algunos datos de la historia clnica del paciente que podrn
orientar en el anlisis del examen. Se recomienda contar con lo siguiente:
Filiacin del paciente, nombre del mdico referente, resultados de

estudios previos, impresin diagnstica por la cual se envi el examen,
medicacin, etc.
Motivo de solicitud del examen (sntomas, estratificacin de riesgo,

FIGURA 12.3 Grabadora de Holter convencional.
evaluacin de tratamientos farmacolgicos y no farmacolgicos).
En pacientes con marcapasos o cardiodesfibrilador, se deben consig-

Con este fin, se disearon los llamados dispositivos de registro de asa ce-
nar las caractersticas y modalidad de funcionamiento de los dispositivos.
rrada (loop recorder) que son capaces de almacenar en su memoria ms de
Un electrocardiograma convencional es til en algunos casos11. 40 minutos de registro electrocardiogrfico en 2 3 canales simultneos,
que se procesan posteriormente en un decodificador especial. Estos dispo-
Se recomienda, adems, tomar un trazado de las derivaciones del Hol-
sitivos pesan menos de 17 gramos, se implantan en el tejido celular subcu-
ter en diferentes posiciones (decbito dorsal, ortostatismo, sentado y en de-
tneo a nivel prepectoral y su funcionamiento se extiende por perodos muy
cbito lateral derecho e izquierdo), que permitirn diferenciar los cambios
prolongados (hasta 1 ao). Estos dispositivos estn indicados en pacientes
que se presenten en el segmento ST mediado por los cambios de posicin,
con sntomas severos y espordicos, en quienes se sospecha una arritmia
de los que realmente son debidos a alteraciones isqumicas.
como factor causal cuando esta no ha podido ser detectada en el electrocar-
El informe del Holter debe registrar la correlacin entre los sntomas diograma de Holter convencional o por otros mtodos diagnsticos12.
descritos por el paciente y su relacin o no con cambios electrocardiogr-
ficos. Esta informacin se debe consignar en un diario que se le entrega Electrocardiografa transtelefnica
al paciente al inicio del estudio y en el cual deber describir los horarios
Por este mtodo el electrocardiograma se registra y se transmite por va
de actividades especficas (deportes, ejercicios, etc.) o de las actividades
telefnica como una seal audible hacia una central en la cual se encuentra
habituales (despertar, caminar, alimentarse, dormir, actividad sexual, etc.)
un dispositivo que decodifica dicha seal reproducindola en forma de tra-
y su posible asociacin con sntomas, hora exacta del comienzo, finali-
zos elctricos convencionales13.
zacin y las circunstancias en las cuales se presentaron (estrs fsico o
emocional, sueo, etc.). Los equipos de grabacin no continua, son pequeos con un tamao y
peso similar al de un beeper convencional. El dispositivo se coloca sobre la
Las grabadoras para el registro de Holter han evolucionado desde las
regin precordial o puede recibir la seal a travs de electrodos colocados
diseadas por Holter y Glasscock, cuyo peso era de unos 2 kilogramos
en el trax del paciente.
que permitan el registro de una sola derivacin por un perodo aproxi-
mado de 10 horas1. Actualmente, las grabadoras pesan alrededor de 200 Este tipo de tecnologa se utiliza en pacientes a quienes se les ha im-
gramos y permiten en algunos dispositivos registros de 3 o ms deriva- plantado un marcapasos definitivo y cuando se desea el registro de ciertas
ciones por perodos de 24 horas o ms. Algunos de ellos cuentan con un arritmias o en pacientes con sntomas intermitentes, que no se asocian con
dispositivo externo (marcador de eventos) que el paciente puede activar prdida de la conciencia o cuando la presencia de prdromos es habitual,
cuando experimenta los sntomas para facilitar su identificacin temporal porque es el paciente el encargado de activar el sistema y debe estar cons-
(FIGURA 12.3). ciente al momento del evento.
CAPTULO II
Electrocardiografa ambulatoria intermitente Precauciones y limitaciones

La electrocardiografa ambulatoria intermitente se utiliza para la deteccin
de eventos que, por ser muy espordicos, requieren de perodos de registro
del test de Holter
prolongados. Con esta tcnica se obtienen muestras de informacin en forma Es importante tener en cuenta las limitaciones de esta herramienta diag-
174 automtica durante lapsos de tiempo preseleccionados o cuando el paciente nstica de acuerdo a la clnica que amerit su realizacin.
Estas pueden estar relacionadas con la tcnica, como en el caso de Anlisis en dominio de tiempo (time domain).
desplazamiento de los electrodos o artefactos que pueden generar errores
SDNN que corresponde a la desviacin estndar de todos los interva-
en la interpretacin, que potencialmente se pueden confundir con extra-
los R-R en 24 horas.
sstoles ventriculares o aberrancia del complejo QRS. Se debe resaltar
tambin la potencial variabilidad de la arritmia, pues puede darse el caso SDANN que corresponde a la desviacin estndar de la media de los inter-
de no documentar ningn fenmeno arrtmico durante la edicin (FIGURA valos R-R agrupados en intervalos cortos, tomada habitualmente en 5 minutos.
12.2)14.
pNN50 que estudia la variabilidad latido a latido midiendo el porcen-
De igual forma, se debe tener en cuenta que el hallazgo de ciertas alte- taje de ciclos adyacentes que difieren en ms de 50 milisegundos.
raciones del ritmo en sujetos sanos o asintomticos debe ser interpretado r-MSSD correspondiente a la raz cuadrada de la media de la diferen-
con cautela, pues pueden ser consideradas normales. La documentacin de cia al cuadrado entre latidos adyacentes.
ocasionales extrasstoles supraventriculares, bradicardia sinusal sobre 50
lpm, o pausas no significativas menores a 2 segundos pueden ser usuales Evaluacin de pausas y si son o no significativas, bloqueos sinoatriales
en sujetos sanos o atletas entrenados. o BAV y su correlacin con sntomas (FIGURA 12.4).
Las extrasstoles ventriculares son ms frecuentes con la edad, sin em-

bargo, los fenmenos repetitivos, el polimorfismo y el fenmeno de R en T
usualmente son anormales.
Ventajas de la electrocardiografa
dinmica de 24 horas
El tiempo mayor de registro permite documentar con mayor frecuencia
fenmenos arrtmicos paroxsticos. FIGURA 12.4 Pausas sinusales signicativas de 4,6 y 2,1 segundos, en un paciente
con disfuncin del nodo sinusal, sncope y cardiopata chagsica.
Correlaciona los sntomas referidos por el paciente con anormalidades
elctricas, o viceversa.
Evaluacin de los cambios dinmicos o permanentes del segmento ST
Analiza los eventos arrtmicos cuantitativamente: nmero de extrass- correlacionados o no con sntomas (isquemia silente), teniendo en cuenta
toles, nmero y duracin de eventuales pausas, episodios de taquicardia y que el test de Holter no es el mtodo diagnstico ideal para la deteccin de
su duracin, alteraciones permanentes o dinmicas del segmento ST. Ade- isquemia (FIGURA 12.5).

ms, evala la morfologa de los complejos prematuros, su relacin con el
ciclo circadiano y su influencia con el sistema nervioso autnomo.
Analiza el inicio y la terminacin de la arritmia, correlacionndola con

posibles factores desencadenantes.
Elementos de anlisis en la electrocardiografa

de 24 horas
FIGURA 12.5 Hoja de resumen de un test de Holter a las 16 horas. Al minuto
Al evaluar un test de Holter, lo primero que se debe examinar es el EKG de 38 se evidencia un episodio de taquicardia ventricular no sostenida autolimitado
(ampliado en la FIGURA 12.6).
base con el fin de determinar las posibles anormalidades existentes. Pos-
teriormente, se deben considerar diferentes parmetros correlacionndolos
con actividades y/o sntomas referidos en el diario del paciente15.
Variabilidad de la frecuencia
Los parmetros a evaluar son:
cardaca y test de Holter
Ritmo de base, variaciones del ritmo, posibles marcapasos subsidia- Las ltimas dcadas han sido testigo de un incremento en las investigacio-
rios, estado de la conduccin auriculoventricular e intraventricular. nes sobre la variabilidad de la frecuencia cardaca, campo que se ha converti-
do en uno de los ms promisorios de la cardiologa diagnstica no invasiva16.
Frecuencia cardaca mxima, mnima y promedio, diurna y nocturna.
Con el advenimiento de mejores tcnicas de procesamiento de seales,
CAPTULO II
Presencia de complejos prematuros supraventriculares o ventriculares los anlisis de variabilidad de la frecuencia cardaca han permitido evaluar
aislados o en fenmenos repetitivos, con su promedio horario y distribucin la relacin existente entre el sistema nervioso autnomo y los mecanismos
en las 24 horas. por los cuales este influencia la progresin de ciertas enfermedades cardio-
vasculares y la mortalidad de origen cardiovascular2, 3, 15.
Variabilidad de la frecuencia cardaca siempre determinada en ritmo
sinusal, relacionada con la influencia del sistema nervioso autnomo. Esta Varios estudios, a gran escala, han mostrado que la evaluacin de la
puede hacerse por: variabilidad de la frecuencia cardaca (variabilidad de los intervalos R-R) 175
Rosas y Cols.
es capaz de predecir el riesgo de muerte por arritmia en pacientes en

posinfarto de miocardio. Algunas investigaciones han demostrado tambin
Indicaciones del test de Holter
que la variabilidad de la frecuencia cardaca es til en predecir, de igual Actualmente, la electrocardiografa ambulatoria se utiliza para identificar
manera, el riesgo de muerte en pacientes con falla cardaca congestiva, en y cuantificar la presencia de latidos ectpicos auriculares y ventriculares,
forma independiente a la fraccin de eyeccin y a la presencia de arritmias arritmias sostenidas tanto supraventriculares como ventriculares, bra-
ventriculares. diarritmias y trastornos de la conduccin. Los factores moduladores antes
descritos se exploran a travs de los cambios transitorios que puedan pre-
Los valores de SDNN se consideran patolgicos cuando estn por debajo sentarse en el segmento ST, de las modificaciones en el intervalo QT o de
de 100 ms. Hallazgos inferiores a 50 ms se consideran severamente anor- las alteraciones en la variabilidad de la frecuencia cardaca.
males e implican un riesgo de muerte 4 veces mayor que aquellos que se
encuentran por encima de 100 ms15. A continuacin, se citan las indicaciones de la electrocardiografa ambu-
latoria bajo 3 aspectos diferentes3, 8, 11:
Adems, como la variabilidad de la frecuencia cardaca es una variable
dinmica puede utilizarse para monitorizar intervenciones teraputicas o Diagnstico y evaluacin de sntomas de
con el fin de evaluar el progreso de una patologa16. origen cardaco
Clase I
Utilidad del test de Holter en la Pacientes con sncope inexplicado, episodios de sncope cercano
cuanticacin del intervalo QT (presncope) sin una causa obvia.
Pacientes con palpitaciones recurrentes e inexplicables en los que la

Es reconocido que la determinacin del intervalo QT es relevante, porque su
historia clnica sugiera como causa a una arrtmica (FIGURAS 12.5, 12.6,
prolongacin predispone, en algunos casos, a arritmias ventriculares severas
12.7, 12.8, 12.9 y 12.10).
que pueden amenazar la vida del paciente. En forma tradicional, el intervalo QT
y el QT corregido (QTc) se miden en el electrocardiograma de reposo. La medi-
cin de estos intervalos durante el monitoreo Holter se realiza utilizando ciertos
programas basados en algoritmos que reconocen el comienzo del complejo
QRS y el final de la onda T17. Sin embargo, estos mtodos distan de ser perfec-
tos. Una de las limitaciones ms grandes que presentan dichos mtodos radica
en definir con precisin el final de la onda T, especialmente, cuando existen
muescas o en presencia de ondas U prominentes (hallazgos comnmente en-
contrados en los pacientes con sndrome de QT largo congnito)18.

FIGURA 12.6 Taquicardia Ventricular No Sostenida (TVNS) a 120 lpm
Las variaciones circadianas dinmicas del intervalo QT estn influencia- sin inestabilidad hemodinmica en un paciente con cardiopata isqumica y
das por el sistema nervioso autnomo. En sujetos sanos se han observado palpitaciones.
variaciones importantes en el valor del intervalo QT durante un perodo de

24 horas (de aproximadamente 76 mseg +/- 19 mseg), especialmente en
las horas de la noche19.
La falta de homogeneidad de la repolarizacin ventricular (reflejada por la

dispersin del intervalo QT) se relaciona tambin con el origen de arritmias
ventriculares.
Con el fin de evaluar la heterogeneidad en la repolarizacin ventricular,

y teniendo en cuenta las limitaciones mencionadas que tiene la medicin FIGURA 12.7 Bloqueo auriculoventricular de alto grado con pausa de 6,132 ms en
dinmica del intervalo QT, se han desarrollado programas que permiten un paciente de 68 aos con sncope recurrente. Ntese la presencia de ms de dos
ondas P consecutivas que no conducen al ventrculo.
obtener 12 derivaciones simultneas20. En dichos programas se realiza el
registro continuo de 3 derivaciones simultneas en forma tradicional y, ade- Clase IIA
ms, en forma intermitente y automtica (aproximadamente cada 30 segun- Pacientes con sntomas sugestivos de espasmo coronario o angina
dos), el registro de las 12 derivaciones por perodos breves (4 segundos variante.
CAPTULO II
aproximadamente).
Pacientes con taquicardia sinusal inexplicable con historia clnica,
Mediante frmulas matemticas se puede determinar las variaciones en la re- examen fsico, electrocardiograma y datos de laboratorio que no permitan
polarizacin ventricular en forma dinmica durante un perodo de seguimiento establecer un diagnstico apropiado*.
de 24 horas, obtenindose, de esta forma, una cuantificacin global de la repo-
larizacin y evitando, en cierta medida, las variaciones latido a latido que puede Clase IIB
176 presentar el intervalo QT al promediarlo en un perodo de tiempo prolongado20. Pacientes con disnea episdica, dolor torcico o fatiga inexplicables.
FIGURA 12.10 Doble va de conduccin nodal. Ntese el cambio intermitente en

el intervalo PR.
Pacientes con eventos neurolgicos en quienes se sospeche fibrilacin

o flutter auricular.
Pacientes con sntomas como presncope, sncope o palpitaciones

cuando una causa diferente a una arritmia ha sido identificada con anteriori-
B dad y el tratamiento para dicha condicin no ha sido eficaz.
Evaluacin de pacientes con dolor torcico que no pueden hacer

ejercicio (especialmente cuando otros recursos como la perfusin mio-
crdica o la ecocardiografa de estrs farmacolgica no se encuentren
disponibles).
Evaluacin preoperatoria en pacientes que sern sometidos a ciruga

vascular perifrica que no pueden ejercitarse (especialmente cuando otros
recursos como perfusin miocrdica o ecocardiografa de estrs farmaco-
lgica no se encuentren disponibles).
Pacientes con enfermedad coronaria conocida y dolor torcico atpico.

Evaluacin de la respuesta ventricular en pacientes con fibrilacin au-
ricular persistente o permanente*.
Evaluacin de pacientes con apnea del sueo*.
Clase III
C
Pacientes con presncope, sncope o palpitaciones con diagnstico ya
FIGURA 12.8 Paciente de 18 aos con sncope recurrente e historia familiar de
muerte sbita. A. Taquicardia ventricular por torsin de puntas. B. Fibrilacin establecido.
ventricular durante el episodio de sncope. C. Fibrilacin ventricular en el paciente
luego de implante de un cardiodesbrilador. Ntese la descarga exitosa del Pacientes con diagnstico de accidente cerebrovascular sin evidencia
dispositivo con reversin a ritmo sinusal.
o sospecha de arritmia.
23:55:51D1 BRANDYCARDIA 36 BPM
1661 N 1655 N 1684 B 1744 B 1759 B
20 mm/Mv
Evaluacin inicial del dolor torcico en pacientes que pueden realizar
una prueba de esfuerzo.
20 mm/Mv
Evaluacin rutinaria en individuos asintomticos.
20 mm/Mv Pacientes con trastornos electrocardiogrficos que permitan una

adecuada interpretacin de los cambios sugestivos de isquemia en el
segmento ST (bloqueos de rama, trastornos de la conduccin intraven-
tricular, etc.).
CAPTULO II
HR: 36
ST: -0.1
ST: 0.3
* No clasificada por las guas de la AHA/ACC.
ST: 2.2
N= Normal B= Bradicardia T= Taquicardia V= Ve R= RonT S= Sve C=Cal A= Evaluacin pronstica y estraticacin del riesgo
Artifact U= Unknown P= Pause r=rr interval D= Diary p= Pace
Clase I
FIGURA 12.9 Severa lesin subendocrdica no sintomtica documentada en una
paciente de 80 aos con diagnstico de enfermedad coronaria severa. Ninguna. 177
Rosas y Cols.
Clase IIA Para evaluar la respuesta a la terapia farmacolgica como terapia adyu-
Posterior a un infarto de miocardio en pacientes con disfuncin ventricular*. vante en pacientes con un cardiodesfibrilador implantable.
Pacientes con falla cardaca*. Evaluacin de terapia antiisqumica en pacientes con isquemia activa
que no han sido revascularizados*.
Pacientes con cardiomiopata hipertrfica idioptica*.
Clase IIB Clase IIA

Pacientes ancianos con enfermedad coronaria conocida y factores de Para detectar posible proarritmia en pacientes de riesgo.
riesgo que no pueden realizar ejercicio (especialmente cuando otros recur-
sos como perfusin miocrdica o ecocardiografa de estrs farmacolgica Clase IIB

no se encuentren disponibles) .
Para evaluar el control de la respuesta ventricular en pacientes con
Seguimiento de pacientes con disfuncin sinusal conocida o con tras- fibrilacin auricular.

tornos del sistema de conduccin .
Para documentar arritmias no sostenidas, recurrentes o asintomticas
Pacientes sintomticos con prolapso valvular mitral, intervalo QT pro- en pacientes que reciben terapia antiarrtmica en forma ambulatoria.

longado o sndromes de preexcitacin .
Evaluacin de la funcin posquirrgica inmediata de dispositivos, en
Pacientes con enfermedad coronaria conocida que no han sido revas- pacientes sometidos a implante de marcapasos o cardiodesfibrilador, como

cularizados y tienen isquemia activa . alternativa o en forma conjunta a la telemetra, en centros donde no se cuen-
te con clnica de marcapasos o sea difcil la realizacin de telemetra.
Pacientes con enfermedad vascular perifrica conocida que van a ser
sometidos a un procedimiento quirrgico. Evaluacin de la incidencia de arritmias supraventriculares en pacien-
tes portadores de un cardiodesfibrilador implantable.
Clase III
Para evaluar el control de la frecuencia en pacientes con taquicardia
Pacientes en posinfarto del miocardio con funcin ventricular normal.
sinusal inapropiada, estados hiperadrenrgicos y en casos de prolapso val-
Evaluacin prequirrgica de arritmias en pacientes que sern someti- vular mitral*.
dos a ciruga no cardaca.
Clase III
Evaluacin pronstica o de estratificacin de la neuropata diabtica.
Evaluacin de un marcapasos o de un cardiodesfibrilador disfuncio-
Pacientes con enfermedad valvular. nante cuando la interrogacin del dispositivo, el electrocardiograma u otros
Pacientes con hipertensin sistmica e hipertrofia ventricular izquierda. mtodos ya establecieron el diagnstico.
Pacientes con apnea del sueo. Evaluacin de rutina de pacientes con dispositivos cardacos implan-
tables.
Pacientes con antecedentes de contusin miocrdica.
* Recomendacin no clasificada por las guas de la AHA/ACC.
Pacientes con trastornos del ritmo que imposibilitan el anlisis de la
variabilidad de la frecuencia cardaca (ejemplo, fibrilacin auricular).
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CAPTULO II
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CAPTULO II
179
Ecocardiografa modo
M y bidimensional
JORGE LEN GALINDO, MD
ecocardiogrficas encontradas en la enfermedad coronaria y las limitacio-

Generalidades nes de esta tcnica para realizar una evaluacin completa de la funcin
a ecocardiografa modo M fue descrita por Edler y Hertz en 1954 en
L
sistlica del ventrculo izquierdo.
la Universidad de Lund, Suecia. Le dieron el nombre de modo M, por
El reinado de la ecocardiografa modo M fue corto, teniendo su pico de
obtener un registro tiempo-movimiento en un osciloscopio que ellos
mxima utilizacin y desarrollo a mediados de los setenta y disminuyen-
registraron en una pelcula fotogrfica, puesta al frente de la pantalla la cual
do rpidamente a finales de esta dcada, debido a la introduccin de la
se expona durante el tiempo que duraba la seal al pasar de un extremo al
ecocardiografa bidimensional. Sin embargo, actualmente contina sien-
otro de la pantalla.
do un examen complementario, que da una informacin importante para
Los ecos que se originaban de una estructura inmvil, aparecan en la estudiar aspectos fisiolgicos y estructurales, dada su alta resolucin y su
pantalla como una lnea recta. Mientras que los que provenan de estructu- correlacin en el tiempo.
ras mviles, se caracterizaban porque las seales cambiaban de posicin
El modo M, o mdulo de tiempo-movimiento, utiliza los datos lineares del
en forma paralela con el movimiento de estas estructuras. Por medio de
modo B bsico (modo de brillo) como fuente para la creacin de la imagen.
esta tcnica se demostr el movimiento de la pared posterior del ventrculo
En el modo M, las lneas producidas en el modo B se encuentran orientadas
izquierdo, y, en 1955, Edler identific el movimiento de la hojilla anterior
perpendicularmente a la pantalla del osciloscopio y se mueven de izquierda
de la vlvula mitral. Report la diferencia entre el patrn de movimiento de
a derecha, reflejando o dibujando los movimientos de las diferentes estruc-
una vlvula con estenosis pura y una vlvula con lesin mixta. Los investi-
turas cardacas en el espacio (en centmetros, desde la pared anterior del
gadores tambin describieron los cambios en el patrn del movimiento en
trax en la parte superior del trazado, hasta la pared posterior del ventrculo
pacientes sometidos a una comisurotoma mitral y el movimiento de pared
izquierdo, aproximadamente 10 a 12 cm en la parte inferior de la pantalla) y
auricular izquierda en el aleteo flutter auricular. En 1956, reportaron el
en el tiempo (velocidades de 25, 50 y 100 cm/segundo).
patrn ecocardiogrfico de un mixoma auricular izquierdo. A finales de los
aos sesenta y a inicios de los setenta, ya se haban identificado las estruc- En la actualidad, los registros del modo M se obtienen con el mismo
turas cardacas y los parmetros fisiolgicos normales en el modo M. Se transductor del modo BiD. En la ecocardiografa modo M, el transductor
establecieron los criterios ecocardiogrficos de patologas cardacas como transmite y recibe las ondas de ultrasonido en una lnea. Un transmisor
el mixoma auricular izquierdo, el prolapso valvular mitral, la estenosis sub- regula el ultrasonido enviado por el transductor a travs de un regulador o
valvular hipertrfica ideoptica, patologas relacionadas con el movimiento timer, que controla la duracin y la frecuencia de los pulsos de la onda
paradjico del septum interventricular, como en la comunicacin interau- de ultrasonido. El transductor convierte los ecos que regresan en impulsos
ricular; las manifestaciones ecocardiogrficas de la hipertensin arterial y elctricos, los cuales van al receptor y al amplificador de seales. Estos son
de la hipertensin pulmonar. Igualmente se describieron las alteraciones procesados y aparecen en el osciloscopio.
Con el modo M se obtiene una visin de alfiler del corazn y solamente se ciertos pacientes esto no es posible y se debe hacer el examen desde el
ven las estructuras cardacas a las cuales se orienta y que atraviesa el rayo rea subxifoidea o supraesternal. Debido a la alta definicin de la imagen
de ultrasonido (FIGURA 13.1). Con los equipos que se utilizan actualmente, del modo M y a su forma de registro, las mediciones del grosor de las
primero se obtiene una imagen del corazn con el modo bidimensional. diferentes estructuras, el tamao de las diferentes cavidades en sstole
Se orienta la seal (lnea) del modo M y se evalan las estructuras que y en distole, como tambin las pendientes de velocidad de cierre o de
se deseen, como la aorta con la vlvula artica y la aurcula izquierda o el contraccin o relajacin del ventrculo izquierdo o las mediciones de los
ventrculo izquierdo con la vlvula mitral. Teniendo primero la imagen BiD, diferentes patrones de eyeccin de los ventrculos, se realizan con esta
el operador est seguro de atravesar perpendicularmente la zona y las tcnica. Una de las bondades de este procedimiento, es la capacidad de
estructuras cardacas. dejar impreso en un trazo de 30 cm, 4 o ms ciclos cardacos, los cuales
se pueden examinar detenidamente y realizarles medidas para valoracin
fisiolgica del corazn.
VD
VO
VI
VAO
MA
CT
PPVI
MP AI
ECG 1 2 3 4
RV TSVD FIGURA 13.2 Modo M. Plano valvular mitral. VD = ventrculo derecho; SIV =
SV septum interventricular; PPVI = pared posterior ventricular izquierda. Vlvula
AO mitral: E = punto de mxima excursin de la hojilla anterior de la mitral y de la
VAO
MA posterior E1; punto de mxima velocidad del perodo de llenado rpido ventricular;
CT
MP AI F = punto de disminucin del ujo, cierre parcial de la hojilla anterior y n del
MP perodo de llenado rpido ventricular; A = reapertura diastlica de la hojilla
anterior y de la posterior A1, producida por la contraccin auricular izquierda.

1 2 3 4
FIGURA 13.1 Esquema del modo BiD, eje largo en la parte superior y un barrido con
modo M en la parte inferior. En el corte o lnea 1, el rayo de ultrasonido atraviesa el
Patrones de movimiento y mediciones
V. Izq. a nivel del msculo papilar; en el corte o lnea 2, a nivel de cuerdas tendinosas
de la mitral; en el corte o lnea 3, a nivel de las hojillas de la mitral, y en el 4, a nivel
de estructuras cardacas con modo M
de la vlvula artica. Vlvula mitral
VD = ventrculo derecho; SV = septum ventricular; AO = aorta; VAO = vlvula
artica; VI = ventrculo izquierdo; CT = cuerdas tendinosas; MA = mitral anterior; Las imgenes de la vlvula mitral se obtienen en el eje largo o en el eje
MP = mitral posterior; AI = aurcula izquierda; PPVI = pared posterior ventrculo
corto del modo BiD, dirigiendo la lnea de seal a las puntas de las hojillas
izquierdo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 190.
de la vlvula. En el trazado del modo M, se observan diferentes estructuras;
en la parte superior el ventrculo derecho, luego el septum interventricular,
Examen del corazn con el modo M posteriormente se encuentra la hojilla anterior de la mitral que presenta un
movimiento diastlico en forma de M y en una posicin posterior, la hojilla
Los ecocardigrafos actuales dividen la pantalla en dos, mostrando a posterior con un movimiento en espejo con relacin a la anterior, o en forma
un lado el modo BiD con la lnea que muestra el ngulo, por el cual se va de W. En la parte inferior de la pantalla se encuentra la pared posterior del
a obtener el trazado del modo M, cuyo registro aparece en la otra mitad ventrculo izquierdo (FIGURA 13.3).
de la pantalla (FIGURA 13.2). Con el modo M se pueden examinar las
El movimiento de la vlvula mitral representa indirectamente la velocidad
cuatro vlvulas cardacas, el ventrculo izquierdo, la aurcula izquierda
de flujo y los cambios de presin durante la distole ventricular izquierda.
y la aorta. Con esta tcnica, el ventrculo derecho no se puede valorar
adecuadamente. Generalmente las estructuras se registran desde el eje Se le han dado arbitrariamente ciertas denominaciones con letras a los
CAPTULO II
largo paraesternal, del modo BiD; sin embargo, en ocasiones no es posi- diferentes puntos del movimiento de la vlvula mitral a travs del ciclo car-
ble incidir perpendicularmente ciertas estructuras, como la vlvula mitral daco. Luego del inicio de la sstole ventricular, cuando la presin dentro del
o el septum, o la pared posterior del ventrculo izquierdo, y es necesario ventrculo izquierdo iguala y sobrepasa la de la aurcula izquierda, la vlvula
obtener el registro de modo M en eje corto BiD o mover el transduc- mitral se cierra produciendo el punto C (FIGURA 13.3). Al final del perodo
tor a otro espacio intercostal hacia arriba o hacia abajo, angulando el isovolumtrico diastlico, cuando la presin del ventrculo izquierdo es
transductor hasta obtener imgenes adecuadas y confiables. Rara vez en menor que la presin auricular izquierda, la vlvula mitral inicia su apertura; 181
Len
aqu en este lugar y antes de iniciarse la separacin de las hojillas, se en- momento en que se inicia la apertura valvular artica. El tiempo de eyeccin
cuentra el punto D. Normalmente la inclinacin o la lnea CD es ascendente. es el perodo en el que la vlvula artica permanece abierta. Con estas medi-
En este perodo de llenado rpido ventricular izquierdo, la hojilla anterior das se puede calcular la relacin PPE/PEVI, que es un ndice importante para
se mueve en sentido anterior y la hojilla posterior en sentido posterior. El evaluar la funcin ventricular izquierda (FIGURA 13.4).
punto de mxima excursin de la hojilla anterior se llama punto E y el de la
posterior, E1. Al disminuir el flujo diastlico, las hojillas se aproximan hasta
el punto F, que es el final del perodo de llenado rpido ventricular. Esta
velocidad de cierre parcial de la vlvula se denomina inclinacin EF. Luego,
sigue un perodo pasivo en la distole que es la diastasis, la cual termina
con la contraccin auricular izquierda la patada auricular produciendo
una mayor apertura de la mitral (nueva excursin anterior de la hojilla an-
terior y posterior de la hojilla posterior) y se representa en el modo M de la
hojilla anterior como el punto A y en la posterior, como A1. Obviamente, en
pacientes con fibrilacin auricular esta onda o punto A no existe. Como se
mencion, la representacin del movimiento de la vlvula mitral es indicati-
vo de la funcin diastlica del ventrculo izquierdo.
FIGURA 13.4 Modo M a la izquierda. Modo BiD a la derecha. Tiempo de
preeyeccin de la onda Q del QRS a la apertura de la vlvula artica. Tiempo de
eyeccin de la apertura de la vlvula artica al cierre de esta vlvula. AO = aorta;
AI= aurcula izquierda; VI = ventrculo izquierdo; MA = hojilla mitral anterior.
Aurcula izquierda
La aurcula izquierda se encuentra posterior a la aorta, su pared anterior est
ntimamente relacionada con la pared posterior de la aorta (FIGURA 13.2). El
mximo llenamiento o distensin de la aorta sucede en el punto del mximo
movimiento anterior de la misma; desde all (la unin de la pared posterior de
la aorta con la pared anterior de la aurcula izquierda) hasta el borde anterior
de la aurcula izquierda, se mide su dimetro anteroposterior. El movimiento
de la pared posterior de la aorta refleja los cambios de volumen de la aurcula
FIGURA 13.3 Modo M a la izquierda y modo BiD a la derecha. La lnea pasa al nivel
de la vlvula artica. AO = aorta; CD = hojilla coronaria derecha; NC = hojilla no izquierda. El tiempo de llenado auricular izquierdo comienza inmediatamente
coronaria; AI = aurcula izquierda; VI = ventrculo izquierdo; MA = hojilla mitral despus del movimiento mximo posterior de la pared posterior de la aorta,
anterior; VD = ventrculo derecho; TSVD = tracto de salida ventricular derecho.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 191. en el perodo presistlico ventricular izquierdo y va hasta el punto anterior del
movimiento de esta pared artica. Tambin se puede determinar el tiempo
de vaciamiento auricular izquierdo y este va desde el final del perodo de
Aorta, vlvula artica llenamiento auricular izquierdo hasta el inicio de este mismo. Este perodo se
Luego de encontrar la aorta en el eje paraesternal largo o en el eje corto divide en el perodo de llenado rpido (R), una fase de conducto conduit, y
con el eco BiD, se orienta la lnea del modo M hacia la aorta, obtenindose una fase de llenamiento que corresponde a la sstole auricular (S).
en la parte superior de la pantalla el tracto de salida del ventrculo derecho y,
posteriormente, aparece la pared anterior y ms abajo la pared posterior de Vlvula tricspide y vlvula pulmonar
la aorta, las cuales se mueven en forma paralela y se desplazan en sentido
Teniendo una vista del corazn en el eje largo BiD ventricular derecho, se
anterior durante la sstole y en sentido posterior durante la distole. Dentro de
obtiene la vlvula tricspide. En esta proyeccin se observa la hojilla ante-
la aorta se encuentra la vlvula artica. Se observan dos de sus tres hojillas,
rior y posterior mas no la septal. El movimiento de esta vlvula es similar al
anteriormente la hojilla coronaria derecha y, posteriormente, la hojilla no co-
movimiento de la mitral, aunque sus movimientos ocurren un poco retarda-
ronaria (FIGURA 13.2). Con el inicio de la eyeccin ventricular, las hojillas se
dos. La vlvula tricspide se cierra aproximadamente 40 miliseg. Luego, en
separan abruptamente y permanecen abiertas cerca de las paredes de la aorta
relacin con la mitral.
en forma paralela, hasta que disminuye la presin ventricular izquierda por
debajo de la presin diastlica artica y tambin abruptamente se cierran las En el modo M, generalmente solo se observa la hojilla posterior en la
hojillas, juntndose en el centro de la aorta y permaneciendo en esta posicin vlvula pulmonar, debido a la posicin perpendicular de la vlvula con re-
CAPTULO II
durante toda la distole; en el eco modo M se representa como una lnea con- lacin a la lnea del modo M y por la posicin de la hojilla anterior respecto
tinua en la mitad de la aorta. Cuando las hojillas articas se abren durante la al trax, y a la cercana del pulmn. La hojilla posterior se mueve luego
sstole, toman la forma de un rectngulo. Con el movimiento de la vlvula ar- durante sstole al abrirse y en distole antes de cerrarse (FIGURA 13.5). La
tica se puede valorar la funcin ventricular izquierda, como son el tiempo de onda a aparece luego de la onda P del ECG, es la apertura presistlica de
preeyeccin y el tiempo de eyeccin. El tiempo de preeyeccin se mide desde la vlvula pulmonar al aumentar la presin ventricular izquierda al final de la
182 el inicio de la sstole ventricular, o sea, al inicio del QRS en el ECG, hasta el distole ventricular producida por la contraccin auricular derecha. Debido
a la relativa baja presin diastlica de la arteria pulmonar, esta contraccin un movimiento anterior ligero y la pared posterior presenta en esta fase un
produce este leve aumento, que es suficiente para abrir en este perodo movimiento gradual posterior. Al final de la distole ocurre un movimiento
la vlvula. En pacientes con aumento de la presin arterial pulmonar, esta anterior rpido del septum y posterior de la pared posterior producido por
onda se pierde y no aparece. Desde el punto b hasta el c, es el movi- la contraccin auricular izquierda al final de la distole, la patada auricular.
miento rpido de la vlvula con el inicio de la sstole ventricular. Del punto Esta contraccin auricular ocasiona, en ciertos casos, una hendidura en
c al d, es el tiempo de duracin de la eyeccin ventricular derecha. Al estas estructuras.
cerrarse la vlvula se encuentra el punto e que es la iniciacin del perodo
diastlico. El punto f aparece antes de la onda a. Los perodos sistlicos
del ventrculo derecho se pueden calcular en igual forma, como se calculan
los del ventrculo izquierdo (PPEVD/PEVD). Se ha encontrado tambin que
en pacientes con hipertensin pulmonar fuera de desaparecer la onda a,
la inclinacin e-f disminuye marcadamente.
FIGURA 13.6 Modo M a la izquierda y modo BiD a la derecha. La lnea pasa a travs
de ventrculo izquierdo al nivel de las cuerdas tendinosas. VD = ventrculo derecho;
SIV = septum interventricular; CT = cuerdas tendinosas; PPVI = pared posterior
del ventrculo izquierdo; TSVI = tracto de salida ventricular izquierdo; AO = aorta;
AI = aurcula izquierda. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 192.
Para realizar las mediciones de la distole (DVId) y de la sstole (DVIs) del

FIGURA 13.5 Modo M de la vlvula pulmonar (vase texto). Figura tomada del ventrculo izquierdo, estas se hacen al final de las mismas (FIGURA 13.6), y
se deben efectuar en la misma contraccin. Tambin en este punto se llevan
a cabo las mediciones del grosor del septum y de la pared posterior.
Ventrculo izquierdo
En la parte inferior de la pantalla de la pared posterior del ventrculo iz-
La evaluacin del ventrculo izquierdo por medio del modo M es, tal vez,
quierdo, se encuentra la interfase de esta pared con el pericardio visceral y

una de las mayores utilidades de esta tcnica. No existe otro mtodo que
con el parietal. Si existe lquido en cavidad pericrdica, estas dos estructu-
evale y dibuje mejor el movimiento del septum interventricular. Se obtiene
ras se separan y queda un espacio libre de ecos producido por la presencia
el grosor exacto del septum interventricular y de la pared posterior ventricular
de lquido pericrdico.
izquierda durante sstole y durante distole. Luego de tener las mediciones,
se pueden realizar clculos sobre su funcin. Tambin se pueden hacer cl-
culos de su funcin analizando la amplitud y duracin de ciertos movimien-
Ventrculo derecho
tos de las paredes. El ventrculo derecho se encuentra inmediatamente posterior a la pared
anterior del trax. Luego se encuentra un espacio libre de ecos, que es la
Las medidas del ventrculo se obtienen en el eje largo o en el eje corto
cavidad ventricular derecha y, posterior a esta, se encuentra el septum inter-
en el modo BiD; se coloca la lnea del modo M perpendicular al septum y
ventricular. La cavidad ventricular derecha se mide desde los ecos anteriores
a la pared posterior y se hace el corte al nivel de las puntas de las hojillas
producidos por el endocardio derecho hasta el endocardio septal derecho.
mitrales al final de la distole. Esta medicin tambin se puede hacer al
Esta medicin se debe hacer al final de la distole, en la misma lnea donde
nivel de las cuerdas tendinosas, cuando en la otra posicin la imagen no es
se hacen las mediciones de los dimetros de la cavidad ventricular izquierda
clara (FIGURA 13.6).
(FIGURA 13.6).
La contraccin del septum ocurre a 90 mseg del inicio del complejo QRS
en el ECG; se produce un engrosamiento y un movimiento rpido poste-
rior del endocardio izquierdo. La contraccin de la pared posterior se inicia
Modo bidimensional
a 159 mseg del inicio del complejo QRS del ECG. Esta demora refleja el El desarrollo de este modo fue muy rpido al igual que su inclusin en
tiempo que toma la conduccin del impulso elctrico por el sistema de la prctica clnica (a finales de la dcada de los aos setenta); desplaz al
CAPTULO II
conduccin y la despolarizacin muscular de la pared posterior durante la modo M, quedando este modo como complemento del BiD. El ecocardio-
activacin normal y secuencial de los ventrculos. Luego de la mxima con- grama bidimensional (BiD) es el pilar en la evaluacin ultrasnica del cora-
traccin, se inicia la fase inicial de relajacin ventricular, el perodo de lle- zn humano. El examen ecocardiogrfico se inicia con el eco BiD y luego,
nado rpido ventricular produce un movimiento rpido anterior del septum y basado en sus imgenes, se obtienen las imgenes tanto del eco modo M
posterior de la pared posterior del ventrculo izquierdo. El siguiente perodo como del estudio Doppler. El eco BiD muestra cortes tomogrficos anat-
es la diastasis, fase de llenado lento, los ecos del septum continan con micos reales y dinmicos del corazn. Este estudio se basa en tres vistas 183
Len
ortogonales del corazn. El eje largo se orienta en sentido longitudinal del monar, y la arteria pulmonar dirigindose en sentido inferior. Las ramas de
corazn. Esta orientacin va del hombro derecho al hipocondrio izquierdo esta arteria se observan angulando el transductor ligeramente, dirigindose
del paciente. En esta vista se observa la aorta en la parte media derecha inferiormente en la pantalla. A la derecha de la misma se encuentra la rama
de la pantalla. Las hojillas de la vlvula artica se abren abruptamente du- izquierda de la arteria pulmonar, y a la izquierda, la rama derecha de esta
rante la sstole ventricular, permaneciendo en una posicin paralela a las arteria (FIGURA 13.10). Posterior a la aorta est la aurcula izquierda con el
paredes de la aorta y cerrndose tambin en forma rpida en la distole. septum interauricular y a la izquierda de este, la aurcula derecha. Superior
Posterior a la aorta se encuentra la aurcula izquierda y su pared posterior. a esta estructura y a la izquierda de la aorta, se halla la vlvula tricuspdea.
La pared anterior de la aorta tiene continuidad con el septum membranoso Orientando el rayo en sentido caudal, aparece la vlvula mitral dentro del
interventricular y este con el septum muscular. Se observa el movimiento ventrculo izquierdo y ms caudalmente el pex ventricular izquierdo. Esta
posterior sistlico de este septum y anterior sistlico de la pared posterior, e proyeccin tiene gran importancia en la evaluacin global y segmentaria
inversamente anterior distlico del septum y posterior diastlico de la pared de esta cavidad (FIGURAS 13.11 y 13.12); una alteracin en la motilidad de
posterior. Dentro de estas estructuras se encuentra el ventrculo izquierdo algn segmento, puede sugerir la presencia de una enfermedad coronaria
y, dentro de este, el aparato valvular mitral. La hojilla anterior de la vlvula obstructiva. La Sociedad Americana de Ecocardiografa recomend dividir
mitral est en ntima relacin de continuidad con la pared posterior de la al ventrculo izquierdo en 16 segmentos basados en la distribucin ms
aorta e inferiormente en la pantalla se encuentra la hojilla posterior de esta frecuente de las arterias coronarias. En el eje corto se dividi este ventrculo
vlvula. En esta proyeccin se pueden observar en ciertos pacientes, las en 3 reas, la basal al nivel de la vlvula mitral, la media al nivel
cuerdas tendinosas y el msculo papilar posterior (FIGURA 13.7).Orientan- de los msculos papilares y la apical. Cada segmento se correlacion
do el transductor un poco hacia el pex, se puede observar y analizar la con su respectiva irrigacin coronaria. La basal se dividi en 6 segmen-
motilidad de este, como tambin descartar o comprobar la presencia de tos; el septal anterior, el anterior, y el lateral anterior son irrigados por la
trombos. Anterior al septum interventricular se halla el ventrculo derecho y arteria descendente anterior, el lateral inferior por la arteria circunfleja y los
en la posicin anterior de la aorta, el tracto de salida de este ventrculo. segmentos inferior y septal inferior por la coronaria derecha. El rea media
tambin tiene 6 segmentos idnticos al rea basal y su irrigacin arterial
coronaria es igual a la del rea basal. El rea apical tiene 4 segmentos; en
sentido de las agujas del reloj, el septal, el anterior, el lateral y el inferior, to-
dos ellos irrigados por la arteria descendente anterior. El ventrculo derecho
est irrigado por la arteria coronaria derecha. Esta evaluacin segmentaria
se utiliza en la ecocardiografa de estrs. A cada segmento se le da una
puntuacin de acuerdo con su movilidad (normal: 1, hipoquinesia: 2, aqui-
nesia: 3, disquinesia: 4 y aneurisma: 5; se suman y se dividen por los 14
segmentos, siendo el puntaje normal: 1) (FIGURA 13.13).
VD
AO
AD
Corte basal AP
FIGURA 13.7 Modo BiD eje largo paraesternal. Sstole ventricular a la izquierda.
Distole ventricular a la derecha. VD = ventrculo derecho; SIV = septum
interventricular; VI = ventrculo izquierdo; PPVI = pared posterior ventricular
izquierdo; VM = vlvula mitral; MA = hojilla mitral anterior; MP = hojilla mitral
posterior; MPA = msculo papilar anterior; MPP = msculo papilar posterior;
AO = aorta; VAO = vlvula artica; AI = aurcula izquierda. Figura tomada del libro
Vlvula mitral
En la misma posicin del transductor y rotndolo 90 grados en sentido de
las agujas del reloj, se obtiene el eje corto. Dirigiendo el rayo de ultrasonido Msculos papilares pex
en sentido ceflico, se encuentra la aorta con sus tres hojillas (FIGURAS FIGURA 13.8 Imagen esquemtica del modo BiD en el eje corto paraesternal.
13.8, 13.9, 13.10 y 13.11). Dentro de la aorta, a la derecha, se encuentra
la hojilla coronaria izquierda; a la izquierda y en posicin superior, la hojilla
coronaria derecha, y a la izquierda y en posicin posterior, la hojilla no co-
ronaria. En ciertos pacientes con muy buena ventana ecocardiogrfica, se
pueden observar el tronco coronario izquierdo que se origina en el seno de
Valsalva izquierdo, que est en relacin con la hojilla coronaria izquierda
CAPTULO II
y el tronco coronario derecho que sale del seno de Valsalva derecho, el

cual est en relacin con la hojilla coronaria derecha. En esta proyeccin
se puede identificar, en ciertos pacientes, la auriculilla izquierda, que se FIGURA 13.9 Modo BiD eje corto rea basal del corazn, paraesternal. AO = aorta;
localiza al lado derecho de la pantalla en relacin estrecha con la aurcula CD = hojilla coronaria derecha; CI = hojilla coronaria izquierda; NC = hojilla no
coronaria; AI = aurcula izquierda; AP = arteria pulmonar; AD = aurcula derecha;
izquierda. En posicin anterior a esta estructura, se encuentra el tracto de VT = vlvula tricspide; VD = ventrculo derecho; SIA = septum interauricular.
184 salida del ventrculo derecho; a la derecha de la pantalla est la vlvula pul- Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 194.
se encuentran los ventrculos, a la derecha, el ventrculo izquierdo y a la

izquierda, el ventrculo derecho. En medio de los ventrculos se encuentra
el septum interventricular. En la parte media de la pantalla estn localizadas
las vlvulas atrioventriculares; a la derecha, la vlvula mitral y en posicin
inferior la aurcula izquierda; a la izquierda, la vlvula tricuspdea, e inferior
a esta, la aurcula derecha. Dentro de los ventrculos se observan las cuer-
das tendinosas y los msculos papilares de las vlvulas atrioventriculares
(FIGURA 13.14). Si se rota el transductor ligeramente en sentido de las
agujas del reloj, aparece la proyeccin de 5 cmaras, se observa la aorta
al lado izquierdo de la vlvula mitral, y dentro de ella, las hojillas articas
(FIGURA 13.15). Si se rota an ms el transductor, en sentido de las agujas
del reloj, se obtiene la proyeccin de dos cmaras. En la parte superior de la
FIGURA 13.10 Modo BiD eje corto rea basal del corazn. AO = aorta; AP = arteria
pulmonar; APD = arteria pulmonar derecha; API = arteria pulmonar izquierda. pantalla se encuentra el ventrculo izquierdo, a la derecha, la pared lateral y
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 194. a la izquierda, la pared inferior. En la parte media est la vlvula mitral y en
la parte inferior la aurcula izquierda (FIGURA 13.16).
FIGURA 13.11 Modo BID eje corto. Izquierda: al nivel de la vlvula mitral,
distole. Centro: nivel vlvula mitral sstole. Derecha: nivel msculos papilares.
VD = ventrculo derecho; SIV = septum interventricular; MA = hojilla mitral
anterior; MP = hojilla mitral posterior; PPVI = pared posterior ventricular
izquierda; MPP = msculo papilar posterior; MPA = msculo papilar anterior.
FIGURA 13.14 Modo BiD 4 cmaras apical. Izquierda: sstole. Derecha: distole.
VD = ventrculo derecho; VI = ventrculo izquierdo; VT = vlvula tricspide;

MA = hojilla mitral anterior; MP = hojilla mitral posterior; AD = aurcula derecha;
AI = aurcula izquierda. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 195.
FIGURA 13.12 Modo BiD eje corto, nivel apical ventrculo izquierdo. Izquierda:
sstole. Derecha: distole. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 195.
A VD SA A A
SA VD S
VD SI AL FIGURA 13.15 Modo BiD 5 cmaras apical. Izquierda: sstole. Derecha: distole.
L
SI AL I VI = ventrculo izquierdo; MA = hojilla mitral anterior; MP = hojilla mitral
I IL posterior; AI = aurcula izquierda; AO = aorta; MP = msculo papilar; CT = cuerdas
I IL tendinosas. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 196.
FIGURA 13.13 Modo BiD eje corto, representacin esquemtica. Distribucin Colocando el transductor en la regin subxifoidea, se obtiene una vista
CAPTULO II
segmentaria del ventrculo izquierdo. SA = septum anterior; A = segmento anterior;

AL = segmento anterolateral; IL = segmento inferolateral; I = segmento inferior; de las cuatro cmaras cardacas (FIGURA 13.17). Es la mejor posicin para
SI = septum inferior; S = septum; L = segmento lateral; VD = ventrculo derecho. observar el septum interauricular y la vena cava inferior. Rotando el trans-
Tomado de la Sociedad Americana de Ecocardiografa. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999, pg. 195. ductor en sentido de las agujas del reloj, aparece el eje corto. En esta vista,
una parte del hgado queda entre el transductor y el corazn. Dirigiendo
Localizando el transductor en la regin apical del hemitrax izquierdo, se el rayo de ultrasonido a la derecha del paciente, se pueden distinguir las
obtiene la proyeccin de cuatro cmaras. En la parte superior de la pantalla venas hepticas que drenan a la cava inferior y esta a la aurcula derecha. 185
Len
Partiendo de la proyeccin de cuatro cmaras del rea subxifoidea y rotando y en sentido posterior. El arco artico aparece en la mitad de la imagen,
el transductor 90 en sentido de las agujas del reloj, se obtiene el plano del teniendo la aorta ascendente a la izquierda de la pantalla y la descendente a
tracto de salida del ventrculo derecho. En esta perspectiva, el ventrculo la derecha. Los vasos del cuello salen de la curvatura mayor del arco artico.
izquierdo se observa en el eje corto. Dentro de la curvatura menor se encuentra la arteria pulmonar derecha y, con
posterioridad a esta, se localiza la aurcula izquierda. Rotando el transductor
90 en sentido de las agujas del reloj, se obtiene el eje corto del arco artico
y el eje largo de la arteria pulmonar derecha; orientando el transductor en
sentido anterior y rotndolo un poco ms en sentido de las agujas del reloj,
se visualiza la vena cava superior y la aurcula derecha.
FIGURA 13.16 Modo BiD 2 cmaras apical. Izquierda: sstole ventricular. Derecha: FIGURA 13.18 Modo BiD supraesternal. AOA = aorta ascendente; CAO = caya-
distole ventricular. PI = pared inferior ventricular izquierda; PA = pared anterior do artico; AOD = aorta descendente; AI = arteria innominada; CI = cartida
ventricular izquierda; VI = ventrculo izquierdo; VM = vlvula mitral; AI = aurcula izquierda; SI = subclavia izquierda. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,
izquierda. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 196. pg. 196.
Lecturas recomendadas
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Colocando el transductor en el rea supraesternal, se obtienen en la panta- 10. De Maria AN, Vera Z, Neumann A, Mason DT. Alteration in ventricular contraction pat-
tern in Wolff-Parkinson-White syndrome: detection by echocardiography. Circulation
lla, la raz artica, el arco artico, el origen de las ramas de la aorta (la arteria 1976; 53:249.
innominada, la cartida izquierda y la subclavia izquierda), la aorta descen- 11. Weyman AE. Principles and practice of echocardiography. 2nd Ed. Philadelphia, Lea &
dente, la arteria pulmonar derecha y la aurcula izquierda (FIGURA 13.18). Febiger Publishers 1994; 292.
Desde all se pueden obtener dos vistas, una de las cuales es el eje largo del 12. Tajik AJ, Seward JB, et al. Two-dimensional real-time ultrasonic imaging of the heart and
great vessels: Technique, image orientation, structure identication, and validation. Mayo
arco artico. Este plano sectorial se obtiene orientndolo hacia la izquierda Clin Proc 1978; 53:271.
CAPTULO II
186
Nuevos desarrollos y futuro
de la ecocardiografa
IVN MELGAREJO ROMERO, MD
n las ltimas dcadas, la ecocardiografa se ha convertido en un La ecocardiografa de contraste, con un desarrollo de varios aos, ha es-
E mtodo central de diagnstico en la patologa cardiovascular, par-

ticularmente por su versatilidad y relacin costo-beneficio. Cuando
se realiza e interpreta por mdicos hbiles y expertos entrenados en ese
tablecido su papel en la definicin de los bordes endocrdicos. A pesar de
la tecnologa de armnicas, actualmente existe una proporcin no despre-
ciable de estudios que no alcanzan el estndar ptimo, principalmente en
campo, y mediante la tecnologa correcta y su adecuado conocimiento, la la ecocardiografa de estrs. Igualmente, en el paciente en estado crtico y
ecocardiografa provee informacin fundamental principalmente no invasi- en la perfusin miocrdica, la cual, a pesar de varios aos de investigacin
va, semi-invasiva, y, actualmente, tambin invasiva, lo cual permite el ma- e inversin, an no ha sido aprobada para el uso clnico por las autoridades
nejo mdico o quirrgico adecuado o un cambio sustancial en el enfoque correspondientes. Por su parte, la ecocardiografa tridimensional ha hecho
teraputico del enfermo. progresos, pero an busca su posicin en la prctica clnica.
Recientemente, la industria ha proporcionado nuevos desarrollos como La caracterizacin de la velocidad y el desplazamiento o deformacin (en
son la ecocardiografa invasiva (EI) o intracardaca (IC) que, a travs de contraccin y relajacin) del tejido miocrdico en el ciclo cardaco a travs
sofisticados procesos de ingeniera, han producido la miniaturizacin de de diferentes tcnicas de registro, como el Doppler tisular, Doppler tisular
transductores, algunos con arreglo de los elementos en fase, que acomodan color y el modo-M color, ofrece nuevas posibilidades, sin embargo, su im-
64 elementos con una dimensin de 3,3 mm, como el catter AcuNavTM 8F pacto en la prctica clnica diaria an no est demostrado.
y 9F, lo cual ha permitido una maravillosa navegacin en el interior de los
vasos y el corazn, obteniendo imgenes de excelente calidad que generan As pues, el desarrollo del ultrasonido cardaco puede dividirse en tcni-
el inters en la gua de procedimientos intervencionistas. cas que han establecido su papel en la prctica clnica, aquellas que estn
por probar su valor, pero para las cuales, las indicaciones exactas y las
Tambin, la produccin de ecocardigrafos porttiles de mano (EPDM) de una aplicaciones, y aquellas que son puramente investigativas. En resumen,
amplia variedad, versatilidad y usos, con tamao y peso similares a los de un estas tcnicas tienen como objetivos: mejorar la calidad de las imgenes,
Laptot que podran convertirse en el estetoscopio ultrasnico de uso perso-
complementar la cualificacin con la cuantificacin, explorar el rea de la
nalizado en el futuro cercano. Esto ltimo ha generado un buen nmero de pre-
perfusin miocrdica, obtener datos que permitan conocer el carcter de
guntas con respecto a la calidad de la informacin de estos instrumentos y sobre
los tejidos, y mejorar el manejo de la informacin, estableciendo el labora-
quin los debera usar, de tal manera que no disminuya la calidad y se puedan
torio digital y el envo de datos e imgenes va intranet, internet o satelital.
generar errores diagnsticos ya superados por la tecnologa establecida.
Igualmente, la participacin de la ecocardiografa en la terapia de resin-

cronizacin ventricular (TRV) en insuficiencia cardaca que, adems de lo
Proceso paralelo
establecido, aplica los avances alcanzados en la caracterizacin de la ve- La ecocardiografa y el Doppler han utilizado siempre un proceso conse-
locidad y el desplazamiento del tejido miocrdico por ecocardiografa Do- cutivo, en el cual un pulso simple transmite un tren de seales dependiendo
ppler, lo que la convierte en una tecnologa fundamental en este campo. de la seal que retorna, de tal manera que el segundo pulso no se produce
Melgarejo
hasta que el anterior retorne de lo ms profundo de la imagen1. Esto limita

la frecuencia de repeticin de pulsos, la velocidad de recuadros y la den-
sidad de la lnea a la velocidad del procesador, la cual es limitada por el
tamao fsico del sector y la profundidad. El sistema denominado proceso
paralelo (PP) utiliza muchas lneas de exploracin, las cuales trabajan en
paralelo. El foco dinmico permite al sistema manipular la seal, focali-
zando la recoleccin de datos de diferentes sitios dentro del sector, y por
consiguiente, incrementando la velocidad de recuadros y la densidad de la
lnea de informacin. El resultado es mejorar la imagen, y en las tcnicas
que requieren incrementar significativamente la resolucin temporal, como
el Doppler tisular para el registro, por ejemplo, de haces accesorios en Tomado y modificado de: Serway, Fsica, 3a. ed., 1993
WPW, la mejora sera notable. Las nuevas mquinas permiten recolec-
FIGURA 14.1 Imagen de una onda armnica senoidal, unidireccional, que viaja a
tar datos con varias vas simultneamente. Si antes se usaba un circuito, la derecha. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 246.
ahora podran usarse cuatro y multiplicara el tamao de los datos. En el
pasado, el eco bidimensional y el Doppler trabajaban a una velocidad de
Fundamental o 1er. armnico

recuadros de 30/s (30 Hz) y de 12 a 15 Hz, respectivamente; ahora, con el
Amplitud (unidades relativas)

PP, pueden hacerlo a 180 Hz y 45 Hz, respectivamente. Esto est limitado
por el viejo sistema analgico de videocinta, que funciona a 30 Hz, lo cual
3 er. armnico
2o. armnico
Espectro del Oboe
hara perder informacin al PP. La solucin ideal sera el almacenamiento
digital de imgenes.
Imgenes armnicas
0 1.000 2.000 3.000 4.000 5.000
Hay diferentes tipos de ondas en la naturaleza, entre ellas, las sonoras, Frecuencia (Hz)
que nos sirven para explicar el fenmeno2 y que son ondas longitudinales Tomado y modificado de: Serway, Fsica, 3a. ed., 1993
que resultan de la perturbacin del medio. Esta perturbacin corresponde
a una serie de regiones de alta y baja presin que viajan a travs del aire o N=1
de cualquier medio material con cierta velocidad. Una forma importante de
onda es la conocida como onda armnica. Esta tiene una forma senoidal N=2
CAPTULO II Evaluacin clnica y de laboratorio del Sistema Cardiovascular
(FIGURA 14.1). En la fsica de los instrumentos de viento podemos encon-

trar un ejemplo. El oboe tiene una lengeta doble. El rpido abrir y cerrar de N=3
las hojas de la lengeta, al soplar a travs de ella, produce compresiones

N=4
y refracciones alternadas dentro del alma del instrumento, es decir, ondas.
La vibracin de la lengeta es irregular y no muy agradable al odo debido
N=5
a que contiene muchas frecuencias, pero sin ninguna relacin entre ellas.
Para que estas vibraciones se conviertan en un sonido musical, se requiere FIGURA 14.2 Espectro de ondas sonoras correspondientes al espectro del oboe. El
que la mayor parte de la energa sonora se filtre antes de salir, dejando instrumento compensa su rango restringido de tonos con un espectro armnico ms
rico, conteniendo todas las frecuencias que son mltiplos enteros de la fundamental
slo las frecuencias que son mltiplos enteros de la frecuencia ms baja y no solo los mltiplos impares. A la derecha, armnicas producidas al pulsar una
o frecuencia fundamental. Dichas frecuencias se conocen como relacio- cuerda de un instrumento que permite registros hasta de la quinta armnica. Figura
nadas armnicamente. El proceso de filtracin se produce en el alma del
instrumento. Las frecuencias responsables del sonido musical son aquellas Armnica de tejido
que producen ondas estacionarias dentro del alma del instrumento. En la
FIGURA 14.2 se aprecia el registro espectral del oboe1. Cuando el ultrasonido se propaga a travs de los tejidos est compuesto
de un grupo de frecuencias que definen su contenido espectral. Si la onda
Al interactuar con los tejidos o con los medios de contraste ultrasnicos ultrasnica consiste de una sola frecuencia (la frecuencia fundamental)
depositados va intravenosa o arterial dentro de las cavidades, el ultraso- forma entonces una onda senoidal, desplazndose a travs del tejido. Las
nido genera este mismo fenmeno de produccin de ondas armnicas. La frecuencias armnicas son aquellas que se producen como un mltiplo de
ecocardiografa utiliza este fenmeno, con lo cual ha mejorado significa- la frecuencia fundamental, refirindose a la segunda armnica como al do-
tivamente la calidad de las imgenes al incorporar seales o una energa ble de la frecuencia fundamental emitida. La energa ultrasnica se propaga
ms limpia e intensa, que antes no se aprovechaba. Se han desarrolla- por un proceso linear, lo que significa que no se pueden crear nuevas fre-
do dos tipos de imgenes basadas en este fenmeno, las cuales difieren cuencias. Recientemente se ha descrito en ultrasonografa, que hay efectos
fundamentalmente en su produccin: imagen armnica de tejido e imagen acsticos no lineares activos1, 4 (FIGURA 14.3). Al interactuar con la mate-
188 armnica de contraste1, 3, 4. ria (tanto en la propagacin como en la reflexin), ese efecto puede crear
frecuencias no presentes en el haz incidente. Estas dos vas de generar (FIGURA 14.4). El mayor beneficio se obtiene en las imgenes de peor cali-
frecuencias armnicas (reflexin y propagacin) definen la aplicacin muy dad, de tal manera que cuando son muy buenas, la armnica generalmente
diferente de las imgenes armnicas de tejido y de contraste. Los trans- degrada las imgenes por sacrificio de cierta cantidad de rango dinmico.
ductores deben ser muy sensibles, con capacidad de banda ancha, rango
dinmico alto y proceso paralelo.
Interacciones lineares Interacciones no lineares

Energa
Energa
fo fo 2fo
Pulso original
Pulso despus de la propagacin
FIGURA 14.3 Ilustra los efectos sobre el perl de la propagacin del pulso y la
interaccin linear y no linear con el mismo. El pulso transmitido es de alta energa
y consiste de un rango de frecuencias centradas en fo (izq.). Si el pulso transmitido A
se propaga a travs del medio con interaccin linear nicamente, entonces el pulso
despus de la propagacin tiene ms baja energa, pero con frecuencias similares si
se compara con el pulso transmitido. Derecha: si el pulso transmitido se propaga a
travs del medio que incluye interaccin no linear, entonces el pulso despus de la
propagacin tambin incluye frecuencias que son mltiplos (armnicos) del pulso
transmitido (2 fo). Similar efecto se produce con las microburbujas1.
Aplicacin clnica
Como en toda tcnica de imgenes, su calidad es fundamental. En ecocar-
diografa, la limitacin de la ventana no es inusual, lo que genera estudios

sub-ptimos. Es deseable, por ejemplo, poder evaluar los 16 segmentos
del ventrculo izquierdo en ecoestrs (principalmente en ejercicio), lo cual
potencialmente incrementara la capacidad diagnstica. Varios estudios han
demostrado claramente la superioridad de la imagen armnica (IA) sobre la
imagen fundamental (IF)5. En una observacin sobre un total de 900 pacien-
tes y 14.400 segmentos a evaluar, 14.222 (98%) fueron visualizados adecua- B
damente, lo cual equivale a ver 15,8 segmentos por paciente. En otro estudio, FIGURA 14.4 A. En una ventana limitada se observa mala denicin de la pared
se compar IA frente a IF en 75 pacientes coronarios, con imgenes de mala inferior (echas), la cual se mejora notablemente con el uso de la imagen armnica
como se observa en la B (echas) y la pared anterior opuesta (imgenes Laboratorio
calidad en ecodobutamina. Todos los pacientes tuvieron angio coronario cer- Eco. F.A. Shaio).
cano al estudio. La sensibilidad, la especificidad y la precisin diagnstica Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 247.
fueron las siguientes: para IF = 64%, 75%, 65%, y para IA = 92%, 75%,
89%. La coincidencia inter-observador (valores para idntica interpretacin y Es posible predecir su gran impacto en la evaluacin de la funcin regional
Kappa) fue de: IF = 70% y 0,40; IA = 84% y 0,69 (valor p para ambos < y global del ventrculo izquierdo. En la ecocardiografa de estrs hace un
0,05). En otro trabajo se reporta la pobre visualizacin de los bordes endo- aporte valiossimo. Es una tcnica establecida en cuanto a su aplicacin
crdicos (5-30%) en pacientes sometidos a ecoejercicio en banda rodante. clnica.
Se encontr que la IA mejoraba sustancialmente la definicin de bordes en
35% y 21% segn dos observadores, respectivamente (p < 0,001). Se redujo Armnica de contraste
igualmente el porcentaje de segmentos no visualizados a la mitad (p < 0,01).
La tcnica de imagen armnica fue creada primero para el contraste ultra-
En este trabajo no se demostr mejora en la capacidad diagnstica del test,
snico o de las microburbujas (MBS) depositadas en las cavidades carda-
probablemente por la metodologa3.
cas6. Este sistema explota la caracterstica fundamental de las MBS de os-
cilacin/resonancia o expansin y contraccin cuando son expuestas a un
Conclusin medio ultrasnico (FIGURA 14.5), generando ondas armnicas al doble de
La reciente introduccin de la armnica de tejido permite mejorar significa- la frecuencia fundamental (FIGURA 14.6); mientras que en la tcnica tisular,
tivamente las imgenes, especialmente en pacientes tcnicamente difciles las frecuencias armnicas son principalmente generadas en la propagacin 189
Melgarejo
del ultrasonido por el tejido, la de contraste se basa en la reflexin desde un derecha, despus de la administracin de un medio de contraste (Levovist)
objeto (MBS). Comparten, sin embargo, los principios fundamentales. de primera generacin.
Comportamiento de las burbujas en un medio ultrasnico
Reflexin fragmentada dispersa

(Scattering)
Transductor
Propagacin del ultrasonido
Transductor
FIGURA 14.5 El comportamiento de una microburbuja en un medio ultrasnico,

expandindose y contrayndose para generar seales en forma activa.
FIGURA 14.7 Medio de contraste traspulmonar de primera generacin ( Levovist).
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 247. Resalta en forma extraordinaria las cavidades en su interaccin con ultrasonido-
armnicas (izquierda). A la derecha la misma imagen utilizando el sistema angio.
Imgenes Laboratorio Eco. F.A. Shaio.
IMAGEN CONVENCIONAL IMAGEN ARMONICA
3Mhz 6Mhz
3Mhz 3Mhz 3Mhz 6Mhz

Ecocardiografa de contraste
3Mhz 6Mhz Podemos dividir este tema en dos: la ecocardiografa de contraste o de realce
3Mhz 3Mhz 3Mhz 6Mhz
de las cavidades8 y la ecocardiografa de contraste miocrdico (ECM-perfu-
Tejido Tejido
Agente de sin)9. Los dos se ligan por la evolucin del proceso. La exposicin de dife-
contraste
Sangre rentes sustancias a un medio ultrasnico (ecardiografa) mediante la inyeccin
Sangre
(A) (B) de estas por va venosa perifrica (emulsionadas y en forma de MBS ), y su
deteccin inicialmente en cavidades derechas, y luego en cavidades izquierdas
Tomada y modicada de P.N. Burns; CLINICAL RADIOLOGY, 1996.
superando la barrera pulmonar, y registrando su paso por la microcirculacin

FIGURA 14.6 Ilustra el fenmeno de produccin de seales armnicas (derecha) al
doble de la frecuencia fundamental (izq.) por un agente de contraste.
coronaria como trazadores (perfusin miocrdica) y, adems tratando de utili-
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 248. zar las MBS como agentes teraputicos contra blancos especficos, representa
uno de los mayores avances en el terreno de las imgenes cardacas y ha ne-
Este fenmeno acstico es activo, tal como lo describi por primera vez cesitado un tiempo de evolucin de casi 31 aos10.
Lord Rayleigh en 19177. Por afortunada coincidencia, las MBS resuenan in-
tensamente al ser expuestas a las frecuencias del ultrasonido convencional Historia y antecedentes
(promedio 3 MHz). Esta resonancia o sensibilidad especial a ciertas fre-
La paternidad de la ecocardiografa de contraste (EC) es atribuida a
cuencias, las hace extremadamente eficientes como resonadoras, e incre-
Raymond Gramiak y a Pravin Shah. En 1968 publicaron un trabajo titulado
menta la reflexin fragmentada dispersa de ecos (RFDE) (backscattering),
Ecocardiografa de la raz artica11. Su observacin, como casi siempre
hasta mil veces. Las propiedades armnicas de las MBS son, principal-
ocurre, se produjo accidentalmente cuando realizaban un estudio en el que
mente, dependientes del tamao y de las caractersticas de la cubierta o
por medio del modo-M y haciendo registros de la raz artica, deseaban
envoltura. Las MBS pequeas producen armnicas mejor con frecuencias
calcular el volumen latido derivado de la extensin y duracin de la sepa-
transmitidas mayores; las cubiertas o envolturas duras se asocian con res-
racin de las cspides de la vlvula artica. Esto involucraba la medicin
puesta armnica disminuida. Igualmente, la respuesta armnica slo puede
del gasto cardaco mediante la tcnica de dilucin con verde de indociani-
observarse con burbujas que resuenan en una forma no linear al ser ex-
na. Era prctica rutinaria en la Universidad de Rochester7 dejar un catter
puestas al ultrasonido (principio fundamental que describimos e ilustramos
en la aurcula izquierda va transeptal e inyectar all la sustancia, tomando
previamente).
muestras arteriales perifricas. La seal ecocardiogrfica en el papel de re-
En esta tcnica se utilizan los mismos transductores que en la tcnica gistro modo-M se acentu y a este fenmeno se le llam ecocardiografa de
convencional, con algunas modificaciones en el programa. La imagen re- contraste por analoga con el trmino angiografa de contraste. Repitieron
sultante destaca el efecto (FIGURA 14.7) en las cavidades al resaltar las la tcnica y publicaron los datos12, aunque no entendan bien la generacin
seales emitidas por las MBS y suprimir aquellas del tejido y los glbulos del fenmeno. Despus de experimentos in vitro demostraron que la pro-
rojos. Se ilustra el fenmeno (FIGURA 14.7) obteniendo un excelente efecto duccin de MBS representa la fuente primaria del efecto de contraste. La
190 de realce de la cavidad ventricular izquierda, adems del de VD, A. izq y interfase gaslquido es capaz de magnificar la seal ultrasnica reflejada en
10 respecto del valor basal. Se estableci, igualmente, que la magnitud El advenimiento de nuevos agentes de contraste18 que permiten su ad-
del efecto de contraste es proporcional a la cantidad de MBS, que pequeas ministracin intravenosa perifrica y pasan la barrera pulmonar, as como
cantidades de MBS eran suficientes para un buen efecto y que el contenido su deteccin, no slo en las cavidades izquierdas delineando la anatoma,
gaseoso microscpico de la solucin era seguro para uso en humanos. La sino en el miocardio para evaluar el fenmeno, abrieron una gran ventana a
delineacin de la anatoma ecocardiogrfica, de la deteccin de cortocir- la investigacin. Se han desarrollado, igualmente, nuevas tecnologas para
cuitos intracardacos y las insuficiencias valvulares fueron algunas de las registrar mejor fenmenos como la armnica, la armnica intermitente o el
principales indicaciones. El advenimiento de la tcnica Doppler, incluyendo Doppler de energa, en un intento por medir el flujo sanguneo miocrdico
la de color, elimin buena parte de las indicaciones de esta tcnica. Por tan- con base en el fenmeno de destruccin de las MBS por el ultrasonido y,
to, en el inicio de los aos ochenta, la ecocardiografa de contraste perdi la adems, para su aplicacin teraputica19.
mayor parte de su importancia.
Aspectos tcnicos
A principios de los ochenta, la tenacidad de los investigadores los llev a
buscar una nueva aplicacin, que fue denominada ecocardiografa de con- La manera ms sencilla de producir MBS13, se realiza con solucin sa-
traste miocrdico (ECM). Esta fue sugerida por Bommer y cols.13,14 y pos- lina normal, transferida rpida y varias veces de una jeringa a otra (10 cc
teriormente examinada sistemticamente por Armstrong y cols.15, quienes en adultos) a travs de una llave de tres vas, dejando previamente en una
usaron microesferas radiomarcadas para validar la relacin entre el realce de ellas un pequeo menisco de aire e inyectndola a travs de una vena
miocrdico por ECM y la perfusin; as mismo Tei y cols.14 demostraron perifrica, preferiblemente del pliegue del brazo derecho. Esto produce, in-
la correlacin entre la regin perfundida delineada por ECM y la distribu- variablemente, un realce o efecto de contraste de las cavidades derechas.
cin de los trastornos de motilidad posteriores a una oclusin coronaria. Esta tcnica es utilizada hoy en da en todos los laboratorios de ecocardio-
Las inyecciones se hicieron intracoronarias selectivas. A pesar de que la grafa. No pasa por la microcirculacin pulmonar debido al tamao de las
reproductibilidad de la tcnica para identificar deficiencias de la perfusin burbujas, las cuales desaparecen rpidamente al incrementarse la tensin
regional y la correlacin con la tasa de desaparicin del realce miocrdico superficial, por el tamao y gran capacidad de difusin del nitrgeno y el
o lavado (washout), con las reducciones en la tasa de flujo, as como la oxgeno, componentes del aire.
evaluacin del rea a riesgo y la circulacin colateral, ya han sido demos- Este fenmeno ha estimulado la investigacin en torno a la interaccin micro-
trados en excelentes clsicos y trabajos, se necesitaba la administracin burbujas y ultrasonido, en la bsqueda de una mezcla ideal de gas y lquido que
intraarterial en cateterismo13. cumpla con las siguientes condiciones: trazar el flujo intravascular; cruzar la red
En Colombia, la primera experiencia surge en la Clnica Shaio. La llevaron capilar pulmonar; que sea seguro, fcil de usar, y estable; con tamao uniforme
similar al de un glbulo rojo, y persistencia prolongada; con alta reflectividad, y
a cabo en 1993, Melgarejo y cols.16, en Bogot en el Servicio de Cardio-
baja atenuacin; que pueda opacificar consistentemente las cavidades izquierdas
loga No Invasiva, del Laboratorio de Fisiologa de la Escuela Colombiana
y el miocardio; y con resultados reproducibles y costo-efectivos.

de Medicina, hoy Universidad del Bosque, con el apoyo del Departamento
de Bioingeniera de la Universidad de los Andes, quienes desarrollaron el
sistema para el anlisis de la videointensidad de la regin del miocardio a
Microburbujas
estudiar. El experimento se realiz en perros: se inyect va intracoronaria Tamao
albmina humana sonicada por el equipo de investigacin. Se logr un Para obtenerlas del tamao, uniformidad y concentracin necesarias se
excelente realce del miocardio, observndose los efectos de la oclusin introdujo la tcnica de la sonicacin, la cual consiste en exponer la mezcla
coronaria sobre la perfusin y el movimiento de paredes y las curvas de (aire presente u otro gas introducido en un medio lquido) a ultrasonido de
video-intensidad (FIGURAS 14.8, 14.9 y 14.10). alta energa (20, 30, 40 MHz), emanado de un cristal piezoelctrico. El nivel
08 ECOCARDIOGRAFIA DE CONTRASTE 03 ECOCARDIOGR AFIA DE CONTR ASTE 01 ECOCARDIOGR AFIA DE CONTR ASTE
DESC. ANTERIOR 93/03/20 INY.ALBUMINA 93/03/20 NIVELES DE INTENCIDAD 93/03/20

DESLIGADA SEC. C6 SEC. A1
SEC. G5
ROI
FIGURAS 14.8, 14.9 y 14.10 Ilustran el realce obtenido con inyeccin en la raz artica de albmina humana sonicada en un perro. El registro de imgenes se hizo por
ecocardiografa epicrdica. Secuencia: preinyeccin17, luego realce intenso del miocardio13 y seleccin del rea de inters para generar curvas de videointensidad.
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 856. 191
Melgarejo
de energa aplicado y el tiempo determinan el resultado. Son aparatos de cia. Es claro que los medios de contraste han mejorado significativamente
uso comn en otras actividades (FIGURA 14.11). Si tenemos en cuenta que y su produccin es acelerada.
el tamao de la microburbuja debe estar condicionado al de la luz de los
capilares pulmonares, y que la reflectividad de las MBS es directamente Administracin de medios de contraste
proporcional a la sexta potencia del radio, un leve incremento del mismo Se hace por las siguientes vas:
producira mejora notable del efecto, y lo contrario. Este aspecto que pode-
Va arterial en la raz artica o intracoronaria;
mos resumir con la siguiente frmula matemtica es crtico:
Va venosa perifrica en bolo o infusin. En infusin continua preferida
Sonificador para la perfusin miocrdica.
Proceso de Sonicacin y Algunas sustancias pueden administrarse en bolos repetidos.
Formacion de Microburbujas
Preparacin de la mquina
Cpsula Ajuste de controles, como es rutinario, para ver bien el endocardio.
2 a 4 Pm Ajuste del poder (ndice mecnico-IM). Determina la destruccin de

las MBS.
Iniciar con IM bajo, cuando es imagen continua (0,7-0,8).

15 Pm
4 2 2
=4/93 K R6 (b K + 1/3 U )
Cuando la imagen es intermitente (gatillada con el ECG), el IM es ms
2
(U Ro ) alto (> de 1,0).
T=
2 DC
Para algunos, a mayor IM mejor efecto en miocardio, pero a expensas
de la cavidad.
FIGURA 14.11 Proceso bsico de sonicacin de una mezcla para producir un
agente de contraste. El IM no se relaciona con ganancias.
IM = frecuencia transmitida + poder acstico.
6 = 4/9 3 .4 R6 (b.2 + 1/3 bU2)
Agentes de contraste
6= seccin transversal reflectante, . = nmero de ondas, U = radio de la
burbuja, b. = compresibilidad de la burbuja, bU = densidad de la burbuja. Agentes de aire-ambiente: Albunex (5% albmina sonicada. Mole-
cular Biosystems, San Diego, Calif.). Aprobado por la FDA en EE. UU. En pa-
Bsicamente representa la capacidad reflectante de la microburbuja, en la

cientes con bajo gasto cardaco, una adecuada opacificacin del miocardio
cual el radio es crtico.
slo se ve en < del 50%. Tiene muy corta vida media y baja persistencia.
Persistencia LevovistTM, de Shering AG (Berln): es un polvo de galactosa y cido
Ha sido uno de los aspectos de mayor impulso en el desarrollo de los palmtico. Opacifica bien las cavidades con mejor persistencia que el an-
denominados agentes de nueva generacin. Con la siguiente frmula mate- terior. No produce buen realce del miocardio va IV, a pesar de entrar en la
mtica podemos entender la relacin de los factores que la determinan: circulacin coronaria.
T = r2.r/2D.Cs Agentes uorocarbonados: este gas y sus derivados, son densos, con
muy baja difusividad y constantes de saturacin.
T = persistencia, r2 = radio de la burbuja, r = densidad del gas, D =
difusibilidad del gas, Cs = concentracin de la saturacin. Optison (www.amershamhealthus.com/optison) elaborado por, Ma-
llinckrodt, es perfluoropropano (FS069), de segunda generacin y una
Para lograr este objetivo se han manipulado cada uno de estos factores.
modificacin de su predecesor Albunex. Recientemente fue aprobado por
Reducir la difusibilidad del gas en la sangre es una manera de extender la
la FDA para uso en humanos en EE. UU. Va IV, produce excelente opacifi-
persistencia; se ha hecho usando un gas que tenga una baja tendencia a
cacin de cavidades. Por va intracoronaria resulta en opacificacin persis-
difundirse. Otra forma es utilizando una sustancia que recubra o encapsule
tente del miocardio, debido a la adherencia y taponamiento microvasculares
la microburbuja para disminuir la tensin superficial, o usando las dos an-
por las microburbujas. Adems, no acta como trazador intravascular del
teriores. A mayor densidad y ms baja concentracin del gas requerido para
flujo sanguneo.
equilibrarse con la sangre (constante de saturacin), mayor tiempo de per-
manencia en la circulacin. Cada productor ha utilizado diferentes frmulas EchoGen, desarrollado por Sonus Pharmaceuticas Inc., Bothell,
en la mezcla que debe llevar la sustancia para formar la microburbuja, entre Wash, es un dodecafluoropentano (QW3600), que tiene propiedades ni-
ellas est la albmina humana, el cido palmtico (para formar la cpsula cas; es inyectado como lquido, pero por su bajo punto de ebullicin (28
o cscara y estabilizacin), la dextrosa, la sacarosa y gases como el aire, o C), se convierte en gas a la temperatura corporal. Las inyecciones repeti-
mejor, fluorocarbonos que son densos, lo cual les da una muy baja difusibi- tivas producan efectos hemodinmicos. Recientemente, por la activacin
192 lidad y una baja constante de saturacin, todo lo cual favorece la persisten- hipobrica en jeringa cerrada, se ha logrado un mejor realce de cavidades a
dosis ms bajas. El QW437 de la misma compaa, es la misma molcula, vando la temperatura en el centro del colapso a miles de grados Kelvin, y
pero cargada aninicamente en la superficie de la microburbuja para evi- formando radicales libres, e incluso emitiendo radiacin electromagnti-
tar adherencia endotelial con carga negativa. Tiene buen efecto de realce ca. La preocupacin sobre el potencial de inducir cavitacin y bio-efectos
en dosis nica. Existe una buena cantidad en diferentes etapas de investi- en el ultrasonido diagnstico ha llevado al desarrollo de varios ndices
gacin: Aerosoles, MRX408, Imagent, BR1, Quantison y Quantison Depot, que describen la relativa probabilidad de inducir cavitacin, entre ellos,
Acusphere, BiSphere, Pesda. el ndice mecnico (IM), el cual aparece constantemente en la pantalla de
las mquinas recientes. En experimentos en los que los parmetros clni-
Definity Bristol-Myers Squib Medical Imaging Inc. Fosfolpido, oc-
camente relevantes de estas variables se usaron como una concentracin
tofluoropropane perfluotren lipids Microesphere volumen por via, 1,3 ml,
del agente (< 0,2%, duracin del pulso < 2s, IM <1,9, hematocrito
almacenamiento, 2-8 (36-46), administracin en bolus o infusin, acti-
40-50%) no se encontraron bio-efectos significativos. Por otro lado, Ki-
vacin por aparato agitador VialmixTM, dosis en bolos 10/kg o en infusin
tzman y cols.21, en un estudio prospectivo, multicntrico, doble ciego,
1,3 ml en 50 cc SN dado en 4,0 ml min. Dosis mxima 2 bolos o 1 vial por
controlado con placebo y usando perflutren (Definity), examinaron la se-
infusin continua. Aprobado por la FDA en EE. UU. (2001) y en Colombia
guridad y eficiencia de este agente de contraste para la delineacin de los
(2005) para el realce de bordes endocrdicos. Excelente realce de las cavi-
bordes endocrdicos. No hubo cambios significativos en el examen fsico,
dades y persistencia. Ms informacin en www.definityimaging.com.
ni en los signos vitales, los trazados EKG, o las variables de laboratorio.
Imagent. La envoltura es un lpido, el gas es perflexan (n-perfluo- Se presentaron efectos colaterales en el 18% de 169 pacientes, siendo
URKH[DQHYROXPHQPODOPDFHQDPLHQWRHQWUH&DFWLYDFLyQSRU la cefalea el ms frecuente en el 5%, y en 3 de los 42 que recibieron
agitacin manual; se administra en bolus (0,00625 ml/kg inyectados en placebo (7%). Un paciente recibi inadvertidamente 50 l/kg (dosis usual
segundos), dosis mxima de acuerdo al clculo; debe usarse dentro de los 5l/kg) sin ningn sntoma o efecto colateral. Otro paciente con historia
30 minutos de constituida la suspensin. Deben usarse los elementos ad- de atopia gener un prurito leve 3 minutos despus de la inyeccin, el cual
juntos del kit de activacin. Se debe desechar lo no utilizado de acuerdo con fue tratado eficazmente con antihistamnicos. Se presentaron 15 pacien-
las recomendaciones. Consultar: www.imagentcontrast.com. Aprobado en tes con EPOC, 12 leve, 2 moderado, y uno grave. El perfil de seguridad fue
EE. UU. en el 2002. similar al placebo (solucin salina IV).
Sono Vue es otro agente que se aprob en Europa en el 2001, el gas Sistemas de registro de imgenes. Visualizacin
es hexafluoruro de azufre. Para informacin ms detallada al respecto, es
del efecto de contraste
posible consultar: www.contrastultrasound.com.
Imagen armnica intermitente o gatillada
Seguridad
Durante un estudio de contraste, accidentalmente se observ que al
Un aspecto importante se refiere a la seguridad de los agentes de con- hacer pausa o congelar la imagen, el efecto realzador de la cavidad u

traste13.Las autoridades correspondientes han sido muy cuidadosas al res- opacificacin se incrementaba en forma significativa, aunque transitoria22,
pecto (La FDA en EE. UU. y la Unin Europea), ya que, como se mencion lo que demostr el efecto destructor de las MBS por el ultrasonido. El
de un buen nmero de estos agentes, son pocos los agentes aprobados, y fenmeno se produce por la suspensin transitoria de la destruccin de
slo, en la actualidad, para definicin de bordes endocrdicos. La seguri- las MBS, lo que permite mayor tiempo de reflexin-dispersa-fragmentada
dad del ultrasonido mdico ha sido demostrada ampliamente. Sin embar- del ultrasonido (RDF-retrodispersin) y de replecin de las MBS23. En los
go, es necesario entender qu pasa con la interaccin entre microburbuja ecocardigrafos es posible sincronizar (gatillar) con la seal EKG en cual-
y ultrasonido. Cuando una microburbuja (MB) se rompe por accin del quiera de sus fases de R a R. En la FIGURA 14.7 se observa una imagen
ultrasonido libera la energa almacenada. Esta energa podra daar el del ventrculo izquierdo (V. izq.) captada con esta tcnica.
tejido circundante? A niveles de exposicin altos, es conocido que el ul-
trasonido produce bio-efectos en el tejido, umbral que ha sido estudiado Imgenes Doppler de poder
extensamente20. Este umbral cambia cuando las MBS estn presentes en Este es un concepto difcil para la mayora de los no relacionados con
la vasculatura? A pesar de lo estricto de los estudios y la regulacin de los aspectos de la fsica del ultrasonido. En el mtodo de imgenes Do-
las autoridades, es justo decir que todava hay mucho por aprender al res- ppler, la seal Doppler se usa para identificar la presencia de flujo en cada
pecto. La ms extrema de esta interaccin es conocida como cavitacin, muestra de volumen con alta sensibilidad. Para este fin se registra el po-
lo cual se refiere a la formacin y dilatacin de la cavidad gaseosa en el der (energa) de la seal Doppler, que es relacionada con el cuadrado de
fluido como resultado de la exposicin al ultrasonido. Este fenmeno fue la amplitud de la seal (predominantemente dependiente del nmero de
estudiado extensamente antes del desarrollo de las MBS como agentes de ecos RDF [reflejados-dispersos-fragmentados]). El poder de las se-
contraste. De hecho, los modelos matemticos usados para describir las ales Doppler de varias secuencias de imgenes exploradas consecutiva-
MBS como agentes de contraste se derivaron del modelo de cavitacin. mente, se promedia luego y se muestra en colores ms o menos intensos.
Cuando las ondas de ultrasonido de suficiente intensidad viajan a travs Posteriormente, las seales derivadas del flujo sanguneo son levantadas
de un lquido, el comportamiento de la onda de ultrasonido puede crear o construidas con relacin a las seales de ruido, las cuales fluctan po-
cavidades esfricas dentro del lquido. El subsiguiente colapso rpido de sitiva y negativamente y, por tanto, son canceladas al ser promediadas;
estas cavidades (MBS) durante el ciclo de compresin puede concentrar por consiguiente, incluso las seales dbiles (correspondientes a tasas
grandes cantidades de energa dentro de un volumen muy pequeo, ele- de flujo bajo), pueden verse en las imgenes por la uniforme reduccin 193
Melgarejo
del ruido de fondo, y la red vascular se presenta de forma ms completa Emisin acstica estimulada
y con alta sensibilidad. En contraste con el sistema ms establecido o
Las MBS no solamente reflejan el ultrasonido hacia atrs, sino que tambin
mtodo de flujo Doppler color, no contiene informacin sobre la velocidad
responden en forma activa al ultrasonido transmitido. Producen armnicas y
o direccin del flujo, es decir, es independiente del ngulo y no genera
exhiben respuesta no linear. Durante la destruccin de las MBS hay seales
reverberacin. Este mtodo genera un realce intenso de las estructuras al
caractersticas (emisin acstica estimulada EAE), que pueden registrarse con
usar la tcnica de contraste.
todos los sistemas Doppler disponibles.
Es necesario entender que la palabra power o poder, se refiere a la
El origen de la EAE es la rpida disolucin de las MBS entre pulsos conse-
fortaleza de la seal reflejada por las estructuras interrogadas por el ultra-
cutivos (prdida de la correlacin). La rpida desaparicin de seales fuertes
sonido. Por ejemplo, en el trmino en ingls Doppler power interrogation
reflejadas resulta en amplitudes de seales con un espectro de banda ancha,
of the myocardium, la palabra power se refiere a la energa o fortaleza de
que excede los filtros de pared. Lo sistemas Doppler-armnicas de poder
la seal reflejada por el miocardio al ser expuesto al ultrasonido Doppler,
o energa, y los angio-armnicas, permiten los mejores registros de estas
y relacionada directamente con el nmero de ecos reflejados dispersos y
seales. Incrementando el poder transmitido de los aparatos a los lmites
fragmentados-ERDF (scatter) dentro del bloque del miocardio expuesto al
aprobados, se aumenta la destruccin de las MBS, con notable mejora de la
ultrasonido.
intensidad de las seales. Es necesario utilizar el mtodo sincronizado con
La palabra scatter, en ingls, se refiere a cualquier cambio direccional la seal EKG para permitir la replecin de las MBS y protegerlas de la des-
en todo o parte de un haz ultrasnico, debido a la existencia de una estruc- truccin ultrasnica o el sistema con rfagas instantneas24 del ultrasonido
tura no homognea en densidad/velocidad del sonido en el medio que se con alto ndice mecnico (IM-alta energa) y en tiempo real. Estas imgenes
propaga. Scattered echos se refiere a ecos fragmentados y reflejados de son comparables con las de tecnologa nuclear. Es posible detectar sea-
estructura pequea (ms pequea que la longitud de onda del ultrasonido les de la microcirculacin miocrdica, lo que no es posible con el Doppler
incidente). convencional, y es muy til con el contraste. Un ejemplo se observa en la
FIGURA 14.13, en la cual se demuestra de una manera soberbia el efecto por
Doppler de poder (energa) y armnica atenuacin de la pared inferior. Se utiliz SHU563A en una oclusin de la
Incluye el concepto anterior ms la utilizacin de imgenes armnicas, lo arteria circunfleja; las imgenes fueron captadas con un equipo ATL5000.
que dara un realce ms intenso de las estructuras con el mtodo de contras-
te. La FIGURA 14.12 ilustra el fenmeno del ventrculo izquierdo, registrando
el contraste en el V. izq. (Levovist) con todos los mtodos antes descritos.
En la misma imagen se detalla el septum interventricular, observndose de-
teccin del trazador (pequeos puntos blancos), dispersos con poca homo-
geneidad. En esta figura, en particular, se produce demasiada intensidad en
el centro de la cavidad, lo cual a veces se puede mejorar ajustando los con-

troles, pero no siempre, lo cual constituye uno de los problemas para captar
perfusin, debindose recurrir a la sustraccin de imgenes.
FIGURA 14.13 Se observa el soberbio efecto de atenuacin de la pared inferior,
luego de oclusin de la arteria circuneja en un perro. Se utiliz la tcnica de
emisin acstica estimulada (ASEM por su sigla en ingls) con el agente de contraste
SHU 563 de Shering, Labs., demostrando la deteccin de isquemia. Estudio piloto
conducido en el laboratorio del doctor N. Pandian del New England Medical Center,
Tufts University School of Medicine. Se utiliz una mquina ATL 5000.
Sistema de armnica de inversin del pulso (AIP)

La imagen armnica convencional se logra al transmitir a una frecuencia
y detectar la respuesta armnica de las MBS mediante el uso de filtros para
rechazar la seal fundamental trasmitida25, 26. A pesar de ser efectiva, como
se ha anotado, restringe la amplitud de la banda disponible para imagen
con el fin de asegurar que la seal armnica recibida pueda ser separada
de la seal transmitida. Si el espectro de la frecuencia de la seal transmi-
tida se sobrepone a la armnica de inters, no van a poder separarse com-
pletamente. La compaa ATL (actualmente Philips) invent y patent este
sistema, que suprime las limitaciones de la amplitud de la banda, utilizando
FIGURA 14.12 Realce del ventrculo izquierdo con un agente de contraste y el caractersticas especficas de la vibracin de las MBS para sustraer, ms
uso del angio para tratar de detectar perfusin miocrdica. Se observan algunas que filtrar, la seal fundamental. Esto permite el uso de bandas amplias de
microburbujas en el septum interventricular; sin embargo, no hay una buena
saturacin. Imagen registrada en el Lab. Eco F. A. Shaio con equipo S5500S4,
transmisin y recepcin para mejorar notablemente la resolucin e incre-
Philips. mentar la sensibilidad al contraste. En resumen, el objetivo de la tcnica de
194 Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 252. AIP es detectar las seales no lineares producidas por las MBS y suprimir
las lineares del tejido. En el sistema de AIP se envan dos pulsos en rpida
sucesin a la estructura; el segundo pulso es una copia invertida o en espejo
del primero (recurdese el desplazamiento senoidal del haz de ultrasonido
en el eje horizontal: una inicia positiva-negativa y la otra negativa-positiva),
un cambio en fase de 180. Para la seal del tejido linear, la suma de las
seales es cero, mientras que la seal de las MBS es no linear y la suma no
es cero, produciendo una seal intensa. El efecto se traduce en la excelente
imagen que muestra la FIGURA 14.14.
FIGURAS 14.15A, 14.15B, 14.15C y 14.15D Muestra las imgenes logradas

con la infusin de Denity (Bristol. Myers Squib) IV en infusin continua y bolos
intermitentes, utilizando una mquina Philips S7500S4, con sistema de inversin
del pulso, en tiempo real (en movimiento) para el registro de las imgenes con
contraste. A. Realce de las cavidades, as como del msculo detallando el septum
interventricular (echa). B. Rfaga de ultrasonido de alto ndice mecnico. C.
Prdida del realce en el septum interventricular (destruccin de MBS, echa). D. En
tiempo real se observa nuevamente realce en el miocardio septal por reacumulacin
de las MBS. VI = ventrculo izquierdo; MBS = microburbujas. Estudio realizado
en el Servicio de Cardiologa No Invasiva, Fundacin A. Shaio. Ver figura a color,
FIGURA 14.14 Se observa en proyeccin apical 4 cmaras un realce excelente de la pg. 1530.
cavidad del ventrculo izquierdo mediante la tcnica de inversin del pulso, patentado
por ATL (actualmente Phillips). Agente de contraste utilizado: Optison.
armnicas de tejido y, adems, por el precio de los medios de contraste
(aproximadamente US$ 100); no obstante, es ms frecuente actualmente
La nueva AIP permite determinar la tasa de repercusin del contraste en el uso de la ecocardiografa de estrs farmacolgico y en ejercicio y los
tiempo real, ms que con imgenes intermitentes gatilladas. El escaneo se estudios subptimos, que deben abolirse al mximo, como lo demuestra
ajusta para observar continuamente a bajos ndices mecnicos-IM (usual- Weiss et al.31, quienes con la hiptesis del uso de contraste disminuyeron
mente 0,1 o menos). Un gatillado o un comando determina la introduccin los estudios subptimos, para lo cual realizaron un estudio multicntrico
de una rfaga o flash de ultrasonido con un alto ndice mecnico, lo cual con 560 pacientes randomizado fase IV en 27 centros. En dos grupos

destruye las MBS, permitiendo posteriormente ver en forma continua (tiem- A y B, usaron el contraste en dos fases: reposo y dosis pico. El grupo A con
po real), y nuevamente con bajo IM, la reperfusin o reacumulacin de MBS. contraste y el B con el mtodo convencional. En 356 pacientes, la confianza
Este estudio se realiz en un paciente con coronarias normales (FIGURAS del lector experto del estudio pas de buena a excelente (95%) comparada
14.15A, 14.15B, 14.15C y 14.15D. Al realizarse en tiempo real, este mto- con 122 del Grupo B (66%). Al final concluyeron que el uso del contraste
do cuantitativo de la perfusin evolucionar en una tcnica integrada a un ultrasnico disminuy sustancialmente la necesidad de usar otros medios
programa en la mquina. El estudio realizado por Hillis y cols.27 confirma diagnsticos. Esta es una tcnica establecida para su aplicacin clnica en
que la ecocardiografa de contraste miocrdico endovenoso, con la tcni- el realce de cavidades y la delineacin de bordes endocrdicos.
ca descrita (tiempo real) puede utilizarse para determinar la integridad de
la microcirculacin del miocardio temprano despus de IAM. Es segura, y Ecocardiografa de contraste
puede realizarse e interpretarse rpidamente en la cabecera del enfermo.
Tiene alta sensibilidad y VPN para la recuperacin funcional de los segmen-
miocrdico (ECM)
tos miocrdicos aquinticos, siendo un potente predictor independiente28. Perfusin miocrdica
Ultra-armnica: es una manipulacin relativamente reciente de la tec- Este tema se desarroll bajo el marco de todo lo anterior. Las microburbu-
nologa de armnicas, en la cual se captan las seales entre la segunda jas, las armnicas y todas las variantes descritas son de utilidad para tratar
armnica y la tercera armnica y no ms all, lo cual demostr en el estudio de detectar el contraste como un trazador de la microcirculacin coronaria
experimental de Kuersten, Vannan y cols.29 una mejora en la relacin se- y as evaluar la perfusin miocrdica.
al/ruido y en la videointensidad de las seales, un mejor contraste entre
las diferentes fases del realce del miocardio y la destruccin de las MBS, Antecedentes. Microcirculacin coronaria
permitiendo un mejor efecto visual de la opacificacin del miocardio. Aspectos tcnicos
No haba sido posible encontrar en mtodo directo para estudiar la per-
Aplicacin clnica y conclusin
fusin miocrdica por ecocardiografa. Varios aspectos del ultrasonido lo
La delineacin de bordes endocrdicos con el contraste no tiene duda30; podan hacer posible: 1. La buena resolucin espacial (< 1 mm); 2. La
sin embargo, su aplicacin se ha visto limitada por la introduccin de las excelente resolucin temporal (330 a 240 Hz); 3. Los bajos costos para una 195
Melgarejo
tcnica de imgenes, y 4. Su avanzado estado de desarrollo e introduccin Cuando vemos realzar el miocardio con un agente de contraste tenemos
en la prctica cardiolgica muy madura, lo cual evita el aprendizaje de una una apreciacin cualitativa en la cual la intensidad representa el VSM. Para
tecnologa nueva. Una vez se demostr que la perfusin miocrdica poda cuantificarlo se han empleado tres mtodos: 1. La videointensidad. 2. La
visualizarse en tiempo real32-34, con la inyeccin intracoronaria de las MBS densitometra acstica, y 3. La radiofrecuencia. Estos mtodos tratan de
(FIGURA 14.16), el inters creci en forma exponencial y an ms con la medir las variaciones en la intensidad de las seales, cualquiera que esta
disponibilidad de los nuevos agentes de contraste transpulmonares con in- sea (gama de grises, decibeles, etc.).
yeccin venosa perifrica y uso de las armnicas9, 10, 35-37.
Su reproductividad es cuestionable, sin embargo, la importancia de la
La ECM permite imgenes de la microcirculacin coronaria, conformada ecocardiografa de contraste miocrdico contina creciendo en el campo
por pequeas arterias, arteriolas, capilares, vnulas y pequeas venas10, 38. de la cardiologa, como lo demuestra el hecho de que en el ltimo con-
Respecto a otros agentes de contraste usados para otras formas de imgenes greso de la Sociedad Americana de Ecocardiografa, celebrado en Boston,
cardacas (PET, SPECT, MRI y CT), las MBS usadas en la ECM residen slo Massachussets en junio del 2005, de los cuatro trabajos finalistas de inves-
dentro de la microvasculatura y no entran al espacio extravascular, de manera tigadores jvenes, dos se realizaron en el campo del contraste miocrdico39.
que no son tomadas por los miocitos. Su relativa concentracin en diferentes Es importante proveer al investigador clnico con instrumentos fciles de
porciones del miocardio refleja el volumen sanguneo miocrdico (VSM) en manejar y con programas para perfusin con capacidad para actualizarse
esas regiones, lo cual representa el volumen dentro de la microvasculatura y expandirse.
coronaria. Por tanto, permite adentrarse en el conocimiento del estado fun-
cional de la microvasculatura miocrdica. El VMS es de aproximadamente Aplicacin clnica
12 ml x 100g-1 del miocardio ventricular izquierdo. Dentro del miocardio hay An no est aprobada la aplicacin clnica de esta tcnica para la per-
3.000 a 4.000 capilares por mm-2 que contienen 90% del VSM10. fusin miocrdica por las autoridades de EE. UU. o la Unin Europea. Se
han hecho y estn en curso un buen nmero de observaciones clnicas con
esta tcnica.
En el infarto agudo del miocardio (IAM) se hace necesario una prueba que
pueda identificar pacientes con falla de la repercusin o reas del ventrculo
en riesgo40, 41, lo cual detectara un subgrupo de alto riesgo con potencial be-
neficio para la angioplastia de rescate. La ECM podra identificar pacientes con
oclusin persistente de la arteria relacionada y el fenmeno de no-reflujo28.
En la permeabilidad de la arteria relacionada en el IAM, se ha demostrado

la delineacin del rea en riesgo, tanto en animales como en humanos; sin
embargo, la presencia de perfusin en la zona infartada por ECM podra

representar dos fenmenos: perfusin antergrada a travs de la arteria re-
lacionada permeable o perfusin retrgrada por colaterales. En el fenmeno
de no-reflujo28 se ha demostrado experimentalmente que la restauracin
del flujo antergrado no resulta invariablemente en la recuperacin de la
perfusin tisular microvascular. Identificar grandes defectos de perfusin
FIGURA 14.16 Administracin de 1 ml de Levovist intracoronario en un paciente. por ECM podra ayudar a decidir sobre la angiografa de emergencia y el
Izquierda: se observa realce de la pared inferior del ventrculo izquierdo; septum sin
realce. Atenuacin por artefactos de la pared anterior y lateral. Imgenes registradas beneficio de la angioplastia de rescate, y as se beneficiaran de una terapia
en el Laboratorio de Hemodinamia de la F.A. Shaio. Equipo S5500S4 Philips. agresiva para evitar la remodelacin ventricular.
En la deteccin de la enfermedad coronaria en pacientes ambulatorios, en
Uno de los mayores objetivos diagnsticos al usar medios de con- los que se ha utilizado armnica intermitente y fluorocarbonados, as como
traste ultrasnicos es detectar flujos en la circulacin en niveles muy algoritmos para codificar en color, se encontr una concordancia del 92%
bajos. La seal proveniente de la microcirculacin coronaria se pierde con istopos segmento a segmento, discriminando entre perfusin normal,
en medio de las seales fuertes del tejido circundante, ms an te- reversible e irreversible. Otros estudios han demostrado que la perfusin
niendo en cuenta que la velocidad del flujo es lenta y se acerca a la demostrada por ECM (que indirectamente habla de la integridad de la mi-
velocidad del movimiento miocrdico. De hecho, el efecto del agente crovasculatura) inmediatamente despus de la recanalizacin, no necesa-
de contraste en los vasos sanguneos es muy bajo, de tal manera que riamente implica recuperacin funcional tarda, y que la reserva contrctil
el contraste entre la sangre y el tejido circundante hace que el lumen evaluada por dosis bajas de dobutamina es un mejor predictor de la recupe-
racin regional funcional42.
de los vasos sanguneos sea menos visible. Para superar esto sera
necesario un agente generador de un realce del flujo sanguneo tan
intenso que suprimiera las seales del tejido cercano, o un sistema que
Conclusiones
lo lograra. Una buena alternativa que se est usando actualmente es el La mejor comprensin de la fisiopatologa de la microcirculacin coro-
196 sistema Doppler, como se ha descrito previamente. naria humana constituye una de las grandes ganancias con el uso de esta
tcnica. Tambin se ha aprendido que cualquier diferencia funcional en la Naturaleza del trmino
perfusin miocrdica entre personas con enfermedad coronaria crnica y
Genera informacin cuantitativa de la interfase sangre-tejido en fases de
los modelos agudos caninos, son solamente cuantitativos. A pesar de las
contraccin y expansin identificada por ultrasonido.
diferencias estructurales en los sistemas coronarios, no existen diferencias
cualitativas clnicamente significativas a nivel funcional; por tanto, siendo Nombres equivalentes
este el modelo experimental usado, es posible seguir aprendiendo acerca
AQ: Acoustic quantification.
de la fisiopatologa coronaria desde los caninos, lo cual es pertinente para
ABD: Automatic boundary detection.
los humanos.
Validacin
Igualmente, se ha obtenido el conocimiento acerca de la interaccin entre
MBS y ultrasonido, y, en consecuencia, se ha producido un gran desarrollo La medida del rea del ventrculo izquierdo y los volmenes ventriculares
de mquinas y agentes de contraste. Es posible que en el futuro la ecocar- han sido validados en numerosos estudios realizados tanto en animales de
diografa de contraste se convierta en el instrumento lder para estudiar la experimentacin como en humanos43, 47. La precisin de tales medidas en
perfusin en humanos. Los trabajos en progreso en relacin con la funcin humanos ha sido comparada con una gama amplia de mtodos aceptados,
endotelial y la adherencia de las MBS a estructuras endoteliales alteradas, como los trazados ecocardiogrficos realizados manualmente, la resonancia
as como la liberacin de medicamentos por las MBS, es excitante. Es una nuclear magntica, la tomografa computarizada ultrarrpida (multicorte) y la
tcnica an por establecerse en cuanto a su aplicacin clnica. ventriculografa con istopos, as como, los parmetros de llenado ventricu-
lar. Se sabe, sin embargo, que en la cuantificacin acstica (CA), a pesar de
Deteccin automtica de bordes los programas nuevos de CA inteligente, las seales frecuentemente son
contaminadas de ruido, y establecer la regin de inters (ROI, por su sigla
endocrdicos en ingls, Region of interest) resulta difcil, lo cual genera significativa varia-
Propsito, aspectos tcnicos, operacin y bilidad de los datos latido a latido. Esta variabilidad tiene un impacto negativo
sobre la reproductividad, que se ha tratado de superar mediante manipulacio-
aplicacin
nes de la seal, como, por ejemplo, el mtodo del promedio de la seal46.
Valoracin cuantitativa, grfica, latido a latido y permanente, principal-
A
mente de la funcin ventricular izquierda, mientras se est realizando el
procedimiento en tiempo real37, 43.
Define los bordes endocrdicos como la zona en donde los materiales con
diferentes propiedades acsticas se encuentran. En el caso de la imagen ul-

trasnica del ventrculo izquierdo, se divide en una cavidad llena de sangre
rodeada de tejido. El borde endocrdico es la interfase sangre-tejido.
Cuantificacin acstica (CA) es el trmino que describe la tcnica que

registra el borde endocrdico mediante la diferencia de la interfase lquido
(sangre) y tejido, basndose principalmente en la comparacin de la inten-
sidad de la seal ultrasnica recibida contra un umbral predeterminado. Las
seales ms intensas que el umbral predeterminado se clasifican como te-
jido, y las menos intensas, como sangre. Si estas dos regiones, con propie- B
dades acsticas diferentes, son expuestas a una misma cantidad de poder

ultrasnico incidente, el tejido reflejar la seal con ms energa o poder
que la sangre (recurdese que la energa que retorna al transductor desde
cualquier interfase reflectora se define como la energa reflejada en forma
dispersa y fragmentada-RDF backscattered energy) y es relacionada
no slo con las diferencias acsticas de las estructuras de la interfase, sino
con el ngulo del haz incidente relativo al plano reflector.
Mediante un adecuado ajuste de los controles y la eleccin de una re-

gin de inters, podemos obtener una curva como lo muestran las FIGURAS
14.17A y 14.17B. Arroja informacin instantnea, latido a latido y en tiempo
real datos de la fraccin de eyeccin, volmenes ventriculares izquierdos de
FIGURAS 14.17A y 1417B Imgenes de la tcnica de deteccin automtica de
fin de sstole y fin de distole. Variables instantneas de la funcin sistlica, bordes endocrdicos (cuanticacin acstica). Eleccin de la regin de inters
como el pico de la tasa de eyeccin (PER) o de la funcin diastlica, como (arriba a la derecha) y luego, generacin de la curva de funcin ventricular
sistodiastlica. Compromiso de la funcin sistlica. Imgenes registradas en el
el pico de la tasa de llenado (PFR), y la tasa del tiempo al pico de llenado Laboratorio de Ecocardiografa, F. A. Shaio. Equipo S5500S4 Philips.
(TPFR)43-46. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 255.
197
Melgarejo
Aplicacin clnica Existe un programa opcional para el movimiento paradjico tejido-sangre

denominado disquintico50, 51, sin embargo, el sistema normal codifica igual-
Es una buena alternativa hoy en da para detectar automticamente los
mente la transicin paradjica del pxel. La Color Kinesis funciona a 30 Hz, de
bordes endocrdicos y para poder cuantificar la fraccin de eyeccin y los
tal manera que cada gama de color o pxel representa un intervalo constante de
volmenes ventriculares47.
tiempo de 33 mseg. En el sistema de distole, la gama de colores es de 19, con
Limitaciones un desplazamiento de los colores en forma invertida52-54.
La gran dependencia del operador en CA y la variabilidad de los datos

latido a latido, son las mayores limitaciones de la tcnica. Otro problema de
esta tcnica, que ha limitado su uso investigativo en pequeos animales, ha
sido la relativa baja resolucin temporal de las seales de CA impuesta por
limitaciones de barrido.
Conclusiones
La CA permite actualmente una aceptable medida en tiempo real de los
parmetros de la funcin ventricular. Conjuntamente con el desarrollo de la
tecnologa, como los procesos digitales del haz ultrasnico, la imagen ar-
mnica y la seal promediada, esta tcnica no invasiva permitir una mejor
eficiencia en su aplicacin. Dicha tcnica todava est por establecerse en
su aplicacin clnica. FIGURA 14.18A Se ilustra la tcnica de color-kinesis en un paciente normal. Se
observa la secuencia de progresin de los colores a medida que avanza la contraccin
del ventrculo izquierdo. Imgenes registradas en el Laboratorio de Ecocardiografa,
F. A. Shaio. Equipo S5500S4 Philips.
Color kinesis Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 256.
Propsito, aspectos tcnicos, operacin y

Obviamente, es fundamental obtener una excelente definicin de los
aplicacin
bordes endocrdicos, lo cual, si la ventana lo permite, es en general po-
La evaluacin convencional por medio de ecocardiografa bidimensional de sible con la implementacin actual de la imagen armnica de tejido55, 56.
las anormalidades del movimiento regional de las paredes, se basa en una Se recomienda, adems, acudir inicialmente al sistema de cuantificacin
interpretacin visual de la magnitud de la excursin sistlica del endocardio acstica, lo cual permite un ajuste permanente de la mquina, para obte-
y su engrosamiento. Este mtodo, sin embargo, es altamente subjetivo y ner una mejor definicin de los bordes cada vez que se hagan cambios en
operador-dependiente48, 49. El desarrollo de la cuantificacin acstica provee el sistema de color kinesis.

una solucin parcial al problema; no obstante, son seales que reflejan la
Es posible aplicarlo en la tcnica transtorcica o transesofgica. Las
funcin global ms que la regional del ventrculo izquierdo. Para facilitar una
mejores proyecciones son eje corto y apical cuatro cmaras. La usual
evaluacin ms objetiva del desempeo regional del ventrculo izquierdo,
traslacin y rotacin de la masa cardaca, durante el ciclo cardaco, son
tanto en sstole como en distole, y tratar de disminuir la variabilidad inter-
un inconveniente; por lo cual, unos utilizan el sistema de libre flotacin,
observador, se ha desarrollado la color kinesis (CK), nueva tcnica en tiempo
y otros, la alineacin con un centro en la cavidad como punto de referen-
real basada en el principio de la cuantificacin acstica (CA) e incorporada cia, dividiendo el ventrculo izquierdo en 6 tringulos de 60 cada uno.
en sistemas ultrasnicos comerciales (paquete de instalacin opcional). Este ltimo mtodo se ve mnimamente afectado por los inconvenientes
Bsicamente, esta tcnica compara los valores de la seal ultrasnica refle- previamente referidos.
jada, dispersa, fragmentada e integrada (RDFI) por el tejido (integrated bac-
kscatter) entre sucesivos cuadros acsticos, y detecta la transicin de pxeles Naturaleza del nombre
entre la sangre y el tejido miocrdico durante la sstole y la distole. Una gama Se refiere al movimiento o kinesis del endocardio en contraccin o relaja-
de colores se usa para codificar esta transicin de pxeles en el tiempo y sobre- cin y a la codificacin de la magnitud del desplazamiento en colores.
ponerla en las imgenes ecocardiogrficas. La informacin codificada en color
es mostrada en tiempo real, cuadro a cuadro, y continuamente actualizada, Nombres equivalentes
aadiendo un color especfico por pxel. Los colores se acumulan en la interfa-
Movimiento endocrdico codificado en color.
se tejido-sangre a travs de la sstole o la distole, dependiendo del modo ope-
racional (contraccin o relajacin), y van siendo removidos antes del comienzo
del siguiente ciclo cardaco. El resultado es proveer una imagen integrada de
Reproductividad y aplicacin clnica
la magnitud (desplazamiento) y tiempo de la excursin endocrdica, como se La variabilidad inter-observador del anlisis segmentario de imgenes en
observa en la FIGURA 14.18A. En el anlisis de la contraccin hay 11 diferentes color kinesis fue evaluada57 en un grupo de 9 sujetos normales, seleccio-
gamas de colores, que se inician con la gama de rojos y amarillos (sangre- nados al azar, por adquisicin y anlisis de tres ciclos no consecutivos en
198 sangre), verdes (sangre-tejido) y azules (tejido-tejido y tejido-sangre). fin de sstole. La reproductividad fue cuantificada para cada sujeto prome-
diando el cambio fraccional del rea regional en histogramas de estas tres Caracterizacin de la velocidad y
medidas repetidas, y calculando para cada segmento la desviacin estndar
dividida por la media. Se encontr que el patrn de la excursin regional ob-
desplazamiento del tejido miocrdico
tenida con CK fue altamente consistente. La reproductividad estuvo dentro mediante diferentes mtodos Doppler
de un 11% en eje corto y 12 2% en apical 4 cmaras. Por consiguiente, la
reproductividad de esta tcnica es similar a la de otras basadas en el trazado Doppler tisular miocrdico
manual de los bordes endocrdicos.
Propsito, aspectos tcnicos, operacin y aplicacin
Los patrones de movimiento en CK fueron ms simtricos en eje corto que
Recientemente desarrollada para uso clnico, esta tcnica nos permite la
en cuatro cmaras; en esta ltima proyeccin en sujetos normales se demos-
evaluacin cuantitativa de la velocidad del movimiento regional del miocar-
tr una reduccin en el movimiento de los segmentos apicales laterales, pro-
dio mediante la aplicacin de las tcnicas del Doppler espectral o color58, 59.
bablemente por la pobre visualizacin o deteccin de bordes endocrdicos
en esta regin. Los patrones de excursin regional endocrdica obtenidos En 1989, Isaaz y cols.60 realizaron los primeros registros del movimiento
con CK, fueron altamente consistentes en sujetos normales. La variabilidad del miocardio mediante Doppler pulsado, por tanto, no es un concepto nue-
inter-observador del anlisis segmentario reflej diferencias individuales en vo. En 1991, McDiken y cols., describieron las modificaciones necesarias
la funcin y geometra ventricular izquierda. En la FIGURA 14.18B se observa en los sistemas ultrasnicos comerciales, que podran permitir la visualiza-
(flecha) el rea disquintica en la regin antero-septo-apical. cin del movimiento del tejido.
La sangre refleja seales dbiles que se mueven en forma rpida con rela-
cin al miocardio; en contraste, las seales reflejadas por el miocardio son
fuertes, pero lentas. En forma simple, podramos decir que sera necesario
hacer ajustes en filtros y en el procesamiento de la seal Doppler. En los
sistemas convencionales de ultrasonido, antes de procesar la seal Doppler
proveniente de la sangre, la seal Doppler reflejada es pasada por un filtro
de alta frecuencia, el cual rechaza los componentes de alta intensidad y baja
frecuencia provenientes del miocardio. Por tanto, para ver el miocardio es
necesario hacer ajustes. Esto se efecta cambiando el umbral y los algo-
ritmos de los filtros para rechazar los ecos de baja amplitud de la sangre y
permitir el paso de los de alta amplitud y baja velocidad que vienen del mio-
cardio, usando la metodologa usual de autocorrelacin (FIGURA 14.19)61.

FIGURA 14.18B Se observa prdida de la progresin de colores por hipoquinesia-
disquinesia de la regin antero-septo-apical (echa). VI: ventrculo izq. Imagen
Intensidad Umbral de
registrada en el Lab. Eco. F. A. Shaio. Equipo S5500S4, Philips. de Seal Tejido Sangre Filtro
Limitaciones 0
Velocidad
1. La CK fue desarrollada ms para evaluar el movimiento endocrdico
FIGURA 14.19 Clsica ilustracin del modo operativo de ltros y algoritmos
que el engrosamiento. El impacto de esta limitacin en la utilidad clnica usados para separar la seal Doppler de la sangre (baja intensidad/alta velocidad) de
no se ha determinado an. El xito de la CK, al igual que en otras tcnicas, la del miocardio (alta intensidad/baja velocidad).
depende de la ventana acstica y del operador. Es posible obtener CK en Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 257.
80% a 85% de los pacientes.

La informacin derivada de la velocidad promedio puede presentarse en
2. La baja resolucin temporal impuesta por la tasa fija de recuadros a 30
el sistema bidimensional color (FIGURAS 14.20A y 14.20B), modo-M color
Hz es particularmente relevante para cuantificar aspectos del movimiento
(FIGURA 14.21) y en el Doppler espectral (FIGURAS 14.22 y 14.23). El
endocrdico, al cual la CK codifica pxeles en transicin. Esto limita a solo
11 muestras en sstole y 19 en distole. movimiento de la pared hacia el transductor se codifica en rojo y azul al
alejarse. El anlisis espectral de la seal miocrdica del Doppler pulsado t-
Conclusiones picamente, recoge muestras en una frecuencia aproximada de 200 a 250/s,
con una resolucin temporal de 4 ms, y en Doppler color bidimensional,
Es una tcnica con potencialidades significativas, que se incrementan al el anlisis con el uso de la tcnica de autocorrelacin con 60 y tasa de
aadir el anlisis segmentario automtico, el cual permite una valoracin re-
recuadro de 15 a 30/s con una resolucin temporal de 70 ms.
gional de las paredes del ventrculo izquierdo, cuantificando las variaciones,
ya sea en magnitud o tiempo, en sstole o en distole. Esta tcnica est an La resolucin espacial de velocidad en bidimensional y mapas espectrales
por establecerse en la aplicacin clnica diaria. vara, siendo la mejor de 1x1 y la peor de 3x3 mm, con una leve resolucin 199
Melgarejo
FIGURA 14.20A Diferentes modalidades de presentacin del Doppler tisular. FIGURA 14.22 Doppler Tisular espectral registrado a nivel del anillo mitral (a:
Doppler color en imagen Bi-Di. Normal en eje corto. anular). Sa: sstole, Ea: distole temprana, Aa: contraccin auricular. Figura tomada
Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 257. del libro Cardiologa 1999, pg. 258.
FIGURA 14.23 Doppler tisular espectral registrado a nivel del anillo tricuspdeo,
pared libre del ventrculo derecho en un paciente con severa hipertensin pulmonar
por tromboembolismo pulmonar. Ntese prcticamente la prdida de la onda E con
FIGURA 14.20B Registro en eje corto de estmulo en la pared posteroseptal durante incremento de la onda A por disfuncin del ventrculo derecho.
estudio electrosiolgico (difcil el registro por falta de resolucin temporal, aun en
modo M).
axial inferior comparada con la usual escala de grises, pero con similar
resolucin lateral. Significa que la tcnica del Doppler tisular miocrdico es
mejor discriminador espacial en tiempo real que la resonancia magntica
en tiempo real, o que la tomografa por emisin de positrones y que las
actuales tcnicas isotpicas de perfusin. Este programa est disponible
para la mayor parte de las mquinas comerciales actuales.
Naturaleza del nombre

Utiliza la seal Doppler para interrogar la velocidad y el desplazamiento
del tejido miocrdico.
Trminos equivalentes
Trminos en ingls: Doppler myocardial imaging o tissue Doppler imaging.
Reproducibilidad y variabilidad
El estudio de la funcin ventricular regional y global representa uno de los
FIGURA 14.21 Doppler tisular modo M-color, normal. objetivos ms importantes de la valoracin cardiolgica. En el momento, la
200 Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 258. ecocardiografa tridimensional y la resonancia nuclear magntica son con-
siderados como uno de los patrones de oro para la evaluacin cualitativa y el ciclo cardaco. Los sistemas actuales de Doppler tisular de alta resolucin
cuantitativa de la funcin global y regional del ventrculo izquierdo. permiten la adquisicin en tiempo real de 150 recuadros/s (en un ngulo del
sector de 30), con alta resolucin radial.
Entre otros aspectos, Fedele F. y cols.62 evaluaron la variabilidad y re-
productividad del Doppler tisular miocrdico (DTM) con la ecocardiografa
bidimensional y la resonancia nuclear magntica (RNM) en la valoracin de
Rastreo de la imagen de la velocidad del
la funcin regional y global del ventrculo izquierdo en 18 hombres jvenes. desplazamiento segmentario miocrdico
Las paredes valoradas fueron: septum, lateral, inferior, anterior y funcin
global. La variabilidad regional y global del DTM (0,211) fue menor que la
(IVDSM) ventricular izquierdo
eco Bi-Di (0,490) y que la RNM (0,463). La variabilidad y reproductividad de Denicin
este mtodo es baja. Son necesarios ms estudios para investigar la utilidad
El IVDSM (TTI, tissue tracking imaging) Nombre equivalente en ingls (TTI)
verdadera de este mtodo en el rea clnica. Vinerau D. y cols.63 tambin
del ventrculo izquierdo visualiza la velocidad en tiempo integral (VTI) de di-
revisaron la reproductividad de la tcnica, encontrndola adecuada.
ferentes regiones o segmentos en color bidimensional en tiempo real, junto
con el movimiento sistlico de la pared. El IVDSM (TTI) muestra el VTI de la
Aplicacin clnica velocidad durante la sstole. A lo largo de la lnea de rastreo Doppler en las
Existe entusiasmo por la aplicacin de esta tcnica en variados escenarios paredes del ventrculo izquierdo generalmente se codifican siete bandas de
clnicos, como en la evaluacin de la funcin sistlica (FIGURA 14.23) y de color (FIGURAS 14.24, abajo a la izquierda, y 14.25) que indican diferentes
la diastlica64, ya que su disponibilidad en la mayor parte de las mquinas distancias del recorrido del movimiento o velocidad del desplazamiento de
comerciales de ltima generacin lo hace posible. Es importante considerar la base-pex en sentido longitudinal del registro Doppler de cada uno de los
el rea en donde definitivamente aporta informacin que trata o resuelve segmentos codificados. Los colores indican una velocidad mayor en la base.
dudas de otros mtodos, ya que su utilizacin adecuada exige tiempo, por Luego se puede manipular la seal y graficarla contra variables temporales y
ejemplo, en los sndromes de preexcitacin, entre 20 y 40 minutos con en relacin con el ciclo cardaco (FIGURA 14.24, arriba al extremo derecho).
un operador experto, mientras que el ECG identifica la localizacin del haz
anmalo en ms del 95% de los casos, que por Doppler tisular es del 84%,
como lo demostraron actualmente Nakayama, Tuchnitz y cols.65, 66. En temas
como funcin diastlica, Garca y cols.67, 68 encontraron su mayor aplicacin,
tanto en el ventrculo izquierdo como en el derecho, en cardiomiopatas,
trasplante cardaco y en enfermedad isqumica, entre otros69, incluso con
Doppler tisular anular Velocidad pico1
anlisis cuantitativo de los datos70. Doppler tisular color

Limitaciones
La resolucin temporal no es buena, lo cual no permite registrar eventos Doppler tisular
que ocurren muy rpido (por ejemplo, en algunos casos de preexcitacin, rastreo de la
velocidad miocrdica gradientes de velocidad
cuyo registro es laborioso); esto, descrito inicialmente como una limitacin (Tissue Tracking) modo-M color
importante, se ha superado con la implementacin del proceso paralelo,
FIGURA 14.24 Muestra un resumen excelente de las diferentes tcnicas del registro
que permite en Doppler color miocrdico una frecuencia de cuadros mayor de seales Doppler y del modo-M color. Tomada y modicada71. Arriba izquierda:
de 200 s-1. Es necesario que haya independencia del ngulo de incidencia. Doppler tisular anular. Arriba en el medio: Doppler tisular color. Abajo izquierda:
Doppler tisular rastreo de la velocidad miocrdica (Tissue Tracking). Abajo derecha:
Los sistemas de alta resolucin y automatizados para disminuir el factor gradientes de velocidad modo-M color. Ver figura a color, pg. 1530.
operador/dependencia estn en desarrollo.
Conclusiones Velocidad
Actualmente existe un gran entusiasmo por su aplicacin, medido por una

buena cantidad de publicaciones. Es un nuevo enfoque ultrasonogrfico
para la cuantificacin de la funcin miocrdica basado en la interrogacin
de seales ultrasnicas de gran amplitud y baja velocidad provenientes del
miocardio. Su uso nos provee ms datos de otros segmentos miocrdicos.
El Doppler tisular se viene implementando en las mquinas desde hace

5 aos aproximadamente, y an no se ha establecido en la prctica clnica
diaria, en parte debido a la baja resolucin temporal y a la posibilidad de Desplazamiento
tener datos cuantitativos. Se han dado algunos nuevos avances, como el FIGURA 14.25 Se observan a la derecha las paredes del ventrculo izquierdo
proceso paralelo, el anlisis de curvas en modo-M y la evaluacin de las codicadas en color de acuerdo a la velocidad de desplazamiento, y su representacin
grca a la izquierda de acuerdo a las diferentes fases del ciclo cardaco. Ver gura a
propiedades de deformacin regional de las paredes ventriculares durante color, pg. 1530. 201
Melgarejo
Aplicacin Clnica siguiente tendramos dos tipos de estudios Doppler: el rastreo del flujo de
alta velocidad y los de baja velocidad incluso de muy baja velocidad, por
Se ha descrito en la aplicacin de la terapia de resincronizacin carda-
ejemplo, en estados pretrombognicos como los flujos en las aurculas,
ca (TRC) y ltimamente en la electrofisiologa, como lo describen Tada y
flujos en la interfase sangre/endocardio/endotelio, turbulencias de baja ve-
cols.72, utilizando la tcnica de IVDSM (TTI) para identificar el origen de
locidad en otros rganos. Estas observaciones son interesantes y vlidas, a
arritmias ventriculares idiopticas (AVI), constituyendo una nueva opcin
pesar de que el autor no tiene publicaciones al respecto.
en este campo. En 33 pacientes con AVI se utiliza antes de la ablacin por
radiofrecuencia con el uso de catter. Identificaron el sitio de origen de la
arritmia en la codificacin de colores asignados a los segmentos del ven-
Conclusin
trculo izquierdo, identificndolo como un movimiento prematuro del sitio Es una tcnica que evoluciona rpidamente, aportando informacin impor-
de la pared investigada. La tcnica provey una detallada y acertada in- tante y que deber superar sus limitaciones con tcnicas de registro de alta
formacin del sitio de origen de la arritmia. La energa liberada en el sitio resolucin. Su uso en la prctica clnica diaria an est por establecerse.
correspondiente suprimi la arritmia en 27 pacientes. Hubo siete tratados
en el seno del Valsalva izquierdo. Las arritmias tratadas fueron taquicardia
ventricular y extrasstoles ventriculares sintomticas ubicadas preferencial-
Imgenes de la deformacin y de la
mente en el tracto de salida del ventrculo derecho. El nmero de pacientes, tasa de deformacin del desplazamiento
sin embargo, fue pequeo y no se compar con otros mtodos.
miocrdico
Limitaciones Nombre
72
An hay preguntas por resolver antes de considerarla como una tcnica Imagen de la tasa de deformacin (imaging strain rate) y de la deformacin
de eleccin. Tiene las limitaciones del Doppler convencional. El movimiento (strain) del movimiento y desplazamiento del tejido miocrdico.
del corazn y del ventrculo izquierdo es complejo y se ve afectado por teji-
dos y rganos vecinos, y la deformacin de las paredes en cada segmento Abreviaciones
involucra movimientos como los de traslacin y rotacin en sentidos supe- Imagen de la tasa de deformacin miocrdica (ITDM), y de la deformacin
ro-inferior, longitudinal y lateral, afectados igualmente por los segmentos miocrdica (IDM).
contiguos que los traccionan y por el mismo movimiento de los segmentos,
que es diferente para la base, la regin media y el pex (FIGURAS 14.26A Objetivo
y 14.26B), por tanto, el sistema de rastreo tiene que tener la capacidad Detectar por diferentes mtodos, como el Doppler tisular y modo-M lon-
para detectar todos estos aspectos. Si el haz de ultrasonido solo es lineal,
gitudinal, el movimiento miocrdico en diferentes direcciones y sitios o re-
perder un buen porcentaje de la informacin.
giones de inters como las paredes del ventrculo izquierdo o los anillos val-
Regiones de vulares, o todo el ventrculo izquierdo, y presentarlo en imgenes y grficas
Haz de
inters (RI) ultrasonido como velocidades en mapas de color o curvas digitales con temporalidad
pex y espacialidad (strain rate imaging) en relacin con los diferentes tiempos
Med del ciclo cardaco (FIGURAS 14.26A, 14.26B, 14.26C y 14.26D), as como
establecer patrones en normalidad y anormalidad y derivar informacin
Base cuantitativa o semicuantitativa en diferentes estados patolgicos.
Pared Pared
septal lateral
A B
FIGURA 14.26 A. Representacin esquemtica del concepto tridimensional del
ventrculo izquierdo y el movimiento en varias direcciones de la pared sealada.
T: traslacin, L: longitudinal, C: circunferencial. B. Los haces de ultrasonido
longitudinales que interrogan la pared septal y lateral y los puntos que interrogan
regiones de inters en el movimiento del segmento sealado. L: longitudinal, S:
superior, R: radial.
Igualmente, algunos autores como Thomas G., en su hiptesis apareci-

da en Cardiovascular Ultrasound 200473 titulada Ecocardiografa Doppler
tisular: un caso de una herramienta correcta pero mal utilizada, explora
detallada y claramente las limitaciones de la tcnica, llegando incluso a
concluir: Que las publicaciones hechas sobre el tema fallan, haciendo que
las decisiones diagnsticas basadas en esta tecnologa con fallas sean in- C D
aceptables para el cardilogo cientfico...; y aade que: Esta tcnica puede FIGURA 14.26 C. Sobre la imagen bidimensional del ventrculo izquierdo. D. El
resultado de los datos registrados en mapas de color y curvas digitales de la pared lateral
jugar algn papel en la ecocardiografa, requiriendo que el Doppler que ha del ventrculo izquierdo. Sstole: positivo; distole: negativo en un sujeto normal74. Ver
202 sido diseado para rastrear el flujo sanguneo y no el movimiento, por con- guras a color, pg. 1531.
Concepto bsico Septum Normal Infarto de cara inf.

Aplical 8,5 cm
Al considerar las diferentes modalidades de la ecocardiografa, la distin-
Imagen tasa
cin entre movimiento y deformacin es importante. El desplazamiento y la de
Pared deformacin
velocidad son movimiento, mientras que la deformacin (strain) y la tasa de media
deformacin son deformacin. Un objeto en movimiento no necesariamente
0 cm
es sometido a deformacin, en tanto como cada parte del objeto se mueva Aplical 8,5 cm
con la misma velocidad. El objeto tendr pura velocidad traslacional, pero Imagen de
Pared Doopler
su forma permanecer igual. Con el tiempo, el objeto cambiar de posicin- media Tisular Color
desplazamiento. Por otra parte, si el objeto tiene diferentes velocidades,
tendr que cambiar su forma. Luego, el movimiento de las distintas partes Basal 0 cm
0,1 m/s
puede describirse por medio de su velocidad al desplazarse, y el objeto Doopler
tisular
total sometido a deformacin (el mejor ejemplo es imaginarse un tren con 0 m/s pulsado
todos sus componentes). En ingls la palabra strain significa deforma- -0,1 m/s
cin y corriente significa stretchingo estirarse; sin embargo, strain en
2 cm
Eje largo
lenguaje cientfico se usa con el significado de deformacin. Este concepto 1 cm Modo M
0 cm
(strain) es complejo, pero se puede definir en forma sencilla con la frmula
matemtica de Lagrangian74 (FIGURA 14.27), que se expresa as:
L0
0 ms 1800 0 ms 1930
PPE
PE RIV E A PPE
PEE RIV E A
L
FIGURA 14.28 Registro seriado de imagen de la tasa de deformacin miocrdica
(ITDM); imagen de Doppler tisular color (IDTC); imagen de Doppler tisular
pulsado (IDTP) del anillo mitral y longitudinal modo-M (ILm-M) del anillo mitral.
Los registros son aproximadamente en la misma escala de tiempo, con variaciones
menores debidas a la variacin de la frecuencia cardaca, y estn alineados por el
movimiento tisular. Registro de la izquierda: septum de un sujeto normal. Registro
de la derecha: pared inferior de un sujeto con un IAM reciente. PPE: perodo pre-
eyectivo; PE: perodo eyectivo; RIV: perodo de relajacin isovolumtrica; E:
relajacin temprana (distole temprana) y A: sstole atrial. La ITDM (imagen strain
rate) aparece indicada por el siguiente mapa de color: rojo: 1,0 sec; amarillo:
1,0 a 0,3 sec ; verde: 0,3 a + 0,3 sec ; azul-verdoso: + 0,3 a + 1,0 sec;
azul oscuro: arriba + 1,0 sec. ITDM negativo signica acortamiento local,
FIGURA 14.27 Esquema que representa las variables utilizadas en la frmula de positivo signica elongacin, y cerca de cero ITDM signica sin deformacin. Las
Lagrangian. L: longitud basal; Lo: cambio de la longitud. velocidades de Doppler tisular hacia el pex, mostradas en rojo t desde el pex en

azul. El modo-M color es longitudinal con el pex en la cima y la base abajo. Ver
guras a color, pg. 1531.
//R/R //R
Es este un tema complejo, tanto que algunos investigadores como As-
Esta frmula relaciona linealmente una longitud basal (L) y esttica con
bjrn Stylen y sus colegas del Departamento de Cardiologa del Hos-
el cambio (Lo) y la tasa de cambio por unidad de tiempo. La unidad de
pital Universitario en Trondheim y del Instituto de Fisiologa e Ingeniera
la tasa de deformacin es dada como: /s o s-, siendo negativa durante el
Biomdica de la Universidad de Noruega, de la Universidad Noruega de
acortamiento y positiva durante la elongacin o adelgazamiento, y negativa
Ciencia y Tecnologa y del Centro del Corazn Trondheim en Noruega,
en sstole y positiva en distole en las imgenes. Dos objetos podrn tener
le han dedicado buena parte de sus esfuerzos, incluyendo sus tesis de
la misma deformacin, pero diferentes tasas de deformacin. Por tanto, la doctorado. En comunicacin personal, el doctor Stylen me permiti el
deformacin trasmural miocrdica no es sino el engrosamiento de la pared y uso de sus imgenes de las FIGURAS 14.26A , 14.26B, 14.26C, 14.26D
la tasa trasmural de deformacin es lo mismo que el gradiente de velocidad y 14.2874.
trasmural (FIGURA 14.24, abajo a la derecha). El gradiente de velocidad lon-
gitudinal es una medida de la tasa de deformacin longitudinal (strain rate). Aplicacin clnica
El corazn es un objeto tridimensional y su movimiento es complejo Si el gradiente de la velocidad longitudinal es una medida de la tasa de
(torsin, longitudinal, en circunferencia (FIGURA 14.26A). Si utilizamos deformacin longitudinal (strain rate), y las velocidades pueden ser conver-
un mtodo lineal, como en el Doppler tisular, sometido a un haz de ultra- tidas en el mtodo denominado imagen de la tasa de deformacin (SRI)
sonido slo con interrogacin longitudinal y dependencia del ngulo del a diferencias de velocidades regionales, se puede aplicar en la disfuncin
movimiento (FIGURA 14.26B), una mejor opcin sera seleccionar reas de sistlica regional, en cardiopata coronaria75, 76, en la compleja disfuncin
interrogacin como muestran los puntos y detectar las diferencias de los diastlica77 o en el estudio de la funcin miocrdica regional, comparando
gradientes de velocidad o deformacin (L, S, R) en todos los puntos inde- el Doppler tisular con las imgenes de la tasa de deformacin como sucede
pendientemente del movimiento de otras estructuras, como se observa en en el artculo de Di Salvo et al.78; en este artculo, los autores comentan
las FIGURAS 14.26C, 14.26D. En la FIGURA 14.28 se muestra un resumen que a pesar de los datos estimulantes obtenidos del anlisis de las veloci-
excelente elaborado por Heimdal y cols.75 de los registros realizados en el dades radiales y longitudinales del miocardio para detectar anormalidades
septum interventricular y en la pared inferior de un infarto en esta regin. regionales de la funcin, el rastreo del movimiento regional miocrdico, 203
Melgarejo
como lo hemos descrito, no representa con precisin la contractilidad re- bordes epiendocrdicos. Estos reflectores (miocitos, glbulos rojos, fibro-
gional. Los investigadores usaron la ITDM para superar las limitaciones del blastos, etc.; o en el caso del contraste, las microburbujas) son usualmente
Doppler tisular en un grupo de 10 pacientes con edades entre 7,2 1,8 ms pequeos que la longitud de onda de haz del ultrasonido incidente.
aos) que haban sido sometidos a cierre percutneo de CIA con aparato Diferente a la relativa limpia reflexin especular, la energa incidente en las
oclusor despus de 1 ao de seguimiento, obteniendo la informacin al estructuras mencionadas es reflejada en forma fragmentada-dispersa en
colocar la muestra sobre el aparato y en la pared lateral del atrio izquierdo. todas las direcciones, basada en la microestructura del tejido miocrdico.
Usaron ITDM y los ndices no demostraron ninguna deformacin, mientras Cierta cantidad de esta energa reflejada en la forma descrita es recibida por
que el Doppler tisular no logr diferenciar entre esta estructura no contrctil los transductores (de ltima tecnologa con banda ancha y multifrecuencia).
y la pared de la aurcula izquierda interrogada. Demostraron que la ITDM Esta es una energa producida por los ecos reflejados en forma fragmentada,
y la IDM estn menos influenciadas por la traccin de otras estructuras dispersa y en mltiples direcciones (backscattered energy). La recoleccin
cercanas, lo que permite usarlo en el estudio regional miocrdico con ms o integracin de estas seales o ecos (integrated backscatterIBS) es una
confianza (FIGURA 14.28). Es una tcnica con una gran potencialidad como medida relativa del total de la energa ultrasnica reflejada por un pequeo
lo comenta T. Marwick71, aduciendo que con este mtodo estamos valo- volumen de tejido interrogado.
rando ms la funcin miocrdica que la ventricular, y que su proyeccin
sera extraordinaria en temas como la valoracin de la funcin miocrdica
en valvulopatas como la insuficiencia mitral o la artica con funcin ventri-
cular normal, o en la recuperacin del miocardio aturdido en el posinfarto
agudo del miocardio; Ingul y cols.79 examinaron a 26 pacientes consecuti-
vos con un primer IAM en los das 1, 7 y 90. Midieron el pico de IDM, en-
contrando un incremento significativo en magnitud entre el da 1 y el 7, pero
no despus. La ITDM en el rea limtrofe de los segmentos comprometidos
LQFUHPHQWyVLJQLILFDWLYDPHQWHGHOGtDDODV- p < 0,5)
sin cambios hasta los tres meses. En los segmentos normales, el pico de
IDM disminuy en magnitud durante la primera semana. As pues, la tcnica
puede demostrar pequeos cambios en la ITDM en el centro del infarto, la
zona limtrofe y el miocardio normal. Tambin mostr cambios en el tiempo
como resultado de la recuperacin del miocardio aturdido.
Limitaciones FIGURA 14.29 Densitometra acstica: representacin de muestras en el msculo

normal (curva superior) y trombos que rellenan la cavidad curva inferior en un
De acuerdo con los investigadores74, el mtodo tiene varias limitaciones paciente con reconstruccin geomtrica del ventrculo izquierdo pos-ruptura
septal interventricular. Tcnica IBS (integrated backscattering) para medicin de la
como la dependencia del operador. Es necesario tener en cuenta que los impedancia acstica. Imgenes registradas en el Laboratorio de la Fundacin A.
resultados de un estudio son post-procesados y operador-dependientes, Shaio con equipo S5500S4 de Philips.
lo que puede introducir sesgos cuando son analizados no-ciegos. Se bus-

can mtodos automatizados80 para evitar estas fallas en el procesamiento Operatividad
de datos. Hace parte de todos los dems mtodos utilizados para evaluar
El sistema de ultrasonido convencional es incapaz de identificar anorma-
la funcin ventricular y la miocrdica. Su aplicacin en la prctica clnica
lidades de la estructura tisular del msculo cardaco u otros tejidos. Una
diaria an est por establecerse.
notable mejora ha sido el desarrollo de paquetes estandarizados, disponi-
bles comercialmente, como el software para anlisis integrado (se adquiere
Densitometra acstica como un paquete opcional en mquinas PhilipsTM). Un atributo nico y
significativo de la DA, es que permite al operador adquirir imgenes digi-
La necesidad de poder diferenciar un tejido de otro mediante su caracte-
tales por medio de la manipulacin de los controles (ej., ganancia) de la
rizacin por su impedancia acstica (FIGURA 14.29)81, 82, al ser expuesto al
mquina convencional. Esto es esencial para asegurar la reproductividad
ultrasonido, de tal manera que se podra saber, por ejemplo, si una masa
de los estudios en serie, realizados en el mismo paciente, y para comparar
intraventricular es un trombo (FIGURA 14.30A, 14.30B), o un tumor, y en
resultados de estudios multicntricos. La DA provee capacidad en lnea para
este ltimo caso, qu tipo de tumor es; o si una estructura hiperrefringente
medir, mostrar y analizar el promedio de la intensidad acstica de imgenes
en el pex del ventrculo derecho es una fibrosis endomiocrdica, o si una
de una regin de inters (RDI). Adems, ofrece dos tipos de estudios: el
pequea masa en una valva artica es una vegetacin antigua o un fibroelas-
IBS (integrated backscatter integracin de los ecos reflejados-fragmen-
toma papilar, ha sido el gran anhelo y ha estimulado a los investigadores a
tados-dispersos) para las estructuras, y el T-INT (time-intensity tiem-
desarrollar esta tecnologa conocida como densitometra acstica (DA).
po-intensidad) para la tcnica de contraste. Se presentan los datos como
curvas (FIGURAS 14.29, 14.30A y 14.30B). El xito de la DA depende de la
Aspectos tcnicos
calidad que tengan las imgenes para analizar, por lo cual se recomienda un
En el estudio del miocardio, la concentracin primaria es trasladada a las cuidadoso manejo de los controles que incluyen, al menos, 12 parmetros
204 pequeas reflexiones intramiocrdicas, emanadas de blancos dentro de los para ajustar, como, por ejemplo, el ndice mecnico (en contraste), que es
pendiente de la edad en la estructura ecognica del miocardio hipertrfico

de la CMH. Otros estudios, como el de Schecter y cols.84 exploraron el
papel de la caracterizacin ultrasnica tisular en la investigacin del mio-
cardio, y le encontraron un gran potencial, creando la necesidad de realizar
ms investigacin clnica para entender mejor el fenmeno. Naito y cols.85
estudiaron la influencia de la precarga, poscarga y la contractilidad en la
caracterizacin ultrasnica tisular mediante IBS en perros. Encontraron que
la IBS miocrdica calibrada es independiente de los parmetros estudiados
y que la magnitud de las variaciones cclicas en IBS est influenciada por
la contractilidad. Es posible estudiar propiedades estticas del miocardio
(relacionadas con cambios histolgicos, como fibrosis, edema, necrosis,
etc.) y dinmicas (relacionadas con la contraccin miocrdica, como lon-
A gitud de la sarcmera, orientacin de fibras musculares, etc.) usando IBS.
En miocarditis sera valiossimo un mtodo confiable, no invasivo. Lieback
y cols.86 estudiaron el valor clnico de la caracterizacin ecocardiogrfica ti-
sular en miocarditis. Compararon el resultado de 142 biopsias de miocardio
con la textura miocrdica de 106 pacientes con sospecha de miocarditis.
Concluyeron que la miocarditis y la fibrosis inducen cambios en la textura
de las imgenes ecocardiogrficas, que hacen posible la distincin entre
miocarditis y miocardio normal. Naito y cols.87 tambin aportaron sus ob-
servaciones en cardiomiopata dilatada (CMD), con la utilizacin de IBS,
encontrando informacin relacionada con fibrosis miocrdica, que no sera
evidente con parmetros ecocardiogrficos convencionales. La IBS calibra-
da y la magnitud de las variaciones cclicas de la IBS reflejaran algunas de
las diferentes propiedades acsticas del miocardio.
Limitaciones y conclusiones
B
Tanto la densitometra acstica como la videodensitometra, que son m-
todos alternos, requieren una ventana acstica excelente para ser confiables

y poder captar los cambios cclicos de la ecodensidad solo en regiones
miocrdicas registradas por ecocardiografa transtorcica, en proyeccin
FIGURAS 14.30A, 1430B Toma de muestra para el anlisis de la pared inferior de eje largo. Esto est relacionado con las propiedades anisotrpicas acs-
(echas) del msculo normal en un paciente con trombos (pex). La curva generada ticas del tejido miocrdico, determinando que las variaciones cclicas de la
por la impedancia acstica del msculo mediante la tcnica IBS deber ser diferente
de la generada por los trombos como se observ en la gura 24. ecodensidad, evaluadas por densitometra acstica o videodensitometra,
pueden registrarse consistentemente slo en ciertas regiones y en pro-
una medida del poder o la energa transmitida, las ganancias, la compre- yecciones en las cuales el haz ultrasnico impacta perpendicularmente la
sin, la desactivacin, la armnica, y otros. orientacin de las fibras.
Hemos visto cmo los avances recientes en los sistemas de imgenes

Aplicacin clnica
ultrasnicas incrementan la habilidad para realizar caracterizacin tisular
Es una tecnologa en proceso de investigacin clnica. Vitale y cols.83 rea- cuantitativa durante los exmenes ecocardiogrficos de rutina, tal como lo
lizaron un trabajo en pacientes con cardiomiopata hipertrfica (CMH). La han demostrado investigadores persistentes en este tema, como Holland88
CMH tiene diferentes aspectos clnicos y pronsticos para nios y adultos. y J. Prez de la Washington University en San Luis, con el uso de la densi-
Los autores trataron de determinar si estas diferencias reportadas tenan tometra acstica en el mtodo de la IBS. Sin embargo, despus de 15 aos
un reflejo en cambios en los parmetros de reflexin fragmentada-dispersa de que este grupo de San Luis realizara los estudios pioneros, la caracte-
(backscatter) del ultrasonido y si el tratamiento oral con verapamilo modi- rizacin ultrasnica de los tejidos permanece como un instrumento de uso
ficaba las variables de impedancia acstica (reflectividad miocrdica del potencial, a la espera de desempear un papel en la prctica clnica diaria.
ultrasonido) en los dos. En contraste, la reflectividad miocrdica, a pesar
de estar significativamente incrementada en adultos, no cambi en los ni-
os. El verapamilo no alter significativamente el resultado en los nios con
Ecocardigrafos porttiles
CMH. Concluyeron que en los nios (< de 10 aos) con CMH, la reflectivi- Son aparatos pequeos similares a un Laptop, que suelen pesar menos
dad ultrasnica miocrdica es normal, en contraste con el incremento signi- de 6 lbs, alimentados por bateras, y que pueden obtener imgenes ecocar-
ficativo en adultos con CMH. Esta observacin concuerda con las diferentes diogrficas y datos. Hoy en da, algunos de ellos pueden proveer casi todas
manifestaciones clnicas en los nios con CMH e indica una diferencia de- las funciones, aunque limitadas, de un ecocardigrafo estndar (EE), como 205
Melgarejo
lo estudian Tsutsui JM y cols. en pacientes de consulta externa89, obtenien- Quines usarn los EPDM?
do imgenes bidimensionales, Doppler pulsado, continuo y color90. Existe
Sern ecocardiografistas entrenados, con nivel 2 3, de acuerdo con las
una amplia variedad y versatilidad de ecocardigrafos (FIGURA 14.31). Es
guas de la Asociacin Americana de Ecocardiografa (ASE, por su sigla en
necesario diferenciar entre un ecocardigrafo relativamente pequeo y trans-
ingls)90. Con la disponibilidad y los bajos costos de estos aparatos en el
portable de un ecocardigrafo porttil de mano (EPDM). Los EPDM son el
futuro, no se puede negar que la ultrasonografa cardaca podra progresar
resultado de la evolucin de una sofisticada tecnologa en una aplicacin
ms all del campo de los especialistas. Para un mejor resultado, este avan-
ms general, como se ha repetido en la industria y en la medicina a travs de
ce deber ser cuidadosamente articulado.
la historia. Sin embargo, ni el aparato ni el contexto del examen llenar los
criterios del examen ecocardiogrfico convencional actual, detallado, rea- Estas mquinas pueden evolucionar hasta adquirir la capacidad y el
lizado e interpretado por expertos con mquinas robustas con arquitectura desempeo de un aparato convencional, por tanto, su uso y diseminacin no
y diseos muy sofisticados. La diseminacin de esta tecnologa genera y residirn solamente en su tamao, sino en cmo se interpreta y usa la in-
generar muchas preguntas relacionadas con su uso adecuado, el entrena- formacin obtenida. La ASE cree que el principal uso del EPDM es extender
miento necesario y el impacto en el cuidado mdico. la precisin del examen fsico. Su uso actual est enfocado a resolver una
pregunta especfica o a detectar una patologa especial en grupos selec-
cionados, tal como lo investigan Vignon P. y cols. y Goodkin GM y cols. en
pacientes crticamente enfermos92-94, o en pacientes con dolor torcico en
urgencias94. Otro ejemplo lo tenemos en el trabajo de Lahiri y cols.95, en su
bsqueda de la disfuncin ventricular asintomtica, o Kimura y cols.96, en un
A
tamizaje en la bsqueda de cardiomiopata hipertrfica en atletas antes de
su participacin en competencias. El trabajo de Trambaiolo y cols.97, presen-
B
tado en junio del 2005 en la reunin de la ASE en Boston, busc determinar
en 210 pacientes, cardilogos de nivel 1 y 2, con previa historia clnica,
examen fsico y ECG, si se necesitaba un examen adicional. Si este era eco
estndar (EE), se realizaba inmediatamente un eco porttil de mano (EPDM)
por el mismo cardilogo en un aparato Opti-GoTM, Philips, Andover, con
capacidad de imgenes Bi-Di y Doppler color. Luego evaluaban el escenario
clnico para ordenar o cancelar el EE de acuerdo con el EPDM. Este ltimo
se realiz en el 50% de los pacientes con tiempo < de 3 minutos. En 34/106
C
se cancel el EE por la informacin del EPDM. En el 68%, el EE fue confir-
D mado para obtener mejor informacin, como la cuantificacin de la patologa
valvular, la funcin ventricular regional, la mala calidad de la imagen (8%), y

la cuantificacin de la presin pulmonar (4%). El EPDM ahorr una cantidad
significativa de euros. Se concluy que en la consulta externa cardiolgica,
el EPDM reemplaza al EE en 1 de cada 3 pacientes. Otro uso de los EPDM es
descrito por Shery y cols. en el Brooke Army Medical Center for Sam Hous-
ton TX Remote echocardiography: proof of concept for support of national
FIGURA 14.31 Muestra imgenes de algunos ecocardigrafos porttiles en una
gama de versiones. Arriba de la imagen: A. SonoSite, SonoheartTM Elite. Compacto, disasters, combat and humanitarian mision. Se trata de la ecocardiografa
ultraliviano, Doppler color direccional, imgenes digitales, ECG, modo-M, con envo de imgenes, a centros de trauma de nivel III, va satlite porttil
alimentacin por batera o AC. B. i-VividTM de GE compacto, pequeo. C. CypressTM
de Siemens con todas las opciones, incluso E. trasesofgico e intracardaco. D. comercial VSAT (imgenes con patologa cardiovascular estructural en zo-
EsaoteTM, con una plataforma cmoda, todas las opciones. nas remotas en situaciones de guerra o desastres naturales o accidentes).
Cul es la precisin de estos instrumentos cuando algunos de ellos, par- Seguridad

ticularmente los ms pequeos, no incluyen todas las modalidades de las
mquinas convencionales?91, Qu tan a menudo se omitirn importantes La ultrasonografa mdica es una de las tecnologas mdicas de imgenes
hallazgos que alterarn el curso de la investigacin clnica?, Cun a me- ms seguras aplicadas en diversos grupos de pacientes, como fetos e in-
nudo, por otro lado, proveern datos confusos, particularmente cuando son fantes, y en sistemas orgnicos como el cerebro, los ojos, ovarios, tes-
utilizados por mdicos con poco entrenamiento, llevando a la repeticin de tculos y corazn, y puede ser adaptada a diversos tipos de transductores
exmenes?, Qu tanto entrenamiento es necesario para un uso apropiado en diferentes escenarios: externo, intravascular, transvascular, intracardaco
de estos instrumentos de manera que realmente sean de ayuda?, Cunto o transesofgico. Cuando el ultrasonido se usa de manera adecuada no
tiempo ms generar su uso en la consulta y cul ser su impacto econ- se conocen efectos colaterales serios. A pesar de este conocimiento es
mico?, Afectar el reembolso de los laboratorios de ecocardiografa con- necesario recordar no utilizarlo repetidamente sin indicacin mdica adec-
vencionales?, Afectar de forma adversa la profesin de los sonografistas uada, abolir su uso innecesario en estructuras vulnerables como el feto, y
cardacos en pases como Estados Unidos? Cuando los costos bajen, los procurar un adecuado mantenimiento para prevenir cambios inadvertidos en
206 mdicos sin entrenamiento se aventurarn en su uso indiscriminado? la intensidad de la energa emitida.
Entrenamiento blanco o negro. Con fines prcticos consideramos que un bit es un 1 o un 0.

Hay recomendaciones especficas para obtener el entrenamiento y las Procure contar, pero salteando todos los nmeros que contengan otro signo
credenciales para mdicos en nuestro medio, ya que no se utilizan sono- que no sea ni 1 ni 0. Obtendr las siguientes cifras: 1, 10, 11, 100, 101, 110,
grafistas como tal. La utilizacin de un EPDM conlleva el prerrequisito del 111, etc. Las mismas constituyen la representacin binaria de los nmeros
entrenamiento adecuado y la competencia, lo cual asegura una adecuada 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, etc. Los bits siempre han constituido el elemento bsico
interpretacin con base en la informacin obtenida. El nivel 1 se conside la computacin digital, pero en los ltimos 25 aos, hemos ampliado
dera inapropiado para un desempeo independiente e interpretacin del considerablemente nuestro vocabulario binario, a fin de incluir mucho ms
examen en detalle. Para que una persona obtenga suficiente experiencia que nmeros. Hemos logrado digitalizar cada vez ms y ms tipos de in-
que le permita responsabilizarse de un examen completo y detallado, la formacin diferente, como, por ejemplo, audio y video, representndolos
Asociacin Americana de Ecocardiografa ha publicado sus guas, recien- reducidos a unos y ceros.
temente revisadas90, las cuales han sido adoptadas para cardilogos por
Digitalizar una seal significa tomar muestras de la misma que, estre-
el Comit de Ecocardiografa de la Sociedad Colombiana de Cardiologa y
chamente espaciadas (en composicin cerrada), pueden ser usadas para
Ciruga Cardiovascular en Colombia. La ASE recomienda enfticamente que
producir una rplica en apariencia exacta. En un CD de audio, el sonido ha
el operador debe tener al menos el nivel 2 de entrenamiento (un total de 150
sido muestreado 44,1 mil veces por segundo. La forma de onda del audio
estudios realizados personalmente y 300 interpretados con una adecuada
(nivel de la presin del sonido medido como voltaje), se registra en n-
supervisin, de acuerdo con las nuevas guas). En nuestro medio, el entre-
meros discontinuos (a su vez, convertidos en bits). Cuando se reproducen
namiento debe realizarse durante la especializacin en cardiologa en labo-
esas cadenas de bits a 44,1 mil veces por segundo, reproducen la msica
ratorios de tercer nivel con docentes expertos y durante la realizacin del
original de forma tal, que el odo la percibe como absolutamente continua,
entrenamiento adicional en ecocardiografa de los programas universitarios
como un tono continuo. Lo mismo vale para la fotografa en blanco y negro.
debidamente aprobados por la autoridad educativa correspondiente.
Imagnese que la cmara electrnica extiende una especie de fina grilla so-
bre una imagen determinada, y despus registra el grado de gris que ve en
Regulacin
cada una de las celdillas de la grilla. Si fijamos el valor del negro como 0 y
Corresponde a las autoridades gubernamentales la legislacin adecua- el del blanco como 255, cualquier tono de gris se encontrar en algn punto
da que regule el uso apropiado de estos aparatos para evitar perversiones entre ambos. Una cadena de 8 bits contiene 256 permutaciones de 1 y de
como las fotografas ultrasnicas, principalmente en estructuras sensi- 0, comenzando con 00000000 y terminando con 11111111. Con una grada-
bles como fetos. cin tan amplia y una grilla muy fina, es posible reconstruir perfectamente
la imagen para el ojo humano. La aparicin de una continuidad a partir de
Costos pxeles individuales es anloga a un fenmeno similar que se produce a una
escala mucho ms fina en el familiar mundo de la materia. La materia est
Estos aparatos son menos costosos que los convencionales; sin embargo,

constituida por tomos. Si fuese posible observar una superficie de metal
como no llenan an todas las aplicaciones de los convencionales, y estos
pulida a una escala subatmica, lo que se vera sera, bsicamente, aguje-
ltimos tienen una amplia gama de precios segn su configuracin y pre-
ros. Es la dimensin nfima de los elementos discontinuos lo que hace que
tensiones de uso, en general podran resultar ms costosos, dependiendo
visualmente aparezca como una superficie slida y pulida. Lo mismo suce-
del objetivo de su aplicacin. El costo de la tecnologa de los EPDM tendr
de con la reproduccin digital. Pero el mundo, tal como lo experimentamos,
tendencia a bajar en el futuro prximo.
es un lugar marcadamente anlogo. Desde el punto de vista macroscpico,
no es, en absoluto, digital, sino continuo. La digitalizacin tiene muchas
El laboratorio digital de ecocardiografa ventajas. Algunas de las ms obvias, son la compresin de datos. Con la
utilizacin de bits para describir sonidos e imgenes, se logra una ventaja
Propsito adicional al utilizar la menor cantidad de aquellos. Tambin tiene relacin
El objetivo es revisar el sistema de registro y almacenamiento de estudios con el ahorro de energa, sin embargo, la cantidad de bits que se aplican
ecocardiogrficos en cinta de video y su paso al sistema digital, lo cual ten- por segundo o por pulgada cuadrada, est en relacin directa con la calidad
dra ventajas en la agilidad del manejo de la informacin, representara una del sonido o imagen. Por lo general, lo que se busca es digitalizar a una
alta calidad y reproductividad de las imgenes disponibles para su revisin resolucin muy elevada y luego utilizar una versin con menor resolucin
inmediata y comparativa, y, si es necesario, el envo rpido y eficiente a de sonido o imagen, para determinadas aplicaciones. Sin embargo, a lo
cualquier sitio cercano o lejano, lo cual ahorrara tiempo y dinero. largo de los ltimos 15 aos, hemos aprendido cmo comprimir la versin
digital bruta de imagen y sonido, observando los bits a travs del tiempo o
Conceptos bsicos del espacio o de ambos y eliminando las redundancias y repeticiones
intrnsecas. Una de las razones para la digitalizacin masiva es el haber lo-
Ser digital o no ser, podra decirse parodiando a Nicols Negroponte,
grado niveles de compresin mucho antes de lo previsto. Todava en 1993,
quien en su excelente libro Being digital hace un recorrido por este apasio-
algunos europeos sostenan que el video digital no se hara realidad hasta
nante tema. Un bit, como dice, no tiene color, ni tamao, ni peso y puede
el prximo milenio98.
desplazarse a la velocidad de la luz. Es el elemento atmico ms pequeo
en la cadena de ADN de la informacin que describe el estado de algo: Hace 5 aos atrs, casi nadie crea que se pudieran reducir los 45 millo-
encendido o apagado, verdadero o falso, arriba o abajo, adentro o afuera, nes de bits por segundo del video digital bruto a 1,2 millones de bits por se- 207
Melgarejo
gundo. Ahora podemos comprimir y descomprimir, codificar y decodificar La clave en la ecocardiografa digital es la compresin de la informacin.
un video en esa relacin, a muy bajo costo y con muy alta calidad. Es como Esto significa que se graba o se registra lo que es clnicamente importan-
si de pronto fusemos capaces de elaborar un caf deshidratado y congela- te y no se gasta preciosa memoria digital en informacin irrelevante. Por
do que, con slo agregar un poco de agua caliente, se convierta nuevamente ejemplo, se ha encontrado que no era una gran ventaja el registro de eco
en una infusin tan rica y aromtica como un caf italiano recin preparado. Bi-Di con una resolucin mayor de 256x256. Hacerlo a 512x512 slo aada
Y digo aqu que Negro-ponte no ha tomado caf colombiano! Esta intro- cuatro veces el tiempo necesario a la memoria, sin aportar ninguna infor-
duccin bsica al tema me parece fundamental para entender el problema. macin clnicamente til. Si el endocardio no se ve en 256x256, tampoco se
Espero me excusen los expertos. ver en 512x512. Se ha experimentado con una longitud del ciclo cardaco
y se encontr que un asa de 8 celdas es suficiente en casi todos los casos.
Historia Comprimiendo es posible ahorrar una buena cantidad de memoria digital.
Tambin se ahorra algo de memoria digital usando 64 escalas de grises en
Es importante recordar que el valor de la ecocardiografa, como todo m-
lugar de 256, e igualmente, con 8 en color. Sin embargo, se usan entre 2 y
todo de imgenes, reside no solamente en lo que se graba, sino en cmo
5 megabytes por estudio, dependiendo de la complejidad.
se graba. Por tanto, existe una historia paralela concerniente a cmo grabar
y mostrar los ecocardiogramas grabados. Se utilizaron varios mtodos, en- La compresin es una tecnologa, a veces mal entendida, que permite la
tre ellos, una cmara Polaroid pegada al osciloscopio que capturaba 3 o 4 transmisin de datos y su almacenamiento en menos espacio. En la actua-
ciclos a medida que esta se desplazaba frente a la pantalla. Edler y Hertz, lidad, los datos no son realmente encogidos o embutidos en pequeos
inventores de la ecocardiografa, desarrollaron registros en papel con cho- espacios, sino que los repetitivos son reemplazados por cdigos que son
rro de tinta. Eventualmente, el instrumento dominante fue el registro fibro- ms pequeos que los datos que representan y que pueden ser decodifi-
ptico de Honeywell. Varios tipos de papel se utilizaron para los registros cados o expandidos por el aparato que los recibe. Por qu la compresin
modo-M. Los registros fibro-pticos se desarrollaron inicialmente con luz y el video van juntos? Porque el video digital es un productor intenso de
ultravioleta; despus, con papel que contena plata, por lo que no necesi- datos. Una seal de video digital CCIR 601 tiene una tasa de datos por en-
taban la luz ultravioleta. El registro del eco bidimensional tuvo igualmente cima de 20 Mbytes/s, lo que excedera las capacidades de un computador
su desarrollo con sistemas que iniciaron con cmaras super-8 de cine, fil- normal. En razn a que compresin va con decompresin para recuperar los
mando el osciloscopio. El mayor avance fue el DSC (por la sigla en ingls datos originales, hablamos normalmente de pares compresor-decompresor
de digital scan converter), que fue luego convertido a imagen de video y o codecs.
grabado en cinta. Los aparatos de video evolucionaron, por ejemplo, el de Existen diferentes sistemas comerciales para la compresin de datos105, 106,
Panasonic, que permita el anlisis de imgenes cuadro a cuadro y hacia como el conocido por la sigla en ingls JPGE ( joint photography expert
atrs; fue un avance significativo. Luego todos fueron unificados en el sis- group) o el MPEG (motion picture expert group). El sistema conocido como
tema VHS, y despus se introdujo el Sper VHS, que ha mejorado notable- DICOM (digital imaging and communications in medicine) en su versin 3.0,
mente la calidad de las imgenes grabadas. Este sistema se ha convertido est siendo aceptado por los grandes vendedores de ecgrafos. Es simple-
en el estndar en la gran mayora de los laboratorios. mente un paquete que ofrece un conjunto de reglas que especifica cuntas
El registro digital de imgenes fue utilizado, inicialmente, en la ecocardio- imgenes son intercambiadas entre mquinas y computadores. Adems de
grafa de estrs por H. Feigenbaum y cols.99-101 en la Escuela de Medicina los datos de imgenes, contiene funciones para identificar al paciente, para
de la Universidad de Indiana, lo cual permiti el desarrollo de esta tcnica la calibracin de datos, e informacin de las proyecciones ecocardiogrficas
hasta colocar a la ecocardiografa en el escenario de la evaluacin dinmica y otros aspectos de la presentacin de los datos. El espritu de este sistema
de la enfermedad coronaria. Algunos laboratorios con grandes volmenes es la interoperabilidad entre todos los componentes dentro y entre los labo-
de trabajo y los de los centros universitarios lderes en este campo han ratorios de ecocardiografa, lo cual es su principal ventaja. La adquisicin
de equipos verdaderamente DICOM compatibles facilitar la integracin de
implementado el laboratorio digital de ecocardiografa, como sucedi en la
nuevas mquinas. Con DICOM estn tambin Acuson y ATL y, en el futuro
Universidad de Duke en mayo de 1995, o en la Escuela de Medicina de la U.
cercano, Hewlett-Packard, Vingmed Toshiba y Philips, entre otros.
de Indiana en 1991; sin embargo, son pocos. Existen actualmente diferentes
sistemas comerciales que permiten la instalacin de toda una red. Thomas y Es necesario, por tanto, hacer elecciones en ecocardiografa digital: eco
cols.102, en su calidad de miembros del comit de ecocardiografa de la So- digital verdadero frente a digitalizar imgenes de video; una imagen frente
ciedad Americana de Ecocardiografa generaron en 2005 un reporte sobre a muchas imgenes; grabar en discos frente a una red; JPGE frente a MPEG
diferentes aspectos y recomendaciones en ecocardiografa digital103. (lossles vs. lossy compression), DICOM vs. -DICOM, o sea, la obsesin del
cardilogo por los avances tecnolgicos en cardiologa, como lo comenta
Aspectos tcnicos Feigenbaum107.
Es posible capturar los datos digitales, ya sea directamente de la mquina

Conclusiones
de eco o por un capturador de recuadros (frame grabbing) a la salida del
video; las imgenes pueden almacenarse localmente en un disco removible La ecocardiografa es un examen cardiolgico mayor, y es tan importante
o en interfase en una red de computadores. Se ofrecen discos de 31/2 y como los dems. Estos exmenes son revisados rutinariamente por los cl-
51/4 pulgadas (discos pticos magnticos), as como redes (The Kodak digital nicos encargados del paciente (ej., Rx o angiografa). El laboratorio digital
208 cardiology network, Digisonics, etc.). El mtodo ideal sera en red104. permitir una mayor interaccin con los clnicos y cirujanos que la actual,
dando la oportunidad de revisar los estudios de una manera ms gil, inde- tos y capacidad Doppler en sus diferentes modalidades. Se observa en la
pendiente de la cinta de video y la bsqueda tediosa del estudio solicitado. FIGURA 14.33114. Este catter escanea en un plano longitudinal y provee
Una insuficiencia mitral puede revisarse en 10 a 15 s frente 10 a 15 minutos una imagen sectorial de 90 con una penetracin de 12 cm en la estructura
en la videocinta108, 109. Las mquinas modernas permiten la grabacin y el cardaca. Es cuadridireccional por la punta articulada para maniobrabilidad
archivo digital omitiendo el VHS, lo cual bajara los costos. Provee toda una dentro de las cmaras cardacas. La limitacin es igual que para todas las
serie de alternativas en el manejo de imgenes y datos110. Para algunos, he- imgenes bidimensionales de un solo plano (longitudinal). Sin embargo, el
mos estado en la cerca de la revolucin de la ecocardiografa digital durante mayor avance de este tipo de catteres ha sido la incorporacin del sistema
varios aos con poco progreso. El acuerdo de estndares a travs de DICOM Doppler que aporta datos hemodinmicos y paramtricos (FIGURA 14.32B).
diseminar ampliamente la disponibilidad de todas las mquinas de eco con
conexiones en red y continuar la declinacin de la relacin computador-
costo-rendimiento, facilitando el ingreso de la ecocardiografa al laboratorio
digital. Es una tecnologa que se ha ganado su lugar.
Ecocardiografa intracardaca
Esta es una nueva ventana que se abre para la ecocardiografa, la cual
se ha denominado ecocardiografa invasiva (EI). La ecocardiografa intra-
cardaca111 (EIC) se define como la introduccin percutnea va venosa fe-
moral, por parte del cardilogo intervencionista o electrofisilogo, de un
catter con la maniobrabilidad de un transesofgico especialmente disea- FIGURA 14.32 A. Imagen obtenida con la tecnologa del transductor con un
do, portador en la punta de un transductor miniaturizado capaz de registrar elemento rotacional que genera una imagen de 360 (punta de catter sealada por
el asterisco). B. Imagen obtenida con un transductor de 64 elementos en fase que
imgenes desde las cavidades cardacas, principalmente desde la aurcula genera un haz de ultrasonido de 90 desde la aurcula derecha. AD: aurcula derecha.
derecha, de la anatoma intracardaca y los flujos sanguneos por el sistema AI: aurcula izquierda. Las echas sealan el tabique interauricular a nivel de la
fosa ovale.
Doppler en sus diferentes modalidades, similares a las registradas con eco-
cardiografa trasesofgica, como lo describen Rhodes y cols. con respecto
al uso de esta tecnologa por los cardilogos intervencionistas112.
Historia
El ultrasonido intracardaco con el uso de catteres con transductores ul-

trasnicos en la punta fue probada entre los aos de 1960 a 1970111, 113. Sin
embargo, la ultrasonografa intracardaca no se hizo posible hasta la intro-
duccin del ultrasonido intracoronario con catteres portadores en la punta
de un transductor miniaturizado en 1980. El transductor en estos catteres
funciona a altas frecuencias (20-40 MHz) debido al carcter del examen,
que debe obtener alta resolucin de las paredes de los vasos coronarios
con muy poca penetracin. En 1990 se introdujeron transductores de baja
frecuencia (12 MHz) miniaturizados en la punta de catteres, los cuales
permiten buena penetracin de los tejidos.
FIGURA 14.33 Para realizar la ecocardiografa intracardaca (EIC) se utiliza este
tipo de catteres. En esta imagen se observa el Catter AcuNavTM de Acuson-Siemens
Tecnologa Inc., recientemente introducido. En la punta del catter de 3,3 mm se localiza
un transductor miniaturizado, con arreglo en fase de 64 elementos. El catter es
Actualmente se emplean dos tecnologas de transductores en los seres accionado por el operador en el mango proximal, controlando movimientos en
sentido cuadridireccional para permitir su manipulacin dentro de las cmaras
humanos: cardacas y as obtener las diferentes imgenes tomogrcas. Se conecta solamente
con plataformas (equipos) AcusonTM a travs de un interconector.
1. Catteres 9F (3,2 mm de dimetro), 9 MHz mecnico, que produce un
haz de ultrasonido con elemento rotacional que crea una imagen radial de Aplicacin clnica
360, perpendicular al eje largo del catter. A una frecuencia de 9 MHz, este
Una de las aplicaciones ms importantes es la ayuda en el cierre percu-
aparato tiene un campo radial de visin profunda de 4 cm y ha sido usado,
tneo de la comunicacin interauricular (CIA) con dispositivos oclusores
por ejemplo, para facilitar procedimientos electrofisiolgicos al visualizar la
como se observa en forma maravillosa en la FIGURA 14.34, en la cual es
anatoma pertinente, lo que no es posible por fluoroscopia113. Tiene como
posible seguir muy ntidamente todos los pasos del procedimiento y obser-
limitacin que en el plano horizontal las imgenes tomogrficas son en un
var claramente las estructuras anatmicas, el catter y el aparato oclusor113.
solo plano y no tiene capacidad Doppler (FIGURA 14.32A).
Ayuda a detectar rpidamente las complicaciones inherentes al procedi-
2. Catter 10F (3,2 mm), 90 cm, 5,5 a 10 MHz de frecuencia gil, vecto- miento. Algunos estudios han demostrado115-117 que la EIC es superior a la
rial con arreglo de los elementos en fase (phased array), con 64 elemen- ecocardiografa transesofgica (ETE), adems porque se realiza con seda- 209
Melgarejo
cin consciente, evitando la anestesia general, el tiempo de irradiacin e cacin de la energa, clasificada como tipo I o tipo II, mediante la formacin
intubacin orotraqueal. En casos de anatoma compleja de la CIA, como en de una densa lluvia de microburbujas que se extienden a la aurcula iz-
los defectos septales atriales mltiples o septum fenestrado con aneurisma quierda, reflejando la liberacin exagerada de energa o sobrecalentamiento
de la fosa ovale114, o como lo describe Cafri y cols. en la gua de la puncin de los tejidos. El flujo de cada una de las venas pulmonares se evala antes
del tabique interauricular durante la comisurotoma mitral percutnea en y despus por Doppler color. La EIC permiti una mayor seguridad en la
pacientes con anatoma distorsionada de la fosa ovale118. Una de las limita- puncin transeptal, ayud en la adecuada ubicacin del catter alrededor
ciones de la EIC se da en pacientes con aneurisma del septum interauricular del ostium de la vena pulmonar respectiva y una adecuada titulacin de la
cuando este se prolapsa hacia la aurcula derecha y limita las imgenes. cantidad de energa liberada por la produccin de microburbujas, ya que
las de tipo II alertan y previenen la elevacin de la impedancia y logran
abolir la formacin de trombos, as como evitan la estenosis del ostium
venoso pulmonar121. Tambin se ha descrito su uso en la gua de la puncin
transeptal en anatoma distorsionada de la fosa ovale para la realizacin de
valvuloplastia mitral122.
Futuro
La ecocardiografa intracardaca es una nueva herramienta en la gua de
procedimientos diagnsticos y teraputicos en cardiologa intervencionista.
No hay duda de su habilidad para expandir la capacidad del ultrasonido
en el registro intracardaco de fenmenos detectables por Doppler en sus
diferentes modalidades.
FIGURA 14.34 a. Imgenes obtenidas con el uso de ecocardiografa intracardaca

(EIC) durante el proceso de cierre de una comunicacin interauricular (CIA), Futuro de la ecocardiografa
mediante el uso de aparato oclusor (Amplatzer). AD: aurcula derecha. AI:
aurcula izquierda. Ao: aorta. b. Oricio con color demuestra un ujo izquierda- Nos encontramos en la primera dcada del nuevo milenio y hemos anali-
derecha signicativo. c. Diferentes partes del sistema: 1. Camisa cruzando el septum,
2. Punta de la camisa, 3. Gua; d. 1. Parte del sistema oclusor an no liberado, 2. zado los nuevos progresos en el campo de la ecocardiografa de una mane-
parte del sistema oclusor liberado en AI; e. 1 y 2 muestran respectivamente el ra detallada, aunque probablemente no suficiente por lo extenso del tema.
catter traccionado, y los aparatos oclusores del sistema liberados en el lado derecho
(AD) e izquierdo (AI); f. Posicin nal: 1. Aparato oclusor ya desprendido del Continuamos esperando el gran salto de esta tecnologa como ocurri con
cable (catter), 2. Aorta sin afectacin por el aparato. Catter AcuNavTM (Acuson- el modo-M bidimensional o con la introduccin de la tcnica Doppler, es
Siemens). Modicada113. Ver gura a color, pg. 1531.
decir, con elementos de uso en la prctica cotidiana. Pensar que activamos
un comando y sabemos si la vlvula mitral es estructuralmente normal o

Una gran ventaja de la EIC es la disminucin significativa de la irradiacin. anormal, y podemos calcular su funcionamiento adquiriendo variables en
La fluoroscopia se limitara solo a la colocacin del catter en la aurcula segundos o minutos, lo cual nos permite adoptar conductas teraputicas o
derecha y su retiro al finalizar el procedimiento. quirrgicas y conocer sus resultados. Adems, con la ecocardiografa Do-
ppler fundamental, la industria nos ha provisto de avanzadas sofisticaciones
Una de las limitaciones ms importantes de esta tecnologa son los cos- en el diseo de las mquinas, que son ms robustas en su arquitectura y
tos. Un catter puede valer aproximadamente 2.500 dlares. En el estudio ergonoma, as como diseos avanzados de transductores de banda ancha,
de Alboliras y cols.119, en el cual se establece una relacin de costos entre excelente penetracin y mayor sensibilidad123 con disposicin en fase que
la ecocardiografa transesofgica en la gua del cierre de CIA en nios y va desde 96 elementos hasta 2.400 y que procesa 64 megavxeles por
adultos, y la EIC, estos al final son comparables; sin embargo, para la EIC la segundo y representa muestras de 300 megarrayos arrojados por segundo,
no inclusin de la anestesia general y la participacin del ecocardiografista
adems, las mquinas ejecutan 25 millones de clculos por fotograma de
(tanto en la interpretacin del ETE como de la EIC) influyen significativa-
datos de imagen a una velocidad mxima de 50 fotogramas por segundo.
mente en los costos.
Esto lo entendemos o llegaremos a usar completamente? bueno, sino, de
La EIC ofrece una visualizacin intracardaca directa de la ablacin por todas maneras lo queremos comprar. Hoy en da se ofrecen paquetes que
radiofrecuencia, permitiendo la localizacin anatmica de la punta del ca- son prcticamente un laboratorio para cuantificacin de variables y que
tter de ablacin en relacin con importantes estructuras intracardacas, y arrojan datos al instante sobre funcin ventricular volumtrica global y seg-
facilitando la visualizacin de la punta del catter en el sitio de la ablacin120. mentaria (FIGURA 14.35A), utilizando todos los mtodos que se han venido
Las venas pulmonares se pueden registrar con facilidad, como lo demues- incorporando poco a poco, como la cuantificacin acstica, la color kinesis,
tran Marrouche y cols. en el aislamiento de las venas pulmonares para el los registros de la deformacin segmentaria y el manejo de las imgenes
tratamiento de la fibrilacin auricular con ablacin por radiofrecuencia. Los procesadas tridimensionales, etc. La miniaturizacin que permite acomodar
autores utilizaron un catter AcuNav (FIGURA 14.33) para definir el ostium un transductor de 64 elementos en fase en un catter de 3,3 mm, es fan-
de las venas pulmonares y vigilar la aplicacin de la energa cuya manifes- tstica. Ofrecer imgenes duales en tiempo real para evaluar en diferentes
tacin es detectada por ultrasonido al producirse microburbujas limitadas proyecciones una misma estructura (FIGURA 14.35B) resulta ser un avance
210 al rea alrededor del catter de ablacin como reflejo de una adecuada apli- en el ahorro de tiempo en los laboratorios muy ocupados. La flexibilidad
de los paquetes para ecocardiografa de estrs permite la adquisicin de 4. Heyder O, Werner J, Rabahieh R, Illien S. Noncontrast tissue harmonic imaging impro-
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FIGURA 14.35 A. Muestra registro simultneo de dos proyecciones en apical 4- 11. Gramiak R, Shah PM. Echocardiography of the aortic root. Invest Radiol 1968;3:356-66.
cmaras y tres cmaras (denominado X-Plane) lo cual exige un proceso sosticado
12. Skolnick DG, Sawada SG, Feigenbaum H, Segar DS. Enhanced Endocardial Visualization
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su ubicacin en la prctica clnica diaria. Si bien, todava no ha sido aproba- 15. Armstrong WF, Mueller TM, Kinney EL, Tickner EG, Dillon JC, Feigenbaum H. Asses-
sment of myocardial perfusion abnormalities with contrastenhanced twodimensional
da por las autoridades de control como la FDA en EE. UU. y tampoco en la echocardiography. Circulation 1982; 66(1):166-73.
Unin Europea, forma parte importante del futuro124; 16. Melgarejo I, Roa C, Rodrguez J, Galn A. Endocarditis infecciosa y ruptura de la re-
gin intervalvular brosa = utilidad de la ecocardiografa con transductor omniplano
2. La ecocardiografa tridimensional tampoco ha encontrado su aplicacin (ETEOP). [Resmenes]. Rev Col Cardiol 1993; 4(3).
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en la prctica clnica diaria, ya que las imgenes transtorcicas, aun con el
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gran desarrollo de la tecnologa de transductores y del procesamiento de 1976;54:558-62.
las imgenes, an no son suficientemente buenas; sin embargo, tiene un 18. Feinstein SB, Cheirif J, Ten Cate FJ, Silverman PR, Heidenreich PA, Dick C, et al.Safety
and efcacy of a new transpulmonary ultrasound contrast agent. J Am Coll Cardiol
gran potencial, por ejemplo, en la cuantificacin. Igualmente, esta es la tec- 1990;16:316-24.

nologa esperada en el enfoque de la seleccin de pacientes para la terapia 19. Porter T, Li S, Kilzer K. Enhanced delivery and effectiveness of antisense oligonucleotides
de resincronizacin ventricular, principalmente en la identificacin de los when bound to intravenous peruorocarbonlled microbubbles: effect of ultrasound and
therapeutic implications [Abstract]. J Am Soc Echocardiogr 1997;10:413.
pacientes que respondern y los que no, e, igualmente, en la seleccin del
20. Becher H, Burns PN. Contrast Agents for ultrasound: Principles and Instrumentattion,
sitio de estimulacin ms adecuado, utilizando un sistema tridimensional In: Becher H, Burns PN eds. Handbook of Contrast echocardiography, Heidelberg: Spron-
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(FIGURA 14.35A) obtenido del anlisis segmentario, derivado de un anlisis
21. Kitzman DW, Goldman ME, Gillam LD, Cohen JL, Aurigemma GP, Gottdiener JS. Ef-
espacial ms adecuado, como en parte se describe en el artculo de revisin cacy and Safety of the Novel Ultrasound Contrast Agent Perutren ( Denity) in Patients
de Rosanio y cols.125, cuyo ttulo refleja el problema: Beneficios, preguntas with Suboptimal Baseline Left Ventricular Echocardiographic Images. Am J Cardiol
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sin resolver, aspectos tcnicos de la terapia de resincronizacin cardaca
22. Porter TR, Li S, Kricsfeld D, Armbruster RW. Detection of myocardial perfusion in mul-
para la falla cardaca. Los electrofisilogos son optimistas respecto al fu- tiple echocardiographic windows with one intravenous injection of microbubbles using
turo de esta tcnica que se inici en 1994 y en la cual la ecocardiografa transient response second harmonic imaging. J Am Coll Cardiol 1997;29:791-9.
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Si se logra mejorar la calidad de las imgenes tridimensionales y su pro-
24. Pelberg RA, Wei K, Kamiyama N, Sklenar J, Bin J, Kaul S. Potential advantage of ash
ceso de adquisicin, se habr dado un gran paso en la ecocardiografa y echocardiography for digital subttulotuloractio of bMode Images acquired during Myo-
habr que aprender a interpretar la nueva informacin, pues forma parte cardial contrast Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 1999;12:85-93.
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213
Doppler pulsado, continuo
y color
LUIS C. BURBANO ORTIZ, MD

ANTONIO SALTARN BILBAO, MD
repite este fenmeno en el tiempo es la frecuencia (f) y el grado o magnitud

Fundamentos y tcnicas del Doppler de compresin de las partculas representa la amplitud (A) (FIGURA 15.1).
Introduccin
El sonido audible tiene un rango que oscila entre 20 y 20.000 ciclos por
l ecocardiograma es una prueba diagnstica muy valiosa para el cl-
E nico, y gran parte de su informacin depende de la tcnica Doppler, la

cual permite establecer la presencia, velocidad, caractersticas y dura-
cin del flujo sanguneo en el corazn y los grandes vasos. El desarrollo de
segundo (Hertz). El ultrasonido se encuentra por encima de este rango, pero
su utilidad diagnstica comienza a partir de un milln de ciclos por segundo
(1 MHz). La longitud de onda y la frecuencia tienen una relacin inversa: a
mayor frecuencia la longitud se va reduciendo, y viceversa.
la tcnica Doppler es relativamente reciente en la historia de la ecocardio-
grafa. Su comprensin exige revisar brevemente algunos conceptos acerca A medida que la frecuencia se incrementa, la longitud de onda se reduce
del ultrasonido y su forma de propagacin a travs de los tejidos. El sonido hasta tal punto que las ondas dejan de viajar por el medio en forma divergente
es una vibracin mecnica que produce en las partculas del medio fsico al y lo hacen en forma de haz como lneas rectas, adquiriendo as propiedades
cual estimula compresiones y dispersiones cclicas que se propagan como similares a los rayos de luz, que pueden dirigirse y sufrir fenmenos fsicos
ondas sonoras. La distancia fsica entre puntos correspondientes de una onda como reflexin, refraccin, difraccin, dispersin y absorcin, entre otros. La
repetitiva es lo que llamamos longitud de onda (l), el nmero de veces que se explicacin de estos conceptos no es objeto de esta revisin y puede encon-
trarse en textos especializados.
C D
En la medida que las ondas ultrasnicas viajan por los tejidos corporales son
absorbidas, reflejadas y atenuadas en virtud de propiedades como la velocidad
del sonido en el tejido, el coeficiente de atenuacin y la densidad del medio. La
reflexin de un haz ultrasnico emitido al alcanzar una estructura es utilizada
por los instrumentos de diagnstico para evaluar las caractersticas de tal haz.
Igualmente, las partculas incididas por el haz ultrasnico vibran convirtindo-
se en pequeos transmisores de ondas ultrasnicas que al ser captadas por el
transductor dan informacin acerca de su movimiento1, 2, 4, 17.
O
Longitud de onda Amplitud
El efecto Doppler
FIGURA 15.1 La vibracin de un cristal produce en las partculas del medio cercano
reas de compresin c y dispersin d; la onda representa la repeticin cclica de este Un barco que parte mar adentro mientras que las olas se le acercan,
fenmeno; la distancia entre dos puntos correspondientes es la longitud de onda (l),
el grado de compresin o dispersin en la amplitud (A)1-3. Figura tomada del libro
tendr un mayor contacto con estas, en comparacin a si se aproximara
Cardiologa 1999,, pg. 198. a la costa. En 1842, Johann Christian Doppler (1803-1853), fsico, mate-
mtico y astrnomo austriaco, public un artculo titulado Sobre la luz (glbulos rojos) estn en movimiento haciendo que la frecuencia del ul-
coloreada de las estrellas dobles y otros cuerpos celestes, en el cual trasonido recibida por el transductor vare en virtud del efecto Doppler. El
describa sus observaciones acerca del color de las estrellas y trataba de receptor acta tambin como una fuente secundaria de ondas.
explicar, cualitativamente primero y despus desarrollando frmulas ma-
Si los glbulos rojos permanecieran estacionarios, las frecuencias emiti-
temticas, por qu si las estrellas emitan todas un espectro de luz blanca
das y reflejadas seran iguales, es decir, las ondas tendran la misma longi-
pura, se observaban de diferente tonalidad. El color, segn Doppler, era
tud entre s, tanto al avanzar hacia los eritrocitos como al regresar de estos.
producto del movimiento relativo entre las estrellas y la tierra, variando
Cuando los glbulos rojos se acercan a la fuente viajan al encuentro de
su tonalidad hacia el azul al acercarse y hacia el rojo al alejarse2, 4, 5, 8.
ondas de ultrasonido, aumentando la frecuencia a las ondas reflejadas, que
Dos aos ms tarde, en la estacin de trenes de msterdam, Buys Ballot
ser proporcional a la velocidad de los mismos, caso en que la frecuencia
At Utrecht y otros detractores y crticos de Doppler realizaron un curioso
reflejada ser mayor que la frecuencia transmitida (efecto Doppler positivo).
experimento para desmentir su teora, extrapolando sus conclusiones al
Si los glbulos rojos se alejan de la fuente, las ondas reflejadas sufrirn un
sonido. Mientras un trompetista interpretaba constantemente una misma
retardo, haciendo que la frecuencia de retorno sea menor a la emitida (efecto
nota musical sobre un vagn del tren, varios msicos de la orquesta sin-
Doppler negativo).
fnica de la ciudad esperaban su paso en la estacin. A medida que el tren
se aproximaba, el tono del sonido aumentaba, en tanto que al sobrepasar Este efecto se puede representar matemticamente como se muestra en
la estacin y alejarse, el tono iba disminuyendo segn lo certificaron los la FIGURA 15.3.
observadores. Esta prueba continu por dos das ms y concluy con un Transductor
fracaso para los autores, pues se confirm la teora de Doppler 1-4, 9.
El efecto Doppler es el fenmeno en virtud del cual la frecuencia de una

onda recibida despus de ser reflejada por un objeto en movimiento es al-
Ft
terada. Ocurre siempre que la distancia efectiva entre el observador y la
fuente del sonido est variando en el tiempo. El fenmeno se explica por
la compresin de las ondas transmitidas en un espacio que se contrae o Fr
ampla, segn la direccin del movimiento. El efecto Doppler se aprecia en T

las situaciones cotidianas cuando, por ejemplo, el sonido de un vehculo
(automvil) en movimiento parece emitir una frecuencia mayor al acercarse
al observador que al alejarse de ste1, 2, 4, 8, 16, 17.
Fd = Fr - Ft
A manera de ilustracin utilizamos el caso de una fuente de sonido es-
tacionaria y un receptor en movimiento (FIGURA 15.2); si el receptor se FIGURA 15.3 El cambio de frecuencia (Fd) depende de factores como la frecuencia

acerca a la fuente de sonido encontrar ms ciclos de la onda por unidad emitida por el transductor (ft), la frecuencia reejada (fr) por el objeto en estudio
y el ngulo de incidencia del haz (T). La velocidad del elemento estudiado puede
de tiempo. En este caso la frecuencia del ultrasonido reflejado ser mayor calcularse al conocer los dems elementos de la ecuacin Doppler. Figura tomada
que la del transmitido. Si el receptor se aleja de la fuente sonora, las ondas del libro Cardiologa 1999,, pg. 199.
reflejadas sufrirn una reduccin de la frecuencia, pues encontrarn menor

Fd = Fr - Ft
nmero de ciclos por unidad de tiempo.
Donde Fd es el cambio de frecuencia, Fr es la frecuencia reflejada y Ft y
F R la frecuencia transmitida.
A La frecuencia Doppler producida depende de varios factores cuya relacin
se puede expresar en la ecuacin Doppler.
B
2Ft x v x Cos T
Fd =
c
As, el cambio de frecuencia Doppler (Fd) es directamente proporcional a

C la frecuencia transmitida (Ft) expresada en Hertz, a la velocidad del objeto
estudiado expresada en metros/segundo (v) y al ngulo entre el haz ultras-
FIGURA 15.2 La fuente de sonido se encuentra estacionaria, el receptor se desplaza nico y el vector mayor de velocidad del objeto en estudio expresado como
y funciona a la vez como fuente del sonido reejado. A. El receptor no se desplaza, por
lo tanto, la frecuencia transmitida y reejada sern iguales. B. El receptor se acerca coseno del ngulo (cos T), e inversamente proporcional a la velocidad del
a la fuente encontrado ms ciclos por unidad de tiempo, as, la frecuencia reejada sonido en la sangre (c). El factor 2 de la ecuacin Doppler se debe a que
ser mayor que la emitida. C. El receptor se aleja de la fuente, disminuyendo as la
frecuencia de los ciclos reejados, al retardarse su encuentro con los ciclos emitidos. el sonido es transmitido por un transductor estacionario y recibido por un
Figura tomada del libro Cardiologa 1999,, pg. 199. blanco en movimiento, pero a su vez los ecos reflejados se originan en este
blanco mvil y son recibidos por el transductor estacionario; se producen
Los transductores utilizados en la prctica son estacionarios y al mis-
en este caso ambas condiciones: transmisor estacionario receptor mvil y
mo tiempo que transmiten reciben las ondas de ultrasonido; los reflectores
transmisor mvil receptor estacionario1-5, 10, 16, 17. 215
Burbano, Saltarn
El resultado de esta ecuacin nos permite saber el cambio de frecuencia ductor con una lente que permite la coincidencia del haz emitido sobre la
producido, pero el dato que nos interesa desde el punto de vista clnico es regin de la cual proviene la seal reflejada.
conocer la velocidad de los glbulos rojos, por tanto, la ecuacin anterior se
Este sistema registra a la vez todas las velocidades que se encuentran a lo
hace til en la clnica si la resolvemos as:
largo de la trayectoria del haz ultrasnico, por tanto no es posible determinar
c x Fd el sitio exacto donde se origin la seal; por esta razn, slo los datos de las
V= velocidades mximas son los tiles, siendo otro problema analizar las zonas
Ft x Cos T
ms alejadas del emisor. Estas se consideran las ms grandes limitaciones
del sistema, sin embargo, tiene algunas ventajas importantes; la emisin
En esta ecuacin c es una constante (1.540 m/s), que es la velocidad
y recepcin continua le permite una elevada frecuencia de muestreo, que
del ultrasonido en los tejidos humanos, la Ft est dada por el transductor
permite medir las ms altas velocidades de flujo. As, este sistema es til
utilizado y la conocemos, y la Fd es reconocida por el equipo. As, el coseno
para registrar velocidades elevadas que caracterizan a lesiones como este-
del ngulo, es decir, el ngulo entre el ultrasonido y la columna de sangre,
nosis, insuficiencias y cortocircuitos. Para minimizar los errores obtenidos
es el nico componente dependiente del operador. Cuando el ngulo es 0,
con esta tcnica es necesario alinear lo ms paralelamente posible el haz al
la alineacin es paralela y el coseno de 0 es 1, por lo que no se modifica
flujo, as como analizar el espectro obtenido para no confundirlo con flujos
la velocidad, pero a medida que se incrementa el ngulo, la velocidad se
adyacentes producidos por anomalas valvulares, como ocurre a veces con
modifica generando error. En los datos obtenidos se acepta un ngulo de
la estenosis artica y la insuficiencia tricuspdea1, 5, 7, 10, 12, 16, 17.
menos de 20 para evitar errores significativos1, 4, 16, 17.
Obtencin y representacin de imgenes Modo pulsado

Este sistema utiliza un solo cristal en el transductor, que emite ondas
La tcnica ultrasnica Doppler fue aplicada inicialmente por Shigeo Soto-
ultrasnicas en rfagas cortas o pulsos. Las ondas reflejadas son capta-
mura (1919-1960) de la Universidad de Osaka en 1955. Fue una aplicacin
das por el mismo cristal piezoelctrico. El sistema consta de un regulador
de la tecnologa del radar al ultrasonido. Inicialmente el objetivo fue medir
elctrico de tiempo que le permite analizar slo las seales que retornan
pequeas vibraciones de los cuerpos slidos, sin embargo, por sugerencia
al transductor en un momento dado, despreciando las seales que arriben
de su profesor Kijiro Okabe, decidi aplicar la tcnica para determinar el
antes o despus de este perodo. Por tanto, el sistema identifica flujos en
movimiento en cuerpos vivos. As, en 1960 logr detectar en forma no inva-
zonas determinadas, evitando as la limitacin que representa el modo
siva el movimiento de las valvas y su relacin con otros eventos cardacos.
continuo. El sistema enva un pulso ultrasnico y detecta la desviacin de
Aplicando esta tcnica se demostr que con el Doppler se podan percibir
frecuencia de una nica zona determinada del trayecto del haz. Esta zona de
seales sonoras adicionales a aquellas provenientes de las vlvulas o la pa-
estudio est determinada por un volumen de muestreo que se sobreimpone
red, lo que llev a pensar que estas seales provenan del flujo sanguneo.
en la imagen ecocardiogrfica y puede ser determinada por el operador. El
Basado en esta observacin, Sotomura propuso en 1959 que el ultrasonido

volumen del muestreo tiene un tamao determinado que tambin se puede
poda utilizarse para medir el flujo sanguneo. Sotomura crea que las se-
modificar. Los equipos tambin disponen de un sistema que permite, dentro
ales Doppler se originaban en la turbulencia de los flujos, sin embargo, en
del sector, el desplazamiento de la direccin del haz de derecha a izquierda,
1962, Kanemasa Kato en la Universidad de Osaka confirm que las seales
as como hacia delante o atrs (arriba o debajo de la pantalla) del volumen
se originaban en retrodispersin del sonido desde los eritrocitos.
de muestra dentro de la direccin del haz ultrasnico.
Los transductores utilizados en la ecocardiografa Doppler transforman la
La gran limitacin del sistema pulsado es que slo puede registrar una vez
energa elctrica en energa sonora, emiten ondas ultrasnicas que exploran
por cada pulso transmitido, no permitiendo ms de un pulso de ecos en la
los tejidos, y al ser reflejadas por estos, pueden ser recaptadas y traducidas
zona de estudio. Si la velocidad del flujo evaluado es muy alta, superar la
en energa elctrica por el mismo transductor. El voltaje obtenido determina
capacidad de muestreo del sistema, pues para obtener una velocidad, esta
el grado de energa acstica que regres; despus de procesar las seales
debe registrarse con una frecuencia superior o igual al doble de la frecuen-
logradas se pueden obtener imagen y sonido para su interpretacin; una
cia ms alta presente, ya que cada pulso toma un tiempo para ir y otro para
forma comn de representacin en imgenes es el anlisis espectral, en el
regresar al transductor1, 3, 12, 14, 16, 17.
que la velocidad se representa en el eje de las (Y) y el tiempo en el eje de
las (X), la direccin del flujo se representa como una seal positiva hacia La frecuencia mxima medible se denomina el lmite de Nyquist y est
arriba para los flujos que se aproximan al transductor y negativa hacia abajo dada por la mitad de la frecuencia de repeticin de los pulsos emitidos (fre-
para aquellos que se alejan, mientras que la amplitud se representa como cuencia de repeticin de pulsos/2). Al superar este lmite se produce un
densidad de brillo de cada lnea de muestra1, 7-11, 16, 17. fenmeno de ambigedad o de aliasing, que no es ms que la incapacidad
para medir una frecuencia Doppler determinada que supere la mitad de la
Modo continuo frecuencia de repeticin de pulsos. Para entender este fenmeno basta re-
montarnos a un fenmeno equivalente en el campo de la ptica; el fenmeno
La forma ms simple de instrumentacin Doppler, tanto terica como
estroboscpico, que es ms cotidiano y fcil de entender (FIGURA 15.4).
prctica, es el Doppler continuo. Se caracteriza por emitir una seal ultra-
snica en forma continua y recaptar los ecos reflejados tambin de manera Al observar una pelcula vemos cmo las ruedas de una carreta que co-
216 constante. La tcnica requiere de la presencia de dos cristales en el trans- mienza a avanzar giran en un sentido, y a medida que aumenta la velocidad
parece que giraran en el sentido opuesto, al aumentar an ms la velocidad Doppler color

parece que permanecieran estacionarias1, 3, 4, 6, 7, 9,13.
Se desarrolla sobre la base del modo pulsado incorporando un sistema de
A B C mltiples compuertas capaz de muestrear varios sitios a un mismo tiempo.
Para conseguirlo, el sistema tiene varias muestras a lo largo de mltiples
haces, con lo cual se integra un mapa de flujo (tcnica multigate diseada
por Brandestini en 1979); el nmero de muestras por haz determina la reso-
lucin del sistema.
El Doppler color codifica la direccin del flujo en dos colores: rojo para
aquellos que se acercan al transductor y azul para aquellos que se alejan de
1
l. Informa sobre las altas velocidades del flujo con tonos brillantes. Como
el sistema se basa en el modo Doppler pulsado posee sus mismas limita-
ciones, por esto cuando el lmite de Nyquist se supera, aparece el fenmeno
de aliasing, el cual se expresa como un cambio de color; observndose
2
coloracin azul en el flujo que se acerca en tanto que aparece coloracin
roja y amarilla en el flujo que se aleja.
La diferencias con respecto a las mediciones de hemodinamia presentan

ms discrepancias en chorros de gran velocidad, pero escaso volumen, y
en regurgitacin de volmenes importantes pero de baja velocidad. Otras
3 limitaciones son las dimensiones espaciales de un chorro, que dependen
en gran medida de la ganancia empleada; puede haber fenmeno de en-
mascaramiento del flujo ocasionado al estudiar prtesis valvulares cuya
ecorrefringencia impide el anlisis de ecos posteriores impidiendo ver re-
gurgitaciones importantes; tambin existen dificultades para analizar zonas
4 alejadas del transductor, pues se pierde definicin en las estructuras ale-
jadas y cercanas; tambin puede haber reverberaciones e imgenes especu-
lares. El sistema Doppler color es til para evaluar el carcter y direccin de
Velocidad 1/4 Velocidad 3/4 Velocida 4/4 los flujos. La ventaja radica en que permite obtener imgenes en tiempo real
vuelta/seg vuelta/seg vuelta/seg
y estudiar mltiples zonas al mismo tiempo.
FIGURA 15.4 En A la rueda gira a una velocidad de 1/4 de vuelta por segundo y la

velocidad de registro es de 1 segundo; la rueda se ve girar hacia la derecha. En B la La informacin del Doppler color se basa en cinco elementos: tipo de
velocidad aumenta a 3/4 de vuelta por segundo mientras la velocidad de muestreo
se mantiene constante; la rueda se ve girar hacia la izquierda. En C la velocidad
color, intensidad, brillo, inversin de color y presencia de turbulencias en
es de 4/4 de vuelta por segundo, la rueda se ve estacionaria, pero no es as, pues la el mapa de varianza. El mapa rojo-azul tiene ms sensibilidad para veloci-
velocidad de registro es de 1 segundo; la velocidad de muestreo no permite denir
direccin ni velocidad del movimiento. Fenmeno de aliasing. Figura tomada del
dades bajas. La intensidad del color expresa la amplitud del flujo o sea el
libro Cardiologa 1999,, pg. 201. nmero de clulas implicadas: los colores ms brillantes (claros) implican
velocidades ms altas, y los ms oscuros, velocidades ms bajas. Cuando
Nuestros ojos actan como un sistema de registro una vez por segundo. En las velocidades de flujo alcanzan el lmite Nyquist, se produce la inversin
el primer segundo (primer muestreo), la rueda gir 1/4 de vuelta y si persiste del mismo, reflejando la tpica imagen en llama. La aparicin del color ver-
esta velocidad tardar 4 segundos en completar la vuelta, tiempo durante el de en el mapa de varianza suele asociarse a la presencia de turbulencia.
cual nuestros ojos habrn registrado 4 veces para captar todo este recorrido
El Doppler color tambin puede registrarse junto con el modo M y se llama
hacia adelante. Si la rueda aumenta su velocidad a 3/4 de vuelta por segundo,
modo M-color12-16.
y nuestros ojos siguen captando a igual velocidad, aun cuando el movimiento
de la rueda sea hacia adelante lo captaremos como si se produjera hacia
atrs; pero si la rueda gira an ms rpido y logra realizar un giro total en 1 Aplicaciones del Doppler
segundo, nuestros ojos la captarn como si estuviera quieta en el tiempo y
Principios de anlisis cuantitativo de presiones,
no podrn proporcionarnos informacin sobre la direccin o velocidad de
este movimiento. El aliasing es la imposibilidad del modo pulsado para gradientes de presin y ujo usando los mtodos
medir velocidades superiores a su capacidad de muestreo. La representacin de Doppler
de este fenmeno en un registro espectral muestra un gran ensanchamiento Principios hidrodinmicos bsicos aplicables a
de la seal que no permite precisar ni velocidad ni direccin del flujo. hidrodinmica y flujos
La principal ventaja es que se puede obtener imagen y seal Doppler al Estos principios son la conservacin de las masas, el momentum y la
mismo tiempo, analizando zonas especficas cuando colocamos el denomi- energa. La ley de la conservacin de las masas dice que la masa no puede
nado volumen de muestra en la zona deseada10, 12, 16, 17. ser destruida o ser fcilmente convertida a otra forma fsica, y ello es la base 217
Burbano, Saltarn
Donde: P = presin propulsora, o el gradiente de presin entre el tubo,

para su uso en la ecuacin de la continuidad para el flujo sanguneo. El prin-
r = el radio, L = longitud, miu = la viscosidad del fluido.
cipio de la conservacin del momentum (producto de masa y velocidad), el
cual se origina de la segunda ley del movimiento de Newton, es la base de Esta ecuacin puede ser reescrita as:
la ecuacin de Navier-Stokes. El principio de la conservacin de la energa
P = 8LmiuQ/pir4
se usa para derivar la ecuacin de Bernoulli1, 7.
Vamos a describir cada uno de ellos en particular.
Tipos de ujo
Energa hidrulica
Bsicamente existen dos tipos de flujo: el flujo laminar y el flujo no la-
minar; aunque los flujos inestables o pulstiles existen en el corazn, la Los instrumentos de Doppler miden la velocidad de la sangre, sin embar-
mayora de los principios fsicos han sido estudiados en el flujo estable, go, frecuentemente no es la velocidad misma sino las energas o la conver-
dependiendo del nmero de Reynolds, el cual refleja la relacin entre fuer- sin de la energa de una forma a otra la que produce una velocidad, que es
zas viscosas e inerciales. El flujo estable puede ser laminar (Re < 1.200), la que realmente nos interesa.
transicional (Re 1.200 a 2.300) o turbulento (Re > 2.300).
La ecuacin de Poiseuille describe la presin de energa como el nico
La turbulencia se refiere a la mezcla catica de fluido lquido, en la cual motivo para el flujo de lquidos; en la prctica clnica se deben tener en
la velocidad en un punto dado vara errticamente en magnitud y direccin. cuenta dos tipos de energa: la energa gravitacional y la energa cintica.
Estas variaciones instantneas no pueden predecirse en detalle por des- Energa se define como la capacidad para realizar un trabajo, y equivale al
cripciones matemticas del fluido de lquidos, y slo se pueden predecir producto de la fuerza por la distancia expresado en dynas/cm2. Presin es la
valores promediados. fuerza por una unidad de rea y puede tambin considerarse como energa
por unidad de volumen o dynas-cm/ml.
El flujo laminar, el cual describe el flujo a lo largo de lneas de corriente
descriptibles y fijas, es menos complejo y puede describirse completamen- La energa de presin (Wp) asociada con una Pr (P) en un volumen de
te con los principios de la dinmica de lquidos. sangre (V) es:
La transicin de flujo laminar a flujo turbulento ocurre sobre un amplio Wp = P x V (1)

margen de tasas de flujo ms que en una forma aguda. La definicin de la
La segunda forma de energa hidrulica es la energa cintica, la sangre en
zona ms all de la cual la turbulencia ocurre puede estimarse mediante el
movimiento posee una energa cintica (WK) que depende de la masa y del
nmero de Reynolds, el cual representa, en trminos generales, la relacin
cuadrado de su velocidad. La masa a su vez es el producto de la densidad
entre fuerzas inerciales dentro de un sistema de fluidos (que tiende a causar
(p), g (masa/ml) y el volumen (v):
inestabilidad en el flujo) y fuerzas viscosas (que tienden a causar estabilidad).
Una representacin del nmero de Reynolds es la siguiente ecuacin: WK = 1/2 p x V x v2 (2)
Re = fuerza de inercia/ fuerza viscosa = 2 pvr/miu. Para un flujo estable, V es la velocidad media; para un flujo pulstil se
toma la integral de las derivadas del tiempo de las variables en la ecuacin
Donde: Re es el nmero de Reynolds, v es la velocidad media del flujo, r
(2). La forma final es la energa gravitacional, esto es, la energa potencial
es el radio de la estructura a travs de la cual ocurre el flujo de lquido, p es
inherente en un volumen de sangre en virtud de su posicin relativa a algn
la densidad de la masa de sangre (1,05 gr/cm3) y miu es la viscosidad (0,03
punto horizontal arbitrario tomado como referencia; es igual al producto de
g-cm -1 - seg -1).
la densidad de la sangre (p), la constante de aceleracin gravitacional que
En la medida en que el nmero de Reynolds incrementa, la tendencia hacia equivale a 981 cm/seg, la altura de la sangre sobre el punto de referencia
un flujo turbulento aumenta y dentro de pipetas el umbral es de 2.300. Para (h) y el volumen de sangre (v):
flujos a travs de un orificio pequeo dentro de una gran cmara (como
Wg = p . g . h . V (3)
ocurre en una regurgitacin valvular), esta transicin a la turbulencia ocurre
en cifras ms pequeas, de 200 a 500; por tanto, la mayora de los jets re- La energa hidrulica total (Wt) de la sangre en cualquier punto es la su-
gurgitantes son turbulentos debido a la gran fuerza de presin (que aumenta matoria de todos sus componentes:
el nmero de Re), y tambin a la diferencia entre el tamao del orificio y la
Wt = p.V + 1/2 p . V . v2 + p . g . h . V (4)
cmara receptora relativamente grande (lo cual disminuye el umbral turbu-
lento). Para un flujo estable laminar bien desarrollado, la relacin entre la Alternativamente, cada trmino puede expresarse como En por unidad de
fuerza propulsora y el flujo est dada por la ecuacin de Poiseuille1-4, 6, 13. volumen, dividiendo cada trmino por V y quedando todos los trminos en
dynas/cm2.
Ecuacin de Poiseuille
Las energas gravitacional y la cintica por unidad de volumen son referi-
La tasa de flujo (Q) a travs de una estructura tubular est dada por ecua- das como presiones equivalentes, por tanto el total de presiones equivalen-
cin de Poiseuille: tes o en hidrulica es:
218 Q = pi Pr 4 / 8l miu P = P + 1/2 p . v2 + p.g.h.

El gradiente de energa entre dos puntos en el sistema vascular se expresa Donde p es la densidad del fluido (que en el caso de la sangre es igual
como: a 1,06 gm/cm3) V2 es la velocidad pico en el estrechamiento; V1 es la ve-
locidad pico proximal al estrechamiento y R(v) es la prdida por friccin
P1 - P2 = ( P1 - P2 ) + 1/2 p ( v1 2 - v2 2) + pg(h1 - h2)
viscosa.
Esta es una expresin ms general que la Ley de Poiseuille de la energa
Los ltimos dos componentes de la ecuacin pueden ser omitidos, dado
disponible para mover la sangre, pues esta solamente considera la energa
que en el pico de la sstole o de la distole, la aceleracin de flujo es cero,
disipada como friccin viscosa1, 8, 13, 16.
y para orificios pequeos restrictivos, la prdida por friccin viscosa es de-
leznable. Por ende, la ecuacin puede reescribirse as:
Bernoulli Delta Pr = aceleracin convectiva
La energa cintica asociada con el movimiento de la sangre normal-
Delta Pr = 1/2 x (V2 - V1)2
mente es pequea, pero puede llegar a ser significativa cuando la En de
presin se convierte a En cintica o viceversa; esto ocurre siempre que la Si la presin se expresa en milmetros de mercurio en vez de dinas por cm2
velocidad de flujo cambia, como cuando un tubo se adelgaza o se amplia (1 mmHg = 1.332 dinas x cm2) y la velocidad en m/seg en vez de cm/seg,
abruptamente. La ley que describe este cambio es la Ley de Bernoulli. esta segunda ecuacin puede simplificarse de la siguiente manera:
Esta ley est basada en la ley fundamental de la conservacin de la masa Delta de Pr = 4(v2 - V1)2
y establece que el total de energa en todos los puntos a lo largo de un tubo
Si V1 es muy pequea comparada con V2, entonces se puede simplificar
a travs del cual fluye un lquido debe ser el mismo. Ya que la energa cin-
an ms as:
tica es el producto de la densidad y el cuadrado de la velocidad, cualquier
Delta de Pr = (4V2)2
cambio en la densidad alterar la energa cintica, y dado que la energa
total permanece igual, cualquier incremento en la energa cintica requiere Esta es la ecuacin de Bernoulli, la cual puede usarse para calcular gra-
un cambio correspondiente en cualquiera de los otros componentes de la dientes de presin a travs de estrechamientos discretos, tales como este-
energa. nosis valvulares, obtenidos a travs de la tcnica de Doppler continuo. De
la misma manera, la velocidad de flujo a travs de orificios regurgitantes,
La energa gravitacional en general se ignora, y la atencin se centraliza en
como en la insuficiencia mitral y tricspide, reflejan gradientes de presin
la conversin recproca de energa cintica y de presin (FIGURA 15.5).
transvalvulares. Utilizando dicha ecuacin se pueden obtener gradientes de
presin pico y de medio.
La FIGURA 15.5 presenta un tubo rgido que incrementa su rea de corte

transversal del punto 1 (A1) al punto 2 (A2), dos tubos verticales pequeos

indican la presin en cada punto (como estn tan cerca el uno del otro, el
gradiente de presin viscosa entre ellos se elimina porque es mnimo); en
una condicin de flujo constante, el volumen que entra al tubo tiene que ser
necesariamente el mismo que sale, y la tasa de volumen de flujo es igual en
Flujo cada seccin del tubo. El promedio de velocidad en cualquier rea es:
V(promediada) = Q/A
1
2 Por tanto:
FIGURA 15.5 Principio de Bernoulli. El rea de corte transversal de un tubo
se incrementa del punto 1 al punto 2; como el rea se incrementa la velocidad
A1V1 = Q = A2V2
disminuye para mantener un ujo constante; sin embargo, la prdida de energa
cintica en forma de velocidad debe ser balanceada por un incremento en la presin Esta ecuacin se conoce como la ecuacin de la continuidad, dado que
para mantener la energa total constante1, 5, 13. Figura tomada del libro Cardiologa expresa la continuidad de la masa entre los puntos secuenciales a lo largo
1999,, pg. 203.
de la corriente de flujo.
Ecuacin de Bernoulli Debido a que A2 es mayor que A1, V2 ser menor que V1; la disminucin
de la velocidad en el punto ms ancho del tubo est acompaada de una
Esta ecuacin se basa en el principio de la conservacin de la energa:
disminucin en la energa cintica, ya que por definicin la energa cintica
cuando un fluido pasa a travs de un rea estrecha, parte de la energa cin-
es proporcional al cuadrado de la velocidad. Sin embargo, la energa en el
tica contenida en el fluido se disipa en virtud de su masa y velocidad debido
punto 1 es igual a la energa en el punto 2, por la ley de la conservacin de
a las fuerzas viscosas y a la aceleracin de flujo; esta cada de presin a
la energa y la masa:
travs del estrechamiento (delta Pr) est dada por la ecuacin de Bernoulli,
la cual dice: P1 + 1/2 p v12 = P2 + 1/2pv22
Por tanto:
Delta Pr = Aceleracin convectiva + Aceleracin de flujo + prdida por
friccin viscosa Delta Pr = 1/2 x p(V2 - V1)2 + pdV/dT x ds + R(v). P2 = P1 + 1/2 p (v12 - v22) 219
Burbano, Saltarn
Ya que la velocidad media = Q/A y Q es constante en ambos sitios, la co, multiplicado por el rea de corte transverso correspondiente cm2 dar el
relacin de cambio de presin con el cambio de rea tambin se puede flujo total (cm3) durante ese ciclo cardaco.
determinar sustituyndola por velocidad:
Para perfiles de flujo parablicos, la velocidad deber ser promediada tan-
P2 = P1 + 1/2 p (Q2/A12 - Q2/a22) o to sobre espacio como tiempo (FIGURA 15.7).
P2 = P1 + p Q2/2 (1/A22 - 1/A22)
El ensanchamiento del tubo incrementa la Pr total en el punto 2 en una

cantidad que depender del cambio en la velocidad y del rea de corte
Radio=r
transversal. rea de corte seccional = A = 3,14r 2
El lado derecho de la ecuacin representa la En cintica, que se convierte

VTI (cm) = rea bajo la curva
en energa de presin bajo estas condiciones; si el tubo se adelgaza, la = Velocidad media (cm/seg)
x duracin (seg)
velocidad se incrementa y la presin de energa se convierte en energa
Velocidad
cintica.
Ecuacin de la continuidad
Tiempo
La ley de la conservacin de la masa dice que un cuantum de masa que
Flujo / onda (cm2) = A (cm2) x VTI (cm)
entra deber salir. Como se puede observar, en la medida en que la densi- tasa de flujo (cm3 /seg) = velocidad instantnea (cm/seg) x A (cm2)
dad de un fluido permanece inalterada, la tasa de flujo en las posiciones 1,
FIGURA 15.7 Clculo de ujo y tasa de ujo. Figura tomada del libro Cardiologa
2 y 3 tendr que ser similar = Q (FIGURA 15.6). 1999,, pg. 205.
Principios de jets
Q A1V1 Cuando la sangre fluye de un canal de alta presin a uno de menor pre-
A 2V2 A 3V 3
sin, varios cambios tienen lugar en un perfil de flujo velocidad; cuando
2
1 el flujo se acerca al orificio restrictivo, la velocidad aumenta en la medida
en que una determinada cantidad de volumen tiene que fluir a travs de un
Q = A1V1 = A 2V2 = A3V3 = m/seg 3 rea de corte transversal ms estrecha, proximal al orificio. Esta es el rea
de convergencia de flujo.
FIGURA 15.6 Ecuacin de la continuidad. Figura tomada del libro Cardiologa
1999,, pg. 204. La porcin ms estrecha del jet justamente distal al orificio se llama vena
contracta. El flujo a travs del orificio estrecho tiene la velocidad de flujo
Como la tasa de flujo es el producto del rea y la velocidad promediada ms alta. Los jets distales al orificio regurgitante estn divididos en jets
espacialmente, la velocidad vara inversamente al rea de corte transversal; libres y jets confinados; los jets libres son aquellos que fluyen dentro de una
si las reas de corte transversal son A1, A2 y A3 y las velocidades son V1, cmara relativamente quieta con el rea de corte transversal del jet menor a
V2 y V3, respectivamente en estas reas. entonces: una quinta parte del rea de corte transversal de la cmara1, 7-10.
Q = A1V1 = A2V2 = A3V3 El jet tambin puede verse modificado por la presencia de un flujo opuesto,
el cual tiende a atenuarlo. El ejemplo se encuentra en el flujo venoso pulmo-
Esta ecuacin se utiliza para el clculo de reas valvulares (especialmente
nar en la insuficiencia mitral o el flujo paralelo, el cual tiende a desviar o au-
para el clculo del rea de la vlvula artica).
mentar el flujo como en el flujo de llenado mitral en la insuficiencia artica.
Flujo volumtrico y tasa de ujo Un lmite adyacente slido puede reducir el tamao del jet absorbiendo algo
de su momentum, como es el caso de un flujo de insuficiencia mitral muy pe-
La tasa de flujo (Q) de un flujo estable a travs de un tubo circular con una
gado a la pared. Cuando el jet es excntrico y no pegado a la pared, puede ser
rea especfica es igual a:
sometido a un reclutamiento por un lmite slido adyacente y potencialmente
Q = AxV incrementar el tamao del jet (efecto Coanda) (FIGURAS 15.8 y 15.9).
Donde V es = la velocidad de flujo promediada espacialmente.

Cuanticacin de volmenes
Para un flujo pulstil, sin embargo, la tasa de flujo vara temporalmente;
si un perfil de velocidad plano se asume por un estado de flujo pulstil,
regurgitantes
entonces la tasa de flujo medida en cualquier radio del tubo ser similar; El comportamiento de un jet regurgitante est gobernado primariamente
esta presuncin es generalmente aplicable a los flujos dentro del tracto de por la conservacin de las masas, el momentum y la energa, de los cuales
salida del ventrculo izquierdo y la aorta descendente. En tal caso, la seal el momentum es el ms crtico para el anlisis del Doppler color; este con-
220 de tiempo integrado velocidad (cm/seg x sg = cm) durante un ciclo carda- sidera la tasa de flujo del jet, el rea del orificio y la presin propulsora en
un simple parmetro, el cual predice de la mejor manera la aparicin de un simetra hemisfrica la que forma la base de la aplicacin clnica del mtodo
jet por mapeo de flujo de color. de aceleracin proximal (FIGURA 15.10).
1 Orificio regurgitante (dimetro = d)

V
r
Cubierta potencial L = 5d
2
L
rea de la capa = 2Sr 2

Tasa de flujo = 2Sr 2 V
Jet bien desarrollado
rea de convergencia de flujo con PISA
FIGURA 15.8 Componentes de los jets regurgitantes. Figura tomada del libro
Cardiologa 1999,, pg. 205.
FIGURA 15.10 De esta capa de isovelocidad toda la sangre debe pasar por el oricio
Interaccin dual con Jet opuesto Jet paralelo regurgitante. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,, pg. 206.
no flujo en la cmara
receptora
Jet
Estenosis mitral
Jet
Jet El patrn de flujo a travs de una vlvula estentica vara de acuerdo con la
severidad de la lesin; en la medida en que el rea valvular decrece y la pre-
sin en la aurcula izquierda aumenta, la aceleracin y el pico de velocidad
aumentan y la tasa de desaceleracin disminuye. El aumento en la velocidad
FIGURA 15.9 Interaccin dual con no ujo en la cmara receptora, jet opuesto y jet
paralelo. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,, pg. 205. se debe en primera instancia al incremento en la presin auricular, con el
aumento consecuente en el gradiente aurculoventricular, pero este parme-
En aos recientes ha emergido un nuevo mtodo cuantitativo para la eva- tro solo no es suficiente para hacer el diagnstico, ya que hay situaciones en
luacin de la regurgitacin valvular. En contraste con los mtodos descritos las cuales tambin se incrementa la velocidad por encima del rango normal
previamente, que analizan la aparicin o la distribucin de la velocidad de (50 a 75 cm/seg), como en la insuficiencia mitral; sin embargo, en estos
un flujo retrgrado dentro de un flujo regurgitante, este mtodo analiza las casos la tasa de desaceleracin es usualmente normal1, 5, 9, 16, 17.

velocidades por encima del orificio regurgitante. En esta zona, la velocidad
debe incrementar uniformemente en una serie de capas de velocidad riguro-
samente simtricas; por el principio de conservacin de la masa, todo flujo
Estimacin de la severidad
que pase a travs de cualquiera de estas capas debe pasar finalmente por el La severidad de la estenosis est generalmente definida por el gradiente
orificio regurgitante. La utilidad de este mtodo depende principalmente de de presin que se requiere para que la sangre pase a travs de una vlvu-
la aceleracin predecible de flujo hacia el orificio regurgitante y de la forma la estrecha. El Doppler ofrece un excelente mtodo para cuantificar dicho
predecible de las capas de isovelocidad6, 7, 11, 12, 16. gradiente, con la ventaja de ser un mtodo no invasivo y fcilmente repro-
ducible; el gradiente de presin instantneo puede calcularse utilizando la
Principios fsicos del mtodo de aceleracin ecuacin de Bernoulli modificada:
proximal Delta Pr = 4v2
Una de las desventajas del anlisis del jet regurgitante es que el flujo en
Donde: V es la velocidad instantnea o la velocidad pico transvalvular,
esta zona es completamente turbulento, lo que implica importantes dificul-
generalmente medida con Doppler continuo.
tades en la cuantificacin exacta de la velocidad media mediante el Doppler;
por el contrario el flujo dentro de la zona de convergencia proximal a un Aunque el gradiente es alterado por variables como el flujo a travs de
orificio regurgitante tiene un comportamiento mejor, y generalmente retiene la vlvula, y por tanto es dependiente de la frecuencia cardaca, el gasto
ese carcter laminar incluso dentro de un nmero de Reynolds muy alto. La cardaco y la regurgitacin, la confiabilidad de esta medicin es vlida de
razn para esta relativa estabilidad puede verse como el anlisis de gradientes acuerdo con estudios realizados in vivo e in vitro. Los valores registrados
de presin dentro de esa zona. A medida que la sangre se aproxima al orificio, usualmente son el gradiente pico al inicio de la distole, el gradiente al
su velocidad y energa cintica se incrementan, balanceadas por una cada en final de la distole (medido inmediatamente antes del inicio de la sstole)
la presin local (de acuerdo con la conservacin de la energa), y la velocidad y el gradiente medio. Matemticamente, la forma correcta de medir es to-
se incrementa en forma simtrica a medida que el flujo se acerca al orificio. Si mando las velocidades con intervalos de tiempo fijos (20, 40 y 60 cm/seg)
el orificio fuera un pequeo punto dentro de un plano liso, se esperara que las y convertirlos en presin mediante la formula de Bernoulli, sumar las ve-
capas de isovelocidad tuvieran una forma hemisfrica; es la presuncin de la locidades y dividirlas por el nmero de medidas para tener un promedio. 221
Burbano, Saltarn
Este tipo de estimativos se pueden realizar de manera automtica con los Entonces se puede deducir el tiempo de hemipresin como:
equipos actuales.
vt 1/2 = Vo / ~Vo/1,4 ~ 0,71 Vo
Los gradientes de presin pueden subestimarse cuando, por ejemplo, el
El mtodo para medir el tiempo de hemipresin se muestra en la FIGURA
ngulo entre el punto de muestra y el vector de flujo es muy grande, o puede
15.11. La velocidad que representa la mitad del gradiente de presin ini-
sobrestimarse en la insuficiencia artica, ya que hay contaminacin de los
cial; se divide entonces por 1,4 (o se puede multiplicar por 0,71), se traza
jets de las dos patologas.
despus una lnea horizontal desde el punto de velocidad que representa la
Otra manera de cuantificar la severidad por Doppler es la medicin de la presin media hasta que intercepte la curva de velocidades instantneas
velocidad mxima transmitral; las velocidades mayores de 1 m/seg sugieren la mximas, y luego una lnea perpendicular desde esta interseccin hasta la
presencia de estenosis mitral. No es una medida especfica, ya que otras etio- lnea de base. El tiempo entre las lneas verticales, pasando entre la veloci-
logas como la taquicardia, el aumento del inotropismo, la insuficiencia mitral y dad pico y la velocidad que representa la velocidad media, se mide, y esto
la CIV pueden aumentar el flujo en ausencia de estenosis mitral12, 13. es lo que representa el tiempo de hemipresin5, 8, 11, 16.
Mtodos basados en la ecuacin V. pico
e la continuidad V. pico
2
Este principio es til para el clculo del rea de vlvula mitral:
Q = A1 x V1 = A2 x V2 Velocidad
m/seg
Donde: A1 y V1 se toman como el rea de referencia y velocidad y A2 y V2
como la velocidad y el rea en la zona de la estenosis. Tiempo/mseg
A2 = A1 x V1 / V2, que en el caso de la vlvula mitral es:

Tiempo de hemipresin
MVA = A1 x Itv1/Itv2
FIGURA 15.11 Tiempo de hemipresin. Figura tomada del libro Cardiologa 1999,,
Donde: A1= rea a nivel del tracto de salida del ventrculo izquierdo o de pg. 207.
la arteria pulmonar, Itv1 es igual flujo a nivel de A1 y itv2 a la integral de

tiempo y velocidad del flujo transmitral. El tiempo de hemipresin medido en personas normales es de 20 a 60
mseg y en pacientes con estenosis mitral es de 90 a 383 mseg. En muchos
Esta ecuacin requiere que el flujo a travs de la vlvula mitral y el punto
casos, la curva de descenso de la velocidad diastlica es recta, pero en
de referencias sean iguales, por tanto, generalmente se utiliza el volumen
otros se observa un inicio en pico y luego un descenso ms recto, o en otros
latido a travs de la vlvula artica o pulmonar. Esta ecuacin tiene ndices

casos, un pico tardo; en ambos casos es la curva dominante la que se toma,
de correlacin de 91% en estudios de cateterismo, con una desviacin es-
ignorando los picos iniciales o tardos.
tndar de aproximadamente 0,26 cm2. Cuando hay regurgitacin en cual-
quiera de estas vlvulas, el flujo no puede utilizarse, ya que no es el mismo Posteriormente, Hatle y Andersen propusieron la expresin matemtica
y la ecuacin sera invlida1, 5, 16, 17. que relaciona el tiempo de hemipresin con el rea valvular mitral as:
AVM = 220/ t 1/2

Tiempo de hemipresin
El tiempo de hemipresin se refiere al tiempo requerido por un gradiente
mximo para disminuir a la mitad de su valor diastlico temprano mximo.
Estenosis artica
La estenosis mitral obstruye el flujo de sangre entre la aurcula y el ventrcu- Para la medicin de los gradientes a travs de la vlvula artica se tienen
lo, e incrementa el gradiente entre estos dos por aumento en la presin de la en cuenta las mismas consideraciones que en la estenosis mitral y se utiliza
aurcula y por aumento en la duracin del gradiente transvalvular diastlico. la ecuacin de Bernoulli modificada. Para hacerlo en una forma segura y
Cuando la lesin es leve, ese incremento se ve solamente en una porcin confiable, hay ciertas consideraciones tcnicas a tener en cuenta: las ve-
pequea de la distole, pero cuando es grave se puede observar durante locidades instantneas deben tomarse dentro del jet estentico, por tanto,
toda la distole. Un ndice cuantitativo de la duracin de este gradiente es deben medirse en un punto donde haya una adecuada relacin seal/ruido
el tiempo de hemipresin. Presenta la ventaja de que es relativamente inde- y que permita que el rayo ultrasnico sea alineado en la forma ms paralela
pendiente de la frecuencia cardaca, la regurgitacin o el gasto cardaco. posible. Dos mediciones de gradiente transvalvulares se utilizan en la es-
tenosis artica, el gradiente pico y el gradiente medio, el gradiente pico es
En 1979, Hatle defini el tiempo de hemipresin como el tiempo requerido
estimado de la velocidad pico mediante la frmula de Bernoulli (P = 4v2), la
por la velocidad transmitral para caer de su pico por un factor de la raz cua-
velocidad media se determina como la media del cuadrado de las velocida-
drada de dos; por definicin, el tiempo de hemipresin T 1/2 es igual al tiempo
des instantneas registradas durante el perodo de eyeccin sistlica1, 5, 12-16.
requerido por el gradiente de presin para caer a la mitad de su valor original.
Utilizando diversos clculos matemticos, el tiempo de hemipresin es igual Los gradientes de presin de las velocidades de flujo calculados mediante
222 a la velocidad mxima dividida por 1,4 o multiplicada por 0,71. Doppler con la ecuacin de Bernoulli han dado resultados seguros al com-
pararlos con mediciones hidrodinmicas en estudios in vitro si las presiones Las reas calculadas usando la velocidad pico son iguales o un poco ma-
son medidas cerca del orificio estentico y en la vena contracta. Es importante yores que las determinadas mediante la velocidad integral, lo que refuerza
recordar que el Doppler mide los cambios en la velocidad de un punto proximal el concepto de que las reas medidas con la velocidad pico son las reas
al inicio de la aceleracin convectiva hacia la estenosis y un punto de velocidad mximas, mientras que las mediadas por la integral de la velocidad son las
pico en la vena contracta. Una presuncin crtica, pero no fija, al utilizar estas reas efectivas o medias.
velocidades como medidas de gradientes de presin a travs de la vlvula, es
Puntos importantes a recordar:
que toda la presin convertida en energa cintica (velocidad) se pierde como
calor en los remolinos que se forman despus de la estenosis, y que nada de la 1. La ecuacin de la continuidad es instantneamente vlida, de tal mane-
energa prdida se reconvierte en presin. Es esta prdida de energa posterior ra que se deben utilizar o las velocidades pico o las integrales de velocidad,
al orificio estentico la que da importancia a la estenosis, ya que si fuera re- pero deben ser las mismas;
convertida a presin, no habra prdida de energa en el sistema y la estenosis
2. El flujo en el tracto de salida incluye flujo hacia adelante y flujo retrgra-
no tendra ningn efecto hemodinmico5, 16, 17.
do y las mediciones sern seguras con o sin presencia de regurgitacin;
Diferencias entre el gradiente pico a pico medido 3. Dado que la velocidad pico es la velocidad medida a nivel de la vena con-
por catter y el gradiente pico medido por tracta, el rea calculada ser la menor del rea de la corriente de flujo, la cual es
igual al rea anatmica reducida por el coeficiente de descarga del orificio;
Doppler
4. Cuando se utiliza el gasto cardaco deber convertirse a volumen latido
El gradiente pico medido por Doppler corresponde al gradiente pico trans-
(ml/latido) para que refleje el flujo que cruza la vlvula durante cada latido.
valvular, el cual es la mxima diferencia entre la presin instantnea del
ventrculo izquierdo y la presin instantnea de la aorta en cualquier punto Una limitante para la medicin del rea valvular es la presencia de una mala
durante el perodo de eyeccin sistlica; esto difiere del medido mediante ventana acstica por la imposibilidad de medir el dimetro del tracto de salida,
catter en que ste es medido en forma no simultnea y determinado como o en el estudio de prtesis valvular en posicin artica, en el cual el clculo del
la diferencia entre la presin sistlica pico del VI y la presin sistlica pico rea por ecuacin de continuidad no resulta vlido debido al perfil del orificio
de la aorta, y ya que estos dos gradientes no ocurren en forma simultnea, protsico, incluso en pacientes con estenosis grave y disfuncin ventricular
estos no existen, por tanto no son fisiolgicos. El gradiente pico instant- importante; en estos casos se utiliza el cociente ente V1 y V2 o ndice adi-
neo siempre es mayor que el pico a pico, aunque tiende a disminuir en la mensional (divisin de la velocidad mxima del tracto de salida del ventrculo
medida en que el gradiente absoluto incrementa; tambin el gradiente pico izquierdo por la velocidad artica mxima), el cual es fcilmente reproducible
instantneo tiende a ocurrir ms tarde, en el perodo de eyeccin sistlica, y independientemente del flujo cardaco, y cuya exactitud ha sido demostrada.
cuanto ms grave sea la lesin. Parte de la diferencia se puede disminuir si Un ndice menor de 0,25 se acepta como sugerente de estenosis grave.
se expresan en gradientes medios, los cuales se utilizan en la determinacin

Bermejo y colaboradores calcularon la resistencia media de la vlvula ar-
del rea valvular medida por la ecuacin de Gorlin.
tica utilizando el gradiente de la presin artica media, una constante de 28
obtenida por el anlisis de regresin no lineal y el rea valvular artica. Este
Anlisis del rea valvular mediante la ecuacin
ndice no parece ofrecer mejor informacin clnicamente valorable que las
de la continuidad otras medidas descritas16.
Para determinar la gravedad anatmica de una lesin es necesario conocer el
rea valvular. Este proceso se basa en la ley de la conservacin de la masa, que
dice que en todo fluido incompresible en un sistema cerrado, todo lo que pasa
Insuciencia artica
a travs del tracto de salida debe pasar a travs de la vlvula: La presencia de insuficiencia artica se detecta mediante la tcnica de
Doppler como un jet de alta velocidad, turbulento, de flujo diastlico, que se
Q1 = Q2 = V1 x A1 = V2 x A2
inicia por debajo de la valva una vez se cierra sta y que se prolonga durante
A2 = V1 x A1 / V2 toda la distole. Se puede utilizar cualquiera de las tcnicas de Doppler,
pero la ms adecuada es el Doppler color que permite ver el tamao, la
Para un lquido incompresible, la ecuacin de la continuidad es inmedia-
direccin del jet, su origen y su distribucin espacial. El Doppler continuo
tamente vlida. En los flujos pulstiles se pueden utilizar la velocidad media
permite medir la velocidad y el tiempo de flujo.
o la velocidad pico, lo importante es utilizar ambas al tiempo5, 17.
La sensibilidad del Doppler comparada con la angiografa est por encima
Se mide el flujo proximal a la vlvula artica calculando el rea del
del 90%.
tracto de salida del VI inmediatamente por debajo de la vlvula (se asume
que es un rea circular 2pir2), y se registra la velocidad en ese mismo
Estimacin de la severidad de la regurgitacin
punto; se debe evitar medir la velocidad en el punto inmediatamente an-
terior al orificio donde se han acelerado las velocidades, para poder pa- artica
sar la sangre (1 a 1,5 cm debajo de la vlvula); posteriormente se divide Uno de los mtodos ms simples de cuantificar la severidad de la regurgi-
este flujo por la velocidad obtenida mediante Doppler continuo en el rea tacin artica es mapear la extensin de la turbulencia producida por el jet
de la estenosis. regurgitante mediante Doppler pulsado o color16, 17. 223
Burbano, Saltarn
En cuanto a la longitud del jet se mide la extensin de su turbulencia (alta presin) al ventrculo (baja presin). El flujo entre estas dos cmaras
dentro del tracto de salida del ventrculo izquierdo usando Doppler pulsado. depender del tamao del orificio y de la tasa de disminucin del gradiente
La severidad se establece de acuerdo con algunas marcas anatmicamente de presin entre estos dos.
definidas que varan dependiendo de la proyeccin que se est utilizando,
Las velocidades ms altas se presentan inmediatamente se cierra la vl-
por ejemplo, en eje paraesternal largo se define como leve si llega hasta por
vula, que es el momento de mayor gradiente de presin; la magnitud de la
debajo de la vlvula en la porcin distal del tracto de salida del VI; modera-
da, si va desde la porcin proximal del tracto de salida hasta el nivel de la regurgitacin disminuir en la medida en que la distole avance, pues el
valva anterior de la mitral, y grave si est por debajo de la valva anterior de gradiente va disminuyendo (la presin en la aorta va cayendo y la presin
la mitral dentro de la cavidad ventricular izquierda. en el ventrculo aumenta). En la regurgitacin leve, la presin de la aorta
disminuye lentamente y la del ventrculo se eleva tambin lentamente, de
En la proyeccin apical se define como leve si se extiende menos de tal manera que al finalizar la distole an existe algn gradiente entre las
2 cm por debajo de la vlvula artica, como moderada si va 2 cm hasta dos cmaras y ello se refleja en una disminucin lenta en la velocidad de
los msculos papilares, y grave si se extiende mas all de los msculos regurgitacin. Lo contrario ocurre en la regurgitacin grave, en la que la ve-
papilares. La correlacin es de aproximadamente del 86%.
locidad es muy alta, aunque raramente el equilibrio de las presiones ocurre
El mapeo del rea y el volumen del flujo turbulento causado por el re- antes del final de la distole.
gurgitante tambin se ha utilizado como una medida de la severidad; la
La tasa de disminucin de la velocidad de la regurgitacin artica ha sido
correlacin es baja al compararlo con la angiografa y, adems, est ex-
cuantificada mediante la curva y el tiempo de hemipresin.
puesta a factores tcnicos y fisiolgicos que la limitan. El mejor ejemplo es
el producido por el efecto de Coanda, en el que los jets tienden a adherirse a La curva se mide como la tasa de disminucin de las velocidades articas
estructuras vecinas tales como el tabique interventricular y la valva anterior desde su pico inicial.
de la mitral, lo que altera la forma y el rea.
El tiempo de hemipresin de la vlvula artica sigue los mismos princi-
Medicin del oricio regurgitante pios que los de la vlvula mitral en la estenosis. Cuando la regurgitacin
es leve, generalmente no se alcanza el tiempo de hemipresin antes del
Se pueden hacer aproximaciones del tamao del jet regurgitante con base
en que el rea del jet proximal y la altura pueden calcularse mediante el uso final de la distole y la lnea que conecta el pico de velocidad se extiende
de Doppler color, y empleando la forma y la media de la curva de disminu- ms all de la duracin del flujo actual, no pudiendo calcularse el tiempo
cin de la velocidad. de hemipresin.
En cuanto a la primera, sabemos que el tamao del orificio regurgitante En general, una cada media mayor de 2 m/seg se encuentra en pacientes
puede aproximarse a la del rea de corte transversal y/o la altura del jet re- con insuficiencia leve, una cada media de 2 a 3 m/seg corresponde a una
gurgitante en el origen, precisamente debajo de la vlvula artica, y ste se insuficiencia moderada y es grave cuando es mayor a 3 m/seg. Los estu-
ha utilizado para medir la severidad de la regurgitacin. Con el Doppler pul- dios han mostrado una superposicin entre los diferentes grupos con esta
sado se ha visto que el mapeo del rea del jet regurgitante de un eje corto clasificacin. Un tiempo de hemipresin de 400 m/seg sirve para estable-
paraesternal a nivel de la vlvula artica se correlaciona bien con el grado cer la diferencia entre moderada y grave. El tiempo de hemipresin tiene
angiogrfico de la regurgitacin. El mapeo mediante color Doppler es una una serie de inconvenientes de tipo conceptual y puede ser alterado por
manera simple de medir el rea del jet y tiene una buena correlacin con la razones distintas a la magnitud de la insuficiencia artica, como son las
angiografa. Cuando se correlaciona el rea del jet con el porcentaje del rea propiedades diastlicas del ventrculo izquierdo, las cuales por s mismas
del tracto de salida del VI mejora la correlacin. Se mide as cuando es mayor pueden afectar la cada del gradiente de presin entre la aorta y el ventr-
que 60% del rea del tracto de salida del VI; es grave cuando se encuentra en culo durante la distole.
25%; 59% se considera moderada, y cuando es menor de 25% es leve5, 16, 17.
La altura del jet regurgitante cuando al entrar en el tracto de salida del VI

Cuanticacin del volumen regurgitante y la
tambin se ha utilizado en la proyeccin de eje largo en Doppler color; esta fraccin regurgitante
medicin se basa en que el jet rpidamente se vuelve simtrico despus de Es el mtodo ms directo para analizar la severidad de la regurgitacin
que sale del orificio irregular regurgitante y, por tanto, su dimetro es una y el que ms se asemeja a la medida angiogrfica. Aunque existen varias
representacin razonable del rea del orificio. maneras de calcularlo, la ms utilizada es calcular la diferencia entre el flujo
Por medio de este mtodo, si la altura del jet es de ms del 65% de la artico (flujo hacia adelante ms flujo regurgitante) y otro de referencia que
medida del tracto de salida del VI, se considera grave; si la relacin est mide solamente el del flujo hacia adelante (gasto cardaco).
entre 47% y 74%, moderada, y si es menor de 46%, leve. El flujo a travs de la vlvula artica se calcula mediante Doppler como el
producto de la integral de velocidad tiempo y el rea de la vlvula artica.
Tasa de disminucin de las velocidades El gasto cardaco se puede medir de la misma manera en cualquiera de las
regurgitantes (curva y tiempo de hemipresin) otras vlvulas cardacas siempre y cuando no haya insuficiencia. La fraccin
Estas medidas se basan en el postulado segn el cual la vlvula artica regurgitante se calcula como el volumen regurgitante sobre el volumen lati-
224 es un orificio restrictivo que controla la tasa de flujo diastlico de la aorta do antergrado. La correlacin no es muy alta (62%).
Insuciencia mitral Factores hidrodinmicos. Los cambios en el pico de la presin del

ventrculo izquierdo alteran el tamao del jet, especialmente si se asocian
Tpicamente produce un jet de flujo sistlico de alta velocidad, turbulento,
con aumento en el tamao del orificio regurgitante.
dentro de la aurcula izquierda, que puede verse mediante Doppler color,
pulsado o continuo. Factores de la cmara. Los jets que golpean el techo de la aurcula son
constreidos. Cuando el tamao de la aurcula aumenta se disminuye el
El jet de alta velocidad se debe a la diferencia de presiones entre el ven-
grado de constriccin y aumenta la longitud del momentum.
trculo izquierdo y la aurcula izquierda durante la sstole; empieza con el
cierre de la vlvula y contina durante toda o gran parte de la sstole. Cuando Factores del instrumento. Hay que tener en cuenta la ganancia, fre-
se ve slo en la parte final de la sstole puede corresponder a la insuficiencia cuencia de repeticin de pulso, frecuencia del transductor, etc. Para la ga-
vista en el prolapso de la vlvula mitral. nancia, el tamao del jet vara directamente con sta, ya que determina
las menores velocidades que son incluidas en el color. Para optimizarla
El Doppler pulsado tiene una sensibilidad de casi 90% y una espe-
se recomienda llevar la ganancia del color hasta el punto en que el ruido
cificidad de 95%, que puede ser mayor si se busca con detenimiento.
aparece en la pantalla y, una vez hecho esto, disminuirla ligeramente hasta
El Doppler color tiene unos valores ligeramente mayores (94% y 97%,
que el ruido desaparezca. La correlacin clnica con este mtodo respecto
respectivamente)1, 5, 12, 13, 16, 17.
de la angiografa es moderadamente buena (76% a 83%); los valores ms
Estimacin de la severidad aceptados son los de regurgitacin grave para reas mayores de 8 cm2,
Hay mtodos cualitativos, cuantitativos y semicuantitativos. moderada entre 4 y 8 cm2 y leve cuando es menor de 4 cm2.
Cualitativos Cuando se corrige con el rea de la aurcula en trminos de porcentaje, te-

nemos que las reas del jet que corresponden a 20% del rea de la aurcula
Son de poca utilidad como informacin para estudios por su naturaleza son leves, entre 20% y 40% del rea de la aurcula son moderadas y ms de
misma, y se derivan del Doppler continuo. Se basan en la potencia de la 40% corresponderan a una regurgitacin grave, lo que da una sensibilidad
seal y su relacin con el volumen regurgitante. Se sabe que la amplitud y especificidad mayores de 90%.
de la seal de Doppler se relaciona con la cantidad de elementos capaces
de reflejar esa misma seal (glbulos rojos), pues mientras mayor sea la Teniendo en cuenta todos estos factores que intervienen en la clasificacin
regurgitacin ms fuerte ser la seal del Doppler y viceversa. de la severidad, su utilidad es principalmente porque sirven de datos compa-
rativos para el mismo paciente antes y despus de alguna intervencin13-15.
Semicuantitativos
Longitud y rea del jet. Se basan en la presuncin de que la distribu- Mtodo cuantitativo
cin espacial de las velocidades regurgitantes refleja, o al menos es propor- Este calcula el volumen regurgitante midiendo la diferencia entre el flujo
cional, los volmenes regurgitantes. Este mtodo puede ser modificado por

a travs de la vlvula mitral (que es la suma del volumen hacia adelante y
el comportamiento del jet en el reservorio (aurcula izquierda). El tamao de el de regurgitacin) y comparndolo con un volumen solamente hacia ade-
la aurcula izquierda puede limitar el tamao del jet. Aquellos jets que llegan lante en la vlvula artica (la cual es til si est competente). La correlacin
al techo de la aurcula trasladan su momentum a la pared, convirtindose en con la angiografa es de aproximadamente 82%. Los otros mtodos son el
jets constreidos. Teniendo en cuenta lo anterior, una variacin en el tamao de la velocidad de aceleracin proximal, PISA, cuyo fundamento fsico ya
de la cmara causar un cambio proporcional en el rea del jet. se explic.
Otros factores que afectan el rea del jet son el co-flujo, la forma del
orificio, la pulsatilidad del jet y la turbulencia. Anlisis de cortocircuitos
Longitud En presencia de un cortocircuito intracardaco, los datos hemodinmicos
rea del jet. El rea del jet de regurgitacin se determina por imgenes clnicamente importantes son: el tamao del shunt expresado como la tasa
de Doppler color. Puede medirse directamente por planimetra y reportada de flujo pulmonar/sistmico y la estimacin de la presin pulmonar, as
en trminos absolutos, o expresada como porcentaje del rea de la aurcula. como la resistencia sistmica. Para la comunicacin interauricular, el flujo
Para esto se deben tener en cuenta factores espaciales: el jet es una estruc- se puede calcular por medio de cualquiera de los siguientes mtodos:
tura tridimensional cuyo tamao, forma y direccin pueden cambiar durante
1. La diferencia entre el volumen sistlico del ventrculo derecho y el del
la sstole; casi nunca el eje mayor del jet corresponde con el eje mayor de
ventrculo izquierdo mediante Doppler, usando el mtodo de gasto de la
la proyeccin que estamos utilizando, por lo cual se debe buscar en varios
arteria pulmonar y el ventrculo izquierdo;
planos y en varios ngulos tratando de encontrar el eje largo del jet. Cuando
se encuentran varios jets se deben medir y sumar para el rea total. 2. Por medio del flujo a travs del defecto interauricular, calculando la
tasa de flujo pico mediante el PISA cuando es visible. Este se divide por
Existen diversos factores que pueden afectar la medicin del jet.
el flujo pico de velocidad obtenido por Doppler pulsado o continuo para
Factores temporales. El tamao del jet puede variar dependiendo del tener el rea del defecto. Esta rea, multiplicada por la integral de tiempo
gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo, alcanzando general- y velocidad de la seal a travs del defecto, da el flujo total del shunt en un
mente su pico mximo en la mitad de la sstole. ciclo cardaco16, 17. 225
Burbano, Saltarn
Para la comunicacin interventricular debe tenerse en cuenta lo siguiente: 4. Yoganathan AP, Valdes-Cruz LM, Schmidt-Dohna J, Jimoh A, Berry C, Tamura T, et al.
Continuous wave Doppler velocities and gradients across xed tunnel obstructions; stud-
al igual que en la CIA es posible calcular el rea de la CIV usando el PISA, ies in vitro and in vivo: Circulation 1987;76:657-66.
y la velocidad a travs del defecto mediante el Doppler continuo, para pos- 5. Weyman Arthur E. Principles and practice of echocardiography 2nd Ed. Philadelphia Lea
teriormente calcular el flujo a travs del shunt como producto de rea por el Febiger, 1994.
6. Spencer. Cardiac Doppler diagnosis. Martinus Nishoff Publishers, 1986.
VTI a travs del defecto. La velocidad en la CIV tambin refleja el gradiente
7. Taylor. Clinical applications of Doppler ultrasoud. Second ed. Raven press NY 1995.
de presin sistlica entre el ventrculo izquierdo y el ventrculo derecho.
8. Yoshida. Analisys of heart motion with ultrasonic Doppler method and its clinical aplica-
Dado que la presin sistlica del ventrculo izquierdo es fcilmente obtenible tion. Am Heart 1961;61:61.
(en ausencia de patologa valvular artica corresponde a la presin arterial 9. Hatle. Angelsen B. Doppler ultrasound in cardiology physical Principles and clnical
applications. 3rd ed Phyladelphia, Lea Rebiger 1985.
sistlica), sustraemos de dicha cifra, expresada en milmetros de mercurio,
10. Baker DW, Rubenstein, SA. Pulsed doppler echocardiography: Principles an application.
el gradiente transvalvular en mmHg cuyo resultado final corresponde a la Am J Med 1977;63:69.
presin sistlica del ventrculo derecho. El mismo principio es aplicable en 11. Bertolasi C. Cardiologa 2000. Panamericana 1997.
el caso de ductus arterioso persistente. El flujo resultante en esta patologa 12. Yoganathan AP, Cape EG, Sung H, Williams FP, Jimoh A. A review of hidrodynamics
principles for the cardiologist, aplications to the study of blood ow and jets by imaging
corresponde a la diferencia de presin entre la aorta y la arteria pulmonar. techniques. J Am Coll Cardiol 1988;12:1344-53.
Por ello, los flujos de baja velocidad y duracin corta implican presencia de 13. Yoganathan AP, Valdes - Cruz LM, Schmidt - Dohna J, Jimoh A, Berry C, et al. Continuous
hipertensin pulmonar significativa. wave doppler velocities and gradients across xed tunnel obstructions; studies in vitro
and in vivo: Circulation 1987;76:657-66.
14. Taylor R. Evolution of the continuity equation in the Doppler echocardiographic assess-
Referencias ment of the severity of valvular aortic stenosis. J Am Soc echocardiogr 1990;3:326.
15. Brandestini MA, Howard EA, Weile EB, Stevenson JG, Eyer MK. The syntesis of echo
1. Weyman Arthur. Principles and practice of echocardiography. Second edition, 1993; and Doppler in M-mode and sector scan. Proceeeding of Annual Meeting of AIUM.
p.184-201, 234-56. 1979; p.125.
2. Pai RG, Shah PM.Echocardiographic and other noninvasive measurements of cardiac he- 16. Feighenbaum. Echocardiography. Specialized echocardiographic techniques and me-
modynamics and ventricular function. Curr Probl Cardiol 1995;20(10):681-770. thods. 6th edition. Lippincott Williams E Wilkins 2005; 46-51.
3. Yoganathan AP, Cape EG, Sung H, Williams FP, Jimoh A. A review of hidrodynamics 17. Salazar G, Jimnez M, Marquez A. Doppler pulsado, continuo y color; Rozo RH, Merchn
principles for the cardiologist, aplications to the study of blood ow and jets by imaging A, Calderon J y cols. En: Cardiologa, primera edicin, Sociedad Colombiana de Cardio-
techniques. J Am Coll Cardiol 1988;12:1344-53. loga, 1999: p.198-211.
226
JAIRO E. PEDRAZA MORALES, MD

NELSON CANO LPEZ, MD
ALFONSO MUOZ VELSQUEZ, MD
Introduccin 2
5 4
oy por hoy, la ecocardiografa de estrs se ha convertido en uno
H de los pilares de apoyo diagnstico y pronstico para muchas de

las principales enfermedades cardiovasculares y se ha expandido
su utilizacin a otras reas diferentes de la enfermedad coronaria a la cual
2
3
estamos acostumbrados. Las pruebas de estrs se basan, sin importar la

modalidad (farmacolgica o no farmacolgica), en la deteccin de isquemia BASELINE HYPEREMIA
miocrdica. Para esto, el examen que se utiliza debe ser capaz, primero, de
inducir la isquemia y, posteriormente, de detectar el evento isqumico1.
Cuando la lesin ateroesclertica coronaria supera el 70% del dimetro

luminal de la arteria, la entrega de oxgeno ser menor a la que demanda
el tejido miocrdico y que al ser sometido a un estrs, ya sea con ejercicio
o farmacolgico, se desarrollar isquemia, siempre y cuando el flujo de
reserva coronario se vea alterado2, 3 (FIGURA 16.1).
La ecocardiografa de estrs permite la deteccin de isquemia en forma BASAL DIPYRIDAMOLE

mucho ms precoz que los cambios clnicos y aun electrocardiogrficos, 6.DCFR= PDCFV
tal como se observa en la cascada isqumica descrita a continuacin y que BDCFV
ofrece una mayor sensibilidad que las pruebas no basadas en imgenes. FIGURA 16.1 Medicin de la reserva de ujo coronario por ecoestrs dipiridamol.
Las diferentes etapas de la cascada isqumica son las siguientes 4-5:
1. Alteraciones de las bombas de ATP del retculo sarcoplsmico y de la El hecho de utilizar un examen que evale los cambios segmentarios de
bomba Na+-Ca++. la contractilidad nos permite una deteccin ms precoz y detallada del o
los territorios coronarios comprometidos, mejorando por tanto los ndices
2. Disfuncin diastlica.
de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo. A con-
3. Alteraciones de la contractilidad. tinuacin, revisaremos en forma resumida las modalidades disponibles en
nuestro medio y las innovaciones tcnicas y tecnolgicas en ecoestrs para
4. Cambios electrocardiogrficos.
la evaluacin de las diferentes patologas cardiovasculares, principalmente
5. Dolor. de la enfermedad coronaria.
Pedraza y Cols
Respuesta del ventrculo izquierdo al estrs de

TABLA 16.1 Comparacin entre ecoestrs y medicina nuclear
ejercicio o farmacolgico
Cuando el corazn es sometido a un estrs (de ejercicio o farmacolgico), Ecoestrs Medicina nuclear
la respuesta de ste depende de la interaccin de factores tales como: Verstil Evala perfusin
Bajo costo Isquemia periinfarto
1. La frecuencia cardaca. Conveniente Cuantificacin
No invasivo
2. La contractilidad. Seguro
Tienen similar especificidad entre 66 y 95% y sensibilidad entre 70 y 94%.
3. Condiciones de carga del ventrculo.
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg. 214.
4. Grado de estenosis coronaria.
La ecocardiografa de estrs utilizando la bicicleta tiene la ventaja de poder
En el sujeto normal se produce un aumento de la contractilidad, hiperdi- tomar las imgenes durante el ejercicio, al paciente se le instruye para que
namia del miocardio y aumento de la frecuencia cardaca, variables que nos pedalee contra una carga de trabajo que se va incrementando por etapas,
permiten evaluar el ventrculo izquierdo de manera global y segmentaria. se requiere de mucha cooperacin y coordinacin por parte del paciente.
Sin embargo, presenta un inconveniente: el paciente se fatiga muy rpido,
Ecocardiografa de estrs con ejercicio especialmente cuando no se le da un apoyo adecuado a las piernas8.
Esta es la prueba de eleccin para la bsqueda de enfermedad coronaria
En la mayora de los centros se utiliza el protocolo de ejercicio en banda
en pacientes que pueden realizar actividad fsica y que tienen adecuada ven-
(posicin bpeda), ya que este permite lograr un mayor grado de esfuerzo
tana acstica, pues brinda informacin anatmica y funcional en tiempo real
fsico, lo que produce isquemia a una carga mayor de trabajo.
y se basa en la comparacin de imgenes antes, durante (en algunos casos)
y despus del ejercicio. Existen diferentes protocolos que incluyen la banda Protocolos utilizados
convencional o ejercicio en supino, utilizando una bicicleta. El protocolo
Bruce estndar. Se utiliza en pacientes que puedan caminar rpido o
comprende la toma de imgenes del eje paraesternal (largo y corto) y del
que hagan ejercicio en forma regular. El paciente empieza a caminar con
apical (apical dos, cuatro y cinco cmaras), idealmente con tecnologa de
una velocidad baja y con poca inclinacin; variables que van aumentando
armnica; estas se digitalizan de acuerdo al paquete del software dispo-
gradualmente cada tres minutos. Generalmente este tipo de paciente puede
nible en la parte del ciclo correspondiente a la sstole (FIGURA 16.2); se
completar ms de nueve minutos.
evalan y se califican las regiones del miocardio, siguiendo el modelo de 16
segmentos propuesto por la Sociedad Americana de Ecocardiografa, para Bruce modicado. Se utiliza para personas mayores de 65 aos que no
lograr, en la mayora de los casos, visualizar estos desde dos proyecciones hagan ejercicio con frecuencia. El paciente camina con una velocidad ms
diferentes (TABLA 16.1)6-7.
baja y sin ninguna inclinacin que lo lleva gradualmente en etapas de tres

minutos a igualar la primera etapa del Bruce en la etapa 3.
Septum basal ant. Septum medio ant.
Septum medio ant.
Interpretacin del ecocardiograma de estrs con ejercicio
Septum
medio Ant.
medio En esta modalidad, la interpretacin del ecocardiograma depende de
la evaluacin del engrosamiento del miocardio y de la excursin del en-
Lat.
docardio (FIGURA 16.3). La ventaja, como ya se describi, es que las
Post.
medio medio diferentes regiones del ventrculo izquierdo (VI) se pueden evaluar des-
Inferior media Post.
Basal posterior media de diferentes planos y, con las nuevas tcnicas de ultrasonido (armnica
nativa), se puede lograr una mayor precisin en el nmero de paredes
PARAESTERNAL LARGO PARAESTERNAL CORTO
Inf.
evaluadas y una mejor caracterizacin de stas sobre todo de la circu-
Apical
Septum posterior Lat. apical ant. lacin posterior, lo que le da ms confiabilidad y seguridad a la prueba
apical apical
Medio Medio ( TABLA 16.2)10.
Septum posterior Inf. ant.
medio Lat.
medio Los movimientos de la pared se gradan como:
Septum posterior Inf.
basal Basal 1. Normal, con valor para cuantificacin de 1.
basal Lat. ant.
basal
APICAL 4 CMARAS APICAL 2 CMARAS 2. Hipocinesia (menor engrosamiento con respecto al normal), con valor de 2.
FIGURA 16.2 Imagen esquemtica de las proyecciones de eje largo, corto, apical 4 3. Acinesia (no se evidencia engrosamiento), valor de 3.
CAPTULO II
y 2 cmaras con sus respectivos segmentos.

4. Discinesia (movimiento en sentido opuesto al normal), con valor de 4 6.
Una vez el paciente realiza la prueba de esfuerzo y alcanza ms del 85% de
la frecuencia cardaca mxima esperada para la edad (para ser considerada En la prueba normal, como resultado del ejercicio, habr aumento regio-
mxima), el paciente se traslada lo ms rpidamente posible a la camilla nal y global de la contractilidad (hiperdinamia) (FIGURA 16.3); la fraccin
para la toma de las imgenes posejercicio en menos de 90 segundos, pero- de eyeccin (FE) aumentar en la mayora de los casos y el volumen de
228 do en el cual persisten los cambios de motilidad en caso de isquemia8- 9. fin de sstole disminuir. La ausencia de una respuesta hiperdinmica es
considerada generalmente como anormal y casi siempre ser secundaria al Cuando no se alcanza el 85% de la frecuencia cardaca mxima se consi-
desarrollo de isquemia (FIGURA 16.4). dera como submxima y no conclusiva para enfermedad coronaria, pero s
debe tenerse en cuenta que es un factor de mal pronstico.
Se han hecho algunos intentos para mejorar la respuesta con atropina

al principio y al final del ejercicio, mejorando la frecuencia cardaca final;
pero an no se conoce si incide o no en forma favorable la sensibilidad
de la prueba con ejercicio, como s lo hace con dobutamina. Se requieren
estudios controlados para aceptar esta recomendacin11-14.
Para distinguir entre infarto e isquemia, se deben comparar las imgenes

en reposo con las de mximo ejercicio o estrs. Si un segmento es normal en
reposo y se deteriora en estrs, esto se considera isquemia (FIGURA 16.3),
al igual que si est hipocintico en reposo y se deteriora en ejercicio pico. Si
est acintico en reposo, pueden existir dos posibilidades: si adicionalmente
est adelgazado e hiperrefringente, es una cicatriz (FIGURA 16.4); si es de
grosor normal, puede estar aturdido o hibernante (FIGURA 16.5). Este tipo
FIGURA 16.3 Ecocardiograma estrs dobutamina en el cual se nota aumento de alteraciones de la contractilidad no se evalan adecuadamente con estrs
global de la contractilidad con incremento de la FE y disminucin del volumen de inducido por ejercicio, mas s con estrs farmacolgico, por medio de dobu-
n de sstole. Figura tomada de libro Cardiologa 1999, pg. 214.
tamina a dosis bajas para viabilidad y dosis altas para isquemia.
Disfuncin ventrculo izquierdo

TABLA 16.2 Anlisis e interpretacin de la motilidad regional
Reposo Estrs Interpretacin

Necrosis
Isquemia
?
Contractilidad y Hiperdinmico Normal
engrosamiento normal Hibernacin
Viable
Motilidad normal Nueva alteracin Isquemia Aturdimiento
contrctil
FIGURA 16.5 Diferentes respuestas del miocardio aturdido e hibernante.
Motilidad anormal Deterioro contrctil: Isquemia
Figura tomada de libro Cardiologa 1999, pg. 215.
Hipocinesia/acinesia
Motilidad anormal No cambia Infarto
Puede ocurrir tambin el caso de un segmento hipocintico (FIGURA

Acinesia Mejora a hipocinesia Miocardio viable
16.4) que durante el estrs empeora, pudiendo interpretarse como isquemia
o normal (Cardiomiopata)
Respuesta bifsica Viable/Isquemia
perinfarto.
La mejora de los segmentos hipocinticos con el ejercicio es probable-

mente un fenmeno normal; por el contrario, la mejora de los segmentos
acinticos o discinticos resulta ms en traccin del tejido por parte de los
segmentos adyacentes, que en verdadera recuperacin de la contractilidad
con posterior isquemia del tejido, debido a que esta modalidad diagnstica
(estrs con ejercicio) no brinda las mismas propiedades que la dobutamina
a dosis bajas. Vale decir que estos cambios no pueden considerarse como
de isquemia (ver ms adelante).
Uno de los beneficios ms importantes de este tipo de examen es la co-

rrelacin de los hallazgos con la anatoma coronaria, proceso durante el
cual se analizan los cambios de contractilidad regional observados con el
diagrama de 16 segmentos, en el que se divide el VI, definiendo las regiones
en los territorios coronarios comprometidos. Existen regiones bien defini-
das para cada territorio y un porcentaje pequeo de reas donde puede
FIGURA 16.4 Ausencia de respuesta hiperdinmica y secundaria probablemente la
isquemia. Hipocinesia en reposo con deterioro en el ejercicio pico. haber de una u otra arteria coronaria.
CAPTULO II
Existirn algunos casos excepcionales en los que esta respuesta hiperdi- Ecocardiografa de estrs con dobutamina
nmica no se producir (el movimiento de las paredes es normal pero no se El ecocardiograma de estrs con dobutamina es el procedimiento diag-
incrementa); casos que sern catalogados como normales y que pueden nstico de eleccin para pacientes que no pueden realizar actividad fsica,
presentarse generalmente asociados a poco nivel de estrs, respuesta hi- por limitaciones de coordinacin u ortopdicas, o que no pueden alcanzar
pertensora o tratamiento con betabloqueadores. la frecuencia mxima con el ejercicio, lo cual suele ocurrir segn las series 229
Pedraza y Cols
hasta en un 30% a 40% de los casos. Dado que se puede hacer adquisicin El ecocardiograma de estrs dobutamina es un procedimiento relativa-
de imgenes en forma continua, se puede evaluar en forma simultnea la mente seguro y bien tolerado, aunque se pueden observar efectos colatera-
funcin ventricular y, ms recientemente, la perfusin miocrdica, con con- les leves como dolor torcico, palpitaciones, cefalea y nuseas. Las nicas
traste o sin l, como se hara en un estudio de perfusin con Talio/Sestamibi complicaciones mayores, aunque infrecuentes, son la taquicardia ventricu-
o tomografa con emisin de positrones (PET). lar maligna y, muy raramente, el infarto de miocardio.
Protocolo de ecoestrs dobutamina Manifestaciones de la isquemia miocrdica

1. Practicar ECG en reposo, medir presin arterial y frecuencia cardaca. Las manifestaciones son bsicamente las mismas que las de la ecocar-
diografa de estrs con ejercicio. Se utiliza el mismo modelo de 16 seg-
2. Realizar ecocardiograma en reposo y tomar imgenes para digitalizar
mentos de la Sociedad Americana de Ecocardiografa para su calificacin
y almacenar.
( TABLA 16.3).
3. Iniciar infusin de dobutamina a dosis de 5 mcg/kg/min.
Manifestaciones isqumicas
4. Incrementar infusin cada 3 minutos a 10, 20, 30, 40 y 50 mcg/kg/ TABLA 16.3
de enfermedad coronaria severa
min, hasta que el paciente desarrolle sntomas, efectos colaterales o nuevas
Ejercicio Dobutamina
anormalidades en la contractilidad regional.
Contractilidad Mltiple Mltiple
5. En pacientes que toman betabloqueadores o que a 30 mcg/kg/min no al- Anormal
cancen el 70% de la frecuencia cardaca mxima para la edad, se puede utilizar Ventrculo Dilatado Usualmente no dilatado
Fraccin de eyeccin Disminuida No disminuye
atropina a dosis de 0,25 hasta un total de 2 mg IV. Recientemente, se ha repor-
Depresin S - T Comn Rara
tado la administracin de atropina desde los 20 mcg/kg/min, con frecuencias Hipotensin Especfica No especfica
cardacas menores de 100 lpm, sin afectar la sensibilidad ni especificidad de la
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg. 216.
pruebas, pero reduciendo la duracin y la dosis pico de dobutamina15, 16.
6. Adquirir en formato digital y almacenar durante baja dosis (5 10 mcg/ Es una prueba con alta sensibilidad en pacientes con enfermedad multi-
kg/min) prepico y pico (o despus de atropina). Comparar en el formato de vaso y episodios previos de infarto. Disminuye en enfermedad de un vaso y
4 imgenes tanto con el reposo como con las diversas fases adquiridas para detectar compromiso de la arteria circunfleja.
(FIGURAS 16.3 y 16.4). Factores que reducen los ndices de la prueba:
7. Si al terminar la prueba el paciente desarrolla sntomas o contina taqui- SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
crdico, se indica uso de esmolol (0,5-1 mg/kg IV) o metoprolol (5-15 mg
IV) hasta lograr el control de los sntomas. (Falso negativo). (Falso positivo).
Enfermedad de un vaso. Cardiomiopata.

Criterios de terminacin
Frecuencia cardaca por lo menos del 85% de la mxima esperada para Estenosis coronaria moderada. Motilidad anormal del septum.
la edad o del 70% si ha cursado con infarto reciente. Arteria circunfleja. Segmento basal inferior y apical septal.
Desarrollo de nuevas anormalidades en la contractilidad de grado mo- Estrs inadecuado. Marcada respuesta hipertensiva.
derado a severo o que haya alcanzado la dosis pico del frmaco.
Rpida recuperacin. Interpretacin inadecuada.
Desarrollo de taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular
sostenida. Pobre calidad de la imagen.
Presencia de hipertensin severa, presin sistlica mayor de 220 mmHg Ecocardiografa de estrs con dipiridamol
y diastlica mayor de 110 mmHg o descenso significativo de la presin arte-
Aunque no se utiliza de rutina en nuestro pas, algunos centros cuentan
rial de al menos 20 mmHg, comparada con la cifra sistlica basal.
con la disponibilidad y el entrenamiento en esta tcnica que es una buena
Finalmente, el desarrollo de sntomas no tolerables tambin es un cri- alternativa al estrs con dobutamina, cuando esta ltima est contraindica-
terio para finalizar la prueba. da por sus efectos farmacolgicos (arritmias como la taquicardia o ectopa
ventricular y fibrilacin atrial) o limitada respuesta cronotrpica, como en el
El ecoestrs dobutamina ofrece ventajas sobre el test de ejercicio, como
caso de los marcapasos.
son: a) se toma una pelcula continua desde reposo, a dosis bajas inotrpi-
CAPTULO II
cas y a dosis pico de isquemia; b) la induccin de la isquemia resulta tanto Su principio se basa en crear una vasodilatacin del territorio arterial coro-
del efecto inotrpico como cronotrpico, los cuales incrementan la deman- nario, causando heterogeneidad de flujo y, por ende, defectos de perfusin
da de oxgeno del miocardio; c) las imgenes obtenidas siempre son de regional que pueden ser observados en fallas contrctiles o en reserva de
mejor calidad que en el posejercicio inmediato, por la interfase que produce flujo coronario disminuido, si el vaso afectado ya est a su lmite de vaso-
el pulmn en esta ltima modalidad. La nica desventaja de esta modalidad dilatacin posestentica (FIGURA 16.6). Este mecanismo de vasodilatacin
230 es que no representa un estudio de estrs fisiolgico. de las arterias epicrdicas se conoce como robo horizontal, que a su vez
causa colapso de la microcirculacin a nivel subendocrdico; fenmeno co- Ecocardiografa digital

nocido como robo vertical. No olvidemos que puede inducirse espasmo
Cuando los datos ecocardiogrficos pueden ser digitalizados se hace ms
coronario (mecanismo de la ergotamina) menos frecuente con dipiridamol.
fcil almacenar, mostrar y comparar con otros estudios. Este mtodo es
Dosis baja muy importante en pacientes con enfermedad isqumica. La tecnologa
Dosis alta actual permite un excelente archivo de imgenes para su posterior revi-
Atropina sin y aun posprocesamiento de la imagen fuera de la sala de ecografa,
5 5 permitiendo una mejor interpretacin de la prueba como se demostr en la
3
Reserva Clnica Mayo18.
de flujo 2 1,5 1,0
coronario
Nuevas tcnicas
Arteria
coronaria
epicrdica Dadas las limitaciones de la ventana acstica entre un 10% y 30% de los
Normal 20% 50% 75% 90% 100% pacientes remitidos a ecoestrs, se abre camino el uso del contraste endo-
cavitario para mejorar la visualizacin de bordes endocrdicos31-33, resaltar el
FIGURA 16.6 Reserva de ujo coronario en los diferentes protocolos de ecoestrs
dipiridamol y el grado de estenosis coronaria por eco intracoronaria17. rbol coronario34, 35 y, ms recientemente y en evolucin, el uso de las tcni-
cas de doppler tisular, strain y strain rate, para el diagnstico de enfermedad
Protocolo ecoestrs dipiridamol coronaria y disfuncin diastlica36-41. Ests tcnicas pronto sern tan popula-
res como las actuales y disponibles en la totalidad de equipos de eco.
1. Practicar ECG en reposo, medir presin arterial y frecuencia cardaca.
2. Realizar ecocardiograma en reposo y tomar imgenes para digitalizar Indicaciones del ecocardiograma de estrs
y almacenar.
1. Indicador pronstico.
3. Iniciar infusin de dipiridamol a dosis de 0,84 mg/kg en 6 minutos, con
2. Descartar enfermedad coronaria.
o sin la adicin de atropina 1 mg.
3. Enfermedad coronaria conocida, evaluar extensin y repercusin fisio-
4. Adquisicin de imgenes en formato digital en los minutos 8, 12 y 16
lgica de sta.
en las 4 vistas estndar.
4. Evaluacin de viabilidad miocrdica.
5. Si al terminar la prueba el paciente desarrolla isquemia, flush o cefalea
intensa, se recomienda la reversin con aminofilina 120 mg IV. 5. Estratificacin en infarto agudo de miocardio.
Contraindicaciones para ecoestrs dipiridamol

6. Presencia de prueba electrocardiogrfica de esfuerzo no diagnstica.
EPOC severo. 7. Valoracin prequirrgica:

Broncoespasmo.
a) Ciruga vascular;
La eleccin de la modalidad de estrs depende de varios factores, en-
tre ellos y primordialmente, la habilidad o no del paciente para realizar b) Ciruga no vascular.
ejercicio, el electrocardiograma de reposo, los interrogantes clnicos a
8. Enfermedad valvular:
ser respondidos (viabilidad/isquemia o ambos) y la experiencia del grupo
(FIGURA 16.7). a) Estenosis mitral;
Indicacin
b) Insuficiencia mitral;
Diagnstico y Localizacin de Medicin de VO2
Pronstico isquemia c) Estenosis artica;
Ejercicio? Ejercicio? Ejercicio?
d) Insuficiencia artica.
S No S S
9. Otras:
Estrs farmacolgico Test de ejercicio
cardiopulmonar
a) Cardiomiopata hipertrfica.
ECG normal No estudio estrs
S

Ecocardiograma de estrs como
CAPTULO II
FIGURA 16.7 Algoritmo para la eleccin del test de estrs adecuado. indicador pronstico
Ecocardiograma con dobutamina y dipiridamol
Criterios de terminacin Las pruebas farmacolgicas con dobutamina y dipiridamol se caracteri-
Isquemia positiva. zan por su excelente especificidad, puesto que un eco estrs negativo hace
Efecto secundario: Flush o cefalea intensa, broncoespasmo severo. muy poco probable un evento coronario agudo cuando el paciente va a ser 231
Pedraza y Cols
sometido a ciruga vascular (mayor del 90%), a diferencia de la medicina nu- multivaso y c) determinar si existe viabilidad miocrdica en pacientes con
clear que puede mostrar mayor nmero de falsos positivos por deteccin de compromiso del ventrculo izquierdo.
placas ateromatosas no crticas que no produciran evento coronario tran-
La identificacin de la significancia funcional de la estenosis coronaria
soperatorio, confirmando que son ms importantes como factor pronstico
es un factor importante para determinar la necesidad o no de revascula-
los trastornos de motilidad que los de perfusin19-22.
rizacin miocrdica, ya sea por va percutnea o quirrgica. En pacientes
Otros estudios muestran que tanto la medicina nuclear como la ecoestrs do- con funcin ventricular normal, esta modalidad de examen puede evaluar el
butamina tienen la misma capacidad pronstica para eventos coronarios25. As tamao de miocardio a riesgo debido a la o las estenosis coronarias; definir
mismo, el uso de contraste sobre la imagen armnica tradicional ha mostrado el umbral de frecuencia cardaca al cual ocurre la isquemia y demostrar la
mejorar la capacidad pronstica de la prueba26. En presencia de bloqueo de distribucin de la isquemia por regiones.
rama derecha, la ecoestrs dobutamina tambin ha demostrado ser capaz de
La evaluacin del vaso culpable en enfermedad multivaso es otra rea que
predecir eventos coronarios futuros27, 28. Cabe decir que no hay diferencia en la
ha tenido gran apogeo e importancia. Actualmente, los pacientes que van a an-
estratificacin de riesgo y pronstico en ecoestrs dobutamina por gnero29-30.
gioplastia percutnea presentan por lo general enfermedad multivaso. Es aqu
donde la identificacin del o los vasos culpables de la isquemia ayudan a la ra-
Ecocardiograma con ejercicio
cionalizacin de este mtodo de revascularizacin Se puede argumentar que la
Los principales determinantes pronsticos pos-IAM son la funcin ven- angioplastia multivaso provee al paciente con una revascularizacin completa;
tricular izquierda y la presencia y extensin de la isquemia residual, ambos sin embargo, no se ha comprobado consistentemente que esto se asocie con
evaluados en la ecoestrs. Se observa una menor incidencia de eventos mejora en la sobrevida, infarto de miocardio o necesidad de revascularizacin
duros (IAM y muerte) as como blandos (revascularizacin), en pacien- posterior; por el contrario, s se ha demostrado que la revascularizacin par-
tes con enfermedad coronaria y ecoestrs negativo23-24. cial se asocia a mejora de los sntomas. Si se va a realizar revascularizacin
parcial, es importante determinar cul vaso o vasos se deben dilatar. En este
Descartar enfermedad coronaria caso, la observacin de la isquemia regional que se produce durante el ecocar-
Es la indicacin ms frecuente para la remisin al laboratorio de eco. Si diograma de estrs permitir definir con exactitud el vaso culpable. Una vez
se utiliza la angiografa coronaria como estndar, la sensibilidad del ecocar- realizada la angioplastia, el ecocardiograma de estrs permite la separacin de
diograma de estrs para detectar enfermedad coronaria vara desde el 71% aquellos territorios ya sin isquemia inducida y aquellos con positividad debido
al 97%, con una especificidad que oscila entre el 86% y el 100%, con varia- a una estenosis menos significativa angiogrficamente. Por tanto, esto puede
ciones entre estudios dependientes del grupo poblacional, nmero de vasos desenmascarar una estenosis que fisiolgicamente es significativa, pero ana-
enfermos, porcentaje de estenosis arterial (50% o 75%) y su localizacin tmicamente (luminogrficamente) no se consider as43-45.
(proximal o distal). La siguiente tabla detalla cinco estudios representativos:
Evaluacin de viabilidad miocrdica

TABLA 16.4 Sensibilidad (%) Los segmentos aquinticos identificados por ecocardiografa no siempre
corresponden a cicatriz o dao irreversible del miocardio; por ello, su eva-
Referencia Mtodo n General 1 vaso Mltiples Especificidad
vasos luacin es de vital importancia para definir si corresponde a miocardio hiber-
Armstrong nante o aturdido con potencial recuperacin de su funcin (FIGURA 16.3).
et al. 198626 Banda 95 88 87
Armstrong Miocardio aturdido
et al. 198724 Banda 123 87 81 93 86
Ryan
Es una disfuncin ventricular que ocurre luego de un evento isqumico
et al. 198825 Banda 64 78 76 80 100 transitorio que se reperfunde, ya sea de manera espontnea, mediante
Quiones trombolticos o revascularizacin percutnea (angioplastia o stent) o quirr-
et al. 199227 Banda 289 74 58 89 88
gica. La recuperacin en las alteraciones de la contractilidad puede tomar
Marwick
et al. 199228 Banda 150 84 79 96 86 varios das e incluso semanas.
Tabla tomada de libro Cardiologa 1999, pg. 217. Miocardio hibernante
En el caso de ecoestrs con dobutamina los datos son similares, variando
Es una disfuncin ventricular crnica dependiente de una isquemia crnica y
la sensibilidad para enfermedad de 1 vaso del 40 al 70% y 90% para multi-
que recupera su funcin luego de restablecer el flujo coronario. El diagnstico
vaso. La sensibilidad de la ecoestrs dipiridamol es menor para enfermedad
de viabilidad miocrdica puede hacerse mediante de tres mtodos, a saber:
de 1 vaso (en promedio 50%) e igual para enfermedad multivaso comparada
CAPTULO II
con la dobutamina pero a cambio tiene una excelente especificidad42. Tomografa con emisin de positrones (PET) que permite evaluar el
metabolismo y utiliza como indicador de perfusin el nitrgeno marcado
Enfermedad coronaria conocida, evaluar con amonio y como marcador metablico la 18 deoxifluoroglucosa. Es el
extensin y repercusin siolgica de esta patrn de oro en la identificacin del miocardio viable.
Su utilidad se basa en: a) la identificacin de la significancia funcional de La utilizacin de talio y eco de contraste sirven para medir la integridad
232 una estenosis; b) determinar el vaso culpable de isquemia en enfermedad de la circulacin microvascular.
El ecocardiograma con dobutamina sirve para medir la reserva inotr- una sensibilidad del 86%, especificidad del 83%, el valor predictivo posi-
pica. Se ha demostrado que el estmulo betaadrenrgico mejora la contrac- tivo del 80% y negativo del 88%. En pacientes postromblisis, Previtali y
tilidad en zonas deprimidas debido a isquemia crnica o posinfarto; efecto colaboradores evaluaron a 152 de ellos, con ecocardiografa de estrs con
que no ocurre con zonas de cicatriz. Bajas dosis de dobutamina entre 5 y dobutamina, para identificar aquellos que se encontraran en alto riesgo de
20 mcg/kg/min identifican miocardio hibernante o aturdido, porque incre- eventos subsiguientes y guiar su terapia posterior. Los pacientes incluidos
menta el flujo coronario y recluta zonas de reserva contrctil mejorando la cursaban su primer infarto y recibieron tromblisis en las primeras seis ho-
disfuncin ventricular, en tanto que si se incrementan las dosis hasta 40 ras, con seguimiento de 15 +/- 9 meses. Se demostr que el factor ms
mcg/kg/min se puede observar una respuesta bifsica, indicando zona a importante en predecir infarto de miocardio no fatal, muerte y angina era la
riesgo por la isquemia, la cual debe mejorar al restablecer el flujo coronario demostracin de isquemia por este mtodo diagnstico; en los pacientes
(FIGURA 16.8). que no presentaron isquemia durante el examen, no se presentaron estos
eventos ulteriores. Finalmente, Picano y colaboradores evaluaron en 314
Reposo Dosis baja
pacientes el valor pronstico de encontrar o no viabilidad miocrdica en
Dosis alta aquellos que haban presentado un infarto agudo de miocardio con mala
funcin ventricular, de los cuales el 12% haba presentado ya un primer
Necrosis
infarto de miocardio y en el 89% se estableci un infarto Q. Se encontr que
los pacientes con viabilidad positivamente detectada por este mtodo diag-
nstico tenan una mejor posibilidad de sobrevida, y que en los que se de-
tectaba isquemia haba una mayor posibilidad de muerte de origen cardaco.
Viable Como podemos ver, en casos seleccionados esta modalidad diagnstica es
adems pronstica, para estratificar a los pacientes con sndrome coronario
agudo (infarto agudo de miocardio en este caso) y decidir en trminos cos-
to-efectivos qu procedimientos se deben o no realizar a estos pacientes.
Viable
FIGURA 16.8 Respuesta bifsica que muestra la variacin de la zona a riesgo por la Utilidad del ecoestrs en presencia de prueba de
isquemia y su mejora o no al restablecer el ujo miocrdico.
Figura tomada de libro Cardiologa 1999, pg. 218. esfuerzo no diagnstica
Cuando la prueba de esfuerzo no es diagnstica, el anlisis de la motilidad
El ecoestrs dobutamina es menos sensible que el PET y el talio para
identificar viabilidad, por cuanto estas dos ltimas tcnicas pueden mos- por eco proporciona un excelente valor predictivo positivo o negativo, por
trar pequeas zonas que no tienen efecto en la mejora de la contracti- cuanto puede observar pequeas alteraciones que no resulten en cambios

lidad, en tanto que la dobutamina predice de una manera adecuada los isqumicos en el EKG.
segmentos que se recuperan luego de restablecer el flujo, siendo por
tanto ms especifico46-49.
Es muy til en la evaluacin de viabilidad el espesor de la pared en la
Valoracin prequirrgica
zona necrtica, pues se ha demostrado que paredes con menos de 6 mm de Ciruga vascular
espesor tienen muy baja posibilidad de viabilidad y menos an de recupera-
cin funcional, pudindose aducir como una regin de cicatriz50-52. Poco a poco, el nmero de pacientes que es admitido en un hospital para
ciruga vascular no cardaca ha ido aumentando, en parte debido al despla-
zamiento de la pirmide poblacional en las diferentes culturas, de la cual la
Estraticacin en infarto agudo nuestra no es ajena.
de miocardio Muchos de estos pacientes que requieren ciruga tienen una incidencia
La mayora de los estudios publicados tienen como meta fundamental el asociada de complicaciones cardacas de un 5% al 10% y de mortalidad, de
pronstico de acuerdo a los hallazgos durante el ecocardiograma de estrs un 1% a 2%. Idealmente, estos pacientes deben quedar indemnes despus
con dobutamina de viabilidad o isquemia. El estudio ms grande se realiz en de su ciruga y sobrevivir el tiempo necesario para disfrutar los beneficios
778 pacientes (677 hombres) con infarto agudo de miocardio no complicado
de la terapia a la que fueron sometidos. La estratificacin del riesgo preope-
a los 12 +/- 5 das del evento con ventana ecocardiogrfica aceptable. El ha-
ratoriamente permite identificar a los individuos con mayor riesgo de com-
llazgo de isquemia miocrdica predice eventos ms serios (muerte cardaca o
infarto de miocardio no fatal) en el futuro; mientras que el encontrar viabilidad plicaciones debido a enfermedad coronaria concomitante. La isquemia se
predice eventos anginosos posteriores, pero no se asoci a eventos serios. produce por factores perioperatorios que aumentan la demanda o reducen
el aporte de oxgeno. Esta demanda puede aumentarse por taquicardia, hi-
CAPTULO II
En otro estudio se compararon 115 pacientes (98 hombres) con angiogra- pertensin, drogas simpaticomimticas, suspensin brusca de terapia con
fa coronaria y ecocardiografa de estrs con dobutamina-atropina entre 2 betabloqueadores o estrs; mientras que la disminucin del aporte de ox-
a 7 das del infarto agudo de miocardio; se realiz revascularizacin en 58 geno puede deberse a ruptura de una placa aterosclertica con trombosis,
de ellos (angioplastia 42 y quirrgica en 16). La disfuncin miocrdica fue a hipotensin, vasoespasmo, anemia e hipoxemia. Todo esto ha hecho que
reversible en aquellos pacientes identificados por ecocardiografa de estrs la mayor atencin sobre el paciente se realice en el perioperatorio siendo
con respuesta bifsica o contractilidad sostenida durante su realizacin, con este de bajo riesgo y se traslade el riesgo al perodo posoperatorio, cuan- 233
Pedraza y Cols
do el paciente regresa a la habitacin, pasando el pico de morbimortalidad llevados a este procedimiento; de ellos, un milln tiene enfermedad coronaria,
entre el 1. y el 7. da posoperatorio. El reto que se tiene enfrente es reducir dos a tres millones tienen mltiples factores de riesgo; 4 millones tienen ms
la frecuencia de los riesgos de una manera costo-efectiva. de 65 aos de edad y el 80% de los pacientes que sufre alguna complicacin
perioperatoria de origen cardaca proviene de estos grupos. Esto nos lleva a
Como siempre se ha recalcado, la historia clnica completa permitir definir
analizar que los pacientes con alto riesgo se pueden identificar utilizando los
tres grupos de pacientes: a) el de riesgo bajo, que podr ser llevado a ciruga
criterios clnicos y mtodos paraclnicos como la ecocardiografa de estrs.
sin ninguna intervencin; b) aquellos en que los riesgos cardacos periopera-
torios son mayores que los beneficios de la ciruga y, finalmente, c) aquellos Los factores que determinan durante la ciruga el aumento en la carga de
en que el riesgo se puede reducir mediante intervenciones teraputicas. estrs para el organismo estn relacionados directa e indirectamente con los
agentes anestsicos y las respuestas a la hipotensin inducida por la ciruga,
Se han utilizado ndices como el de Goldman o, ms recientemente, el
prdida de sangre, anemia y el dolor posquirrgico. La severidad del estrs est
Task Force de la AHA/ACC encabezado por Kim Eagle, en el que los pa-
directamente relacionada con la complejidad de la ciruga, siendo este mayor
cientes se clasifican en tres grupos de riesgo: alto, intermedio y bajo. En
en craneotomas, procedimientos cardacos, ciruga de colon, toracotoma,
este contexto, realizar angiografa coronaria de rutina en todos los pacientes
reemplazo articular mayor y laparotomas exploradoras. Menores niveles de
podr demostrar algn grado de estenosis en el 90% de los casos; examen
estrs estn relacionados con ciruga plstica, ligadura de trompas, histerecto-
que no se justifica, ya que no todos los pacientes requerirn algn tipo de
ma, ciruga ocular y oral, reseccin transuretral de prstata y herniorrafia53.
intervencin53, 54, 56 - 58.
La ecocardiografa de estrs con ejercicio o farmacolgico es de utilidad
Los factores de riesgo clnicos
en este subgrupo de pacientes. El estrs farmacolgico es el preferido, pues
Edad, historia de angina, diabetes, falla cardaca, ectopia ventricular y por lo general estos pacientes, debido a su enfermedad de base, no pueden
presencia de ondas Q se relacionan con riesgo de infarto perioperatorio y realizar un ejercicio adecuado. En trminos generales, la sensibilidad de la
muerte sbita, y la ausencia de ellos identifica un grupo de bajo riesgo, en ecocardiografa de estrs est discretamente por debajo a la de la medici-
tanto que su presencia sumada a un cuadro de angina inestable o infarto na nuclear siendo las discrepancias en pacientes con enfermedad de un
en los 6 meses previos a la ciruga configura un grupo de alto riesgo para vaso y su especificidad es ms alta; esto se traduce en un menor valor
eventos adversos; en tanto que la presencia de uno o ms factores descritos predictivo negativo y, por ende, en un mayor valor predictivo positivo.
conforma un grupo de riesgo intermedio y es este ltimo en donde la estra-
tificacin adquiere singular importancia.
Indicaciones de la ecocardiografa
Seleccin de la modalidad de ecocardiografa de estrs
estrs en el estudio de
Las dos modalidades de ecocardiografa que se han mencionado produ-
la enfermedad valvular
cen aumento de la demanda de oxgeno o reducen el aporte de este. En

pacientes con estenosis significativas este examen podr inducir isque- Otra de las aplicaciones de la ecocardiografa que ha presentado una r-
mia transitoria que ser detectada por regin o regiones de acuerdo a los pida evolucin ha sido el estudio de la enfermedad valvular (estenosis o
segmentos comprometidos. La ecocardiografa de estrs con ejercicio no insuficiencia) por discrepancia entre el ecobasal y la clnica o porque no se
es una modalidad muy utilizada para esta estratificacin, debido a que la puede precisar el grado de compromiso valvular en reposo y su repercusin
mayora de estos pacientes presenta otras enfermedades concomitantes, hemodinmica. El ecoestrs en la enfermedad coronaria aporta gran infor-
incluyendo su patologa vascular, que limitan la capacidad de hacer un ejer- macin diagnstica y pronstica86.
cicio adecuado y satisfactorio: un 70% de los pacientes no llega al 85% de
A pesar de que no hay estudios controlados para la mayora de recomen-
la frecuencia cardaca mxima esperada para su edad. La ecocardiografa
daciones que a continuacin se enuncian, si hay reportes de casos en mayor
de estrs con dobutamina es un test altamente sensible y especfico para
o menor nmero que apoyan las indicaciones mencionadas o en que hay
detectar enfermedad coronaria en este grupo de pacientes.
clara utilidad en el proceso de decisin clnico y teraputico91.
Poldermans estudi 302 pacientes y la rata de eventos perioperatorios fue
del 8,9%, el valor predictivo positivo fue de 38% y el negativo, del 100%55. Estenosis mitral
Shaw y colaboradores practicaron un metanlisis de los estudios publica-
Las clsicas indicaciones quirrgicas son de un rea valvular menor que
dos entre 1991 y 1994: el total de pacientes fue de 445 y la rata de eventos
1 cm2, gradiente medio mayor de 10 mmHg y repercusin hemodinmica
cardacos fue del 26,3%; el valor predictivo negativo estuvo entre el 93% y
como hipertensin pulmonar, fibrilacin auricular o embolia. En algunos ca-
el 100% y, de los 21 pacientes con ecocardiograma positivo para enferme-
sos, estos criterios no son tan claros o no cumplen con las razones clnicas
dad coronaria que se revascularizaron, ninguno tuvo eventos cardacos, en
CAPTULO II
que facilitan la decisin teraputica.

tanto que, de los 152 con test positivo que no se revascularizaron, la rata de
eventos fue de 26,3%. La utilidad del ecocardiograma de estrs est encaminada a evaluar el sig-
nificado funcional del grado de estenosis y de la presin pulmonar, particu-
Ciruga no vascular larmente cuando existe discrepancia entre el cuadro clnico y el rea mitral
La complicacin ms frecuente de este tipo de ciruga son los eventos carda- en reposo, siendo la presin pulmonar sistlica en reposo y posejercicio un
234 cos perioperatorios. En Estados Unidos ms de 25 millones de pacientes son factor determinante para considerar una intervencin teraputica.
Las siguientes son las indicaciones de ecoestrs en estenosis mitral que Volumen regurgitante > 60 cc.
son generalmente aceptadas en la literatura:
Fraccin regurgitante mayor al 55% asociado a dilatacin o disminucin
de la fraccin de eyeccin.
Valoracin de paciente asintomtico con estenosis
moderada a severa por eco Las siguientes son las recomendaciones para ecoestrs:
Se han realizado varios estudios que evalan el grado de estenosis valvu- Insuficiencia mitral severa y funcin ventricular izquierda
lar mitral y su comportamiento con el ejercicio. El primero de ellos realizado en reposo conservada
en 1979, por la doctora Hatle y colaboradores60, cuando valida el tiempo de
Podemos evaluar si hay disfuncin ventricular izquierda incipiente utili-
hemipresin (tiempo que tarda en disminuir a la mitad la presin pico entre
zando el estrs. Se evaluaron 74 pacientes con funcin sistlica normal
la aurcula y el ventrculo izquierdo). Unos aos despus, la misma auto-
en reposo e insuficiencia mitral no reumtica y se encontr que 1/4 de los
ra reporta el efecto de la frecuencia cardaca sobre esta variable61 y, poco
pacientes tena una reduccin en la fraccin de eyeccin posquirrgica a
despus, se realizan estudios recomendando la ecuacin de continuidad,
menos del 50%. El anlisis estadstico mostr que un ndice telesistlico del
para calcular el rea valvular mitral de forma ms precisa que el tiempo de
VI > 25 cc/m2 y FE < 68% o un incremento < 4% del basal eran predicto-
hemipresin62-64. As pues, se evala la dinmica de la vlvula mitral y el
res pronsticos y de reserva contrctil posquirrgica69, 70.
volumen de eyeccin, usando la ecuacin de continuidad, y se confirma que
el volumen de eyeccin depende de la variacin en el rea mitral65.
Paciente sintomtico e insuficiencia leve
En Boston, el doctor Leavitt integra no solo el aumento en los gradientes
Se evaluaron 94 pacientes con prolapso mitral sin insuficiencia en reposo
mitrales, sino tambin la repercusin hemodinmica en la presin pulmo-
y se encontr induccin de insuficiencia mitral en el 32% de los casos y es-
nar, confirmando que la ecoestrs era til y fcil de aplicar aun en vlvulas
tos a su vez, durante el seguimiento de 38 meses, presentaron ms sncope,
protsicas66. Entre tanto, el estudio de Cheriex en 60 pacientes con diferen-
falla cardaca y regurgitacin mitral71.
tes reas valvulares, desde estenosis leve a severa, describe el comporta-
miento de los gradientes con ejercicio88. Se reportan cambios en la conducta teraputica cuando se realiza eco
estrs dobutamina y se encuentra insuficiencia mitral leve o moderada con
Se considera positiva la prueba de estrs, si hay un incremento del gra-
estenosis no severas que no se hubieran reconocido sin el estrs farmaco-
diente medio a 15-20 mmHg y la presin pulmonar mayor de 60 mmHg.
lgico, con modificacin de la conducta teraputica hasta en la mitad de
Valoracin de paciente sintomtico con estenosis leve o los casos92. Se ha encontrado una correlacin entre la disnea y el gradiente
moderada por eco medio mitral con el pico de estrs93 y correlacin pronstica de eventos
adversos que nos modificaran la conducta94.
Como se mencion antes, hay clara evidencia de la utilidad de la medicin

no invasiva del rea valvular y del gradiente mitral, as como su repercusin El ventrculo derecho tambin mostr ser predictor de progresin de la
en la presin pulmonar. insuficiencia mitral en pacientes con prolapso asintomticos72, 73.
El doctor Tunick evalu 17 pacientes con estenosis mitral en los que no

Pacientes con estenosis mitral leve a moderada muy
pudo tomarse la decisin de realizar cateterismo o ciruga. El rea valvular
sintomticos
media era de 1,4 cm2 y realizaron una prueba de esfuerzo: la mitad de los
pacientes suspendi la prueba por disnea (6,5 min vs. 8,4 min p = 0,04) y Se evaluaron 40 pacientes con disnea al ejercicio y estenosis/insuficiencia
presentaron mayor aumento de la presin pulmonar (24 frente 15 mmHg) en leve en reposo; de ellos, cinco pacientes presentaron insuficiencia severa
los que no tenan disnea. Estos hallazgos ayudaron en la decisin clnica, en con ejercicio que no era evidente en el reposo74.
el 84% de los casos59. Lo mismo se reporta en otros estudios con modifica-
cin de la conducta teraputica posterior al eco dobutamina92-94. Evaluacin del tratamiento vasodilatador e inotrpico
En caso de que el paciente no pueda realizar ejercicio, se puede utilizar el Se ha utilizado el ecoestrs, en la evaluacin de la respuesta al tratamiento
ecoestrs dobutamina con la misma capacidad diagnstica67. con NTG, y dobutamina, en pacientes con insuficiencia mitral, pero el n-
mero de pacientes y su aplicacin clnica no la hacen, por el momento, una
Pacientes posvalvuloplastia recomendacin de primera lnea75, 76.
En perodos tan cortos como el quinto da de procedimiento, puede indicar-

nos el estado hemodinmico final posdilatacin y valorar la reserva valvular
Estenosis artica
mitral, es decir, la capacidad de apertura del aparato valvular con el estrs68. Esta genera un reto diagnstico para el ecocardiografista y el clnico, en
CAPTULO II
los siguientes casos87:

Insuciencia mitral
Disfuncin ventricular izquierda con gradiente
Las indicaciones quirrgicas por ecocardiografa son las que se mencio- transvalvular bajo
nan a continuacin:
La doctora Connolly, de la Clnica Mayo, evalu 52 pacientes con FE <
rea del orificio > 0,35 cm2. 35% y gradiente medio menor de 30 mmHg. Todos los pacientes fueron 235
Pedraza y Cols
llevados a ciruga de la vlvula, con resultados de mortalidad de un 21% en Insuciencia artica

ciruga y sobrevida a 4 aos del 50%; no todos los casos fueron llevados a
La literatura mdica es escasa en este tema y los estudios no dan una clara
ecoestrs, lo cual hubiese permitido una mejor diferenciacin entre esteno-
indicacin ante los tipos de pacientes que se presentan a continuacin:
sis valvular y seudoestenosis86-95 (FIGURA 16.9).
Pacientes con insuficiencia artica severa y dilatacin
ventricular
Podramos citar el estudio de Fioretti, donde se llevaron a ciruga pacien-
tes con dimetro ventricular sistlico mayor de 55 mm, reportando una
baja mortalidad y recuperacin de la fraccin de eyeccin83. As mismo,
el doctor Bonow sigui 37 pacientes con disfuncin sistlica (fraccin de
acortamiento < 29%), en clase funcional I, que fueron llevados a ciruga, y
evidenci que el tiempo de la disfuncin ventricular era un gran predictor de
reversibilidad o no del tamao ventricular (> a 15 meses)85.
La clase funcional III o IV es un factor pronstico ominoso (5,5 ms riesgo

de muerte operatoria)84.
La ecoestrs ayudara a reconocer los pacientes con reserva contrctil

FIGURA 16.9 Respuesta en la fraccin de eyeccin y los gradientes en estenosis antes de ser llevados a ciruga y evitar someter a los pacientes a procedi-
artica y severa disfuncin del VI.
mientos con una miopata severa y que no mejorarn con el cambio valvular;
no obstante, an faltan estudios que soporten esta recomendacin.
Evaluacin de paciente asintomtico con estenosis Diagnstico precoz de disfuncin ventricular izquierda
severa por eco
Aunque no hay estudios controlados en la literatura mdica, existe la op-
En la Universidad de Washington, la doctora Otto demostr la seguridad cin de que la ecocardiografa estrs evale la reserva contrctil en pacien-
de realizar pruebas de esfuerzo en pacientes con reas valvulares articas tes con insuficiencia severa y funcin ventricular izquierda conservada,
tan bajas como de 0,5 cm2, con la condicin de que aquellos se encontraran ayudando a tomar la decisin quirrgica en forma precoz, antes de iniciar la
asintomticos. Con ello, comprob que no siempre haba reduccin del rea dilatacin y la disfuncin ventricular izquierda82-89-90.
valvular con ejercicio y que la induccin de sntomas seleccionaba un grupo
de pacientes con mayor riesgo de muerte sbita o que rpidamente iban a Este concepto tambin es aplicable a los pacientes con estenosis artica
progresar a ser sintomticos77-79. en los cuales la evaluacin de la reserva contrctil predice la respuesta a la
intervencin quirrgica97.
Al saber de antemano que el riesgo de muerte sbita por estenosis artica
es de un 2% por ao y el de cambio valvular es similar en el procedimiento, Evaluacin de prtesis
la propuesta es realizar el eco estrs en el grupo de pacientes asintomticos
y detectar los pacientes que deberan ser llevados rpidamente a procedi- El uso de este mtodo diagnstico est encaminado a evaluar el impacto
miento quirrgico. funcional del reemplazo valvular en la funcin ventricular izquierda, lo que
permite diagnosticar el sndrome mismatch-prtesis-paciente valvular,
Medicin de la capacidad de ejercicio en pacientes debido a la alta prevalencia de anormalidades posoperatorias, tanto en la
asintomticos para definir los parmetros de un funcin sistlica como diastlica, causadas por inadecuada regresin de la
programa de ejercicio masa ventricular en pacientes con una prtesis pequea (menor de 21 mm).
De la misma forma que se evala el rea valvular y los sntomas con prueba Otras
de esfuerzo, esta nos permite recomendar el nivel de ejercicio fsico o pro-
grama de entrenamiento en pacientes asintomticos que desean realizar de- Se puede medir el gradiente pre y posejercicio con ecocardiografa de
porte o en deportistas de alto rendimiento con lesin artica no crtica80, 81. estrs en casos de cardiomiopata hipertrfica, en forma dinmica.
Evaluacin de la causa de dolor torcico Referencias

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238
JAIME RODRGUEZ MARTN, MD
ms cmodos para el paciente ya que su tamao se ha reducido en forma

Generalidades significativa y la calidad de las imgenes ha mejorado notablemente. El
a ecocardiografa transesofgica bidimensional (ETE)1 ha sido acepta- equipo con que se practica el estudio es un ecocardigrafo que est imple-
L da como una herramienta muy importante en el diagnstico cardiol-

gico semiinvasivo y provee, hoy por hoy, una imagen por ultrasonido
de excelentes caractersticas tanto del corazn como del mediastino y de
mentado tecnolgicamente con los ltimos avances para este respecto y un
transductor transesofgico o ecocoscopio transesofgico que para efectos
prcticos es muy semejante a un endoscopio de los usados para estudios
la aorta torcica. El estudio debe ser practicado por un cardilogo adecua- de vas digestivas altas por parte de los gastroenterlogos, cuyo desarrollo
damente entrenado en el tema. La alta calidad de las imgenes permite una ha ido de la mano con los avances de la tecnologa.
adecuada evaluacin del aparato cardiovascular en un procedimiento semi-
invasivo que dura aproximadamente unos 15 minutos, sin complicaciones
en manos expertas; puede practicarse tanto de manera ambulatoria como
en salas de ciruga, en el servicio de urgencias, en la unidad de cuidado
intensivo y en la sala de hemodinamia; es decir, en todas partes donde se
necesite la evaluacin del sistema cardiovascular de una manera precisa y a
un relativo bajo costo; complementa otras tcnicas ya conocidas por todos
como el Rx de trax, el ECG y el ecotranstorcico, desde luego, en unin
con una adecuada evaluacin clnica del paciente con alteracin cardaca
cualquiera sea su etiologa, congnita o adquirida.
Historia
La ETE bidimensional fue introducida en 1976 en Europa por Frazin y co-
laboradores. En 1977, Hisanaga y colaboradores usaron imgenes seccio-
nales en un gastroscopio que tena un elemento electromecnico en tiempo FIGURA 17.1 Esquema descrito por Lower en 1660, en el que se aprecia el vrtice
del pex cardaco.
real2. Posteriormente, en los Estados Unidos, hacia 1986. En Colombia se
inici en 19903 y ha sido evolutiva en lo que respecta a la adquisicin de
equipos; se ha pasado por los transductores monoplanos hasta los bipla- Instrumentacin
nos, omniplanos multifrecuencia de segunda generacin direccionable en El paciente que ser sometido al estudio transesofgico de tipo ambula-
180 asociado al doppler color y doppler continuo (FIGURA 17.1), que son torio u hospitalizado requiere de un ayuno de por lo menos cuatro horas.
Rodrguez
Algunos ameritan sedacin con medicamentos tipo medazolam a dosis de 2 de un IAM; nos permite distinguir un sangrado mediastinal y es un gran
a 5 mg por va IV, en nuestra experiencia con gran efectividad y libre de efec- complemento de las tcnicas radiolgicas en el trauma de trax, muy til
tos secundarios importantes. Posterior al estudio, el paciente debe guardar en la valoracin de cardiopatas congnitas del adulto. Como mencionamos
un ayuno de por lo menos dos horas; posteriormente se inicia la tolerancia anteriormente, tambin nos permite evaluar estudios de estrs farmacol-
a la va oral con lquidos idealmente fros unas vez restaurada una adecuada gico en los casos de alteracin de la ventana acstica ecocardiogrfica de
deglucin la cual podra estar alterada por el uso de anestsicos tpicos los pacientes.
tipo xilocaina en jalea que se utiliza en la mayora de los pacientes previa
El eco-TE est relativamente contraindicado en pacientes con enfermedad
introduccin del ecocoscopio a travs del esfago. En nuestra experiencia
esofgica pero es estricta su contraindicacin en la presencia de vrices, es-
(ms de 5.000 estudios) no utilizamos rutinariamente agentes que redujeran
cleroderma y esofagitis, y puede presentar cierto riesgo en pacientes anticoa-
la salivacin, pero s con alguna frecuencia usamos la succin. Tambin es
gulados, con coagulopatas y antecedentes de ciruga esofgica previa.
importante tener en cuenta la profilaxis antibitica en los pacientes con pr-
tesis valvulares, utilizando amoxacilina va oral 3 gramos una hora antes del En nuestra experiencia hemos tenido una complicacin mayor (en 9.500
procedimiento y 2 gramos seis horas despus; cuando su uso es perentorio procedimientos), correspondiente a la muerte de un paciente por ruptura
por va IV, usamos ampicilina 1,0 gramos antes del procedimiento y cuando masiva de un aneurisma disecante de la aorta ascendente. Tambin se han
hay alergia a la penicilina empleamos vancomicina 1 gramo IV. El uso en presentado complicaciones menores, sin secuelas posteriores en menos
las dems situaciones es controversial y nosotros, en nuestra institucin, del 20% de los pacientes, consistentes en orden de frecuencia en hipoxe-
no lo utilizamos. mia, arritmias supraventriculares y ventriculares no sostenidas, laringoes-
pasmo y sangrado leve.
El paciente, durante el estudio, es monitorizado con un oxmetro de pulso,
y en su TA y frecuencia cardaca, por la enfermera acompaante del proce-
dimiento; tambin se suministra oxgeno por cnula nasal a un promedio Correlaciones anatmicas en
de 5 lit/min durante el examen. El paciente ambulatorio despierto se pone
decbito lateral izquierdo para el estudio, previa explicacin y firma del
ecocardiografa transesofgica
consentimiento del estudio. El paciente en estado crtico, bajo ventilacin El examen, bsicamente, se basa en la secuencia de imgenes tomo-
mecnica o intraoperatorio, no tiene una posicin especfica para el estudio, grficas de acuerdo con las posiciones del transductor en el esfago y el
y ms bien depende de su situacin en el momento del mismo. estmago; de esta manera, como se observa en la FIGURA 17.2, pode-
Tambin hemos tenido la oportunidad de usar la ETE en estudios de estrs mos obtener imgenes prcticamente de todo el corazn tanto en el plano
farmacolgico con dobutamina en pacientes con mala ventana ecocardio- transverso como en el sagital, con los transductores multiplanares actuales
grfica sin complicaciones y con magnficos resultados. como se demuestra esquemticamente en la FIGURA 17.3; as, prctica-
mente, tendremos el doble de las imgenes que se obtienen con el trans-

ductor monoplano.
Indicaciones, contraindicaciones
y complicaciones
La ETE se utiliza en forma complementaria al estudio transtorcico (ETT)
o en forma aislada en casi todos los pacientes que requieren una evaluacin
del aparato cardiovascular. Las indicaciones de la ETE4 se han ampliado sig-
nificativamente desde 1985, cuando solamente se usaban en forma intrao-
peratoria para valorar la funcin segmentaria y global del VI, la presencia
de embolia area intracavitaria durante procedimientos neuroquirrgicos.
En la actualidad tiene usos en los pacientes ambulatorios y hospitalizados
en forma muy importante, que incluyen la etiologa y la severidad de la
enfermedad valvular nativa, especialmente la insuficiencia mitral, donde se
detectan vegetaciones y otras secuelas de endocarditis, al valorar la funcin
de las vlvulas protsicas y su regurgitacin e identificar la posible fuente
emblica de origen cardiognico, en la valoracin extensin o infiltracin
de tumores cardacos. En el paciente crticamente enfermo nos permite una FIGURA 17.2 Localizacin del transductor transeofgico a diferentes niveles en
el esfago.
adecuada evaluacin de la funcin cardaca en una inexplicada hipotensin,
CAPTULO II
arresto cardaco, etc.; nos permite, igualmente, definir la presencia de un A saber, las imgenes obtenidas son: (I) en la proyeccin de eje corto
cortocircuito intracardaco que nos explique una hipoxemia de origen no basal (esfago alto) obtenemos cuatro imgenes tomogrficas: en (1) se-
claro, muy importante en la evaluacin del dolor torcico aun en el servicio nos coronarios, raz de Ao, aurculas y septum interauricular; en (2) vlvula
de urgencias; para descartar una diseccin Ao ya que permite una excelente pulmonar, emergencia de arterias coronarias, venas pulmonares inferiores,
visualizacin de la raz Ao y de la Ao torcica desde la regin del cayado vena cava superior y parte de la aurcula derecha; en (3) venas pulmona-
240 hasta la Ao diafragmtica; para identificar las complicaciones mecnicas res superiores, vena cava superior, tronco de la arteria pulmonar, auriculilla
izquierda y aorta supravalvular; en (4) vena cava superior, aorta supraval- Vlvula artica
vular, rama derecha e izquierda de la arteria pulmonar y techo de la aurcula
La ETE no es un estudio de rutina para evaluar la vlvula artica, pero s
izquierda; en la proyeccin de cuatro cmaras (esfago bajo), tenemos tres
de gran utilidad cuando los datos obtenidos por ETT no son suficientes7 y es
planos que muestran: en el (5) aurcula izquierda, vlvula mitral, tracto de
muy importante en la valoracin de los casos en que hay ruptura de un seno
salida del VI, ventrculo derecho, septum interventricular y pared lateral del
coronario o cuando hay enfermedad mitral subyacente o se desea descartar
VI; en (6) se observa una proyeccin de cuatro cmaras, evidenciando la
la presencia de una endocarditis; en la actualidad es posible la medicin del
vlvula mitral y tricspide, al igual que el septum IV; en la (7) vemos una
rea valvular por planimetra y nos permite evaluar con exactitud la presen-
imagen semejante a la anterior incluido el seno coronario; en la proyeccin
cia de deformidad congnita de la vlvula especialmente en los casos de
transgstrica tenemos bsicamente dos imgenes (8), eje corto del VI y VD
aorta bivalva, en estenosis subartica o supravalvular.
y eje largo que incluye el tracto de salida del VI, tambin excelente en la
apreciacin del aparato subvalvular mitral y cuerdas tendinosas. Tambin es
eleccin su uso en la valoracin de la aorta torcica la cual se logra observar
en la mayoria de los casos desde la raz hasta por lo menos 6 cm arriba
del plano valvular y desde la regin possubclavia hasta la diafragmtica,
existiendo un punto ciego por la interposicin de la traquea que impide una
adecuada evaluacin del cayado artico correspondiente a la porcin supe-
rior de la aorta ascendente. (Esta puede ser evaluada por ETT).
FIGURA 17.4 Foto de vlvula mitral.
Prtesis valvulares
Valorar la funcin de las prtesis valvulares, especialmente las que se

colocan en posicin mitral y artica y en orden de frecuencia en menor
proporcin en posicin tricspidea, es, con frecuencia, un desafo para el
mdico; y la ETE es de gran utilidad en estos casos8. Como bien es sabido
FIGURA 17.3 Diagramas de las imgenes transesofgicas.
por todos, hay un grupo de pacientes que tienen limitaciones de la ventana
acstica ecocardiogrfica debido a alteraciones de la columna, enfermeda-
des pulmonares, obesidad, etc.
Utilidad clinica de la ETE
La ETE desempea un papel muy importante en la evaluacin del aparato
cardiovascular pero particularmente en la valoracin de lo siguiente:
Vlvula mitral
Hoy por hoy se considera que la ETE es el procedimiento de eleccin
en la evaluacin de la vlvula mitral; en la estenosis, la cual se demuestra
claramente por ETT que es de vital importancia en los pacientes que sern
sometidos a valvulotoma con baln para definir o no la presencia de trom-
bos intracavitarios especialmente a nivel de la auriculilla izquierda y evaluar
adecuadamente el aparato subvalvular mitral y el grado de insuficiencia.
Es de especial utilidad en la gua de la puncin transeptal5, para hacer una
CAPTULO II
evaluacin rpida de los resultados morfolgicos y hemodinmicos en los

casos de valvulotoma con baln; en la valoracin de la insuficiencia su uso
es de particular importancia; en la actualidad existen ms de 20 hallazgos6 FIGURA 17.5 Foto de protesis artica con disfuncin por trombo.
ecocardiogrficos y por doppler demostrable para tal efecto. La ETE no es
un procedimiento rutinario para el seguimiento de pacientes pero de gran La ecocardiografa TE debe ser usada siempre y cuando la informacin
utilidad cuando se sospecha la presencia de complicaciones. suministrada por la ETT no sea adecuada o deje dudas de su evaluacin; se 241
Rodrguez
constituye, as, en la herramienta ms til en estas circunstancias al mos- Un absoluto riesgo de evento cerebral vascular en fibrilacin auricular
trar claramente la presencia de escapes protsicos y periprotsicos9 que muestra amplia variacin que va desde el 2% al 18% por ao, de acuerdo
configuren una disfuncin de la prtesis, as como otros elementos como con la poblacin de pacientes investigada.
trombos y pannus por tejidos de neoformacin alrededor de los anillos de
Su uso en precardioversin es muy importante para definir la presencia o
insercin de las prtesis que con alguna frecuencia se producen una disfun-
no de trombos, y en el caso de ser precardioversin elctrica, debe tomarse
cin crnica de la misma. el estudio e inmediatamente llevar al paciente a la sala de hemodinamia22.
Endocarditis Diseccin artica

La alta resolucin de las imgenes cardacas obtenida por ecocardiografa La combinacin de la ETT, en sus diferentes proyecciones como son, entre
transesofgica hacen de este estudio una herramienta til y fundamental en otras, la subcostal y supraesternal, evala adecuadamente parte de la aorta
el manejo actual de la endocarditis10, es claro que la ETT ocupa un lugar torcica y la tcnica de TE muestra una alta sensibilidad y especificidad en
en el manejo de los pacientes con endocarditis, sin embargo, la sospecha el diagnstico de diseccin aorta; sin embargo, como habamos comentado
de endocarditis y la ausencia de vegetaciones en un estudio transtorcico anteriormente, la parte superior ascendente de la aorta torcica no es posi-
hacen que el uso de la ETE sea imperativo, dada su alta resolucin, la iden- ble verla adecuadamente por la tcnica de la ETE12. Puede complementarse
tificacin de vegetaciones hasta de 2 mm, la presencia de complicaciones con la ETT aunque con prdida de detalle de algunas estructuras a nivel de
como abscesos, la perforacin de valvas y la presencia de fstulas. En la la pared del vaso.
actualidad se estima que la sensibilidad de la ETE para detectar endocarditis
supera el 90%11, puede tener mayor impacto en el conocimiento de la enfer-
medad y es considerada como criterio mayor en el diagnstico.
FIGURA 17.7 Foto de diseccin artica.
FIGURA 17.6 Foto de endocarditis.

Es de eleccin para definir el tipo de diseccin, sea A o B de la clasifica-
cin de Stanford. Permite establecer la presencia del verdadero y del falso
Fibrilacin auricular lumen, si hay o no sitios de reentrada, si compromete los vasos coronarios
La fibrilacin auricular es una arritmia auricular que predispone a la for- y su asociacin con alteracin en la motilidad regional de las paredes del VI,
macin de trombos por disminucin del movimiento de la sangre a este la presencia de insuficiencia artica y de derrame pericrdico y el eventual
nivel y especialmente a nivel de la auriculilla; esto trae como consecuencia compromiso de los vasos cervicales (cerebrales); tambin ayuda a esco-
la estasis y la formacin de trombos. La fibrilacin auricular intermitente ger el sitio de canulacin arterial para un eventual cateterismo; es de gran
puede favorecer la formacin de trombos, as como en pacientes en ritmo importancia en el seguimiento de los pacientes con diseccin crnica y
sinusal tambin pueden observarse trombos en la aurcula izquierda 21. En permite definir el mecanismo de la diseccin en los pacientes con diseccin
ausencia de la formacin clara de un trombo a nivel de la auriculilla izquier- retrgrada.
da, contraste espontneo, puede ser visto como un fuerte preeditor de even-
tos isqumicos a nivel cerebral. Se ha observado una frecuencia ms alta Rastreo de fuente emblica
de tromboembolismo pulmonar hasta del 12% en pacientes con contraste
La ETE, en la actualidad, ha tenido gran impacto en la evaluacin de la em-
espontneo contra un 3% de los que no lo tenan.
bolia perifrica, especialmente en lo referente al sistema nervioso central13, de
CAPTULO II
En pacientes con fibrilacin auricular, marcadores clnicos y ecocardio- origen cardiognico y hoy por hoy es el procedimiento diagnstico de elec-
grficos son de gran utilidad para la estratificacin del riesgo e incluyen cin; en muchos laboratorios de ecocardiografa es la causa ms frecuente
una historia de hipertensin arterial, evento tromboemblico previo y falla de solicitud. Muchos estudios han demostrado su sensitividad superior para
cardaca. Factores de riesgo ecocardiogrficos incluyen valoracin de la sealar trombos especialmente a nivel de la aurcula izquierda; el aneurisma
funcin sistlica ventricular izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, cre- del septum IA; presencia de foramen oval permeable, caso en el que se usa
242 cimiento auricular y la presencia de contraste espontneo. solucin salina por va perifrica como contraste14; la presencia de contraste
espontneo y de ateromatosis artica. La presencia de masas o tumores intra- unidades de cuidado intensivo16 que son sometidos a ventilacin asistida y
cardacos tambin han demostrado que la ETE es de primera eleccin como particularmente en aquellos que se han sometido recientemente a una ciru-
probable fuente de embolias perifricas. Hoy por hoy se sugiere que el manejo ga cardaca y tienen tubos de drenaje torcico que impiden una adecuada
de los tumores debe iniciarse con un estudio de la ETE. valoracin por la tcnica de la ETT que es tambin de gran utilidad.
FIGURA 17.9 Comunicacin interauricular.
FIGURA 17.8 Foto de mbolo intracardaco en brilacin auricular. La frecuencia de complicaciones en estas circunstancias es relativamente
baja. La inmediata disponibilidad y la informacin hemodinmica que de
Estudios han demostrado que aproximadamente la mitad de las fuentes de ella se deriva hacen que sea una herramienta de gran utilidad para que el
origen no cardiognico fueron evidenciadas por la ETE y una o ms fuentes mdico intensivista establezca el mejor y ms adecuado manejo.
fueron detectadas por el mismo procedimiento; adems, una potencial fuente
fue encontrada en 33% de los pacientes sin enfermedad cardaca. Esos estu- Ecocardiografa transesofgica intraoperatoria
dios (449) han hecho nfasis en la utilidad de la ETE para encontrar una poten-
La ETE es de gran utilidad en la valoracin de la raz artica y en la evalua-
cial fuente de embolia perifrica aun en ausencia de enfermedad cardaca.
cin de la ciruga valvular. A principios de 1986 su utilizacin era del 0% y
en la actualidad su uso es de aproximadamente el 98,5%. En la valoracin
Cardiopatas congnitas del adulto

de la vlvula mitral es de suma importancia.
Las cardiopatas congnitas en el adulto siguen siendo relativamente fre-
cuentes en nuestro medio, dado que los sistemas actuales no alcanzan un
cubrimiento total de la poblacin infantil y tambin por la ignorancia por parte
de algunos de nuestros padres. Es muy conocido que este grupo de pacientes
son los de ms alto ndice para poseer una mala ventana ecocardiogrfica
y por eso la ETE es de gran utilidad en estos casos; debido a ello, hoy se
considera que los grupos de pacientes beneficiados son bsicamente tres: a)
paciente ambulatorio u hospitalizado con cardiopata congnita, b) paciente
intraoperatorio en quien se desea definir algunos detalles que previamente no
se identificaron, para establecer la calidad de la reparacin o la presencia y
grado de secuelas posoperatorias, y c) en intervencionismo, para evaluar el
resultado de algunos procedimientos como valvuloplastia artica o pulmonar,
coartoplastia, colocacin de paraguas para cierre de cortocircuitos, etc.
La tcnica proporciona importante informacin con respecto a la ETT, de- FIGURA 17.10 Foto de plastia mitral quirrgica.
bido a la alta calidad de las imgenes, lo que permite hacer un adecuado
seguimiento futuro de los mismos. En nuestra experiencia con ecoscopio Estudios han mostrado cambios en el plan operatorio hasta en un 19% de los
multifrecuencia omniplano en aproximadamente 60 pacientes ha proporcio- casos17 donde los pacientes iban a ser sometidos a cambio valvular y fueron
CAPTULO II
nado una informacin importante de la anatoma cardaca. sometidos a valvuloplastia quirrgica, tambin de gran utilidad en la evaluacin
de los reparos posoperatorios en los casos de valvuloplastia, especialmente en
Valoracin del paciente crticamente enfermo la correccin de las insuficiencias. Igualmente, es particularmnente til para
valorar las prtesis valvulares inmediatamente despus de su colocacin.
Desde su aparicin, la ETE ha sido de gran utilidad en la evaluacin car-
diovascular de pacientes crticamente enfermos en todas las situaciones En la vlvula artica menos susceptible a procedimientos de reparacin qui-
que anteriormente hemos mencionado y especialmente en pacientes de rrgica es de gran utilidad, como cuando se somete el paciente a resuspensin 243
Rodrguez
de la vlvula en los casos de reparacin de la aorta ascendente y cuando se cacin de anillos, reseccin de valvas de acortamiento y transferencia de
cambia por la vlvula pulmonar (procedimiento de Ross)18 y muy importante en cuerdas tendneas y, tanto en adultos como en nios, en la correccin de
la valoracin de la vlvula tricspide, en los casos en que es sometida a plastia. cardiopatas congnitas.
Como es bien sabido, tambin en la enfermedad reumtica concomitante con la
La ecocardiografa transesofgica cumple un papel muy importante en el
enfermedad mitral y artica la cual en nuestro medio es de gran incidencia an.
laboratorio de hemodinamia intervencionista23, al mostrar como, mediante
En el paciente que va a ser sometido a una miomectoma19 como parte del catter y la utilizacin de prtesis tipo amplatzer, se cierran defectos inte-
tratamiento en las cardiomiopatas hipertrficas, es de mucha importancia rauriculares e interventriculares (en estos casos es imprescindible), se em-
para guiar la tcnica y valorar los resultados. Es muy importante recordar bolizan ductus, se gua la prctica de valvulotomas con baln, se practican
que hay otras indicaciones para el estudio transesofgico intraoperatorio atrioseptostomas, etc. En la actualidad tambin se utiliza para la ablacin
como lo son el monitoreo de la funcin ventricular durante bypass corona- mediante radiofrecuencia.
rio, en ciruga no cardaca, en identificacin de ateromas de la aorta, para
guiar la colocacin de cnulas o de prtesis, en la delineacin de la anato- Desarrollo futuro
ma en casos de enfermedad congnita, identificacin de fstulas en caso Su fcil uso, bajos costos, cmodo transporte al lado del paciente y dis-
de endocarditis, etc. ponibilidad inmediata hacen de la ecocardiografa transesofgica una mo-
dalidad, hoy por hoy, de gran utilidad. Su uso est ampliamente reconocido
Evaluacin perioperatorio, intraoperatoria y en todo el mundo. La futura miniaturizacin y mejor diseo de los transduc-
durante procedimientos tores permitir una aplicacin ms amplia, que cobijar a recin nacidos y
En el perodo perioperatorio la ecocardiografa transesofgica puede prematuros asi como tambin a mujeres embarazadas, ya que pequeos
proveer valiosa informacin por cualquier cambio que se suscite inmedia- artefactos les minimizarn las molestias a los pacientes.
tamente despus de un procedimiento y que genere defectos residuales La aparicin del tridimensional en directo facilitar su uso.
hemodinmicamente significativos.
En cuanto a la valoracin intraoperatoria de la funcin ventricular del Resumen

VI, la ETE es de gran utilidad para el monitoreo de pacientes sometidos a La ecocardiografa transesofgica complementa y es un procedimiento
ciruga no cardaca y cardaca, lo que permite valorar adecuadamente el que muestra imgenes topogrficas del sistema cardiovascular de una ma-
estado de precarga, poscarga, cantidad de lquidos e inotrpicos en los nera rpida, barata y eficaz del sistema cardiovascular.
casos necesarios, la hipovolemia, la presencia de isquemia aguda por al-
Es la ms comn indicacin para identificar la posibilidad de cardioem-
teraciones de la contraccin regional y global del VI20, situaciones que son
bolismo. Identifica por encima del 50% de los pacientes que han sufrido un
fcilmente detectables por el anestesilogo entrenado que es la persona
evento isqumico cerebral.

encargada de llevar este monitoreo en las salas de ciruga. En un futuro
no lejano se espera la implementacin del uso rutinario de sustancias de Aunque algunos ecocardiogramas transtorcicos pueden ser diagnostica-
contraste transpulmonar que permiten evaluar la presencia de isquemia y dos como normales, la ETE es indispensable para definir lesiones carda-
mejor delineacin de bordes endocrdicos; as como la llegada del sis- cas especficas; por ejemplo: diseccin artica, trombos en auriculillas,
tema tridimensional que permitir hacer clculos de volmenes en las valoracin de CIA y defectos tipo seno venoso y drenaje anormal de venas
imgenes en tiempo real. pulmonares.
Es de gran utilidad para detectar complicaciones provenientes de endo-

carditis, ya sea de las vlvulas nativas, prtesis, aparicin de perforaciones
y formacin de abscesos. Ante la alta sospecha de endocarditis con un es-
tudio inicial no conclusivo, ste deber repetirse entre 7 a 10 das con una
altsima probabilidad de encontrarla.
La ETE es de uso ptimo para seleccionar los pacientes candidatos a

reparaciones valvulares, cambios valvulares o reoperaciones; desempea
un papel muy importante en el monitoreo perioperatorio, intraoperatorio y
posoperatorio de pacientes, ya sea en ciruga cardaca o no cardaca.
En el laboratorio de hemodinamia intervencionista, es de gran utilidad

CAPTULO II
para la gua de los diferentes procedimientos como cateterismo transeptal,

colocacin de elementos, cierre de cortocircuitos y durante la ablacin por
radiofrecuencia para las arritmias.
FIGURA 17.11 Amplatzer para cierre de CIA.
Debe tenerse en cuenta la falla en la interpretacin de estructuras nor-
Tambin es til para definir el tipo de procedimiento que se seguir o en males como anormales (pittfalls), por lo que se necesita un ptimo entre-
244 la evaluacin de los pacientes sometidos a reparaciones valvulares, colo- namiento en el rea.
La ETE mejora la investigacin de la estructura cardaca, sin embargo, hay 11. Birmingham G, Rahko P, Ballantyne F. Improved detection of infective endocarditis with
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CAPTULO II
245
Ecocardiografa
tridimensional
CAMILO ROA AMAYA, MD
Generalidades capaz de proyectar variaciones regionales, cambios en las dimensiones de

las cmaras, diferentes formas, funciones y, en algunas ocasiones, permi-
ada da es ms sorprendente el desarrollo tecnolgico de la ecocar- tiendo analizar determinados aspectos de la perfusin, el metabolismo y la
C diografa, un desarrollo que parece no tener fin. Los adelantos en

esta materia crecen a una velocidad vertiginosa; as, a finales de los
70, el eco tridimensional fue introducido como una herramienta para mejo-
caracterizacin tisular del miocardio, as como relacionarlos con la estructura
y funcionamiento cardacos; de esta manera se puede realizar, adems de las
aplicaciones habituales, un anlisis cuantitativo de los distintos segmentos de
rar la valoracin morfolgica y funcional del sistema cardiovascular, y en la ambos ventrculos tanto en reposo como en esfuerzo o ejercicio, lo que permi-
dcada de los noventa se perfeccion clnicamente su uso. te evaluar, la disincrona, la isquemia, las consecuencias de los trastornos de
ritmo y un buen nmero de cardiopatas congnitas (FIGURA 18.2).
La justificacin del procedimiento es muy sencilla, pues, la anatoma, la fi-
siologa y las patologas cardacas son tridimensionales; por consiguiente, los
esfuerzos que se realizan para imaginar en tres dimensiones las estructuras
cardacas, pueden derivar hacia su interpretacin, obviando los problemas en
el acceso acstico y las variaciones en la orientacin de las imgenes.
Al principio, la adquisicin de datos fue demorada y laboriosa debido a las

diferentes tcnicas utilizadas para organizar la informacin por medio del com-
putador. En 1981 se iniciaron los primeros ensayos para reconstruir la cavidad
ventricular izquierda; este fue el comienzo de los distintos proyectos tridimen-
sionales. A medida que transcurri el tiempo, se fueron sobrepasando las dis-
tintas limitaciones, y hoy en da se cuenta con avances en todos los campos.
En materia de trasductores, la tecnologa es de tipo matrix, que cuenta con 10%
a 20% ms de elementos por unidad que los utilizados hasta ahora, lo que FIGURA 18.1 Rotacin del plano a nivel de vlvula mitral y ventrculo izquierdo a
intervalos de 30. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 241.
permite mltiples proyecciones; los computadores procesan la informacin de
un modo ms rpido y los equipos (llamados de segunda y tercera generacin) En la actualidad existen tres posibilidades tcnicas para conseguir este objetivo:
vienen con programas mucho ms avanzados y en lnea.
1. Obtencin directa en tres dimensiones (es todava costosa).
El cardilogo usualmente analiza las estructuras cardacas ensamblando
2. Reconstruccin tridimensional en lnea con el equipo.
mentalmente los datos anatmicos obtenidos por medio de mltiples imge-
nes ecocardiogrficas y angiogrficas. La reconstruccin tridimensional est 3. Reconstruccin tridimensional fuera de lnea con el equipo mediante la
basada en tcnicas de computador, cuya finalidad es reemplazar el proceso adquisicin de una serie de imgenes que se integran tanto esttica como
mental de ensamblaje por un modelo generado por el sistema (FIGURA 18.1), dinmicamente (de uso comn en la actualidad).
datos son capturados en un disco ptico, para ser procesados fuera o dentro
del equipo, facilitando la obtencin de elementos que contengan valores en la
escala de grises, reflejados por estructuras cardacas, adems de seales de
velocidad Doppler en blanco y negro o en color para el flujo intracardaco.
FIGURA 18.2 Reconstruccin tridimensional mediante algoritmos. Figura tomada

Los resultados iniciales de estos anlisis son muy promisorios y han

ido estimulando el desarrollo de mltiples investigaciones para demos-
trar su uso clnico.
El corazn es un rgano mvil, su desplazamiento depende primordial-

mente de la fuerza de contraccin y de los movimientos respiratorios; por
consiguiente, es imperativo el registro espacial y temporal de las distintas
FIGURA 18.4 Tipos de transductores para adquisicin tridimensional, acoplados
imgenes, controlando su adquisicin durante los ciclos cardaco y respi- al sistema rotacional comandado por la estacin de trabajo. Figura tomada del libro
ratorio (FIGURA 18.3). Este aspecto es de fundamental importancia en el Cardiologa 1999, pg. 242.
procesamiento, pues est ntimamente relacionado con los grados de opti-

mizacin de la rotacin, de los lmites (tanto superiores como inferiores) de
la frecuencia cardaca, y de los mrgenes de los movimientos respiratorios,
de tal manera que slo se registran los ciclos cardacos en los que el inter-
valo R-R, y tanto el desplazamiento respiratorio como la excursin torcica,
se encuentren dentro de parmetros previamente seleccionados.

FIGURA 18.5 Tipos de transductores para adquisicin tridimensional con el
sistema rotacional incorporado. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg.
242.
FIGURA 18.3 Adquisicin de imagen bidimensional con los lmites inferiores y Despus de la adquisicin, es posible controlar la calidad de los datos
superiores del ciclo cardaco y la excursin respiratoria. Figura tomada del libro revisando muestras de cada ciclo cardaco a intervalos no mayores de 30.
La imagen es correcta cuando las estructuras visualizadas entre 0 y 180
coinciden perfectamente.
La tcnica ms frecuente de recopilacin de datos para la reconstruccin
tridimensional est basada en el registro de mltiples ciclos cardacos sincro- Al procesar las imgenes en forma paralela, se consigue un prisma; si
nizados a partir del electrocardiograma y de los intervalos respiratorios. Las se realiza en forma rotacional, se obtiene una pirmide, y si se elabora a
imgenes se agrupan en tres diferentes formatos: a) paralelo; b) rotativo y c) manera de abanico se logra un cono. Al interpolar dichas imgenes, se
abanico, calibrando la imagen segn el ngulo y la distancia (en milmetros). les da forma y densidad; estos datos ya procesados producen un eco en
CAPTULO II
tiempo real de tres dimensiones, que puede ser representado en forma

El examen puede practicarse mediante el uso de un transductor transtorcico
dinmica o esttica.
o transesofgico (FIGURA 18.4), acoplado a un dispositivo rotatorio, el cual es
manejado por una unidad de procesamiento de datos, permitiendo el avance Otra gran ventaja es la capacidad de extraer de la matriz tridimensional
del plano de la imagen de 0 a 180, y registrando la seal de video de un ciclo imgenes bidimensionales para representarlas como si fueran de tres
cardaco en cada ngulo; tambin puede hacerse mediante transductores ms dimensiones en cualquier orientacin, ngulo, profundidad o formato
avanzados, con el dispositivo integral ya incluido (matriz) (FIGURA 18.5). Los (FIGURAS 18.6, 18.7 y 18.8). 247
Roa
festones, as como detectar prolapsos, trombos, abscesos, masas, distintas

caractersticas del o de los chorros de insuficiencia, la estructura protsica y
sus escapes. En casos de estenosis permite realizar planimetra del orificio
ms pequeo de la vlvula, visualizar la fusin de las comisuras, el engrosa-
miento de las valvas y el compromiso del aparato subvalvular, lo cual es de
gran ayuda en las intervenciones para estimar el tamao del baln en casos
FIGURA 18.6 Vlvula mitral y ventrculo izquierdo en imagen bidimensional: corte de valvulotoma, y en ciruga para planear la tcnica quirrgica y obtener los
anatmico y reconstruccin tridimensional. Figura tomada del libro Cardiologa
resultados inmediatos del procedimiento.
1999, pg. 243.
FIGURA 18.7 Reconstruccin tridimensional de la vlvula mitral desde la aurcula y

ventrculo izquierdos. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 243.
AO FIGURA 18.9 Prolapso de valva posterior mitral con reconstruccin tridimen-

sional de su jet de insuciencia. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 243.
AI
FIGURA 18.8 Reconstruccin tridimensional de la vlvula artica vista desde el

Ahora bien, en lo que respecta al Doppler color, los flujos se filtran, eli-
minando los colores indeseables; al dinamizar su proyeccin, se puede FIGURA 18.10 Comunicacin interauricular con reconstruccin tridimensional
apreciar su tamao y forma, delinear sus bordes, permitiendo el anlisis de del cortocircuito de izquierda a derecha (ver gura en color). Figura tomada del
la zona de convergencia, del rea de la vena contracta, del volumen regur-
gitante, as como otras formas de cuantificacin de flujo (FIGURAS 18.9 y
2. Vlvula artica: es de gran utilidad en la identificacin de las deformi-
18.10). El tiempo de procesamiento se redujo de 12 horas (en 1992) hasta
dades congnitas de la vlvula, as como de la presencia de masas y de
5 minutos (en 1999), y en la actualidad basta con oprimir un botn de acti-
vegetaciones, en la graduacin de la gravedad de la insuficiencia y en la
vacin y la reconstruccin es inmediata.
valoracin de las distintas prtesis.
La informacin obtenida con eco de reconstruccin tridimensional es cada
3. Diseccin artica: ayuda en el diagnstico de hematomas y placas ate-
da ms amplia; hoy su utilidad ya ha sido demostrada en:
romatosas, y en la localizacin del sitio de entrada y salida de la diseccin.
a) Medidas y volmenes.
4. Enfermedad coronaria: permite calcular los volmenes ventriculares
b) Distancias y dimetros.
y, por consiguiente, la fraccin de eyeccin, la masa ventricular, y la geo-
c) Estimacin de la masa miocrdica. metra y las complicaciones del infarto del miocardio.
d) Estenosis e insuficiencias.
5. Perfusin miocrdica: con la ayuda de los resaltadores de contraste
CAPTULO II
e) Cardiopatas congnitas. de segunda generacin se ha logrado analizar la perfusin del miocardio.

f) Masas y tumores. Si estos agentes se combinan con eco tridimensional, se pueden definir
reas de hipoperfusin, la extensin de la zona mal perfundida, el mio-
Veamos algunos ejemplos:
cardio en riesgo, as como evaluar los resultados de las intervenciones
1. Vlvula mitral: al reconstruirla se puede observar desde la aurcula o des- quirrgicas o invasivas y la reconstruccin de los segmentos proximales
248 de el ventrculo, lo que permite analizar el anillo en su totalidad y los diferentes de las coronarias.
6. Cardiopatas congnitas: detecta soluciones de continuidad a nivel au- 4. Ayuda en el desarrollo de nuevos enfoques quirrgicos.
ricular y ventricular, orientando su cierre con dispositivos, y as mismo la
5. Enseanza y entrenamiento de estudiantes y residentes.
coartacin de la aorta y la hendidura mitral, la transposicin de las grandes
arterias, la anomala de Ebstein y la tetraloga de Fallot, entre otras. 6. Explicacin a los familiares de la condicin del paciente.
7. Masas: estudia la forma, el tamao, la infiltracin, la adhesin y el 7. Apoyo en las terapias de ablacin.
comportamiento.
8. Ampliacin de la informacin anatmica en cardiopatas congnitas.
Por supuesto que, como todo procedimiento diagnstico, tambin tiene
Existe un campo sumamente interesante que en la actualidad est en sus
limitaciones y su resolucin depende de la calidad de las imgenes cap-
inicios, pero en el que ya la ecocardiografa tridimensional tiene su puesto
tadas en dos dimensiones, la cual ha mejorado sustancialmente debido
reservado; se trata de la aplicacin teraputica, que conducir a grandes de-
al uso de transductores de ms alta frecuencia y a la implementacin sarrollos en el tratamiento de enfermedades mediante la inclusin de com-
de imgenes armnicas. La velocidad de la adquisicin, la interferencia ponentes farmacolgicos en el interior de las microburbujas de los agentes
respiratoria, las frecuencias cardacas errticas y la rapidez en el procede contraste, cuyo efecto ser la disolucin de cogulos, la modificacin de
samiento de los datos en los computadores contribuyen a obstaculizar la gentica celular, el transporte y ubicacin de agentes anticancerosos y
la obtencin de imgenes. En materia de las valoraciones de flujos, si el antibiticos directamente en las clulas blanco especficas, y se convertir
procesamiento se realiza mediante la escala de grises, puede presentar en uno de los instrumentos necesarios para la reingeniera gentica.
errores; lo ideal es un proceso digital y con formato en color.
En conclusin, la representacin anatmica del corazn en tres dimensio-
Con el mayor desarrollo tecnolgico se lograr un mayor refinamiento en nes extiende el ultrasonido a travs de nuevas fronteras, proporcionando aun
los mtodos, lo que permitir su aplicacin en laboratorios de intervencionis- ms ayuda a los mdicos y cirujanos en la toma de decisiones clnicas. En el
mo, quirfanos, y urgencias (FIGURAS 18.11 y 18.12), y para finales de esta futuro, esta modalidad de imagenologa ser rutinaria para evaluar la patologa
dcada, su aplicacin clnica abarcar, entre otros, los siguientes campos: cardaca, incrementando la comprensin dinmica del corazn y, por qu no,
1. Evaluacin de defectos de la perfusin miocrdica. facilitando en forma directa el tratamiento de algunas de sus dolencias.
2. Cuantificacin de las reas de isquemia y de infarto.

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CAPTULO II
250
Monitoreo ambulatorio de
presin arterial
JUAN J. NAVIA VELASCO, MD
Generalidades presin arterial por vibracin y calculan los valores sistlicos y diastlicos
usando un algoritmo. Ellos no son afectados por sonidos profundos, pero
a presin elevada se constituye actualmente en una de las enferme-
L
los movimientos del brazo pueden producir unas lecturas errneas. Ambos
dades ms prevalentes despus de la cuarta dcada de vida. Hasta tipos de monitores estn validados por la Sociedad Britnica de Hiperten-
un 90%, segn el VII JNC, de los adultos mayores de 50 aos pueden sin y por la Asociacin de Instrumentos Mdicos Avanzados.
sufrir en algn momento de hipertensin arterial. Sin embargo, an no se
ha diseado un mtodo no invasivo exacto para medir la presin arterial Puntos importantes del monitoreo ambulatorio
con una gran seguridad. Existe la evidencia que demuestra una relacin
entre la incidencia de enfermedades vasculares y presin arterial elevada.
de presin arterial (MAPA)
Estudios prospectivos adecuadamente realizados y controlados muestran La presin ambulatoria se us inicialmente en la modalidad de clasificacin
que la presin arterial guarda una relacin lineal con la probabilidad de clnica para riesgo cardiovascular y como gua de decisiones teraputicas.
muerte, eventos vasculares cerebrales e infarto del miocardio. Ms an, que
al disminuir las cifras tomadas en el consultorio, la incidencia de algunas, si Hay evidencia de que el monitoreo de presin arterial provee una ma-
no de todas las anteriores enfermedades, disminuye. yor informacin pronstica que la presin tomada en la oficina del mdico
para determinar riesgo de dao de rgano en paciente hipertenso.
El monitoreo de presin arterial ha emergido en los pasados 25 aos
como una importante herramienta an no usada adecuadamente para el tra- Escenarios comunes en los cuales el monitoreo de presin arterial
tamiento de la hipertensin arterial. Recientes estudios clnicos han hecho debe proveer una informacin til que incluyan: la hipertensin de bata
la recomendacin de que el monitoreo de presin arterial puede asumir un blanca, resistencia al tratamiento, hipertensin limtrofe y evaluacin de
papel mucho ms prominente para establecer diagnstico, y el seguimiento eficacia antihipertensiva.
del monitoreo de tratamiento de pacientes con presiones arteriales elevadas Algunas barreras existen para un mayor uso del monitoreo de presin
en la oficina del mdico. arterial, incluyendo falta de familiaridad con los resultados de la interpreta-
cin del monitoreo de presin arterial.
Dispositivos de la
presin arterial ambulatoria El clnico debe usar juiciosamente el monitoreo de presin arterial,
como soporte y no como reemplazo para la toma de la presin arterial
Los monitores que se usan para el monitoreo de presin arterial ambu-
tanto en la oficina como en la casa por parte del paciente.
latoria estn divididos en dos mtodos: auscultatorio y oscilomtrico. Los
monitores auscultatorios usan un micrfono sobre el manguito para detectar Los pacientes que usan el monitoreo lo utilizan por un perodo de 24 ho-
los sonidos de Korotkoff. La ventaja de esta tcnica es que los movimientos ras, usualmente durante su vida cotidiana. El monitoreo es programado para
del brazo no interfieren con el registro; sin embargo, estos monitores son tomar la presin arterial, usualmente cada 15 a 20 minutos durante el da
muy sensibles a ruidos profundos. Los monitores oscilomtricos censan la y cada 20 a 30 minutos durante la noche. Lo ms comn es que se tome
Navia
la presin arterial poniendo una sola de estas medidas y la ms frecuente-

mente usada es tomar la presin arterial cada 20 minutos, tanto en el da
MAPA y actividad fsica
como en la noche. Oshea y Mourthy usaron monitores de actividad electrnica para el estudio
de interaccin entre la actividad fsica y el monitoreo de presin arterial de 24
La monitora de presin arterial usualmente es bien tolerada. En un es-
horas en 60 sujetos, encontrando una estrecha correlacin en las 2 tomas que
tudio desarrollado en 672 pacientes, se report con mayor frecuencia la
se hicieron de monitoreo de presin arterial entre estos pacientes. A su vez,
incomodidad del sueo, seguido por la presin ejercida por el manguito a
observaron que la cada de la presin arterial nocturna fue menor en aquellos
nivel del brazo, molestia a nivel local y ruidos. Sin embargo, ms del 90% pacientes que tenan menos ejercicio fsico que los que tenan ejercicio ms
de los pacientes estuvieron dispuestos a repetirse el monitoreo de presin activo. Estos resultados reportados en tempranos trabajos, indican que la
arterial, si era necesario. actividad fsica es un importante contribuyente en la variacin diurna de la
presin arterial, as como tambin en la presin arterial nocturna. El ejercicio
Ventajas del MAPA aerbico parece reducir la presin arterial ambulatoria en los hipertensos,
Provee mltiples medidas de la presin arterial. particularmente cuando se combina con restriccin calrica y baja de peso.
Lo que nos indica, en realidad, es que definitivamente el monitoreo de pre-
Tiene menos errores potenciales por parte del observador. sin arterial nos ha demostrado cmo el ejercicio es un gran contribuyente en
Las medidas ocurren durante la vida cotidiana del paciente tanto en el el manejo de la presin arterial, especialmente en el paciente hipertenso.
da como en la noche.
Puede evaluar variaciones circadianas de la presin arterial.

Sensibilidad a la sal
La consideracin que se logra hacer con el MAPA es en pacientes con
Puede detectar hipertensin de bata blanca o reacciones de alerta.
sensibilidad a la sal. En la poblacin de pacientes que se consideran de alta
Es ms reproducible que la presin tomada en la oficina del mdico. sensibilidad a la sal, disminuy la cada de la presin arterial nocturna, lo
cual se considera como un marcador importante para un desarrollo tempra-
El monitoreo ambulatorio de la presin arterial ha demostrado que la hi-
no de hipertensin arterial sostenida, especialmente en poblaciones de alto
pertensin es un sndrome clnico manifestado por distintos perfiles de la
riesgo como es la de raza negra.
presin arterial. Tales perfiles pueden ser categorizados como: hiperten-
sin de bata blanca, hipertensin diastlica aislada, hipertensin sistlica
aislada, hipertensin limtrofe, hipertensin sistodiastlica e hipertensin Hipotensin posprandial
nocturna. Cada uno de estos perfiles tiene una intervencin clnica, de all la
La hipotensin posprandial inicialmente se describi que se presentaba
importancia de su determinacin.
bsicamente en una gran mayora de pacientes de edad, pero parece que es

Es as como el monitoreo de la presin de 24 horas se est usando en ms frecuente de lo que se pensaba.
varios pases para mejorar el diagnstico de la hipertensin y el control
Kohara y colaboradores encontraron cada en la presin arterial en pacien-
de la respuesta al tratamiento. Se considera que entre el 20 al 30% de los tes mayores de 57 aos, dos horas despus de haber ingerido la comida,
pacientes que se diagnostican como hipertensos leves (normal-alta o pre- en 121 pacientes hospitalizados. Fue significativamente relacionada a la
hipertensin) por las tomas aisladas de la presin arterial, tienen la presin presin arterial sistlica en la hora siguiente al almuerzo. Similarmente la
normal cuando han sido monitorizados durante 24 horas. cada de la presin arterial despus del desayuno estuvo relacionada con
Situaciones clnicas en las cuales el monitoreo de presin arterial puede las cifras tensionales antes del desayuno y se not que aquellos pacientes
ser de utilidad o puede ayudar: con mayores cargas tensionales al levantarse tenan una mayor cada de la
presin posprandial despus del desayuno.
Hipertensin limtrofe (normal-alta o prehipertensin).
Resistencia al tratamiento. Alcohol y presin arterial

Sntomas de hipotensin asociados con medicacin antihipertensiva. Los efectos del alcohol sobre la presin arterial se han clasificado con
el monitoreo de presin arterial ambulatoria. A y colaboradores reporta-
Hipertensin de bata blanca o hipertensin en el consultorio del mdico.
ron efectos bifsicos del alcohol sobre la presin arterial en hipertensos,
Gua para el tratamiento de drogas antihipertensivas. tomadores, como un efecto agudo vasodilatador o hipotensor, seguido por
un efecto ms duradero presor. Un efecto similar fue visto en 40 hombres
CAPTULO II
Hipertensin secundaria.
normotensos jvenes en quienes disminuy 4 milmetros de mercurio la
Hipertensin episdica. presin arterial inmediatamente despus de la ingesta de 60 gramos de
etanol, con niveles de 7/4 milmetros de mercurio mayores durante la no-
Disfuncin autonmica.
che. Las presiones da/noche mostraron una curva dosis-respuesta para
Cuando hacemos monitoreo de presin arterial hay que tener en cuenta unos el etanol. Rakic y colaboradores al comparar la presin ambulatoria en 55
252 aspectos que se consideran muy importantes con el estilo de vida del paciente. hombres que tenan un patrn de tomadores de fin de semana, o tomaban
cantidades similares durante la semana, encontraron que los tomadores de con el tensimetro por el observador. De esto se desprende que hay unos
fin de semana mostraban mayor presin arterial los lunes, comparado con puntos claves en cuanto a la toma de la presin arterial en el momento de
los das martes, sugiriendo, por lo tanto, que faltaba algn elemento que poner el manmetro; por ejemplo, el tiempo de reposo antes de la toma.
aumentara la presin arterial el da martes. Sin embargo, la presin arterial Generalmente se considera que son cinco minutos el tiempo apropiado para
en 24 horas cay en ambos grupos, cuando ellos redujeron la ingesta de la climatizacin del paciente, un perodo ms corto podra elevar la presin
alcohol en un 80%, indicando tambin un efecto presor a largo plazo de arterial y sobreestimar de esta manera la presin arterial, lo cual se dio, por
los tomadores regulares. Lo que se concluye es que en definitiva el alcohol ejemplo, en el estudio Etic Heart. En cuanto a las tomas repetidas de la pre-
aumenta la presin arterial como efecto a largo plazo. sin arterial, se ha visto una cada de la presin arterial cuya alteracin es
conocida como el fenmeno o efecto de bata blanca. Por eso, las presiones
arteriales obtenidas en estudios que se practican a los pacientes son ms
Cigarrillo y presin arterial bajas que las que se toman en una sola lectura. Este efecto se vio en el Etic
Su efecto a largo plazo sobre la presin arterial ha sido y es un enigma. Potsdam Study. Aqu los datos de 25.892 sujetos de los cuales 10.124
El hecho de fumar produce elevacin aguda en la presin arterial en los eran hombres y 15.769 eran mujeres se analizaron. El promedio de pre-
minutos siguientes con efectos que son prolongados hasta 2 horas, espe- sin arterial declin de la primera a la segunda toma y hasta la tercera toma,
cialmente cuando hay consumo concomitante de caf. Pero si hacemos una en un porcentaje ms o menos entre 5/0,9 milmetros de mercurio en el
toma casual de la presin arterial en no fumadores vs. fumadores, general- hombre y 4,9/0,8 milmetros de mercurio en la mujer, para las cifras sistli-
mente estas presiones en los no fumadores son un poco ms bajas que en cas; y de 1,5/0,3 milmetros de mercurio en el hombre y 1,9/0,5 milmetros
los fumadores, lo cual se explica al parecer por una disminucin de la grasa de mercurio para las mujeres, para las cifras diastlicas. La cada fue similar
corporal en los pacientes fumadores. En el estudio de Mann, el monitoreo de en los pacientes que se encontraban con hipertensin arterial.
presin arterial mostr que en sujetos con hipertensin arterial establecida,
Otro aspecto a tener en cuenta es la comunicacin verbal. Esta puede
las presiones en el da fueron mayores en los fumadores que en los no fu-
cambiar significativamente la funcin cardiovascular. Tres diferentes estra-
madores. En el estudio Harueast tambin se encontr que la presin arterial
tegias son posibles durante la toma de la presin arterial: hay un silencio
tomada en la oficina del mdico fue ms baja en fumadores, pero pas lo
tanto del observador como del paciente, el observador habla o la persona
contrario cuando se hizo un monitoreo de 24 horas de la presin arterial, en
a la que se le va a tomar la presin arterial habla. Las lecturas de la presin
la cual hubo presiones arteriales ms altas en el fumador que en el no fuma-
arterial pueden cambiar si l o ella hablan. Este efecto ha sido observado
dor tanto en las mujeres como en los hombres. Ellos sugieren, por lo tanto,
independientemente de la edad y el sexo y de la presin arterial.
que la presin arterial ms baja en la oficina debe representar la suspensin
del efecto de no fumar desde la noche anterior al da que van a su control. El efecto de hablar aument la presin arterial, lo cual se observa dentro
de los primeros 5 minutos de estar hablando la persona. Rpidamente retor-
Ninani y colaboradores estudiaron el efecto del monitoreo en fumadores

nan los niveles prehablar durante el minuto siguiente de estar en silencio.
hombres, pero lo suspendieron por una semana y eran normotensos; se
analiz en 39 personas diabticas en un estudio controlado randomizado Las diferencias se han reportado entre la presin media hablando y la
con 3 perodos de cruce. Las presiones de 24 horas fueron ms bajas du- presin media antes de hablar, en el rango de 6,4 a 8,4 milmetros de mer-
rante el perodo de no fumar de esos pacientes en proporcin de 3,5 sobre curio para la presin sistlica y de 9,5 a 10 milmetros de mercurio para
1,9 milmetros de mercurio y el efecto parece ser restringido al tiempo de la presin diastlica en personas normotensas, y de 7,1 a 13,6 milmetros
da, ya que en el tiempo nocturno no hubo diferencia. Los estudios con de mercurio para la presin sistlica y 9,6 a 14,3 para la presin diastlica
monitoreo de presin arterial han demostrado niveles ms bajos de presin en hipertensos.
arterial en no fumadores que en fumadores, en grupos de pacientes diab- Otro de los aspectos que deben considerarse es el tamao del brazalete
ticos comparados con personas no diabticas. para un adecuado registro de la presin arterial ( TABLA 19.1).
Cafena e hipertensin arterial TABLA 19.1 Recomendaciones para las dimensiones

del manguito adultos
La elevacin aguda y la presin arterial por la ingesta de alimentos con Sociedad Inglesa
cafena son conocidas, pero parece haber un acostumbramiento a largo
Estndar Manguito 12 x 26 cm para la mayora de adultos
plazo en los pacientes jvenes. Estudios randomizados y controlados en
Grande Manguito 12 x 40 cm para obesos
personas mayores de 72 aos de edad con el monitoreo de presin arte- Pequeo Manguito 12 x 18 cm para adultos flacos y nios
rial, encontraron el efecto presor de los bebedores de caf no fumadores
Sociedad Americana
en el da y en la noche en pacientes hipertensos, pero no en pacientes
CAPTULO II
normotensos, as fueran tratados o no tratados. Pequeo para adulto Manguito 10 x 24 para una circunferencia del
brazo de 22 26 cm
De igual manera, como se hace en la toma ocasional de la presin arterial, Grande Manguito 13 x 30 cm. para un brazo con
circunferencia 27 x 34 cm
en el monitoreo de la presin arterial de 24 horas en el momento de
Muy grande Manguito 20 x 42 para un brazo con
colocar el aparato para la toma de la presin debe hacerse un control circunferencia de 45 42 cm
con un tensimetro manual de mercurio para comparar que las primeras
cifras tomadas por el aparato en el paciente concuerden con las tomadas BPM; 2005: 10 (1) 253
Navia
Aplicaciones clnicas de monitoreo cardiovasculares y es as como el infarto del miocardio tiende a ser ms
frecuente en horas de la maana, justo cuando los niveles de cortisol y los
ambulatorio de presin arterial de adrenalina endgena son ms elevados.
Existen recomendaciones publicadas para el uso clnico del monitoreo Desde el punto de vista patolgico, las personas que pierden la capacidad
ambulatorio de presin arterial. El ms reciente JNC (VII) report las situa- de bajar la presin arterial durante la noche estn ms propensas a eventos
ciones de uso clnico para el monitoreo de presin arterial como ayuda de cardiovasculares que los que no, riesgo que se mantiene aun si la presin
este incluyendo hipertensin arterial de bata blanca, resistencia a la medica- arterial tomada en la oficina est controlada. Este hecho sugiere que, a
cin, sntomas de hipotensin, hipertensin episdica y disfuncin auton- pesar del control de la presin arterial, no se puede controlar el pico adre-
mica, estas y otras indicaciones son las que se muestran en la TABLA 19.2. nrgico matutino y eventualmente el dao vascular que esto representa. Otro
La presin arterial es una variable biolgica y al igual que muchas otras de los importantes avances con el monitoreo de 24 horas es el comporta-
constantes fisiolgicas el MAPA cambia en la medida en que el individuo miento nocturno de la presin arterial. Sagart y colaboradores han propuesto
intercambia con el medio ambiente. De estudios con monitoreo de presin que la medicin parte diurna vaya desde las 6:00 a. m. a las 10:00 p. m.
arterial de 24 horas se ha podido comprobar que la presin arterial tiende a
OBrien y colaboradores fueron los primeros en llamar la atencin del
ser mayor en horas de la maana y nuevamente hacia el atardecer. Alcanza
pronstico adverso cuando hay ausencia de la cada nocturna de la pre-
las cifras ms bajas en horas de la noche, durante el sueo. Sabemos que la
presin arterial vara dependiendo de la activacin del sistema adrenrgico, sin arterial, es decir, cuando no hay un comportamiento circadiano nor-
de la influencia del sistema nervioso central, y de algunas variables como mal. Se considera que no disminuyen adecuadamente la presin arterial
la temperatura, la cercana en las comidas y la ingesta reciente de algunos cuando estas no bajan entre 10/5 milmetros con referencia a las presio-
alimentos como vimos anteriormente. Estos cambios normales de la pre- nes medias diurnas o cuando no cae en un promedio entre el 10 y el 20%
sin arterial siguen de cerca las variaciones circadianas de las hormonas con referencia a la diurna.
adrenrgicas. Los ciclos se han encontrado no solamente en humanos, sino Berdechia y colaboradores fueron los primeros en soportar que la reduc-
tambin en animales de experimentacin. cin nocturna de la presin arterial en ms del 10% de los valores del da
podra prevenir la hipertrofia ventricular izquierda, al mismo tiempo fue
sugerido que la mayor masa cardaca en pacientes de raza negra estado-
TABLA 19.2 Recomendaciones para el uso clnico del monitoreo unidenses se podra relacionar a una mayor presin nocturna. Estos datos
ambulatorio de presin arterial. JNC (VII).
fueron confirmados con el estudio de Pierdomenico y colaboradores.
Media de presin sangunea Normal Lmite Anormal
Cuando los estudios se realizaron en mujeres evaluando el rea de las ar-
Promedio sistlico (mmHg)
terias cartidas, la presencia de placas ateromatosas tendan a ser mayores
Da < 135 135 - 140 > 140
Noche < 120 120 - 125 > 125

en aquellas que no disminuan su presin arterial.
24 horas < 130 130 - 135 > 135 Pero estas consideraciones han sido cuestionadas por los estudios de
Promedio diastlico (mmHg)
Fagart y colaboradores y Tevereux y su grupo. Estos estudios tomando los
Da < 85 85 - 90 > 90
datos da y noche, aunque no tuvieron una respuesta nocturna adecuada no
Noche < 70 70 - 75 > 75
24 horas < 80 80 - 85 > 85
revelaron una fuerte evidencia para un efecto sobre el corazn y los vasos. En
Carga sistlica (%) el estudio Piuma, Berdechia y colaboradores encontraron un incremento en
Da < 15 15 - 30 > 30 la mortalidad cardiovascular en los pacientes que no disminuyen su presin
Noche < 15 15 - 30 > 30 arterial. En pacientes de edad el estudio de Wantabe y colaboradores mostr
Carga diastlica (%) tambin un incremento en la frecuencia de eventos cardiovasculares.
Da < 15 15 - 30 > 30
Debemos de tener en cuenta que lo que buscamos es el comportamiento
Noche < 15 15 - 30 > 30
de la presin arterial durante el sueo, y aqu puede haber controversia en
Da = En el perodo en que est despierto. ancianos que no pueden conciliar el sueo adecuadamente y muchas veces
Noche = Perodo durante el sueo. Los niveles de umbral para determinar la carga son de realizan algunas labores en la noche, o casi por incomodidad del mismo
140 / 90 mmHg durante el estado de vigilia y de 120/80 mmHg durante el sueo (aprobados por
la Sociedad Britnica y Americana de Hipertensin). aparato que no permite conciliar el sueo. Por eso es muy importante obte-
ner informacin del paciente de cmo fue su da y la noche.
El estudio de la presin arterial demuestra tambin que hay diferencia en Hay que tener en cuenta que puede haber un patrn individual de la cada
las tomas de presin en diferentes das de la semana e incluso en distintas de la presin arterial y la importancia pronstica de este paciente individual.
CAPTULO II
estaciones del ao, con tendencia a mayores cifras cuando se aumenta el El patrn individual de la cada de la presin arterial existe, pero la reprodu-
estrs y las catecolaminas, por ejemplo, al comienzo de la semana o en los cibilidad de este patrn de cada es pobre segn algunos autores. La cada
meses de invierno. Estos ciclos estacionales y semanales podran reflejar nocturna de la presin arterial refleja el momento en que el paciente est
en el pasado la adaptacin del ser humano primitivo al ambiente de las dormido y, a su vez, la inactividad, ms que un verdadero ritmo circariano.
estepas, donde tena que cazar en el invierno para poder sobrevivir. Se des- De acuerdo con esto, el tiempo nocturno de cada de la presin arterial
254 criben asociaciones interesantes sobre la incidencia de las enfermedades en las personas o en los pacientes que estn confinados a una cama est
disminuido, por lo tanto, se ha mostrado que usando una definicin arbitraria mayor prevalencia de isquemia cerebral transitoria (ICT) o lesiones isqu-
de tiempo nocturno como opuesto a la actual de sueo y vigilia, resulta en micas cerebrales en aquellos pacientes que tienen un patrn circadiano al-
una clasificacin errnea de estado de dippers o no-dippers, o sea, de los terado. Otra explicacin alternativa para este tipo de pacientes que no tienen
que responden a los que no responden. Previos estudios en los cuales se ha disminucin adecuada de la presin arterial nocturna, puede ser que se deba
investigado a pacientes que hacen siesta o que duermen durante el da, en a un mecanismo compensatorio por la disminucin del flujo sanguneo ce-
los que se ha analizado la variacin de la presin arterial, se ha encontrado rebral en estos pacientes con avanzada arteriosclerosis. Recientemente Ka-
que en ese momento hay cada de la presin arterial. Por eso, algunos auto- rio y Shemaba describieron que los pacientes hipertensos viejos que tengan
res no hablan de ritmo circadiano, sino ms bien de un estado en el cual el variabilidad de un extremo a otro en el sentido de una gran respuesta noc-
paciente est dormido y en reposo y la presin arterial normalmente tiende turna mayor del 20% o una respuesta nocturna menor del 10%, pueden tener
a caer. Se ha realizado un estudio que trata de buscar la reproductibilidad lesiones lacunares o infartos lacunares. Si esta interpretacin es correcta
de la cada de la presin arterial, cuando se hace monitoreo aplicado a un esto puede deberse a la hiptesis de por qu la hipertensin tiene como uno
mtodo que cuenta los estados de sueo y de vigilia por parte del paciente de los objetivos el dao a nivel del cerebro, dando un aumento del deterioro
y no una definicin sobre da/noche. Se defini aqu hipertensin como el cognoscitivo, as como representando un mecanismo compensatorio en re-
promedio de presin arterial en las 24 horas mayor de 132/82 milmetros duccin de la cada de la presin arterial nocturna. Estudios futuros pueden
de mercurio, en aquellos pacientes que estaban bajo tratamiento. Como ayudar a determinar si esta hiptesis patognica es verdadera.
presin arterial en vigilia se consider la presin arterial media mientras
Shimada y colaboradores en sus estudios con hipertensos vs. normo-
el paciente se encontraba despierto, incluyendo las despertadas nocturnas
tensos a los que les practicaron resonancia, encontraron la presencia de
de este paciente; y como presin arterial durante el sueo se consider
lesiones lacunares ms frecuentes en pacientes cuyas cifras nocturnas no
esa presin arterial media durante los momentos en que estos pacientes
disminuyeron adecuadamente. El mismo Shimada y Kario en 131 pacientes
se encontraban dormidos, incluyendo la siesta del paciente. La cada de
hipertensos mayores de 60 aos demostraron la importancia de una
la presin arterial se hizo separadamente en cuanto a la cada sistlica y
gran cada de la presin nocturna mayor del 20% que podra llevar a mayo-
diastlica. El paciente que respondi adecuadamente en la noche, o sea,
res episodios isqumicos cerebrales. Aquellos pacientes con hipertensin
que tena una cada adecuada en la noche, fue definido como aquel que
sistlica y gran variedad de la presin tenan lesiones cerebrales ms avan-
tena una disminucin de la presin arterial por lo menos en un 10%
zadas. La posibilidad tambin de dao renal, especialmente con la presen-
con respecto al promedio de presin arterial diurna; personas que tenan
cia de albuminuria, fue inicialmente notada por Gioconi y colaboradores
una cada de 10 milmetros de mercurio en el monitoreo de presin arterial
en los pacientes no respondedores nocturnos, datos que posteriormente
se consideraban como aquellas que haban tenido una respuesta positiva.
fueron confirmados por Redon y colaboradores. Baunmgort y colaboradores
Se encontr que la cada de la presin arterial sistlica durante el sueo fue
observaron la elevacin de la presin arterial nocturna en pacientes con
mucho ms reproducible de por s. Por lo tanto, se cree que la cada de la
falla renal crnica. Tambin se destaca que estas elevaciones nocturnas se

presin sistlica es una caracterstica inherente de un individuo y que est
presentan en la hipertensin renovascular.
mnimamente afectada por el medicamento y por los cambios de peso. En
este estudio de monitoreo de presin arterial se encontr que la presin El monitoreo ambulatorio tambin ha servido en pacientes diabticos en
arterial sistlica est ms relacionada con el sueo y su cada era mucho los que se han encontrado valores elevados nocturnos, especialmente en
ms reproducible que la presin arterial diastlica. las mujeres, las cuales muestran una disminucin nocturna de las cargas
tensionales menores que los hombres, por lo que en ellas se presenta con
Los patrones de la cada de la presin arterial permanecen reproducibles
mayor frecuencia el ACV; lo mismo que la microalbuminuria en diabti-
en sujetos quienes experimentan mayores cambios de la presin arterial.
cos es ms frecuente cuando no son respondedores nocturnos. El aporte
Bargneton y colaboradores, en el estudio Harveart, concluyeron que la re-
del MAPA al estudio de la fisiologa cardiovascular permite afirmar que el
producibilidad de la cada de la presin arterial en la noche era poca.
anlisis de las variaciones de la presin arterial es tan importante como las
En la clnica muchos pacientes van a un nuevo monitoreo de presin ar- cifras encontradas.
terial porque la medicacin hipertensiva cambia y tambin hay alteracin
o cambia el patrn de sueo de estos pacientes. Esto podra explicar la
modesta reproducibilidad de la cada de la presin arterial sistlica. Hay
Hipertensin de bata blanca
investigaciones que han demostrado, especialmente en pacientes de edad Es difcil lograr un ambiente neutro completamente para obtener un resul-
con hipertensin arterial de largo tiempo, que los que no hacen una cada de tado confiable de las lecturas adquiridas con un manmetro. Verdecchia y
la presin arterial tanto sistlica como diastlica en la noche pueden tener colaboradores describen que la presin aumenta con los individuos durante
mayores alteraciones cognoscitivas, o sea, se asocia la disminucin o la falla consulta mdica en un promedio de 5 milmetros de mercurio, pero se
ta de cada de la presin arterial con alteraciones cognoscitivas, siendo pues observan casos de hasta 40 milmetros de mercurio. A este fenmeno se
CAPTULO II
uno de los posibles mecanismos causantes de que no haya una reduccin le ha llamado hipertensin de bata blanca. Estos cambios de presin arte-
de la presin arterial nocturna que est envuelta al mecanismo del sistema rial se pueden evidenciar comparando las cifras obtenidas por el paciente
nervioso autnomo. Los sujetos con sobreactividad simptica en la noche mientras est en consulta y, posteriormente, tomando la presin arterial en
tienen una disminucin de la sensibilidad de los receptores resultando en la casa despus de suprimir el estudio presor de la consulta. Se estima que
una vasoconstriccin cerebral, lo cual puede llevar a una isquemia crnica el 20% de los pacientes de una consulta de hipertensin pueden tener este
del cerebro. Este mecanismo puede ser la causa por la que se observa una tipo de comportamiento. 255
Navia
No debe confundirse con el fenmeno ampliamente conocido de que la pri- pacientes normotensos, 22,7% de los pacientes tratados con hipertensin
mera toma de la presin arterial es elevada comparada con la segunda o la de bata blanca, y 26% de los sujetos no tratados con hipertensin de bata
tercera, y que algunas autoridades le dan el nombre de efecto de bata blanca. blanca. Estas diferencias no fueron estadsticamente significativas. Gran-
La hipertensin de bata blanca implica que la presin arterial es persistente- des estudios con grandes muestras son necesarios para dar una respuesta
mente elevada durante la consulta y se normaliza al dejar el consultorio. satisfactoria sobre la historia natural de la hipertensin de bata blanca a
Las implicaciones de tratar con antihipertensivos a un paciente que en largo plazo.
realidad no est enfermo, hacen de esto la indicacin ms importante de la Otros autores han analizado datos de base, incluyendo 4 estudios de
medicin ambulatoria de la presin arterial. Se debe sospechar hipertensin cohortes prospectivos en Estados Unidos, Italia y Japn, que usaron m-
de bata blanca en todo paciente que tiene presiones normales por fuera del todos iguales para el monitoreo de presin arterial. Un total de 4.406 pa-
consultorio, aunque repetidamente se encuentren presiones elevadas en la cientes o individuos no tratados inicialmente con hipertensin esencial y
consulta mdica. Por la frecuencia de esta patologa se ha llegado a estipular 1.549 normotensos sanos, que eran controles, fueron seguidos durante
que todo paciente recin diagnosticado como hipertenso, sin dao de rga- un promedio de 5,4 aos para analizar el primer accidente cerebrovascu-
no blanco, sera candidato para el MAPA. Los pacientes con dao de algn lar (ACV). Se encontraron 213 nuevos casos de accidente cerebrovascu-
rgano no ofrecen dudas diagnsticas, pues en ellos existe la necesidad de
lar y la frecuencia de este por 100 personas/ao fue de 0,35 en el grupo
suministrar medicamentos que eviten el progreso de la enfermedad.
de normotensos y de 0,59 en el grupo de hipertensin de bata blanca,
El debate sobre la hipertensin de bata blanca est abierto y no est definida como un promedio de presin arterial durante el da mayor de
resuelto. En el ao 2001 los centros de cuidados mdicos y servicios de 130/80. Inexplicablemente la incidencia de accidente cerebrovascular se
salud de los Estados Unidos aprobaron el monitoreo ambulatorio de pre- increment en el grupo de hipertensin de bata blanca despus de los
sin arterial en personas con sospecha de hipertensin de bata blanca. Sin 6 aos de seguimiento, lo cual significa que este tipo de hipertensin
embargo, aunque algunos eventos basados en este estudio longitudinal sugiere que, aunque no se asocia con un definitivo incremento de ACV
mostraron que la hipertensin de bata blanca era un riesgo cardiovascular, sobre un perodo total de tiempo de seguimiento, puede no ser una con-
este riesgo no es diferente en las personas normotensas y es inferior en dicin benigna a largo plazo. Una reciente posicin del grupo de trabajo
aquellas con presin arterial elevada. Otros estudios encontraron dao de de monitoreo de presin arterial, de la Sociedad Europea de Hipertensin, sugiere
rgano blanco o eventos cardiovasculares sugiriendo que la hipertensin que la evidencia de datos no llevan a hacer una firme recomendacin de iniciar un
arterial de bata blanca es un riesgo intermedio entre los normotensos y los tratamiento farmacolgico en el paciente con hipertensin de bata blanca.
hipertensos.
El estudio publicado de Polonia, que se refiere al seguimiento de pacien-
Muy pocos datos existen sobre la evolucin a largo plazo de la hipertensin tes de bajo riesgo con hipertensin de bata blanca, encontr que un 20% de
arterial de bata blanca, pero solo unos pocos de estos estudios incluyeron
la poblacin con hipertensin de bata blanca se diagnostican como hiper-

un grupo de control con normotensos. Por ejemplo, el estudio longitudinal tensin arterial. Como conclusin, se han revelado estudios que han mos-
de 2,5 aos del grupo de Verdecchia y Fabio Angely, en el que el 37% de los
trado que la hipertensin de bata blanca se asocia con una prevalencia ms
sujetos con hipertensin arterial de bata blanca desarrollaron hipertensin
baja de factor de riesgo metablico y dao de rganos blancos, incluyendo
en ausencia de tratamiento con un aumento paralelo de la masa ventricular,
masa ventricular izquierda, engrosamiento de la capa media de la cartida
pero no hubo un grupo de control con normotensos. Resultados similares
y albuminuria, y, por el contrario, otros han encontrado mayor prevalencia
se han reportado en otras investigaciones.
de rgano funcional y estructuralmente ms microalbuminuria que en los
En otro estudio, desarrollado por Polonia y colaboradores, una comprobable normotensos. Una significativa tendencia al desarrollo de sufrir la hiperten-
proporcin de sujetos con normotensin clnica e hipertensin de bata blanca sin arterial sostenida es reportada por otros investigadores, aunque otros
quedaron envueltos en hipertensin ambulatoria respectivamente, en un sela contradicen. Sigue entonces la controversia de la hipertensin de bata
guimiento de 2,5 aos. Posteriormente, de nuevo Polonia y colaboradores re- blanca: para algunos est asociada con una menor incidencia de eventos
gistraron una extensin de seguimiento del estudio en un grupo de 79 sujetos cardiovasculares que la hipertensin sostenida, para otros no hubo diferen-
no tratados con hipertensin de bata blanca y 39 controles con presin arterial cia con los controles de normotensos, en contraste con estudios recientes
normal ambulatoria, repitiendo el monitoreo despus de 3 a 7 aos. Cabe que el grupo de sujetos con hipertensin de bata blanca, se encuentra una
destacar que aquellos sujetos que en su examen inicial tenan presiones por tasa de eventos cardiovasculares mayores que los normotensos y similares
encima de 175 milmetros de mercurio la sistlica y 105 milmetros de mer- a los hipertensos sostenidos. Tales sugerencias contradictorias pueden ser
curio la diastlica, como hipertrofia ventricular izquierda, diabetes, falla renal, explicadas por las diferencias de criterios para diagnosticar la hipertensin
dislipidemia y problemas cardiovasculares fueron excluidos del estudio. de bata blanca, como tambin en las diferencias demogrficas de las dis-
CAPTULO II
La hipertensin de bata blanca fue definida como un promedio al da tintas poblaciones estudiadas. La pregunta fundamental que podemos pen-
menor de 130 la sistlica y de 85 la diastlica en el monitoreo de 24 ho- sar alrededor de los pacientes con hipertensin de bata blanca, es si estos
ras. Se realiz un breve seguimiento a 36 pacientes con hipertensin de pacientes deben ser o no tratados. Hasta ahora los estudios no demuestran
bata blanca, los cuales recibieron drogas o medicacin antihipertensiva. El un beneficio en la poblacin importante para el tratamiento de hipertensin
desarrollo de hipertensin en forma ambulatoria, o sea, con un promedio arterial de bata blanca y debe hacerse un seguimiento y un control del pa-
256 al da mayor de 135/85 durante el seguimiento, ocurri en el 15,4% de los ciente para ver su evolucin.
Umbrales diagnsticos para el MAPA Los cambios inducidos por el sueo se conocen con el nombre de DIP y
cada nocturna de la presin. Obedecen probablemente a una disminucin
Como se puede observar en la TABLA 19.2, existen diferentes umbrales,
del tono adrenrgico y es lo que se ha llamado el ciclo diurno-nocturno de
los cuales en los diferentes estudios y en las cifras tensionales han sido
la presin. En los trabajadores nocturnos este ciclo est presente y la cada
aprobadas en pacientes normotensos, tanto por la Sociedad Britnica de
de la presin arterial todava se presenta, pero esta vez est relacionada con
Hipertensin como por la Sociedad Americana de Hipertensin. En gene-
el ciclo sueo-vigilia y no con las horas luz. Igualmente, en los pases con
ral, todos los estudios han encontrado que tanto los pacientes normotensos
estaciones donde las horas de luz en el invierno son menores se presenta la
como los hipertensos tienen lecturas de presin arterial ms bajas en el
misma variacin de las presiones arteriales.
monitoreo que en la oficina del mdico. La principal razn de esto es que hay
lecturas durante el sueo y eso hace entonces que el total baje en la noche.
Presin ambulatoria normal
Aspectos tcnicos del MAPA Es un hecho que existe controversia con respecto a cul es la presin am-
bulatoria normal y cmo definirla. Existen dos estrategias individuales para
Para practicar una monitora de 24 horas se emplean equipos no invasivos lograr una definicin de normalidad. Una es hacer un estudio de cohorte
que toman la presin arterial por medio de un manguito y utilizan uno de en poblaciones normales que, por supuesto, incluyen algunos hipertensos
varios mtodos para detectar las cifras sistlicas o diastlicas: no detectados, las cifras obtenidas sugieren que las presiones mximas
1. Deteccin de los ruidos de Korotkoff por sonido: este mtodo tiene el in- normales son de 140/90 durante el da y 130/80 en las noches. La segunda
conveniente de no poder filtrar adecuadamente los ruidos provenientes del roce opcin es estimar la diferencia entre el paciente normotenso y los hiperten-
de la ropa y del movimiento, por tal razn, no se usa en la monitora dinmica. sos en poblaciones ms seleccionadas, como clnicas de pacientes, de esta
manera excluyendo completamente los hipertensos, y estas recomiendan
2. Oscilomtrico: aunque utiliza el mismo principio de los ruidos de Ko- tomar cifras mximas ms bajas como 135/85 para el da y para la noche
rotkoff, realmente detecta el paso de la sangre en el momento en el que la 130/80. La evidencia no es contundente por el nmero relativamente peque-
arteria comprimida por la presin dentro del manguito de caucho se abre o de las muestras de pacientes. Existe otra manera de presentar los datos
para dejar pasar la sangre. Es muy adecuado para las cifras sistlicas, pero sobre las cifras normales de presin arterial y es como cargas de presin
puede tener problemas para la medicin de las cifras diastlicas. arterial. Esta tcnica expresa el porcentaje de tomas en cifras mayores de
3. Mtodo oscilomtrico-volumtrico: para evitar los problemas de la osci- 140/90. A partir de estos estimativos se proyecta la cantidad de tiempo que
lometra se puede combinar la deteccin del paso de la sangre con una el paciente permaneci con su presin elevada. Lo normal es que solo el
medicin por ultrasonido del volumen y, de esta manera, es ms especfico 14% o 15% de las tomas sean mayores de 140 para la sistlica y de 90 para
en las presiones diastlicas. la diastlica. Aunque es atractivo desde el punto de vista fisiopatolgico,
pues intuitivamente el dao del rbol vascular es directamente proporcio-

4. Ultrasonido: detecta por medio de seales de Doppler el momento del nal al tiempo en que permanece elevada la presin, no existen hasta el
paso de la sangre. Es muy sensible para detectar las presiones extremas, momento estudios que muestren en la vida real la relacin de las cargas
pero requiere de gran cuidado en el posicionamiento de las muestras de tensionales con la morbilidad.
Doppler.
Los ltimos lmites por normotensin dados por el VI JNC son menores de
5. Manguito en el dedo: aunque es muy atractivo desde el punto de vista 135/85 mmHg, mientras el paciente est en vigilia, y menores de 120/75
prctico y por comodidad del paciente, tiene muchas fuentes de error en mmHg, mientras est dormido.
pacientes ancianos o muy jvenes, y presenta variaciones importantes con
respecto a las cifras centrales de presin arterial.
Implicaciones del MAPA
6. El patrn de oro es la medicin intraarterial, pero por ser invasivo y
requerir sistemas muy refinados de registro no es prctico su uso. Las circunstancias que rodean el acto mdico de medir las cifras de presin
arterial junto con la incidencia tan alta de esta patologa realzan la importan-
Por lo anterior, es evidente que no existe ningn mtodo perfecto. Y en
cia de una toma adecuada de las cifras tensionales en el consultorio. Se ha
realidad no hay un estndar en la industria. Los equipos comerciales ms
demostrado que hasta el 30% de las tomas realizadas por especialistas en
frecuentes utilizan el mtodo oscilomtrico o el de oscilometra volumen
medicina interna, nefrologa y cardiologa tienen errores metodolgicos gra-
con buenos resultados.
ves. Por tal razn, se ha postulado que las tomas automatizadas de la presin
El manguito del tensimetro se instala en el brazo no dominante y me- podran obviar algunos de estos problemas, sumado a que la posibilidad de
diante un computador personal se programan tomas de presin arterial con obtener mltiples tomas permita acercarse ms a las cifras reales de TA.
CAPTULO II
intervalos que van desde 5 hasta 20 minutos. Se sugiere que las tomas sean
Los estudios epidemiolgicos que relacionan las cifras de presin arterial
mnimo 30 durante el da para poder obtener una medicin representativa de
con los daos del aparato vascular, especficamente con eventos cerebro-
las cargas tensionales durante el mismo.
vasculares, infarto agudo de miocardio e insuficiencia renal, se hicieron con
Existe gran controversia sobre cmo presentar los resultados de las me- tomas aisladas en consultorio. No hay seguridad de que estos resultados
diciones puesto que como se explic anteriormente hay variaciones puedan ser extrapolados directamente a las cifras obtenidas por el MAPA.
normales de la presin arterial durante el da. La evidencia epidemiolgica de que las cifras de presin obtenidas por este 257
Navia
mtodo son mejores indicadores del dao cardiovascular futuro que las to- 1. Excluye de manera categrica los pacientes que tenan presin arterial
mas aisladas, proviene de dos autores principales. normal y, que eventualmente, podan convertirse en falsos positivos para el
tratamiento.
El concepto de valle-pico es trado directamente de la farmacologa para
simplificar el estudio del comportamiento de los medicamentos antihiper- 2. Gracias a su alta sensibilidad puede detectar cambios de presin arte-
tensivos. Su utilidad reside en evaluar en un paciente dado el efecto real rial verdaderos del orden de 3 mmHg que son significativos clnicamente.
sobre la presin durante las 24 horas. Se toma la hora de administracin del
3. Puede determinar con facilidad la relacin valle-pico, que es una exi-
medicamento y se mide el momento de su accin mxima (la presin arterial
gencia de la Food and Drug Administration de los Estados Unidos para otor-
ms baja) y luego se toma la cifra en el momento inmediatamente antes de
gar licencias a los medicamentos antihipertensivos.
la siguiente dosis de la medicacin, usualmente a la presin ms elevada.
En teora, un medicamento perfecto produce un control efectivo y sostenido 4. Por su buena correlacin con dao de rgano blanco se ha postulado
de las cifras de presin arterial, y su accin farmacolgica idealmente no ha como una manera efectiva de establecer la efectividad de un medicamento
desaparecido completamente antes de la siguiente dosis de medicacin. La nuevo sin tener que esperar varios aos hasta que los estudios poblaciona-
relacin valle-pico perfecta es igual a uno, pero desde 0,7 en adelante se les demuestren su eficacia.
considera satisfactoria. Debe llamar la atencin respecto a que no es una
medida de potencia del medicamento, solo estima la eficacia en las 24 ho-
ras. Recordemos que un medicamento que no tenga ningn efecto antihiper-
Controversias
tensivo como el placebo tiene una relacin valle-pico igual a uno. El papel del MAPA en la investigacin de medicamentos antihipertensivos
est plenamente establecido, pero la controversia persiste sobre su utilidad
Indicaciones para clnica tanto por los costos que implica como por la facilidad de tomar la
presin arterial en el consultorio. Es predecible que las indicaciones se am-
la utilizacion del MAPA pliarn, pero es poco probable que llegue algn da a reemplazar la toma
De acuerdo con las recomendaciones del VI Comit Conjunto para el Es- con esfigmomanmetro. Todava es prematuro afirmar que debera ser el
tudio, Deteccin y Control de la Hipertensin Arterial, estas son las indica- patrn de oro para el diagnstico de la hipertensin, pues debemos esperar
ciones consideradas para la utilizacin de esta tecnologa: estudios poblacionales mayores y multicntricos.
Evaluacin presin arterial normal-elevada. Existen algunos grupos para los cuales no se ha definido en forma ade-
cuada la utilidad de las cifras de presin arterial: por ejemplo, en los cata-
Evaluacin de hipertensin arterial refractaria al tratamiento. logados como hipertensos de bata blanca se ha demostrado que tienen un
Deteccin de hipertensin de bata blanca. riesgo mucho menor a corto plazo de desarrollar complicaciones relacio-
nadas con cifras elevadas de TA, pero no se puede afirmar que su riesgo es
Eliminar el efecto de HTA de bata blanca. completamente igual al de los pacientes con cifras normales de presin.
Evaluacin de los cambios hemodinmicos durante angina nocturna o Tampoco se han definido las implicaciones exactas de tener o no una ca-
edema pulmonar. da nocturna de TA si se mantienen unas cifras normales, y, finalmente, est
Evaluacin de hipertensin episdica. por definirse cul es la cifra que se debe tener como objetivo teraputico en
los pacientes hipertensos sometidos a tratamiento farmacolgico.
Evaluacin de cambios nocturnos de presin arterial en grupos
susceptibles.
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CAPTULO II
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CAPTULO II
259
Cardiologa nuclear
RAMN MURGUEITIO CABRERA, MD

SONIA MERLANO GAITN, MD
DGARD RODRGUEZ FERRO, MD
a cardiologa nuclear es una parte integral de la prctica cardio- es solicitado para diagnstico o para estratificar el riesgo por primera vez es
L vascular. Sin duda alguna, el procedimiento ms utilizado en este

campo es la perfusin miocrdica para el diagnstico y la estratifi-
cacin del riesgo de la enfermedad coronaria. En este captulo se revisarn
recomendable suspender los betabloqueadores y los anticlcicos 48 horas an-
tes, y los nitratos 12 horas. Dichos medicamentos, pueden reducir el tamao y
la severidad de los defectos perfusorios, llevando a una conclusin errnea en
concretamente los diferentes protocolos empleados y el valor del pronsti- estudios de bajo riesgo. Esta observacin se est describiendo cada vez con
co de la perfusin miocrdica. mayor frecuencia en las perfusiones miocrdicas con estrs farmacolgico,
disminuyendo hasta en un tercio la sensibilidad del examen3, 6. Se crea que
los betabloqueadores, los anticlcicos y los nitratos no afectaban los estudios
Imagen de perfusin miocrdica de perfusin miocrdica cuando eran realizados con adenosina o dipiridamol,
Los protocolos requieren de una combinacin de estrs bien sea fsico o pero estudios ms recientes han comenzado a demostrar lo contrario7, 8. Pero,
farmacolgico segn el caso y una fase de reposo. Actualmente, los tra- a su vez, cuando se ha establecido el diagnstico de enfermedad coronaria es
zadores ms ampliamente utilizados son los marcados con 99mTc seguidos vlido y reproducible la prctica de la perfusin miocrdica bajo los efectos
por el 201talio. De lejos, el sestamibi o isonitrilo se usa en ms de las dos de la medicacin antiisqumica para evaluar el xito de la misma.
terceras partes de todos los pacientes llevados a imagen de perfusin mio- Existen protocolos estrs reposo o reposo estrs segn la fase que se
crdica1, 2. realice primero y a su vez pueden ser de un solo da o en das diferentes
El ejercicio es preferible al estrs farmacolgico, siempre y cuando, el pudindose variar de acuerdo a las necesidades del sitio de trabajo. Si se
paciente lo pueda realizar, ya que se pueden evaluar otras variables que usa 99mTc-Sestamibi siempre requerir de una segunda inyeccin antes de
tambin han demostrado tener valor pronstico y modificacin en la con- la segunda fase. Cuando es con 201talio siempre va primero el estrs y no
ducta teraputica como son la capacidad fsica, la aparicin de arritmias, el requiere de segunda inyeccin antes del reposo, sin embargo, se est vol-
comportamiento de la presin arterial y la frecuencia cardaca alcanzada3. viendo una prctica frecuente, la reinyeccin de una segunda dosis de talio
antes de la imagen de reposo. La Universidad de Los ngeles y la Universi-
Si definitivamente el paciente no puede hacer ejercicio, existe una clara dad de Emory en Atlanta, Georgia, EE. UU., desarrollaron hace varios aos
indicacin para el uso del estrs farmacolgico existiendo dos modalida- un protocolo que se conoce con el nombre de Doble istopo. El reposo se
des. La primera recurre a la vasodilatacin directa con dipiridamol o ade- adquiere con 201talio y el estrs con 99mTc-Isonitrilos, con lo cual se acorta el
nosina y la segunda a la inotropa con dobutamina o arbutamina. Este tema tiempo de permanencia del paciente en el servicio de medicina nuclear de
ser ampliado ms adelante. 4 a 6 horas a tan solo 90 minutos.
Es importante conocer que las medicaciones antiisqumicas reducen la Para el diagnstico de la enfermedad coronaria, la ms reciente publica-
sensibilidad y el valor pronstico de la perfusin miocrdica1-6. Si el examen cin de la ACC/AHA/ASN9 da una sensibilidad y especificidad del 87% y 73%
Cardiologa nuclear
respectivamente para la perfusin miocrdica con estrs fsico a partir de un 50a, Ex, No DM 0,03
grupo de 33 publicaciones y para la perfusin miocrdica con vasodilatacin No CAD 0,07
farmacolgica del 89% y 75% respectivamente a partir de un grupo de 17 80a, Ex, No DM 0,29
publicaciones. La especificidad aumenta al emplear adquisiciones gatilla- No CAD 0,48
das (Gated-SPECT), es decir, sincronizadas con el electrocardiograma, las
80a, Ad, No DM 0,93 1er ao
cuales permiten observar la contractilidad y el engrosamiento de las paredes No CAD 1,02 2 ao
ventriculares, lo cual ayuda a diferenciar los artificios por atenuacin del dia-
1,87
fragma, la mama y los tejidos blandos del trax, adems de brindar informa- 80a, CAD, No DM
3,1
cin muy til como es el clculo de la fraccin de eyeccin y los volmenes
4,86
ventriculares1, 2, 10. La adquisicin en decbito prono mejora sustancialmente 80a, Ad, DM, No CAD
5,1
la atenuacin producida por interposicin del diafragma1, 2, 10.
0 1 2 3 4 5 6
En el informe se debe mencionar no solamente si hay o no defectos fijos o re-
versibles, sino tambin, su extensin y severidad. Para ello se debe utilizar algn FIGURA 20.2 Tasa de eventos duros en mujeres con perfusin miocrdica
normal en el primero y segundo ao. a= aos, Ex= estrs con ejercicio, Ad= estrs
mtodo reproducible que puede ser cuantitativo conocido, como mapa polar o con adenosina, DM= diabetes mellitus y CAD= enfermedad de arteria coronaria.
semicuantitativo que incluye el puntaje del estrs (SSS), el puntaje del reposo Modicado de la referencia 13.
(SRS) y el puntaje diferencial (SDS). Tambin es vlido expresar, la extensin y
severidad, como el nmero de segmentos anormales sobre el nmero total de Sin embargo, esta poblacin ya tiene de base una tasa de mortalidad ms
segmentos evaluados, o el nmero de territorios vasculares comprometidos. El alta que la poblacin general, por lo tanto la definicin de bajo riesgo no
esquema que tiene mayor peso en la literatura es el que utiliza los puntajes SSS, puede ser la misma en ambos grupos. En pacientes mayores de 80 aos, la
SRS y SDS1-3. Brevemente, un estudio es normal cuando el SSS se encuentra tasa de muerte fue del 1,9% por ao para los estudios normales contra el
entre 0-3, leve cuando el SSS est entre 4-8, moderado cuando el puntaje es de 9,3% por ao en los estudios severamente anormales3, lo que muestra que
9-12 y se considera severamente anormal cuando el SSS es superior a 12. an en este grupo de edad la perfusin miocrdica diferencia a quienes se
encuentran en un riesgo mucho mayor.
Estraticacin del riesgo Tanto en hombres como mujeres la imposibilidad de realizar ejercicio ya
implica un riesgo mayor de eventos cardacos duros que se atribuye a la
Un estudio normal se asocia con un riesgo de muerte cardaca o de infarto
presencia de condiciones comrbidas, tales como la enfermedad pulmonar
no fatal del 0,5% por ao con un intervalo de confianza del 0,3 al 0,7%11, 12
obstructiva crnica, la diabetes o la enfermedad arterial perifrica.
a partir de un metaanlisis que incluy una poblacin de 29.788 pacientes.
Este dato aplica nicamente para individuos con enfermedad estable, con La frecuencia de eventos duros por ao sigue una funcin de acuerdo al

fraccin de eyeccin y volmenes ventriculares normales, excluyndose los resultado de la perfusin miocrdica (FIGURA 20.3). La poblacin estudia-
pacientes con valvulopatas, cardiomiopatas o que hayan presentado even- da incluy 5.183 pacientes con un seguimiento de 642 + 226 das14.
tos coronarios agudos en los dos meses previos. Una perfusin miocrdica
normal en presencia de enfermedad coronaria previa, diabetes mellitus, es- 5
pecialmente si es insulino requirente, y aquellos con edad mayor a los 80 4,2
aos, no necesariamente implica un riesgo bajo ya que el riesgo de muerte 4
cardaca o de infarto no fatal se encontr entre el 1,45% por ao y el 4,86%
Tasa de eventos %
2,9 2,9
por ao13 (FIGURAS 20.1 y 20.2). 3 2,7
2,3 Muerte
Infarto
2
0,1 0,8
50a, Ex,No CAD 1
0,1 0,3 0,5
1,5 0
80a, Ad, No CAD SSS=0-3 SSS=4-8 SSS=9-12 SSS>12
1,6
1er ao
2 ao
0,9 FIGURA 20.3 Tasa anual de muerte cardaca y de infarto no fatal en funcin del
50a, CAD
1,5 resultado de la perfusin miocrdica. Modicado de la referencia 14.
1,4
CAPTULO II
80a, CAD Los pacientes con estudios normales presentaron una tasa de muerte o
2,4
infarto inferior al 1% por ao, y por el contrario los pacientes con estudios
0 0,5 1 1,5 2 2,5 3
severamente anormales, tuvieron una tasa anual de muerte del 2,9% y del
4,2% por infarto.
FIGURA 20.1 Tasa de eventos duros en hombres con perfusin miocrdica
normal en el primero y segundo ao. a= aos, Ex= estrs con ejercicio, Ad=
Adicionalmente, existen otros predictores independientes para eventos
estrs con adenosina y CAD= enfermedad de arteria coronaria. Modicado de
la referencia 13. cardacos duros. Actualmente, est establecido que una fraccin de eyec- 261
Murgueitio y Cols.
cin ventricular izquierda menor al 45% y un volumen de fin de sstole su- 10

perior a 70 ml independientemente de los hallazgos en la perfusin estn 7,9
asociados con una mortalidad ms alta15 (FIGURAS 20.4 y 20.5). 8
Tasa anual de eventos %

5,9
6
9 7,9 No diabticos
3,9
Diabticos
8 4
Tasa anual de muerte cardaca %
7 2,4
6 2 1,2
0,7
5
VFS<70ml 0
4 VFS>70ml Normal SSS=4-8 SSS>8
2,6
3
1,7
2 FIGURA 20.6 Eventos cardacos duros en pacientes con diabetes y sin diabetes
0,5 en funcin de la extensin y severidad del defecto del estrs. Normal= SSS < 4,
1 Leve= SSS entre 4-8, anormalidad moderada-severa= SSS > 8. Modicado de la
0 referencia 16.
FE > 45% FE < 45%
10
FIGURA 20.4 Tasa de muerte cardaca por ao en funcin de la fraccin de
eyeccin y del volumen de n de sstole. FE= fraccin de eyeccin, VFS= volumen
de n sstole. 1.680 pacientes seguidos durante 569 + 106 das. Modicado de la 8 7,3

referencia 15.
6
4,7
No diabticos
10 9,2 4
Diabticos
3
2,6
1,9
Tasa anual de muerte cardaca %
8 2 0,9
5,7
6 0
Normal Isquemia leve Isquemia mod-sev
FE>45%
FE<45%
4 FIGURA 20.7 Eventos cardacos duros en pacientes con diabetes y sin diabetes en
funcin de la extensin y severidad de los defectos reversibles. Normal= SDS < 2,
isquemia leve= SDS entre 2-4, isquemia moderada-severa= SDS > 4. Modicado
2 0,96 0,92 de la referencia 16.
0,35
0
0 10
Normal Leve/moderado Severo
8
FIGURA 20.5 Tasa de muerte cardaca en funcin de la anormalidad en la
perfusin y de la fraccin de eyeccin. 1.680 pacientes seguidos durante 569 +

106 das. Modicado de la referencia 15. 6
4,7
Infarto
4 3,2 Muerte
Los pacientes con fraccin de eyeccin mayor o igual al 45% tuvieron ta-
2,3
sas de mortalidad inferiores al 1% anual a pesar de presentar anormalidades 1,6
2
severas de perfusin. Por el contrario, aquellos pacientes con fraccin de 0,7 0,5
eyeccin menor al 45% demostraron una tasa de mortalidad del 9,2% por
0
ao aun con anormalidades de perfusin solamente leves o moderadas. Normal SSS=4-8 SSS>8
FIGURA 20.8 Tasa anual de muerte e infarto en pacientes diabticos en funcin
En pacientes diabticos, tambin se ha utilizado la perfusin miocrdica de la extensin y severidad del defecto del estrs. Normal= SSS < 4, anormalidad
para estratificar el riesgo coronario. Uno de los trabajos con mayor pobla- leve= SSS entre 4-8, anormalidad moderada o severa= SSS > 8. Modicado de
la referencia 16.
cin compar 1.174 individuos diabticos contra 5.528 no diabticos con un
seguimiento de 23,7 + 7,7 meses16 (FIGURAS 20.6, 20.7 y 20.8).
Estudios de perfusin miocrdica bajo
Los pacientes con diabetes presentaron significativamente tasas ms ele-
vadas de muerte e infarto no fatal en comparacin con los no diabticos. Sin
estrs farmacolgico
embargo, cuando la perfusin miocrdica fue normal, esto es con SSS entre Un importante nmero de pacientes cercano al 50% de los que van a
CAPTULO II
0 y 3 la frecuencia de muerte por infarto se encontr inferior al 1% por ao. La estudio de perfusin miocrdica, no puede realizar un ejercicio adecuado,
presencia de defectos reversibles tambin fue un predictor independiente para motivo por el cual son evaluados mediante estrs farmacolgico. El mto-
eventos cardacos duros especialmente con los puntajes ms altos. Como en do ms ampliamente empleado en nuestro pas es el de la vasodilatacin
otros trabajos, la tasa de eventos duros fue ms alta en los pacientes llevados farmacolgica con infusin de dipiridamol. Tambin puede emplearse ade-
a estrs con adenosina que en los sometidos a ejercicio (5,8% contra 9,9% por nosina intravenosa, y en aquellos casos en los cuales no se pueda emplear
262 ao en la categora de perfusiones moderada y severamente anormales)16. dipiridamol, se recurre al uso de dobutamina.
Cardiologa nuclear
Los pacientes con problemas neurolgicos u ortopdicos, enfermedad frmaco es inyectado una vez se alcance el 85% de la frecuencia cardaca
vascular perifrica con claudicacin, enfermedad pulmonar obstructiva mxima esperada para la edad del paciente.
crnica, bajo importante efecto betabloqueador, son valorados de manera
Las imgenes se hacen una vez terminada la administracin de dipirida-
satisfactoria mediante el uso de estrs farmacolgico.
mol o dobutamina si se trata de talio 201 o una hora despus cuando se
Ahora bien, los pacientes con bloqueo completo de rama izquierda, pre- hace con radiofrmacos marcados con Tc99m.
sentan con mucha frecuencia alteracin en la captacin del radiotrazador
Los estudios de perfusin miocrdica bajo estrs farmacolgico tienen
sobre el septum, cuya causa fundamental es el aumento de la presin in-
una sensibilidad y especificidad muy similares a las descritas con ejercicio
tramiocrdica septal durante la distole, fenmeno que es con frecuencia
en banda ergomtrica, su utilidad en diagnstico y pronstico ha sido bien
dependiente, por lo cual es ideal estudiar estos pacientes con vasodila-
documentada18.
tacin farmacolgica. Otro grupo de pacientes que se estudia de manera
satisfactoria es el que utiliza marcapasos17. Dado que la adenosina y el dipiridamol pueden activar receptores de adeno-
sina A(1), A (2B) y A (3), que son responsables de los efectos colaterales, se
La adenosina es un potente vasodilatador coronario. El dipiridamol produ-
est trabajando en el desarrollo de un agente nuevo, ms selectivo del subtipo
ce inhibicin de la degradacin de adenosina en los miocitos llevando a un
A (2 A) conocido con el nombre de regadenoson, el cual produce rpidamente
incremento en los niveles circulatorios y tisulares de adenosina. Aumenta de
hiperemia de corta duracin luego de un bolo endovenoso rpido19.
tres a cuatro veces el flujo arterial coronario. Sin embargo, este incremento no
ocurre en territorios irrigados por arterias con estenosis hemodinmicamente
significativas, lo cual produce una imagen con reas de menor captacin del Valoracin de la viabilidad miocrdica
radiofrmaco empleado, sea este talio 201 o sestamibi - Tc99m.
En los Estados Unidos un promedio de 4 a 5 millones de personas tienen
El dipiridamol se administra a una dosis de 0,142 mg/kg de peso en 4 mi- insuficiencia cardaca congestiva y esta entidad es el principal diagnstico
nutos, diluido en solucin salina. Aproximadamente 4 minutos despus de de egreso en pacientes mayores de 65 aos, lo cual conlleva alrededor de
terminar la infusin endovenosa, el mximo efecto vasodilatador coronario 1 milln de hospitalizaciones por ao a un costo de 11 billones de dlares
es alcanzado. La frecuencia cardaca aumenta (aproximadamente 10 pulsa- para el sistema de salud. En el 68% de los casos la falla cardaca est
ciones por encima de la frecuencia de base) y la presin arterial sistlica relacionada con enfermedad coronaria y el pronstico tiene que ver con la
puede disminuir en 10 mmHg. El radiofrmaco es entonces administrado fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.
por va venosa por medio de un catter heparinizado. El estudio bajo estrs
El paciente con enfermedad coronaria severa que presenta dilatacin ven-
farmacolgico con dipiridamol puede acompaarse de ejercicio en banda
tricular y disminucin en la funcin ventricular habitualmente tiene reas
a bajo nivel o ejercicio manual isomtrico. La ventaja de adicionar ejercicio
miocrdicas necrticas, no recuperables, pero una buena cantidad de mio-
es que produce una menor incidencia en efectos colaterales atribuibles al

cardio puede encontrarse en estado de hibernacin y/o aturdimiento, condi-
dipiridamol y una menor actividad subdiafragmtica del radiotrazador, que
ciones recuperables luego de que el flujo sanguneo regional sea normali-
es a veces un serio problema cuando se emplea sestamibi.
zado. En estos casos existe disfuncin celular, con prdida de la capacidad
La administracin de dipiridamol en infusin intravenosa se asocia a efec- contrctil, pero con metabolismo preservado que se puede restaurar una vez
tos colaterales tales como cefalea, mareo, nuseas, disconfort torcico, dis- exista el aporte de oxgeno adecuado.
nea y dolor precordial que puede acompaarse o no de cambios electrocar-
Por lo tanto, la decisin de referir un paciente con miocardio disfuncional
diogrficos en el segmento ST. Dichos efectos pueden ser revertidos en la
para ser revascularizado puede ser soportada mediante estudios de perfu-
gran mayora de casos mediante el empleo de xantinas por va endovenosa
sin miocrdica 21.
(aminofilina 240 mg disueltos en solucin salina).
Dado que el talio 201 es una agente que requiere un paso transmembra-
Existen contraindicaciones mayores para el empleo de estrs farmacolgico
na con consumo energtico, la concentracin intracelular del radionuclido
con dipiridamol: asma bronquial activa o broncoespasmo no controlado en pa-
evidencia viabilidad celular. La distribucin inicial est relacionada con el
cientes con EPOC, bloqueo AV de 2. grado tipo Mobitz II en adelante (requiere
flujo sanguneo regional. Sin embargo, horas despus de la administracin
hacerse el estudio previa colocacin de marcapasos), angina inestable no con-
inicial, el talio 201 se redistribuye acorde con el movimiento del potasio, lo
trolada, arritmias mayores (p. ej. extrasistolia ventricular multifocal frecuente).
cual da una idea sobre la presencia de clulas miocrdicas viables.
El estudio de perfusin miocrdica con dobutamina usualmente se reserva
Se han hecho protocolos de captacin inicial con estrs bien sea fsico
para aquellos pacientes que tienen contraindicacin para el uso de dipirida-
o farmacolgico, imagen de redistribucin y reinyeccin de talio, algunos
mol por broncoespasmo, o en pacientes que se encuentran en tratamiento
con imagen de redistribucin tarda (imagen a las 18 - 24 horas e incluso
CAPTULO II
con xantinas. La dobutamina aumenta el consumo de oxgeno, incremen-

72 horas) con buenos resultados. Tambin existen protocolos de reposo- re-
tando la contractibilidad miocrdica, la frecuencia cardaca y la presin
distribucin, con o sin reinyeccin, con o sin imagen tarda. En general, se
arterial sistlica. Aumenta de manera similar al ejercicio el flujo coronario
considera que un rea con captacin menor al 50% carece de viabilidad,
(dos a tres veces el flujo basal).
aunque algunos autores proponen subir el punto de corte, en donde una
El protocolo inicia con una dosis de infusin de 5 P/Kg/minuto, la dosis se captacin del 70% hacia arriba indicara viabilidad y recuperacin funcional
incrementa cada 3 minutos hasta un mximo de 40 P/Kg/minuto. El radio- luego de la revascularizacin22-24. 263
Murgueitio y Cols.
Los radiofrmacos marcados con 99mTc (sestamibi y tetrofosmin) tam- Los estudios negativos por su baja tasa de eventos contribuyen en forma
bin han sido empleados en el estudio de viabilidad miocrdica. Re- eficiente a la reduccin de costos al evitar procedimientos innecesarios. Las
quieren que el metabolismo mitocondrial est preservado, por lo que, si investigaciones positivas son una fuente efectiva para la decisin de con-
se observa captacin satisfactoria (del 50% hacia arriba, para otros un sumo de recursos debido a la precisin del procedimiento para identificar a
mnimo de 70%), existira viabilidad. Estos estudios se hacen median- los pacientes de bajo y alto riesgo.
te sincronizacin con el electrocardiograma (Gated-Spect), con miras a
Las ventajas desde el punto de vista de los costos del uso de los estu-
obtener una visin sobre el aspecto contrctil del miocardio y de paso
dios de perfusin miocrdica, tomogrficos y gatillados (sincronizados con
calcular la fraccin de eyeccin y los volmenes ventriculares. Se puede
administrar nitroglicerina o nitratos por va sublingual o intravenosa, lo el electrocardiograma para lograr la medicin de la contractilidad global y
cual ocasiona una mayor captacin del radiofrmaco en las imgenes de segmentaria y el clculo de la fraccin de eyeccin) se podran enumerar
reposo al producir dilatacin de arterias epicrdicas o colaterales y de de la siguiente manera:
esta manera distinguir mejor las zonas viables 25-26. La alta sensibilidad de estos estudios cuando se realizan con determi-
Los estudios radioisotpicos tienen un valor predictivo negativo elevado nados niveles de exigencia teniendo en cuenta por ejemplo la colocacin de
superior al 90%. Es decir, que cuando se observa captacin inferior al 50% la glndula mamaria para evitar los falsos positivos en pared anterior, y la
en un territorio dado, este no va a recuperarse despus de la revasculariza- utilizacin de las imgenes en decbito prono como una manera para definir
cin. Dado que el ecoestrs tiene un valor predictivo positivo mayor (cuando la presencia de atenuacin por el diafragma, lo cual evita la necesidad de
se aprecia contractilidad preservada, la opcin de recuperacin funcional pruebas secundarias de menor precisin.
es mayor), los dos mtodos son complementarios cuando se quiere juzgar Su alta sensibilidad con tasas de eventos menores al 1% luego de un
viabilidad miocrdica.
estudio normal, evita los costos derivados de eventos en pacientes no
La tomografa por emisin de positrones (PET), empleando 18 F-Fluo- detectados.
rodeoxyglucosa constituye el patrn de oro para juzgar la viabilidad mio-
La alta especificidad y el reducido nmero de falsos positivos evitan el
crdica. Es el mtodo con mayor experiencia clnica y ms extensamente
uso de otros estudios para la determinacin de la necesidad de cateterismo.
documentado en la literatura con esta finalidad.
Toda la informacin pronstica derivada de los distintos criterios que
debe incluir la interpretacin final del estudio, permite enfocar el uso de los
Costo-efectividad de la perfusin recursos en aquellos pacientes que realmente lo necesitan y se van a ver
miocrdica beneficiados por las distintas posibilidades de tratamiento30.
Pocos procedimientos en la literatura mdica cuentan con tantos reportes Sobre los estudios de Spect gatillados de perfusin miocrdica, exis-
y anlisis econmicos como los estudios de perfusin miocrdica. ten una gran cantidad de publicaciones, que van en aumento, donde se
demuestra su capacidad para definir con precisin los desenlaces en los
En los Estados Unidos los costos del tratamiento de la enfermedad coro-
pacientes con enfermedad coronaria, lo que permite su uso con la con-
naria exceden los 300 billones de dlares anuales27.
fianza de la reproducibilidad y la habilidad para orientar el tratamiento
Un reporte del Colegio Americano de Cardiologa indica un crecimiento eficientemente. Su habilidad para estratificar el riesgo de estos pacientes
anual en los estudios de cardiologa nuclear del 30%. Si bien en Colombia contribuye en forma muy eficiente a evitar intervenciones y orientar ade-
no existen estadsticas formales en este campo tan especfico, el envejeci- cuadamente el tratamiento.
miento de la poblacin, el mayor nmero de centros de medicina nuclear,
la reduccin en las tarifas y la mejor accesibilidad a este tipo de tecnologa Los pacientes que resultan con estudios normales en general, reciben
a un mayor nmero de personas facilitadas por el nuevo sistema de salud, despus un cuidado en salud de muy bajo costo. Usualmente, no se requie-
han ocasionado un incremento en el nmero de estudios de perfusin mio- ren pruebas adicionales. Esto beneficia al sistema de salud.
crdica realizados en los ltimos aos. Los estudios econmicos no son extrapolables a todas las situaciones,
Los estudios de perfusin miocrdica por su habilidad para medir el ries- sistemas de salud y poblaciones por las diferencias en los costos; en lo
go, se utilizan cada vez ms frecuentemente en la toma de decisiones y posible deben realizarse investigaciones econmicas en cada pas.
evitan cateterismos y procedimientos innecesarios de revascularizacin que En la medida en que los costos por unidad de estudio disminuyan, es
definitivamente contribuyen a disminuir tanto el costo global como la mor-
decir, el numerador sea inferior, la efectividad ser mayor.
talidad de la enfermedad, lo cual le da un valor agregado no soportado en
CAPTULO II
evidencia por ningn otro estudio de tamizaje en cardiologa. Si la prueba se logra a menor costo ser posible beneficiar un mayor n-
mero de personas con la informacin sobre su riesgo.
El uso de sistemas de puntaje en la interpretacin de los estudios de
perfusin miocrdica que incluyen la medicin de la fraccin de eyeccin, De hecho, tanto por su precisin como por su valor agregado, los estudios
hacen al procedimiento de mayor reproducibilidad y adems evitan la ne- de perfusin miocrdica son considerados clase I con niveles de evidencia
cesidad de la realizacin de otros tipos de exmenes, lo que contribuye a la A y B en todas las indicaciones para establecer pronstico en pacientes con
264 disminucin de los costos del diagnstico28-29. y sin enfermedad coronaria conocida31.
Cardiologa nuclear
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CAPTULO II
265
Mesa basculante y mtodos
diagnsticos no invasivos en
electrosiologa
GUILLERMO MORA PABN, MD
anotar que pacientes con trasplante cardaco que estn denervados pueden
Mesa basculante tener sncope vasovagal, por lo que el mecanismo exacto aun no ha sido com-
Introduccin pletamente determinado9. La mesa basculante ofrece un estmulo ortosttico
l sncope vasovagal es un problema frecuente en la prctica clnica, se simulado bajo condiciones de laboratorio para provocar el sncope vasovagal.
E ha estimado que hasta un 50% de la poblacin ha presentado al me-

nos un evento en la vida1. Aunque es una entidad de buen pronstico
eventos frecuentes pueden necesitar tratamiento. El sncope es responsable
Historia
La mesa basculante es usada como herramienta de investigacin des-
del 1-6% de consultas a urgencias y del 1-3% de hospitalizaciones2.
de mediados del siglo XX cuando se utilizaba en evaluacin de pilotos10.
Los factores que provocan la cascada vasovagal han sido divididos Sin embargo, solo hasta los aos 80, trabajos del Hospital Westminster
en centrales y perifricos 3, siendo estos ltimos el sustrato para el de Londres11 y de Cleveland Clinic12 observan que un gran nmero de
uso diagnstico de la mesa basculante. Existe evidencia que estmulos pacientes con sncope de origen desconocido presentaba los eventos al
corticales pueden provocar sncope vasovagal como por ejemplo los realizar la mesa basculante.
eventos relacionados con estrs emocional o dolor4, sin embargo, las
conexiones neuronales que llevan al sncope no son bien entendidas, Indicaciones y contraindicaciones
aunque estudios en anmales muestran que los mecanismos residen en
La mesa basculante est indicada en aquellos casos de sncope re-
el hipotlamo con conexiones a los ncleos autonmicos del tallo 5.
currente no explicado cuando la evaluacin inicial basada en la historia
La relacin del sncope vasovagal con el estrs ortosttico puso en mente de clnica, examen fsico y electrocardiograma no sugieran el diagnstico
los investigadores la presencia de factores perifricos que llevan al evento. Al y se haya descartado patologa cardiovascular. Igualmente, es til en
colocarse en posicin de pie, 300 a 800 mililitros de sangre se desplazan, por los pacientes con sncope nico con trauma severo o en pacientes con
efecto de la gravedad hacia el abdomen y los miembros inferiores. Con esta ocupaciones de alto riesgo (por ejemplo, conductores). Por otra parte,
disminucin del retorno venoso, rpidamente los receptores de presin en el es tambin til en pacientes con cardiopata estructural en quienes por
corazn, pulmones, seno carotdeo y arco artico incrementan el tono simp- otros estudios (Holter, estudio electrofisiolgico, etc.) no se ha probado
tico que produce constriccin de los vasos de capacitancia y arteriolas que el origen del sncope13.
aumentan el gasto cardaco y se logra estabilizacin ortosttica en menos de
Otras posibles indicaciones incluyen diferenciacin de sndrome convulsivo
1 minuto6. En el paciente con sncope vasovagal se produce una hipovolemia
de eventos sincopales, evaluacin de ancianos con cadas inexplicadas, ma-
central relativa4 con contraccin ventricular izquierda vigorosa y estmulo sim-
reo o presncope recurrente y evaluacin de disautonomas14 (TABLA 21.1).
ptico que lleva a inapropiada activacin de mecanorreceptores7. Finalmente,
fibras C vagales no mielinizadas llevan la informacin al ncleo del tracto so- Las contraindicaciones relativas incluyen estenosis coronaria proximal,
litario que ordena una respuesta vagal y que constituye el brazo eferente del estenosis mitral crtica, severa obstruccin del tracto de salida del ventrcu-
reflejo8. Aunque este es el mecanismo comnmente aceptado es importante lo izquierdo, conocida estenosis severa cerebrovascular y embarazo6, 14.
Mesa basculante y mtodos diagnsticos no invasivos en electrofisiologa
colocan al paciente en posicin supina con cada incremento de la dosis. Sin

TABLA 21.1 Indicaciones de la mesa basculante embargo estos protocolos tienen prolongada duracin y baja especificidad17.
Morillo et al.21 han propuesto un protocolo ms sencillo con una fase inicial de
1. Sncope no aclarado en pacientes sin cardiopata. 15 minutos sin droga y si no hay sncope entonces, sin llevar al paciente a la
2. Sncope no aclarado en pacientes con cardiopata en quienes no se ha llegado al diag-
nstico por otros medios. posicin supina, se inicia con isoproterenol a dosis de 1 microgramo por mi-
3. Diagnstico diferencial del sndrome convulsivo. nuto y se aumenta la dosis progresivamente hasta 3 g/min o hasta aumentar
4. Cadas inexplicadas en ancianos.
un 25% la frecuencia cardaca, con este protocolo se tiene especificidad del
5. Disautonomas.
6. Presncope recurrente. 93%. El uso de isoproterenol est contraindicado en pacientes con enferme-
dad coronaria, hipertensin arterial no controlada y obstruccin significativa
en el tracto de salida del ventrculo izquierdo; se debe tener precaucin en
Metodologa
pacientes con arritmias ventriculares y supraventriculares22.
La mesa basculante es una mesa con soporte para los pies que es movida
Los nitratos han sido usados como alternativa al isoproterenol, se ha con-
mecnica o elctricamente para alcanzar la posicin vertical permitiendo
cluido que el mayor efecto, por el que induce sncope, es por su capacidad
ngulos entre 60 y 80 grados. La mesa debe contar con cinturones de segu-
venodilatadora, aunque tambin interviene la activacin neurohormonal23.
ridad para evitar cadas de los pacientes3. Se debe tener monitoreo electro-
cardiogrfico continuo y de presin arterial. La monitora de tensin arterial El reto al nitrato se ha usado como nitroglicerina intravenosa o nitratos
idealmente debe ser continua, por ejemplo, con plestismografa digital como sublinguales. La dosis intravenosa usada ha sido variable pero un estudio
el Finaprs, pero comnmente se usan esfingomanmetros tradicionales3. encontr utilidad de 1 g/kg/min incrementado cada 5 minutos en dosis de
1 g/kg/min hasta llegar a 6 g/kg/min24. La dosis de nitratos sublinguales
El sitio donde se realiza la prueba debe ser silencioso, oscurecido y con vara entre 300 y 800 microgramos de nitroglicerina y entre 1,25 y 5 mg
temperatura confortable. Debe tener un equipo de resucitacin disponible y de dinitrato de isosorbide, utilizando fases pasivas de 20 a 45 minutos y
la presencia de un mdico o enfermera jefe entrenados en la realizacin de estimulada con la medicacin de 12 a 20 minutos25. El efecto secundario
la prueba y el manejo de sus complicaciones14. ms comn es la cefalea.
El paciente debe estar en ayuno de al menos 2 horas, para minimizar con- En resumen en la mesa basculante se usan ngulos entre 60 y 80 grados
fusiones por hipotensin ortosttica posprandial15 y permanecer en reposo con protocolos libres de drogas de 45 minutos de duracin o protocolos con
supino por 20 a 45 minutos (utilizando el mayor tiempo si se canaliza una isoproterenol o nitratos con 30 minutos de duracin en promedio (usando
vena perifrica). El paciente debe suspender medicaciones que afecten la dos fases de 15 minutos cada una).
funcin cardiovascular o autonmica por al menos 5 vidas medias, a me-
nos que se crea que estn etiolgicamente implicadas en el desarrollo del Respuesta hemodinmica a la mesa basculante

sncope14. El paciente debe evitar el movimiento de los miembros inferiores
para maximizar la estasis venosa14. La respuesta normal al estrs ortosttico de la mesa basculante se produce
con aumento de la frecuencia cardaca (10 a 15 latidos/min) y elevacin de la
Duracin, angulacin y uso de drogas presin diastlica en 10 mmHg sin mayores cambios en la presin sistlica6.
La mesa basculante puede hacerse con 2 protocolos, uno en estado basal y La prueba se considera positiva si los sntomas desarrollados durante la
otro con la ayuda de drogas que precipitan el reflejo vagal. Los protocolos sin misma reproducen completamente los sntomas por los que consulta el
drogas tienen una duracin de 30 a 45 minutos siendo el perodo ms largo y el paciente. Se hace diagnstico de sncope vasovagal cuando los sntomas
ms comnmente utilizado, soportado en el hecho de que el tiempo promedio se asocian a hipotensin, bradicardia o ambos de aparicin relativamente
de sncope es de 24 minutos y con 2 desviaciones estndar se llega a 45 minu- sbita14. Solamente cambios en la presin arterial o la frecuencia cardaca,
tos16. Posteriormente en aras de aumentar la sensibilidad y disminuir el tiempo sin sntomas, no deben considerarse como diagnsticos.
de realizacin del procedimiento se empiezan a usar drogas que provocan el
Se ha propuesto una clasificacin hemodinmica al sncope vasovagal26.
sncope, en estos protocolos la primera fase sin drogas es de 15 a 20 minutos
La respuesta tipo I o mixta que se caracteriza por la disminucin de la fre-
y luego otra bajo el efecto de la droga por otros 15 minutos17.
cuencia cardaca por debajo de los 40 latidos por minuto por menos de 10
El ngulo de inclinacin no est estrictamente definido aunque debe estar segundos con disminucin de la presin arterial antes de la disminucin
entre los 60 y 80 grados13, con prdida de especificidad con inclinacin mayor de la frecuencia cardaca, es la respuesta ms comn (45%). La respuesta
a 80 grados y falta de estrs ortosttico con inclinacin menor a 60 grados. tipo IIA (cardioinhibitoria) se caracteriza por la disminucin progresiva de
la frecuencia cardaca por debajo de 40 latidos por minuto por ms de 10
El uso de drogas que precipitan el evento sincopal se ha implementado des-
segundos o por asistolia mayor a 3 segundos, con disminucin de la presin
CAPTULO II
de hace varios aos. La droga ms usada ha sido el isoproterenol intentando

arterial antes de la cada de la frecuencia cardaca; la cual es observada en
remedar la respuesta de catecolaminas al estrs, pero tambin se han usado
el 35% de los casos. La respuesta tipo IIB (cardioinhibitoria) se caracteriza
nitratos para incrementar la venodilatacin o clomipramina para aumentar la
por la disminucin sbita de la frecuencia cardaca por debajo de 40 latidos
serotonina intracraneal18. Igualmente se ha usado edrofonio y adenosina19, 20.
por minuto por ms de 10 segundos o asistolia mayor a 3 segundos, con
El isoproterenol se administra en dosis incrementales de 1 hasta 5 micro- la presin arterial normal antes de la cada de la frecuencia cardaca; es
gramos por minuto o hasta inducir el sncope o presncope. Algunos estudios la forma de respuesta ms rara. La respuesta tipo III (vasodepresora) se 267
Mora
caracteriza por disminucin de la presin arterial progresiva hasta el snco- de certeza de esta patologa. Se ha encontrado que pacientes con nmero
pe sin disminucin de la frecuencia cardaca; se presenta en casi el 20% de semejante de eventos sincopales, con caractersticas vasovagales, tienen
los pacientes26. resultados parecidos a 3 aos independiente del resultado de la mesa bas-
culante, sugiriendo que existen pacientes con prueba de mesa basculante
Otra patologa que se puede producir en la mesa basculante es la res-
falsamente negativa para sncope vasovagal34.
puesta disautonmica, que se caracteriza por la progresiva disminucin
de la presin arterial sin mayores cambios de la frecuencia cardaca 27. Estudios que usan como prueba de oro la combinacin de sntomas con
examen fsico y paraclnicos normales (que excluyen la mesa basculante)
Un tipo de respuesta patolgica en la mesa basculante es la de hipotensin
ortosttica, que se define como disminucin de la presin arterial sistlica encuentran sensibilidad entre el 20% y 83%25, 36.
mayor a 20 mmHg o de la diastlica mayor a 10 mmHg asociado al estrs Aunque la especificidad parecera ms fcil de establecer ya que se deter-
ortosttico dentro de los 3 minutos del inicio de la posicin vertical28. mina por la positividad en controles sanos, un evento sincopal puede ocurrir
Otra respuesta anormal al estrs ortosttico es el sndrome de taqui- a cualquier edad con prevalencia de 20% a 40%37, con lo que no se puede
cardia ortosttica paroxstica postural (POTS), que se caracteriza por un descartar que estos controles positivos no puedan en un futuro desarro-
sostenido aumento de la frecuencia cardaca de al menos 30 latidos por llar sncope vasovagal. Con esta consideracin en mente se ha reportado
minuto sobre la frecuencia basal en supino o la presencia de frecuencia especificidad de 92% en pruebas sin medicacin y 81% al usar frmacos
cardaca sostenida mayor a 120 latidos por minuto al colocarse bajo esque favorezcan el desarrollo de sncope6.
trs ortosttico29.
Protocolos cortos
En algunos pacientes se puede producir sncope sin cambios hemodi-
nmicos pero relacionado con hipocapnia (sncope por hiperventilacin) Los protocolos generalmente aceptados de mesa basculante duran entre
que produce vasoconstriccin arterial cerebral. El diagnstico se hace 30 y 60 minutos, por lo que se han implementado protocolos que disminu-
con gases arteriales durante el sncope o con la medicin del PCO2 en yen la duracin de la prueba. Un estudio reciente us nitroglicerina sublin-
gases espirados30. gual en el momento del inicio de la prueba con resultados, en esta serie, se-
mejantes a los resultados histricos de otros protocolos38. De igual manera,
Finalmente se puede diagnosticar sncope sicognico en los pacientes
se han presentado protocolos de fase con isoproterenol39. Sin embargo, hay
que desarrollan sncope sin cambios hemodinmicos, electroencefalo-
que esperar un mayor uso de estos protocolos para poder definitivamente
grficos o en Doppler transcraneal31 ( TABLA 21.2).
extraer conclusiones en cuanto a su utilidad en el diagnstico y pronstico
del sncope vasovagal.
TABLA 21.2 Tipos de patologas detectadas en la mesa basculante
Utilidad en denir terapia
1. Sncope vasovagal.
2. Disautonoma. Se pens que los cambios hemodinmicos en la mesa basculante po-
3. Hipotensin ortosttica. dran sugerir el uso de un tratamiento especfico en el sncope vasovagal.
4. Sndrome de POTS (taquicardia ortosttica paroxstica posicional).
Por ejemplo se supuso que los pacientes que desarrollaban sncope con el
5. Sncope por hiperventilacin.
6. Sncope sicgeno. isoproterenol responderan bien a betabloqueadores, sin embargo, cuando
7. Hipersensibilidad del seno carotdeo. se valor formalmente los resultados fueron desalentadores40. De igual for-
ma, se crea que los pacientes que desarrollaban bradicardias severas en
Reproducibilidad la mesa basculante se beneficiaran del uso de marcapasos; nuevamente la
La reproducibilidad de la mesa basculante, en sncope vasovagal, es en evidencia fue contraria a esta hiptesis41. Estos malos resultados posible-
promedio del 81% sobre un perodo de das a meses, siendo mayor para mente se relacionan con la no reproducibilidad hemodinmica del resultado
los resultados negativos (95%) que para los positivos (50%)32. Igualmente, de la prueba en un mismo paciente, lo que hace que el mecanismo implica-
se ha reportado marcada variabilidad intraindividual en el tipo de respuesta do en la hipoperfusin cerebral no sea claramente predecible.
cardioinhibitoria, mixta o vasovagal33 al repetirse la prueba de mesa bascu- Un hecho importante es que la mesa basculante en s misma puede traer
lante, por lo que la clasificacin hemodinmica por el grado de bradicardia o un efecto teraputico y que estudios con entrenamiento ortosttico en la
hipotensin no puede hacerse con base en una sola mesa basculante. mesa basculante muestran una mejora importante de los sntomas42.
As que tenemos un examen para sncope vasovagal que es irregularmente
reproducible en su positividad y en el tipo de respuesta hemodinmica y se Masaje carotdeo
CAPTULO II
debe tener esto claro al evaluar el tipo de tratamiento dado y la respuesta a

El masaje carotdeo ha sido utilizado para hacer diagnstico de hipersensibili-
este tipo de tratamiento.
dad del seno carotdeo pero al realizarlo bajo estrs ortosttico, como por ejem-
plo en la mesa basculante, aumenta el rendimiento diagnstico en un 40%43.
Sensibilidad y especicidad As que es completamente aceptado el uso del masaje del seno carotdeo
El mayor inconveniente de la mesa basculante, en el diagnstico de sn- en la mesa basculante para el diagnstico de hipersensibilidad del seno
268 cope vasovagal est en la falta de una prueba de oro para el diagnstico carotdeo en pacientes ancianos.
Conclusiones marcapaso auricular pero actualmente se realiza con el uso de electrodos de

alta resolucin y algoritmos adecuados para eliminar el ruido, para esto se
La mesa basculante es una prueba no invasiva para evaluar la respuesta al
usa el ejercicio ya sea en bicicleta o en banda.
estrs ortosttico, ha sido utilizada en el diagnstico del sncope de origen
desconocido. Aunque se ha utilizado en el diagnstico del sncope vaso- Existen factores que hacen no interpretable la prueba como ectopia fre-
vagal no hay certeza de su sensibilidad y especificidad ante la falta de un cuente ventricular o supraventricular (mayor al 10% del total de complejos
patrn de oro para el diagnstico de esta entidad. registrados), alto nivel de ruido elctrico de base, artefactos por el pedaleo
o la respiracin, no elevar la frecuencia cardaca al menos a 105 por minuto,
Los protocolos para realizarla no son uniformes por lo que es difcil la
fibrilacin auricular o ritmo de marcapaso44.
comparacin entre estudios, y la respuesta positiva depende de la edad, la
volemia de ese momento, si se usan drogas que precipiten el sncope y cul La utilidad de la MAT se ha comparado con la inducibilidad de arritmias
de ellas se usa, angulacin y duracin de la prueba. ventriculares en estudio electrofisiolgico (EEF) con buena concordancia
y con alta prediccin de mortalidad en seguimiento a 20 meses47. En pa-
Pese a estas limitaciones, la mesa basculante tiene valor en el diagns-
cientes con cardiodesfibrilador implantado la MAT fue el mejor predictor de
tico del sncope de origen desconocido, particularmente en el paciente sin
recurrencia de arritmias, comparado con EEF, variabilidad de la frecuencia
cardiopata. En la medida que se vuelva una rutina su realizacin y se logren
cardaca, sensibilidad barorrefleja y potenciales tardos48. Resultados se-
consensos del mejor protocolo a practicar se podrn evaluar de manera ms
precisa su utilidad en el diagnstico del sncope. mejantes se han encontrado en pacientes con falla cardaca independiente-
mente de la etiologa49 y en pacientes posinfarto50.
Alternancia de la onda T Un hallazgo nuevo y muy interesante es la presencia de MAT en pacientes

tipo MADIT II. En este estudio se evalu pacientes posinfarto con FE menor al
La alternancia de la onda T es conocida como la variacin en el vector 30% y demostr que el uso de cardiodesfibriladores reduca la mortalidad a 20
y amplitud de la onda T que ocurre de manera alternante, fue descrita a meses de seguimiento51. Un estudio reciente tom 177 pacientes tipo MADIT II
principios del siglo pasado y se relaciona con el alto riesgo de muerte arrt- y evalu la utilidad de la MAT en la mortalidad a 20 meses; los pacientes con
mica. Se ha observado en presencia del sndrome de QT largo, isquemia, MAT negativa tuvieron mortalidad del 3,8% vs. 17,8% en aquellos con MAT
angina vasoespstica, severas anormalidades electrolticas y cardiomiopa- positiva (p= 0,02) 52. Estos datos pueden sugerir que en el grupo de pacientes
ta hipertrfica. Ms recientemente se han desarrollado tcnicas para medir MADIT II, la MAT define un subgrupo de mayor riesgo que realmente se bene-
oscilaciones microscpicas de la onda T que se denominan como microal- ficia del implante de cardiodesfibrilador. Otro hallazgo importante es el com-
ternancia de la onda T (MAT)44. portamiento semejante entre pacientes con MAT positiva o indeterminada.
La alternancia de la onda T es producida por alternacin localizada en En conclusin, la MAT define un grupo de pacientes que tiene ms riesgo

la duracin del potencial de accin, que lleva a dispersin espacial de la de muerte sbita cardaca, y puede ayudar a encontrar aquellos que, en
repolarizacin. Luego de llegar a una frecuencia crtica, la repolarizacin prevencin primaria, se benefician del uso del cardiodesfibrilador.
de la membrana de tejidos adyacentes pueden alternar en fase opuesta (al-
ternancia discordante) que crea gradientes espaciales grandes en la repo-
larizacin que favorecen el fraccionamiento de ondas despolarizantes y se Dispersin del QT
desarrollan arritmias por reentrada. Es posible que el mecanismo molecular La repolarizacin ventricular tiene un importante valor en la estabilidad elc-
para la aparicin de alternancia de la onda T est en relacin con el control trica miocrdica. Las diferencias transmulares o regionales en la repolarizacin
celular del calcio45. favorecen la aparicin de arritmias ventriculares sostenidas. El intervalo QT,
La tcnica, en resumen, consiste en tomar 128 latidos y promediar los medido desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T, ha sido considerado
voltajes correspondientes a los diferentes puntos de la onda T. Mediante el como una forma de medir la repolarizacin ventricular. La dispersin del QT
mtodo de Fourier, las amplitudes consecutivas son desplegadas espectral- (QTd) se define como la diferencia en milisegundos entre el mayor y el menor
mente produciendo varios picos de frecuencia. Estos picos son producidos QT en las 12 derivaciones del electrocardiograma convencional. Se han consi-
por movimientos respiratorios y movimientos corporales por ejercicio o ruido derado valores normales entre 30 y 60 mseg53, 54, con aumento en 3,4 veces la
externo. Picos de 0,5 ciclos/latido son producidos por MAT. Un valor de 1,9 mortalidad cardiovascular con valores de QTd mayores a 60 mseg. La utilidad
microV es usado como umbral para determinar la positividad en la magnitud pronstica de la QTd se ha evaluado en diferentes poblaciones. Varios estudios
de la alternancia. Tambin se ha usado la tasa de alternancia que corresponde han encontrado correlacin positiva entre mayor QTd y eventos cardiovascula-
a la relacin entre la amplitud de alternancia y la desviacin estndar del ruido res. Sin embargo, han usado diferentes valores de corte y la capacidad de pre-
de base, se considera un valor significante si es mayor a 3. La microalternan- diccin difiere dado que en algunos es til para mortalidad total, en otros solo
CAPTULO II
cia de la T se considera positiva si se mantiene al menos por 1 minuto44. La para mortalidad cardiovascular e incluso solo arrtmica. Igualmente, parece de
prueba puede ser catalogada como positiva, negativa o indeterminada. mayor utilidad en cardiomiopata no isqumica que en la isqumica55, 56.
El inicio de la MAT est en relacin con el aumento de la frecuencia carda- En la poblacin hipertensa un QTd > 80 mseg se relaciona con riesgo 5
ca y en sujetos sanos aparece al llegar a grandes frecuencias. Por ello solo veces mayor de muerte sbita. Los inhibidores ECA, calcioantagonistas y blo-
se le da valor patolgico si se detecta con frecuencias menores a 110 latidos queadores del receptor de la angiotensina II reducen la QTd aunque no es claro
por minuto46. El aumento de la frecuencia cardaca se haca inicialmente con si hay relacin con la disminucin de la hipertrofia ventricular izquierda57, 58. 269
Mora
En los pacientes con falla cardaca algunos estudios, pero no todos, han Para que el promedio sea efectivo y se reduzca el ruido se deben satisfacer
encontrado que la QTd se relaciona con riesgo arrtmico. Parecen ser ms algunos criterios como por ejemplo: la onda de inters (PT) debe ser repeti-
tiles los cambios en la QTd dentro del mismo paciente. Las drogas que han tiva, por ello las extrasstoles, latidos conducidos con aberrancia o con mu-
mejorado la mortalidad en el paciente con falla cardaca (inhibidores ECA, cho ruido deben ser excluidos del anlisis. Por otra parte, la onda de inters
betabloqueadores y espironolactona) mejoran la QTd en estos pacientes59. debe tener una relacin temporal con un evento de referencia por ejemplo el
QRS. Finalmente, el ruido cae al azar en relacin con la seal de inters.
La QTd es un fuerte predictor de muerte cardaca en la poblacin diabtica
con sensibilidad del 100% y especificidad del 90% teniendo como punto de En general se promedian entre 100 y 400 QRS con lo que se disminuye
corte QTd > 78 mseg60. el ruido de 10 a 20 veces. Posteriormente, la seal promediada es filtrada
entre 25-40 Hz y 250 Hz (niveles inferiores a 25-40 Hz o mayores a 250 Hz
Un estudio reciente comparando personas muertas por enfermedad co-
son eliminados)65.
ronaria y controles da tambin valor a la dispersin del QT corregido para
la frecuencia cardaca, encontrando un punto de corte entre 57-66 mseg61. El ECGPS puede ser interpretado en el dominio del tiempo o en el de la fre-
Sin embargo, hay autores que no creen que sea vlida la correccin de la cuencia. En el anlisis cuantitativo en el dominio del tiempo se determinan 3
dispersin del QT a la frecuencia cardaca62. caractersticas: duracin del QRS filtrado (QRSf), promedio de la raz cuadrada
del voltaje de los ltimos 40 mseg del QRS promediado (RMS-40) y dura-
Pese a la aparente utilidad de la QTd hay problemas en la medicin. La pre-
cin de las seales de baja amplitud (<40 V)(LAS). El valor normal de estos
sencia de onda U altera el resultado del QT, en general se recomienda que si la
parmetros vara con el filtro de baja frecuencia que se utilice (25-40 Hz). El
onda U est totalmente separada de la onda T se mida el QT y si est unida a
anlisis en el dominio del tiempo est limitado por la necesidad del filtro de
ella no se debe utilizar esta derivacin para la dispersin del QT.
baja frecuencia y por la exclusin de los pacientes con bloqueo de rama. Por
Por otra parte, la medicin manual es tediosa y con baja reproducibilidad ello se ide el anlisis en el dominio de la frecuencia.
inter e intraobservador, que no mejora al aumentar la velocidad del papel
En el anlisis en el dominio de la frecuencia, por el mtodo de trans-
o la ganancia. Mediciones automatizadas tienen menor variabilidad pero
formacin de Fourier, la seal se descompone en diferentes frecuencias.
subestiman la medicin manual y son dependientes de cada software.
El anlisis de cada una de ellas se ha realizado por tcnicas que incluyen
En conclusin, la dispersin del QT tiene prediccin pronstica para de- mapeo temporal espectral, anlisis de tabulacin espectral y anlisis de
finir riesgo cardiovascular, sin embargo, tiene limitaciones para su exacta aceleracin del espectro63.
medicin y por el momento la deteccin de alteracin de la QTd no se refleja
La prevalencia en sujetos sanos es baja (0-2%). En pacientes sin bloqueo
en un cambio en el manejo de estos pacientes.
de rama el anlisis en el dominio del tiempo es mejor predictor66. Un estudio
reciente ha encontrado que al menos en pacientes posinfarto, el anlisis en
Electrocardiograma
los dos dominios es aditivo a la prediccin de eventos arrtmicos67.
promediado de seales Con filtro de 40 Hz se consideran PT positivos la presencia de 1 o ms de

los siguientes valores68: QRSf > 114 mseg, LAS > 38 mseg y RMS-40 <
La demostracin de potenciales tardos (PT) mediante el uso del electro-
20 V. Con filtro de 25 Hz se considera PT positivos si: QRSf > 114 mseg,
cardiograma promediado de seales (ECGPS) se ha relacionado con mayor
LAS > 32 mseg y RMS-40 < 25 V (TABLA 21.3).
riesgo de muerte sbita. Los PT son considerados marcadores no invasivos
de sustrato arritmognico63.
Si existe tejido viable alrededor o dentro de fibrosis o en una cicatriz de TABLA 21.3 Criterios de positividad de los potenciales tardos
infarto, este tejido tendr conduccin lenta y no homognea que no es apa-

Filtro de 40 Hz: QRSf > 114 mseg
rente en el electrocardiograma de superficie. Estas zonas son importantes LAS > 38 mseg
ya que a partir de ellas se pueden producir fenmenos de reentrada que RMS-40 < 20 V
originarn arritmias ventriculares. Estos tejidos de conduccin lenta han Filtro de 25 Hz: QRSf > 114 mseg
sido registrados en electrogramas intracavitarios durante cateterizacin LAS > 32 mseg
cardaca o en mapeo intraoperatorio63. La reseccin quirrgica de estas RMS-40 < 25 V
reas elimina los PT64.

El RMS-40 parece ser el parmetro ms sensible, mientras que el QRSf es
Tcnica el ms especfico. La combinacin de QRSf y RMS-40 tiene el mayor valor
predictivo que las 3 variables usadas solas o en otra combinacin69.
El objetivo es lograr detectar seales de baja amplitud y alta frecuen-
CAPTULO II
cia conocidas como PT, al final del QRS o principios del ST. Para ello la
Potenciales tardos y posinfarto
seal electrocardiogrfica se debe amplificar y debe disminuirse el ruido
externo. La principal fuente de ruido es la actividad muscular esqueltica Los pacientes que han sufrido infarto agudo de miocardio tienen mayor
con un rango de frecuencia que est dentro del rango de los PT por lo que riesgo de MCS. La prevalencia de PT positivos vara con el momento en
no se puede filtrar. Para disminuir la seal de ruido se promedian varias que se determinen en el posinfarto. Pasa del 32% en el primer da al 52%
270 secuencias de QRS63. entre el 7. y 10. da70. Igualmente, cambia dependiendo de la localizacin
del infarto, siendo un 56% en infarto inferior y 27% en infarto anterior69, La positividad de PT se ve alterada por la elevada frecuencia de bloqueo
relacionado probablemente con los diferentes tiempos de activacin de las de rama izquierda en esta patologa y la relacin con taquicardia ventricular
paredes ventriculares siendo la zona inferior despolarizada ms tardamen- (TV) previa. En pacientes sin TV la positividad es 21%, aumenta al 43%
te. La presencia de PT positivos es independiente de la ectopia ventricular si hay TV no sostenida y pasa al 67% si hay TV sostenida documentada
y fraccin de eyeccin69, 71. Se han documentado cambios en el posinfarto anteriormente81.
con diferencia de 10-12 horas por lo que un autor propone que cuando los
En pacientes con TV sostenida el QRSf fue ms sensible (83%) y RMS-40
PT sean positivos se deban repetir a las 12 horas y solo en aquellos que son
y LAS ms especficos en predecir arritmias ventriculares. El mejor VPP
persistentemente positivos hay riesgo de eventos arrtmicos72.
(60%) se logra con la asociacin de QRSf y LAS y el mejor VPN con RMS-40
Si solo se usa un criterio para definir positividad se tiene sensibilidad del (93%) y/o QRSf (95%)82. No hay correlacin entre cambios hemodinmicos
81% y especificidad del 65% para predecir eventos arrtmicos. Si se usan y arritmias ventriculares con PT positivos, pero s con inducibilidad de arrit-
2 criterios, la sensibilidad disminuye al 60% y la especificidad aumenta al mias ventriculares en el estudio electrofisiolgico (57% vs. 22%)82.
80%. Si los criterios usados son QRSf y RMS-40 la sensibilidad es del 56%
En general, los PT positivos son considerados pobres predictores de MCS
y la especificidad del 95%69.
en cardiopata dilatada y al igual que en pacientes posinfarto no pueden ser
En el infarto anterior la presencia de PT positivos tiene fuerte valor pre- usados como nica herramienta pronstica, ni son tiles por ahora para
dictivo positivo (VPP), mientras que en infarto inferior los PT negativos decidir cambios en el tratamiento de estos pacientes.
tienen mejor valor predictivo negativo (VPN)73. En pacientes sometidos a
tromblisis es ms probable encontrar PT positivos que en aquellos que no Potenciales tardos y displasia arritmognica del
han tenido reperfusin74. Aunque no es claro el efecto benfico no parece ventrculo derecho
ocurrir con la disminucin del tamao del infarto, ya que no se relaciona con
La prevalencia de PT en esta patologa es alta (50-83%)83. Se ha propues-
la fraccin de eyeccin, sino posiblemente con alterar favorablemente el
to el uso de otros valores, LAS > 40 mseg y RMS-50 (y no RMS-40) < 40
proceso de cicatrizacin63. La reperfusin con angioplastia produce iguales
V, para identificar pacientes con displasia arritmognica del ventrculo de-
efectos favorables75.
recho. Con estos valores se obtiene 0% de falsos positivos y 19% de falsos
Las principales limitaciones de la realizacin de los PT son: no se pueden negativos84. La positividad se relaciona con la extensin de la enfermedad
realizar en pacientes con bloqueo de rama, en estos casos se podra realizar en y con el antecedente de TV sostenida espontnea83. No se ha demostrado
el dominio de la frecuencia pero su exactitud es desconocida63. No se deben relacin entre PT positivos y mayor frecuencia de TV84.
realizar antes del 5. da posinfarto, ya que aumentan los falsos negativos76.
Por lo anterior, la utilidad de los PT en esta patologa est relacionada ms
La utilidad de los PT en el posinfarto ha sido la ms estudiada, sin em- con el diagnstico que con el pronstico de los pacientes.

bargo por su bajo VPP no se pueden usar como nica herramienta en la
evaluacin del riesgo arrtmico posinfarto. Tienen la ventaja de tener un alto Potenciales tardos y otras cardiopatas
VPN por lo que un examen normal predice un muy bajo riesgo arrtmico63. En la cardiopata hipertrfica la presencia de PT positivos es baja, si se
Los PT se han usado en combinacin con alternancia de la onda T con un usa un solo criterio la positividad es del 20% y con 2 criterios disminuye al
VPP del 50%77, con variabilidad de la frecuencia cardaca (VPP 33%), con 5%85. Si se seleccionan solo los pacientes que espontneamente desarro-
fraccin de eyeccin y arritmias ventriculares en Holter (VPP 28%), solo con llan arritmias ventriculares sostenidas tienen mayor prevalencia de PT posi-
arritmias ventriculares en Holter (VPP 19%) y solo con fraccin de eyeccin tivos86. La utilidad clnica en este grupo de pacientes no se ha establecido.
(VPP 19%)78. No se ha demostrado utilidad clara en otras patologas como prolapso
En conclusin, los PT en los pacientes posinfarto tiene utilidad en predecir mitral, tetraloga de Fallot, TV idioptica o cardiopata hipertensiva.
un grupo de riesgo de desarrollar arritmias ventriculares sostenidas. Sin
embargo, por su bajo VPP no han demostrado que el uso de algn tipo Conclusiones
diferente de tratamiento se asocie a la disminucin de la mortalidad. En conclusin, los PT son marcadores de riesgo de arritmias ventricu-
lares sostenidas, el mayor estudio se ha realizado en pacientes con car-
Potenciales tardos y cardiopata dilatada diopata isqumica donde, como otros marcadores, muestra un buen valor
En cardiopata dilatada la prevalencia de PT oscila entre 25-30%79. El predictivo negativo, pero un mal valor predictivo positivo, por lo que no
origen de los PT se relaciona con la fibrosis miocrdica que prolonga la pueden usarse como nico criterio de riesgo. En la displasia arritmognica
conduccin local y favorece el sustrato para la reentrada80. Sin embargo, del ventrculo derecho los PT hacen parte del diagnstico aunque no es tan
CAPTULO II
del 20-30% de taquicardias ventriculares en cardiopata dilatada no tienen til en el campo del pronstico. Finalmente, su uso en otras patologas no
PT positivos por lo que otros mecanismos deben estar involucrados en el ha demostrado utilidad.
origen de la arritmia ventricular o los PT no son adecuadamente evaluados
con la metodologa actual en este grupo de pacientes. Igualmente, pacien- Referencias
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CAPTULO II
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CAPTULO II
273
Mtodos invasivos en
electrosiologa
MAURICIO DUQUE RAMREZ, MD
JORGE E. MARN VELSQUEZ, MD
EFRAN GIL RONCANCIO, MD
LUIS E. MEDINA DURANGO, MD
WILLIAM URIBE ARANGO, MD
Introduccin La explosin en el conocimiento bsico de la patognesis de los tras-

tornos del ritmo, hecho que condujo al desarrollo de nuevas tcnicas diag-
os trastornos del ritmo cardaco constituyen una causa principal de mor-
L
nsticas que definen de forma ms certera los mecanismos de las arritmias
talidad y morbilidad en el mundo. Las manifestaciones clnicas de las y el sncope.
arritmias cardacas varan desde muerte repentina, sncope, presncope,
mareos y palpitaciones; siendo este ltimo sntoma el ms benigno. Durante Los avances tecnolgicos en los dispositivos antiarrtmicos han au-
las ltimas dos dcadas se han logrado avances significativos en el diagns- mentado marcadamente la complejidad de la estimulacin y han dado ori-
tico y tratamiento de pacientes con trastornos del ritmo cardaco. Durante este gen a la generacin de nuevos dispositivos antitaquicardia y desfibriladores,
perodo, las tcnicas de registro intracardaco y estimulacin programada se tcnicas definitivas en el tratamiento curativo de las arritmias con resulta-
han convertido en importantes herramientas clnicas para el estudio de las dos excelentes.
arritmias. En la dcada inicial se confirmaron hiptesis de los mecanismos
La disponibilidad de resultados de estudios de seguimiento terapu-
de las arritmias y los trastornos de conduccin, basadas en razonamientos
tico, ha hecho virar a los cardilogos del enfoque teraputico antiarrtmico
deductivos del electrocardiograma de superficie. Hacia el final de la primera
dcada, la estimulacin programada se utiliz ampliamente para estudiar con convencional hacia una terapia basada en dispositivos electrnicos o en
ms detalle los mecanismos de las arritmias y fue reconocida como un mto- ablacin con radiofrecuencia1.
do til para juzgar la eficacia de la terapia antiarrtmica. La electrofisiologa cardaca clnica y los sistemas de estimulacin carda-
En la segunda dcada, se ha definido de forma ms precisa el papel de ca han madurado en forma significativa y se estn fusionando en una sola
los estudios electrofisiolgicos. El uso de la estimulacin programada est subespecialidad del rea cardiolgica. Hoy en da, las arritmias cardacas
sufriendo reevaluacin constante como arma diagnstica y teraputica. El complejas son manejadas por cardilogos con experiencia en electrofisio-
refinamiento del mapeo endocrdico o epicrdico con catter y del mapeo loga cardaca, con la utilizacin de marcapasos y cardiodesfibriladores
intraoperatorio ha conducido a un mejor entendimiento del mecanismo de implantables y la aplicacin de otras tcnicas de intervencionismo como la
las taquiarritmias ventriculares y supraventriculares y de nuevas tcnicas ablacin con catter (radiofrecuencia). La terapia no farmacolgica tambin
para curarlas. incluye el mapeo electrofisiolgico y la subsecuente ablacin con catter o
Tambin, la electrofisiologa ha emergido como una disciplina que aho- quirrgica como tratamiento definitivo para ciertas taquiarritmias. Muchos
ra requiere de un entrenamiento posterior, adicional de la cardiologa. Los agentes antiarrtmicos nuevos, con diversos mecanismos de accin, a me-
cambios ocurridos en la pasada dcada, los cuales aceleraron el paso de nudo son utilizados en forma teraputica bien sea solos o en conjunto con
la electrofisiologa al grado de subespecialidad de la cardiologa clnica, se dispositivos implantables multiprogramables diseados para el control de
podran resumir as: las arritmias2.
Mtodos invasivos en electrofisiologa
Denicin de trminos mas pero no se ha podido establecer una relacin causal entre la arritmia y
los sntomas despus de una evaluacin apropiada.
Estudio electrosiolgico
Bloqueo auriculoventricular adquirido: pacientes sintomticos en
Consiste en el registro de la actividad elctrica cardaca y la estimu-
quienes se sospecha un bloqueo del His-Purkinje como la causa de sus
lacin del tejido endocrdico utilizando catteres con electrodos en su
sntomas pero que no ha sido establecido, o pacientes con bloqueo AV de
extremo distal. Su propsito fundamental es proveer informacin acerca
segundo o tercer grado tratados con un marcapaso que permanecen sin-
de la actividad elctrica cardaca, y ayudar en la evaluacin y manejo de
tomticos y en quienes se sospecha otra arritmia como la causa de los
las arritmias3. Los registros obtenidos con este tipo de catteres reciben
sntomas.
el nombre de electrogramas.
Retardo de conduccin intraventricular crnico: pacientes sinto-
Estimulacin elctrica programada mticos en quienes la causa de los sntomas no se conoce.
Permite la iniciacin y terminacin reproducible de muchos tipos de ta-
Taquicardias de complejo estrecho: pacientes con episodios de ta-
quicardias. La estimulacin elctrica programada (EEP) consiste en la in-
quicardia frecuentes o pobremente tolerados que no responden adecuada-
troduccin de estmulos elctricos, a travs de un catter con electrodos en
mente al tratamiento farmacolgico y para quienes la informacin acerca
su porcin ms distal, al tejido miocrdico atrial y ventricular. En la aurcula
del sitio de origen, mecanismo y propiedades electrofisiolgicas de las vas
usualmente se estimula la regin cercana al nodo sinusal y, en el ventrculo, de la taquicardia es esencial para escoger la terapia apropiada (medicamen-
la regin del pex cardaco. Los estmulos elctricos se introducen a dife- tos, ablacin con catter, marcapaso o ciruga) o pacientes que prefieran la
rentes longitudes de ciclos (frecuencias) bien sea en forma de extraestmu- terapia de ablacin en vez del tratamiento farmacolgico.
los y/o incremental.
Taquicardias de complejo ancho: pacientes con taquicardia de com-
Mapeo plejo ancho en quienes el diagnstico correcto no est claro despus del an-
Se refiere a la correlacin entre la actividad elctrica local con el sitio lisis de los trazos electrocardiogrficos disponibles y para quienes el conoci-
anatmico. El mapeo permite la evaluacin de la diseminacin del im- miento del diagnstico correcto es necesario para el cuidado del paciente.
pulso cardaco a travs del corazn. Una vez inducida la taquiarritmia Sndrome de Wolff-Parkinson-White: pacientes que estn siendo
motivo del estudio se procede a realizar el mapeo mediante el anlisis de evaluados para ablacin con catter o quirrgica de una va accesoria, pa-
los electrogramas intracavitarios obtenidos, lo que nos permite encontrar cientes con preexcitacin ventricular que hayan sobrevivido a paro cardaco
el sitio de origen de la misma. En la actualidad se cuenta con sistemas o que hayan tenido un sncope inexplicable, o pacientes sintomticos en
de mapeo tridimensional usando electromagnetismo o catteres con ul- quienes la determinacin de los mecanismos de la arritmia o el conocimien-
trasonido, que bajo un sistema computarizado hacen una recomposicin to de las propiedades electrofisiolgicas de la va accesoria y del sistema de

tridimensional de las diferentes cmaras del corazn y de los grandes conduccin normal ayudaran a determinar el tratamiento apropiado.
vasos.
Sncope inexplicado: pacientes con sospecha de enfermedad cardaca
Ablacin con radiofrecuencia estructural y sncope que permanece inexplicado despus de una evalua-
La corriente de radiofrecuencia es una forma de corriente alterna que tiene cin apropiada.
una longitud de ciclo entre 300 kHz-750 kHz y causa calentamiento del Sobrevivientes de paro cardaco: pacientes que sobreviven a un paro
tejido en contacto con el electrodo. Una vez se ha logrado el mapeo de la cardaco sin evidencia de un IAM con onda Q o pacientes que sobreviven a
taquiarritmia y se considera que el catter de radiofrecuencia se encuentra un paro cardaco que ocurre ms de 48 horas despus de la fase aguda de
sobre el probable sitio de origen, se procede a realizar la ablacin de la un IM en ausencia de un evento isqumico recurrente.
misma a travs de la aplicacin de radiofrecuencia.
Palpitaciones inexplicadas: pacientes con palpitaciones quienes
hayan tenido una frecuencia cardaca documentada por personal mdico
Seleccin de pacientes para realizacin como inapropiadamente rpida, y en quienes los registros electrocardio-
de un estudio electrosiolgico grficos no han documentado la causa de las palpitaciones o pacientes con
palpitaciones que preceden a un evento sincopal.
La Asociacin Americana del Corazn y el Colegio Americano de Cardio-
Para guiar el tratamiento antiarrtmico: pacientes con taquicardia
loga han desarrollado guas para seleccionar los pacientes candidatos para
ventricular sostenida o paro cardaco, especialmente aquellos con IM previo
la realizacin de estudios electrofisiolgicos en colaboracin con la Aso-
o pacientes con taquicardia por reentrada en el nodo AV, taquicardia por
ciacin Norteamericana de Estimulacin y Electrofisiologa. En la condicin
CAPTULO II
reentrada a travs de va accesoria para quienes se ha planeado tratamiento

Clase I hay un acuerdo general de que el estudio electrofisiolgico provee
antiarrtmico crnico.
informacin que es til e importante para el tratamiento del paciente.
Candidatos para cardiodesbrilador automtico implantable
Indicaciones clase I (CDAI) o que tengan CDAI: pacientes con taquiarritmias, antes y duran-
Evaluacin de la funcin sinusal: pacientes sintomticos en quienes te la implantacin para confirmar la eficacia del dispositivo, o pacientes con
la disfuncin del nodo sinusal es sospechada como la causa de los snto- un CDAI ya implantado en quienes cambios en el estado o la terapia hayan 275
Duque y Cols.
influido en la seguridad y eficacia del dispositivo o pacientes que tienen un comnmente utilizados para la ablacin tienen un dimetro de 2,2 mm (7
marcapaso para tratar una bradiarritmia y reciben un CDAI para evaluar la Fr) y un electrodo distal de 4 mm de longitud con lo cual crean lesiones de
interaccin entre los dispositivos. aproximadamente 5 mm - 6 mm de dimetro y 2 mm 3 mm de profundidad.
Existen otros tipos de catteres que permiten la aplicacin de RF a travs de
Ablacin con catter de taquiarritmias ms de un electrodo, de un electrodo de mayor longitud o con irrigacin salina
lo que permite obtener lesiones de mayor tamao4, 5 (FIGURA 22.2).
La ablacin con catter a travs de la aplicacin de radiofrecuencia (RF) es
la modalidad teraputica invasiva ms reciente y novedosa para el manejo
de taquiarritmias supra y ventriculares, siendo curativa en la mayora de las
primeras y en un porcentaje muy importante de las segundas (principal-
mente en las taquicardias ventriculares idiopticas). Esta terapia ha demos-
trado ser efectiva, asociada con escasa morbimortalidad y bastante buena
desde el punto de vista costo-eficacia.
Principios de la aplicacin de energa con

FIGURA 22.2 Electrodo de ablacin en contacto con el endocardio, que muestra la
radiofrecuencia lesin por injuria trmica. Ver figura a color, pg. 1532.
Los procedimientos de ablacin con catter se realizan en un laboratorio

Aunque la lesin elctrica puede ser un factor contribuyente, el principal
de electrofisiologa. Usualmente, tanto el diagnstico (estudio electrofisio-
mecanismo de destruccin tisular por la corriente de RF es la lesin tr-
lgico) como la ablacin con catter pueden ser logrados en una sola se-
mica. La destruccin tisular irreversible requiere una temperatura mnima
sin. Generalmente se inicia con el estudio electrofisiolgico para lo cual
de aproximadamente 50 C. La lesin aguda creada por la corriente de RF
se introducen percutnemente 3 4 catteres a travs de una vena femoral,
consta de una zona central de necrosis de coagulacin rodeada por una zona
yugular interna o subclavia, los cuales se localizan en sitios claves dentro
de hemorragia e inflamacin4, 5.
del corazn con el fin de realizar estimulacin elctrica programada y re-
gistro de los potenciales endocrdicos. Una vez inducida la taquiarritmia La justificacin para la utilizacin clnica de la ablacin con RF se basa en
motivo del estudio, se introduce el catter de radiofrecuencia el cual cuenta el beneficio que se puede obtener al destruir una porcin del tejido miocr-
con una mecanismo que le permite ser deflectado (darle diferentes tipos de dico (auricular o ventricular) o del sistema especializado de conduccin que
curva) y tiene un electrodo distal a travs del cual libera la energa de RF. haga parte esencial del circuito de una taquicardia.
La eficacia de la ablacin con catter depende de la precisin con que se
identifique el sitio de origen de la arritmia (mapeo). Una vez que este sitio
Ablacin con radiofrecuencia de
ha sido identificado, el catter de ablacin se pone en contacto con l y se

procede a iniciar la aplicacin de RF4 (FIGURA 22.1). taquiarritmias supraventriculares
La radiofrecuencia es un tipo de corriente alterna que tiene una longitud de El objetivo primordial del tratamiento con RF de las taquiarritmias supra-
ciclo entre 300 kHz y 750 kHz. Esta corriente causa calentamiento del tejido ventriculares consiste en obtener la curacin del paciente. En las arritmias
que se encuentra en contacto con el electrodo. Debido a que el grado de en que no es posible la curacin, se busca mejorar los sntomas y disminuir
calentamiento tisular es inversamente proporcional al radio a la cuarta po- la frecuencia de la respuesta ventricular, como en el caso de los pacientes
tencia, las lesiones creadas por la energa de RF son pequeas. Los catteres con fibrilacin auricular.
Fibrilacin auricular
En los pacientes con fibrilacin auricular (FA)
existen varias alternativas para el manejo con
Vlvula ablacin por radiofrecuencia:
tricspide
Electrodo en
Vlvula mitral
Radiofrecuencia curativa: desde 1994 se ha
la aurcula
derecha alta publicado por varios grupos la ablacin con ra-
Electrodo en
la aurcula Ostium Electrodo diofrecuencia (RF) exitosa en FA paroxstica (FAP)
Electrodo del seno en el haz
derecha alta
en el haz coronario de His de varios tipos: y en FA crnica 2, 3, 6-9. Adems, se
de His
Electrodo
Electrodo han realizado avances en el conocimiento de la
en el seno
en el seno
coronario fisiopatologa de la FA9, en catteres y mtodos de
CAPTULO II
coronario
mapeo que han permitido mejorar los resultados
Vlvula
pex tricspide para as convertir este procedimiento en la primera
pex ventricular
ventricular derecho eleccin de tratamiento y de amplia aplicacin en
derecho
un futuro prximo. En un principio el enfoque era
FIGURA 22.1 Diagramas de los electrodos de registro y estimulacin dentro del corazn, en proyecciones uoroscpicas
realizar lneas de ablacin en la aurcula similares
276 en lateral derecha (RAO) y lateral izquierda (LAO). Ver figura a color, pg. 1531. a la ciruga de Maze con catter de RF, haciendo
lneas de ablacin en la aurcula derecha (AD) inicialmente y luego en la au- Tanto la ablacin como la modificacin del nodo AV han sido asociadas con
rcula izquierda (AI). Posteriormente se reconoci la importancia de los lati- un riesgo precoz de taquicardia ventricular polimrfica durante los primeros
dos ectpicos originados casi siempre en las venas pulmonares (VP) como meses iniciales, dependiente de bradicardia, la cual puede ser prevenida me-
disparadores de FA y esto permiti cambiar el blanco de la ablacin a estos diante estimulacin ventricular a una frecuencia de al menos 75 lpm y con
ltimos mejorando los resultados en forma importante (FIGURA 22.3). un 1%-2% de riesgo de muerte sbita tarda que bien puede ser atribuible a
enfermedad cardaca preexistente ms que al procedimiento en s6.
Flutter atrial
Existen dos tipos de flutter, los dependientes del itsmo cavotricuspdeo
(flutter tpico) y los que no lo son. Los primeros suelen presentar un circuito
en contra de las manecillas del reloj, el cual se caracteriza por la presencia
de un patrn en dientes de sierra de las ondas P del flutter en las deriva-
ciones DII DIII y aVF del electrocardiograma (ECG). Su circuito es alrededor
del anillo tricuspdeo y el impulso viaja en contra de las manecillas del reloj
en la aurcula derecha. La porcin ms estrecha de este circuito se encuentra
OAI OAD en una regin anatmica conocida con el nombre de istmo, el cual se ubica
entre la parte posterior del anillo tricuspdeo y la vena cava inferior (VCI). La
aurcula izquierda (AI) no es necesaria para el circuito. El istmo es la zona
ms estrecha y accesible para interrumpir el circuito del flutter utilizando
ablacin con RF. En estudios recientes, la tasa de xito de este procedimiento
FIGURA 22.3 Arriba el ECG tpico de una brilacin auricular. A la izquierda, un es mayor del 90% y la tasa de recurrencias es menor del 10%. An no han
catter de ablacin es avanzado a travs del septum interauricular y dirigido luego sido reportadas complicaciones. Debido a la alta tasa de xito y el bajo riesgo
a la vena pulmonar superior izquierda, donde el foco ectpico es localizado. Las
imgenes de uoroscopia en la parte derecha muestran el catter de ablacin (ABL) de complicaciones, la ablacin con RF de este tipo de flutter se puede utilizar
en proyecciones oblicua anterior izquierda (OAI) y oblicua anterior derecha (OAD). como primera lnea teraputica en el paciente que desee una alternativa al
Ver figura a color, pg. 1532.
tratamiento convencional con antiarrtmicos7, 8 (FIGURA 22.4).
Modicacin con RF de la conduccin AV: en pacientes con fibrila-
cin atrial y frecuencia ventricular alta se pueden presentar sntomas que no
son muy bien tolerados por los pacientes a la vez que producen limitacin
funcional e incluso taquicardiomiopata (cardiomiopata inducida por taqui-

cardia). Si la respuesta ventricular no puede ser controlada con digoxina, be-
tabloqueadores o calcioantagonistas, la energa con radiofrecuencia puede
ser utilizada para realizar una ablacin de la va de conduccin lenta del nodo
auriculaventricular (NAV) con el fin de disminuir la velocidad de conduccin
desde la aurcula hacia el ventrculo. El objetivo final durante el procedimien-
to consiste en obtener una frecuencia ventricular <120 lpm en presencia de
infusin continua de isoproterenol. El porcentaje de xito es de un 70%-90%.
La complicacin ms posible es el bloqueo AV completo con necesidad de
implantacin de marcapasos definitivo en el 20%-25% de los casos. Durante
el seguimiento de estos pacientes (6 a 17 meses, en promedio), se observa
la persistencia de la disminucin en la frecuencia ventricular hasta en un
75%-80% de los casos; es decir, no es totalmente efectiva.
Interrupcin denitiva de la conduccin por el NAV: con mayor

efectividad en el nmero de pacientes con remisin de los sntomas, ade-
ms de las indicaciones descritas para la modificacin de la conduccin AV, FIGURA 22.4 La ablacin en el istmo cavotricuspdeo crea una lnea de bloqueo
se incluye para este tipo de procedimiento a los pacientes con sndrome de que interrumpe el circuito del flutter. La estimulacin subsecuente desde el seno
coronario demuestra el bloqueo bidireccional a lo largo de la lnea de ablacin. Ver
bradicardia taquicardia. Este procedimiento se diferencia del anterior en los figura a color, pg. 1532.
siguientes aspectos:
CAPTULO II
Taquicardia atrial (TA) unifocal

Necesariamente el paciente queda dependiente de un marcapasos
La taquicardia atrial unifocal o ectpica tiene diferentes factores que hacen
definitivo puesto que la tcnica consiste en realizar ablacin del haz de His
ms difcil su curacin. Uno de ellos es que no siempre es posible inducir la
y, por lo tanto, producir un bloqueo AV completo.
TA clnica durante el procedimiento de ablacin, por lo que debe obtenerse la
El porcentaje de xito con esta tcnica es del 98%-100% y los bene- mayor informacin posible previa al procedimiento (idealmente se debe con-
ficios sintomticos persisten a largo plazo. tar con un ECG de 12 derivaciones que permita analizar la morfologa de la ta- 277
Duque y Cols.
quicardia). Otro factor que influye es la dificultad para mapear adecuadamente

el origen de la taquicardia debido a la tortuosa anatoma de las aurculas. La
TA constituye solamente el 5%-10% de los casos de las taquicardias paroxs-
ticas supraventriculares. Es ms comn que el foco ectpico est localizado
en la aurcula derecha. La ablacin con RF de este tipo de taquicardias tiene
una tasa de xito a corto plazo del 92%, con una tasa de recurrencia tarda del
8%. En los pacientes con taquicardia atrial multifocal refractarios al tratamien-
to mdico farmacolgico se puede realizar ablacin con radiofrecuencia del
nodo AV e implantacin de marcapaso definitivo ventricular (FIGURA 22.5).
FIGURA 22.6 La TRNAV puede ser curada permanentemente con ablacin por
catter, utilizando radiofrecuencia para calentar y destruir las clulas de la va lenta,
creando una lnea permanente de bloqueo. Ver figura a color, pg. 1532.
Vas accesorias
Las vas accesorias se encuentran localizadas en cualquier sitio de
la unin auriculoventricular, excepto en la unin mitroartica que est
compuesta por tejido fibroso. El 12% de los pacientes tienen ms de una va
accesoria (FIGURA 22.7).
Anteroseptal
FIGURA 22.5 El foco atrial es identicado como el sitio que muestra mayor
precocidad (despolarizacin ms temprana). El catter de ablacin (ABLp-d) es
localizado en un punto de la aurcula derecha con una despolarizacin 35 ms antes
de la activacin normal (HRA). Este es el punto escogido para la ablacin. Ver
figura a color, pg. 1532.
Reentrada en el nodo auriculoventricular (RNAV)

Es la taquicardia paroxstica supraventricular frecuente (60%-65% de los
Pared libre Pared libre
casos). Es ms frecuente en las mujeres. Su inicio y terminacin son s- derecha izquierda
bitos por lo cual recibe el nombre de paroxstica. El nodo AV se encuentra Posteroseptal
localizado en una regin anatmica conocida con el nombre de tringulo FIGURA 22.7 Localizacin de las vas accesorias. Ver figura a color, pg. 1532.
de Koch. El tringulo de Koch est delimitado as: el vrtice del tringulo lo
determina la porcin compacta del nodo AV, la base est formada por el os- Clasificacin de las taquicardias que utilizan vas
tium del seno coronario (SC), una de las ramas laterales est constituida por accesorias10-33
el tendn de Todaro y la otra por la valva septal de la vlvula tricspide9.
Taquicardia ortodrmica: el impulso elctrico baja por el sistema de
En general, se acepta que el nodo AV tiene una zona transicional con dos conduccin normal y sube por la va accesoria. Esta es la forma ms comn
ramas: una anterosuperior que tiene conduccin rpida y perodo refractario y constituye el 30% de las taquicardias paroxsticas supraventriculares.
corto y otra posteroinferior que conduce lentamente y con perodo refractario
Taquicardia antidrmica: es de dos tipos, las que ocurren en presencia
prolongado. Cuando el estmulo elctrico baja por la va lenta y sube por la
de fibrilacin auricular, en las cuales la activacin ventricular resulta de la
rpida se produce la forma comn o tpica de la taquicardia por reentrada
fusin del estmulo elctrico que se conduce a travs de la va normal y del
en el nodo AV (98% de los casos). Cuando el estmulo baja por la va rpida
estmulo elctrico que se conduce a travs de la va accesoria. Un intervalo
y sube por la lenta se produce la forma no comn o atpica de la taquicardia
RR menor de 250 ms durante este tipo de taquicardia es el mejor predictor
por reentrada en el nodo AV. Cualquiera de estas dos formas es susceptible de
CAPTULO II
de muerte sbita; y las que ocurren cuando la activacin ventricular se hace

ablacin con RF. Para la variedad comn se utiliza la ablacin de la va lenta y
nicamente a travs de la va accesoria (9% de los casos) y la activacin
para la no comn, la de la va rpida. La ablacin de la va rpida tiene una tasa
auricular se hace por la va normal o a travs de una segunda va accesoria.
de xito a largo plazo del 96%, una tasa de recurrencias del 5% al 14% y una
incidencia de bloqueo AV completo del 0% al 10%. La ablacin de la va lenta La ablacin de vas accesorias con RF tiene una tasa de xito precoz del
tiene una tasa de xito del 98% al 100%, una tasa de recurrencias del 0% al 89% al 100%, una tasa de recurrencias del 3% al 9% y una tasa de xito a
278 2% y una incidencia de bloqueo AV completo del 0% al 1,3%9 (FIGURA 22.6). largo plazo del 85% al 100%. La tasa de complicaciones no fatales (tapo-
namiento cardaco, bloqueo AV, espasmo coronario, pericarditis, complica- de otras reas del ventrculo derecho o izquierdo. La taquicardia ventricular
ciones en los sitios de acceso venoso o arterial, etc.) es menor del 0,5% y la idioptica representa el 10% del total de las arritmias ventriculares. El 27%
incidencia de muerte es del 0,08% (FIGURA 22.8). de los pacientes son asintomticos, el 40% presentan palpitaciones, el 43%
refieren mareos y el 23% se pueden presentar con sncope34-46.
Cuando hay un slo sitio de origen, el tratamiento con radiofrecuencia

usualmente es curativo. Las tasas de xito a largo plazo han sido del 85%
al 100% y las complicaciones son raras. La tasa de xito depende del sitio
de origen, siendo las TV del TSVD las que tienen el mayor porcentaje (98%)
y en un porcentaje menor, para aquellas originadas en otros sitios del VD
Va (33%). En el VI la tasa de xito es del 72%. Las recurrencias se presentan
accesoria
en promedio en el 14% de los pacientes34-46. En este grupo de pacientes,
la ablacin con RF puede considerarse como primera lnea de tratamiento,
debido a su alta eficacia, bajo riesgo de complicaciones y bajo porcentaje
de recurrencias (FIGURA 22.9).
FIGURA 22.8 La ablacin con RF de las vas accesorias a menudo est indicada
en pacientes con WPW que estn en riesgo de muerte sbita debido a brilacin
auricular con una respuesta ventricular rpida por la va del tracto accesorio. Abajo
note la desaparicin de la preexcitacin (onda G) luego de la aplicacin de RF. Ver
figura a color, pg. 1533.
Taquicardia sinusal inapropiada

Los pacientes con taquicardia sinusal inapropiada deben recibir inicial-
mente manejo mdico farmacolgico con betabloqueadores y/o calcioanta- 11 Apr 05 Event Comment Text Class
18:19:39 Map Interval 16 mS, 3.98 mV 1
gonistas. En aquellos pacientes en quienes los sntomas son incapacitantes 18:20:02 Map Interval 37 mS, 2.30 mV 1
18:20:49 Map Interval 25 mS, 2.64 mV 1
y la enfermedad es refractaria al manejo mdico farmacolgico, se puede 18:21:07 Map Interval 41 mS, 0.73 mV 1
utilizar ablacin con radiofrecuencia del nodo sinusal con lo cual se atena 18:21:29 Map Interval -50 mS, 0.41 mV 1

18:21:47 Map Interval -19 mS, 0.42 mV 1
la taquicardia sinusal y se disminuye la severidad de los sntomas hasta en 18:22:27 Map Interval -10 mS, 0.26 mV 1
18:24:00 Map Interval -68 mS, 0.98 mV 1
un 90% de los casos. Este procedimiento puede inducir bradicardia sinto-
mtica y el paciente puede requerir de la implantacin de un marcapasos FIGURA 22.9 Mapeo con sistema tridimensional no uoroscpico de extrasistolia
del tracto de salida del ventrculo derecho. Estas nuevas herramientas permiten
definitivo hasta en un 10% de los casos. la curacin de un alto porcentaje de arritmias en aquellos pacientes en quienes
con sistemas tradicionales uoroscpicos no se poda lograr. Ver gura a color,
pg. 1533.
Ablacin con radiofrecuencia
Taquicardia ventricular en pacientes con enfermedad
de arritmias ventriculares coronaria
Taquicardia ventricular La taquicardia ventricular monomrfica sostenida en pacientes con en-
La taquicardia ventricular (TV) es una taquiarritmia que se caracteriza al fermedad coronaria se genera por un circuito de reentrada que incorpora
electrocardiograma por la presencia de complejos QRS anchos (>120 ms) al miocardio enfermo adyacente a un rea de infarto en el ventrculo iz-
y una frecuencia cardaca mayor de 120 lpm. Las taquicardias ventriculares quierdo. Si durante la taquicardia ventricular inducida en el laboratorio de
pueden ser de origen isqumico, idiopticas o de origen en el sistema His electrofisiologa, el paciente se encuentra hemodinmicamente estable,
Purkinje (reentrada en las ramas o en los fascculos). se puede proceder a mapear (buscar) el sitio de origen de la taquicar-
dia con el fin de realizar ablacin con RF. Sin embargo, debido a que la
Taquicardia ventricular idioptica taquicardia ventricular a menudo causa compromiso hemodinmico, un
Las dos variedades ms comunes de taquicardia ventricular idioptica menor nmero de pacientes con enfermedad coronaria son susceptibles
son: la ventricular que se origina del tracto de salida del ventrculo derecho de ablacin con catter47-57.
CAPTULO II
(70% de las TV idiopticas); y la de origen en el ventrculo izquierdo sensi-

La mayora de los pacientes con taquicardia ventricular e infarto de mio-
ble al verapamilo.
cardio antiguo tienen mltiples tipos de taquicardia ventricular monomrfica
La primera cursa con morfologa de bloqueo de rama izquierda y eje infe- y la ablacin de todas estas no es generalmente el objetivo. Adems, debido
rior y la segunda con morfologa de bloqueo de rama derecha y eje superior a que la recurrencia de una TV que ya recibi ablacin o a que el inicio de
(usualmente se origina en la regin inferoapical del septum interventricu- una nueva TV puede ser fatal, la ablacin con RF con frecuencia no se utiliza
lar). Mucho menos comn, la taquicardia ventricular idioptica se origina como terapia nica para los pacientes con TV de origen isqumico. Por lo 279
Duque y Cols.
contrario, usualmente se utiliza como mtodo adyuvante en los pacientes 8. Cosio FG, Arribas F, Lopez-Gil M, Gonzalez HD. Atrial utter mapping and ablation
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CAPTULO II
281
Tomografa computarizada
en la evaluacin del sistema
cardiovascular
JOS L. ROA BENAVIDES, MD
ANA M. QUINTERO CORREDOR, MD
a tomografa computarizada (TC) es un refinamiento de los rayos X una matriz de 512 x 512 elementos pictricos, cada uno de los cuales tendr
L (Rx) simples, en la cual se emplea un pequeo haz de los mismos,

que atraviesa el paciente e impresiona una serie de detectores colo-
cados diametralmente al tubo de Rx; la repeticin de este proceso durante
un valor numrico distinto y este valor es cuantificable en una escala de
unidades Hounsfield (UH), en la cual el agua tiene un valor de 0 UH, el aire
1.000 UH y las estructuras seas tienen valores que fluctan entre las 150
un giro de 360 grados permite obtener una imagen bidimensional del objeto y las 3.000 UH. Esto quiere decir que los valores en UH bajos o negativos
a estudiar. indican una pobre atenuacin del haz de Rx y los valores altos en UH indican
una importante atenuacin del mismo. La informacin obtenida por este
Esta tcnica de examen fue introducida en 1972 por Godfrey Hounsfield,
mtodo puede manipularse posteriormente para que produzca una imagen
en Londres, por la cual se hizo acreedor al Premio Nobel en 1979, en par-
con detalle para estructuras seas o para tejido blando2.
te basado en las investigaciones del sudafricano Allen M. Cormack, quien
postul que los coeficientes de atenuacin de un objeto se podan obtener a Actualmente existen dos maneras de practicar tomografas computari-
partir de una serie de proyecciones angulares del mismo1. zadas, la ms frecuente es aquella en la cual la mesa con el paciente se
desplaza a diferentes intervalos y permanece esttica mientras se adquiere
En la actualidad, un equipo moderno de escanografa consta de cinco
la informacin; y la segunda, o helicoidal, en la cual la informacin se ad-
partes principales: el generador de corriente que se encarga de alimentar
quiere a medida que la mesa se mueve de manera continua, lo que permite
al tubo de Rx; el Gantry o unidad de exploracin, donde se encuentra
un examen ms rpido. Un refinamiento de la tomografa helicoidal es la
localizado el tubo de Rx y los detectores de radiacin, as como el sistema
aparicin del sistema de multidetectores, en el cual durante un solo giro
de colimacin, colocados en forma diametralmente opuesta al primero, que
del sistema se estimulan varias filas paralelas de detectores, lo que permite
giran durante la exploracin; la mesa o camilla donde se coloca el paciente
la adquisicin de ms informacin por unidad de tiempo, con mayor resolu-
y que pasa a travs del Gantry; el computador que se encarga de analizar
cin espacial y temporal.
y formar la imagen a partir de los datos obtenidos por los detectores, y por
ltimo el o los monitores donde se examinan las imgenes producidas por
este sistema2. Medios de contraste
Los diferentes tejidos del cuerpo humano pueden absorber de diversas Cuando se practican exmenes de TC en los cuales se desea evaluar las
maneras el haz de Rx que los atraviesa en el momento del examen, de la estructuras vasculares se emplean materiales de contraste endovenosos
misma manera que las estructuras con gran contenido de calcio no son que permiten un realce de estas estructuras aumentando as su contraste
atravesadas por los Rx, mientras que el aire es libremente atravesado por el con los tejidos vecinos lo que permitir una mejor evaluacin de las mis-
mismo, esta propiedad permite que el sistema cree una imagen bidimen- mas. Estos materiales de contraste estn compuestos de una molcula de
sional a partir de las atenuaciones que producen los diferentes tejidos, en yodo a la cual se le adiciona un catin de sodio o meglumina. La razn de
Tomografa computarizada en la evaluacin del sistema cardiovascular
ser del yodo es su alto peso molecular lo que produce una gran atenuacin Con la aparicin de los sistemas de 4 a 64 cortes se ha abierto la puerta a
del fotn de Rx. Inicialmente estas sustancias necesitaban altas concen- muchas nuevas aplicaciones como el score de calcificaciones coronarias, la
traciones de yodo para lograr su efecto y a mayor concentracin de yodo evaluacin de la morfologa cardaca, funcin ventricular, coronariografas
mayor es la osmolaridad de la solucin, por eso se conocen como medios por TAC que pueden realizarse para diagnstico o como control teraputico.
de contraste de alta osmolaridad o medios de contraste inicos. Debido a Este desarrollo ha permitido que la calidad de las imgenes mejore y que
los efectos colaterales de estas sustancias por su alta osmolaridad como la evaluacin de las estructuras cardacas por TAC pueda llegar a realizarse
son las arritmias cardacas o la nefrotoxicidad se desarrollaron unos nuevos como un estudio clnico de rutina6, 7.
medios de contraste cuya particularidad es ser de baja osmolaridad o no La mayor utilidad que se prev para la coronariografa por TAC es la pre-
inicos, efecto logrado a partir de la manipulacin de las molculas origina- vencin en pacientes con dolor precordial y estrs test positivos. Se re-
les. Estos medios de contraste tienen la particularidad de disminuir la tasa comienda con equipos de 16 y ms detectores que empleen sistemas de
de presentacin de reacciones atribuibles a la alta osmolaridad, sin embar- sincronizacin cardaca. Este tipo de estudios permite realizar angiografa
go, la posibilidad de una reaccin alrgica persiste3. Cuando se practican coronaria (visualizacin de la luz de las arterias) y estudio de la pared de las
exmenes de TC del abdomen se debe, adems, administrar material de con- arterias (visualizacin de placas que no comprometen la luz de las arterias);
traste oral que pacificar los diferentes segmentos del tracto gastrointestinal y diferenciacin entre placas calcificadas y no calcificadas (FIGURA 23.2).
permitir diferenciarlos de las estructuras vecinas, estos medios de contraste Permite identificar otras causas de dolor torcico como tromboembolismo
orales pueden ser de dos tipos, a base de yodo y meglumina (como los in- pulmonar y aneurismas de la aorta torcica8, 9.
travasculares) pero a una menor concentracin, o a base de sulfato de bario,
similares a los empleados en estudios de vas digestivas o colon por enema,
pero tambin a una menor concentracin4.
Tomografa axial
computarizada y corazn
La tecnologa de la tomografa axial computarizada (TAC) ha evolucio-
nado en la ltima dcada y con el desarrollo tecnolgico sus capacidades
diagnsticas. Con la aparicin de los TAC helicoidales con cortes rpidos
(menores a un segundo) se redujeron los artificios por movimiento y se
permiti la evaluacin de la calcificacin de las arterias coronarias. Con el

desarrollo de los detectores multicorte a partir de 1999, el tiempo de rotacin
del Gantry ha disminuido y los cortes han aumentado de 2 a 64. Con esto las
angiografas de estructuras cardiovasculares por TAC se convirtieron en una
realidad ya que se pudieron realizar imgenes isotrpicas (aquellas que se
pueden reformar en cualquier plano) con mejor calidad, mayor resolucin
longitudinal y con mayor rapidez5 (FIGURA 23.1).
FIGURA 23.2 Reconstruccin planar curva que muestra la arteria coronaria
derecha y la descendente anterior izquierda con placas ateromatosas (proporcionada
por TOP Medical Systems-Toshiba).
Los estudios clnicos iniciales para la identificacin de estenosis coro-

naria se han realizado con equipos tomogrficos de 4 a 16 detectores. Se
ha reportado en la literatura sensibilidad del 93%, especificidad del 95%,
valor predictivo negativo de 99% y positivo de 68%. Otros han mostrado un
valor predictivo positivo entre el 79 y el 80% para la evaluacin de estenosis
de 50% o menos10-12. Se prev que con su uso rutinario, as como con la
implementacin de los sistemas de 64 detectores, estos valores mejoren.
El estudio es limitado en pacientes con calcificaciones coronarias que no
permiten la evaluacin adecuada de la luz arterial. No permite diferenciar
CAPTULO II
entre lesiones ricas en lpidos y tejido fibroso, as como tampoco puede

predecir eventos clnicos9.
Son considerables los adelantos en las imgenes no invasivas del co-

FIGURA 23.1 Reconstruccin tridimensional del corazn con tcnica VR (Volume
rendering) y reconstrucciones de la arteria coronaria descendente anterior izquierda razn; en la actualidad la tomografa helicoidal multicorte parece ser la
con tcnica MIP (Maximum intensity projection) que muestran placas blandas y modalidad no invasiva ms consistente y exacta en la identificacin de
calcicadas. Imgenes adquiridas con equipo de 64 detectores (proporcionada por
TOP Medical Systems-Toshiba). estenosis coronaria. Es un estudio rpido, seguro y un procedimiento re- 283
Roa, Quintero
lativamente simple. El desarrollo tecnolgico sigue, de esta manera se sea central o segmentario y de la hipertensin arterial pulmonar secundaria
puede mejorar la calidad de la coronariografa por TAC y expandir sus a tromboembolismo pulmonar crnico18.
aplicaciones clnicas 6, 13, 14.
Inicialmente debe practicarse un estudio tomogrfico del trax sin medio
de contraste que permitir el anlisis de los parnquimas pulmonares y la
Pericardio
pleura, la identificacin de ganglios hiliares calcificados, como tambin de
El pericardio normal se visualiza fcilmente en escanografa. Se identifica trombos antiguos calcificados que podran ser confundidos o no diagnos-
como una estructura lineal, densa, rodeada por delante por la grasa pericr- ticados en un estudio con contraste. Posteriormente, debe practicarse un
dica, y por detrs por la grasa epicrdica. Su espesor normal es de 2-2,3 estudio con contraste, en apnea, que cubra desde el arco artico hasta dos
mm. El engrosamiento del pericardio es inespecfico y se presenta en di- centmetros por debajo de las venas pulmonares inferiores, lo que permite
ferentes patologas, entre otras: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, la evaluacin de las arterias pulmonares centrales y las arterias pulmonares
miocarditis eosinoflica y TBC15. perifricas de los lbulos superiores, medio e inferiores. El estudio debe
hacerse buscando sincronizacin entre el pico de mayor realce del medio de
Normalmente hay de 25-50 cc de lquido en la cavidad pericrdica; este
contraste en las estructuras vasculares y la adquisicin de las imgenes, as
se aumenta en la falla cardaca, enfermedades metablicas, infecciosas,
como una opacificacin constante de las mismas durante toda la duracin
tumores, radiacin, enfermedades del colgeno y trauma.
de la exploracin18.
Las masas del pericardio no son frecuentes. La mayora son secundarias
El signo escanogrfico ms confiable para el diagnstico de embolismo
a excepcin de tumores mediastinales o a metstasis.
pulmonar es la presencia de un coagulo intravascular que puede manifes-
El tumor primario ms frecuente lo constituye el quiste pericardio. Este se tarse como un defecto de llenamiento parcial en una estructura vascular,
localiza usualmente en los recesos cardiofrnicos y se identifica como una que puede estar rodeado de cantidades variables de medio de contraste; un
masa hipodensa, generalmente con coeficientes de atenuacin lquida y que defecto de llenamiento completo que ocupa toda la circunferencia del vaso
no realza con la administracin del medio de contraste15. o un defecto de llenamiento flotante en el lumen vascular. Por ltimo, puede
apreciarse como un defecto mural que son reas que no realzan en la pared
del vaso afectado16 (FIGURA 23.3).
Tomografa computarizada en el
tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar es un evento dramtico y potencialmente
letal, de difcil diagnstico y aun subdiagnosticado, que es responsable de
la causa directa de muertes entre el 20% y el 30% de los casos en hospita-
les generales y se encuentran indicios de esta entidad en el 64% de todas

las autopsias, tambin en hospitales generales. La terapia moderna con an-
ticoagulantes o con interrupcin del flujo venoso ha disminuido la tasa de A B
mortalidad de esta entidad de manera significativa, con una cada del 30%
al 8%. El tratamiento es eminentemente profilctico y su xito consiste en
disminuir la tasa de recurrencia16.
La evaluacin clsica de estos pacientes desde el punto de vista de

las imgenes diagnsticas se realiza con la radiografa simple de trax y
con estudios de medicina nuclear de ventilacin y/o perfusin pulmonar
y si estas se asocian a estudios no invasivos del sistema venoso de los
miembros inferiores permiten identificar la poblacin enferma que nece-
C
sita anticoagulacin.
La angiografa pulmonar se considera el patrn de oro en el diagnstico FIGURA 23.3 Tromboembolismo pulmonar. A. Trombo en silla de montar sobre la
bifurcacin de la arteria pulmonar. B. Trombo que ocupa parcialmente la luz de la
del tromboembolismo pulmonar ya que permite una visualizacin directa
arteria pulmonar derecha. C. Trombosis parcial y total de arterias segmentarias.
de la vasculatura pulmonar con una alta sensibilidad y especificidad; sin
embargo, por ser un mtodo invasivo presenta un 6% de morbilidad y un
Con la tcnica descrita los diferentes estudios han demostrado una sen-
0,5% de mortalidad lo cual ha limitado su empleo de rutina17.
sibilidad que vara del 86% al 95% y una especificidad del 92% al 97% para
CAPTULO II
La aparicin de tcnicas helicoidales de exploracin por tomografa com- el diagnstico del embolismo pulmonar central, con valores ligeramente
putarizada, ya sea de uno o mltiples detectores, as como el empleo de inferiores para el embolismo perifrico; sin embargo, con la utilizacin de
reconstrucciones multiplanares y tcnicas tridimensionales y el empleo de los tomgrafos helicoidales multidetectores ha mejorado de manera signi-
inyectores de medio de contraste han permitido el desarrollo de protocolos ficativa la deteccin de mbolos en arterias de nivel subsegmentario. Por
especficos para la evaluacin de la vascularizacin pulmonar y sus altera- esta razn se ha propuesto esta tcnica para la evaluacin de pacientes con
284 ciones, especialmente el estudio del tromboembolismo pulmonar agudo ya estudios de ventilacin/perfusin indeterminados o como el siguiente paso
en la evaluacin de los pacientes con estudios de ventilacin/perfusin de

probabilidad intermedia16-18; sin embargo, con las nuevas capacidades de
los sistemas multidetectores algunos grupos han empezado a emplear esta
tecnologa como herramienta de primera lnea en la investigacin del trom-
boembolismo pulmonar no solo por su buena sensibilidad y especificidad
sino por su alto valor predictivo negativo19.
Tomografa computarizada
en enfermedades de la aorta
Diseccin artica
La ruptura de la ntima de la aorta causa un hematoma de la pared, el
cual conduce a separacin de las capas de esta, produciendo una falsa luz FIGURA 23.5 Aneurisma de la aorta torcica con diseccin. Clara visualizacin de
a travs de la cual se establece flujo sanguneo. La diseccin de la pared luz falsa, de mayor tamao que la luz verdadera.
de la aorta se ha clasificado en tipo A de Stanford y tipo B de Stanford. La
(sacular o fusiforme), la trombosis de sus paredes, el dimetro mximo
diseccin tipo A compromete la aorta ascendente y el cayado artico, cons-
de la lesin, su extensin, compromiso de las ramas de la aorta y rup-
tituyendo el 60% de las disecciones y la tipo B la aorta descendente distal a
tura del aneurisma 4.
la arteria subclavia izquierda, conformando el 40% restante de las diseccio-
nes, y con frecuencia extendindose a la aorta abdominal20 (FIGURA 23.4). El dimetro de la aorta normal es muy variable en la poblacin. Se
acepta en general que la aorta debe ir disminuyendo progresivamente de
calibre, nunca debe ser mayor la aorta descendente que la ascendente,
debiendo guardar una relacin de ascendente a descendente de 1,5:1. La
aorta torcica siempre debe tener mayor dimetro que la abdominal. La
importancia del dimetro radica que el pronstico que le confiere el ta-
mao del aneurisma, con ruptura del 2% aproximadamente en aneurismas
A B menores de 5 cm y de ms del 50% en aneurismas mayores de 10 cm 4
(FIGURA 23.6).

FIGURA 23.4 Diseccin artica. A. Diseccin de la aorta torcica, con visualizacin
de luz falsa y luz verdadera. B. Extensin de la diseccin a la aorta abdominal con
compromiso de arterias viscerales.
Para el diagnstico de la diseccin artica, la escanografa helicoidal tiene

una sensibilidad y especificidad cercana al 100%. Identifica la diseccin,
define claramente su localizacin y extensin y permite detectar posibles
complicaciones.
A
El estudio se practica durante la administracin rpida de medio de con- B
traste, adquiriendo cortes que deben cubrir toda la aorta. El diagnstico se
basa en las imgenes axiales, aunque con alguna frecuencia las reconstruc-
ciones tridimensionales o multiplanares prestan ayuda, especialmente para
establecer la relacin de la diseccin con vasos importantes.
El aspecto de la diseccin en el 70% de los casos es la divisin de la

luz de la aorta en falsa luz y verdadera luz, siendo estas separadas por la FIGURA 23.6 Aneurismas de la aorta torcica. A. Compromiso de la porcin
descendente con trombo mural perifrico. B. Aneurisma de la aorta torcica
ntima (FIGURA 23.5). La falsa luz puede tener flujo, o puede estar trom- ascendente. Reconstruccin tridimensional con tcnica VR.
bosada. Los hallazgos secundarios o signos indirectos de la diseccin son:
desplazamiento de las calcificaciones de la ntima hacia la luz de la aorta; La localizacin del aneurisma es de gran importancia, especialmente en el
CAPTULO II
visualizacin de la ntima de alta densidad, desplazada hacia la luz; realce caso de tratamiento quirrgico o endovascular. Debe establecerse especial-
retardado de la falsa luz; hematoma mediastinal, pleural o pericrdico20. mente la relacin con las ramas de la aorta, siendo en la aorta abdominal,
de especial inters el compromiso de las arterias renales en un aneurisma
Aneurisma artico distal3 (FIGURA 23.7).
La dilatacin de la luz de la aorta es fcilmente identificada en esca- La ruptura del aneurisma se diagnostica con la visualizacin directa de la
nografa, permitiendo establecer la localizacin del aneurisma, el tipo solucin de continuidad a travs de la cual se evidencia salida del medio de 285
Roa, Quintero
A B
C D
FIGURA 23.9 Tomografa de control posimplante de endoprtesis en la aorta

torcica, sin signos de endofugas.
hasta producir una transeccin total de la pared. En el 60% de los casos

la adventicia est ntegra.
Generalmente, la tensin es mayor en la regin del istmo (punto de tran-

sicin del cayado artico a la aorta descendente, distal a la arteria subclavia
izquierda), donde la aorta aparentemente pasa de ser relativamente mvil a
ser relativamente fija, por lo cual 80-90% de las lesiones articas se loca-
lizan en el istmo, en la aorta ascendente nicamente 5-10% y en la porcin
diafragmtica menos del 3%21.
FIGURA 23.7 Aneurisma de la aorta abdominal. A. Compromiso de la aorta El objetivo de la escanografa en el caso del trauma artico es esta-
abdominal yuxtarenal. B. Extensin a la arteria iliaca comn derecha. C y D.
Reconstrucciones multiplanares coronal y sagital. blecer de manera temprana y acertada el diagnstico, para mejorar el
pronstico del paciente, y evitar aortogramas y toracotomas innecesa-
contraste durante la inyeccin del mismo, y con signos indirectos, los cua- rias al paciente.
les son: hematoma mediastinal, pleural o retroperitoneal, incluso llegando a
La visualizacin de la lesin artica de manera directa puede hacerse
ser intraperitoneal en casos graves de ruptura de aneurismas abdominales

(FIGURA 23.8). demostrando irregularidad en la luz de la aorta diseccin de la ntima,
cambio de calibre de la aorta en el sitio de la lesin o visualizacin
de un pseudoaneurisma y ms frecuentemente hematoma mediastinal
asociado22, 23.
La especificidad de la escanografa en el diagnstico de lesin artica

por trauma ha sido reportada entre 60-100% y la especificidad entre
87-100%.
La ecografa transesofgica ha demostrado ser un examen de realiza-

cin rpida, en la cama del paciente y poco costoso, que muestra sensi-
A B bilidad diagnstica de 98% y especificidad del 100% en trauma de aorta.
En las ocasiones en que el estudio no se puede realizar o es inequvoco
FIGURA 23.8 Aneurisma de la aorta abdominal rota. A. Hematoma retroperitoneal
con extravasacin del medio de contraste. B. Reconstruccin multiplanar coronal en sus hallazgos, est indicado realizar la escanografa de trax 24.
demostrando salida del medio de contraste de la luz vascular.
Otra de las aplicaciones de la TAC en esta patologa es el seguimiento Angiografa por TAC multidetector
posoperatorio, principalmente en la terapia endovascular, para la bsqueda
La introduccin del TAC multidetector ha permitido la evaluacin de las
de endofugas o de los aneurismas que continan presurizados luego del
estructuras arteriales pequeas y actualmente se emplea como un proce-
CAPTULO II
tratamiento (FIGURA 23.9).

dimiento diagnstico complementario en la enfermedad arterial, a menudo
empleado en la planificacin de procedimientos intervencionistas como co-
Trauma artico
locacin de stent recubiertos en la aorta torcica o abdominal. Tiene venta-
La aorta se puede lesionar en casos de trauma contundente al trax. jas especficas sobre la angiografa convencional como son la visualizacin
La laceracin de la pared de la aorta constituye la lesin, la cual puede de la pared arterial, especialmente de las calcificaciones. Tiene tambin
286 comprometer una o ms capas de la misma, de la adventicia a la ntima, papel en la evaluacin de la enfermedad arteriosclertica de las arterias
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CAPTULO II
287
Resonancia magntica del
sistema cardiovascular
ANBAL J. MORILLO ZRATE, MD
y posibilidades diagnsticas de la tcnica por parte de los potenciales

Introduccin mdicos remitentes. Otra limitacin para la solicitud de estos estudios
n la madrugada del 4 de julio de 1977 se produjo la primera imagen
E
puede ser la impresin de competencia que se ha generado entre las
de resonancia magntica (RM) de un ser humano vivo. El sujeto Larry especialidades de cardiologa y radiologa, como fue sugerido por una
Minkoff, uno de los miembros del equipo liderado por Raymond Dama- encuesta completada a mediados de 1991 por la antigua Sociedad para
dian, tuvo que soportar ms de cuatro horas de examen para lograr un corte Imgenes por Resonancia Magntica7, hoy Sociedad Internacional para la
axial del trax, en el que escasamente se podan discernir la aurcula derecha Resonancia Magntica en Medicina (ISMRM, por su sigla en ingls). En
y la aorta descendente1. En el ao 2003, Raymond Damadian protagoniz un esta revisin se discutirn algunos de los aspectos tcnicos de la RM en
escndalo que pas sin dejar mayor rastro en el mundo de la ciencia, cuando el sistema cardiovascular, sus contraindicaciones, las indicaciones actua-
inici una inelegante, aunque quiz justificada, protesta pblica en contra del les, y algunas de sus posibles aplicaciones futuras.
Comit Nobel, pues siendo l mismo uno de los pioneros en esta modalidad
de imgenes, no fue incluido en el grupo de cientficos que merecieron el
premio de medicina y fisiologa correspondiente a ese ao2.
Aspectos tcnicos
Las primeras experiencias con RM para el estudio de enfermedades La tecnologa de imgenes por RM es altamente sensible al movimien-
congnitas cardacas fueron publicadas hacia 1984 3, 4. En 1987, Charles to. De hecho, las aplicaciones angiogrficas se basan en el movimiento
Higgins, reconocido experto en RM cardaca, present una conferencia en de los ncleos de hidrgeno contenidos en los vasos sanguneos. Para
la que discuti los avances de esta tcnica y la disponibilidad de mtodos poder obtener imgenes del corazn, es imperativo tener control sobre
para la evaluacin funcional del miocardio5. En Colombia, los primeros los movimientos cardacos y respiratorios, para lo cual existen varias
estudios de RM cardaca fueron logrados en el primer trimestre de 1989, soluciones tcnicas, que se salen del alcance de esta revisin 8. Basta
con un equipo superconductivo de 0,5 T instalado en la ya desaparecida mencionar la necesidad de sincronizar la adquisicin de cortes tomo-
Fundacin Instituto Neurolgico de Colombia, bajo el auspicio acadmico grficos tanto con el ciclo cardaco del paciente examinado, como con
de la Pontificia Universidad Javeriana y el Departamento de Radiologa e sus movimientos respiratorios. La metodologa de compuerta electrnica
Imgenes Diagnsticas del Hospital Universitario de San Ignacio, en Bo- que permite adquirir la informacin necesaria para la formacin de las
got. A pesar de que ha pasado ms de una docena de aos desde esa ex- imgenes en momentos predeterminados del ciclo cardaco, congelan-
periencia inicial, es comn que, en nuestro medio, la prctica de estudios do la imagen del corazn en movimiento. Para esto, es necesario contar
cardacos mediante RM siga siendo ocasional. Es difcil determinar las con una seal fisiolgica, como un electrocardiograma o el pulso pe-
razones por las cuales no se hacen ms estudios de este tipo; entre otros rifrico, adems de una generada por los movimientos respiratorios9, 10.
factores, est el de los costos6, adems del hecho de que el estudio sigue Se suele escoger la onda R para la sincronizacin de las imgenes, las
teniendo algunas dificultades tcnicas para obtener informacin de alta cuales resultan en buena resolucin espacial (FIGURAS 24.1 y 24.2).
calidad diagnstica. Es evidente un desconocimiento de las indicaciones Sin embargo, las variaciones normales en el intervalo R-R, as como las
A B C
FIGURA 24.1 A. RM cardaca axial. Anatoma normal. La sincronizacin con el ciclo cardaco permite visualizar detalles anatmicos como el pericardio (echa doble), la banda
moderadora dentro del ventrculo derecho (bm) y el curso del seno coronario (s). B. La raz artica (Ao) y la aurcula izquierda (AI) se observan adecuadamente. Tambin se
demuestra la bifurcacin de la arteria pulmonar (P). C. RM cardaca normal. La imagen de cuatro cmaras muestra los planos valvulares mitral (m) y tricuspdeo (t). En el
ventrculo izquierdo se demuestra un msculo papilar (p). Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 299.
A B siguen teniendo mayores exigencias tecnolgicas que otros exmenes de

RM, y pueden ser de mayor duracin, no solo por la necesidad de sincroni-
zar la adquisicin de las imgenes con las frecuencias cardaca y respira-
toria de cada paciente, sino por la diversidad de tcnicas disponibles para
cada tipo de patologa a estudiar y por la necesidad de ajustar los planos de
adquisicin a los ejes anatmicos del corazn, oblicuos con respecto a los
planos anatmicos convencionales de la cavidad torcica9, 10. Es de anotar
que, por el diseo de los imanes y por el hecho de que en su interior se
FIGURA 24.2 A. Anatoma normal. El generan campos magnticos dinmicos, se dificulta la monitorizacin de
curso del seno coronario se delimita por
echas. Se demuestran la banda modera-
pacientes en el interior del equipo de RM.
dora (bm) y los msculos papilares (p). B.
Corte sagital oblicuo que muestra el ori- En pacientes ansiosos o incapaces de colaborar con el estudio, como la
gen de la arteria cartida izquierda (echa poblacin peditrica, es preciso establecer protocolos de sedacin que no

doble), y el tronco braquioceflico venoso
izquierdo cruzando por delante de esta se asocien a depresin respiratoria, que van a requerir de un seguimiento
(echa sencilla). Incidentalmente, se ob- estricto durante el estudio11. Se ha descrito el uso de equipos de diseo
servan los orgenes del tronco celiaco (tc)
y de la arteria mesentrica superior (ms) abierto para disminuir la claustrofobia, que puede llegar al 30% de los pa-
en el abdomen. Figuras tomadas del libro cientes examinados con RM12. Aunque existen equipos de monitorizacin
que son compatibles con los campos magnticos, no siempre hay disponi-
arritmias, dificultan la metodologa de compuerta electrnica y pueden bilidad de los mismos, lo que tambin limita las aplicaciones de la RM11.
llegar a impedir la realizacin de este tipo de estudios.
Los cables de los electrodos requeridos para obtener estas seales pue- Contraindicaciones
den interferir con la imagen final; la disposicin de dichos cables dentro del Las contraindicaciones para un estudio de RM del sistema cardiovascular
campo magntico llevan al calentamiento y a quemaduras por la generacin son las mismas que para cualquier otra regin anatmica. La posibilidad de
de corrientes indeseables10, 11. Los registros electrocardiogrficos obtenidos interaccin del campo magntico con electrodos y otro tipo de implantes
en pacientes que se encuentran dentro del imn de RM se distorsionan, hace imperativo contar con un sistema de encuesta que permita identificar
pues el bolo de sangre que se desplaza desde el ventrculo izquierdo por su elementos metlicos en diferentes reas del cuerpo. Aunque la gran mayora
tracto de salida hacia el arco artico se comporta como un vector elctri-
de prtesis y suturas metlicas son compatibles con los equipos de RM,
co. Este fenmeno se conoce como el efecto magnetohidrodinmico, y es
est absolutamente contraindicado este estudio en pacientes con algunos
representado en el trazado electrocardiogrfico como una inversin de la
tipos de pinzas hemostticas para aneurismas intracraneanos13, 14. Si una
onda T, que puede enmascarar lesiones isqumicas10.
pinza hemosttica no es compatible con RM, se pueden tener complica-
CAPTULO II
Algunos programas permiten identificar el movimiento diafragmtico ciones fatales, por desplazamiento de estructuras vasculares y sangrado
asociado a la respiracin, con el fin de compensar electrnicamente dicho intracraneano. Es inaceptable la sospecha de que una pinza para aneurisma
desplazamiento y lograr imgenes que no presentan interferencia por los intracraneano es compatible con RM con base en evidencia circunstancial,
movimientos respiratorios9. Adicionalmente, las tcnicas de adquisicin como puede ser la fecha de implantacin. Hay por lo menos un reporte de
son cada vez ms rpidas, haciendo posible la obtencin de imgenes ins- una fatalidad en un caso en el que se pensaba que el elemento metlico
tantneas. A pesar de estos avances tecnolgicos, los estudios cardacos intracraneano era compatible con RM15. Por ello, debe haber verificacin 289
Morillo
absoluta del tipo de material utilizado antes de iniciar una RM en un paciente Las prtesis valvulares cardacas pueden ser una causa de preocupacin
con este antecedente. cuando tienen componentes metlicos. De acuerdo con la Ley de Faraday,
se pueden presentar interacciones como la induccin de corrientes elc-
Otra contraindicacin comn es la presencia de implantes cocleares, ya
tricas, con el potencial de lesionar el tejido miocrdico adyacente. Si los
sean activados electrnica o magnticamente. Los implantes otolgicos
componentes metlicos son ferromagnticos, es posible que se altere el
cocleares no deben confundirse con las prtesis de la cadena osicular, ele-
funcionamiento de las vlvulas, con retardo en el cierre o apertura valvular,
mentos usualmente compatibles con la RM. El nico implante otolgico no
efecto terico atribuible a la Ley de Lenz22. En algunos modelos especficos
coclear que ha sido reportado como incompatible con la RM es el pistn de
de prtesis valvular cardaca, como las Starr-Edwards de la serie pre-6000,
estapedectoma de McGee, en los modelos fabricados con una aleacin de
que tiene el diseo de una jaula con un sistema valvular dado por una esfera
acero inoxidable, platino, cromo y nquel16.
metlica, y siempre que se sospeche de disfuncin por aflojamiento, se pue-
Tradicionalmente, se ha considerado que los marcapasos cardacos son una de contraindicar la realizacin de cualquier estudio de RM. Algunas revisio-
contraindicacin absoluta para la realizacin de cualquier estudio de RM17. nes recientes sugieren que incluso este modelo valvular protsico se puede
Esta premisa se basa en la potencial generacin de corrientes a travs de someter sin riesgo a RM16, 22, 23, pues las fuerzas a las que son sometidas las
cualquier cable que se exponga a los campos magnticos dinmicos, como vlvulas por el movimiento cardaco son mayores que las que pueden sufrir
los que se utilizan en los estudios de RM y en lo nocivo de dichas corrientes por la exposicin a campos magnticos24. Los centros de diagnstico por
sobre el miocardio y su sistema de conduccin elctrica. Otra de las dificul- RM cuentan con bases de datos que se actualizan peridicamente, acerca
tades previstas es el efecto de los campos magnticos sobre el generador del de los elementos o implantes biomdicos que son compatibles con estos
marcapasos, especialmente en los modelos que pueden programarse de ma- equipos; siempre se debe consultar al centro de RM antes de remitir un
nera transcutnea, pues estos generadores se activan, precisamente, con un paciente. La recomendacin ms sana sigue siendo que, si no se conoce el
sistema magntico. Tericamente, la exposicin a los campos magnticos du- modelo exacto de algn tipo de prtesis o implante, se posponga cualquier
rante un estudio de RM puede alterar la programacin de un marcapasos, con estudio de imgenes por RM hasta no tener esta informacin13, 16.
obvias implicaciones sobre la salud de los pacientes. Esto es especialmente
crtico en los marcapasos que no funcionan segn la necesidad indicada por Malformaciones congnitas
los cambios en el ritmo cardaco, sino de manera continua y permanente.
Desde hace algunos aos se han desarrollado electrodos fabricados con alea- Una de las ms reconocidas aplicaciones de la RM cardaca ha sido el es-
ciones metlicas de baja naturaleza ferromagntica y de baja conductancia18, tudio de malformaciones congnitas, tanto para su evaluacin prequirrgica
que pueden permitir la realizacin de estudios de RM. Mas recientemente, como para determinar la permeabilidad de las derivaciones quirrgicas intra
se ha sugerido que es posible hacer estudios de RM en pacientes con casi o extracardacas, llegando incluso a reemplazar los estudios de cateterismo
cualquier tipo de marcapasos convencional, siempre que se tengan precau- cardaco4. Las dificultades descritas para la monitorizacin de los pacientes
ciones, como la de contar con un cardilogo presente durante la realizacin dentro del equipo de RM, se vuelven crticas en casos de neonatos con car-
del examen de RM19, con el fin de identificar tempranamente la aparicin de diopatas cianosantes, cuyo transporte hacia el centro de RM puede no estar
efectos adversos o complicaciones. Personalmente, considero difcil asumir justificado. La ecocardiografa transtorcica (ETT), cuya ventaja principal
dicha responsabilidad, especialmente si se recuerda que el trazado electro- es la de ser porttil, sigue siendo el estudio de primera eleccin en es-
cardiogrfico de un paciente que est dentro del imn de RM sufre cambios tos casos, pero presenta algunas limitaciones que suelen agravarse con la
que pueden simular lesiones isqumicas. Sin embargo, hoy se acepta que edad de estos pacientes, pues el aumento en el tamao de la caja torcica
es posible hacer estudios de regiones diferentes al trax, en pacientes cuyos disminuye la ventana acstica disponible para la realizacin de estudios
marcapasos funcionan por demanda19. transtorcicos4, 25. La RM permite una mejor evaluacin del origen y ramas
principales de las arterias pulmonares que la ETT26. Debido a que es cada vez
Muchos implantes endovasculares autoexpandibles son fabricados en ms frecuente que los nios con cardiopatas congnitas lleguen a ser ado-
acero inoxidable, material que claramente sufre atraccin magntica. Sin lescentes y adultos, y a que existan cambios fibrticos del mediastino anterior
embargo, las fuerzas a las que se someten estos implantes durante la ac- que limiten el abordaje para una ETT, se considera la ecocardiografa tran-
tividad cardaca normal son mayores que las que puede ejercer un campo sesofgica (ETE) como una opcin para la evaluacin de malformaciones
magntico empleado en estudios diagnsticos, sin importar que la regin cardacas en este grupo de edad, con ventajas definitivas sobre la ETT en
corporal a examinar est lejos del sitio del implante metlico; muchas ca- la evaluacin de la funcin ventricular, el cierre de cortocircuitos y la fun-
sas fabricantes de estos implantes recomiendan un perodo de entre seis cin valvular. En un estudio de la Universidad de Colonia25, una ETT puede
y ocho semanas antes de someter al paciente a un estudio de RM de cual- diagnosticar inicialmente un 75% de las alteraciones posquirrgicas, con
quier parte de su cuerpo, con el fin de asegurar que el proceso de endote- un incremento en la capacidad diagnstica de un 14% al complementar el
lizacin evite un desplazamiento significativo de dichos implantes20. Hay estudio con una ETE. En ese artculo, la RM tuvo una capacidad diagnstica
CAPTULO II
estudios de implantes endovasculares coronarios, fabricados en acero superior a la combinacin de ETT y ETE, con la deteccin de hasta un 92%
inoxidable, que han sido sometidos a los campos magnticos de equipos de las anormalidades posoperatorias. La principal aplicacin de la RM es
de uso clnico, sin repercusiones ni aparentes riesgos de movilizacin in en la evaluacin de conductos extracardacos y alteraciones de los grandes
vivo21. En algunos casos, se utilizan formas de consentimiento informado vasos4, 25, 27-31 (FIGURA 24.3). Se ha descrito su uso como complementario
dirigidos a pacientes con implantes diversos, con el fin de que participen a los estudios ecocardiogrficos, incluso de manera rutinaria antes de un
290 en la decisin de realizar RM en estas condiciones de riesgo terico. cateterismo cardaco. En algunos casos, el cateterismo puede limitarse a
A B C
FIGURA 24.3 A. Cambios por ciruga de Fontan. Plano coronal. Marcado aumento en el tamao del ventrculo derecho (echas). B. Cambios por ciruga de Fontan. Plano
axial. Aorta (Ao), Arteria pulmonar (p). Comunicacin con la arteria pulmonar (echas). C. Cambios por ciruga de Fontan. Plano coronal oblicuo. Ventrculo derecho (VD),
Arteria pulmonar (p).
reas especficas, donde se requiera informacin hemodinmica comple- tructuras del rbol traqueobronquial adyacente. Esta informacin puede
mentaria, disminuyendo la duracin del procedimiento invasivo y la exposi- ser crucial para decidir la va de abordaje quirrgico o toracoscpico de
cin a radiaciones ionizantes4. estas anomalas 26.
Un estudio de la Universidad de Leiden demostr que la ecocardiografa

puede subestimar las mediciones de los volmenes ventriculares, impreci-
sin que es mayor hacia el final de la distole, lo cual resulta en una subes-
timacin de la fraccin de eyeccin. Dicho estudio sugiere que la RM es un
mtodo ms preciso y confiable para estas mediciones32.
La evaluacin de alteraciones especficas como la coartacin artica debe

incluir siempre una bsqueda de los defectos intracardacos que con fre-
cuencia se asocian a esta malformacin. La RM es de gran utilidad para las
complicaciones del tratamiento percutneo o quirrgico, como la disec-
cin, la formacin de aneurismas y la recurrencia de la estenosis26. La alta

definicin anatmica y la capacidad multiplanar de la resonancia magntica FIGURA 24.5 Corte coronal que muestra arco artico derecho, con origen de las
permiten demostrar fcilmente esta malformacin (FIGURA 24.4). arterias cartida izquierda (CI) y derecha (CD) en orden inverso. Se demuestran,
adems, la vena cava superior normal (V) y su llegada a la aurcula derecha (AD). El
tronco principal de la arteria pulmonar (P) es de posicin normal. Figura tomada
Otra alteracin extracardaca que puede evaluarse fcilmente con RM del libro Cardiologa 1999, pg. 301.
es la presencia de anillos vasculares completos o incompletos (FIGU-
RAS 24.5, 24.6 y 24.7). En estos casos, tambin es importante determi-
nar si existe asociacin con malformaciones intracardacas complejas,
adems de la presencia de divertculos articos y su relacin con las es-
CAPTULO II
FIGURA 24.6 A. Corte coronal que demuestra arco artico derecho (Ao). De su
porcin descendente se origina, en forma anmala, la arteria subclavia izquierda
(echas), cuyo curso es retrotraqueal. B. El corte axial del mismo paciente conrma
la posicin derecha de la aorta ascendente (Ao), y la presencia de un divertculo en la
FIGURA 24.4 Corte sagital oblicuo que demuestra un rea de disminucin en el aorta descendente (echa) para el origen anmalo de la arteria subclavia izquierda. Su
calibre de la aorta descendente (echa gruesa) que corresponde a una coartacin relacin con la trquea (T) tambin es visible. Figura tomada del libro Cardiologa
artica. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 301. 1999, pg. 302. 291
Morillo
FIGURA 24.9 Displasia arritmognica del ventrculo derecho. Plano coronal.

Focos de alta seal por inltracin grasa en la pared lateral del ventrculo derecho
(VD) y su tracto de salida (echas). Comparar con la seal del miocardio normal en
el ventrculo izquierdo (VI).
Algunos reportes han sugerido que la RM cardaca puede diferenciar

entre la cardiomiopata hipertrfica simtrica y la producida por amiloide,
con base en cambios de seal y en la distribucin morfolgica, encon-
FIGURA 24.7 A. Paciente de dos meses de edad. En el corte axial se demuestra trando, adems del engrosamiento difuso del miocardio, nodularidad y
estructura vascular retroesofgica (echa gruesa) en presencia de arco artico de
posicin normal. B. El estudio dinmico en el plano coronal conrma que se trata de aumento en el espesor del tabique interauricular y disminucin en la con-
un origen anmalo (de la aorta descendente) de la arteria subclavia derecha (echas). tractilidad en casos de amiloidosis cardaca36.
La cardiomiopata hipertrfica puede asociarse a regurgitacin mitral, la
Cardiomiopatas cual tambin puede cuantificarse mediante RM. El uso de las tcnicas de
cine RM es de gran utilidad para la diferenciacin entre las masas intra-
Con RM es posible diferenciar morfolgicamente entre las cardiomiopatas
cardacas y reas focales de hipertrofia miocrdica. Las conocidas limi-
dilatada, hipertrfica y restrictiva, con criterios similares a los utilizados en
ETT33 (FIGURA 24.8). La dilatacin de las cavidades es fcilmente identifi- taciones de la ventana acstica para la ETT hacen que en ocasiones sea
cable con RM, los programas especializados para la evaluacin de la funcin necesario realizar RM para hacer este diagnstico diferencial33. Aunque la
evaluacin inicial puede hacerse con ETT, este estudio tiene limitaciones
cardaca por RM permiten hacer clculos de la fraccin de eyeccin, en for-

ma similar a la utilizada en otros mtodos. Por la manera como se obtiene en la evaluacin del espesor miocrdico, especialmente en las zonas ms
esta informacin, la metodologa de RM puede ser ms veraz. La fraccin de profundas con relacin al transductor. En general, no se presentan alte-
eyeccin es til para el seguimiento de pacientes luego de haber iniciado su raciones en la seal del miocardio en estas cardiomiopatas, excepto en
tratamiento, as como para determinar el momento ideal para considerar un los casos de hemocromatosis 33, 34. La visualizacin directa del pericardio
transplante cardaco34. La displasia arritmognica del ventrculo derecho es es imprescindible para el diagnstico de procesos restrictivos, aunque la
una cardiomiopata de causa desconocida y posible ocurrencia familiar, que ecografa sigue siendo el estudio de primera lnea para su evaluacin 34.
se manifiesta en adultos jvenes como una arritmia ventricular asociada a blo- Se ha descrito una sensibilidad del 88% y una especificidad del 100%
queo de la rama izquierda del haz de His; esta tiene manifestaciones tpicas en para el diagnstico de cardiomiopata restrictiva por pericarditis 37.
la RM, que demuestra focos de infiltracin grasa del miocardio, especialmen-
te hacia el pice y tracto de salida del ventrculo derecho35 (FIGURA 24.9). Pericardio, masas cardacas y
paracardacas
La evaluacin inicial de las masas cardacas y paracardacas se sue-
le hacer con ecografa. El pericardio puede visualizarse directamente
en RM, como una delgada lnea rodeada de grasa epi y pericrdica,
usualmente vista en el aspecto ms caudal del corazn. La disposicin
y variantes anatmicas del pericardio pueden simular lesiones si no
CAPTULO II
son reconocidas. Una de estas variantes es la disminucin focal de

depsitos grasos en algunas reas del corazn, como en la regin de
la aurcula derecha, que impide la visualizacin del pericardio en esta
FIGURA 24.8 Cardiomiopata hipertrca derecha. Imagen de eje corto del cora- rea. El receso pericrdico superior, una reflexin que se hace justo
zn. El espesor de las paredes ventriculares (VD y VI), es igual, lo que signica que
hay aumento en el espesor y trabeculacin de la pared ventricular derecha, por car- detrs de la aorta ascendente, puede contener una pequea cantidad
292 diomiopata hipertrca. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 302. de lquido, y no debe confundirse con una diseccin artica 38.
El diagnstico de derrame pericrdico con RM no suele presentar contina en sentido inferior con las vlvulas de Eustaquio (para la vena
dificultades, excepto cuando hay una mnima cantidad de lquido cava inferior) y la de Tebesio (para el seno coronario), para continuarse
( FIGURA 24.10). Las mltiples causas de derrame hacen que este en forma de bandas lineales que cruzan la base de la aurcula derecha y
diagnstico carezca de especificidad; su mayor utilidad radica en la que se conocen en conjunto como la red de Chiari38, 43.
diferenciacin entre pericarditis constrictiva y una cardiomiopata
La mayor dificultad en la evaluacin de las masas cardacas es su diferen-
restrictiva, ya que es posible distinguir entre procesos fibrticos y la
ciacin con respecto a los trombos. Este diagnstico diferencial no siempre
presencia de derrame pericrdico, adems de la visualizacin directa
es posible con base en su seal, pues el mixoma, que constituye el tumor
del miocardio y sus posibles alteraciones focales o difusas 34, 38. En-
intracardaco ms frecuente40, 44, suele tener pigmentos de hemosiderina
tre los signos de pericarditis constrictiva se encuentran los cambios
o trombos adheridos, lo cual puede hacerlos indistinguibles de cogulos
morfolgicos, como el engrosamiento pericrdico, las alteraciones en
intracavitarios38. Para esto, se requiere del medio de contraste paramagn-
la configuracin de las cavidades cardacas, la apariencia sinuosa del
tico38,45, con realce en casos de masas. El estudio de las masas cardacas y
tabique interventricular y los cambios en el dimetro de las aurculas
paracardacas malignas tambin se puede hacer con RM, con gran detalle
y la vena cava, esta ltima en comparacin con el dimetro de la aorta
anatmico y con la posibilidad de determinar su extensin46.
descendente 39.
Funcin miocrdica
La visualizacin directa del miocardio con tcnicas de RM ofrece mayor
resolucin espacial que las tcnicas ecogrficas. A pesar de no contar an
con estudios en tiempo real, las tcnicas de cine en RM son una aceptable
aproximacin a la evaluacin funcional del miocardio, con una resolucin
temporal que compara su desempeo con la ecografa47. En un estudio de
la Universidad de Humboldt en Berln, se reporta la evaluacin funcional
con estrs farmacolgico mediante RM, aplicando los mismos protocolos
utilizados en ecocardiografa y encontrando mejores resultados con RM,
tanto por la mayor resolucin espacial, como por el hecho de que la RM no
es un estudio operador-dependiente48.
La aplicacin ms promisoria de los estudios de la funcin miocrdica

mediante RM es la posibilidad de predecir el desenlace del miocardio is-

qumico. La recuperacin funcional de las reas isqumicas se ha evalua-
do con RM cardaca y medios de contraste, con resultados que sugieren
que hay patrones de realce que se asocian a la recuperacin funcional, con
FIGURA 24.10 Derrame pericrdico. Corte coronal. Aumento en el lquido el potencial de establecer un pronstico de viabilidad luego de establecer
pericrdico que rodea la silueta cardaca (echas).
la reperfusin miocrdica49, 50. Se ha reportado el uso de la RM cardaca
El mayor campo de visin de la RM constituye su principal ventaja con temprana en infarto agudo del miocardio, como estudio nico que ofrece
respecto a la ETT y ETE, al facilitar la visualizacin de las relaciones anat- la posibilidad de obtener, en forma rpida, una gran cantidad de informa-
micas de estas masas con las estructuras mediastinales y diafragmticas. cin: la estructura y funcin del ventrculo izquierdo, la permeabilidad de la
Se ha descrito la utilidad de la RM en alteraciones congnitas del pericardio, arteria del infarto y una evaluacin de la funcin miocrdica regional51, 52. En
como los quistes y la ausencia de pericardio38. 1989, Leon Axel, de la Universidad de Pensilvania, describi una metodo-
loga de marcacin miocrdica mediante la superposicin de patrones de
La evaluacin inicial de las masas cardacas se hace con ecografa,
rejillas dependientes de la magnetizacin tisular53, 54. Con estos estudios
pero sus mencionadas limitaciones pueden hacer necesario un estudio
se puede evaluar la funcin de las paredes miocrdicas, y es posible di-
complementario con RM para una mayor informacin acerca de las rela-
ferenciar entre trombos y flujo lento. La aplicacin de esta tcnica de mo-
ciones anatmicas intracavitarias o paracardacas 40. Las secuencias de
dulacin espacial de la magnetizacin ha llevado a importantes avances
cine en RM permiten evaluar su movilidad y adherencia con las paredes
en la comprensin de la fisiologa del movimiento miocrdico, que son la
cavitarias, adems de la diferenciacin entre las masas intra y extracavi-
base para el desarrollo de tcnicas no invasivas que puedan reemplazar a
tarias y su posible extensin transmural38, 41. Es preciso conocer algunas
los estudios intervencionistas utilizados con este fin55, 56.
variantes anatmicas que pueden simular masas, como el aspecto nodu-
CAPTULO II
lar que puede presentar el borde anterior de la desembocadura de la vena Luego de un evento isqumico, el miocardio puede infartarse o quedar
pulmonar inferior izquierda en la aurcula izquierda 42, o la visualizacin con lesiones reversibles. La extensin del infarto est relacionada con el
de la crista terminalis como una imagen nodular en el aspecto posterior y volumen de miocardio suplido por la arteria ocluida, adems de la duracin
lateral de la aurcula derecha43. La crista terminalis es un reborde muscu- de la oclusin. Si dicha oclusin dura ms de 20 minutos, se produce un
lar que marca la divisin entre la porcin de la aurcula derivada del seno frente de necrosis miocrdica que progresa desde la regin subendocrdica
venoso y la que se origina del atrio embrionario. Esta cresta terminal se hacia la subepicrdica57. El edema que se desarrolla en el tejido no viable 293
Morillo
asociado puede llevar a oclusiones microvasculares; el tejido miocrdico

puede estar afectado en forma irreversible, con algunas zonas isqumicas
reversibles que constituyen tejido viable, es decir, aquel que puede recu-
perarse luego de la terapia de revascularizacin. Las lesiones isqumicas
reversibles del miocardio pueden ser agudas o crnicas. Luego de una is-
quemia aguda con repercusin temprana, el miocardio queda aturdido,
A B
condicin por la cual el msculo es disfuncional pero viable, y puede mos-
trar cambios focales durante seis meses58. En la isquemia crnica, el mio-
cardio entra en un estado de hibernacin, en el cual hay disfuncin pero
con tejido viable59, 60. Tanto el infarto como el miocardio aturdido y el que
se encuentra en hibernacin pueden manifestarse como disquinesias. La
RM es de utilidad en la identificacin de la reserva contrctil del miocardio
y en la determinacin de la extensin del miocardio viable. La tcnica utili-
C
zada actualmente consiste en la anulacin de la seal del tejido miocrdico
mediante pulsos de inversin, asociada a la administracin endovenosa de FIGURA 24.11 Evaluacin dinmica de los planos valvulares con secuencia de cine
medio de contraste, con imgenes obtenidas entre 10 y 30 minutos despus RM. A. Inicio de sstole. Plano valvular mitral cerrado. B. Inicio de distole. Plano
valvular mitral abierto. C. Plano valvular artico. Imagen del chorro de eyeccin
de la inyeccin. La distribucin del medio de contraste paramagntico en el (echas) que corresponde a regurgitacin por insuciencia valvular artica
espacio extravascular se manifiesta como realce tardo y permite identificar moderada. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 303.
zonas de infarto que indican tejido no viable, el cual no se recuperar a pe-

no invasivo de la permeabilidad de las arterias coronarias parece estar jus-
sar de procedimientos de revascularizacin47, 61, 62. Adems de la tcnica de
tificado por la prevalencia de la enfermedad coronaria y los enormes costos
realce tardo, otra manera de evaluar la viabilidad es la medida del espesor
requeridos para estudiarla, calculados en 90 billones de dlares para los
miocrdico al final de la distole62. Los estudios experimentales que han
Estados Unidos en 1998, lo que puede equivaler al 25% del gasto en salud en
demostrado que la disfuncin miocrdica en los estados de aturdimiento e
ese pas71, 72. Con las primeras tcnicas de angiografa coronaria por RM, se ha
hibernacin puede modificarse luego de la estimulacin inotrpica, son la
reportado una sensibilidad para la deteccin de lesiones significativas entre
base de los exmenes de estrs con dobutamina. Usando la tcnica de RM
un 56% y 100%, teniendo en cuenta que nicamente se estudia el segmento
conocida como precesion libre en estado de equilibrio, se puede estimar la
proximal de este territorio vascular73. Las principales limitaciones de la tcnica
viabilidad miocrdica al comparar estudios en reposo y luego de la infusin
son la tortuosidad de los vasos coronarios, su alto flujo y pequeo calibre, y
de dobutamina a 5-10 microgramos/kg/min, en pacientes que requieren de
el movimiento cardaco y diafragmtico a que estn expuestos estos vasos.
monitorizacin continua durante la prueba63, 64.
Adicionalmente, la presencia de grasa epicrdica dificulta la visualizacin del
flujo por los vasos coronarios, por lo que suele ser necesario aplicar tcnicas
Enfermedad valvular de supresin grasa selectiva, las cuales pueden prolongar el tiempo de ad-
quisicin del estudio angiogrfico. Aunque hay estudios experimentales que
La evaluacin de la enfermedad valvular puede hacerse en forma con-
sugieren que es posible evaluar algunos de los componentes que conforman
fiable con las tcnicas de cine en RM (FIGURA 24.11). Con esta tecno-
las placas ateromatosas mediante tcnicas de RM endovascular74, se consi-
loga, se ha descrito una sensibilidad y especificidad del 90% para la
dera que la RM no es til para la deteccin de calcificaciones de las arterias
evaluacin de regurgitacin artica y mitral65. Los equipos de RM cuen-
coronarias, y que el tamao de estas calcificaciones no afecta en forma im-
tan con programas que permiten medir el volumen de la seal de turbu-
portante la seal de los vasos, lo que puede dificultar la deteccin de lesiones
lencia a travs de los planos valvulares, para cuantificar la insuficiencia
estenticas75. Otra posible limitacin es la presencia de implantes coronarios
valvular. Esta metodologa tambin se puede aplicar para las zonas de
metlicos, cuya luz es difcil de evaluar mediante angiografa por RM, aunque
turbulencia producidas por vlvulas estenticas, aunque es sensible a los
puede inferirse su permeabilidad por la presencia de flujo adecuado distal al
parmetros tcnicos escogidos para la secuencia de RM, con resultados
artefacto producido por el implante73, 76.
que muestran un buen nivel de acuerdo con las mediciones realizadas
con el Doppler 66, 67. Tambin se ha descrito la posibilidad de calcular los A pesar de la disponibilidad actual de varias tcnicas para la evaluacin
gradientes de presin a travs de reas de estenosis valvular utilizando funcional miocrdica y valvular, y de haber demostrado un desempeo su-
la informacin de velocidad del flujo que se puede obtener en algunas perior al de otros exmenes, parece probable que hasta que no se desarrolle
secuencias de RM, y aplicando una modificacin de la ecuacin de Ber- completamente la tecnologa de la angiografa coronaria por RM y no se
noulli con la que se obtiene una adecuada correlacin con los datos ob- encuentre un aumento significativo en el uso de la RM para determinar la
tenidos mediante la ecocardiografa Doppler 68. viabilidad del posinfarto agudo del miocardio77 esta tcnica no se podr
CAPTULO II
considerar en forma rutinaria. Con la angiografa coronaria por RM se ha

demostrado un buen desempeo para la evaluacin del segmento proximal
Angiografa coronaria por RM de las arterias coronarias mediante RM78. Sin embargo, el estudio presenta
Desde los estudios publicados en 1991 por Atkinson y Edelman, pione- altas exigencias tecnolgicas y an no parece haber logrado reemplazar a
ros de la angiografa coronaria mediante RM69, 70, se han logrado grandes la angiografa convencional, pues, a pesar de ser este ltimo un estudio
294 avances en esta tcnica. Casi tres lustros de esfuerzos por lograr un estudio invasivo, su tasa de complicaciones es muy baja72, 73, 77, 79 - 82.
Otros estudios angiogrcos

mediante RM
La sensibilidad de la RM al movimiento causado por el flujo sanguneo
permiti el desarrollo de diversas tcnicas angiogrficas, con las que se
han reportado diversos desempeos independientemente de la modalidad
utilizada y del territorio vascular examinado, la tcnica angiogrfica por RM
se encuentra limitada por factores similares, como son: el control del mo-
vimiento del rea examinada, el contraste entre las seales producidas por
el flujo sanguneo y los dems tejidos, el calibre y tortuosidad de los vasos,
la velocidad y direccin del flujo en los mismos y el tiempo de duracin de
la adquisicin de seales83. La tcnica se aplica para la aorta torcica, con
las consideraciones tcnicas similares a las descritas para los estudios del
corazn84 (FIGURAS 24.12 y 24.13). La angiografa por RM se ha aplicado en
diferentes territorios vasculares centrales, perifricos y viscerales, con dife- A B
rentes tasas de xito en cada uno. En el estudio de la hipertensin de probable
origen renovascular, se ha encontrado que su mayor utilidad se limita a los
35 mm proximales de las arterias renales, con sensibilidad reportada entre
el 53% y el 80%, y especificidad del 90% al 97%, utilizando diversas tcni-
cas85. La aparicin de tcnicas de adquisicin rpida, combinadas con el uso
de medios de contraste paramagntico, ha demostrado gran utilidad para la
evaluacin del sistema vascular, llegando incluso a cuestionar el papel de la
angiografa convencional con catter como Estndar de Oro. Con esta moda-
lidad de angiografa por RM, se han reportado importantes incrementos en las
cifras de sensibilidad y especificidad85, debido a la mejor visualizacin de las
estructuras vasculares, incluyendo las de menor calibre.

FIGURA 24.13 Aneurisma sacular de la aorta ascendente. A. Corte sagital oblicuo.
Aorta (Ao), Arteria pulmonar (p). Aneurisma sacular irregular (echas). B. Angio-
RM con gadolinio. Aorta (Ao), Arteria pulmonar (p). Aneurisma sacular (echas).
C. Corte axial. Aorta (Ao), Arteria pulmonar (p). Aneurisma sacular (echas) con
hematoma mural (*).
por cavidades, llenado de vasos, etc. Con estos medios de contraste, se

espera aumentar la capacidad diagnstica de los estudios angiogrficos co-
ronarios, pulmonares y perifricos86. Con el uso de los medios de contraste
paramagntico convencionales se incrementan los costos de los estudios
angiogrficos, especialmente porque se recomiendan dosis de gadolinio
A B
mayores que las utilizadas en otros estudios de RM. Adems, se requiere de
protocolos especiales para coordinar el tiempo de la inyeccin con el de la
FIGURA 24.12 A. Angio-RM con gadolinio. Imagen de proyeccin de intensidad
mxima. Aneurisma del cayado artico (echas). B. Angio RM con gadolinio. adquisicin de las imgenes, ya que este tiempo depende tanto del territorio
Aneurisma del cayado artico (echas). Imagen compuesta de cortes individuales vascular a examinar, como de las condiciones de cada paciente, que inclu-
en el plano coronal.
yen su tensin arterial y velocidad del flujo sanguneo. Si no se tienen en
cuenta factores como el tiempo de circulacin del medio de contraste y el
Con el uso de agentes de contraste convencionales compuestos por
momento o la forma de adquirir las imgenes, se puede obtener informacin
quelatos de gadolinio, cuyo pequeo tamao molecular no les permite
incorrecta acerca del calibre de los vasos examinados87. Se ha descrito que
mantenerse en el espacio intravascular, por lo cual su realce vascular es
CAPTULO II
para el territorio aortoilaco, se obtienen sensibilidad y especificidad entre

limitado, solo por un corto tiempo. Por eso, se han desarrollado medios de
el 94% y 100%, con medio de contraste85.
contraste para el espacio vascular, basados en partculas superparamagn-
ticas, como el xido de hierro, o en la fijacin de los quelatos paramagnti- El desarrollo de los ajustes tecnolgicos como la identificacin del mo-
cos a macromolculas como la albmina, polisacridos, polmeros o lpidos. mento ptimo de realce con el medio de contraste y el desplazamiento de
Su mayor retencin en este espacio sirve para estudios fisiolgicos en los la mesa de examen, puede facilitar los exmenes de la aorta y miembros
que se puede evaluar su tasa de entrada, acumulacin y eliminacin, el paso inferiores88, 89. La creciente tendencia a utilizar exmenes no invasivos se 295
Morillo
ha extendido tambin al territorio carotdeo, con estudios que combinan 3. Hubbard AM, Fellows KE. Letter from the guest editors. In: Semin Roentgenol 1998;
XXXIII(3): 214.
la informacin de la ecografa y la RM que reportan sensibilidad entre el
4. Fellows KE, Weinberg P, Baffa J, et al. Evaluation of congenital disease with MR imaging:
91% y el 97% y especificidad hasta del 100% para la deteccin de esteno- current and coming attractions. AJR 1992;159: 925-931.
sis significativas. En algunos casos, la ecografa y la angiografa por RM 5. Higgins CB. MR of the heart. Anatomy, physiology and metabolism. AJR 1988;151:
239-248.
podrn evitar el uso de la angiografa convencional con catter, pero es
6. Picano E. Economic and biological costs of cardiac imaging. Cardiovascular Ultra-
probable que se requiera de este ltimo examen cuando haya desacuerdo sound 2005,3:13.
entre los mtodos o pobre correlacin con los hallazgos clnicos. Ante 7. White RD, Ehman RL, Weinreb JC. Cardiovascular MR imaging: Current level of clinical
activity. JMRI 1992; 2(3): 365.
la variedad de tcnicas disponibles y de grados de experiencia, se ha
8. Haselgrove JC, Simonetti O. MRI for physiology and function: Technical advances in MRI
recomendado que en cada institucin se establezcan las caractersticas of congenital heart disease. Semin Roentgenol 1998; XXXIII(3): 293-301.
operativas de estos mtodos antes de decidir su uso rutinario90. Otras 9. Poustchi-Amin M, Gutirrez FR, Brown JJ, et al. How to plan and perform a cardiac MR
dificultades, como la presencia de varias lesiones estenticas en Tndem, imaging examination. Radiol Clin North Am 2004; 42(3): 497-514.
10. Gaba RC, Carlos RC, Weadock WJ, Reddy GP, Sneider MB, Cascade PN. Cardiovascular
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con el uso del medio de contraste paramagntico, que sugieren que en 11. Kanal E, Shellock FG. Patient monitoring during clinical MR imaging. Radiology 1992;
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este territorio tambin pueden ser de utilidad85.
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la RM tiene indicaciones definitivas en el estudio de la patologa congnita del safety considerations for biomedical implants and devices J Magn Reson Imaging 2000;
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grandes aplicaciones de esta tcnica es el estudio de la viabilidad miocrdica, the magnetic resonance imaging scanner environment. JMRI 2000; 12: 201-204.
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23. Edwards MB, Taylor KM, Shellock FG: Prosthetic heart valves: evaluation of mag-
de RM est indicado o va a ofrecer informacin til. Para un mejor desarrollo de netic field interactions, heating, and artifacts at 1.5 T. J Magn Reson Imaging 2000;
la RM cardaca, vale la pena considerar la creacin de grupos de trabajo mul- 12: 363369.
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dimensional magnetic resonance imaging of extracardiac conduits in congenital heart
exmenes no son competitivos sino complementarios. De esta manera, tambin disease. Am J Cardiol 1996; 78: 713-717.
CAPTULO II
se pueden evitar las potenciales batallas territoriales que solo van en desmedro 30. Kersting-Somerhoff BA, Seelos KC, Hardy C, Kondo C, Higgins SS, Higgins CB. Evalua-
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CAPTULO II
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297
Cateterismo cardaco
EDUARDO ESCORCIA RAMREZ, MD

CARLOS A. TENORIO MEJA, MD
CARLOS A. EUSSE GMEZ, MD
ARTURO E. RODRGUEZ DI MURO, MD
La indicacin ms comn para realizar un cateterismo cardaco es actual-

Generalidades mente el estudio del rbol coronario para detectar la enfermedad coronaria.
l cateterismo cardaco es un procedimiento que ha contribuido al gran En la actualidad, en Estados Unidos se realizan ms de 1500.000 coro-
E desarrollo actual de la cardiologa. Inicialmente permiti reconocer

los detalles anatmicos y las bases fisiolgicas del funcionamiento
del aparato cardiovascular tanto en condiciones basales como en estados
nariografas por ao. Adems, permite reconocer cambios en la dinmica
circulatoria coronaria como los espasmos o la formacin de trombos los
cuales comprometen el flujo sanguneo. Defectos valvulares isqumicos as
patolgicos. Posteriormente abri la puerta que permiti el desarrollo de como trastornos de la contractilidad que producen disfuncin sistlica o
los procedimientos quirrgicos e intervencionistas que han revolucionado disfuncin diastlica; diferenciacin de patologas miocrdicas restrictivas
completamente el tratamiento actual de las cardiopatas congnitas y las o pericrdicas constrictivas tambin pueden establecerse por intermedio
cardiopatas adquiridas. del cateterismo cardaco7.
Los nombres de W. Forsman1, H. Cournand2, H. Zymmerman, R. Limon- La evaluacin de una afeccin cardaca valvular en adultos mayores de
40 aos exige la realizacin de un cateterismo cardaco para precisar mejor
Lason3, son importantes de recordar porque fueron quienes desarrollaron
la insuficiencia valvular y adems establecer la presencia asociada de la
las tcnicas del cateterismo cardaco derecho, mediciones del dbito car-
enfermedad coronaria.
daco y cateterismo izquierdo en los aos de 1929 a 1950. La tcnica de
efectuar los cateterismos mediante puncin percutnea fue estandarizada Actualmente, el cateterismo cardaco diagnstico se realiza para precisar o
por Seldinger en 19534. aclarar mejor las alteraciones anatmicas o los trastornos funcionales que no
estn claramente demostrados por otros mtodos diagnsticos disponibles.
F. Mason Sones Jr. en 1958 5, desarroll la tcnica de cineangiografa
coronaria selectiva, la cual permiti, en forma confiable y segura, es- Los mtodos diagnsticos no invasivos como el ecocardiograma son
tablecer con certeza la presencia y adems el grado de extensin de la procedimientos muy tiles no solamente para el diagnstico, sino para la
enfermedad coronaria arteriosclertica. Rpidamente se convirti en el planeacin del cateterismo cardaco particularmente en los casos de enfer-
mtodo diagnstico estndar con el cual se comparaban los otros mto- medad cardaca congnita y en los de enfermedad cardaca valvular.
dos diagnsticos. Posteriormente, permiti el desarrollo de las tcnicas
de revascularizacin coronaria con puentes venosos aortocoronarios rea- Indicaciones y contraindicaciones del
lizados inicialmente por el doctor R. Favaloro en 1967 y de angioplastia
coronaria percutnea realizada por A. Gruentzig en 19776, procedimien-
cateterismo cardaco
tos que han transformado completamente el manejo de los pacientes con Las sociedades americanas y europeas del corazn establecieron hace
enfermedad coronaria. varios aos las indicaciones de cateterismo cardaco y angiografa coronaria
Cateterismo cardaco
en distintas patologas cardiovasculares y en este captulo se har nfasis El paciente congnito

en las principales.
Todo paciente adulto mayor de 40 aos, con cardiopata congnita que re-
quiera ciruga se le realiza cateterismo diagnstico antes de la intervencin;
Indicaciones en enfermedad coronaria si son jvenes y se sospecha anomala coronaria o la ciruga es compleja,
Sndrome coronario agudo se prefiere tener la informacin completa obtenida de un cateterismo dere-
cho como son el valor de resistencias vasculares sistmicas y pulmonares,
En el contexto actual de manejo de la enfermedad coronaria aguda, sea
adems del estado de la circulacin arterial pulmonar.
infarto con elevacin del ST de menos de 12 horas de evolucin, o infarto
sin elevacin del ST/ angina inestable de alto riesgo, el cateterismo est
indicado con la intencin de conocer la anatomia coronaria y proponer una
Otras patologas
terapia de salvar miocardio y mejorar la supervivencia, cualquiera que sea En pacientes con cualquier tipo de miocardiopata (hipertrfica o dilatada),
la estrategia de revascularizacin que se adopte (angioplastia o ciruga de el cateterismo proporciona informacin crtica al descartar enfermedad co-
revascularizacin coronaria). ronaria, caracterizar y diferenciar el tipo de disfuncin ventricular (sistlica
o diastlica), diferenciar constriccin pericrdica de restriccin miocrdica,
Tambin en esta categora se ubican pacientes que desarrollan compli-
caciones mecnicas posinfarto como son la ruptura de msculo papilar realizar biopsia endomiocrdica en los casos en que est indicada (estudio
y del septum interventricular, quienes requerirn un manejo quirrgico de miocarditis y seguimiento postrasplante cardaco).
de emergencia. En resumen, el cateterismo cardaco actualmente tiene un rango de indica-
Pacientes que recibieron tromblisis como estrategia de reperfusin ini- ciones amplio, en donde en un extremo se ubica al paciente catalogado como
cial por infarto con elevacin del ST requerirn coronariografa, una vez se de alto riesgo, como es el sndrome coronario agudo, pacientes en choque car-
demuestre isquemia en un mtodo no invasivo, antes del egreso del hospi- diognico y disfuncin ventricular para quienes el objetivo bsico es la revascu-
tal. Hay que resaltar que hay quienes recomiendan coronariografa en aque- larizacin coronaria y mejorar su supervivencia; y, en el otro, se sita al paciente
llos pacientes jvenes postromblisis, con infartos extensos, como la mejor ambulatorio y estable en el que se planea realizar un diagnstico oportuno y
estrategia de estratificacin. certero de su patologa cardaca para poder ofrecerle el mejor tratamiento.
Enfermedad coronaria estable Contraindicaciones

Pacientes con cuadros de angina de pecho estable, con 2 o ms factores de La nica contraindicacin absoluta para realizar el cateterismo es la total
riesgo para enfermedad coronaria y una prueba de isquemia positiva por cualquier negativa o rechazo por parte de un paciente mentalmente competente.
mtodo, requerirn el estudio de la anatoma coronaria de manera absoluta. Existe una lista de contraindicaciones relativas que deben tenerse en

Tambin en esta categora estaran individuos catalogados como de alto mente, pero que a su vez incluyen condiciones transitorias susceptibles de
riesgo, es decir aquellos sintomticos que necesiten cualquier tipo de ciru- mejorar y cuya correccin mejora la seguridad del procedimiento y son:
ga vascular como es el reemplazo de la aorta, injertos perifricos o endar- Crisis hipertensiva que predispone a isquemia miocrdica y edema
terectoma carotdea. pulmonar.
Pacientes con cardiopata dilatada y edema pulmonar sin causa, o pa- Sndrome febril que aumenta el riesgo de endocarditis.
cientes recuperados de paro cardiorrespiratorio tambin se beneficiarn del
estudio y en general, cualquier paciente que sea programado para ciruga no Taquicardia ventricular incesante o no controlada.
cardaca, en quien se demuestre isquemia miocrdica. Intoxicacin digitlica y severos desequilibrios hidroelectrolticos que
aumentan el riesgo de arritmias.
Indicaciones en enfermedad valvular
Insuficiencia renal aguda o crnica, sin previa preparacin e hidrata-
En pacientes con enfermedad valvular los datos obtenidos por el cate-
cin y que no se disponga de medidas de soporte tales como una dilisis
terismo son confirmatorios y complementarios a los que se obtienen por
posprocedimiento.
mtodos no invasivos como la ecocardiografa, la resonancia magntica y
otros estudios de medicina nuclear. Severa alergia al medio de contraste, sin la premedicacin adecuada.
Se sigue considerando que el cateterismo cardaco est indicado en adul- Ditesis hemorrgica o estado anticoagulante (INR >1,8).
tos (hombres mayores de 40 aos, mujeres posmenopusicas) que van para
Consideraciones tcnicas
CAPTULO II
ciruga valvular cardaca y sin duda es ms el beneficio que se obtiene al

realizarlo que el riesgo al que se expone al paciente.
Teniendo en cuenta el bajo riesgo del procedimiento del cateterismo car-
En algunas circunstancias no estara indicado como, por ejemplo, en pa- daco diagnstico, la tendencia actual es la de realizarlo ambulatoriamente,
cientes jvenes con regurgitacin valvular, endocarditis, mixoma, defectos sin hospitalizacin previa y con un perodo de reposo completo y observa-
septales no complejos que tienen una completa evaluacin ecocardiogr- cin por unas 4 6 horas despus del cateterismo. En estas condiciones las
fica de su patologa. consideraciones econmicas y la comodidad del paciente se afectan favo- 299
Escorcia y Cols.
rablemente. En presencia de falla cardaca congestiva, falla renal, diabetes Monitores

mellitus mal controlada, trastornos electrolticos y reciente anticoagulacin,
Permiten el registro continuo del ritmo cardaco y de la presin intravascular.
se debe hospitalizar el paciente previamente a su cateterismo para estabili-
Se conecta el catter que se emplea en el cateterismo lleno de lquido
zar mejor su cuadro clnico.
a un transductor el cual transmite a un monitor la onda de presin continua
La hospitalizacin poscateterismo se hace comnmente cuando se pre- que se visualiza en la pantalla y se escribe junto las cifras tensionales y las
senta como complicacin un hematoma en el rea de la puncin, el cual grficas apropiadas.
requiere un perodo de reposo completo ms largo y una observacin cui-
La determinacin del dbito cardaco por el mtodo de termodilucin exige la
dadosa de la evolucin de dicho hematoma. Si el cateterismo demuestra
presencia del computador correspondiente para hacer los clculos pertinentes.
enfermedad coronaria severa con compromiso del tronco principal izquier-
do y/o de los segmentos proximales de los tres vasos principales, o si el Tambin se requiere un equipo para hacer los anlisis de gases arteriales,
paciente ha tenido recientemente un infarto o sndrome coronario agudo, si importantes en la determinacin del consumo de oxgeno, para poder calcu-
se encuentra en falla cardaca congestiva o falla renal o si presenta lesin lar el dbito cardaco por el mtodo de Fick. Igualmente inyectores a presin
valvular artica severa, son todas indicaciones claras para prolongar la hos- para aplicar el medio de contraste y realizar las angiografas planeadas.
pitalizacin del paciente y no hacerlo en forma ambulatoria7.
Debe existir el carro para mantener las drogas y el equipo empleado en
La mayora de los laboratorios de cateterismo cardaco tienen faci- la reanimacin cardiorrespiratoria con cardiodesfibrilador elctrico, mar-
lidades de disponibilidad de ciruga cardaca en el mismo medio hos- capaso externo, electrodos de marcapaso interno temporales, equipos
pitalario. Las normas para realizar estos procedimientos en unidades para la intubacin orotraqueal y la consola de anestesia con equipo de
mviles o en medios hospitalarios que carecen de recursos quirrgicos ventilacin de volumen, consola para el manejo de baln de contrapulsa-
apropiados han sido dadas en las recomendaciones del Colegio Mdico cin intraartico, etc.
Americano de Cardiologa y de la Sociedad de Angiografa e Interven-
cionismo Cardaco11. Proteccin de irradiacin
El paciente y el personal que laboran en la sala de cateterismo deben
Recurso humano tomar precauciones para evitar acciones nocivas de la irradiacin. La fluo-
El personal comprometido en la realizacin de un cateterismo cardaco est roscopia debe ser de baja intensidad y durante el menor tiempo posible. La
formado por un cardilogo hemodinamista, una enfermera profesional; auxi- filmacin debe ser a una velocidad de 15 o menos cuadros por segundo. El
liar de enfermera y un tcnico de rayos X. Deben tener entrenamiento espec- operador debe estar localizado lo ms distal al sitio del tubo de rayos X y
fico previo para cumplir sus funciones en los protocolos diseados y adems estos deben ser colimados al lugar ms cercano del rea de inters8.
conocimiento y prctica en las maniobras de resucitacin cerebro-cardio-
Se deben usar delantales de plomo protectores de irradiacin, para cubrir

respiratoria. El trabajo en equipo de todo el personal de la sala de cateterismo reas del cuerpo que incluyan el cuello, trax, abdomen y genitales. Ade-
agiliza el procedimiento y contribuye positivamente en el xito de l. ms, lentes protectores de irradiacin ocular. Los sensores que miden el
Un buen estndar de calidad requiere la ejecucin de al menos 300 pro- grado de irradiacin son tiles para asegurarse de que las medidas preven-
cedimientos de cateterismo cardaco por ao siguiendo los protocolos pre- tivas estn bien empleadas.
viamente establecidos para la realizacin del procedimiento y cuidado pre y
posprocedimiento con la elaboracin del resultado y el informe diagnstico Protocolo del cateterismo cardaco
final. La evaluacin peridica de los indicadores de calidad es muy til para Preparacin del paciente
mantener y mejorar estos estndares de excelencia7. El paciente debe ser revisado por el cardilogo hemodinamista antes de
ingresar a la sala de cateterismo. Se le explicar en detalle en qu consiste
Equipos el procedimiento que se va a realizar y qu informacin se pretende obtener.
Los riesgos y posibles complicaciones que se puedan presentar tambin se
El equipo de rayos X debe generar imgenes de alta resolucin. Incluye
explican con sus respectivos porcentajes de incidencia. El paciente luego
un generador, un tubo de rayos X, un intensificador de imagen montado en
debe firmar el consentimiento que autorice a efectuar el procedimiento del
un arco en C el cual permite desplazamientos rpidos craneales, caudales y
cateterismo planeado.
laterales; un sistema de video y un sistema de archivo digital (o menos fre-
cuente, de cine de 35 mm). En la actualidad se prefiere el archivo digital ya La evaluacin clnica precateterismo incluye una nota donde se resume la
que da imgenes de mejor calidad y nitidez a los obtenidos en la filmacin historia y los hallazgos del examen fsico principalmente relacionados con
con cinefilm. Tambin tienen otras ventajas como la supresin del revelado, el aparato cardiovascular. Adems, anlisis del electrocardiograma y la ra-
CAPTULO II
el rpido acceso a la evaluacin de las imgenes; permite adems el uso del diografa de trax, as como el resultado de exmenes de laboratorio como
computador para cuantificar la magnitud de las lesiones. Tambin facilita hemograma, creatinina, BUN, glicemia y electrolticos sricos. La presencia
el almacenamiento en sistema de disco compacto y permite la transmisin de diabetes mellitus, afeccin o falla renal y el compromiso vascular perif-
rpida a otros centros hospitalarios. Otros aditamentos como los de imagen rico deben ser claramente expresados. Si el paciente ha sido previamente
de substraccin digital y como el de poder grabar el mapa de rutas tambin cateterizado o sometido a una ciruga cardiovascular estos procedimientos
300 es altamente til en algunos procedimientos. deben revisarse en forma detallada.
Cateterismo cardaco
El ecocardiograma Doppler es muy til previo al cateterismo principal- delineado por el hemodinamista. En esta forma se detectan rpidamente las
mente en pacientes con enfermedad valvular cardaca, cardiopatas cong- alteraciones que se produzcan en el paciente con las consiguientes medi-
nitas o disfuncin ventricular. das de correccin, a la mayor brevedad. La rapidez con que se efecte el
procedimiento es uno de los mayores requisitos para que se obtenga un
En los casos de disfuncin ventricular izquierda aguda, principalmente
xito completo y se eviten complicaciones. El monitoreo continuo del ritmo
por enfermedad coronaria, el paciente debe llevarse precozmente a la sala
cardaco, la presin arterial y la saturacin arterial perifrica es mandatorio.
de cateterismo, planeando realizar un estudio de cateterismo gil y rpido
Medidas correctivas de alteraciones de estos parmetros se deben efectuar
y con las medidas hemodinmicas disponibles a emplear como el baln
inmediatamente. En todo momento deben existir disponibles las facilidades
de contrapulsacin intrartico y facilidades para respiracin asistida en los
para la implantacin de un marcapaso transitorio.
casos de insuficiencia respiratoria. En estos casos el hemodinamista debe
esmerarse en obtener el mximo de informacin pertinente y con el empleo Al terminar el procedimiento el paciente recibe un informe preliminar de los
de la mnima cantidad de medio de contraste. resultados obtenidos lo mismo que de su condicin clnica para luego ser tras-
ladado a la sala de recuperacin donde posteriormente, en compaa de sus fa-
Pacientes con compromiso de la funcin renal requieren un manejo es-
miliares, se amplan ya en forma ms detallada los resultados del cateterismo.
pecial en la sala de cateterismo ya que son propensos a desarrollar una
En la sala de recuperacin el paciente es sometido al protocolo de observacin
falla renal aguda, si no se tienen en cuenta ciertas precauciones. Esto es
mdica y cuidados de enfermera diseados en el servicio de hemodinmica.
ms frecuente en pacientes diabticos, de edad avanzada, con falla carda-
ca congestiva y en los cuales se presenta algn estado de deshidratacin. Protocolo del cateterismo cardaco
Debe asegurarse un grado ptimo de hidratacin usando infusin de solu-
cin salina hipotnica al 0,45% varias horas antes del cateterismo. La dosis Aunque exista una rutina para realizar el procedimiento y obtener la infor-
de medio de contraste no inico debe ser la mnima dosis necesaria para macin necesaria se debe individualizar el paciente para planear el abordaje
hacer el diagnstico principal16. El uso de diurticos del tipo de furosemida y la tcnica para efectuar el procedimiento.
parece que no tiene un efecto protector benfico mejor al de una buena Las mediciones hemodinmicas como registro de presiones y determina-
hidratacin. cin del dbito cardaco deben realizarse en las condiciones ms basales,
Si el paciente ha estado recibiendo tratamiento para diabetes con drogas antes de inyectar medios de contraste. La informacin ms importante o
del tipo de la Metformina, es necesario suspenderlas al menos 24 horas valiosa en obtener se debe priorizar en su ejecucin, ya que si se presenta
antes del cateterismo y reiniciarla 48 horas despus de terminado. En esta alguna complicacin que impida continuar con el procedimiento, se debe
forma se previene la insuficiencia renal aguda9. conocer el diagnstico principal con anterioridad.
Antecedentes de alergias, principalmente a sustancias yodadas, exigen la El cateterismo cardaco derecho no se efecta de rutina en el estudio de

preparacin previa con el uso de esteroides 12 y 2 horas antes del procedi- un paciente que requiera un cateterismo para estudio del rbol coronario, a
miento. Adems inmediatamente antes del procedimiento, es conveniente no ser que el paciente haya tenido un infarto complicado o un compromiso
la adicin de antihistamnicos por va endovenosa. Los medios yodados no importante de la funcin ventricular izquierda7. Si existe afeccin valvular
inicos pueden ser menos alergnicos. El hemodinamista debe adems que repercuta hemodinmicamente en el corazn derecho se debe realizar
estar preparado en la sala de cateterismo para el manejo de una crisis ana- el cateterismo derecho para medir el dbito cardaco por el mtodo de ter-
filctica aguda ocasionada por alergias al yodo10. modilucin, el registro de las presiones, el clculo de resistencias vascu-
lares pulmonares y sistmicas. Los estudios de oximetra en las diferentes
El paciente debe ser premedicado antes de entrar a la sala de cateterismo. cavidades cardacas y grandes vasos se deben realizar en pacientes que
Generalmente se emplean benzodiacepinas o antihistamnicos a una dosis tengan cardiopatas con comunicaciones intracavitarias.
que permita algn grado de sedacin, pero manteniendo un buen estado
de conciencia para que facilite su colaboracin durante el procedimiento y
adems evite depresin respiratoria.
Tcnicas del cateterismo
El hemodinamista debe planear previamente el estudio a efectuar. Cuando
Cateterismo cardaco derecho
El cateterismo cardaco derecho se emplea para obtener informacin de la
se solicita la coronariografa no es necesario realizar cateterismo derecho.
hemodinmica y la morfologa de las cavidades cardacas derechas, arteria
Simplemente la cineangiografa coronaria y la ventriculografa izquierda. En los
pulmonar principal y arterias pulmonares perifricas y de cua pulmonar.
casos de compromiso de la funcin ventricular izquierda, falla cardaca con-
Se analizan los registros de las ondas de presin intracavitaria. Tambin
gestiva, hipertensin pulmonar, complicaciones de un infarto cardaco agudo,
se usa este cateterismo derecho para obtener la determinacin del dbi-
cardiopatas congnitas o enfermedad pericardicrdica, es necesario realizar
to cardaco por el mtodo de termodilucin, estudios de oximetras para
CAPTULO II
adems cateterismo cardaco derecho con estudio de presiones, determina-

determinar los cortocircuitos intracavitarios en los pacientes con cardio-
cin del dbito cardaco, determinacin de resistencias vasculares pulmonares
patas congnitas. Los estudios angiogrficos intracavitarios del ventrculo
y sistmicas, anlisis de oximetras y aun pruebas farmacolgicas que modifi-
derecho y de la arteria pulmonar tambin son de utilidad. La implantacin
quen las resistencias vasculares u otros parmetros hemodinmicos.
de marcapasos temporales en aurcula y ventrculo derecho, lo mismo que
Durante el procedimiento en la sala de cateterismo todo el personal debe las biopsias endomiocrdicas, se llevan a cabo tambin por las tcnicas de
estar completamente concentrado en la realizacin del estudio previamente cateterismo derecho. 301
Escorcia y Cols.
Durante el procedimiento de un cateterismo derecho se puede avanzar el

catter a travs de un defecto del tabique interauricular. Se procede enton-
Aguja
ces a obtener informacin hemodinmica y angiogrfica de las cavidades
cardacas izquierdas. Tambin es posible, a travs de defectos del tabique
A
interventricular, avanzar el catter al ventrculo izquierdo y luego a la aorta
ascendente.
Gua
El cateterismo derecho se hace por va antergrada a travs de la vena
cava inferior o de la vena cava superior. Los sitios para el abordaje percut- B
neo son los de las venas femorales, yugulares, antecubitales y la subclavia.
Cuando se desea dejar un catter o un electrodo de marcapaso ms tiempo
del que dure el cateterismo es ms recomendable, para comodidad del pa- C
ciente, usar el abordaje de la vena yugular11.
La mayora de los cateterismos cardacos derechos se llevan a cabo per-

D
cutneamente por puncin de la vena femoral derecha. Se emplea la tcnica
de puncin modificada de Seldinger (FIGURA 25.1), puncionando uno a dos
centmetros medial a sitio de referencia para la puncin de la arteria femo- E Introductor
ral (ver descripcin ms adelante en cateterismo izquierdo). Se punciona la
vena femoral comn con una aguja calibre 18 de pared delgada. A travs de
ella se introduce un alambre gua de punta flexible y forma de J 0,038, el FIGURA 25.1 Tcnicas de Seldinger para la introduccin percutnea arterial o
venosa: A. La aguja punciona el vaso obteniendo ujo de sangre; B. Se pasa una gua
cual se avanza hasta la vena cava inferior para luego de retirar la aguja poder metlica a travs de la aguja introducindola en el vaso; C. Se retira la aguja haciendo
implantar el introductor cuyo calibre puede ser de 5 a 8 F, de acuerdo con el presin en el punto de puncin; D. El catter es introducido a travs de la gua metlica
y se retira la gua; o, E. Se coloca un introductor que permite cambiar catteres. Figura
catter que se vaya a emplear. Los catteres ms usados son los que tienen tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 313.
un baln inflable en la punta o extremo distal, lo cual permite una ms fcil
manipulacin del catter dirigido por el flujo sanguneo venoso. Cuando se El registro de presiones debe ser cuidadosamente obtenido. El contorno
desea tener informacin del dbito cardaco por el mtodo de termodilucin en la presin intracavitaria y en la arteria pulmonar con su posicin de cua
se emplea el catter apropiado de Swan-Ganz, el cual, adems de los regis- debe permitir la distincin de las diferentes ondas positivas y negativas de
tros de presin, permite censar los cambios de temperatura que se presentan dichas presiones. En los casos de poca claridad en las curvas de presin
en el extremo distal del catter por medio de la misma, despus de inyectar de cua pulmonar se debe validar la posicin del catter con el anlisis de
solucin salina a temperatura ms baja a travs del catter, que sale por un la oximetra de una muestra obtenida del orificio distal del catter el cual, si
orificio proximal generalmente ubicado en la aurcula derecha12. El clculo de est posicionado correctamente, debe corresponder a la cifra de una vena
dbito cardaco lo realiza el computador apropiado. Una vez posicionado el pulmonar con un alto grado de saturacin de oxgeno. Es importante el re-
catter en la aurcula derecha se dirige la punta hacia la vlvula tricuspdea gistro de presiones durante el retiro del catter desde la posicin de cua,
para entrar en el ventrculo derecho. Ya en este se orienta la punta hacia la la cual debe hacerse en alguna de las ramas de las arterias pulmonares
parte superior de l y luego con una pequea rotacin se dirige hacia el tracto inferiores, a la arteria pulmonar principal y luego al ventrculo derecho y a la
de salida del ventrculo; el flujo sanguneo lo dirige hacia la vlvula y a la ar- aurcula derecha. Con este mtodo se puede determinar la presencia de es-
teria pulmonar principal. Si con esta tcnica no es posible entrar al ventrculo tenosis pulmonares regionales, estenosis pulmonar valvular o del tracto de
derecho entonces se orienta la punta del catter en la aurcula derecha hacia el salida del ventrculo derecho. Es importante obtener el anlisis de las pre-
borde externo derecho para hacer una asa, luego se empuja al mismo tiempo siones diastlicas en cavidades cardacas derechas y en la arteria pulmonar,
que el paciente inspira profundamente para facilitar la entrada de la punta del particularmente en presencia de patologas restrictivas o constrictivas de
catter al ventrculo derecho y posteriormente a su tracto de salida y a la ar- pericardio. Al igual que la estenosis mitral con la evaluacin simultnea de
teria pulmonar. En los casos de hipertensin pulmonar severa, con dilatacin la presin de cua pulmonar y la diastlica final del ventrculo izquierdo12.
de cavidades cardacas derechas e insuficiencia tricuspdea, esta maniobra se
En los casos de cardiopatas congnitas con comunicacin interauricu-
dificulta, por lo tanto, el empleo de alambres gua con punta J y de dimetro
lar es frecuente poder pasar el catter a travs de dicha comunicacin. Se
0,028 pulgadas puede facilitar notoriamente el procedimiento de entrada a
orienta la punta del catter hacia el septum interauricular y se observa su
la arteria pulmonar. En algunos casos en los pacientes con hipertensin pul-
paso hacia el borde cardaco izquierdo que corresponde finalmente a una
monar severa y gran dilatacin de las cavidades derechas el abordaje por va
aurcula izquierda o a una vena pulmonar. Una vez en la aurcula izquierda,
antecubital facilita mucho el procedimiento de entrada al ventrculo derecho y
CAPTULO II
el catter se puede orientar hacia las venas pulmonares para hacer el

a la arteria pulmonar. En otras ocasiones el uso de un catter Judkins derecho
estudio angiogrfico correspondiente o hacia la vlvula mitral y all pasar
tambin puede facilitar la entrada a la arteria pulmonar. Los catteres que
al ventrculo izquierdo. En el ventrculo izquierdo se hace tambin deter-
tienen orificio distal nico y punta ms rgida (Cournand) se usan poco en la
minacin de presiones y, adems estudio angiogrfico.
actualidad, ya que tienen mayor riesgo de producir una perforacin ventricular
o una ruptura de una rama de arteria pulmonar cuando no son manejados con El estudio angiogrfico del ventrculo derecho o arteria pulmonar se hace
302 mxima delicadeza. mediante el empleo de un catter angiogrfico de cola de cerdo o un catter
Cateterismo cardaco
angiogrfico de extremo cerrado y orificios laterales (NIH). El extremo distal hace por encima del ligamento es frecuente que se presente la complicacin
del catter debe estar en la cavidad libre del ventrculo derecho orientndo- de un hematoma retroperitoneal, al retirar el introductor. Si se hace muy por
se hacia la regin apical. La posicin del intensificador de imagen depende debajo del los 3 cm del ligamento se puede puncionar la arteria femoral
del plano que se desee evaluar. El plano valvular tricuspdeo se evala en superficial o la arteria femoral profunda y esto hace que las posibilidades
posicin oblicua derecha anterior a 30. Los septa interauricular e inter- de complicaciones de seudoaneurisma o trombosis sea mayor. Si se usa
ventricular se evalan en posicin oblicua izquierda anterior a 30 y con un como referencia el pliegue inguinal pueden presentarse errores en el sitio
poco de rotacin craneal. El infundbulo del ventrculo derecho y su tracto de la puncin por la distorsin que tiene este pliegue en algunos pacientes
de salida se puede evaluar en posicin lateral izquierda. particularmente en los que son obesos. Si hay dificultades en encontrar el
sitio de la puncin, la ayuda fluoroscpica puede servir ya que observando
Si se logra pasar el catter a la aurcula izquierda por defecto del tabique
la cabeza del fmur se escoge el sitio indicado que corresponda al trayecto
interauricular o por persistencia del foramen ovale, se inyecta el medio de
de la arteria femoral comn (un poco medial al tercio medio de la lnea que
contraste en la vena pulmonar superior derecha para observar su desem-
una el borde superior con el borde inferior de la cabeza femoral).
bocadura y luego el llenamiento de la aurcula izquierda. La magnitud de la
onda de contraste que pasa a la aurcula derecha da idea de la magnitud del
Anterior
corto circuito de izquierda a derecha que existe en esta condicin.
La angiografa pulmonar se hace con el extremo del catter angiogrfico en Ligamento

inguinal
el tronco principal de dicha arteria. En los casos de hipertensin pulmonar
severa se debe hacer la angiografa pulmonar selectiva en la rama principal Pliegue
derecha y luego en la izquierda porque en esta forma las complicaciones de cutneo
falla cardaca derecha generalmente fatales son mucho menores que cuan-
3 cm
do se hace la inyeccin en el tronco principal de la arteria pulmonar. Las
proyecciones empleadas varan segn la arteria o la vena pulmonar que se Femoral
desee estudiar. En la fase izquierda o levofase, la circulacin del medio de comn
Femoral
contraste permite observar el tamao de las cavidades cardacas izquierdas profunda
y tambin los defectos interauriculares o interventriculares con la reopacifi- Vena safena
Arteria femoral
cacin de la aurcula o el ventrculo derechos. superficial Vena femoral
Las complicaciones ms comunes del cateterismo cardaco derecho son FIGURA 25.2 Anatoma de los vasos femorales. Esquema de las principales
las arritmias cardacas auriculares o ventriculares que generalmente ocurren relaciones anatmicas de los vasos femorales, necesarios para elegir el sitio apropiado
de la puncin. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 314.
en forma transitoria. Complicaciones ms graves como embolismos pulmo-

nares, ruptura de una arteria pulmonar o ruptura del ventrculo derecho o Inicialmente se hace una pequea incisin transversal en la piel con una
infecciones, son poco frecuentes. El uso cuidadoso del catter de Swan- hoja de bistur y a unos 2 3 cm por debajo del ligamento inguinal. Palpando
Ganz evita las complicaciones de rupturas tanto del ventrculo como en la el pulso femoral con los dedos de la mano izquierda, se introduce una aguja
arteria pulmonar. Se debe tener certeza de que la punta no est cuando la calibre 18 de paredes delgadas, la cual se empuja con la mano derecha len-
arteria pulmonar antes de inflar el baln. El trauma de la inflada del baln en tamente dirigindola hacia el sitio donde se palpa el pulso femoral y con un
una arteriola pulmonar puede producir ruptura de la arteria con complica- ngulo de unos 30 a 45. Se avanza lentamente para suspender el empuje
cin seria. El uso de guas metlicas debe ser extremadamente cuidadoso en el momento en que se atraviesa la pared anterior de la arteria. Una vez
particularmente en la presencia de cavidades cardacas dilatadas en donde atravesada la pared anterior se introduce una gua recubierta de tefln con una
fcilmente se puede perforar el ventrculo derecho. punta blanda en forma de J y de un calibre de 0,035 0,038 de dimetro, la
cual se avanza dentro de la aguja al mismo tiempo que se disminuye el ngulo
Cateterismo izquierdo de inclinacin de la aguja con la piel. La gua se avanza sin que se presente
resistencia hasta la aorta abdominal. Luego se retira la aguja y a travs de la
El cateterismo izquierdo se efecta en forma retrgrada empleando como
gua se inserta el dilatador e introductor del calibre igual al catter que se vaya
puerta de entrada la arteria femoral comn, arteria braquial o arteria radial. En
a usar para el cateterismo5-8. Con un buen soporte del alambre gua se avanza
la actualidad, la tcnica comnmente usada para el cateterismo izquierdo es
el dilatador e introductor y con un pequeo movimiento de rotacin hasta que
la tcnica de Judkins13, que es la ms rpida y la que ofrece ms facilidad para
se posiciona dentro de la arteria femoral comn y la arteria ilaca. Se retira la
cateterizar selectivamente el corazn izquierdo y los vasos coronarios. Tambi-
gua y el dilatador, se aspira y lava el introductor por la puerta lateral. Se apli-
n hay que anotar que en general tiene un bajo ndice de complicaciones12.
can de 3.000 a 5.000 unidades de heparina por va arterial por la puerta lateral
CAPTULO II
Con la tcnica de Judkins la va de entrada se obtiene por puncin percu- y se conecta a un transductor de presin para visualizar la onda de presin
tnea de la arteria femoral comn. El punto de referencia para puncin de femoral. En los casos de dificultad para avanzar el alambre gua a la aorta ab-
la arteria femoral debe ser claramente definido: de 1 a 3 cm por debajo del dominal se usa un alambre gua ms flexible, la gua hidroflica (por ejemplo,
ligamento inguinal, el cual se extiende de la tuberocidad iliaca anterosupe- Terumo), se trata de repetir la maniobra siempre con control fluoroscpico. El
rior hasta la tuberocidad del pubis, claramente palpable en la mayora de los catter empleado para el cateterismo izquierdo es el catter cola de cerdo, el
casos. La puncin se hace inferior a dicho ligamento (FIGURA 25.2). Si se cual se avanza montado en un alambre gua de punta J de 0,038 de dimetro 303
Escorcia y Cols.
cuya punta se posiciona en el extremo del catter cola de cerdo. Se avanza es claramente evaluado de acuerdo con la escala mencionada en la TA-
la punta del catter dentro del introductor y luego se avanza nicamente BLA 25.2; otras anomalas mitrales como el prolapso de vlvula mitral o
el alambre gua hasta posicionarlo en la aorta torcica. Posteriormente se la presencia de tumoracin tambin se pueden identificar claramente. La
avanza el alambre gua y el catter simultneamente hasta que el alambre disminucin de la onda de llenamiento diastlico a la cavidad ventricular
gua llegue a la aorta ascendente. Se retira el alambre gua, se aspira el ca- izquierda por sangre no opacificada puede ser un dato angiogrfico muy
tter y se registra la presin para proceder despus al estudio angiogrfico sugestivo de una estenosis valvular mitral importante.
de la aorta ascendente en el caso de que esta est indicada. Para pasar la
La angiografa en la aorta ascendente se realiza en la posicin oblicua
vlvula artica y llegar al ventrculo izquierdo con el control fluoroscpico
izquierda anterior, usando el mismo catter cola de cerdo e inyectando me-
en posicin oblicua izquierda anterior, se avanza el catter cola de cerdo en
dio de contraste con un mayor volumen, 40 a 60 cc por inyeccin y a una
la posicin apropiada y se observa que fcilmente pasa por la vlvula artica
mayor presin. Se visualiza la vlvula artica y su grado de incompetencia
a la cavidad ventricular izquierda. Si no se puede cruzar la vlvula, se avanza
de acuerdo con el chorro de regurgitacin, el grado de opacificacin del
entonces el catter en uno de los senos de Valsalva para formar una curva
ventrculo izquierdo y la duracin de esta opacificacin con los tres prxi-
secundaria; al retirar lentamente el catter y enderezar la curva secundaria
mos latidos cardacos despus de terminar la inyeccin.
generalmente el extremo distal del catter pasa directamente al ventrculo
izquierdo a travs de la vlvula artica. El tamao de la aorta ascendente, el cayado artico y el origen de los
vasos principales de dicho cayado tambin se deben evaluar durante la aor-
Se toman las presiones intracavitarias en el ventrculo izquierdo luego se
tografa. Para obtener ms detalles del cayado artico se repite la inyeccin
hace un retiro del catter nuevamente hacia la aorta ascendente registrando
posicin del catter al final de la aorta ascendente. De esta forma tambin
continuamente las presiones para averiguar si existe algn gradiente sis-
es fcil diagnosticar la presencia de una diseccin de aorta, lo mismo que
tlico entre la cavidad libre del ventrculo izquierdo y la aorta ascendente.
su extensin al cayado, a la aorta torcica descendente o el compromiso de
En presencia de estenosis artica, se deben tomar presiones simultneas
los vasos principales del cuello.
entre la cavidad libre del ventrculo izquierdo y la arteria femoral, o se usa
un catter cola de cerdo que tenga tambin orificios laterales en el tercio En los casos de enfermedad obstructiva aortoiliaca severa, con compromi-
medio los cuales pueden quedar en la aorta ascendente y permite tomar el so bilateral, la tcnica de Judkins para el cateterismo izquierdo se dificulta o
trazo simultneo de las dos presiones con el mismo catter. El gradiente se vuelve de mayor riesgo por las complicaciones circulatorias de los miem-
pico de presin se determina rpidamente y el gradiente medio se calcula bros inferiores. En estos casos se prefiere la va de la arteria braquial, lo cual
posteriormente despus de analizar la planimetra del rea de gradiente. se puede hacer tambin por puncin percutnea. La puncin se hace en la re-
gin antecubital del brazo, 1 cm por encima del pliegue del codo. La tcnica
Cruzar retrgradamente la vlvula artica severamente estentica puede
empleada tambin es la de Seldinger modificada. Se usa un introductor y ca-
ser difcil con el catter cola de cerdo. Se emplea entonces un catter Am-
tteres 4 6 F, un alambre gua para avanzar los catteres de punta J 0,035 o
platz izquierdo y una gua de intercambio de larga longitud y de punta recta

J 0,038, el cual se avanza a la aorta ascendente y al ventrculo izquierdo. Esta
y blanda, una vez se entra la gua y el catter a la cavidad libre del ventrculo
va braquial tiene la ventaja de permitir que el paciente pueda movilizarse ms
se intercambia la gua por una gua J de longitud ms larga, la cual se avan-
precozmente y por consiguiente hacer el examen ms accesible a un estudio
za con menos riesgo a la cavidad ventricular izquierda y a travs de ella una
ambulatorio. Las complicaciones isqumicas por la tcnicas braquiales son
vez retirado el catter Amplatz se introduce el catter cola de cerdo el cual
menos graves que las que se pueden producir por la va femoral.
se avanza hasta la cavidad ventricular izquierda. Las presiones deben ser
medidas en la cavidad libre del ventrculo izquierdo y en la porcin proximal En algunos laboratorios se emplea como puerta de entrada para el catete-
de la aorta ascendente. En la regin ventricular izquierda inmediatamente rismo izquierdo la arteria radial, usando introductor y catteres 4 y 5 F. El re-
subvalvular, es decir, en la regin del tracto de salida del ventrculo izquier- quisito previo es que el paciente tenga una arteria cubital permeable, lo cual
do se pueden registrar presiones sistlicas ms bajas, las cuales reflejan un se puede evidenciar fcilmente con la prueba de Allen. Esto evita problemas
gradiente de presin mucho menor del real cuando se estudia un paciente isqumicos en la mano en el caso de que se presente trombosis de la arteria
con una lesin valvular artica estentica. Para el estudio de la estenosis radial. Los espasmos de la arteria radial dificultan este abordaje.
mitral se toman presiones simultneas entre la cavidad ventricular izquierda
libre y la cua pulmonar. El gradiente de presin se determina haciendo la Retiro del introductor
planimetra del rea diastlica de estas dos curvas de presin12.
Usando compresin con tres dedos de la mano izquierda ligeramente pro-
La angiografa del ventrculo izquierdo se realiza con un catter angiogrfi- ximal al sitio de la puncin de arteria se retira el introductor. La compresin
co, con inyeccin a presin de unos 30 a 50 cc de medio de contraste y con debe ser fuerte, para que no permita la salida de sangre o se forme un
el catter en la posicin media de la cavidad ventricular en posicin oblicua hematoma. Luego se disminuye la compresin gradualmente hasta que se
CAPTULO II
derecha y tambin en proyeccin oblicua izquierda a 30. De esta forma se palpa dbilmente el pulso pedio dorsal, sin que se presente salida de sangre
evala la funcin ventricular izquierda reflejada en la fraccin de eyeccin en el sitio de la puncin. Se sostiene esta presin por unos 15 a 20 minutos.
global y adems en la motilidad sistlica de los diferentes segmentos de la Posteriormente se aplica un vendaje compresivo y adems una bolsa de
pared ventricular. Tambin se evala la morfologa o normalidad del trac- presin llena de arena la cual debe sostenerse en el sitio de la puncin por
to de salida del ventrculo izquierdo lo mismo que la presencia de efectos las prximas 4 a 6 horas. La puncin venosa requiere compresin de pocos
304 septales de comunicacin interventricular. El grado de insuficiencia mitral minutos y se hace al final de la compresin arterial.
Cateterismo cardaco
El paciente debe permanecer en reposo completo con el miembro inferior el seno de Valsalva izquierdo. Es muy frecuente que el catter se deslice y
inmovilizado por las prximas 4 a 6 horas, la cabecera de la cama se puede al entrar al seno se posicione en forma selectiva en el tronco principal de
flexionar ligeramente en las ltimas 2 a 3 horas, para disminuir la incomodi- la arteria coronaria izquierda. En otros casos es necesario avanzar ms el
dad del paciente siempre y cuando no se presente una hipotensin arterial. catter para que la punta quede en la base del seno de Valsalva izquierdo.
En los casos de hipertensin arterial, insuficiencia valvular artica, empleo Luego se retira el catter rpidamente con un movimiento rpido, pero muy
de sustancias anticoagulantes potentes y procedimientos que requieren in- corto y generalmente la punta entra selectivamente en el tronco principal de
troductores mayores de 8 F de dimetro, la compresin para la hemostasia la arteria coronaria izquierda.
debe ser mucho ms prolongada. Se pueden usar adems nuevos adita-
Si no se puede cateterizar selectivamente la arteria coronaria izquierda
mentos que permiten el cierre de la puncin arterial en forma ms rpida
se intercambia el catter por un catter Amplatz para la coronaria izquierda
y segura, pero no evita la presencia de complicaciones las cuales siguen
(AL). Tambin esto se facilita cuando existen algunas anomalas anatmicas
siendo muy similares a las que podran ocurrir cuando se usa la compresin
como ostium independientes para cada una de las arterias de la coronaria
manual en el sitio de la arteriotoma13-15 (FIGURA 25.3).
izquierda (descendente anterior y arteria circunfleja). Para la arteria corona-
ria derecha se emplea el catter de Judkins derecho el cual se avanza en
la misma forma hasta la raz de la aorta de la misma forma que el catter
izquierdo colocndolo en la posicin vecina a la vlvula artica y miran-
do hacia la columna vertebral con el tubo de fluoroscopia en posicin 30
izquierdo. Se rota lentamente en la forma horaria hasta que el catter se
orienta hacia la pared anterior ligeramente lateral de la aorta ascendente
que corresponde generalmente al seno de Valsalva derecho. Se retira sua-
vemente con un poco de rotacin horaria y es muy frecuente que el catter
se introduzca directamente en el ostium y en el tercio proximal de la arteria
Medicin de la longitud del acceso en teji- Introduccin del dispositivo de sella- coronaria derecha. Tambin se puede usar para cateterizar la arteria corona-
do celular subcutneo. miento.
ria derecha un catter Amplatz derecho o el catter multipropsito. En oca-
siones se puede emplear el catter para mamaria izquierda principalmente
en los casos en el que el tercio proximal de la arteria coronaria derecha tiene
una distribucin ascendente.
Durante la cateterizacin selectiva de las arterias coronarias se debe man-

tener un constante monitoreo de la curva de presin arterial que est toman-

do la punta del catter. Un amortiguamiento de la presin puede ser falta
Colocacin de colgeno sellante. de coaxialidad de la punta del catter con la direccin de la arteria o una
obstruccin del flujo coronario por desproporcin entre el calibre del catter
FIGURA 25.3 Tcnica de sellamiento de acceso vascular femoral. Figura tomada
en relacin con el calibre de la arteria. El catter debe ser entonces retirado
rpidamente para volverlo a posicionar en mejores condiciones tcnicas.
Arteriografa coronaria: tcnica de Judkins El monitoreo constante del electrocardiograma permite detectar precoz-
Actualmente es la ms empleada para realizar la cineangiografa coronaria mente alteraciones del ritmo cardaco, defectos de conduccin intraventri-
principalmente por la rapidez con que se hace y por la relativa facilidad para cular o auriculoventricular y adems alteraciones de la repolarizacin. Son
cateterizar selectivamente dichas arterias12. frecuentes las alteraciones de la onda T, producidas generalmente por los
cambios osmticos del miocardio, las cuales se inducen por efecto del me-
La puncin y colocacin del introductor en la arteria femoral comn se
dio de contraste. El monitoreo constante y la oximetra arterial son tambin
hace en la misma forma previamente descrita para el cateterismo izquierdo.
importantes durante el procedimiento de coronariografa. La arteriografa
Se aplican 3.000 unidades de Heparina por la parte lateral del introductor
coronaria se realiza inyectando manualmente dosis de medio de contraste
intraarterial. Con la ayuda de un alambre gua de 0,038 y control fluorosc-
en las arterias selectivamente cateterizadas. Para la inyeccin de la arteria
pico, en la posicin anteroposterior se introduce la gua del catter hasta la
coronaria izquierda se usan de 4 cm a 6 cm. Para la visualizacin de la
aorta abdominal; luego se avanza la gua hasta la aorta ascendente a la regi-
arteria coronaria derecha se usan inyecciones de 2 cm a 3 cm. El grado de
n cercana a la vlvula artica usando la posicin oblicua izquierda anterior.
presin manual tambin es un poco mayor para la visualizacin de la arteria
Se sostiene la gua firmemente y se avanza el catter hasta la proximidad de
coronaria izquierda.
la vlvula artica. Para la arteria coronaria izquierda se escoge el catter Ju-
CAPTULO II
dkins con asa 3,5 a 4, calibre 5 6 French; el asa de dicho catter se escoge Las proyecciones empleadas se definen de acuerdo al tipo de posicin
de acuerdo a la estatura del paciente y al aspecto radiolgico de la aorta del intensificador de imagen el cual se encuentra colocado en la parte
ascendente. Se retira la gua y se lava el catter para luego conectarse a una superior de la mesa donde se encuentra acostado el paciente. Son ge-
llave de tres lneas, una de las cuales est unida al transductor de presin neralmente las proyecciones oblicuas izquierdas o derechas asociadas a
para el monitoreo continuo de la presin arterial. Se posiciona la punta del algn grado de angulacin craneal o caudal. El tronco principal izquierdo
catter orientado hacia la columna vertebral y se avanza lentamente hacia se estudia mejor en la posicin antero-posterior con una ligera rotacin 305
Escorcia y Cols.
caudal. El extremo distal del tronco principal, el origen de la circunfleja o de 100 200 mcg de nitroglicerina pueden tambin ayudar a aclarar el
de la rama intermedia se estudian mejor con la posicin oblicua izquier- diagnstico, particularmente cuando se considera que existe algn grado
da con una rotacin caudal. La arteria descendente anterior y sus ramas de espasmo coronario asociado al trauma del catter. En la arteria coronaria
diagonales se estudian mejor en posicin oblicua izquierda o derecha an- derecha no es raro observar amortiguamiento de la curva de presin cuando
terior con rotacin craneal. La arteria circunfleja y sus ramas marginales el catter entra selectivo a la parte proximal de la arteria. Esto ocurre gene-
se estudian en posicin anteroposterior con rotacin caudal o en oblicua ralmente cuando el catter penetra en la arteria del tronco cono o cuando
anterior derecha con rotacin caudal (FIGURA 25.4). La arteria coronaria hay una estenosis ostial. Se debe retirar el catter ligeramente con rotacin
derecha generalmente se estudia en proyeccin oblicua izquierda anterior horaria para hacer una inyeccin de 1 a 2 cm de medio de contraste reti-
a 30. La cruz del corazn con el origen de la arteria descendente poste- rando rpidamente el catter y observando la causa del amortiguamiento
rior y sus ramas posterolaterales se estudian mejor en oblicua izquierda de la presin.
con rotacin craneal. La parte media y proximal del tronco principal de la
arteria coronaria derecha se puede estudiar en posicin lateral izquierda.
OAI craneal
La rama descendente posterior lo mismo que la circulacin colateral al
CD
sistema izquierdo se estudia mejor en posicin oblicua derecha anterior a
30 (FIGURA 25.5).
Cx
OAI OAD
CD
M
DA
OAI caudal DA FIGURA 25.5 Proyecciones angiogrcas de la arteria coronaria derecha. Figura
Cx Las placas ateromatosas que producen lesiones obstructivas excntricas

se deben estudiar siempre en varias proyecciones, al menos dos de ellas

separadas a un ngulo de 90. Las lesiones intracoronarias de tipo banda
o anillos delgados pueden ser difciles de encontrar y si se encuentran son
difciles de evaluar en cuanto a la severidad de la obstruccin que producen.
Pueden requerir el empleo de otros mtodos diagnsticos adicionales como
el empleo del ultrasonido intracoronario o el estudio de los gradientes de
OAI craneal
presin que se producen en dichas zonas estenticas.
Las lesiones obstructivas completas en el sitio de una bifurcacin o en el

origen de una rama pueden ser difciles de reconocer angiogrficamente. El
DA
llenamiento retrgrado por circulacin colateral a dicha rama puede facilitar
el diagnstico que generalmente corresponde a una anomala adquirida en
Cx
la arteria coronaria principalmente por la arteriosclerosis.
Los puentes intramiocrdicos generalmente se observan en el tercio me-

FIGURA 25.4 Proyecciones angiogrcas de la arteria coronaria izquierda. Figura
dio de la arteria descendente anterior. Se ven como una estrechez tubular
uniforme durante la sstole y que recupera el calibre normal del vaso duran-
Las lesiones ostiales de la arteria coronaria izquierda pueden ser difciles te la distole. Se debe a la compresin sistlica de la arteria cuando esta
de apreciar angiogrficamente. La ventricularizacin o cada de la presin tiene un recorrido intramiocrdico y generalmente no produce isquemia.
entrando el catter al tronco principal puede sugerir un compromiso ostial; Los espasmos coronarios encontrados durante la angiografa coronaria
CAPTULO II
inyeccin de poca cantidad del medio de contraste, 1 2 cm permite que diagnstica son ms frecuentes en la arteria coronaria derecha, muchas
no se vea regurgitacin de dicho medio en el seno de Valsalva. Esto tam- veces son inducidas por el trauma o el estmulo que produce la punta del
bin sugiere la presencia de una lesin obstructiva importante del ostium catter a la entrada del ostium o a la entrada a la parte proximal de la ar-
izquierdo. Se debe retirar el catter y hacer una inyeccin en forma no selec- teria. En ocasiones son difusos en varios segmentos de la arteria aun en
tiva o intercambiar el catter por uno de dimetro menor. Si las condiciones sus extremos distales. Rara vez se puede producir en forma generalizada
306 hemodinmicas del paciente lo permiten, la administracin intracoronaria en diferentes segmentos de ambas arterias coronarias. Son frecuentemente
Cateterismo cardaco
observados durante los procedimientos intervencionistas de angioplastia o sangre nativo compite con el flujo de medio de contraste. Esto tambin se
implantacin de stent coronarios. Responden prontamente al empleo de la puede presentar en los casos de insuficiencia valvular artica severa o en
nitroglicerina intracoronaria. los casos de cardiomiopatas hipertrficas. En estos casos la presin de
la inyeccin del medio de contraste deben ser mucho mayor o el catter
Arteriografa coronaria: tcnica braquial debe ser cambiado por un catter de dimetro mayor. Un tronco principal
izquierdo muy corto puede ocasionar que el catter quede selectivo en la
Es importante aprender a realizar bien esta tcnica por su utilidad, prin-
arteria circunfleja y no se visualiza la arteria descendente anterior sin que
cipalmente en los casos en que se presentan obstrucciones aortoiliacas
est obstruida completamente.
severas u otras patologas de la aorta abdominal que dificulten el empleo de
la tcnica de Judkins. Las lesiones obstructivas excntricas deben evaluarse siempre al menos
en dos proyecciones ortogonales con separacin mayor de 90 que permi-
Sones describi esta tcnica desde 1958 cuando demostr que la cine-
tan evaluar el eje largo y corto de la lesin estentica. En una proyeccin
angiografa coronaria era un mtodo seguro y confiable para demostrar la
puede existir una estrechez de un 20% y en la otra proyeccin con un ngulo
presencia y el grado de obstruccin de la enfermedad coronaria arterioscle-
mayor de 90 puede verse una obstruccin mayor del 70%. Las lesiones
rtica5. Rpidamente se convirti en la regla de oro para diagnosticar la
enfermedad coronaria. Con este mtodo se comparaban los otros mtodos intraarteriales del tipo membranas o diafragmas son a veces muy difciles
diagnsticos. de distinguir, y si se encuentran, es complicado medir o apreciar la severi-
dad de la obstruccin del flujo coronario. Requieren generalmente estudios
Se haca diseccin de la arteria braquial y a travs de ella se introduca el complementarios de Doppler intracoronario con mediciones de gradiente
catter angiogrfico de Sones, el cual tiene el extremo distal adelgazado y de presin intravascular.
de distinta longitud. No se requiere la ayuda de una gua metlica y con un
solo catter se cateterizan ambas arterias coronarias y se hace adems la
ventriculografa. Ultrasonido intravascular
El abordaje braquial tambin puede hacerse por va percutnea a travs El ultrasonido intravascular es una tcnica complementaria a la angiografa
de puncin de la arteria braquial. Se usa la tcnica modificada de Seldinger que permite en tiempo real visualizar imgenes de alta resolucin del rea
en la forma en que fue descrita para la va de la arteria femoral. Se emplea del lumen, tamao de la placa, composicin de ella, anatoma intracardaca.
tambin anticoagulacin administrada por la puerta lateral del introductor. Es mucho ms exacto que la angiografa, especialmente en aquellas lesio-
Los catteres usados ms comnmente son los de Judkins para la arteria nes limtrofes. Su empleo no solo es diagnstico, sino tambin teraputico.
coronaria izquierda y cuando se dificulta con este catter se emplea el ca- Con la evolucin de los catteres se ha llegado hasta la determinacin de
tter Amplatz. Para la arteria coronaria derecha tambin se usa el catter la histologa virtual con la cual se determinan las lesiones vulnerables.

Judkins para coronaria derecha o el catter Amplatz para coronaria derecha.
La ventriculografa se realiza por intermedio del catter cola de cerdo, el
cual se avanza hasta la aorta ascendente y luego hasta el ventrculo izquier- Gua Doppler
do pasando la vlvula artica. La arteria mamaria ipsilateral a la arteria bra- Utilizando una gua de alambre se puede obtener la medicin de la ve-
quial empleada se cateteriza ms fcilmente usando el catter preformado locidad translesional, gradientes de presin, reserva del flujo coronario y
mamario. Los puentes venosos aortocoronarios se pueden cateterizar mejor anlisis de las seales de velocidad del flujo.
con los catteres preformados de Judkins para la arteria coronaria derecha
o para puente venoso izquierdo. Los principales hallazgos con esta metodologa demuestran que en pa-
cientes con lesiones angiogrficas obstructivas de severidad intermedia, la
Cuando se termina el cateterismo por diseccin, la arteriotoma se sutura presencia de datos hemodinmicos translesionales normales pueden evitar
usando punto de jareta con Prolene 5-0. El pulso radial correspondiente
el intervencionismo.
debe ser claramente palpable una vez se cierre la arteriotoma. Cuando se
emplea el acceso percutneo la hemostasia se lleva a cabo con compresin El empleo de mediciones fisiolgicas en conjunto con la angiografa pue-
manual por unos 20 minutos y luego con inmovilizacin del brazo y com- de ser clnicamente til en la toma de decisiones teraputicas en casos
presin externa por las prximas 4 horas. seleccionados.
Errores en la interpretacin de la arteriografa Medio de contraste

coronaria Los medios de contraste no inicos son los ms seguros para usar, ya
Empleando la tcnica apropiada, la inyeccin selectiva de medio de conque tienen una menor osmolaridad y menos efecto antiquelante del calcio.
CAPTULO II
traste en las arterias coronarias normales permite reconocer el adelgaza- Producen menos sobrecarga hemodinmica de lquidos y menos arritmias o
miento progresivo normal de la arteria a medida que alcanza su extremo bradicardias. Adems, producen menos falla renal y menos reacciones alr-
perifrico, con paredes lisas y sin irregularidades. El llenamiento completo gicas. Su costo alto restringe el uso. Se emplean principalmente en pacien-
y adecuado de la arteria con medio de contraste corrige la impresin de una tes con infarto cardaco agudo, cuadros de angina inestable, pacientes con
imagen de trombo, estrechez en el calibre, lesin de bifurcacin que pueden compromiso de la funcin ventricular izquierda, con falla renal, bradicardias
sospecharse cuando la inyeccin es pobremente contrastada y el flujo de severas o antecedentes de alergias previas16. 307
Escorcia y Cols.
Los medios de contraste pueden ocasionar una falla renal principalmen- contina retirando el catter lentamente y se observa que cuando alcanza un
te en pacientes con compromiso renal previo y, que adems, presenten nivel ligeramente inferior al plano valvular artico se aprecia otro movimien-
de diabetes mellitus, falla cardaca, edad avanzada y estados de deshi- to de la punta del catter ms pronunciado hacia la columna vertebral: este
dratacin. Para prevenir el deterioro de la falla renal se debe emplear la corresponde generalmente a la fosa ovalis. Si no se logra pasar a la aurcula
menor cantidad de medio de contraste posible y tambin evitar el estado izquierda avanzando lentamente el catter, se procede entonces a hacer la
de deshidratacin del paciente usando solucin salina hipotnica al 0,45% puncin con la aguja de Brocken-brough, la cual tiene un calibre en la punta
intravenoso, desde varias horas antes del cateterismo hasta 8 horas desde 21. Bajo estricto control fluoroscpico en posicin anteroposterior y la-
pus de realizarlo19, 26, 27. teral izquierda y con el control de la onda de presin registrada por la aguja
se hace la puncin del septum interauricular para posicionar la aguja en la
Las reacciones alrgicas al medio de contraste no son muy comunes
aurcula izquierda. Antes de avanzar el dilatador, se debe tener certeza de
(0,15%). En presencia de historia previa de alergia se deben usar esteroides
que la punta de la aguja est en la cavidad auricular izquierda, utilizando la
y antihistamnicos el da anterior al cateterismo y reforzarlo con una dosis
curva de presin auricular, oximetra que muestra una saturacin de sangre
una hora antes del procedimiento7.
o administracin de pequeo bolo de medio de contraste. Luego se avanza
un poco el dilatador sosteniendo de forma fija la aguja hasta que el dilata-
Cateterismo transeptal dor entra en la cavidad auricular izquierda. Se retira entonces la aguja y se
En la actualidad este procedimiento se utiliza con mayor frecuencia para registra la presin intraauricular. Si se desea pasar al ventrculo izquierdo se
efectuar la valvuloplastia mitral percutnea. Adems tambin se puede avanza el dilatador haciendo una ligera rotacin antihoraria y se registran las
usar para realizar estudios hemodinmicos y angiogrficos del ventrculo presiones en el ventrculo izquierdo. Si se quiere hacer un estudio angiogr-
izquierdo cuando no se pueden obtener por va retrgrada a travs de la fico en cavidades cardacas izquierdas entonces se intercambia el catter
vlvula artica (estenosis valvular artica severa, prtesis valvular artica para usar un catter angiogrfico cola de cerdo.
mecnica)17.
Los riesgos del cateterismo transeptal, efectuado con las precauciones
El procedimiento consiste bsicamente en cruzar el septum interauricular mencionadas y en manos de un hemodinamista experimentado, son muy
a nivel de la fosa ovalis usando un catter de tefln de punta un poco ms r- bajos: menor del 1% y con una mortalidad menor del 0,5%.
gida (foramen ovale permeable). Sin embargo, en la mayora de los pacien-
tes es necesario hacer la puncin auricular dentro de la fosa ovalis17, 20, 21.
Informacin hemodinmica
Se debe reconocer muy bien la anatoma del septum interauricular y las
Aparte de la informacin angiogrfica previamente descrita, la informacin
relaciones de la fosa ovales con las estructuras adyacentes como la pa-
hemodinmica que se obtiene del cateterismo cardaco est relacionada
red auricular posterior, la aorta ascendente, el seno venoso coronario y la
con la determinacin de las presiones intravasculares o intracavitarias, la
arteria pulmonar. La puncin en estas estructuras puede ocasionar riesgo

cuantificacin del flujo sanguneo y la determinacin de las resistencias
que conlleva a un manejo ms complejo. La dilatacin auricular distorsiona
vasculares.
la anatoma normal y dificulta el procedimiento. Obliga a emplear ayudas
diagnsticas ms precisas como delimitacin angiogrfica de las paredes La presin intravascular se mide conectando el catter lleno de lquido de
auriculares, sitio de implantacin de la vlvula tricspide, localizacin del baja densidad y sin burbujas a un transductor de presin. La onda de presin
orificio del seno coronario, posicin del plano valvular artico, para poder transmitida de la punta del catter se convierte en seal elctrica, la cual es
realizar la puncin en el sitio apropiado. El ultrasonido transtorcico o intra- amplificada y registrada tanto en pantalla visual como en papel de registro,
cavitario ayuda tambin a la localizacin del foramen ovale. a una velocidad predeterminada. Es importante el anlisis cuantitativo y de
la forma de la onda de presin de acuerdo a la cavidad cardaca que se est
El cateterismo se realiza a travs de puncin percutnea de la vena femoral
registrando, lo mismo que la relacin que tenga con el ciclo cardaco. Se
derecha implantando un introductor 8 F. Con control fluoroscpico en la
debe recordar la secuencia de los eventos mecnicos y hemodinmicos que
posicin anteroposterior se avanza un alambre gua J de dimetro de 0,032
ocurren en el ciclo cardaco, lo mismo que su interrelacin. Se ilustran los
y de 140 cm de longitud. Se avanza a la aurcula derecha y luego a la vena
diferentes eventos hemodinmicos en relacin con el ciclo cardaco, prime-
cava superior. A travs de este alambre gua se introduce un introductor gua
ramente descritos por Wiggers en 1915 (FIGURA 25.6).
largo y un dilatador de tipo Mullins, 8 F, el cual se avanza hasta la vena cava
superior. Se retira entonces el alambre gua y se avanza la aguja de puncin Se deben tener en cuenta algunos factores que producen error en el re-
de Brocken-brough con el estilete protector. Con mucha precaucin y bajo gistro de las presiones. El equipo de presiones debe estar calibrado, en
estricto control fluoroscpico hasta llegar al extremo distal del catter gua comparacin a un sistema de presin conocida. Debe calibrarse adems
unos 5 mm antes de alcanzar la punta. Se retira el estilete protector y se el cero de dicho equipo, al iniciar el procedimiento, posicionando la altura
CAPTULO II
conecta la aguja de Brocken-brough a un transductor de presin para regis- del transductor a la altura de la parte media de una lnea que una el ester-
tro continuo de la curva de presin del extremo distal del catter. Se retira nn con el dorso del paciente y que corresponde al nivel de las aurculas.
entonces lentamente el catter Mullins rotando el catter y la aguja en forma La punta del catter debe estar libre dentro de la cavidad cardaca sin que
horaria, desde la posicin 12 hasta la posicin 5. Al entrar el catter en la se quede atrapada por la pared o por las estructuras de la cavidad ventri-
aurcula derecha se apreciar en la proyeccin fluoroscpica anteroposte- cular, o sin que sea obstruida por la pared del vaso, cuando el vaso es de
308 rior un movimiento de la punta del catter hacia la columna vertebral. Se calibre delgado.
Cateterismo cardaco
a TABLA 25.1 Presiones normales

c
v
Presin venosa Presin Rango mmHg

yugular T
P P Aurcula derecha
Q S 800 mseg Onda a 2-7
g a b c d e f g a Onda v 2-7
Ventrculo derecho
Sistlica 15 - 30
Aorta
Diastlica final 1-7
Cierre Arteria pulmonar
Presin artico Sistlica 15 - 30
artica
Diastlica final 4 - 12
Presin Apertura
ventricular Media 9 - 19
mitral Presin capilar pulmonar
Cierre mitral
Presin Media 4 - 12
auricular Aurcula izquierda
M1 A2 Onda a 4 - 16
S4 P2
T1 S3 Onda v 6 - 21
Sstole Ventrculo izquierdo
Sistlica 90 - 140
n
Fonocardiograma Diastlica final 5 - 12
Aorta central
Sistlica 90 - 140
FIGURA 25.6 Ciclo cardaco. Relaciones entre los principales eventos mecnicos del
Diastlica 60 - 90
ciclo cardaco descritos por Wigger y Lewis. Longitud del ciclo 800 mseg por 75 latidos
por minuto. ECG = electrocardiograma; A2 = cierre vlvula artica; P2 = cierre Media 70 - 105
vlvula pulmonar; M1 = cierre vlvula mitral; T1 = cierre vlvula tricuspdea; S3 =
3.er ruido cardaco; S4 = 4. ruido cardaco. Fuente: L.H. Opie 1997. Figura tomada del Tabla tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 322.
distensibilidad ventricular derecha, como hipertensin pulmonar, estenosis
Existen ya los catteres con micromanmetros, los cuales tienen el transpulmonar, y desaparece en presencia de fibrilacin auricular. La onda x se
ductor de presin montado en la punta o extremo distal del catter. Son produce por relajacin de la aurcula y el estiramiento del anillo auricu-
ms costosos y de un manejo ms delicado, pero dan registros de presin loventricular durante la sstole ventricular. Se exagera en presencia de ta-
ms fidedignos y se emplean principalmente en estudios de investigacin ponamiento cardaco. La onda c refleja la protrusin de la vlvula tricspide
para demostrar parmetros de funcin ventricular como el DP/DT (tasa de dentro de la cavidad auricular derecha al inicio de la sstole ventricular. La
aumento de presin ventricular), estrs de pared ventricular y las relaciones onda v refleja el aumento de presin interauricular por el aumento de lle-

de la presin/volumen ventricular. namiento auricular, durante la sstole ventricular. Se exagera en presencia
de insuficiencia tricuspdea. La onda y representa la cada de la presin
La morfologa de las ondas de presin en las diferentes cavidades carda-
intraauricular por el vaciamiento que ocurre al abrirse la vlvula tricspide,
cas, arteria pulmonar y aorta ascendente se ilustran en la FIGURA 25.7. Los
en la distole ventricular. Se exagera en casos de pericarditis constrictiva o
valores normales de las presiones cardacas intracavitarias se muestran en
miocardiopatas restrictivas.
la TABLA 25.1.
Presin en cua de La morfologa de la curva de presin de la aurcula izquierda es similar a la
Ventrculo derecho Arteria pulmonar la arteria pulmonar de la derecha, aunque un poco ms elevada. La onda v es ms prominente y
Aurcula derecha a x v y refleja distensibilidad de la aurcula izquierda; es muy elevada en los casos
a
a cx vy
de insuficiencia mitral aguda (FIGURA 25.8). La onda y tiene un descenso
lento en presencia de una estenosis mitral importante.
Ventrculo izquierdo Aorta
La presin pulmonar capilar es similar a la presin de la aurcula izquierda,

Aurcula izquierda aunque es un poco ms retardada en el tiempo. Generalmente en condi-
a c v a
x y ciones normales la presin diastlica de la arteria pulmonar es similar a la
presin media de la presin capilar pulmonar. En casos de hipertensin pul-
FIGURA 25.7 Registro de curvas de presin de las cavidades derechas e izquierdas. monar con resistencias vasculares pulmonares elevadas, la presin de cua
Fuente: Pepine C. Diagnostic and therapeutic cardiac catheterization. Baltimore, Wi-
lliams and Wilkins, 1989. Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 322. pulmonar media no siempre es similar a la presin de la aurcula izquierda.
CAPTULO II
Presin auricular Presin ventricular

El contorno de la presin auricular derecha est formado por tres ondas La presin ventricular diastlica se inicia por una onda de llenamiento r-
positivas (a-c-v) y dos ondas negativas (x-y). La onda a refleja el aumento pido, seguida de una onda de llenamiento lento y luego una onda que refleja
de presin intraauricular, debido a la sstole auricular derecha y a la re- el aumento de presin ventricular por la sstole auricular. La presin de final
sistencia del ventrculo derecho. Se aumenta en magnitud en presencia de distole se mide en el punto C del ciclo cardaco que es el comienzo de
de estenosis tricuspdea o situaciones que produzcan disminucin de la la contraccin isovolumtrica en la sstole ventricular. La morfologa de la 309
Escorcia y Cols.
fica con la medicin simultnea de las presiones diastlicas en la aurcula y

ventrculo derechos. La estenosis pulmonar se evala con el trazo de retiro
continuo del catter entre la arteria pulmonar y el ventrculo derecho.
VI
VI
V
V
Cua
pulmonar
Ao Ao
FIGURA 25.8 Registro de presin simultnea entre cua pulmonar y ventrculo

izquierdo. Onda V gigante de insuciencia mitral. Figura tomada del libro
FIGURA 25.9 Paciente con estenosis valvular artica. Presiones simultneas entre
cavidad ventricular libre y aorta ascendente. Figura tomada del libro Cardiologa
onda sistlica del ventrculo derecho e izquierdo es similar, aunque en el 1999, pg. 327.
ventrculo izquierdo la presin sistlica y diastlica es mayor.
Gradientes de presin
La medicin hemodinmica del gradiente de presin a travs de una vl-
V
vula cardaca estentica proporciona informacin importante para estimar la
severidad de la estenosis. En la estensis artica el gradiente debe medirse
simultneamente con catteres colocados en la cavidad libre del ventrculo
izquierdo y la aorta ascendente, cercano al plano valvular artico. Se puede
emplear adems un catter de doble luz, una distal y una proximal y registrar P1
en esta forma las presiones simultneas de la cavidad libre del ventrculo P2

izquierdo y la aorta ascendente. Cuando se usa este catter de doble luz, un CP
registro de presin continua y cuidadosa del retiro de la punta del catter
de la cavidad ventricular libre hasta la aorta ascendente, permite un buen
estimativo de la severidad de la estenosis valvular.
La medicin del gradiente sistlico pico entre la cavidad ventricular li-

bre y la aorta ascendente es fcil y rpidamente calculable en la sala
de cateterismo y sirve para estimar la severidad de la lesin estentica V
(FIGURA 25.9). La determinacin del gradiente de presin media requiere
el clculo planimtrico del rea que separa las curvas de presin sistlica
de la cavidad ventricular libre y la aorta ascendente, determinada en varias
sstoles. Es el mtodo ms fidedigno para cuantificar el gradiente medio P1
de presin. Gradientes medios mayores de 50 mmHg indican estenosis
valvular artica severa. CP P2
Para medir el gradiente valvular mitral se necesita el registro simultneo
de la presin de la aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo, determinando
FIGURA 25.10 Trazo simultneo entre cua pulmonar y ventrculo izquierdo. A:
con planimetra el rea limitada por las correspondientes curvas de presin paciente con estenosis mitral. B: mismo paciente despus de valvuloplastia mitral
en la distole del ciclo cardaco y promediarlas con el resultado de varios percutnea. Figuras tomadas del libro Cardiologa 1999, pg. 327.
CAPTULO II
ciclos cardacos (FIGURA 25.10). En la mayora de los estudios de cate-

terismo diagnstico se utiliza la medicin de la presin capilar de la cua
Determinacin del dbito cardaco
pulmonar, como equivalente a la de la aurcula izquierda. Se debe tener la Los mtodos ms usados para determinar el dbito cardaco son el de
precaucin de revisar la posicin ptima del catter en la cua pulmonar termodilucin y el de Fick 22. Desde el punto de vista prctico, el mtodo
para evitar cualquier efecto de amortiguacin u obstruccin que altere el ms usado y estandarizado es el de termodilucin. Para hacerlo, se emplea
310 resultado real de las presiones medias. La estenosis tricuspdea se cuanti- un catter de Swan-Ganz, el cual tiene un orificio proximal y un sensor loca-
Cateterismo cardaco
lizado hacia la punta del catter, el cual detecta los cambios de temperatura. Para hacer este mtodo angiogrfico de la cuantificacin del dbito car-
Cuando el catter se encuentra posicionado de tal forma que la punta se daco es muy importante la calibracin de las imgenes angiogrficas de la
encuentre en la arteria pulmonar principal, el orificio proximal corresponde ventriculografa, comparadas con las marcas de redes previamente medi-
a la aurcula derecha. A travs de la va que desemboca en el orificio proxi- das, para poder calcular exactamente los volmenes ventriculares. Se usa
mal se inyectan bolos de 10 cm de solucin salina 0,9% a una temperatura principalmente para el clculo de las reas de estenosis valvular en pacien-
menor de 10 C y con una velocidad y presin uniforme. El sensor detecta tes que presenten adems insuficiencia artica o insuficiencia mitral.
el cambio de temperatura en el extremo distal del catter y lo mide en el
tiempo, grabando una curva de termodilucin. Se calcula el dbito cardaco Clculo de cortocircuitos
usando una ecuacin que tiene en cuenta el factor de calibracin, adems
En las cardiopatas congnitas que cursan con cortocircuito, determinar el
de la temperatura y gravedad especfica de la solucin fra, comparada con
sitio y la magnitud del mismo es importante para la conducta a seguir.
la temperatura general de la sangre corporal. Con la ayuda del computador
rpidamente se analiza la curva y se obtiene el valor del dbito cardaco La saturacin sangunea y el contenido de oxgeno se debe medir en vena
expresado en litros/minuto. Se acostumbran a hacer tres o cuatro deter- cava superior (VCS), aurcula derecha (AD), ventrculo derecho (VD), arteria
minaciones del dbito cardaco y luego se saca un promedio para as dar pulmonar (AP), arteria sistmica (AS) y vena pulmonar (VP)18, 22.
el resultado final. En los casos de insuficiencia tricuspdea severa pueden
Para muchos no es indispensable la muestra de la vena cava inferior (VCI) ya
dar resultados no muy exactos. Tambin en casos de bajo dbito cardaco,
que su mezcla es irregular y poco confiable, pues la sangre de las venas renales
el mtodo de termodilucin puede dar un dbito cardaco falsamente ms
es rica en O2 y la de las venas hepticas es muy desaturada. Slo tiene impor-
elevado. El dbito cardaco calculado por el mtodo de termodilucin tiene
tancia cuando se sospecha drenaje venoso pulmonar anmalo infracardaco.
pues variaciones amplias, de modo que desde el puno de vista prctico,
puede decirse que da un 15% de rango de variacin. En una persona normal, la saturacin sangunea desde la VCS hasta la AP
es muy similar y los saltos en la saturacin sangunea nos van a indicar el
El mtodo de Fick, descrito por Adolfo Fick en 1970, asume que el flujo
cortocircuito as:
sanguneo en un perodo es igual a la cantidad de una sustancia (O2), que
entra en la circulacin en el mismo perodo, dividido por la diferencia en la Para la AD que sea mayor del 9% (comunicacin interauricular).
concentracin de la sustancia (O2) en el flujo sanguneo antes de entrar e
Para el VD mayor del 6% (comunicacin interventricular).
inmediatamente despus de salir. La frmula entonces quedara:
Para la AP mayor del 6% (ductus).
Consumo de O2
Co (l/min) = Causas de error en el clculo de los cortocircuitos
Diferencia AVO2 (Vol%) x 10
Mucha sedacin del enfermo, pues altera la ventilacin.

El consumo de oxgeno se puede determinar por el anlisis de la concen-
Usar medios de contraste sin haber tomado todas las muestras san-
tracin de oxgeno que existe en el aire expirado en un perodo y almacenado
guneas.
en una bolsa neumtica. Se compara con la concentracin de oxgeno del
aire corriente de la habitacin donde est el paciente, usando la tcnica de Excitacin o llanto.
Van Slike. Como esta tcnica es un poco laboriosa, se ha ideado entonces un
Enfermedades parenquimatosas pulmonares.
clculo asumido para el consumo de oxgeno de acuerdo a tablas diseadas,
donde se tiene en cuenta la edad del paciente, el sexo y su rea corporal. Utilizar drogas durante el examen que modifiquen las resistencias.
La concentracin del oxgeno arterial se estudia en muestras obtenidas en la
La muestra de la VCS se toma en su parte alta. La de la AD en su parte
aorta, idealmente en la aorta ascendente, y la sangre venosa se obtiene por
media para eludir la sangre muy desaturada del seno venoso coronario. En
muestra obtenida y del promedio entre la cava superior y la cava inferior.
el VD se recomienda dos muestras: ventrculo derecho bajo y alto.
Mtodo angiogrco En los saltos oximtricos se compara el de una cavidad con la anterior:
aurcula derecha con VCS, ventrculo derecho con AD, arteria pulmonar
Mediante el anlisis de la ventriculografa en fin de sstole y distole se
con VD.
puede determinar el dbito cardaco. El volumen latido es la cantidad de
sangre expulsada en cada latido cardaco. El volumen diastlico se deter- En un paciente con cortocircuito, normal, los gastos pulmonar y sistmico
mina inmediatamente antes de la sstole. El volumen sistlico es el mnimo son iguales. En este caso se necesita el consumo de O2 y la diferencia arte-
volumen del ventrculo izquierdo durante el ciclo cardaco. riovenosa. Su frmula es:
CAPTULO II
El volumen latido es pues la diferencia entre el volumen diastlico y el Consumo de O2

volumen sistlico del ventrculo izquierdo. Gasto cardaco = x 100 = ml/min
Cont. de O2 de AS - Cont. O2 AP
La frmula sera:
Donde:
Co = (VD - VS) x la frecuencia cardaca/minuto AS: arteria sistmica.
Co = (VL x frecuencia cardaca/minuto) AP: arteria pulmonar. 311
Escorcia y Cols.
Cuando hay cortocircuito de izquierda a derecha, el gasto pulmonar es Donde:

mayor que el sistmico y se deben calcular por separado.
AS: arteria sistmica.
Gasto pulmonar total (Qp) VCS: vena cava superior.
Se deben tener en cuenta tres factores:
AP: arteria pulmonar.
Consumo de O2.
A mayor cuociente, mayor es el cortocircuito de izquierda a derecha.
Contenido de O2 de la vena pulmonar (VP). Cuando es menor de 1 indica que el cortocircuito est invertido, de derecha
Contenido de O2 de la arteria pulmonar (AP). a izquierda.
Cuanticacin del cortocircuito

Consumo de O2
Qp = x 100 = ml/min Basado en las frmulas anteriores se determina as:
Cont. de O2 VP - Cont. O2 AP
Shunt Izquierda Derecha = Qp Qp.e = ml/mil.
Para el contenido de O2 se debe conocer la capacidad de la Hb y esta a
Shunt Derecha Izquierda = Gs Qp.e = ml/mil.
su vez es la cantidad de O2 que transporta la Hb del paciente, sabiendo que
cada gramo de Hb capta 1,34 cc de O2, as: Cuando no hay muestra sangunea de vena pulmonar tericamente se de-
termina as:
Saturacin sangunea x Capac. de Hb Se toma el 98% de la capacidad de la Hb para ciudades a nivel del mar.
Contenido de O2 =
100 95% para ciudades como Medelln (1.600 m de altura), o 93% para ciuda-
des como Bogot (2.600 m de altura).
Gasto Sistmico (Gs)
ndice cardaco
Intervienen tres factores:
Relaciona cada gasto cardaco con la superficie corporal del paciente y se
Consumo de O2.
expresa en lt/min/m2. Es til cuando se quiere comparar resultados entre
Contenido de O2 de arteria sistmica (AS). varios pacientes de cualquier edad.
Contenido de O2 de VCS.
Resistencias vasculares
Consumo de O2 Se definen como la relacin entre la disminucin de presin entre dos pun-
Gs = x 100 = ml/min tos de un segmento vascular y el flujo de sangre a travs de dicho segmento.
Cont. de O2 VP - Cont. O2 VCS
Para calcular las resistencias vasculares sistmicas (RVS) se necesita
entonces conocer la presin arterial media de la aorta en mmHg (Apm); la
Gasto pulmonar efectivo (Qp.e)
presin media de la aurcula derecha en mmHg (Adm) y el dbito cardaco
Determina la sangre venosa mezclada o desaturada, que llega al pul- en litros/minuto.
mn por la arteria pulmonar para ser oxigenada. Equivaldra, pues,
La frmula:
al gasto pulmonar total sin la sangre del cortocircuito, que ya est
oxigenada. 80 (Apm - Adm)
RVS =
GS (Dbito cardaco l/min)
Consumo de O2
Qp = x 100 = ml/min La constante 80 se usa para convertir las unidades Wood en unidades de
Cont. de O2 VP - Cont. O2 VCS
resistencia absoluta (dinas).
Donde:
Si no se conoce la presin media de la aurcula derecha, entonces se
VP: vena pulmonar. reportan como resistencias vasculares totales (RVT).
VCS: vena cava superior. 80 (Apm - Adm)

RVS = = dinas/seg-cm-5
CAPTULO II
Qp: establece la relacin del gasto pulmonar total con respecto al sist- GS (Dbito cardaco l/min)
Gs mico e indica la intensidad del cortocircuito. Utilizando las frmulas
anteriores tambin se expresara as: Las resistencias vasculares pulmonares se calculan con la frmula:
80 (Apm - Adm)
Qp Saturacin AS Saturacin VCS RVP =
=
Gs Saturacin VP Saturacin AP QP
312
Cateterismo cardaco
Apm = Presin de la arteria pulmonar media en mmHg. El factor de error ms importante en la aplicacin de la frmula de Gor-
lin para obtener un buen estimativo en la estenosis valvular, posiblemente
Alm = Presin de la aurcula izquierda media o en defecto la presin
corresponda a un clculo de dbito cardaco equivocado. En los casos de
media de la cua pulmonar en mmHg.
bajo dbito cardaco, el mtodo ms confiable para determinar el dbito
QP = Dbito cardaco derecho o flujo pulmonar en litros/minuto. cardaco es el mtodo de Fick. Adems, en los casos de bajo dbito car-
daco la frmula de Gorlin tiende a predecir reas valvulares menores de lo
Para el clculo de las resistencias pulmonares totales no se tiene en cuen-
que son en la realidad. En los casos de doble lesin de una vlvula, quiz el
ta la presin de la aurcula izquierda o de la cua pulmonar.
mtodo ms exacto para el clculo del rea valvular se obtenga cuando el
Las resistencias vasculares pulmonares elevadas pueden ser variables o dbito cardaco se calcula por el mtodo angiogrfico. El mtodo de Fick o
modificables por acciones farmacolgicas o pueden ser fijas y generalmen- el mtodo de termodilucin pueden exagerar el grado de estenosis valvular.
te corresponden a un dao anatmico permanente de la arteriola pulmonar. En los casos de dobles lesiones valvulares de varias vlvulas, la estimacin
del grado de estenosis de una de ellas no es muy fidedigna.
Es muy importante la evaluacin de las modificaciones de estas resis-
tencias pulmonares con el empleo de frmacos vasodilatadores como el Hakki simplific la frmula para estimar el rea valvular artica en la si-
nitroprusiato, los bloqueadores del calcio como la nifedipina, los inodi- guiente forma:
latadores como la dobutamina y algunos otros vasodilatadores potentes
CO (l/m)
como el xido ntrico. La inhalacin de O2 por 10 minutos tambin puede
rea valvular artica =
disminuir las resistencias pulmonares cuando estas no son fijas. Las mo-
Gradiente medio (mmHg)
dificaciones de la presin pulmonar arterial con estas sustancias tienen
implicaciones teraputicas, particularmente tiles cuando se planea una Esta frmula es ms sencilla y tiene una buena correlacin cuando la fre-
ciruga para correccin de cardiopata congnita o correccin de cardiopa- cuencia cardaca vara entre 75 a 90 latidos/minuto.
ta o correccin de enfermedad vascular que produzca hipertensin pulmo-
nar (test de hiperoxia). Evaluacin de regurgitacin valvular
La estimacin visual de la regurgitacin del medio de contraste en la ca-
rea valvular
vidad proximal al sitio de la inyeccin de dicho medio da muy buena infor-
Las relaciones hidrulicas existentes entre el rea de un orificio estrecho macin para determinar el grado de insuficiencia valvular. La clasificacin
con relacin al flujo de sangre que lo cruza y el gradiente de presin que de Sellers sigue vigente (TABLA 25.2).
existe en dicho orificio permitieron a Gorlin desarrollar la frmula para
calcular el rea del orificio valvular estentico.
TABLA 25.2

Clasificacin de Sellers
Dbito cardaco I/m
rea valvular artica = + = Chorro pequeo que desaparece con cada latido cardaco.
C (44,3) (PSE) (FC) Gradiente medio ++ = Opacificacin moderada de la cavidad proximal que desaparece en pocos lati-
dos.
+++ = Opacificacin igual en intensidad entre la cavidad proximal y la cavidad dis-
El dbito cardaco se expresa en litros/minuto; la constante C (44,3) se tal.
++++ = Opacificacin ms intensa en la cavidad proximal, que permanece por varios
obtuvo del resultado de la comparacin del rea calculada, cuando se com- latidos despus de concluir la inyeccin del medio de contraste.
par con el resultado del rea medida en estudios hechos en cadver o du-
Tabla tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 328.
rante un acto quirrgico. El perodo sistlico de eyeccin (PSE) se expresa
en segundos/latido y se mide del momento de la apertura de la vlvula ar-
La fraccin de regurgitacin (FR) se puede estimar de acuerdo con la si-
tica al cierre de la misma. La frecuencia cardaca (FC) representa el nmero
guiente frmula:
de latidos/minuto.
El valor normal para el rea valvular artica de un paciente adulto es de 2,6 Vol. latido angiogrfico - Vol. latido antergrado
FR =
cm2 a 3,5 cm2. reas menores de 0,8 cm2 representan estenosis severas. Vol. latido angiogrfico
Para determinar el rea de la vlvula mitral estentica, la frmula de Gorlin
El volumen latido antergrado se calcula dividiendo el dbito cardaco
tiene alguna modificacin.
estimado por el mtodo de termodilucin o por el mtodo de Fick por la
Dbito cardaco frecuencia cardaca x minuto.
rea valvular mitral =
CAPTULO II
C (37,7) (PDF) (FC) Gradiente medio Se clasifica as la magnitud de la fraccin de regurgitacin.

+ = < 20%.
El perodo de llenamiento diastlico (PDF) se mide desde la apertura de la
vlvula mitral hasta su cierre y se expresa en segundos/latidos. ++ = 21 a 40%.
El rea de la vlvula mitral normal es de 4 a 6 cm2; reas valvulares meno- +++ = 41 a 60%.
res de 1 a 1,2 cm2 indican una estenosis mitral severa. ++++ = > de 60%. 313
Escorcia y Cols.
Algunas alteraciones siolgicas y al disminuir la precarga aumenta el gradiente de presin sistlico de las
obstrucciones el tracto de salida del ventrculo izquierdo. Tambin pueden
farmacolgicas disminuir el grado de insuficiencia mitral.
Lesiones valvulares cardacas, alteraciones en el llenamiento cardaco
El empleo de ergonovina como test provocatorio de espasmo coronario ha
diastlico y otros estados patolgicos pueden no aparentar mayor compro-
perdido un poco el entusiasmo en su uso, por la falta de especificidad; en
miso hemodinmico en condiciones basales. El estudio de estos pacientes
el caso de realizarse debe tenerse disponible el bolo de nitroglicerina para
en el laboratorio de cateterismo cardaco puede requerir entonces manio-
aplicar directo intracoronario si se induce el espasmo vascular.
bras que modifiquen algunos parmetros de funcin cardaca como el dbi-
to cardaco, la frecuencia cardaca, el consumo de oxgeno, los gradientes
de presin y las resistencias vasculares.
Complicaciones
En la actualidad, el cateterismo cardaco es un procedimiento relativa-
El ejercicio del paciente en la sala de cateterismo puede desencadenar
mente seguro aunque tiene riesgo de desencadenar eventos que tienen
sntomas en afecciones valvulares inicialmente consideradas como hemo-
morbilidad y mortalidad. La muerte relacionada con procedimientos de
dinmicamente no significativas. En caso de estenosis mitral el ejercicio
cateterismo cardaco diagnstico varan entre un porcentaje de 0,08% a
produce un aumento en el gradiente diastlico. Cuando hay una enfermedad
0,75%. En el anlisis de 58.332 pacientes programados para cateterismo
miocrdica, el ejercicio aumenta la presin de final de distole del ventrcu-
cardaco se estableci un grupo de predictores de complicaciones graves,
lo izquierdo. La obstruccin dinmica del tracto de salida del ventrculo
las cuales se presentaban comnmente cuando exista alguna de las si-
izquierdo puede ser bien evaluada con algunas maniobras posibles de eje-
guientes condiciones: falla cardaca congestiva en un grado avanzado en
cutar: la maniobra de Valsalva (espiracin forzada con la glotis cerrada) au-
la clasificacin de la Asociacin del Corazn de Nueva York; choque car-
menta el gradiente subvalvular artico, debido a la disminucin del volumen
diognico, hipertensin arterial, insuficiencia renal, enfermedad valvular
del ventrculo izquierdo por la disminucin del retorno venoso. El anlisis de
artica, infarto cardaco agudo, y falla cardaca congestiva secundaria a
la contraccin cardaca posextrasistlica produce cambios de presin car-
miocarditis. La mortalidad global en este grupo de pacientes fue de 0,8%.
daca y artica bastante caractersticas en los casos de estenosis subartica
Las complicaciones no fatales fueron primariamente vasculares perifricas
hipertrfica. Aumento del gradiente de presin subvalvular a expensas de
en un 0,4%23-25. Las complicaciones neurolgicas fueron de un 0,2%.
aumento del pico sistlico intraventricular y disminucin del pico sistlico
de la aorta ascendente (FIGURA 25.11); cargas de volumen circulatorio con Las complicaciones vasculares perifricas incluyeron: puncin arterial que
una rpida infusin de solucin salina puede evidenciar el efecto de una pe- requiri trombectoma o reparacin arterial; hematoma retroperitoneal que
ricarditis constrictiva con elevacin de la presin auricular derecha durante requiri ciruga; formacin de fstula arteriovenosa que en la mayora de las
la espiracin (signo de Kusmaul). Esta carga de volumen tambin puede veces requiri tambin de un tratamiento quirrgico. La diseccin es muy
ayudar a confirmar la igualdad de presiones diastlicas intracavitarias car- rara cuando se realiza el abordaje percutneo. Actualmente, el interven-
dacas, lo mismo que la arteria pulmonar en los casos de taponamiento cionismo perifrico sirve para el manejo rpido de estas complicaciones:
cardaco. El pulso paradojal con cada de la presin arterial sistlica durante implantacin de stent recubierto por ruptura de arteria ilaca, embolizacin
la inspiracin de 10 mmHg o ms, puede tambin evidenciarse en casos de de pseudoaneurisma o fstula arteriovenosa con trombnicos aplicados en
taponamiento cardaco. el pseudoaneurisma, stents convencionales para corregir diseccin de la
ilaca, entre otros.
ECG
Las complicaciones menores ocurren en un porcentaje aproximado de un
4%. La reaccin vagal es generalmente transitoria, pero puede ser severa y
evolucionar a un paro cardaco. La hipotensin prolongada puede ocasio-
narse por una reaccin vagal fuerte, vasodilatacin inducida por el medio de
contraste por el efecto osmtico o por un efecto anafilctico o por hemato-
ma inguinal o hemorragia retroperitoneal. El taponamiento cardaco puede
VPC VI
VI presentarse por una perforacin del ventrculo izquierdo o por ruptura de
AO una arteria coronaria en el momento de su cateterizacin. Tambin puede
P2
AO
presentarse por un infarto cardaco agudo.
Pausa comp.
El empleo de los medios de contraste no inicos hipo o iso-osmolares ha
P1
disminuido notoriamente la incidencia de alguna de estas complicaciones.
CAPTULO II
FIGURA 25.11 Paciente con estenosis artica subvalvular hipertrca. Registro

de presin simultnea entre la cavidad ventricular libre y la aorta ascendente. Referencias
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CAPTULO II
315
DISLIPOPROTEINEMIAS CAPTULO III
I
Lpidos y lipoproteinas
Margarita I. Blanco de Escovar, MD; Aura del P. Trujillo Laguna, MD
Estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria,
metas del perfil lipdico y tratamiento de acuerdo con el riesgo
Alonso Merchn Villamizar, MD; Juan A. Merchn Hackspiel, MD
Tratamiento farmacolgico de las dislipidemias
Alonso Merchn Villamizar, MD; Juan A. Merchn Hackspiel, MD
Manejo no farmacolgico en dislipidemias
Mnica Rincn Rocancio, MD, MA; Juan M. Sarmiento Castaeda, MD
Lpidos y lipoprotenas
MARGARITA I. BLANCO DE ESCOVAR, MD

AURA DEL P. TRUJILLO LAGUNA, MD
de origen animal son saturadas y las de origen vegetal monoinsaturadas

Metabolismo de los lpidos o poliinsaturadas. Las grasas de origen animal suelen permanecer en
y de las lipoproteinas estado slido y las de origen vegetal en estado lquido, conocidas ms
como aceites. Al querer solidificar un aceite (margarinas) hay que hidro-
Generalidades
genarlas, lo cual implica que pasa de la forma cis a la trans, adquiriendo
Los lpidos son un grupo heterogneo de molculas orgnicas insolubles
propiedades de cido graso saturado 4.
en agua; son fuente de energa y forman parte de las membranas celulares,
constituyendo una barrera hidrofbica. Son transportados por el plasma en Los fosfolpidos hacen parte de las membranas y sirven como sustrato
asociacin con protenas como partculas de lipoprotenas. Forman parte de para la formacin de cido araquidnico y prostaglandinas2, 4.
las vitaminas hidrosolubles (K, E, D, A) y desempean un importante papel
En promedio, un adulto puede consumir normalmente una dieta de 2.000
en la homeostasia, como prostaglandinas y hormonas esteroideas1.
Kcal al da, de las cuales el 30% puede ser grasa; esto representa un aporte
Existen varias molculas que se comportan como grasas en el organismo: diario de 60 gramos de triglicridos (90%) y el porcentaje restante corres-
el colesterol y los steres de colesterol, los fosfolpidos y los triglicridos ponde a cidos grasos no esterificados (libres), fosfolpidos, colesterol y
(TG) y otros como los esfingolpidos, vitaminas (K, E, D, A) y glicolpidos2. steres de colesterol (aproximadamente 250 mg de colesterol)5.
El colesterol, el cual es un esterol (anillos del perhidrociclopentenofenan-

Lipoprotenas plasmticas
treno), se comporta como una grasa; puede ser sintetizado por el hgado,
virtualmente por todos los tejidos extrahepticos y su fuente exgena es Las lipoprotenas son molculas complejas de lpidos y protenas espe-
baja, procedente de las yemas de los huevos o de las vsceras. Es un com- cficas (apolipoprotenas) que proporcionan cubiertas hidrosolubles a los
ponente esencial de las clulas de los mamferos y sirve como sustrato para lpidos hidrofbicos lo que les permite su transporte en la sangre, adems
sntesis de hormonas esteroideas (adrenales y gonadales), los cidos bilia- proveen un eficiente mecanismo para suministrar el contenido de sus l-
res y vitamina D. Un alto porcentaje del colesterol se encuentra en forma pidos a los tejidos. El metabolismo de las lipoprotenas es dinmico y se
esterificada, esto significa que se encuentra unido con un cido graso en encuentran en constante estado de sntesis, degradacin y remocin del
el carbono 3, permitindole una estructura ms hidrofbica, que le obliga a plasma; adems depende de varios factores como la dieta, ingesta de al-
transportase asocindose a una protena (lipoprotenas)3-5. cohol, herencia, presencia o a ausencia de Apos, actividad enzimtica y
presencia de factores perturbadores como diabetes mellitus, hipertensin
Los triglicridos llamados grasas son la forma ms eficiente de reserva
arterial, disfuncin endotelial u otras patologas como sndrome nefrtico
de energa, son compuestos de glicerina: un alcohol con tres grupos hi-
e hipotiroidismo2, 3.
droxilo covalentemente unidos a tres cadenas de cidos grasos de cade-
na larga de diferente longitud y con la presencia de uno (monoinsatura- Los principales lpidos que transportan las lipoprotenas son triglicridos
dos) o mltiples dobles enlaces (poliinsaturados). En general las grasas y colesterol libre o esterificado, obtenidos de la dieta o por sntesis de novo.
Blanco, Trujillo
Las lipoprotenas estn compuestas por un ncleo lipdico hidrofbico que caracterizacin de las protenas que regulan la sntesis, secrecin y destino
contiene triglicridos, steres de colesterol o ambos y rodeados por una cu- metablico de las lipoprotenas ha permitido un entendimiento esencial de
bierta o escudo de apolipoprotenas (apoprotenas), fosfolpidos y colesterol la biologa celular y proporciona las dianas para el desarrollo de frmacos2-4
no esterificado a manera de membrana antiftica (tanto hidrofbica como (TABLA 26.3).
hidroflica) (FIGURA 26.1).
Colesterol esterificado TABLA 26.2 Funciones de las lipoprotenas
Apoprotenas
Triglicridos Lipoprotenas Funcin
Quilomicrones Transporta TG de intestino a tejidos perifricos

VLDL Transporta TG de intestino a tejidos perifricos
IDL Transporta CL y TG al hgado
LDL Transporta CL a tejidos perifricos e hgado
HDL Transporta CL a tejidos perifricos e hgado
Fuente: Genest, J; Libby, Peter, Gotto, Antonio. Dyslipoproteinemias/

Atheroesclerosis. cardiovascular therapeutics. A companion to Braunwald heart
Fosfolpidos disease. W.B. Saunders Company 2005;1013-1053 7.
Colesterol libre
FIGURA 26.1 Estructura de las lipoprotenas. Ver figura a color, pg. 1533. TABLA 26.3 Apolipoprotenas
Lipoprotena PM Concen- Cromo- Funcin Enfermedad

Las lipoprotenas se separan por ultracentrifugacin de acuerdo a su den- predominante (Daltons) tracin soma humana
sidad en el plasma y son: quilomicrones (Q, ricas en triglicridos), de muy plasma
(mg/dl)
baja densidad (VLDL), de baja densidad (LDL) y de alta densidad (HDL)6.
ApoAI HDL 28.300 90-160 11q23 Activacin Def. de HDL
de la Acat*,
Las lipoprotenas constantemente intercambian lpidos y apolipoprotenas estructural
entre ellas. Se diferencian en tamao, densidad, tipo de apolipoprotenas ApoAII HDL 17.000 25-45 1q21-23 Estructural
y composicin. Las de mayor tamao y ms baja densidad son los quilo-
ApoB100 LDL, VLDL 512.000 50-150 2q23-24 Estructural, H i p o b e t a -
micrones; sucesivamente las VLDL, LDL y HDL incrementan su densidad y unin al lipoprotei-
LDL-R nemia
disminuyen el tamao. La composicin de las 5 principales lipoprotenas y
ApoB48 quilomicrones 241.000 0-100 2q23-24 Estructural
su funcin se esquematizan en las TABLAS 26.1 y 26.2.
ApoCI quilomicrones 6.631 5-6 19q13,2 Metabolis-
mo TG
ApoCII Q u il o m i c r o - 8.837 3-5 19q13,2 Activacin Hiperquilo-
nes VLDL de LPL+ micronemia
TABLA 26.1 Composicin de las lipoprotenas plasmticas (%)
ApoCIII Q u il o m i c r o - 8.764 10-14 11q23 I n hibici n Hipertrigli-
nes VLDL de la LPL ceridemia
Lipoprotena Origen Apoprotena Triglicrido Colesterol Protenas Fosfolpidos
ApoE Q u il o m i c r o - 34-000 2-8 19q13,2 L D L - R , Tipo III
y ster de nes remanen- unin a
colesterol tes, IDL Apoe-R
Quilomicrn Intestino B48, E, CII 90 5 2 3 Apo(a) Lp(a) 25 0.0 0 0 - 0-200 6q27 Dao tisu- Hiper Lp(a)
800.000 lar?
VLDL Hgado B100,CII,CIII 60 20 10
IDL VLDL B100, E 50 20 18
Fuente: Braunwalds Cardiology. Heart Disease textbook 7a Ed. 2005;10167.
LDL IDL B100 8 50 25 22 * Acat:: acil-Coa colesterol aciltransferasa +LPL: lipoprotena lipasa.
HDL Tejidos AI, AII, AIV 5 40 40-55 30
Dislipoproteinemias
Lipoprotena Hgado B100, A 30-50

El descubrimiento del receptor del LDL (LDL-R) constituye el entendi-
Fuente: Genest, J; Libby, Peter, Gotto, Antonio. Dyslipoproteinemias/ miento de cmo las clulas incorporan molculas complejas mediante en-
Atheroesclerosis. cardiovascular therapeutics. A companion to Braunwald heart docitosis mediada por el receptor. El nivel de expresin del LDL-R depende
disease. W.B. Saunders Company 2005;1013-1053 7.
del contenido celular de colesterol. El descubrimiento de LDL-R ha permiti-
do caracterizar otros receptores como el del VLDL7, 8. La ApoE es el ligando
Las apolipoprotenas se dividen en clases de A a la H de acuerdo a su
aparentemente preferido por el pptido relacionado con el receptor de LDL
estructura y funcin y algunas tienen subclases, por ejemplo apoA-I y apoC-
CAPTULO III
(LRP), el cual media la incorporacin de los quilomicrones remanentes y

II. Poseen cuatro funciones: se ensamblan y secretan las lipoprotenas
de los VLDL. El LRP interacciona con la lipasa heptica. Adems, un nuevo
(apoB100 y B48), proporcionan integridad estructural a las lipoprotenas
receptor estimulado por la liplisis (LSR), se expresa en respuesta a los
(apoB, apoE, apoAI, apoAII), actan como coactivadores de enzimas (apoAI,
cidos grasos libres3, 7, 8 (FIGURA 26.2).
CII, CIII) y se unen o anclan a receptores especficos y a protenas para su
incorporacin celular (apoAI, B100, E). El papel de alguna apolipoprotei- Los macrfagos pueden expresar receptores que liguen lipoprotenas modi-
320 nas (AIV, D y J) no se comprende an completamente. La identificacin y ficadas (especialmente las oxidadas). As, los receptores de desechos median
la incorporacin de las LDL oxidadas a los macrfagos. Este mecanismo con- La vida media de los Q es de 20 minutos; sin embargo, despus de ingerir
tribuye a la eliminacin de las lipoprotenas modificadas de la ntima arterial, grasas la absorcin en el intestino perdura por 4 a 6 horas. No hay unanimi-
donde producen una reaccin inflamatoria. Los macrfagos cargados de lpi- dad para aceptar a los Q como aterognicos.
dos pueden salir de la pared arterial y ser ingeridos por el sistema reticuloen-
dotelial convirtindose en clulas espumosas y formando estras grasas 3, 6-8. Metabolismo de las lipoprotenas de muy baja
densidad (VLDL)
AI(AII)
(E) (AIV) La VLDL es una lipoprotena rica en triglicridos producidos endgena-
Tejidos
Tejidos
HDL Coles
terol extrahepticos mente y que es formada en el hgado. La VLDL es ms pequea que los Q y
naciente
esteroidognicos AI AII Libre contiene menos TG en su ncleo lipdico; la apolipoprotena ms abundante
Colesterol (E) (AII)
esterificado
HDL
en su cubierta es la apoB100 pero tambin contiene CII y CIII; la apoCII es
maduro (msculos, fundamental para activar la lipoprotena lipasa (LPL).
Glandula adrenal varios organos)
(testiculos, ovarios) LDL-R B100
iares
Higado Las VLDL pasan a la circulacin perifrica donde las partculas interactan
Ac. Bil
rol LDL con la LPL perdiendo TG por hidrlisis, transformndose en remanentes de
Coleste B100
B 48 E E (C) VLDL algunos con un rango de densidad que son denominados lipopro-
Intestino
B 48 CII B100 CII
E CIII IDL tenas de densidad intermedia (IDL). Dos tercios de los remanentes sern
E CIII Quilomicrn
E CIII
Quilomicrn VLDL
remanente TG removidos por el hgado o pueden convertirse en LDL. La vida media de las
TG
Colesterol y LPL VLDL es de 4 a 6 horas1 (FIGURA 26.4).
triglicridos (TG) EPL
de la dieta Ac. Grasos libres
Tejido adiposo Msculo

B100
FIGURA 26.2. Esquema del sistema de transporte de lpidos. CII

Higado VLDL
TG
E
Metabolismo de los quilomicrones (Q) B100
LPL
70%
El mayor contenido de grasas de la dieta se encuentra en forma de triglic-
VLDL
ridos (TG); una vez ingeridos son hidrolizados en el intestino por medio de la Remanente
lipasa pancretica, a cidos grasos y monoglicridos, forma en la que entran Capilares
30%
a la mucosa intestinal, donde son resintetizados como triglicridos y as in- E
corporados a los Q. Los Q tienen un ncleo de grandes cantidades de TG y LDL

pequeas cantidades de steres de colesterol, ambos procedentes de la dieta y B100
TG endgenos. Su cubierta est compuesta de colesterol no esterificado, fos-
folpidos, apoB48 y apoE primordialmente. Los Q son generados por las clulas FIGURA 26.4. Metabolismo de las VLDL.
intestinales y secretados al sistema circulatorio a travs del conducto torcico.
Cuando pasan a la circulacin se ponen en contacto con la enzima lipoprotena Se acepta que niveles muy elevados de TG, se asocian con mayor canti-
lipasa (LPL) que se encuentra en la superficie de los capilares, removiendo dad de remanentes de VLDL, as, hacindolos aterognicos; de otra parte la
los TG del ncleo y pasando al tejido adiposo donde se almacenarn; luego presencia de hipertrigliceridemia permite producir una LDL pequea y densa
en el plasma, los Q repletados de TG, llamados remanentes de quilomicrones, y varios estudios le han dado a este tipo de LDL caractersticas de ateroge-
pasarn al hgado donde son removidos. En el hgado existen receptores para necidad. Igualmente, los TG elevados se asocian con bajos niveles de HDL,
los Q por medio de la apoB48, apoE y apoCII 3,4 (FIGURA 26.3). que tambin promueven enfermedad aterosclertica, adems de inducir la hi-
pertrigliceridemia un estado procoagulante. De esta forma la asociacin entre
Dislipoproteinemias
Intestino
hipertrigliceridemia e incremento del riesgo para enfermedad cardiovascular
Heparocito puede tener varias explicaciones y la VLDL es parte de la explicacin.
CII Como con los Q, ingestas altas de colesterol en la dieta incrementan los
Lpidos Quilomicrn E
D48 contenidos de colesterol en las partculas de VLDL, que pueden ser ate-
A Remanente Recapilar
CII quilomicrn de Apa - E rognicas en s mismas o que al convertirse en LDL igualmente estarn
E D48
Acidos grasos libres enriquecidas en colesterol. Se sabe que el colesterol que contiene las VLDL
CAPTULO III
se calcula con la formula TG/5, siempre y cuando los TG sricos sean infe-
riores a 400 mg/dl.
Lipoproteinlipasa En general los cidos grasos saturados y las dietas altas en carbohidratos
elevan las VLDL. El alcohol incrementa la cantidad de TG transportados por
Endotelio capilar
las VLDL pero no el nmero de partculas de VLDL secretadas por el hgado
FIGURA 26.3 Metabolismo de los quilomicrones. y por tanto no incrementa los niveles de LDL. 321
Blanco, Trujillo
Metabolismo de las lipoprotenas de baja partculas llamadas HDL3 y en grandes partculas llamadas HDL2; ambas
contienen apoA-I y algunas apoA-II. La otra clasificacin toma en cuenta a
densidad (LDL) la HDL que contiene apoA-I y se denomina HDL A-I y a la HDL que posee
Las partculas de LDL contienen en su ncleo lipdico un alto contenido apoA-I apoA-II se denominar como HDL A-I: A-II. El metabolismo de esta
de colesterol. La apolipoprotena de la superficie es la apoB100 y se deriva lipoprotena es complejo, no bien conocido y se comprende mejor cuando
del catabolismo de los remanentes de VLDL e IDL, y tambin hay secre- se estudia como un ciclo3.
cin directa del hgado. Independiente de cmo se forme, su ncleo lipdico
Como se muestra en la FIGURA 26.6, la generacin del HDL3 empieza con
depende en gran manera de la accin de la enzima llamada protena de
la apoA-I la cual es sintetizada en el hgado e intestino y luego secretada a
transferencia de esteres de colesterol (CETP)3, 6.
la circulacin. Junto con la apoA-I, fosfolpidos y colesterol no esterifica-
La remocin del LDL de la circulacin es lenta y ocurre normalmente entre do se forma su superficie. El ncleo lipdico contiene colesterol y steres
2 y 3 das. Aproximadamente dos tercios del colesterol srico se encuen- de colesterol pero al ponerse en contacto con la enzima lecitin-colesterol
tra en LDL y su metabolismo es heptico. Un alto contenido de colesterol aciltransferasa (LCAT), la pequea HDL3 se enriquece en colesterol esteri-
dentro del hgado suprime la sntesis de receptores de LDL, dando como ficado en su ncleo lipdico formando la HDL2a. Esta ltima interacta con
resultado un incremento en los niveles sricos de LDL. Igualmente la altera- una protena que transfiere steres de colesterol (CETP), pasando steres
cin gentica de estos receptores conlleva a marcadas elevaciones de LDL de colesterol a las VLDL y quilomicrones, pero a su vez, la PTEC transfiere
y manifestaciones an tempranas de enfermedad aterotrombtica como en TG tanto de las VLDL y de los quilomicrones a la HDL2a, transformndose
la hipercolesterolemia familiar homozigtica3 (FIGURA 26.5). en HDL2b3, 6, 7.
B100
Higado Higado
Produce A-I
VLDL B100 HDL 3
LDL
Remanente Apo A-I
VLDL COL
COL
Intestino LHTG
LCAT
E
A-I
PTEC A-I
Macrfagos LDL HDL 2a
Oxidado Higado TG
HDL 2b A-I
FIGURA 26.5 Metabolismo de las LDL.
FIGURA 26.6 Metabolismo de las HDL.
La LDL oxidada fagocitada por los macrfagos, es la explicacin ms

La HDL2b interacta con la lipasa triglicrido heptica (LTGH) removiendo
aceptada como iniciadora del proceso de aterotrombosis.
sus TG, formando as nuevamente HDL3 y completndose de esta manera el
La evidencia que soporta a LDL como aterognico se demuestra por ob- ciclo, teniendo en cuenta que parte de la apoA-I se pierde con cada ciclo.
servaciones epidemiolgicas de asociacin positiva entre niveles altos de
La cantidad de apoA-I y la actividad de la LCAT y de la LTGH son influen-
LDL y enfermedad cardiovascular. Asimismo, en las formas genticas es
ciadas por las dietas; niveles altos de grasas saturadas y monoinsaturadas
comn la enfermedad cardiovascular; tambin experimentalmente en ani-
inducen altos niveles de HDL. Dietas bajas en grasas y altas en carbohidra-
males se ha demostrado aterosclerosis cuando se inducen altos niveles
tos por el contrario conllevan a bajos niveles de HDL. La ingesta de alcohol
de LDL y los estudios clnicos de investigacin, cuando las cifras de LDL
en forma moderada, eleva la HDL por un mecanismo no claro.
anormalmente elevadas se disminuyen con frmacos, indudablemente han
evidenciado disminucin en la morbimortalidad3, 6, 7. No est suficientemente aclarado por qu una HDL baja predispone a en-
fermedad cardiovascular. Se cree que es explicable por el transporte re-
Dislipoproteinemias
El colesterol de la dieta y las grasas saturadas modifican los niveles de

verso del colesterol que ejercen las HDL; esto es, remocin del colesterol
LDL; al elevarse el contenido del colesterol heptico y suprimirse la sntesis
de los tejidos, entre ellos el colesterol no esterificado de las placas ateros-
de sus receptores incrementa los niveles de LDL.
clerticas en la pared arterial facilitando su transporte al hgado y posterior
El LDL puede calcularse por centrifugacin, inmunolgicamente o me- excrecin. Otra teora sobre el beneficio de las HDL es sobre la disminucin
diante clculo segn la frmula de Friedewald. LDL = colesterol total, me- de la oxidacin y agregacin plaquetaria3 (FIGURA 26.7).
nos HDL, menos TG/5, siempre y cuando los TG sean menores a 400 mg/dl.
Los TG y CT son transportados por los quilomicrones y remanentes de
CAPTULO III
Esta es la forma ms utilizada para calcularlo4.

lipoprotenas del intestino y por VLDL y LDL del hgado (lnea blanca). La
apolipoprotena A1 (apoA-1) es sintetizada por el hgado y despus interac-
Metabolismo de las lipoprotenas de alta
ta con la Superfamilia A del transportador casete unido a ATP heptico 1
densidad (HDL) (ABCA1, ATP Binding Cassette Transporter Superfamily A, por su sigla en
Existen dos clasificaciones para el sistema de HDL; de acuerdo a su ta- ingls); luego es secretada dentro del plasma como apoliproteina A-1 po-
322 mao o a su contenido en apoprotenas. Puede ser clasificado en pequeas bre en lpidos (FIGURA 26.7, lnea amarilla). En el transporte del colesterol
reverso, se sintetiza nuevamente apoA-1 pobre en lpidos e interacta con cardiovascular y el C-HDL es mayor de 35 mg/dl, el prximo control debe
ABAC1, removiendo el exceso de colesterol celular y formando el pre-E- hacerse slo hasta los 5 aos. Si el colesterol total es menor de 200 mg/dl,
HDL (FIGURA 26.7, lnea verde). El pre- E -HDL es convertido a D-HDL pero el C-HDL es menor de 35 mg/dl, se debe hacer un perfil lipdico com-
maduro por la aciltransferasa colesterol-lecitina (LCAT, lnea negra). El HDL pleto con ayuno de 12 horas. Si el colesterol total est entre 200 mg/dl y
es devuelto al hgado por dos vas: colesterol tomado selectivamente por el 239 mg/dl, con C-HDL mayor de 35 mg/dl y menos de dos factores de ries-
receptor barredor heptico, clase B tipo I (SR-BI, lnea azul) o por el ster de go, el estudio se debe repetir en uno a dos aos. Si el colesterol total est
colesterol de transferencia por la protena de transferencia de ster de co- entre 200 mg/dl y 239 mg/dl con C-HDL menor de 35 mg/dl y ms de dos
lesterol (CETP) a VLDL-LDL, tomado por el hgado a travs del LDL receptor factores de riesgo, debe hacerse un perfil lipdico completo con ayuno de 12
(Figura 7, lneas rojas). La posible terapia a corto plazo que incrementara horas. Finalmente, si el colesterol total es mayor de 240 mg/dl debe hacerse
el HDL y protegera de eventos cardiovasculares, estara enfocada en la in- un perfil lipdico completo con ayuno de 12 horas11, 12 (TABLA 26.4).
fusin de complejos de apoA-1 Milano y fosfolpidos. Y a largo plazo para
El perfil lipdico completo incluye: colesterol total (CT), lipoprotena de alta
incrementar HDL y disminuir LDL sera la inhibicin parcial de CETP 9.
densidad (C-HDL) y triglicridos (TG); con estos datos se realiza el clculo de
lipoprotena de baja densidad (C-LDL) segn la frmula de Friedewal11, 12:
LPL
VLDL LDL
C-LDL = CT - C-HDL - TG/5 (mg/dl): Convencional.
Hgado Oxidacin
Hepatocito CD36
SR-A
Depsito de C-LDL = CT - C-HDL - TG/2,2 (mmol): S. internacional.
colesterol
cidos biliares LDL
Receptor
FC y pl Depsito de Esta frmula no puede aplicarse en los siguientes casos: TG mayores de
colesterol Macrfago de la pared
SR-BI
ApoA-I
arterial 400 mg/dl, fenotipo apo E2/2, o hiperlipidemia tipo III de Friederickson13. En
LRP ABCA1 ABCA1 los pacientes con diagnstico de enfermedad aterosclertica ya establecida
Inhibidor de
la protena de
(prevencin secundaria) o de diabetes mellitus, o alto riesgo para enferme-
transferencia
Tracto colesteril ster dad coronaria (EC), debe realizarse perfil lipdico completo, de igual forma a
gastrointestinal LPL
D-DHL
Peptide la mencionada en prevencin primaria. Los niveles en este grupo de pacien-
tes deben controlarse con intervalos de 1 a 12 meses de acuerdo al nivel
LCAT
Quilomicrones de lpidos y factores asociados. Las determinaciones de CT y C-HDL no
y remanentes Naciente pre-EHDL
apoA-I pobre requieren ayuno pero la determinacin de TG s requiere ayuno de 12 horas
Infusin de apoA-I en lpidos
Milano
y fosfolpidos
donde se permite la ingesta de lquidos incluidos t o caf11, 12.
Actualmente se estn realizando, aparte de la ultra centrifugacin, pruebas por

FIGURA 26.7 Transporte reverso de colesterol mediado por HDL.
electroforesis en gel de poliacrilamida para medir apoB, apoAI, fenotipo/genotipo de
Fuente: H. Bryan Brewer,Jr. Increasing HDL Cholesterol levels. N Eng J Med, 2004;
350:1491-14949. Ver figura a color, pg. 1533. apoE, adems de anlisis de LDL-R, apoCII, apoCIII por diagnstico molecular13.
Recomendacin de determinaciones
Diagnstico y clasicacin de lpidos en sangre en prevencin primaria.
de las dislipoproteinemias C-T mg/d C-HDL mg/dl Recomendaciones
<200 HDL > 35 Repetir en 5 aos

Diagnstico HDL < 35 Perfil lipdico completo ayuno de 12 horas
Aunque el diagnstico de dislipidemia por definicin es paraclnico (alteracin 200-239 HDL > 35 y
en los niveles de lpidos en sangre), la evaluacin del paciente con dislipidemia < 2 factores Repetir 1-2 aos
de riesgo
debe iniciarse con una buena historia clnica que permita sospechar, confirmar
y/o descartar la presencia y severidad de un proceso aterosclertico, manifes-
Dislipoproteinemias
HDL < 35 y
taciones de dislipidemia (xantomas, arco corneano, hepato-esplenomegalia), > 2 factores Perfil lipdico completo ayuno de 12 horas
factores de riesgo cardiovascular, antecedentes familiares, administracin de de riesgo
frmacos potencialmente asociados a la dislipidemia; si es mujer identificacin

> 240 Perfil lpidos
de trastornos hormonales, suplencia o no estrognica y situaciones comrbi- completo independiente de otros
das o coexistentes que se relacionen con la enfermedad y puedan ayudar a factores de riesgo.
definir el pronstico y el tratamiento, de igual forma es importante establecer
CAPTULO III
hbitos alimenticios, higinicos y estilo de vida10. Modicado:Expert panel on detection, evaluation and treatment of height blood
cholesterol in adults, Summary of the second report of the national cholesterol
Un aspecto importante que debe definirse es qu tipo de paciente requie- education program (NCEP). Expert panel on detection, evaluation and treatment
of height blood cholesterol in adults panel II. JAMA 1993;269:3015-35. C-T:
re una determinacin plasmtica de lpidos. En la poblacin general como colesterol total. C-HDL: colesterol de alta densidad.
prevencin primaria debe hacerse un perfil lipdico completo en todas las
personas mayores de 20 aos, si el colesterol total es menor de 200 mg/dl Hay algunas variaciones en los niveles de lpidos ya establecidas, que
(5,2 mmol) y no hay otros factores de riesgo ni evidencia de enfermedad aunque no son significativas y no cambian la conducta teraputica, s vale 323
Blanco, Trujillo
la pena tener en cuenta, como son: variacin de un 3% de un da a otro, Niveles de lpidos en sangre deseables
TABLA 26.6
aumentos menores del 5% en primavera y disminucin de similar magnitud y peligrosos en prevencin secundaria
en otoo. Por otro lado los niveles de C-HDL son ms altos en mujeres Lpidos Deseable Requiere atencin
especialmente premenopusicas. En cuanto al anlisis, el nivel de lpidos (mg/ml-mmol) (mg/ml-mmol)
es 4% menor cuando se determina en plasma que cuando se realiza en

C-T < 200 (< 5.2) El anlisis debe basarse en C-LDL
sangre total, adems la toma debe hacerse despus de que el paciente ha C-LDL < 100 (2.6) > 100 (2.6): aumentado
permanecido sentado 5-10 minutos, ya que si permanece en decbito ms C-HDL > 40 (>1) < 35 (< 0.9): bajo
de 10 minutos los niveles de lpidos disminuyen12. C-T/C-HDL < 3.5 > 4 : alta
C-LDL/C-HDL < 2.5 > 3 : alta
Existen otras circunstancias que s pueden acompaarse de cambios sig- TG < 150 (< 1.7) > 200 (> 2.3): aumentado
> 1000 (> 11.3): aumento severo
nificativos y que merecen consideraciones como son15, 16:
CT: colesterol total. C-LDL: colesterol de baja densidad. C-HDL: colesterol de
1. Infarto miocrdico agudo: los niveles deben tomarse dentro de las prime- alta densidad. TG: triglicridos. Modicado de International Lipid Information
ras 12 horas que siguen al dolor torcico, ya que despus de este momento los Bureau.1998;718.
niveles de C-LDL disminuyen y los niveles de C-HDL aumentan, cambios que

pueden durar hasta 12 semanas pero que son significativos especialmente en
Clasificacin de los valores de
las primeras 4-6 semanas, tiempo a partir del cual se sugiere repetir19. TABLA 26.7
colesterol y triglicridos (TGL)
2. Trauma o ciruga reciente, infecciones u otras enfermedades agudas: se Colesterol LDL mg/dl
recomienda nueva evaluacin tres semanas despus de eliminada la noxa. - Normal < 100
- Cercano a lo normal 100-129
3. Embarazo: cursa con aumento de los niveles de C-LDL y TG, cambios que - Limtrofe alto 130-159
persisten varias semanas. El C-HDL se mantiene elevado durante las primeras - Alto 160-189
- Muy alto >190
24 semanas de gestacin; sin embargo es muy importante el estudio de la
paciente con antecedente de hipertrigliceridemia, ya que el embarazo puede Colesterol HDL
propiciar el aumento de TG hasta cifras en el rango de pancreatitis. - Bajo < 40
- Alto >60
4. Cambios severos en la dieta usual y prdida significativa de peso, pue-
Triglicridos mg/dl
den cursar tambin con alteraciones de los niveles lipdicos en sangre.
- Deseable < 150
No existen valores absolutos de normalidad de los niveles de lpidos en - Limtrofe alto 151-199
- Alto >200
sangre y stos deben ser analizados dentro del contexto global del paciente,
la presencia o no de enfermedad cardiovascular y los factores de riesgo
Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in
asociados. Por tanto se aceptan unas convenciones propuestas por entida- adults: executive summary of the third report of the national cholesterol education
des dedicadas al estudio de los pacientes con dislipidemias como el NCEP program (NCEP) adult treatment panel III. JAMA, mayo 16/2001;285(19)2486-97.
(National Cholesterol Education Program)11, 13, 14 y la ILIB (International Lipid

Information Bureau15), mediante las cuales se establecen unas cifras como Clasicacin
convenientes o deseables, y cifras que requieren atencin especial. Estas La clasificacin de las dislipidemias debe considerar aspectos como la
consideraciones analizan separadamente el paciente de prevencin prima- etiologa, el tipo de dislipidemia y la severidad. Desde el punto de vista etiol-
ria y el paciente de prevencin secundaria (TABLAS 26.5, 26.6 y 26.7). gico se pueden clasificar como primarias y secundarias. Aunque la mayora
de las dislipidemias corresponden a un trastorno primario o gentico, antes
de hacer este diagnstico etiolgico deben descartarse todas las causas se-
Niveles de lpidos en sangre
TABLA 26.5 cundarias y corregirlas. Las causas secundarias son mltiples, y la mayora
deseables y peligrosos en prevencin primaria
de ellas puede diagnosticarse con una buena historia clnica (TABLA 26.8),
Dislipoproteinemias
Lpidos Deseable Requiere atencin

dentro de las que encontramos trastornos endocrinos, renales, hepticos y
(mg/ml-mmol) (mg/ml-mmol) farmacolgicos entre otros (TABLA 26.9). Es importante definir si la disli-
C-T < 200 (< 5,2) >200 (>5,2): aumento leve pidemia exista previamente y ha sido empeorada por uno de los factores
> 240 (6,2): aumento moderado
(dislipidemia mixta), o si es debida exclusivamente a una causa secundaria
> 300 (7,8): aumento severo
C-LDL < 130 (<3,4) > 130 (3,4): aumento leve (dislipidemia secundaria pura), ya que su manejo es diferente.
> 160 (4,1): aumento moderado
> 190 (4,9): aumento severo De acuerdo al tipo de dislipidemia se han utilizado varias clasificaciones, dentro
CAPTULO III
C-HDL (> 40 (> 1) < 35 (<0,9) : baja de las cuales la ms sencilla, y aplicable a un gran nmero de pacientes, es la que
C-T/C-HDL < 4.5 >5 : alta las cataloga, de acuerdo a la alteracin lipdica bsica, en 3 grupos a saber:
C-LDL/C-HDL <3 > 3,5 : alta
TG < 150(< 1.7) > 200 (>2,3): aumento 1. Hipercolesterolemia pura.
>1000 (>11,3): aumento severo
CT: colesterol total. C-LDL: colesterol de baja densidad. C-HDL: colesterol de alta
2. Hipertrigliceridemia pura.
densidad. TG: triglicridos. Modicado de International Lipid Information Bureau.
324 1998;718. 3. Dislipidemia mixta.
TABLA 26.8 Causas de dislipidemias secundarias TABLA 26.9 Causas de dislipidemias secundarias
Causas de hipercolesterolemia Metablicas

- Hipotiroidismo - Diabetes mellitus
- Sndrome de Cushing - Lipodistrofia
- Diabetes mellitus tipo II - Alteracin del almacenamiento del glicgeno
- Enfermedad renal terminal
Renal
- Sndrome nefrtico
- Falla renal crnica
- Enfermedad heptica crnica obstructiva
- Glomerulonefritis
- Porfiria intermitente aguda
- Sndrome nefrtico
- Cirrosis biliar primaria
- Anticonceptivos orales Enfermedad heptica
- Dieta rica en cidos grasos saturados - Enfermedad heptica obstructiva
- Disglobulinemia - Cirrosis
- Anorexia nerviosa Hormonal
- Estrgenos
Causas de hipertrigliceridemia - Progestgeno
- Obesidad - Hormona del crecimiento
- Dieta rica en hidratos de carbono - Enfermedades del tiroides (hipotiroidismo)
- Consumo excesivo de alcohol
Estilo de vida
- Embarazo
- Diabetes mellitus - Inactividad fsica
- Lupus eritematoso sistmico - Obesidad
- Insuficiencia renal crnica - Dietas ricas en grasas saturadas
- Sndrome de Cushing - Ingesta alcohlica
- Hipopituitarismo Medicamentos
- Disglobulinemia - Agentes inmunosupresores
- Pancreatitis - Corticosteroides
- Bulimia - Retinoides
- Lipodistrofia - Terapia antirretroviral muy activa (HAART)
- Porfiria intermitente aguda - Tiacidas
- Betabloqueadores - Bloqueantes betadrenrgicos
- Estrgenos
- Diurticos Fuente: Braunwald, Zippe, Lobby. Brawuanlds Cardiology textbook
- Glucocorticoides 2005,1238-7520.
Causas de disminucin de C-HDL

- Diabetes mellitus tipo II Clasificacin de Frederickson y Levy
TABLA 26.10
- Sndrome de Cushing de las dislipoproteinemias
- Enfermedad renal terminal
Fenotipo Lipoprotenas C-T TG Aterog Frecuencia
- Sndrome nefrtico
Aumentadas nesis relativa
- Cirrosis biliar primaria
- Alcohol
- Diurticos tiazdicos I Quilomicrones N oK KKK ninguna <1%
- Betabloqueadores IIa LDL KK N +++ 10%
- Ciclosporinas.
IIb LDL y VLDL KK KK +++ 40%
Enfoque escalonado para la evaluacin y el tratamiento de la dislipidemia en

III IDL KK KKK +++ <1%
adultos. Manual ILIB sobre lpidos para la prctica clnica. Walverly Hispnica S.A. IV VLDL N oK KK + 45%
1998;22-4018.
V VLDL y quilo K-KK KKK + 5%
Micrones
Dislipoproteinemias
Una clasificacin ampliamente utilizada hasta hace algunos aos es la fe-
notipificacin de Frederickson (TABLA 26.10). Se basa en la tipificacin de
Modicado de Rader J. Lipid Desorders Cardiology. Topol E. texbook cardiovascular
lipoprotenas elevadas sin tener en cuenta niveles de C-HDL ni diferenciar medicine 1998;7610.
etiologas. Tiene su principal utilidad en la hiperlipidemia familiar tipo III
cuando no es posible determinar la isoforma apoE, adems permite diferen-
ciar si las hipertrigliceridemias son de origen exgeno (dieta) o endgeno Una forma relativamente fcil de identificar los pacientes se basa en la
(VLDL producidas por el hgado); esta clasificacin fenotpica no reemplaza presencia o no de hipertrigliceridemia y su nivel (TABLA 26.12).
CAPTULO III
el diagnstico etiolgico y en la actualidad est siendo desplazada por una

Los desrdenes primarios de C-HDL ms frecuentes son:
basada en la etiologa molecular y en la fisiopatologa (TABLA 26.11) en la
que se consideran 7 categoras de trastornos genticos a saber: sndrome de 1- Deficiencia de apo-1 familiar y mutaciones apo-1estructurales.
quilomicronemia familiar, disbetalipoproteinemia familiar, hiperlipidemia fa-
2- Deficiencia LCAT familiar.
miliar combinada, hipertrigliceridemia familiar, deficiencia de lipasa heptica
familiar, hipercolesterolemia familiar y deficiencia apoB100 familiar10, 20. 3- Hipoalfalipoproteinemia primaria. 325
Blanco, Trujillo
hace nfasis en metas ms estrictas en pacientes con mltiples factores de

TABLA 26.11 Dislipidemias primarias
riesgo basados las tablas de Framingham en donde se analizan los factores
Trastorno Fenotipo de Transmisin Prevalencia de riesgo para estimar el riesgo a 10 aos de sufrir enfermedad cardiovas-
familiar Frederickson mecanismo estimada
cular. (Anexo 1) El ATP III, a partir de lo anterior, identifica tres categoras
Quilomicronemia I Autosmica recesiva Rara de riesgo que modifican las metas en cuanto a valores de c-LDC y orienta al
familiar Deficiencia de lipoprotena
clnico sobre el tipo de terapia a seguir ( TABLA 26.13). Si es > 20% riesgo
Lipasa o apoC-II
de sufrir eventos coronarios nuevos o recurrentes en los prximos 10 aos
Hipercolesterolemia IIa Autosmica dominante 1/500 es de riesgo alto, entre el 10%-20% riesgo moderadamente alto, < 10%
familiar heterocigoto IIb (raro) Defecto del receptor de
riesgo moderado y 0% con 0-1 factor de riesgo se denomin riesgo bajo13.
(HF) LDL
Hipercolesterolemia IIa (IIb raro) Autosmica dominante 1/106

homocigota Defecto del receptor de Clasificacin de las dislipoproteinemias
LDL TABLA 26.12
de acuerdo al nivel de triglicridos
Defecto familiar de IIa Autosmica dominante; La prevalencia I - Desrdenes asociados con TG mayores de 1000mg/dl
apoB-100 mutacin de apoB s/etnia de 1-S. de quilomicronemia familiar (deficiencia de lipoprotena lipasa y deficiencia de
Apolipoprotena C-II)
varia rara-1/600
2-Hiperlipoproteinemia tipo V.
Hipercolesterolemia IIa Modo de transmisin Alta, II - Desrdenes asociados con TG de 200-1000 mg/dl.
Polignica desconocido; diversos aprox: 1/20 1-Disbetalipoproteinemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo III)
defectos genticos 2-Hiperlipidemia familiar combinada
Hiperlipidemia Ia, IIb, IV No se sabe si es Aprox.1/100 3-Hipertrigliceridemia familiar
familiar (HCF) monognica o polignica; combinada 4-Deficiencia de lipasa heptica
mecanismo desconocido; III - Trastornos asociados con TG menores de 200 mg/ml.
se asocia con 1-Hipercolesterolemia familiar
sobreproduccin de apoB 2-Hipercolesterolemia familiar heterozigota
y con hiperapobeta 3-Hipercolesterolemia familiar homozigota
lipoproteinemia plasmtica 4-Defecto familiar de apolipoprotena B 100
(hiper-apoB). 5-Hipercolesterolemia polignica
Hiperlipidemia III Frecuentemente 1/5.000
tipo III (disbeta simula modo autosmico Modicado de: Rader J. Lipid Desorders Cardiology. Topol E. texbook cardiovascular
lipoproteinemia recesivo, un defecto
E familiar+) metablico vinculado
con apoE (fenotipo E2/2)
que suele requerir Metas de LDL del ATP III y cambios en
TABLA 26.13
otros factores metablicos. estilo de vida (CEV) e inicio de terapia
Para la expresin
Categora Meta LDL LDL
completa es Riesgo LDL + +
homocigoto para E2). mg/dl CEV Terapia farmacolgica
Hipertrigliceridemia IV y V A menudo dominante, IV: Aprox. mg/dl mg/dl
endgena familiar no est establecido 1/300 Alto
(HTGF; hiperlipidemia el mecanismo V: raro ECC o <100 >= 100 >= 100
Tipo IV) e hipertriglicemia ECC riesgo equivalente Opcin <70
mixta familiar (10 aos riesgo>20%)
(Hiperlipimia tipo V)
C-HDL bajo familiar Habitualmente dominante, muy rara Moderadamente alto
(hipo alfa-lipo rara la etiologa no est 2+factores riesgo <130 >=130 >=130
Proteinemia) claramente establecida. (10 aos <=20%) (100-129 droga opcional)
Dislipoproteinemias
Moderado
2+factores riesgo
CT: colesterol total. C-LDL: colesterol de baja densidad. C-HDL: colesterol de (10 aos <10%) <130 >=130 >=160
alta densidad. TG: triglicridos. Modicado de International Lipid Information
Bureau.1998; 37-3814.
Bajo
1-1 factor riesgo <160 >= 160 >= 190
Las dislipidemias genticas ms frecuentes son la hipercolesterolemia (160-189 droga Opcional)
familiar (HF), la hiperlipidemia combinada familiar (HCF), hipercolestero-
CAPTULO III
lemia polignica y la hiperlipidemia tipo III. La mayora de las ocasiones las ECC: enfermedad cardaca coronaria CEV: cambios en el estilo de vida..
dislipidemias son de origen polignico y multifactorial. - Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in
adults: executive summary of the third report of the national cholesterol education
program (NCEP) adult treatment panel III. JAMA, May 2001;285(19) 2486-9713.
Estraticacin del riesgo - Implications of Recent Clinical Trial for the National Cholesterol Education
program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation 2004;110:227-23921.
En el 2001, el III reporte del NCEP mantiene el mismo criterio para pre- Changing lipid-lowering guidelines: whom to treat and how to go. Eu Heart J suppl
326 vencin secundaria, clasifica los niveles de colesterol y triglicridos y se 2005;7:A12-A1922.
La determinacin del riesgo incluye la presencia o no de enfermedad car- Hipertensin: TA sistlica mayor de 135 mmHg y diastlica mayor de
daca coronaria que son: historia de infarto de miocardio, angina inesta- 85 mmHg.
ble o estable, procedimientos arteriales coronarios (angioplastia o puentes
Glicemia mayor o igual de 100 mg/dl en ayunas e insulina-resistencia
coronarios) o evidencia de isquemia miocrdica clnicamente significativa;
adems factores de enfermedad cardaca coronaria riesgo equivalente, los Y dislipidemia aterognica: c-HDL menor de 40 en hombres y 45 en
cuales son: enfermedad vascular perifrica, aneurisma abdominal artico, mujeres, TGL mayor 150 mg/dl y lipoprotenas de c-LDL pequeas y densas.
enfermedad arterial carotdea con obstruccin mayor del 50%, accidente ce-
El problema del sndrome metablico radica en alteraciones en la trans-
rebral vascular transitorio o trombtico y diabetes mellitas; y de los factores
duccin de seales de insulina liderada por la clula grasa que inducen
de riesgo que se han llamado mayores o independientes o positivos son:
insulino-resistencia, disfuncin endotelial y aterosclerosis; con activacin
1. Edad/ gnero/ menopausia: hombre mayor de 45 aos, mujer paralela del eje hipotlamo-hipfisis-adrenal y el sistema nervioso simp-
mayor de 55 aos o menopausia prematura en ausencia de reemplazo tico20, 24. Si bien es conocido que hay factores genticos que predisponen
estrognico. al sndrome metablico, cambios en el estilo de vida podran disminuir el
impacto de los factores medioambientales en su prevencin y tratamiento.
2. Historia familiar de enfermedad coronaria prematura: en hombres pa-
As lo confirma los resultados del Diabetes Prevention Program (DPP) y el
rientes de primer grado menores de 55 aos o mujeres parientes de primer
Finish Diabetes Prevention Study Group; donde en pacientes obesos con
grado menores de 65 aos.
intolerancia a los hidratos de carbono al cambiar su estilo de vida se obser-
3. Elevacin en los niveles plasmticos de colesterol total (C), LDL-C, v una reduccin del 58% en la progresin a diabetes mellitus tipo 2. Por
apoB. tanto, la reduccin de la grasa corporal en el sndrome metablico mediante
4. Disminucin en el colesterol HDL (< 35mg/dl), baja apoA1. un estilo de vida sano, es un paso adelante en la reduccin del proceso
aterosclertico. Otros estudios han demostrado que sumado al cambio en
5. Hipertensin arterial: valores de presin arterial mayores o iguales a el estilo de vida, el inicio temprano de terapia farmacolgica con estatinas
140/90 estar en tratamiento antihipertensivo. disminuye los niveles de c-LDL y PCR ultrasensible en pacientes con dia-
6. Tabaquismo: cualquier nmero de cigarrillos en el ltimo mes. betes tipo 225.
7. C-HDL menor de 40 mg/dl. De acuerdo a la categora del riesgo, las metas recomendadas son las
presentadas en la TABLA 26.14.
El valor de LDL no se incluye por ser un factor de riesgo primordial y por
ser el objetivo del tratamiento13.
El ATP III reconoce que la enfermedad coronaria puede producirse por TABLA 26.14 Metas segn la categora del riesgo (NCEPIII)
otros factores diferentes a los considerados mayores13. Estos son:
Categora de riesgo Metas
Malos hbitos en el estilo de vida: obesidad mrbida, inactividad fsica NCEPIII c-LDL no-HDL Total
apoB
y dietas aterognicas.
Factores de riesgo emergentes: incremento en los niveles plasmticos Alto riesgo < 100 <130 <90
<70 Opcin <100 Opcin
de lipoprotena (a) [Lp(a)], hiperhomocisteinemia, factores protrombticos
y proinflamatorios (hiperuricemia, incremento en los depsitos corporales Moderado alto riesgo <130 <160 <110
de hierro), la glicemia anormal de ayuno y la evidencia de enfermedad arte- <100 Opcin
riosclertica subclnica.
Riesgo moderado <130 <160 <110
Genotipo apoE.
Riesgo bajo <160 <190 <130
Dislipoproteinemias
Estado de estrs emocional-personalidad tipo A.
Propuesto por Grundy y Colbs. Metas de c-LDL recomendadas por ATPIII, de no-
Toma de anticonceptivos orales en mujeres mayores de 40 aos. HDL en pacientes con triglicridos entre 200 y 500 mg/dl. (NCEP) ATPIII. JAMA,
mayo 2001;285(19):2486-9713.
Los hbitos de vida aterognicos y los riesgos emergentes no se consi- CM Ballantyne. Changing lipid-lowering guidelines: whom to treat and low to go.
deran como puntaje para definir el nivel ptimo de c-LDL y no lo modifican Eur Heart J. Suppl 2005 7:A12-A1922.
Modicado: Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood
en forma categrica pero hay que tenerlos en cuenta al momento de definir cholesterol in adults: executive summary of the third report of the national
intervencin farmacolgica13, 23. cholesterol education program (NCEP) adult treatment panel III. JAMA, May 16th
CAPTULO III
2001;285(19)2486-9713.
El sndrome metablico tiene una consideracin especial por aumentar
el riesgo coronario a cualquier nivel de c-LDL y se caracteriza por tener al
menos tres de las siguientes condiciones: Referencias
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327
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Dislipoproteinemias
CAPTULO III
328
Estraticacin del riesgo de
enfermedad coronaria, metas
del perl lipdico y tratamiento
ALONSO MERCHN VILLAMIZAR, MD
de acuerdo con el riesgo
JUAN A. MERCHN HACKSPIEL, MD
Introduccin deja la sensacin de no ser tan alto. Sin embargo, si el lector prefiere la gua
europea, ms que decidir cul utilizar, lo ms importante es saberla aplicar.
osiblemente el mayor fracaso en la utilizacin y logro de mayores be-
P neficios con hipolipemiantes en las dislipidemias es la gran afluencia

de informacin sobre el tema, sin una forma prctica y sencilla que
facilite el objetivo a buscar del colesterol de baja densidad (LDL-c).
Colesterol de baja densidad (LDL-c)
como objetivo primario del tratamiento
En el ao 2001 se propuso la tercera gua para el tratamiento de las dis-
La evidencia, basada en estudios clnicos para el LDL-c como factor de
lipidemias conocida como III Panel de Tratamiento en Adultos (ATP III) del
riesgo cardiovascular es amplia y la reduccin de eventos cardiovasculares
Programa Nacional sobre Educacin en Colesterol de los Estados Unidos
en prevencin primaria6, 10, 11 y secundaria4, 5, 7, 12-15, 27, principalmente con
(NCEP)1, 2, las cuales se adaptaron al pas bajo el concepto de medicina ba-
estatinas, confirma la importancia del LDL-c como principal objetivo del
sada en la evidencia por medio de la Oficina Internacional de Informacin en
tratamiento. Como objetivos secundarios se acepta al colesterol HDL, cuyo
Lpidos (International Lipid Information Bureau, ILIB) que en junio de 2002
valor meta es mayor a 40 mg/dl y al colesterol no-HDL 21-26 cuyo valor meta
public las guas para el diagnstico y manejo de las dislipidemias en La-
respectivamente ser menor a 130, 160, 190 mg/dl en el riesgo alto, mo-
tinoamrica3. Posteriormente en el ao 2004 basados en estudios clnicos
derado y bajo.
publicados entre el ao 2001 y 2004, primordialmente los estudios HPS4,
el PROSPER5, el ASCOT-LLA6 y el PROVE-IT 7, el NCEP (ATPIII), propone Un resumen del concepto del colesterol no-HDL, se menciona aqu.
nuevos conceptos, bsicamente en la meta u objetivo del LDL-c8.
En los casos en que existe hipertrigliceridemia a niveles mayores a 200
En el presente captulo, para el clculo de riesgo de enfermedad coronaria mg/dl, el uso de frmacos para disminuir triglicridos, buscando un valor
y el LDL-c objetivo se adoptaran las guas mencionadas1-3, 8 pero adaptn- menor a 150 mg/dl, depender del colesterol no-HDL. El colesterol total
dolas a este medio bajo el concepto de medicina basada en la evidencia, es la suma del colesterol contenido en el LDL-c, HDL-c, IDL-c y VLDL (la
persiguiendo una masiva implementacin en el grupo mdico. Evidente- cantidad de colesterol en esta lipoprotena es aproximadamente un 20% del
mente, existen otras guas con el mismo propsito como es la gua europea, valor de los triglicridos sricos o TG/5). Si se resta al colesterol total, el
conocida como Sistema de Evaluacin Sistemtica del Riesgo Coronario colesterol protector (HDL-c) (colesterol total HDL-c), su resultado ser el
(Score)9. Sin embargo, se prefiere adoptar y adaptar la gua americana y colesterol aterognico (LDL-c, IDL-c, VLDL). Por lo tanto, el colesterol no-
no la europea, por la facilidad de su uso, mayor conocimiento previo de las HDL= colesterol total colesterol HDL. Los valores meta u objetivo para el
mismas, por calcular el riesgo de infarto y muerte coronaria a 10 aos y no colesterol no-HDL es simplemente aumentar en 30 mg/dl el valor meta u
solo de mortalidad cardiovascular como lo hace la europea y porque el ries- objetivo para el LDL-c de acuerdo con el riesgo del individuo a 10 aos para
go alto se considera mayor al 20% y no 5% como lo calcula la europea que eventos coronarios, as:
Merchn, Merchn
Valores meta u objetivo para el colesterol no-HDL Objetivo del LDL-c segn el clculo de riesgo de evento
TABLA 27.1 de acuerdo con el riesgo de individuo a 10 aos TABLA 27.2 coronario a 10 aos. ATP III (NCEP): ao 2004
Riesgo a 10 aos de evento coronario Meta LDL-C

Riesgo a 10 aos de even- Objetivo del LDL-c Objetivo del colesterol (mg/dL)
to coronario/Framingham no-HDL
> 20%
Mayor al 20% Menor a 100 mg/dl Menor a 130 mg/dl
- Alto riesgo: a) enfermedad coronaria, b) DM-2, c) enfer- Menor a 100 mg/dl
Entre el 10 y 20% Menor a 130 mg/dl Menor a 160 mg/dl medad arteriosclertica no coronaria (carotidea, miembros
inferiores, artica), d) dislipidemia aterognica prematura,
Menor al 10% Menor a 160 mg/dl Menor a 190 mg/dl e) riesgo calculado > 20% en prevencin primaria, segn
tablas de Framingham.
- Muy alto riesgo: a)enfermedad cardiovascular pero asociada Menor a 70 mg/dl
a: a) DM, b) mltiples f. de riesgo, c) f. de riesgo no controla- (solo en estos ca-
Un ejemplo explica mejor la aplicacin clnica del colesterol no-HDL. Una dos, d) varios f. de riesgo del s. metablico. b) evento coron. sos)
persona de riesgo mayor al 20% quien toma una estatina, tiene en su con- agudo.
trol un LDL-c en 100 mg/dl, HDL-c en 40 mg/dl, colesterol total en 200 10 20% (ms de 2 factores de riesgo)
- Moderado: a) a pesar de ms de 2 f. de riesgo el riesgo calculado Menor a 130 mg/dl
mg/dl y triglicridos en 300 mg/dl. El colesterol no-HDL ser igual a 160 a 10 aos segn Framingham es menor a 10%. b) S. metablico.
mg/dl (200-40). La meta del mismo es de 130 mg/dl ( TABLA 27.2); por lo c) DM-1. d) DM-2 sin otro f. de riesgo incluido microalbumin.
- Moderadamente alto (10-20%): a) que incluya dentro de los f. Menor a 100 mg/dl
tanto se requiere disminuir 30 mg/dl. En el ejemplo, el colesterol no-HDL de riesgo a la historia familiar de enf. coronaria prematura, o (solo en estos ca-
estara elevado por triglicridos altos (VLDL) de acuerdo a la frmula y no varios factores de riesgo no controlados. b) que se asocie con sos)
el sndrome metablico.
por HDL-c ni por LDL-c que ya estn en su meta (40 y 100 mg/dl respectiva-
< 10%
mente). Por lo tanto, el tratamiento estar encaminado hacia los triglicridos
- Bajo o latente: 0 1 factor de riesgo Menor a 160 mg/dl
(VLDL), buscando la meta en el colesterol no-HDL. Inicialmente se enfatiza
Circulation 2004 ; 110 : 227 - 239
en los cambios teraputicos del estilo de vida (CTEV) y si con ellos no se
logra el objetivo en los triglicridos se adicionar a la estatina un fibrato o 1. Riesgo >20%. Se denomina tambin riesgo alto. El LDL-c recomen-
cido nicotnico y as lograr una meta en todo el perfil lipdico. dado en este grupo es menor a 100 mg/dl. En algunos casos menor a 70
mg/dl (riesgo muy alto).
Para calcular el LDL-c se requiere conocer el perfil lipdico, que compren-
de: el colesterol total, el colesterol de alta densidad (HDL-c) y los triglic- En este riesgo se agrupan las siguientes condiciones que se conocen (de
ridos (TG) y con estos tres datos se calcula el colesterol de baja densidad acuerdo a la evidencia de estudios clnicos u observacionales), presentan a
(LDL-c), mediante la frmula de Friedewald que tiene valor siempre y cuan- 10 aos un riesgo mayor al 20% de presentar un evento coronario:
do los TG sean menores a 400 mg/dl.
a) Pacientes quienes han presentado cardiopata coronaria clnicamente
LDL-c = colesterol total - (HDL-c + TG/5) manifiesta como son la angina o el infarto de miocardio.
Se sabe de acuerdo al anlisis de estudios antiguos que personas que han

Evaluacin del riesgo de evento presentado una enfermedad coronaria el riesgo de un nuevo infarto o muerte de
coronario a 10 aos y objetivo del LDL-c causa coronaria a 10 aos es mayor al 20%. Datos similares se encuentran con
El riesgo de un individuo de presentar un evento coronario (infarto de mio- la extrapolacin a 10 aos de estudios clnicos ms recientes como el CARE13 y
cardio o muerte de origen coronario) (EC) a 10 aos, se puede calcular de el LIPID14, que incluyeron pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria
acuerdo a su riesgo absoluto. Diferente ser el riesgo para presentar un EC y LDL-c en valores promedio. Un anlisis completo de este comportamiento
a 10 aos en una persona que no tiene factores de riesgo (FR), comparado se encuentra en el NCEP en su texto completo, pginas 67 y 682.
con un individuo que ya present un infarto de miocardio o tiene varios FR b) Otras formas de enfermedad arteriosclertica diferente a la coronaria.
para enfermedad coronaria. Igualmente el LDL-c objetivo ser diferente en
las dos situaciones y el tratamiento para lograr el objetivo deber ser ms Comprenden: la enfermedad arterial perifrica, la enfermedad arterial ca-
agresivo en el segundo caso. rotdea (evento isqumico transitorio, evento cerebro-vascular isqumico
Dislipoproteinemias
de origen carotdeo y la estenosis carotdea > 50% por angiografa o ultra-

El riesgo de una persona de presentar un evento coronario a 10 aos, ex- sonido) y el aneurisma de aorta abdominal. El riesgo de evento coronario
presa la posibilidad en porcentaje, de presentarlo desde el momento actual a 10 aos es mayor al 20% a 10 aos, en la enfermedad arteriosclertica
y hasta dentro de 10 aos. A mayor patologa predisponente para enferme-
diferente a la coronaria, especficamente en las mencionadas. Un anlisis
dad coronaria o mayores factores de riesgo segn los listados en la TABLA
basado en la evidencia de los estudios que han demostrado este riesgo se
27.2, mayor ser el porcentaje de riesgo. El riesgo a 10 aos se utiliza y se
hace en el NCEP en su texto completo en las pginas 68 a 722.
recuerda ms, como valor numrico (>20%, 10-20%, <10%) y menos con
CAPTULO III
palabras (muy alto, alto, moderado, bajo o latente). Para evaluar el riesgo c) Diabetes mellitus mellitus tipo 2 (DM-2).
de EC a 10 aos y as conocer el LDL-c meta u objetivo y el tratamiento a
La razn para considerar a la DM-2 como de riesgo alto se fundamenta
proponer, se recomiendan tres pasos:
principalmente en el estudio de Hafner16 el cual demostr que a 8,5 aos, el
Primer paso: conocer el riesgo a 10 aos de EC y se hace de acuerdo a riesgo de eventos coronarios fatales y no fatales era similar para los diabti-
la patologa de base, antecedentes o factores de riesgo y podr ser as (se cos sin enfermedad coronaria como para los no diabticos con enfermedad
330 resume en la TABLA 27.2): coronaria. La mortalidad en los diabticos que presentaron infarto fue dos
Estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria, metas del perfil lipdico y tratamiento de acuerdo con el riesgo
veces ms alta que en los diabticos que no lo presentaron11. Es importante (TABLAS 27.4 y 27.5), el riesgo de evento coronario es mayor al 20%. Este
precisar que se ha propuesto que los DM-2 que no tengan otro factor de clculo se explica en los pasos 2 y 3.
riesgo, que incluya a la microalbuminuria dentro de estos3, su LDL-c puede
ser menor a 130 mg/dl como objetivo; sin embargo, esta eventualidad de Principales factores de riesgo para enfermedad
TABLA 27.3
DM-2 sin otros factores de riesgo es infrecuente3. De acuerdo con la evi- coronaria, que modifican los objetivos del LDL-c
dencia clnica del subestudio del HPS17, en el cual se aleatorizaron 5.963 Tabaquismo
diabticos a simvastatina o placebo, en el grupo de diabticos con enfer- Hipertensin arterial: PA > 140/90 mmHg
HDL-c < 40 mg/dl para ambos sexos
medad cardiovascular que recibieron la estatina, la disminucin de eventos
Edad > 45 aos en hombres y > 55 aos en mujeres
cardiovasculares fue significativa aun con LDL-c basal de 100 mg/dl. Ba- Antecedente familiar de cardiopata coronaria antes de los 55 aos en familiar de sexo
sados en estos resultados es la propuesta de un objetivo del LDL-c menor masculino de primer grado de consanguinidad y antes de los 65 aos en familiar de
sexo femenino de primer grado de consanguinidad.
a 70 mg/dl, especficamente en este grupo. En diabticos sin enfermedad
cardiovascular en el mismo estudio, el uso de simvastatina en pacientes A los individuos que tienen un riesgo de evento coronario mayor al 20%
con LDL-c basal de 116 mg/dl tambin demostr disminucin significati- pero no dado por enfermedad coronaria, sino por las dems condiciones
va de eventos cardiovasculares17. En el estudio clnico Cards18, que incluy (puntos b al e), se denominan tambin riesgos equivalentes a enfermedad
diabticos sin historia de enfermedad cardiovascular pero al menos uno de coronaria, y el LDL-c objetivo igualmente es menor a 100 mg/dl.
los siguientes factores de riesgo, albuminuria, hipertensin, tabaquismo o
retinopata, el uso de atorvastatina disminuy en forma significativa eventos Recientemente, se ha propuesto una categora denominada riesgo muy
cardiovasculares aun con LDL-c basal de 100 mg/dl. De este estudio es la alto8, y cuyo LDL-c objetivo es menor a 70 mg/dl. Corresponde este riesgo
recomendacin de usar estatinas en diabticos tipo 2 aun con LDL-c basal a situaciones clnicas de alta morbimortalidad por su asociacin de patolo-
de 100 mg/dl. Los diabticos tipo 1 usualmente no tienen otros factores gas, con un riesgo de evento coronario a 10 aos aun mayor al 20%, que
de riesgo asociados, al menos en las etapas tempranas de la enfermedad, obligan a buscar un LDL-c menor a 70 mg/dl. Esta propuesta es basada en
los estudios clnicos HPS4, PROVE-IT7 y TNT27. Las situaciones comprendi-
aceptndose en ellos un LDL-c menor a 130 mg/dl1-4.
das en este riesgo son: presencia de enfermedad cardiovascular establecida
d) Dislipidemia familiar aterognica. pero asociada a una de las siguientes condiciones: a) mltiples factores de
riesgo, principalmente diabetes mellitus, b) factores de riesgo pobremente
Por su alta aparicin de enfermedad coronaria a edades tempranas es la
controlados, c) mltiples variables del sndrome metablico acompaado de
recomendacin de un LDL-c menor a 100 mg/dl3.
un colesterol no-HDL mayor a 130 mg/dl ya sea por hipertrigliceridemia o
e) Pacientes sin enfermedad arteriosclertica con ms de dos factores de HDL-c bajo. Igualmente el LDL-c debe ser menor a 70 mg/dl en la fase aguda
riesgo. de un infarto agudo del miocardio, basados en el Miracl15 y el PROVE-IT 7.
En personas sin enfermedad arteriosclertica clnicamente manifiesta 2. Riesgo entre el 10-20%. Riesgo moderado. El LDL-c recomendado en
(prevencin primaria) pero con ms de dos factores de riesgo de acuerdo este grupo es menor a 130 mg/dl. En algunos casos menor a 100 mg/dl
con los listados en la TABLA 27.3 y que al aplicar las tablas de Framingham (riesgo moderadamente alto).
ATP III
TABLA 27.4
Estimacin de riesgo de eventos coronarios a 10 aos en hombres. De acuerdo al puntaje de Framingham20
Puntaje % Riesgo Categora

Edad Puntos Puntos Puntos por colesterol total (mg/dl) total 10 aos riesgo
(aos) por edad por fumar <160 160-199 200-239 240-279 <0 <1 Bajo
20-34 -9 0 4 7 9 11 0 1
8
35-39 -4 1 1
Dislipoproteinemias
40-44 0 5 2 1
0 3 5 6 8
45-49 3 3 1
50-54 6 4 1
3 0 2 3 4 5
55-59 8 5 2 Latente
60-64 10 0 1 1 2 3 6 2
1
65-69 11 7 3
70-74 12 8 4
1 0 0 0 1 1
75-79 13 9 5
CAPTULO III
TA sistlica Puntos por TA sistlica cHDL (mg/dl) Puntos por cHDL 10 6

(mmHg) No tratada Tratada 11 8
12 10
<120 0 0 -1 13 12 Intermedio
120-129 0 1 50-59 0 14 16
130-139 1 2 40-49 1 15 20
140-159 1 2 <40 2 16 25 Alto
2 3
331
Merchn, Merchn
ATP III
TABLA 27.5 Estimacin de riesgo de eventos coronarios a 10 aos en mujeres. De acuerdo al puntaje de Framingham20
Puntaje % Riesgo Categora

Edad Puntos Puntos Puntos por colesterol total (mg/dl) total 10 aos riesgo
(aos) por edad por fumar <160 160-199 200-239 240-279 <9 <1 Bajo
20-34 -7 0 4 8 11 13 9 1
9
35-39 -3 10 1
40-44 0 11 1
7 0 3 6 8 10
45-49 3 12 1
50-54 6 13 2
4 0 2 4 5 7
55-59 8 14 2 Latente
60-64 10 0 1 2 3 4 15 3
2
65-69 12 16 4
70-74 14 17 5
1 0 0 1 2 2
75-79 16 18 6
TA sistlica Puntos por TA sistlica cHDL (mg/dl) Puntos por cHDL 19 8
(mmHg) No tratada Tratada 20 11
21 14 Intermedio
<120 0 0 -1 22 17
120-129 1 3 50-59 0 23 22
130-139 2 4 40-49 1 24 27 Alto
140-159 3 5 <40 2
4 6
En este grupo se incluye: Por el contrario, hay situaciones en que el riesgo calculado por Fra-
mingham est entre el 10 y 20% pero el LDL-c objetivo que se propo-
a) La diabetes mellitus tipo 1.
ne es cercano a 100 mg/dl, criterio basado en la evidencia del estudio
Por no tener la DM-1 frecuentemente otro factor de riesgo asociado, al clnico Ascot 6 y se denomina riesgo moderadamente alto. Se considera
menos en sus etapas iniciales, se propone un LDL-c menor a 130 mg/dl. riesgo moderadamente alto, cuando dentro de los factores de riesgo que
Cuando se le asocian otros factores de riesgo el objetivo es menor a 100 llevaron a calcular el riesgo entre el 10 y 20% figuren las siguientes
mg/dl1-3. En la diabetes mellitus tipo 2 que no tenga otro factor de riesgo situaciones: a) edad avanzada, b) tabaquismo, c) historia familiar de ar-
de los mencionados en la TABLA 27.3 (incluyendo la microalbuminuria), el teriosclerosis prematura, d) mltiples componentes del sndrome meta-
LDL-c propuesto es menor a 130 mg/dl1-3. Sin embargo, en la prctica clni- blico en especial con colesterol no-HDL mayor a 160 mg/dl ya sea por
ca es raro encontrar DM-2 que no tenga otro factor de riesgo asociado. hipertrigliceridemia o HDL-c bajo 8.
b) El sndrome metablico. 3. Riesgo <10%. Riesgo bajo o latente. El LDL-c recomendado en este
grupo es menor a 160 mg/dl.
Se considera que el riesgo de eventos coronarios a 10 aos en este sn-
drome est entre el 10 y el 20% y por ello el LDL-c recomendado es menor a En este grupo quedan comprendidos los pacientes sin factores de riesgo o
130 mg/dl. Es prudente reconocer que el riesgo puede ser mayor al 20% en un solo factor de riesgo de acuerdo al listado de la TABLA 27.3. En personas
el sndrome metablico cuando a este se asocia tabaquismo, hipercoleste- con estas caractersticas no se requiere utilizar las tablas de Framingham
rolemia importante y est presente en mayores de 60 aos. pues su riesgo a 10 aos siempre ser menor al 10%. El LDL- c objetivo en
el riesgo bajo es menor a 160 mg/dl. El concepto de latente se refiere a que
c) Pacientes sin enfermedad arteriosclertica con ms de dos factores de a pesar de tener el paciente un riesgo menor al 10% a 10 aos, si no controla
riesgo.
Dislipoproteinemias
los factores de riesgo mediante dieta o ejercicio, a medida que envejece

En personas sin enfermedad arteriosclertica clnicamente manifiesta pueden aparecer factores de riesgo y al aumentar su edad aumentar el
(prevencin primaria) pero con ms de dos factores de riesgo de acuerdo riesgo de eventos coronarios a niveles mayores3.
a los listados en la TABLA 27.3 y que al aplicar las tablas de Framingham De este primer paso se deduce que el riesgo de un individuo para presen-
(TABLAS 27.4 y 27.5), el riesgo de evento coronario est entre 10 y 20%. tar un evento coronario a 10 aos variar de acuerdo a la patologa de base,
Este clculo se explica en los pasos 2 y 3. antecedentes o al nmero de factores de riesgo en prevencin primaria. El
CAPTULO III
riesgo podr ser mayor al 20%, entre el 10 y 20% o menor al 10% y el LDL-c
El LDL-c recomendado con un riesgo entre el 10 y 20% (riesgo moderado)
objetivo respectivamente ser menor a 100, menor a 130 o menor a 160
es menor a 130 mg/dl. En ocasiones a pesar de existir ms de dos factores
mg/dl, aunque en ocasiones se buscar un LDL-c menor a 70 mg/dl.
de riesgo, al aplicar las tablas de Framingham, el valor obtenido es menor
al 10%. En este caso, a pesar de calcularse un riesgo menor al 10%, por el Segundo paso: se realiza en las personas que solo tienen ms de
hecho de tener ms de dos factores de riesgo, el LDL-c recomendado es dos factores de riesgo (prevencin primaria). Inicialmente se calcula el
332 igualmente menor a 130 mg/dl. nmero de factores de riesgo de las cinco variables1-3 que se enumeran en
Estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria, metas del perfil lipdico y tratamiento de acuerdo con el riesgo
la TABLA 27.3. Se utilizan solo estos 5 factores de riesgo por ser los que Se utiliza el colesterol total y el puntaje variar con la concentracin
ms tienen una fuerte asociacin con enfermedad coronaria1-4. Como se de colesterol y con la edad. A menor edad mayor puntaje; este comporta-
observa en la tabla, el LDL-c se ha excluido ya que esta lipoprotena es la miento se observa tambin en los fumadores, basado en los hallazgos que
que se utilizar como objetivo del LDL-c de acuerdo al riesgo a 10 aos muestran que la exposicin de los jvenes a estos factores de riesgo es
para evento coronario. Igualmente no figura la diabetes mellitus porque es ms deletreo.
considerada como riesgo equivalente a enfermedad coronaria.
El no fumador tendr cero puntos. El puntaje en el fumador ser mayor
En esta tabla no figura la diabetes mellitus porque se considera un equiva- en el joven.
lente a enfermedad coronaria. Igualmente no est el colesterol porque pre-
Un HDL-c > 60 mg/dl restar un punto pero a valores menores su-
cisamente es el objetivo a buscar de acuerdo con el riesgo del individuo.
marn puntos.
Con el conteo de los factores de riesgo de las cinco variables enumeradas
Se utiliza la presin arterial sistlica y no la diastlica por tener la
en la TABLA 27.3 y la utilizacin de las tablas de Framingham, hay cuatro
primera mayor asociacin con eventos coronarios; el puntaje ser mayor si
posibilidades:
se recibe antihipertensivos.
a) Si el paciente tiene entre 0 y 1 factor de riesgo se sabe que el riesgo a 10
Se realiza la sumatoria de las cinco variables y de acuerdo a los puntos
aos es menor al 10% de acuerdo con las tablas de Framingham ( TABLAS
se calcular el riesgo que ser > 20%, entre 10-20% o menor al 10%.
27.4 y 27.5) como se explicar en el tercer paso y no se requiere utilizarla.
b) Si el paciente tiene dos o ms factores de riesgo para enfermedad co-

ronaria, el riesgo a 10 aos puede ser mayor al 20%, al utilizar las tablas
Tratamiento de acuerdo con el LDL-c
de Framingham. El tratamiento para lograr el objetivo del LDL-c, comprende dos aspectos:
c) Con dos o ms factores de riesgo el riesgo calculado puede estar entre cambios teraputicos en el estilo de vida (CTEV) y tratamiento hipolipe-
el 10 y el 20% al aplicar las tablas de Framingham. miante. Los CTEV pueden ser insuficientes para lograr un LDL-c por lo que
frecuentemente se requiere asociar CTEV e hipolipemiantes.
d) Ocasionalmente, a pesar de tener 2 o ms factores de riesgo, el clculo
al utilizar las tablas de Framingham puede encontrarse menor al 10%.
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Es importante analizar el concepto actual sobre otros factores de riesgo
1. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in
diferentes a los incluidos en la TABLA 27.3. Aunque los factores de riesgo Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education
enumerados son los que tienen mayor evidencia epidemiolgica, se debe Program (NCEP) Expert Panel on Detection. Evaluation, And Treatment of High Blood
Cholesterol In Adults (Adult Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treat-
considerar a la obesidad, a la inactividad fsica y a la dieta aterognica (rica ment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-2497.
en grasas saturadas y colesterol) como blancos en la intervencin no farma- 2. National Cholesterol Education program (NCEP) expert panel on detection, evaluation,
colgica o CTEV pero no para el clculo del riesgo. Los factores de riesgo and treatment of high blood cholesterol in adults (ATP III). Third report of the NCEP
nal report. Circulation 2002; 106: 3143-3421.
emergentes como son la lipoproteina (a), la homocisteina, y la alteracin
3. International Lipid Information Bureau. ILIB-Latinoamrica. Guas ILIB para el diagns-
de la glucosa en ayunas han mostrado pero no en forma uniforme ni signi- tico y manejo de las dislipidemias en Latinoamrica. Lipiddigest 2002; 8: 1-8.
ficativa riesgo de cardiopata coronaria19 y an falta estandarizacin en sus 4. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study (HPS)
valores anormales. Situacin diferente se ha demostrado con la protena C of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomized
placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360: 7-22.
reactiva de alta sensibilidad.
5. Shepherd J, Blaw GJ, Murphy MB, et al. Prosper study group. Pravastatin in elderly in-
dividuals at risk of vascular disease: a randomized controlled trial. Prospective Study of
De este segundo paso se deduce que las tablas de Framingham solo se Pravastatin in the Elderly at Risk. Lancet 2002; 360: 1623-1630.
utilizan en individuos sin patologa previa, es decir, en prevencin primaria 6. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, et al. Prevention of coronary and stroke events with
y en quienes tengan ms de 2 factores de riesgo de los mencionados en la atorvastatin in hypertensive patients with have average or lower than average cholesterol
concentrations in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Lipid lowering Arm
TABLA 27.3, con el objetivo de buscar el riesgo de eventos coronarios a 10 (ASCOT-LLA). Lancet 2003; 361: 1149-1153.
Dislipoproteinemias
aos y as perseguir una meta en el LDL-c. 7. Cannon CP, Braunwald E, McCabe C, et al. Comparison of intensive and moderate lipid
lowering with statins after acute coronary syndromes. PROVE-IT. N Engl J Med 2004;
Tercer paso: consiste en utilizar las tablas de Framingham (TABLAS 27.4 350: 15-24.
y 27.5) para establecer si en los pacientes de prevencin primaria con dos 8. Grundy SM, Cleeman JI, Merz NB, et al. Implications of recent trials for the National
Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation 2004;
o ms factores de riesgo de los mencionados en la TABLA 27.3, el riesgo a 110: 227-239.
10 aos de evento coronario, ser mayor al 20%, entre el 10 y 20% o menor 9. De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen, et al. European guidelines on cardiovascular di-
al 10%. La prediccin del riesgo de evento coronario a 10 aos se basa en sease prevention in clinical practice. Execuutive summary. Eur Heart J 2003; 24: 1601-1610.
CAPTULO III
la extensa base de datos de la cohorte de Framingham que por ms de 50 10. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, et al. For the West of Scotland Coronary Prevention Study
Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholeste-
aos y mediante un modelo matemtico utilizando cinco variables se puede rolemia. N Engl J Med 1995; 333: 1301-1307.
establecer un resultado tanto en hombres ( TABLA 27.4), como en mujeres 11. Downs JR, Cleareld M, Weis S, et al. Primary prevention of acute coronary events with
(TABLA 27.5)20. La forma de utilizarla se resume as: lovastatin in men and women with average cholesterol levels. Results of AFCAPS/Tex-
CAPS. JAMA 1998; 279: 1615-1622.
A la edad se le da un puntaje que puede ser negativo en menores de 12. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowe-
ring in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival
39 aos. Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-1389. 333
Merchn, Merchn
13. The Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators (CARE). The effect of pravas- 20. Wilson PWF, DAgostino RB, Levy D, et al. Prediction of coronary herat disease using risk
tatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol factor categories (framingham risk score). Circulation 1998; 97: 1837-1847.
levels. N Engl J Med 1996; 335: 001-1009. 21. Frost PH, Havel RJ. Rationale for use of non-high-density lipoprotein cholesterol rather
14. The Long Term Intervention with Pravastatin Group in Ischaemic Disease (LIPID) Study than low-density lipoprotein cholesterol as a tool for lipoprotein cholesterol screening and
Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with assessment of risk and therapy. Am J Cardiol 1998; 21 (suppl): 26B-31B.
coronary heart disease and abroad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med 1998; 22. Cui Y, Blumenthal RS, Fklaws JA, Whiteman MK, et al. Non-high-density lipoprotein
339: 1349-1357. cholesterol level as a predictor of cardiovascular disease mortality. Arch Intern Med 2001;
15. Schwartz G, Olsson A, Ezekowitz M, et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischae- 161: 1413-1419.
mic events in acute coronary sndromes. For the Myocardial Ischaemic Reduction with 23. Cui Y, Blumenthal RS, Whiteman MK, Flaws JA. The advantages of using non-HDL-C in
Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) study. JAMA 2001; 285: 711-718. the diagnosis and treatment of dyslipidemia. Arch Intern Med 2002; 162: 109-110.
16. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortality from coronary heart 24. Grundy SM. Non-high-density lipoprotein cholesterol level as potential risk predictor and
disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior therapy target. Arch Intern Med 2001; 161:1379-1380.
myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 339: 229-234.
25. Walldius G, Jungner J, Aastveint AH, Kolar W, Steiner E. High apolipoprotein B, low apo-
17. MRC/BHF Heart protection study (HPS) of cholesterol-lowering with simvastatin in lipoprotein A-I, and improvement in the prediction of fatal myocardial infarction (AMO-
5963 people with diabetes:a randomized placebo-controled trial. Lancet 2003; 361: RIS study): a prospective study. Lancet 2001; 358: 2026-2033.
2005-2016.
26. Hirsh GA, Blumenthal RS. Usefulnes of non-high density lipoprotein cholesterol de-
18. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, et al. Primary prevention of cardiovascular terminations in the diagnosis and treatment of dyslipidemia. Am J Cardiol 2003; 91:
disease in type 2 diabetes in the collaborative atorvastatin diabetes study (CARDS): mul- 827-830.
ticentre randomized placebo-controlled trial. Lancet 2004; 364: 685-696. 27. La Rosa JC, Grundy SM, Waters DD, et al. For the Treating to New Targets (TNT) Inves-
19. Hackam DG, Anand SS. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular disease. A cri- tigators. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable stable coronary
tical review of the evidence. JAMA 2003; 290: 932-940. disease. N Engl J Med 2005; 352: 1425-1435.
Dislipoproteinemias
CAPTULO III
334
Tratamiento farmacolgico de
las dislipidemias
ALONSO MERCHN VILLAMIZAR, MD

JUAN A. MERCHN HACKSPIEL, MD
Introduccin y caractersticas, se analizan en el captulo Hipolipemiantes. La TABLA

28.1 muestra resumidamente y en promedio la efectividad de los diferentes
l pilar del tratamiento de las dislipidemias son los cambios teraputicos
E en el estilo de vida (CTEV), y siempre debe acompaar al tratamiento

de las dislipidemias, tal como se explica en el artculo Manejo no far-
macolgico en dislipidemias. De los hipolipemiantes conocidos a la fecha,
hipolipemiantes sobre el LDL-c, HDL-c y TG.
TABLA 28.1 Hipolipemiantes
el grupo ms utilizado son las estatinas, por su alta efectividad en disminuir

Clase Efecto en Efectos Contraindicaciones/
el colesterol de baja densidad (LDL-c) y un menor efecto sobre el colesterol lipoprotenas colaterales precauciones
de alta densidad (HDL-c) y triglicridos (TG) que las hace tiles en dislipi- Insuficiencia heptica,
demias mixtas en las que predomine el LDL-c elevado. Otras ventajas de las LDL 18-55% renal severas
I.HMGCoA Miopata Asociacin con fibratos,
HDL 5-15% macrolidos,
estatinas es su seguridad cuando se usan adecuadamente, mnimos efectos (Estatinas) Enz. hepticas
TG 7-30% antimicticos,
colaterales, fcil administracin y principalmente significativa demostracin ciclosporina
con su uso en la disminucin de eventos cardiovasculares de acuerdo a ml- LDL 5-20% Dispepsia
Insuf. heptica severa
tiples estudios clnicos. Los fibratos y el cido nicotnico son de eleccin Fibratos HDL 10-20% Miopata
Insuf. renal severa
TG 20-50% Colelitiasis
en hipertrigliceridemia y HDL-c bajo. En dislipidemias mixtas, en las que la
LDL 5-25% Dispepsia, miopata Ins. heptica, gota,
estatina no logra las metas en el HDL-c o TG, es factible utilizar asociacin de cido
hiperuricemia
HDL 15-35% Hipeuricemia, prurito
nicotnico
hipolipemiantes aunque ello puede predisponer a efectos colaterales. TG 20-50% Hepatoxicidad, rubor lcera pptica
Secuestrantes LDL 15-30% Dispepsia,estreimiento Triglicridos altos

El objetivo primario en el tratamiento de las dislipidemias es el LDL-c A. Biliares HDL 3 - 5% Intolerancia digestiva Estreimiento
y debe ser la meta a buscar de acuerdo al riesgo calculado a 10 aos de (Colestiramina) TG - o Absorcin frmacos Warfarina, digital
eventos coronarios. Como objetivos secundarios estn el HDL-c, los TG y Ezetimibe LDL 18% Igual al placebo Aumenta niveles de
ciclosporina 12 veces
el colesterol no-HDL. Se dispone a la fecha de una combinacin fija de
Anticoagulantes. Se
simvastatina y ezetimibe que ha demostrado alta efectividad en disminuir cidos usan solo si no se logra
TG 30-50% Hemorragia ?
efecto con los anteriores
LDL-c a bajas dosis y con baja probabilidad de efectos colaterales. omega 3
y asociados
Resumen de la efectividad de hipolipemiantes. Promedio de respuesta a diferentes

Frmacos hipolipemiantes dosis y con diferentes presentaciones, sobre el perl lipdico.
Se resume en esta seccin los frmacos hipolipemiantes utilizados en Estatinas

la actualidad, con algunas de sus caractersticas. Los detalles de su far- Se conocen en el momento la lovastatina, fluvastatina, pravastatina, simvas-
macocintica, farmacodinamia, efectividad, efectos colaterales, interaccin tatina, atorvastatina y rosuvastatina.
Merchn, Merchn
La efectividad sobre el LDL-c vara entre ellas, con efecti- Estudio STELLAR
vidad sobre el LDL-c en orden de menor a mayor as: lovas- Eficacia en porcentaje de diferentes estatinas en relacin al valor basal a la sexta semana
tatina, pravastatina, fluvastatina, simvastatina, atorvastatina, 10 mg 20 mg 40 mg 80 mg Dosis (mg)

rosuvastatina. El estudio Stellar1 (FIGURA 28.1) muestra la
Modificacin porcentual del LDL-C en relacin al basal

Rosuvastatina 10-40 mg
Atorvastatina 10-80 mg
diferente efectividad sobre el LDL-c de las estatinas analiza- -10% Simvastatina 10-80 mg
20
das en este estudio y a dosis diferentes. La lovastatina dismi- -20%
Pravastatina 10-40 mg
24
nuye el LDL-c a dosis de 20 mg/da en 25% y la fluvastatina 28
a la sexta semana
30
n=485
-30%
en 35% a dosis de 80 mg/da. 37
35
39
-40% 43
Importante enfatizar que un incremento de la dosis al do- 46* 48 46 n=648
ble, de cualquier estatina, solo produce una disminucin en -50% 52 51 n=634

55#
el LDL-c aproximadamente del 6%, efecto conocido como la n=473
-60%
regla del 637. Este concepto es importante tenerlo en cuenta
para decidir cul estatina utilizar de acuerdo al porcentaje re-
Valores p
querido para disminuir el LDL-c, iniciando con la dosis ms * P = 0,001 rosuvastatina 10 mg vs. atorvastatina 10 mg; simvastatina y pravastatina 10, 20 e 40 mg
baja. Por ejemplo, si se busca disminuir el LDL-c en 45% P = 0,001 rosuvastatina 20 mg vs. simvastatina 20 mg; simvastatina 20,40 e 80 mg y pravastatina 20 y 40 mg; p<0,002 rosuvastatina
20mg vs atorvastatina 20 mg
para lograr una meta especfica, segn el estudio Stellar, # P = 0,001 rosuvastatina 40 mg vs. atorvastatina 40 mg; simvastatina 40 y 80 mg y pravastatina 40 mg
es preferible iniciar con la dosis ms baja de rosuvastatina Jones PH et al. Am J . Cardiol 2003;92:152-160. Estudio STELLAR
o atorvastatina o la asociacin fija simvastatina-ezetimibe
(adelante), en lugar de usar la dosis ms alta de simvastati- FIGURA 28.1 Ecacia sobre el LDL-c de 4 estatinas analizadas, de acuerdo a las dosis utilizadas
comercialmente.
na. Ntese en la figura que no tendra razn usar pravastati-
na, ya que 40 mg/da no alcanzara lograr este porcentaje. El uso de estatinas en los estudios mencionados no solo han demostrado
disminucin de eventos coronarios (infarto, angina, mortalidad total, morta-
La respuesta de las estatinas sobre el HDL-c y TG es variable, pero en
lidad coronaria y cardiovascular), sino tambin disminucin de eventos ce-
promedio aumentan el primero en 5%-15% y disminuye los triglicridos en
rebrovasculares, carotdeos, de enfermedad arterial perifrica y necesidad
7%-30% de acuerdo a los niveles basales de los mismos ( TABLA 28.1).
de revascularizacin.
Las estatinas han demostrado una significativa disminucin de eventos
Con estos estudios se demuestra la disminucin de eventos cardiovascu-
cardiovasculares (infarto, angina, evento cerebrovascular, enfermedad arte-
lares con valores de LDL-c menores a 100 mg/dl y de aqu la recomendacin
rial perifrica, carotdea o necesidad de revascularizacin). En personas sin
aceptada de buscar metas en el LDL-c con estos valores y en algunos casos
enfermedad coronaria previa clnicamente demostrable (prevencin prima-
como se mostrar posteriormente con valores cercanos a 70 mg/dl. Nace
ria), la disminucin significativa de eventos cardiovasculares lo soportan los
estudios clnicos Woscops2, Afcaps/TexCaps3, Ascot-LLA4. de estos estudios el concepto entre ms bajo mejor.
En pacientes que previamente han tenido un evento coronario (prevencin se- En diabticos, dos estudios clnicos con estatinas, diseados para tal fin,
cundaria), la disminucin significativa de eventos cardiovasculares lo soportan tambin han demostrado disminucin significativa de eventos cardiovascula-
los estudios clnicos 4S5, Care6, LIPID7, HPS8, Prosper9 y TNT10 (FIGURA 28.2). res; HPS con simvastatina11 y Cards con atorvastatina12. El uso de estatinas en
pacientes con previa enfermedad arterial perifrica, evento cerebrovascular o
enfermedad arterial carotdea, tambin han demostrado disminucin de even-
Relacin entre c-LDL y riesgo EC. Pacientes con E. Coronaria previa. tos cardiovasculares en forma significativa, de acuerdo al estudio HPS. En la
30 fase aguda de un evento coronario se han utilizado estatinas demostrando dis-
Estatina 4S
Placebo minucin de eventos cardiovasculares, segn los estudios Miracle13, Prove-It14
25
y A to Z15, aunque en este ltimo la dosis de 80 mg/da de simvastatina mostr
Dislipoproteinemias
20 4S un alto porcentaje de miopata.

Eventos (%)
LIPID
15
LIPID Fibratos
CARE
CARE
10 HPS Los ms utilizados son el gemfibrozil, fenofibrato, ciprofibrato, bezafibra-
HPS TNT (10 mg de Atorvastatina)
Prove-IT (Pravastatina 40 mg) to. Su efecto sobre la disminucin en el LDL-c es bajo para el gemfibrozil
5 TNT (80 mg de Atorvastatina) y leve a moderado con los dems fibratos. La disminucin en los TG es en
Prove-IT (Atorvastatina 80 mg)
CAPTULO III
0
promedio del 35%-45% y el aumento en HDL-c de 15% (TABLA 28.1). La
0 70 90 110 130 150 170 190 210 eficacia de los diferentes fibratos se resume en la TABLA 28.5.
c-LDL (mg/dl)
El estudio Helsinki16, en personas de prevencin primaria, demostr dismi-
NEJM 2005;352:1253-1257
nucin de eventos cardiovasculares especficamente en el grupo con HDL-c
bajo e hipertrigliceridemia. El estudio clnico VA-HIT17, en pacientes con
FIGURA 28.2 Disminucin de eventos cardiovasculares (en este caso de enfermedad
336 coronaria), en personas con enfermedad coronaria previa con el uso de estatinas. enfermedad coronaria previa demostr significativa disminucin de eventos
cardiovasculares en el grupo con LDL-c menor a 130 mg/dl, HDL-c menor DOSIS (mg)
a 40 mg/dl y TG menor a 250 mg/dl. Recientemente se ha recomendado no
10 20 40 80
utilizar gemfibrozil cuando se asocia a estatinas, por el peligro de miopata
y s utilizar con precaucin otros fibratos. 0
Ezetimiba/Simvastatina 10/10 = 45%
-10 10/20 = 50%
10/40 = 55%
cido nicotnico
% Cambio LDL -c
-20
Tambin conocido como niacina. Se dispone en la actualidad del cido nico- Pravastatina (n = 485)
-30
tnico de liberacin extendida que ha demostrado menos efectos indeseables Simvastatina (n =648)
-40
que otras presentaciones, tales como rubor, prurito y compromiso heptico.
Es considerado tericamente como el hipolipemiante ideal por disminuir el -50
LDL-c cercano al 20%, los TG aproximadamente en 35% y aumentar notoria- Atorvastatina ( n =634)
-60
mente el HDL-c hasta en 35% (TABLA 28.1). La disminucin de eventos car- Rosuvastatina ( n = 473)
diovasculares es soportada por pocos estudios clnicos. Es un medicamento Adaptada por A. Merchn V.
til para aumentar el HDL-c o disminuir TG en estas dislipidemias aisladas.
FIGURA 28.3 Comparacin de la efectividad de la asociacin ezetimiba-simvastatina
Asociado a estatinas cuando se requiere, es de gran utilidad aunque se debe a diferentes dosis, segn el promedio de diferentes estudios y el estudio Stellar.
monitorear efectos colaterales en msculo e hgado. Una combinacin fija de
lovastatina y cido nicotnico est disponible en Estados Unidos.
Resinas de intercambio ionico
Ezetimiba Genricamente son conocidas como colestiramina, colestipol y colese-
Es un hipolipemiante que disminuye la absorcin del colesterol a nivel velam. Son de poco uso por su moderado efecto en disminuir el LDL-c,
posible aumento en triglicridos, efectos gastrointestinales (menor para el
intestinal. Su efecto sobre el LDL-c cuando se usa como monoterapia es
colesevelam) y por requerirse la toma del medicamento tres veces al da
aproximadamente de 18%, pero utilizado asociado a una estatina a dosis
(TABLA 28.1). Su mayor aplicacin es en la dislipidemia en pediatra y en
bajas ha demostrado disminuir en forma significativa el LDL-c a niveles
personas que no toleran las estatinas.
mayores que cuando se utiliza una estatina a dosis altas, con menos
posibilidad de efectos colaterales y mayor porcentaje en el logro de las
metas del perfil lipdico. A la fecha se dispone de una asociacin fija eze-
cidos grasos especiales
timibasimvastatina18-23, 36. No hay an estudios clnicos que demuestren Conocidos como cidos grasos omega-3 o eicosapentanoico y do-
que esta asociacin disminuye eventos cardiovasculares, pero en teora cosahexanoico. Su efecto primordial es sobre la hipertrigliceridemia.
lo lograra si se tiene en cuenta que los estudios que han demostrado Tienen un efecto leve sobre el HDL-c y antiagregante a dosis altas. La
disminucin significativa de eventos cardiovasculares, lo hace en parte recomendacin bsica es con el consumo de alimentos que los con-
por disminuir el LDL-c. Es importante enfatizar que la asociacin tam- tenga como el pescado, aceite de canola y la soya. Como frmaco, no
bin disminuye en forma leve a moderada los TG, PCR-hs, el colesterol ha demostrado en forma constante y suficiente disminucin de efectos
no-HDL y aumenta el HDL-c. Es posible utilizar asociaciones de ezetimi- cardiovasculares. Solo se recomiendan cuando con otros hipolipemian-
ba con diferentes estatinas y su efecto sobre el LDL-c es directamente tes no se ha logrado controlar la hipertrigliceridemia, pero asociados y
proporcional a la efectividad de cada una de las estatinas aisladamente no solos ( TABLA 28.1).
(mayor para la rosuvastatina y atorvastatina que para la simvastatina o lo-
vastatina); sin embargo en forma fija, en una sola tableta, solo se dispone Seleccin del hipolipemiante
a la fecha de la asociacin ya mencionada.
En general, se puede iniciar CTEV sin frmacos en personas con un riesgo
Una comparacin (no un estudio) de la efectividad de la asociacin se mues- de eventos coronarios a 10 aos menor al 20% (de acuerdo a lo explicado en
Dislipoproteinemias
tra en la FIGURA 28.3, tratando de comparar los resultados del estudio Stellar y el captulo Estratificacin del riesgo de enfermedad coronaria, metas del
los diferentes estudios que han utilizado la asociacin ezetimiba-simvastatina. perfil lipdico y tratamiento de acuerdo al riesgo. Al no lograrse las metas
Aproximadamente una disminucin en el LDL-c del 45% se obtendra con 10 en el LDL-c, HDL-c o TG a los tres meses, se iniciarn hipolipemiantes; sin
mg/da de rosuvastatina, 20 mg/da de atorvastatina, 80 mg/da de simvasta- embargo, con este riesgo, si el porcentaje del LDL-c a disminuir es mayor
tina o con la asociacin ezetimiba-simvastatina a dosis de 10/10 mg/da. En al 40%, es prudente iniciar hipolipemiantes simultneamente con los CTEV,
forma similar, si se requiere disminuir el LDL-c en 55%, esto se lograra en por considerarse que estos no logran controlar suficientemente el perfil li-
CAPTULO III
promedio con 20 mg/da -40 mg/da de rosuvastatina, 80 mg/da de atorvas- pdico en la mayora de personas. En forma similar, se inician simultnea-
tatina o con 10/40 mg/da de la asociacin ezetimiba-simvastatina. mente hipolipemiantes y CTEV desde el principio, en personas con riesgo
de eventos coronarios mayor al 20%.
La asociacin fija ezetimiba-simvastatina puede presentar efectos co-
laterales que son los propios de las estatinas, aunque por usarse bajas Seleccionar un hipolipemiante dentro de los seis grupos de que se dis-
dosis de estatina pueden ser inferiores; deben seguirse las precauciones ponen, depende del trastorno lipdico que predomine. Si bien lo frecuente
sobre las mismas 24, 35, 36. es encontrar dislipidemias mixtas, se puede encontrar un predominio en la 337
Merchn, Merchn
alteracin del HDL-c o los TG. En forma general se presentan las siguientes En los casos en que existe hipertrigliceridemia a niveles mayores a 200
posibilidades: mg/dl, el uso de frmacos para disminuir TG, buscando un valor menor a
150 mg/dl, depender del colesterol no-HDL29-34. El concepto se basa en
Predominio del LDL-c, con leve-moderada alteracin de TG y HDL-c.
lo siguiente: el colesterol total es la suma del colesterol contenido en el
Predominio en TG, con leve alteracin en el LDL-c o HDL-c. LDL-c, HDL-c, IDL-c y VLDL (la cantidad de colesterol en esta lipoprotena
es aproximadamente un 20% del valor de los triglicridos sricos o TG/5).
Predominio en el HDL-c bajo, c on leve alteracin en el LDL-c o TG.
Si se resta al colesterol total el colesterol protector (HDL-c) (colesterol total
Dislipidemia mixta: LDL-c variable y/o hipertrigliceridemia y/o HDL-c HDL-c), su resultado ser el colesterol aterognico (LDL-c, IDL-c, VLDL).
bajo. Por tanto, el colesterol no-HDL= colesterol total - HDL-c. Los valores meta
para el colesterol no-HDL son simplemente aumentar en 30 mg/dl el valor
Predominio del LDL-c meta u objetivo para el LDL-c de acuerdo al riesgo del individuo a 10 aos
La primera opcin son las estatinas por la evidencia demostrada en dis- para eventos coronarios (TABLA 28.2).
minuir eventos cardiovasculares2-15, por su relativa seguridad cuando se
Metas del colesterol LDL y colesterol no-HDL de acuerdo al
usan con precaucin24, 35 y por su fcil administracin. Las principales TABLA 28.2 riesgo global de eventos coronarios a 10 aos,
segn las tablas de Framingham
diferencias clnicas entre las seis estatinas actualmente en el mercado,
son su efectividad (capacidad del frmaco para disminuir el LDL-c sin Riesgo a 10 aos Objetivo del LDL-c Objetivo del colesterol
de evento no-HDL
importar la cantidad de frmaco para lograr este objetivo) y sus efectos Coronario/Framingham
adversos (miopata, elevacin de enzimas hepticas). Las menos efectivas Mayor al 20% Menor a 100 mg/dl Menor a 130 mg/dl
son la lovastatina, la pravastatina y la fluvastatina. La que menos produce Entre el 10 y 20% Menor a 130 mg/dl Menor a 160 mg/dl
efectos adversos es la fluvastatina. El estudio Stellar analiza la efectividad Menor al 10% Menor a 160 mg/dl Menor a 190 mg/dl
de las otras estatinas a dosis variables. Como se observa en la FIGURA
28.1, cada vez que se doble la dosis de la estatina solo se logra una dis- Un ejemplo explica mejor la aplicacin clnica del colesterol no-HDL. Una
minucin del LDL- en un 6% 37, concepto conocido como la regla del seis. persona de riesgo mayor al 20%, quien toma una estatina, tiene en su control
Este concepto es importante para preferir iniciar con la dosis ms baja de un LDL-c en 100 mg/dl, HDL-c en 40 mg/dl, colesterol total en 200 mg/dl y
la estatina que disminuya el LDL-c en el porcentaje que se est buscando triglicridos en 300 mg/dl. El colesterol no-HDL ser igual a 160 mg/dl (200-
y no iniciar con la estatina que desde su inicio no logre este porcentaje 40). La meta del mismo es de 130 mg/dl (TABLA 28.2); por tanto se requiere
y, posteriormente, empezar a doblar las dosis buscando mayor disminu- disminuir 30 mg/dl. En el ejemplo, el colesterol no-HDL estara elevado por
cin en el LDL-c. Un anlisis de su efectividad se hace en la seccin de triglicridos altos (VLDL) de acuerdo a la frmula y no por HDL-c ni por LDL-c
hipolipemiantes de este artculo. Es prudente recordar que a mayor dosis que ya estn en su meta (40 y 100 mg/dl respectivamente). Por ende, el tra-
de estatina mayor ser la probabilidad de efectos colaterales (miopata, tamiento estar encaminado hacia los triglicridos (VLDL), buscando la meta
rabdomiolisis, elevacin de enzimas hepticas)24, 35. en el colesterol no-HDL. Inicialmente se enfatiza en los CTEV y si con ellos no
se logra el objetivo en los triglicridos se adicionar a la estatina un fibrato o
Con las estatinas, adems de lograrse una importante disminucin en
cido nicotnico y as lograr una meta en todo el perfil lipdico.
el LDL-c, se alcanza tambin una disminucin en los TG hasta del 30%,
dependiendo proporcionalmente del nivel basal de los mismos y una ele- Los fibratos son los frmacos de eleccin en estos casos, de acuerdo a
vacin cercana al 5%-10% en el HDL-c dependiendo de la estatina (menor los estudios clnicos Helsinki y VA-HIT. En el estudio de prevencin secun-
para la atorvastatina). Igualmente, se ha demostrado con todas una dismi- daria, VA-HIT, la disminucin de eventos cardiovasculares fueron significa-
nucin importante en la PCR-hs, mayor para la atorvastatina a dosis altas. tivamente disminuidos con gemfibrozil en la poblacin con promedios en
LDL-c de 130 mg/dl, TG en 250 mg/dl y HDL-c menor a 40 m/dl. Sin em-
Una alternativa hoy da es utilizar una vez al da la asociacin fija, simvas- bargo, si el paciente viene tomando una estatina y hay hipertrigliceridemia
tatina-ezetimiba, con la cual manejando presentaciones que contienen y no est el colesterol no-HDL en la meta, la recomendacin sera adicionar
siempre 10 mg de ezetimiba y dosis variables de simvastatina (10 mg, 20
Dislipoproteinemias
un fibrato que no sea gemfibrozil (fenofibrato, ciprofibrato, bezafibrato), por

mg, 40 mg, 80 mg), se logra a dosis bajas de la asociacin, disminucin en ser el gemfibrozil el que ms miopata ha demostrado cuando se asocia a
el LDL-c igual o mayor a que si se utilizara una estatina aislada a dosis altas. estatinas (TABLA 28.4).
La FIGURA 28.3 y lo analizado previamente en la seccin de hipolipemian-
tes de este artculo da un ejemplo para esta alternativa. Otra opcin vlida en hipertrigliceridemia es el uso de cido nicotnico, es-
pecficamente el cido nicotnico de liberacin extendida. A pesar de no tener
Predomina la hipertrigliceridemia suficientes estudios clnicos que demuestren que su uso disminuye eventos
CAPTULO III
cardiovasculares, tiene la ventaja de disminuir TG, aumentar HDL-c, y disminuir

Si en el perfil lipdico se encuentra una hipertrigliceridemia mayor a
en promedio el LDL-c en 25%-30%. En la eventualidad de requerirse un mayor
800 mg/dl, cifras que suelen corresponder a una hipertrigliceridemia
porcentaje en la disminucin del LDL-c podra combinarse con estatinas.
familiar que generalmente es de bajo riesgo para enfermedad cardio-
vascular pero de alto riesgo para pancreatitis, los derivados del cido Los cidos grasos especiales (omega-3) se recomiendan como parte de la
fbrico son los hipolipemiantes de eleccin para disminuir el riesgo de dieta. Tienen alto contenido el aceite de canola, la soya y los pescados. En
338 pancreatitis ( TABLA 28.4). el tratamiento de las dislipidemias, como frmacos, pueden ser tiles solo
si hay contraindicacin para el uso de fibratos o cido nicotnico o cuando Ezetimiba-simvastatina y cido nicotnico de liberacin extendida.
estos frmacos no han logrado un suficiente efecto en los TG o el HDL-c Estatina y cidos especiales (solo si no funcionan las anteriores aso-
pero asociados a estos. ciaciones).
Es prudente recordar que las estatinas pueden disminuir los TG hasta en
Dosis de los diferentes hipolipemiantes
30%, cuando hay hipertrigliceridemia de base de manera importante.
La dosis de los diferentes hipolipemiantes depender de las metas que se
En hipertrigliceridemia aislada o cuando predominan los TG, si no se logra estn buscando para el LDL-c, HDL-c o triglicridos.
el control con un solo hipolipemiante se recomienda con precaucin las
siguientes combinaciones o asociaciones de hipolipemiantes: Para las estatinas la dosis vara de acuerdo a la meta que se est buscando
en el LDL-c. Utilizando los diferentes estudios realizados con la asociacin
cido nicotnico de liberacin extendida y fibratos.
ezetimiba-simvastatina18-23, permiten hacer una propuesta para decidir qu
Fibratos y cidos especiales (omega-3)
estatina seleccionar o la asociacin ezetimiba-estatina. En general, si se re-
cido nicotnico y cidos especiales (omega-3)
quiere disminuir el LDL-c menos del 35% se podra decidir entre pravastatina,
Estatinas y fibratos (no gemfibrozil).
fluvastatina y lovastatina. Si el porcentaje de LDL-c a disminuir es mayor al
Estatinas y cido nicotnico de liberacin extendida.
35%, aproximadamente, se propone guiarse por la TABLA 28.3 (personal).
Predomina el HDL-c bajo Los crculos mostrados en la tabla sealan que esas dosis no est disponi-
El estudio clnico con gemfibrozil en prevencin secundaria, VA-HIT fue el ble en Colombia (40 mg de rosuvastatina), de difcil consecucin (80 mg de
que demostr que aumentar los niveles de HDL-c en promedio 10% signifi- atorvastatina) o no es recomendable (80 mg de simvastatina). Sin embargo es
cativamente disminua eventos cardiovasculares. Por ello, si hay predomi- prudente recordar que no hay estudios clnicos a la fecha que hayan demos-
nio en el HDL-c bajo, el frmaco de eleccin son los fibratos y de acuerdo a trado que la asociacin disminuye eventos cardiovasculares, pero en teora
este estudio sera el gemfibrozil. s los disminuira al tenerse en cuenta que los estudios que han mostrado
disminucin significativa de eventos cardiovasculares lo han logrado con dis-
El cido nicotnico de liberacin extendida es otra opcin, ms si se tiene
minucin del LDL-c y con el concepto de entre ms bajo el LDL-c mejor.
en cuenta que el incremento en el HDL-c puede estar cercano al 15%-35%.
Es poca la importancia de los cidos grasos omega-3 en esta circunstan- TABLA 28.3 Propuesta para escogencia de hipolipemiante,
de acuerdo al LDL-c
cia como frmaco de primera lnea. La recomendacin es igual a la mencio-
nada en hipertrigliceridemia. % LDLc Ezetimibe Simvas- Ator va s t a - Rosuvas- Pravastatina
Disminuir /simvastati tatina tina tatina Fluvastatina
10/10 10/20 10/40 10 20 40 Lovastatina
Igualmente, la combinacin o asociacin de hipolipemiantes es im-
< 35% X
portante, con precaucin, cuando no se logran las metas del HDL-c con
35 % X X
monoterapia. Las asociaciones mencionadas en predominio de hipertri-
gliceridemia son aplicables aqu, aunque la ms utilizada para este fin son 40 % X X
con estatinas y fibratos (no gemfibrozil) o cido nicotnico de liberacin 45% X X X X
extendida. 50% X X X
>55% X X
Dislipidemia mixta
Eze/Sim 10/10 = 45% 10/20 = 50% 10/40 = 55%
Es la dislipidemia ms frecuente en la prctica clnica, manifestndose STELLAR : Am J Cardiol 2003 ; 9 : 11c 19c
Adaptado por el doctor A. Merchn V.
con un LDL-c variable y/o hipertrigliceridemia y/o HDL-c bajo o las tres al- Propuesta personal para escoger entre una estatina o la asociacin ezetimiba-
teraciones simultneamente. simvastatina, de acuerdo al porcentaje requerido para disminuir el LDL-c. Basado
en los estudios Stellar17 y estudios con la asociacin18-23.
El frmaco de eleccin son las estatinas por su eficacia alta en el LDL-c
Para los fibratos, la respuesta en el LDL-c, HDL-c y triglicridos variar de
y menor eficacia en TG y HDL-c. La asociacin fija ezetimiba-simvastatina
Dislipoproteinemias
acuerdo a la dosis y presentacin del fibrato seleccionado. La TABLA 28.4,
es otra opcin principalmente cuando el porcentaje de LDL-c a disminuir es
resume estos resultados.
alto y segn lo explicado anteriormente.
Ante la presencia de un perfil lipdico como el del estudio clnico VA-HIT,

TABLA 28.4 Eficacia de diferentes fibratos en el perfil lipdico
discutido previamente, son recomendables los fibratos, especficamente el
gemfibrozil de acuerdo al estudio. Fibrato Dosis Disminucin Aumento Disminucin
Mg/da Ldl-c. % Hdl-c. % triglicridos. %
CAPTULO III
Al no lograrse las metas en el LDL-c, HDL-c y TG con los anteriores hi- Bezafibrato 400-600 16 23 16
polipemiantes en forma de monoterapia, la asociacin o combinacin de
Ciprofibrato 100 28.7 +/-10.7 23.9 -34.6 25.2-39
hipolipemiantes con precaucin es recomedable, as:
Fenofibrato 250 20-31 9-23 23-54
Estatina y cido nicotnico de liberacin extendida. Gemfibrozil 600- 1200 0-10 10-30 20-50
Estatina y fibrato (no gemfibrozil).
Ezetimiba-simvastatina y fibratos. Para los dems hipolipemiantes la efectividad se resume en la TABLA 28.1. 339
Merchn, Merchn
Clculo del riesgo global para enfermedad No es necesario, en la fase inicial del tratamiento, empezar con hi-
polipemiantes. En pacientes con riesgo menor al 20% se puede iniciar con
coronaria a 10 aos y objetivos o metas con el
CTEV; si a los tres meses no se llega a las metas, se considerar el inicio de
tratamiento de las dislipidemias hipolipemiantes. Sin embargo, en personas con riesgo menor al 20% pero
El objetivo o meta primario que se busca con el tratamiento de las dis- con valores de LDL-c muy altos, en las cuales es poco probable lograr me-
lipidemias sea este con CTEV o frmacos hipolipemiantes es el LDL-c. El tas solo con CTEV, es prudente iniciar hipolipemiantes desde un principio.
LDL-c meta depender del riesgo del individuo de enfermedad coronaria De otra parte, en personas con riesgo alto o muy alto desde el momento que
a 10 aos, de acuerdo a lo explicado en el captulo sobre riesgo global se calcule, se inicia con hipolipemiantes y con CTEV.
para enfermedad coronaria. En general ser menor a 100 mg/dl en el riesgo
El tratamiento del individuo se hace en forma multifactorial, simult-
mayor al 20%; menor a 130 mg/dl cuando el riesgo est entre 10% y 20%
nea y buscando metas. Ello implica buscar metas en el perfil lipdico, cifras
y menor a 160 mg/dl con riesgo menor al 10%. Solo en algunos casos el
de presin arterial, glucemia, uso de aspirina si se requiere y los CTEV,
LDL-c meta ser cercano o menor a 70 mg/dl, de acuerdo a lo mostrado en
como se explica en el captulo anterior.
la TABLA 28.5 y basados en el Ncep-ATP III25-27 e ILIB28.
El uso de aspirina se recomienda en personas que tengan un riesgo de
Objetivo del LDL-c segn el clculo de riesgo de evento
eventos coronarios mayor al 10% a 10 aos (TABLA 28.3).
TABLA 28.5 coronario a 10 aos. ATP III (Ncep): ao 2004
Importante recordar que el tratamiento farmacolgico probablemente
Riesgo a 10 aos de evento coronario Meta LDL-C (mg/dL) ser de por vida. Es factible que si la persona se adhiere a los CTEV se
> 20% puedan suspender los frmacos o al menos disminuir sus dosis.
- Alto riesgo: a) enfermedad coronaria, b) DM-2, c) enfer- Menor a 100 mgdl
medad ateroesclerotica no coronaria (carotidea, miembros Aunque en la mayora de las dislipidemias, las estatinas controlan el
inferiores, artica), d) dislipidemia aterognica prematura, e)
riesgo calculado > 20% en prevencin primaria, segn tablas perfil lipdico, se recuerda que los fibratos y el cido nicotnico de liberacin
de Framingham.
- Muy alto riesgo: A)enfermedad cardiovascular pero asocia- Menor a 70 mg/dl
sostenida son muy efectivos en hipertrigliceridemia y en HDL-c bajo, si es-
da a a) DM, b) mltiples f. de riesgo, c) f. de riesgo no contro- tas dislipidemias son las predominantes.
lados, d) varios f. de riesgo del s. metablico. B) Evento coron. (solo en estos casos)
agudo.
Con alguna frecuencia se requiere asociar hipolipemiantes para lograr
10 20% (ms de 2 factores de riesgo)
- Moderado: a) a pesar de ms de 2 f. de riesgo el riesgo Menor a 130 mg/dl
un perfil lipdico en metas, no solo en el LDL-c, sino en el HDL-c y TG. Las
calculado a 10 aos segn Framingham es menor a 10%. b) asociaciones preferiblemente deben ser manejadas por mdicos con expe-
S. metablico. c) DM-1. d) DM-2 sin otro f. de riesgo incluido
microalbumin. riencia en el tema.
- Moderadamente alto (10-20%): a) que incluya dentro de los Menor a 100 mg/dl
f. de riesgo a la historia familiar de enf. coronaria prematura, o (solo en estos casos) La asociacin fija simvastatina-ezetimiba es altamente efectiva para
varios factores de riesgo no controlados. b) que se asocie con
el sndrome metablico. reducir LDL-c, y por usar en general dosis bajas de sus componentes es
< 10% relativamente segura y de fcil administracin.
- Bajo o latente: 0 1 factor de riesgo Menor a 160 mg/dl
Cuando se usen hipolipemiantes se requiere el conocimiento de sus indi-
Resumen de las alteraciones que corresponden a cada riesgo. Circulation caciones, precauciones, contraindicaciones, efectos adversos, interaccin me-
2004;110:227-239
dicamentosa. En el captulo sobre hipoilipemiantes se analizan estos aspectos.
La medicacin interdiaria de hipolipemiantes no se aconseja y por

Como objetivos secundarios y solo despus de lograrse la meta del LDL-c,
el contrario puede ser deletrea. Igualmente suspender las estatinas sin
se buscarn las metas en el HDL-c y TG. Para cualquier riesgo el HDL-c y TG
justificacin es probable que facilite eventos coronarios agudos.
meta ser mayor a 40 mg/dl y menor a 150 mg/dl respectivamente.
Por el riesgo de miopata es justificado suspender los hipolipemiantes
Consideraciones prcticas para tener en cuenta transitoriamente, principalmente las estatinas, cuando el paciente vaya a ser
en el tratamiento de las dislipidemias sometido a una ciruga mayor, exista infeccin severa o politraumatismo.
Dislipoproteinemias
A toda persona se le debe calcular el riesgo global de eventos coronarios A las 12 semanas de haberse iniciado un hipolipemiante se harn
a 10 aos, tal como se explica en el artculo correspondiente y en la TABLA los ajustes de las dosis, buscando las metas en el perfil lipdico. Una vez
28.3, para de esta manera indicarle el objetivo en el LDL-c. se logren las metas, los controles del perfil lipdico se pueden hacer cada
cuatro a doce meses segn el criterio del mdico.
Es importante recordar que en ocasiones una dislipidemia es preci-
pitada por otras enfermedades o causas secundarias, lo que obliga a des- La dosis inicial de un hipolipemiante, principalmente estatinas, es con
CAPTULO III
cartarlas clnicamente o por laboratorios, antes de iniciar tratamiento. Entre la ms baja que asegure desde un principio la disminucin del porcentaje en
estas causas figura el hipotiroidismo, la diabetes, el uso de retrovirales, el LDL-c que se acerque a la meta.
alcoholismo, dietas inadecuadas.
Cuando se utilizan estatinas no siempre se requiere medir enzimas
Debe insistirse en los CTEV. Se requiere hacer nfasis en la expli- de funcin heptica o CK total o realizar controles de las mismas durante
cacin de los mismos y que sern de por vida. Siempre acompaarn al la terapia. La solicitud de estas pruebas depende de los antecedentes del
340 tratamiento. paciente, la dosis de estatina, sntomas, criterio mdico.
El mdico debe ensear a sus pacientes y preguntarles sobre sntomas 15. de Lemos JA, Blazing MA, Wiviot SD, et al. Early intensive vs a delayed conservative si-
mvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes: phase Z of the A to Z trial.
de alarma por reacciones adversas de los hipolipemiantes y consultar ante JAMA 2004;292:1307-1316.
la presencia de ellos; por ejemplo, sntomas de miopata o rabdiomiolisis, 16. Manninen V, Elo O, Frick MH, et al. Lipid alterations and decline in the incidence of
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el respectivo estudio antes de iniciar el hipolipemiante. No hay evidencia de 17. Rubins HB, Robins SJ, et al. Gembrozil for the secondary prevention of coronary heart
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No se debe ser permisivo en aceptar el no logro de las metas. De
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acuerdo a la evidencia actual, se debe llegar a las metas en el perfil lipdico trials. Eur Heart J 2002;4 suppl J:J9-J18.
que han demostrado evidencia de disminucin de eventos cardiovasculares 19. Stone N. Combination therapy: its rationale and the role of ezetimibe. Eur Heart J 2002;
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341
Manejo no farmacolgico
en dislipidemias
MNICA RINCN RONCANCIO, MD, MA

JUAN M. SARMIENTO CASTAEDA, MD
eniendo en cuenta la reciente revisin del ATP III, en cualquier grado Recomendaciones nutricionales
T de clasificacin del riesgo y niveles de LDL, los diferentes estudios
han demostrado la necesidad de recomendar un estilo de vida saluda-
ble. Para lo cual se recomienda modificar la dieta, realizar actividad fsica
Modicacin en la dieta
Es una de las bases fundamentales en el tratamiento de las dislipidemias,
regular, consumir moderadamente bebidas alcohlicas, mantener un peso no solo con el objetivo de disminuir las LDL sino de incrementar los niveles
adecuado y dejar de fumar14, 19, 27, 48. de HDL y reducir los valores anormales de triglicridos.
El manejo de la dislipidemia mediante medidas no farmacolgicas ha sido La recomendacin tanto del ATP III como del programa nacional de
uno de los grandes retos. En la actualidad diversos estudios, han identifi- educacin del colesterol (NCEP) son las dietas denominadas de Fase
cado que el tratamiento debe estar encaminado a disminuir los niveles de I y Fase II. La recomendacin nutricional en general para estas dietas
LDL. Un gran nmero de ensayos clnicos controlados aleatorizados han debe de ser de 55% a 60% de carbohidratos, 15% a 20% de protenas y
establecido que disminuyendo los niveles de LDL se reducir el riesgo para el porcentaje de grasa del 25% a 30% del consumo calrico total diario
eventos coronarios mayores4, 14, 19, 27. ( TABLA 29.1)10, 22, 23, 27, 35, 36, 38, 41, 51.
La combinacin de cambios de estilo vida con una dieta adecuada y ejer-

cicio regular, se constituye en la mejor aproximacin para el control de la TABLA 29.1 Modificacin de la dieta segn NCEP
dislipidemia, mejorando los niveles de LDL hasta en 6% y colesterol total en-

Dieta fase I Dieta fase II
tre 4% a 6%. Igualmente, la estimacin de riesgo a 10 aos con estas cifras,
Carbohidratos GHWRWDOGHFDORUtDV GHWRWDOGHFDORUtDV
presenta una reduccin en el riesgo relativo de EAC en 15% a 27%14, 23, 33. Protenas 15% del total de caloras 15% del total de caloras
Grasa total 25 30% de caloras 25 - 30% de las caloras
Varios estudios han evidenciado que un consumo bajo en grasas satu- Grasa saturada < 10% caloras < 7% caloras
radas combinado con ejercicio disminuyen el colesterol total, el LDL y la Grasa polinsaturada Hasta 10% de las caloras Hasta 10% de las caloras
Grasa monoinsaturada 10 a 15% de las caloras 10 a 15% de las caloras
concentracin de triglicridos en 7%-18%, 7%-15% y 4%-18% respec-
Colesterol < 300 mg/da < 200 mg/da
tivamente, mientras que incrementan los niveles de HDL en 5%-14% 48. Caloras totales Para mantener un peso Para mantener un peso
Igualmente, al combinar el ejercicio con complementos nutricionales corporal ideal corporal ideal
como aceite de pescado, avena y esteroles vegetales se disminuye la
concentracin del colesterol total, las LDL y los triglicridos en 8%- Grasas saturadas
26%, 8%-30% y 12%-39% respectivamente, con un incremento en la Afectan los niveles de lpidos al incrementar tanto el colesterol sanguneo
concentracin de HDL en 2%-8% 48. como las LDL, siendo el principal determinante dietario de los niveles de LDL.
Entre los cidos grasos saturados se encuentra el laurico (aceite de coco, Adems, los estudios evidencian que el consumo de algunos pescados
almendra y palma), miristico (aceite de coco), palmtico (aceite de palma). (salmn, atn, caballa, sardina, arenque) o de cpsulas que contienen EPA
o DHA tienen un impacto importante en la disminucin de la mortalidad por
Su ingesta debe ser menor del 7% de las caloras totales diarias10, 22, 27, 35,
36, 41, 48, 52 EAC. El consumo de 35 g o ms de pescado diariamente, comparado con
.
los que no lo ingieren, implica un riesgo relativo de 0,62 y 0,33 de muerte
cidos grasos Trans por EAC y de no presentar muerte sbita por IAM respectivamente. Tambin,
se ha demostrado que el consumo de 5,5 g de omega-3 por mes, equiva-
Se ha establecido que la dieta rica en cidos grasos-trans puede aumentar
los niveles de LDL y reducir las lipoprotenas de alta densidad (HDL). Estos lente a consumir dos pescados grasosos (como el salmn) por semana se
cidos grasos se encuentran en margarina slida, leche, mantequilla, ali- asocia a una disminucin del 50% de riesgo de un evento coronario28. Igual-
mentos preparados con aceites vegetales parcialmente hidrogenados como mente, se observ que el consumo de 4 g/da de cidos omega-3 de aceite
las galletas, fritos, productos de panadera, entre otros. Su consumo debe de pescado disminuye las concentraciones de triglicridos en 25% a 30%
ser menor del 10% de las caloras totales25. con un incremento de las LDL en 5% a 10% y de las HDL en 1% a 3%35.
Todos los pescados contienen EPA y DHA, pero la cantidad cambia de-
Colesterol
pendiendo de la especie y de variables ambientales como la dieta y el clima
El colesterol de la dieta puede aumentar los niveles de LDL aunque en donde se encuentren. As mismo, en el mercado se encuentran cpsulas de
menor grado que la grasa saturada, al afectar la produccin de colesterol aceite de pescado que proveen 180 mg de EPA y 120 mg de DHA35.
por el hgado. La recomendacin es que se tenga un consumo menor de
200 mg por da23, 27. Es importante considerar que el consumo de estos cidos debe tener con-
trol mdico, debido a que un consumo excesivo puede ocasionar sangrados
Dieta mediterrnea en algunas personas. Igualmente, la suplementacin de aceite de pescado
puede deteriorar la tolerancia a la glucosa, por ello se requiere de monitoreo
Diversos estudios han demostrado los beneficios de la dieta mediterrnea.
en estos pacientes o con diabetes mellitus10.
Su principal caracterstica es que incluye abundantes frutas, vegetales, ce-
reales de grano entero, nueces, legumbres, aceite de oliva como fuente de El cido linolnico aunque no tiene los mismos efectos en la disminucin
grasa, pescado, pollo, bajo consumo de carne roja y moderada ingesta de de triglicridos, contribuye a disminuir las LDL. Se encuentra en los aceites
vino con las comidas10, 16, 40. vegetales principalmente el de canola, soya, nuez inglesa y americana.
La evidencia del estudio con la dieta de Lyon, estilo mediterrneo, que con- En general se recomienda el consumo de 1 g/da, ofreciendo un mecanis-
sista en ingesta de pan, vegetales de raz (zanahoria, rbanos, cebolla y vege- mo cardioprotector sin efectos adversos potenciales.
tales verdes), pescado, menos carne de res, cordero o cerdo, reemplazndolos
por pollo; consumo diario de frutas, baja a moderada cantidad de vino, aceite Antioxidantes
de oliva para las ensaladas y cambiando la mantequilla y crema por margarina
Las frutas y los vegetales son fuentes naturales de antioxidantes como las
con alto contenido de cido alfa linolnico, que provea 30% de grasa del total
vitaminas C y E, carotenoides y flavonoides40.
de caloras de esta un 13% de grasa saturada (8% de monoinsaturadas, 5% po-
linsaturada y 203 g de colesterol; observo luego de 46 meses de seguimiento Aunque varios estudios se han realizado con las vitaminas C y E, be-
una disminucin de 50 a 70% de recurrencia de enfermedad cardaca38. tacaroteno y selenio, en la ausencia de datos de estudios clnicos alea-
torizados y controlados no se justifica la utilizacin de ellos en el trata-
cidos omega-3 miento de las dislipidemias, con una recomendacin clase III y nivel de
El cido eicosapentanoico (EPA), el docosahexaenoico (DHA) y el cido evidencia A 30, 33.
linolnico se han considerado como coadyuvantes en la disminucin de la
EAC 11, 27, 29, 33, 41, 42, 48. Ingesta de alcohol
Dislipoproteinemias
En un reciente metaanlisis se observ que pacientes que consuman EPA Hay un nmero importante de estudios prospectivos que sugieren la re-
y DHA, la proporcin de riesgo de IAM no fatal fue de 0,8, de IAM fatal 0,7 lacin inversa entre la ingesta moderada de alcohol y la EAC7, 15, 17, 18, 31, 39, 41.
y de muerte sbita de 0,7 con el consumo de estos cidos grasos, segura- Uno de sus efectos es el incremento de las HDL17, 18, 24.
mente debido al impacto que tienen en la disminucin de la presin arterial, Aunque existen estudios ecolgicos que soportan la asociacin entre el
la agregacin plaquetaria, la susceptibilidad de arritmias, los niveles de tri- consumo de vino y menor riesgo de EAC, an no se ha podido esclarecer
glicridos y efectos variables sobre las HDL y LDL29.
este tema completamente, debido a variables de confusin como estilo de
CAPTULO III
Aunque varios estudios reportan efectos favorables en la disminucin de vida, dieta y factores culturales. No obstante, se ha reportado que el vino
los triglicridos y el aumento de las HDL, los efectos sobre las LDL han tinto puede ser ms benfico que otras bebidas alcohlicas como la cer-
tenido una gran controversia, sin evidenciar accin en las concentraciones veza. Este tipo de vino contiene compuestos polifenoles como el resvera-
de LDL48. Es clara la dosis respuesta entre la toma de cidos omega-3 y la trol y flavonoides que previenen la oxidacin de las lipoprotenas. Estos
disminucin de triglicridos, evidencindose con una toma de 4 g por da compuestos antioxidantes se encuentran tambin en el jugo de uva y los
una reduccin de 25%-30% de los triglicridos11. flavonoides tambin en la cerveza oscura17. 343
Rincn, Sarmiento
El consumo de 30 cc de alcohol al da incrementa el HDL en promedio 3. Aceite de oliva como aderezo en ensaladas.
en 4 mg/dl. Sin embargo, hay que tener en cuenta que consumos excesivos
4. Fruta y vegetales cinco a diez porciones al da (especialmente los de
de bebidas alcohlicas pueden incrementar los niveles de triglicridos en
color verde y naranja oscuros y amarillos).
forma considerable, adems de las consecuencias adictivas que puede traer
y efectos adversos sobre la salud como dao heptico, incremento de la 5. Consumir nueces.
presin arterial, mayor accidentalidad vehicular y violencia41.
6. Disminuir el consumo de carne roja.
La recomendacin mxima en general es nicamente diario de una o dos
7. Pescado dos veces por semana o cpsulas de EPA y DHA: 0,3 g/da a
copas en hombres, y media a una copa en mujeres.
0,5 g/da y de 0,8 g/da a 1,1 g/da de cido linolnico.
Fibra soluble 8. El consumo de bebidas alcohlicas no debe ser ms de dos copas en

hombres y una en las mujeres.
La fibra soluble que se encuentra en las frutas, vegetales, frjol, granos y
cereales como la avena, han evidenciado disminuir las LDL en un promedio
Control de peso
de 10% a 14% y el colesterol total en 10% a 15%5, 37. Un reciente metaanlisis
concluy que por cada gramo de fibra soluble que se incremente en la dieta, se Existe una relacin entre el incremento del peso y los niveles de HDL. Igual-
espera que el LDL disminuya en promedio 2,2 mg/dl41. mente, se evidencia que la disminucin del peso mejora los niveles de HDL6, 49.
La avena que contiene betaglucano contribuyen a disminuir las LDL pero

Cesacin de tabaquismo
se necesita consumir al menos 25 g a 56 g o dos porciones cada da, para
disminuirlas significativamente5, 10. El tabaquismo se asocia independientemente con bajos niveles de HDL.
Se ha evidenciado una asociacin entre el tabaquismo y la disminucin del
Protena de soya HDL en 4 mg/dl en los hombres y de 6 mg/dl en las mujeres.
Se ha observado que el consumo de protena de soya, rica en fitoestrogenos El dejar de fumar se ha relacionado con un incremento del HDL entre
e isoflavonas, en reemplazo de protena animal, disminuye significativamente 5% a 10%10.
los niveles de colesterol total, LDL y triglicridos sin afectar las HDL2, 3.
Actividad fsica
Recientemente, ensayos controlados doble ciego con placebo en pacien-
tes con hipercolesterolemia leve, han mostrado que 20 g a 50 g de soya El efecto benfico del ejercicio regular sobre el perfil de lipdicos se ha
diario reducen las LDL3, 41. definido ms claramente en los ltimos aos y se han observado cambios
importantes en personas con concentraciones normales de lpidos, as como
Nueces en los que presentan algn grado de dislipidemia6, 8, 9, 12-14, 20, 21, 26, 28, 32-34, 43-50.
Se ha observado que el consumo regular de nueces incrementa los niveles Mecanismos

de HDL y de apolipoprotena A. Aunque son altas en grasa, la mayora son
El ejercicio regular puede actuar directamente en la disminucin de los
insaturadas. Igualmente se evidencia que contienen magnesio, vitamina E,
lpidos por accin sobre la actividad de la lipoprotena lipasa (LPL) o in-
fibra y potasio52.
directamente por disminucin del peso y la grasa corporal. No se han evi-
denciado efectos consistentes del ejercicio sobre la actividad de la lipasa
Esteroles vegetales y steres de estanol
heptica, lecitil colesterol aciltransferasa o la protena de transporte de s-
Los esteroles vegetales y steres de estanol se encuentran en aceites teres de colesterilo12.
vegetales como la soya, nueces; estos inhiben la absorcin intestinal de
La LPL es quizs la enzima ms importante en la va metablica de las
colesterol. Se ha observado que consumir de 2 g a 3 g de esteroles por da,
Dislipoproteinemias
lipoprotenas. El impacto del ejercicio en la actividad de esta enzima ha

disminuye las LDL en un 9% a 20%27. Sin embargo, no existe evidencia de
tenido varios estudios, evidenciando que el ejercicio con alto gasto ener-
efecto en disminuir niveles de triglicridos o aumentar los de HDL48.
gtico incrementar la sntesis y liberacin de la LPL a nivel muscular con
el consecuente incremento de las HDL 21. Se ha observado en corredores
Recomendaciones entrenados al 70% del VO2max, un aumento de la actividad de la LPL, 24
horas despus de realizar entrenamiento con un gasto energtico de ms
1. Se debe consumir una dieta baja en grasa entre 25% al 30% del total
de 1.100 Kcal6.
CAPTULO III
de caloras:
Grasa saturada y cidos grasos-trans menos del 10% del total de

Evidencia
caloras. Aunque hay una inconsistencia de los resultados de estudios controlados y
no controlados en cuanto a la respuesta de los lpidos con el ejercicio fsico,
Menos de 200 mg de colesterol al da.
la gran mayora evidencia un impacto benfico debido a que depende de la
344 2. Dieta rica en fibra, de 25 g a 35 g por da. duracin, frecuencia e intensidad con que se lleve a cabo6, 26, 28, 32, 45, 47, 49, 50.
Diversos estudios han demostrado que atletas de resistencia tienen 40% colesterol total con ejercicio se necesita adicionar reduccin del peso cor-
a 50% ms de HDL que personas sedentarias, as mismo tienen un 20% poral y de la ingesta de grasa saturada.
menos de triglicridos, 5% a 10% menos de LDL, las apolipoprotenas AI y
AII frecuentemente son 25% a 15% ms altas respectivamente, la apolipo- Ejercicio de resistencia muscular
protena B es generalmente 6% a 7% ms baja, se evidencia un incremento El ejercicio de resistencia usualmente no produce cambios en el perfil
de la accin de LPL hasta en un 13% y una disminucin de hasta 27% de la lipdico, la razn no se conoce exactamente pero al parecer est dada por
actividad de la lipasa de triglicridos heptica (HTGLA)45. la cantidad de ejercicio completada en cada sesin. Aun con niveles altos
Los efectos agudos del ejercicio fsico en al menos 12 estudios controlados de triglicridos ste tipo de ejercicio no altera los niveles plasmticos8. No
en sujetos que realizaron una sola sesin de ejercicio a una intensidad entre obstante, no estara contraindicado, por el contrario, podra tener beneficios
el 50% y 80% del VO2max, demostraron una disminucin de los triglicridos sobre otros sistemas del organismo.
sricos de 3% a 15%, a la vez se observ un incremento del HDL entre 4% y
Prescripcin del ejercicio
43%. Estos resultados se evidenciaron luego de 18 a 24 horas del ejercicio y
persistieron por 72 horas teniendo un nivel de evidencia categora A26. El riesgo potencial de la actividad fsica en estos pacientes puede ser
reducido por una previa evaluacin mdica, estratificando el riesgo que
El anlisis de 28 estudios con cerca de 4.700 sujetos de 18 a 80 aos de
posee, controlando y educando continuamente al paciente (TABLA 29.2).
ambos sexos, con entrenamiento entre 30 a 60 minutos, de tres a cinco
veces por semana por ms de 12 semanas, a una intensidad entre el 50%
al 80% del VO2max o de la FC de reserva y con un gasto energtico estimado TABLA 29.2 Estratificacin del riesgo segn el ACSM
entre 500 a 5.000 Kcal, demostr un incremento de 4,6% en las HDL en un
Bajo riesgo
40% de los estudios y disminucin de las LDL en 3,7%, triglicridos en 5%
Individuos jvenes
y colesterol total en 1%, con un nivel de evidencia categora B32. Asintomtico
Un factor de riesgo para EAC
El incremento observado de las HDL vara de 4 mg/dl a 43 mg/dl con Moderado riesgo
una evidencia categora A. Aunque no se ha definido cul es la cantidad de +RPEUHVDxRV
ejercicio necesario para obtener estos resultados, se ha logrado evidenciar 0XMHUHVDxRV
Dos o ms factores de riesgo par EAC
que en sujetos entrenados con gasto energtico entre 350-400 Kcal a 1.000
Alto riesgo
Kcal por semana se dan estos cambios 45 y dentro de los estudios revisados Un sntoma de la tabla 3
se observa que el ejercicio moderado a intenso, al menos de 30 minutos por Enfermedad cardiovascular conocida
Enfermedad cardaca
sesin, tres veces por semana, puede aumentar las HDL, con una evidencia
Enfermedad vascular perifrica
categora B, con una limitada evidencia de que el ejercicio de intensidad Enfermedad cerebrovascular
leve puede ser efectivo, nivel de evidencia categora C31. Sin embargo, el Enfermedad pulmonar conocida
efecto sobre los lpidos depende ms de la cantidad total del ejercicio que Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Asma
de la intensidad, nivel de evidencia categora B y C44.
Enfermedad pulmonar intersticial
Fibrosis qustica
En un reciente estudio aleatorizado, controlado, en paciente con disli-
Enfermedad metablica conocida
pidemia leve a moderada, con seguimiento por seis meses, se cuantific Diabetes mellitus
la intensidad de ejercicio que contribuy a disminuir los niveles de LDL Enfermedad heptica
y aumentar HDL. Se pudo establecer que un equivalente calrico al trotar Enfermedad renal
Enfermedad tiroidea
27,2 km a 28,8 km por semana con una intensidad igual al trote a un paso
moderado, disminuye significativamente la concentracin de LDL pequeas
sin cambiar la concentracin de las LDL plasmticas, as como incrementa
Una cuidadosa evaluacin mdica es necesaria con el fin de identificar
la concentracin y el tamao de las HDL y disminuye los triglicridos28.
Dislipoproteinemias
la presencia o ausencia de alteraciones, otros riesgos cardiovasculares,
Una sesin de ejercicio de larga duracin y alta intensidad, como la ma- metablicos o alteraciones concomitantes que definan el pronstico y la
ratn, evidencia una disminucin en las LDL del 4% a 38%, que puede ser gua de tratamiento. Para esto se deben realizar una historia mdica, exa-
dado en parte por la expansin del volumen plasmtico. Pero no se eviden- men fsico, exmenes de laboratorio (perfil lipdico, glucemia, funcin
cia un efecto de dosis-respuesta con el ejercicio agudo en el cambio de las renal) y diagnsticos especiales.
lipoprotenas.
El Colegio Americano de Medicina del Deporte (ACSM) recomienda rea-
CAPTULO III
La mayor reduccin posterior a la actividad fsica, se ha reportado en lizar una prueba de esfuerzo si la persona tiene un riesgo moderado a alto
aquellos pacientes que previamente son sedentarios y con altos niveles de para EAC o si va a realizar actividades moderadamente intensas, para lo cual
triglicridos, mientras que los que poseen bajos niveles no logran mayores la estratificacin del riesgo es til1 (TABLAS 29.3 y 29.4).
modificaciones20.
Es necesario recomendarle al paciente detener el ejercicio y consultar al
En cuanto al colesterol total hay diferencias en los resultados de los es- mdico si el paciente presenta durante o despus del ejercicio signos su-
tudios, pero se ha establecido que para disminuir las concentraciones del gestivos de angina, sncope, mareo o disnea. 345
Rincn, Sarmiento
Para el grupo de bajo riesgo donde no se realiza la prueba de esfuerzo, se

Signos y sntomas sugestivos de enfermedad
TABLA 29.3 cardiovascular o pulmonar realizar la prescripcin acorde a la formula de frecuencia cardaca mxima,
calculada donde:
Angina o cualquier equivalente anginoso
Disnea F.C. mx = 210 - edad (aos)* Intensidad del ejercicio (%) para mujeres.
Mareo o sncope F.C mx = 220 edad (aos )* Intensidad del ejercicio (%) para hombres.
Ortopnea o disnea paroxstica nocturna
Edema de miembros inferiores Utilizar la escala de percepcin subjetiva del esfuerzo fsico de Borg (RPE)
Palpitaciones o taquicardia
puede complementar la medicin de la frecuencia cardaca como monitoreo
Claudicacin intermitente
Soplos cardacos de la intensidad de ejercicio. Para las actividades aerbicas la recomenda-
Fatiga inusual cin en general es manejar valores entre 12 a 13 de la escala original, o de
4 de la modificada (TABLA 29.5).
Clasificacin de la intensidad
TABLA 29.4
del ejercicio segn el ACSM
TABLA 29.5 Escala de percepcin subjetiva del esfuerzo de Borg
VO2mx o % FCR % FC mx
Muy baja < 20 < 35 Escala original Escala modificada Percepcin del
Baja 20 39 35 54 esfuerzo fsico
Moderada 40 59 55 69 6 0
Intensa 60 84 70 89 7 0,5 Muy, muy leve
0X\LQWHQVD 8
Mxima 100 100 9 1 Muy leve
10
1. Hidratacin: una adecuada toma de lquidos antes, durante y despus

11 2 Leve
de la actividad fsica ayuda a mantener un control ptimo de la temperatura, de 3 Moderado
la circulacin sangunea, de la hidratacin y previene enfermedades por calor. 12
13 4 Algo intenso
2. Antes de iniciar el ejercicio: una sesin de 5 minutos de estiramien- 14
to de los msculos que sern utilizados durante el ejercicio, un perodo 15 5 Intenso
16 6
adecuado de calentamiento, consistiendo en 5 a 10 minutos de actividad
17 7 Muy intenso
aerbica (caminar, pedalear) a baja intensidad. 18 8
9
3. Modo de ejercicio: actividad fsica como caminar, bailar, labores do- 19 10 Muy, muy intenso
msticas, subir y bajar escaleras, ir de compras, calistenia y ejercicio aer- 20
bico (trote, ciclismo, patinaje, natacin) y deportes como tenis, racquetball,
baloncesto son benficos siempre y cuando se realicen regularmente.
Para la intensidad en el ejercicio de resistencia se recomienda manejar
Para el ejercicio de resistencia muscular, se recomienda realizar 8 a 10
cargas entre el 30% al 60% de 1 RM, o cargas bajas a moderadas con 10
diferentes series de ejercicios. Se debe ensear a la persona a respirar du-
a 15 libras de peso libre con 10 a 15 repeticiones, con 5 a 18 estaciones y
rante la contraccin muscular realizando inicialmente el trabajo con grandes
descansando 30 a 50 segundos entre cada estacin. Igualmente se puede
grupos musculares antes que pequeos.
utilizar la RPE, manteniendo la percepcin entre 11 a 13 de 2 a 4, segn la
4. Intensidad: el efecto positivo de las actividades aerbicas menciona- escala utilizada, pudindose incrementar de acuerdo a la evolucin y como
das da mejores resultados cuando se utilizan intensidades bajas a modera- una medida de la progresin de 15 a 17, de 5 a 7.
das entre el 40% al 70% del VO2 max o de la frecuencia cardaca de reserva,
5. Frecuencia: para las actividades aerbicas al menos cinco veces por
Dislipoproteinemias
o el 50% al 80% de la frecuencia cardaca mxima calculada (TABLA 29.5).

semana, ojal todos los das. En los ejercicios de resistencia muscular 2 a
Cuando se inicia el programa de ejercicio es recomendable trabajar con un
3 veces por semana.
porcentaje bajo 40% al 50 % durante las primeras semanas. Gradualmente
se puede incrementar cada semana hasta llegar a un 70% de la frecuencia 6. Duracin: se sugiere mantener las actividades aerbicas de 45 a 60
cardaca mxima calculada. No se recomienda realizar el ejercicio ms all minutos en forma continua o en forma fraccionada tres veces al da con 10
de sus condiciones fsicas. minutos en cada sesin.
CAPTULO III
Para los pacientes a quienes se realiz prueba de esfuerzo se utilizar la Las actividades de resistencia a la fuerza por espacio de 20 a 30 minutos.
frecuencia cardaca de reserva como mtodo para calcular la intensidad del
7. Progresin: de acuerdo a la frecuencia, duracin e intensidad con la
ejercicio en donde:
que empez el programa, se recomienda incrementar progresivamente
Frecuencia cardaca mxima de la prueba de esfuerzo = FC mx. inicialmente la frecuencia semanal, luego la duracin (5% por semana
Frecuencia cardaca de reserva (FCR): luego de la cuarta semana del programa) y por ltimo la intensidad (mante-
346 [(FC mx - F.C. de reposo) x intensidad del ejercicio (%)] + F.C. de reposo niendo una intensidad moderada).
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347
HIPERTENSIN CAPTULO IV
I
ARTERIAL SISTMICA
Fisiopatologa de la hipertensin arterial esencial

Dagnovar Aristizbal Ocampo, MD
Diagnstico de la hipertensin arterial sistmica
Mauricio Pineda Gmez, MD
Complicaciones de la hipertensin arterial sistmica
Miguel A. Urina Triana, MD, FACC
Tratamiento de la hipertensin arterial
Dagnovar Aristizbal Ocampo, MD
Crisis hipertensiva
Fernando Manzur Jattin, MD; Carlos Garca del Rio, MD; Carlos Olivo Arrieta, MD
Fisiopatologa de la
hipertensin arterial esencial
DAGNOVAR ARISTIZBAL OCAMPO, MD
Introduccin terial de un individuo vara con las actividades de la vida diaria, los valores
promedio o normales generalmente estn cerca a 140 mmHg para la
a hipertensin arterial es un trastorno cardiovascular altamente fre- presin sistlica y a 80 mmHg para la presin diastlica. Hemodinmi-
L cuente en las poblaciones y con unas consecuencias epidemiolgi-

cas reconocidas. Los orgenes de la hipertensin, desde el punto de
vista fisiopatolgico, son mltiples y para entenderlos es necesario ini-
camente, la presin arterial depende del gasto cardaco y la resistencia
vascular total, parmetros que son finalmente controlados por el sistema
nervioso autnomo1.
ciar por una adecuada comprensin de la fisiologa del control normal de
Las cifras de presin arterial de los individuos en una poblacin muestran
la presin arterial (PA) y de los mecanismos propuestos que predisponen
una distribucin normal (FIGURA 30.1), donde existe un nmero pequeo
a individuos y a poblaciones a la hipertensin primaria. Revisaremos el
de sujetos con presiones extremas (muy altas o muy bajas). La definicin
papel de la gentica, el ambiente y la interaccin genes-ambiente. En
de los individuos que se consideran con presin arterial elevada se hace
este marco de referencia se presentar el espectro de estados fisiopa-
estableciendo un punto de corte por encima del cual los sujetos se consi-
tolgicos que dan lugar a elevaciones crnicas del PA. En particular,
deran hipertensos. Dependiendo del valor del punto de corte, el porcenta-
analizaremos las caractersticas de los sistemas de modulacin prima-
je de individuos hipertensos vara. El punto de corte se elige con criterios
ria, como son el sistema nervioso central y perifrico, el sistema reni-
epidemiolgicos en los que se considera a partir de qu valor de presin
na-angiotensina-aldosterona y otras hormonas circulantes. Finalmente,
arterial se presenta un mayor nmero de complicaciones cardiovasculares
miraremos la razn de la importancia que actualmente han adquirido los
relacionadas con una presin ms alta. Como norma general, entre mayor
vasos sanguneos y su pared muscular, con sus interacciones con facto-
sea la presin arterial mayor es la morbimortalidad de las poblaciones,
res endoteliales y otras sustancias vasoactivas.
comenzando a partir de valores de presin arterial diastlica de 70 mmHg
Una comprensin adecuada de la fisiopatologa de la hipertensin es y de presin arterial sistlica de 110 mmHg. Por lo tanto, desde el punto
fundamental para entender los nuevos escenarios que buscan mejorar el de vista epidemiolgico, la hipertensin arterial es un trastorno cardio-
diagnstico y tratamiento de esta patologa y para afinar las herramientas vascular que acelera el dao de varios rganos blanco e incrementa la
para su prevencin. aparicin de complicaciones cardiovasculares, tales como la arterioscle-
rosis coronaria, la falla cardaca y la enfermedad cerebrovascular.
Fisiologa del control
de la presin arterial La presin arterial
La presin arterial es la fuerza o tensin que la sangre ejerce sobre las
como rasgo cuantitativo
paredes de las arterias al pasar por ellas. Esta presin alcanza su valor La presin arterial como parmetro biolgico vital tiene un gran nmero
mximo durante la sstole ventricular (presin sistlica) y el ms bajo de sistemas muy bien sincronizados que intervienen en su regulacin,
durante la relajacin cardaca (presin diastlica). Aunque la presin ar- de manera que la cifra de presin se mantenga en rangos estables y con
Aristizbal
poca variabilidad (FIGURA 30.2). Tomando en consideracin el gran n- Determinantes de la cifra

mero de sistemas que controlan la presin arterial, en principio, resulta
poco probable que exista un desajuste en su regulacin que termine en de presinarterial
hipertensin crnica1. Sin embargo, como clnicamente es un hecho que
En un individuo, factores genticos, ambientales y demogrficos con-
as ocurre, se ha buscado con mucho inters dnde reside el descon-
tribuyen a la variacin de la presin arterial. Tradicionalmente se acepta
trol fisiopatolgico primario que conduce a la hipertensin sostenida.
que entre un 90-95% de los humanos hipertensos presentan una forma de
En la actualidad todava desconocemos dnde est el desajuste inicial
hipertensin donde no es posible identificar una causa (orgnica) que expli-
que provoca hipertensin sostenida. Es muy probable que existan varios
que la elevacin de la presin. Sin embargo, si reconocemos que la presin
factores que en forma independiente provoquen respuestas anormales de
arterial es determinada por factores ambientales y endgenos, varios de los
la presin arterial, los cuales pueden ser amplificados por otros sistemas
factores medioambientales deben ser incluidos en el anlisis cuando se
endgenos o exgenos; la combinacin de estas respuestas resultara en
trata de estudiar la cifra de presin arterial de un individuo. Nuestro inters
una presin crnicamente elevada por medio de tres vas amplificadoras
debera centrarse, entonces, en comprender la contribucin cuantitativa (en
que revisaremos a continuacin.
milmetros de mercurio) de cada una de las caractersticas de un individuo,
como su peso, sexo, edad, hbitos, etc.
Curva de distribucin de la presin arterial diastlica
Venecia - Antioquia (n=1002)
Para entender los determinantes de la hipertensin en poblaciones, nues-
tro grupo realiz una evaluacin de adultos menores de 55 aos, en donde
se registraron y analizaron variables categricas y continuas que han sido
relacionadas con la aparicin de hipertensin3. Para construir un modelo de
prediccin de la presin arterial, se efectu un anlisis de regresin mlti-
ple con el fin de determinar aquellos factores individuales que explican en
nuestra poblacin la variacin de la presin arterial. La TABLA 30.1 ilustra
los valores obtenidos con un ejemplo. De acuerdo con nuestros hallazgos,
los factores individuales que explican en nuestra poblacin la variacin de
la presin arterial son: ndice de masa corporal (IMC), edad, sexo, ingesta
de alcohol y los niveles de insulinemia en ayuno. En este modelo se logr
explicar hasta un 44% de la variacin de la presin arterial sin tomar en
Presin arterial diastlica promedio (mmHg) cuenta factores genticos (TABLA 30.1)3.
FIGURA 30.1 Curva de distribucin poblacional de la presin arterial diastlica en
la poblacin colombiana de Venecia (Antioquia).
Factores individuales que explican en una poblacin
TABLA 30.1
colombiana la variacin de la presin arterial
Variable dependiente Estimativo Ejemplo Presin arterial

Angiotensina II Cininas sistlica mmHg
Volumen sanguneo Catecolaminas Prostaglandinas
Mineralocoticioides Endotelina xido ntrico Edad 0,41 Hombre de 18,5
Balance de Sodio Leucotrienos ANP 45 aos
AVP ndice de masa corporal 0,52 27 11,3
Sexo masculino 7,6 7,6
Ingesta de alcohol 4,1 S 4,1
Hipertensin arterial sistmica
Autoregulacin
Insulinemia en ayuno 0,22 16 3,5
Resistencia Viscosidad
PA= Gasto X Intercepto 91,2 91,2
Perifrica pH
Cardaco R2 0,44 Total PAS 136
Iones
Receptores D, E1 y E2
Variable dependiente Estimativo Ejemplo Presin arterial
diastlica mmHg
Contractilidad Edad 0,22 Hombre de 9,9

Volumen
FC X 45 aos
Latido ndice de masa corporal 0,47 27 12,7
Presin de
Llenado Sexo masculino 4,3 4,3
Ingesta de alcohol 2,5 S 4,1
CAPTULO IV
SNA VLDL 0,1 16 1,6

Retorno venoso
Volumen intravasc. Intercepto 59,0 59,0
R2 0,41 Total PAD 91
FIGURA 30.2 La presin arterial (PA) es el producto hemodinmico del gasto

cardaco por la resistencia perifrica total. Cada una de estas dos variables est
controlada por un sinnmero de factores neuroendocrinos y circulatorios, as como
Tanto la PA sistlica como la PA diastlica presentan determinantes
por factores locales a nivel de la vasculatura. AVP: arginina vasopresina; ANP: factor
352 natriurtico auricular; FC: frecuencia cardaca; SNA: sistema nervioso autnomo. comunes y, en general, los hombres independientemente de su peso se
caracterizan por presentar presiones sistlicas y diastlicas mayores que FACTORES AGUDOS E INTERMEDIOS DE CONTROL DE LA PA
las mujeres (8 y 4 mmHg, respectivamente). De los factores exgenos, el Centro Vasomotor
que ms afecta la cifra de presin arterial es el peso del individuo, expre-
sado por medio del ndice de masa corporal. Si al tomar en cuenta estas SN Simptico
SN Parasimptico
caractersticas individuales, los valores de presin de una persona exceden
Control Autonmico
los esperados para su edad y sexo, se considera que debe existir algn fac- Baroreceptores
tor de susceptibilidad endgena mediado genticamente o alguna forma de

Resistencia Frecuencia Fuerza Tono
interaccin entre el medio ambiente y las caractersticas endgenas. Vascular
Periferica
Cardaca Contrctil Venoso
Tambin puede apreciarse que mediante este anlisis cuantitativo de

las cifras de presin de un individuo, se reduce el nmero de suje-
Presin Gasto Volumen Retorno Volumen
tos con hipertensin esencial, ya que el sobrepeso, la ingesta excesi- Arterial
Control Endocrino
Cardaco Latido Venoso Sanguneo
Media
va de alcohol y el estado metablico hacen variar la presin y pueden ADH
Aldosterona
producir hipertensin. Los sujetos con alguna de estas caractersticas Presin/ Renina Agiotensina
Flujo renal
no deberan llamarse hipertensos esenciales. Igualmente, algunos pa-
cientes hipertensos con un trastorno metablico intenso (ej. diabetes
no insulinodependiente), pueden presentar un factor (resistencia a la FIGURA 30.3 Sitios de regulacin a corto y mediano plazo de la presin arterial
por medio de la activacin de factores neurales y endocrinos. ADH: hormona
insulina e hiperinsulinismo) que puede contribuir cuantitativamente a antidiurtica.
la cifra de presin arterial en forma importante 3. En estos individuos,
la persistencia del desorden metablico podra convertirse en un factor
que perpete la presencia de hipertensin. Esta interrelacin del estado Importancia de la regulacin gentica
hemodinmico con el estado metablico ha sido enfatizada a raz de
varios estudios experimentales y clnicos y, como puede observarse, los La hipertensin arterial es considerada una enfermedad compleja, ya que
hallazgos de nuestra poblacin as lo ilustran 4. en su aparicin estn involucrados, casi por partes iguales, factores ge-
nticos y ambientales que en forma combinada determinan el valor de la
Estas caractersticas individuales que modifican la cifra de presin arte- presin arterial (FIGURA 30.4). Descubrir qu factores genticos contribu-
rial hacen parte de la categora de factores denominados ambientales, los yen con hasta el 50% de los valores de presin arterial de un individuo, ha
cuales explican un 50% o ms de la cifra de PA individual. Se debe tener en sido una tarea ardua en los ltimos 30 aos a partir de estudios en gemelos
cuenta que estos factores ambientales deben tener transductores biolgicos mono y dizigticos y con estudios epidemiolgicos de agregacin familiar
endgenos que tambin tienen regulacin gentica. Los tres sitios principa- de la PA6, 7.
les en donde esta regulacin se presenta, son:
El sistema nervioso simptico. HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL
El rin y el control de volumen circulante. Constitucin - Ambiente ( Nature - Nurture )
La vasculatura perifrica.
Esta regulacin se manifiesta por medio del mecanismo de accin inme- 1

diata, de accin intermedia y de accin a largo plazo5.

La mayor parte del control agudo de la presin arterial (en segun-
dos) es de tipo reflejo a travs del sistema nervioso autnomo, con
mecanismo de accin intermedia (en minutos a horas) por medio del 0
sistema renina-angiotensina-aldosterona, tanto circulante como local
100% Gentica Enfermedad 100% Ambiental
( FIGURA 30.3). Los sistemas de control a largo plazo involucran el
mecanismo de presin-natriuresis a nivel renal y, posiblemente, la re- Compleja
gulacin vascular perifrica por va endotelial o por cambios directos FIGURA 30.4 La hipertensin esencial como enfermedad compleja tiene
componentes genticos y ambientales con altos niveles de interaccin.
en el tono vascular.
En algn momento dentro de esta regulacin normal de la presin arterial

En los ltimos aos se le ha dedicado mucho inters a identificar los
CAPTULO IV
ocurre la transicin hacia la hipertensin crnica, la cual se presenta cuan-

genes responsables de formas familiares severas de HT arterial, las cua-
do ocurre alguna de las siguientes alteraciones:
les involucran un solo gen. Las razones para hacerlo son varias, pero en
Trastorno en el manejo renal del sodio y volumen intravascular. particular se piensa que los genes y vas fisiolgicas involucradas en las
formas severas de hipertensin pueden tambin estar implicadas en for-
Elevacin de resistencia perifrica total.
mas ms moderadas o leves de la enfermedad como se encuentra en la
Excesiva activacin neurohumoral. poblacin general. Al descubrir estos genes podremos tener mayor claridad 353
Aristizbal
acerca de la patognesis de las formas comunes de hipertensin, las cuales

Algunas formas monogenticas
por mucho tiempo se han propuesto que sean el resultado de anormalidades TABLA 30.2
de hipertensin en humanos
primarias en el sistema nervioso central, corazn (estructural), vasos (es-
Desorden Sitio de la alteracin Genes mutados
tructural), suprarrenales (sobreactividad, tumores), hgado (sobreactividad)
en el SRA
o rin (trastorno funcional o de perfusin).
Aldosteronismo que responde Adrenal Sintasa de
El mapeo gentico como instrumento para a los glucocorticoides (Aldosterona) aldosterona
identicar genes asociados a trastornos Deficiencia de la 11B hidroxilasa, Adrenal CYP11B1;

17 alfa hidroxilasa Mineralocorticoide CYP17
como la hipertensin
Sndrome de Liddle Canal de sodio epitelial Subunidad B o
renal (CNaER) Alfa del CNaER
El estudio del aspecto gentico de las enfermedades, entre ellas la hi-
pertensin esencial, no hubiera sido posible sin los avances que se han Sndrome de aparente exceso Receptor de Gen 11BHSD2
de mineralocorticoides mineralocorticoide renal Isoforma renal
venido realizando en otras ramas diferentes de la medicina. Gran parte de la
contribucin se debe a los avances en biologa molecular, epidemiologa y
SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.
las tcnicas de anlisis estadstico. A continuacin resaltamos algunos de
los avances que nos permiten, en la actualidad, buscar cul es el papel que
Aldosteronismo remediable con glucocorticoides: desorden auto-
los genes puedan tener en el desarrollo de la hipertensin. smico dominante que se caracteriza por hipertensin moderada a severa
desde el nacimiento. Es la forma ms comn de hipertensin en humanos
Polimorsmos genticos en el estudio de la HE
de origen monogentico. La enfermedad cerebrovascular de tipo hemo-
Una de las caractersticas de todas las especies en la naturaleza es la di- rrgico a temprana edad (en la tercera dcada de la vida) es uno de los
versidad, la cual se debe a variaciones en la secuencia de ADN entre los di- hallazgos que caracteriza a las familias en las que se presenta esta entidad.
ferentes individuos; estas variaciones genticas, llamadas polimorfismos, En estos pacientes, la secrecin de aldosterona es regulada por la ACTH y
han sido estudiadas por ms de un siglo. Los polimorfismos genticos son no por la angiotensina II y el potasio, por lo que al suministrar glucocorti-
prueba de la diversidad de una especie, tal como ocurre en los humanos. coides exgenos se inhibe la liberacin de ACTH suprimiendo la secrecin
Cada ser humano lleva una vasta librera de diferentes polimorfismos; sin de aldosterona en los sujetos afectados, disminuyendo as las cifras de
embargo, estos cambios en la estructura del ADN son neutrales y a menu- presin arterial.
do son benignos cuando estas variaciones ocurren en genes que determi- Sndrome de aparente exceso de mineralocorticoides: desorden
nan el color de los ojos o la forma de la nariz. Las formas alternativas de autosmico recesivo, caracterizado por un exceso de cortisol que acta
un gen son llamadas alelos. La frecuencia de un cambio polimrfico en un como un mineralocorticoide activando los receptores de mineralocorticoi-
gen est entre 10 -4 a 10 -7 por cada generacin. Esto significa que 1 de cada des renales tipo I, que origina una retencin de sodio y una supresin del
10 personas ha adquirido un nuevo alelo en particular proveniente de uno sistema renina-angiotensina-aldosterona.
de sus padres7, 8.
Sndrome de Liddle: desorden raro, autosmico dominante, caracteri-
Cuando estas variaciones en la secuencia de ADN afectan un gen de gran zado por hipertensin, retencin excesiva de sodio, hipokalemia y actividad
importancia en el control de un rasgo biolgico (presin arterial, hemoglo- plasmtica de renina baja. Este sndrome se maneja con amilorida, el cual
bina, etc.), aparecen defectos en el control de ese rasgo en muchos de los bloquea la reabsorcin de sodio y potasio por un mecanismo independiente
individuos con tal alteracin gentica. La variacin (mutacin) se transmite del receptor de mineralocorticoides.
de padres a hijos con cierto patrn de acuerdo con las leyes de Mendel,
El conocimiento de estas formas monogenticas de hipertensin arterial

originando, de esta forma, un defecto monogentico (en un solo gen) con
han permitido la nocin de nuevas vas fisiopatolgicas que originan ele-
una transmisin familiar.
vacin de la presin arterial en humanos, as como el descubrimiento de
Desrdenes monogenticos nuevas formas secundarias de hipertensin arterial.
de hipertensin arterial A diferencia de los sndromes previamente descritos donde existe un gen
nico responsable del aumento de la PA, en la mayora de los hiperten-
La metodologa del clonaje posicional ha permitido identificar causas
sos no se logra determinar un defecto gentico especfico, inclusive no se
completamente genticas de hipertensin arterial en humanos ( TABLA
consigue establecer un patrn de herencia mendeliana, as la hipertensin
30.2), al identificar formas de hipertensin determinadas por mutacio-
esencial (HE) es un trastorno con caractersticas genticas complejas.
nes genticas en un solo gen. Estos sndromes son raros y usualmente
CAPTULO IV
se caracterizan por hipertensin severa desde el nacimiento. Hoy se Hipertensin arterial como
sabe que se deben a mutaciones especficas que conducen a una re-
tencin exagerada de sodio por el rin, con un aumento del volumen
una enfermedad compleja
circulante y elevacin de las cifras de presin arterial. Vamos a revisar La definicin de rasgo complejo se refiere a cualquier fenotipo que no
brevemente algunas de las caractersticas de estos sndromes mono- exhibe un patrn de herencia mendeliana clsico atribuible a un solo gen
354 genticos 9. (FIGURA 30.4). La complejidad aparece cuando la relacin entre el genotipo
y el fenotipo no es clara, o cuando el mismo genotipo puede resultar en

Genes candidatos involucrados
diferentes genotipos debido al efecto del azar, el ambiente o a la interaccin TABLA 30.3
en la hipertensin esencial
entre los genes. Una persona puede ser HE por un defecto gentico, pero no
Gen o protena Estadstica
siempre que se es hipertenso la causa es gentica8.
Ligamiento +/-a Asociacin +/-a
Hay individuos que heredan un alelo de predisposicin, pero no mani-

Sistema de renina-angiotensina-aldosterona o volumen de Na+
fiestan la enfermedad (penetrancia incompleta). Mientras otros que no he-
Enzima convertidora de angiotensina (ACE) 0/1 12/14
redan el gen de predisposicin pueden desarrollar la enfermedad como un Angiotensingeno (AGT) 3/4 13/9
resultado del ambiente o causas aleatorias. De tal forma, que el genotipo Gen de la sintasa de aldosterona 1/1 6/7
de un locus puede afectar la probabilidad de la enfermedad, pero no puede Receptor AT1 (AT1R) 6/6
D-Adducin (ADD1) 0/1 5/3
determinar completamente el resultado. E-Adducin (ADD2) 0/1
Pptido natriurtico atrial 2/5
Algunos rasgos pueden requerir la presencia simultnea de mutaciones
Receptor del pptido natriurtico humano (A) 1/1
en mltiples genes (herencia polignica). Los rasgos polignicos pueden Receptor del pptido natriurtico humano (B) 1/2
ser clasificados como rasgos discretos medidos por un resultado especfico Renina (REN) 3/2 2/2
Deficiencia en la protena kinasa 4 (WNK4) 1/1
(desarrollo de diabetes tipo I o infarto de miocardio), o rasgos cuantitativos
11-E-Deshidrogenasa hidroxiesteroidea tipo 2 (HSD11B2) 2/2
medidos por variables continuas (presin arterial, concentracin de glucosa
en ayunas). La herencia polignica complica el mapeo de genes porque no Adrenrgico
hay un solo locus en particular requerido para producir un rasgo discreto o E2-Adrenoreceptor 3/4
E3-Adrenoreceptor 3/1
un valor alto de un rasgo cuantitativo. Gen del receptor dopaminrgico D2 2/0
D-Adrenoreceptor 1/1
Genes candidatos Vascular
Gen de la endotelina 1 3/1
La hipertensin arterial es de naturaleza multifactorial, y el aumento Sintasa endotelial del xido ntrico (NOS3) 0/2 5/10
de la resistencia vascular que se observa en los pacientes con hiperten- Sintasa inducible del xido ntrico (NOS2A) 1/1
sin arterial esencial es mediado por diferentes mecanismos. Algunos
Metablico
de estos mecanismos son determinados por factores genticos. Varios Sintasa del glicgeno 1/1
investigadores han tratado de identificar los genes responsables para el Receptor de insulina 0/1 3/0
desarrollo de hipertensin esencial. Se reconoce que del 30% al 50% Lipasa lipoprotena 1/2
Apolipoprotena C-III 1/1
de la variabilidad de la presin arterial es atribuible a factores genticos;
sin embargo, poco se conoce acerca del nmero de genes involucra- Miscelneo
dos, su modo de transmisin, su efecto cuantitativo sobre la presin Subunidad E3 de la protena G (GNB3) 3/5
arterial, su interaccin con otros genes o su modulacin por factores SAH 0/1 2/1
ambientales6. a: numero de estudios publicados en humanos pertinentes positivos (+) y negativos

(-). Se han reportado dos acercamientos estadsticos, el de ligamiento y el de
Hasta nuestros das, los diferentes grupos de investigacin que han tra- asociacin. Las referencias citadas son las que se han publicado desde 1997.
bajado en las bases genticas de la HE se han centrado en la metodologa
de genes candidatos, estudiando, para ello, genes que puedan contribuir
a la regulacin anormal de la presin arterial debido al conocimiento de Angiotensingeno

la funcin que tiene en el sistema cardiovascular. Se sabe que hay varias En la actualidad, est bien documentado el papel que tiene el sistema
hormonas con sus respectivos receptores, enzimas con sus diferentes renina-angiotensina-aldosterona en el control del sistema cardiovascular;
substratos, y canales inicos que estn involucrados en la regulacin por lo tanto, genes que codifican protenas que conforman este sistema son
de la presin arterial, por lo tanto, hay muchos genes candidatos para candidatos atractivos para estudiar la HE. En 1979, Walker10 describe una
estudiar la hipertensin (TABLA 30.3)6. En los ltimos aos se ha in- correlacin positiva entre los niveles de angiotensingeno en plasma con la
crementado el nmero de publicaciones asociando la hipertensin con presin arterial diastlica. Esta relacin fue observada en blancos y negros
mutaciones en diferentes genes. Sin embargo, el panorama es confuso y americanos. Estos niveles elevados de angiotensingeno en pacientes con
las conclusiones de los diferentes estudios no convergen a un concepto presin arterial diastlica mayor de 90 mmHg no fueron secundarios a una
particular. supresin de la renina. Usando un anlisis de regresin mltiple, Walker y
CAPTULO IV
su grupo concluyen que del 15% al 20% de la variacin de la presin arterial

La estrategia de genes candidatos asume que hay un gen o grupo de ge-
poda ser explicada por componentes del sistema renina angiotensina.
nes que tienen una funcin especfica en el control de la presin arterial. A
partir de esta hiptesis a priori se inician los estudios de ligamiento y/o los En 1992 se realiza el estudio de Ladywell, Edimburgo11, donde los ma-
estudios de asociacin gentica. Entre los genes candidatos para HE ms yores niveles de angiotensingeno en plasma fueron observados cuando
estudiados est el angiotensingeno, el cual, adems, fue el primero en ambos padres e hijos eran hipertensos, sugiriendo que el angiotensingeno
mostrar una asociacin y ligamiento con la HE. genticamente determina la regulacin de la presin arterial. 355
Aristizbal
Ligamiento gentico del gen PA
del angiotensingeno (AGT) A1 Sal en la

dieta
a la hipertensin esencial F1
Rin
En la investigacin de las bases genticas de la HE se debe considerar la Sensibilidad
a la sal
edad de inicio de la enfermedad (tpicamente tardo), la penetrancia incom- Msculo
Esqueltico Cerebro
pleta de los genes de susceptibilidad, y la posibilidad de que la influencia
gentica puede no obedecer un simple patrn de herencia mendeliana. Esto F2 F3
G1 Mayor
A2 A3
ha llevado a los investigadores a estudiar parejas de hermanos afectados, PA Resistencia G2 G3 Respuesta PA
Insulnica Autonmica
bajo la hiptesis de que ellos comparten variaciones en el gen del AGT G4 Genes Estrs
(alelos) ms frecuentes de lo esperado contra un grupo de individuos con- Inactividad Candidatos
Fsica F4
troles tomados al azar de la poblacin en general. En 1992, Jeunemaitre y
su grupo12 usaron este mtodo en 215 parejas de hermanos hipertensos Estructura
Vascular
de 2 regiones geogrficamente diferentes 83 parejas de Pars (Francia) Vasos de
Resistencia
y 132 de Utah (EE.UU.), demostrando ligamiento gentico de este gen Relacin
con la HE al encontrar asociacin de variantes en el gen del AGT. Adems, Na/K en la A4
dieta
encontraron diferencias en los niveles de AGT plasmtico en relacin con
PA
una variacin en un solo nucletido en el exon 2 del AGT, que converta al
codn que codifica para metionina en un codn que codifica para treonina.
FIGURA 30.5 Ejemplo de la agrupacin de la poblacin hipertensa en cuatro
Esta variante fue denominada M235T. El polimorfismo 235T fue ms fre- fenotipos intermedios: sensibles a la sal, aumento de la actividad simptica,
cuente en las personas hipertensas, especialmente en los casos ms se- resistentes a la insulina y trastorno vascular primario (resistencia perifrica total
inicialmente elevada).
veros. Los niveles de AGT eran ms elevados en las personas que tenan el
polimorfismo 235T, implicando un 10% de aumento en los niveles de AGT
para los heterocigotos (MT235) y un 20% de aumento para los individuos los hipertensos son una mezcla de diversos estados fisiopatolgicos y no
homocigotos (TT235). una condicin homognea. As por ejemplo, existen hipertensos con gasto
En cuanto al papel del AGT en la poblacin latinoamericana poco se sabe. cardaco elevado y resistencia perifrica total normal; hipertensos con resis-
Nuestro grupo, en el ao de 1996, empez un estudio de casos y controles tencia perifrica elevada y gasto cardaco normal o bajo y tambin otros que
en la poblacin de Venecia (Antioquia), construyendo una curva de distribu- presentan ambos factores (resistencia perifrica y gasto cardaco) elevados.
cin diastlica de la presin arterial en 1.002 individuos entre los 20 y 65 Algunos hipertensos cursan con estados hiperadrenrgicos, otros presentan
aos (FIGURA 30.1), sin primer grado de consanguinidad que no tomaran un componente metablico notable, etc. Toda esta diversidad clnica hace
medicacin que alterara la regulacin de la presin arterial. La curva de muy difcil estudiar la hipertensin desde el punto de vista gentico como
distribucin fue dividida en 10 percentiles y se analizaron los extremos de entidad nica y se impone la necesidad de subagrupar los hipertensos dentro
la curva definiendo como casos o hipertensos a las personas del percentil de los que se denominan fenotipos intermedios, es decir, otras caractersti-
90 al 100 y normotensas o controles a las personas en el percentil 0 al 10. cas, adems de la hipertensin, que los diferencien (FIGURA 30.5)1, 16-18.
La hiptesis a priori de este estudio es que las variantes o alelos que tienen Desde el punto de vista fisiopatolgico, se ha tratado de unificar los
un papel en la HE se encuentran en mayor frecuencia en los casos que en diferentes mecanismos presentes en la hipertensin dentro de dos se-
los controles13. cuencias posibles:
Se analizaron 3 variantes en la regin promotora del gen del AGT a A-20C, Alteraciones directas en el balance renal de sal y agua que causan anor-
C-18T, y la A-6G, y la variante M235T en el exon 2 del AGT (FIGURA 30.5). malidades de la presin arterial (hiptesis de Guyton)19.
Encontramos desequilibrio gentico entre la variante A-6G y M235T en
Anormalidades intrnsecas de la vasculatura que elevan la resistencia
nuestra poblacin, tal y como lo report Jeunemaitre en 1992. Sin embar-
perifrica total en forma primaria20.
go, no se encontr asociacin entre la variante M235T y el gen del AGT en
nuestra poblacin, lo cual quiere decir, que las frecuencias allicas fueron Ambas secuencias fisiopatolgicas tienen evidencias que las apoyan y se
muy parecidas en ambos grupos, pero se encontr asociacin entre el poli- estudian con intensidad desde el punto de vista experimental y gentico,
morfismo A-6G y la HE al observar que las frecuencias allicas de la varian- aunque las anormalidades intrnsecas de la vasculatura se miran con mu-
te A-6 eran ms frecuentes en los casos (0,36) que en los controles (0,30). cho inters hoy a partir del reconocimiento de la funcin endotelial y de la
CAPTULO IV
Igualmente, nuestro grupo ha evaluado algunos polimorfismos funcionales clula del msculo liso vascular como grandes determinantes de la funcin
que estn involucrados en el control de la resistencia vascular sistmica, cardiovascular (FIGURA 30.6).
como el receptor Eeta 2 adrenrgico14, 15 donde se ha observado una regula-
cin diferencial segn el fenotipo de la resistencia vascular perifrica. Conclusin
Los estudios genticos en hipertensin han reportado resultados diversos Las causas de la hipertensin esencial son mltiples e involucran fac-
356 y contradictorios en las diferentes poblaciones del mundo, en parte, porque tores ambientales y genticos. Estos se expresan por vas fisiopatolgi-
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FIGURA 30.6 La hipertensin esencial podra ocurrir por un trastorno primario 10. Walker WG, Whelton PK, Saito H, et al. Relation between blood pressure and renin, renin
en el tono vascular debido a cambios en la funcin de la clula del msculo liso substrate, angiotensin II, aldosterone and urinary sodium and potassium in 574 ambula-
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cas hoy bien reconocidas que involucran el sistema nervioso autnomo, 12. Jeunemaitre X, Soubrier F, Kotelevtsev YV, et al. Molecular basis of human hypertension:
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13. Aristizbal D. Determinacin de la variantes moleculares del gen del angiotensingeno
lacin del tono vascular en forma directa. Algunos de estos tres factores como posible causa de hipertensin arterial esencial en una poblacin colombiana: Venecia
en forma independiente pueden conducir a la hipertensin, pero cada (Antioquia). Escuela de Ciencias Biolgicas. Medicina UPB 1997.
uno produce variantes fisiopatolgicas que lo nico que tienen en comn 14. Herrmann V, Buscher R, Go MM, et al. Beta2-adrenergic receptor polymorphisms at
codon 16, cardiovascular phenotypes and essential hypertension in whites and African
es la cifra elevada de la presin arterial. Para un mejor diagnstico y una Americans. American Journal of Hypertension 2000 Sep; 13(9):1021-1026.
intervencin teraputica ms especfica es necesario reconocer estas 15. Hoit BD, Suresh DP, Craft L, et al. Beta2-adrenergic receptor polymorphisms at amino
variantes fisiopatolgicas. Varias publicaciones recientes demuestran acid 16 differentially inuence agonist-stimulated blood pressure and peripheral blood
ow in normal individuals. American Heart Journal 2000 Mar; 139(3):537-542.
que esto es posible hacerlo con criterios clnicos y la ayuda de polimor-
16. Hall JE, Brands MW, Shek EW. Central role of the kidney and abnormal uid volume
fismos genticos funcionales. Esta es la tarea que debemos desplegar control in hypertension. Journal Of Human Hypertension 1996 Oct; 10(10):633-9.
para lograr una verdadera comprensin fisiopatolgica de la enfermedad 17. Insel PA. Adrenergic receptors. Evolving concepts on structure and function. Am J Hyper-
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CAPTULO IV
357
Diagnstico de la hipertensin
arterial sistmica
MAURICIO PINEDA GMEZ, MD
Introduccin presin no tratada fue publicado en 1955; de los 500 pacientes evaluados y
seguidos desde el diagnstico de la HTA hasta la muerte, con un seguimiento
osiblemente el primer experimento para medir la presin arterial fue
P realizado por el obispo de Teddinghan, Stephen Hales, que comunic

en 1733 al Colegio Real de Mdicos sus observaciones realizadas en
un caballo al que canul la arteria cartida, notando que la sangre era capaz
mximo de 44 aos, aproximadamente el 50% desarroll falla cardaca y el 12%
present apopleja; el dao renal se encontr en 42% de los casos y la falla renal
crnica en el 18%. El dao de rganos blancos fue acompaado de un aumento
significativo de la mortalidad, con una sobrevida media entre 1 y 8 aos despus
de subir 270 centmetros por encima del corazn. As empez todo, pero no
de iniciada la hipertensin2 (TABLA 31.1). En forma paralela las estadsticas de
sabemos lo que pas con el caballo que, posiblemente, encabeza la lista
las compaas de seguros estadounidenses, resaltaban que las expectativas de
de las vctimas de la iatrogenia (por lo menos de tipo veterinario) por la
vida disminuan cuando la presin arterial aumentaba. Se inicia as la concep-
medicin inadecuada de la presin arterial.
cin de la hipertensin arterial como factor de riesgo cardiovascular.
Hasta fines del siglo XIX las mediciones de la tensin arterial se realiza-
ban con complicados instrumentos de laboratorio y solo en este tipo de
TABLA 31.1 Complicaciones en pacientes
ambiente experimental. hipertensos sin tratamiento
En 1896 en la Gaceta Mdica de Torino apareci el artculo de Scipione Complicacin Porcentaje afectado Sobrevida promedio
desde el inicio
Riva-Ricci, sobre las caractersticas de un nuevo aparato para medir la
Cardaca
presin arterial: el esfigmomanmetro de mercurio. Este descubrimiento Hipertrofia en RX 74 8
simple permiti una gran mejora en el conocimiento de la hipertensin ar- Hipertrofia en EKG 50 6
terial y posibilit la medicin de la presin en un escenario ms amplio y lo Falla cardaca 59 4
Angina de pecho 16 5
introdujo en la prctica clnica diaria.
Cerebral
La tcnica fue perfeccionada gracias a la observacin de Nikolai Sergeye- Encefalopata 2 1
Apopleja 12 4
vich Korotkoff en 1905, quien, al aplicar el fonendoscopio sobre la arteria co-
Renal
lapsada y luego liberada, describi los ruidos que llevan su nombre y de esta Proteinuria 42 5
manera se introdujo el mtodo auscultatorio utilizado hasta nuestros das. Elevacin BUN 18 1
Fase acelerada 7 1
En el nuevo siglo los estudios experimentales y las observaciones clnicas
Complicaciones en 500 pacientes tratados. Tomado de Perera. Hipertensive vascular
permitieron conocer las regulaciones mecnicas de la presin arterial en disease: description and natural history. J Chron Dis 1955;1:33-42. Modicado de
condiciones fisiolgicas y patolgicas. Crawford. Cardiology pgina 3:3.4
En los aos cincuenta algunos mdicos crean que la presin sangunea ele- El manejo de la hipertensin ha sufrido profundos cambios desde los aos 40
vada era necesaria para proveer adecuado flujo a los rganos vitales, conforme del siglo pasado, cuando muchos mdicos an no estaban convencidos de que
la persona envejeca1. Uno de los estudios iniciales que destac el riesgo de una elevacin de la presin sangunea incrementaba grandemente el riesgo.
El tratamiento de la hipertensin en aquellas pocas era primitivo y con- incremento de 20 mmHg en la presin sistlica y de 10 mmHg en la presin
sista en una dieta muy rgida baja en sodio que pocos pacientes podan se- diastlica, se duplica la mortalidad por EIC y ECV. Estos anlisis llevaron a
guir, cirugas mutilativas (simpatectoma o adrenalectoma bilateral), y unas un replanteamiento en la clasificacin de la hipertensin arterial durante el
pocas medicaciones cuyos efectos txicos impedan su utilizacin amplia. ltimo reporte del comit nacional de HTA en Estados Unidos, como vere-
Los estudios a finales de los aos 40 establecieron que si la presin lograba mos ms adelante4.
ser reducida en pacientes con la presentacin maligna y adems era man-
La tendencia actual es revaluar esta cifra arbitraria, especialmente en
tenida en un nivel bajo, se evitaran muchos accidentes cerebrovasculares
pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, o diabetes mellitus,
y episodios de falla cardaca, tambin se incrementaba la sobrevida. Los
mdicos empezaron a tratar pacientes con hipertensin menos severa en los ubicndola como ideal por debajo de 130/8510.
aos 60 a 80, en la medida que los datos de estudios clnicos confirmaron
que aun elevaciones de la tensin arterial por encima de un lmite arbitrario Presentacin clnica
de 140/90 mmHg incrementaban el riesgo cardiovascular, y que disminu-
yndola por debajo de estos niveles disminuiran las complicaciones. Con y tcnica de medicin
la acumulacin de ms informacin se hizo aparente que los beneficios de No hay sntomas especficos que sugieran hipertensin arterial. Ocasio-
tratar grados menos severos de hipertensin sobrepasaban los riesgos, nalmente los pacientes refieren cefalea occipital o mareos, sntomas com-
tanto en sujetos jvenes como viejos1. La informacin ms reciente tiene pletamente irrelevantes y no especficos.
que ver con los beneficios claros de tratar pacientes de edad avanzada con
hipertensin sistlica aislada. La hipertensin solo puede ser identificada despus de tomada con los
equipos convencionales. Hay tres razones para explicar su variacin: m-
La disminucin de las enfermedades cardiovasculares es a lo lejos el ma- todos inadecuados de toma, variabilidad inherente por ritmos circadianos y
yor logro de la medicina en la ltima mitad del siglo XX. Podemos decir que tendencia al incremento de la presin arterial en presencia del mdico (el
el tratamiento de la HTA es la nica intervencin mdica que ha dejado una
llamado efecto de bata blanca). En la prctica clnica el patrn de oro
huella clara en las tendencias de mortalidad3.
es la medicin hecha con el esfigmomanmetro de mercurio con la tcnica
auscultatoria de Korotkoff. Uno de los problemas actuales es que el mercu-
Epidemiologa rio est siendo prohibido en ciertos pases y aun no hay certeza de qu lo
va a reemplazar, aunque los equipos aneroides parecen ser los indicados.
La prevalencia mundial estimada de HTA es de 1.000 millones de indivi-
Para los propsitos clnicos debe establecerse un umbral por encima del
duos afectados y aproximadamente 7 millones de muertes anuales pueden
cual los pacientes deben ser tratados, aunque no hay otra justificacin para
atribuirse a esta enfermedad. La Organizacin Mundial de Salud ha repor-
esta separacin tan rgida.
tado que el control inadecuado de la PA es responsable del 62% de la en-
fermedad cerebrovascular y del 49% de la enfermedad cardaca isqumica, Hasta el momento los valores de la presin en el consultorio son tomados
con escasa variacin por el gnero4, 6, 7. como los promedios o verdaderos, para definir una estrategia teraputica,
sin embargo la situacin empieza a modificarse. Los avances recientes en
Claramente ha habido mejora en los objetivos generales trazados por las
la tcnicas de medicin de la presin arterial, particularmente el monitoreo
entidades encargas de velar por el control de la HTA, especialmente en los
pases desarrollados, pero an falta mucho por hacer. Se estima que en ambulatorio, han comenzado a proveer la oportunidad de examinar el rol
Estados Unidos el 30% de los adultos no saben que son hipertensos, ms patolgico de otras mediciones, como las anormalidades en el ritmo diurno
del 40% no reciben tratamiento y dos tercios de los hipertensos no tiene y la variabilidad a corto plazo5.
adecuado control de sus cifras tensionales.
Tcnicas bsicas de la medicin

La hipertensin es un tema mdico y de salud pblica con una impor-
de la presin arterial
tancia en aumento. La prevalencia de la HTA se incrementa con la edad al
punto que la mitad de las personas mayores de 60 aos estn afectadas. El Localizacin
incremento de la presin arterial sistlica aislada, relacionada con la edad La habitual es en la arteria braquial, se puede hacer sobre otras arterias, pero
es la responsable del aumento tanto en la incidencia como la prevalencia de puede variar substancialmente. En general la presin sistlica se incrementa en
la HTA. El riesgo cardiovascular asociado a la HTA es continuo, consistente las arterias ms distales, mientras la diastlica disminuye.
e independiente de otros factores de riesgo. Entre ms alta sea la presin,
mayor es la probabilidad del infarto de miocardio, falla cardaca, apopleja Mtodo auscultatorio
y enfermedades renales.
No se ha modificado ni mejorado en 100 aos. El mtodo de Koroktoff tiende
CAPTULO IV
Los ltimos datos de estudios observacionales4 en ms de un milln de a dar valores de presin sistlica menores que la intraarterial y valores de
individuos indican que la muerte por enfermedad isqumica cardaca (EIC) presin diastlica que son mayores que con la tcnica invasiva. La recomen-
y enfermedad cerebrovascular (ECV) se incrementa progresivamente y en dacin es tomar el inicio de ruidos como la presin arterial sistlica y la fase
forma lineal desde los niveles de presin sangunea tan bajos como una 5 (desaparicin del ruido) como la presin arterial diastlica. La mayora de
sistlica de 115 mmHg y diastlica de 75 mmHg. El riesgo incrementado se los estudios clnicos a gran escala que han evaluado los beneficios de tratar la
presenta en todos los grupos etareos desde los 40 a los 89 aos. Por cada HTA han usado la fase cinco como dato de la PAD. 359
Pineda
Tcnica oscilomtrica El efecto de la bata blanca: es una de las principales razones para el
Durante la toma de la presin arterial convencional con tensimetro de mer- auge de las determinaciones de la presin arterial por fuera del consultorio. El
curio o manmetro siempre se observan oscilaciones en el nivel del mercurio mecanismo subyacente no est bien establecido pero puede incluir ansiedad,
o la aguja cuando se inicia el desinflado del manguito. La primera oscilacin respuesta alerta hiperactiva o una respuesta condicionada. Se ve en mayor o
ocurre con la aparicin de la presin sistlica y contina an por debajo de la menor grado en todos los hipertensos y es poco frecuente en normotensos5.
presin diastlica. Esta anotacin clnica se traslad al terreno experimental
La HTA de bata blanca: define un grupo de pacientes que son hiperten-
encontrando que cuando se presenta la mxima oscilacin, el nivel de pre-
sos en el consultorio y normotensos por fuera de all. Por ms de cuarenta
sin que se registra en ese momento corresponde a la presin arterial media
aos se ha sabido que los niveles de tensin sangunea tomados por el m-
(PAM). Despus de obtenido este dato y conociendo la PAS, con un algoritmo
dico pueden ser hasta 30 mmhg ms altos que los tomados en casa por el
derivado empricamente, las mquinas de toma de presin logran dar todos
paciente, usando la misma tcnica y postura. Los mdicos obtienen tambin
los datos que necesitamos: PAS, PAM y PAD.
mediciones ms altas que las enfermeras y los tcnicos. Es importante clni-
El manguito de estos equipos tiene sensibilidad para detectar estas osci- camente porque se considera una condicin de bajo riesgo. Entre los pacien-
laciones de un modo muy exacto. tes diagnosticados como hipertensos leves se encuentra una prevalencia del
Una ventaja del mtodo es que no necesita trasductor y se afecta menos 20%. Solo puede ser diagnosticada con el monitoreo ambulatorio de presin
por el ruido externo, pero no funcionan bien durante el ejercicio fsico. Es la arterial y no debe rotularse el paciente como tal en la primera cita. Una vez
tcnica usada en monitores ambulatorios, mdulos de presin no invasiva diagnosticada la hipertensin de bata blanca el seguimiento debe ser cerca-
de hospitales y equipos de monitoreo casero; tienen buena correlacin con no pues un porcentaje importante terminan siendo hipertensos reales.
el mtodo auscultatorio.
Situaciones clnicas
Tcnica por ultrasonido
Medicin en hospitales y consultorios
Hay un trasmisor y receptor sobre la arteria braquial. Ms til en nios e
infantes. El inters reciente en mtodos alternos para medir la presin arterial ha
enfatizado las deficiencias que se pueden corregir en la medicin clnica
Mtodo del cojn en el dedo de Penaz rutinaria. Incrementando el nmero de lecturas por visita y el nmero de
La pulsacin arterial en el dedo es detectada por un fotopletismgrafo ubicado visitas permite obtener una presin ms verdadera. No se puede dejar de
debajo del cojn de presin. Las oscilaciones de la presin arterial lucen iguales a lado la posibilidad de hipertensin de bata blanca, no importa el nmero de
las ondas de presin intraarterial5. mediciones hechas. Existen numerosos errores en la toma de la presin,
que podemos encontrar al evaluar el personal de salud en mltiples esce-
Aspectos tcnicos narios. Se debe trabajar en corregirlos.
Hay varias fuentes de error, algunas de las ms comunes son: Automedicin

Efecto de la postura: se recomienda que el paciente est sentado, con Si el paciente se toma la presin en su casa, existen bsicamente dos
los pies apoyados en el piso y la espalda con soporte. Si se toma en posi- ventajas: se elimina el efecto de la bata blanca y se pueden obtener mu-
cin erecta afecta la presin diastlica en jvenes. En los pacientes de edad chas mediciones durante prolongado perodos de tiempo. Tambin existen
o con sospecha de ortostatismo se recomienda realizar mediciones de pie desventajas: hay poca informacin del valor diagnstico y pronstico de las
despus de tres minutos. lecturas en casa, y puede haber errores en la toma al compararla con las
Posicin del miembro superior: por efecto de presin hidrosttica, la PA es mediciones realizadas por un mdico. De todos modos los datos tomados
ms alta si el brazo no se mantiene a la altura del corazn, apoyado en una mesa en casa ayudan para monitorear la respuesta al tratamiento.
o en la mano del mdico. Cada centmetro que el centro del manguito ocupe por
debajo del corazn implica un aumento de 0,8 mmHg, en la medicin. Monitoreo ambulatorio de 24 horas (MAPA)
Hipertensin inducida por el inado: en pacientes ocasionales pue- Desarrollado hace ms de 30 aos ha empezado ha ser aceptado como
de subir transitoriamente, hasta 40 mmhg la cifra de presin arterial, por la un instrumento clnico til. Los avances tecnolgicos han permitido el de-
aprehensin que produce el inflado del manguito. Debe diferenciarse de la sarrollo de monitores pequeos que logran hacer hasta 100 mediciones en
HTA de bata blanca, porque esta precede la toma. un da mientras el paciente desarrolla sus actividades normales y general-
mente son muy precisos. Dan generalmente informacin acerca de las tres
Tamao del manguito: es crucial. Debe usarse un manguito que ocupe
mediciones principales de la presin arterial: el nivel promedio de presin,
CAPTULO IV
2/3 del brazo y la longitud de la vejiga del manguito debe cubrir al menos
la variacin diurna y la variabilidad a corto plazo.
el 80% de la circunferencia del brazo. El error ms comn es usar un man-
guito pequeo, lo que resulta en una sobreestimacin de la presin. Pueden definirse varios diagnsticos:
Desinado: debe hacerse a una tasa de 2 mmHg por latido. Si se realiza MAPA que no establece HTA: si las cargas de presin arterial son
rpido las lecturas, especialmente en pacientes bradicrdicos sern muy menores del 40%, es decir que menos del 40% de las tomas estn por
360 inadecuadas. encima de 140/90.
MAPA que establece HTA: si ms del 40% de las tomas diurnas estn representativas que las tomadas en escasos minutos durante la consulta clni-
por encima de 140/90. ca. De los estudios que valoran el factor pronstico cabe destacar el realizado
por Verdecchia que sigui a 1.187 individuos normotensos e hipertensos por
MAPA con HTA bata blanca: si las cifras y cargas son normales, pero
tres aos; la tasa de eventos mrbidos fue 0,49% pacientes ao en HTA de
la presin sufre un incremento durante la instalacin o retiro del equipo
bata blanca, muy similar a la tasa de 0,47 de los normotensos; mientras fue de
(FIGURA 31.1).
Grfico de datos vs. tiempo Promedios por hora
1,79 en hipertensos con descenso nocturno (dippers) y de 4,99 en los que no
240 tenan descenso nocturno (nondippers). Tambin el estudio Syst-Eur que eva-
P
200 lu el tratamiento de la presin sistlica en ancianos encontr que el MAPA fue
S 160
un predictor pronstico ms potente que las mediciones de consultorio5.
mm 120
Hg
80
40
Cmo utilizar las diferentes tcnicas de medicin
R 160
C 120 La discusin se origina porque la toma casual durante la consulta (realizada
I
P
80
en unos cuantos minutos), define las medidas teraputicas por seguir durante
40
M
08 10 12 14 16 18 20 22 00 02 04 06 meses o aos. La presin arterial tiene ritmo circadiano con una disminucin
Tiempo (hora)
de 10 a 20 mmHg durante el sueo y un incremento importante durante el
FIGURA 31.1 Hipertensin arterial de bata blanca. Ntese las cifras de presin ms
alta durante la visita al consultorio. despertar en la maana. Las presiones ms altas son usualmente registradas
entre las seis de la maana y el medioda, tiempo en el cual la prevalencia de
MAPA con dipper: si presenta descenso comparativo de la presin ar-
eventos mrbidos cardiovasculares es tambin mayor. El patrn durante el da
terial en ms del 10%, entre el promedio del da y la noche (FIGURA 31.2).
depende de la actividad, con cifras de presin que tienden a ser ms altas du-
Grfico de datos vs. tiempo
Datos aceptados Cuadro de 24 horas No. 1 rante el trabajo que durante el descanso en casa. El ritmo diurno normal de la
P
240 presin arterial est alterado en algunos hipertensos, con prdida de la cada
S 200 nocturna y son llamados nondippers; este hallazgo sugiere varias entidades
160
mm
Hg
como hipertensin maligna, falla renal crnica, hipertensin secundaria, pre-
120
80
clampsia y condiciones asociadas a neuropata autonmica.
R
40
C
I
160
120
Uso combinado de mediciones
P
M
80 en consultorio, en casa y MAPA
40
08 10 12
19 Nov 03
14 16 18 20 22 00 02
20 Nov 03
04 06 La toma convencional con tensimetro continuar siendo el principal m-
Tiempo (hora)
todo de evaluacin clnica de la HTA. Una regla importante es que entre
FIGURA 31.2 MAPA de un paciente hipertenso controlado y dipper (descenso
siolgico nocturno). ms cerca est la presin del umbral de tratamiento se deben realizar ms
mediciones en ms visitas antes de tomar una decisin teraputica.
MAPA nondipper: si no hay descenso fisiolgico nocturno (FIGURA 31.3).
Si el paciente tiene valores iniciales en ms de dos tomas mayores de 180/110
Grfico de datos vs. tiempo
Datos aceptados Cuadro de 24 horas No. 1 el diagnstico se considera establecido y debe iniciarse el tratamiento.
P
240
En los pacientes con presin persistentemente elevada, mayor de 140/90
S 200
y menor de 180/110, con dao de rgano blanco se debe iniciar el trata-
mm 160
Hg
120
miento de una vez.

80
R
40
Si el paciente tiene la PA elevada y no existe dao en rgano blanco se pueden
C
160 hacer mediciones en casa o MAPA. La gran ventaja del MAPA es que permite
I 120
P
80
tomar la presin arterial en el trabajo y durante el sueo (FIGURA 31.4).
M
40
08 10 12 14 16 18 20 22 00 02 04 06
8 Mar 04 9 Mar 04 Incremento de presin arterial
Tiempo (hora)
FIGURA 31.3 Paciente hipertenso refractario y nondipper (no hay descenso

siolgico nocturno). Hay dao de rgano blanco?
no
Se acepta que el nivel de presin arterial promedio del MAPA es ms bajo
PA alta en la casa?
que la presin obtenida en el consultorio; de manera que las cifras promedio Iniciar tratamiento.
CAPTULO IV
ambulatorias de 135/85 equivalen a 140/80 de una toma ocasional en el con- no
sultorio. Se sospecha adems que esta discrepancia origine diferencias en la Mapa con presin alta
prediccin del riesgo. Hay al menos treinta estudios que correlacionan el dao no
cardiovascular con mediciones clnicas y de MAPA; casi todas han demostrado Continuar vigilancia
que hay mayor correlacin con el monitoreo ambulatorio; esta superioridad del FIGURA 31.4 Esquema para combinar diferentes mediciones de la PA en la
MAPA se atribuye en parte al mayor nmero de lecturas que se consideran ms evaluacin del paciente con sospecha de HTA. Tomado de referencia 5. 361
Pineda
debe sospechar del sndrome de Cushing en pacientes con obesidad abdo-

Nivel de presin arterial sistlica minal, estras purpreas y qumica sangunea alterada.
y riesgo cardiovascular Coartacin de aorta: puede identificarse por la presencia de un soplo rudo
Como ya hemos dicho el riesgo se incrementa con el aumento de la pre- y corto en el segundo espacio intercostal, ausencia o disminucin de los pulsos
sin: entre ms alta la PA mayor la incidencia de complicaciones cardio- femorales, marcas en la parte inferior de las costillas en la radiografa de trax.
vasculares en todas las edades y en ambos gneros. Los datos recientes de
Feocromocitoma: sospecharlo cuando hay historia de palpitaciones,
ms de 300.000 hombres del estudio MRFIT determinan que la elevacin
sudoracin, cefalea, prdida de peso e hipotensin ortosttica.
de la PA sistlica puede ser un factor de pronstico ms importante que la
PA diastlica, al menos en hombres. Este estudio confirma los hallazgos del Aspectos especcos de la historia
estudio Framingham y otros estudios, que incluyen mujeres, pero la falsa
percepcin persiste que la PA diastlica es ms importante que la PA sistli- Historia familiar: para determinar la urgencia del tratamiento es til
ca como predictor de eventos. La nica excepcin es en pacientes menores averiguar si hay una historia familiar fuerte de HTA.
de 50 aos, en quienes generalmente se eleva es la PAD y si constituye un
Sntomas generales: aunque se considera que los hipertensos son
predictor adecuado. generalmente asintomticos, los datos han demostrando mejora en la
Un incremento en la presin de pulso (PAS-PAD = Presin de pulso), la sensacin de bienestar cuando mejoran las cifras en hipertensos tratados,
cual refleja una disminucin de la distensibilidad arterial en personas de edad, sugiere que los individuos hipertensos no viven tan libres de sntomas
puede ser un ndice an mejor de riesgo cardiovascular8. Se considera que si como siempre se ha credo.
el resultado es mayor de 70 mmhg hay ms riesgo, por ejemplo tiene peor AINE y otros medicamentos: debe averiguarse sobre su uso ya que
pronstico una PA de 150/70 (presin de pulso = 80 mmhg) que una de pueden causar elevacin de la presin arterial o agravar la HTA exis-
140/95 (presin de pulso = 45 mmhg). La presin de pulso nos da un indicio tente. Entre los medicamentos han de tenerse en cuenta los siguientes:
muy claro de rigidez arterial y envejecimiento del sistema cardiovascular. estrgenos a altas dosis, esteroides, antiinflamatorios no esteroideos,
descongestionantes nasales, supresores del apetito, ciclosporina y
Evaluacin inicial antidepresivos tricclicos. En algunos pacientes los inhibidores COX2
incrementan la presin arterial9.
del paciente hipertenso
Alcohol y adicciones: el abuso crnico del alcohol predispone a la hi-
Tiene cuatro objetivos mayores: pertensin por mecanismos desconocidos; este tipo de HTA no responde al
Definir la severidad de la hipertensin incluyendo la presencia o au- tratamiento habitualmente. El uso de estimulantes como cocana o anfeta-
sencia de dao en rganos blancos. minas puede incrementar sbitamente la presin arterial.
Determinar otros factores de riesgo cardiovascular; Historia del sueo: la apnea del sueo est comnmente asociada a la
hipertensin; debe sospecharse en pacientes obesos con patrn de sueo
Evaluar pistas que sugieran causas secundarias de HTA y alterado. El ronquido es frecuente pero es mejor reportado por la esposa o los
Confirmar que la hipertensin es sostenida repitiendo las mediciones familiares, que por el mismo paciente. Hay somnolencia diurna y fatiga9.
en el consultorio y la casa9.
Examen fsico
Es indispensable, entonces, una historia clnica cuidadosa, examen fsico
completo, varias pruebas bsicas de laboratorio y un electrocardiograma. Presin arterial: en la primera visita es til medir la PA en ambos brazos
con la tcnica estndar. Deben ser similares, aunque si hay un lapso de

Pistas para sospechar enfermedad secundaria: siempre debe sospechar- tiempo entre las dos mediciones pueden existir diferencias entre 5 y 10
se, especialmente en el caso de HTA acelerada o maligna. mmHg. Si la diferencia entre los brazos es mayor de 15 a 20 mmHg en la
sistlica puede haber una placa ateroesclertica en la circulacin del brazo
Las ms importantes son:
que registra una menor cifra de presin. Siempre debe usarse el brazo con
Falla renal crnica: se descarta por la ausencia de proteinuria y niveles el valor ms alto para los controles clnicos.
normales de creatinina.
Fondo de ojo: no es muy til en la mayora de pacientes con hipertensin
Hipertensin renovascular: debe sospecharse si aparece la HTA en leve9, pero la presencia de cruces arteriales sugiere cronicidad de la HTA.
una persona mayor de 60 aos, si se trata de un paciente menor de 12 aos, Las hemorragias, exudados y el papiledema asociado a cifras altas de pre-
CAPTULO IV
incremento sbito y severo de la PA en un paciente previamente controlado, sin arterial, sugiere dao severo de rganos blanco y un pobre pronstico
falla de triple terapia a dosis apropiadas y si hay soplo periumbilical con a menos que se instaure una terapia rpidamente.
irradiacin a flancos.
Examen cardaco: los latidos ectpicos no son raros en pacientes hiper-
Exceso de esteroides adrenales: sospechar del aldosteronismo prima- tensos, especialmente si presentan hipertrofia ventricular izquierda. Tam-
rio sin el potasio srico es consistentemente menor de 3,5 mEq por litro en bin puede encontrarse fibrilacin auricular. Puede haber hallazgos fsicos
362 ausencia de diurticos o de 3 mEq por litro en presencia de diurticos. Se de cardiomegalia con impulso apical fuerte. El segundo ruido artico est
acentuado. Se encuentra cuarto ruido cuando hay crecimiento de la aurcula mino Prehipertensin para aquellos con PAS entre 120 y 139, y con PAD
izquierda; si hay tercer ruido sugiere disfuncin ventricular izquierda. entre 80 y 89 mmHg. Se pretende identificar precozmente a las personas
que necesitan modificar su estilo de vida para prevenir el desarrollo de HTA
Pulsos perifricos: ayudan a evaluar enfermedad arterial perifrica y a
en el futuro.
descartar coartacin de aorta. Las cartidas tambin deben ser evaluadas
para descartar soplos que indiquen placas ateroesclerticas a ese nivel. Adems simplific los estados de HTA en dos: estado 1 y 2. (TABLA 31.2).
Abdomen: es importante auscultarlo para descartar soplos que sugieran es-

tenosis de arterias renales y palparlo para descartar masas como en la enferme-
TABLA 31.2 Clasificacin de HTA para adultos segn JNC 7
dad poliqustica renal. Las pulsaciones vigorosas de la aorta pueden ser norma-
les en jvenes, pero en ancianos sugieren un aneurisma de aorta abdominal. Clasificacin PAS en mmHg PAD en mmHg
Normal Menor 120 y menor 80
Evaluacin de laboratorio Prehipertensin 120-139 o 80-89
HTA estado 1 140-159 o 90-99
Se deben realizar los siguientes exmenes citoqumico de orina, crea- HTA estado 2 Mayor 160 o mayor 100
tinina srica, potasio, glicemia, cido rico, perfil de lpidos completo y
Nueva clasicacin de HTA. Tomado de referencia 4
adems un electrocardiograma.
El electrocardiograma es til para determinar la presencia o ausencia de Referencias

arritmias, isquemia miocrdica, hipertrofia ventricular izquierda o una com-
1. Burke G, Manolio T. Epidemiology of established major cardiovascular disease risk fac-
binacin de todos. La presencia de un bloqueo cardaco sugiere precaucin tors. In: Kapoor A, Singh B. Prognosis and risk assessment in cardiovascular disease.
para utilizar betabloqueadores o calcioantagonistas no dihidropiridnicos. Churchill Livingstone, 1993: 61-72.
Aunque un ecocardiograma es ms sensible para detectar hipertrofia del VI 2. Chobanian A, Bakris G, Black H, y cols. Seventh Report of the National Joint Committee
on Prevention,Detection,Evaluation, and treatment of high blood pressure JNC 7 Com-
que el electrocardiograma, es costoso y la informacin obtenida fuera de plete Version. Hypertension. 2003; 42: 1206-1252.
la masa miocrdica no es de gran importancia en el hipertenso promedio y 3. Cooper RS, Durazo-Arvizu R. Hypertension detection and control: population and policy
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recientemente diagnosticado. El ecocardiograma, la radiografa de trax, la
4. Flack J, Peters R, Mehra V, et al. Hypertension in special populations. Curr Probl Cardiol
urografa excretora y la actividad de la renina plasmtica no se recomiendan feb 2003, 28: 194-223.
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Estos test deben ser reservados para individuos con alta sospecha de en- dence Based Cardiology. BMJ 1998: 227-238.
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El reporte del JNC 7 introdujo una nueva clasificacin fundamentado en el 9. Pickering T. Principles and techniques of blood pressure measurement. In: Clinical Hy-
pertension. Cardiol Clin 20 (2002): 207-223, W.B Saunders.
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a niveles de PA que previamente se consideraban normales. Propone el tr- Cardiology, Mosby Int., primera edicin, 2001; 3: 3.1-3.6.

CAPTULO IV
363
Complicaciones de la
hipertensin arterial
sistmica
MIGUEL A. URINA TRIANA, MD, FACC
l alza de la presin sangunea en forma sostenida y sin control te- aumento del espesor de la pared ventricular. Al final, se deteriora la funcin
E raputico contribuye en forma importante al desarrollo de enferme-

dades cardiovasculares1-6. De los pacientes con hipertensin arterial
sistmica (HTA) no tratada, el 50% muere de enfermedad coronaria o falla
de esta cmara y la cavidad se dilata, apareciendo los signos y sntomas de
la insuficiencia cardaca. Tambin la HTA acelera la enfermedad coronaria
y puede aparecer la angina de pecho como consecuencia de la combina-
cardaca7-9, cerca de un 33% lo hace por enfermedad cerebrovascular10-11 y cin de esta y del aumento de las necesidades miocrdicas de oxgeno,
entre un 10 a 15% por falla renal12, 13. En la TABLA 32.1, observamos en qu debido al incremento de la masa miocrdica. En la exploracin fsica del
rganos comnmente se produce la hipertensin arterial y sus efectos, los corazn observamos que est agrandado y muestra un prominente impulso
cuales podramos agrupar as: ventricular izquierdo. Est acentuado el ruido de cierre de la vlvula arti-
ca y puede haber un soplo dbil de insuficiencia artica. En la cardiopata
hipertensiva aparece, frecuentemente, un tono presistlico (cuarto tono) y
Efectos sobre rganos producidos por la hipertensin
TABLA 32.1 arterial sistmica un protodiastlico ventricular (tercer tono) o ritmo de galope. Puede haber
cambios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular izquierda, pero en
Efectos Clase de efectos
el electrocardiograma se subestima de forma sustancial la frecuencia de hi-
Hipertrofia ventricular izquierda, angina de
Efectos sobre el corazn pecho o infarto miocrdico, por enfermedad pertrofia cardaca en comparacin con el ecocardiograma. En fases tardas
coronaria, insuficiencia cardaca. puede haber datos de isquemia o infarto. La mayor parte de las muertes
Retinopata hipertensiva, sistema nervioso debidas a la hipertensin son consecuencia de infarto de miocardio o insu-
central (infarto cerebral, hemorragia cerebral,
Efectos neurolgicos disfuncin del SNC), encefalopata hiperten- ficiencia cardaca congestiva.
siva.
Arteriosclerosis arterial aferente y eferente,
Efectos renales lesin glomerular. Patognesis de la hipertroa ventricular
Efectos vasculares perifricos Enfermedad vascular de miembros inferiores. izquierda (HVI)14 - 19
Enfermedad hipertensiva por disfuncin en- Existen factores promotores de esta hipertrofia, el incremento de la pre-
Efectos sobre el endotelio
dotelial.
sin arterial sistlica sobrecarga o estira las cardiomiofibrillas, las que, de
Efectos sobre la funcin sexual Disfuncin erctil.
acuerdo con los mecanismos de Frank-Starling, incrementan su impedan-
Tabla modicada del libro Cardiologa 1999, pg. 379.
cia. Si la impedancia es sostenida y no disminuye la presin arterial, se pro-
duce un mecanismo adaptativo de los miocitos en el que se incrementa su
tamao y la sntesis de actinomicina. Estos cambios celulares hipertrficos
Efectos cardiovasculares contribuyen al aumento concntrico en el grosor de la pared miocrdica.
La compensacin cardaca del exceso de carga de trabajo producida por Adems, se aumenta el crecimiento del colgeno de la matriz intersticial y la
el incremento de la presin arterial sistmica se logra al principio median- produccin de osteopontina que acompaan el crecimiento del miocito. Los
te la hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo, caracterizada por el investigadores de Framingham han establecido claramente que la HVI es un
factor independiente de riesgo para la morbimortalidad cardaca. Existe, en Los defectos en la funcin endotelial tambin pueden ser fundamentales
este grupo de pacientes, un alto incremento en la prevalencia de arritmias para el aumento de la resistencia vascular perifrica en la HTA como tam-
que contribuyen con la mortalidad elevada que presentan. La HVI tambin bin en las formas ateroesclerticas y no ateroesclerticas de la isquemia
favorece la disfuncin sistlica y diastlica presente en la falla cardaca. miocrdica.
Las anormalidades en la reactividad vascular coronaria y la disfuncin

Patognesis de la enfermedad coronaria20-22 endotelial han sido observadas en pacientes con HTA, independientemente
La prevalencia de la HTA esencial es mayor del 60% en pacientes con de si poseen ateroesclerosis coronaria o hipertrofia ventricular izquierda.
angina de pecho crnica. La asociacin ms directa de la HTA con los sn-
Los pacientes con HTA tambin han mostrado tener un flujo coronario de
dromes coronarios agudos y crnicos es permitir o acelerar el proceso ate- reserva reducido en ausencia de HVI o enfermedad angiogrfica ateroescle-
roesclertico en los vasos epicrdicos o por el incremento en la demanda rtica coronaria.
metablica en la presencia de una respuesta inadecuada al flujo coronario.
El sndrome X (del cardilogo), es decir, dolor anginoso en ausencia de
La HTA contribuye a la formacin, progresin y ruptura de la placa ate- lesiones angiogrficas ateroesclerticas demostrables, ha sido atribuido a
roesclertica. una constriccin anormal de la microcirculacin coronaria debida a dis-
El incremento en la incidencia de isquemia miocrdica tambin puede re- funcin endotelial y asociada con defectos en la agregacin plaquetaria y
sultar del imbalance en la suplencia/demanda, en la cual la demanda meta- formacin del trombo. Anormalidades en la funcin coronaria endotelial han
blica del ventrculo hipertrofiado excede el flujo sanguneo coronario. Esta sido observadas, actualmente, en poblaciones con riesgo de enfermedad
isquemia coronaria o insuficiencia coronaria, no directamente relacionada ateroesclertica vascular, que incluyen fumadores, hombres y aquellos con
al proceso ateroesclertico, puede ser el resultado de este imbalance. obesidad, resistencia a la insulina, hipercolesterolemia e hipertensin (sn-
drome X del endocrinlogo). La aterognesis comienza temprano en la vida,
La ateroesclerosis es un proceso difuso que compromete la circulacin progresa lentamente por varias dcadas y, posteriormente, desarrolla las
arterial y es concebible que esta pueda ser un contribuyente fundamental placas ateroesclerticas maduras en sitios especficos que incluyen sitios
patognico para el desarrollo o mantenimiento de la HTA y de otros sndro- de bifurcacin o donde existan incrementos de la tensin de la pared vas-
mes con exceso de vasorreactividad. cular. La HTA puede acelerar este proceso ateroesclertico por medio del
incremento de la presin transmural, el aumento del estrs mecnico y de
Contrariamente las anormalidades del tono y la reactividad vascular, las
la tensin en la pared del vaso coronario. De igual forma, contribuye a la
cuales ocurren con la HTA, pueden ser el resultado ms de la DE y de la
proliferacin, la hipertrofia y la hiperplasia de las clulas del msculo liso, y
ateroesclerosis.
al engrosamiento fibromuscular y exceso de vasoconstriccin.
Clnicamente es til considerar la HTA y la ateroesclerosis como condi-
ciones distintas que desarrollan una respuesta que comparte factores ge- Patognesis de la insuciencia cardaca
nticos y que se presentan tanto en forma concurrente como de manera (ICC) (FIGURA 32.1)2
independiente. Las manifestaciones clnicas separadas de estos procesos
En respuesta a la hipertensin, el miocito cardaco se hipertrofia y genera
patolgicos dependen de la confluencia de mltiples riesgos ambientales y
la HVI tratando de compensar la carga. Esta carga se expresa en trminos
genticos y de las caractersticas individuales de cada lecho vascular.
de la Ley de Laplace, su relacin entre la tensin generada en la pared del
La terapia combinada para la HTA y la hipercolesterolemia se requiere para corazn (T) es directamente proporcional con los tiempos de presin (P)
una ptima reduccin de eventos cardiovasculares en prevencin primaria y el radio de la cavidad ventricular (r) e inversamente proporcional a dos
y secundaria. veces el grosor de la pared (h), entonces: T=P* r/2h.

La angina de pecho, definida como el dolor de pecho precipitado por el ejer- En los lmites mximos de la tensin de la pared est normalizada en pro-
cicio, el ambiente o el estrs (aunque en ocasiones aparece en reposo), es con- porcin al incremento del grosor de la misma, pero al incrementar la masa
siderada como la manifestacin clsica de la isquemia miocrdica (IM). La IM existe alteracin en el comportamiento contrctil, existiendo, entonces, una
es causada por la reduccin del flujo sanguneo epicrdico coronario o por el prolongacin en la contraccin y una demora o retardo en la relajacin.
incremento en la demanda del oxgeno que sobrepasa al flujo de reserva. Las Estos cambios hacen que se produzca una miosina lenta y un sistema de
anormalidades en la reactividad arterial coronaria pueden ocurrir antes o en la activacin de la misma alterado. Aunque todava, hasta ese momento, la
ausencia de lesiones ateroesclerticas demostradas angiogrficamente. fuerza de contraccin se preserva.
Existe una capacidad de llenado ventricular preservada: el volumen y la

El endotelio coronario, el cual regula la vasomocin arterial, mantiene un
fraccin de eyeccin diastlica an son normales, aunque el tiempo sis-
CAPTULO IV
forro luminal no trombognico y desempea un papel fundamental en la

tlico est aumentado y el diablico por la frecuencia cardaca acortado.
patognesis de eventos coronarios.
Posteriormente, con el alza en el grosor de la pared, las presiones diast-
Diferentes factores endoteliales (ej. xido ntrico, prostaciclina, tromboxa- licas tienden a elevarse. Al abreviarse la distole y elevarse las presiones
no A2) han mostrado ser importantes en la regulacin de la vasorrelajacin de llenado, pueden ocurrir el edema pulmonar y la congestin pulmonar,
(verificar trmino) y vasoconstriccin, en la modulacin del tono vasomotor aunque el llenado ventricular sistlico est todava normal. Estas alteracio-
y en el balance de suplencia/demanda de O2. nes en el funcionamiento ventricular dan las bases para el entendimiento de 365
Urina
lo que hoy conocemos como disfuncin diastlica o falla diastlica, que se especialmente til en el seguimiento, evolucin y pronstico de los pacientes
observa en el curso de la hipertensin. con hipertensin. El aumento de la gravedad de la hipertensin es asociado
con espasmo focal y estrechamiento general progresivo de las arteriolas que,
Posteriormente, y siguiendo este proceso, existe una prdida de miocitos
posteriormente, ser acompaada por hemorragias, exudados y el estadio final
y aparece la disfuncin sistlica comn tambin a los pacientes con infarto
con edema de papila. Este tipo de lesin frecuentemente produce escotomas e
agudo de miocardio. La disfuncin del ventrculo izquierdo, de igual forma,
incluso ceguera, en especial en aquellos casos en donde se ha producido ede-
afecta al derecho por incremento de las presiones pulmonares, por la hiper-
ma de papila o hemorragia en la regin macular. Estas lesiones hipertensivas
trofia del septum y las presiones de llenado elevadas transmitidas al lado
suelen desarrollarse en forma aguda y al instaurar tratamiento se resuelven en
derecho de la circulacin.
forma rpida, es muy raro que estas lesiones remitan sin tratamiento.
INICIO REMODELACIN SNDROME Es tambin frecuente la llamada disfuncin del sistema nervioso central
Insulto con sntomas como cefalea occipital de predominio matutino, vrtigo, ma-
miocrdico
reos, inestabilidad, tinitus, alteraciones visuales o sncope; sin embargo,
las complicaciones ms temidas son cuando existe oclusin vascular y /o
Dilatacin VI Prdida de
hemorragia con la aparicin de infarto o hemorragia cerebral. Aunque la
e HVI miocitos,
elongacin patogenia del infarto es por arteriosclerosis y enfermedad aterotrombtica,
Disminucin
de la reserva
la hemorragia es debida al aumento de la presin arterial y el desarrollo de
del VI microaneurismas vasculares (aneurismas de Charcot-Bouchard).
Por ltimo, la encefalopata hipertensiva est compuesta por hipertensin

ICC
grave, alteracin de la conciencia, aumento de la presin intracraneal, reti-
Incremento nopata con edema de papila y convulsiones.
de la pos-
carga
Efectos sobre el rin

En la hipertensin se producen lesiones vasculares renales de tipo ar-
FIGURA 32.1 Los 3 estados de evolucin a la ICC. Figura tomada del libro teriesclertico en las arteriolas eferente y aferente y en las de los ovillos
Cardiologa 1999, pg. 381. glomerulares. Estas lesiones causan disminucin del filtrado glomerular
produciendo proteinuria y hematuria microscpica.
Al estudiar los factores de riesgo para la falla cardaca crnica en los pa-
ses latinoamericanos23 y, en especial, la prevalencia de la HTA en pobla-
ciones urbanas, vemos que la misma vara desde un 14,1% a 30,5% con Efectos sobre los vasos sanguneos
un promedio alrededor del 20-23% muy similar a la de los Estados Unidos,
En los vasos sanguneos la hipertensin produce hipertrofia vascular,
pero se est incrementando24.
cambios que ocurren como consecuencia de:
Efectos en el sistema nervioso central10, 11 Mecanismos de la hipertroa vascular25-30

La HTA es el factor de riesgo ms importante para la aparicin de la enfer- El crecimiento de las clulas del msculo liso vascular es el resultado de
medad cerebrovascular. La ocurrencia de los ataques cerebrales puede ser mltiples estmulos que afectan de manera directa su evolucin, entre ellos
debida a las causas que se presentan en la TABLA 32.2. podemos enumerar: factores derivados del endotelio vascular, factores cir-
culantes, factores autocrinos, factores derivados de las plaquetas, factores

Mecanismos arteriales para los mecnicos y de cambios en la circunferencia del vaso sanguneo.
TABLA 32.2 ataques hipertensivos cerebrales
La hipertrofia vascular, definida como el aumento del tamao de la clula,
Aneurisma de Berry (hemorragia subaracnoidea). as como la hiperplasia de las clulas del msculo liso vascular (CMLV)
Ateroesclerosis acelerada (infarto trombtico o emblico).
normalmente residente en la pared vascular, se observa en estados pato-
Hipertrofia arteriolar de la media con isquemia.
Lipohialinosis (infartos lacunares). lgicos como la HTA y la ateroesclerosis en las que existe una modulacin
Formacin de microaneurismas (hemorragia intracerebral). fenotpica caracterizada por hipertrofia, hiperplasia, metabolismo lpido al-
terado, alteracin de la expresin de receptores y aumento en los depsitos
Tabla tomada del libro de Cardiologa 1999, pg. 381.
de la matriz extracelular. En adultos normales estas clulas del msculo
CAPTULO IV
Los efectos sobre el sistema nervioso pueden dividirse en dos grupos: los liso vascular tienen un ndice mittico bajo (<5%), son heterogneas y su
que comprometen a la retina y al sistema nervioso central. Esto hace a la retina, poblacin pertenece a una nica lnea de desarrollo. El endotelio vascular
a travs del fondo de ojo, el nico sitio en donde en forma directa se puede desempea un papel importante como promotor del crecimiento de estas
examinar el estado de las arterias y arteriolas, dando oportunidad de observar clulas a travs de mecanismos de transduccin modulados por seales
de forma muy fcil y simple lo que la clasificacin de Keith-Wagener-Barker qumicas o hemodinmicas, que pueden disminuir o aumentar el estatus
366 agrupa sobre el compromiso hipertensivo de los cambios de la retina y que es de crecimiento de estas clulas.
Existen, adems, sustancias autocrinas de regulacin que hacen que estas rigidez). El segundo es un mecanismo crnico e irreversible que acompaa
clulas autorregulen su crecimiento. Dentro de ellas estn: el factor de cre- la evolucin y la edad de la HTA. Esta HTA crnica causa lo que ya Osler
cimiento similar a la insulina (IGF-1), el factor de crecimiento de los fibro- describi como una enfermedad difusa, tortuosa, dilatada y rgida, refirin-
blastos (FGF) y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF). dose a lo encontrado en la aorta y grandes vasos. La capa media de estos
En las clulas de msculo liso vascular se encuentran receptores para estas vasos muestra una fractura y rotura de la capa elstica con engrosamiento
sustancias que transducen seales mitognicas o antimitognicas. Otros y fraccionamiento de esas fibras. Como consecuencia de ello, existe un
estmulos tambin pueden favorecer o atenuar la expresin de tales fac- remodelamiento con la aparicin de nuevas fibras colgenas y depsito de
tores autocrinos de crecimiento y de sus receptores, estos son factores de matriz intercelular e interlaminar.
crecimiento derivados del endotelio, factores hemodinmicos como la rigi-
dez axial o circunferencial, las fuerzas de cizallamiento o rozamiento (shear
stress), mitgenos derivados de plaquetas, el estado redox de las clulas,
Efectos sobre el endotelio
la matriz de protenas extracelulares y sus fragmentos moleculares. Ade- Disfuncin endotelial hipertensiva13, 32
ms, en los sitios de injuria o lesin, la agregacin plaquetaria le permite a De forma general, se puede definir a la disfuncin endotelial como a una serie
estas clulas crecer a travs de las seales promocin/inhibicin. Por ejem- de alteraciones que afectan la sntesis, la liberacin, la difusin o degradacin
plo, el PDFG estimula la hipertrofia e hiperplasia de la clula del msculo de los diversos factores derivados del endotelio. El endotelio es un rgano
liso vascular, ambas indirectamente a travs de la modulacin de la funcin diana de la hipertensin ya que, como consecuencia de su localizacin ana-
de la clula endotelial y directamente al unirse a los receptores de la CMLV. tmica, est expuesto a fuerzas mecnicas sanguneas. El principal mecanis-
Adicional a esto, disminuye el xido ntrico (ON) derivado de las plaquetas, mo inductor y mediador de la disfuncin endotelial hipertensiva es la presin
lo cual contribuye a la muerte celular programada (apoptosis). arterial elevada, responsable de un incremento de las fuerzas de roce sobre
El flujo pulstil de la sangre en las arterias y venas es el mayor estmulo las clulas endoteliales vasculares. Ello puede dar lugar a modificaciones es-
para la funcin de las CMLV. Los cambios en la velocidad del flujo o fuerzas tructurales y/o funcionales que afectaran a la produccin o a la liberacin de
hidromecnicas de cizallamiento o de rozamiento (shear stress) sobre el los distintos factores vasoactivos, as como a la respuesta de dichos agentes.
endotelio, combinados con los cambios con la circunferencia axial y el es- La disfuncin endotelial se manifiesta como una reducida respuesta vasodila-
trs circunferencial sobre las CMLV en la pared del vaso, producen seales tadora dependiente del endotelio o mayor respuesta constrictora dependiente
poderosas que afectan la estructura vascular y la funcin. o independiente del endotelio, como consecuencia de una alteracin en la que
el equilibrio entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores se ha descom-
La mayora de las sustancias vasoconstrictoras circulantes son mitogni-
pensado. Dicho desequilibrio sera debido a una menor produccin de agentes
cas (ej. catecolaminas, angiotensina II, vasopresina y las endotelinas). Estas
endoteliales vasodilatadores junto con una expresin de vasoconstrictores
sustancias disminuyen el dimetro del lumen vascular, con lo cual aumenta
normal o incrementada, o bien, a una produccin normal de vasodilatadores
la presin sangunea. La elevacin crnica de la presin sangunea hace que
acompaada de una sobreexpresin de la accin vasoconstrictora. Todo ello
la masa muscular celular y la densidad matriz extracelular proteica incre-
conlleva a una elevacin de las resistencias vasculares perifricas totales y al
menten su fuerza contrctil aumentando el grosor y la tensin de la pared
mantenimiento o agravamiento de la hipertensin arterial.
(como fue descrito por la Ley de Laplace). Las CML pueden sintetizar varias
sustancias vasoconstrictoras y promotoras de factor de crecimiento, tales Aunque no sea el objetivo de este captulo es importante descartar que la
como la angiotensina II, las endotelinas y factores de crecimiento como el disfuncin endotelial afecta otras funciones del endotelio y puede suponer
factor derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento derivado del fi- una mayor interaccin de las plaquetas y monocitos con la pared vascular y
broblasto (FGF), factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) y el factor un aumento del crecimiento y migracin de las clulas musculares lisas.
de crecimiento y transformacin tipo B (TGF-B).

Rigidez arterial y HTA31 Disfuncin sexual33-36
En un individuo con HTA las arterias son rgidas en comparacin con un La disfuncin erctil (DE) es comn en sujetos con hipertensin arterial,
sujeto normal. El incremento de la rigidez en los grandes vasos en la HTA y especialmente, en hombres mayores, en un promedio a los 55 aos segn
la arteriosclerosis son causados por cambios reversibles e irreversibles en el Massachussets Male Aging Study35. Al revisar varios estudios, es posi-
la arquitectura de las paredes de los vasos. La combinacin de esta rigidez ble encontrar en el 78% de los casos un factor etiolgico orgnico33, 34. La
con el aumento de la resistencia vascular perifrica produce un incremento disfuncin sexual es frecuente en pacientes con hipertensin, pero tambin
de la presin sistlica. La rigidez arterial est incrementada por dos meca- es frecuente encontrarla como resultado de la terapia antihipertensiva36. En
nismos: el primero, es agudo, reversible y pasivo y est relacionado con los hombres hipertensos la disfuncin sexual puede estar presente de varias
CAPTULO IV
la estructura de las fibras en la pared arterial normal. Los elementos que formas, como disminucin de la actividad sexual (frecuencia), disminucin
conforman la capa media de la pared, como son la capa de elastina y las para mantener la ereccin o problemas para la eyaculacin36. Desde 1967 al
fibras colgenas, pierden la propiedad elstica; es obvio que esta prdida 2001, existen al menos 5 estudios que revisan la prevalencia de problemas
es diferente de acuerdo con las caractersticas del vaso arterial, por ejem- sexuales en el individuo hombre hipertenso36 con un rango que va desde el
plo, es diferente la aorta ascendente que un vaso arterial de la periferia. El 7,6% al 44,2% en individuos sin tratamiento y del 9% al 57,9% en individuos
comportamiento elstico de la arteria es mejor a bajas presiones (menos con tratamiento. 367
Urina
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CAPTULO IV
368
Tratamiento de la hipertensin
arterial
DAGNOVAR ARISTIZBAL OCAMPO, MD
a KLSHUWHQVLyQSUHVLyQVLVWyOLFDPP+JRSUHVLyQGLDVWyOLFD En este problema cardiovascular es muy importante una medicin apro-
L mmHg) est presente en uno de cuatro adultos menores de 60 aos1. La

prevalencia es ms alta entre los negros y personas de ms edad, especial-
mente en mujeres mayores de 65 aos. La TABLA 33.1 demuestra la clasificacin
piada de la presin arterial8 y la verificacin de la presin elevada en varias
ocasiones durante evaluaciones consecutivas. El monitoreo ambulatorio o
en casa de las cifras de presin arterial puede identificar hipertensin de
de la presin arterial segn el sptimo Comit Nacional para la Prevencin, De- bata blanca presin arterial que se eleva cuando es medida durante una
teccin, Evaluacin y el Tratamiento de Hipertensin de los Estados Unidos2. La visita al consultorio, pero que es normal en otras partes y as evitar un
hipertensin es un factor de riesgo para accidente cerebrovascular (ACV), infarto tratamiento innecesario. La hipertensin de bata blanca se presenta en el
del miocardio, falla renal, insuficiencia cardaca congestiva, arteriosclerosis pro- 20% de pacientes con la presin arterial elevada, se asocia a un riesgo
gresiva y demencia3. La presin sistlica es un predictor ms fuerte de eventos cardiovascular ms bajo que la hipertensin sostenida, pero puede ser un
cardiovasculares que la presin diastlica4 y la hipertensin sistlica aislada, que precursor de hipertensin sostenida y, por lo tanto, amerita seguimiento9.
es comn entre personas de ms edad, es particularmente lesiva5. Existe una
relacin continua y progresiva entre la presin arterial y el riesgo de enfermedad Adems de la historia y el examen fsico, varios exmenes bsicos se orde-
cardiovascular, adems, el nivel y la duracin de hipertensin y la presencia o au- nan rutinariamente en pacientes con hipertensin: citoqumico de orina, hemo-
sencia de factores de riesgo cardiovascular coexistentes determinan las conse- grama, potasio y sodio sricos, creatinina, glucosa en ayunas, colesterol total
cuencias6. El tratamiento de la hipertensin reduce el riesgo de ACV, enfermedad y lipoprotena de alta densidad (HDL), adems, un electrocardiograma de 12
de las arterias coronarias y la falla cardaca congestiva, as como la morbilidad y derivaciones. La evaluacin debe identificar indicios de enfermedad cardiovas-
mortalidad cardiovasculares totales. Sin embargo, solo un poco ms del 50% de cular, cerebrovascular o vascular perifrica y de otros factores de riesgo cardio-
pacientes con hipertensin reciben tratamiento y tan solo el 28% tiene la presin vasculares que estn presentes con frecuencia en pacientes con hipertensin.
arterial adecuadamente controlada7. La TABLA 33.2 muestra los hallazgos clnicos que pueden encontrarse en un
paciente y que son importantes para la estratificacin clnica y de riesgo.
La hipertensin severa o resistente y/o los resultados del examen clnico o

TABLA 33.1 Clasificacin de la presin arterial de laboratorio que sugieran la presencia de enfermedad renal, hipertensin
suprarrenal debida a la secrecin anormal mineralocorticoides o cateco-
Presin diastlica Categora Presin sistlica
laminas, o hipertensin renovascular se deben investigar ms a fondo.
Rango de presin (mmHg)
<80 PA Normal < 120 La meta fundamental del tratamiento de la hipertensin es prevenir la
80-89 Prehipertensin 120-139 enfermedad y muerte cardiovasculares. Los factores de riesgo cardiovas-
90-99 HT (HTA) Estado 1 140-159
culares coexistentes aumentan los riesgos asociados a la hipertensin y
! +7$(VWDGR
ameritan un tratamiento ms intenso. El riesgo a cinco aos de un evento
Aristizbal
cardiovascular en un hombre de 50 aos con una presin arterial de 160/110 riesgo, en ellos la terapia farmacolgica est indicada incluso si la presin
mmHg es de 2,5 a 5,0%; este riesgo sube al doble si el paciente tiene un arterial est en el nivel normal alto.
colesterol alto y se triplica si, adems, es un fumador10.
La TABLA 33.3 enumera las modificaciones del estilo de vida recomen-
dadas para todos los pacientes con hipertensin y la efectividad que tienen
Hallazgos clnicos que pueden encontrarse
TABLA 33.2 estas intervenciones para reducir la cifra de presin arterial.
en la evaluacin de un paciente hipertenso
Dao de Enfermedad
Factor de riesgo Modificaciones del estilo de vida
rgano blanco cardiovascular TABLA 33.3
para prevenir o manejar la hipertensin
Edad > 50 Hipertrofia ventricular izq. Infarto de miocardio
Gnero = hombre Proteinuria Angina Reduccin de PA
Modificacin Recomendacin
Historia familiar + Arteriosclerosis carotdea Falla cardaca esperada
Hbito de fumar Nefropata diabtica Angioplastia/Stent Mantener peso normal 10 a 20 mmHg/por 10 Kg de
Reduccin de peso
Colesterol total elevado Falla renal Isquemia cerebral transitoria IMC < 25 Kg/mt 2 reduccin de peso
Diabetes Enfermedad arterial ACV Consumir una dieta rica en
Obesidad Retinopata hipertensiva frutas, vegetales, productos
Adoptar estilo de dieta DASH 8 a 14 mmHg
bajos en grasas y en grasas
saturadas
Las ventajas de bajar la presin arterial han sido demostradas en todos los Reducir la ingesta de sodio a
estadios de hipertensin. Ensayos clnicos que involucraron pacientes con Reduccin de sodio en la 100 mmol/da (6 gm de sal)
dieta 2-8 mmHg
hipertensin en estadio 1 2 demostraron que bajar la presin sistlica en
Iniciar un programa de ejer-
10 a 12 mmHg y la presin diastlica en 5 a 6 mmHg reduce el riesgo de Actividad fsica cicio aerbico (30 min/da, la 4-9 mmHg
ACV en un 40%, el riesgo de enfermedad coronaria en un 16% y el riesgo mayora de das)
de muerte de cualquier causa cardiovascular en un 20%11-12. Cuanto ms No ms de dos tragos da/
hombres
alta es la presin arterial y el nmero de los factores de riesgo, mayor es Moderacin en consumo de
No ms de un trago da/ 2-4 mmHg
alcohol
la reduccin en el riesgo absoluto y menor el nmero necesario de (pa- mujeres
cientes) tratados como se ver ms adelante. La determinacin de la ne- 1 trago = 30 ml etanol
Suspender hbito de fumar
cesidad de terapia farmacolgica se basa en una evaluacin combinada del
nivel de presin arterial y del nmero de factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular (FIGURA 33.1)13. Los pacientes con hipertensin estadio 1
pueden ser tratados solamente con modificaciones del estilo de vida hasta Metas de tratamientos
por un ao si ellos no tienen ningn otro factor de riesgo, o por seis para la presin arterial
meses si tienen otros factores de riesgo. El tratamiento farmacolgico
se debe ordenar solamente si la presin permanece elevada despus de en- El riesgo de enfermedad cardiovascular permanece ms alto en pacientes
sayar las modificaciones del estilo vida. Tanto las modificaciones del estilo tratados con hipertensin que en personas con presin arterial normal,
de vida como la terapia farmacolgica se indican para los pacientes con sugiriendo que las metas de tratamiento no han sido suficientemente ba-
enfermedad cardiovascular u otra forma de dao de rgano blanco (renal, jas. Reducciones mayores en la presin arterial han demostrado ser se-
cardaco, cerebrovascular o retiniano) y para aquellos con estadio 2 3 de guras y beneficiosas14, 15. En el ensayo clnico HOT (tratamiento ptimo de
hipertensin. Los pacientes con diabetes son un caso aparte y son de alto hipertensin), el riesgo de eventos cardiovasculares mayores fue el ms
bajo entre los pacientes cuya presin arterial se redujo a 138/82 mmHg.
Medicion de PA, Una reduccin adicional en la presin arterial no disminuy ms el riesgo
Historia, EF
de eventos en pacientes no diabticos, pero tampoco fue nocivo. Entre
laboratorio bsico, ECG

pacientes diabticos, los ndices ms bajos de eventos cardiovasculares
130-139/85-89 140-159/90-99 t 160/ t 100 importantes y la muerte de cualquier causa cardiovascular fueron alcanza-
(Normal alta) Estadio I Estadio II dos con presiones arteriales ms bajas. En pacientes mayores de 65 aos,
la morbilidad y la mortalidad por enfermedad cardiovascular se redujeron
No Diabetes Diabetes Sin F de R t 1 F de R Enf. CV o Modificar
Sin Enf. CV Sin Enf. CV DOB o estilo de cuando la presin sistlica disminuy por debajo de 160 mmHg16. No se
Sin DOB Diabetes vida ms
Modificar Modificar Sin DOB
frmacos sabe si los niveles por debajo de 140 mmHg proporcionan proteccin adi-
Estilo de Estilo de vida (no Diabetes)
vida + cional.
Farmacos Cambio Cambio Modificar
estilo de estilo de estilo de
vida hasta vida hasta vida ms La eleccin de las drogas antihipertensivas
CAPTULO IV
por 12 por 6 frmacos

meses meses
La mayora de drogas antihipertensivas reducen la presin arterial un 10
t 140/90 t 140/90 a 15%. La monoterapia es eficaz en cerca del 50% de los pacientes no se-
leccionados; aquellos con hipertensin estadio 2 a menudo necesitan ms
Adicionar Adicionar
Frmacos Frmacos de una droga17. Se han realizado pocos ensayos comparativos entre agentes
FIGURA 31.1 Tratamiento de la hipertensin segn el nivel de presin arterial y el antihipertensivos con suficiente poder para demostrar ventaja de una droga
370 riesgo cardiovascular. sobre otra; igualmente, existe variacin individual en la respuesta a las dro-
gas. As, la eleccin de la terapia se basa en una evaluacin combinada de asociados con efectos metablicos adversos tales como hiperuricemia y
varias caractersticas del paciente: condiciones coexistentes, edad, raza o trastorno de la tolerancia a la glucosa. Las otras alternativas farmacolgicas
grupo tnico, y de la respuesta a drogas usadas previamente, incluyendo la son preferibles para los pacientes con ciertas condiciones mdicas coexisten-
presencia o la ausencia de reacciones adversas. Un punto crtico es si una tes (TABLA 33.4). En particular, los IECA y los ARA-II son una terapia inicial
droga reduce la morbilidad y mortalidad cardiovasculares. apropiada en pacientes con diabetes mellitus, enfermedad renal o falla car-
daca congestive26-27 aunque los betabloqueadores y los diurticos tambin
Comparado con el placebo, los diurticos y los betabloqueadores redu-
son tiles; los IECA tambin se pueden utilizar en pacientes con infarto de
cen el riesgo de ACV, de enfermedad coronaria y la mortalidad total de en-
miocardio previo o enfermedad coronaria crnica. Los antagonistas del cal-
fermedad cardiovascular en pacientes no seleccionados con hipertensin
cio utilizados deben ser de larga accin28. Los alfabloqueadores mejoran los
que no tienen enfermedad coronaria preexistente, diabetes, o proteinuria11,
12
sntomas asociados a la hipertrofia prosttica. Puesto que no son tan eficaces
. Un metaanlisis de ensayos clnicos que involucraban a ms de 26.000
como otros agentes en la reduccin del riesgo de enfermedad cardiovascular,
pacientes demostr que, con respecto al placebo, los inhibidores de la
deben ser utilizados como terapia en segunda o tercera lnea25.
enzima convertidora de angiotensina (IECA) reducen el riesgo de ACV, de
enfermedad coronaria, de eventos cardiovasculares mayores y muerte de
cualquier causa cardiovascular18, aunque los resultados eran altamente
dependientes de un ensayo en el cual todos los participantes tenan en- Indicaciones especficas para uso de agentes
TABLA 33.4 antihipertensivos, contraindicaciones y
fermedad cardiovascular preexistente o diabetes y algunos no tenan hi- efectos secundarios
pertensin19. Los antagonistas de canales calcio, con respecto al placebo, Efectos
Clase de droga Indicacin Contraindicacin
reducen el riesgo de ACV, eventos cardiovasculares mayores y de muerte secundarios
de causas cardiovasculares; sin embargo, estas drogas no reducen per- Hipocalemia, hipeuri-
ceptiblemente el riesgo de enfermedad coronaria, falla cardaca o muerte Falla cardaca, edad cemia, intolerancia a la
Diurticos avanzada, hiperten- Gota glucosa, hipercalcemia,
de cualquier causa18. sin sistlica hiperlipidemia, hipona-
tremia, impotencia
La pregunta de si los agentes antihipertensivos se diferencian en su capa-
cidad de prevenir resultados adversos, ha sido difcil de contestar 20. Algu- Broncoespasmo, bra-
dicardia, falla cardaca,
nos datos sugieren diferencias potencialmente importantes. Por ejemplo, Angina, falla carda-
trastorno circulatorio
ca, infarto de mio- Asma, EPOC, blo-
en un ensayo21 los IECA fueron ms eficaces que los calcioantagonistas en Betabloqueadores perifrico, insomnio,
cardio previo, taquia- queo cardaco
reduccin en tolerancia
rritmias, migraa
la prevencin de enfermedad coronaria, pero no en otro estudio mayor 22. al ejercicio, hipertrigli-
ceridemia
Un metaanlisis de ensayos clnicos sugiere que los IECA son ms efica-
ces que los antagonistas de canales del calcio en la reduccin del riesgo Falla cardaca, dis-
Inhibidores de la funcin ventricular
de falla cardaca, pero no en la reduccin del riesgo de ACV, muerte por Embarazo, estenosis Tos, angioedema, hiper-
enzima convertido- izquierda, infarto
renal bilateral, hipercalemia, brote, prdida
enfermedad cardiovascular o muerte de cualquier causa18. Losartan, un an- ra de angiotensina previo, nefropata
calemia del gusto, leucopenia
(IECA) diabtica u otra, pro-
tagonista de los receptores angiotensina II (ARA-II), ha demostrado recien- teinuria
temente ser ms eficaz que atenolol en la reduccin del riesgo de ACV23. Cefalea, rubor facial, hi-
Otro metaanlisis sugiere que los antagonistas del calcio pueden prevenir Antagonistas de los
Edad avanzada, hi- Bloqueo cardaco perplasia gingival, ede-
pertensin sistlica, (verapamilo, diltia- ma, agentes de corta
el ACV en mayor medida que los diurticos o los betabloqueadores sin canales del calcio
uso de ciclosporina zem) accin pueden precipi-
haber demostrado proteccin similar contra la enfermedad coronaria 24. tar isquemia coronaria
El ensayo clnico ALLHAT (tratamiento antihipertensivo y de disminucin Tos asociada a IECA,
Bloqueadores de
de lpidos para prevenir eventos coronarios), el cual resulta ser el ensayo nefropata diabtica Embarazo, estenosis
los receptores de Angiodema (raro), hi-

u otra nefropata o arterias renales bila-
aleatorio ms grande realizado hasta hoy para comparar varios antihiper- angiotensina II percalemia
proteinuria, falla car- teral, hipercalemia
(ARA-II)
tensivos como terapia inicial, demostr que en pacientes mayores de 55 daca
aos 35% eran de raza negra y 19% hispnicos, la terapia basada en Cefalea, resequedad,
Hipotensin orotos-
Bloqueadores alfa Hipertrofia prosttica fatiga, debilidad, hipo-
diurtico fue tan efectiva como el tratamiento con calcio antagonista o los ttica
tensin postural
IECA en la prevencin de eventos coronarios mayores25. La terapia basada
en diurtico fue ligeramente ms eficaz que el tratamiento con calcio an-
tagonista en prevenir la falla cardaca y fue ms efectiva que el tratamiento
con IECA en prevencin de ACV y falla cardaca. Otras consideraciones en la eleccin del
tratamiento
Cmo integrar los resultados de los ensayos La terapia de combinacin
CAPTULO IV
clnicos y los estudios observacionales para

El uso de dosis ms bajas de dos o ms drogas con mecanismos de ac-
establecer guas para tratar la hipertensin?
cin complementarios puede bajar ms la presin con pocos efectos se-
Con base en los datos disponibles, los diurticos o los betabloqueadores cundarios que el uso de las dosis ms alta de un solo agente29. La mayora
continan siendo apropiados para el tratamiento inicial de hipertensin no de las terapias de combinacin incluyen dosis pequeas de un diurtico que
complicada, a pesar de la preocupacin de que estos agentes puedan estar refuerzan los efectos de otras drogas (IECA, ARA-II o betabloqueadores). La 371
Aristizbal
terapia de combinacin puede mejorar la adherencia y permite alcanzar la Qu tanto se reduce el riesgo con el tratamiento
meta de presin arterial ms rpidamente30. Las combinaciones de antihi-
antihipertensivo?
pertensivos ms tiles son: Tiazida con betabloqueador, calcioantagonista
dihidropiridnico ms betabloqueador, inhibidor de la enzima convertidora Estrategia de riesgo cuantitativa
de angiotensina ms betabloqueador, inhibidor de la enzima convertidora
Los resultados primarios en los ensayos clnicos se presentan a me-
de angiotensina ms diurtico, antagonista de receptor de angiotensina II
nudo como una reduccin de riesgo relativo (RRR), la cual describe la
(ARA-II) y diurtico; si es necesario utilizar tres medicamentos, las combi-
disminucin proporcional o aumento en la ocurrencia de los resul-
naciones tiazida y betabloqueador y calcioantagonista dihidropiridnico por tados del estudio entre los sujetos en el tratamiento bajo investigacin
un lado o inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina con betablo- en relacin con el grupo control. La RRR para ACV fue del 39%, 30% y
queador y diurtico por el otro, resultan frecuentemente muy efectivas. 43% en las tres categoras de ensayos definidas por la presin arterial
Con respecto a la superioridad de ciertas combinaciones antihiperten- diastlica (PAD) al ingreso. Estos datos prueban que el tratamiento anti-
sivas, los hallazgos del ensayo clnico Ascot recientemente publica- hipertensivo baja el riesgo de ACV en un rango amplio de pacientes con
do31 en casi 20.000 pacientes, mostraron que un esquema basado en hipertensin esencial.
amlodipino ms un IECA (perondopril) tuvo 10% menos infartos no fatales y Aunque la RRR est entre las medidas comnmente encontradas en
fatales que el esquema de atenolol ms tiazida diferencia no significati- la literatura mdica, tiene utilidad limitada para tomar decisiones de
va. Igualmente, esta diferencia persisti para eventos cerebrovasculares tratamiento porque no incorpora informacin acerca de la frecuencia
23% menos y se observ 30% menos incidencia de diabetes con el global de eventos. Si un paciente tiene pocas probabilidades de ex-
esquema basado en amlodipino. Esto ha generado cierta discusin acerca perimentar un evento clnico, una reduccin sustancial del riesgo de
de si los esquemas ms nuevos basados en calcio antagonistas ms IECA o ese evento mediada por el tratamiento puede ser muy poco importante.
antagonistas de receptores de angiotensina deben preferirse sobre esque- Aunque exista conciencia de que el tratamiento de un paciente con PAD
mas tradicionales basados en diurticos ms betabloqueadores. El debate elevada en el rango de 90-110 mmHg baja el riesgo de ACV en un 39%
seguir activo y an falta informacin de ensayos clnicos en curso, pero la ( TABLA 33.5), se podra percibir que un ACV es un evento poco proba-
conclusin es clara: mucho del beneficio de los antihipertensivos deriva del ble en este individuo y no se prescribir la terapia antihipertensiva por
grado de descenso de la presin arterial sin provocar efectos adversos. El esta razn. En la ausencia de informacin adicional, una RRR grande y
uso de terapias de combinacin seguras y los esfuerzos extensos por lograr estadsticamente significativa no es a menudo suficiente para justificar
los objetivos de control de la presin arterial deben neutralizar gran parte de el tratamiento.
las consecuencias de morbimortalidad de la hipertensin.
El nmero de pacientes que necesitan ser
Guas y consensos de terapia antihipertensiva tratados
Varios grupos nacionales e internacionales han publicado pautas para
El nmero de pacientes que necesitan ser tratados para prevenir un evento
el tratamiento de la hipertensin. Las diferencias principales entre estas
clnico (NNT) es ms til al mdico que la RRR y puede obtenerse de los
pautas son los criterios para iniciar terapia farmacolgica en pacientes
datos en los artculos publicados de ensayos clnicos. Esta medida con-
de bajo riesgo con hipertensin estadio 1. El Comit Nacional para la
testa la pregunta: cuntos pacientes como los que se estudiaron necesito
Prevencin, la Deteccin, la Evaluacin y el Tratamiento de Hipertensin tratar para prevenir un evento? El NNT se obtiene como el recproco de la
de los Estados Unidos2 y la Organizacin Mundial de la Salud junto con la diferencia en promedio de eventos entre el grupo con tratamiento activo y
Sociedad Internacional de Hipertensin32 recomiendan la estratificacin el grupo control. Por ejemplo, en los ensayos de pacientes con PAD > 115
de los pacientes en categoras de riesgo con base en la edad, sexo, h- mmHg, la incidencia de ACV a los 5 aos en los individuos no tratados fue
bito de fumar, presencia o ausencia de la diabetes, niveles de colesterol, de 8,2%, o 0,082 (TABLA 33.5). El promedio de ACV a 5 aos entre pacien-
la presencia o la ausencia de enfermedad cardiovascular preexistente y tes tratados fue de 4,7%, o 0,047 que pueden derivarse multiplicando 0,082
presencia o ausencia de dao de rgano blanco (FIGURA 33.1). El tra- la proporcin en el grupo no tratado por 0,57 (1 menos la RRR de
tamiento farmacolgico se recomienda para el estadio 1 o mayor de hi- 43%). La diferencia en las proporciones entre los dos grupos tratamiento
pertensin si la presin arterial no disminuye despus de cierto perodo y control es de 0,035 (0,082 0,047), y el recproco de esta diferencia
de modificacin del estilo de vida (6 a 12 meses, segn el VII comit (o NNT) es 29.
americano). Las pautas de la Sociedad Britnica de Hipertensin y las
guas de Nueva Zelanda recomiendan el uso de las tablas que cuantifican En los ensayos de pacientes con hipertensin menos severa (PAD 90-110
mmHg), el NNT para prevenir un ACV es de 118 (TABLA 33.5). El NNT de los
riesgo de un evento cardiovascular a 5 10 aos. Se sugieren las drogas
CAPTULO IV
ensayos de pacientes con hipertensin severa es menor (NNT=52 para PAD

solamente si el riesgo a cinco aos es por lo menos del 10%33-34.
PP+J\117 SDUD3$'!PP+J(VWDVILJXUDVFRQILUPDQ
Como regla general, si un paciente hipertenso tiene uno o ms factores
numricamente que al tratar a los individuos ms severamente hipertensos
de riesgo anotados en la primera columna de la TABLA 33.2, se favorece
se logran mayores beneficios.
el tratamiento farmacolgico desde el inicio. Si la diabetes est en la lista
de factores existentes, se recomienda no demorar el inicio del tratamien- Usando el NNT se pueden tomar las decisiones con ms informacin con
372 to farmacolgico. respecto al tratamiento de poblaciones de pacientes hipertensos. Por ejem-
plo, se puede decidir si se justifica si es costo-efectivo tratar a 118 La prdida progresiva de la distensibilidad de grandes vasos rigidez
pacientes con hipertensin de poca severidad durante 5 aos para prevenir arterial, que acompaa la edad, es acelerada en presencia de cuales-
un evento cerebrovascular. Factores como los costos y los efectos adversos quiera de los factores de riesgo mayores que incluye hipertensin, diabetes
potenciales asociados con el tratamiento se ponen en la balanza contra el mellitus, fumar e hipercolesterolemia.
beneficio que se obtiene en cuanto a la prevencin de un ACV. Dadas las
La rigidez arterial de grandes vasos se acompaa de aumento de la
consecuencias devastadoras de un ACV, la mayora encontrara sensato tra-
tar a aproximadamente 120 individuos con hipertensin moderada con la presin arterial sistlica central con disminucin de la presin arterial
expectativa de que un ACV se evite en los siguientes 5 aos. diastlica y el consiguiente incremento de la presin de pulso. Esto re-
sulta en aumento de la carga de trabajo del miocardio en sstole y en re-
duccin del flujo coronario en distole; se cree que estas consecuencias
Impacto del tratamiento antihipertensivo sobre la hemodinmicas contribuyen al menos en parte a aumentar el riesgo
TABLA 33.5
ocurrencia de ACV en pacientes con hipertensin
cardiovascular 38. Adems, la presin arterial sistlica y la presin de pul-
El riesgo Cuntos pacientes Cunto de la carga so parecen ser ms predictivas de RCV futuro que la PAD sola39. Una de
de ACV se de este tipo necesitan poblacional de ACV las limitaciones de los tratamientos actuales es que bajan la PAS y PAD
disminui- tratarse para prevenir se prevendra con un
r? un ACV? Tx exitoso? en proporcin similar y las metas de PAD son ms fciles de lograr que
las de PAS 40. Entre los agentes ms estudiados con este propsito estn
Reduccin
Nive-
les de
del riesgo
NNT para
Fraccin los que inhiben los productos terminales de glicosilacin precoz (PTGP).
relativo Incidencia Frecuencia atribuible
presin prevenir La glicosilacin de las protenas en la pared vascular y el miocardio pro-
(RRR) de ACV a 5 poblacio- de
diastlica un ACV
asociado aos sin Tx nal poblacin
sin trata-
con el trata-
(en 5 aos)
(FAP) voca un aumento de interconexin del colgeno y una reduccin de la
miento
miento
elasticidad de grandes vasos. Los PTGP se cree que promueven la prdi-
90-110 da progresiva de la distensibilidad de grandes vasos asociada con edad
39% 2,2% 118 6,9% 8,6%
mmHg avanzada y desempean un papel particularmente importante en DM.
hasta 115 Varios frmacos en desarrollo han mostrado capacidad de romper los
30% 6,5% 52 0,5% 1,5%
mmHg
PTGP preformados que ligan molculas de colgeno. Tales compuestos
> 115
43% 8,2% 29 0,5% 2,7% de ruptura de estas interconexiones han revelado que pueden restaurar
mmHg
la distensibilidad miocrdica y vascular en modelos animales de DM y
rigidez de grandes vasos. Este grupo de compuestos est en investiga-
cin preclnica y clnica y pueden ser un medio efectivo de restaurar la
Bsqueda de nuevos frmacos antihipertensivos distensibilidad de grandes vasos en el Tx futuro de HT y DM 41-42.
Tres aspectos son inquietantes acerca de la terapia antihipertensiva: el Drogas que promueven natriursis
pobre control de la hipertensin en el mundo, las metas cada da ms exi-
gentes y la longevidad mayor de las poblaciones. Esto ha estimulado el Varios estudios han establecido la fuerte asociacin entre ingesta de
inters en otras terapias farmacolgicas. Estrictamente hablando, las tera- sal y PA en poblaciones 43-44. El papel de los pptidos natriurticos se ha
pias farmacolgicas actuales bajan la presin arterial, pero no son agentes explorado recientemente como forma de bajar la PA y reducir el riesgo
antihipertensivos especficos. Los nuevos acercamientos deben idealmente CV. La endopeptidasa neutral (EPN) es una enzima endotelial que de-
enfocarse en mecanismos que causan la hipertensin o que median el ries- grada el factor natriurtico auricular (ANP) a pptidos inactivos que se
go cardiovascular35. excretan por va renal. El sistema de pptidos natriurticos causa relaja-

cin del msculo liso, inhibe remodelamiento cardaco potencialmente
Las evidencia proveniente de los ensayos clnicos ha llevado a tener
daino y aumenta la excrecin renal de sodio, por lo tanto, sirve para
metas de presin arterial cada vez ms bajas. Los intentos para lograr esto
contrarrestar algunos de los efectos cardiovasculares del sistema renina
han mostrado las limitaciones en eficacia de las terapias antihipertensivas
actuales, de ah la necesidad de hacer combinaciones tempranas de varios angiotensina (RAA).
antihipertensivos o aun considerar la utilizacin de lo que se denomina una Uno de estos agentes es el omapatrilat que tiene efecto antiHT prolon-
polypill o combo de antihipertensivos con otros agentes36, 37. Igualmente, gado en modelos animales de HT y causas reduccin de la dosis depen-
se busca atacar otros mecanismos especficos que elevan la presin ar- diente de la PA en humanos. Adems, omapatrilat ha mostrado un mejor
terial, los cuales haran muy efectiva la terapia. Algunos de estos blancos control de la PA que el enalapril en los HT. La limitacin es una incidencia
teraputicos se ilustran a continuacin. significativamente ms alta de angioedema (2,1%) vs. enalapril (0,68%).
CAPTULO IV
Esta consecuencia adversa potencialmente letal ha generado cuestio-

Restablecer la distensibilidad arterial namientos importantes acerca de la seguridad de estos inhibidores de
En condiciones de buena salud, la distensibilidad de grandes vasos sirve vasopeptidasas en el Tx de la HT45. Falta saber si el efecto es comn a
para amortiguar el rpido aumento en la presin arterial central durante la todos los inhibidores de vasopeptidasa y si la combinacin con ARA-II
sstole y contribuye a la presin arterial diastlica mediante un efecto de ms que con IECA puede evitar estos efectos indeseados del exceso de
recuperacin elstica de grandes vasos. bradikinina. 373
Aristizbal
Blood Pressure Research. Hypertension 2005 Jan; 45(1):142-161.

Restablecimiento de la
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pertensin existe un trastorno en la relajacin endotelial mediada por xido
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ntrico, e igualmente la disfuncin endotelial puede contribuir al desarrollo outcomes associated with antihypertensive therapies used as rst-line agents. A systematic
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capaces de aumentar la biodisponibilidad de xido ntrico como una forma 13. August P. Initial treatment of hypertension. N Engl J Med 2003 Feb 13; 348(7):610-617.
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tipo 5 como el sildenafilo48 y los activadores de la guanilato ciclasa49. 15. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlof B, Elmfeldt D, Julius S, et al. Effects of
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elevado betabloqueadores, la tendencia a la expansin de volumen 18. Neal B, MacMahon S, Chapman N. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and
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con terapia combinada. Pero, adicionalmente, para un manejo ptimo de la 2000 Dec 9; 356(9246):1955-1964.
hipertensin se debe utilizar toda la informacin epidemiolgica que identi- 19. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-
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predisposicin a determinados daos de rganos blanco. Si se consideran 652.
estos componentes, el impacto sobre las cifras de presin arterial y sobre el 22. Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T, Dahlof B, Lanke J, Schersten B, et al. Randomised
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CAPTULO IV
375
Crisis hipertensiva
FERNANDO MANZUR JATTIN, MD

CARLOS GARCA DEL RIO, MD
CARLOS OLIVO ARRIETA, MD
Introduccin o falla de algn rgano diana (encefalopata, infarto de miocardio, angina

inestable, edema de pulmn, eclampsia, ictus, trauma craneal, hemorragias
a crisis hipertensiva es una situacin clnica que puede amenazar la intensas o diseccin artica), siendo necesario reducir de forma inmediata la
L vida del paciente hipertenso. Ocurre en aproximadamente el 1% de

la poblacin hipertensa1. Actualmente, la crisis hipertensiva es poco
frecuente por una deteccin temprana y adecuado y agresivo manejo de la
cifra de presin; y la urgencia hipertensiva, en la que la elevacin de la cifra
de presin arterial no se acompaa de ese dao orgnico agudo y deben ser
tratadas lentamente, en el transcurso de 24-48 horas generalmente con
hipertensin arterial. La crisis hipertensiva tiene muchas causas (TABLA medicacin oral, para evitar complicaciones3.
34.1), aparece en cualquier tipo de hipertensin arterial y constituye una
En pacientes con verdadera emergencia hipertensiva, bajar de forma rpida
amenaza para la vida, por lo cual debe reconocerse en forma oportuna y
pero controladamente la presin sangunea est indicado para limitar
darle un tratamiento efectivo para evitar el dao de los rganos blanco (ce-
y prevenir el dao de rgano blanco. Sin embargo, la presin sangunea no
rebro, sistema cardiovascular y rin).
debe bajarse a niveles normales, sobre todo en pacientes con emergencias
hipertensivas e hipertensin crnica ( TABLAS 34.2 y 34.3).
TABLA 34.1 Causas de la crisis hipertensiva
Clasificacin de HTA PAS mmHg PAD mmHg TABLA 34.2 Urgencias hipertensivas
Normal <120 Y < 80

Prehipertensin 120-139 80-89 Hipertensin acelerada
Estadio 1 140-159 90-99
Hipertensin perioperatoria.
Estadio 2 >160 o > 100
Hipertensin severa asociada a:
Falla cardaca.
Angina estable.
Deniciones Accidente isqumico transitorio.
Falla renal de otras causas.
El sptimo informe del Comit Nacional Conjunto en Prevencin, Deteccin,
Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin arterial ha clasificado la hiperten-
Aunque la definicin de crisis hipertensiva depende ms de la patologa
sin de acuerdo a la elevacin de la presin sangunea2 (TABLA 34.1).
acompaante que de las cifras tensionales per se, han considerado crisis
Se pueden encontrar pacientes en los servicios de urgencias con presin hipertensiva con TA mayor de 220/120-130 mmHg, siendo ms importante
diastlica mayor de 130 mmHg, pero el nivel de presin arterial por s sola para el manejo la velocidad de elevacin de la TA y el estado clnico del
no necesariamente refleja el significado clnico. paciente, que las cifras tensionales absolutas.
Existen dos tipos de crisis hipertensiva: la emergencia hipertensiva, Una urgencia hipertensiva puede presentarse como HTA acelerada de
en la que existe elevacin de la presin arterial acompaada de lesin larga evolucin con cifras sostenidas de 200/130 mmHg, sin compromi-
Crisis hipertensiva
so de rganos blanco que no requiere reduccin inmediata de la TA con Manifestaciones clnicas

agentes parenterales.
Los hallazgos clnicos de la crisis hipertensiva usualmente son inespecfi-
La hipertensin acelerada es una urgencia hipertensiva caracterizada por
cos y son aquellos producidos por los rganos afectados (TABLA 34.3).
la presencia de hemorragia retiniana y exudados sin papiledema.
La preeclampsia es el incremento de la presin sangunea, usualmente de Manifestaciones clnicas

TABLA 34.3
de las emergencias hipertensivas
forma moderada, asociada al embarazo, que cursa con proteinuria, altera-
cin de la funcin heptica y convulsiones. Cefalea.
Nusea.
La hipertensin posoperatoria se define como una presin sistlica mayor Confusin.
Sistema nervioso central
Convulsiones.
de 190 o diastlica mayor de 100 mmHg, tomada en dos oportunidades Coma.
despus de la ciruga, en pacientes que haban estado previamente nor- Dficit neurolgico focal.
motensos4. Dolor torcico.
Palpitaciones.
Disea-ortopnea.
Epidemiologa Sistema cardiovascular
Sibilancias-estertores.
Ingurgitacin yugular.
La verdadera incidencia de crisis hipertensiva es variable e incierta y de- Galope por S3.
pende de numerosos factores como prevalencia de hipertensin arterial, Soplos nuevos.
Edemas perifricos.
variables econmicas, demogrficas y sistemas de registro en los servicios
de urgencias; sin embargo, se considera que ocurre en aproximadamente el Dolor abdominal o dorsal.
Masas abdominales.
1% de la poblacin hipertensa1. Vascular
Soplo abdominal.
Anormalidad de pulsos.
Zampaglione, en Italia, encontr en un estudio de prevalencia de crisis
Visin borrosa.
hipertensiva en los servicios de urgencias con seguimiento a un ao,
Diplopa.
que las crisis hipertensivas fueron el 3% de las consultas al servicio Retina Exudados.
y el 27% de las verdaderas emergencias 5. Sobrino et al., en un trabajo Hemorragias.
Papiledema.
realizado hace 10 aos, detectaron 104 pacientes con crisis hipertensiva
entre 3.626 vistos en la unidad de medicina de un servicio de urgencias, Hematuria.
Oliguria.
lo que representa un 2,8% 6. Renal Dolor en flanco.
Edema.
Para M. Rodrguez Cerrillo, la crisis hipertensiva representa el 0,65% de la Proteinuria.
patologa atendida en el servicio de urgencias7. La emergencia hipertensiva
ms frecuente fue la cardiopata isqumica. La afectacin visceral fue ms
usual en los pacientes con emergencias hipertensivas; y el 23,9% de las La disfuncin orgnica no es comn con presin diastlica menor de 130
urgencias hipertensivas se resolvi nicamente con reposo. mmHg (excepto en nios y mujeres embarazadas)14.
En Colombia no se tienen datos exactos del nmero de personas con crisis En el sistema cardiovascular se produce una disfuncin del ventrculo iz-
hipertensivas. quierdo que lleva a falla cardaca y edema pulmonar, as como al desenca-
Hipertensin arterial sistemtica

denamiento de sndromes coronarios agudos.
Fisiopatologa Otras complicaciones asociadas con la elevacin aguda de la presin

arterial son los exudados y las hemorragias retinianas; si la terapia no
La causa fisiopatolgica exacta de la hipertensin arterial no se conoce; la
se inicia con prontitud, aparece el papiledema y se produce la atrofia
mayor parte de las veces obedece a un aumento de la resistencia perifrica del nervio ptico.
como consecuencia de una disfuncin endotelial asociada con la activacin
de algunos factores humorales, particularmente, del sistema renina-angio- Adicionalmente, pueden ocurrir complicaciones renales (oliguria, azoe-
tensina-aldosterona o del sistema nervioso simptico (catecolaminas). mia, hematuria, proteinuria) por el rpido deterioro de la funcin renal8.
Adems de la activacin del sistema renina-angiotensina, la vasopresina, Ha sido descrita una anemia moderada que es atribuida a hemlisis mi-
la endotelina y las catecolaminas estn postuladas de desempear un papel croangioptica, caracterizada por la presencia de glbulos rojos hemoliza-
CAPTULO IV
importante en la fisiopatologa de las emergencias hipertensivas10-13. dos y episodios de coagulacin intravascular diseminada, similar a la que
ocurre en la hipertensin inducida por el embarazo, en la que, adems, se
Estudios recientes han mostrado que el estrs oxidativo y los factores que presenta trombocitopenia, proteinuria y elevacin de aminotransferasas 8.
afectan la funcin endotelial tambin son importantes9.
Un sndrome que requiere consideracin especial es la diseccin artica.
Los sitios primarios de dao son el sistema nervioso central, el sistema Esta puede ser considerada como una posibilidad diagnstica en pacientes
cardiovascular y el sistema vascular renal. que presenten dolor precordial agudo y elevacin de la presin sangunea. 377
Manzur y Cols.
La hipertensin maligna se distingue por la presencia de papiledema, y

Evaluacin del paciente ambas formas de hipertensin estn asociadas con severo dao vascular
La historia clnica debe enfocarse en los antecedentes de hipertensin del renal. Por esta razn, requieren un control estricto de las cifras tensionales
paciente, incluyendo la duracin, severidad y nivel de control de la presin (<130/80), usualmente con terapia combinada.
arterial, suspensin de medicamento antihipertensivo, en especial, la cloni-
Adicionalmente se puede presentar falla cardaca congestiva como con-
dina, uso de drogas ilcitas, anfetaminas y narcticos o ingesta conjunta de
inhibidores de la monoaminooxidasa con ciertos alimentos como cerveza, secuencia de la disfuncin ventricular izquierda o por la retencin de lquido
vino, queso o pescado. asociada a la falla renal.
Se debe tomar la presin arterial en ambos brazos, en los pacientes obe- Los pacientes con este tipo de hipertensin deben ser hospitalizados para
sos hay que utilizar el brazalete adecuado y examinar los pulsos de los disminuir el dao en rgano blanco y descubrir las causas secundarias de
miembros inferiores. La presencia de estertores y galope por S3 definen hipertensin acelerada, especialmente las de origen renovascular (protei-
severidad, aunque el paciente est asintomtico. nuria, hematuria, azoemia).
Debe documentarse la presencia de dao de rgano blanco previo a la Aunque puede usarse terapia parenteral, se han utilizado terapias orales
crisis (insuficiencia renal, falla cardaca, enfermedad cerebrovascular). (generalmente en combinacin) que incluyen IECA, minoxidil, clonidina, la-
El examen fsico debe enfocarse en hallazgos del fondo de ojo que sean betalol, amlodipino y un diurtico como la furosemida. Una vez se estabiliza
consistentes con hipertensin crnica, as como en cambios agudos que la presin arterial se debe asegurar un tratamiento a largo plazo que permita
incluyen espasmo arteriolar focal o difuso, edema de retina, hemorragias y el ptimo control de las cifras tensionales.
exudados retinianos o papiledema.
Debe realizarse un cuidadoso examen neurolgico para descubrir deterio- Encefalopata hipertensiva
ro de la funcin del SNC (los signos de encefalopata hipertensiva incluyen
Se define como la hipertensin arterial severa y compromiso neurolgico
desorientacin temporoespacial, alteracin del estado de conciencia y, en
con disfuncin cerebrovascular. Incluye la encefalopata hipertensiva per
algunos casos, convulsiones y dficit focal).
se, as como la enfermedad cerebral isqumica y hemorrgica (subarac-
Los exmenes de laboratorio que deben solicitarse durante la admi- noidea o intracerebral).
sin del paciente incluyen cuadro hemtico completo, parcial de orina,
BUN y creatinina, as como los niveles de potasio srico para descartar La encefalopata hipertensiva suele ocurrir con mayor frecuencia en pa-
un aldosteronismo secundario, que puede estar presente hasta en un cientes con hipertensin maligna y en aquellos con insuficiencia renal,
30% de los casos. cuando las cifras tensionales alcanzan valores de 220/150, dada la desvia-
cin a la derecha de la curva de autorregulacin del flujo cerebral; en pa-
Es necesario realizar EKG que permita la evaluacin de cambios isqu- cientes previamente normotensos, con hipertensin asociada a preeclamp-
micos agudos, hipertrofia del VI y trastornos del ritmo cardaco y un Rx de
sia y glomerulonefritis aguda, la encefalopata se presenta con cifras ms
trax que descarte o confirme la presencia de cardiomegalia, edema pulmo-
bajas (150/100 mmHg) y se manifiesta caractersticamente con una trada
nar o ensanchamiento mediastinal sugestivo de diseccin artica.
consistente en cefalea intensa, alteracin del estado mental y papiledema,
Un TAC de crneo es requerido si se presentan hallazgos neurolgicos que pueden acompaarse, adems, de convulsiones.
anormales, y el ecocardiograma 2D y doppler son necesarios para evaluar
El nico criterio clnico que confirma el diagnstico es una pronta mejora
la funcin del ventrculo izquierdo, determinar si la disfuncin ventricular es
con la terapia antihipertensiva.
sistlica o diastlica y descartar una diseccin artica8.

El tratamiento de la emergencia hipertensiva en pacientes con enfermedad
Hipertensin acelerada y maligna cerebrovascular es controversial, debido a que cuando la presin arterial
desciende puede alterarse el mecanismo de autorregulacin cerebral y pro-
Este trmino ha sido utilizado para describir un sndrome caracterizado ducirse una penumbra isqumica alrededor de la zona infartada, con un
por la elevacin de la presin sangunea acompaado de encefalopata o consecuente incremento en la extensin de la isquemia. Alternativamente
nefropata aguda23-24. Sin embargo, este trmino ha sido removido de las el infarto puede llevar a edema cerebral elevando la presin intracraneana y
guas nacionales e internacionales para el control de la presin sangunea, y disminuyendo el flujo sanguneo cerebral15.
en esta condicin es mejor referirse a crisis y emergencias hipertensivas.
Cuando se plantea tratamiento para pacientes con encefalopata hiperten-
La presin arterial usualmente est muy elevada con presin diastlica
CAPTULO IV
siva, es importante recordar que si se llega a disminuir en exceso la presin

que excede los 130 mmHg; frecuentemente se acompaa de cefalea oc-
arterial media puede ocurrir hipoperfusin cerebral. Con un adecuado trata-
cipital intensa, especialmente, en horas de la maana, sntomas visuales,
miento los sntomas se revierten en las primeras 12 a 24 horas.
que van desde visin borrosa hasta ceguera, y signos precoces de ence-
falopata, con irritabilidad y alteracin del estado mental. La hipertensin Hay tres tipos de emergencia hipertensiva que envuelven directamente
acelerada es reconocida por la presencia de retinopata severa (exudados, al corazn y los grandes vasos: isquemia o IAM, edema pulmonar y
378 hemorragias, espasmo y estrechamiento arteriolar), sin edema papilar. diseccin artica.
Crisis hipertensiva
Isquemia e infarto del miocardio Falla ventricular izquierda aguda

Se puede explicar el angor pectoris o el IAM en paciente con emergen- Generalmente la presin arterial est elevada en pacientes con edema pul-
cia hipertensiva. Puede ocurrir en ausencia de enfermedad aterosclertica monar agudo, especialmente, en aquellos con alto gasto cardaco en los que
de las arterias coronarias epicrdicas; sin embargo, la hipertensin arterial la sobrecarga de volumen es importante (falla renal, anemia severa, tirotoxi-
acelera el proceso de ateroesclerosis y la formacin, progresin y ruptura de cosis). Se presenta una disfuncin diastlica transitoria que debe manejarse
la placa aterosclertica. Existe un desequilibrio entre el aporte y la demanda con nitroprusiato de sodio y concomitantemente un inhibidor de la enzima
metablica del ventrculo, que puede estar hipertrofiado, excediendo el flujo convertidora de angiotensina IECA como el captopril en forma oral, o el
coronario, ms que a un proceso de ateroesclerosis. El mayor determinante enalaprilat endovenoso. El uso de diurticos est ampliamente difundido y
de la demanda de oxgeno por el miocardio es el estrs sistlico de la pared, debe aplicarse en pacientes con sobrecarga de volumen, teniendo en cuenta
que depende de dos factores: presin sistlica ventricular izquierda y el di- que agravan la hipovolemia asociada con natriuresis en pacientes con emer-
metro sistlico de la cavidad, los cuales estn aumentados en los pacientes gencias hipertensivas y que estimulan el eje renina angiotensina.
con hipertensin arterial e hipertrofia ventricular secundaria, sin ser este un
En ocasiones las emergencias hipertensivas se acompaan de la pre-
factor indispensable16.
sencia de sndromes coronarios agudos, siendo necesario el uso de me-
dicamentos que disminuyan el trabajo miocrdico controlando las cifras
Edema agudo de pulmn de presin arterial, as como la frecuencia cardaca. La nitroglicerina es un
potente vasodilatador coronario capaz de reducir, adems, la precarga y la
Se presenta en pacientes con fraccin de eyeccin normal, segn se de-
poscarga y puede usarse concomitantemente con betabloqueadores en el
mostr en un estudio realizado en Winston-Salem por el doctor Sanjay K.
control de la presin arterial.
Gandhi y su equipo, proponiendo que hay una exacerbacin de disfuncin
diastlica por la hipertensin severa y no por disfuncin sistlica o insu-
ficiencia mitral como se haba sugerido antes. Sin embargo, encontraron Hipertensin renovascular
en ms de la mitad de los pacientes trastornos segmentarios de la
La estenosis de la arteria renal se presenta en un 1% de los pacientes
contractilidad en el ecocardiograma realizado antes y despus del control
con HTA, y debe considerarse este diagnstico en pacientes con hiperten-
de la presin arterial, lo que hace pensar que puede haber disfuncin ven-
sin rpidamente progresiva y de difcil control (refractaria). La mayora de
tricular transitoria por enfermedad isqumica17.
pacientes presenta una placa aterosclertica como factor causal, pero en
mujeres jvenes debe descartarse una fibroplastia de las arterias renales.
Diseccin artica En el examen fsico debe buscarse un soplo abdominal, que se encuentra
El sntoma ms caracterstico de la diseccin artica aguda es un dolor en la mitad de los pacientes.
retroesternal severo18, que puede ser fcilmente confundido con el que se
El rin es un rgano que puede ser causante o la vctima de las emer-
produce en un IAM. Sin embargo, en la diseccin artica el dolor se inicia en
gencias hipertensivas. Los pacientes con hipertensin crnica presentan
forma sbita, es constante y su intensidad es severa desde el inicio.
una nefroesclerosis despus de 10-15 aos, caracterizada por reduccin del
El diagnstico se hace con ecocardiografa transesofgica, TAC helicoidal, tamao renal, prdida de la corteza renal y proteinuria en rango no nefrtico.
RNM, o angiografa, y, una vez confirmado, debe reducirse la presin arterial Por ello, la hipertensin es responsable del 30% de las insuficiencias rena-
con medicamentos parenterales de infusin continua como trimetafan, o les crnicas, siendo despus de la diabetes, la segunda patologa que lleva

betabloqueadores con accin alfa y beta como labetalol. Debe evitarse el los pacientes a dilisis.
uso de monoterapia del nitroprusiato de sodio, que por su accin vasodila-
tadora arterial solo deber usarse en combinacin con un betabloqueador,
para prevenir la taquicardia refleja.
Tratamiento de la emergencia
hipertensiva
Feocromocitoma Una vez se define que el paciente presenta una emergencia hipertensiva
se debe iniciar en forma inmediata una medicacin efectiva, que debe tener
El paciente con feocromocitoma puede presentar una emergencia hiper-
una accin de inicio rpido y duracin corta para lograr una fcil titulacin;
tensiva que se manifiesta por la presencia de cefalea, sudoracin profusa,
por ello, se prefiere la va parenteral en infusin continua.
taquicardia, marcada palidez, disestesias y frialdad de extremidades, como
CAPTULO IV
consecuencia de la liberacin masiva de catecolaminas al torrente sangu- El objetivo es reducir la presin arterial media en un 20-25% (usualmente
neo. Usualmente estas crisis son paroxsticas y duran desde pocos minutos se busca llegar a cifras de TA de 160/100 mmHg) durante la primera hora,
hasta algunas horas. para evitar un descenso excesivo de TA que pueda precipitar isquemia co-
ronaria, renal o cerebral.
El medicamento de eleccin es la fentolamina por su accin alfaantago-
nista; el uso de betabloqueadores es til en la presencia de arritmias carda- Se tienen varias opciones teraputicas teniendo en cuenta la patologa de
cas, pero deben ser siempre precedidos por la fentolamina. base que ocasion la emergencia hipertensiva (TABLA 34.4). 379
Manzur y Cols.
Al igual que el nitroprusiato, requiere un monitoreo estricto para evitar un

Opciones teraputicas para el tratamiento
TABLA 34.4 de la emergencia hipertensiva descenso brusco de la presin arterial, y, como ocurre con los betabloquea-
dores, debe evitarse su uso en pacientes con falla cardaca severa, bloqueo
Isquemia miocrdica aguda.
aurculo ventricular, asma y EPOC.
Nitroglicerina IV.
Betabloqueadores IV.
Inhibidores ECA IV. Esmolol
Disfuncin ventricular y edema pulmonar. Es un betabloqueador cardioselectivo de vida media muy corta (60 segun-
Nitroglicerina IV.
dos) y una accin mxima de 20 minutos27, lo que lo hace el medicamento
Furosemida IV.
Morfina IV. de eleccin en crisis hipertensivas transoperatorias y posoperatorias. Es
especialmente efectivo en la reduccin de la PAS; su dosis inicial es de 0,5
Diseccin artica aguda.
Trimetafan. mg/kg, con una infusin posterior de 50-250 mcg/min. El efecto secundario
Nitroprusiato de sodio + Labetalol. ms frecuente es la hipotensin arterial, seguida de bradicardias y, ocasio-
Accidente cerebrovascular.
nalmente, de broncoespasmo.
Nitroprusiato IV.
Labetalos IV. Nitroglicerina
Nimodipina IV.
Es un vasodilatador arterial potente con notable efecto sobre las grandes
Feocromocitoma.
Fentolamina IV. arterias; a bajas dosis causa venodilatacin y se requieren dosis elevadas para
Nitroprusiato IV. lograr una reduccin efectiva de la presin arterial. Su mayor beneficio se
Labetalol IV. presenta en aquellos pacientes con emergencias hipertensivas asociadas con
Eclampsia. sndromes coronarios agudos. La dosis de inicio es de 5-15 mcg/min y puede
Hidralazina IV. aumentarse progresivamente hasta obtener el control de la presin arterial. No
Labetalos IV.
obstante, dosis bajas (60 mg/min) pueden ser usadas conjuntamente a tera-
Magnesio IV.
pia antihipertensiva intravenosa en pacientes con emergencias hipertensivas
asociadas con sndrome coronario agudo y edema pulmonar agudo.
Nitroprusiato de sodio
El nitroprusiato de sodio sigue siendo la medicacin de eleccin, ya
Trimetafan
que es potente, tiene un inicio de accin muy rpido (segundos) y una El camsilato de trimetafan es un bloqueador ganglionar que est indicado
breve duracin (1 a 2 minutos), su vida media plasmtica es de 3 a 4 en el tratamiento de la diseccin artica aguda, ya que, adems de controlar
minutos19-22. Es vasodilatador arterial y venoso que disminuye tanto la la presin arterial, disminuye la curva ascendente de la onda de presin en
precarga como la poscarga19-22. La dosis inicial es de 0,3 microgramos/ la aorta, frenando as la propagacin de la diseccin.
Kg/min, y puede ser incrementada cada 5 minutos hasta obtener un
Se administra en infusin continua iniciando con 1 mg/min. Despus de
control adecuado de la presin arterial; no se debe exceder la dosis de 2 una infusin prolongada puede presentarse taquifilaxis por expansin del
microgramos/Kg/min. La hipotensin es el efecto adverso ms frecuen- volumen intravascular, que puede contrarrestarse con un diurtico.
te. Aunque es raro, puede presentarse una intoxicacin por tiocianato
cuando se utiliza a dosis altas por tiempos prolongados y en pacientes Diazxido
con falla heptica o renal. Por tal razn, se recomienda usar una infusin
profilctica de hidroxicobalamina 25 mg/hora y suspender nitroprusiato Es un relajante del msculo liso vascular que produce una rpida cada en
cuando se tengan niveles de tiocianato cercanos a 100 mg/dl. En casos la presin arterial desde el primer minuto de la aplicacin del bolo; el mayor
especiales puede requerirse de una hemodilisis. efecto dura aproximadamente 5 minutos y se asocia con incremento en la
frecuencia cardaca y el gasto cardaco.
Labetalol Disminuye el flujo cerebral, lo que contraindica su uso en presencia de
Es una combinacin de alfa1 selectiva y bloqueador betaadrenrgico no encefalopata hipertensiva. Actualmente es muy poco utilizado por el des-
selectivo, con una relacin de bloqueo alfa-beta 1:725. El efecto hipotensor censo brusco de la presin arterial.
del labetalol inicia en los primeros 2 a 5 minutos luego de la infusin veno-
sa, alcanzando un pico mximo de accin de 5 a 15 minutos despus de la
Hidralazina
CAPTULO IV
administracin y permaneciendo aproximadamente por 2 a 4 horas26. La accin hipotensora de la hidralazina resulta de la accin directa vaso-
dilatadora sobre el msculo liso vascular y se acompaa de un incremento
El labetalol se utiliza en dosis de carga de 20 mg seguidas de dosis in-
reflejo del volumen cardaco y la frecuencia cardaca, lo que puede precipi-
crementadas repetidas de 20 a 80 mg administradas en intervalos de 10
tar episodios de isquemia en pacientes con enfermedad coronaria.
minutos hasta alcanzar la presin sangunea deseada. Luego de la dosis
de carga se contina en infusin a una dosis de 0,5 a 2 mg/min. Tiene un Se utilizan dosis de 10 a 20 mg en infusin continua y tiene una accin mxi-
380 rpido comienzo de accin y reduce la presin arterial en forma inmediata. ma en los primeros 10-30 minutos que puede permanecer hasta 12 horas.
Crisis hipertensiva
Aunque la vida media de la hidralazina circulante es de 3 horas, la vida Adicionalmente, est demostrado el deterioro renal agudo que genera en
media de su efecto en presin sangunea es de 100 horas28-31. Actualmente pacientes con insuficiencia renal crnica y el aumento del edema cerebral
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CAPTULO IV
382
ENFERMEDAD CAPTULO V
ARTERIAL
CORONARIA
El endotelio como rgano vascular

Factores de riesgo para enfermedad aterotrombtica
Gilberto Estrada Espinosa, MD; Mara A. Estrada, MD
Prevencin y manejo de la enfermedad coronaria en la diabetes
Mellitus tipo II
Pablo Aschner Montoya, MD, MSC
Obesidad y riesgo cardiovascular
lvaro J. Fortich Revollo, MD
Rehabilitacin cardiovascular
Claudia V. Anchique Santos,MD; Mnica Rincn Roncancio, MD, MA
Diagnstico, tratamiento y pronstico de pacientes con angina
estable
Juan Prez Rapalino, MD; Nelson A. Prez Rodrguez, MD; Francisco Garrido Bernier, MD
Angina inestable
Juan J. Arango Escobar, MD; Juan E. Gmez Mesa, MD
Diagnstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio
con supradesnivel del ST
Ricardo Bohrquez Rodrguez, MD; Alex A. Rivera Toquica, MD; Javier R. Beltrn Bohrquez, MD
Stents coronarios
Alberto Surez Nitola, MD
Otras formas de revascularizacin percutnea
Reestenosis posrevascularizacin
Daro Echeverri Arcila, MD; Mauricio Pineda Correa, MD
Ciruga de revascularizacin miocrdica
Hernando Orjuela Lobo, MD; Hernando Santos Caldern, MD; Vctor M. Caicedo Ayerbe, MD
Enfermedad coronaria no aterosclertica
Manuel Urina Triana, MD; dgar Hurtado Ordez, MD
Anomalas congnitas de las arterias coronarias
Jos G. Dez Lpez, MD; Benjamin Y.C. Cheong, MD, MRCP; Scott D. Flamm, MD
El endotelio como rgano
vascular
ENRIQUE MELGAREJO ROJAS, MD
Introduccin cumple funciones de permeabilidad selectiva. Pero el endotelio disfuncio-

nante se torna en todo lo contrario para lo cual fue diseado y deja de ser un
ue hace 25 aos cuando Furchgott y su tcnico Zawadsky1 redescu- rgano protector, y pasa a ser un rgano agresor y potencialmente letal3.
F brieron accidentalmente el endotelio. Desde ese tiempo, mucho es lo

que se ha aprendido acerca de las mltiples funciones que desempea
este nuevo rgano, siendo su papel ms trascendental el relacionado con la
Como rgano ubicuo, est presente en todo el organismo, donde quiera
que exista vasculatura. De esta manera, quizs en la nica parte donde no
hay endotelio sea en el pelo y las uas. Est presente en los cuerpos caver-
integridad vascular. En otras palabras, de la homestasis o de la integridad
nosos, facilitando de esta manera el comienzo de la vida mediante el proce-
de las clulas endoteliales, depender el tono y la funcin normal, adems
so de la ereccin-fecundacin. Posteriormente, otro endotelio especializado
de mantener la sangre en un estado antitrombtico y profibrinoltico, y an-
(en la mujer), el endometrio, cumple el papel de anidacin y crecimiento.
tioxidativo; y a la vasculatura en estado de quiescencia (antiproliferativo),
Una vez diferenciado el endotelio embrionario, se inicia el proceso de la
tanto en el circuito mayor como en el menor.
vasculognesis (formacin) y de la angiognesis (neoformacin). Luego,
El endotelio est estratgicamente ubicado entre la sangre y los tejidos en la vida extrauterina, la integridad endotelial se traduce en integridad
y, como tal, forma una barrera dinmica y funcional. Adems, tapiza el sis- vascular. Y cuando el endotelio es agredido por los llamados factores de
tema cardiovascular de los vertebrados. La clula endotelial es reguladora riesgo, se convierte en cmplice o culpable de las entidades ms homicidas
de protenas plasmticas. Tiene funcin de rgano endocrino, paracrino y actuales de la humanidad: la arteriosclerosis, la sepsis y el cncer. Pero,
autocrino. Constituye un rgano eminentemente vascular. El endotelio est adems, el simple e inexorable proceso de la senesencia, ocasiona dao y
implicado en la angiognesis. Se involucra potencialmente en la patobiolo- disfuncin endotelial (apoptosis), involucionando hasta la muerte, determi-
ga de muchas enfermedades humanas, incluyendo arteriosclerosis, hiper- nando el proceso de finitud de la especie humana. Vemos entonces cmo el
tensin arterial, aterotrombosis, estados de hipercoagulabilidad, insuficien- endotelio est ligado a todo el proceso de la vida y la muerte, en la salud y
cia cardaca, artritis y crecimiento de tumores slidos. Tambin, influencia en la enfermedad de la especie humana4.
la inflamacin, la homestasis y la transferencia de informacin gentica, y
Es pues crucial conocer la funcin endotelial, para entender su disfuncin
desempea, a su vez, un importante papel en la memoria2.
y sus consecuencias, traducidas en disfuncin o disrupcin de la integridad
Como (nuevo) rgano vascular, es ubicuo, omnmodo y con funciones di- endotelial.
smiles y muchas veces antagnicas. De esta manera cumple el principio
del ying y el yang (iguales y opuestos). En estado de normofuncin o de
integridad, cumple funciones de resistencia plaquetaria, anticoagulacin,
Endotelio como sensor-mediador
profibrinolisis, inhibicin de factores de crecimiento, resistencia leucocita- El endotelio expresa receptores que sensan molculas, actividades de
ria; promueve el estado de quiesencia, ejerce funciones vasodilatadoras y clulas especialmente activadas, tales como polimorfonucleares,
Melgarejo
monocitos y plaquetas y fuerzas mecnicas, como la fuerza de rozamien- dotelio tendra que producir una sustancia vasodilatadora no identificada, a
to y presin intravascular5. Tambin es sensible a sustancias vasoactivas la cual se le acu el nombre de EDRF: endothelyum derived relaxing factor.
(trombina, pptidos, kininas, aminas, nucletidos y metabolitos del cido Posteriormente, Ignarro determin que este factor era el mismo xido ntri-
araquidnico). co. Y Palmer y Moncada describieron la va L-arginina-NOsynthasa-NO8.
Una vez detectadas y sensadas, el endotelio produce una respuesta de

xido ntrico
transduccin y modulacin que, mediante factores derivados del endotelio,
puede producir una respuesta de vasodilatacin, o de vasoconstriccin y/o El xido ntrico es un radical libre afortunadamente hiporreactivo como tal, al-
proliferacin sobre el msculo liso. tamente difusible y con una vida media ultracorta, desde 5 hasta 40 segundos.
Logra su accin a travs del GMPc soluble. Es formado a partir de un ami-

Endotelio y el msculo liso
nocido: la arginina y mediante la activacin de la NO synthasa constitutiva
El msculo liso es prcticamente el rgano blanco abluminal del endo- en el endotelio8.
telio, pues es aqu donde se ejercen las acciones de vasodilatacin, vaso-
A pesar de ser un radical libre (tiene un electrn no apareado), su accin es
constriccin o proliferacin6.
bloqueada por los radicales libres (superxido) o por la hemoglobina y puede ser
El tono vascular es la resultante dinmica y cambiante de la accin que protegido por barredores (scavengers) de radicales libres intrnsecos como la su-
ejercen las diferentes sustancias tanto vasodilatadoras como vasoconstric- perxido dismutasa e incluso por sustancias antioxidantes como la vitamina E9.
toras sobre el msculo liso.
El NO es secretado tanto abluminalmente como en forma intraluminal, en
Constantemente el endotelio produce xido ntrico (NO), junto con otras donde interacta con clulas sanguneas y protenas.
molculas vasodilatadoras, tales como prostaciclina (PGI2) y factor hiper-
polarizante derivado del endotelio, en contraposicin a otras sustancias va- A nivel plaquetario, el aumento del GMPc se asocia con una disminucin
soconstrictoras, como la angiotensina II a travs del sistema ECA tisular, la de la adhesin y agregacin plaquetaria. Adems, las plaquetas producen
endotelina I y el factor de constriccin derivado del endotelio (EDCF). sustancias tales como la adenosina difosfato (ADP) y adenosina trifosfato
(ATP) al igual que la serotonina, las cuales liberan xido ntrico y prostaci-
Si por algn motivo, el endotelio es agredido y se torna disfuncionante, la clina a partir del endotelio. Por otra parte, la trombina (la mayor enzima de
primera respuesta que se produce es la inhibicin de la produccin del NO, la cascada de coagulacin), estimula la liberacin de NO por el endotelio
dando como resultado por consiguiente, un aumento del tono vascular (tiene un til efecto vasodilatador para tratar de contrarrestar el dao oca-
por predominio o falta de oposicin a las sustancias vasoconstrictoras, lo sionado por el trombo). De esta manera, cuando las plaquetas o la cascada
cual puede traducirse clnicamente en hipertensin arterial. de coagulacin son activadas, las clulas endoteliales intactas liberan NO
En contraparte, en algunas circunstancias puede producirse anormalmen- inmediatamente ocasionando vasodilatacin e inhibicin plaquetaria. De
te el NO mediante la expresin de la NO synthasa inducible (no la constitu- ah, que el endotelio sea una superficie tromborresistente.
tiva), tal como pasa especficamente en el choque sptico, una produccin
desbordada del NO, ocasionando una vasodilatacin exagerada o, incluso, Enzimas no-synthasa inducible y constitutiva
una verdadera plejia vascular, tornndose el choque en fase de irreversible. La enzima catalizadora NO synthasa (no synthetasa ya que no requiere
ATP), es constitutivamente expresada y existen varias isoformas en las clu-
Fisiopatologa del endotelio las endoteliales, macrfagos, plaquetas, clulas de msculo liso y cerebro.
En las clulas endoteliales, la expresin del gen NO synthasa aunque
Sustancias vasoactivas constitutivamente activado es suprarregulado por la fuerza de rozamiento
Enfermedad Arterial Coronaria
y por estrgenos. La hiperemia inducida por el ejercicio a travs de la

Estas sustancias estn involucradas en el tono vascular, adems de mante-
fuerza de rozamiento, ocasiona aumento en la liberacin del NO (de ah
ner la permeabilidad de la luz del sistema vascular y la fluidez de la sangre.
el porqu de uno de los efectos benficos del ejercicio)10, 11.
El endotelio sintetiza, entre otras, muchas sustancias vasoactivas inclu-
Como ya se dijo, normalmente el endotelio posee la enzima NO synthasa
yendo molculas grandes, tales como fibronectina, sulfato de heparn, in-
constitutiva. Pero el mismo endotelio y otras clulas (macrfagos activados,
terleucina I, activador del plasmingeno tisular (tPA) y varios promotores
msculo liso, etc.) pueden expresar bajo el estmulo de algunas citoquinas o
del crecimiento; sintetiza tambin molculas pequeas, como xido ntrico,
ante la presencia de endotoxinas, la isoforma NO synthasa inducible, la cual
prostaciclina, factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF), factor
produce en altas concentraciones y durante tiempo prolongado el NO, con
activador de las plaquetas (PAF) y endotelina I7.
efectos deletreos (vasodilatacin exagerada)12, 13.
CAPTULO V
Sustancias vasodilatadoras dependientes Podemos resumir diciendo que existe normalmente un NO bueno, y otro
del endotelio malo, este ltimo generado cuando se expresa la NO synthasa inducible,
activada por ciertas noxas14.
Furchgott demostr experimentalmente que el endotelio era necesario para
que la acetilcolina produjera vasodilatacin, ya que su ausencia produca un Otro hecho de vital importancia es el que el endotelio arterial (a diferencia
386 efecto contrario (vasoconstriccin). Se infiri que necesariamente este en- del venoso), constantemente produce NO. Y ms interesante an, la arteria
mamaria interna y la gastroepiploica producen mayores cantidades intrn- Factor hiperpolarizante derivado del endotelio18
secamente de NO, de ah que sean resistentes al proceso arteriosclertico
En ciertos lechos vasculares, especialmente a nivel coronario, parte de
y que actualmente se utilicen en primera instancia en la revascularizacin
la vasodilatacin mediada por el endotelio puede ser atribuido a un meca-
quirrgica coronaria15.
nismo distinto al NO o a un prostanoide. Este tercer tipo de factor relajante
dependiente del endotelio se asocia con un aumento de la conductancia del
xido ntrico y msculo liso
K+ e hiperpolarizacin secundaria del msculo liso subyacente, mediante
El NO como gas, es altamente difusible y es, al mismo tiempo, muy li- un efecto final consistente en disminucin del calcio intracelular.
posoluble, no requiriendo de esta manera un receptor especfico para su
accin. Otras sustancias vasodilatadoras
dependientes del endotelio
El msculo liso subyacente acta como un sistema blanco especfico,
ocasionando su relajacin mediante el GMPc el cual finalmente va a La bradiquinina, la trombina, la sustancia P, la histamina, la acetilcolina
disminuir la accin del Ca++ a nivel de la pared vascular 16. a travs de receptores muscarnicos M1, el ADP y el roce tangencial
de la sangre sobre el endotelio, son factores que estn ntimamente rela-
Prostaciclina(PGI2)17 cionados aunque en menor potencia con la vasodilatacin mediada
Es el miembro mayor de la familia de las prostaglandinas que produce por el endotelio.
el endotelio. Es un vasodilatador que, aunque no tan potente como el NO,
Cobran importancia en estados patolgicos cuando existe hiperproduc-
inhibe tambin la agregacin plaquetaria mediante la activacin de la ade-
cin y magnificacin de la vasodilatacin secundaria19.
nil-ciclasa. Es, adems, rpidamente degradada en el plasma.
Sustancias vasoconstrictoras derivadas

Sntesis y liberacin
del endotelio
Estmulos mecnicos o qumicos a nivel de la membrana ocasionan libe-
racin de prostaglandinas (incluyendo prostaciclina), las cuales no son al- Las endotelinas
macenadas. De esta manera, en el endotelio, el flujo pulstil, adems de al-
La endotelina (ET) fue descubierta por Yanagisawa en 1988 y es, hasta la
gunos mediadores endgenos (bradiquinina, trombina, serotonina, factor de
fecha, el vasoconstrictor ms potente conocido (10 veces ms que la angio-
crecimiento derivado de la plaqueta, interleucina-1), y la hipoxia, estimulan la
tensina II)20. Hasta el momento se han tipificado 4 isoformas.
produccin de prostaciclina. Esta produccin se inicia con la activacin de la
fosfolipasa A2 la cual libera cido araquidnico a partir de los fosfolpidos de Desde el punto de vista de investigacin en humanos, la ms importante
membrana. Posteriormente, la ciclooxigenasa lo convierte en endoperxidos es la isoforma I (ET-I), llamada tambin la endotelina humana-porcina y que
de prostaglandina (prostaciclina H2). Finalmente, la prostaciclina syntetasa la es producida exclusivamente en el endotelio. Su estructura es muy similar
convierte a prostaciclina, la cual se une a su receptor de membrana activando a la sarafotoxina (el veneno del spid, con el cual se suicid Cleopatra),
la adenilciclasa, aumentando subsecuentemente los niveles de AMPc. ocasionando espasmo coronario, infarto y fibrilacin ventricular. Es decir,
Cleopatra muri de una sobredosis de endotelina.
Las plaquetas son muy sensibles al aumento del AMPc, el cual inhibe la
activacin, pero no la adhesin plaquetaria. Esto se traduce en que la PGI2
Biosntesis
tiene como mayor papel biolgico la prevencin de la activacin de las pla-
quetas y la formacin de trombos. Normalmente existe como un precursor llamado preproendotelina, la cual
es convertida a proendotelina mediante una endopeptidasa y luego, me-

La sntesis de PGI2 puede ser estimulada por ATP, catecolaminas, quininas, cal-
diante la accin de la enzima convertidora de endotelina, se transforma en
cioantagonistas, inhibidores de la enzima convertidora y nitrovasodilatadores.
la endotelina madura o ETI.
Acciones La expresin del gen de preproendotelina est regulado positivamente por

diferentes factores: 1. Sustancias qumicas incluyendo el factor de creci-
Fisiolgicamente la prostaciclina es una hormona local (paracrina).
miento epidermal (EGF), la interleucina-1, el factor de crecimiento trans-
Causa relajacin del msculo liso subyacente y en el lumen previene la agre- formante , la vasopresina o la hiperglicemia. 2. Estrs de rozamiento, y en
gacin plaquetaria, siendo esta como ya se dijo, su principal accin. algunos casos la inhibicin de la sntesis de protenas lleva a la superinduc-
cin del mARN preproendotelina.
Al mismo tiempo que se produce prostaciclina, se produce tromboxano
CAPTULO V
A2, el cual tiene propiedades proagregantes y de vasoconstriccin. En caso

Acciones de la ET-I
de disrrupcin endotelial, predomina la accin del tromboxano A2.
Tiene tambin una vida media corta (hasta 77 segundos). Su medicin o
Otro hecho interesante es que el endotelio arterial produce 5 a 10 veces
cuantificacin es bastante difcil y es secretada en forma continua.
ms prostaciclina que el venoso. Esto muy seguramente explique la mayor
tasa de fracaso de los puentes aortocoronarios venosos que los de arteria Se comporta como un elemento autocrino y regula tanto el tono como la
mamaria interna. estructura vascular. 387
Melgarejo
El efecto vasoconstrictor de este polipptido es independiente del sistema al- Otro aspecto de inusitado inters, es el que la hipoxia, especialmente la de
fadrenrgico, histaminrgico, colinrgico y serotoninrgico y no est mediado las grandes altitudes, aumenta los niveles de ET-I, lo cual se correlaciona
por vasopresina ni por angiotensina. Posee, adems, un efecto inotrpico im- con aumentos de la presin pulmonar. Precisamente los calcioantagonistas
portante. Esto dio luz sobre su mecanismo de accin: est dada simplemente (nifedipina) en algunos voluntarios montaistas redujo la hipertensin pul-
por el aumento del Ca++ en el citosol, ejerciendo este efecto de una manera monar, lo cual corrobora su efecto mediado por el Ca++.
dosis dependiente. Constrie todo el sistema vascular, incluyendo linfticos,
siendo ms sensibles las venas y a nivel coronario, ms el lecho subendocr- Receptores de endotelina I
dico que el epicrdico, lo cual sugiere que regula el flujo coronario.
Se han identificado 2 tipos de receptores para la ET-I: los ETA y ETB.
Cuando se infunde endotelina-1 se produce inicialmente una respuesta
Las clulas endoteliales expresan los tipo ETB, los cuales promueven la
vasodilatadora ocasionada por la liberacin de xido ntrico, a travs de
formacin de xido ntrico y de prostaciclina, explicando la vasodilatacin
un receptor especfico ver ms adelante. Su accin no se limita al
inicial y transitoria cuando se infunde ET-I (el mismo endotelio se protege
msculo liso vascular: tambin produce contraccin del msculo liso bron-
contra la endotelina I).
quial, el leo y el tero. Ocasiona, adems, proliferacin de msculo liso, del
mesangio y de los fibroblastos. El msculo liso expresa principalmente el subtipo ETA, los cuales median
vasoconstriccin y proliferacin. La unin de la ET-1 a sus receptores es muy
Mecanismo de accin poderosa, haciendo que una vez infundida, su efecto sea muy duradero24.
Como ya se anunci, su efecto vasoconstrictor e inotrpico positivo lo

El sistema de enzima convertidora
logra a travs de una va final comn: aumento del Ca++ en el citosol.
El endotelio tambin posee su propio sistema de enzima convertidora de
Para este efecto, la endotelina se une a su receptor especfico en el sarco-
angiotensina, que resulta ser la misma quininasa II25, 26.
lema, activando la fosfolipasa C, lo cual induce la hidrlisis de los lpidos de
inositol localizados en la membrana (IP), liberndose IP3 y diacyl glicerol. La angiotensina I, en consecuencia, puede ser sintetizada en el endotelio.
El IP3 libera Ca++ del retculo sarcoplasmtico al citosol21. Se liga a los subtipos de receptores especficos ATI y ATII. El ATI predomina
en msculo liso y el ATII se expresa tambin en clulas endoteliales. Cada
Vale la pena mencionar que este es un paso cafena sensible, de ah el
uno de estos receptores tiene propiedades y efectos prcticamente antag-
efecto deletreo del exceso de cafena en hipertensos.
nicos (ver ms adelante).
Por otro lado, la va del diacyl glicerol activa la proten-kinasa C, la cual,
La enzima convertidora es una carboxypeptidasa que no solamente con-
entre otras funciones, activa la compuerta Na+/H+, aumentando finalmen-
vierte angiotensina I en II, sino que tambin inactiva a la bradiquinina (o
te la entrada de Ca++ a la clula del msculo liso.
quininasa II), la cual promueva la liberacin de xido ntrico, prostaciclina y
Uno de los mecanismos por el cual se puede bloquear la accin de la el factor hiperpolarizante derivado del endotelio.
endotelina I de una manera muy especfica, es mediante el empleo de
Es as como la inhibicin de la enzima convertidora con frmacos, adems de
calcioantagonistas22.
bloquear la accin directa de angiotensina II, potencializa la bradiquinina (y todo
Por otro lado, el xido ntrico, la prostaciclina y el pptido natriurtico su efecto benfico), contrarrestando la vasoconstriccin y restaurando en parte la
atrial (ANP), inhiben la produccin de endotelina I. disfuncin endotelial. La bradiquinina es, as mismo, la responsable de la tos que
se produce en un porcentaje significativo de los enfermos que reciben IECA27.
Otras acciones23
Papel de la angiotensina II en la pared vascular

La ET-I tiene, adems, un efecto arritmognico directo, disminuyendo el
umbral de fibrilacin y un efecto mitognico importante, produciendo hiper- El sistema renina-angiotensina (SRA) influye profundamente en una gran
trofia, remodelamiento y apoptosis. variedad de alteraciones bioqumicas, estructurales y funcionales asociados
con la hipertensin arterial28.
Otro aspecto crucial de la ET-I es que, cuando se produce en exceso,
ocasiona dao endotelial directo, lo cual facilita la infiltracin por los mono- La angiotensina es un potente vasoconstrictor (pero menos que la endote-
citos-macrfagos, facilita la infiltracin lipdica y propicia la formacin de lina 1); no solo aumenta la presin arterial, sino que tambin es mediadora
la clula espumosa, llegando finalmente a la formacin de la placa arterios- de cambios vasculares patolgicos.
clertica. Es decir, es aterognica.
Adems de participar en cada regulacin del Na+, K+ y el equilibrio hi-
CAPTULO V
Por otro lado, facilita la proliferacin y migracin del msculo liso (efecto droltico, el tono de los vasos sanguneos y el sistema nervioso simptico
mitgeno) al igual que la secrecin de elastina, colgeno y glucosaminogli- (libera norepinefrina en las terminaciones nerviosas), la angiotensina II esti-
canos, que van a ser parte constitutiva de la placa. mula la liberacin de factores de crecimiento y agentes vasoconstrictores.
En conclusin, la ET-1, adems de su potente efecto vasoconstricor y mitge- Tambin desempea un papel capital en las actividades de interacciones
no, tiene un efecto aterognico directo y facilitador. Esto probablemente expli- del endotelio y las clulas musculares lisas de la pared vascular. Todas
388 que el porqu la arteriosclerosis es ms frecuente y precoz en hipertensos. estas actividades participan en el proceso de adaptacin vascular.
Segn la concepcin tradicional, el sistema renina-angiotensina (SRA) es La activacin de la ciclooxigenasa no solo lleva a la produccin de pros-
un sistema circulante. En una cascada bioqumica, la renina secretada taglandinas, sino que, tambin, genera radicales libres superxidos, los
por los riones convierte el angiotensingeno secretado por el hga- cuales producen vasoconstriccin (al anular la accin del NO)32.
do en angiotensina I. La enzima convertidora de angiotensina o quininasa
II convierte a la angiotensina en su forma activa, la angiotensina II, hecho
este que se sucede en la superficie de las clulas endoteliales del pulmn,
Disfuncin endotelial y patologa
actuando luego sobre sus receptores especficos de diversos rganos. cardiovascular
Actualmente ya se sabe que hay otro SRA en los tejidos (hstico o tisular),
Como ya se mencion, el endotelio disfuncionante se convierte en el eje
ms especficamente en la pared vascular, el corazn, los riones, el sis-
fundamental de muchas patobiologas cardiovasculares: arteriosclerosis,
tema nervioso central, las glndulas suprarrenales, los rganos reproduc-
hipertensin arterial, disfuncin microcirculatoria, vasoespasmo, sndrome
tores, y, muy importantemente, en el tejido adiposo humano desarrollando
isquemia-reperfusin y aturdimiento miocrdico, proliferacin de msculo
su papel en el sndrome metablico aportando su cuota para el sndrome
liso e hiperplasia de la ntima. Es cmplice, de igual forma, del proceso
metablico y la inflamacin vascular29.
de inflamacin vascular, coagulopatas, ICC, sndrome metablico y dia-
As pues, el SRA circulante controla los efectos inmediatos (homestasis betes.
circulante aguda), mientras que el sistema SRA hstico regula las funcio-
nes orgnicas a largo plazo y es responsable de los cambios patolgicos Disfuncin endotelial e hipertensin arterial:
estructurales.
ms all de las cifras tensionales
Mecanismo de accin Como es sabido, la HTA es la entidad cardiovascular ms frecuente en la
poblacin adulta (25%).
Grosso modo, el mecanismo de accin de la angiotensina II es muy similar
al de la endotelina: esto es, logra su accin mediante aumento final del Las cifras tensionales en s ocasionan dao de rganos blanco. Este dao
Ca++ en el citosol por la va de la fosfolipasa C y de la proten kinasa, pero a rganos blanco es mediado a travs de una va final comn: la disfuncin
con una propiedad muy deletrea: activa protooncogenes. De ah su efecto endotelial.
nocivo a nivel estructural a largo plazo.
Este aparente complejo problema se resume en el hecho de que en la
Podemos concluir afirmando que la angiotensina II es un mitgeno disfra- HTA est demostrado que existe una disminucin (causa o efecto?) en
zado de vasoconstrictor. la produccin de NO. Como consecuencia de lo anterior, hay aumento del
tono vascular y se pierden las propiedades benficas del NO, como es su
La angiotensina normalmente se liga al receptor tipo AT-1. Pero cuando
efecto antiplaquetario y ms importante, la prdida de la inhibicin de las
este receptor es bloqueado empleando frmacos tipo sartanes, se
acciones antiproliferativas y antimitgenas33.
reexpresan los receptores AT-2, los cuales son muy activos en la vida em-
brionaria en el proceso de dedifrenciacin y de vasculognesis. Paradji- En sujetos hipertensos se demuestra una respuesta vasoconstrictora
camente, la angiotensina ligada a este receptor convierte su respuesta en (paradjica) a la infusin de acetilcolina en arterias coronarias epicrdicas
benfica. Esto es, vasodilatadora, antimitgena y antiproliferativa. Estos y en el territorio de la microcirculacin coronaria, especialmente s existe
receptores tambin estimulan la produccin del NO. hipertrofia asociada. Tambin se ha demostrado efecto paradjico experi-
mentalmente a nivel de arterias braquiales, confirmando que la disfuncin
En resumen, la angiotensina puede ser malvola o benfica, segn el re-
endotelial es un evento sistmico34.
ceptor que maneje. Se han encontrado 2 receptores ms, an no suficiente-

mente estudiados o dilucidados30. Es posible que la disfuncin endotelial sea una manifestacin precoz de
la HTA y contribuya, igualmente, a su progresin clnica y otras compli-
Otros factores constrictores caciones, incluyendo arteriosclerosis, infarto, hipertrofia, dao glomerular
(mesangio), etc.
Tromboxano A231
El tromboxano A2 es el mayor vasoconstrictor producto de la ciclooxigena- Alteraciones vasculares en la HTA
sa; su formacin a partir de endoperxidos es catalizada por la enzima trom-
boxano sintetasa. Es un mediador del proceso de vasoconstriccin y tiene una Acaba de ser redefinida la HTA como un sndrome cardiovascular pro-
accin agregante plaquetaria muy importante. Su vida media es muy corta. gresivo con muchas causas que resultan en dao tanto funcionales como
CAPTULO V
estructurales en el corazn y en el sistema vascular (Congreso Americano

Prostaglandina H2 de Hipertensin Arterial, San Francisco (EE. UU), mayo del 2005).
La prostaglandina H2 puede formarse directamente tanto por la va del ci- La HTA es la resultante de la confluencia de genes y de medio ambiente y
do araquidnico o a partir del cido 20 hidroxieicosatetraenoico (20-HETE), de factores humorales y factores hemodinmicos a nivel de la vasculatura.
un subproducto dependiente del citocromo P-450 del cido araquidnico, Estas fuerzas ocasionan disfuncin endotelial con cambios en su morfo-
va ciclooxigenasa. loga. Inciden tambin en el aumento en la sntesis de la matriz extracelu- 389
Melgarejo
lar, ocasiona rarefaccin y repercute en el proceso de angiognesis, y Efectos de la HTA sobre la morfologa
cambia la morfologa, el crecimiento y la disposicin de las clulas del
del endotelio
msculo liso35.
Adems de la disminucin en la produccin del NO (disfuncin endo-
La adaptacin de la estructura vascular, caracterizada por aumento del
telial), la endotelina I puede estar aumentada o normal. Se ha encontrado
cociente media/luz (cociente entre el grosor de la capa media vascular y el
elevada en hipertensos renovasculares y en HTA asociada a arteriosclero-
dimetro de la luz vascular), se inicia en una fase muy temprana de la HTA
sis. Sigue la polmica que debido al hecho de su secrecin abluminal, es
esencial. Al principio, los cambios funcionan bien localmente y consiguen
muy difcil su cuantificacin, y, posiblemente, puede detectarse solo cuan-
mantener la integridad funcional de la vasculatura. Con el paso del tiempo,
do est muy elevada. Independientemente de lo anterior, se est trabajando
sin embargo, se vuelven patolgicos, causando anomalas funcionales de en buscar frmacos antiendotelina y frmacos antienzima convertidora de
los vasos, disminucin de la reserva vascular, isquemia, y favorecen las endotelina, pero parece ser que ejercen accin ms hipotensora que anti-
lesiones de los rganos blancos. La naturaleza de estas alteraciones vara hipertensiva.
de acuerdo a la localizacin vascular.
La HTA ocasiona aumento de la permeabilidad para sustancias de alto
En las arterias de gran calibre, la hipertensin genera hipertrofia de la peso molecular.
media por crecimiento de las clulas musculares lisas y los cambios indu-
cidos en la composicin y la configuracin de la matriz extracelular de esta Adems, la HTA conlleva a dao estructural de la pared vascular resumi-
capa arterial. El resultado es la expansin de la tnica media hacia la luz das a continuacin:
del vaso. Esta hipertrofia tiene como consecuencia especial una prdida de Ocasiona aumento de la permeabilidad para sustancias mitognicas y
la distensibilidad (compliance), es decir, de la capacidad de las grandes vasoactivas.
arterias para amortiguar las oscilaciones de la presin intravascular debidas
Aumenta el tamao y el volumen de la clula endotelial.
a la eyeccin ventricular intermitente y cclica. A estos cambios sigue una
elevacin de la tensin arterial y, al mismo tiempo, se genera sobrecarga Aumenta el nmero de las tight junctions homocelulares.
cardaca, conducentes, a su vez, al desarrollo de hipertrofia ventricular iz-
Ocasiona disrupcin de las junction gaps.
quierda36.
Aumenta la tasa de replicacin endotelial.
En las arterias pequeas o de resistencia, el aumento del cociente media/
luz como respuesta a la hipertensin se debe sobre todo a un proceso de
Endotelina I y HTA
reestructuracin o remodelamiento vascular. Este proceso implica la reor-
ganizacin activa de los componentes celulares y no celulares de la media En las etapas iniciales de HTA esencial hay un aumento del tono simp-
alrededor de la luz vascular estenosada. Las clulas pueden acortarse y tico y del gasto cardaco. Posteriormente hay aumento de la presin, de
perder la capacidad de extenderse hasta su longitud inicial durante la rela- la resistencia perifrica, hipertrofia vascular e hipertrofia cardaca. La en-
jacin, lo cual reduce la dilatacin mxima potencial. Como consecuencia dotelina I (ET-1) produce exactamente los mismos efectos anteriormente
principal de estos cambios adaptativos, aumenta la resistencia vascular y enunciados.
desciende el flujo sanguneo regional.
Aunado a lo anterior, la ET-1 aumenta el tono venoso, incrementando la
En las arterias coronarias de pequeo tamao, el remodelamiento hiper- precarga e indirectamente (ley Frank Starling) aumenta el gasto cardaco.
tensivo se caracteriza por una reduccin del flujo sanguneo mximo, lo cual En todos los pacientes hipertensos, hay hipersensibilidad al efecto vaso-
significa que la reserva coronaria disminuye. Esta reserva es vital para ase- constrictor de la ET-1, independientemente de sus niveles.
gurar un aporte adecuado de oxgeno al miocardio durante las situaciones

de estrs o esfuerzo fsico; su disminucin puede originar isquemia mio- El sistema ECA y disfuncin endotelial:
crdica y, a la postre, infarto agudo del miocardio e incluso muerte sbita papel de la bradiquinina
sin evidencia de dao obstructivo de los vasos coronarios. Esto es, infarto Desde 1960 Ferreira haba postulado que los IECA eran potencializadores
con coronarias sanas. Vale la pena agregar que, desde el punto de vista de de la bradiquinina. En ese entonces, este concepto no fue muy entendible
angiografa coronaria, hay que aclarar coronarias epicrdicas sanas. Esto y se simplific a la idea de que lo que hacan era simplemente disminuir
es lo que ha constituido el sndrome X cardiolgico. angiotensina II37.
En la actualidad se ha demostrado que el mayor impacto no lo ejerce La bradiquinina ejerce efectos benficos a niveles bioqumicos, biolgicos
solamente el componente hemodinmico de la HTA. Aunque este ocasiona y clnicos o preventivos.
CAPTULO V
aumento de la presin arterial y estiramiento con las consecuencias a nivel

del citoesqueleto, el componente no hemodinmico activa y expresa facto- Disfuncin endotelial y otras
res de crecimiento promoviendo proliferacin en una mayor escala que el
entidades vasculares
proceso de apoptosis, conllevando esto ltimo a un desequilibrio, cuyo ma-
yor efecto se manifiesta sobre el msculo liso, magnificndose la hipertrofia En la ICC, en el choque sptico y en la inflamacin involucrada en diferen-
390 e hiperplasia, alterando incluso su fenotipo. tes entidades nosolgicas, la disfuncin endotelial incide de manera directa
y amplificadora del dao vascular o tisular. Por ejemplo, en el choque sp- Tambin son metablicamente activos liberando cidos grasos libres (FFA)
tico, endotoxinas o lipopolisacridos o citoquinas expresan la NO-synthasa a partir de la liplisis, los cuales interfieren con la depuracin de la insulina
inducible, haciendo que se produzcan elevadas cantidades (de concentra- y exacerban la hipertrigliceridemia. Adems, el adipocito se comporta como
ciones picomolares normales a nanomoles), y de una manera sostenida, una clula inflamatoria, aparte de alterar el mecanismo de la saciedad a
llevando a la fase de vasodilatacin irreversible o terminal. travs de la liponectina43.
En la ICC tambin hay aumento del NO por la va NO sintetasa inducible. La mejor manera de establecer esta anormalidad es tomando la relacin
abdomen/cadera o simplemente el permetro abdominal, el cual se correla-
En la inflamacin (cualquiera que sea su causa) tambin hay una relacin
ciona mejor para enfermedad coronaria que con el ndice de masa corporal,
y reaccin compleja con el sistema inmune, involucrando la expresin de
especialmente en mujeres menopusicas (normal: hasta 88 cm en mujeres
las molculas de adhesin.
y 102 cm en hombres).
En coagulopatas, especialmente en estados trombticos, existe una dis-
funcin de la homestasis endotelial. Proceso de la aterognesis
Finalmente, en el cncer el endotelio permite la neovascularizacin (an- La aterognesis es la resultante de una disfuncin endotelial y la conse-
giognesis), necesaria para la supervivencia del tumor, y facilita el proceso cuencia de la prdida de la integridad vascular.
metastsico. La disfuncin endotelial puede ser causada por efectos genticos, bioqu-
micos y hemodinmicos influenciados por los conocidos factores de riesgo,
Disfuncin endotelial y aterognesis adems de los llamados emergentes (aumento de la PCR ultrasensible, fi-
El endotelio est ntimamente ligado al proceso aterognico en humanos. bringeno, hostilidad, sndrome metablico, etc.). La fraccin del colesterol
LDL es uno de los mecanismos desencadenantes ms frecuente. Se produ-
Aterognesis ce una alteracin en la arquitectura del endotelio simplemente por someter
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en el mun- modelos animales a dietas ricas en colesterol. Se ocasiona, igualmente, un
do occidental y para el 2020 ser la primera causa en todo el planeta38. cambio en el fenotipo del endotelio, transformando su estructura lisa por
Esta, en solo EE. UU, ocasiona la muerte cada ao en mayor nmero que una estructura pegajosa, facilitando la adhesin del monocito.
todos los norteamericanos que murieron en las 4 grandes guerras del siglo
pasado39, 40. La enfermedad arteriosclertica
Muchas de estas muertes se presentan incluso antes de que el in- Las lesiones arteriosclerticas estn constituidas por dos estados defini-
dividuo pueda llegar a un hospital. Y de todas las causas cardiovasculares, dos: 1. Estra grasa, la cual puede estar presente desde la niez e incluso
la enfermedad coronaria ocupa el primer lugar, presentndose hasta en un desde la vida fetal (hijos de madres dislipididmicas homocigotos). Est
60% en gente que tiene hipercolesterolemia. constituida por la acumulacin de colesterol (esteryl de colesterol) de ma-
crfagos, linfocitos T y clulas de msculo liso junto a los complejos lipo-
Mltiples estudios estratificados y metaanlisis han mostrado que la protena-proteoglicano ingeridos por las clulas espumosas, y 2. La placa
disminucin de las cifras de colesterol conlleva una significativa reduc- arteriosclertica, la cual est constituida por un ncleo lipdico rodeado por
cin de la tasa de mortalidad no solo en pacientes que han sufrido un una capa fibrosa que se forma a partir de la sntesis de colgeno, elastina y
ataque cardaco, sino tambin en gente que an no ha sufrido un evento proteoglicanos, sintetizados por las clulas del msculo liso y los macrfa-
isqumico agudo41. Tanto in vivo como clnicamente se ha demostrado gos que han migrado a la ntima44.
que la hiperlipidemia ocasiona disfuncin endotelial directa, comproba-

da por una accin vasoconstrictora (paradjica) a la acetil colina. Este El proceso de inicio de la estra grasa
efecto se presenta incluso antes de existir una placa evidente, ya
El simple aumento de la fraccin LDL del colesterol ocasiona un dao
que el endotelio se convierte en un pivote en la cadena del proceso
directo sobre el endotelio, haciendo que este pierda sus propiedades de
aterognico.
portero, facilitando el paso de esta hacia el espacio subendotelial45. Y
es all donde se inicia la oxidacin del LDL. El LDL medianamente oxidado
Factores metablicos y arteriosclerosis42
en su inicio expresa molculas de adhesin, tales como VCAM (vas-
La distribucin de la grasa en el organismo implica un comportamiento cular cell adhesion molecula) y otras protenas, como el MCP-1 (monocyte
metablico y aterognico diferente. chemoattractant protein-1), el MCSF (monocyte colony-stimulating factor).
Como consecuencia de esto, el endotelio cambia su fenotipo y se torna en
La distribucin de la grasa central (en manzana o androide, o concentrada
CAPTULO V
una superficie rugosa y pegajosa, haciendo que el monocito se adhiera a su

ms en el abdomen) es ms aterognica en parte debido a la asociacin con
superficie, facilitando que migre a la subntima46.
resistencia a la insulina y a niveles ms elevados de lipoprotenas. Por ejem-
plo, hombres y mujeres con obesidad concentrada en el abdomen tienen El monocito se transforma en macrfago activado y un hecho crucial
mayores niveles de glucosa e insulina despus de un examen de tolerancia a es que dicho macrfago acaba por oxidar el LDL47. El LDL oxidado ya no
la glucosa. Actualmente se sabe que en la grasa abdominal predominan los se une a su receptor especfico o nativo para la formacin de algunas
adipocitos hipertrficos y estas clulas demuestran resistencia a la insulina. hormonas y membranas celulares, sino que se liga a otro tipo de receptor 391
Melgarejo
llamado basuriego o carroero (scavenger), el cual tiene la propiedad En la placa grasosa o lipdica blanda, la subntima contiene macrfagos
de no sufrir infrarregulacin. Esto es, no cierra su compuerta una vez henchidos de grasa (clulas espumosas), depsitos de lpidos extracelula-
saturado (no se borra), sino que por el contrario sigue incorporan- res y pocas clulas de msculo liso51.
do cada vez ms colesterol LDL, literalmente hinchndose ms y ms,
A medida que la placa progresa, puede contener un ncleo necrtico con
originndose de esta manera la clula espumosa que no es otra cosa que
desechos, depsitos de colesterol y el desarrollo de trombos que pueden
un macrfago henchido de grasa.
organizarse dentro de la placa. Sobre este trombo organizado se produce un
Por otro lado, el macrfago libera citoquinas como la interleucina-1(IL-1), depsito de matriz que, a su vez, estimula la proliferacin celular, haciendo
lo cual causa mayor proliferacin de macrfagos y estimula al msculo liso que la placa progrese de una manera cclica hasta producir oclusin o, en
para que prolifere y produzca factores de crecimiento que van finalmente a caso de fisura o ruptura, un trombo mayor, desencadenando eventos isqu-
aumentar o a estimular la proliferacin y migracin de estas clulas48. Los micos agudos, manifestados en forma de muerte sbita, infarto agudo o
linfocitos T tambin se acumulan en la lesin grasa y contribuyen de esta angina inestable. En este proceso de microtrombosis o de microhemorragia
manera al proceso inflamatorio crnico de la arteriosclerosis. en la placa, la plaqueta es la gran responsable, permitiendo que paulatina-
mente vaya creciendo esta placa, hasta ocluir significativamente la luz del
Consecuencias aterognicas de la disfuncin vaso, o que se produzca un trombo masivo.
endotelial49 Por otro lado, la resolucin del trombo o su lisis puede ser responsable
Una vez se ha instaurado la disfuncin endotelial, se produce una de la regresin de la placa, tal como se puede observar en seguimiento
cadena de eventos casi en forma de efecto domin, hasta llevar a angiogrfico dando la falsa imagen de regresin de la enfermedad.
un estado de vasculatura alterada y propensa a eventos isqumicos
agudos. Estos son: Conversin de la placa a una lesin compleja
Hiperproduccin de radicales libres. Este proceso involucra los mecanismos de trombosis oclusiva, ruptura de
la placa y vasoespasmo.
Prdida del control del tono vascular.
Las placas arteriosclerticas complejas llegan a ser calcificadas y estn
Aumento de la adhesin plaquetaria.
constituidas por una matriz de tejido conectivo con necrosis del ncleo lip-
Aumento de adherencia para el leucocito-monocito. dico. La progresin del proceso trombtico y la fisura o ruptura de la placa
es la responsable de los eventos isqumicos agudos. Actualmente, median-
Reduccin en la produccin del NO.
te el TAC multicorte o el angioTAC se puede evaluar el score de calcio
Reduccin en la produccin de otros inhibidores de crecimiento como un medidor de la severidad del proceso arteriosclertico.
(PGI2).
Aumento en la produccin de estimuladores de factores de crecimiento.

Msculo liso y placa arteriosclertica
El msculo liso tiene un crucial papel en este proceso.
Aumento en el depsito de lpidos50.
Normalmente el msculo liso tiene un fenotipo contrctil, el cual es res-
La formacin de la placa arteriosclertica ponsable de las respuestas tanto vasodilatadoras como vasoconstrictoras.
La formacin de la estra grasa es un proceso dinmico. El hecho de que Las clulas de msculo liso que han migrado de la media al espacio su-
progrese a mayor velocidad en el tiempo depende de los factores de riesgo bendotelial cambian su fenotipo a un fenotipo sinttico (fetal). Estas clu-
asociados, del perodo de exposicin a los mismos y de la carga gentica. Las las sintticas proliferan, captan la fraccin LDL del colesterol y sintetizan
molculas biolgicamente activas involucradas en la aterognesis participan cantidades enormes y anormales de colgeno, elastinas y proteoglicanos.
en la activacin y proliferacin de la placa arteriosclertica, en la cual se invo- De esta manera, las clulas del msculo liso que son contrctiles en la
lucran no solo el endotelio, sino las plaquetas, el msculo liso, los monocitos- media llegan a ser fenotpicamente diferentes cuando migran a la ntima.
macrfagos, las citoquinas y, a su vez, los diferentes factores de crecimiento y Las poliaminas tales como la putrecina, la espermidina y la espemia estn
molculas de adhesin, cuya lista de por s ya es extensa. involucradas en la migracin y transicin hacia un fenotipo sinttico52.
Una vez que las clulas espumosas debido a su alto contenido de grasa A su vez, este proceso se hace ms complejo debido a la interaccin de
estallan, liberan su contenido, constituyendo el ncleo lipdico. A su vez, una serie de mitgenos y de factores de crecimiento, siendo uno de los ms
la proliferacin y la migracin de clulas del msculo liso al espacio su- importantes el PDGF (factor de crecimiento derivado de la plaqueta), el cual
CAPTULO V
bendotelial va a constituir la capa fibrosa al tratar de cubrir este ncleo interacta en diferentes receptores. Ocasiona una rpida y transitoria entra-
lipdico. La suma del ncleo lipdico y la capa fibrosa constituye la placa ar- da de calcio intracelular que conlleva a un aumento en la sntesis de ADN a
teriosclertica, que no es otra cosa que la resultante del proceso de aterosis nivel del msculo liso, facilitando la proliferacin y migracin del msculo
(grasa) y esclerosis (fibrosis). Esta placa arteriosclertica puede presentar liso, adems de vasoconstriccin. Tambin el PDGF interacta con otros
un amplio espectro variando desde una placa blanda lipdica a una placa factores de crecimiento, tal como el IGF-1 (factor de crecimiento similar a la
392 fibrocalcinada y, por ende, dura. insulina) para promover su migracin y proliferacin.
La placa complicada Lo que hace que una placa estable se convierta en inestable en un mo-
mento dado y sin previo aviso es la interaccin no lineal de 4 facto-
Por estmulos reolgicos, fsicos, humorales o de estrs, la placa (es-
res: el grosor de la capa fibrosa, el tamao del ncleo lipdico, el grado de
pecialmente si su ncleo lipdico es muy blando o inmaduro, o si su capa
inflamacin de la capa fibrosa y el estado redox circundante. Uno de los
fibrosa es muy dbil), puede fracturarse, exponiendo este material, adems
mecanismos mediante los cuales se cree que la capa fibrosa se degrada,
del colgeno y, en general, los constituyentes de la neontima al torrente
es probablemente la apoptosis de la clula muscular lisa, o por la expresin
sanguneo, activando el proceso de coagulacin y propendindose por la
del macrfago activado de diferentes metaloproteinasas, que van a degradar
formacin del trombo que puede ocluir totalmente la luz del vaso, manifes-
colgeno tipo III de la cpsula fibrosa56-59.
tndose en forma de muerte sbita (arrtmica) o infarto agudo. Si la luz se
ocluye parcialmente, se va a producir la asociacin de trombovasoespasmo, Por otra parte, el endotelio disfuncionante (y la plaqueta) expresa molcu-
manifestada clnicamente como angina inestable53. las de adhesin (VCAM-ILAM) y selectina P, la cual va a activar al monoci-
to-macrfago para que tambin produzca metaloproteinasas y factor tisular.
Aterotrombosis Produce tambin citoquinas, que van, mediante la cadena inflamatoria, a
magnificar el proceso aterotrombtico.
A la luz de los conocimientos actuales, el proceso arteriosclertico desem-
pea un importantsimo papel en la morbimortalidad cardiovascular, y como Una placa estable puede dependiendo del grado de disrrupcin ge-
factor desencadenante y amplificador de la disfuncin endotelial. Sin embargo, nerar una formacin de un trombo masivo, o puede autodetenerse el proce-
el ser humano vive con arteriosclerosis, pero lo que lo mata es la aterotrom- so (bien sea por saturacin por parte del fibringeno de los receptores de
bosis. glicoprotena IIbIIIa, o por hiperactividad del sistema fibrinoltico, abortn-
dose de esta manera el proceso aterotrombtico.
Como ya se mecion, durante el proceso de aterotrombosis se involucran
mltiples mecanismos interactuantes, tales como: Pero qu puede hacer que una placa estable (an microscpica) se deses-
tabilice? A la luz de la evidencia actual, el estado redox de la zona de la placa
Genes.
(radicales libres), puede iniciar el proceso apopttico del msculo liso, con
Endotelio.
disminucin crtica del componente fibrtico. Adems, fuerzas mecnicas e
Monocito-macrfago.
inflamatorias se involucran interactivamente en este proceso.
Plaquetas.
Msculo liso.
Radicales libres.
Celularidad de la placa inestable
Citoquinas. Se ha demostrado que la placa inestable es rica en steres de colesterol,
Gamma-interfern. en linfocitos T, en macrfagos, y pobre en clulas de msculo liso. Ob-
LDL-LDL oxidado. viamente, hay metaloproteinasas que degradan la capa fibrosa. A su vez,
Obesidad. el macrfago activado expresa el factor tisular60, que como se sabe, es el
Tabaquismo. desencadenante de la va extrnseca de la coagulacin, y que una vez expre-
HTA. sada esta glicoprotena de superficie celular, va a desencadenar el proceso
Deficiencia estrgenos. trombognico en presencia de un endotelio disfuncionante y/o de una placa
Diabetes mellitus. compleja61, 62.
Envejecimiento.
LP(a). La inflamacin como causa y marcadora
Fuerza rozamiento.
del dao vascular

Catecolaminas. Como se mencion anteriormente, la inflamacin tanto sistmica como
Molculas de adhesin. local o intralesional (p. ej. enfermedades del colgeno, enfermedad perio-
Factor tisular. dontal, etc.) propenden hacia la facilitacin de que una placa en un mo-
Fibringeno. mento dado se complique63. Es as como varios reportes de Framingham
Protena C reactiva (inflamacin, virus, bacterias). han demostrado que enfermos con las patologas antes mencionadas ha-
Factor Von Willebrand. cen ms infartos o anginas inestables que la angina crnica estable 64. De
Homocistena. ah la importancia de la celularidad en las placas complicadas en donde
Pai-1. los macrfagos y los linfocitos T actan y desempean un papel adicional
Resistencia a la insulina. pro-inflamatorio.
CAPTULO V
Receptores PPAR gamma, etc.54.

La protena C reactiva (PCR) medida en forma ultrasensible (us), es mar-
El material expuesto por la placa arteriosclertica, es el material ms cador de inflamacin de la pared vascular. Ya se ha establecido en diferen-
trombognico hasta la fecha conocido. Es precisamente, esta exposicin tes estudios el valor pronstico del la PCRus para predecir mayor riesgo
del material del corazn de la placa, el que origina la trombosis (ate- de desenlaces e incluso de recurrencia de infarto en enfermos que salen
rotrombosis), la cual es responsable de la fisiopatologa de los eventos del hospital con PCRus en el rango de alto. Incluso, en el estudio de las
isqumicos aguda55. mujeres, el mayor predictor de morbimortalidad cardiovascular estuvo dado 393
Melgarejo
por la fraccin HDL del colesterol bajo y PCRus elevada65. Se postula que
incluso uno de los mecanismos mediante los cuales las estatinas han tenido
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395
Factores de riesgo para
enfermedad aterotrombtica
GILBERTO ESTRADA ESPINOSA, MD

MARA A. ESTRADA, MD MHS
Generalidades Epidemia
l factor de riesgo se puede definir como una caracterstica, medida Las epidemias humanas se presentan debido a disturbios en la cultura
E de laboratorio, tratamiento u otro hallazgo encontrado en un indivi-

duo que predice el riesgo para desarrollar una enfermedad; puede que
desempee un papel en la patognesis de la enfermedad o simplemente sea
humana. Los orgenes de estas se derivan de la relacin ambiente-sociedad
y terminarlas es un reto que tiene la sociedad para romper el enlace de las
cadenas que las causan.
un marcador del riesgo para el desarrollo de esta1-3. La epidemia se asemeja a un gran nmero de signos de peligro que con
una verdadera estrategia son capaces de alterar la evolucin de su natura-
La enfermedad arteriosclertica coronaria cerebral y perifrica es una epi-
leza hasta el punto en el cual ya no hay control y es difcil encontrar una
demia tanto en los pases desarrollados, como en los que estn en va de
solucin.
desarrollo.
La historia de la epidemia es la historia de los disturbios de la cultura
En las prximas tres dcadas estas condiciones que son predecibles se humana (TABLA 36.1).
proyectarn en forma muy importante en todo el mundo.
La evidencia clnica existente en las ltimas cuatro dcadas demuestra que
El mensaje es urgente: Se requiere accin inmediata para reversar la epi- la enfermedad coronaria es multifactorial. Los estudios clnicos que se han
demia de enfermedad arteriosclertica cardaca, cerebral y perifrica. realizado hasta el momento muestran la existencia de factores de riesgo, ya
identificados, para enfermedad aterotrombtica, demostrando el impacto al
En Estados Unidos cada 29 segundos alguien presenta un evento coro-
modificar estos factores sobre la historia natural de la enfermedad.
nario; cada 60 segundos alguien muere por uno de estos eventos; cada 45
segundos alguien presenta un accidente cerebrovascular y cada 3 minutos Se ha establecido el riesgo relativo (asociacin) entre la existencia de al-
alguien muere por estos .4 gunos de estos factores de riesgo y la presentacin de un evento coronario
agudo en el futuro y una definitiva relacin entre los cambios biolgicos
La mayora de las personas cree que la enfermedad cardiovascular solo de la pared vascular, inducidos por los factores de riesgo, que finalmente
afecta a hombres y personas ancianas, pero esta y el accidente cerebro- llevarn al proceso de aterognesis y aterotrombosis12.
vascular son las principales causas de muerte en Estados Unidos de las
A pesar de los esfuerzos para combatir la enfermedad vascular atero-
mujeres de todas las razas. As mismo, en las mujeres la muerte sbita ha trombtica, no hay cambios significativos en el campo de la prevencin
aumentado en forma dramtica en los grupos menores de 35 aos5. ( TABLA 36.2).
En Colombia la enfermedad arteriosclertica, arterial coronaria, cerebral En los ltimos aos una mayor evidencia se ha establecido para aclarar
y perifrica es ahora la primera causa de morbimortalidad, desplazando las el papel que juegan los factores de riesgo cardiovasculares. El mejor co-
presentadas por la violencia6-8. nocimiento de los efectos aterognicos de los llamados factores de riesgo
cardiovascular se ha discutido conjuntamente para llegar a la suma de estos

EC
y manejar as el concepto de riesgo global, el cual provee una fuerza pre-
Otras ECV
dictiva de mayor valor que cualquier factor solo (Framinghan Score).
Alto Diabetes
Riesgo global DLP 1as
a 10 aos > 20%
TABLA 36.1 Enfermedad cardiovascular. Epidemia global
Intermedio S. Metablico
Riesgo global
Mujeres Hombres a 10 aos
10 a 20% 1 FR
% % Latente
Regin 1990 2020 1990 2020
Incremento Incremento
Economas Riesgo bajo

con mercados 836 1.107 32 829 1.209 45
establecidos
Economas FIGURA 36.1 Clasicacin del riesgo global.
559 702 26 468 712 52
antigua URSS
Total paises
desarrollados
1.387 1.609 29 1.287 1.921 48 Factores de riesgo para
India 556 1.197 115 127
819 1.405
China 877 664 81 386 811 110
Se han clasificado en modificables, no modificables y no tradicionales.
Otras regiones 227 552 143 149
de Asia y del 233 581
Pacfico
frica 117 283 125 92 222 141
Clculo del riesgo con base en
Latinoamrica 189 412 144 148
Medio Oriente 291 717 148
179
319
444
674 174
el nmero de FR mayores
Total paises
Cigarrillo
1.737 3.625 120 1.828 4.337 137
en desarrollo TA>140/90 o tto
3.134 5.634 80 100
cHDL<40 mg/dl
Mundo 3.125 8,258
Colesterol total>200
Yusuf et al. Global burden of cardiovascular disease, part 1. Circulation 2001; 104:2743-53
EC en familiar primer grado hombre <55a o mujer <65a
Edad en hombres >45a o mujer >55a
TABLA 36.2 Factores de riesgo para enfermedad cardiovascular < 1 FR R. latente
> 2 FR R. intermedio o alto Tabla
Factores modificables Factores no Factores no
modificables tradicionales Un solo FR muy alterado requiere mayor atencin (CT>320, cLDL>180,
Tabaquismo Edad: Hombre > a 45 aos Niveles elevados de TA>180/110).
HTAS-Hipertrofia ventricular - y Mujeres > a 55 aos homocisteina.
izquierda (HVI) Historia familiar de PCR HS
HDL bajo < de 35 mg/dl
Diabetes mellitus (DM)
enfermedad coronaria.
Hombres < de 55 aos y
Niveles elevados de
lipoprotena (A).
Dislipidemia como factor de riesgo
Obesidad Mujeres < de 65 aos
Enfermedad cardiovascular
Niveles aumentados
de T.-P.A.
para enfermedad aterotrombtica
Factores trombogneticos
preexistente.
El colesterol LDL o de baja densidad son lipoprotenas que se originan del

Fibringeno elevado, antitrombina
III, protena C y S, factor de Von catabolismo de las VLDL, siendo la primera mucho ms pequea y densa
Willebrand y factor VII.
Deficiencia de estrgenos que esta ltima.
(Menopausia).
Factores psicosociales El colesterol HDL o de alta densidad son las lipoprotenas ms densas
sedentarismo del plasma, su gran importancia es que toman colesterol de la periferia y lo
llevan hacia el hgado.
La versin de Framinghan, en cuanto se refiere a puntaje de los factores de
riesgo y la cual fue adoptada por el NCEP ATPIII64, se bas en la evolucin de Mltiples estudios experimentales y ensayos clnicos (Woscops, Afcaps13/
los factores tradicionales como edad, sexo, colesterol T, LDL, HDL, tensin Texcaps14, 4S, Lipid15, Care, Proveit, TNT, Reversal y otros) (FIGURA 36.2)
arterial y tabaquismo12. evidencian la asociacin positiva entre niveles sricos elevados de coles-
CAPTULO V
terol total y colesterol LDL en enfermedades coronaria, arterial perifrica,

El riesgo global se puede calcular con base en modelos de prediccin epi-
cerebrovascular (ECV) y estrecha relacin con aneurismas de aorta abdo-
demiolgica obtenidos de estudios de cohorte como el de Framinghan12.
minal; igualmente, se ha demostrado que la reduccin de estos disminuye
En Framinghan12 el desenlace que se tuvo en cuenta fue enfermedad coro- la morbimortalidad y la necesidad de revascularizacin en los pacientes con
naria (hay otros como el Score en Europa que tienen en cuenta mortalidad por enfermedad coronaria establecida y disminucin de claudicacin intermi-
causa CV). El clculo se hace a 10 aos (FIGURA 36.1). tente en pacientes con enfermedad vascular perifrica16, 17. 397
Estrada, Estrada
Los niveles de evidencia I y II respaldan intervenciones en prevencin secundaria. 70

Secundaria Primaria
Los estudios ms importantes (4S, Care, Lipid, HPS y otros) demuestran contun- 60 4S-P
dentemente disminucin de los eventos coronarios mayores (IAM o angina), mor-
Eventos coronarios (%)

50
talidad coronaria, mortalidad total y procedimientos de revascularizacin; adems,
4S-E
son la evidencia ms convincente, tanto desde el punto de vista angiogrfico como 40
desde el de desenlace clnico, para recomendar las estatinas como primera elec- CARE-P LIPID-E
30
cin de tratamiento en prevencin secundaria (sin suspender dieta y ejercicio)18. CARE-E
LIPID-E HPS-P
WOSC-P
20 WOSC-E
Igualmente importante es la fuerte relacin inversa entre los niveles de HDL, la HPS-E ASCOT-P
relacin de CT/HDL y el riesgo de enfermedad coronaria, evidenciado tanto en 10 AF/Tex-E
ASCOT-E
AF/Tex-P
hombres como en mujeres y en pacientes ancianos como un factor protector para
0
el riesgo de presentar enfermedad coronaria. Los medicamentos que disminuyen 70 90 110 130 150 170 190 210
el LDL de forma considerable son las estatinas; sin embargo, estas elevan el HDL cLDL final (mg/dl)
solo de un 5% a un 8%. Para obtener un aumento mayor en las HDL, el cido nico- FIGURA 36.2 EC - Correlacin entre niveles de cLDL y eventos coronarios
tnico puede lograrlo entre el 15-35%, pero, a pesar de este beneficio, sus efectos proyectados a 10 aos.
secundarios no permiten usarlo con frecuencia en la prctica clnica16, 17.
La inhibicin dual, concepto de aparicin reciente (estatina + ezetimibe), TABLA 36.3 Metas perfil lipdico
actuando sobre sntesis y bloqueando la absorcin del colesterol a nivel he- Riesgo
ptico e intestinal, permite lograr las metas que se precisan en la actualidad y Lpidos Alto SM Latente
que se mencionan de acuerdo con la clasificacin de riesgo global, con gran
impacto en la disminucin de las cifras de colesterol LDL hasta en un 51% en cLDL < 100 <130 < 160
cHDL > 40 > 40 > 40
las asociaciones ms dbiles y de un 58 a un 60% en las ms fuertes.
Triglicridos < 150 < 150 < 200
Col.no HDL < 130 < 160 < 190
Hoy en da y con los datos de los trabajos sobre infarto agudo del miocar-
dio y estatinas se debe iniciar el tratamiento hipolipemiante de inmediato,
al momento de realizar el diagnstico de sndrome coronario agudo con
TABLA 36.4 Paciente con riego alto - muy alto
elevacin o sin elevacin del ST (evidencia 1A).
La relacin de hipertrigliceridemia y enfermedad coronaria en la actuali- Son casos de pacientes con enfermedad cardiovasular establecida que tienen adems:
1. Mltiples factores de riesgo (especialmente diabetes).
dad ha tomado mayor fuerza19, 20.
2. Factores de riesgo severos y pobremente controlados (especialmente continuar fumando)
3. Mltiples factores de riesgo del Sndrome Metablico (especialmente triglicridos altos
La asociacin es clara y de acuerdo con los estudios realizados por Fra- >200 mg/dl ms colesterol no-HDL >130mg/dl con cHDL bajo (< 40 mg/dl),
minghan, Procam y Helsinki soportan un nivel de evidencia 1. 4. Pacientes con sndrome coronario agudo.
En los anlisis de 17 ensayos prospectivos se defini la hipertrigliceri- Meta: cLDL < 70 mg/dl
demia como un factor de riesgo independiente y, as mismo, se asoci a si TG altos, no-HDL < 100 mg/dl
una disminucin de las lipoprotenas de alta densidad. La otra explicacin
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004; 24:1329-1330
que involucra a los triglicridos altos como factor de riesgo coronario es la
asociacin a sndrome metablico y a estados procoagulantes.
Son actualmente las estatinas solas o combinadas con ezetimibe (in-
Los medicamentos que mejor se comportan son los fibratos (fenofibrato), que
hibicin dual) los medicamentos de primera eleccin para el tratamiento de

llegan a disminuir alrededor del 50% las cifras de triglicridos; tambin, hay
dislipidemia como factor de riesgo para enfermedad coronaria, que no se
una elevacin de las lipoprotenas de alta densidad entre el 10% y el 15%, con
pueden negar a ningn paciente con riesgo global intermedio y alto y con un
mnima modificacin del LDL. En la actualidad el consenso del ATPIII ha reco-
perfil lipdico alterado (nivel de evidencia tipo I recomendacin grado A).
mendado que las cifras de triglicridos no deben ser mayores de 150 mg/dl.
Relacin de dislipidemia con enfermedad cardiovascular (FIGURA 36.2).

Metas que debe lograr de acuerdo con el concepto de riesgo global (TA- como factor de riesgo para
BLAS 36.3 y 36.4)
Conclusiones
CAPTULO V
Actualmente, se ha establecido la asociacin existente entre la hiperten-

Existen actualmente estudios clnicos de excelente calidad que prue- sin arterial sistmica como factor de riesgo y el desarrollo de todas las
ban la eficacia de la prevencin primaria y secundaria para disminuir el manifestaciones clnicas de la enfermedad aterotrombtica (enfermedad
riesgo de enfermedad coronaria o cualquier manifestacin de enfermedad coronaria, cerebrovascular y arterial perifrica); este riesgo aumenta pro-
aterotrombtica debido a reducciones de colesterol total, LDL, triglicridos porcionalmente en la medida en que las cifras tensionales aumenten, as no
398 y aumento de HDL (nivel de evidencia I recomendacin grado A). estn dentro del rango de la hipertensin arterial sistmica (HTAS)21, 22.
Igualmente, est demostrado el beneficio del tratamiento antihipertensi-

vo, en trminos de morbimortalidad, porcentaje de reduccin de eventos TABLA 36.6 Comparacin entre JNC 6 y 7 y WG-ASH
cardiovasculares y beneficios de pacientes tratados por ao. El estudio de

JNC 6 JNC 7 WG -ASH SBP DBP
Framinghan demostr una reduccin de la mortalidad, por eventos cardio- (mmHg) (mmHg)
vasculares, de un 60% durante 20 aos de seguimiento a pacientes tratados
por hipertensin; as mismo, hubo reduccin del 30% de mortalidad gene- ptima Normal Normal < 120 y < 80
Prehipertensin o Hipertensin 12c- 139 o 80 - 89
ral, comparados con aquellos pacientes hipertensos no tratados23-25.
Normal Estado 1 < 130 y < 85
La HTAS desempea un papel importante en el proceso de aterotrom- Alta normal 13c - 139 o 85 - 89
Hipertensin Hipertensin
bosis; por esto, en las zonas en donde el flujo sanguneo tiene presiones Estado 1 Estado 1 Estado 1 o 14c - 159 o 90 - 99
menores generalmente no se desarrolla este proceso. Estado 2 Estado 2 > / = 160 o > / = 100
Estado 2 Estado 3 16c - 179 o 100 - 109
El impacto de la HTAS, no solo como factor de riesgo para enfermedad
Medscape.com/vie article/505745
aterotrombtica, sino como entidad clnica, exige un diagnstico a tiempo
con el fin de estratificar el riesgo de cada paciente y detectar lesin en Presin arterial sistlica
rgano blanco.
Se considera hipertensin arterial sistlica aislada a la presin arterial
En la TABLA 36.5 se muestra la clasificacin de la hipertensin de acuer- sistlica mayor o igual a 135 mmHg, con presin arterial diastlica menor
do con los conceptos del VII Comit de Expertos en Hipertensin Arterial, de 85 mmHg.
publicado en el 2003.
Ya se ha demostrado que la hipertensin arterial sistlica aislada es un
factor de riesgo cardiovascular adicional y que es ms importante a me-
Clasificacin de la presin sangunea para adultos
TABLA 36.5 mayores de 18 dida que aumenta la edad, especficamente en pacientes mayores de 60
aos (FIGURA 36.3).
TA TA TA Modificacin Edad 100
Clasificacin Sistlica mmHg Diastlica mmHg estilo de vida 90
80 Mujeres
Normal < 120 y < 80 Aconsejable Hombres
70
Prehipetensin 120 - 1/39 o 80 - 89 S 60
Hipertensin estado 1 140 -159 o 90 - 99 S 50
Hipertensin estado 2 R S 40
30
Modificado del JNC 7 Report Jama, Mayo 21 2003; 289 (19)
20
10
Presin sistlica
En el reciente congreso de la Asociacin Americana de Hipertensin 0
74-119 120-139 140-159 160-179 180-300
mm/Hg
(ASH), reunido en mayo del 2005, Thomas Giles, su presidente, propone FIGURA 36.3 Riesgo de eventos cardiovasculares de acuerdo con niveles de presin
una nueva definicin de hipertensin, la cual ser discutida y revisada por arterial sistlica (PAS). 38 aos de seguimiento de la cohorte de Framinghan.
Pacientes: hombres y mujeres entre 64 y 94 aos.
los expertos y muy posiblemente dar origen al VIII JNC26.
La hipertensin sistlica aislada es un poderoso factor de riesgo para
Giles seala: La hipertensin es un sndrome cardiovascular complejo,
enfermedad cardiovascular en general y para IAM en particular como se
ms que una alteracin nica en las cifras de la tensin alta (TA). Caracte-
observ en un subgrupo del estudio de Framinghan, predominantemente
rizado como un sndrome cardiovascular progresivo multifactorial, el cual
entre los 75 y 85 aos de edad.
conduce a cambios estructurales y funcionales en el corazn y en el aparato

cardiovascular. As mismo, anota Giles, que estadios ms tempranos de Varios estudios indican que la disminucin de las cifras de tensin arterial
la HTA se presentan antes de que el individuo desarrolle cifras elevadas de sistlica, con modificaciones del estilo de vida y farmacoterapia, proporcio-
TA y, por lo tanto, el impacto y el compromiso a los rganos blancos son na un beneficio considerable en trminos de reduccin de la morbimortali-
precoces y conducen al aumento de la morbimortalidad por HTA. dad cardiovascular y por evento cerebrovascular.
En esta propuesta de una nueva definicin, Giles y su grupo de expertos in-

Asociacin de la HTAS con otros factores
corporan la presencia y ausencia de factores de riesgo asociados como mar-
cadores prematuros de enfermedad hipertensiva. Con esta definicin, Giles y de riesgo
su grupo esperan que se produzca ms concientizacin por parte del grupo Como se mencion inicialmente, la enfermedad aterotrombtica es una en-
mdico, paramdico y de la comunidad en la forma como se debe diagnosti- fermedad cuya etiologa es multifactorial y esto es importante tenerlo en cuen-
CAPTULO V
car y tratar la HTA, para que se pueda cumplir con el concepto de prevencin ta ya que est demostrado que la HTAS muy rara vez ocurre aislada; es decir,
y reduccin del riesgo cardiovascular asociado a la HTA (IAM-ACV). sin desarrollarse concomitantemente con otros factores aterotrombticos.
En la TABLA 36.6, Giles26 y su grupo muestran los puntos comparables de En la cohorte de Framinghan se pudo encontrar que aproximadamente el
esta nueva propuesta, con el VI y VII comit, recalcando que el punto ms 63% de los casos de enfermedad coronaria documentados en pacientes
importante en esta comparacin es que la categora establecida por JNC 7 hipertensos tenan dos o ms factores de riesgo para enfermedad atero-
prehipertensin desaparece. trombtica (riesgo global). 399
Estrada, Estrada
Igualmente, el riesgo de eventos coronarios en esta misma cohorte de pa- Todos los estudios han demostrado que existe una disminucin de la mor-
cientes se increment en un 39% de acuerdo con la cantidad de factores de talidad a mediano y a largo plazo posinfarto de un 50%, al abandonar el
riesgo presentados, comparados con los pacientes que tenan nicamente tabaco, y que el exceso de riesgo de muerte no desaparece completamente
la HTAS como factor de riesgo para evento coronario; este efecto primor- para los ex fumadores hasta despus de 15 aos29-31.
dialmente se observ en los pacientes obesos12, 27.
En trminos de riesgo relativo los no fumadores estn protegidos por no
fumar, comparado con los fumadores y ex fumadores.
Conclusiones
Los pacientes que siguen fumando despus del IAM presentan una pro-
La hipertensin arterial, tanto sistlica como diastlica, est fuerte- babilidad superior de padecer un nuevo evento coronario y de revascula-
mente asociada con enfermedad aterotrombtica y actualmente se conoce rizacin. A pesar de la terapia tromboltica, continuar fumando aumenta
el impacto de la hipertensin sistlica aislada como factor de riesgo in- cuatro veces el riesgo de volver a sufrir un IAM en los prximos doce
dependiente para infarto agudo del miocardio (IAM) (nivel de evidencia I meses, mientras que aquellos que lo suspenden despus del infarto dis-
recomendacin grado A). minuyen a la mitad la probabilidad de mortalidad; adems, se ha encon-
La HTAS est usualmente acompaada por otros factores de riesgo trado un efecto benfico en la no progresin angiogrfica de las lesiones
que aumentan la probabilidad de presentar cualquier manifestacin clnica coronarias32.
de enfermedad aterotrombtica (nivel de evidencia II y III)28. Por lo tanto, la accin del mdico sobre este factor de riesgo es impor-
tante y debe ser inmediata y efectiva. Se ha logrado establecer que los
Hipertroa ventricular izquierda pacientes sometidos a intervencin tienen una tasa de abandono de este
hbito entre un 10% a un 20%, comparado con un 4% de abandono en la
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) se produce por manejo de presio- poblacin general.
nes y volmenes de poscarga elevados, ocasionando aumento de la masa
Adems, los sustituyentes de la nicotina en parches y chicles, etc., de-
ventricular y engrosamiento de la pared. El ecocardiograma es el mtodo
muestran un porcentaje de xito del 10%, comparado con un 19% al 38% de
de eleccin para detectarla y cuantificarla; aunque el electrocardiograma
xito en pacientes sometidos a consejo mdico (nivel de evidencia I grado
es menos sensible que el ecocardiograma, sigue siendo una herramienta
de recomendacin A) (TABLA 36.7).
necesaria y vlida para diagnosticar la HVI.
La HVI es un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular (IAM, falla

Efecto de la suspensin del cigarrillo sobre el riesgo
cardaca y muerte sbita) y ha sido el estudio de Framinghan12 el que ha TABLA 36.7 de enfermedad coronaria
demostrado dos aspectos importantes: Comparacin: 01 dejaron de fumar vs. continuaron fumando
Resultado: 01 Total de muertes
1. Los pacientes hipertensos desarrollan HVI, siendo ms frecuente en
Estudio n/N n/N OR (95% Peso % OR (95%
presencia de hipertensin sistlica. IC aleatorio) IC aleatorio)
Aberg 1983 110/542 142/443 7.5 0.54 [0.40,0.72]

2. En la medida en que se trate la hipertensin con frmacos, la HVI regre-
Baughman 1982 9/45 14/32 2.4 0.32 [0.12,0.88]
sar y el riesgo de enfermedad cardiovascular disminuir. (Nivel de eviden- Bednarzewski 1984 136/455 205/555 7.8 0.73 [0.56,0.95]
cia II grado de recomendacin B). Burr 1992 27/665 41/521 5.4 0.50 [0.30,0.82]
Daly 1983 80/217 129/157 5.5 0.13 [0.08,0.21]
Greenwood 1995 64/396 29/136 5.5 0.71 [0.44,1.16]
Tabaquismo como factor de riesgo Gupta 1993 56/173 24/52

4.3 0.56 [0.30,1.05]
Hallstrom 1986 34/91 104/219 5.4 0.66 [0.40,1.09]
para enfermedad aterotrombtica Hasdai 1997 41/435 97/734 6.5 0.68 [0.46,1.01]
Hedback 1993 31/83 40/74 4.3 0.51 [0.27,0.96]
Cerca del 30% de la mortalidad anual por enfermedad arterial coronaria Herlitz 1996 20/115 31/102 4.3 0.48 [0.25,0.92]
Johansson 1985 14/81 27/75 3.6 0.37 [0.18,0.78]
en los Estados Unidos es atribuible al cigarrillo. Igualmente, el efecto del
Perkins 1985 9/52 30/67 2.9 0.26 [0.11,0.61]
cigarrillo, la mayora de las veces, est asociado a otros factores de riesgo Saonen 1980 26/221 60/302 5.4 0.54 [0.33,0.88]
y esta unin sinrgica aumenta sustancialmente el perfil de riesgo para en- Sato 1992 5/59 7/28 1.7 0.28 [0.08,0.97]
Sparrow 1978 10/56 40/139 3.4 0.54 [0.25,1.17]
fermedad coronaria, muerte sbita, enfermedad vascular perifrica, cncer,
Tofler 1993 14/173 37/220 4.2 0.44 [0.23,0.83]
enfermedad pulmonar crnica, etc.
Van Cornburg 2000 109/238 202/318 7.0 0.49 [0.34,0.68]
Vlietstra 1986 223/1490 588/2675 8.6 0.62 [0.53,0.74]
El fumador tiene el doble de probabilidad de presentar IAM que el no
Voors 1996 26/72 37/95 4.3 0.89 [0.47,1.67]
CAPTULO V
fumador, adems, tambin se ha demostrado su efecto dosisdependiente.

El tabaco es el factor de riesgo externo y modificable ms importante, por Total (95% Cl) 1044/5659 1884/6944 100.0 0.51[0.42,0.60]
Prueba de heterogeneidad ji-cuadrado = 53,12 df = 19 p<0,00001
lo que a su prevalencia se refiere; esto se puede ver muy claramente en
Prueba para el efecto global z = -7,48 p<0,00001
las diferencias de riesgo entre los pacientes que dejan de fumar y aquellos -1 -2 1 5 10
que no lo hacen despus de un evento coronario o de un procedimiento Dejaron de fumar Continuaron fumando
de revascularizacin. Word Health Organizatin

400
Diabetes como factor de riesgo crovasculares de este tipo de diabetes; las complicaciones macrovascula-
res las disminuy en un 60%, aunque no fue una muestra estadsticamente
para enfermedad aterotrombtica significativa por el escaso nmero de eventos de esta clase34.
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de mortalidad
El NCEP (ATPIII) consider la diabetes mellitus como equivalente de en-
en pacientes diabticos; la enfermedad aterotrombtica es la causa del 80%
fermedad coronaria ya presente con eventos y, por lo tanto, asign el riesgo
de estos en pacientes con diabetes y ms del 75% de las hospitalizaciones
a 10 aos mayor del 20%. De esta forma, el tratamiento y las metas del
por complicaciones de esta enfermedad.
paciente con diabetes deben ser iguales a las del paciente no diabtico
Los pacientes diabticos (tipo 1 y 2) tienen un riesgo 2 a 4 veces mayor que tiene enfermedad coronaria ya establecida, por lo que se recomienda
de presentar enfermedad aterotrombtica; tambin presentan mayor mor- enfatizar, de acuerdo con los ltimos estudios, que las metas para control
talidad por eventos cardiovasculares y mayor nmero de complicaciones de lpidos son las mismas de los pacientes con enfermedad coronaria y que
intrahospitalarias por eventos coronarios que los pacientes no diabti- estn consideradas dentro del concepto de riesgo global como de alto y
cos. muy alto riesgo (TABLA 36.4).
En los primeros 20 aos del estudio de Framinghan la incidencia de en- El estudio prospectivo de diabetes del Reino Unido (UKPDS)35, publicado
fermedad cerebrovascular en el hombre diabtico fue el doble de los no en 1998, mostr que los eventos microvasculares como retinopata y nefro-
diabticos y en las mujeres diabticas fue tres veces comparada con los pata disminuyeron en un 25% en el grupo que tuvo tratamiento intensivo
no diabticos12, 33. con insulina o con hipoglucemiantes orales; el IAM fatal y no fatal dismi-
Se define diabetes mellitus as: nuy en un 16% en este grupo, aunque en un porcentaje sin significancia
epidemiolgica (p = 0,052).
Tipo l: como resultado de la destruccin de las clulas beta del pncreas,
lo que provoca una deficiencia absoluta de insulina. Se han propuesto varios mecanismos por los cuales la diabetes aumenta
el riesgo de enfermedad aterotrombtica.
Tipo 2: es el resultado de una deficiencia progresiva en la secrecin de
insulina provocada por una resistencia a la misma33.
Efecto txico de la glucosa en la estructura
y funcionamiento de las clulas
Criterios para denir El endotelio es modificado por los productos terminales de la glicosila-
la diabetes mellitus (ADA) cin, lo que lleva a disfuncin endotelial. Las LDL glicosiladas tienen mayor
capacidad de ser oxidadas y de ser tomadas por los macrfagos para dar
Sntomas de diabetes ms una concentracin plasmtica casual de
inicio a la formacin de la placa aterosclertica y las HDL que se encuentran
glucosa de ms de 200 mg por decilitro, no necesariamente en ayunas.
glicosiladas tienen menor poder de transportar colesterol.
Una glucosa plasmtica en ayunas (GPA) mayor a 126 mg por decilitros.
Niveles bajos o nulos de insulina, que no pueden mantener cifras nor-
Prueba de tolerancia oral poscarga (PTOG) de 75 g de glucosa mayor males de glucemia.
de 200 mg por decilitro33.
Asociacin de la hiperglucemia con otros factores de riesgo como
La hiperglucemia sola no basta para cumplir con los criterios de diag- dislipidemia, HTAS, obesidad, dao renal, etc.
nstico de la diabetes mellitus y se clasifica o bien como una glucemia
basal elevada en ayunas GPA o bien como ITG (intolerancia a la glucosa), La diabetes mellitus tipo 2 se encuentra relacionada con otros fac-
dependiendo de si se detecta mediante una glucemia plasmtica en ayunas tores de riesgo cardiovasculares como HTA, dislipidemia, problemas de

o una PTOG (glucemia poscarga). coagulacin, obesidad, etc. Para prevenir la enfermedad aterotrombtica en
pacientes diabticos, es necesario tener un buen control de los factores de
La glucemia basal en ayunas debe estar entre 100 y 125 mg por decilitro. riesgo cardiovasculares.
La glucemia a las dos horas entre 140 y 199 mg por decilitro; ambas la GBA
y ITBG son factores de riesgo para el desarrollo de diabetes mellitus en el
futuro y, por lo tanto, de enfermedad cardiovascular33. Hiperglicemia y dislipidemia
Mltiples estudios prospectivos de cohorte han demostrado que el riesgo Las alteraciones en el perfil lipdico de un paciente con diabetes mellitus
de pacientes diabticos para presentar enfermedad aterotrombtica se rela- se caracterizan por tener niveles elevados de triglicridos y disminuidos de
ciona con niveles elevados de glucosa tanto en diabetes tipo 1 como en la HDL; estos valores se relacionan con el nivel de hiperglicemia en ayunas
CAPTULO V
de tipo 2. Todava no ha sido posible saber si mantener cifras de glucemia de los pacientes. Mltiples estudios recientes han demostrado aumento del
dentro de parmetros normales ayuda a prevenir la aparicin de enfermeda- LDL en pacientes diabticos.
des aterotrombticas.
Debido a esto, el mdico debe tratar agresivamente los niveles elevados
En pacientes con diabetes tipo 1 se realiz un estudio sobre tratamiento de LDL en pacientes diabticos y obtener las metas definidas (TABLA 36.5),
intensivo para evitar las complicaciones a largo plazo (DCCT); este demos- ya que hay clara evidencia que muestra que los niveles elevados de LDL
tr que un buen control de las glucemias disminuye las complicaciones mi- representan un factor de riesgo para enfermedad aterotrombtica. 401
Estrada, Estrada
Los anlisis de un subgrupo de pacientes diabticos del estudio 4S mos-

traron que hay mayor beneficio con el uso de terapia hipolipemiante en pa- TABLA 36.8 Resumen de directrices para los adultos con diabetes
cientes con enfermedad aterotrombtica previa siendo diabticos que los

Control de glicemia
que no tienen este diagnstico. - A1C
- Concentracin plasmtica preprandial de glucosa < 7,0%
En conclusin, un paciente diabtico con o sin enfermedad aterotrom- - Mxima concentracin plasmtica posprandial 90 - 130mg/dl (5.0 - 7,2mmol/L)
btica previa que tenga alterado el perfil lipdico, sobre todo elevacin de glucosa < 180mg/dL (<10,0mmol/L)
de las LDL, requiere tratamiento agresivo, ya sea dieta y ejercicio con o Presin arterial
sin tratamiento farmacolgico, dependiendo del caso del paciente y del - Lpidos < 130/80mmHg
- LDL < 100mg/dL (< 2,6mmol/L)
criterio mdico34, 36.
- Triglicridos < 150mg/dL (< 1,7mmol/L)
- HDL > 40mg/dL (> 1,1mmol/L)
HTA y diabetes Cuestin clave para definir los objetivos de glcemia

- Los objetivos deben ser individuales.
- Ciertas poblaciones (nios, mujeres embarazadas y ancianos) requieren consideracio-
Debe mantenerse el control de la tensin arterial en pacientes diabticos nes especiales.
para prevenir las complicaciones micro y macrovasculares de esta enfer- - En pacientes con hipoglicemia grave o frecuente pueden estar indicados objetivos de
glicemia menos estrictos.
medad. Iniciar tratamiento de HTA en un diabtico es benfico, ya que estos - Los objetivos de glicemia ms estrictos (p ej. A1c normal, <6%) pueden reducir las
pacientes presentan una tasa ms alta de enfermedad coronaria. complicaciones.
- Microvasculares a expensas de aumentar la hipoglicemia (sobre todo en la diabetes
mellitus tipo 1)
El VI Comit Nacional de Expertos sobre Diagnstico y Manejo de la HTA37
- Se puede determinar la concentracin plasmtica posprandial de glucosa, si no se han
recomienda que la meta de las cifras tensionales en pacientes diabticos alcanzado los objetos del A1C a pesar de haberse conseguido los objetivos de glucosa
debe ser menor o igual a 130/85. Debe iniciarse tratamiento para la HTA preprandial.
a) Referido a un intervalo no diabtico del 4,0 - 6,0% utilizando una determinacin basada
con modificaciones en el estilo de vida, en la dieta y en la actividad fsica en el estudio DCCT.
para disminuir el peso, ya que muchos de los pacientes diabticos tienen un b) La glucosa posprandrial se debe medir una o dos horas despus de empezar la comida,
que generalmente es el valor mximo alcanzado en pacientes con diabetes.
ndice de masa corporal mayor a 25 kg/cm2; esta medida tambin ayuda a c) Las actuales directrices de la NCEP/ATP III recomiendan utilizar el coresterol no - HDL
mejorar las cifras tensionales. FRUHVWHUROWRWDO+'/HQSDFLHQWHVFRQYDORUHVWULJOLFpULGRVPJG/(OREMHWLYRHV
< 130mg/dL.
d) En las mujeres se han sugerido aumentar el objetivo de HDL en 10mg/dL.
Adems, debe iniciarse tratamiento farmacolgico para disminuir y/o re-
tardar la aparicin de las complicaciones micro y macrovasculares tanto de
Con tres o ms criterios de los definidos anteriormente, se realiza el diag-
la HTAS como de la diabetes mellitus.
nstico de sndrome metablico. Los anlisis de Framinghan han demos-
Muchos de los pacientes que se ven en la prctica clnica tienen varios fac- trado que hombres y mujeres con cifras de triglicridos mayores de 150 mg
tores de riesgo asociados (riesgo global); por esto, el mdico debe dar trata- por decilitro y con HDL bajas menores de 40 tienen un riesgo caracterizado
miento integral, para as lograr disminuir el riesgo cardiovascular del paciente. como intermedio y mayor de acuerdo con el resto de factores de riesgo que
estn asociados.
Conclusin
As mismo, el sndrome metablico se encuentra asociado con resisten-
El paciente diabtico es un paciente con alto riesgo de presentar enferme- cia a la insulina y con riesgo cardiovascular elevado, por lo tanto, cuando
dad aterotrombtica y, aunque an no se sabe si el control de la glicemia se realiza un diagnstico de un paciente con sndrome metablico, debe
disminuye este riesgo cardiovascular, est totalmente demostrado que el encuadrarse inmediatamente segn los factores de riesgo presentes como
control de la diabetes s disminuye las complicaciones microvasculares; riesgo global intermedio.
por esta razn, el paciente diabtico debe lograr las metas expuestas en
la TABLA 36.8, para disminuir tanto las complicaciones micro como las La AHA,NHLBJ, en reciente comunicado, destaca la importancia de este
macrovasculares (nivel de evidencia I y II grado A de recomendacin). sndrome por la asociacin de todos sus parmetros para conformar un
cuadro clnico. La AHM/NHLBI fortalece el concepto de que el sndrome
metablico es muy importante65. AHA/NHLBI, de acuerdo con el ATP III,
Sndrome metablico confirma:
El sndrome metablico se acompaa de un amplio espectro de factores Obesidad abdominal, cintura aumentada.
de riesgo19.
Triglicridos elevados.
Se defini de acuerdo con el NCEP (ATPIII) as: HDL reducido.
CAPTULO V
HTA.
Triglicridos elevados a >150 mg por decilitro
Glucosa en ayunas elevada.
HDL<40 en hombres y <50 en mujeres
Glicemia basal en ayunas GBA>a 110 mg por decilitro Este sndrome aumenta el riesgo cardiovascular 1,5 a 3 veces y el riesgo
HTA>130/85 mm Hg de diabetes mellitus tipo 2, 3 a 5 veces y afecta al 26% de los adultos mayo-
Cintura: hombre >95 cm, mujeres >88 cm res, es decir, a ms de 50 millones de ciudadanos americanos.
402
Por lo tanto, concluye un nuevo concepto: El estudio de Framinghan mostr que la obesidad era el tercer predictor des-
pus de edad y dislipidemia en pacientes hombres con enfermedad coronaria43.
Ajustar circunferencia abdominal a los niveles ms bajos de acuerdo
con los diferentes grupos tnicos. Esta enfermedad se diagnostica por medio del ndice de masa corporal
(IMC) que se obtiene con la siguiente frmula:
Sugiere que niveles de triglicridos, de HDL y TA deben ser consi-
derados anormales, aun si est el individuo bajo tratamiento mdico para IMC = peso/talla
estos factores de riesgo.
La obesidad se diagnostica cuando este ndice se encuentra por encima
Aclarar y definir las cifras de TA elevada a parmetros mximos de de 30 kg/cm.
130/85.
ndice de cintura <95 en hombres y <88 en mujeres.
Mantener los criterios del ATPIII sobre glicemia en ayunas de 110 a
Se ha dividido en dos tipos:
100 mg/dl.
1. Obesidad en pera.
Mujer y enfermedad coronaria 2. Obesidad central (obesidad en manzana). Es esta la que se asocia con
un riesgo ms alto de presentar enfermedad aterotrombtica, ya que es la
Se han realizado grandes avances en la intervencin para prevenir enfer-
que se relaciona con HTA, dislipidemia e intolerancia a la glucosa/diabetes
medades cardiovasculares en la mujer.
mellitus tipo 2 (ITG/DM).
La enfermedad cardiovascular en la mujer se mantiene todava como la
La obesidad por s misma es considerada como un factor de riesgo para la
principal causa de morbimortalidad en gran parte del mundo y causa ms
enfermedad aterotrombtica, ya que mltiples estudios han demostrado que los
de 500.000 muertes al ao en los Estados Unidos. La enfermedad coronaria
en la mujer es frecuentemente fatal y aproximadamente en los dos tercios pacientes obesos tienen un riesgo ms alto de presentar un evento cerebrovascu-
se presenta sin sntomas previos; asimismo, son frecuentes el ACV y la lar que los pacientes con un ndice de masa corporal (IMC) menor a 25 kg/cm.
enfermedad arterial perifrica38. Tambin se ha demostrado que la obesidad, por requerir un incremento en
De acuerdo con el concepto de riesgo global, segn Framinghan, se esta- el rendimiento cardaco, hace que aumente el volumen de carga del cora-
blecieron tablas especiales para las mujeres con puntajes definidos en cada zn, lo que lleva a hipertrofia ventricular izquierda excntrica. Y si, adems
uno de los factores de riesgo que se involucran, las cuales se deben seguir de la obesidad, el paciente es hipertenso, el ventrculo izquierdo recibir un
con el fin de establecer el grado de riesgo que presenta el sexo femenino. aumento de volumen y de presin, obteniendo como resultado hipertrofia
ventricular izquierda concntrica que es un factor de riesgo para la enferme-
Hace algunos aos se estableci como indicacin importante la terapia dad aterotrombtica (FIGURA 36.4).
hormonal de reemplazo (THR) en el estudio de las enfermeras. Luego en
los estudios HERS y del WHI se demostr que no hay evidencia en el uso de
estrgenos en la prevencin primaria ni secundaria para ser usados como Obesidad
estrategia teraputica.
En la actualidad las guas son claras, la combinacin de estrgenos como Incremento del Incremento de la resistencia
volumen de carga perifrica
teraputica no debe ser iniciada para prevenir la enfermedad cardiovascular
en pacientes pre y posmenopusico (clase III nivel de evidencia A)38,39.
Incremento del rendimiento Incremento de presin

La combinacin de estrgenos y progesteronas no debe ser continua para cardaco sangunea
estrategias de prevencin en mujeres posmenopusicas40-42.
Hipertensin
Otras formas de terapia en reemplazo hormonal no deben ser iniciadas o
continuarse para prevenir enfermedad cardiovascular en pacientes posme-
Hipertrofia ventricular izquierda
nopusicas clase III evidencia C.
FIGURA 36.4 Efectos de la obesidad sobre el corazn.

Obesidad como factor de riesgo para
enfermedad aterotrombtica Conclusin
CAPTULO V
Actualmente la obesidad es una enfermedad que se est convirtiendo en La obesidad se considera como un factor de riesgo modificable para la
un problema de salud pblica, ya que cada da est incrementando su pre- enfermedad aterotrombtica. Por esto, el cardilogo, el internista, el endo-
valencia. Desde hace muchos aos la obesidad se ha relacionado con otros crinlogo y/o el mdico general deben recomendar una dieta hipocalrica
factores de riesgo para enfermedad aterotrombtica como HTA, dislipidemia indicada por el profesional en nutricin y ejercicio adecuado a los pacientes
y/o intolerancia a la glucosa/diabetes mellitus; tambin se ha considerado obesos o con sobrepeso, sobre todo si el paciente tiene enfermedad atero-
un factor de riesgo aislado. trombtica previa o un alto riesgo de presentarla (TABLA 35.9). 403
Estrada, Estrada
Metaanlisis de los efectos del ejercicio

TABLA 36.9 Efectos del ejercicio sobre el organismo TABLA 36.10
sobre mortalidad, reinfartos v
Efectos benficos Efectos adversos Comparacin: Ejercicio ms otra rehabilitacin vs. cuidado usual
Reduce el riesgo de morir prematuramente. Daos msculo - esqueletticos. Resultado: Mortalidad bruta, IM no fatal, CABT, PTCA
Reduce el riesgo de desarrollar diabetes. Puede desencadenar por causa C-V. Estudio Expuesto Control Peto OR (95% IC fijo) Peto OR (95% IC fijo,
Reduce el riesgo de desarrollar HTA. Eventos C-V. n/N n/N
Mejora las cifras tensionales en pacientes Bell 99 8/102 8/102 1.00 [0.36,2.77]
con HTAS.
Bengtsson 83 12/81 10/90 1.39 [0.57,3.40]
Ayuda a controlar el peso
Bertie 92 1/57 4/53 0.27 [0.04,1.59]
Carlsson 98 CABG 0/33 0/34 No Estimable
Carlsson 98 AMI 2/85 2/83 0.98 [0.14,7.06]
Los pacientes con sobrepeso u obesos deben ser sometidos a dieta y el Engblom 29/119 35/109 0.68 [0.38,1,22]
objetivo inicial es perder el 10% de su peso en los primeros tres meses Fletcher 94 3/41 4/47 0.85 [0.18,3.97]
Fridlund 91 26/87 39/91 0.57 [0.31,1.05]
(evidencia IIA, B). 46/213 54/237 0.93 [0.60,1.46]
Heller 93
Lifestyle Heart 14/53 24/40 0.25 [0.11,0.58]
Sedentarismo como factor de riesgo Oldridge 91 3/99
6/60
1/102
11/61
0.77 [0.17,3.46]
0.52 [0.19,1.44]
PRECOR
para enfermedad aterotrombtica Schuler/Niebauer 20/56 25/56 0.71 [0.34,1.51]
SCRIP 26/145 44/155 0.56 [0.33,0.95]
Estudios prospectivos han evidenciado que la vida sedentaria est asocia- Sivarajar 82 10/86 10/84 0.97 [0.38,2.47]
da a un aumento en la mortalidad por causas cardiovasculares y otras y por Taylor 97 13/293 10/292 1.31 [0.57,3.01]
OMS Balatonfured 16/80 9/80 1.93 [0.83,4.53]
el incremento del riesgo de presentar algn tipo de evento aterotrombtico
OMS Brusserls 25/85 24/81 0.99 [0.51,1.92]
no fatal44, 45. OMS Bucharest 16/65 23/64 0.59 [0.28,1.24]
OMS Budapest 38/101 29/99 1.45 [0.81,2.61]
El ejercicio tiene mayores efectos benficos que perjudiciales para el or- OMS Dessau 4/29 7/25 0.42 [0.11,1.58]
ganismo; por esta razn, realizar ejercicio regular tiene una recomendacin OMS Erfut 13/63 15/56 0.71 [0.31,1.66]
grado A/B46, 47. OMS Ghent 19/84 12/84 1.73 [0.80,3.77]
OMS Helsinki 41/188 56/187 0.65 [0.41,1.04]
Se recomienda la rehabilitacin cardaca en pacientes que hayan teni- OMS Kaunas 19/66 17/49 0.76 [0.34,1.68]
do algn evento aterotrombtico, ya que se ha evidenciado la disminu- OMS Prague 15/59 20/53 0.57 [0.26,1.26]
OMS Rome 8/34 6/29 1.18 [0.36,3.83]
cin de la morbimortalidad por nuevos eventos coronarios en un 20-25% 14/63 8/51 1.52 [0.60,3.85]
OMS Tel Aviv
( TABLA 36.10). OMS Warsaw 6/39 8/40 0.73 [0.23,2.31]
Conclusin Total (95% Cl) 453/2566 518/2535 0.81 [0.70,0.93]

chi-cuadrado 34.08 (df = 27) Z = 2.88
El ejercicio es recomendado en hombres y mujeres de todas las edades, -1 -2 1 5 10
Tratamiento favorable Control favorable OMS

tanto en prevencin primaria como en secundaria, ya que disminuye la mor-
talidad por causas cardiovasculares y otras. Adems, se han demostrado
otros efectos benficos no solo en el sistema cardiovascular, sino tambin
en el sistema nervioso, digestivo y en el rea psicolgica (nivel de evidencia En la actualidad hay en curso varios estudios prospectivos para evaluar
I y II grado de recomendacin A/B)48, 49. el impacto de la hiperhomocisteinemia sobre riesgo cardiovascular, datos
que estarn disponibles en los prximos cuatro aos.
Nuevos factores de riesgo no tradicionales Protena C reactiva alta sensibilidad (PCR-Hs)

para enfermedad aterotrombtica
La arteriosclerosis se define como un estado inflamatorio, los parmetros
Homocistena que la miden (PCR-Hs, interleucina 6, factor de necrosis tumoral) tienen
valor predictivo para enfermedad vascular futura53.
La homocistena se forma por la demetilacin de la metionina. La altera-
cin en el metabolismo de la homocistena est implicada como factor de Se han acumulado datos que demuestran que la PCR-Hs tiene valor para
arteriosclerosis (coronaria cerebral y perifrica)50. predecir enfermedad cardiovascular.
El mecanismo exacto de cmo los niveles de homocistena aumentan el Estudios prospectivos en hombres y mujeres sanos con niveles basales
CAPTULO V
riesgo cardiovascular es an incierto, se aducen efectos txicos directos elevados de PCR-Hs presentaron un riesgo cardiovascular elevado.
sobre la clula endotelial o alteracin en el estrs oxidativo51.
La PCR-Hs est asociada a calcificacin subclnica de las arterias coro-
Datos de un estudio de cohorte en 17.361 individuos corroboraron el au- narias epicrdicas, que tienen niveles altos de PCR-Hs P<0,005 en pacien-
mento de los niveles de homocistena que estaba presente en pacientes con tes que murieron sbitamente con enfermedad coronaria severa, con o sin
enfermedad cardiovascular preexistente52. trombosis.
404
Un estudio publicado por Ridker54 report la PCR-Hs como un factor de Edad, sexo, raza e historia familiar
riesgo independiente de los tradicionales; as mismo, la PCR-Hs constituye
un predictor independiente para la enfermedad carotdea en pacientes dis-
de enfermedad coronaria como
lipidmicos. Se discute ahora la clasificacin e inclusin como factor de factores de riesgo para enfermedad
riesgo adicional a los establecidos.
aterotrombtica
Por el momento, no hay evidencia clara de que se deba solicitar este exa- Son factores de riesgo no modificables, clasificados en categora IV segn
men para evaluar los niveles y definir o modificar el riesgo global. el I Consenso Nacional para el Manejo de Dislipoproteinemias en Adultos.
Como son factores inmodificables, se deben intervenir aquellos modifica-
Lipoprotena (a) bles para disminuir el riesgo de enfermedad coronaria.
Lp(a) est formada por la unin de esta fraccin a una lipoprotena cuya En un hombre blanco de 45 aos y en mujeres blancas de 55 aos, se
estructura es similar a la del LDL, la cual es rica en protenas y lpidos, es cuadriplica el riesgo para enfermedad coronaria.
hidroflica y rica en carbohidratos, Apo(a)55.
La historia familiar como factor de riesgo independiente exige consangui-
Hasta el momento, no hay estudios clnicos que demuestren que al nidad en primer grado; en los hombres evento antes de los 55 aos y en las
disminuir los niveles de Lp(a) se disminuya el riesgo cardiovascular; sin mujeres antes de los 65 aos.
embargo, estudios prospectivos21 han sugerido que se debe clasificar
como factor de riesgo independiente, otros cuatro controvierten estos
resultados 56.
Microalbuminuria
Publicacin reciente del estudio HOPE evalu la relacin que existe entre
Recientes metaanlisis de estudios prospectivos refieren que los niveles
albuminuria y eventos cardiovasculares en individuos con y sin diabetes. Se
plasmticos de Lp(a) se definan como factor de riesgo independiente (estu-
define como la relacin entre albmina-creatinia>2 mg-umol y se presenta
dio PRIME)57. Este estudio demostr que niveles de Lp(a) elevados aumen-
en el 32,6% de los pacientes con diabetes y en el 14% en no diabticos. El
taban el riesgo cardiovascular en 1,5 veces.
riesgo aumenta progresivamente con el aumento de la microalbuminuria, no
hay asimismo mayores estudios que soporten la clasificacin para determi-
Fibringeno nar riesgo cardiovascular global61, 62.
Se han realizado varios estudios que muestran que valores elevados de
fibringeno representan un factor de riesgo para enfermedad aterotromb- Prediccin del riesgo y futuro
tica; se ha catalogado dentro de los factores trombognicos, junto con el
factor de Von Willebrand, factor VII, etc.58. Es clara la evidencia existente cuyo objetivo es obligar a todo mdico a
tener las bases para estratificar el riesgo de todos los pacientes de su con-
En el estudio europeo (ECAT)59 se evaluaron valores de fibringeno, t-PA, sulta, con el fin de iniciar una modificacin de los factores anteriormente
factor Von Willebrand y protena C reactiva; se analiz el riesgo relativo de enunciados que se encuentren aumentando el riesgo de presentacin de
presentar algn tipo de evento coronario y se observ que a medida que los cualquier manifestacin de enfermedad aterotrombtica63, 11.
valores de las cuatro molculas trombognicas aumentaban, el riesgo era
Es importante saber que en pases como Finlandia, donde tienen la mayor
mayor, sobre todo con los valores de fibringeno60.
mortalidad por enfermedad cardiovascular, los programas de prevencin
Los niveles elevados de fibringeno estn asociados con otros factores de para modificar factores de riesgo han logrado reducir la mortalidad por en-
riesgo como la diabetes mellitus, el tabaquismo, el LDL elevado, el seden- fermedad coronaria de una forma importante, obteniendo resultados costo-

tarismo y la hipertrigliceridemia. beneficio muy satisfactorios.
En un metaanlisis publicado en 1998 sobre la asociacin de niveles Es labor de los programas de salud pblica educar a la poblacin y a la co-
elevados de fibringeno, protena C reactiva y albmina con enfermedad munidad mdica sobre el impacto que tiene modificar los factores de riesgo
coronaria, se concluy que, a pesar de existir mltiples estudios sobre para enfermedad aterotrombtica, encaminando esfuerzos a combatir los
estas asociaciones, se necesita ms evidencia contundente (ms estu- factores de riesgo modificables que ms se encuentren incrementando el
dios) para afirmar que los niveles elevados de fibringeno son un factor riesgo de enfermedad en nuestras poblaciones.
de riesgo aislado para enfermedad aterotrombtica. Esto tiene ms valor Posiblemente la poblacin blanco para estas estrategias en un futuro sean
cuando se encuentra asociado con los otros factores de riesgo de dicha los adultos jvenes y adolescentes, en donde la enfermedad aterotrombti-
CAPTULO V
enfermedad. ca se encuentra en estado subclnico10.

El estudio Prime demostr que el fibringeno y el factor 7 fueron signi- De acuerdo con todo lo expuesto ante la evidencia clnica, social y epide-
ficativamente mayores en Belfast que en Francia, pero no hay adicional- miolgica del impacto que se presentar en las prximas dcadas, debemos
mente a este estudio otros que proporcionen evidencia en la actualidad, pensar en un plan de accin para corto y mediano plazo, de tal manera que
por lo tanto, no se les debe clasificar para evaluar el riesgo cardiovascular se puedan cambiar las tendencias que hoy en da existen en esta epidemia
global. cardiovascular4. 405
Estrada, Estrada
En esta ltima tabla el Departamento de Salud de Estados Unidos, AHA, cuidado en los casos agudos, con programas de rehabilitacin y tratamiento
ASA y el CDC presentan estrategias y planes de accin para cambiar esta a largo plazo que hay que mantener hasta el fin de la vida9.
situacin (FIGURA 36.6).
Si se logran plantear y llevar a cabo estas estrategias, tendremos una mejor
Visin al futuro visin futura del problema, al crearse condiciones ambientales favorables
Condiciones Patrones de Baja Libre de Capacidad Muy buena que cambien los patrones de comportamiento, promoviendo la salud, lo cual
socio comportamiento poblacin eventos/ funcional calidad de
ambientales para a riesgo solo muy total/ bajo vida hasta la permitir la disminucin de la poblacin a riesgo, pues como consecuencia
favorables a promover la pocas riesgo de muerte
la salud salud muertes recurrencia se disminuirn al mximo los eventos y muertes cardiovasculares, con me-
jora y disminucin de la incapacidad y bajo riesgo de recurrencia para al
Cambios en la final llegar al objetivo primario: una buena calidad de vida hasta la muerte.
poltica y en
el medio
ambiente Cambios en el
comporta-
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CAPTULO V
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328: 538-45.
CAPTULO V
407
Prevencin y manejo de la
enfermedad coronaria en la
diabetes mellitus tipo II
PABLO ASCHNER, MD, MSC
unque la prevalencia de diabetes mellitus (DM) es del orden del 7 al 8% 40 aos tiene un riesgo alto (mayor del 20%) de presentar un evento corona-
A en nuestra poblacin adulta1, la proporcin de enfermos coronarios que

tiene DM puede llegar al 30%, lo que indica una mayor predisposicin
de las personas diabticas a desarrollar enfermedad cardiovascular (ECV). En
rio en los prximos 10 aos mientras no se demuestre lo contrario.
El riesgo podra ser menor si esa persona no tiene ningn otro factor de
riesgo cardiovascular aparte de la diabetes, y si esta se encuentra muy bien
su gran mayora se trata de personas con diabetes tipo II (DM2). El riesgo de
controlada. Las personas con diabetes tipo II que estn entre los 25 y los
ECV es el doble en hombres y hasta cinco veces ms alto en mujeres diabticas
40 aos y que tengan otro factor de riesgo cardiovascular tambin deberan
cuando se compara con no diabticas2.
ser consideradas como individuos de alto riesgo, al igual que personas con
En principio, la enfermedad coronaria del diabtico tiene caractersticas fisio- diabetes tipo I que tengan ms de 10 aos de evolucin.
patolgicas muy similares a las del paciente no diabtico, pero su pronstico a
El estudio de diabetes del Reino Unido (UKPDS) desarroll un modelo estads-
corto y largo plazo es peor. Por consiguiente, las diferentes intervenciones de
tico que permite calcular el riesgo cardiovascular de personas con diabetes tipo
los factores de riesgo tienen un mayor impacto en los pacientes diabticos.
II en una forma similar a las tablas de Framingham. Este modelo se puede bajar
de internet y ayuda a establecer metas para prevencin primaria5. Las personas
Prevencin de la con diabetes que ya tienen enfermedad cardiovascular deben ser consideradas
como individuos de muy alto riesgo para efectos de prevencin secundaria6.
enfermedad cardiovascular
Con relacin a los factores de riesgo cardiovascular, en la persona con
La mayora de las guas actuales recomiendan que las personas con dia-
diabetes se debe incluir la presencia de microalbuminuria. El lmite para
betes candidatas a prevencin primaria sean consideradas como personas
considerar que la presencia de albmina en la orina es anormal se ha esta-
de alto riesgo cardiovascular. El estudio observacional de una cohorte fin-
blecido con base en el riesgo de progresar a neuropata clnica y es de 30
landesa seguida por siete aos3 pudo demostrar que el riesgo de eventos
mg en 24 horas, lo cual equivale a 30 mg por gramo de creatinuria en una
coronarios fatales y no fatales fue igual para los sujetos diabticos sin enfer-
muestra aislada de la primera miccin matutina.
medad coronaria que para los no diabticos con enfermedad coronaria. Y el
estudio de una cohorte escocesa seguida por 25 aos4 demostr la misma Sin embargo, algunos estudios, incluyendo uno de casos y controles rea-
equivalencia con relacin a la mortalidad general. lizado por nuestro grupo, sugieren que el lmite debe ser ms bajo al con-
siderar la microalbuminuria como factor de riesgo cardiovascular, proba-
Como era de esperarse, el riesgo ms alto se observ en el grupo de per-
blemente alrededor de 20 mg por gramo de creatinuria. Recientemente, se
sonas con DM2 y enfermedad coronaria y el ms bajo en personas sin DM y
demostr que los niveles altos de protena C reactiva constituyen tambin
sin enfermedad coronaria. Otros estudios, sin embargo, no han encontrado
un poderoso predictor de riesgo en personas con diabetes7.
un riesgo tan alto en personas con diabetes pero sin enfermedad coronaria,
incluyendo anlisis del grupo control en estudios de intervencin. Por el Finalmente, el riesgo cardiovascular de las personas con diabetes se
momento, podemos afirmar que toda persona con diabetes tipo II mayor de duplica cuando presentan las caractersticas del sndrome metablico.
Prevencin y manejo de la enfermedad coronaria en la diabetes mellitus tipo ii
La definicin ms reciente de este sndrome, propuesta por la Federacin en educacin diabetolgica. En las unidades y centros de diabetes hay
Internacional de Diabetes, parte de la presencia de obesidad abdominal tambin otros profesionales de la salud en reas complementarias como
determinada por un permetro de cintura mayor de 90 cm en hombres y 80 nutricin y podologa, al igual que mdicos especializados en manejar
cm en mujeres (para Latinoamrica) y en personas con diabetes incluye las complicaciones de la diabetes.
adicionalmente al menos uno de los siguientes componentes: triglicri-
dos altos (>150 mg/dl), cHDL bajo (<40 mg/dl) y/o tensin arterial alta Manejo de la dislipidemia
(>130/80 mm Hg)8.
Con relacin a la intervencin de los lpidos, la mayora de los experimentos
clnicos controlados aleatorizados (ECCA) se han llevado a cabo comparando
Cambios teraputicos en el estilo de vida
estatinas con placebo. En prevencin secundaria de sujetos con enfermedad
Los cambios en la alimentacin, el ejercicio y otros hbitos del estilo de coronaria, el 4S fue el primer estudio que demostr una reduccin significati-
vida que se requieren para prevencin cardiovascular en general se aplican va del riesgo de un evento coronario fatal o no fatal en el subgrupo de sujetos
tambin a la persona con diabetes. Quizs en ella se hace ms nfasis en la con DM, que incluso fue mayor en ellos que en sujetos sin diabetes9.
reduccin de peso, tratando de lograr que la persona obesa pierda entre 5 a
El nmero necesario que se debe tratar (NNT) para prevenir un nuevo
10 kg en los primeros seis meses, pero buscando alcanzar un IMC menor de
evento a cinco aos en personas con DM fue de 4, mientras que en sujetos
25 kg/m2 a largo plazo.
no diabticos fue de 13. Posteriormente, se llevaron a cabo ECCA en pa-
La disminucin del peso tambin produce una reduccin de la grasa vis- cientes con niveles de lpidos ms bajos que en el 4S, como el CARE y el
ceral, lo que mejora la sensibilidad a la insulina, reduce la produccin de LIPID, y nuevamente se demostr un efecto significativo en el subgrupo de
citoquinas y tiende a normalizar el perfil metablico con efectos favorables personas con DM con NNT, para prevenir un nuevo evento de 12 a 5 aos y
principalmente sobre glicemia, triglicridos y cHDL. 20 a 6 aos respectivamente10, 11.
Las dietas para perder peso deben ser hipocalricas, pero balanceadas, es En el estudio HPS se tuvieron en cuenta personas de alto riesgo, incluyen-
decir, conservando la proporcin adecuada de nutrientes con un 60% del valor do DM con enfermedad coronaria y en ellos el NNT para prevenir un nuevo
calrico total proveniente de carbohidratos, no ms de un 30% proveniente evento fue de 28 a 5 aos12. Con base en lo anterior, se recomienda tratar a
de grasas y el resto de protenas. Las dietas de bajas caloras (1.000 a 1.200 todos los pacientes con DM y enfermedad coronaria con una estatina, bus-
caloras diarias) se toleran mejor si se fraccionan. El fraccionamiento tambin cando el nivel ms bajo de colesterol LDL (cLDL) que sea posible, al menos
es importante cuando se administra insulina para evitar la hipoglicemia si el tratando de llegar a menos de 100 mg/dl.
pico de accin de la insulina coincide con un momento de ayuno.
Aunque existe un ECCA con fibratos (VAHIT13) en enfermos coronarios,
Con relacin al tipo de nutrientes, se recomienda evitar los carbohidratos que incluy personas con diabetes y demostr una reduccin significativa
simples como el azcar y reemplazarlos por edulcorantes que no tengan va- del riesgo cardiovascular en este subgrupo, con un NNT para prevenir un
lor calrico significativo, y preferir los carbohidratos complejos ricos en fibra nuevo evento de 13 a 5 aos, por el momento solo se recomienda el uso
soluble como las frutas enteras, las verduras, los granos y algunos cereales de fibratos en combinacin con estatinas cuando el colesterol no-HDL y/o
como la avena. Las grasas deben ser principalmente insaturadas (en propor- los triglicridos persisten elevados a pesar de alcanzar la meta de cLDL,
cin 2:1 o ms con relacin a las saturadas). La ingesta de colesterol no debe especialmente en personas con el perfil clnico del sndrome metablico. En
exceder los 300 mg diarios. Conviene restringir protenas cuando hay protei- estos casos se debe evitar la combinacin con gemfibrozil, porque conlleva
nuria, pero sin que el aporte sea menor de 0,8 g/kg de peso. un mayor riesgo de rabdomiolisis.
El alcohol no est contraindicado en personas con diabetes si se consume En el HPS tambin se incluy un subgrupo de personas con DM que no
con moderacin, pero puede enmascarar y dificultar la recuperacin de una tenan enfermedad cardiovascular y el tratamiento con estatinas fue sig-
CAPTULO V Enfermedad arterial coronaria

hipoglicemia, por lo cual siempre se debe comer al tiempo que se bebe. El ci- nificativamente superior al placebo, con un NNT para prevenir un evento
garrillo duplica el riesgo coronario de la persona con diabetes y debe evitarse primario de 36 a 5 aos12. Recientemente, se publicaron los resultados del
o suspenderse a toda costa. CARDS, un ECCA que compar el tratamiento con estatinas versus placebo
en personas con DM con uno o ms factores de riesgo adicionales, pero que
El incremento de la actividad fsica, incluyendo el ejercicio, es tanto o ms
no tenan enfermedad cardiovascular14.
benfico en la persona con diabetes que en los dems. Sin embargo, puede
requerir algunas precauciones en personas con riesgo de hipoglicemia, por El estudio se termin antes de lo previsto porque el efecto favorable se
el tipo de tratamiento que reciben, y en personas con neuropata y/o defor- hizo rpidamente evidente, con un NNT para prevenir un evento primario
midades en los pies, que pueden llegar a desarrollar un pie diabtico. En de 63 a 4 aos. La meta de cLDL alcanzada en ese estudio fue cercana a
estos casos es importante la educacin preventiva y la evaluacin por un 80mg/dl. Con base en lo anterior, se recomienda que toda persona con DM2
profesional experto. mayor de 40 aos mantenga un cLDL por debajo de 100 mg/dl, empleando
una estatina si es necesario.
De hecho, actualmente se concibe el manejo de la diabetes como un
trabajo en equipo, donde el paciente toma parte activa en las decisiones Lo mismo para personas con DM2 entre los 25 y los 40 aos que tengan
y est asesorado al menos por un mdico con entrenamiento suficien- otro factor de riesgo cardiovascular y para personas con DM1 que lleven
te en diabetes y una profesional de la salud con entrenamiento formal ms de 10 aos con la enfermedad. En caso de duda o cuando los recursos 409
Aschner
para el uso de frmacos sean limitados, se puede calcular el riesgo y por Probablemente, se requiere alcanzar una meta de HbAlc muy baja para
ende la meta de cLDL mediante el modelo del UKPDS. poder demostrar un beneficio directo, aunque tambin puede depender del
antidiabtico que se use, como en el caso de la metformina (en el UKPDS
En esta forma, algunas personas con DM bien controlada que no tengan
no se obtuvo el mismo resultado con sulfonilureas o con insulina ultralenta,
enfermedad coronaria ni otros factores de riesgo podran mantener un
a pesar de mantener el mismo promedio de HbAlc, alrededor del 7%).
cLDL por debajo de 130 mg/dl, que es la meta recomendada actualmente
para quienes tienen riesgo intermedio. El uso de fibratos en personas con En este sentido, varios estudios con tiazolidinedionas sugieren que po-
DM para prevencin primaria an no ha sido probado, aunque se esperaba dran tener un efecto favorable en prevencin cardiovascular por poseer
el resultado del estudio FIELDS para finales del ao 2005. propiedades antiinflamatorias y mejorar la funcin endotelial22, pero faltan
los ECCA que lo comprueben. En personas con DM1 se llev a cabo un
Manejo de la hipertensin arterial ECCA que compar un esquema de insulinoterapia intensiva versus uno
convencional, con lo cual se pudo mantener una HbA1c del 7% versus el
La intervencin de la hipertensin arterial tambin reduce el riesgo de
9% durante 7 aos23.
eventos coronarios en pacientes con DM2. Estudios como el HOT15, que
inici el tratamiento con un bloqueador de canales de calcio y luego agreg Al terminarlo, se continu un estudio observacional y, aunque la HbAlc
un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o un betablo- se nivel alrededor del 8% en ambos grupos, al cabo de 11 aos de se-
queador, demuestran que este efecto est directamente relacionado con la guimiento, el grupo que se manej intensivamente al comienzo tuvo una
PHWDORJUDGDHQWpUPLQRVGHFLIUDVWHQVLRQDOHV7$'PP+J\SDUHFH reduccin del riesgo de eventos cardiovasculares del 57% en comparacin
ser independiente del tipo de frmaco que se emplee. con el grupo convencional, indicando un especie de memoria a favor del
control intensivo de la glicemia.
Sin embargo, en el estudio CAPPP16, el empleo de un IECA fue ms efec-
tivo que el de un betabloqueador o un diurtico en trminos de prevencin Otras medidas preventivas
FDUGLRYDVFXODUDXQTXHODPHWDIXHPHQRVHVWULFWD7$'PP+J(Q
el estudio UKPDS17, tanto el IECA como el betabloqueador cardioselectivo Los ECCA han demostrado la efectividad de la aspirina en dosis bajas del
tuvieron el mismo beneficio sobre la prevencin de complicaciones micro- orden de 100 mg diarios, para prevenir nuevos eventos en personas con DM
vasculares y de eventos cerebrovasculares, pero no alcanzaron a demostrar y enfermedad cardiovascular. Aunque esto no se ha probado an en personas
un impacto significativo sobre la prevencin de eventos coronarios, tenien- con DM sin enfermedad cardiovascular, se recomienda que las que tengan al
GRFRPRPHWDFLIUDVWHQVLRQDOHVPP+J menos un factor de riesgo adicional tambin tomen aspirina diariamente.
Recientemente se public el consenso latinoamericano sobre hiperten- Los resultados del estudio HOPE, que evalu el beneficio de un IECA en
sin arterial y diabetes, donde recomendamos el inicio temprano de tra- personas con enfermedad coronaria o DM, no permiten recomendar el uso
tamiento farmacolgico cuando no se han alcanzado las metas de tensin de IECA como medida de prevencin primaria cardiovascular en toda per-
arterial, que para las personas con DM no complicada deben ser menores sona con DM. De hecho, el estudio incluy personas mayores de 55 aos
de 130/80 mm Hg y para quienes tienen neuropata clnica deben ser me- con otro factor de riesgo como hipercolesterolema, cigarrillo, hipertensin
nores de 120/75 mm Hg18. o microalbuminuria, y sus resultados no fueron significativos en las que
tenan diabetes sin enfermedad cardiovascular24, 1.
Todos los frmacos antihipertensivos han demostrado ser efectivos para
controlar la hipertensin arterial en personas con DM, aunque los IECA (y Manejo integrado de los factores de riesgo
los antagonistas del receptor de angiotensina) reducen tambin la microal-
buminuria y podran ser los medicamentos de primera eleccin, incluso en La persona con diabetes tiene una mayor prevalencia de los factores
de riesgo cardiovascular que se han mencionado y con frecuencia ya es-
combinacin con dosis bajas de una tiazida.
tn presentes en el momento del diagnstico. Adems, suele tener otros

Manejo de la hiperglicemia como obesidad abdominal, resistencia a la insulina, estado protromb-
tico y microalbuminuria, que es un indicador de disfuncin endotelial.
El anlisis epidemiolgico del UKPDS demostr que existe una correlacin Por consiguiente, se debe buscar un manejo integrado con estrategias
estrecha entre el grado de control de la glicemia, determinado por la hemo- que logren modificar varios factores a la vez y que no empeoren unos
globina glicosilada (HbAlc), y la reduccin del riesgo de infarto del miocardio al mejorar otros.
y de muerte. Por cada disminucin de un punto porcentual en la HbA1c se
El ECCA realizado en la Clnica Steno de Dinamarca demostr que, cuando
reduce ese riesgo en un 12 y 14% respectivamente19. Un metanlisis reciente
se hace un manejo integral de prevencin primaria en personas con DM,
corrobor esta asociacin20.
incluyendo los tratamientos estrictos de la dislipidemia, de la hipertensin
Desafortunadamente, los ECCA dirigidos a controlar la glicemia en personas arterial y de la hiperglicemia, dirigidos a alcanzar metas, y se adiciona aspi-
con DM2 no han logrado un resultado claramente significativo, excepto en el rina, antioxidantes e IECA (porque todos tenan microalbuminuria), se puede
brazo del estudio del Reino Unido (UKPDS), que compar el tratamiento inten- lograr una reduccin del riesgo cardiovascular superior a la que se ha lo-
sivo con metformina versus el tratamiento convencional, iniciando con dieta en grado en la mayora de los estudios dirigidos a controlar un solo factor de
pacientes que tenan un ndice de masa corporal superior a 27 kg/m2. El NNT riesgo. La reduccin de eventos cardiovasculares fue del 46% con un NNT
410 para prevenir un evento macrovascular en este subgrupo fue de 13 a 10 aos21. para prevenir un evento primario de 5 a 7,8 aos25.
Prevencin y manejo de la enfermedad coronaria en la diabetes mellitus tipo ii
9. Pyorala K, Pedersen T, Kjekshus J, Faergeman O, Olsson A, Thorgeirsson G. The Scandi-

Manejo del sndrome coronario agudo navian Simvastatin Survival (4S) Group: Cholesterol lowering with simvastatin improves
A raz del DIGAMI26, un ECCA donde se compar el tratamiento intensivo prognoss of diabetic patients with coronary heart disease. A subgroup analysis of the
Scandinavian Sinmvastatin Survival Study (4S). Diab Care 1997; 20: 614-620.
con insulina versus el tratamiento convencional en personas con DM duran-
10. Goldberg R, Mellies M, Sacks F, Moy L, Howard B, Howard J, et al. For the CARE in-
te el infarto agudo del miocardio, se viene recomendando el uso de insulina vestigators. Cardiovascular events and their reduction with pravastatin in diabetic and
en infusin durante las primeras 24 horas y luego en dosis mltiples durante glucose-intolerant myocardial infarction survivors with average cholesterol levels. Sub-
group analysis in the cholesterol and recurrent events (CARE) trial. Circulation 1998;
el mayor tiempo posible en las personas con DM que sufren un infarto del 98: 2513-2519.
miocardio, con la meta de lograr una HbA1c al menos del 7%. 11. Keech A, Colquhoun D, Best J, et al. Secondary prevention of cardiovascular events with
long-term pravastatin in patients with diabetes o impaired fasting glucose. Diab Care
Con ello, se logr una reduccin muy significativa de la mortalidad a corto 2003; 26: 2713-2721.
y largo plazo (hasta 3 aos) con un NNT para prevenir una muerte de 13 a 1 12. HPS collaborative group: MRC/BHF. Heart protection study of colesterol lowering with
simvastatin in 5.963 people with diabetes: a randomized placebo-controlled trial. Lancet
ao. Como no estaba claro si el efecto se debi a la infusin inicial (seme-
2003; 361: 2005-16.
jante a la solucin polarizante con insulina, dextrosa y potasio) o al manejo 13. Bloomeld Rubins H, Robins SJ, Collins D, et al. Diabetes, plasma insulin, and cardio-
continuado con insulina, se llev a cabo un segundo estudio para resolver vascular disease. Subgroup Analysis from the Department of Veterans Affairs High-
Density Lipoprotein Intervention Trial (VA-HIT). Arch Intern Med 2002; 162: 2597-
esta pregunta, donde se incluy un brazo que solo recibi la infusin de
2604.
insulina y luego el manejo convencional. 14. Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, et al. Primary prevention of cardiovascular
disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the collaborative atorvastatin diabetes study
Desafortunadamente, esta segunda parte no logr sus objetivos, porque (CARDS): a multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004; 364: 685-96.
no se complet la muestra requerida, no se obtuvo el control de la glcemia 15. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers G, Dahlf D, Elmfeldt D, Julius S, et al. For the HOT
deseado con el tratamiento intensivo y la mortalidad fue similar en los tres Study Group. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in pa-
tients with hypertension: principal results of the hypertension optimal treatment (HOT)
grupos. De hecho fue una mortalidad ms baja que la prevista, probable- randomized trial. Lancet 1998; 351: 1755-1762.
mente por el manejo integral que se les da actualmente a estos pacientes. 16. Hansson L, Lindholm L, Niskanen L, Lanke J, Hedner T, Nikalson A, et al. For the Cap-
topril Prevention Project (CAPPP) study group. Effect of angiotensin-converting-enzyme
La conclusin de este segundo estudio es que el tipo de tratamiento anti- inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortal-
diabtico que se d a estos pacientes no hace diferencia, siempre y cuando ity in hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomized trial. Lancet
1999; 353: 611-616.
se obtenga el mejor control posible, porque se encontr una correlacin
17. UK Prospective Diabetes Study Group. Efcacy of atenolol and captopril in reducing risk
significativa entre la glicemia y la mortalidad27. of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes (UKPDS 39). BMJ
1998; 317: 713-720.
Con relacin al manejo hipolipemiante, un estudio reciente en pacientes 18. Burlando G, Sanchez L, Ramos F, et al. Latin American consensus on diabetes mellitus
con sndrome coronario agudo sugiere que en estos casos se debe llegar a and hypertension. J Hypert 2004; 22: 2229-2241.
un cLDL menor de 70 mg/dl, aunque el tamao de la muestra en el subgrupo 19. Stratton IM, Adler AI, Neil AW, et al. Association of glycaemia with macrovascular and
microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational
de DM no fue suficiente para alcanzar significado estadstico28. study. Br Med J 2000; 321: 405-12.
20. Selvin E, Marinopoulos S, Berkenblit G, et al. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin
Con relacin a procedimientos de revascularizacin, las personas con DM
and cardiovascular disease in diabetes mellitus. Ann Intern Med 2004; 141: 421-431.
tienen mayor riesgo de eventos fatales despus de una ciruga con coloca- 21. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose
cin de puentes29. Tambin tienen mayor incidencia de reestenosis despus control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes
(UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854-65.
de angioplastia, aunque esta asociacin con diabetes puede estar sobrees-
22. Yki-Jrvinen H. Tiazolidinediones. N Engl J Med 2004; 351: 1106-1118.
timada y pierde significado cuando se ajusta por edad30. La colocacin de
23. The diabetes control and complications trial research group: the effect of the intensive
stents no reduce el riesgo atribuible a diabetes, que parece estar relaciona- treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in
do principalmente con las caractersticas del vaso afectado31. insulin-dependent diabetes mellitus. New Engl J Med 1993; 329: 977-986.
24. HOPE study investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular out-
comes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE

substudy. Lancet 2000; 355: 253-59.
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411
Obesidad y riesgo
cardiovascular
LVARO J. FORTICH REVOLLO, MD
a obesidad es la respuesta fisiolgica normal a un ambiente en el cual
L la ingesta alimentaria rebasa las necesidades energticas requeridas,

representando, por lo tanto, un mecanismo de tolerancia al excesivo
aporte calrico y una forma de adaptarse a un ambiente metablico excedido
TABLA 38.1
Imc
Clasificacin de sobrepeso y obesidad por IMC
Tipo ob
circunferencias y riesgo vascular
Riesgo h<102
m<88
Riesgo h >102
m> 88 H>90*2
en energa. Existen grupos poblacionales con alto riesgo para el sobrepeso, Bajo peso <18.5 ------------ -----------
los grupos migratorios hacia civilizaciones ms desarrolladas representan Normal 18, 5-24,9
Sobrepeso 25- 29,9 Incrementado Alto Alto
los de mayor vulnerabilidad, aborgenes que cambian sus estilos de vida y Obeso 30-34,9 I Alto Muy alto Muy alto
que hayan mejorado la calidad de la misma, tambin son ms vulnerables. 35-39,9 II Muy alto Muy alto
Debemos igualmente tener en cuenta que cada humano difiere de sus Ob mrbida >40 III Extremadamente Extremadamente Ext. Alto
alto alto
congneres en sus demandas energticas debido a caracteres genmicos
* En Colombia se ha desarrollado un estudio2 que reevala para los hombres el
que identifican a cada persona. permetro de cintura en 90 cm como punto de corte y en las mujeres, el permetro
de cintura en 80 cm como punto de corte, es menester tener en cuenta otros trabajos
El gasto energtico de los humanos se divide en los siguientes para identicar nuestros propios patrones.
componentes:
Tasa metablica basal. Es el componente de mayor impacto, repre- Estudios observacionales han demostrado que el sobrepeso, la obesidad
senta entre el 60-80% del consumo energtico. y el exceso de grasa abdominal se relacionan directamente con riesgo car-
diovascular, lo que incluye altos niveles de LDL colesterol, triglicridos, fibri-
El efecto termognico de la digestin de los alimentos y el incremento
ngeno, insulina e inhibidor del activador de plasmingeno16, 17; existen otras
del gasto energtico en el estado posprandrial. comorbilidades, como colelitiasis, apnea del sueo, artrosis y diversos tipos
Gasto energtico de la actividad fsica y de actividades dinmico de cnceres, entre otros, de seno y colon que son eventos a tener en cuenta.
especficas.
Las guas clnicas para la identificacin, evaluacin del sobrepeso y obe- Referentes epidemiolgicos
sidad en adultos1 se pueden observar en la TABLA 38.1 En Estados Unidos, de 1960 a 1994, la prevalencia de sobrepeso se in-
crement sostenidamente de 37,8 a 39,4% en hombres y de 23,6 a 24,7%
Morbilidad del sobrepeso en mujeres, de acuerdo con datos del Center for Health Statistics, CDC.
Durante el mismo perodo, sin embargo, la prevalencia de obesidad subi
Los humanos por encima de un IMC de 25 (TABLA 38.1) generan una serie de 10,4% a 19,9% en hombres y de 15,1% a 24,9% en mujeres, siendo mayor
de condiciones adversas en salud que mltiples estudios y metaanlisis han el incremento en la pasada dcada. El ms reciente estudio de vigilancia
confirmado; sin embargo, las condiciones ms relevantes tienen que ver con: epidemiolgica de USA NHANES III18 (FIGURAS 38.1, 38.2 y 38.3), desa-
hipertensin3-6 y diabetes tipo 27-15. rrollado de 1988-1994, inform que el 59,4% de los hombres y el 50,7%
de las mujeres en Estados Unidos tenan sobrepeso u obesidad, siendo la La obesidad coexiste con una variedad de factores de riesgos cardiovascu-
prevalencia mayor entre mujeres negras no hispnicas (66,0%), en mujeres lares relacionados por diversos estudios observacionales, de los cuales, uno a
mexicano-estadounidenses (65,9%), y en hombres mexicano-estadouni- tener en cuenta por su importancia es el Framingham Heart Study19, 20, con un
denses (63,9%), lo que significa que una gran fraccin de la poblacin se seguimiento de 44 aos, en el que se correlaciona el ndice de masa corpo-
encuentra en elevado riesgo cardiovascular. ral y el desarrollo de enfermedad cardiovascular en hombres y mujeres de
edades intermedias. Eventos cardiovasculares fueron altamente asociados a
la adiposidad para ambos gneros. Framingham evidencia una fuerte aso-
ciacin entre enfermedad cardiovascular y sobrepeso u obesidad con un
riesgo relativo con elevada correlacin.
Porcentaje
Evaluacin de riesgo cardiovascular

El Framingham Heart Study ha desarrollado ecuaciones para dirimir el
riesgo cardiovascular, con puntajes definidos dependiendo del mrbido o
de los factores evaluables. Las guas del ATP III tambin dan un nuevo en-
foque para la determinacin del riesgo, equiparando la diabetes mellitus
Hombres Mujeres Hombres Mujeres como mrbido de alto riesgo e identificando al sndrome metablico como
trastorno a tener en cuenta, dems y reclasifica, a su vez, al descenso de
Fuente: CDC/NCHS, Estados Unidos, 1960-94 HDL de menos de 35 a menos de 40 como puntos de corte para riesgo
(edades entre 20 y 74 aos)
cardiovascular21.
FIGURA 38.1 Prevalencia de sobrepreso (BMI 25-29.9) y obesidad (BMI > 30)
ajustada a la edad. NHANES III.
Existen, adems, guas con programas tipo asistentes personales digitales
(PDA), o software para Palm u otros dispositivos electrnicos, entre ellos, el
Mobile Lipid Clinic22, interactivo y verstil para evaluar riesgo y categoras
clnicas de estado de salud.
Gentica
Porcentaje
Las causas de la obesidad son diversas, pero no hay duda de que factores
genticos desempean un papel importante en su etiologa. Los humanos
expresan, al menos, una decena de genes asociados con la obesidad. Al-
teraciones en la molcula de leptina y en su receptor han sido relacionados
con obesidad en humanos, as como en receptores para diversas molculas
anorexgenas del rea neuroendocrina hipotalmica.
Hombres Mujeres Factores ambientales y obesidad

Niveles de BMI
Los factores ambientales tambin afectan la poblacin influyendo en el incre-
Denida como presin sangunea media > 140 mm hg, media diastlica como >90
mm hg, o actualmente tomando medicamento hipertensivo. mento de peso, debido a los estilos de vida que cada vez son ms sedentarios
FIGURA 38.2 NHANES III. Prevalencia de hipertensin* e IMC, ajustada a edad. y proclives hacia el bienestar de la comodidad, lo que hace de la correlacin

actividad fsica-ingesta calrica elementos cada vez ms desproporcionados
con tendencia a la ganancia de situacin que tiende a empeorarse por la falta
de polticas de salud preventivas de este serio problema.
Bases siopatolgicas
Porcentaje
Vas de sealizacin para saciedad y apetito

Recientemente se han evidenciado vas que identifican las secuencias que
conforman el sistema regulador del balance energtico del humano, basa-
CAPTULO V
das en el lenguaje molecular que integra a varios sistemas y que demuestra

la coordinacin entre ellos, este sistema regulador gastro adipo-neuro-en-
docrino, es el que correlaciona la respuesta insulnica a la carga de alimento
Hombres Mujeres
que va glucosa, aminocidos y glp-1 inducen la secrecin de esa
Niveles de BMI
FIGURA 38.3 NHANES III. Prevalencia HDL-Colesterol bajo*, de acuerdo a IMC, molcula que asociada con el pptido amilina va a disparar la liberacin de
ajustada a la edad. leptina, la cual trabajando a nivel central en el ncleo arcuato hipotalmi- 413
Fortich
co va a inhibir los estimulantes del apetito. Su accin tambin estimula los el riesgo estimado para la poblacin sugiere que el 75% de la hipertensin
anorexgenos, entre otros, D-MSH y Cart; y a su vez, la leptina amplificara res- puede ser atribuida directamente a la obesidad31, 32. Es evidente la relacin
puestas de termognesis para la combustin mitocondrial de glucosa y cidos entre el incremento de peso y la hipertensin arterial; basamos los funda-
grasos, activando respuestas de protenas desacopladoras y PPAR23, 24; otras mentos etiolgicos en el incremento de la actividad simptica del sistema
hormonas asociadas con el apetito como ghrelina se estn investigando nervioso, a su vez, existe evidencia de cambios en la microestructura renal y
para determinar totalmente su rol en este proceso. disfuncin renal asociada al incremento de la reabsorcin tubular de sodio,
con cada efectiva de la natriuresis; correlacionndose con el incremento
Seales adipocitarias de la presin arterial el aumento de la reabsorcin de sodio est estrecha-
mente relacionada con actividad simptica y activacin del sistema renina
e hipertensin arterial angiotensina aldosterona, con hiperfiltracin glomerular33, 34 e incremento
El tejido adipocitario genera una serie de sustancias que se hallan implica- de la presin arterial, que son mecanismos de compensacin que tratan
das en el desarrollo de la hipertensin arterial y de la disfuncin del endo- de contrarrestar la reabsorcin de sodio, todo ello tambin lleva al estrs
telio, tenemos, entre otras, el angiotensingeno, la propia leptina, el factor de la pared vascular con activacin de mecanismos neurohormonales (que
de necrosis tumoral signo alfa (TNF-D) y la interleucina 6 (IL-6). Todas pueden asociarse a gluco y lipotoxicidad si hay diabetes) induciendo la glo-
desempean un papel importante en la patognesis del mrbido; todo ello merulosclerosis y a la prdida de las funciones de la nefrona35.
lo evidenciamos a travs de diversos trabajos en donde prima la sobreex- Cambios en la pared del ventrculo izquierdo hacen parte de la excesiva
presin de estas molculas y el consecuente dao a nivel de receptores para tensin que se genera para vencer la elevada resistencia perifrica del obeso,
la transduccin y de seales favorables para la estabilizacin de la presin por ello se evidencian alteraciones en el msculo cardaco y cambios electro-
arterial25-30 (TABLAS 38.2 y 38.3). cardiogrficos como QT prolongado asociados tambin a hipertensin36-37.
El depsito de grasa visceral es indudablemente el tejido con mayor

Protenas secretadas al torrente sanguneo por el tejido
TABLA 38.2 adiposo actividad para la generacin de alteraciones metablicas, la cantidad de
Leptina Adipsina
sustancias proinflamatorias, la elevacin de los cidos grasos libres con el
Factor de necrosis tumoral-alfa ASP (protena estimuladora de la acilacin) consecuente disparo de las VLDL hepticas va porta, y el incremento de la
TNF-D Interleucina-6 Adipofilina respuesta del tejido adiposo visceral al cortisol representan procesos que
TGF- E AdipoQ/
tienen de comn denominador a la insulinorresistencia y el perfil lipdico
IGF-I Adiponectina/
MIF (factor inhibidor de los macrfagos) Factor tisular alterado del obeso abdominal38; en esos pacientes el tamao de los adi-
PAI-1 Angiotensingeno pocitos es mayor y la respuesta para producir factor de necrosis tumoral
est elevada, a su vez, se tiene evidencia del papel de la grasa abdominal
y la insulina resistencia, hipertensin y dislipidemia como se demuestra en
TABLA 38.3 Receptores del tejido adiposo
individuos jvenes en el estudio Bogalusa39-40.
Receptores hormonales y de citoquinas
La obesidad tiene estrecha relacin con el metabolismo lipoprotico, inde-
Leptina (OB-R) Receptores de TNF-a
Insulina Receptores de IL-6 pendiente de los grupos tnicos. El incremento de peso es un determinante
TGF-E GH mayor para los niveles aumentados de triglicridos, elevacin de LDL-C y ba-
TSH Factor de crecimiento epidrmico jos niveles de HDL-C. A su vez, la prdida de peso mejora el perfil lipdico. El
Gastrina/CCK-B Factor derivado de las plaquetas
GIP Glucagn
incremento en el IMC est asociado con LDL aterognica de tipo pequeo41-42,
GLP-1 Adenosina adems, la evaluacin de la obesidad visceral como marcador de riesgo co-
NPY-Y1 Prostaglandinas ronario se deber tener en cuenta dados los avances diagnsticos como la
Pptido natriurtico atrial Angiotensina II
tomografa computarizada, la cual se est utilizando como apoyo en diversos
Receptores nucleares pacientes en quienes el estudio imagenolgico pueda aportar elementos de
PPAR Andrgenos juicio para determinar igualmente un nivel de riesgo43.
RAR/RXR Estrgenos
T3 Progesterona Se ha sugerido una menor prevalencia de enfermedad cardiovascular en
Glucocorticoides Vitamina D mujeres antes de la menopausia aun con sobrepeso comparadas con
hombres, relacionndose con la distribucin grasa, niveles de lipoprotenas
Receptores lipoprotenas
LDL HDL y homestasis de la glucosa. A pesar del hecho de que las mujeres tienen
VLDL mayor grasa corporal total, su proporcin de grasa visceral es menor44, en
CAPTULO V
muchos casos.
Fuente: J.M. Fernndez-Real Endocrinol Nutr 2003;50(6):187-97
Existen estrechas relaciones entre desrdenes de tipo insulinorresistencia
Obesidad y salud cardiovascular y obesidad, en los cuales el primero se identifica como indicador de riesgo
asociado a obesidad o inherente a ella. No es fcil precisar el aporte de la
Los efectos de la obesidad sobre la salud cardiovascular son mltiples. obesidad a la insulinorresistencia, pero la mayora de estudios nos sugieren
414 Uno de los mayores riesgos relacionados con el mrbido es la hipertensin, que ms del 50% de los pacientes obesos tienen insulinorresistencia, que
est asociada con un sinnmero de eventos y anormalidades metablicas y riesgo cardiovascular55. Para el mantenimiento del peso mientras se
que incluyen: estados protrombticos, diabetes, estrs oxidativo, dislipo- logran dichas metas se deben desarrollar estrategias que lleven a la con-
proteinemias y arteriosclerosis. secucin de las mismas. De igual forma, se sugiere, como medida general,
una dieta alrededor de las 1.400 kcal/da, con grasas que aporten el 24% de
Muchas otras evidencias correlacionan el depsito graso visceral con el
la ingesta energtica total con continuo monitoreo de peso y actividad fsica
incremento del riesgo al activarse elementos de la cascada de coagulacin,
frecuente, al menos, 60 minutos de moderada actividad al da. Los diabti-
incremento del estrs oxidativo y la persistencia de fenmenos proinfla-
cos obesos representan un riesgo evidente de enfermedad cardiovascular.
matorios derivados de la actividad metablica de ese tejido adiposo, y con
Basados en estudios de dieta, grasas saturadas e ingesta de colesterol altos
elevada respuesta al cortisol por la sobreexpresin de receptores GC1 a
se demuestra que existe un elevado riesgo en estos pacientes de eventos
nivel visceral y la excedida respuesta a las catecolaminas va receptores E3
coronarios y vasculares en general56.
adrenrgicos; el incremento se evidencia con la elevacin de marcadores
proinflamatorios como niveles de protena C-reactiva n(CRP) interleucina Es importante reconocer que la combustin de los cidos grasos aun-
6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral alfa (FNT) asociados con insulino- que en ellos predominen cidos poli o monoinsaturados es deletrea
rresistencia, dislipidemias, enfermedad coronaria y falla cardaca45-48. Im- para la salud, dada la hidrogenacin que sucede al someterse a las altas
portantes repercusiones han trado las revisiones de la PCR ultrasensible temperaturas en el que el aceite cambia su estereoisomera (cidos trans) y
como elemento de alto valor pronstico, puntos de corte especfico (> 3) genera ms radicales libres en su betaoxidacin. Considero, dados los ml-
identifican en hombres el riesgo cardiovascular, de tal manera, que esta tiples estudios nutricionales, que el consumo de fritos no son adecuados
prueba de gran valor clnico y epidemiolgico es menester tenerla en cuenta para la alimentacin y deber restringirse en grupos de alto riesgo y reco-
dado que en diversos estudios nos est demostrando mejores correlaciones mendarse como consumo eventual en la poblacin general57. Cabe destacar
que incluso la medicin de lpidos49. que diferentes observaciones alimentarias de consumo han revelado que
existen regiones del pas en las que una parte de la base alimenticia est
Las citoquinas, en particular, el factor de necrosis tumoral-alpha (FNT-
conformada por fritos y frituras; por ello, sera recomendable la orientacin
D), representa un elemento significativo en el metabolismo energtico, al
dietaria a la poblacin para disminuir su consumo. La ingesta elevada de
entrar a modular la respuesta de la leptina y elevar sus niveles en estados de
cidos grasos trans es, a su vez, elemento adverso para enfermedad coro-
obesidad visceral, lo cual correlaciona al FNT-D como posible inductor de
naria, sobre todo en el paciente obeso. El proceso inflamatorio envuelto en
hiperleptinemia en la obesidad50.
la patognesis vascular con correlaciones demostradas en algunos traba-
La obesidad tambin genera complicaciones para el manejo de la dia- jos, como el presentado en el estudio de salud de las enfermeras58, en los
betes 251, 52. Esta se constituye en un factor de riesgo independiente como cuales se evaluaron concentraciones de factor de necrosis tisular D, inter-
dislipidemia, hipertensin, para enfermedad cardiovascular, de tal manera, leucina 6 (IL-6), y protena C-reactiva (CRP), se observ que la ingesta de
que la obesidad asociada a la diabetes representa un estado de alto riesgo cidos grasos trans se asoci positivamente con elevacin de marcadores
cardiovascular53. De hecho, el ATP III la eleva a la categora de alto riesgo de inflamacin vascular.
cardiovascular. Un riesgo mayor representa, adems, el diabtico obeso
que altera el perfil lipdico enfocado a la aterognesis en el que se implica
el papel fundamental de la lipasa hormona sensible y la excesiva respuesta
Recomendaciones especcas
adipoltica de los mismos54. La prdida de peso es recomendada para individuos adultos con so-
brepeso (BMI 25,0-29,9 kg/m2) y obesos (BMI > 30,0 kg/m2).
Medidas preventivas El objetivo principal es el cambio teraputico en el estilo de vida, el cual

incluye reduccin en la ingesta calrica e incremento en las actividades fsicas.
La prdida de peso se recomienda para las personas con IMC > 30, o

con IMC > 27 y obesidad asociada a comorbilidades para IMC mayores de Una moderada disminucin en la ingesta calrica (500-1.000 kcal/da)
40 o de 35 con comorbilidades, se sugiere, una vez se hayan agotados los resultar en una lenta y progresiva prdida de 1-2 lb por semana.
procesos de atencin mdica y de apoyo psicolgico, los procedimientos
Los pacientes diabticos que presenten sobrepeso u obesidad adop-
quirrgicos. El uso racional de medicamentos es igualmente fundamental
tarn planes dietarios para reducir al mximo el riesgo, vigilando fac-
para el buen control de peso.
tores de riesgo metablicos y vasculares, disminuyendo el estrs oxidativo,
La American Diabetes Association (ADA), la North American Associa- revisando niveles de nutrientes, oligoelementos y minerales, suplementn-
tion for the Study of Obesity, y la American Society for Clinical Nutrition dolos en forma adecuada y balanceada.
recomiendan un clculo deficitario de caloras equivalente entre 500-1.000
La actividad fsica es un componente imprescindible en el manejo de la
kcal/da (es decir, restarle al clculo de necesidades diarias esta cantidad),
CAPTULO V
obesidad y debe prescribirse con periodicidad diaria. Esta mejora la insulina

esto con el fin de lograr metas en el descenso de peso y para reducir comor-
resistencia, el control glicmico, la hipertensin, la dislipidemia, en espe-
bilidades. Adems, los macronutrientes contenidos en la dieta se basan
cial HDL y triglicridos, disminuyendo el riesgo coronario.
en las guas dietarias de la American Diabetes Association, the American
Heart Association y del National Cholesterol Education Program (NCEP) Debe ser iniciada gradualmente (30-45 min), con moderada actividad
- Adult Treatment Panel (ATP III). Estas recomendaciones se soportan aerbica 4-5 sesiones mnimo por semana, y luego incrementarla a 1
en fuentes con evidencias basadas en estudios de intervencin dietaria hora diaria con caminatas rpidas o trotes en forma continua y a largo plazo. 415
Fortich
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Disminucin del peso corporal.
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Indudablemente que para disminuir el riesgo cardiovascular se necesitan 29. Kern PA, Saghizadeh M, Ong JM, Bosch RJ, Deem R, Simsolo RB. The expression of
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CAPTULO V
417
CLAUDIA V. ANCHIQUE SANTOS, MD

MNICA RINCN RONCANCIO, MD, MA
Introduccin el punto de vista fsico, mental y social, por medio del cual pueda reintegrar-
se a la sociedad y a su actividad laboral1, 2.
a dinmica actual de las sociedades del mundo occidental y de
L cualquier sociedad que adquiere los hbitos conocidos como fa-

cilitadores del incremento del riesgo para las enfermedades car-
diovasculares, es lo que ha permitido establecer estas patologas como
La definicin de rehabilitacin cardaca implica un trabajo con un equipo
transdisciplinario que logre abarcar los aspectos fundamentales a tratar con
cada paciente3.
la primera causa de morbimortalidad con graves consecuencias a nivel Requiere el tiempo suficiente para suministrar la informacin, realizar un pla-
individual (limitacin fsica, alteracin del funcionamiento psicosocial, neamiento de las actividades y metas (corto, mediano y largo plazo), un segui-
deterioro en la calidad de vida), a nivel social (alto costo, incapacidades miento y valoracin peridica de los resultados que contemple los puntos fina-
laborales), y a nivel del sistema de salud (alto costo con una inadecuada les de morbilidad y mortalidad, el impacto sobre la calidad de vida y el retorno
relacin entre el avance tecnolgico y el beneficio secundario). al trabajo, y una evaluacin de la adherencia al tratamiento, entre otros3, 4.
Estas consecuencias cuestionan la relacin costo-beneficio entre la inter-

vencin con la tecnologa de punta tanto para el diagnstico como para el tra- Objetivos
tamiento de las enfermedades cardiovasculares, y los resultados a mediano y
Los objetivos generales se encuentran incluidos en la definicin de re-
largo plazo para el paciente y para el sistema de salud de un estado.
habilitacin cardiovascular, sin embargo, existen objetivos especficos que
El equilibrio de esta relacin se facilita a travs de la educacin y el estn planteados a lo largo del programa y que incluyen:
manejo integral de los pacientes, ya que es la estrategia que orienta hacia
1. Adquirir el conocimiento de la enfermedad y sus factores de riesgo por
la prevencin en la aparicin de las enfermedades (prevencin primaria),
parte del paciente, con las recomendaciones para su manejo y control a
y al manejo y control de ellas cuando ya se han presentado (prevencin
travs de hbitos cardiosaludables y motivacin para la adherencia al trata-
secundaria); estrategia implementada por medio de los programas de
miento en forma integral.
rehabilitacin cardiovascular, cuya definicin, componentes, beneficios
y especificaciones se revisan a lo largo del captulo. 2. Mejorar la capacidad fsica hasta el mximo posible para cada caso, co-
nociendo las limitaciones especficas relacionadas con la enfermedad4, 5.
Denicin 3. Optimizar su estado mental, social y ocupacional que le permita inte-

grarse a su ncleo familiar, laboral y social de una mejor forma, lo cual hace
La rehabilitacin cardaca es el conjunto de actividades necesarias para
referencia a mejorar la calidad de vida.
que el paciente cardiovascular tenga un proceso de reacondicionamiento
gradual que le permita alcanzar y mantener un nivel funcional ptimo desde 4. Disminuir la velocidad de progresin de la enfermedad 6.
12. Reintegro ms temprano a la actividad laboral2.

Benecios
13. Identificacin de sntomas que constituyen un motivo de consulta a
Los beneficios que se obtienen a travs de los programas de rehabilitacin
los servicios de urgencias12.
cardaca son el resultado de las diferentes estrategias y actividades que
conforman el manejo transdisciplinario, existiendo varios estudios a lo largo 14. Disminucin de rehospitalizaciones y consultas innecesarias a los ser-
de los ltimos 40 aos que as lo demuestran. vicios de urgencias20.
El metaanlisis publicado por los doctores Taylor y Brown con ms A pesar de los beneficios conocidos de los programas de rehabilitacin
de 48 estudios y un total de 8.940 pacientes mostr beneficios a ni- cardiovascular, esta resulta ser una alternativa que permanece subutilizada
vel clnico con una disminucin significativa en la mortalidad por cualquier por parte de los pacientes debido a diversos factores, como son el des-
causa y en la mortalidad cardaca total; respecto a los factores de riesgo conocimiento por parte del mdico tratante, la inadecuada motivacin del
modificables, los programas de rehabilitacin cardaca se asociaron con paciente por desinformacin de los contenidos y objetivos del programa,
una reduccin significativa en las cifras de colesterol total, tensin arterial la dificultad en el soporte y reconocimiento por parte de algunas entidades
sistlica y la cesacin del tabaquismo. prestadoras de servicios de salud o plizas de salud, y la dificultad en el
En cuanto a la calidad de vida, varios estudios reportan una mejora signi- acceso a los servicios donde se desarrollan los programas6, 12.
ficativa de los grupos de rehabilitacin cardaca en comparacin con grupos
control2, 7, 8, 12, 15. Indicaciones
El ejercicio bajo prescripcin individual y con la regularidad indicada fa- El espectro de indicaciones de rehabilitacin cardiovascular ha aumen-
vorece la demanda de oxgeno, mejora la funcin endotelial, los factores
tado en forma importante desde su inicio en 1940, cuando la prescrip-
de coagulacin y marcadores de inflamacin, disminuye la agregabilidad
cin se realizaba nicamente para los pacientes con antecedente de in-
plaquetaria y regula el sistema nervioso autnomo entre otros efectos, todo
farto agudo del miocardio no complicado, y se iniciaba seis o ms meses
lo cual se ve representado, en primera instancia, en mejora de la capacidad
despus de haber sufrido el evento; esta situacin fue cambiando con los
fsica con mejora en la clase funcional, y en un mediano y largo plazo, en
resultados de diferentes estudios publicados desde esa fecha hasta la
disminucin de la morbilidad y mortalidad2, 5, 7-10, 21.
actualidad, mostrando los beneficios en un mayor nmero de patologas
Las diferentes actividades de educacin y actividades ldicas, as que hoy en da tienen indicacin de rehabilitacin cardiovascular como
como la interrelacin con otros pacientes en situaciones similares, y el parte del tratamiento integral12.
soporte psicolgico que existe en los programas de rehabilitacin, se
1. Enfermedad coronaria: posterior a infarto agudo del miocardio, poste-
refleja en disminucin de la ansiedad y depresin del paciente con una
rior a revascularizacin miocrdica quirrgica o con angioplastia y/o stent,
mejora en la calidad de vida11, 15, 20.
cardiopata isqumica con angina crnica e indicacin de manejo mdico.
Respecto a los costos, varios metaanlisis han concluido que los progra-
2. Posterior a correccin valvular.
mas de rehabilitacin cardaca son costo-efectivos con aos de vida gana-
dos con una mejora significativa en la calidad de la misma16, 17. 3. Posterior a correccin de cardiopata congnita.
Benecios de la rehabilitacin cardiovascular 4. Falla cardaca (clase funcional NYH II - III - IV).
1. Mejora en la adherencia al tratamiento2. 5. Trasplante cardaco.
2. Mejora en la capacidad fsica 2, 7-9. 6. Sncope neurocirculatorio.

3. Disminucin de la mortalidad por cualquier causa 2, 7. 7. Cardiopata con neuropata crnica estable.
4. Disminucin de la mortalidad cardaca total7, 10. 8. Pacientes con enfermedad vascular perifrica.
5. Favorece el control de los factores de riesgo con disminucin en las 9. Pacientes con riesgo alto para enfermedad coronaria (de acuerdo con
cifras de colesterol total7, 14. tablas de estratificacin de riesgo)1-3, 12, 19, 22, 26.
6. Disminucin de tensin arterial sistlica7.

Contraindicaciones
7. Favorece la cesacin del tabaquismo12.
Dados los componentes de los programas de rehabilitacin cardaca, las
CAPTULO V
8. Facilita el control de peso13.

contraindicaciones que se anotan a continuacin son especficamente para
9. Favorece el control de la glicemia12. la realizacin de ejercicio; en el momento en que la contraindicacin sea
superada el paciente puede iniciar o reiniciar el ejercicio.
10. Aumento en el umbral de angina en pacientes con cardiopata isqu-
mica crnica 2. 1. Infarto agudo del miocardio.
11. Mejora en la calidad de vida2, 7, 10, 15. 2. Angina inestable. 419

Anchique, Rincn
3. Bradiarritmia, taquiarritmia, u otra alteracin de la conduccin no 3. Infarto agudo del miocardio no complicado: angioplastia y/o stent.
controlada, con sntomas y /o compromiso hemodinmico.
4. Ausencia de falla cardaca y/o signos o sntomas de isquemia poste-
4. Estenosis artica severa. rior al evento agudo.
5. Miocarditis, pericarditis aguda. 5. Respuesta hemodinmica normal con el ejercicio y en la fase de recu-
peracin.
6. Diseccin artica.
6. Capacidad funcional > o igual a 7 METS.
7. Falla cardaca descompensada.
7. Ausencia de depresin clnica.
8. Enfermedad pulmonar descompensada.
9. Tromboembolismo pulmonar, infarto pulmonar. Criterios de riesgo intermedio

10. Hipertensin arterial no controlada (sistlica >160 mmHg y/o diast- 1. Fraccin de eyeccin entre 40-49%.
lica>100 mmHg).
2. Aparicin de signos y/o sntomas que incluyen la angina, en niveles
11. Diabetes mellitus descompensada. moderados de ejercicio entre 5 y 6,9 METS o durante la recuperacin.
12. Infeccin aguda severa. Criterios de riesgo alto
13. Alteracin mental que impida realizar ejercicio en forma adecuada y
segura. 1. Fraccin de eyeccin < a 40%.
14. Cardiomiopata hipertrfica obstructiva2, 12, 22, 26. 2. Sobreviviente de muerte sbita o paro cardiorrespiratorio.
15. Limitacin ortopdica o neurolgica severa2, 12, 25. 3. Arritmias severas no controladas durante el ejercicio o en reposo.
4. Infarto agudo del miocardio o ciruga complicada por choque cardio-

Estraticacin de riesgo gnico, falla cardaca y o sntomas de isquemia posterior al procedimiento.
La estratificacin de riesgo de los pacientes permite tener una aproxima- 5. Respuesta hemodinmica anormal con el ejercicio.
cin del riesgo de progresin de la enfermedad, as como tambin del de
morbilidad, mortalidad y otras complicaciones, herramienta de gran utilidad 6. Signos y/o sntomas, incluida la angina, con bajos niveles de ejerci-
en la determinacin individual del tipo de manejo, su intensidad y duracin cio, menor a 5 METS, o durante la recuperacin.
del mismo; de igual forma, favorece la seguridad con respecto a posibles 7. Capacidad funcional menor a 5 METS.
complicaciones durante el ejercicio estableciendo recomendaciones de
monitora y supervisin en forma individual1, 2, 22-24, 26. 8. Depresin clnica significativa12.
En los programas de rehabilitacin cardaca se puede estratificar el riesgo

con respecto a la progresin de la enfermedad, como es el caso de la enfer- Seguridad y monitora
medad coronaria, de acuerdo a los factores de riesgo relacionados con esta Las complicaciones cardacas durante los programas de rehabilitacin
(hipertensin arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, obesidad, sedenta- cardaca incluyen el paro cardaco, arritmias, infarto agudo del miocardio,
rismo, tabaquismo)1, 4, 12, pero tambin es importante la estratificacin de embolismo pulmonar, choque cardiognico, angina y sncope. El paro
riesgo con respecto a la presencia de complicaciones durante el ejercicio, cardaco es el ms comn y es 7 veces ms frecuente que el segundo
lo cual requiere un enfoque global del paciente22, 27. La Asociacin Ameri- ms usual, que es el infarto agudo no fatal. Uno de los mayores estudios
cana de Rehabilitacin Cardiopulmonar presenta en sus guas el siguiente que se han realizado con respecto a este tpico fue el de los doctores
modelo de estratificacin de riesgo12: Van Camp y Peterson46, en el cual se obtuvieron datos de 167 programas
Estratificacin de riesgo (no es especfica nicamente para ejercicio): cla- de rehabilitacin cardaca en los Estados Unidos que incluyeron 51.303
sifica los pacientes como riesgo leve, moderado o alto. pacientes, quienes realizaron 2 millones de horas de ejercicio durante el
perodo comprendido entre 1980-1984.
Para clasificar como riesgo leve o bajo, el paciente debe tener presentes
todos los criterios de esta categora. Se presentaron 21 paros cardacos de los cuales 18 fueron reanimados
satisfactoriamente y 3 fueron fatales. La tasa de complicaciones fue de un
El paciente se clasifica como de riesgo alto con solo uno de los criterios de
arresto cardaco por 111.996 horas y un infarto agudo del miocardio por
CAPTULO V
esta categora. El riesgo intermedio corresponde a pacientes que no renen

293.900 horas de ejercicio supervisado. La seguridad obtenida fue atribuida
los requisitos de riesgo bajo ni tienen caractersticas de riesgo alto.
a una evaluacin integral del paciente, educacin, prescripcin adecuada
Criterios del riesgo bajo o leve del ejercicio, y monitorizacin, al igual que un nivel adecuado de especia-
lizacin, entrenamiento y conocimiento del personal mdico y paramdico
1. Fraccin de eyeccin > 50%.
lo cual incluye el manejo de las emergencias45. La supervisin mdica es el
420 2. Sin arritmia significativa durante el ejercicio ni reposo. factor de seguridad ms importante en la rehabilitacin cardaca.
Durante la sesin de ejercicio es indispensable la presencia de un mdico Fases

especialista en rehabilitacin cardaca con conocimiento en el manejo de
Existen estudios que demuestran cmo el ejercicio supervisado en rehabi-
las complicaciones y una supervisin clnica en conjunto con los dems
litacin cardaca durante 3 a 6 meses incrementa el consumo mximo
miembros del grupo de profesionales que deben tener el entrenamiento co-
de oxgeno de los pacientes de un 11% a un 36%, con un mayor aumento
rrespondiente. Los pacientes deben ser educados respecto a su autoevalua-
y respuesta en los pacientes ms desacondicionados5, 12, lo cual plantea
cin que incluye la presencia de sntomas, percepcin de esfuerzo durante
rangos de tiempo para obtener este beneficio. Resultados como este son al-
el ejercicio, bienestar, lmites de riesgo, y medidas inmediatas por tomar
gunos de los parmetros que se han utilizado para establecer las diferentes
(informar al grupo de rehabilitacin, suspender el ejercicio)12.
fases de los programas de rehabilitacin cardaca, sin embargo, en lo que
Las guas relacionadas con la supervisin clnica de los pacientes durante se refiere a las fases II y III, existe flexibilidad en cuanto a su duracin depen-
la realizacin del ejercicio en los programas de prevencin secundaria, con- diendo de la estratificacin de riesgo del paciente, su estado cardiovascular
tinan siendo un rea de discusin12. La intensidad de la supervisin mdica y la respuesta y evolucin durante el programa8, 18, 19.
est guiada por el tipo de paciente que asiste al programa de rehabilita-
cin (diagnstico, comorbilidades, edad), el momento en que se encuentra Fase I: es intrahospitalaria, y se inicia desde las 48 horas posteriores al
con respecto al evento cardiovascular, y la evolucin que curse durante las evento con movimientos pasivos de las extremidades (inicialmente inferiores),
sesiones. El nmero de sesiones monitorizadas electrocardiogrficamente progresando de acuerdo a la respuesta, desde sentarse en cama, sentarse en
no es una medida de valor clnico del programa de ejercicio; este tipo de silla, actividades de aseo personal con intensidad similar a lo que est realizan-
monitorizacin es una de las tcnicas que el grupo puede emplear para la do en la sesin de rehabilitacin, caminata dentro de la habitacin (hasta lograr
supervisin de los pacientes; existen recomendaciones respecto a la utili- caminatas que no superen los 5 METS). Debe realizarse monitora en forma
zacin de monitora electrocardiogrfica con base en los niveles de riesgo permanente.
descritos previamente.
El inicio de esta fase requiere que el paciente se encuentre hemodinmi-
camente estable, sin dolor precordial (desde 8 horas previas), arritmias no
Recomendaciones generales controladas ni falla cardaca descompensada12, 29.
para monitora electrocardiogrca
El progreso en la intensidad requiere una adecuada respuesta hemodi-
Los pacientes clasificados como de riesgo bajo o leve deben monitorizarse
nmica (aumento calculado de la frecuencia cardaca y de tensin arterial,
durante 6 a 18 sesiones, en un principio con monitora electrocardiogrfica
sin arritmias, ni alteraciones electrocardiogrficas), y ausencia de sncope,
y supervisin clnica, con disminucin en la frecuencia de la monitora elec-
presncope, diaforesis, disnea o dolor precordial.
trocardiogrfica entre la sesin 8 y 12, realizndola en forma intermitente y
con la supervisin clnica permanente. Los objetivos principales son mantener el tono muscular, disminuir el ries-
go de trombosis venosa profunda y otras complicaciones secundarias al re-
Los pacientes clasificados como de riesgo intermedio deben monitorizar-
poso, llevar al paciente a un nivel de actividad que le permita un desempeo
se durante 12 y 24 sesiones, inicialmente con monitora electrocardiogrfica
normal dentro de la casa, y guiar psicolgicamente al paciente y familiares,
continua y supervisin clnica permanente, con disminucin a una forma
as como iniciar el proceso de educacin de factores de riesgo1, 2, 5, 12, 20.
intermitente despus de la sesin nmero 2412, 27.
Dependiendo de las caractersticas del evento cardiovascular, el paciente
Una supervisin mayor debe llevarse a cabo cuando existe algn cambio ser dado de alta con ms o menos limitaciones, y con una intensidad de
en el estado de salud, aparicin de sntomas u otra evidencia de progresin actividad mayor o menor a los 5 METS, con lo cual debe ingresar a la fase II
de la enfermedad, as como en pacientes con riesgo alto persistente y/o del programa de rehabilitacin cardaca.
pacientes con una evaluacin mdica que as lo recomiende. La monitora
Fase II: es extrahospitalaria y corresponde a la continuacin del trabajo

electrocardiogrfica puede ser una herramienta de utilidad para valorar la
respuesta cuando se aumenta la intensidad del ejercicio aerbico12. iniciado en la fase I, por lo cual comienza inmediatamente despus de que
el paciente es dado de alta.
Componentes del programa El promedio de duracin es de tres meses con 3 sesiones semanales.
de rehabilitacin cardaca Es una etapa fundamental para reforzar la educacin respecto a los hbitos
cardiosaludables, la importancia de la adherencia al tratamiento, la motiva-
El grupo transdisciplinario que conforma el equipo humano que va a interaccin para la comprensin de la autoevaluacin y control durante realizacin
tuar con el paciente es la base fundamental de un programa de rehabilitacin
del ejercicio y la integracin de los familiares en el proceso.
cardaca. Sus miembros bsicos son los mdicos especialistas en rehabilita-
CAPTULO V
cin cardaca, una enfermera entrenada en rehabilitacin cardaca, un fisiote- Se debe orientar, respaldar y apoyar el retorno al trabajo y su reincorpo-
rapeuta y un auxiliar de enfermera con igual nfasis en el entrenamiento, un racin social y familiar, ambientes donde el paciente debe mantener sus
nutricionista y profesionales de salud mental. Los miembros de apoyo seran hbitos cardiosaludables, buscando soluciones para las posibles barreras
los encargados de trabajo social y terapia ocupacional, entre otros. que pueden existir en los diferentes entornos2, 12.
Los miembros clasificados como bsicos son un requisito indispensable Fase III: es extrahospitalaria y tiene un promedio de duracin de tres
en cualquier programa de rehabilitacin cardaca1, 2, 4, 5, 12. meses con dos sesiones semanales. 421
Anchique, Rincn
Es una etapa donde se refuerza el aprendizaje y los hbitos de la fase Un perodo de calentamiento de 10 minutos, ejercicio aerbico de 30 mi-
II, motivando la permanencia de los hbitos cardiosaludables que incluyen nutos que puede repartirse en dos bloques de 15 minutos, fortalecimiento
realizacin de ejercicio fuera del programa (los das que no asiste) bajo los de 10 minutos y enfriamiento de 10 minutos.
criterios de seguridad establecidos en forma individual.
Al final de la sesin debe registrarse nuevamente la frecuencia cardaca y
El paciente debe tener claridad sobre los conceptos de rango de seguridad la tensin arterial12.
de la frecuencia cardaca, percepcin del esfuerzo y signos y sntomas de
El perodo de calentamiento optimiza el transporte de oxgeno, prepara las
alarma.
reacciones bioqumicas y fsicas del organismo para el ejercicio, mejora la
Generalmente en esta fase el paciente puede alcanzar una capacidad fun- oferta de flujo al sistema musculoesqueltico y estimula la autorregulacin
cional de 8 METS o ms1, 2, 12. del sistema circulatorio perifrico y nervioso autnomo, disminuyendo el
riesgo de respuestas adversas cardiovasculares y de lesiones osteomus-
Fase IV: es extrahospitalaria e indefinida y de gran importancia para rea-
culares10, 12, 19, 22, 29.
lizar el seguimiento del paciente y disminuir la incidencia de abandono al
tratamiento y a los cambios de hbitos cardiosaludables implantados. Los 30 minutos del ejercicio aerbico pueden estar repartidos en dos
bloques de 15 minutos cada uno, durante los cuales se debe supervisar
El paciente puede asistir al programa de rehabilitacin desde una vez al
clnicamente al paciente, registrar la frecuencia cardaca, la tensin arterial
mes, hasta una o dos veces semanales, momentos en los cuales se evala y
y el nivel de percepcin del esfuerzo12 entre el minuto 3 y 7, y entre el minuto
verifica el trabajo realizado por fuera del programa, el control de los factores
10 y 12 de cada bloque12.
de riesgo y el nivel de adherencia al tratamiento. Se pueden coordinar valo-
raciones por el personal mdico y paramdico, as como exmenes paracl- El tiempo del fortalecimiento incluye ejercicios de resistencia que
nicos de acuerdo a la evolucin de cada paciente y a las recomendaciones son importantes dentro de la rutina de un programa de rehabilitacin
establecidas en la literatura2, 12. cardaca1, 2, 12, 29, 34 y se inician:
La prescripcin inicial para la intensidad del ejercicio aerbico se puede Mnimo 5 semanas despus de un infarto agudo del miocardio, inclu-
calcular mediante el mtodo de Karvonen, con base en una prueba de es- yendo 3 semanas dentro del programa de rehabilitacin cardaca.
fuerzo convencional12; si esto no es posible, se puede calcular con referen-
Mnimo 8 semanas posteriores a una revascularizacin miocrdica,
cia en el nivel de actividad que el paciente est realizando y la percepcin
incluyendo 3 semanas de participacin dentro del programa.
del esfuerzo2, 7, 12, 22 iniciando siempre con intensidades bajas (por ejemplo,
con un lmite de frecuencia cardaca de 20 latidos por encima de la fre- Mnimo 2 semanas dentro del programa despus de angioplastia con
cuencia cardaca de reposo)22, que se van aumentando progresivamente o sin stent, y ausencia de contraindicaciones (musculares, osteoarticulares)
de acuerdo a la respuesta del paciente hasta alcanzar intensidades para realizar esta actividad12.
entre el 50% y 80% del consumo mximo de oxgeno del paciente y una
Para los ejercicios de resistencia se pueden utilizar bandas elsticas (con
frecuencia mxima calculada entre el 60 y 75% segn la edad de cada
diferentes resistencias), o pesas (de diferentes pesos, preferiblemente de baja
paciente12, 22, 29.
carga) entre otros elementos, involucrando diferentes grupos musculares12.
Independientemente de la frmula que se utilice, es muy importante la
La flexibilidad se disminuye con el aumento de edad limitando los movi-
valoracin integral del paciente y su respuesta al ejercicio2, 12, 22.
mientos durante el ejercicio y la actividad diaria; los ejercicios de flexibili-
Las consultas con el cardilogo, fisiatra, mdico deportlogo, enfermera dad favorecen una mejor funcin musculoesqueltica, por lo cual son un
jefe, nutricionista y psiclogo se deben realizar al inicio del programa y componente importante dentro de las sesiones de rehabilitacin cardaca.
peridicamente de acuerdo a cada caso12. Deben realizarse con una frecuencia mnima de 3 das por semana, con
una intensidad que permita sentir el estiramiento, pero sin dolor, con una
Los exmenes paraclnicos tambin se deben realizar al inicio del progra-
duracin de 10 a 30 segundos por cada estiramiento y de 3 a 5 repeticiones
ma y los controles de acuerdo a las recomendaciones en la literatura y a la
por cada estiramiento2, 10, 12, 19, 34.
situacin individual del paciente.
El enfriamiento debe incluir movilizaciones articulares, ejercicios de es-
El aspecto educativo puede disearse de diferentes maneras ajustndose
tiramiento que permiten la normalizacin de la frecuencia cardaca, la ten-
al grupo de pacientes, lo cual incluye conferencias, talleres, informacin
sin arterial, relajacin de los diferentes grupos musculares disminuyendo
escrita, y consultora individual1, 12, 19.
el riesgo de complicaciones10, 12, 26, 29.
CAPTULO V
Componentes de las sesiones de Poblaciones especiales

rehabilitacin cardaca Existen consideraciones especficas para cada poblacin agrupada por
Cada sesin consta de un interrogatorio rpido en el momento de la lle- caractersticas comunes que facilitan la adecuada respuesta, evolucin,
gada del paciente respecto a sntomas nuevos, estado general, registro de permanencia, resultados y seguridad de los pacientes dentro de un progra-
422 frecuencia cardaca, tensin arterial y peso. ma de rehabilitacin cardiovascular.
Adultos jvenes Adultos mayores

Se consideran los menores de 50 aos, y mientras se encuentran en el Se consideran a los mayores de 65 aos, y en algunos artculos de revi-
programa, se debe hacer nfasis en la motivacin con respecto al control sin los clasifican desde los 75 aos12, 24; estos pacientes han sido excluidos
de los factores de riesgo, destacando la importancia de los hbitos de vida de varios estudios3, 7, a pesar de lo cual se han logrado anlisis y conclu-
saludables, brindando alternativas y soluciones para perseverar en estos siones interesantes.
hbitos en forma indefinida, y dentro del medio familiar, laboral y social al
cual van a retornar1, 2, 12, 19. Estos pacientes tienen mayor dificultad para acceder y permanecer en los
programas de rehabilitacin cardaca, ya que una gran mayora depende de
Se debe facilitar el retorno al trabajo conociendo el tipo de actividad que terceras personas para sus traslados24, 33.
desempean en l, realizando ejercicios que simulen el mismo nivel de
actividad y/o esfuerzo, lo cual ofrece seguridad tanto al paciente como al Cursan con varias patologas en forma concomitante (obesidad, enferme-
mdico tratante; tambin se debe insistir en el manejo del estrs, ansiedad dad pulmonar obstructiva crnica, artritis, etc.), lo cual se refleja en ma-
y manejo psicolgico en general4, 10, 12, 14. yor dificultad para la comprensin de la informacin y/o de las rdenes, el
aprendizaje y la recordacin12, 23, 24, 30, 32.
La prescripcin del ejercicio se ajusta a los lineamientos generales descri-
tos, y los ajustes o variaciones individuales de acuerdo a cada paciente. Es Presentan con mayor frecuencia un desacondicionamiento fsico impor-
muy importante la autoevaluacin por parte del paciente con una comprensin tante con disminucin de la flexibilidad y de los reflejos25, por lo cual re-
adecuada de los signos de alarma y los lmites en la percepcin del esfuerzo, quieren ms tiempo para realizar los ejercicios que se indican, y necesitan
para que implemente esa informacin siempre que realice ejercicio, el cual es repeticin de las rdenes y recomendaciones.
parte fundamental de los hbitos cardiosaludables recomendados6, 9, 19.
Todos estos factores aumentan el riesgo de complicaciones durante el
Pacientes diabticos ejercicio, por tal razn, son pacientes que requieren una supervisin clnica
muy estrecha y una monitora electrocardiogrfica de acuerdo a las reco-
Adems de los objetivos y beneficios generales para todos los pacientes
mendaciones generales y a la respuesta y evolucin individual durante las
en este grupo existen metas fundamentales como son la normalizacin de
los niveles de glicemia, disminucin de la progresin y/o aparicin de com- sesiones, lo cual garantiza mayor seguridad para el paciente12, 21, 23, 30.
plicaciones de la diabetes y un mejor control del peso13, 22. El manejo integral en este grupo de pacientes tiene como metas, una mejo-
La seguridad de estos pacientes durante las sesiones de rehabilitacin ra en la clase funcional12, 24, 32, disminucin de sntomas cardiopulmonares24,
cardaca se optimiza teniendo en cuenta los siguientes aspectos: mejora en el equilibrio y la coordinacin10, 25 que les permita ser ms inde-
pendientes en su actividad diaria, y una mejora en su estado de nimo12, 24, 30,
Una glicemia y/o glucometra menor de 80 mg/dl requiere ingesta de secundaria a las intervenciones de apoyo psicolgico, las actividades ldicas
10 a 15 gramos de carbohidratos (galleta, leche, queso, yogurt, fruta) antes
y la percepcin de mejora clnica general del paciente24, 28.
de iniciar el ejercicio.
El manejo integral de las comorbilidades es fundamental en estos pacien-
Una glicemia y/o glucometra de 400 mg/dl contraindica el inicio de
tes al igual que la motivacin al paciente y a la familia y/o acompaantes
ejercicio.
para minimizar las barreras de asistencia a los programas18, 24, 28.
El paciente no debe iniciar ejercicio en ayunas.
Diversos estudios31-33 confirman la consecucin de estas metas, obser-
En el caso de uso de insulina, el horario de la sesin no debe ser en el vando resultados a partir de la semana 12 del programa con una mejora
momento del pico de la insulina. mayor con perodos ms largos de entrenamiento.

Evitar aplicar la insulina en msculos que se van a ejercitar durante la
sesin (se prefiere el abdomen).
Pacientes posterior a infarto agudo del miocardio
En los pacientes con antecedente de infarto agudo del miocardio ma-
Durante las sesiones requieren una monitora clnica estrecha y una
monitora electrocardiogrfica de acuerdo a las recomendaciones generales nejado farmacolgicamente sin revascularizacin, es importante definir
y a la evolucin especfica de cada paciente. antes de iniciar el programa de rehabilitacin cardaca la existencia o no
de isquemia con una prueba de perfusin miocrdica y tener claridad
Evitar los ejercicios de alto impacto que incluyan saltos o levantamien- respecto a la situacin clnica que le excluy la indicacin de revascu-
to de peso alto por el riesgo de hemorragia retiniana. larizacin7, 10, 12.
Tener en cuenta la vulnerabilidad a presentar hipotensin ortosttica
CAPTULO V
La monitora y la prescripcin del ejercicio aerbico se realiza con base en

por la presencia de neuropata autonmica.
los parmetros indicados previamente, la situacin individual y respuesta
Insistir en la identificacin de los signos y/o sntomas de alarma. de cada paciente.
Motivar el cuidado diario de los pies, la consulta mdica peridica y la Los ejercicios de resistencia se pueden iniciar despus de la quinta sema-
adecuada adherencia al manejo farmacolgico y hbitos cardiosaludables na del infarto agudo del miocardio, los cuales incluyen tres semanas dentro
por tiempo indefinido2, 12, 13, 21, 27. del programa de rehabilitacin cardaca12. 423
Anchique, Rincn
Pacientes posterior a revascularizacin Angina

o cambio valvular El conocimiento actual de los mltiples beneficios del ejercicio, entre
ellos la mejora en el umbral de angina, ha establecido a la rehabilitacin
La revascularizacin puede realizarse a travs de cateterismo cardaco
cardaca como parte del tratamiento mdico de los pacientes con angina
con angioplastia y/o stent, o con revascularizacin quirrgica (puentes
persistente, sin opcin de revascularizacin.
coronarios).
Se ha demostrado cmo el entrenamiento regular induce un preacondicio-
Los pacientes con revascularizacin con angioplastia o stent, en la gran
namiento isqumico, que consiste en un proceso fisiolgico en el cual epi-
mayora de los casos tienen un desacondicionamiento mnimo, con una es-
sodios de isquemia reversible corta reducen el tamao del infarto despus
tancia hospitalaria mnima1, 10, 12. Esto puede ser diferente en el caso de des-
de la oclusin coronaria total subsecuente; este efecto producido por el
acondicionamiento previo significativo y comorbilidades o complicaciones
ejercicio podra incrementar la sobrevida43 y mejorar el umbral de angina47
durante el procedimiento.
despus de un infarto del miocardio.
Los ejercicios de resistencia se pueden iniciar cuando el paciente haya
Los mecanismos que se han propuesto como factores determinantes en
completado como mnimo dos semanas dentro del programa de rehabilita-
la mejora del umbral de angina con el ejercicio regular son el incremento
cin cardaca, siempre y cuando no tenga contraindicaciones (osteoarticu-
de los transportadores de lactato y de la funcin endotelial, que aumenta la
lares, musculares)2.
reserva arterial coronaria.
Se debe hacer especial nfasis en la informacin, educacin y control de
factores de riesgo, lo cual requiere la implementacin de hbitos cardiosa- Transportadores de lactato
ludables y una adecuada adherencia al tratamiento farmacolgico10, 12, 24. Las reservas de glucosa sangunea y de glucgeno en diversos tejidos son
Los pacientes con revascularizacin miocrdica quirrgica, en general movilizadas para producir lactato. Hoy en da conocemos que gran parte del
tendrn un riesgo bajo de isquemia coronaria12. El perodo de recuperacin lactato es llevado por protenas transportadoras monocarboxiladas (MCT);
ser variable dependiendo de comorbilidades, existencia o no de complica- se conocen, por lo menos, siete isoformas de estos transportadores. En el
ciones quirrgicas y/o posoperatorias, y el impacto fsico y psicolgico del msculo del corazn se encuentran presentes 2 a 3 veces en mayor canti-
paciente, entre otras circunstancias10, 12. dad los MCT1, los cuales ofrecen proteccin en los episodios de isquemia
mediante la extraccin de protones y lactato en forma ms rpida evitando
Es importante comprobar la adecuada cicatrizacin de las heridas qui- el dao miocrdico que puede ser causado por los protones intracelulares,
rrgicas, motivar los ejercicios respiratorios por tiempo prolongado, iniciar y generando una mejora en el umbral de angina.
tempranamente la educacin e informacin del control de factores de riesgo
y el apoyo psicolgico12. Bergman y colaboradores realizaron un estudio con biopsias musculares
con tcnica de Western blot donde se demostr que el entrenamiento fsico
Las heridas quirrgicas limitan ciertos movimientos, por lo cual hay que produce cambios en la expresin de los MCT1 mitocondriales y del sarco-
tener especial cuidado con los ejercicios de miembros superiores o ejerci- lema muscular dando lugar a un incremento en la depuracin del lactato
cios que requieran el decbito (lateral, supino o prono). durante el ejercicio48.
La progresin en la intensidad de los ejercicios de miembros superiores
se realizar de acuerdo a la respuesta del paciente1, 7, 10, 12. En cuanto a los Funcin endotelial
ejercicios de fortalecimiento con pesas (resistencia) se pueden iniciar El endotelio vascular sirve como un importante modulador del tono vaso-
desde la octava semana posterior a la revascularizacin miocrdica, de motor y funciona mediante la sntesis y liberacin del xido ntrico.
las cuales lleve como mnimo tres semanas dentro del programa12. Las
Diferentes estudios han demostrado que los efectos agudos y crnicos
recomendaciones de acuerdo a si son jvenes o adultos y a la presencia
del ejercicio producen una vasodilatacin dependiente del endotelio y es
o no de diabetes, se deben considerar conjuntamente, segn las carac-
debida a la liberacin del xido ntrico. Recientemente, Sessa y colabora-
tersticas de cada paciente.
dores demostraron que en las arterias epicrdicas coronarias de perros, el
Los pacientes en posoperatorio de cambio valvular tienen una recupe- incremento en las fuerzas estresantes sobre las coronarias producidas por
racin variable conforme a las mismas situaciones descritas para los un ejercicio durante 10 das aumentan la expresin del gen del xido ntrico
pacientes revascularizados quirrgicamente, adems del nivel de des- sintetasa del endotelio vascular, llevando a mayor liberacin del xido ntri-
acondicionamiento y atrofia muscular que exista antes de la ciruga. Las co estimulado por la acetilcolina49.
CAPTULO V
recomendaciones con respecto a los ejercicios de miembros superiores y

En pacientes con enfermedad coronaria sintomtica, el ejercicio a largo
ejercicios de resistencia corresponden a las descritas para los pacientes
plazo se asocia con una reduccin significativa en la incidencia y severidad
con revascularizacin quirrgica.
de la isquemia miocrdica inducida por el ejercicio. Se ha podido estudiar
Cuando los pacientes estn anticoagulados debe hacerse nfasis en la que la mejora en la funcin endotelial y la reserva del flujo coronario des-
educacin respecto al medicamento y su control de exmenes de labora- pus del ejercicio reducen la isquemia miocrdica inducida por el estrs a
424 torio12. pesar del incremento en el consumo de oxgeno miocrdico50, 51.
Con base en estos estudios se ha determinado la necesidad de la rehabi- Los doctores Smart y Marwick demostraron en una revisin de 2.387
litacin cardaca como parte del tratamiento integral en este grupo de pa- pacientes de 81 estudios, que el consumo de oxgeno se aument en un
cientes. Dadas las caractersticas, son pacientes que requieren una mayor 16% en aquellos pacientes con falla cardaca que realizaron entrenamiento
supervisin, con perodos de calentamiento y enfriamiento ms prolonga- fsico regular; no se presentaron muertes relacionadas con el ejercicio en
dos y una prescripcin del ejercicio que oscile entre 5 a 10 pulsaciones por ms de 60.000 horas del mismo, con una reduccin del punto de corte de
debajo del umbral del inicio del dolor. eventos adversos y muerte en un 33%, lo cual sugiere que el ejercicio en los
pacientes con falla cardaca es seguro si se realiza bajo una adecuada pres-
cripcin, y conlleva a una mejora en la tolerancia al ejercicio y reduccin de
Falla cardaca la presencia de efectos adversos y muertes43.
La falla cardaca se ha constituido en un problema de salud mayor, espe-
Aunque existen diferentes opiniones respecto a la prescripcin del ejerci-
cialmente en la poblacin de edad avanzada.
cio ms ptima para estos pacientes, se puede establecer que se requiere
La intolerancia a la actividad fsica con una reduccin en la capacidad un entrenamiento predominantemente aerbico, acompaado de ejercicio
funcional, son los sntomas primarios en este tipo de pacientes generando que implique fortalecimiento de musculatura respiratoria; otros programas
una alteracin en la calidad de vida35. Aunque la patologa primaria de la establecen que se puede hacer tambin entrenamiento de resistencia y ejer-
falla cardaca resulta de las anormalidades en la funcin cardiovascular, cicio aerbico por intervalos que permitan tener perodos cortos de mayor
las alteraciones en el flujo sanguneo perifrico, alteraciones en el me- intensidad sin producir complicaciones cardiovasculares36.
tabolismo, y alteraciones de la morfologa muscular esqueltica (en su
fuerza y resistencia), tambin contribuyen a la sintomatologa en estos El efecto de la dosis de ejercicio en la eficacia del entrenamiento no se
pacientes40. conoce completamente. El grupo de entrenamiento europeo de pacientes
con falla cardaca ha reportado que la mejora en la capacidad funcional
Los resultados de estudios sistemticos indican que el ejercicio regular despus de 12 semanas fue mayor que en aquellos que realizaron 6 sema-
en pacientes con falla cardaca es seguro y se asocia con un incremento del nas de ejercicio y, por supuesto, los que asistieron a rehabilitacin cardaca
consumo de oxgeno pico, as como con disminucin de la mortalidad y de por 24 semanas tuvieron una mayor capacidad funcional; otros estudios
eventos adversos36. recientes han sugerido que los cambios se dan en forma adecuada despus
Como es bien sabido el entrenamiento fsico induce una serie de adapta- de los tres meses de ejercicio, que corresponden a las 36 sesiones que se
ciones en el msculo esqueltico que incluyen aumento en la masa muscu- manejan en la fase II36.
lar, aumento en el contenido de mitocondrias, incremento en la actividad de En el estudio realizado por el doctor Belardinelli y colaboradores, se de-
las enzimas oxidativas37, mayor extraccin de oxgeno de la sangre y cambio mostr cmo los pacientes que asisten al programa de rehabilitacin car-
en la distribucin del tipo de fibras buscando que exista un mayor nmero daca reducen la readmisin hospitalaria en un 19% y la mortalidad en un
de fibras tipo I y IIa por su alta actividad oxidativa. Esta adaptacin de las 22%; en los pacientes con falla cardaca con clase funcional II y III, quienes
fibras musculares al entrenamiento resulta en cambios metablicos como participaron en un entrenamiento durante 14 meses, se evidenci 1,8 aos
son la utilizacin lenta del glicgeno muscular y baja acumulacin del lac- de vida ganados con respecto al grupo que no realiz actividad fsica. As
tato38, reduciendo tambin en forma indirecta la actividad de los aferentes mismo, reportes reconocidos han demostrado que los programas de rehabi-
neurales musculares que son conocidos como ergorreceptores. litacin cardaca muestran un ndice de costo-efectividad favorable40.
En cuanto a los mecanismos hemodinmicos centrales, los pacientes que
ingresan a rehabilitacin cardaca presentan incremento en el gasto carda- Paciente con cardiodesbrilador
co pico, frecuencia cardaca y volumen de eyeccin40. implantado (CDI)

Las respuestas inflamatorias e inmunolgicas juegan un papel central en
Desde 1994 son cada vez ms los pacientes con diagnstico de ta-
el desarrollo y progresin de la falla cardaca; niveles circulantes aumen-
quiarritmias ventriculares malignas manejados con cardiodesfibrilador.
tados de algunas citoquinas quimiotcticas se han demostrado en estos
Est claramente demostrado el beneficio de este tratamiento expresado
pacientes. El ejercicio afecta benficamente estos marcadores inflamato-
en la disminucin de los episodios de muerte sbita y el mejoramiento
rios, mejorando la tolerancia a la actividad fsica y atenuando el proceso
en la calidad de vida; sin embargo, se ha descrito en estos pacientes una
inflamatorio, as mismo se produce una liberacin de factores de relajacin
importante incidencia de depresin y sndrome de ansiedad, as como el
derivados del endotelio, cuyo principal representante es el xido ntrico,
desarrollo de fobias.
permitiendo mayor vasodilatacin39.
Por esta razn, la mayora de los trabajos de investigacin en el campo
Los pacientes con falla cardaca tambin presentan mltiples alteraciones
CAPTULO V
de la rehabilitacin en este grupo de pacientes coincide en recomendar un

a nivel de la funcin respiratoria que ocurre como resultado de la fuerza
adecuado y continuo soporte y seguimiento psicolgico y educativo.
muscular disminuida secundaria a la inactividad a que se ven sometidos
causando aumento en el trabajo ventilatorio tanto en reposo como durante Debido a que los cambios fisiolgicos del ejercicio pueden aumentar la
el ejercicio. De ah la necesidad de realizar un entrenamiento de los ms- probabilidad de disparo del cardiodesfibrilador, existe un gran temor por
culos respiratorios, que mejore el fortalecimiento y la resistencia de estos parte del grupo mdico tratante y del mismo paciente a realizar ejercicio de
msculos, contribuyendo a aumentar la tolerancia al ejercicio41. algn grado de intensidad. 425
Anchique, Rincn
El objetivo principal de los programas de rehabilitacin en este grupo de pa- 0. No hay dolor.
cientes es que tanto el paciente como su familia tengan muy claras todas las
1. Mnimo dolor.
caractersticas del dispositivo implantado, e incluso en algunos de los protocolos
se entrena a los pacientes y a sus familias en tcnicas de reanimacin bsica53. 2. Dolor moderado.
Se han realizado estudios de seguimiento controlados multicntricos tra- 3. Dolor intenso.

tando de definir la seguridad y el beneficio de los programas de rehabilita-
4. Mximo dolor, sin poder continuar la actividad12.
cin cardaca. Los resultados obtenidos, hasta el momento, muestran que
los programas de rehabilitacin cardaca en este grupo especial de pacien- Se debe iniciar con un perodo de calentamiento seguido de la actividad
tes son seguros y factibles52, 53. aerbica que busca mejorar la capacidad de marcha de los pacientes limi-
tada por la claudicacin; el uso de la banda sin fin debe ser considerado
Guas de prescripcin para pacientes con CDI como la primera modalidad de entrenamiento en estos pacientes, con una
duracin que puede ser tan alta como de 60 minutos, iniciando con 35
1. Iniciar con una evaluacin fsica, psicolgica e identificar y definir las
minutos (o lo mnimo que tolere el paciente) e ir incrementando cada 5
metas teraputicas.
minutos hasta una duracin total de 60 minutos de acuerdo a la respues-
2. Un ejercicio diferente a caminar debe iniciarse despus de la sexta ta individual, con una frecuencia de tres veces por semana, durante 3 a 6
semana de implantado el cardiodesfibrilador. meses. La carga inicial de trabajo en la banda sin fin debe ser una veloci-
dad e inclinacin tal que genere la sintomatologa en un grado moderado,
3. Se debe conocer el tipo de dispositivo implantado y la frecuencia de
siempre evaluando la funcin cardaca; posteriormente se contina con un
disparo para definir una frecuencia lmite de entrenamiento con un rango de
perodo de disminucin de la intensidad del ejercicio, hasta permitir que los
seguridad de 10 a 15 latidos por debajo de esta.
sntomas de la claudicacin disminuyan apreciablemente o desaparezcan,
4. Se debe mantener siempre una relacin directa con el electrofisilogo este ciclo ejercicio-reposo-ejercicio se repite en varias ocasiones durante
encargado del manejo del paciente, con el fin de definir si fuera necesario la sesin y se finaliza con un perodo de enfriamiento55.
un ajuste de programacin.
5. Recordar siempre la baja intensidad del ejercicio indicado. Trasplante cardaco

6. Algunos autores al inicio del manejo de estos pacientes haban reco- Los pacientes trasplantados experimentan disminucin en la capacidad
mendado la inactivacin del cardiodesfibrilador durante la sesin de ejerci- aerbica, atrofia muscular, efectos secundarios de la medicacin inmuno-
cio, pero la mayora de los expertos hoy en da, no la recomiendan52. supresora, infecciones, rechazo y arterioesclerosis coronaria prematura. La
capacidad funcional est reducida en un 40 a 50% en estos pacientes al
compararlos con sujetos sanos de la misma edad, y la respuesta de la fre-
Enfermedad vascular perifrica cuencia cardaca, tensin arterial y gasto cardaco estn alteradas40.
Esta patologa tiene una alta prevalencia y en muchos pacientes no se hace
La intolerancia al ejercicio en el paciente trasplantado tiene un origen mul-
un tratamiento adecuado.
tifactorial, como son anormalidades cardacas, neurohormonales, vascula-
Consiste en un proceso aterosclertico progresivo que inicialmente dismi- res, del msculo esqueltico y pulmonares59.
nuye el flujo sanguneo a los miembros inferiores, llevando a una alteracin
El programa de rehabilitacin cardaca en estos pacientes debe incluir edu-
entre la entrega de oxgeno y la demanda metablica durante la actividad
cacin a la familia y al paciente, evaluacin y manejo psicosocial, control de
fsica, presentndose clnicamente como claudicacin intermitente.
factores de riesgo, y un programa de actividad fsica regular y supervisada.
Cerca de tres cuartas partes de los pacientes con claudicacin intermi-

En cuanto a la educacin, esta debe incluir entre otros aspectos:
tente continan teniendo sntomas con el esfuerzo, cinco aos despus del
diagnstico y, an ms importante, existe una asociacin de 20 a 30% de Accin de los medicamentos, posibles efectos secundarios, dosis y
morbimortalidad a cinco aos relacionada con eventos coronarios y cere- horario para toma de los mismos.
brovasculares una vez se desarrolla la claudicacin intermitente55.
Los riesgos del rechazo agudo, infeccin y signos de alarma.
La actividad fsica est reducida en ms del 45% de los pacientes con
Importancia de la asistencia a sus controles mdicos, de laboratorio y
claudicacin al ser comparados con sujetos sanos de la misma edad.
al programa de rehabilitacin cardaca.
Diversos estudios han demostrado que el medio ms efectivo para mejo-
Modificacin de factores de riesgo cardiovascular.
CAPTULO V
rar la realizacin de una actividad fsica, es un programa de rehabilitacin

supervisado que debe incluir evaluacin de la claudicacin, del estado fun- Importancia de un ejercicio regular que permite la mejora en la capa-
cional y cardiovascular, as como una intervencin de los factores de riesgo cidad funcional y la sensacin de bienestar12.
como reduccin de peso, cifras del perfil lipdico y sedentarismo55.
Varias investigaciones han demostrado que el entrenamiento fsico pro-
Para la prescripcin del ejercicio se puede utilizar la escala de medicin duce una disminucin de las anormalidades fisiolgicas en este tipo de
426 de la claudicacin intermitente, en la cual encontramos: pacientes40.
Dentro de los mecanismos que producen estos cambios se encuentran: estrategias que se utilicen dentro de los programas de rehabilitacin cardaca
la mejora en las adaptaciones metablicas perifricas y los cambios he- para la educacin y motivacin de los pacientes respecto a la modificacin de
modinmicos. estos factores, son fundamentales para realizar el manejo integral del paciente
y obtener los beneficios planteados por los programas12.
Se ha podido establecer que programas a los cuales los pacientes asisten
tres a cuatro veces por semana durante 8 a 12 semanas, con una moderada
intensidad, alcanzan un rango de mejora de la capacidad aerbica entre
Tabaquismo
un 20 a 40%40, 60. El entrenamiento con carga de peso ha sido utilizado en Una de cada cinco muertes por enfermedad cardiovascular es atribuida al
estos pacientes con el fin de mejorar el volumen muscular y la densidad tabaquismo y, por supuesto, el fumar est asociado con un incremento en
sea, lo cual conlleva a la mejora de la capacidad muscular perifrica y las eventos como infarto agudo del miocardio, muerte sbita y reestenosis de
alteraciones posturales. la angioplastia.
Este tipo de actividad tambin se ha relacionado con la disminucin de los Dentro de la evaluacin de los pacientes que ingresan a este tipo de
efectos producidos por los glucocorticoides, como son la prdida sea y programas debe haber claridad respecto a los pacientes (quitar pa-
muscular40. El programa de rehabilitacin cardaca debe incluir la educacin cientes) que presentan tabaquismo activo para iniciar la motivacin y
como ya fue mencionada, un perodo de calentamiento y enfriamiento ms manejo en el cese del fumar.
prolongado que en los grupos tradicionales, y un incremento gradual de la
actividad aerbica, con una duracin de 30 a 60 minutos y una frecuencia El grupo tansdisciplinario debe:
de tres veces por semana, durante 36 sesiones. Mostrar al paciente la importancia de dejar de fumar.
El rango de frecuencia cardaca no puede ser utilizado en este tipo de pa- Ayudar a los pacientes a identificar los factores ambientales asocia-
cientes debido a que presentan una respuesta al ejercicio diferente a la regular; dos con la perpetuacin del fumar.
esta es debida a que el corazn trasplantado es denervado en el momento en
que es retirado y recibe una actividad eferente no directa, del sistema nervioso Identificar las barreras que les impide dejar de fumar.
autnomo, y no provee aferencias al sistema nervioso central, as mismo, el Establecer los beneficios del no fumar.
corazn donado ha tenido un perodo de isquemia, reperfusin, y, adems, la
capacidad vasodilatadora perifrica y coronaria puede estar alterada. Con base en estudios randomizados controlados se han podido esta-
blecer algunos factores claves cuando se hace intervencin en pacientes
Como resultado de la prdida de la inervacin parasimptica, la frecuencia fumadores:
cardaca en reposo est elevada; con la actividad fsica que se va incremen-
tando gradualmente, esta no se incrementa durante los primeros minutos, 1. Entre mayor sea la intervencin, as como la participacin por parte de
posteriormente presenta un aumento gradual con una frecuencia cardaca los diferentes profesionales de la salud, mayor ser la tasa de suspensin
pico levemente menor de lo normal. Muchos pacientes trasplantados al- del tabaquismo.
canzan su mxima frecuencia cardaca de ejercicio durante los primeros 2. La consejera prctica que incluya formas de resolver problemas
minutos de recuperacin de la actividad fsica, ms que en el momento de como entrenamiento en habilidades de manejo de los mismos y la utiliza-
mxima intensidad del ejercicio. La regulacin de la frecuencia cardaca cin de un soporte social, mejora los resultados.
durante la actividad fsica ocurre por las catecolaminas circulantes. Debido
a estos cambios, la mejor forma de realizar la prescripcin del ejercicio es 3. Una actividad fsica regular en conjunto con las otras medidas favore-
mediante la utilizacin de la escala de Borg12. ce la suspensin del tabaquismo.
4. De acuerdo a la evaluacin se debe determinar la necesidad del

Modicacin de factores de riesgo manejo farmacolgico que ha demostrado aumentar las tasas en el
cese del tabaquismo, siempre considerando las precauciones de su
Los cambios en la naturaleza de las estrategias mdicas, las tcnicas de
formulacin12.
intervencin y los avances en investigacin respecto a los efectos benficos
en la modificacin del estilo de vida, han llevado a destacar la importancia Hipertensin arterial
de la reduccin de los factores de riesgo cardiovascular en la prevencin
primaria y secundaria de la enfermedad coronaria. Se ha establecido suficiente evidencia en cuanto a la relacin entre las ci-
fras de tensin arterial elevadas y el riesgo de enfermedad cardiovascular.
Por esto, un conocimiento adecuado respecto a la modificacin de los
factores de riesgo cardiovascular es de vital importancia en los pacientes La hipertensin arterial tiene una alta prevalencia en los pacientes con
CAPTULO V
que asisten a los programas de rehabilitacin cardaca. enfermedad cardiovascular; en ensayos clnicos grandes, se ha evidenciado
el diagnstico de hipertensin arterial en 30 a 38% de los pacientes con in-
La adquisicin de la funcionalidad fsica de los pacientes ha sido la piedra
farto del miocardio, y en 47 a 65% de los pacientes que asisten a programas
angular de los programas de rehabilitacin cardaca, pero actualmente se sabe
de rehabilitacin cardaca12.
que el ejercicio debe ser considerado como uno de los mltiples componentes
necesarios para lograr la rehabilitacin de los pacientes con enfermedad car- Base fundamental del manejo de la hipertensin arterial lo constituye la mo-
diovascular, sin dejar de lado la educacin de los otros factores de riesgo. Las dificacin del estilo de vida y el manejo farmacolgico, el cual se inicia cuando 427
Anchique, Rincn
el paciente no logra las metas esperadas con la modificacin de los hbitos, o El programa debe hacer nfasis en una evaluacin completa, ya que el
cuando se necesita el control urgente de las cifras de presin arterial. compromiso de diferentes rganos, como son la enfermedad vascular pe-
rifrica, retinopata, nefropata y polineuropata perifrica y autonmica,
El VII Reporte del Comit Nacional Conjunto establece la importancia de
requieren un cuidado especial, as mismo se debe incluir consejera de los
la modificacin del estilo de vida, que incluye reduccin en el peso (si el
hbitos nutricionales, educacin en cuanto al manejo farmacolgico que
paciente est en sobrepeso), modificacin de la dieta y aumento en la acti-
tiene el paciente, sus controles con laboratorios y la prescripcin del ejer-
vidad fsica, la cual debe ser regular y predominantemente aerbica.
cicio a realizar12.
Esta modificacin debe incluir diferentes componentes:
1. Dieta individualizada que logre y mantenga un peso saludable. Aspectos psicosociales

La disfuncin psicosocial est relacionada con un incremento en la mor-
2. Restriccin de la ingesta de alcohol hasta menos de 1 onza de
bimortalidad en pacientes con enfermedad cardiovascular. Varios estudios
etanol al da.
han demostrado los efectos deletreos de la depresin, aislamiento social y
3. Restriccin del consumo de sal: 2,4 gm/da. estrs en los procesos de recuperacin despus de un evento cardiovascu-
lar y en el riesgo de progresin de la enfermedad.
4. Enfatizar en el consumo de frutas, vegetales y productos bajos en
grasa. El programa de rehabilitacin debe proveer consejera individual y en grupo
5. Reduccin de la grasa en general12. mostrando los efectos deletreos de la disfuncin psicosocial, as como tcni-
cas de manejo; se debe brindar soporte a la familia y el paciente con el fin de
Los estudios de acercamiento dietario con el fin de detener la hipertensin lograr modificar este factor de riesgo. En ocasiones es necesaria la remisin a
arterial (dietary approaches to stop hypertension, DASH), han demostrado psiquiatra para psicoterapia y/o formulacin de medicacin individual.
que una dieta que enfatice en cuatro a nueve porciones diarias de frutas y
vegetales, dos a cuatro porciones diarias de productos bajos en grasa (gra- Otro aspecto que no podemos dejar de lado es el manejo de la actividad
nos, aves, pescados, nueces, frutos secos), bajas cantidades de carnes rojas, sexual. Algunos pacientes pueden presentar disfuncin sexual; dentro de los
dulces, bebidas azucaradas, grasa saturada y colesterol, y un contenido rico factores que pueden contribuir a esto se encuentran: depresin, los efectos
en potasio, magnesio y calcio, logra disminuir las cifras tensionales. secundarios de la medicacin, cambios hormonales asociados con la me-
nopausia e insuficiencia vascular; tambin la falta de informacin acerca de
El estudio de la dieta DASH report una disminucin de la presin de la seguridad en el reinicio de la actividad sexual produce ansiedad tanto en
5,9/2,9 mmHg, en pacientes con hipertensin limtrofe y de 8,4/4,5 mmHg el paciente como en su pareja. Por lo tanto, dentro del manejo del paciente
con combinacin de DASH y restriccin de sodio57, 58. en rehabilitacin cardaca debe incluirse informacin acerca de la actividad
Adicionalmente a estas recomendaciones, debe manejarse el estrs que sexual previa al evento, el momento de reinicio de las relaciones sexuales y
se encuentra asociado con incremento en los niveles de norepinefrina y las recomendaciones y precauciones pertinentes en cada caso.
adrenalina; esta reduccin del estrs, as como el manejo de la hostilidad Los tpicos que deben ser tenidos en cuenta con respecto al mbito psi-
han demostrado ser efectivos en la disminucin de la presin arterial57. cosocial deben incluir:
Diabetes mellitus Estrategias para modificar problemas comportamentales como taba-
El 80% de la mortalidad en pacientes diabticos est dada por enfermedad quismo y consumo excesivo de alimentos.
arterial oclusiva. Los pacientes diabticos presentan mltiples factores de Tcnicas de manejo del estrs y hostilidad.
riesgo, incluyendo hipertensin arterial, alteracin en lpidos, alteracin en
la fibrinolisis y aumento en la obesidad central relacionada con la resisten- Educacin acerca del reinicio de la vida sexual.
cia a la insulina. La evaluacin y manejo de los factores de riesgo en este
Evaluacin y manejo del afecto deprimido12.
grupo poblacional es fundamental para la reduccin de la morbimortalidad
en la enfermedad cardiovascular. Obesidad
Los estudios han demostrado que el control de la glicemia reduce la en-
En diversas series consecutivas grandes de pacientes que asisten a rehabi-
fermedad tanto micro como macrovascular.
litacin cardaca, la prevalencia de la obesidad es del 50 al 80%. Desafortu-
El programa de rehabilitacin cardaca, con su componente educativo y de nadamente el manejo del peso y la obesidad, a pesar de estar unidos a otros
ejercicio regular, va a permitir entre otros beneficios los siguientes: factores de riesgo, no constituyen el inters primario del programa.
CAPTULO V
Mejora en el control de la glicemia. La evaluacin de la dieta es un componente esencial en la modificacin de

los factores de riesgo cardiovasculares. Los pacientes deben ser evaluados
Mejora en la dinmica insulina-glucosa.
en cuanto a la ingesta calrica diaria y el contenido nutricional y de fibra
Reduccin en las dosis de insulina o hipoglicemiantes orales. para instruir respecto a los cambios necesarios en cada tpico.
Manejo de otros factores de riesgo concomitantes como son: hiper- Los programas de prevencin secundaria que combinan ejercicio, educacin
428 tensin arterial, obesidad, dislipidemia y depresin o ansiedad. sobre la dieta e intervenciones comportamentales ayudan a disminuir peso12.
Sedentarismo En pacientes que son sometidos a ciruga valvular se ha podido establecer

cmo el componente de ejercicio de la rehabilitacin cardaca disminuye
Estudios epidemiolgicos han mostrado que altos niveles de actividad f-
todos los efectos del desacondicionamiento fsico; en mujeres con cambios
sica durante el trabajo y en el tiempo de descanso estn asociados con un
valvulares mitrales, se demostr mejora en su capacidad funcional en un
riesgo reducido de enfermedad coronaria en individuos sanos.
19% y en su capacidad de trabajo fsico en un 25%, despus de 8 semanas
Un metaanlisis de 27 cohortes de adultos sanos revel un riesgo relativo de entrenamiento fsico, lo cual no se demostr en el grupo control40.
de 1,9 para personas con trabajos sedentarios comparado con ocupaciones
Otros estudios han revelado que pacientes con reemplazo valvular artico
ms activas, y encontr que la actividad fsica es un predictor independiente
que asisten a programas de rehabilitacin cardaca logran incrementar la
de la enfermedad coronaria42.
capacidad aerbica, disminuir el doble producto y la percepcin del esfuer-
Para pacientes con enfermedad cardiovascular el ejercicio fsico est amplia- zo para una carga de trabajo establecido. Este incremento en la capacidad
mente considerado como una herramienta til en la prevencin secundaria. aerbica a los 6 meses fue un 38% mayor comparado con los que no reali-
zaron ejercicio y 37% mayor a los 12 meses40.
Ms de una docena de metaanlisis de estudios controlados, randomi-
zados durante las ltimas tres dcadas, con ms de 4.000 pacientes con Sabemos que en los pacientes que han sido sometidos a angioplastia
enfermedad coronaria y que realizaron actividad fsica, demostraron una e implante de stent, la trombosis y disfuncin endotelial contribuyen a la
reduccin del 25% en la mortalidad de todas las causas despus de tres ocurrencia de sndromes coronarios agudos y reestenosis. El programa de
aos42. As mismo, se ha calculado una reduccin significativa entre un 20 rehabilitacin cardaca mediante el ejercicio regular, reduce los niveles de
y 25% en las muertes de origen cardiovascular en los pacientes que asisten fibringeno y del activador del plasmingeno, activa los moduladores pla-
a este tipo de programas44. quetarios y mejora la liberacin de factores vasodilatadores dependientes
del endotelio.
Hay un nmero potencial de mecanismos que pueden explicar los efectos
benficos del ejercicio dentro de los cuales se encuentran: una frecuencia Existe evidencia substancial en relacin con el tiempo de ejercicio, encon-
cardaca disminuida a cargas de trabajo submximo, incrementando el um- trando que mnimo entre 2 y 3 meses, e idealmente 6 meses de un ejercicio
bral anaerbico y permitiendo que los pacientes se involucren en activida- mdicamente supervisado, producir adaptaciones cardiovasculares, las
des de la vida diaria en mejores condiciones; en cuanto a las adaptaciones cuales optimizarn la capacidad funcional y ayudarn al paciente a reasumir
perifricas, estas se relacionan con el aumento en la extraccin perifrica su vida en forma activa y productiva45.
de oxgeno por un incremento en el nmero de las mitocondrias, en la capa-
cidad enzimtica y en la densidad capilar. Dislipidemia
De esta manera, el ejercicio est asociado tanto con mejora en la capaci- La dislipidemia est asociada con la progresin de la arteriosclerosis,
dad aerbica como con un incremento en la habilidad para realizar ejercicio as como con la disfuncin endotelial, por lo cual su manejo debe ser
a una carga de trabajo submximo42. El aumento en el consumo de oxgeno prioritario.
pico de los pacientes se encuentra en un rango entre el 11 y el 66% despus
La disminucin de los niveles de colesterol, ha demostrado reducir los
de 3 a 6 meses de ejercicio, con una mejora mayor en los pacientes ms
eventos cardacos, la mortalidad cardiovascular, las hospitalizaciones y la
desacondicionados44.
progresin de la arteriosclerosis.
El ejercicio favorece el control de los factores de riesgo cardiovascular
De acuerdo con el ATP III las personas se pueden dividir en cuatro tipos
incluyendo mejora en la dinmica glucosa insulina, aumento de las lipopro-
de categoras de riesgo:
tenas de alta densidad (HDL), mejora en la relacin colesterol total y HDL

y reduccin de la hipertensin arterial; otros efectos encontrados son una 1. Riesgo alto: pacientes con enfermedad arterial coronaria establecida
mejora en la funcin endotelial, en la actividad fibrinoltica y en la variabili- o equivalentes de riesgo de enfermedad coronaria (enfermedad arterioscle-
dad de la frecuencia cardaca mejorando la funcin autonmica. rtica no coronaria, diabetes mellitus y dos o ms factores de riesgo car-
diovascular). Este grupo de pacientes tiene un riesgo del 20% de presentar
Adicionalmente a los cambios descritos, el ejercicio ha demostrado tener
enfermedad coronaria a 10 aos. La meta en estos pacientes es mantener el
un beneficio importante en la salud mental, en particular, reduciendo los
LDL menor de 100 mg/dl. Incluso, estudios recientes estn a favor de un LDL
sntomas depresivos tanto en adultos sanos como en pacientes con enfer-
menor de 70 mg/dl.
medad cardiovascular, e incluso, recientemente se ha evidenciado que es
tan efectivo como la medicacin antidepresiva en la depresin mayor42. 2. Riesgo moderadamente alto: pacientes con ms de dos factores
de riesgo, tienen un riesgo a 10 aos de presentar enfermedad arterial co-
Estudios transversales han mostrado que las personas activas son me-
CAPTULO V
ronaria del 10 al 20%. La meta para este grupo es mantener un LDL menor
nos depresivas comparadas con las sedentarias, y aquellas que reinician un
de 130 mg/dl, pero siempre haciendo un tamizaje de riesgo a 10 aos para
ejercicio regular son menos propensas a desarrollar depresin. El impacto
eventos de enfermedad coronaria.
del ejercicio sobre la depresin es especialmente relevante en pacientes
con enfermedad coronaria, ya que los estudios han mostrado la depresin 3. Riesgo moderado: pacientes con ms de dos factores de riesgo, con
como un factor de riesgo para la morbimortalidad, especialmente despus un riesgo a 10 aos de presentar enfermedad arterial coronaria de menos del
de infarto agudo del miocardio42. 10%. La meta para este grupo es mantener un LDL menor de 130 mg/dl. 429
Anchique, Rincn
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CAPTULO V
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CAPTULO V
431
Diagnstico, tratamiento y
pronstico de pacientes con
angina estable
JUAN PREZ RAPALINO, MD
NELSON A. PREZ RODRGUEZ, MD
FRANCISCO GARRIDO BERNIER, MD
Diagnstico de 20 minutos es muy rara, excepto en casos de angina inestable o infarto

de miocardio.
n 1772, William Heberden, a pesar de no saber que la causa era una
E isquemia miocrdica transitoria, describi las caractersticas de la an-

gina de pecho como un trastorno caracterizado por sntomas intensos
y peculiares, considerable por el riesgo que supone y no extremadamente
Su localizacin es preferentemente central, retroesternal; raramente se
circunscribe a un rea pequea o solo en el rea del corazn. El paciente
suele indicar la localizacin del dolor con el puo o la palma de la mano
raro. Debido a su localizacin, a la sensacin de asfixia que provoca y a abierta y un poco crispada colocada sobre el pecho (Signo de Levine).
la ansiedad que conlleva, no parece inadecuado llamarle angina de pecho.
Aunque la sensacin de malestar se limita al trax, con frecuencia irradia
Desde ese entonces y hasta nuestros das, el diagnstico de la angina de hacia el hombro, sobre todo el izquierdo, borde cubital del brazo, antebrazo,
pecho sigue siendo eminentemente clnico. La angina estable crnica es la mueca y mano izquierda; tambin al cuello, mandbula y/o espalda, con
manifestacin clnica de la isquemia miocrdica transitoria, como resultado menor frecuencia. El brazo derecho tambin puede estar comprometido.
del desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno, y consiste en la Es frecuente el dolor epigstrico solo o acompaado de dolor torcico. Es
sensacin de dolor opresivo, generalmente de localizacin esternal, pro- infrecuente que se irradie por encima de la mandbula o por debajo del
vocada por el ejercicio fsico o por situaciones emocionales y que mejora epigastrio. La irradiacin a miembros inferiores es una manifestacin muy
rpidamente con el reposo o con el uso de nitratos, usualmente de dos inusual de la angina de pecho.
meses o ms de evolucin.
Concomitantemente puede presentar sntomas disautonmicos como dia-
La descripcin inicial de Heberden incluye sensacin de ansiedad y foresis, palidez, nuseas, disnea en reposo o con el ejercicio leve, que pue-
estrangulamiento, que son sntomas que con frecuencia informan los pa- de significar falla ventricular izquierda como expresin de severa isquemia
cientes. Otros adjetivos que estos utilizan para denominar la sensacin de miocrdica y que lleva a aumento de las presiones de llenado ventricular.
angina son: sofocacin, peso, sensacin de exprimir el pecho, cons- Tambin se pueden presentar sntomas equivalentes a la angina como fati-
triccin, molestia en el pecho no especfica y muerte inminente1. ga, eructos, desfallecimiento, especialmente en ancianos.
Hay seis signos cardinales de la angina de pecho: su aparicin, localiza- La angina estable suele desencadenarse como consecuencia de un es-
cin, irradiacin, concomitancia con otros sntomas, factores precipitantes fuerzo y mejora con reposo. Este esfuerzo no solo puede ser fsico, sino
y aliviadores del mismo. tambin de otros tipos: estrs mental (emociones, enfado, clera, dolor, ex-
citacin, pesadillas), exposiciones al fro o al humo de cigarrillo, una comi-
El episodio tpico de angina empieza de forma gradual y alcanza su mxi-
da copiosa o un ejercicio isomtrico. Aparece de manera repetitiva durante
ma intensidad en un perodo de minutos (5 a 20), antes de disiparse, ya
ciertas actividades que el paciente conoce muy bien.
sea con reposo o farmacolgicamente. Es raro que alcance su mayor in-
tensidad en pocos segundos. El paciente usualmente reposa, se sienta o El dolor anginoso suele calmarse o aliviarse rpidamente con el reposo
detiene su marcha durante el evento. La persistencia de dolor durante ms fsico y emocional y con la administracin de nitratos, que pueden tomarse
Diagnstico, tratamiento y pronstico de pacientes con angina estable
como una prueba teraputica positiva de respuesta a la isquemia; sin em- asociada a enfermedad coronaria (hasta en un 3%) y, por ende, no excluye
bargo, hay que tener en cuenta que el dolor del espasmo esofgico tambin totalmente el cuadro de angina.
puede responder muy bien a la administracin de este frmaco.
Otros desrdenes musculoesquelticos
La demora por ms de 5-10 minutos en la mejora de los sntomas, luego de
La radiculitis cervical puede confundirse con angina, pero a diferencia
las medidas anteriormente mencionadas, sugiere que los sntomas no son de-
de esta, se acompaa de dficit sensitivo y se relaciona con movimientos
bido a isquemia o son debidos a isquemia severa, infarto o angina inestable.
del cuello.
El dolor anginoso tambin puede calmarse realizando un masaje en el
seno carotdeo o con la maniobra de Valsalva (en especial cuando es debido Infarto agudo del miocardio
a taquiarritmias). Tiene una duracin mayor de 20 minutos. El dolor es ms severo. Hay cam-
bios en el electrocardiograma (EKG) y elevacin de marcadores cardacos.
Las caractersticas y los desencadenantes del dolor suelen tener aspectos
muy especficos para cada enfermo, que los llega a conocer perfectamente, Angina inestable
pues se repiten casi siempre de igual forma. Guarda uniformidad de acuerdo
El patrn de presentacin de la angina cambia, ya sea por factor precipi-
con el horario, por ejemplo, en la maana, puede haber dolor al caminar
tante, intensidad del dolor, duracin del dolor, frecuencia de aparicin y no
temprano tres cuadras y, en la tarde, el paciente puede caminar las mismas
mejora con maniobras que previamente la lograban. Tambin puede haber
cuadras sin dolor, esto se debe a la temperatura ms fra de la maana.
cambios EKG y algunos marcadores bioqumicos se liberan.
El dolor descrito como picada, punzada, de caracterstica pleurtica, en
varias zonas de la pared torcica, especialmente precordial, que se localiza
Diseccin artica
con la punta de un dedo y que se reproduce con la palpacin de la pared tor- Dolor de mayor intensidad, mayor duracin, agudo, irradiado a espalda y
cica o del brazo no corresponde a verdadera angina. Igualmente, el dolor pre- se acompaa de una historia importante de hipertensin (HTA).
cordial constante y prolongado (horas de evolucin) o los episodios repetidos
de corta duracin (segundos) tampoco apuntan al diagnstico de angina.
Hipertensin pulmonar severa
Puede presentar dolor asociado a ejercicio, con las caractersticas de an-
El fenmeno de precalentamiento o primer esfuerzo es usado para
gina, pero es debido a isquemia ventricular derecha. Se asocia a mareo y
describir la capacidad de algunos pacientes en quienes la angina se de-
sncope. En el examen fsico se revela golpe paraesternal y reforzamiento
sarrolla al hacer ejercicio y subsecuentemente continan con el mismo
del componente pulmonar del segundo ruido, as como signos de hipertro-
ejercicio o mayor actividad sin presentar sntomas. Se postula al precondi-
fia ventricular derecha en el EKG y la radiografa de trax.
cionamiento isqumico como explicacin a esta atenuacin de la isquemia
miocrdica, observada con ejercicio repetido. Embolismo pulmonar
Es importante en la historia clnica hacer diagnstico diferencial con otras Los sntomas son de inicio sbito. La disnea es el sntoma cardinal; el do-
patologas que puedan producir dolor precordial, como son: lor torcico es de caracterstica pleurtica; se puede encontrar en el examen
fsico frote pleural.
Trastornos gastrointestinales
Esofagitis por reflujo, lcera pptica, hernia hiatal, enfermedad biliar, pancrea- Pericarditis aguda
titis. Hay que recordar que frecuentemente coexiste enfermedad coronaria con
En ocasiones, es muy difcil diferenciarla de la angina de pecho. Sin em-
desrdenes de la motilidad esofgica, en especial, el esfago de cascanueces,
bargo, como clave se puede tener que el cuadro de pericarditis ocurre fre-
el cual se caracteriza por contracciones peristlticas de gran amplitud. Es difcil
cuentemente en pacientes jvenes; no mejora con el reposo o con nitratos;

diferenciar entre angina y dolor esofgico, por la mejora de ambos con nitratos.
se exacerba con los movimientos, la inspiracin profunda y al acostarse y
Sin embargo, el dolor esofgico frecuentemente mejora con leche, comidas
mejora al sentarse. Al realizar el examen fsico, se encuentra el frote peri-
y ocasionalmente con lquidos fros. El clico biliar puede simular cuadro de
crdico. Los cambios electrocardiogrficos son clsicos.
angina y debe sospecharse cuando los sntomas son atpicos. La isquemia
miocrdica inferior puede presentar sntomas viscerales. El clico biliar es Por lo anteriormente mencionado, la base para un correcto diagnstico de
ms intenso en el hipocondrio derecho, pero puede presentarse en epigas- angina es una buena historia clnica, la cual cobra particular importancia en
trio o precordio. Puede irradiarse a la escpula, espalda y hombro. esta era de concientizacin sobre el concepto de costo-beneficio en la prc-
tica mdica, gracias a que, con la historia clnica debidamente elaborada,
Sndrome costocondral
podramos obviar la necesidad de exmenes ms costosos.
En 1921, Tietze describi un sndrome de dolor local, usualmente limitado
CAPTULO V
a la pared torcica anterior, asociado con edema del cartlago costal. Esta Una vez que se diagnostica angina estable crnica, se le debe clasificar
condicin causa un dolor que puede simular un cuadro de angina. Es raro desde el punto de vista funcional. La Sociedad Cardiovascular Canadiense
encontrar el sndrome completo de dolor y edema del cartlago, pero la costo- (CCSC) propuso un sistema de graduacin de la severidad de la angina, que
condritis, que causa dolor en la unin costocondral sin edema, es frecuente. define aspectos ms especficos de la vida cotidiana que la Asociacin del
Corazn de Nueva York (NYHA):
Es mandatario en el examen fsico palpar la pared torcica anterior. Sin
embargo, la presencia de dolor al palpar la unin costocondral puede estar Clase I: la actividad fsica ordinaria no produce sntomas. 433
Prez y Cols.
Clase II: ligera limitacin de la actividad fsica ordinaria, por aparicin subyacente: grado moderado de hipertensin arterial y taquicardia como con-
de angina, al caminar ms de dos cuadras en plano o subir ms de un piso secuencia del aumento en el tono simptico causado por el dolor. No olvidar
a paso normal. que los cambios en la tensin arterial pueden preceder (e incluso precipitar) la
angina, as como pueden ser consecuencia de ella. Puede haber hipotensin
Clase III: marcada limitacin para las actividades fsicas ordinarias. Angi-
arterial en la disfuncin importante del ventrculo izquierdo o en el choque.
na al caminar menos de dos cuadras o subir menos de un piso a paso normal.
Clase IV: incapacidad para realizar cualquier actividad fsica, por presen- Examen cardaco
tar angina, aun en reposo. Los hallazgos fsicos de cardiomiopata hipertrfica o enfermedad valvular
artica sugieren que la angina puede ser debida a otros factores diferentes
Hay otros sistemas de graduacin como el desarrollado por Goldman y
o estar agregados a la enfermedad arterial coronaria.
asociados, que incluye una escala de actividad especfica, y una escala de
angina hecha por Califf y asociados2, 3. Es til el examen cardaco durante el episodio de angina, ya que esta pue-
de producir disfuncin ventricular izquierda transitoria, manifestndose a la
La escala de Goldman est basada en costo metablico de actividades
auscultacin con un tercer ruido cardaco y/o estertores pulmonares4.
especficas y la escala de angina de Califf integra presentacin clnica con
cambios electrocardiogrficos. La auscultacin de un tercer o cuarto ruido cardaco en el contexto de un
La limitacin de todos estos sistemas est en la dependencia de la obser- paciente con dolor torcico, descartndose otra causa cardaca obvia de la
vacin precisa por parte del paciente y la gran variabilidad de la tolerancia presencia de estos, sugiere isquemia.
a los sntomas. La reproductibilidad de la escala de la CCSC apenas es del La mejora del dolor torcico con masaje carotdeo sugiere el diagnstico
73% y no hay buena correlacin con las medidas objetivas de rendimiento de angina.
de ejercicio.
Durante la angina puede presentarse un desdoblamiento paradjico del
Examen fsico segundo ruido cardaco, debido a una asincrona, y prolongacin de la con-
el examen fsico es relativamente poco til en pacientes con angina es- traccin ventricular izquierda, lo que conlleva a una demora en el cierre
table crnica. Cobra mayor importancia cuando se practica durante o in- valvular artico.
mediatamente despus de un episodio de angina de pecho. A menudo es Si el impulso ventricular izquierdo se encuentra desplazado, en especial, de
normal; sin embargo, el examen cuidadoso puede revelar la presencia de forma disquintica, sugiere disfuncin ventricular izquierda de grado severo.
factores de riesgo para arteriosclerosis coronaria o las consecuencias de
isquemia miocrdica. Los soplos sistlicos apicales de alta frecuencia corresponden a insu-
ficiencia valvular mitral por disfuncin de un msculo papilar isqumico.
Examen general Estos soplos son ms frecuentes en pacientes con enfermedad coronaria
La inspeccin de los ojos puede revelar arco senil prematuro en pacientes extensa y son de mal pronstico.
jvenes, especialmente cuando hay hipercolesterolemia familiar heteroci- Un hallazgo raro es un soplo diastlico o continuo en la punta, atribuido a
gtica, lo cual puede correlacionarse positivamente con niveles sanguneos flujo turbulento proximal mediante una estenosis arterial coronaria.
elevados de colesterol LDL y con mal pronstico de la enfermedad.
Desde luego que tambin el examen fsico puede sugerir que la sintomato-
Tambin estn los xantomas y xantelasmas, en los cuales los depsitos de loga del paciente, ya sea angina tpica o atpica, pueda corresponder a una
lpidos son intracelulares, al parecer promovidos por aumento de los niveles patologa distinta a la enfermedad coronaria: un soplo telesistlico apical
de triglicridos y disminucin de los niveles de colesterol HDL.
precedido de un clic mesosistlico puede darse por la presencia de un pro-
Los cambios en las arterias de la retina son comunes en pacientes diab- lapso valvular mitral con insuficiencia valvular; un soplo eyectivo artico con
ticos, coronarios e hipertensos. disminucin de la intensidad del segundo ruido a expensas del componente
artico sugiere estenosis valvular artica importante, etc. Estas dos ltimas
La presencia unilateral de un pliegue diagonal en el lbulo de la oreja
patologas son causa de angina.
es frecuente en pacientes jvenes con enfermedad coronaria y llega a ser
bilateral en la edad avanzada.
Diagnstico paraclnico
Los soplos carotdeos o aortoilacos pueden indicar arteriosclerosis de
esos vasos, lo cual es considerado equivalente a enfermedad coronaria.
Pruebas bioqumicas
Un ndice tobillo-brazo por debajo de 0,90 indica arteriosclerosis y si es
CAPTULO V
Todos los pacientes con enfermedad coronaria establecida o sospe-

menor significa que la severidad de la enfermedad es mayor.
chada deben realizarse perfil lipdico completo, glicemia en ayunas y
Se debe determinar la presencia de obesidad, manchas de nicotina o signos hemoglobina5.
clnicos de hipertensin pulmonar, que tambin es causa de dolor torcico.
Hay otros marcadores bioqumicos que han mostrado asociacin con alto
Si el examen se realiza durante el perodo de angina, se pueden encontrar riesgo de presentar en el futuro eventos cardiovasculares, como son la lipopro-
434 datos de importancia para sustentar el diagnstico de enfermedad coronaria tena a Lp(a) y apoprotena B, pero no hay consenso en su medicin rutinaria6.
Los niveles altos de homocistena tambin estn ligados a aterognesis En los Holter EKG, se pueden documentar episodios de angina silente,
y se correlacionan con riesgo de enfermedad coronaria; sin embargo, en pero la sensibilidad y especificidad de este examen es mucho menor que
estudios prospectivos no se ha definido su valor real como factores inde- un EKG de esfuerzo.
pendientes para enfermedad coronaria, por lo que no se recomienda su
medicin rutinaria. Radiografa de trax
Con el avance del entendimiento de la patofisiologa de la aterotrombosis, Este examen tiene una utilidad muy limitada en pacientes con angina esta-
ha aumentado el inters en los biomarcadores inflamatorios como indica- ble, pero la presencia de cardiomegalia, hipertrofia del ventrculo izquierdo
dores no invasivos de arteriosclerosis y riesgo cardiovascular. La medicin o falla ventricular izquierda ayuda a orientar el manejo y el pronstico.
de protena C reactiva (hs-CRP) tiene un valor pronstico aditivo a los fac-
Segn la American College of Cardiology/American Heart Association
tores de riesgo tradicional y servira en los casos de pacientes con riesgo
(ACC/AHA), las recomendaciones para pruebas clnicas rutinarias en pa-
intermedio (10% al 20% de riesgo de enfermedad coronaria a 10 aos), para
cientes con angina estable crnica son:
enfocar mejor su evaluacin y terapia como prevencin primaria7.
Recomendaciones para pruebas clnicas rutinarias en
Los marcadores de necrosis cardaca son normales en pacientes con an- TABLA 40.1
pacientes con angina estable crnica segn la ACC/AHA
gina estable crnica y serviran para diferenciar pacientes con angina ines-
table o infarto agudo al miocardio. Hay en estudio nuevos biomarcadores Clase Indicaciones Evidencia
de isquemia miocrdica para detectar de forma no invasiva isquemia en I 1. EKG en reposo en pacientes con dolor torcico sin una causa B
obvia no cardaca.
pacientes con angina estable crnica. 2. EKG en reposo durante un episodio de dolor torcico. B
3. Rx de trax en pacientes con signos o sntomas de falla carda- B
ca, enfermedad valvular, enfermedad pericrdica o aneurisma/di-
Electrocardiograma en reposo seccin artica.
4. Hemoglobina. C
Es normal el uso del electrocardiograma en reposo en la mitad de los pa- 5. Glucosa en ayunas. C
cientes con angina estable crnica, incluso con enfermedad coronaria severa. 6. Perfil lipdico completo en ayunas. C
1. Rx de trax en pacientes con signos o sntomas de enfermedad

Las anormalidades ms comunes son alteraciones no especficas del ST y de IIa pulmonar. B
la onda T con o sin evidencia de infarto trasmural previo; sin embargo, segn 1. Rx de trax en otros pacientes. C
IIb
el estudio de Framingham, el 8,5% de los hombres y el 7,7% de las mujeres 2. Escanografa. B
sin enfermedad coronaria presentan estas alteraciones, lo cual aumenta con la
III 1. Ninguna.
edad y la presencia de diabetes mellitus, HTA y consumo de cigarrillo.
Adems de la isquemia miocrdica, otras causas de alteraciones del ST y

Pruebas de estrs no invasiva
la onda T incluyen la hipertrofia ventricular izquierda, anormalidades elec-
trolticas, efectos neurognicos y medicamentos antiarrtmicos. Sin embar- Las pruebas de estrs no invasivas son de gran utilidad y frecuentemente
go, en pacientes con enfermedad coronaria, la presencia de alteraciones dan informacin indispensable para establecer el diagnstico y estimar el
de la onda T y el segmento ST en el EKG de reposo se correlacionan con pronstico en pacientes con angina estable crnica9.
severidad de la enfermedad, nmero de vasos comprometidos, disfuncin Sin embargo, el uso indiscriminado de estas pruebas puede ofrecer
ventricular severa y mal pronstico. En contraste, un EKG normal en reposo informacin errnea. Se sugiere un anlisis bayesiano. En este se de-
es un signo de pronstico ms favorable8. clara que la fiabilidad y la precisin predictiva de cualquier examen no
Tambin pueden verse trastornos de la conduccin, especialmente blo- se define solamente por la especificidad y sensibilidad del mismo, sino

tambin por la prevalencia de la enfermedad en la poblacin de estudio
queo de la rama izquierda, hemibloqueo anterosuperior de la rama izquier-
(probabilidad pretest).
da, que estn relacionados con disfuncin ventricular izquierda, enfermedad
multivasos y dao miocrdico previo. Siendo estos hallazgos indicadores Las pruebas no invasivas se deben hacer solo si la informacin que ofre-
de pronstico relativamente malo4. cen cambia la estrategia de manejo planeada. Por lo anterior, la mayor vali-
dez se encuentra cuando la probabilidad pretest es intermedia.
Una variedad de arritmias, especialmente ectopias ventriculares, pueden
estar presentes en el EKG, pero tienen muy baja sensibilidad y especificidad Electrocardiograma de esfuerzo
para enfermedad coronaria.
Este examen es particularmente til en pacientes con dolor torcico de
La presencia de hipertrofia ventricular izquierda en el EKG es un signo de mal probabilidad intermedia de origen coronario con EKG en reposo normal y
CAPTULO V
pronstico y obliga a la realizacin de ecocardiograma, para valorar tamao que son capaces de hacer ejercicio9.
ventricular izquierdo, grosor de la pared y funcin ventricular izquierda.
Aunque tiene poco valor agregado en pacientes con probabilidad alta o
Durante un episodio de angina, el EKG llega a ser anormal en el 50% de los baja de enfermedad coronaria, ofrece informacin adicional sobre el grado
pacientes que presentan un EKG en reposo normal. El hallazgo ms comn de limitacin funcional en ambos grupos de pacientes y sobre la severidad
es la depresin del ST, aunque puede presentarse elevacin no sostenida de la isquemia y pronstico en pacientes con alta probabilidad pretest de
del ST, con posterior normalizacin. enfermedad coronaria. 435
Prez y Cols.
La interpretacin de la prueba debe incluir la capacidad de ejercicio (dura- Gammagrafa de perfusin

cin y equivalentes metablicos), respuesta clnica, hemodinmica y elec-
La gammagrafa de perfusin con ejercicio simultneo y valoracin EKG
trocardiogrfica.
es superior al electrocardiograma de esfuerzo, porque detecta enfermedad
El valor predictivo para detectar enfermedad coronaria es del 90%, si pre- coronaria obstructiva, enfermedad multivasos, localiza el vaso enfermo
senta dolor torcico tpico durante el ejercicio acompaado con depresin y determina la magnitud del miocardio isqumico o infartado. Tambin,
horizontal o descendente del ST de 1 mm o ms y una duracin de 80 valora la viabilidad miocrdica en pacientes con disfuncin ventricular
milisegundos. izquierda regional o global y tiene una sensibilidad y especificidad del
88% y 72%, respectivamente (rango del 71% al 98% y 36% al 92%, res-
La depresin del segmento ST de 2 mm o ms acompaado por dolor torci- pectivamente)4.
co tpico es virtualmente diagnstico de enfermedad coronaria significativa.
Los resultados con talio 201 son similares a los del tecnecio 99-sestamibi
En ausencia de angina tpica, la depresin horizontal o descendente del y tecnecio 99-tetrofosmin, por lo cual pueden ser intercambiables en el
ST de 1 mm o ms tiene un valor predictivo positivo del 70% para deteccin diagnstico. El tecnecio tiene ventajas sobre el talio como mayor energa y
de enfermedad coronaria. vida media ms breve, permitiendo administrar dosis de 5 a 10 veces supe-
riores a las del talio para una misma exposicin del paciente a la radiacin.
Son signos de enfermedad multivasos y mal pronstico: depresin tem-
La mayor dosis de radioncleo mejora la calidad de la imagen, en especial,
prana del ST, persistencia de la depresin del ST al terminar el ejercicio,
en pacientes obesos o mujeres con mamas grandes10.
persistencia de dolor al terminar el ejercicio y capacidad de ejercicio baja.
En pacientes que son incapaces de realizar ejercicio se puede realizar
Otras alteraciones como arritmias, defectos de conduccin AV o intraven- estrs farmacolgico con vasodilatador como adenosina o dipiridamol.
tricular no son especficas de isquemia.
La tomografa con emisin de positrones (PET) es el examen ideal para
La prolongacin del QRS inducida por ejercicio est relacionada con isquemia valorar viabilidad miocrdica en pacientes con enfermedad cardaca isqu-
extensa. As mismo, la respuesta hipotensiva al ejercicio apoya el diagnstico. mica, as como el flujo de reserva coronario.
Existen varios protocolos para realizar la prueba de esfuerzo. Tal vez los Ecocardiograma estrs
ms usados son el Bruce y el Naughton en banda sin fin o bicicleta ergom-
Utilizando medidas que estimulen contractilidad y frecuencia cardaca,
trica. Estos tienen una mortalidad de 1/10.000 y de infarto de 2/10.000, en
como el ejercicio, o que modifiquen el tono vascular coronario (dobutami-
caso de inadecuada seleccin de pacientes.
na, nitroglicerina, dipiridamol, marcapasos), se pueden precipitar cambios
La TABLA 40.2 enumera las recomendaciones para diagnstico de enfer- dinmicos en la contractilidad segmentaria, el engrosamiento sistlico, la
medad coronaria obstructiva con electrocardiograma de esfuerzo sin apoyo disminucin de la cavidad ventricular izquierda y la funcin diastlica, que
de imgenes, segn la ACC/AHA. permiten determinar la presencia e incluso la severidad de la enfermedad
coronaria con sensibilidad y especificidad similar a la perfusin miocrdica.
Es til para valorar viabilidad miocrdica en zonas crnicamente isqumi-
Recomendaciones para diagnstico de enfermedad
TABLA 40.2 coronaria obstructiva con electrocardiograma de esfuerzo cas, antes de procedimientos de revascularizacin11.
sin apoyo de imgenes segn la ACC/AHA
La ecocardiografa transesofgica, el uso de armnicas y de contraste
Clase Indicaciones Evidencia
mejoran la sensibilidad y especificidad. La imagen de doppler tisular permi-
1. Pacientes con una probabilidad pretest intermedia de enfermedad te calcular velocidades miocrdicas intramurales, obteniendo una medida
coronaria basada en edad, sexo y sntomas, incluyendo aquellos
I B objetiva de la isquemia.
con bloqueo completo de rama derecha o depresin del ST<1 mm
en reposo (excepto aquellos citados en la clase II y III).
La TABLA 40.3 enumera las recomendaciones para el diagnstico inicial
IIa 1. Paciente con sospecha de angina vasoespstica. C de enfermedad coronaria obstructiva con pruebas de estrs cardaco con
1. Pacientes con una probabilidad pretest alta de enfermedad co- B imgenes, segn la ACC/AHA,
ronaria basada en edad, sexo y sntomas.
2. Pacientes con una probabilidad pretest baja de enfermedad co- Angiografa coronaria
ronaria basada en edad, sexo y sntomas. B
3. Pacientes que toman digoxina con depresin del ST<1 mm en Como ya se mencion, con una buena historia clnica, que obviamente
IIb
el EKG de reposo. B incluye el examen fsico y las tcnicas no invasivas descritas, usualmente
4. Pacientes que tienen criterios en EKG de reposo de hipertrofia
ventricular izquierda y depresin <1 mm del ST. B es posible hacer el diagnstico de enfermedad coronaria; sin embargo, la
CAPTULO V
1. Pacientes con las siguientes anormalidades en el EKG de reposo:

angiografa coronaria sigue siendo el procedimiento de oro que permite
a) Sndrome de preexcitacin. B objetivizar y precisar sobre la presencia o ausencia de enfermedad arterios-
b) Ritmo de marcapaso. B clerotica coronaria, as como su distribucin.
III c) Depresin del ST>de 1 mm. B
d) Bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His. B De los pacientes con angina estable crnica referidos a angiografa corona-
2. Pacientes con diagnstico establecido de enfermedad coronaria, el 25% tiene enfermedad significativa de uno, dos o tres vasos; el 5-10%,
ria por infarto miocrdico previo o angiografa coronaria.
436 enfermedad de tronco y el 15%, enfermedad coronaria no significativa12.
adquirida no invasivamente es valiosa para identificar pacientes candidatos

Recomendaciones para diagnstico inicial de enfermedad
TABLA 40.3 coronaria obstructiva con pruebas de estrs cardaco a evaluacin invasiva, lo que tambin involucra aspectos teraputicos.
con imgenes segn la ACC/AHA
Los datos del estudio de Framingham obtenidos antes del uso amplio de aspiri-
Clase Indicaciones Evidencia
na, betabloqueadores y modificacin agresiva de los factores de riesgo mostraron
I 1. Perfusin miocrdica o ecocardiograma con ejercicio en pa- B
cientes con probabilidad intermedia pretest, quienes en el EKG de que la mortalidad anual promedio en pacientes con angina estable era del 4%. Con
base tienen los siguientes hallazgos: la implementacin de las medidas enunciadas, la mortalidad ha bajado al 1,7%
a) Sndrome de preexcitacin. B
b) Depresin mayor de 1 mm en el EKG en reposo.
mximo 3% y la presentacin de eventos isqumicos mayores al 1,4-2,4%13.
2. Perfusin miocrdica o ecocardiograma con ejercicio en pa- B
cientes con revascularizacin previa (PCI o CABG).
3. Perfusin miocrdica con adenosina o dipiridamol en pacientes
De acuerdo con la clnica
C
con probabilidad intermedia pretest, con una de las siguientes
anormalidades en el EKG basal: La presencia de angina tiene por s misma gran valor pronstico indepen-
a) Ritmo de marcapaso. B dientemente de su intensidad o gravedad.
b) Bloqueo de rama izquierda.
IIa Para una anatoma coronaria y una funcin ventricular similares, los
IIb 1. Perfusin miocrdica o ecocardiograma con ejercicio en pa- B pacientes con angina sintomtica tienen peor pronstico que los asinto-
cientes con probabilidad alta o baja pretest, quienes en el EKG de mticos. Se estima que la mortalidad anual entre pacientes con angina
base tienen los siguientes hallazgos:
a) Sndrome de preexcitacin. B sintomtica es de un 5,4% frente a un 2,7% para los asintomticos. El
b) Depresin mayor de 1 mm en el EKG en reposo. estudio de Framingham evidenci que la cuarta parte de los pacientes
2. Perfusin miocrdica con adenosina o dipiridamol en pacientes C
con probabilidad alta o baja pretest, quienes en el EKG de base con angina estable presentan riesgo de sufrir infarto miocrdico durante
tienen los siguientes hallazgos:
el perodo de cinco aos siguientes (5% por ao).
a) Ritmo de marcapaso. B
b) Bloqueo de rama izquierda. Algunos pacientes tienen un riesgo mayor de sufrir algn acontecimiento
3. Perfusin miocrdica o ecocardiograma con ejercicio en pa- B
cientes con probabilidad intermedia pretest, quienes en el EKG de adverso que otros. El problema radica en identificar los que presentan mayor
base tienen los siguientes hallazgos:
riesgo, de tal forma que la intervencin teraputica pueda reducir la proba-
a) Pacientes que toman digoxina con depresin del ST<1 mm en B
el EKG de reposo. bilidad de infarto miocrdico o muerte. Esto puede determinarse de acuerdo
b) Pacientes que tienen criterios en EKG de reposo de hipertrofia con variables clnicas, algunas de las cuales se han unido en instrumentos
ventricular izquierda y depresin <1 mm del ST. B
4. Perfusin miocrdica o ecocardiograma con ejercicio, perfu- C
de prediccin de probabilidad. De las variables con mayor poder predictivo
sin miocrdica con adenosina o dipiridamol, ecocardiograma
con dobutamina como prueba de estrs inicial en pacientes con estn: gnero masculino, edad avanzada, angina tpica, evidencia histrica o
EKG basal normal que no toman digoxina.
electrocardiogrfica de infarto de miocardio y diabetes4.
5. Ecocardiograma con ejercicio o con dobutamina en pacientes
con bloqueo de rama izquierda del haz de His.
Resulta interesante que la clase funcional de la angina estable sintomtica rara
III vez tiene valor pronstico acerca de futuros eventos adversos. En la Universidad
de Duke se siguieron 2.496 pacientes con arteriopata coronaria, comprobndose
que la clase funcional de la angina tena poco impacto sobre la posterior supervi-
Este examen permite conocer la magnitud y severidad de las lesiones vencia libre de infarto14. Es indudable que cambios drsticos en el patrn angino-
ateromatosas, su localizacin exacta, el nmero de arterias comprome- so estable predicen la presencia de evento coronario inminente; de hecho, esto la
tidas, as como la funcin ventricular izquierda, que por supuesto tiene convierte en angina inestable y en algunos casos lleva a un desenlace fatal.
lgicas implicaciones en el enfoque teraputico y el pronstico del pa-
ciente. Tiene una mortalidad menor del 1 x 1.000 y morbilidad entre el De acuerdo con la prueba de esfuerzo

0,3% y 3%. convencional y con imgenes de estrs
Con nuevas tcnicas como ultrasonografa intravascular (IVUS) adiciona- Cuando se utilizan pruebas no invasivas para el diagnstico y manejo de
da a la arteriografa coronaria, se demostr que la angiografa coronaria sola enfermedad coronaria, es til graduar los resultados como: negativo, inde-
subestimaba la severidad de ciertas lesiones. Adems, esta tcnica permite terminado, positivo no de alto riesgo y positivo de alto riesgo.
identificar la composicin de la placa: los elementos de lpidos vs. calcio o
fibroso basado en la ecogenicidad. Independientemente de la severidad de los sntomas, los pacientes con
pruebas no invasivas de alto riesgo tienen muy alta probabilidad de enfer-
De la informacin obtenida mediante este estudio, se determina el trata- medad coronaria y, si no tienen contraindicacin real para una revasculari-
miento que se debe seguir: tratamiento mdico, intervencionismo percut-
zacin, deben llevarse pronto a una arteriografa coronaria.
neo (PCI), revascularizacin quirrgica, as como el pronstico de morbi-
CAPTULO V
mortalidad a corto y largo plazo. Tales pacientes, aun siendo asintomticos o poco sintomticos, estn
en riesgo de tener enfermedad coronaria severa: tronco izquierdo o tres
vasos, con funcin ventricular izquierda comprometida. Adems, estn
Pronstico en alto riesgo de presentar eventos coronarios agudos y su pronstico
Se puede enfocar el pronstico de la angina estable de acuerdo con la cl- podra ser mejorado mediante una ciruga de revascularizacin coronaria
nica, con exmenes no invasivos y con la angiografa. Es ms, la informacin o intervencin coronaria percutnea1. 437
Prez y Cols.
En contraste, pacientes con pruebas de ejercicio claramente negativas, a Persistencia de la depresin ST mayor de cinco minutos posejer-
pesar de tener sntomas, tienen un excelente pronstico. Si ellos no presen- cicio.
tan sntomas serios, usualmente no requieren arteriografa coronaria. Estos
Realizacin de una carga de trabajo <4 METS o respuesta cronotr-
pacientes tienen una sobrevida del 98% a un ao.
pica baja.
En personas asintomticas o con angina atpica, que se tienen que so-
Respuesta presora hipotensiva.
meter a una prueba de esfuerzo por razones especiales, como pilotos,
ingreso a un seguro, etc, un resultado anormal de la prueba lleva a varias Arritmias ventriculares de alto grado.
alternativas: si el test es positivo pero no de alto riesgo y el pacien-
te demuestra excelente capacidad fsica para el ejercicio (tolera hasta Gammagrafa de estrs variables de alto riesgo
una etapa IV del protocolo de Bruce o equivalente), la probabilidad de Mltiples defectos de perfusin en ms de una zona de suplencia vas-
enfermedad coronaria severa, tronco izquierdo o de tres vasos, es baja; cular (ejemplo: D.A + Cx.).
el pronstico es excelente y ese paciente usualmente puede seguir en
Captacin pulmonar aumentada del radiofrmaco, inducida por el ejer-
observacin sin ms pruebas.
cicio, como expresin de disfuncin ventricular izquierda.
Por el contrario, si el paciente tiene una prueba positiva de alto riesgo deber
Dilatacin ventricular izquierda transitoria posejercicio inmediato.
enviarse pronto a arteriografa coronaria. Si el paciente cae en la categora in-
termedia, entonces se debe indicar un estudio de imgenes con estrs (ecocar- Ecocardiografa de estrs variables de alto riesgo
diografa de ejercicio o con estmulo farmacolgico; gammagrafa de perfusin
miocrdica con talio o isonitrilos), que nos van a suministrar mayor informacin Asinergia inducida por el estrs y menor engrosamiento parietal a fre-
respecto de la magnitud de la isquemia miocrdica, si la hay. Si tanto la prueba cuencias cardacas altas (dobutamina).
de esfuerzo como el estudio con imgenes son anormales, pero no de alto Regiones mltiples de asinergia inducidas por el estrs.
riesgo, la probabilidad de enfermedad coronaria es cercana al 90%.
Otros criterios de alto riesgo que se deben tener en cuenta en la valoracin de

De acuerdo con la correlacin entre pruebas de
las pruebas no invasivas adems de los enunciados en la TABLA 40.4 son: tolerancia al ejercicio y enfermedad coronaria
Como se mencion antes, son varios los factores pronsticos clave que la
Estratificacin de riesgo basado
TABLA 40.4 prueba de ejercicio permite determinar por s sola.
en exmenes no invasivos
Alto riesgo (>3% de tasa de mortalidad anual) El equipo de la Universidad de Duke ha seguido prospectivamente du-
1. Severa disfuncin ventricular izquierda en reposo (FEVI <0,35). rante cuatro aos una amplia cohorte de pacientes, para determinar los
2. Puntaje en ergometra de alto riesgo (<-11). factores pronsticos de importancia obtenidos en la prueba de ejercicio.
3. Disfuncin ventricular izquierda en ejercicio (FEVI <0,35).
4. Gran defecto de perfusin inducido por el estrs (particularmente anterior).
Los pacientes con alteraciones electrocardiogrficas isqumicas e inca-
5. Mltiples defectos de perfusin de tamao moderado inducidos por el estrs. paces de completar la primera o segunda etapa del protocolo de Bruce
6. Gran defecto de perfusin fijo con dilatacin del ventrculo izquierdo o captacin pulmonar presentaban una prevalencia de arteriopata coronaria significativa, del
aumentada (talio-201).
7. Defecto de perfusin moderado inducido por el estrs con dilatacin del ventrculo iz- 98%, al tiempo que la enfermedad de triple vaso oscilaba entre el 51 y
quierdo o captacin pulmonar aumentada (talio-201). 73%. Casi la cuarta parte de los pacientes incapaces de ir ms all de
8. Anormalidad ecocardiogrfica en el movimiento de la pared (involucrando >de dos seg-
mentos) desarrollado a bajas dosis de dobutamina (<10 mg/kg/min) o a baja frecuencia la segunda fase de Bruce presentaban patologa del tronco comn de la
cardaca (<120 latidos/min). coronaria izquierda14.
9. Evidencia en el ecocardiograma estrs de isquemia extensa.
Riesgo intermedio (1-3% de tasa de mortalidad anual) El registro CASS ha puesto de manifiesto que el pronstico de un pa-
1. Leve a moderada disfuncin ventricular izquierda en reposo (FEVI = 0,35-0,49). ciente con una depresin del segmento ST de 2 mm o ms durante la
2. Puntaje en ergometra de riesgo intermedio (-11 a 5). primera fase de Bruce es ominoso, con una tasa de mortalidad anual
3. Defecto de perfusin moderado inducido por el estrs sin dilatacin del ventrculo izquier-
do o captacin pulmonar aumentada (talio-201). superior al 5%. La incidencia de arteriopata coronaria significativa en
4. Isquemia ecocardiogrfica limitada por estrs con una anormalidad en el movimiento de pacientes que completaban la fase IV de Bruce con EKG normal fue ape-
la pared solo a altas dosis de dobutamina y que involucra dos o menos segmentos.
nas del 47%, con un 14% de incidencia de enfermedad trivascular, a
Riesgo bajo (<1% de tasa de mortalidad anual)
1. Puntaje en ergometra de bajo riesgo (>5). pesar de lo cual la supervivencia a un ao fue del 99% y del 95% a 4
2. Defecto de perfusin pequeo o estudio normal en reposo o con estrs. aos. Tambin en el registro CASS se observa que los pacientes que
3. Movimiento de las paredes ecocardiogrficamente normal en estrs o no cambios en completan al menos la fase III de Bruce con una depresin del segmento
anormalidades de movimiento en reposo durante el estrs.
ST en el ECG de menos de 1 mm presentan una tasa de mortalidad anual
CAPTULO V
Variables de alto riesgo en el ECG de ejercicio inferior al 1%15.
'HSUHVLyQGHOVHJPHQWR67PP
'HSUHVLyQGHOVHJPHQWR67HQODHWDSDPP
Tratamiento
Una vez clasificado el paciente con el diagnstico de estable, debe recibir
Depresin del segmento ST en mltiples derivaciones.
438 educacin respecto a su enfermedad, haciendo nfasis en el cumplimiento
de las recomendaciones no farmacolgicas, con el fin de lograr el mayor especficas para su uso (intolerancia, hemorragias de vas digestivas, en-
impacto en la progresin de la enfermedad coronaria y reducir las recadas fermedad acidopptica severa, nefropata por gota, etc.).
y complicaciones de la misma.
La mayor evidencia acerca del uso de AAS proviene de un metanlisis de
Cinco aspectos son fundamentales para un manejo racional comprensivo 140.000 pacientes en 300 estudios confirmando su beneficio16.
de la angina crnica estable:
Las dosis evaluadas clnicamente oscilan entre 75 mg en el estudio suizo
1. Identificacin y tratamiento de enfermedades asociadas, las cuales sobre aspirina en angina pectoris17 y 325 mg en otros estudios18. Por lo
pueden precipitar o empeorar la angina (ej.: anemia). tanto, la diferencia en la dosis solo tiene implicaciones en cuanto al riesgo
de sangrado que disminuye a menores dosis del medicamento.
2. Control y modificacin de los factores de riesgo coronario.
Como alternativa en caso de contraindicacin del AAS por hipersensibi-
3. Medidas generales no farmacolgicas con particular atencin en los
lidad o intolerancia, se puede utilizar clopidogrel 75 mg cada da, el cual
cambios de vida y hbitos en general (dieta, ejercicio), sin olvidar el apoyo
no ha sido evaluado en forma aislada en angina crnica estable, pero s en
psicoteraputico tanto para el paciente como para la familia.
forma asociada al AAS, demostrando reduccin del riesgo de eventos en
4. Tratamiento farmacolgico. porcentajes moderados19.
5. Revascularizacin por angioplastia transluminal percutnea o por ciru-
ga de bypass coronario. Reduccin de lpidos Estatinas
Aunque se deben discutir individualmente, todos estos aspectos deben Se sabe que en pacientes con enfermedad coronaria el colesterol total y
ser considerados a menudo en forma simultnea en cada paciente, a la luz el colesterol LDL son predictores de infarto miocrdico, cuando se encuen-
de la medicina basada en la evidencia. tran en niveles sanguneos elevados y aun en concentraciones relativamente
normales. Los anlisis de ensayo de prevencin secundaria sealan que el
Nos enfocaremos en el manejo farmacolgico y las opciones de revas- tratamiento hipocolesterolemiante ha mostrado gran impacto en la reduc-
cularizacin. cin de mortalidad en pacientes con enfermedad coronaria, en especial,
Entre las terapias mdicas, solamente dos clases de medicamentos, cido con los inhibidores de la reductasa de 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A
acetil saliclico (AAS) e hipolipemiantes, han demostrado en forma convin- (HMG-CoA) o estatinas20.
cente reducir la morbilidad y mortalidad en pacientes con angina crnica Las guas revisadas del National Cholesterol Education Program (NCEP)5
estable. recomiendan terapia hipocolesterolemiante en todos los pacientes con en-
Otros medicamentos tales como nitratos, betabloqueadores y calcioantago- fermedad coronaria o ateroesclerosis extracardaca, para mantener niveles
nistas han demostrado mejora en los sntomas y mayor tolerancia al ejercicio, de colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl. Esto, a raz de otros estudios,
pero no mayor efecto en la supervivencia. Por ejemplo, los betabloqueadores tambin se puede recomendar para pacientes diabticos o con eventos ce-
reducen el infarto recurrente y la muerte en pacientes que han sufrido un in- rebrovasculares o enfermedad vascular perifrica, sin importar sus niveles
farto agudo de miocardio (IAM), pero su utilidad en la prevencin de infartos de colesterol21.
o muerte sbita en pacientes con angina crnica estable sin infarto previo es Recientemente, y con cada vez mayor frecuencia, surge evidencia acerca de
incierta, pues no existen ensayos controlados contra placebo. menores niveles de colesterol para mayor prevencin de eventos y es as como
se recomienda terapia hipocolesterolemiante agresiva, en especial, en aque-
Tratamiento farmacolgico llos con enfermedad coronaria establecida o enfermedades equivalentes22.
cido acetil saliclico (AAS)

Betabloqueadores
Inhibir la activacin y agregacin plaquetaria disminuye significativamente
el riesgo de eventos isqumicos secundarios. El bloqueo betaadrenrgico produce una reduccin del consumo de oxgeno
miocrdico por disminucin de la frecuencia cardaca y limitacin de los incre-
El AAS es un agente antitrombtico indirecto, que acetila de manera
mentos de la contractilidad inducidos por el ejercicio, teniendo impacto en la
irreversible la cicloxigenasa plaquetaria, disminuyendo la formacin de
mortalidad total por arritmia, al igual que en la incidencia de eventos coronarios
tromboxano A2, que constituye uno de los promotores ms potentes de la
no fatales. Constituye una terapia aislada muy eficaz en el manejo de pacientes
agregacin plaquetaria, reduciendo el riesgo de eventos vasculares trom-
con angina estable (control de los sntomas en el 70-80% de los pacientes y
bticos.
efecto sobre mortalidad indeterminado en angina estable sin IAM).
El uso del AAS en angina estable, as como en cualquiera de las otras
CAPTULO V
Todos los betabloqueadores (cardioselectivos y sin actividad simpatico-

formas de presentacin de la enfermedad coronaria, constituye una de las
mimtica intrnseca) son de eficacia potencialmente similar en la angina
medidas de mayor impacto y costo-efectividad en lo concerniente a medi-
de pecho y la eleccin del frmaco solo tiene importancia en el caso de
das farmacolgicas. Tiene impacto en mortalidad y por subgrupos: muerte
enfermedad concomitante; los ms usados son los cardioselectivos.
sbita e infarto miocrdico agudo fatal y disminucin en la incidencia de
eventos coronarios agudos no fatales. Es decir, que el AAS est indicado en El objetivo teraputico del bloqueo betaadrenrgico persigue mantener
todos los pacientes con angina estable que no tengan contraindicaciones la frecuencia cardaca entre 50-60 latidos por minuto, con las dosis nece- 439
Prez y Cols.
sarias para ello de cada frmaco en particular. Se recomienda en todo pa- coronarios fatales y no fatales. De esta manera, el uso de los nitratos estara
ciente con angina estable que no tenga contraindicaciones. Para resultados supeditado a la fase aguda de la angina. Se indican crnicamente solo en
ptimos, la dosis debe ser cuidadosamente ajustada segn la respuesta del caso de que los episodios anginosos sean frecuentes (por lo menos tres a
paciente y la tolerancia al medicamento. la semana) o en angina refractaria, a pesar de otros medicamentos, y que se
encuentran en espera de algn procedimiento de revascularizacin.
Los principales efectos colaterales de estos medicamentos en el aspecto car-
daco son bradicardia sinusal severa, arresto sinusal, bloqueo AV y contractilidad Calcioantagonistas
ventricular izquierda reducida. Extracardacamente puede producir broncocons-
Son medicamentos que producen vasodilatacin arterial perifrica y coro-
triccin, fatiga, depresin, pesadillas, dispepsia, disfuncin sexual, intensifica-
naria con la consecuente reduccin de la poscarga y demanda de oxgeno.
cin de la hipoglucemia, inducida por insulina y reacciones cutneas.
La vasodilatacin coronaria tambin produce un aumento del aporte de ox-
Las principales contraindicaciones para su uso son: bloqueo A-V sin mar-
geno, el cual es un efecto muy importante en pacientes con angina cuyo prin-
capasos, asma bronquial, presin sistlica menor de 100 mm Hg, severa
cipal componente sea vasoespstico o vasoconstrictor. Algunos, como los
disminucin de la funcin sistlica y falla cardaca descompensada, angina
dihidropiridnicos tienen efecto cronotrpico e inotrpico negativo (diltiazem,
variante de Prinzmetal y enfermedad arterial perifrica importante. En pa-
verapamilo) y su uso en angina estable constituye una alternativa para los
cientes con angina y falla cardaca, la aproximacin debe ser el uso de los
betabloqueadores, cuando estos ltimos estn contraindicados; igualmente,
mismos en forma titulada hasta obtener el mejor efecto sin deterioro del estn indicados cuando la angina no se controla con nitratos y betabloquea-
estado clnico23. dores, o cuando se asocia adems a hipertensin arterial importante. Sin
embargo, este efecto hace que su uso en pacientes con falla cardaca sea
Nitratos restringido. Y, por tanto, estn contraindicados en presencia de disfuncin
Los nitratos constituyen una fuente exgena de xido ntrico, inducien- sistlica moderada a severa del ventrculo izquierdo.
do relajacin del msculo liso vascular de arterias, venas y arteriolas, al Los dihidropiridnicos de accin corta, como la nifedipina, no se reco-
convertirse en factor relajante del endotelio24. Su mayor efecto est a la miendan en angina crnica, a menos que se asocien a un betabloqueador o
altura de las venas, reduciendo as la precarga, la tensin de la pared y los se utilice la presentacin de liberacin sostenida, debido al aumento en el
requerimientos de oxgeno. consumo de oxgeno, ocasionado por la taquicardia refleja que produce la
Reducen la precarga por venodilatacin, especialmente en territorio presentacin de liberacin inmediata.
esplcnico, con lo cual disminuyen el consumo de oxgeno por parte del Las fenilalkilaminas como el verapamilo dilatan los vasos de resistencia
miocardio. Tambin producen vasodilatacin arterial perifrica y mejoran el sistmicos, as como los grandes vasos de conductancia coronaria, ade-
flujo coronario al subendocardio, con la consecuente mejora en el trabajo ms, disminuyen la frecuencia cardaca y la contractilidad, al igual que los
cardaco. Adems, restablecen la funcin endotelial alterada en la placa ar- requerimientos de oxgeno del miocardio, lo que determina su eficacia en
teriosclertica, teniendo tambin efecto antiagregante plaquetario. angina crnica estable.
En resumen, los nitratos, por su efecto sistmico y vascular coronario, pro- Se contraindica en enfermedad del nodo, disturbios de conduccin, falla
ducen un equilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno por parte del mio- cardaca y toxicidad por digital. Sus efectos al combinarse con betablo-
cardio. Tambin aumentan la tolerancia al ejercicio y, en combinacin con los queador deben ser vigilados muy de cerca, en especial, estando alerta a
otros medicamentos enunciados, se aumenta su poder antianginoso. bradiarritmias o efectos inotrpicos negativos.
Los efectos ms indeseables por la vasodilatacin que producen son la ce- Las benzotiazepinas como el Diltiazem tienen accin intermedia entre
falea, taquicardia e hipotensin, lo que causa frecuente rechazo por parte de el verapamilo y la nifedipina. Su potencia es menor a los anteriores y eso
los pacientes. La hipotensin por lo general es leve, pero en pacientes con de- puede explicar la baja probabilidad de efectos adversos. Por lo dems, sus
plecin de volumen puede en posicin de pie producir bradicardia paradjica efectos son similares a los ya mencionados.
consistente con una respuesta vasovagal. Esto es ms comn en ancianos.
En conclusin, en cuanto al manejo farmacolgico de la angina crnica
El administrar el medicamento en el perodo posprandial puede aumentar estable, el uso de medicamentos debe ser indicado teniendo en cuenta to-
las posibilidades de hipotensin. Es tambin de importancia hoy en da la das las variables clnicas presentes y es claro que en determinadas condi-
potenciacin del efecto hipotensor en combinacin con medicamentos uti- ciones hay medicamentos ms indicados que otros.
lizados para la disfuncin erctil como el Sildenafil y est contraindicado el
Por ejemplo, en pacientes con esta condicin y falla cardaca, el medica-
uso de uno u otro en concomitancia.
mento de eleccin sera un betabloqueador; en disturbios de conduccin
CAPTULO V
Los nitratos sublinguales (dinitrato de isosorbida 5 mg SL) se usan para como la bradicardia sinusal, la eleccin sera la nifedipina o el amlodipi-
abortar el episodio anginoso y la respuesta es rpida. Su uso en angina no; en taquicardia sinusal, los betabloqueadores, as como en taquicardia
crnica no est evaluado. supraventricular o arritmia ventricular; el verapamilo o un betabloqueador
seran tiles en fibrilacin auricular rpida.
En el contexto de la prevencin secundaria, los nitratos no parecen tener
ningn papel, segn los ltimos experimentos clnicos disponibles, ya que En otras condiciones, como HTA, se usaran betabloqueadores o calcio-
440 no mejoran las variables evaluadas relacionadas con incidencia de eventos antagonistas; en enfermedad pulmonar concomitante, se preferiran los cal-
cioantagonistas, as como en el fenmeno de Raynaud y en pacientes con 3. Para pacientes no diabticos, ambas alternativas son aceptables en en-
claudicacin o depresin severa. fermedad multivaso. La eleccin de PTCA vs. revascularizacin quirrgica
para tratamiento inicial depender de la experiencia local y de la preferencia
por parte del paciente y del mdico tratante. Recientemente se public un
Manejo intervencionista o quirrgico
estudio que comparaba la revascularizacin quirrgica y la PCI en enfer-
La angiografa coronaria con miras a revascularizar est indicada en pa- medad multivaso, cuya conclusin fue que hay mayor sobrevida con los
cientes con sntomas refractarios o isquemia, a pesar de terapia mdica procedimientos quirrgicos27.
ptima; tambin debera ser llevada a cabo en pacientes con resultados de
En conclusin, la angina estable crnica se diagnostica con base en los
pruebas no invasivas de alto riesgo, como ya se mencion en el aparte sntomas. El manejo debe incluir modificacin del estilo de vida, medica-
sobre diagnstico y pronstico, y en aquellos con ocupaciones o estilos de mentos antianginosos y el asa es mandatoria. Disminuir la progresin de
vida que requieran un manejo ms agresivo. la arteriosclerosis con estatinas es usualmente indicado. Si los sntomas
continan a pesar del manejo o si hay hallazgos de alto riesgo en pruebas
Intervencin coronaria percutnea no invasivas est indicada la angiografa. La revascularizacin depender
(PCI) frente a terapia mdica de los hallazgos28.
En pacientes con angina estable, la terapia mdica es tan efectiva
como la angioplastia 25. El estudio RITA-II de terapia mdica ptima vs.
angioplastia (sin stent) en pacientes con clase de angina II o III demostr
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CAPTULO V
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CAPTULO V
442
Angina inestable
JUAN J. ARANGO ESCOBAR, MD

JUAN E. GMEZ MESA, MD
Introduccin es de 11-20%, mientras que en mujeres de 45-54 aos es de 0,5-1,0% y de 65-74

aos es de 10-14%. Despus de los 75 aos, la prevalencia es similar en ambos
n 1772, Heberden introdujo el trmino angina pectoris para definir un
E
sexos. Basados en estos estudios, se estima que en pases con una proporcin alta
sndrome que se manifestaba como una sensacin de ahogo y ansiedad de enfermedad coronaria, el nmero total de personas con angina pudiera ser de
en el pecho, especialmente asociado al ejercicio. En ese entonces no se 30.000-40.000 pacientes por 1.000.000 de habitantes2.
consider que este sndrome fuera de origen cardaco. En 1799, Parry demostr
Casi el 60% de las hospitalizaciones relacionadas con angina inestable como
la presencia de enfermedad arterial coronaria en la necropsia de pacientes que
diagnstico principal se presentan en mayores de 65 aos, y 43% de los pacientes
presentaban estos sntomas. Desde entonces se utiliza el trmino de angina de
de todas las edades son mujeres1.
pecho para describir los sntomas que produce la isquemia miocrdica.
Cerca del 50% de los pacientes que desarrollan infarto del miocardio tendrn Estudios clnicos en el Reino Unido estiman que del 6-16% de hombres y del
angina despus del mismo, mientras que solo el 20% de aquellos que desarrollan 3-10% de mujeres entre 65 y 74 aos han experimentado, al menos, un episodio
infarto de miocardio tienen angina como sntoma precedente. de angina. Anualmente, el 1% de la poblacin en esta regin visita al mdico
general por sntomas de angina de pecho, mientras que 23.000 pacientes visitan
al mdico general por sntomas de angina de pecho de novo. Estos datos no
Epidemiologa diferencian entre angina estable o inestable2-4.
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en el mundo. En En Estados Unidos se presentan cerca de 1.100.000 pacientes con IM cada ao;
1997, fue la causa del 41% de las muertes en Estados Unidos, siendo la enfer- aproximadamente la mitad de ellos (550.000 pacientes) sobreviven hasta la hos-
medad isqumica una de las principales patologas relacionadas con la elevada pitalizacin. Diferentes estudios han evaluado la tasa anual de IM en pacientes con
mortalidad (explica 1 de cada 4,8 muertes). Cerca de 60 millones de personas angina, reportando cifras similares de 3,0 a 3,7% por ao1, 4. Keys et al, en un estu-
en Estados Unidos tienen enfermedad cardiovascular, de las cuales, 6,3 millones dio de seguimiento a 10 aos, observaron que la incidencia anual de angina como
tienen angina de pecho. En este pas, la incidencia anual de angina es de 213 nica manifestacin de enfermedad coronaria en hombres entre 40 y 59 aos fue
por 100.000 pacientes mayores de 30 aos. La morbilidad relacionada con esta de 0,1% en Japn, Grecia y Croacia, 0,2-0,4% en Italia, Serbia, Holanda y Estados
enfermedad es elevada, explicando cerca de 1.420.000 casos de angina inestable
Unidos, y 0,6-1,1% en Finlandia5. En el seguimiento a 20 aos de la cohorte del
e IM sin elevacin del segmento ST. De igual forma, durante 1997 se realizaron
estudio de Framingham, la incidencia anual de angina no complicada en hombres
en Estados Unidos 5.315.000 consultas al servicio de urgencias debido a dolor
entre 45 y 54 aos fue de 0,3%, entre 55 y 64 aos fue de 0,8% y entre 65 y 74
torcico y sntomas relacionados1.
aos fue de 0,6%. En mujeres entre 45 y 54 aos fue de 0,2%, entre 55 y 64 aos
Estudios poblacionales en diferentes pases han demostrado que en pacientes fue de 0,6% y entre 65 y 74 aos fue de 0,6%. La angina como manifestacin inicial
de edad media, la presencia de angina es ms frecuente en hombres (ms del do- fue menos frecuente en hombres que en mujeres (37% vs. 65%), pero debido a
ble) que en mujeres. En ambos sexos, la prevalencia de angina aumenta de forma la mayor incidencia de enfermedad coronaria manifiesta en hombres, existe una
dramtica con la edad. En hombres de 45-54 aos es de 2-5% y de 65-74 aos brecha en la incidencia de angina entre ambos sexos por debajo de los 65 aos6.
Arango, Gmez
Fisiopatologa tra expuesto despus de la ruptura, es altamente trombognico y tiene una

concentracin elevada de factor tisular.
La angina de pecho ocurre cuando se presenta un desbalance entre la
Una vez la placa se rompe, se contina un proceso local de agregacin pla-
perfusin y la demanda del miocardio. El sustrato patolgico para que esto
quetaria que puede alterar an ms el flujo sanguneo e, inclusivo, llevar a una
ocurra es casi invariablemente una estenosis a nivel de las arterias corona-
oclusin trombtica a ese nivel. Posteriormente, las plaquetas activadas en el sitio
rias. Se considera que estas deben presentar una estenosis de, al menos,
de la ruptura pueden liberar una serie de sustancias vasculares activas que pueden
50-70% del dimetro luminal antes de que el flujo sanguneo coronario sea
aumentar el tono vasomotor o producir espasmo vascular. Los sndromes clnicos
inadecuado para suplir las demandas metablicas del miocardio durante
asociados a esta cascada de eventos van desde angina estable, pasando por angi-
reposo o ejercicio. Sin embargo, la importancia de la estenosis depende
na inestable y culminando en infarto de miocardio (IM).
no solo de la reduccin del dimetro luminal, sino tambin de la longitud
y nmero de estenosis. Adicionalmente, la estenosis luminal no es fija y Una causa menos comn es la obstruccin dinmica al flujo sanguneo
puede variar dependiendo del tono vascular coronario, segn la presencia coronario que se produce como consecuencia de un espasmo focal intenso
de contraccin o dilatacin del msculo liso vascular, lo cual ocurre en a nivel de una arteria epicrdica (angina variante o de Prinzmetal). Este es-
respuesta a estmulos hormonales y adrenrgicos. pasmo local es causado por hipercontractilidad del msculo liso vascular
y/o disfuncin endotelial.
Aunque el estmulo inicial que desencadena angina puede ser el aumento
de la demanda miocrdica por oxgeno o la disminucin del flujo sanguneo Otra causa de angina inestable es la estenosis severa sin presencia de trom-
coronario por vasoconstriccin a nivel del sitio de la estenosis ateromatosa, bos o espasmo, y que se presenta como consecuencia de la progresin de la
la secuencia de eventos posteriores invariablemente conllevan a disfuncin enfermedad aterosclertica.
segmentaria o dilatacin ventricular que ocasiona una cada del flujo san-
La angina inestable secundaria se asocia a causas precipitantes extrn-
guneo coronario1, 2.
secas al lecho vascular coronario. Estos pacientes tienen enfermedad co-
El SCA se origina por una disminucin aguda o subaguda del aporte de ronaria aterosclertica que limita la perfusin coronaria y, en general, se
oxgeno al miocardio ocasionado por una disrupcin de la placa ateroscle- presentan con angina crnica estable. La angina inestable secundaria se
rtica que puede deberse o estar asociado a inflamacin, trombosis, vaso- presenta entonces con condiciones que: a) aumentan los requerimientos
constriccin y/o microembolizacin1-4. de oxgeno; b) disminuyen el flujo sanguneo coronario; o c) disminuyen el
aporte miocrdico de oxgeno (TABLA 41.1)1, 2.
La aterosclerosis no es un proceso continuo y lineal, sino que es ms
bien una enfermedad con diferentes fases de estabilidad e inestabilidad.
Los cambios sbitos e impredecibles en la sintomatologa se relacionan TABLA 41.1 Condiciones que provocan o exacerban isquemia
entonces con este curso variable de la enfermedad.
Aumento de demanda de oxgeno Disminucin de aporte de oxgeno
Aquellas placas susceptibles de ruptura placas vulnerables tienen un n- Causas no cardacas Causas no cardacas
cleo lipdico grande, con alto contenido de clulas musculares lisas densas Hipertermia. Anemia.
y macrfagos, con una capa fibrosa delgada conformada por niveles ele- Toxicidad simpaticomimtica. Hipoxemia*.
- Cocana. - Neumona, asma, EPOC, HTP.
vados de colgeno desorganizado. La ruptura de la placa resulta entonces
Hipertensin. enf. pulmonar intersticial, apnea.
de la secrecin de enzimas proteolticas por los macrfagos, de las fuerzas Ansiedad. obstructiva del sueo.
fsicas que se presentan en sitios dbiles de la capa fibrosa, del tamao del Fstula AV*. Enf. clulas falciformes.
ncleo lipdico y del impacto del flujo en la superficie luminar de la placa. Al Toxicidad simpaticomimtica.
- Cocana.
igual que la disrupcin o ruptura de la placa, la erosin de la misma tambin
Causas cardacas Hiperviscosidad.
se asocia a SCA, siendo la erosin de la placa una patologa ms comn en Estenosis artica. Policitemia, leucemia, trombo-.
pacientes diabticos, hipertensos, sexo femenino y ante la presencia de una CMH*. citosis, hipergamablogulinemia.
estenosis coronaria ms severa1, 2. Cardiomiopata dilatada. Causas cardacas
Taquiarritmias. CMH.
Por otro lado, la apoptosis de clulas musculares lisas puede debilitar Estenosis artica.
la capa fibrosa y favorecer la ruptura. Posterior a esto viene la infiltra- * Fstula AV: fstula arteriovenosa; CMH: cardiomiopata hipertrfica; EPOC: enfermedad pulmo-
cin de macrfagos (la concentracin de macrfagos es de 6-9 veces nar obstructiva crnica; HTP: hipertensin pulmonar.
mayor en placas inestables que estables), lo cual refleja un proceso in-
flamatorio agudo caracterizado por la presencia de linfocitos T activados En resumen, se consideran 5 sustratos relacionados con la angina inestable:
en el sitio de la ruptura. Esto se asocia con la liberacin de citoquinas
1. Trombo no oclusivo en una placa preexistente.
CAPTULO V
que activan a los macrfagos y promueven la proliferacin de clulas

musculares lisas, que pueden producir metaloproteinasas, las cuales 2. Obstruccin dinmica.
digieren la matriz extracelular.
3. Obstruccin mecnica progresiva.
La trombosis se produce en el sitio de la ruptura o erosin de la placa, lo
4. Inflamacin/Infeccin.
cual se asocia a cambios rpidos en la severidad de la estenosis y pueden
444 llevar a oclusin subtotal o total del vaso. El ncleo lipdico, que se encuen- 5. Angina inestable secundaria.
Angina inestable
Clase 3: marcada limitacin con actividad fsica ordinaria. La angina

Enfoque clnico se presenta caminando 1-2 cuadras a nivel o subiendo 1 piso a ritmo normal
La presentacin clnica de la enfermedad cardaca isqumica incluye la en condiciones normales.
angina estable, isquemia silente, angina inestable, infarto de miocardio, fa-
Clase 4: incapacidad para realizar cualquier actividad sin presentar angina.
lla cardaca y muerte sbita.
Sntomas en reposo.
En el enfoque clnico del paciente que se presenta con dolor torcico,
Una vez descritas las caractersticas del dolor y su correlacin con la actividad f-
se debe definir si este es de origen cardiovascular ( TABLA 41.2), para,
sica, se puede clasificar la angina de acuerdo a la estabilidad clnica en el contexto
posteriormente, proceder a describirlo teniendo en cuenta 5 aspectos
del paciente: angina estable o angina inestable. Para esto son importantes otras
importantes relacionados con el dolor: tipo de dolor, localizacin, du-
caractersticas adicionales de la evaluacin clnica.
racin, factores que lo empeoran y que lo mejoran. Con la descripcin
detallada de estas caractersticas se procede a clasificar la angina de Angina estable
pecho en 3 grupos:
Paciente con evidencia de enfermedad coronaria o sospecha de la misma, sin an-
tecedente de IM o revascularizacin cardaca en los ltimos 6 meses, con episodios
de angina tpica o atpica desencadenados por esfuerzo fsico, estrs emocional
Pacientes con dolor torcico diagnstico
TABLA 41.2 diferencial de angina u otras condiciones que puedan provocar o desencadenar isquemia, que mejora
Pulmonares Gastrointestinales
con reposo y que ha tenido un comportamiento estable durante los ltimos meses
(2 meses o ms), es decir, que las caractersticas del dolor, la clase funcional y la
Embolismo pulmonar. Esfago.
severidad del mismo no han cambiado en ese lapso de tiempo.
Neumotrax. - Esofagitis, espasmo, reflujo.
Neumona. Biliar.
Angina inestable
Pleuritis. - Clico, colecistitis. colangitis
coledocolitiasis. Angina de reposo: se presenta en reposo, usualmente > 20 minutos de
Trastornos psiquitrico lcera pptica.
duracin y de aproximadamente 1 semana de evolucin.
Trastornos de ansiedad. Pancreatitis.
- Hiperventilacin, trastorno Angina de reciente inicio: se presenta con marcada limitacin para la ac-
de pnico, ansiedad primaria Pared torcica
Desrdenes afectivos. Costocondritis.
tividad fsica regular (CCSC III), de 2 meses de evolucin.
Desrdenes somatiformes. Fibrositis.
Desrdenes del pensamiento. Fracturas costales.
Angina en aumento o in crescendo: angina previamente diagnos-
Artritis esternoclavicular. ticada que se presenta de manera diferente, siendo ms frecuente o con
Cardiovascular / no isqumico Herpes Zoster. menor esfuerzo fsico (p. ej. aumento en una clase CCSC en los primeros 2
Diseccin artica. meses de iniciado hasta severidad mnima de CCSC III).
Pericarditis.
La angina inestable constituye un sndrome clnico que, usualmente, es
originado por enfermedad coronaria aterosclertica y se asocia a un ries-
1. Angina tpica: dolor o malestar torcico subesternal con calidad y du-
go elevado de muerte cardaca e IM. El trmino sndrome coronario agudo
racin caractersticas, provocado por ejercicio o estrs emocional y que cede
(SCA) se refiere entonces a una constelacin de sntomas compatibles con
con reposo o nitratos.
isquemia miocrdica aguda que involucran tanto al infarto agudo de miocar-
2. Angina atpica: dolor o malestar torcico que cumple dos de las caracte- dio (IAM) como a la angina inestable (TABLA 41.3)7.
rsticas previamente mencionadas.
Una vez realizada la evaluacin inicial del paciente, sea en el servicio de

2. Dolor torcico no cardaco: dolor o malestar torcico que cumple una urgencias o en otro contexto, se realiza el enfoque teraputico teniendo uno
o ninguna de las caractersticas previamente mencionadas. de varios diagnsticos:
Para la correlacin de la angina con el esfuerzo fsico del paciente, se 1. Sndrome coronario agudo (SCA).
utilizan diferentes escalas, siendo una de las ms utilizadas la de la CCSC a) IM con elevacin del segmento ST.
(The Canadian Cardiovascular Society Angina Classification System), que b) IM sin elevacin del segmento ST (Imsest).
consta de 5 estados diferentes: c) Angina inestable.
d) Angina estable.
Clase 0: asintomtico.
2. Condicin cardiovascular - No SCA (p. ej. pericarditis).
Clase 1: la actividad fsica ordinaria no causa angina (caminar, subir esca- 3. Condicin no cardiovascular (p. ej. espasmo esofgico).
CAPTULO V
las). La angina aparece con ejercicio extremo, rpido o prolongado.

Para el abordaje teraputico, los trminos Imsest y angina inestable se
Clase 2: ligera limitacin con actividad fsica ordinaria. La angina se consideran estrechamente relacionados con patognesis y presentacin cl-
presenta caminando o subiendo escalas rpidamente, despus de comidas, nica semejantes, diferencindose bsicamente en su severidad, en la cual el
con fro, estrs emocional o despus de levantarse. Se presenta al caminar Imsest se asocia a una isquemia ms severa capaz de producir mayor dao
ms de dos cuadras a nivel o subir ms de un piso a ritmo normal en condi- miocrdico hasta el punto de producir liberacin detectable de biomarcado-
ciones normales. res de injuria miocrdica (troponina T, troponina I, CK-MB, entre otros). 445
Arango, Gmez
Una vez completada la historia clnica, examen fsico, la evaluacin e inter-

TABLA 41.3 Probabilidad de SCA secundario a enfermedad coronaria pretacin del ECG y la medicin de biomarcadores sricos, se procede enton-
ces al estudio ulterior del paciente que se presenta con angina inestable/Im-
Probabilidad alta
Cualesquiera de los siguientes hallazgos:
sest (TABLA 41.4). Estos pacientes se clasifican en dos grupos, segn tengan
Historia clnica Dolor en trax o brazo izquierdo que reproduce angina previa. enfermedad coronaria conocida o no. Existen diferentes factores que ayudan
Historia conocida de enfermedad coronaria o IM. en el enfoque de los pacientes que no tienen enfermedad documentada, los
Examen fsico Ins. mitral transitoria, diaforesis, edema pulmonar o crpitos.
cuales incluyen: las caractersticas de los sntomas de angina, antecedentes
ECG Desviacin transitoria nueva > 0,05 mV del segmento ST.
Inversin de la onda T nueva > 0,02 mV de la onda T.
personales, edad, sexo, frecuencia cardaca, presin arterial, clasificacin Ki-
Biomarcadores Elevacin de troponina I, T o CK-MB. llip y presencia de factores de riesgo tradicionales (TABLAS 41.5 y 41.6)1, 2, 8.
Probabilidad intermedia
Ausencia de hallazgos de probabilidad alta y cualesquiera de los siguientes:
Historia clnica Dolor en trax o brazo izquierdo como sntoma inicial, > 70 Probabilidad pretest de enfermedad coronaria en
aos, sexo masculino, DM. TABLA 41.5 pacientes sintomticos
Examen fsico Enfermedad vascular extracardaca.
ECG Ondas Q fijas, cambios previos del segmento ST/onda T. Dolor torcico no cardaco
Biomarcadores Normales. Hombres 30-39 aos: 3-35% Mujeres 30-39 aos: 1-19%.
40-49 aos: 9-47% 40-49 aos: 2-22%.
Probabilidad baja
50-59 aos: 23-59% 50-59 aos: 4-25%.
Ausencia de hallazgos de probabilidad alta o intermedia y:
Historia clnica Sntomas inespecficos sin caractersticas de riesgo. 60-69 aos: 49-69% 60-69 aos: 9-29%.
Examen fsico Uso reciente de cocana. Angina atpica
ECG Aplanamiento de ondas T o inversin en derivaciones con onda R Hombres 30-39 aos: 8-59% Mujeres 30-39 aos: 2-39%.
prominente. 40-49 aos: 21-70% 40-49 aos: 5-43%.
Biomarcadores Normales.
50-59 aos: 45-79% 50-59 aos: 10-47%.
60-69 aos: 71-86% 60-69 aos: 20-51%.
Ins. Mitral: insuficiencia mitral; DM: diabetes mellitus.
Angina tpica
As pues, una vez se ha documentado que no hay elevacin de bio- Hombres 30-39 aos: 30-88% Mujeres 30-39 aos: 10-78%.
marcadores sricos, el paciente con SCA tiene una angina inestable, 40-49 aos: 51-92% 40-49 aos: 20-79%.
mientras que el Imsest se considera cuando hay elevacin de biomarca- 50-59 aos: 80-95% 50-59 aos: 38-82%.
60-69 aos: 93-97% 60-69 aos: 56-84%.
dores sricos. En esta ltima condicin, los cambios electrocardiogrfi-
cos (segmento ST y onda T) pueden presentarse de manera persistente, La probabilidad pretest se calcula con electrocardiograma de reposo normal: si hay cam-
bios del ST/T o presencia de ondas Q, la probabilidad aumenta. Hay dos valores de por-
mientras que en la angina inestable, pueden presentarse y, si lo hacen, centaje, el primero para pacientes de bajo riesgo (sin diabetes mellitus, tabaquismo ni
dislipidemia) y el segundo para pacientes de alto riesgo (con diabetes mellitus, tabaquismo
usualmente son transitorios1, 2, 7. y dislipidemia). Baja probabilidad < 5%; Alta probabilidad > 90%.
Pacientes con angina inestable riesgo a corto plazo de

TABLA 41.4 muerte o IM no fatal
Probabilidad alta TABLA 41.6 Estratificacin no invasiva del riesgo cardiovascular

Cualesquiera de los siguientes HA
Historia clnica Angina acelerada en ltimas 48 horas. Riesgo alto (mortalidad anual > 3%).
Dolor Dolor prolongado (>20 minutos) en reposo. 1. Disfuncin ventricular severa en reposo o en ejercicio (FEVI* < 35%).
Examen fsico Edema pulmonar, Ins. mitral nueva o peor, S3, crpitos nuevos o 2. Puntaje alto en prueba de esfuerzo (> 11).
3. Defectos grandes de perfusin inducidos por estrs.
peores, hipotensin, bradicardia, taquicardia.

4. Defectos mltiples de perfusin de tamao moderado inducidos por estrs.
ECG TV sostenida, BCRIHH que se presume nuevo, cambios del
5. Defecto de perfusin grande y fijo con dilatacin del VI o captacin pulmonar aumentada
segmento ST > 0,05 mV.
(Talio-201).
Biomarcadores Elevados (TnT - TnI > 0.1 ng/ml). 6. Trastornos de motilidad ecocardiogrfica (> 2 segmentos) con dosis bajas de dobuta-
mina (< 10 gms/kgm/mto) o a frecuencia cardaca < 120 lpm.
Probabilidad intermedia
7. Isquemia extensa documentada por ecocardiograma de estrs.
Ausencia de hallazgos de probabilidad alta y cualesquiera de los siguientes:
Historia clnica IM previo, ECV, enf. vascular perifrica, uso de aspirina, RVM.
Riesgo intermedio (mortalidad anual 1-3%).
Dolor Dolor prolongado (>20 minutos) en reposo, ahora asintomtico
1. Disfuncin ventricular leve a moderada en reposo (FEVI* 35-49%).
y con probabilidad alta-intermedia de enfermedad coronaria. 2. Puntaje intermedio en prueba de esfuerzo (< 11 y > 5).
Examen fsico > 70 aos. 3. Defecto de perfusin moderado inducido con estrs sin dilatacin del VI o captacin
ECG Inversin de onda T > 0,2 mV, ondas Q. pulmonar aumentada (Talio-201).
Biomarcadores Ligeramente elevados (TnT > 0,01, pero < 0,1 ng/ml). 4. Isquemia limitada por ecocardiograma de estrs con defectos de motilidad a altas dosis
CAPTULO V
de dobutamina (Hasta 2 segmentos comprometidos).

Probabilidad baja
Ausencia de hallazgos de probabilidad alta o intermedia y: Riesgo bajo (mortalidad anual < 1%).
ECG Normal o sin cambios durante el dolor. 1. Puntaje bajo en prueba de esfuerzo (<5).
Biomarcadores Normal. 2. Defectos de perfusin miocrdica pequeos o ausentes en reposo y estrs.
3. Ecocardiograma de estrs con motilidad normal o sin cambios entre reposo y estrs.
Ins. mitral: insuficiencia mitral; TV: taquicardia ventricular; BCRIHH: bloqueo completo de
rama izquierda del HH; ECV: enfermedad cerebrovascular; RVM: revascularizacin miocrdica
446 quirrgica; Tn: Troponina. *FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo.
Angina inestable
Recomendaciones para Biomarcadores sricos

estraticacin temprana1, 2, 9 Los biomarcadores sricos son tiles para la evaluacin diagnstica y pro-
En la TABLA 41.7 se explican cada una de las clases de recomendaciones nstica de la necrosis miocrdica. La prdida de la integridad de la membrana
del miocito, ocasionada por la necrosis, permite que cierta cantidad de ma-
y niveles de evidencia, los cuales se van a utilizar en el abordaje diagnstico
cromolculas intracelulares pasen al intersticio cardaco y de ah a la micro-
y teraputico de estos pacientes.
vasculatura. Estas macromolculas (definidas como biomarcadores sricos)
se pueden detectar en la circulacin perifrica. Las caractersticas ms impor-
tantes que debe cumplir un biomarcador ideal se resumen en varios puntos:
TABLA 41.7 Evidencia clnica
La importancia diagnstica de estos biomarcadores se basa en los

Recomendaciones
Clase I: condiciones para las que existe evidencia o acuerdo general en relacin con proce- niveles que pueda alcanzar en la sangre perifrica y la especificidad que
dimientos o tratamientos que son tiles y efectivos. tengan sobre el tejido miocrdico (y su ausencia en otros tejidos).
Clase II: condiciones para las que hay evidencia conflictiva o divergente de opiniones acer-
ca de la utilidad o ineficacia de un procedimiento o tratamiento.
Deben ser liberados rpidamente a la circulacin en una proporcin
Clase IIa: la evidencia clnica favorece su utilidad.
Clase IIb: la evidencia clnica est menos establecida en cuanto a su utilidad. directa entre el evento isqumico miocrdico y el nivel srico que estos
Clase III: condiciones para las que existe evidencia o acuerdo general en relacin a procedi- biomarcadores alcanzan.
mientos o tratamientos que no son efectivos y pueden llegar a ser lesivos.
Deben permanecer elevados durante un perodo de tiempo suficiente
Niveles de evidencia
que permita su medicin con tcnicas rpidas, exactas y econmicas.
Nivel de evidencia A: datos obtenidos de mltiples estudios aleatorizados con un nmero
importante de pacientes.
Nivel de evidencia B: datos obtenidos de un nmero limitado de estudios aleatorizados En la actualidad, aunque no cumple con todas las caractersticas requeri-
con poblaciones pequeas, anlisis cuidadoso de estudios no aleatorizados o registros das para definirse como un biomarcador ideal, las troponinas sricas renen
observacionales.
Nivel de evidencia C: opinin de expertos y consensos .
muchas de estas caractersticas y son, actualmente, los biomarcadores de
eleccin en el enfoque diagnstico de estos pacientes1, 2.
Hoy en da, la medicin de creatin-kinasa fraccin MB (CK-MB) y de sus

Las siguientes son las recomendaciones actuales segn las sociedades
isoformas tienen una muy baja especificidad cardaca, por lo que su uso
americanas y europeas para la estratificacin temprana de estos pacientes.
rutinario no se recomienda.
Recomendacin Clase I Al considerar las troponinas como biomarcadores de eleccin, se deben
En todos los pacientes con dolor torcico que presentan una proba- recordar que existen 3 subunidades, troponina T, I y C, siendo las troponinas
bilidad alta, intermedia o baja de isquemia aguda asociada a enfermedad T e I las que tienen importancia como biomarcadores, debido a su dife-
coronaria (nivel de evidencia: C). rencia detectable en las secuencias de aminocidos entre las subunidades
cardacas y esquelticas, lo que hace que se puedan diferenciar mediante
Se debe realizar una estratificacin temprana a los pacientes que se
tcnicas de anticuerpos, lo que no ocurre con la troponina C. Por otro lado,
presentan con dolor torcico, enfocndose en los sntomas de angina, ha-
se ha observado que en pacientes con angina inestable y troponinas positi-
llazgos fsicos, ECG y biomarcadores (nivel de evidencia: B).
vas, aumenta el riesgo de muerte, por lo que estos pacientes deben recibir
Obtener inmediatamente un ECG de 12 derivaciones en pacientes con un tratamiento ms intenso. Estas enzimas pueden detectar necrosis tan
dolor torcico en curso o en pacientes con antecedente de dolor torcico y pequeas como de hasta 1 gramo de miocardio.
SCA cuyo dolor ya ha desaparecido (nivel de evidencia: C).
La mioglobina, aunque no es especfica del msculo cardaco, se libera

Medicin de biomarcadores en todos los pacientes que se presenten ms rpido que la CK-MB o las troponinas, pudindose detectar a partir de
con dolor torcico sugestivo de SCA (nivel de evidencia: C). las dos primeras horas de iniciado el evento necrtico, pero con poca utili-
dad clnica debido al corto tiempo que permanece elevada (< de 24 horas)
Recomendacin Clase IIa - Nivel de evidencia: C y a su falta de especificidad cardaca1, 2, 9.
En pacientes que se presentan con 6 horas de evolucin de dolor
La utilidad de estos marcadores se debe complementar con la historia clni-
torcico, un biomarcador de injuria miocrdica temprana (mioglobina o iso-
ca, el examen fsico y los hallazgos electrocardiogrficos. En general, ante un
formas CK-MB) se debe realizar adicional a la troponina.
paciente con clnica de angina inestable y un ECG normal, se recomienda
Recomendacin Clase IIb - Nivel de evidencia: B una medicin de troponina srica a las seis horas de iniciado el dolor, y si este
valor es negativo, se realiza una segunda medicin en las siguientes 6 horas,
Se deben medir protena C reactiva (PCR) y otros biomarcadores de
CAPTULO V
lo cual permitir tomar una decisin teraputica acertada7, 8.

inflamacin.
Existen otros biomarcadores menos estudiados y, por lo mismo, menos
Recomendacin Clase III - Nivel de evidencia: C utilizados, como son los marcadores de la cascada de la coagulacin (fi-
CK total (sin MB), AST (SGOT) y lactato deshidrogenada (LDH) deben brinopptidos y fibringeno), protena C reactiva, amiloide srico-A, inter-
ser los biomarcadores para deteccin de injuria miocrdica en pacientes leucina-6, molculas de adhesin intercelular-1, molculas de adhesin
con dolor torcico sugestivo de SCA. vascular-1, selectina-E7. 447
Arango, Gmez
Se debe tener presente que existen diferentes escenarios clnicos que Oxgeno suplementario para pacientes con cianosis o dificultad respi-
pueden asociarse a niveles detectables de troponina srica en ausencia ratoria. Se recomienda pulsooximetra o medicin de gases arteriales para
de sndrome coronario agudo trombtico, entre las cuales se encuentran confirmar adecuada saturacin de oxgeno (SaO2>90%) y necesidad de
el aumento de la demanda de oxgeno (sepsis, arritmias, hipovolemia/hi- oxgeno suplementario (nivel de evidencia: C).
potensin), isquemia miocrdica (vasoespasmo, ACV, uso de sustancias),
Sulfato de morfina IV cuando no hay mejora de sntomas con ni-
dao miocrdico directo (contusin, cardioversin, ciruga cardaca, mio-
tratos, en presencia de congestin pulmonar aguda o agitacin severa
pericarditis), estiramiento miocrdico (ejercicio extremo, falla cardaca,
(nivel de evidencia: C).
embolismo pulmonar), falla renal. Estas elevaciones se presentan debido
a causas diferentes a la oclusin trombtica de las arterias coronarias, por E-bloqueadores si persiste la angina y en ausencia de contraindica-
lo que la utilidad de medicamentos antiplaquetarios o antitrombticos no ciones (nivel de evidencia: B).
est recomendada. Sin embargo, esta elevacin de troponina tiene valor
En pacientes con isquemia recurrente frecuente o continua con con-
pronstico en este grupo poblacional, por tal razn, se debe indagar en cada
traindicaciones para uso deE-bloqueadores, se recomiendan calcioantago-
paciente la posible causa de la elevacin1.
nistas no dihidropiridnicos (verapamilo o diltiazem) como terapia inicial en
ausencia de contraindicaciones (nivel de evidencia: B).
Enfoque teraputico1, 2, 10-13 IECA en presencia de HTA a pesar del manejo con nitroglicerina y E-
Recomendacin Clase I bloqueadores en pacientes con disfuncin ventricular o falla cardaca y en
1. La historia clnica, examen fsico, anlisis ECG e interpretacin de pacientes con SCA y DM (nivel de evidencia: B).
biomarcadores se deben integrar para clasificar al paciente en 1 de 4 cate-
Recomendacin Clase IIa
goras: diagnstico no cardaco, angina crnica estable, SCA posible y SCA
definitivo (nivel de evidencia: C). Calcioantagonistas de larga accin en presencia de isquemia recu-
rrente en presencia de dosis adecuadas de E-bloqueadores y nitratos y en
2. En pacientes con SCA posible o definitivo, pero con ECG inicial y ausencia de contraindicaciones (nivel de evidencia: C).
biomarcadores normales, se deben observar bajo monitora no invasiva y
nuevo ECG y biomarcadores a las 6-12 horas de iniciados los sntomas (ni- IECA para todos los pacientes luego de un SCA (nivel de evidencia: B).
vel de evidencia: B). BCIA para pacientes con isquemia severa persistente o recurrente a
3. En pacientes con enfermedad isqumica sospechada o presente, pesar de manejo farmacolgico ptimo e inestabilidad hemodinmica en
con ECG y biomarcadores normales, se debe realizar una prueba de es- pacientes antes o despus de arteriografa coronaria (nivel de evidencia: C).
trs (ejercicio o farmacolgico). Los pacientes de bajo riesgo y prueba Recomendacin Clase IIb - Nivel de evidencia: B
de estrs negativa se pueden manejar de manera ambulatoria (nivel de
evidencia: C). Calcioantagonistas dihidropiridnicos de liberacin prolongada en vez
de E-bloqueadores o de liberacin inmediata en conjunto conE-bloquea-
4. Pacientes con SCA definitivo y dolor torcico en curso, biomarcadores.
dores positivos, cambios nuevos del segmento ST, inversin nueva de la
onda T, alteraciones hemodinmicas o prueba de estrs positiva se debe Recomendacin Clase III
hospitalizar para continuar manejo especializado (nivel de evidencia: Nitroglicerina o nitratos en las primeras 24 horas de utilizado sildena-
C). fil (nivel de evidencia: C).
5. En pacientes con SCA posible y biomarcadores negativos que no pue- Calcioantagonistas dihidropiridnicos de liberacin inmediata en au-
den hacer ejercicio o tienen ECG anormal en reposo, se debe realizar una sencia deE-bloqueadores (nivel de evidencia: A).
prueba de estrs farmacolgico (nivel de evidencia: B).
6. En pacientes con SCA definitivo y elevacin del segmento ST se debe

Terapia antiplaquetaria y anticoagulacin1, 2, 10-13
considerar una terapia de reperfusin inmediata (nivel de evidencia: A). Recomendacin Clase I
La aspirina debe administrarse de inmediato y continuarse de manera

Manejo hospitalario indefinida (nivel de evidencia: A).
Tratamiento antiisqumico1, 2, 10-13 El clopidogrel se debe administrar a los pacientes hospitalizados que
no pueden recibir ASA (nivel de evidencia: A).
CAPTULO V
Recomendacin Clase I
En pacientes en quienes se planea un manejo no invasivo, se debe
Reposo en cama con monitoria ECG continua (isquemia y arritmias) adicionar clopidogrel a ASA tan pronto como sea posible y continuarse por
en pacientes que persisten con dolor (nivel de evidencia: C). 1 mes (nivel de evidencia: A) hasta 9 meses (nivel de evidencia: B).
Nitratos orales, sublinguales o spray, seguido por nitroglicerina IV para En pacientes en quienes se planea realizar una ICP, se debe ini-
448 el manejo de la isquemia y sntomas asociados (nivel de evidencia: C). ciar clopidogrel y continuarlo por 1 mes (nivel de evidencia: A) hasta
Angina inestable
9 meses (nivel de evidencia: B) siempre y cuando no tengan riesgo de Prueba de estrs farmacolgico con imgenes en pacientes con limitacio-
sangrado. nes fsicas o mentales que no permiten realizar ejercicio (nivel de evidencia: B).
En pacientes que se encuentren recibiendo clopidogrel de manera Arteriografa coronaria sin estratificacin no invasiva en pacientes re-
electiva y que vana ser llevados a RVM quirrgica, este se debe suspender fractarios al manejo farmacolgico inicial (nivel de evidencia: B).
5-7 das antes (nivel de evidencia: B).
La anticoagulacin con HBPM o HnoF se debe adicionar al tratamien-
Una prueba no invasiva (ecocardiograma o radionclidos) para eva-
to antiplaquetario con ASA y clopidogrel (nivel de evidencia: A).
luar la funcin ventricular en pacientes con SCA definitivo y en quienes no
Los antagonistas de la GP IIb/IIIa se deben administrar en conjunto se recomienda arteriografa coronaria (nivel de evidencia: C).
con ASA y heparina en pacientes que van a ser llevados a ICP. De igual
forma, deben administrarse previo a la ICP (nivel de evidencia: A). Manejo conservador vs. manejo invasivo1, 2, 11-13
Se recomienda una estrategia invasiva temprana en pacientes con an-
El eptifibatide o tirofibn se puede administrar en conjunto con ASA y gina inestable o Imsest y cualesquiera de los siguientes factores de riesgo
HBPM - HnoF a pacientes con isquemia persistente, elevacin de troponina elevado (nivel de evidencia: A):
o con otros factores de riesgo y en quienes no se considera tratamiento
invasivo (nivel de evidencia: A). Angina o isquemia recurrente en reposo o con mnima actividad fsica
a pesar de manejo farmacolgico intensivo.
El uso de enoxaparina se prefiere sobre la HnoF en pacientes con
angina inestable o Imsest a no ser que estn programados para RVM quirr- Troponina elevada.
gica en las prximas 24 horas (nivel de evidencia: A). Depresin del segmento ST de novo.
Los antagonistas de la GP IIb/IIIa se deben administrar con heparina, Angina o isquemia recurrente con sntomas de falla cardaca, galope,
ASA y clopidogrel en pacientes programados para ICP (nivel de evidencia: B). edema pulmonar o insuficiencia mitral de novo o deteriorada.
Recomendacin Clase IIb - Nivel de evidencia: A Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas.
Los antagonistas de la GP IIb/IIIa se deben administrar con heparina, ASA Funcin sistlica deprimida del ventrculo izquierdo (< 40%).
y clopidogrel en pacientes sin evidencia de isquemia continua, sin otros factores
de riesgo y en quienes no se ha programado una ICP (nivel de evidencia: A). Inestabilidad hemodinmica.
Taquicardia ventricular sostenida.

Recomendacin Clase III - Nivel de evidencia: A
La terapia fibrinoltica se utiliza en pacientes sin elevacin aguda del ICP en 6 meses previos o RVM quirrgica previa.
segmento ST, IM posterior o en presencia de BCRIHH nuevo. En ausencia de estos hallazgos, se puede realizar una estrategia con-
La administracin de abciximab en pacientes que no estn programa- servadora o invasiva temprana en pacientes hospitalizados sin contraindi-
dos para ICP (nivel de evidencia: A). caciones para revascularizacin (nivel de evidencia: B).

Estraticacin del riesgo1, 2, 7, 10-13 (TABLA 41.6)
Una estrategia invasiva temprana en pacientes con SCA a repeticin

a pesar de manejo farmacolgico sin evidencia de isquemia en curso o alto
La prueba de esfuerzo en banda se recomienda en pacientes que pueden
riesgo (nivel de evidencia: C).
realizar ejercicio y no tiene alteraciones al ECG: anormalidades del segmento ST,
bloqueos de rama o defectos de conduccin intraventricular, hipertrofia VI, ritmo Recomendacin Clase III - Nivel de evidencia: C
de marcapaso, preexcitacin o efectos de digoxina (nivel de evidencia: C).
Arteriografa coronaria en pacientes con mltiples comorbilidades, en
Prueba de estrs no invasiva en pacientes de bajo riesgo libres de quienes el riesgo del cateterismo es mayor que los beneficios del mismo.
isquemia en reposo o con actividad fsica de bajo grado o libres de signos
Arteriografa coronaria en pacientes con baja probabilidad de que el
de falla cardaca por 12-24 horas (nivel de evidencia: C).
dolor torcico sea un SCA.
Prueba de esfuerzo no invasiva en pacientes de riesgo intermedio li-
Arteriografa coronaria en pacientes que no autorizan la realizacin de
CAPTULO V
bres de isquemia en reposo o con actividad fsica de bajo grado o libres de

procedimientos de revascularizacin miocrdica.
signos de falla cardaca por 2-3 das (nivel de evidencia: C).
Revascularizacin coronaria1, 2, 11-13
Estudio de estrs imagenolgico en pacientes con alteraciones ECG:
anormalidades del segmento ST, bloqueos de rama o defectos de conduc- Recomendacin Clase I
cin intraventricular, hipertrofia VI, ritmo de marcapaso, preexcitacin o RVM quirrgica en pacientes con compromiso significativo de la arte-
efectos de digoxina (nivel de evidencia: B). ria coronaria izquierda (ACI) proximal (nivel de evidencia: A). 449
Arango, Gmez
RVM quirrgica en pacientes con enfermedad de 3 vasos y funcin Combinacin de ASA y clopidogrel durante 9 meses (nivel de evidencia: B).
ventricular deteriorada (FE< 50%) (nivel de evidencia: A).
E-bloqueadores en ausencia de contraindicaciones (nivel de evidencia: B).
RVM quirrgica en paciente con enfermedad de 2 vasos con compro-
Tratamiento hipolipemiante y dieta luego del SCA en pacientes con
miso significativo de la arteria descendente anterior (ADA) proximal y fun-
colesterol LDL > 100 mg/dl (nivel de evidencia: A).
cin ventricular deteriorada (FE< 50%) o isquemia demostrable en estudios
no invasivos (nivel de evidencia: A). IECA en pacientes con falla cardaca, disfuncin ventricular (FE<
40%), HTA o DM (nivel de evidencia: A).
RVM quirrgica o ICP en pacientes con enfermedad de 1-2 vasos, sin
compromiso proximal de la ADA, pero con gran zona de miocardio viable e
isquemia con prueba no invasiva (nivel de evidencia: B). Recomendaciones1, 2
ICP para pacientes con enfermedad multivaso con anatoma coronaria
Los medicamentos que se han utilizado durante la hospitalizacin para el
favorable, funcin ventricular conservada y sin DM (nivel de evidencia: A).
control de la angina o isquemia se deben continuar de forma ambulatoria
Inhibidores de GP IIb/IIIA en pacientes que van a ser llevados a ICP en pacientes que no fueron sometidos a RVM, en pacientes en que la RVM
(nivel de evidencia: A). no fue exitosa o con sntomas despus del procedimiento. Se debe instruir
a todos los pacientes en cuanto al uso de los nitratos orales, sublinguales
Recomendacin Clase IIa y en spray. Antes del egreso hospitalario se le debe explicar al paciente los
Repetir la RVM quirrgica en pacientes con estenosis mltiples de sntomas de IM y como debe actuar ante la presencia de ellos.
injertos venosos safenos, especialmente de aquel que irriga la ADA (nivel
Los pacientes de bajo riesgo mdico que fueron revascularizados deben
de evidencia: C).
asistir a control mdico en 2-6 semanas mientras que los de alto riesgo lo
ICP para lesiones focales de injertos o en pobres candidatos para deben hacer en 1-2 semanas.
reoperacin (nivel de evidencia: C).
Durante el seguimiento ambulatorio pueden presentarse nuevamente epi-
RVM quirrgica o ICP en pacientes con enfermedad de 1-2 vasos, sin sodios de dolor torcico, los cuales se manejan inicialmente con reposo, y,
compromiso proximal de la ADA, pero con moderada zona de miocardio en caso de persistir, con nitratos sublinguales o en spray, hasta un mxi-
viable e isquemia con prueba no invasiva (nivel de evidencia: B). mo de 3 dosis, luego de lo cual, si persiste el dolor, se debe consultar de
manera urgente a un servicio mdico especializado. De igual forma, si el
PCI o RVM quirrgica en pacientes con enfermedad proximal de la
patrn del dolor torcico cambia, se hace mas intenso o aparece con menos
ADA (nivel de evidencia: B).
esfuerzo fsico, se debe informar al especialista.
RVM quirrgica con injerto de arteria mamaria interna en pacientes
con enfermedad multivaso y DM (nivel de evidencia: B).
Manejo de factores de riesgo1, 2
Recomendacin Clase IIb - Nivel de evidencia: B
Se deben dar recomendaciones especiales en cuanto al consumo de ciga-
ICP para pacientes con enfermedad de 2-3 vasos con compromiso
rrillo, de licor y ejercicio.
significativo proximal de la ADA, con DM o funcin ventricular anormal y sin
una anatoma favorable (nivel de evidencia: B). Se debe insistir en un control diettico riguroso y el uso de medicamentos
hipolipemiantes cuando se est indicado (colesterol LDL < 100 mg/dl).
Recomendacin Clase III
De igual forma, se recomienda un colesterol HDL elevado (> 40 mg/dl) y tri-

ICP o RVM quirrgica en pacientes con enfermedad de 1-2 vasos sin
glicridos bajos (< 200 mg/dl) para lo cual se utiliza gemfibrozilo o niacina.
compromiso significativo de la ADA proximal o con sntomas leves que no
se encuentran en tratamientos farmacolgicos ptimos o sin evidencia de
isquemia en pruebas no invasivas (nivel de evidencia: C). Poblaciones especiales1
ICP o RVM quirrgica en pacientes con lesiones coronarias no signi-
Mujeres: no hay diferencias en cuanto al tratamiento farmacolgico o
ficativas (<50%) (nivel de evidencia: C).
invasivo segn el sexo.
ICP en pacientes con enfermedad significativa de la ACI que es candi-
Diabetes mellitus - DM: es considerado como un factor de riesgo car-
dato para RVM quirrgica (nivel de evidencia: B).
CAPTULO V
diovascular independiente, por lo que se recomienda su tratamiento estricto

y riguroso.
Egreso hospitalario1, 2, 10-13
No existe ninguna diferencia para el manejo de los pacientes en fase agu-
Recomendacin Clase I da dependiendo de si son diabticos o no. La importancia de la DM se
Aspirina 75-325 mg cada da o clopidogrel 75 mg cada da si se contiene en cuenta para el tratamiento siguiente a la estabilizacin de la fase
450 traindica o no se tolera el uso de ASA (nivel de evidencia: A). aguda.
Angina inestable
Pacientes pos RVM-quirrgica: el manejo mdico debe ser igual en 7 aos) en pacientes con dolor tpico, arterias coronarias normales y funcin
pacientes sometidos a RVM quirrgica como para aquellos que no han sido ventricular conservada (FE> 50%). El manejo farmacolgico incluye el uso
operados. Los estudios de estrs generalmente deben incluir imgenes para de E-bloqueadores, calcioantagonistas, nitratos (recomendacin I - Nivel
complementar su interpretacin. de evidencia B), imipramina (recomendacin IIb - Nivel de evidencia C).
Pacientes ancianos: en el manejo de estos pacientes se deben consi-

derar diferentes aspectos, como el estado de salud actual, la presencia de Referencias
comorbilidades, la expectativa de vida y el estado cognitivo. El tratamiento 1. Braunwald E, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients
farmacolgico debe vigilarse cuidadosamente, teniendo en cuenta las al- with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a report
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una arteriografa coronaria cuando presentan elevacin del segmento ST 8. Khot UN, Jia G, Moliterno DJ, et al. Prognostic importance of physical examination for
asociado a dolor torcico (recomendacin I - Nivel de evidencia B) y manejo Heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip
classication. JAMA 2003; 290:2174-2181.
farmacolgico con nitratos y calcioantagonistas (recomendacin I - Nivel de
9. Jeremias A, Gibson CM. Narrative review: alternative causes for elevated cardiac troponin
evidencia B). Las pruebas provocativas con metilergonovina, acetilcolina o levels when acute coronary syndromes are excluded. Ann Intern Med 2005; 142:786-791.
metacolina se recomiendan en pacientes con lesiones coronarias no obs- 10. Cannon C. New guidelines for the management of unstable angina and non-ST-elevation
myocardial infarction. Part 1: medical therapies. Brigham and Womens Hospitals.
tructivas, sntomas sugestivos de angina variante y elevacin transitoria del Cardiology Rounds 2003 April; 7(3):1-6 .
segmento ST (recomendacin IIa - Nivel de evidencia B). 11. Cannon C. New guidelines for the management of unstable angina and non-ST-elevation
myocardial infarction. Part 2: an invasive versus a conservative strategy and long-term
Sndrome X coronario: se define como la presencia de angina tpica management. Brigham and Womens Hospitals. Cardiology Rounds 2003 April; 7 (4):1-6.
que aparece con ejercicio, depresin del segmento ST durante el ejer- 12. Natarajan M. Cardiovascular disorders: unstable angina. McMaster University. Clinical
Evidence 2004; 12:51-62.
cicio y arterias coronarias normales o con lesiones no obstructivas. Es
13. Gluckman TJ, Sachdev M, Schulman SP, Blumenthal RS. A simplied approach to the
ms comn en mujeres y el dolor puede variar desde dolor atpico hasta management of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. JAMA 2005;
angina inestable. El pronstico a largo plazo es bueno (sobrevida del 96% a 293:349-357.

CAPTULO V
451
Diagnstico y tratamiento del
infarto agudo del miocardio
con supradesnivel del ST
RICARDO BOHRQUEZ RODRGUEZ, MD
ALEX A. RIVERA TOQUICA, MD
JAVIER R. BELTRN BOHRQUEZ, MD
l infarto agudo del miocardio (IAM), como expresin definitiva de las dos aspectos fundamentales; en primer lugar a la disminucin real de la
E complicaciones de la enfermedad coronaria, se constituye en uno de

los problemas ms serios de salud que se enfrentan en el mundo
moderno. A pesar de los considerables avances en la terapia, la mortalidad
incidencia de IAM y en segundo lugar, al diagnstico temprano con mejor
oportunidad de intervencin efectiva. Los aportes ms trascendentales en
los ltimos aos han sido: la terapia tromboltica, la terapia invasiva con
contina siendo muy alta y la entidad representa un gran impacto econ- angioplastia primaria y todas las intervenciones de estabilizacin de placa
mico para los diferentes sistemas de salud. Con el advenimiento de las complicada (antiagregantes, inhibidores de glucoprotenas, IECA, hipolipe-
unidades de cuidado coronario en la dcada de los 60 se logr disminuir en miantes) y terapias de remodelacin.
gran parte la mortalidad mediante la mejora en la deteccin, diagnstico y
Las disminuciones futuras en porcentajes de mortalidad, se esperan
tratamiento de las alteraciones del ritmo cardaco, caractersticas del infarto
agudo y responsables en gran parte de la mortalidad temprana. principalmente por polticas de educacin, consulta temprana, prevencin
primaria con deteccin de poblaciones de alto riesgo y por la utilizacin
Si bien se han obtenido grandes logros en disminucin de la mortalidad diferentes agentes teraputicos dentro de los cuales sobresalen los nuevos
en la fase hospitalaria, sigue preocupando la alta mortalidad global pro- agentes antiagregantes plaquetarios y los hipolipemiantes.
bablemente asociada a las complicaciones ms tempranas del infarto que
ocurren en fase prehospitalaria y no reciben el beneficio oportuno de las El tratamiento ideal para el infarto agudo del miocardio en orden descen-
intervenciones modernas. dente de preferencia es: 1) Prevencin de la arteriosclerosis coronaria, 2)
Prevencin del infarto en pacientes con enfermedad coronaria, 3) Interrup-
Segn los datos del tercer Registro Nacional de infarto del Miocardio cin del dao isqumico una vez que el proceso de infarto ha comenzado, y
(NRMI-3), cerca de 2000.000 de personas consultan por dolor torcico a 4) Tratamiento de las complicaciones del infarto del miocardio.
los servicios de urgencias y de estos 138.001 pacientes fueron registrados
con diagnstico de IAM. Este registro involucr a 1.470 hospitales en Esta- Aunque la modificacin de los factores de riesgo ha contribuido al des-
dos Unidos. Se estima que en este medio aproximadamente 5 colombianos censo en la mortalidad cardiovascular durante la pasada dcada, hay toda-
presentan un evento coronario por hora y ocurren 45 muertes relacionadas va una gran cantidad de personas que siguen sufriendo de infarto agudo del
con enfermedad coronaria al da. miocardio y los intentos para prevenir el infarto del miocardio en pacientes
con enfermedad arteriosclertica coronaria conocida han incluido las me-
En la gran mayora de los pases las enfermedades isqumicas del co-
dicaciones antiisqumicas, la ciruga de puentes de las arterias coronarias
razn aportan aproximadamente el 30% de las causas de muerte y por lo
y la angioplastia coronaria transluminal percutnea. Si bien estos procedi-
menos la mitad de estas implican IAM.
mientos son exitosos en mejorar las manifestaciones isqumicas y pueden
En los ltimos 25 aos la mortalidad atribuida al IAM ha reducido en en algunos casos reducir la incidencia de infarto agudo del miocardio, ellos
un 47%, cifra ajustada para la edad. Esta reduccin puede deberse a no son capaces de prevenirlo completamente. Por lo tanto, el tratamiento
Diagnstico y tratamiento del infarto agudo del miocardio con supradesnivel del ST
actual del infarto agudo del miocardio est dirigido principalmente hacia las con metas tendientes a acortar el tiempo conocido como puertaaguja,
intervenciones tempranas que interrumpen el proceso de necrosis una vez o puertabaln (equivalente al tiempo empleado en ingresar a urgencias,
ha comenzado y logran limitar el tamao del infarto, manejar las compli- hacer diagnstico e iniciar terapia tromboltica o angioplastia) y el cual no
caciones e identificar los pacientes posinfarto que estn en alto riesgo de debe ser mayor de 1 hora en ningn caso.
posteriores eventos isqumicos.
El diagnstico inicial del infarto agudo del miocardio usualmente se basa
El infarto agudo del miocardio puede ser definido como la necrosis del en una historia consistente en un dolor torcico isqumico y unos cambios
msculo cardaco que resulta por la obstruccin al flujo a travs de las electrocardiogrficos tempranos. Posteriormente, se confirma tanto por una
arterias coronarias; esta obstruccin en la mayora de casos resulta de un elevacin de las enzimas sricas y/o una evolucin tpica de los cambios elec-
evento trombtico agudo sobre una placa arteriosclertica previa. trocardiogrficos. Aunque la presencia de 2 de las 3 caractersticas tpicas del
infarto agudo del miocardio (dolor torcico isqumico, elevacin de enzimas
Como se aprecia en la FIGURA 42.1, el SCA se clasifica en primera ins-
sricas, evolucin electrocardiogrfica tpica) establecer el diagnstico, los
tancia por su manifestacin electrocardiogrfica en: SCA con supradesnivel
niveles enzimticos y los cambios electrocardiogrficos permite una clasifi-
del ST y SCA sin supradesnivel del ST. Dentro del grupo de pacientes sin
cacin posterior en cuanto al tamao y a la localizacin del infarto.
supradesnivel del ST van a quedar agrupados los pacientes con angina ines-
table (AI) y la mayora de los pacientes que finalmente manifiestan infarto Dentro de las primeras 24 horas, el diagnstico del paciente con dolor tpi-
sin onda Q (IAM no Q). co debe limitarse a nombrarse como infarto con o sin supradesnivel del ST,
En el grupo de IAM con supradesnivel del ST quedan reunidos la mayora por cuanto este punto determina qu tipo de tratamiento se debe implantar.
de los infartos con onda Q (IAM - Q) y en menor proporcin de IAM no Q. Si se trata de un infarto con supradesnivel del ST se debe inmediatamente
Como se explic anteriormente, las modificaciones en el diagnstico y las escoger la terapia de reperfusin ms adecuada para el caso.
intervenciones de reperfusin y revascularizacin han variado la proporcin
y actualmente son ms frecuentes los SCA sin supradesnivel marcando cla- Historia
ras diferencias en evolucin y pronstico.
A pesar de los recientes avances en los mtodos diagnsticos de labo-
ratorio del infarto agudo del miocardio, la historia clnica sigue siendo un
Sndrome coronario instrumento diagnstico invaluable particularmente en las fases tempranas
agudo
de este sndrome.
El sntoma especfico ms importante del infarto agudo del miocardio es

Infarto con supradesni- el dolor torcico. Cerca del 75% de los pacientes que se presentan con un
Infarto sin elevacin ST
vel de ST infarto agudo del miocardio tienen al interrogatorio historia que demuestra
la presencia de angina inestable previa.
El dolor torcico consiste en un dolor anginoso que ocurre tanto en repo-

Angina inestable IAM no Q IAM Q (37%) so como con mnimos esfuerzos durante los das precedentes y este dolor
del infarto agudo del miocardio usualmente es cualitativamente similar a
63 %
los previos pero es ms severo, con una duracin de 30 minutos a varias
horas, y es tpicamente descrito como opresivo, desgarrante o quemante.
FIGURA 42.1 Distribucin de pacientes con SCA segn EKG al ingreso.
La localizacin del dolor usualmente est descrita en la regin retroesternal
pero puede irradiarse al cuello, la mandbula, los brazos o la espalda. Suele

Fisiopatolgicamente, los pacientes con SCA se presentan con diferentes
acompaarse de una sensacin de gran ansiedad y una sensacin subjetiva
grados de obstruccin coronaria. Tpicamente, la lesin aguda resulta de
de disnea y/o sntomas vasovagales como son diaforesis profusa, nusea,
ruptura, erosin o fisura de una placa complicada con fenmeno de atero-
vmito y diarrea.
trombosis. Estas placas pueden no ser severas previamente y as se explica
que en cerca del 50% de los pacientes no hay sntomas previos.
Hallazgos en examen fsico
Diagnstico oportuno No hay caractersticas especficas del infarto agudo del miocardio en
cuanto al examen fsico del paciente. El examen inicial es importante tan-
Si la clave del xito en las diferentes alternativas actuales del IAM, radica
to para excluir otras patologas como para determinar las caractersticas
en la oportunidad de la intervencin es fundamental que se implementen
CAPTULO V
basales que permitirn posteriormente comparar la evolucin del pacien-

todas las medidas necesarias para lograr que los pacientes consulten lo
te. Puede tambin ser til en la deteccin de complicaciones mecnicas
ms temprano posible y que la fase diagnstica sea lo ms gil y efectiva.
tempranas.
Para lograr estos primeros objetivos se deben adelantar campaas de edu-
cacin y divulgacin que orienten a toda la poblacin en riesgo, mejorar los El sujeto con infarto agudo del miocardio habitualmente luce intranquilo,
sistemas de comunicacin y transporte, y finalmente disear en los servi- ansioso y obviamente muy lgico. El paciente que adems desarrolla fa-
cios de urgencias protocolos de estudio y diagnstico del dolor torcico lla ventricular izquierda se muestra disnico mientras que los pacientes en 453
Bohrquez y Cols.
choque cardiognico lucen plidos con marcada cianosis distal y pueden

Clasificacin clnica y mortalidad
estar confusos. TABLA 42.1
(al ingreso)
En el examen fsico se encuentra que su frecuencia cardaca es variable Clase Hallazgos clnicos Mortalidad (%)
dependiente del ritmo y del grado de falla cardaca subyacente. La taquicar- KILLIP 1 Normal 6
dia sinusal debido a descarga simptica o falla cardaca es comn en los KILLIP 2 S3, edema intersticial 17
KILLIP 3 Edema pulmonar 38
infartos anteriores, mientras que la bradicardia que usualmente acompaa
KILLIP 4 Choque cardiognico 81
al infarto inferior se debe a un incremento en el tono vagal.
La mayora de los pacientes estn con tensin arterial normal durante

las fases tempranas del infarto; sin embargo, puede ocurrir hipotensin Diagnstico electrocardiogrco
marcada en pacientes que evolucionan hacia el choque cardiognico. La Los cambios electrocardiogrficos del infarto agudo del miocardio son
hipotensin puede estar tambin relacionada con descarga vagal exce- mltiples y requieren de una interpretacin cuidadosa. El electrocardio-
siva. La hipertensin puede ocurrir especialmente en los pacientes que grama servir para determinar el sitio o localizacin del infarto y para
previamente eran hipertensos y puede resolverse con sedacin y alivio diferenciar entre el infarto no Q y el infarto Q. Con respecto al infarto Q,
del dolor. las caractersticas distintivas ms importantes son la presencia de unas
Las cifras de hipertensin asociadas a taquicardia pueden ser la marca ondas Q patolgicas o unas alteraciones especficas en la morfologa de
caracterstica de los pacientes que cursan con hiperdinamia requirien- la onda R.
do un trato particular desde el punto de vista teraputico. La presin El hallazgo electrocardiogrfico ms temprano en el infarto Q es la ele-
yugular aumentada, refleja un incremento de las presiones de lleno del vacin del segmento ST en las derivaciones relacionadas con el rea invo-
ventrculo derecho por infarto agudo del miocardio de pared inferior con lucrada. Inicialmente, las ondas T son altas y picudas, posteriormente se
extensin al ventrculo derecho. Cuando se escucha variable el primer hacen negativas. Si el miocardio inicialmente amenazado es reperfundido
ruido cardaco se debe sospechar la posibilidad de un bloqueo carda- efectivamente, el segmento ST regresar prontamente a su nivel normal
co aurculoventricular. El desdoblamiento paradjico del segundo ruido aunque la onda T puede permanecer negativa y las ondas Q pueden o no
puede escucharse en pacientes que tienen bloqueo de rama izquierda o desaparecer. En ausencia de reperfusin el segmento ST puede tardar horas
disfuncin ventricular severa. o das en regresar y podra persistir la elevacin en casos de fenmenos de
expansin y/o aneurisma ventricular.
Un cuarto ruido cardaco determinado por disminucin en la distensin
ventricular izquierda es audible en la mayora de los casos es de poco va- El nico cambio electrocardiogrfico realmente especfico en el infarto del
lor diagnstico debido a que muchas entidades pueden producirlo como miocardio es la aparicin de nuevas ondas Q patolgicas. Otro cambio que
por ejemplo la hipertensin arterial en pacientes de edad. En oposicin a sugiere un infarto transmural es el de la aparicin de una onda R alta inicial en
esto, el auscultar un tercer ruido cardaco, que depende del rpido influjo la derivacin V1 o V2 que indican infarto dorsal. A diferencia de la aparicin
de sangre durante la distole temprana, reflejar una severa disfuncin de ondas Q patolgicas, esta alteracin en la morfologa del QRS no puede
ventricular izquierda y se asociar con infartos extensos. Los pacientes ser considerada especfica en el infarto agudo del miocardio. En el curso del
con galope tienen una mayor mortalidad intrahospitalaria que aquellos IAM se pueden documentar diversas alteraciones del segmento ST y la onda T
que no lo tienen. Los soplos son comunes en pacientes con infarto. Un asociadas a trastornos no isqumicos como pericarditis, electrolitos, etc.
soplo sistlico que usualmente es transitorio y suave puede ser el resul- Sobre la base de los criterios electrocardiogrficos, el infarto del miocar-
tado de insuficiencia mitral secundaria a disfuncin del msculo papilar dio puede localizarse en las paredes anterior, inferior o posterior del ven-
y es especialmente probable que ocurra en infartos inferiores o laterales. trculo izquierdo.

La aparicin de un soplo pansistlico fuerte sugiere el desarrollo de una
ruptura del septum interventricular o insuficiencia mitral debido a una rup- El infarto anterior puede a su vez subdividirse dentro de 4 grupos: (1)
tura del msculo papilar. Infarto anterior extenso que involucra las derivaciones de V1 hasta V6, aVL
y D1. (2) Infarto anteroseptal que se limita a las derivaciones de V1 hasta
Los signos de falla cardaca derecha son menos comunes que los de falla V4. (3) Infarto anterolateral que compromete las derivaciones aVL, D1 y las
cardaca izquierda. Cuando se presentan asociados a cuadro de IAM infe- derivaciones V5 y V6. (4) Infarto lateral alto que se limita a las derivaciones
rior o inferolateral se debe tener presente la posibilidad de compromiso del D1 y aVL.
ventrculo derecho lo cual determinar variaciones en el tratamiento que se
El infarto de pared inferior se observa en las derivaciones DII, DIII y AVF. Una
discutirn ms adelante en el captulo.
onda Q presente solamente en la derivacin DIII no es diagnstica de infarto
CAPTULO V
La presencia de estertores en los campos pulmonares pondr en eviden- inferior. Los pacientes con infarto inferior con frecuencia tienen depresin del
cia edema pulmonar resultante de la insuficiencia ventricular izquierda. La segmento ST en la pared anterior; la causa ms comn de este cambio corres-
mortalidad intrahospitalaria de estos pacientes puede relacionarse con la ponde a los cambios recprocos de la pared posterolateral pero tambin po-
extensin de los estertores como se describe en la clasificacin de Killip dran corresponder a isquemia asociada con lesiones en la arteria descendente
(TABLA 42.1). La auscultacin de broncoespasmo puede relacionarse con anterior. El infarto inferior es generalmente ms extenso en aquellos pacientes
454 severa disfuncin ventricular izquierda y congestin pulmonar. en los cuales se observan cambios del segmento ST en la pared anterior.
El infarto posterior se observa por aparicin de ondas R altas en la deriva- delgado y diafragma. La CK comienza a elevarse en las primeras horas de
cin V2 asociado con descenso del segmento ST. Cuando hay alta sospe- iniciados los sntomas, el pico lo alcanza hacia las 24 horas y vuelve a
cha, o duda en el diagnstico por EKG de posible IAM dorsal se recomienda valores normales en 3 a 4 das. Aunque las elevaciones de la CK son muy
practicar derivaciones V7, V8 y V9 en las cuales se podrn encontrar par- sensibles para el diagnstico del infarto, pueden existir falsos positivos en
metros semejantes a los descritos para infartos de otras localizaciones. pacientes luego de cardioversin elctrica, ciruga cardaca, miopericardi-
tis, luego de angioplastia percutnea y ocasionalmente, despus de taquia-
En el infarto del ventrculo derecho el indicador ms sensible y especfico
rritmias prolongadas.
es la presencia de una elevacin del segmento ST ms de 1 milmetro en
la derivacin V4R. Este cambio puede ser transitorio y frecuentemente des- Se encuentran causas no cardacas como hipotiroidismo, trauma muscular,
aparece en las primeras 10 horas despus de iniciado el dolor torcico. rabdomiolisis, distrofias musculares y otras enfermedades musculares. Ra-
ramente se encuentran pacientes con elevacin persistente de CK de causa
Infartos del miocardio con desconocida. Se han identificado 3 isoenzimas de la CK (MM, MB, BB.). El
cerebro y el rin contienen predominantemente la isoenzima BB; el msculo
electrocardiograma normal esqueltico MM y el miocardio posee tanto MM como MB. La isoenzima MB
o no diagnstico es hallada casi exclusivamente en el corazn y la presencia de niveles eleva-
dos en el suero es altamente especfica para el diagnstico de necrosis del
Se calcula que de 10 a 15% de los pacientes con infartos se presentan miocardio. Se recomienda la medicin de las enzimas CK y CK-MB al ingreso
con trazados electrocardiogrficos normales y hasta un 25% de los casos del paciente con infarto agudo del miocardio y repetirlas cada 8 horas duran-
presentan hallazgos inespecficos. te las primeras 24 horas y posteriormente una determinacin diaria hasta su
Infartos pequeos localizados en territorios de la arteria circunfleja son los normalizacin lo cual ocurre en las primeras 72 horas.
ms difciles de detectar por el ECG. Se ha determinado el valor de la determinacin de isoformas de CK-MB do-
Si el trazado inicial no indica infarto agudo del miocardio se debe consi- cumentando que relaciones de CK-MB1/CK-MB2 pueden en fases tempranas
derar otros diagnsticos diferenciales del dolor torcico pero es importante aumentar la sensibilidad de 48% hasta 96% en las primeras 3 horas.
repetir el ECG en 15-30 minutos segn las posibilidades diagnsticas de la Se puede documentar pico temprano y significativamente mayor en pa-
historia clnica. Registros seriados pueden mostrar cambios significativos y cientes con reperfusin exitosa, debido a barrido rpido de enzimas libe-
diagnsticos de IAM cuando en el primero no se dan. radas en la zona de necrosis con circulacin restaurada. La sensibilidad
Los trastornos de conduccin aurculoventricular son comunes en el infarto de CK-MB teniendo en cuenta su comportamiento vara de 50% a las tres
inferior pudiendo encontrar bradicardia sinusal, bloqueo AV de I, II y III grado. horas, 60% a las seis horas y llega a ser del 100% luego de 10 horas. De
los datos anteriores se deduce qu valores negativos antes de tres horas no
Sigue siendo difcil el diagnstico de IAM en presencia de bloqueo com- permiten descartar en forma segura el diagnstico y siempre debe primar
pleto de rama izquierda (BCRI), tomando en cuenta los datos del GUSTO-1 el criterio clnico.
se determinaron tres caractersticas para hacer este diagnstico, las cuales
fueron evaluadas prospectivamente. (1) Elevacin del segmento ST > 1 Frente a la necesidad de diagnstico ms rpido y oportuno se han in-
mm concordante con el QRS; (2) Depresin del segmento ST > 1 mm en vestigado nuevos marcadores as como desarrollado nuevas tcnicas al
derivaciones V1, V2, o V3; y supradesnivel del segmento ST > 5 mm dis- lado de la cama. En varios estudios se ha comparado la sensibilidad y la
cordante con el QRS. especificidad de la mioglobina, CK-MB masa, CK isoformas, troponinas
I y T y la relacin del recuento diferencial de leucocitos con niveles de

CK isoformas.
Marcadores sricos en infarto del
La utilizacin de las enzimas sricas para el diagnstico es particular-
miocardio mente importante cuando los cambios electrocardiogrficos son difciles
La evidencia ms confiable de infarto agudo del miocardio proviene de la de interpretar. Esto ocurre en pacientes en quienes el electrocardiogra-
demostracin de elevacin enzimtica. Las enzimas ms frecuentemente ma, por ejemplo, muestra un bloqueo de rama izquierda, o un marcapaso
empleadas son la creatinkinasa (CK), la aspartato aminotransferasa (AST ventricular, o hipertrofia ventricular izquierda, o infartos previos. Las de-
antiguamente llamada SGOT) y la deshidrogenasa lctica (LDH). Estas 2 terminaciones seriadas de enzimas son frecuentemente la nica va para
ltimas enzimas se utilizan solamente en los casos en que el paciente se confirmar o descartar el diagnstico de infarto en estos pacientes.
presenta a la consulta con ms de 24 horas de evolucin de los sntomas,
En la actualidad estn validadas diferentes tcnicas de diagnstico enzi-
CAPTULO V
en la mayora de los pacientes es suficiente con las determinaciones de la

mtico mediante la determinacin de otras unidades como son la troponina
CK y CK-MB.
T, la troponina I, mioglobina, etc. La mioglobina tiene la ventaja de ser la en-
La medicin de niveles de creatinkinasa (CK) es til en la confirmacin zima que ms tempranamente se eleva lo cual ocurre dentro de las primeras
de IAM. La isoenzima de CK (CK-MB) est presente casi exclusivamente en dos horas. Las troponinas en infarto con supradesnivel del ST permiten ha-
grandes concentraciones en el miocardio, aunque se puede encontrar en cer diagnsticos tardos puesto que persisten detectables en sangre durante
pequeas cantidades en msculo esqueltico (1-2%) en lengua, intestino aproximadamente diez das. 455
Bohrquez y Cols.
Las troponinas en sndromes isqumicos sin supradesnivel del ST han control de arritmias, la desfibrilacin inmediata y el uso de los betabloquea-
resultado de extremada importancia para identificar los subgrupos de ms dores. En los ltimos aos, con el advenimiento de la reperfusin precoz, el
alto riesgo que requieren el tratamiento ms agresivo. Los niveles de tropo- intervencionismo temprano y el uso de nuevos antiagregantes plaquetarios
nina tienen baja especificidad cuando se est en el contexto del diagnstico se ha conseguido otra importante reduccin de la mortalidad, cifrndose
de IAM ya que pueden elevarse en otros eventos coronarios agudos. actualmente en torno al 6,5%. A pesar de lo anterior, el IAM sigue teniendo
una alta tasa de mortalidad, adems de importantes repercusiones, socia-
les, econmicas y laborales1.
Rayos x de trax
Al iniciar el manejo del IAM no solo se debe perseguir la reduccin de la
Los hallazgos en la radiografa de trax no son especficos para el infarto
mortalidad temprana o tarda, se debe tratar de limitar el rea del infarto, ali-
del miocardio pero s sirven para determinar la presencia o no de disfuncin
viar el dolor, preservar la funcin ventricular, evitar o corregir las complicacio-
ventricular izquierda. La presencia de cardiomegalia en la radiografa de
nes mecnicas o elctricas, disminuir la posibilidad de reinfarto y alcanzar la
trax inicial est indicando que existe una enfermedad miocrdica preexis-
rehabilitacin en todas sus modalidades. La experiencia y la evidencia clnica
tente. Si durante la evolucin del infarto aparece cardiomegalia esto est
han demostrado que la certeza diagnstica, el rpido inicio de una terapia de
indicando que existe dilatacin ventricular izquierda como resultado de falla
reperfusin coronaria y el uso de medidas que mejoren el disbalance entre
ventricular.
oferta y demanda de oxgeno en el miocardio son los puntos clave para lograr
dichas metas. Es importante aclarar que este manejo no es exclusivamente
Ecocardiograma intrahospitalario en los servicios de urgencias y cuidado coronario, sino que
se inicia en la educacin de la poblacin para acudir a consultar sin demora, y
La ecocardiografa bidimensional es til para la determinacin de la ex-
la disposicin y entrenamiento del personal mdico o paramdico que brinde
tensin de las anormalidades segmentarias de contraccin del ventrculo
el tratamiento especfico antes del ingreso al hospital.
izquierdo en el infarto agudo del miocardio. Adems es muy til para diag-
nosticar las complicaciones mecnicas que se presenten, por ejemplo, la El tiempo hasta lograr la reperfusin es el factor ms importante. Admi-
ruptura del septum interventricular, la insuficiencia mitral aguda, la apa- nistrando agentes trombolticos en la primera hora, se consigue reducir la
ricin de aneurisma ventricular izquierdo, etc. Rutinariamente se practica mortalidad en un 30%, pero esta reduccin se va haciendo menor a medida
a todos los pacientes que tengan infartos en la pared anterior debido a la que aumenta el tiempo, 26% entre 2-3 horas, 20% entre 4-6 horas, 15%
probabilidad que tienen de formar trombos intracavitarios, as mismo, a los entre 7 y 12 horas y 5% pasadas las 12 horas2.
pacientes que tienen infartos inferiores que comprometen las derivaciones
Igualmente para evitar el dao colateral inducido por la isquemia, se debe
V5 y V6 los cuales tambin conllevan posibilidad importante de formar
optimizar la vasodilatacin coronaria, controlar los factores de riesgo y me-
trombos intracavitarios. El diagnstico de un trombo intracavitario es til
jorar el aporte miocrdico de oxgeno disminuyendo el consumo de este,
para determinar si el paciente debe o no permanecer anticoagulado durante
lo cual se logra llevando el metabolismo al estado ms basal posible. Para
los siguientes 3 a 6 meses posteriores al episodio agudo.
esto se dispone de una serie de medidas farmacolgicas que se deben apli-
Las otras indicaciones referentes a la valoracin de viabilidad miocrdica, car de manera individualizada en los pacientes con IAM tanto en urgencias,
deteccin no invasiva de isquemia, caracterizacin del proceso de remode- como en cuidado coronario y salas generales.
lacin y la estratificacin de riesgo segn funcin ventricular sern temas en
Los pacientes con IAM deben hospitalizarse en la unidad de cuidado co-
otros segmentos del captulo.
ronario (UCC) o de cuidado intensivo (UCI). Histricamente, el desarrollo de
las unidades de cuidados intensivos disminuy en por lo menos un 50% la
Medicina nuclear mortalidad en el IAM, el objetivo fundamental es permitir un monitoreo conti-
nuo de las diferentes constantes hemodinmicas, deteccin y manejo de las

La medicina nuclear tiene muchas aplicaciones en pacientes con infarto
diferentes complicaciones elctricas y mecnicas asociadas al IAM3-5.
agudo del miocardio. La gamagrafa miocrdica con pirofosfatos sirve para
determinar las zonas necrticas recientes y tambin ha sido utilizado en al-
gunos casos para hacer diagnstico de reperfusin. La gamagrafa de perfu-
Medidas generales
sin miocrdica con talio o con isonitrilos es capaz de mostrar las zonas con Hospitalizar en la UCC o UCI, donde permanecer al menos durante
defectos de perfusin tanto en infarto agudo como en infarto antiguo. Esta las primeras 48 a 72 horas de evolucin de su IAM. Posteriormente ser
gamagrafa puede ser positiva durante las primeras 24 horas pero podra trasladado a la sala de hospitalizacin.
negativisarse posteriormente debido a la aparicin de ramas colaterales.
Canalizar una vena perifrica y mantenerla permeable con SSN o DAD
5%. La cantidad de lquido a administrar depender del estado hemodin-
CAPTULO V
Tratamiento del infarto agudo mico del paciente.

del miocardio con supradesnivel del ST Monitorizacin electrocardiogrfica continua para valorar la presencia
de arritmia o desviacin del segmento ST.
Los avances conseguidos en el tratamiento del infarto agudo de miocardio
(IAM) en las 3 ltimas dcadas han sido notables. La mortalidad previa Monitorizacin continua de saturacin arterial de oxgeno con pulso
456 del 30% disminuy a 15% con la aparicin de las unidades coronarias, el oxmetro.
Control y reposicin de electrlitos con el fin de disminuir la inciden- todos los pacientes con IAM no complicado durante las primeras 6 horas
cia de arritmias. (recomendacin clase I, nivel de evidencia: C), por lo tanto se recomienda la
administracin de 2-4 litros/min de oxgeno por cnula nasal o por mascara
Actividad fsica: en pacientes que se encuentren estables, es decir,
facial. Despus de ese tiempo se podr continuar el suplemento de oxgeno
que no presenten angina o isquemia recurrente, inestabilidad hemodinmi-
en aquellos pacientes con saturacin arterial de oxgeno menor al 90% (re-
ca, sntomas de falla cardaca o alteracin seria del ritmo cardaco, no de-
comendacin clase I, nivel de evidencia: B)3.
bern permanecer en reposo en cama por ms de 12 a 24 horas (recomen-
dacin clase IIa, nivel de evidencia: C). En caso contrario el paciente deber En pacientes con falla cardaca congestiva severa, edema pulmonar, cho-
permanecer en reposo hasta que se logre su estabilizacin (recomendacin que cardiognico o con complicaciones mecnicas del IAM, la hipoxemia
clase IIa, nivel de evidencia: C). En pacientes estables, las actividades fsi- significativa puede no ser corregida con solo el suplemento de oxgeno. En
cas leves tales como sentarse en el borde la cama con las piernas colgando, tales casos la ventilacin no invasiva con presin positiva continua o la intu-
sentarse en una silla, bao asistido, estar de pie y caminar alrededor del bacin orotraqueal y ventilacin mecnica puede ser requerida. En pacien-
lecho, no causan cambios importantes en la frecuencia cardaca, presin tes con IAM no complicado, la excesiva administracin de oxgeno puede
arterial ni en la presin de los capilares pulmonares, en cambio s pueden conducir a vasoconstriccin sistmica, y el alto flujo de oxgeno puede ser
prevenir el disacondicionamiento fisiolgico que se presenta despus de perjudicial en pacientes con enfermedad obstructiva crnica3.
estar 6 horas en reposo en posicin supina. Debe recomendarse al paciente
que evite la maniobra de Valsalva, especialmente en pacientes jvenes (< Analgesia
45 aos). Una consecuencia del disacondicionamiento fsico es la aparicin
de hipotensin ortosttica e incluso sncope durante el inicio de la deambu- El dolor es la manifestacin de isquemia miocrdica en curso y es un
lacin. Todos los pacientes posinfarto se benefician de iniciar un programa patrn de seguimiento del curso de la enfermedad y del resultado de la
de rehabilitacin cardaca, hay que tener en cuenta que las actividades de- intervencin. Generalmente, el dolor es severo en la fase aguda del evento
ben individualizarse con base en el estado clnico del paciente, su edad y y contribuye a incrementar la actividad simptica. El aumento de las cate-
capacidad fsica. La incapacidad laboral que habitualmente deja un IAM es colaminas ha sido implicado en la fisura de la placa, en la propagacin del
de aproximadamente 3 a 4 semanas3, 4. trombo y en la reduccin del umbral para fibrilacin ventricular. As que
el alivio del dolor es un elemento importante en el manejo temprano del
Dieta: para disminuir la aparicin de nauseas, vmito y el riesgo de paciente con IAM. El control del dolor es tpicamente alcanzado con una
broncoaspiracin despus del IAM, se recomienda ayuno en las primeras combinacin de nitratos, analgsicos opiceos, oxgeno y betaboqueado-
4 a 12 horas de hospitalizacin o administrar una dieta de lquidos claros. res. El sulfato de morfina es el analgsico de eleccin para el manejo del
Esto es til tambin cuando el paciente va a ser llevado a arteriografa co- dolor asociado al IAM (recomendacin clase I, nivel de evidencia: C), la
ronaria de urgencia. Al iniciar la va oral, la dieta debera ser prescrita de dosis requerida vara de acuerdo a la edad, peso, talla, presin sangunea y
acuerdo a las pautas del ATP II Therapeutic Lifestyle Changes6, que reco- frecuencia cardaca. Se recomienda administrar 2 a 4 mg intravenosa (IV)
miendan disminucin de las grasas y colesterol, menos del 7% del total de con incrementos de 2 a 8 mg IV repetidos en intervalos cada 5 a 15 minutos
caloras deben ser grasas saturadas, menos de 200 mg/da de colesterol, hasta que se controle el dolor o hasta que aparezcan sntomas de intoleran-
incrementar el consumo de cidos grasos omega 3 y mantener una ingesta cia como nauseas, vmito o depresin respiratoria (raro).
calrica adecuada que supla las necesidades energticas del paciente (re-
comendacin clase I, nivel de evidencia: C). Los pacientes diabticos con Ansiolticos
IAM debern tener un balance adecuado entre los grupos de alimentos y la
ingesta calrica (recomendacin clase I, nivel de evidencia: C). La ingesta Los pacientes con IAM pueden presentar durante la hospitalizacin en la
de sodio debe restringirse (< 2 gr de sodio/da) en pacientes con hiperten- UCC, ansiedad, insomnio, irritabilidad y cambios en el comportamiento por

sin arterial (HTA) o falla cardaca3. lo que es razonable el uso de ansiolticos como las benzodiazepinas para
controlar estos sntomas (recomendacin clase IIa, nivel de evidencia: C).
Hbito intestinal: el reposo en cama y el efecto de los narcticos em-
pleados para aliviar el dolor suelen causar estreimiento. Se recomienda
Nitroglicerina
administrar una dieta rica en fibra y emplear sistemticamente reblandece-
dores de heces. Si el paciente contina estreido a pesar de estas medidas, Los efectos fisiolgicos de los nitratos incluyen la reduccin de la precarga
se recomienda administrar un laxante durante la fase de hospitalizacin4. y poscarga a travs de la vasodilatacin arterial perifrica y venosa, dilatacin
de las arterias coronarias epicrdicas y las arteriolas de calibre mayor a 100
Oxgeno micras de dimetro, y dilatacin de colaterales, mejorando el flujo sangu-
neo coronario. La vasodilatacin de arterias coronarias, especialmente en o
En los pacientes con IAM puede aparecer hipoxemia, secundaria gene-
CAPTULO V
adyacente al sitio donde ocurri la disrupcin reciente de la placa puede ser

ralmente a alteracin de la ventilacin-perfusin y a la presencia de edema
beneficioso para el paciente con IAM. Igualmente, la vasodilatacin inducida
pulmonar secundario a insuficiencia ventricular izquierda. Es una prcti-
por la nitroglicerina puede ser particularmente til en aquellos casos raros de
ca universal administrar oxgeno a todo paciente con sospecha de estar
pacientes con IAM secundario a vasoespasmo coronario3-7.
cursando con un sndrome coronario agudo (SCA), aunque no est bien
determinado si esta terapia limita el dao miocrdico o reduce la mortalidad El principal efecto vascular es la formacin de xido ntrico (ON) por un
o morbilidad. Se considera razonable administrar suplemento de oxgeno a mecanismo que no est totalmente aclarado. En los estudios clnicos se ha 457
Bohrquez y Cols.
demostrado solo modestos beneficios de la administracin aguda de nitro- (21% de reduccin). En el estudio ISIS-2 hay una diferencia en el riesgo ab-
glicerina en pacientes con IAM. Un metaanlisis que incluy 22 estudios soluto de mortalidad a 35 das del 2,4% (reduccin del riesgo relativo [RRR]
con 80.000 pacientes tratados con nitratos intravenosos u orales demostr 23%) cuando se administr la aspirina sola y este efecto se sum al 25%
una tendencia no significativa a reducir la mortalidad a corto plazo, la mor- de reduccin de la mortalidad con estreptoquinasa, de forma que en los pa-
talidad del grupo control fue del 7,7% y del grupo que recibi nitratos fue del cientes que recibieron ambos tratamientos, la diferencia del riesgo absoluto
7,4%. Esto se traduce en un posible efecto pequeo de los nitratos sobre la en mortalidad fue del 5,2% (RRR 42%). La reduccin de la mortalidad fue
mortalidad, correspondiente a la reduccin de 3 a 4 muertes por cada 1.000 tan elevada como del 53% en aquellos pacientes que recibieron aspirina y
pacientes tratados8, 9. estreptoquinasa en las primeras 6 horas de los sntomas11.
Pacientes que ingresen con dolor isqumico podrn recibir nitratos 5 mg Un metaanlisis demostr que la aspirina reduce la reoclusin coronaria
sublingual cada 5 minutos hasta una dosis mxima de 3 dosis, si una dosis y eventos isqumicos recurrentes despus de la trombolisis (o fibrinolisis)
inicial se tolera bien y se observa mejora, se podr administrar posterior- con estreptoquinasa o alteplase12.
mente nitroglicerina IV monitorizando estrictamente los signos vitales (re-
La aspirina deber ser administrada en forma temprana a todo paciente
comendacin clase I, nivel de evidencia: C).
con sospecha de IAM, idealmente dentro de las primeras 24 horas de ini-
La nitroglicerina se administra en infusin intravenosa continua, iniciando ciado los sntomas, a una dosis inicial entre 162 mg (recomendacin clase
con dosis de 5-10 mcg/min con incrementos de 5 a 20 mcg/min cada 5 a 10 I, nivel de evidencia: A) y 325 mg (recomendacin clase I, nivel de eviden-
minutos hasta un mximo de 200 mcg/min. La titulacin se hace hasta que cia: C). Para conseguir rpidamente los niveles sanguneos teraputicos,
se logre el control de los sntomas clnicos, aparicin de cefalea o hipoten- se debe administrar aspirina sin capa entrica e indicarle al paciente que la
sin arterial (disminucin de la presin arterial media del 10% en pacientes mastique para conseguir as que se absorba ms a nivel bucal que a nivel de
normotensos o del 30% en pacientes hipertensos). Se debe evitar disminuir la mucosa gstrica. Se debe continuar en forma indefinida a una dosis entre
la presin arterial sistlica (PAS) por debajo de 90 mmHg o disminuir en 75 a 162 mg/da (recomendacin clase I, nivel de evidencia: A)4. Al admi-
ms de 30 mmHg la presin arterial de base3-5. nistrar dosis mayores a 325 mg/da de aspirina se aumenta la supresin de
la prostaciclina y los efectos colaterales sin aumentar los beneficios. En
Dentro de los efectos adversos se describen la hipotensin arterial y la caso de hipersensibilidad o intolerancia gastrointestinal severa a la aspirina
taquicardia refleja, que pueden empeorar la isquemia miocrdica. Los ni- se deber administrar una tienopridina (preferiblemente clopidogrel) (reco-
tratos en todas sus formas de presentacin deben ser evitados en pacientes mendacin clase I, nivel de evidencia: C)3. El nmero de vidas salvadas con
con PAS menor a 90 mmHg, bradicardia severa (menos de 50 latidos/min), la administracin de aspirina es de 38 por cada 1000 pacientes tratados13.
taquicardia (ms de 100 latidos/min), IAM inferior o sospecha de IAM del
ventrculo derecho (VD) (recomendacin clase III, nivel de evidencia: B). La administracin de aspirina a las dosis descritas no se asocia con un
Los pacientes con IAM del VD necesitan adecuada precarga del VD para incremento en el riesgo de hemorragias intracerebrales u otros sangrados
mantener el gasto cardaco y al administrar nitratos pueden desencadenar mayores.
hipotensin arterial profunda. Los inhibidores de la fosfodiesterasa poten- Los efectos secundarios ms frecuentes ocurren a nivel gastrointestinal,
cian los efectos hipotensivos de los nitratos debido a que su mecanismo de son dosis dependiente, e incluyen gastritis, lcera, dispepsia, hemorragia,
accin se basa en la liberacin de xido ntrico y el incremento del guanosin nuseas y vmito.
monofosfato cclico. Por lo tanto, los nitratos no deben ser administrados
en pacientes que hayan recibido inhibidores de la fosfodiesterasa para dis- Tienopridinas (clopidogrel y ticlopidina)
funcin erctil dentro de las ltimas 24 horas del IAM (48 horas para el
tadalafil) (recomendacin clase III, nivel de evidencia: B)3, 4, 10. Las tienopridinas inhiben de manera irreversible la unin del difosfato de
adenosina (ADP) a su receptor plaquetario. Este efecto altera la membrana
plaquetaria e inhibe de manera irreversible la transformacin del receptor

Aspirina
GP IIb/IIIa a su forma activa. Con la ticlopidina se requieren mnimo 5 das
La administracin de aspirina es una indicacin de primera lnea en todos de tratamiento en dosis orales de 500 mg/da, para inhibir en ms del 90%
los pacientes con IAM salvo existencia de contraindicaciones importantes. la agregacin plaquetaria. Por lo tanto, no es til cuando se requiere un
El objetivo del tratamiento es bloquear de forma rpida la formacin de efecto antiplaquetario inmediato. El clopidogrel, entre tanto, inicia su acti-
tromboxano A2 en las plaquetas, inhibiendo la ciclooxigenasa y evitando as vidad antiagregante despus de 2 horas de administracin consiguiendo el
la agregacin plaquetaria. Una dosis de 162 mg o ms de aspirina produce equilibrio despus de 3 a 7 da16. La ticlopidina puede ocasionar neutropenia
un efecto antitrombtico rpido (aproximadamente 1 hora) por la inhibicin grave reversible en el 2,4% de los casos, la cual se presenta despus de 2
casi total (> 90%) de la produccin del tromboxano A2. semanas de tratamiento continuo, adems tambin puede ocasionar trom-
CAPTULO V
bocitopenia trombtica, el 20% de los pacientes puede desarrollar diarrea

El estudio ISIS-2, que incluy 17.000 pacientes, proporciona la evidencia
y el 10% aumenta el colesterol. El clopidogrel tiene la ventaja de que se
ms consistente de que la aspirina reduce la mortalidad en el IAM. Contras-
administra una sola vez al da y menor tasa de efectos colaterales, aunque
tando con las observaciones del efecto de la mortalidad dependiente del
existen casos reportados de trombocitopenia fulminante3, 16.
tiempo del tratamiento tromboltico, la reduccin de la mortalidad con la as-
pirina fue similar en los pacientes tratados a las 4 horas (25% de reduccin Se recomienda usar el clopidogrel combinado con aspirina en los pa-
458 de mortalidad), entre 5 y 12 horas (215 de reduccin), y entre 13 y 24 horas cientes con IAM con supradesnivel del segmento ST (IAM con SSST) que
van ser sometidos a arteriografa coronaria e implantacin de stent3, 17, 18. El Se han publicado al menos 29 investigaciones aleatorizadas con el uso de
clopidogrel deber continuarse por al menos 1 mes despus del implante BB que reunieron ms de 28.970 pacientes.
de stent metlico descubierto, por varios meses cuando se implante stent
En la era tromboltica, el estudio TIMI-II demostr que el inicio temprano
liberador de medicamento (3 meses para sirolimus, 6 meses para pacli-
del BB (dentro de las primeras 2 horas de inicio de los sntomas), redujo
taxel), y por 12 meses en pacientes que no tengan alto riesgo de sangrado
la incidencia de reinfarto no fatal o isquemia recurrente pero no disminuy
(recomendacin clase I, nivel de evidencia: B)3.
mortalidad ni mejor la funcin ventricular. En este estudio todos los pa-
El estudio Clarity incluy 3.491 pacientes con IAM con SSST de menos cientes recibieron alteplase y fueron aleatorizados a recibir BB en forma
de 12 horas de evolucin, los cuales recibieron manejo con un agente trom- temprana (15 mg IV, seguido de 50 mg VO cada 12 horas por 1 da y pos-
boltico (tenecteplase, reteplase, alteplase o estreptoquinasa), aspirina y teriormente se continuaba con 100 mg VO cada 12 horas) o a iniciar el BB
si estaba indicado reciban heparina. Los pacientes fueron aleatorizados a por va oral al sexto da del infarto. Llamativamente el punto final compuesto
recibir clopidogrel (dosis de carga de 300 mg y continuar con 75 mg/da) o de muerte o reinfarto ocurri con menor frecuencia en aquellos pacientes a
placebo. El punto final primario estuvo compuesto por oclusin de la arteria quienes se les administr el medicamento de manera temprana por va IV
relacionada con el infarto visualizado en la arteriografa, muerte o infarto de dentro de las dos primeras horas de iniciado los sntomas22.
miocardio recurrente antes de la arteriografa.
Estudios posteriores (TIMI-IIB, GUSTO-I) no encontraron que el uso del
La frecuencia del punto final primario en el grupo placebo fue del 21,7% BB redujera la mortalidad, inclusive en el GUSTO-I se encontr mayor mor-
y en el grupo con clopidogrel fue del 15%, representando una reduccin talidad en el grupo con atenolol endovenoso y se sugiri reservarlo para
absoluta del riesgo del 6,7% y una relativa del 36% en la probabilidad de los casos con fraccin de eyeccin mayor del 40%3, 23, 24. Por lo tanto, los
presentar el punto final con la terapia con clopidogrel (95% intervalo de datos sobre el uso temprano del BB IV en pacientes con IAM con SSST son
confianza, 24 a 47%; p<0,001). El anlisis a los 30 das, demostr que la inconclusos y su patrn de uso vara3.
terapia con clopidogrel redujo en un 20% la probabilidad de presentar el
punto final compuesto de muerte por causa cardiovascular, infarto del mio- Dados los efectos inmensamente favorables del bloqueo beta en el IAM
cardio recurrente, o isquemia recurrente que requiriera revascularizacin cuando son administrados en forma precoz (primeras 12 horas), se reco-
urgente (de 14,1% a 11,6%, p=0,03). La frecuencia de sangrado mayor y de mienda administrar BB por VO a todos los pacientes que no tengan contra-
hemorragia intracraneal fue similar en ambos grupos. Basado en el estudio indicacin para su uso, independiente de si van a recibir terapia fibrinoltica
Clarity, se considera que los pacientes (inclusive > 75 aos) con IAM con o si van a ser llevados a arteriografa coronaria y angioplastia primaria (re-
SSST, que hayan recibido aspirina y un rgimen estndar de fibrinoltico, se comendacin clase I, nivel de evidencia: A)3, 4.
benefician de la administracin concomitante de clopidogrel ya que aumen- Se recomienda administrar tempranamente BB IV (primeras 12 horas del
ta la frecuencia de permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto y infarto) a los pacientes con IAM con SSST sin contraindicacin para su
reduce las complicaciones isqumicas19. uso, especialmente si presentan taquiarritmia, HTA o isquemia recurrente
En los pacientes que tengan contraindicacin para recibir aspirina por (recomendacin clase IIa, nivel de evidencia: B)3, 4.
hipersensibilidad o intolerancia gastrointestinal severa se recomienda ad- Con respecto al uso de BB a largo plazo, un metaanalisis de estudios de la
ministrar clopidogrel como sustituto de la aspirina (recomendacin clase era prefibrinoltica que incluyo ms de 24.000 pacientes manejados con BB
I, nivel de evidencia: C). La dosis inicial de clopidogrel es de 300 mg y se en la fase de convalecencia mostr una reduccin del riesgo relativo (RRR)
continua 75 mg/da por va oral (VO). En el caso de la ticlopidina se debe en mortalidad a los 7 das del 14% y una RRR del 23% en la mortalidad a
administrar 250 mgr VO cada 8 12 horas 3. largo plazo3. En base a lo anterior se recomienda que todo paciente con
IAM con SSST sin contraindicacin para recibir BB, debe iniciarse su admi-
Betabloqueadores

nistracin desde la fase temprana del infarto y mantener su administracin
Los efectos que tienen estos frmacos en el IAM pueden dividirse en in- durante la fase de convalecencia (recomendacin clase I, nivel de eviden-
mediatos cuando se administran al inicio de la evolucin del infarto y a largo cia: A) Pacientes que presentaban al inicio contraindicacin para recibir BB
plazo (prevencin secundaria) cuando la medicacin se inicia al cabo de un dentro de las primeras 24 horas del infarto, debern ser reevaluados poste-
tiempo. Este captulo se ocupar de los efectos inmediatos de los BB. La ad- riormente para definir si son candidatos a recibir BB (recomendacin clase
ministracin temprana de los BB por va IV disminuyen la demanda miocr- I, nivel de evidencia: C)3.
dica de oxgeno al reducir la frecuencia cardaca, presin arterial sistmica
Existe controversia sobre la duracin del tratamiento con BB, pero de
y la contractilidad miocrdica. Adicionalmente, la prolongacin de la dis-
acuerdo a los datos de 5 ensayos que aportan informacin sobre el segui-
tole secundaria a la reduccin de la frecuencia cardaca puede mejorar la
miento a largo plazo de los BB despus del IAM, se sugiere continuar la
perfusin al miocardio isqumico, particularmente al subendocardio. Como
CAPTULO V
administracin de estos frmacos durante 2 a 3 aos como mnimo4.

resultado de todo lo anterior, la terapia inmediata con BB disminuye: a) el
dolor torcico, b) el tamao del infarto y la incidencia de complicaciones Las contraindicaciones para el uso de los BB durante el IAM son:
en pacientes que no recibieron terapia fibrinoltica concomitantemente, c) frecuencia cardaca (FC) por debajo de 60 latidos por minuto, presin
la frecuencia de reinfarto e isquemia recurrente en pacientes que recibieron arterial sistlica inferior a 100 mmHg, disfuncin ventricular izquierda
terapia fibrinoltica, y d) la frecuencia de taquiarritmias ventriculares que moderada a severa, choque, signos de hipoperfusin perifrica, bloqueo
amenazan la vida3, 4. aurculoventricular (AV) de primer grado con PR > 240 m/seg, bloqueo 459
Bohrquez y Cols.
AV de segundo y tercer grado, enfermedad pulmonar obstructiva crnica Se concluye que los IECA debern ser administrados por VO dentro de
(EPOC) y asma clnicamente significativa, enfermedad vascular perifri- las primeras 24 horas del IAM con SSST a los pacientes con IAM de lo-
ca severa y diabetes mellitus insulina dependiente. La insuficiencia car- calizacin anterior, edema pulmonar o FEVI menor al 40%, en ausencia de
daca leve y la EPOC sin broncoespasmo no son contraindicaciones al hipotensin arterial (PAS menor a 100 mmHg o disminucin de 30 mmHg
tratamiento con betabloqueadores 3-5. En pacientes escogidos adecuada- de la basal) o contraindicacin conocida para su uso (recomendacin clase
mente para el uso de BB, las posibilidades de desencadenar insuficiencia I, nivel de evidencia: A). En ausencia de las condiciones anteriores el em-
cardaca o bloqueo cardaco completo es de un 3% y de generar choque pleo de los IECA tambin puede ser til aunque el beneficio del tratamiento
cardiognico es de un 2% 3, 4. en estos pacientes es menor que en los pacientes con disfuncin ventricular
izquierda (recomendacin clase IIa, nivel de evidencia: B)3.
Dentro de los BB se deben utilizar aquellos sin actividad simpaticomim-
tica intrnseca. Se recomienda el uso de metoprolol a dosis de 2,5 a 5 mg Los IECA por va IV no deben ser administrados en las primeras 24 horas del
IV cada 3 - 5 minutos hasta una dosis mxima de 15 mg o hasta obtener IAM con SSST debido al riesgo de hipotensin, una posible excepcin podra
frecuencias cardacas entre 50 y 60 latidos por minuto. Se contina por VO ser la HTA refractaria (recomendacin clase III, nivel de evidencia: B)3.
a una dosis entre 12,5 a 100 mg VO cada 12 horas titulando segn frecuen-
Existe evidencia de que el tratamiento a largo plazo (al menos de 3 a 5
cia cardaca y presin arterial. Tambin se puede utilizar atenolol con una
aos) con IECA en pacientes con funcin ventricular severamente deprimida
dosis de 5 mg IV, se repite a los 5-10 minutos si la FC no es menor a 60 despus de un IAM aumenta la supervivencia4. No hay evidencia suficiente
latidos por minuto y la presin arterial sistlica no es inferior a 100 mmHg. de recomendar su uso por ms de 4 a 6 semanas en pacientes sin evidencia
La dosis oral de mantenimiento es de 25 a 100 mg al da. El propranolol se de disfuncin ventricular izquierda sintomtica o asintomtica4.
inicia a dosis de 0,5 mg va IV, repitiendo cada 15 a 30 minutos con dosis
mxima de 0,1 mg/kg de peso. La dosis oral de mantenimiento es de 160 Bloqueadores de los receptores de angiotensina II
a 320 mg da dividido en dos tomas al da. Otra opcin es el esmolol, que
posee una accin muy corta. Se administra una dosis inicial de 0,1 mg/kg/ El papel de los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) en
min, luego se continua con dosis de mantenimiento de 0,05 mg/kg/min con el IAM con SSST no ha sido tan completamente estudiado como el de los
incrementos cada 10 a 15 minutos, hasta alcanzar la dosis mxima de 0,2 IECA. El estudio Optimaal no encontr diferencias significativas en mortali-
mg/kg/min4. dad por cualquier causa entre losartan (dosis objetivo 50 mg/da) y capto-
pril (dosis objetivo 50 mg cada 8 horas), pero hubo una tendencia hacia un
Inhibidores de la enzima convertidora de mejor resultado con el captopril34. El estudio Valiant compar los efectos
sobre la mortalidad de los pacientes con IAM con disfuncin ventricular
angiotensina
izquierda del captopril (dosis objetivo 50 mg cada 8 horas), valsartan (dosis
La utilidad de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina objetivo 160 mg cada 12 horas), y su combinacin (dosis objetivo captopril
(IECA) en el IAM se basa en la disminucin de la precarga y la poscarga por 50 mg cada 8 horas y valsartan 80 mg cada 12 horas). Durante un segui-
su accin vasodilatadora, con la consiguiente reduccin en el trabajo del miento promedio de 24,7% meses no se encontr diferencia significativa en
ventrculo izquierdo y el aumento en el gasto cardaco, disminuyendo as cuanto a la mortalidad entre los 3 grupos de estudio, siendo del 19,9% en el
la frecuencia de aparicin de insuficiencia cardaca congestiva. Los IECA grupo del valsartan, 19,5% en el grupo del captopril y del 19,3% en el grupo
disminuyen el proceso de remodelacin miocrdica al combinar la dismi- del tratamiento combinado. En el grupo de la combinacin con captopril y
nucin del trabajo mecnico del corazn con la eliminacin de los efectos valsartan fue en el que se presentaron la mayora de los eventos adversos.
locales de la angiotensina II, que favorece el crecimiento de los miocitos y En el grupo de monoterapia, la hipotensin y la disfuncin renal fue ms fre-
la proliferacin de fibroblastos. Adems, inhiben la lesin por reperfusin cuente en el grupo del valsartan, mientras que la tos, el rash y los trastornos
y la posibilidad de arritmia ventricular, al parecer por inhibir la captacin del gusto fueron ms frecuentes en el grupo del captopril35.
de radicales superxido, efecto atribuible al radical sulfidrilo presente en el

Se recomienda administrar un BRA en los pacientes con IAM con SSST
captopril y zofenopril26.
que no toleren los IECA y que tengan signos clnicos o radiolgicos de falla
Numerosos estudios clnicos aleatorizados han valorado el papel de los cardaca o si la FEVI es menor del 40%. El valsartan y candesartan han
IECA en el curso temprano de un IAM. Todos los trabajos en que los IECA demostrado eficacia para esta recomendacin (recomendacin clase I, nivel
fueron administrados por VO demostraron beneficio en la mortalidad3. Los de evidencia: B)3.
estudios pueden agruparse en dos categoras. El primero escogi de for-
En pacientes con IAM con SSST que toleren los IECA, un BRA podra ser
ma selectiva a personas con IAM para la asignacin aleatoria, con base en
una alternativa til si hay evidencia clnica o radiolgica de falla cardaca o
manifestaciones que indicaban mayor mortalidad, como son la fraccin de
si la FEVI es menor del 40%. El valsartan y candesartan han demostrado
eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) menor al 40%, los signos y snto-
CAPTULO V
eficacia para esta recomendacin (recomendacin clase IIa, nivel de evi-

mas de insuficiencia cardaca congestiva, el infarto de localizacin anterior
dencia: B)3.
y las anomalas en el ndice cuantitativo de cintica parietal (estudios SAVE,
TRACE, AIRE y CATS)4. El segundo grupo comprendi investigaciones no
selectivas que asignaron de manera aleatoria a todo sujeto con IAM, a con-
Antagonistas del calcio
dicin de que tuviera una presin sistlica mnima de 100 mmHg (estudios Los principales efectos de los antagonistas del calcio (AC) incluyen la
460 ISIS-4, GISSI-3, Consensus II, Smile y el Chinese Captopril)4. vasodilatacin y disminucin de la resistencia vascular perifrica. Inhiben
selectivamente la activacin del canal L para calcio en el msculo liso El sistema mdico debe facilitar el reconocimiento y tratamiento rpido
vascular y miocardio. A pesar de los efectos antiisqumicos de los AC, del paciente con IAM con SSST, de tal modo que el tiempo puerta-aguja (o
no se ha podido demostrar su utilidad en la fase aguda del IAM y se han contacto mdico-aguja) para iniciar fibrinolisis debe ser menor a 30 minu-
planteado algunas dudas en varias revisiones sistemticas respecto a un tos, y el tiempo puerta-baln (o contacto mdico-baln) para ACTP primaria
mayor riesgo de muerte cuando son utilizados de forma sistemtica en debe ser menor a 90 minutos. Cada sistema de salud o institucin debe
individuos con IAM. Es importante diferenciar entre los AC similares a las instaurar las estrategias necesarias para cumplir estas metas o incluso para
dihidropiridinas (como la nifedipina) y los no dihidropiridinicos (como el tratar de disminuir estos tiempos3.
verapamilo y el diltiazem)4.
Seleccin de la estrategia de reperfusin
Se recomienda la administracin de verapamilo o diltiazem como trata- Hay controversia acerca de cual terapia de reperfusin es superior en diver-
miento sintomtico en la isquemia persistente o para controlar la respuesta sos escenarios clnicos. Parte de la incertidumbre deriva de la introduccin
ventricular de la fibrilacin auricular o del flutter auricular en los pacientes en forma continua de nuevos agentes, dispositivos y estrategias, que rpida-
con IAM con SSST y que presenten contraindicacin para el uso de BB mente hacen que los resultados de estudios previos sean menos relevantes en
(ejemplo: enfermedad broncoespstica), en ausencia de falla cardaca, dis- la prctica actual. En cuanto a las terapias de reperfusin farmacolgica, hay
funcin ventricular izquierda o bloqueo AV (recomendacin clase IIa, nivel nuevos agentes, regmenes de dosis, tratamiento adyuvante y estrategias com-
de evidencia: C)3. binadas con procedimientos que estn en continuo proceso de refinamiento
El verapamilo y el diltiazem estn contraindicados en pacientes con IAM y evaluacin. Similarmente, con la terapia de ACTP, hay nuevos dispositivos,
con SSST que presente disfuncin sistlica del VI o falla cardaca (reco- terapia adyuvante, tecnologas y estrategias combinadas con medicamentos
mendacin clase III, nivel de evidencia: A)3. que estn empezando a introducirse y evaluarse. Hay varias consideraciones
que se deben hacer en el momento de elegir el tipo de terapia de reperfu-
sin: tiempo de inicio de los sntomas, riesgo del IAM con SSST, presencia
Terapia de reperfusin
de contraindicaciones para fibrinolisis, riesgo de sangrado, disponibilidad de
Conceptos generales
laboratorio de hemodinamia y el tiempo requerido para transportar al paciente
Aunque la reperfusin puede aparecer espontneamente en algunos suje- hasta un laboratorio de hemodinamia especializado3.
tos, la mayora de los pacientes con IAM con SSST presentan una oclusin
Tiempo de inicio de los sntomas: el tiempo de inicio de sntomas para
trombtica persistente lo que conlleva a que la zona del miocardio afectada
la terapia fibrinoltica es un importante predictor del tamao del infarto y los
se necrose. La reperfusin oportuna del miocardio afectado constituye la
resultados de los pacientes. La eficacia para lisar el trombo de los agentes
va ms eficaz de restauracin del equilibrio entre el aporte y la demanda
fibrinolticos disminuye con el paso del tiempo. La terapia fibrinoltica admi-
de oxgeno miocrdico. La cantidad de miocardio protegido parece estar
nistrada dentro de las 2 primeras horas (especialmente en la primera hora)
directamente relacionado con la rapidez con la que la reperfusin se inicia
puede ocasionalmente abortar el IAM y reducir dramticamente la mortalidad4.
tras el comienzo de la oclusin coronaria. La restauracin pronta y completa
La fibrinolisis prehospitalaria disminuye el retardo del tratamiento en ms de
del flujo en la arteria coronaria afectada puede ser alcanzada a travs de me-
1 hora y reduce la mortalidad en un 17%44. Los principales determinantes
dicamentos (fibrinolisis o trombolisis), intervencin coronaria percutnea
del tamao del infarto son la cantidad de miocardio a riesgo, la presencia de
de urgencia (angioplastia con baln con o sin implante de stent intracoro-
circulacin colateral y la duracin de la oclusin coronaria3. En los pacientes
nario bajo el soporte de medidas farmacolgicas para prevenir la trombo-
sometidos a angioplastia primaria, el tiempo entre el inicio de los sntomas y
sis), o manejo quirrgico. A pesar de los grandes avances en preservacin el inflado del baln se correlaciona significativamente con la mortalidad a 1
intraoperatoria con cardioplejia e hipotermia y a las numerosas tcnicas ao (riesgo relativo [RR] 1,08 por cada 30 minutos de retraso del inicio de los
quirrgicas disponibles, no es posible logsticamente proveer una reperfu- sntomas y el inflado del baln, p=0,04)3. En el subgrupo de pacientes que se

sin quirrgica en un tiempo oportuno, por lo tanto, los pacientes que son presentaron dentro de las tres primeras horas del inicio de los sntomas en el
candidatos para recibir terapia de reperfusin, rutinariamente reciben tra- estudio Prague-2, la mortalidad fue equivalente entre los pacientes tratados
tamiento fibrinoltico o por angioplastia coronaria transluminal percutnea con estreptoquinasa y aquellos referidos a ACTP45. En el estudio Captim los
(ACTP) de urgencia3-5, 43. pacientes tratados dentro de las primeras 2 horas de iniciado los sntomas
La reperfusin precoz acorta la duracin de la oclusin coronaria, minimiza el tuvieron mejores resultados con la fibrinolisis prehospitalaria con activador ti-
grado de disfuncin sistlica y diastlica final, disminuye el grado de dilatacin sular del plasmingeno (t-PA) en comparacin con los pacientes trasladados
del VI, ejerce un efecto favorable en la remodelacin ventricular (mejora en a ACTP46. Por lo tanto se recomienda que el tiempo puerta-aguja (o contacto
la cicatrizacin del tejido infartado y prevencin de la expansin del infarto), mdico-aguja) para iniciar fibrinolisis debe ser menor a 30 minutos, y el tiempo
puerta-baln (o contacto mdico-baln) para angioplastia primaria debe ser
aumenta el flujo colateral, disminuye la probabilidad de desarrollar fallo de
CAPTULO V
menor a 90 minutos3-5, 43.

bomba o taquiarritmias ventriculares malignas y reduce la mortalidad global
a corto y largo plazo. La reperfusin tarda puede afectar de forma favorable al Riesgo del IAM con SSST: cuando la mortalidad estimada con fibrino-
proceso de cicatrizacin del infarto y minimizar la remodelacin del VI y el de- lisis es extremadamente alta, como en el caso de los pacientes con choque
sarrollo final de disfuncin de la bomba e inestabilidad elctrica4. A pesar de lo cardiognico, la evidencia existente favorece a la ACTP. El estudio Shock de-
anterior, los estudios demuestran que la terapia de reperfusin es subutilizada mostr que los pacientes con choque cardiognico tenan una mejor sobrevida
y frecuentemente no se administra en forma oportuna3. a 1 ao si ellos eran sometidos a revascularizacin coronaria temprana. A 1 ao, 461
Bohrquez y Cols.
los pacientes en el grupo de revascularizacin temprana tuvieron una mortalidad Endocarditis infecciosa.
del 53% comparada con el 66% para el grupo que recibi manejo mdico inicial
Enfermedad heptica avanzada3-5, 43.
seguido o no de revascularizacin tarda3-5, 47. Datos observacionales del NRMI
(National Registry of Myocardial Infarction) sugieren superioridad de la ACTP Riesgo de sangrado: cuando ambos tipos de reperfusin estn disponi-
sobre la fibrinolisis en los pacientes con clasificacin igual o mayor a Killip 248. bles, el alto riesgo de sangrado con la terapia fibrinoltica, debera guiar la
decisin de elegir la ACTP. Si la ACTP no est disponible, debera balancearse
Presencia de contraindicaciones para brinolisis: en todo paciente
el riesgo-beneficio de administrar la terapia fibrinoltica. Los pacientes ancia-
con IAM con SSST se debe descartar la presencia de cualquier contraindi-
nos que tengan un riesgo de sangrado que amenace la vida mayor del 4% no
cacin para fibrinolisis. La lista siguiente de contraindicaciones no debe ser
debern recibir fibrinolisis3, 49.
considerada totalmente excluyente o definitiva y debe ser analizada dentro
del contexto clnico de cada paciente3, 4. El tiempo requerido para transportar al paciente hasta un la-
boratorio de hemodinamia especializado: la literatura sugiere que la
Contraindicaciones absolutas ACTP es superior a la reperfusin farmacolgica. Sin embargo, los trabajos
Ataque cerebro vascular (ACV) hemorrgico previo en cualquier que comparan estas dos estrategias fueron realizados antes del advenimien-
momento. to de las nuevas estrategias farmacolgicas e intervencionistas. Cuando se
analiza el punto final compuesto de muerte, infarto recurrente no fatal o ACV,
ACV isqumico en los ltimos 3 meses, excepto el accidente isqumi- la mayora de la superioridad de la ACTP se debe a la disminucin de la
co transitorio. frecuencia del infarto recurrente no fatal. La frecuencia del infarto recurrente
Lesin vascular cerebral estructural conocida (ejemplo: malformacin no fatal puede estar influenciada por la terapia adyuvante usada y por la
arteriovenosa). proporcin de pacientes que son referidos a ACTP cuando el intento ini-
cial de fibrinolisis falla o cuando reaparece la isquemia miocrdica despus
Neoplasia intracraneal maligna conocida (primario o metastsico). de una reperfusin farmacolgica inicialmente exitosa3. La experiencia y la
Sospecha de diseccin artica. localizacin del laboratorio de hemodinamia tambin desempea un papel
importante en la eleccin de la terapia. Los estudios fueron realizados en
Sangrado activo o presencia de ditesis hemorrgica (excluye la centros con equipos de gran experiencia, y sus resultados no pueden ser
menstruacin). generalizados a todos los laboratorios de hemodinamia. Adems, el personal
Trauma craneoenceflico cerrado o facial importante en los ltimos 3 de cardiologa intervencionista no siempre est disponible las 24 horas en la
meses. mayora de los centros.
Debe tenerse en cuenta que muchos pacientes consultan a centros sin

Contraindicaciones relativas
disponibilidad de cardiologa intervencionista. La terapia fibrinoltica general-
Historia de HTA crnica, severa y pobremente controlada. mente puede ser realizada ms rpida que la ACTP. Mientras ms se retrase la
HTA severa no controlada al ingreso: PA > 180/110 mmHg. Esta po- realizacin de ACTP primaria, la diferencia en cuanto a mortalidad a favor de la
dra ser considerada una contraindicacin absoluta en pacientes con IAM de realizacin rpida de ACTP primaria sobre la fibrinolisis disminuye. Compara-
bajo riesgo. do con la administracin de un agente fibrinoltico especfico, la ACTP puede
no reducir la mortalidad cuando se presenta un retardo mayor de 60 minutos
Historia de ACV isqumico previo de ms de 3 meses de evolucin, versus la administracin inmediata de un fibrinoltico especfico3.
demencia, u otra patologa intracerebral conocida no incluida en las contra-
indicaciones absolutas. El balance del riesgo/beneficio entre transferir un paciente para ACTP y
el tratamiento inmediato con fibrinoltico permanece incierto. El estudio
Trauma mayor reciente incluyendo trauma craneoenceflico (menos DANAMI-2 (DANish trial in Acute Myocardial Infarction), realizado en Di-
de 2-4 semanas) o reanimacin cardiopulmonar mayor de 10 minutos o namarca, encontr que los resultados compuestos con ACTP de urgencia
antecedente de ciruga mayor (menos de 3 semanas). eran mejores que con la trombolisis, a pesar de que el paciente requiriera
traslado a otro hospital (dentro de las 2 horas de la presentacin) para poder
Sangrado interno reciente (menos de 2-4 semanas).
realizar la angioplastia primaria. No se encontraron diferencias entre los
Punciones vasculares no comprimibles. pacientes referidos para angioplastia y aquellos admitidos directamente al
centro de tratamiento invasivo51. Se desconoce si estos resultados pueden
Embarazo o dentro de la primera semana posparto.
ser reproducidos en otros sitios. Adems, hay que tener en cuenta que solo
Uso actual de anticoagulantes en dosis teraputicas (INR mayor o un limitado nmero de hospitales puede ofrecer este programa durante las
CAPTULO V
igual a 2-3). 24 horas del da todos los das3.
Ditesis hemorrgica conocida. Basados en la literatura actual, an no es posible definir en forma defi-
nitiva cul de las dos terapias de reperfusin es superior para todos los
Para estreptoquinasa/anistreplase: exposicin previa entre los 5 das
pacientes, en todos los escenarios clnicos y en todas las horas del da.
y 2 aos a su uso o reaccin alrgica previa a estos agentes.
El punto principal es que a todo paciente con sospecha de IAM con SSST
462 lcera pptica activa. se le debe proporcionar en el menor tiempo posible la terapia de reper-
fusin ms adecuada posible 3. Se recomienda escoger la fibrinolisis en plasmina asociada a la fibrina est protegida frente a la inhibicin rpida por la
los siguientes casos: alfa2-antiplasmina y puede as degradar la fibrina de un cogulo4, 43, 55.
Presentacin temprana del IAM: menor o igual a 3 horas de iniciado Los frmacos trombolticos actualmente utilizados pueden dividirse en
los sntomas y que haya retardo para la realizacin de estrategia invasiva. 2 grupos: los agentes selectivos para la fibrina y los agentes no selecti-
vos. Los fibrinolticos no selectivos incluyen la estreptoquinasa (STK), la
Cuando no hay opcin de realizar ACTP: laboratorio de hemodinamia
uroquinasa, y el complejo activado de estreptoquinasa y plasmingeno
ocupado no disponible, dificultades para obtener accesos vasculares o falta
(Apsac). Estos agentes activan el plasmingeno de manera indiscrimina-
de un equipo de hemodinamia experimentado.
da independientemente de si se encuentra unido a la fibrina dentro del
Retardo para realizar la estrategia invasiva: transporte prolongado del trombo o libre en la circulacin. Adems, inducen un estado tromboltico
paciente hasta un laboratorio de hemodinamia, tiempo puerta-baln mayor sistmico, con deplecin del plasmingeno circulante, degradacin del
a 90 minutos o tiempo de retardo para realizar ACTP mayor a 1 hora en fibringeno circulante que puede evidenciarse por un nivel elevado de
comparacin con la administracin inmediata de un fibrinoltico especfico productos derivados del fibringeno (PDF) y la reduccin del nivel de
(tiempo puerta-balntiempo puerta-aguja mayor a 1 hora). alfaantiplasmina en el plasma. El segundo grupo son los agentes se-
lectivos para la fibrina, en los que se incluyen los activadores hsticos
Se prefiere realizar ACTP en los siguientes casos:
del plasmingeno tales como la alteplasa (t-PA), la reteplasa (r-PA), la
Laboratorio de hemodinamia experto disponible con apoyo de ciruga tenecteplasa (TNK-t-PA), la lanoteplasa (n-PA), la duteplasa, la sarupla-
cardiovascular: tiempo puerta-baln menor a 90 minutos o tiempo puerta- sa (uroquinasa de cadena nica), prouroquinasa (scu-PA) y la estafilo-
baln tiempo puerta-aguja menor a 1 hora. quinasa. Estos agentes activan de manera preferente al plasmingeno
Pacientes con IAM con SSST de alto riesgo: choque cardiognico o que se encuentra en la superficie de la fibrina del trombo, de modo que
IAM con SSST con clasificacin mayor o igual a Killip 3. inducen trombolisis sin causar un estado ltico sistmico 4, 16, 43, 55. Los
agentes ms empleados en la prctica clnica son la STK, la alteplasa, la
Presencia de contraindicaciones para fibrinolisis incluyendo alto ries- reteplasa, la tenecteplasa y la lanoteplasa.
go para sangrado y hemorragia intracerebral.
Estreptoquinasa
Presentacin tarda: IAM con ms de 3 horas de evolucin.
La estreptoquinasa (STK) es una protena que se obtiene del estreptococo
Diagnstico dudoso de IAM con SSST: por ejemplo pacientes con betahemoltico. El mecanismo de activacin del plasmingeno por parte de
bloqueo completo de rama izquierda previo. la STK es nico entre los activadores del plasmingeno, ya que la STK no
Si la evolucin del IAM es menor de 3 horas y hay disponibilidad de tiene actividad enzimtica por s misma por lo que activa indirectamente el
estrategia invasiva, no hay preferencia por alguna de las estrategias sistema fibrinoltico.
teraputicas 3 . Con la publicacin del estudio GISSI-1 en 1986, se estableci la utilidad y
la aplicabilidad de la STK IV en el manejo de pacientes con IAM con SSST.
Trombolisis coronaria El GISSI-1 demostr reducciones significativas en la mortalidad cuando la
Con la publicacin en 1986 del primer ensayo del Gruppo Italiano per STK se administraba en las primeras 6 horas del comienzo del dolor. El
lo Studio della Streptochinasi nell infarto miocardico (GISSI-1) que in- beneficio fue mayor en aquellos con sntomas de menos de tres horas de
cluy 11.000 pacientes, donde se mostraban los resultados del uso de evolucin (RRR 23%; p< 0,0005) y fue dramtico en aquellos con menos
estreptoquinasa intravenosa con una reduccin significativa de la mor- de una hora de evolucin (RRR 47%; p<0,0001). El seguimiento a 10 aos
talidad en pacientes tratados en las primeras 6 horas del inicio de los demostr que la reduccin en la mortalidad era todava significativa, con 19

sntomas, se estableci el uso rutinario del tratamiento tromboltico en el vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados (p=0,02)2, 55. El estudio
IAM2. Actualmente, est claro que la trombolisis recanaliza la obstruccin ISIS-2 demostr que en el IAM la aspirina era capaz de reducirla mortalidad
trombtica asociada al IAM y la restauracin del flujo coronario reduce el vascular a 5 semanas en 23%, un beneficio adictivo al de la STK, ya que la
tamao del infarto y mejora la funcin miocrdica y supervivencia a largo combinacin la redujo en 42% (p<0,0001)11, 55.
y corto plazo3, 43. Para alcanzar estos objetivos, los estudios clnicos han
La dosis de STK es de 1.500.000 U administradas por va intravenosa en
demostrado que el fibrinoltico debe administrarse dentro de las prime-
infusin continua por 30 a 60 minutos. Se aconseja no utilizar heparina de
ras 12 horas de iniciado los sntomas 3, 52.
forma simultnea, sin embargo, en aquellos pacientes con un riesgo alto de
embolia sistmica (fibrilacin auricular, trombo intracavitario o IAM anterior
Agentes trombolticos extenso), puede iniciarse heparina intravenosa a partir de las seis horas de
CAPTULO V
Los trombolticos son activadores del plasmingeno, que actan lisando la la fibrinolisis3, 43, 55.
unin de arginina con valina, para producir plasmina. La plasmina a su vez, es
una enzima proteoltica que destruye la fibrina provocando la lisis del trombo y
Activador tisular del plasmingeno (t-PA)
acumulando productos de degradacin del fibringeno, los cuales ejercen efec- El activador tisular del plasmingeno (t-PA) es una glicoprotena mo-
to anticoagulante, antitrombtico y antiplaquetario; adems, conlleva a proteoli- nocatenaria sintetizada predominantemente por las clulas del endotelio
sis de los factores de coagulacin I, V y VIII disminuyendo su concentracin. La vascular. Inicialmente se obtena a partir de clulas del melanoma, pero 463
Bohrquez y Cols.
en la actualidad se produce de manera comercial con tecnologa de ADN

recombinante (rt-PA, alteplasa). TABLA 42.2 Trombolticos
La vida media de la alteplasa es corta (3-4 minutos), por lo que debe ad- Propiedades STK Alteplasa Tenecteplasa Reteplasa Lanoteplasa
ministrarse en infusin continua. En la actualidad la pauta de administracin Peso
ms comn es la pauta rpida (o acelerada de alteplasa estudiada en el es- molecular 47 70 70 39 53.5
(kDA)
tudio Gusto-1 que recomienda la administracin de 15 mg en bolo, seguido
Vida media 23-30 48 20 15 23
de 0,75 mg/kg hasta un mximo de 50 mg en 30 minutos y, posteriormente (minutos)
0,35 mg/kg hasta un mximo de 35 mg en 60 minutos (una dosis mxima Especificidad
a la fibrina - ++ +++ + +
total de 100 mg en 90 minutos). La alteplasa se utiliza con heparina en
Activacin Indirecta Directa Directa Directa Directa
infusin intravenosa ajustada al peso y tienen que aplicarse normogramas plasmingeno
que permitan ajustar rpidamente la dosis para conseguir y mantener a los Dosis 1.500.000 U 100 mg en 0.5 mg/kg 2 bolos, 120 U/kg
pacientes en el rango teraputico43, 55, 57. en 30-60 90 minutos en bolo 10 U en bolo
min (bolo e separados
infusin) 30 min
Reteplasa (r-PA) Dosis ajustada No Si Si No Si
al peso
La reteplasa (r-PA) es un derivado de rt-PA en el que se han eliminado Antigenicidad + - - - -
estructuras moleculares responsables de su aclaramiento. Ello contribuye a Hipotensin + - - - -
Permeabilidad: + +++ +++ ++++ ++++
que tenga una vida media ms prolongada (14 minutos) y que pueda admi-
- A 90 min 50% 75% 75% 75%
nistrarse en dos bolos de 10 U separados por 30 minutos43, 56. -Flujo TIMI 3 30-35% 54-60% 60% 60%
Hemorragia +++ ++ + ++
Tenecteplasa (TNK-t-PA) (no cerebral)
ACV: + ++ + o ++ ++ ?
La tenecteplasa (TNK-t-PA) es un derivado del rt-PA que se diferencia de - hemorrgico 0.3% 0.6%
Reduccin en + ++ ? ++ ?
la molcula nativa en la sustitucin de 6 aminocidos en tres sitios distintos mortalidad
de la molcula. Ello le confiere una vida media ms prolongada, una mayor Necesidad A veces + + + +
especificidad por la fibrina, mayor resistencia a la inhibicin por el PAI-1 y heparina
Costo + +++ +++ +++ +++
una mayor actividad sobre los cogulos ricos en plaquetas. La vida media
prolongada de este frmaco (17-20 minutos) permite su administracin en Fuente: modicada de White H, Van de Werf F. Thrombolysis for acute myocardial
infarction. Circulation 1998; 97: 1632-46.
un bolo nico de 0,5 mg/kg43, 56.
Lanoteplasa (n-PA) Efecto sobre la funcin ventricular izquierda

Como sucede con la supervivencia, la mejora de la funcin global de VI se
La lanoteplasa (n-PA) es una modificacin de tercera generacin del rt-
relaciona con el tiempo del tratamiento tromboltico, con grandes beneficios si
PA, que tiene una vida media mayor que el TNK-t-PA. Se administra con un
el tratamiento es precoz. Las mayores recuperaciones en la funcin del VI se
bolo nico de 120 U/kg4, 43, 56.
han obtenido en infartos anteriores ms que en inferiores. Los estudios iniciales
En la TABLA 42.2 se relacionan los diferentes frmacos trombolticos dis- no pudieron demostrar ninguna diferencia en la funcin global del VI cuando se
ponibles en el momento, con sus caractersticas. compararon STK y t-PA. En el subestudio angiogrfico del Gusto-1 el grupo que
recibi t-PA present una fraccin de eyeccin global ligeramente superior e
Efectos sobre la mortalidad ndice de volumen telesistlico ligeramente reducido a los 90 minutos despus
de la terapia tromboltica en comparacin con los que recibieron STK. Basados
Hay evidencia suficiente de que el tratamiento tromboltico precoz mejora la
en los resultados del Gusto-1 se plantea que la reparacin completa y ms r-
supervivencia en pacientes con IAM. La mortalidad vara considerablemente
pida del flujo coronario normal en la arteria relacionada con el infarto con t-PA
dependiendo de los pacientes incluidos en el estudio y la terapia adyuvante se asocia con una mejora de la funcin global del VI (presumiblemente por
utilizada. El beneficio de la terapia tromboltica es mayor cuando los agentes el mayor miocardio salvado en la zona isqumica) y que esto contribuye a las
se administran rpidamente, con resultados ms dramticos cuando el frma- diferencias de mortalidad observadas a los 30 das entre los 2 grupos4.
co se administra en las primeras 2 horas de iniciados los sntomas4, 43.
En 1994, el grupo de colaboradores Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT)

Reperfusin tarda
CAPTULO V
realiz un metaanlisis con 58.600 pacientes procedentes de 9 estudios El estudio TAMI-6 incluy 197 pacientes con IAM de 6-24 horas de evolu-
aleatorizados (GISSI-1, ISAM, AIMS, ISIS-2, Asset, USIM, ISIS-3, Emeras y cin y fueron aleatorizados de t-PA o placebo. Su conclusin fue que el t-PA
LATE), cada uno de los cuales inclua a ms de 1.000 pacientes. En este me- tuvo mejora significativa en la permeabilidad vascular aguda (t-PA 65% vs.
taanalisis encontr una reduccin en la mortalidad a 28 das del 18% (9,6% placebo 27%; p<0,0001), sin mejora en la mortalidad hospitalaria. A los
con fibrinolisis vs. 11,5% en el grupo control, p<0,00001), equivalente a 18 6 meses no hubo diferencias en la permeabilidad, fraccin de eyeccin del
464 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados3, 52. VI o en la mortalidad4.
El estudio LATE aleatoriz 5.711 pacientes con IAM de 6-24 horas de evo- > 0,1 mV en al menos 2 derivaciones precordiales contiguas o al menos
lucin a t-PA (100 mg en tres horas) o placebo. Los pacientes tratados con dos derivaciones adyacentes de las extremidades (nivel de evidencia: A).
t-PA dentro de las primeras 12 horas tuvieron una RRR de mortalidad de
En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinoltica deber ser
25,6% (8,9 % vs. 11,9%; IC 95% 6,3-45; p=0,02) el subgrupo tratado entre
administrada a los pacientes con IAM con SSST dentro de las primeras 12
12 a 24 no hubo diferencia significativa en cuanto a la mortalidad (t-PA 8,7%
horas de iniciados los sntomas y que presenten bloqueo de rama izquierda
vs. placebo 9,2%)67.
nuevo o presumiblemente nuevo (nivel de evidencia: A).
El estudio EMERAS incluy 4.534 pacientes que recibieron STK o placebo
Clase IIa
hasta 24 horas del comienzo de los sntomas, y encontr una tendencia no
significativa a menor mortalidad en los pacientes tratados con STK entre las En ausencia de contraindicaciones es razonable administrar la terapia
7-12 horas (RRR 14%)68. fibrinoltica a los pacientes con IAM con SSST dentro de las primeras 12
horas de iniciados los sntomas y que presenten en el electrocardiograma
En el metaanlisis FTT, la mortalidad a 35 das en los 13.000 pacientes
(ECG) de 12 derivaciones hallazgos compatibles con infarto posterior (nivel
tratados entre las 7-12 horas se redujo en un 14% (p=0,005) y el beneficio
de evidencia: C).
absoluto fue de 16 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados. En los
9.000 pacientes tratados entre las 13-24 horas el beneficio absoluto fue solo En ausencia de contraindicaciones es razonable administrar la terapia
de 5 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados (p=no significativa)52. fibrinoltica a los pacientes con IAM con SSST cuyos sntomas tengan 12-24
horas de evolucin y persistan con sntomas isqumicos continuos y ele-
Los hallazgos anteriores son la base para extender la ventana teraputica
vacin del segmento ST > 0,1 mV en al menos 2 derivaciones precordiales
de la fibrinolisis hasta las 12 horas del inicio de los sntomas, si persiste el
contiguas o al menos dos derivaciones adyacentes de las extremidades (ni-
dolor o molestia torcica y la elevacin del segmento ST. La utilizacin ms
vel de evidencia: B).
tarda de fibrinolticos no es til y puede incluso ser perjudicial. Cuando
la necrosis del msculo cardaco y de los capilares sanguneos est esta- Clase III
blecida, la administracin de fibrinolticos puede dar lugar a la diseccin
La terapia fibrinoltica no deber ser administrada en los pacientes
hemorrgica del miocardio, acelerando de esta forma el inicio de la rotura
asintomticos con IAM con SSST cuyos sntomas tengan ms de 24 horas
cardaca4, 43, 55.
de evolucin (nivel de evidencia: C).
Fibrinolisis en el anciano La terapia fibrinoltica no deber ser administrada en los pacientes
cuyo ECG de 12 derivaciones solo muestre depresin del segmento ST ex-
Puesto que casi la mitad de todas las muertes en infarto ocurren en pa-
cepto si se sospecha IAM posterior (nivel de evidencia: A)3.
cientes mayores de 75 aos y la edad avanzada es el factor pronstico ms
importante despus de un infarto, son los ancianos quienes tienen un be-
Complicaciones
neficio potencial ms grande con las estrategias de reperfusin4, 43. En el
metaanlisis FFT se incluyeron 5.754 pacientes mayores de 75 aos. En La hemorragia es la complicacin ms frecuente y quizs la ms peligrosa.
ellos la terapia fibrinoltica se asocia a una reduccin absoluta en la mor- Los episodios de hemorragia que requieren transfusin son ms frecuentes en
talidad de 1%, que no tuvo significancia estadstica (25,5% vs. 24,3%) una los pacientes que son sometidos a procedimientos cruentos. Por fortuna, el
vida salvada por cada 100 pacientes tratados52. El alto riesgo del anciano y sangrado suele ser menor en el 70% de los casos y se presenta en el sitio de
la evidencia slida de beneficio en pacientes ms jvenes, incluso aquellos puncin vascular. Por ello hay que evitar toda puncin venosa o arterial innece-
entre 65 y 74 aos (mortalidad 16,1% vs. 13,5%; p<0,00001), motiv a saria en un paciente que reciba frmacos fibrinolticos. Los regmenes fibrino-
que las guas oficiales de la AHA/ACC apoyaran el uso de la fibrinolisis en lticos ms intensos que utilizan t-PA y heparina se asocian a mayor riesgo, en

pacientes mayores de 75 aos como una indicacin IIa3, 4. Hay que tener en comparacin con STK ms aspirina. Adems es necesario un cuidadoso control
cuenta que los pacientes mayores de 75 aos experimentan 2 veces ms de la dosis de heparina y una correcta monitorizacin de su infusin continua
riesgo de presentar HIC que los pacientes menores de 75 aos. En este mediante normogramas que permitan ajustar rpidamente la dosis para conse-
grupo de pacientes debe realizarse en forma individual una evaluacin muy guir y mantener a los pacientes en un rango teraputico deseado3, 4, 43.
cuidadosa de la relacin riesgo-beneficio de administrar un tromboltico o
El ACV hemorrgico es la complicacin ms grave y sucede en cerca del
considerar la ACTP primaria. En caso de decidirse por la trombolisis, en
0,5 - 0,9% de los casos. En el estudio GUSTO-1 la tasa de hemorragia in-
este grupo de pacientes es preferible utilizar la STK como frmaco fibrinol-
tracraneal con t-PA fue ligeramente mayor que con STK (0,72 vs. 0,52%;
tico, ya que la tasa de HIC con este frmaco es menor4, 43.
p=0,03). En el estudio ASSENT-2 o en el estudio GUSTO-III la tasa de he-
morragia intracraneal con TNK-t-PA o r-PA fue similar a la de t-PA4, 43, 63, 74.
Indicaciones para tratamiento brinoltico
CAPTULO V
de la AHA/ACC Los colaboradores de diferentes grupos, European Cooperative Society

Group (ECSG), GISSI, TAMI, TIMI e ISAM, reunieron sus respectivas bases de
Clase I
datos de pacientes tratados con terapia tromboltica por IAM para desarrollar
En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinoltica deber ser un modelo estadstico y valorar el riesgo individual de HIC utilizando el formato
administrada a los pacientes con IAM con SSST dentro de las primeras 12 caso-control. Las cuatro variables obtenidas al ingreso hospitalario que son
horas de iniciados los sntomas y que presenten elevacin del segmento ST factores de mayor riesgo para HIC son: edad mayor de 65 aos (odds ratio: 465
Bohrquez y Cols.
2,2), peso menor de 70 kg (odds ratio: 2,1), HTA en el momento del ingreso Intervention Project Registry) y el NRMI-2 (National Registry of Myocardial
(>180/110 mmHg) (odds ratio: 2) y uso de t-PA (odds ratio: 1,6)4, 75. Infarction), en los que no se observaron diferencias en la mortalidad o el
reinfarto entre las dos estrategias de reperfusin80, 81.
Intervencin coronaria percutnea Con el fin de evaluar esta situacin en el momento actual utilizando pautas p-
Actualmente est establecido que se puede conseguir la reperfusin me- timas de tratamiento en ambas estrategias de reperfusin se dise el estudio
diante la intervencin coronaria percutnea de urgencia (ICP). Durante la STOP AMI (Stent versus Thrombolytic for Occluded Coronary Arteries in Patients
fase aguda del IAM con SSST, la ICP puede clasificarse en Angioplatia Co- with Acute Myocardial Infarction), en el que se aleatorizaron 130 pacientes a re-
ronaria Transluminal Percutnea primaria, ACTP de rescate, ACTP inmediata cibir fibrinolisis intrahospitalaria con t-PA acelerado o a ACTP primaria con im-
y ACTP facilitada3, 4, 43. plantacin de stent ms un inhibidor de los receptores de la glicoprotena IIb/IIIa
(abciximab). En este estudio se observ una importante reduccin del tamao
Una vez pasada la fase aguda del IAM con SSST la ICP puede clasificarse
del IAM y de la variable principal compuesta por muerte, reinfarto y ACV a los 6
en ICP diferida sistemtica e ICP electiva. La ICP diferida sistemtica hace
meses fue ms baja en el grupo tratado mediante ACTP con stent y abciximab
referencia a la ACTP que se realiza a todos los pacientes 1 a 7 das despus
que en el grupo tratado con alteplase (8,5% vs. 23,2%; p=0,02)82.
de la trombolisis. La ICP electiva es la que realiza en los pacientes con IAM
solo cuando aparece isquemia espontnea o provocada por el ejercicio, ha- A pesar de los resultados promisorios, la Actpo se asocia a reoclusin
yan o no recibido tratamiento tromboltico3, 4, 43, 77. aguda de la arteria relacionada con el IAM en 5-10% de los pacientes, lo
cual origina una tasa de IAM de 3-5%. A los 6 meses de seguimiento, 10-
ACTP primaria 15% de los pacientes muestran una oclusin total en la arteria tratada y en
30-50% de los pacientes se observa reestenosis angiogrfica3, 4, 77. En el
La ACTP primaria se define como la recanalizacin mecnica de la arte-
estudio STENT PAMI (Stenting and Primary Angioplasty in Myocardial Infarc-
ria coronaria ocluida responsable del IAM con SSST sin la administracin
tion) se observ una tendencia a un menor grado de flujo TIMI III en el grupo
previa de tratamiento fibrinoltico. El procedimiento consiste en realizar un
de pacientes tratados con stent, sugiriendo la posibilidad de embolizacin
cateterismo cardaco, identificar la arteria ocluida y atravesar la zona de la
de los agregados plaquetarios a la vez que se coloca la endoprtesis83. La
oclusin mediante una gua para posteriormente dilatar la zona estentica
tasa de mortalidad fue generalmente baja con algn dato a favor para la en-
con un catter-baln con o sin implantacin de stent.
doprtesis. El mayor beneficio de la endoprtesis se vio en una disminucin
Una importante ventaja de la ACTP primaria en el IAM es la posibilidad de significativa en la incidencia de revascularizacin83.
conseguir la reperfusin del vaso infartado sin el riesgo de sangrado asociado
Al igual que la administracin de fibrinolisis, el mayor beneficio sobre mor-
con el tratamiento tromboltico. Adems, la revascularizacin mecnica es tan
talidad obtenido con la realizacin de ACTP primaria se observa mientras ms
o ms efectiva que la fibrinolisis para conseguir un beneficio clnico y tiene
pronto sea intervenido el paciente. Cannon y cols., en un metaanlisis de
la ventaja de que permite conocer el resultado de la intervencin y el estado
27.080 pacientes con IAM sometidos a ACTP primaria, informaron una mor-
del resto del rbol coronario. Adems, la ACTP inicial parece que es superior
talidad de 4,9% para pacientes con 0-2 horas desde el inicio del dolor hasta
al tratamiento tromboltico cuando se realiza en centro con experiencia, que
la realizacin de ACTP, 5,2% de mortalidad en mayores de 2-3 horas desde
cuenten con un buen equipo de angiografa. Se asocia adems con una es-
el dolor hasta ACTP, 6,5% de mortalidad en mayores de 3-4 horas, 6,7% de
tancia hospitalaria ms corta y menor costo, ya que hay menos enfermos con
mortalidad en mayores de 4-6 horas, 6,9% en mayores a 6-12 horas84.
isquemia recurrente e IAM recurrente cuando se trata con ACP primaria.
La ACTP primaria es el procedimiento de eleccin si puede efectuarse en
Hay que resaltar que cuado se realiza arteriografa coronaria de urgencia
los primeros 90 minutos despus del primer contacto mdico o en casos de
en un paciente con IAM con SSST, solo se debe realizar angioplastia a la
contraindicaciones para la fibrinolisis, en pacientes con IAM de alto riesgo
arteria relacionada con el infarto as tenga enfermedad en otros vasos. Las

como son los diabticos o ancianos o en los pacientes con IAM y choque car-
otras lesiones, no obstante, el procedimiento solo puede realizarse en cen-
diognico. Por otro lado, la ACTP primaria tambin debe considerarse en los
tros con experiencia y capacidad para no retrasar la intervencin4, 43.
pacientes con ciruga de derivacin coronaria previa (la fibrinolisis es menos
En comparacin con la fibrinolisis, la realizacin de ACTP primaria per- efectiva en los injertos de safena), en los pacientes de ms de 75 aos (la fi-
mite tener una mayor tasa de permeabilidad (98 vs. 81%) y de grado flujo brinolisis causa un mayor nmero de hemorragias cerebrales y no cerebrales,
TIMI 3 (95 vs. 54%), una menor estenosis residual (25 vs. 75%) y una menor y su eficacia quizs es ms limitada) o en aquellos en los que se presentan
tasa de reoclusin de la arteria coronaria responsable del IAM (2 vs. 20%). con dolor de ms de 12 horas de evolucin desde el inicio de los sntomas.
En centros con gran experiencia y volumen de pacientes, la ACTP prima-
Aparentemente el mayor beneficio se observa en pacientes de riesgo ele-
ria se asocia con una disminucin del 34% de la mortalidad (4,4 vs. 65%;
vado como son aquellos con disfuncin severa del VI con signos de choque,
CAPTULO V
p=0,02) del 42% de la tasa de muerte y reinfarto (7,2 vs. 11,9%, p<0,001),
congestin pulmonar, FC >100/min, PA sistlica <100 mmHG, pacientes
del 65% de ACV (2,0 vs. 0,7%; p=0,007) y del 93% de HIC (1,1 vs. 0,1%;
ancianos, IAM anterior o anterior extenso, IAM inferior con extensin al ven-
p<0,001) en comparacin con la fibrinolisis43, 78, 79.
trculo derecho y comportamiento hemodinmico del mismo. Es necesario
Sin embargo, la extrapolarizacin de estos resultados a otros centros con realizar una estrategia sanitaria que permita el acceso rpido de candidatos
menor experiencia ha sido cuestionada por dos grandes registros realiza- seleccionados a centros especializados con posibilidad de realizar este tipo
466 dos en hospitales comunitarios: el MITI (Myocardial Infarction Triage and de intervenciones las 24 horas del da4, 43.
ACTP primaria asociada a inhibidores de los na. En la ICP primaria con stent, los datos no son concluyentes, aunque no
sera demasiado lgico que el abciximab fuera efectivo en la ACTP electiva
receptores de glicoprotena IIb/IIIa con stent y no en la ACTP primaria con stent43.
El abciximab es el inhibidor de los receptores GP IIb/IIIa mejor estudiado en
Las recomendaciones actuales de la AHA/ACC3 para la realizacin de
la ACTP primaria. En el estudio EPIC, la utilizacin de abciximab en el grupo
ACTP primaria en el IAM con SSST son las siguientes:
de pacientes con IAM con SSST tratados mediante ACTP primaria o ACTP de
rescate se asoci con una importante reduccin de los episodios isqumicos Clase I
a los 30 das, 6 meses e incluso a los 3 aos. El estudio Rapport (ReoPro and
1. Consideraciones generales: si est disponible inmediatamente, la
Primary PTCA Organization and Randomized Trial) evalu 483 pacientes con
ACTP primaria deber ser realizada en los pacientes con IAM con SSST
IAM de menos de 12 horas de evolucin para ser aleatorizados a dos grupos
(incluyendo IAM posterior) o IAM con nuevo o presumiblemente nuevo blo-
de tratamiento, un grupo tratado con ACTP asociado a abciximab y un segundo
queo de rama izquierda, dentro de las 12 primeras horas de iniciados los
grupo tratado con ACTP y placebo. El objetivo primario fueron eventos com-
sntomas, siempre y cuando esta sea realizada rpidamente (tiempo puerta-
binados de muerte, IAM no fatal y cualquier revascularizacin (urgente o no) a
baln 90 minutos), siempre y cuando esta pueda ser realizada por personas
seis meses; no se observaron diferencias en este punto85.
expertas en el procedimiento (personas que realicen ms de 75 ACTP por
En el estudio ISAR-2 (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen-2), ao). El procedimiento deber ser realizado en un laboratorio de hemodi-
evalu 401 pacientes sometidos a ACTP implante de stent dentro de las pri- namia apropiado (un laboratorio que realice ms de 200 ACTP por ao de
meras 48 horas posIAM. Antes de implantar el stent, 201 pacientes fueron los cuales al menos 36 deben ser ACTP primaria para IAM con SSST y que
aleatorizados a recibir abciximab ms heparina y 200 pacientes asignados tengan disponibilidad de ciruga cardaca) (nivel de evidencia: A).
a placebo y heparina. El grupo asignado a abciximab se asoci con una
2. Consideraciones especficas:
disminucin de la variable compuesta por muerte, reinfarto y revasculariza-
cin a los 30 das (5% vs. 10,5%; p=0,38), pero no se asoci a una menor a) La ACTP primaria deber ser realizada tan pronto como sea posible
reestenosis a los 6 meses. A un ao no hubo diferencias significativas en para alcanzar una meta de contacto mdico-baln o puerta-baln menor a
eventos cardacos entre abciximab y placebo86. 90 minutos.
El estudio Admiral (Abciximab before Direct Angioplasty and stenting in b) Si la duracin de los sntomas es menor a tres horas y la expectativa
Myocardial Infarction Regarding Acute and Long Term Follow-up) incluy de tiempo puerta-baln menos tiempo puerta-aguja es:
299 pacientes con IAM de menos de 12 horas de evolucin, los cuales
Menor a 1 hora, la ACTP primaria es generalmente preferida (nivel de
fueron aleatorizados en dos grupos: uno con abciximab y ACTP/stent y otro
evidencia B).
grupo con placebo y ACTP/stent. El tratamiento con abciximab antes de la
ACTP/stent se asoci a mayor grado de flujo TIMI 3 (85,6% vs. 78,4%), a Mayor a 1 hora, la terapia fibrinoltica, (agentes fibrinolticos especfi-
una mejor funcin ventricular izquierda (54,6% vs. 51,4%) y a una reduccin cos) es generalmente preferida (nivel de evidencia: B).
en la variable principal compuesta por muerte, reinfarto y revascularizacin
c) Si la duracin de los sntomas es mayor a tres horas, la ACTP es
urgente a los 30 das (10,7% vs. 20%)77, 87.
generalmente preferida y deber ser realizada con un tiempo contacto m-
El estudio Cadillac es el estudio prospectivo y aleatorizado que ha inclui- dico-baln o puerta-baln tan corto como sea posible, buscando que sea
do el mayor nmero de pacientes (2.082) para comparar cuatro grupos de menor de 90 minutos (nivel de evidencia: B).
tratamiento en el IAM. Se compar ACTP con y sin abciximab vs. ACTP con
d) La ACTP deber ser realizada para pacientes menores de 75 aos con
stent con y sin abciximab. Con este estudio se concluy que el implante
elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda que desarrollen

de stent en pacientes con IAM origina mejores resultados comparado con
choque dentro de las 36 horas siguientes al IAM y que sean susceptibles
pacientes tratados con ACTP. El efecto beneficioso del abciximab solo se
de realizar revascularizacin dentro de las 18 horas siguientes al inicio del
observ en el grupo de pacientes tratados con ACTP primaria al mejorar
choque, a menos que el paciente no acepte o presente contraindicaciones
la supervivencia a seis meses (4,3% vs. 2,3%; p=0,04) y no se observ
para medidas invasivas futuras (nivel de evidencia: A).
beneficio en cuanto a la supervivencia en el grupo tratado con ACTP e im-
plante de stent (2,8% vs. 3,8%). No hubo diferencias en la obtencin del e) La ACTP primaria deber ser realizada en pacientes con falla car-
flujo TIMI 3 en pacientes que recibieron ACTP con stent o solo ACTP con daca severa y/o edema pulmonar (Killip 3) con evolucin de los sntomas
baln. Tampoco hubo incrementos en las hemorragias, ACV hemorrgicos menor de 12 horas. El tiempo contacto mdico-baln o puerta-baln de-
o trombocitopenias entre los cuatro grupos77, 87. ber ser tan corto como sea posible (tiempo menor a 90 minutos) (nivel
de evidencia: B).
CAPTULO V
Probablemente, esta discordancia entre los datos del estudio Admiral y

Cadillac se deba al hecho a que el primero incluy pacientes de ms alto Clase IIa
riesgo que son los que quizs se benefician ms del tratamiento con abcixi-
1. Es razonable realizar ACTP primaria en pacientes seleccionados de 75
mab, y tambin porque utiliz una pauta de tratamiento ms precoz43.
aos o ms con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda o
A partir de los datos de estos estudios, se puede concluir que el abciximab en quienes hayan presentado choque dentro de las 36 horas del IAM y que
est indicado en ACTP primaria en combinacin con dosis bajas de hepari- sean susceptibles de revascularizacin dentro de las 18 horas de iniciado 467
Bohrquez y Cols.
el choque. Estos pacientes deben tener buena clase funcional previa y ser rescate est asociado con la alta mortalidad3-5. En la actualidad, con la dis-
candidatos para revascularizacin y medidas invasivas adicionales (nivel de ponibilidad de stents y otros apoyos farmacolgicos adyuvantes (ejemplo:
evidencia B). inhibidores de la GP IIb/IIIa) las tasas de xito en ACTP son mayores, hay
menos reoclusiones, menos reinfartos y mayor recuperacin en la funcin
2. Es razonable realizar ACTP primaria para pacientes con inicio de los
del VI en comparacin con los reportes de estudios previos3-5.
sntomas dentro de las 12-24 horas previas y uno o ms de las siguientes
caractersticas: Las recomendaciones de la AHA/ACC3 para realizar ACTP de rescate son
las siguientes:
a) Falla cardaca severa (nivel de evidencia C).
Clase I
b) Inestabilidad hemodinmica o elctrica (nivel de evidencia C).
1. La ACTP de rescate deber ser realizada en pacientes menores a 75
c) Sntomas isqumicos persistentes (nivel de evidencia C).
aos con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda que de-
Clase IIb sarrollen choque dentro de las 36 horas de presentado el IAM y que sean
susceptibles de revascularizacin en las 18 horas siguientes de iniciado el
1. El beneficio de la ACTP primaria para pacientes con IAM con SSST
choque, a menos que el paciente no acepte o presente contraindicaciones
elegidos para fibrinolisis no est bien establecido cuando el operador reali-
para medidas invasivas futuras (nivel de evidencia: B).
za menos de 75 ACTP por ao (nivel de evidencia C).
2. La ACTP de rescate deber ser realizada en pacientes con falla car-
Clase III
daca severa y/o edema pulmonar (Killip 3) con evolucin de los sntomas
1. La ACTP no deber ser realizada en una arteria no infartada al mismo menor de 12 horas (nivel de evidencia: B).
tiempo de la ACTP primaria en pacientes sin compromiso hemodinmico
Clase IIa
(nivel de evidencia C).
1. Es razonable realizar ACTP de rescate en pacientes seleccionados de
2. La ACTP primaria no se deber realizar en pacientes asintomticos
75 aos o ms con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda
con ms de 12 horas de inicio de los sntomas si se encuentra estable he-
o en quienes hayan presentado choque dentro de las 36 horas del IAM y que
modinmica y elctricamente (nivel de evidencia C).
sean susceptibles de revascularizacin dentro de las 18 horas de iniciado
el choque. Estos pacientes deben tener buena clase funcional previa y ser
ACTP de rescate
candidatos para revascularizacin y medidas invasivas adicionales (nivel de
La ACTP de rescate se define como la angioplastia que se realiza cuando la evidencia: B).
fibrinolisis no tiene xito en reperfundir la arteria coronaria responsable del
2. Es razonable realizar ACTP de rescate en pacientes con una o ms de
IAM con SSST. Es probable que aquellos pacientes con una gran rea de riesgo
las siguientes caractersticas:
sean los que se puedan beneficiar ms de esta estrategia de rescate4, 43.
a) Inestabilidad hemodinmica o elctrica (nivel de evidencia: C).
En un metaanlisis donde se evalu estudios ms recientes, que incluyeron
el Rescue I y el Rescue II entre otros, se compar un tratamiento conservador b) Sntomas isqumicos persistentes (nivel de evidencia: C).
posterior a fibrinolisis fallida vs. ACTP de rescate. La frecuencia de falla car-
daca temprana fue menor en el grupo de ACTP de rescate (3,8% vs. 11,7%); ACTP facilitada
p=0,04), tambin presentaron menos reinfartos (4,3% vs. 11,3%; p=0,08) y
La ACTP facilitada se refiere a la angioplastia planeada realizada inme-
tuvieron una mejor sobrevida a un ao (92% vs. 87%; p=0,001)89.
diatamente despus de un rgimen farmacolgico inicial, tales como dosis
La dificultad prctica radica en identificar correctamente a aquellos completa de fibrinoltico, media dosis de fibrinoltico, inhibidor de la GP
pacientes que no se reperfunden tras el tratamiento fibrinoltico utili- IIb/IIIa o una combinacin de dosis reducida de fibrinoltico y un inhibidor
zando ndices no invasivos solos o combinados 4. Infortunadamente, de la GP IIb/IIIa3. El objetivo principal es obtener flujo coronario antes de que
los marcadores clnicos de reperfusin, tales como mejora del dolor llegue el paciente a la sala de hemodinamia. Esta conducta aporta ventajas
torcico isqumico, resolucin parcial de la elevacin del segmento ST tcnicas ya que el flujo de la arteria culpable ayuda a tener una mejor idea
y las arritmias de reperfusin, tienen un valor predictivo limitado para del lecho distal a la obstruccin, permite valorar en forma ms adecuada el
identificar falla de la trombolisis 3-5. Sin embargo, se considera que aque- dimetro del vaso para elegir el baln y stent ms adecuado y ofrece mayor
llos pacientes con dolor torcico isqumico persistente y elevacin del orientacin para dirigir el alambre gua.
segmento ST durante ms de 90 minutos (o 180 minutos para estrepto-
Las ventajas clnicas potenciales incluyen reperfusin temprana, mejor
CAPTULO V
quinasa) despus de la administracin de un tromboltico son candidatos

estabilidad del paciente, mayor xito del procedimiento, flujo TIMI alto y
para arteriografa coronaria urgente, y si el vaso relacionado con el infar-
mejora de la sobrevida3, 89. Sin embargo, los estudios preliminares no han
to sigue ocluido, para ACTP de rescate.
demostrado beneficio en la reduccin del tamao del infarto o en la mejora
La ACTP de rescate falla en reestablecer el flujo coronario anterogrado en de resultados3, 90, 91. Los riesgos potenciales incluyen sangrado, especial-
aproximadamente el 10% de los pacientes, y se presenta reoclusin de la mente en pacientes de 75 aos o ms, y una limitacin potencial es el alto
468 arteria infartada en el 20% del resto de pacientes. El fracaso de la ACTP de costo de la misma3.
La AHA/ACC3 recomienda que la ACTP facilitada podra ser realizada como das de 10,6% en el grupo sin heparina y 10,2% con heparina. Se consi-
estrategia de reperfusin en los pacientes de alto riesgo cuando la ICP no dera que la falla para encontrar un beneficio significativo de la heparina
est disponible inmediatamente y el riesgo de sangrado es bajo (recomen- se debi a que la dosis administrada en estos trabajos fue relativamente
dacin clase IIb, nivel de evidencia: B). conservadora; la va SC result en un retraso para el inicio del efecto
teraputico y fue iniciada relativamente tarde (4 horas en ISIS-3 y 12
ACTP para choque cardiognico horas en GISSI-2)57, 58.
El enfoque y el manejo del choque cardiognico se describir ms ade- De los 41.021 pacientes que incluy el estudio GUSTO-1, 20.251 fueron
lante. Solo se mencionarn aqu las recomendaciones de la AHA/ACC3 para aleatorizados para STK ms aspirina con heparina SC (12.500 UI cada 12
realizar ACTP en presencia de choque cardiognico: horas iniciando 4 horas despus del inicio de los fibrinolticos) o heparina
IV (5.000 UI en bolo seguido por una infusin de 1.000 UI iniciado inmedia-
Clase I
tamente. La tasa de mortalidad a 30 das y de ACV incapacitante fue 7,2% y
1. Se recomienda realizar ACTP primaria en pacientes menores a 75 0,5% con heparina SC y 7,4% y 0,5%, respectivamente con heparina IV (p:
aos con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda que deno significativa). Todos los 10.396 pacientes que recibieron t-PA y aspirina
sarrollen choque dentro de las 36 horas de presentado el IAM y que sean fueron tratados con heparina IV y tuvieron una mortalidad a 30 das y una
susceptibles de revascularizacin en las 18 horas siguientes de iniciado el tasa de ACV incapacitante del 6,3% y 0,6%, respectivamente. Este estudio
choque, a menos que el paciente no acepte o presente contraindicaciones encontr que no haba beneficio de la heparina (IV) sobre la heparina SC
para medidas invasivas futuras (nivel de evidencia: A). cuando se usaron STK y aspirina, pero s hubo una tendencia a incrementar
el sangrado con heparina IV 74, 92.
Clase IIa
1. Es razonable realizar ACTP primaria en pacientes seleccionados Mahaffey y cols., analizaron seis estudios aleatorizados con 1.735 pacientes
de 75 aos o ms con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama que recibieron heparina IV vs. placebo encontrando una mortalidad intrahos-
izquierda que desarrollen choque dentro de las 36 horas del IAM y que pitalaria de 5,1% con heparina vs. 5,6% con placebo. Aunque no hubo una
sean susceptibles de revascularizacin dentro de las 18 horas de iniciado reduccin significativa en el reinfarto o isquemia recurrente, s se encontr
el choque. Estos pacientes deben tener buena clase funcional previa y ser una tendencia a incrementar el riesgo de HIC y un claro aumento del riesgo en
candidatos para revascularizacin y medidas invasivas adicionales (nivel el sangrado. Debido a estas consecuencias adversas y el beneficio absoluto
de evidencia: B). de solo 5 muertes por cada 1.000 pacientes tratados, los autores concluyeron
que no haba datos suficientes que refutaran el uso rutinario de heparina IV92.
Frmacos antritrombinicos Collins y cols., reunieron datos de 26 estudios de heparina vs. placebo. Ellos
encontraron que en ausencia de aspirina, la heparina reduca la mortalidad en
Los frmacos antitrombina impiden la generacin o inhiben la actividad de la un 25%, mientras en la presencia de aspirina, la mortalidad solo se redujo en
trombina formada, o ambas. Se puede distinguir dos grandes grupos segn su un 6%. No se encontraron diferencias entre heparina SC e IV y hubo un incre-
mecanismo de accin: las heparinas (heparina no fraccionada y heparinas de mento no significativo en ACV y un claro incremento en el sangrado mayor.
bajo peso molecular) y los inhibidores directos de la trombina43. Estos autores concluyeron que con la evidencia existente no se justifica la
adicin rutinaria de heparina a la aspirina con terapia fibrinoltica93.
Heparinas
Los anlisis de un subgrupo no aleatorizado del estudio LATE de 2.821
Heparina no fraccionada (HNF): a pesar de los numerosos ensa- pacientes que recibieron t-PA mostraba una mortalidad a 28 das del 7,6%
yos clnicos efectuados, la utilizacin de heparina tras un IAM conti- cuando se administr heparina IV, comparados con el 10,4% cuando no se
na en controversia. Las razones para la administracin de heparina en

administr heparina67.
forma aguda en el IAM incluyen la prevencin de la trombosis venosa
profunda, la embolia pulmonar, formacin de trombos ventriculares y Las recomendaciones de la AHA/ACC3 para la utilizacin de HNF como
de la embolia cerebral. Aunque el estudio ISIS-2 fue designado para adicin a la terapia de reperfusin son:
estudiar el beneficio de aspirina y fibrinoltico en pacientes con IAM
Clase I
con SSST, el protocolo no especfico el uso de heparina. De tal modo,
aproximadamente 2/3 de los pacientes recibieron alguna forma de he- 1. Pacientes sometidos a revascularizacin percutnea o quirrgica de-
parina de una manera no aleatorizada en adicin a la aspirina y STK; bern recibir HNF (nivel de evidencia: C).
lo que result en una tasa de mortalidad a las cinco semanas de 9,8%
2. La HNF por va IV deber ser administrada a los pacientes sometidos
en aquellos que no recibieron la heparina, 7,6% en los que recibieron
a terapia de reperfusin con fibrinolticos especficos (alteplasa, reteplasa o
CAPTULO V
heparina SC y 6,4% en aquellos que recibieron heparina IV 11.

tenecteplasa); inicindose simultneamente con el tromboltico en bolo de
El estudio GISSI-2 con 20.891 pacientes y el estudio ISIS-3 con 60 U/kg (mximo 4.000 U) seguido de una infusin inicial de 12 U/kg/hora
41.200 pacientes, fue diseado especficamente para valorar la coad- (mximo 1.000 U/hora) que se deber ajustar para mantener el TTPa de 1,5
ministracin de heparina con fibrinolticos. Ambos estudios utilizaron a 2 veces el control (aproximadamente 50-70 seg) La infusin se deber de
fibrinolticos y heparina SC a una dosis de 12.500 UI cada 12 horas; un mantener por 48 horas y se prolongar en aquellos pacientes con alto riesgo
anlisis conjunto de estos dos estudios mostr una mortalidad a los 35 para tromboembolismo (nivel de evidencia: C). 469
Bohrquez y Cols.
3. La HNF IV deber ser administrada a los pacientes tratados con fi- que derivan de la ruptura de la placa, el receptor se activa, sufre cambios
brinolticos no selectivos (STK, anistreplasa, uroquinasa), que tengan alto conformacionales y se convierte en apto para interactuar con molculas
riesgo para embolismo sistmico (IAM anterior, IAM extenso, fibrilacin au- adhesivas, siendo la principal de ellas el fibringeno, que forma puentes
ricular (FA), embolismos previos o trombo intracavitario). La HNF IV deber entre 2 receptores GP IIb/IIIa de distintas plaquetas constituyendo el esque-
ser iniciada a las 6 horas de la fibrinolisis y no se comenzar hasta que el leto del nuevo trombo. El receptor GP IIb/IIIa es muy abundante (50.000 a
TTPa est por debajo de 70 segundos. La dosis de administracin es un 70.000 por plaqueta), lo que resalta su importancia para constituir con el
bolo de 60 U/kg (mximo 4.000 U) seguido de una infusin inicial de 12 fibringeno la base del trombo blanco56.
U/kg/hora (mximo 1.000 U/hora) que se deber ajustar para mantener el
Una comparacin de los inhibidores de GP IIb/IIIa, es descrita en la
TTPa de 1,5 a 2 veces el control (aproximadamente 50-70 seg) (nivel de
TABLA 42.3
evidencia: B).
4. Se deber hacer recuento diario de plaquetas en los pacientes que

TABLA 42.3 Comparacin de los inhibidores de GP IIb/IIIa
reciben HNF (nivel de evidencia: C).
En pacientes sin alto riesgo de embolismo sistmico se recomienda admi- Abciximab Eptifibatide Tirofibn Lamifibn
nistrar heparina SC a dosis de 7.500 a 12.500 U cada 12 horas hasta que el Nombre
ReoPro Integrelina Agrastat ---
comercial
paciente est ambulatorio92.
Estructura Anticuerpo Fab Heptapptido No-pptido No-pptido
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): las HBPM tienen varias Peso
47.6 0.832 0.495 0.468
ventajas sobre la HNF estndar, como son un efecto anticoagulante ms molecular kD
predecible, una ruta simple de administracin, no requiere monitoreo de la Vida media
10-30 min +/-2.5 h +/-2 h +/-2 h
anticoagulacin es resistente a la inhibicin por las plaquetas activadas, y plasmtica
tiene una menor incidencia de trombocitopenia inducida por heparina. Solo +/- 3 9 - 6 9 %
Excrecin Desconocida +/-50% renal +/-90% renal
renal
recientemente las HBPM han sido estudiadas en combinacin con fibrino-
Aprobado
lticos y aspirina. La enoxaparina es en la actualidad la nica HBPM con S S S S
por la FDA
datos suficientes obtenidos en estudios a gran escala que soportan su uso Receptores I I b / I I I a , M AC - IIb/IIIa IIb/IIIa IIb/IIIa
en este contexto. bloqueados 1,vitonectina
Aunque an no se puede recomendar la utilizacin de las HBPM como

tratamiento rutinario de eleccin en el paciente con IAM con SSST que re-
cibe TNK-t-PA u otro fibrinoltico selectivo, su utilidad es extremadamente
Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa combinada
con fibrinolticos
promisoria. Actualmente, la enoxaparina es el nico agente que ha mostrado
beneficios significativos y reproducibles en esta rea. No hay evidencia que La terapia combinada con fibrinolticos e inhibidores GP IIb/IIIa se
sugiera que los beneficios observados con la enoxaparina sean generaliza- comenz a evaluar en una etapa preclnica en estudios experimenta-
bles al resto de HBPM. Es necesario realizar estudios con mayor nmero les con animales, los cuales mostraron un aumento en la velocidad de
de pacientes que permitan evaluar mejor la eficacia y la seguridad de esta reperfusin y una disminucin en la incidencia de reoclusin. Estos
combinacin92. hallazgos sirvieron de base para plantear ensayos clnicos en huma-
nos. Los primeros estudios en humanos (TAMI 8, Impact, Paradigm)
Las recomendaciones de la AHA/ACC3 para el uso de HBPM son: evaluaron la trombolisis facilitada con inhibidores GP IIb/IIIa usando fi-
Clase IIb: las HBPM podran ser consideradas como una alternativa brinolticos a dosis plenas. Sus resultados fueron una reperfusin ms
rpida y completa, un aumento en la permeabilidad angiogrfica (con

aceptable a la HNF como terapia auxiliar para pacientes de menos de 75
una mayor resolucin del segmento ST en la mayora de los casos) y una
aos que estn recibiendo terapia fibrinoltica, verificando que no exista
menor recurrencia isqumica. Pero con una incidencia mayor de sangra-
disfuncin renal significativa (creatinina srica mayor de 2,5 mg/dl en hom-
dos. Entonces, se plante evitar el uso de fibrinolticos a dosis plenas
bres o 2 mg/dl en mujeres). La enoxaparina (bolo de 30 mg IV seguida por
para minimizar el riesgo de sangrado (especialmente intracerebral), al
1 mg/kg cada 12 horas por va SC hasta el alta hospitalaria) usada en com-
mismo tiempo que se disminua el costo de la terapia. Los estudios que
binacin con dosis completa de tenecteplasa es el rgimen ms estudiado
siguieron utilizaron fibrinolticos a la mitad de la dosis 43.
en pacientes de menos de 75 aos (nivel de evidencia: B).
El estudio TIMI 14, investig a 888 pacientes con IAM con SSST de menos
Clase III: las HBPM no debern ser usadas como una alternativa de las
de 12 horas de evolucin quienes recibieron aspirina y fueron aleatorizados
HNF como terapia auxiliar en pacientes de ms de 75 aos de edad que
CAPTULO V
a cuatro regimenes de tratamiento: alteplasa acelerado (grupo control), al-

estn recibiendo terapia fibrinolticas (nivel de evidencia: B).
teplasa a dosis reducida (20-65 mg) ms abciximab (bolo de 0,25 mg/kg e
Antagonista de los receptores de la infusin de 12 horas a razn de 0,125 mcg/kg/min), STK (500.000 U a 1.5
glicoprotena IIb/IIIa millones U) ms abciximab, y abciximab solo.
El receptor glicoproteico IIb/IIIa es una molcula adhesiva, va final co- Los pacientes del grupo control recibieron HNF ajustada al peso (bolo de
470 mn de la agregacin plaquetaria. Al activarse la plaqueta por estmulos 70 U/kg ms infusin a 15 U/kg/hora), mientras que los tratados con un
rgimen que incluyera abciximab recibieron heparina a baja dosis (bolo de pacientes que van a ser llevados a ACTP facilitada. Las recomendaciones de
60 U/kg e infusin a 7 U/kg/hora). A los 90 minutos, el abciximab logr flujo la AHA/ACC3 para esta combinacin son:
TIMI 3 en 32% y permeabilidad en 48% de los pacientes, cifras comparables
Clase IIb
con las informadas para STK sola en los estudios TIMI-1 y Gusto-1. La com-
binacin de dosis e incremento de STK ms abciximab result en mejora 1. La reperfusin farmacolgica combinada con abciximab y media
modesta en el flujo TIMI 3 (de 34% a 46%). El rgimen de STK a dosis com- dosis de reteplasa o tenecteplasa puede ser considerada para la pre-
pletas (1,5 millones U) ms abciximab fue suspendido luego de que 4 de 6 vencin de reinfarto (nivel de evidencia: A) y otras complicaciones del
pacientes tuvieron sangrados mayores. La combinacin ms prometedora IAM con SSST en pacientes seleccionados: localizacin anterior del IAM,
fue la de 50 mg de alteplasa (15 mg IV en bolo e infusin de 35 IV mg en edad menor de 75 aos y sin factores de riesgo para sangrado. En dos
60 min) ms abciximab, ya que logr una mejora sustancial en el flujo TIMI estudios clnicos de reperfusin combinada, la prevencin de reinfarto
3 a 90 minutos (77% vs. 62% comparado con alteplasa solo; p=0,01) y no se tradujo en un beneficio de la sobrevida a los 30 das o a un ao
una permeabilidad global a 90 minutos de 94% comparado con 78% con (nivel de evidencia: B).
alteplasa sola. La perfusin miocrdica estudiada mediante la resolucin
2. La reperfusin farmacolgica combinada con abciximab y retepla-
del segmento ST tuvo tambin mejora significativa con la combinacin de
sa o tenecteplasa a mitad de dosis puede ser considerada para la preven-
alteplasa y abciximab. Los sangrados mayores (6% en cada grupo) y la mor-
talidad (oscil entre 3-5%) fueron similares96. cin de reinfarto y otras complicaciones del IAM con SSST en pacientes
seleccionados: localizacin anterior del IAM, edad menor de 75 aos y
El ensayo Speed es un estudio piloto (del Gusto-4) angiogrfico. Los sin factores de riesgo para sangrado en aquellos que son remitidos tem-
pacientes fueron aleatorizados dentro de las primeras 6 horas del IAM pranamente para angiografa y ACTP planeada (ACTP facilitada) (nivel de
para recibir abciximab solo o abciximab ms reteplasa en bolo nico evidencia: C).
o doble (5, 7,5 y 10 mg) antes de la IPC. El flujo TIMI 3 fue significati-
vamente mejor con la combinacin de abciximab, reteplasa y heparina 3. La reperfusin farmacolgica combinada con abciximab y reteplasa
sobre los grupos control (61% para la combinacin vs. 47% reteplasa vs. o tenecteplasa a mitad de dosis no deber ser administrada en pacientes
27% abciximab)92. mayores de 75 aos debido a que se incrementa el riesgo de HIC (nivel de
evidencia: B).
El Gusto V incluy 16.588 pacientes con IAM con SSST de menos de
6 horas de evolucin y los aleatorios a recibir la dosis estndar de rete- Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa
plasa o la mitad de la dosis de reteplasa ms abciximab. A los 30 das no asociada a ACTP
se encontr una diferencia significativa en la reduccin absoluta del punto El abciximab es el inhibidor de los receptores GP IIb/IIIa mejor estudiado
final primario entre los dos regmenes (5,9% para combinacin vs. 5.6% en la ACTP primaria con o sin implante de stent. Los datos con tirofibn y
para reteplasa) al igual que en la mayora de los puntos finales secundarios. eptifibatide en la ACTP primaria son ms limitados que con abciximab3. Lo
Solo se encontr un beneficio estadsticamente significativo en la reduc- concerniente a la combinacin de inhibidores de la GP IIb/IIIa y ACTP como
cin del 34% del reinfarto a los 7 das a favor de la combinacin (2,3% vs. terapia de reperfusin se revis en el tpico de ACTP.
3,5%; p<0,0001). Este beneficio fue alcanzado a costa de un incremento
estadsticamente significativo en el sangrado menor y severo (24,6% vs. Las recomendaciones de la AHA/ACC para esta terapia de reperfusin son:
13,7%) y una necesidad mayor de transfusiones sanguneas en el grupo Clase IIa: es razonable iniciar tratamiento con abciximab tan temprano
de la combinacin. Aunque no hubo diferencia en la mortalidad en los dos como sea posible antes de realizar ACTP primaria (con o sin stent) en pa-
grupos de tratamiento a un ao de seguimiento, los pacientes que presenta- cientes con IAM con SSST (nivel de evidencia: B).
ron reinfarto tuvieron un incremento significativo en la mortalidad a un ao

(22,6% vs. 8%; p < 0,001)97. Clase IIb: el tratamiento con tirofiban o eptifibatide puede ser considera-
do antes de ACPT primaria (con o sin stent) en pacientes con IAM con SSST
El estudio ASSENT 3 aleatoriz 4.065 pacientes con IAM con SSST de
(nivel de evidencia: C).
menos de 6 horas de evolucin a recibir dosis estndar de tenecteplasa o
media dosis de tenecteplasa ms abciximab. En el grupo de la combinacin Reperfusin quirrgica aguda
se encontr una reduccin en el punto final primario (compuesto de muerte,
reinfarto hospitalario o isquemia refractaria a los 30 das) comparado con El nmero de pacientes que requieren ciruga de revascularizacin mio-
el grupo de reteplasa a dosis estndar (11,1% vs. 15,4%; p= 0,0001) la crdica (CRM) en la fase aguda del infarto es limitado.
mayora del beneficio se logr en la reduccin en la incidencia del reinfarto
La preservacin del miocardio es eficaz si se realiza la CRM en las prime-
e isquemia refractaria debido a que no hubo diferencia estadsticamente
ras 4-6 horas de iniciado el IAM. En el paciente habitual que desarrolla un
CAPTULO V
significativa en mortalidad. Aunque no hubo diferencia en la tasa de HIC, s

IAM fuera de un entorno hospitalario es logsticamente casi imposible llevar
hubo un incremento significativo en el porcentaje de sangrado mayor en el
al paciente al hospital, proceder a delimitar la anatoma coronaria mediante
grupo de la combinacin (4,4% vs. 2,2%; p= 0,0005)94.
arteriografa, reunir al grupo quirrgico, comenzar la ciruga y disponer al
An se requieren estudios adicionales que permitan evaluar mejor la efi- paciente a circulacin extracorprea en menos de 4-6 horas de iniciados
cacia y la seguridad de la combinacin de fibrinolticos a mitad de dosis e los sntomas. Por tanto, no es probable que la reperfusin quirrgica de
inhibidores de la GP IIb/IIIa. Esta combinacin parece ser promisoria en los urgencia pueda aplicarse en el tratamiento habitual del IAM. 471
Bohrquez y Cols.
enfermedad multivaso severa o enfermedad del tronco izquierdo (nivel

La CRM puede ser til en aquellos pacientes en que la ACTP no ha podido
de evidencia: B).
abrir la arteria (ACTP fallida) o se ha producido una complicacin durante el pro-
cedimiento (ACTP complicada), evidencia de isquemia persistente a pesar de 2. La CRM de emergencia puede ser efectiva en pacientes selecciona-
trombolisis o ACTP, anatoma coronaria de alto riesgo que se descubre durante el dos de 75 aos o ms con elevacin del segmento ST o bloqueo de rama
cateterismo (ejemplo: estenosis del tronco coronario izquierdo), en aquellos en izquierda o IAM posterior que desarrollen choque dentro de las 36 horas
que no es posible la ACTP primaria ni la administracin de frmacos fibrinolticos, de iniciado el IAM, con enfermedad multivaso o enfermedad del tronco
en determinados pacientes con choque cardiognico o en asociacin con la ci- de la coronaria izquierda, cuya revascularizacin se pueda realizar dentro
ruga cardaca realizada para el manejo de complicaciones del IAM como ruptura de las 18 horas de iniciado el choque. Estos pacientes deben tener buena
de la pared libre del ventrculo izquierdo, ruptura del septum interventricular o clase funcional previa y ser candidatos para revascularizacin y medidas
insuficiencia mitral severa debida a la disfuncin o ruptura del msculo papilar. invasivas adicionales (nivel de evidencia: B).
Actualmente, la CRM est contraindicada en pacientes con infartos transmu- Clase III
rales no complicados de ms de 6 horas de su inicio. Los pacientes que son
1. La CRM de emergencia no deber ser realizada en pacientes con
referidos para CRM urgente dentro de las 6-12 horas de la trombolisis deben
recibir aprotinina y plasma fresco congelado para corregir su dficit de coagu- angina persistente que se encuentren hemodinmicamente estables y que
lacin y disminuir los requerimientos de transfusin de sangre3, 4, 43. tengan un rea pequea de riesgo (nivel de evidencia: C).
En el estudio PAMI-2 de 1.100 pacientes con IAM con SSST sin choque 2. La CRM de emergencia no deber ser realizada en pacientes con re-
cardiognico, 5% de los pacientes fueron sometidos a CRM como estrategia perfusin epicrdica adecuada pero con reperfusin microvascular inade-
de reperfusin primaria. La mortalidad fue de 6,4% si la CRM era de urgente cuada (nivel de evidencia: C).
vs. 2% si era electiva. Los factores de riesgo para muerte incluyeron: fun-
cin sistlica pobre del VI y edad avanzada83.
Control estricto de glucosa
Las recomendaciones de la AHA/ACC para realizar CRM son: El estudio Digami (Diabetes Mellitus Insulin-Glucose Infusion in Acute
Myocardial Infarction) seal una disminucin relativa relevante de un 30%
Clase I: la CRM urgente en pacientes con IAM con SSST deber ser rea- de mortalidad al ao en pacientes diabticos con IAM que fueron sometidos
lizada en las siguientes circunstancias: a un rgimen estricto de goteo de solucin de insulina y glucosa durante
1. ACTP fallida con persistencia de dolor o inestabilidad hemodinmi- 24 horas, seguida de inyecciones SC de insulina 4 veces al da durante 3
camente pacientes con anatoma coronaria favorable para ciruga (nivel de meses, en comparacin con el tratamiento usual102.
evidencia: B). Las recomendaciones de la AHA/ACC3 son:
2. Isquemia persistente o recurrente refractaria a la terapia mdica en Clase I: la administracin de una infusin IV de insulina para normalizar la
pacientes que tienen anatoma coronaria favorable para ciruga, con un rea glicemia es recomendada para pacientes con IAM con SSST y curso com-
significante de miocardio a riesgo, y que no son candidatos para ACP o plicado (nivel de evidencia: B).
terapia fibrinoltica (nivel de evidencia: B).
Clase IIa
3. Al mismo tiempo de la ciruga de correccin para ruptura del septum
interventricular pos-IAM o insuficiencia mitral (nivel de evidencia: B). 1. Durante la fase aguda (primeras 24-48 horas) del manejo del IAM con
SSST en pacientes con hiperglicemia es razonable administrar una infusin
4. Choque cardiognico en pacientes menores de 75 aos con ele- IV de insulina para normalizar la glicemia as el paciente tenga un curso no
vacin del segmento ST o bloqueo de rama izquierda o IAM posterior
complicado (nivel de evidencia: B).

que desarrollen choque dentro de las 36 horas de iniciado el IAM, que
tengan enfermedad multivaso o enfermedad del tronco de la corona- 2. Despus de la fase aguda del IAM con SSST, es razonable individualizar
ria izquierda, y cuya revascularizacin se pueda realizar dentro de las el tratamiento de los pacientes diabticos, seleccionando entre una combina-
18 horas de iniciado el choque, a menos que el paciente no acepte o cin de insulina, anlogos de insulina e hipoglicemiantes orales el que alance
presente contraindicaciones para medidas invasivas futuras (nivel de mejor control glicmico y sea mejor tolerado (nivel de evidencia: C).
evidencia: A).
5. Arritmias ventriculares que amenacen la vida en la presencia de este- Complicaciones mecnicas en infarto
nosis mayor o igual al 50% del tronco de la coronaria izquierda y/o enferme-
dad coronaria de tres vasos (nivel de evidencia: B).
agudo del miocardio
CAPTULO V
Clase IIa Choque cardiognico

1. La CRM de emergencia puede ser til como estrategia de reper- El choque cardiognico se define como hipotensin persistente (presin
fusin primaria en pacientes que tengan anatoma favorable, que no sistlica menor de 80 mm Hg) por ms de 30 minutos en ausencia de hi-
sean candidatos para fibrinolticos o ACTP y que estn dentro de las povolemia (presiones de llenado ventricular izquierdo adecuadas medidas
472 primeras 6-12 horas del IAM con SSST, especialmente si presentan como presin pulmonar capilar en cua mayores de 18 mm de Hg) asociado
con anuria, acidosis, hipoperfusin perifrica e hipoxia cerebral. El ndice 4. Falla cardaca progresiva o edema pulmonar que no responde a trata-
cardaco usualmente es menor de 2 lt/min/m2. miento.
La incidencia de choque cardiognico en los pacientes con infarto agudo Lnea arterial:
del miocardio (IAM) es cercana al 10%, con mortalidad del 80% cuando
1. Hipotensin severa (PAS < 80 mm Hg)
se da manejo conservador e incluso en aquellos centros con todas las fa-
cilidades para el tratamiento agresivo llega al 70% en los pacientes inter- 2. Pacientes que reciben vasopresores o agentes inotrpicos.
venidos105. Los agentes trombolticos son, generalmente, inefectivos una
vez se ha establecido el choque, por lo que el tratamiento de eleccin es la TABLA 42.5 Clasificacin de Forrester
angioplastia primaria, con el soporte inotrpico que se requiera, incluyendo
el baln de contrapulsacin intraartico (BCIA)106. Clase Hallazgos PCWP, mm Hg. IC lt/min./m2
Parmetros
Algn grado de disfuncin ventricular se espera despus de cualquier IAM, I 2,2
hemodinmicos normales
que se correlaciona con la extensin y localizacin del tejido lesionado. Los Adecuado gasto cardaco
II > 18
pacientes con infartos pequeos y distales pueden tener anormalidades de la con congestin pulmonar
contractilidad muy pequeas preservando la funcin sistlica con incremento Bajo gasto cardaco sin
III < 2,2
de la motilidad de los segmentos no afectados, aquellos pacientes con IAM que congestin pulmonar
involucre ms del 40% de la masa ventricular izquierda tiene mayor probabili- Bajo gasto cardaco con
IV > 18 < 2.2
congestin pulmonar
dad de fallecer o de desarrollar disfuncin ventricular severa107, 108.
Killip y Kimball109 desarrollaron una clasificacin para predecir el prons- Tratamiento

tico basado en los hallazgos clnicos de los pacientes con IAM en los que,
A los pacientes que no respondan con la administracin de lquidos se les
claramente, se evidencia un desenlace desfavorable en los aquellos en cla-
debe iniciar soporte vasopresor e inotrpico, al tiempo que se realice un
se III y IV. A pesar de ser muy antigua sigue siendo un indicador razonable y
ecocardiograma y se halla descartado anemia como complicacin al uso de
fcil de utilizar (TABLA 42.4).
trombolticos, antiagregrantes y anticoagulantes.
Los agentes vasopresores incluyen la dopamina a dosis altas y a la no-

TABLA 42.4 Clasificacin de Killip y Kimball modificada
radrenalina, que tambin tienen efecto inotrpico. Se recomienda iniciar
con dopamina a dosis ascendente, desde 2,5 hasta 15 mcg/Kg/min. En
Killip Caractersticas Pacientes Mortalidad sin Mortalidad Mortalidad
revascularizacin con con PTCA los pacientes con PAM < 80 mm Hg o con taquicardia marcada es prefe-
tromblisis primaria rible la noradrenalina, desde 2 g/min hasta 20 g/min. Una vez se logra
No evidencia una PAM > 90 mm Hg tambin se debe iniciar dobutamina.
I 85% 2,4 %
de ICC
Estertores, En los sitios en que se disponga se deben iniciar de forma temprana el
distensin venas apoyo mecnico con BCIA114. Los inhibidores de la fosfodiesterasa como
II 13% 7%
del cuello o galope el milrinone pueden beneficiar a algunos pacientes pero requieren de una
por S3
PAM adecuada.
III Edema pulmonar 1% 19%
El uso de cateterismo temprano, para intervencionismo, influye en el pro-
Choque nstico, segn se ha podido demostrar en mltiples estudios. (1052) Esto
IV 1% 81%

cardiognico incluye aquellos con IAM killip 2 y 3 como se vio en el GUSTO-IIB115 y en el
registro nacional de IAM de los EUA116 y aquellos con choque cardiognico.
Los pacientes menores de 75 aos con IAM de menos de 36 horas de evo-
Adems, Forrester110 clasific a los pacientes por su perfil hemodinmico,
lucin y que hayan desarrollado choque de menos de 18 horas de evolucin
utilizando un catter en la arteria pulmonar. Los parmetros incluan presin
se benefician de forma muy significativa de revascularizacin, ya sea con
capilar pulmonar en cua (PCWP) e ndice cardaco. Report mortalidad del
angioplastia o ciruga de urgencia47, 117.
50% en los pacientes con PCWP mayor de 18 mmHg e ndice menor de 2,2
lt/min/m2 (TABLA 42.5). Otras maniobras en el manejo del choque que no debemos olvidar son
oxgeno suplementario y ventilacin mecnica temprana que busca dismi-
Las indicaciones actuales para:
nuir el consumo de oxgeno por parte del miocardio, y los dispositivos de
CAPTULO V
Monitoreo hemodinmico: asistencia ventricular, poco disponibles en este medio118.
1. Hipotensin progresiva que no responda a lquidos o cuando estos El tratamiento con vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato e inhibido-
estn contraindicados. res de la ECA) y diurticos debe ser utilizado de acuerdo a la tolerancia, en
los pacientes con PAS > 100 mm Hg. La nitroglicerina IV es el medicamen-
2. Sospecha de complicaciones mecnicas.
to de eleccin por su efecto antiisqumico, iniciando a 10 g/min hasta 20
3. Choque cardiognico. g/min, incrementando 10 g/Kg/min cada 2 a 3 minutos teniendo como 473
Bohrquez y Cols.
objetivo PAM de 70 mmHg. Se puede utilizar nitroprusiato si es necesaria Los pacientes con bradiarritmias o prdida del ritmo sinusal tienen una
mayor reduccin de la poscarga, iniciando a 0,5 g/Kg/min. mejora significativa con el uso de marcapaso, buscando mantener la sin-
crona atrioventricular para obtener un adecuado gasto cardaco, en algunos
Los inhibidores de la ECA mejoran el desempeo ventricular y disminuyen el
casos se puede requerir estimulacin con marcapaso bicameral136.
consumo de O2 miocrdico, al disminuir la precarga y la poscarga del VI, en
pacientes con falla cardaca e IAM han demostrado disminucin de la morta- El tratamiento debe incluir el uso de lquidos endovenosos con el fin de
lidad9, 28. Es necesario evitarlos en pacientes con disfuncin renal significativa aumentar la precarga del ventrculo izquierdo y el gasto cardaco. Algunos
asociada. Los IECAs pueden reducir la expansin del infarto si se inician en las pacientes pueden necesitar grandes cantidades de volumen en la primera
primeras 12 horas en pacientes que no estn en choque cardiognico. Se reco- hora, para alcanzar una PCWP de 15 mmHg. Puede ser necesario el uso de
mienda iniciar captopril 6,25 mg cada 8 horas, incrementando de forma rpida agentes inotrpicos, principalmente de dobutamina, en pacientes en los que
hasta lograr la dosis mxima tolerada o hasta llegar a 50 mg cada 8 horas. el tratamiento con lquidos endovenosos no sea suficiente o en aquellos con
compromiso concomitante del VI137.
La digoxina no tiene ningn papel en el tratamiento del choque cardio-
gnico, excepto en pacientes con fibrilacin auricular con respuesta ven-
tricular alta.
Ruptura de la pared libre del ventrculo
La ruptura de la pared libre usualmente se presenta de forma catastrfica
Infarto del ventrculo derecho con muerte sbita, debida a disociacin electromecnica, o taponamien-
to con choque cardiognico. Rara vez, los pacientes se pueden presentar
Prevalencia
como ruptura ventricular subaguda manifestndose con dolor pericrdico,
La disfuncin leve del ventrculo derecho (VD) es comn, presentndose en evidencia de pericarditis en el electrocardiograma y frote.
el 40% de los pacientes con IAM de la pared inferior o inferoposterior, sin em-
bargo, solo se observa falla ventricular derecha en el 10%119, pero estos tienen Prevalencia
un incremento de la mortalidad que puede estar entre el 30% y el 53,1%120-121.
Ocurre entre el 1% y el 6% de todos los pacientes con IAM, asocindose a
El compromiso del VD es mucho menos frecuente en el infarto anterior con
una mortalidad elevada. En el 19% de muertes de pacientes menores de 60
una incidencia mxima reportada del 13% en series aisladas122.
aos con IAM y 86% de las muertes en los mayores de 70 aos se encuentra
ruptura de la pared libre138-140.
Patofisiologa
Tpicamente la ruptura ocurre en los primeros cuatro das del infarto
El grado de disfuncin del VD depende de la localizacin de la oclusin
y existen factores de riesgo claramente documentados siendo la edad
en la arteria coronaria derecha o de la circunfleja proximal en pacientes
mayor de 70 aos (con una probabilidad mayor de 5 veces) y el gnero
con sistema coronario dominante izquierdo123, 124. Solamente las oclusiones
femenino (probabilidad de 6,6 veces) los ms importantes. Otros facto-
proximales pueden producir disfuncin significativa, pero esto tambin se
res de riesgo encontrados hasta el momento son hipertensin arterial en
ver influenciado por la cantidad de flujo colateral proveniente de la corona-
el momento del ingreso, primer infarto, infarto transmural en ausencia de
ria izquierda. El VD recibe perfusin coronaria durante todo el ciclo cardaco
vasos colaterales, compromiso de la pared anterior, supradesnivel per-
debido a que su pared es delgada y con una baja demanda de oxgeno, lo
sistente del segmento ST, administracin tarda de terapia tromboltica y
que hace que la isquemia irreversible sea rara, cuando esta se produce hay
uso de esteroides y anticoagulacin141-143.
dilatacin aguda del VD, con incremento de la presin intrapericrdica, con
reduccin de la presin sistlica del VD y de su gasto, con disminucin de la
Fisiopatologa
precarga del VI y por ende del dimetro del VI con alteracin de la anatoma
biventricular125. Existen tres tipos de ruptura miocrdica que ocurren en diferentes mo-
mentos de la evolucin del infarto con variacin en su fisiopatologa.
El ecocardiograma es el estudio de eleccin para confirmar los infartos
del ventrculo derecho, se puede detectar dilatacin y disfuncin ventricular, Tipo I: laceracin que puede ocurrir de forma temprana (primeras 24
as como tambin disfuncin de la pared inferior del ventrculo izquierdo. horas) despus del infarto y se asocia con enfermedad de un vaso sin adel-
Este estudio tambin permite excluir taponamiento cardaco, que hemodi- gazamiento de la pared ventricular y con adecuada funcin sistlica. Este es
nmicamente puede simular a un infarto del ventrculo derecho. El perfil he- el tipo ms frecuente de ruptura y se incrementa con el uso de trombolti-
modinmico evidencia presin de la aurcula derecha > 10 mmHg y mayor cos144.
del 80% de la PCWP132. La radiografa de trax puede ser normal.
Tipo II: ocurre 1 a 3 das posinfarto, resulta de un proceso subagudo y
se localiza en el miocardio necrtico.
Tratamiento
CAPTULO V
Tipo III: ocurre de forma tarda entre el da 5 y el 10 posterior al infarto

Reperfusin lo ms temprano posible. En el estudio TIMI II se evidenci
y se localiza en la unin de la zona infartada con el tejido sano. Rupturas que
menor compromiso del VD cuando la arteria culpable se encontraba per-
son precedidas de adelgazamiento miocrdico145.
meable, comparado con las que permanecan ocluidas, adems, se observa
una recuperacin dramtica de la funcin sistlica del VD cuando la reper- Las rupturas tardas estn asociadas a enfermedad de mltiples vasos y pue-
474 fusin es exitosa133-135. de ocurrir das a semanas despus del infarto, siendo mucho ms frecuentes
en el ventrculo izquierdo que en el derecho y en el territorio terminal de la edad avanzada, sexo femenino e hipertensos y menos en los no fumadores,
arteria descendente anterior, seguidos por lesiones de las diagonales. diabtico y aquellos con antecedente de enfermedad coronaria151-154.
Se asocia a incremento de la mortalidad, llegando a ser del 87% en los

Tratamiento
pacientes que se presentan con choque, permaneciendo muy alta incluso
El objetivo es el diagnstico rpido para poder realizar ciruga cardaca en los pacientes llevados a ciruga de forma temprana155.
de urgencia para correccin de la ruptura. Realizar pericardiocentesis de
urgencia en los pacientes con taponamiento cardaco o compromiso he- Fisiopatologa
modinmica severo, por ejemplo aquellos con actividad elctrica sin pulso,
En los infartos de la pared anterior, la ruptura usualmente ocurre entre el
mientras se trasladan a la sala de ciruga, puede ser salvadora.
rea infartada y el miocardio sano, en la regin apical del septum. En los
Sin embargo es necesario recordar que la pericardiocentesis puede ser infartos de la pared inferior, la ruptura ocurre en la regin basal posterior del
peligrosa al incrementar el flujo sanguneo a travs de la ruptura. El trata- septum, siendo mucho ms frecuente en infarto transmural anterolateral.
miento no quirrgico conlleva una alta mortalidad y rara vez, puede producir
La ruptura puede no siempre producir un nico defecto, en un 30% a un
un falso aneurisma ventricular o pseudoaneurisma147-148.
40% produce una red de canales que atraviesan el septum.
Pseudoaneurisma Signos y sntomas
Fisiopatologa Al inicio, los pacientes pueden no presentar sntomas cardiopulmonares,
El pseudoaneurisma es una rara complicacin del infarto del miocardio posteriormente es frecuente la angina recurrente, hipotensin, choque o edema
que se produce por una ruptura contenida de la pared libre del ventrcu- pulmonar. No es raro encontrar pacientes con signos y sntomas de falla biven-
lo izquierdo que es sellada por el pericardio. El saco aneurismtico puede tricular aguda con un soplo pansistlico en el borde esternal izquierdo, que es
mantenerse pequeo o tener un crecimiento progresivo, manteniendo un difcil de distinguir del soplo de insuficiencia mitral aguda, en los pacientes con
cuello angosto, menor al 50% del dimetro del fondo, que lo diferencia del contractilidad disminuida este soplo se puede atenuar incluso hasta hacerse
aneurisma verdadero del ventrculo izquierdo. imperceptible o ser tan intenso y presentar thrill.
Sntomas y signos Diagnstico
Permanece clnicamente silente y es descubierto de manera incidental en El electrocardiograma puede mostrar un retardo en la conduccin auricu-
ms del 10% de los pacientes, en otros se asocia a taquiarritmias recurren- loventricular o infranodal, en un 40% de los pacientes. El ecocardiograma
tes, falla cardaca, dolor torcico y disnea. El examen fsico revela soplos es el estudio de eleccin, ya que puede evaluar la funcin biventricular, as
nuevos tanto sistlicos, diastlicos o continuos que se producen por el flujo como tambin el tamao del defecto y el grado de shunt izquierda-derecha,
sanguneo a travs del cuello angosto del pseudoaneurisma149. evaluando el flujo a travs de las vlvulas artica y pulmonar. En algunos
casos es necesario el uso del ecocardiograma transesofgico para visuali-
Diagnstico zar mejor el defecto del septum.
La radiografa de trax muestra cardiomegalia con borde cardaco anor- La ruptura del septum interventricular tambin puede diagnosticarse median-
mal, simulando la presencia de una masa, pero hasta en el 40% de los te la demostracin del cambio de la saturacin de oxgeno en el ventrculo
pacientes puede ser normal. derecho y la arteria pulmonar, mediante el cateterismo de la arteria pulmonar.
A nivel del electrocardiograma se puede encontrar persistencia del supra- Tratamiento

desnivel del segmento ST. El diagnstico se debe confirmar con ecocardio- El tratamiento de eleccin es el cierre quirrgico temprano, incluso si el
grama, resonancia magntica o tomografa axial150. paciente se encuentra estable. La mortalidad de los pacientes tratados en
las primeras 72 horas es del 24% y del 75% en pacientes tratados en las
Tratamiento primeras tres semanas156. Por esta razn estos pacientes son candidatos
La ruptura espontnea puede ocurrir en el 33% de los pacientes teniendo para una reparacin quirrgica urgente.
una alta mortalidad en especial aquellos que no reciben tratamiento quirr-
Los pacientes deben recibir un tratamiento mdico intensivo antes de la
gico por lo que se recomienda la intervencin quirrgica temprana.
ciruga. Es frecuente la colocacin de un BCIA como puente antes de la
ciruga, al menos de que exista insuficiencia artica importante, lo cual
Ruptura del septum interventricular contraindica el procedimiento. El BCIA disminuye la resistencia vascular
CAPTULO V
Prevalancia perifrica y el cortocircuito, a la vez que aumenta el flujo coronario y

En la era pretromboltica la ruptura del septum interventricular ocurra entre mantiene la presin arterial. Despus de la insercin del baln, se pue-
el 1% y el 2% de los pacientes con IAM, sucediendo entre el da 3 y el 7, ahora den utilizar vasodilatadores, monitorizando adecuadamente al paciente.
ha disminuido dramticamente con el uso de la terapia de reperfusin hasta un Los vasodilatadores tambin reducen el cortocircuito izquierdaderecha
0,2%, pero observndose ms tempranamente, desde las primeras 24 horas y y aumentan el flujo sistmico, mediante la reduccin de la resistencia
con pico mximo al 3 da y ocurriendo con mayor frecuencia en pacientes de vascular sistmica. El vasodilatador de eleccin es el nitroprusiato a una 475
Bohrquez y Cols.
velocidad de 0,51 g/Kg/min, manteniendo siempre una presin arte- El ecocardiograma bidimensional es el examen de eleccin. En las val-
rial media de 6075 mmHg. vas de la mitral se ve flail en insuficiencia mitral severa. Las imgenes
de flujo-color permiten distinguir la ruptura de un msculo papilar con
Insuciencia mitral aguda insuficiencia mitral severa de la ruptura del septum interventricular. El
ecocardiograma transtorcico puede no detectar la cantidad de flujo re-
La insuficiencia mitral aguda posterior a un infarto del miocardio es un factor
gurgitante, en algunos pacientes con flujos posteriores. En estos pacien-
de mal pronstico. Sin embargo, del 13 al 45% de los pacientes con infarto
tes, el ecocardiograma transesofgico puede ser particularmente til. Adi-
del miocardio presentan insuficiencia mitral leve a moderada159-160. A pesar de
que la mayora de las insuficiencias mitrales son sintomticas y transitorias; la cionalmente, la monitorizacin mediante un catter en la arteria pulmonar
insuficiencia secundaria a la ruptura de un msculo papilar es una complica- puede detectar una presin en cua mayor a 50 mmHg y visualizacin de
cin que amenaza la vida del paciente. Los agentes fibrinolticos disminuyen ondas V gigantes.
la incidencia de ruptura del msculo papilar, sin embargo, puede ocurrir tem-
Tratamiento
pranamente en el perodo posinfarto. En la era pretromboltica, la ruptura del
msculo papilar ocurra entre el segundo y el sptimo da, actualmente se con- Los pacientes con ruptura de un msculo papilar deben ser identificados
sidera como promedio 13 horas de IAM161. La ruptura de un msculo papilar se rpidamente y deben recibir tratamiento mdico agresivo mientras que se
presenta en el 7% de los pacientes con choque cardiognico y contribuye al 5% considera la intervencin quirrgica. El nitroprusiato es til porque dismi-
de la mortalidad despus de un infarto agudo del miocardio162. nuye la resistencia vascular sistmica, reduciendo as el flujo regurgitante,
aumentando la fraccin de eyeccin y el gasto cardaco. El nitroprusiato se
Fisiopatologa
inicia a 0,5 1,0 g/Kg/min, manteniendo una presin arterial media de 60
La insuficiencia mitral puede ocurrir como resultado de mltiples meca- 75 mmHg. El baln de contrapulsacin artica se utiliza para disminuir
nismos, dentro de los que se encuentran: la poscarga del ventrculo izquierdo, para mejorar la perfusin coronaria
y aumentar el gasto cardaco. Los pacientes que cursan con hipotensin
1. Dilatacin del anillo mitral secundario a dilatacin del ventrculo iz-
pueden tolerar los vasodilatadores despus de la insercin del baln de
quierdo.
contrapulsacin.
2. Disfuncin del msculo papilar asociado a un movimiento anormal de
Los pacientes con ruptura del msculo papilar son candidatos para ciruga
la pared isqumica prxima a la insercin del msculo papilar posterior.
de emergencia ya que el pronstico es mejor comparado con el de aque-
3. Ruptura parcial o completa del msculo papilar como resultado del llos pacientes que reciben tratamiento mdico. La coronariografa debe ser
infarto del msculo papilar163. realizada antes del procedimiento quirrgico, ya que la revascularizacin
durante el reemplazo de la vlvula mitral est asociada a una menor morta-
La ruptura del msculo papilar ocurre ms frecuentemente en los in-
lidad a corto y a largo plazo165.
fartos de la pared inferior. El msculo posteromedial es el ms afectado
debido a que solamente es irrigado por la arteria descendente posterior164. Las arritmias es la complicacin ms comn despus de un IAM. Las
El msculo papilar anterolateral, en cambio es irrigado tanto por la des- arritmias estn relacionadas con la formacin de circuitos de reentrada en
cendente anterior como por la circunfleja. En el 50% de los casos el infar- el lugar de confluencia entre la zona necrtica y el miocardio viable. Las
to es relativamente pequeo. ectopias ventriculares ocurren en aproximadamente el 90% de los pacien-
tes. La amiodarona puede ser utilizada en pacientes con IAM que cursan
Signos y sntomas con ectopias ventriculares frecuentes, taquicardia ventricular no sostenida o
La ruptura completa del msculo papilar es rara, pero cuando se presenta, posterior a la desfibrilacin de una fibrilacin ventricular. La amiodarona se
produce edema pulmonar agudo, choque cardiognico y muerte. Al examen administra en bolos de 150 mg y se contina con una infusin de 1 mg/min
fsico se ausculta un nuevo soplo pansistlico, audible en el pex e irradia- IV por 6 horas, seguidas de una infusin de 0,5 mg/min. Durante el paro
do a la axila o a la base del corazn. Si hay ruptura de un msculo papilar cardaco (fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso), el bolo
posterior, el soplo se irradia al borde esternal izquierdo y puede confundirse de amiodarona debe ser aumentado a 300 mg (pueden repetirse bolos de
con un soplo de ruptura del septum interventricular o con un soplo de este- 150 mg cada 10 minutos hasta un mxima dosis de 24 gramos). Las arrit-
nosis artica. La intensidad del soplo no siempre predice la severidad de la mias ventriculares que no responden a la amiodarona pueden ser tratadas
insuficiencia. El soplo puede ser de baja intensidad o puede estar ausente con lidocana (1 mg/Kg en bolo hasta un mximo de 100 mg, seguidos de
en pacientes con insuficiencia cardaca severa, bajo gasto o que cursen con un goteo de 1 a 4 mg/min) o procainamida.
presiones muy elevadas en la aurcula izquierda.
La taquicardia ventricular polimrfica es una complicacin poco frecuente
CAPTULO V
que puede ser tratada con amiodarona, lidocana y/o procainamida, de la

Diagnstico
misma forma que fue descrito anteriormente para los episodios de taqui-
El electrocardiograma muestra un infarto de pared inferior o posterior re- cardia ventricular monomrfica. A pesar de que la lidocana reduce la fibri-
ciente. La radiografa de trax revela edema pulmonar. Puede haber edema lacin ventricular en pacientes con IAM, ya no se utiliza, debido a que no
pulmonar focalizado en el lbulo superior derecho cuando el flujo se dirige aumenta la sobrevida, y aumenta la mortalidad. Por esta razn, la lidocana
476 hacia las venas pulmonares derechas. no se recomienda como terapia profilctica.
Recientemente, el riesgo de muerte sbita despus de un IAM ha sido Patofisiologa

reevaluado. Existe una correlacin significativa entre la disfuncin sistli-
La pericarditis aguda es una reaccin inflamatoria que ocurre como respuesta
ca y la muerte sbita. Los desfibriladores implantables han disminuido la
a la necrosis del tejido. Esta complicacin ocurre con ms frecuencia en pa-
mortalidad en pacientes con IAM y fraccin de eyeccin menor del 30%, sin
cientes con infartos transmurales. La patognesis del sndrome Dressler no es
importar si existe o no arritmia ventricular.
clara, pero se ha pensado que existe un mecanismo autoinmune involucrado.
Las arritmias supraventricular ocurren en menos del 10% de los pacientes
con IAM. Los pacientes que desarrollan este tipo de arritmias usualmente Sntomas y signos
tienen una disfuncin ventricular ms severa y un peor pronstico. La falla
La mayora de pacientes con pericarditis temprana no refieren sntomas. Los
cardaca incipiente debe ser sospechada y tratada en pacientes que presen- pacientes con sntomas refieren dolor torcico progresivo y severo que dura
tan un nuevo episodio de arritmias auriculares, en el contexto de un IAM. horas. Los sntomas son posturales, aumentan en la posicin supina, y pueden
Las bradiarritmias, incluyendo el bloqueo AV y la bradicardia sinusal, ocu- aliviarse cuando el paciente se sienta o se flexiona hacia delante. El dolor tiende
rren ms frecuentemente en IAM de pared inferior. El bloqueo AV completo a ser de tipo pleurtico, y por eso, se exacerba con la inspiracin profunda, la
ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes con infarto agudo del tos y el paso de saliva. Un signo patognomnico de pericarditis aguda es la
ventrculo derecho. Las alteraciones de la conduccin infranodal con ritmo irradiacin del dolor al borde del msculo trapecio. El dolor puede tambin
de escape ventricular, ocurren ms frecuentemente en infartos grandes de irradiarse al cuello, y con menor frecuencia, al brazo y al dorso. El frote pericr-
la pared anterior, y son de muy mal pronstico. dico en el examen fsico es patognomnico de pericarditis aguda, y puede ser
de corta duracin. El frote pericrdico se escucha mejor en el borde esternal
Los marcapasos estn indicados en pacientes que presentan asistolia, izquierdo, y utilizando el diafragma del estetoscopio. El frote tiene tres com-
Mobitz tipo II, bloqueo AV de segundo grado, o bloqueo AV completo. El ponentes: sstole auricular, sstole ventricular y distole ventricular. En cerca
marcapaso debe considerarse en pacientes con un bloqueo bifascicular o del 30% de los pacientes, el frote es bifsico, y en un 10% es monofsico. El
trifascicular de reciente comienzo, en el contexto de un IAM. El marcapaso derrame pericrdico puede causar fluctuacin en la intensidad del frote.
no est indicado en pacientes con bradicardia sinusal o disociacin AV, con
El derrame pericrdico en un ecocardiograma es altamente sugestivo de
un ritmo de escape ventricular ms rpido, siempre y cuando el paciente
pericarditis, sin embargo, su ausencia no la descarta.
est hemodinmicamente estable. El tratamiento inicial para este tipo de
arritmias es la atropina endovenosa a una dosis de 0,51,0 mg. Esto puede
Tratamiento
repetirse cada 5 minutos hasta una dosis mxima de 2 mg.
La aspirina es el tratamiento de eleccin para la pericarditis posterior a un
Complicaciones emblicas IAM. Se utilizan dosis de 650 mg cada 4 a 6 horas. Los antiinflamatorios
no esteroideos y los corticoides deben evitarse en las primeras 4 semanas
Prevalencia
despus del evento agudo. Estos agentes pueden interferir con el proceso
La incidencia de complicaciones emblicas sistmicas despus de un de reparacin del tejido afectado, y pueden expandir el infarto. En pericar-
IAM es menor del 2%. Esta complicacin aumenta en pacientes con infartos ditis tarda, los antiinflamatorios no esteroideos, e incluso los esteroides
de la pared anterior. La incidencia global de trombos intramurales, posterior pueden estar indicados si persisten sntomas severos en las primeras 4
a un IAM, es aproximadamente del 20%. Los grandes infartos de la pared semanas despus del IAM. La colchicina puede ser utilizada en pacientes
anterior pueden estar asociados a trombos murales, hasta en un 60% de con pericarditis recurrente.
los pacientes.
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Tratamiento
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CAPTULO V
481
Stents coronarios
ALBERTO SUREZ NITOLA, MD
l ltimo lustro ha sido de grandes avances en la consolidacin de manera que sean de mayor o menor tamao para permitir la per-
E de la revascularizacin percutnea como tratamiento de la en-

fermedad obstructiva coronaria. Despus de los resultados ini-
ciales con seguimiento en 10 aos de la angioplastia coronaria1, 2 y de
meabilidad de las ramas colaterales y de los extremos para hacerlos
menos traumticos. Los stents tipo resorte (coil) han desaparecido
de la prctica clnica.
la notoria mejora tecnolgica en catteres, guas y balones, se desa-
De acuerdo con el fabricante, los catteres de baln son ms o me-
rrolla el uso de stents intracoronarios con resultados ya ampliamente
nos rgidos, tienen una porcin que sobresale proximal o distalmente
publicados y reconocidos 3, 4 mejorando la incidencia a largo plazo de
al stent con lo cual se puede causar un mayor trauma a la arteria no
restenosis angiogrfica que era del orden del 40% 5.
cubierta por el stent y los balones son ms o menos complacien-
No obstante los enormes avances tecnolgicos, en Colombia el n- tes permitiendo un aumento en el dimetro de expansin del stent
mero de procedimientos, tanto diagnsticos como teraputicos, est de acuerdo al aumento en la presin de insuflacin del baln. Todas
muy por debajo de las cifras que reportan los mejores sistemas de estas diferencias y caractersticas deben ser muy bien conocidas por
salud: en nuestro pas se realizan 342 procedimientos diagnsticos el cardilogo intervencionista en el momento de elegir el stent para
por milln de habitantes (pmh) frente a 1.586 pmh en Uruguay y 141 tratar una lesin coronaria.
intervenciones percutneas pmh contra 861 pmh en Puerto Rico 6, ci- Desde el estudio Benestent II 7 se pens en la necesidad de recubrir
fras que muestran los bajos niveles de atencin de la enfermedad que el stent con substancias que ejerzan una accin directa sobre la pared
mayor morbimortalidad produce en el pas. arterial, ya sea para disminuir la trombosis intrastent o la restenosis
Las caractersticas tecnolgicas que requeran los stents de segun- y es as como se han desarrollado stents con heparina, corticoides,
da generacin como flexibilidad, radiopacidad, bajo perfil, empuja- fosforilcolina, inhibidores de enzima convertidora, hasta llegar a los
bilidad, buena relacin entre el material metlico y el tamao de las actuales stents liberadores de medicamento (rapamicina o paclitaxel),
celdas (struts), suficiente fuerza radial y bajo retroceso, ya han sido los cuales se tratarn ms adelante.
alcanzados por la mayora de fabricantes y en la actualidad se cuenta De la misma manera, se han fabricado stents recubiertos de oro,
con al menos 10 tipos diferentes de stents de excelentes cualidades titanio, carbono, xido de iridio, xido de aluminio y otros materia-
tecnolgicas, unos con ms estudios clnicos que otros pero, en el en- les, sometidos a estudios relativamente grandes y con resultados
tendido de la dificultad de estudiar la restenosis y su multicausalidad, que permiten que algunos de ellos sigan teniendo utilidad en la
desde el punto de vista prctico y clnico en el uso diario la mayora prctica clnica 8 .
rene las caractersticas necesarias para su utilizacin.
Estudios clnicos bien diseados mostraron la superioridad de la
Se ha llegado prcticamente al consenso de utilizar un tubo de angioplastia con implantacin de stent sobre la angioplastia con ba-
acero inoxidable 316L que, dependiendo de cada fabricante, es soln ( TABLA 43.1) y en el seguimiento los resultados de la etapa
metido a tratamiento con lser para hacer el terminado de las celdas aguda se conservan.
Stents coronarios
por enzimas cardacas es menor que cuando es

TABLA 43.1 Ensayos clnicos con stent convencional necesario predilatar la lesin.
Ao Comparacin Seguimiento xito % Restenosis % Muerte % En la actualidad, con una adecuada seleccin
Benesten 9
1994 Stent-baln 1 ao 92-91 22-32
de la lesin y el material de angioplastia (cat-
Benesten II7 1998 Stent-baln 1 ao ND 16-31 ter gua, gua de angioplastia y dimensiones del
Stress10 1998 Stent-baln 1 ao ND 31-42 stent) el 90% de las implantaciones de stent, en
Start 11 1999 Stent-baln 6 meses 95-84 22-37
la experiencia, son primarias.
Widest 12 2000 Wiktor stent 1 ao 96 17,3
Opus 113 2000 Stent-baln 6 meses ND ND Ciruga 5.2 - 14.9
Isarsmart 14 vasos pequeos
Altapresin15
2000
2000
Stent-baln
Stent>14 atm.-baln
6 meses
6 meses y 2 aos
ND
97,4-97,9
35,7-37,4
8,2-24,9
Restenosis intrastent
Vasos pequeos16 2000 Stent-baln 1 ao 97,2-90,1 ND 0.9 - 3.3
Ascent 17 2001 Stent Multilink 9 meses 97,6 16 Surge, sin embargo, una nueva enfermedad: la
NOTA: ND: No disponible. estenosis intrastent. Se llega a presentar entre el
10-80%21 de acuerdo a diferentes series con los stents convencionales dispo-
Los mismos se realizaron con stents que bien se pueden llamar de pri- nibles en la actualidad lo cual constituye un serio problema de salud al elevar
mera generacin como el Palmaz-Schatz, posteriormente recubierto de los costos del tratamiento del paciente coronario.
heparina, el Wiktor de tipo coil y la primera generacin de Multilink.
Por esta razn se dedicar un amplio espacio para el estudio, al
Como ya se mencion, los avances tecnolgicos en la ltima dcada han
presentar su fisiopatologa, clasificacin y las diferentes estrategias
sido enormes y los problemas que esos primeros stents presentaban, en
de tratamiento que se han presentado en el tiempo.
especial en cuanto a la navegabilidad y flexibilidad, han sido superados.
Su fisiopatologa ha llegado a ser bien entendida y algunos estudios consi-
Desde el punto de vista costo-beneficio, si bien en un principio fue cues-
deran que se trata del queloide de la arteria coronaria. Los mecanismos son
tionado el uso de novo del stent en la mayora de las angioplastias coro-
varios: 1) el retroceso elstico del stent y la arteria, 2) la hiperplasia subintimal
narias, ya existe una suficiente evidencia en la literatura, que respalda el
como respuesta inflamatoria exagerada al trauma vascular y 3) el remodela-
beneficio de utilizar stents de manera casi rutinaria debido a que disminuye
miento negativo tardo de la arteria21 son los responsables de la restenosis que,
las complicaciones, la necesidad de ciruga de emergencia y la estancia en clnicamente (presencia de sntomas, nuevo infarto o isquemia demostrada)
cuidado intensivo. significativa, es menor que la restenosis angiogrfica.
Son bien conocidos los factores que predisponen a la restenosis y

Stent primario dependen de 1) de la anatoma (arteria descendente anterior, puentes
Los resultados iniciales de la angioplastia con catter baln e implan- con vena safena, vasos pequeos, lesiones largas, proximales, oclu-
tacin de stent 6, 7 as como la mejora tecnolgica permitieron resultados sin total, restenosis previa), 2) del paciente (diabetes y sndrome
clnicos que se traducen en coronario agudo) y 3) factores relacionados con el procedimiento (di-
seccin y placa residual, stents largos o superpuestos cantidad de
1. Disminucin de la ciruga de emergencia. metal en la arteria)22-24.
2. Disminucin de la oclusin aguda. La restenosis intrastent se clasifica como:
3. Despus del estudio de Colombo18 disminucin de la trombosis aguda y subaguda. 1. Focal, menor de 10 mm de longitud.
8-11
4. Disminucin significativa de la restenosis . a) Cuando la estenosis se presenta en la unin del stent con la arteria.

Con estos logros la indicacin de novo para implantar stents (intencin b) En los mrgenes del stent.
inicial de colocar el dispositivo durante la angioplastia) aument dram-
ticamente desde 1996 al punto que en la actualidad ms del 90% de las c) En el cuerpo del stent.
angioplastias se realizan con implante stent. d) Multifocal.
El siguiente paso fue la implantacin primaria o directa del dispositivo 2. Difusa, mayor de 10 mm de longitud intrastent.
(sin necesidad de predilatar con catter baln) con lo cual se considera
3. Proliferativa, mayor de 10 mm que se extiende ms all de los lmites del stent.
que hay menor trauma a la arteria, bajo los tiempos del procedimiento, los
costos, la cantidad de medio de contraste utilizado como se ha demostrado 4. Oclusiva cuando produce oclusin total del stent.
CAPTULO V
en varios estudios, mejorando los resultados de la intervencin percutnea

Histricamente se ha definido la restenosis angiogrfica binaria
en arterias coronarias19,20.
como una prdida del 50% del dimetro que se haba ganado inmedia-
En Colombia se realiz un estudio multicntrico liderado por Juan Jos Arango tamente despus de la intervencin determinada en el estudio angio-
en la Fundacin Valle de Lili en Cali, el Disset, que mostr que no solo es posible grfico de seguimiento. Hoy en da no es posible que todo paciente sea
la implantacin primaria de stents sino que el xito primario, el ndice de com- llevado a un nuevo cateterismo cardaco por lo cual el seguimiento se
plicaciones, tiempo, medio de contraste utilizado y el dao miocrdico medido hace con restenosis clnica. 483
Surez
Los estudios a largo plazo han demostrado que la sobrevivencia de pa- de la medicina oncolgica y no est exento de complicaciones ma-
cientes con restenosis angiogrfica es similar a la observada en pacien- yores como diseccin arterial, dao de la capa media de la arteria,
tes sin restenosis, encontrndose un 90% de pacientes libres de eventos trombosis tarda, entre otras 34. Su restenosis vara del 17% al 46% en
a tres aos25. diferentes series 35.
En este contexto, mltiples alternativas teraputicas han sido evaluadas 8. Implantacin de stent liberador de medicamento cuya fisiopatologa y
con diferentes resultados: resultados iniciales sern tratados en detalle en el siguiente aparte.
1. Angioplastia con catter baln, la tcnica ms simple y de menor 9. Tratamiento sistmico con agentes antiproliferativos que surge
costo tiene por objeto expandir el tejido de la hiperplasia subintimal despus de la demostracin en el laboratorio y en la prctica clni-
y sobreexpandir el stent (cuando se realiza con un baln de mayor ca de los agentes citostticos utilizados en los stents liberadores de
dimetro que el stent). Los resultados varan de acuerdo al patrn de medicamento. Si el agente tiene accin local al liberarlo en la arteria
restenosis y su nueva recurrencia est entre el 22% y el 63% 26,27. enferma mediante un stent impregnado en l, su uso sistmico podra
tener el mismo efecto. El estudio OSIRIS, recientemente publicado
2. Implante de un nuevo stent convencional que fue analizado en
(Oral sirolimus to inhibit recurrent in-stent restenosis) utiliz sirolimus
un estudio aleatorizado, el RIBS 28 que, aun cuando muestra un buen
en diferentes dosis de carga dos das antes de la angioplastia con
resultado inicial, en el seguimiento presenta una restenosis del 38%
baln y diez das despus frente a un grupo tratado con placebo 36.
en el grupo stent frente al 39% en el grupo con solo baln.
Sus resultados muestran que hay niveles teraputicos de medicacin
3. Angioplastia con baln cuchilla (cutting-balloon) cuyo principio es en sangre y la restenosis del grupo tratado con sirolimus oral es del
la incorporacin de una pequeas navajas en el baln de angioplastia 22,1% en los pacientes con alta dosis de carga de medicamento, frente
convencional, que tienen la finalidad de fracturar y seccionar la placa a 38,6% en los de baja dosis y 42,2% en los pacientes placebo.
de ateroma, en este caso el tejido de hiperplasia intrastent. El estudio
Es un campo abierto a la investigacin, se piensa que hay otros me-
Rescut mostr un aumento de las complicaciones hospitalarias (1,4%
dicamentos que podran tener efectos similares o mejores al ser admi-
vs. 2,8%) sin mejora en la tasa de la restenosis (31,3% para el grupo
nistrados por va oral.
tratado con baln vs. 29,3% para el grupo de cutting-balloon)29.
4. Aterectoma rotacional que hace la ablacin de la placa de hiper-

plasia subintimal intrastent mediante el paso de una oliva que gira a
Stents liberadores de medicamentos
ms de 100.000 rpm en el extremo de un catter sobre una gua y Surge a finales de los aos 90 el uso de stents recubiertos de
mediante el efecto mecnico y trmico pulveriza el material que cau- medicamentos que puedan influir en la hiperplasia intimal, causa de
sa la obstruccin. Es un procedimiento que requiere entrenamiento, la restenosis.
experiencia, es costoso; y el estudio Artist 30, entre otros, mostr una
Diferentes sustancias han sido utilizadas (corticoides, heparina,
restenosis del 61% vs. 51% del grupo tratado con solo baln, por lo
inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, antiinflamato-
cual fue abandonada para este tipo de pacientes.
rios) hasta que se incorporan dos substancias con efectos sobre la
5. Aterectoma direccional que permite extraer la placa de ateroma o duplicacin celular y previamente usados en quimioterapia de cn-
de hiperplasia subintimal mediante el paso de un catter con cuchilla cer: sirolimus y paclitaxel.
y receptculo distal, en la idea de que al remover el tejido su prolife-
El sirolimus o rapamicina es un derivado de los macrlidos con un potente
racin sera menor. Sin embargo, otro procedimiento que requiere de
efecto inmunosupresivo, este se une al receptor citoplasmtico FK506-pro-
amplia experiencia y entrenamiento fue tambin abandonado a pesar
tena de unin 12, formando un complejo que va a inhibir la kinasa llamada
de los resultados de varios estudios que mostraron una restenosis

mTOR (mammalian target of ramamycin), componente que regula el ciclo
del 21% vs. 39% del grupo tratado con baln y sobrevivencia libre de
celular induciendo el arresto de este ciclo celular en la fase G137 producien-
eventos del 72% vs. 56% 31.
do tanto in vivo como in vitro una disminucin de la replicacin celular como
6. Angioplastia con lser, cuya vida en el intervencionismo coronario respuesta al trauma de la angioplastia.
ha sido muy corta, posiblemente por los altos costos, a pesar de ha-
El paclitaxel es un agente antitumoral utilizado para el tratamiento
ber mostrado resultados satisfactorios en el manejo de la restenosis
de cncer de ovario y de mama. Su mecanismo de inhibicin de la
intrastent. El estudio LARS 32 mostr que el procedimiento es seguro,
proliferacin celular se debe a su unin a los microtbulos, estabili-
sin seguimiento angiogrfico y un estudio comparativo 33 presenta una
zando su estructura, favoreciendo su ensamblado con la consiguien-
restenosis del 21% en el grupo tratado con lser frente al 38% del
te inhibicin de la replicacin celular. Su efecto en el ciclo de la
CAPTULO V
grupo tratado con baln.

duplicacin celular sucede en dos momentos, G2-m y M-G0 38 .
7. La braquiterapia consiste en el tratamiento endoluminal de la enfer-
Esquemticamente, en la FIGURA 43.1 aparece en ciclo de replica-
medad arterial mediante el paso de una gua o de un catter portado-
cin celular y los sitios donde el sirolimus y el paclitaxel actan.
res de radiaciones gamma o beta, al inicio fue una de las terapias ms
prometedoras en el manejo de la restenosis intrastent. Sin embargo, es Mediante un proceso qumico, los stents impregnados con el medicamen-
484 un procedimiento costoso, requiere de tecnologa de punta en el rea to son recubiertos de un polmero que permite su liberacin lenta y a dosis
Stents coronarios
controlada del mismo una vez implantados en la luz arterial. De esta manera Longitud promedio de la lesin >20 mm con >50% de lesiones tipo C.
Cordis ha producido el Stent Cypher liberador de sirolimus y Boston Scien-
Necesidad de revascularizacin del vaso culpable 9,1% en el grupo
tific el stent Taxus liberador de paclitaxel.
Taxus vs. 19,3% en el grupo control.
Injuria arterial Restenosis difusa intrastent el 1,9% en el grupo Taxus vs. 18% en el con-
Trombo Inflamacin trol.
(macrfagos)
Para abreviar y teniendo en cuenta la gran cantidad de estudios, su exce-
Farctores de crecimiento y citosina
lente calidad y los resultados presentados, se mostrarn los resultados de un
Activacin receptores metanlisis que, ya en los primeros 3 aos de prctica clnica, permite sacar
Clulas musculares
lisas conclusiones y tomar decisiones frente a un caso en particular42. Se analizan 6
TOR Transduccin
de la seal estudios que incluyen 3.669 pacientes con los siguientes resultados:
Ciclo celular Inhibicin Frmaco
G1 para S
Necesidad de revascularizacin del vaso culpable 5,1% para sirolimus
Proliferacin celular vs. 7,8% para paclitaxel.
Migracin Sntesis matraz celular
Restenosis angiogrfica 7,3% para sirolimus vs., 13,1% para paclitaxel.
FIGURA 42.1 Stents liberadores de medicamento.
Total de eventos 0,9% para sirolimus vs. 1,1% para paclitaxel.
El primer estudio clnico fue realizado por Eduardo Souza y su grupo de Trombosis del stent 1,4% vs. 1,6% respectivamente.
Sao Paulo, en 1999, implant el stent Cypher en 45 pacientes, llamado el
FIM, (First in man)39 demostrando en el seguimiento a 1 ao mediante an- Muerte o infarto del miocardio 4,9% para sirolimus vs. 5,8% para pacli-
giografa y ultrasonido endovascular una prdida tarda de la luz de la arteria taxel.
tratada menor 0,1 mm y una restenosis binaria del 0%. Los autores del metanlisis concluyen que los pacientes que reciben
Posteriormente se han realizado varios estudios multicntricos muy bien dise- stent liberador de sirolimus tienen un riesgo significativamente menor de
ados con seguimiento tanto angiogrfico como con ultrasonido endovascular restenosis y de necesidad de revascularizacin del vaso culpable compara-
y reconstruccin tridimensional para cuantificar la placa, Sirius, E-Sirius, C-Si- dos con aquellos que reciben un stent liberador de paclitaxel. Las tasas de
rius, Svelte, Research, as como registros regionales de su utilizacin como el muerte, muerte o infarto del miocardio, o trombosis del stent, fueron simila-
e-Cypher, donde se muestran resultados globales con una restenosis del 5,7%, res. Sin embargo estos datos deben ser aceptados con precaucin.
prdida tarda del intrastent menor a 1 mm durante el seguimiento en un ao. Se trata de un metanlisis y en definitiva se debe concluir que falta tiempo,
40
Como ejemplo, algunos de los resultados de Sirius que trat en Estados estudios, pacientes y experiencia para sacar conclusiones definitivas. Los
Unidos a 1.058 pacientes entre febrero y agosto del 2001, 533 de ellos con resultados de los estudios disponibles son muy importantes pero se cree
stent recubierto de sirolimus y 525 con stent convencional, lesiones comple- que tienen poca relevancia en la prctica clnica diaria y, si no fuera por los
jas B2 y C en el 56% de los casos y arterias de 2,8 mm en promedio y 14,4 costos del stent liberador de medicamento 300% a 400% ms caro que
mm de extensin, con seguimiento a 270 das, son: un stent convencional sera ideal poder tratar a todos los pacientes con
esta ltima tecnologa. Sin embargo, no hay sistema de salud en el mundo
Mortalidad 0,9% en el grupo sirolimus, 0,3% en el grupo control. que, con los precios actuales, pueda soportar una carga econmica de tal
Infarto agudo del miocardio 2,8% vs. 3,2%. tamao.

Trombosis tarda del stent 0,4% vs. 0,8%. Por las anteriores razones, hay grupos especiales de pacientes que se
analizan individualmente en los diferentes estudios y para quienes se han
Necesidad de revascularizar nuevamente la lesin blanco, fue de 4,1% en
diseado estudios especficos. Veamos algunos de ellos:
el grupo sirolimus vs. 16,6% en el grupo con stent convencional.
1. Pacientes diabticos: representan, en la actualidad, la tercera parte
Necesidad de revascularizar nuevamente el vaso blanco, fue de 8,6% en
de la poblacin de pacientes que deben ser sometidos a la revasculariza-
el grupo sirolimus vs. 21% en el grupo con stent convencional.
cin del miocardio y la diabetes es uno de los indicadores independien-
Restenosis del 8,9% vs. 36,2% tes de restenosis y angioplastia de alto riesgo.
De forma simultnea se realizan similares estudios con el stent Taxus En el subestudio del Sirius para pacientes diabticos 43 la necesidad
en diferentes tipos de lesiones. Los estudios Taxus (Taxus I al VI), el de nueva revascularizacin en el vaso tratado es del 6,9% para el grupo
CAPTULO V
Wisdom, el Milestone y el Arrive mostraron resultados contundentes en tratado con stent liberador de sirolimus vs. 22,3% en el grupo control,
diferentes grupos de pacientes a favor del stent con medicamento. El en el Research 44 hay una disminucin significativa del 28% en la ne-
Taxus VI que se realiz en 44 centros, aleatoriz 446 pacientes a trata- cesidad de nueva revascularizacin en el grupo de pacientes diab-
miento con stent Taxus y al tratamiento con stent express y cuyo objeti- ticos tratados con stent liberador de sirolimus y en el brazo europeo
vo principal en el seguimiento a 9 meses fue ver la revascularizacin del del estudio Milestone II45 el grupo de pacientes diabticos que recibi
vaso comprometido 41: un stent liberador de paclitaxel tuvo una tasa de eventos mayores de 485
Surez
8,9% y necesidad de reintervencin en el 5%, mucho ms bajo de lo 5. Infarto agudo del miocardio: en la lnea de tratamiento del infarto
esperado. agudo del miocardio mediante angioplastia primaria, el uso de los stents libe-
radores de medicamento han demostrado una probada eficacia en el estudio
Con estos resultados, parece acertado indicar la implantacin de un stent
Research44. En el seguimiento a 10 meses la incidencia de trombosis fue del
liberador del medicamento en los pacientes diabticos candidatos para re-
0% con prdida tarda del 0,04 mm frente al 1,6% de los pacientes tratados con
vascularizacin percutnea del miocardio.
stent convencional.
2. Lesiones largas: otro predictor independiente de restenosis es la
As mismo, los pacientes tratados con stent liberador del medicamento
longitud de la lesin. En un estudio con el stent Cypher se encontr que
tienen una menor incidencia de eventos mayores y necesidad de nueva
recibieron stent en lesiones mayores de 36 mm a los 320 das tuvieron una
reintervencin que los tratados con stent convencional, 9,4% vs. 17% y
baja incidencia de eventos cardacos, 8,3% y una restenosis angiogrfica del
1,1% vs. 8,2% respectivamente.
11,9%46.
En el contexto de una enfermedad grave que ha mostrado significativa
Por su parte, el registro Wisdom muestra que pacientes con lesiones
reduccin en su mortalidad hospitalaria y mejor evolucin en el mediano y
mayores de 20 mm de longitud no tienen resultados significativamente
largo plazo, la recanalizacin, angioplastia e implantacin de stent liberador
diferentes a aquellos pacientes con lesiones cortas, menores de 20 mm
del medicamento es la mejor alternativa en el momento.
cuando reciben stents Taxus, 5% de eventos cardacos mayores vs. 2,6%,
muerte de 2,3% vs. 0%, infarto 1,4% vs. 0% y reintervenciones 1,7% vs. 6. Enfermedad del tronco principal izquierdo: el tratamiento de
2,6%47. eleccin para el paciente con enfermedad de tronco principal izquierdo
hasta hace unos aos era la revascularizacin quirrgica debido a que los
Aun cuando el intervencionista experimentado no quiere poner una gran resultados iniciales de la angioplastia con baln mostraban una mortalidad
cantidad de metal dentro de una arteria coronaria, los resultados iniciales muy alta 9% hospitalaria y 33% a un ao50 .
que muestran los estudios parecen demostrar que es benfico para un pa-
ciente con lesiones extensas y riesgo quirrgico de ser tratado mediante la La angioplastia e implantacin de stent en la enfermedad de tronco prote-
implantacin de un stent liberador del medicamento. gido (en presencia de por lo menos un puente aortocoronaria permeable a la
coronaria izquierda) en pacientes de alto riesgo quirrgico, es una prctica
3. Vasos pequeos: es otro predictor independiente de restenosis. La clnica usual desde hace varios aos como medida paliativa para mejorar los
mnima prdida en el dimetro luminal de un vaso menor de 2,5 mm va a ser sntomas en pacientes con alto riesgo quirrgico o sin indicacin de ciruga,
mucho ms significativa que la prdida en un vaso mayor, por lo que sern donde la funcin ventricular, la edad y la comorbilidad son predictores de
ms aparentes los signos y sntomas de restenosis. mortalidad.
El estudio Ravel48 mostr en los pacientes sometidos a implantacin de Sin embargo, estudios recientes muestran que la angioplastia con stent
stent liberador de sirolimus una prdida tarda mnima inferior a 0,01 mm comparada a la ciruga, en pacientes de bajo riesgo, tiene beneficios simi-
en vasos menores de 2,36 mm, en registro e-Cypher49 con ms de 1.300 lares51,52 en especial mediante el uso de stents liberadores de medicamento,
pacientes tratados, la incidencia de eventos cardacos mayores fue del 4% aun cuando la restenosis angiogrfica sigue siendo cercana al 27% como lo
con una tasa de reintervencin del 1,5%. muestran Chieffo y colaboradores en su estudio53.
El estudio Wisdom47 no muestra diferencias significativas cuando se tratan Es muy importante establecer y conocer perfectamente la anatoma del
vasos menores de 2,75 mm y mayores de ese dimetro con stent liberador tronco, si es largo o corto, si compromete el ostium, el tercio medio o la
de paclitaxel, infarto del 1,2, vs. 1,2 y eventos cardacos total del 5,5% vs. bifurcacin, si hay compromiso ostial de las arterias dstales, el estado de la
4,3%. funcin ventricular y el cuadro clnico del enfermo infarto agudo, angina
Parece ser razonable que lesiones con isquemia significativa en presencia estable o sndrome coronario agudo con el fin de no encajonar todas las
patologas en el mismo patrn e individualizar la terapia.
de sntomas con vaso responsable de pequeo calibre, sea tratada de ma-
nera percutnea con stent liberador de medicamento. An no se puede preconizar que la implantacin de stents medicados es
el tratamiento ptimo, seguro y eficaz de la enfermedad del tronco principal
4. Restenosis intrastent: recientemente fueron publicados los resultados
izquierdo, pero hoy es una buena alternativa en buenas manos y en un futuro
del estudio Isar-Desire (Intracoronary Stenting or Angioplasty for Restenosis Re-
puede llegar a ser el procedimiento de eleccin para revascularizacin de
duction - Drug-Eluting Stents for In-Stent Restenosis)35. Este estudio analiz los
pacientes con enfermedad del tronco principal.
resultados de implantar cualquiera de los dos stents liberadores de medicamento
disponibles, sirolimus y paclitaxel, intrastent comparndolos con la angioplastia
Futuro
CAPTULO V
con baln.
El desarrollo futuro de los stents es amplio y estamos seguros que redun-
Se present una reduccin del 68% en el grupo tratado con sirolimus y
darn en beneficio de los enfermos coronarios.
51% en el grupo con paclitaxel, con respecto al grupo tratado con baln,
en la aparicin de una nueva restenosis (14% vs. 22%), siendo hasta el Ya se investigan nuevas drogas antiproliferativas con el fin de disminuir la
momento la terapia ms prometedora de esa enfermedad que se llama este- restenosis, stents con sistemas liberadores selectivos con la posibilidad de
486 nosis intrastent, frente a todos los tratamientos analizados antes. suministrar diferentes medicamentos, stents biodegradables que se incor-
Stents coronarios
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CAPTULO V
488
Otras formas de
revascularizacin percutnea
JORGE D. MOR DALE, MD
Resumen En la actualidad, siguen existiendo lesiones complejas con un peor pro-

nstico a corto y largo plazo, an con la utilizacin de stents y, por esta ra-
a braquiterapia es una tcnica probada y efectiva en el tratamiento
L
zn, se han venido desarrollando nuevas tcnicas de tratamiento percutneo
de la reestenosis intrastent. Estos pacientes deben recibir clopidogrel y diferentes dispositivos.
durante un ao despus del procedimiento.
A continuacin haremos un anlisis de algunos dispositivos que se han
La rotablacin es, hoy en da, recomendada en lesiones severamente cal- utilizado con resultados diversos.
cificadas, en las cuales no se logra franquear la lesin con los balones de
angioplastia. Debe ser realizada por personal con experiencia.
Aterectoma rotacional
En la intervencin de puentes venosos con gran carga trombtica, los
dispositivos de proteccin distal han mostrado beneficio significativo con La aterectoma rotacional es un dispositivo catter, en forma de oli-
impacto en el comportamiento clnico de los pacientes. va en el extremo distal, con microcristales de diamante, que rota a
gran velocidad, produciendo abrasin del material arteriosclertico sin
Actualmente, no se pueden recomendar los dispositivos de proteccin
daar la pared sana del vaso coronario. Esta abrasin produce micro-
distal o de aspiracin en los pacientes con infarto agudo del miocardio.
partculas que se embolizan a la circulacin distal sin generar, por su
Se necesitan resultados de estudios aleatorizados ms grandes para poder
tamao, oclusin de los capilares, aunque puede producir con mayor
sugerir esta tcnica en este tipo de pacientes.
frecuencia fenmeno de no reflujo 3-6. Inicialmente, se pens que esta
tcnica poda ser utilizada en lesiones ostiales, calcificadas y difusas
Introduccin y, posteriormente, se utiliz como parte del tratamiento en reestenosis
difusa intrastent 7, 8. El estudio Cobra fue diseado para demostrar la
Desde que en 1977 se introdujo la angioplastia transluminal percutnea
(ATP) como herramienta para el tratamiento de la enfermedad arterioscle- eficacia de este dispositivo en lesiones complejas comparado con la
rtica coronaria sintomtica1, se ha producido una verdadera revolucin en ATP, pero los resultados no mostraron beneficio de la tcnica 20. Se
el manejo de estos pacientes. Sin embargo, existe un cierto grupo de los intent, entonces, utilizar unas tcnicas ms agresivas, con olivas de
mismos que an siguen teniendo limitaciones para este tipo de tratamiento2. mayor dimetro, pero los estudios Stratas y Carat no mostraron bene-
Las principales dificultades que se lograron demostrar con la ATP, en la d- ficio alguno de dicho procedimiento, y s mayor incidencia de compli-
cada de los 80, fueron el cierre agudo del vaso o la amenaza de cierre agudo caciones 21, 22. Entre tanto, el estudio Artist, diseado para demostrar
y la reestenosis a mediano plazo que, segn el tipo de lesin tratada y el tipo el beneficio de este dispositivo comparado con la ATP en reestenosis
de paciente, poda llegar hasta el 50%2, 11, 12. Con la inclusin de los stents, a intrastent, mostr peores resultados con aterectoma; sin embargo, en
finales de los aos 80 y comienzos de los 90, se resolvieron parcialmente, el estudio Roster los eventos cardacos mayores a un ao fueron signi-
y de manera significativa, estas limitaciones13. ficativamente menores en el grupo de la aterectoma 23, 24.
Mor
Con el incremento en el uso de los stents liberadores de medicamento, sis intra-stent en vasos nativos es I-A25, los resultados preliminares en este
muchos de los pacientes que antes podan ser tratados con rota-ablacin grupo de pacientes con los stents liberadores de medicamento y el costo y
tienen excelentes resultados. dificultad de acceso para la terapia de radiacin pondran en la primera lnea
de tratamiento a los stents.
En los casos de lesiones crticas, severamente calcificadas, a travs de
las cuales el baln de angioplastia no pueda avanzar, aun con los perfiles
de los balones de hoy en da, la aterectoma rotacional contina siendo til Angioplastia lser
y estara indicada25.
La angioplastia con lser Excimer, es una tcnica desarrollada y utilizada a
finales de los aos 80 y comienzos de los 90, que, debido a sus resultados
Aterectoma direccional y a las altas tasas de complicaciones, en la actualidad, est prcticamente
abandonada para el tratamiento de vasos coronarios19.
El concepto que Simpson tuvo en cuenta hacia 1981, cuando ide un disposi-
tivo que permita, con una cuchilla, extraer placa arteriosclertica y obtener l-
menes mayores en los vasos coronarios intervenidos, parece ser atractivo9, 10. Dispositivos de proteccin emblica
Los resultados iniciales llevaron hacia 1992, a la aprobacin del dis- Muchos de los pacientes que son tratados con tcnicas percutneas en
positivo por parte de la FDA. Sin embargo, los ensayos clnicos en las arterias coronarias, tienen una gran carga trombtica en el sitio de la
diferentes tipos de pacientes, tales como el Caveat-I, Caveat-II, BOAT, lesin. Por ejemplo, los pacientes con sndrome coronario agudo con o sin
CCAT y Amigo14 - 18, 25, 26 no mostraron beneficio clnico. Actualmente, elevacin del ST o los intervenidos en puentes safenos. Las tasas de fen-
podramos decir que la aterectoma direccional es la nica tcnica que meno de no reflujo, de infarto periprocedimiento y aun de complicaciones
permite que el operador extraiga placa para ser estudiada desde el pun- a mediano plazo son mayores en este tipo de pacientes. En gran parte, esto
to de vista antomo-patolgico, y esta sera tal vez la indicacin que, se debe a embolizacin distal de fragmentos de trombo y/o de cristales
hoy por hoy, tendra dicha tcnica. Es decir, solo para investigacin. de colesterol que taponan los capilares, impidiendo una perfusin tisular
adecuada y generando dao muscular.
Baln cortante cutting-balloon El uso de medicamentos como los inhibidores de glicoprotena IIb/IIIa,
Se trata de un baln de angioplastia que tiene a lo largo del mismo tres puede ser til en algunos de estos pacientes, pero, por ejemplo, en los que
o cuatro cuchillas metlicas que, en el momento de ser inflado y entrar en fueron intervenidos en puentes safenos, un anlisis de los estudios disponi-
contacto con la placa, produce incisiones longitudinales permitiendo una bles no mostr beneficio35.
mejor redistribucin de la misma. Los dispositivos que filtran o aspiran las partculas emblicas estn sien-
En lesiones de novo, los estudios no han mostrado beneficio en cuanto a do evaluados y ya existen algunos estudios que muestran beneficio contun-
reestenosis angiogrfica, comparando este dispositivo con la ATP. Se ha pro- dente en la intervencin de pacientes en puentes venosos con este tipo de
puesto la utilizacin de este tipo de baln para el tratamiento de la reestenosis dispositivos (Safer)36.
intrastent y para las lesiones calcificadas y/o ostiales. Los resultados del estu- En pacientes sometidos a angioplastia primaria los resultados no han sido
dio Rescut no justifican el uso del baln cortante en estos pacientes27. Podra tan alentadores (Emerald) con los dispositivos de proteccin distal37.
decirse que en el tratamiento de la reestenosis intrastent este sera til si se
emplea de manera conjunta con la braquiterapia. Para las otras indicaciones,
no hay evidencia clnica de peso que soporte su uso25. Dispositivos de succin o trombectoma
Una de las limitaciones de los dispositivos de proteccin distal consiste

Braquiterapia en que estos tienen que atravesar la lesin y, por su mismo perfil, generan
embolias. Algunos dispositivos pueden producir una aspiracin proximal
La braquiterapia se empez a utilizar como tcnica para el tratamiento de del contenido trombtico. El Angiojet que permite realizar succin proximal
la reestenosis intrastent, teniendo en cuenta que esta se debe, principal- del trombo, ha sido investigado en estudios aleatorizados (VeGAS-2) sin
mente, a un fenmeno de hiperplasia intimal exagerado. Las tcnicas que, resultados favorables38. El X-Sizer, dispositivo que genera un efecto venturi
inicialmente, se utilizaron en estos pacientes fueron poco efectivas como, ha demostrado disminuir la carga de trombo en las lesiones, pero no ha
por ejemplo, la ATP, la aterectoma rotacional, la aterectoma direccional, probado tener impacto en los resultados clnicos39.
llegando a tener tasa de recurrencia de hasta 80%28, 29.
En varios ensayos clnicos aleatorizados, controlados, la terapia de ra- Referencias

CAPTULO V
diacin local (braquiterapia) mostr beneficio clnico y angiogrfico muy

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CAPTULO V
491
Reestenosis
posrevascularizacin
DARO ECHEVERRI ARCILA, MD

MAURICIO PINEDA CORREA, MD
como un problema serio y frecuente, ocurriendo entre el 30% y el 50% de

Introduccin los casos. Mltiples terapias farmacolgicas, mecnicas y biolgicas han
a reestenosis es una enfermedad netamente iatrognica que se pro- sido empleadas para la prevencin y tratamiento de la RC (TABLA 45.2).
L duce como consecuencia de la implementacin de tcnicas de re-

vascularizacin miocrdica por va percutnea, que acarrean necesa-
riamente algn grado de trauma de la pared vascular. La respuesta local
En la actualidad, gracias al uso de los stents liberadores de medicamento
(drug-eluting stents) se ha reducido notablemente la incidencia de la RIS
a cifras de un solo dgito (0-9%), lo que demuestra la gran revolucin en la
generada produce la nueva oclusin del vaso. Este proceso tiene carac- terapia percutnea para la enfermedad coronaria severa.
tersticas fisiopatolgicas, clnicas, teraputicas y pronsticos totalmente
independientes. As mismo, la reestenosis intrastent (RIS) es un fenmeno
cada da ms frecuente, provocado por el continuo uso de stents para el tra-
tamiento de la enfermedad coronaria. En el presente captulo, pretendemos TABLA 45.1 Definicin angiogrfica de la reestenosis coronaria
hacer nfasis en su proceso fisiopatolgico y en los resultados de los stents Emory 'LiPHWURHVWHQRVLVHQVHJXLPLHQWR
liberadores de medicamento, como la tcnica percutnea que a la fecha NHLBI-I ,QFUHPHQWR HQ GLiPHWUR GH HVWHQRVLV HQ VHJXLPLHQWR
ofrece los mejores resultados. (comparado al dimetro inmediatamente despus de la interven-
cin)
NHLBI-II Estenosis residual < 50% despus de PTCA aumentando el di-
Denicin PHWURGHHVWHQRVLVDHQHOVHJXLPLHQWR
NHLBI-III Incremento del dimetro de estenosis en seguimiento a 10% de
El trmino reestenosis coronaria (RC) ha sido aplicado tanto para des- aquel antes de PTCA
cribir la hiperplasia neointimal local en el sitio de la intervencin percut- NHLBI-IV Una prdida > 50% de la ganancia inicial en dimetro obtenida
por PTCA
nea (reestenosis histolgica), como al desarrollo de estrechamiento arterial Thoraxcenter IIA PPSpUGLGDOXPLQDOHQHOVHJXLPLHQWR
significativo en el sitio de la intervencin (reestenosis angiogrfica) y a la
recurrencia de signos y/o sntomas tardos de isquemia, luego de una an-
gioplastia exitosa (reestenosis clnica). El hecho es que una misma palabra
es utilizada para describir una diversidad de conceptos y por esto existen Fisiopatologa
tambin varias definiciones diferentes que han generado cierto grado de
confusin (TABLA 45.1).
Factores de riesgo de reestenosis coronaria
La subespecialidad de hemodinamia e intervencionismo cardiovascular, con
La angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) se ha converti-
ms de 15 aos de experiencia en colocar stents coronarios, ha logrado describir
do en uno de los pilares en el tratamiento de la enfermedad isqumica del
condiciones o factores de riesgo que favorecen la presencia de RIS:
corazn. La RC luego de ACTP no es comn en el primer mes, tiene un pico
de incidencia entre 3 y 6 meses despus del procedimiento y es inusual A. Factores clnicos: angina inestable, infarto agudo del miocardio,
luego de los 12 meses1, 2. Para 1997, la RC de las lesiones dilatadas persista diabetes mellitus y dilisis crnica.
En 1983 se describi la proliferacin neointimal despus de ACTP como

Intervenciones para la prevencin de las diferentes fases
TABLA 45.2 causa de la RC. Posteriormente, se ha logrado un enorme progreso en el
fisiopatolgicas del proceso de reestenosis coronaria
conocimiento de este fenmeno. Las CML y la MEC conforman la denomi-
Respuesta del vaso al trauma Terapia potencial nada neointima. Las CML que se encuentran en la placa arteriosclertica
Retroceso elstico Stents y en el segmento de la pared libre de lesin, luego del trauma con baln
Formacin de trombos Agentes antitrombticos y estmulos bioqumicos y mecnicos, sufren un cambio en su estructura
Agentes antiplaquetarios
y conformacin, pasando rpidamente de un estado quiescente, contrctil
Terapias moleculares
o de reposo a un estado activo, secretor y proliferativo16. Entre las 48 y 72
Proliferacin neointimal
Activacin de CMLV Terapia molecular horas despus de un trauma arterial coronario, en las CML se logra ver
Migracin de CMLV Inhibidores de MMP fases de proliferacin y replicacin en el sitio del trauma17. Gran parte de
Proliferacin de CMLV Agentes antiproliferativos, braquiterapia la proliferacin se completa entre los 7 y 14 das18 y, aproximadamente,
Terapia molecular el 50% de las CMLV que migran no proliferan. Despus de dos sema-
Stents liberadores de medicamento nas, el nmero de CML permanece constante. El posterior incremento del
Formacin de MEC Agentes antiproliferativos
crecimiento neointimal es el resultado del aumento del volumen celular
Terapia molecular
por hipertrofia y acumulacin de MEC. La proliferacin de CML, luego de
Remodelacin vascular crnica Stents
una intervencin coronaria (ACTP y/o stents), involucra varios factores. La
distensin de la pared dada por la insuflacin del baln ha demostrado un
aumento en la entrada de calcio, activacin de protooncogenes y factores
B. Factores angiogrcos: descendente anterior proximal, vasos de de crecimiento celular (FC) como resultado de la presencia de clulas
pequeo calibre (< 2,75 mm), longitud de lesin > 20 mm, procedi- inflamatorias, plaquetas, disfuncin de clulas endoteliales y CML activas
miento multivaso/multilesin, puentes safenos (proximal y cuerpo), alto metablicamente, que interactan entre s mediante respuestas hormona-
contenido de calcio, oclusin total crnica, angulacin > 45 grados. les, paracrinas y autocrinas, para perpetuar el proceso19-21.
C. Factores procedimentales: gradiente de presin residual > 20 Volumtricamente, la mayor porcin de la lesin de RC est compuesta
mmHg, estenosis residual > 20%, disecciones arteriales complejas 3-5. por MEC. Constituida en sus fases iniciales de proteoglicanos (condroitin
y dermatn sulfato) y a los 4 6 meses es reemplazada por colgeno (I y
La respuesta del vaso a las intervenciones coronarias con las dife-
III) y elastina 22. La formacin y depsito de MEC es motivo de gran inters
rentes tcnicas (baln, stents, aterectomas, etc.) es compleja e im-
cientfico en la actualidad, por el papel que juega en la gnesis de la RIS.
predecible, principalmente cuando hay un trauma vascular profundo
Se ha sugerido que los miofibroblastos que se encuentran en la neointi-
y se llega a lesionar la lmina elstica interna, la capa media y aun
ma y adventicia proliferan y sintetizan MEC en respuesta al barotrauma23
la adventicia. Entre ms severo y profundo sea el trauma vascular, el
(FIGURA 45.1).
proceso de reparacin es excesivo y se puede manifestar como una
estenosis recurrente con importancia clnica y angiogrfica.
Al comienzo de la era de la cardiologa intervencionista, la RC luego de

A B C
ACTP era ocasionada por fenmenos complejos interrelacionados entre la
disfuncin endotelial, trombosis, retroceso elstico, inflamacin, proliferacin
neointimal, sntesis de matriz extracelular (MEC) y remodelacin vascular ne-
gativa6-15. Los fenmenos mecnicos fueron parcialmente resueltos con el uso
de stents, al combatir el retroceso elstico y la remodelacin vascular. Con

el simple uso de los stents se redujo en ms del 50% la presencia de RC, lo
cual explic el amplio y cada vez mayor uso de stents para el tratamiento de
la enfermedad coronaria.
FIGURA 45.1 Cortes transversales de arterias coronarias en un modelo porcino.
A pesar de los avances en materiales, perfeccionamiento en diseos y A. Corte de una arteria coronaria normal. Coloracin tricrmico elstica. 10x.
B. Corte de una arteria coronaria 6 semanas luego de ser intervenida con baln.
sistemas de liberacin y el uso de terapias antitrombticas, la RIS contina Ntese la severa formacin neointimal, reduccin del lumen arterial, presencia
siendo una gran limitante de esta tcnica teraputica, al presentarse entre de angiognesis en la neointima y adventicia y signos de remodelacin vascular
negativa. Coloracin tricrmico elstica. 10x. C. Corte de una arteria coronaria
el 10% y 20% de los casos. La hiperplasia neointimal es el proceso fisiopa- 6 semanas luego de ser intervenida con stent convencional. Ntese la severa
tolgico causante de la RIS y motivo del desarrollo de terapias novedosas formacin neointimal y la reduccin del lumen arterial. Coloracin tricrmico
elstica. 10x. Ver figura a color, pg. 1533.
como los stents liberadores de medicamento.
CAPTULO V
Formacin neointimal Potencial de los stents recubiertos

La activacin, proliferacin y migracin de clulas de msculo liso A pesar de que la RIS se presenta entre el 10% y 20% en los casos se-
(CML), en compaa de la sntesis exagerada de MEC conforman el leccionados, hoy en da sabemos que en condiciones como oclusiones
fenmeno ms relevante en la gnesis de la RIS. totales, lesiones en puentes venosos, sitios de RC, pacientes diabticos 493
Echeverri, Pineda
y vasos pequeos, la frecuencia de RIS puede ser tan alta como para lle- La rapamycina entra a la clula fcilmente y se une a receptores especficos
gar al 59%. Aunque es efectiva, la braquiterapia en la prevencin y tratamiento FKBP12, conformando as un complejo rapamycina/FKBP12 con accin al-
de la RIS no ha sido universalmente aceptada, por la presencia de trombosis tamente especfica inhibitoria del mTOR. Los FC celulares inducen actividad
tarda y las condiciones logsticas requeridas en la administracin de radiac- de la kinasa de mTOR, usando sistemas de sealizacin intracelular clsi-
tividad Beta y Gama. En contraste, los stents liberadores de medicamento que cos, incluyendo kinasa PI-3K, y la kinasa treonina-serina Akt.
contienen agentes inmunosupresores como la rapamycina y antimicticos
As pues, la rapamycina inhibe la sntesis protica, funciones de
como el paclitaxel han demostrado una importante reduccin de la RIS en
RNA, traslacin de protenas y regula la apoptosis, controlando de esta
lesiones de-novo24,25 y posiblemente en RIS. La asociacin entre los efectos
manera una gran variedad de procesos celulares. La activacin de FC
mecnicos inducidos por el stent metlico y los efectos biolgicos del medi-
tambin inducen una down regulation de ciclinas dependientes de
camento conforman una estrategia interesante, y la ms efectiva a la fecha, en
inhibidores de kinasas (cdki) p27; eventos que son requeridos para el
la prevencin y tratamiento de la RC (FIGURA 45.2).
trnsito de G1 en el ciclo celular. Este mecanismo podra explicar el
efecto antiproliferativo de la rapamycina sobre las CML, induciendo un
A B paro del ciclo celular en G1, aunque algunos efectos pos G1 podran
ser tambin importantes.
La rapamycina induce paro en el crecimiento de clulas en la neointima

vascular luego de trauma 26, reduce migracin de CML y es un potente inhi-
bidor del tamao de las clulas con efectos importantes tambin sobre la
reduccin en la sntesis de MEC. Finalmente, es un inhibidor de la inflama-
C D cin local inducida por el barotrauma inhibiendo la activacin y prolifera-
cin de linfocitos T27.
Paclitaxel
Es el componente activo del Taxol, un agente potente antiproliferativo y
quimioteraputico efectivo aprobado para el tratamiento de diferentes tipos
de cncer. Extrada de la corteza de un arbusto del Pacfico, esta droga
FIGURA 45.2 Cortes transversales de aorta abdominal en un modelo en conejos
hipercolesterolmicos de arteriosclerosis avanzada. A. Corte de aorta arteriosclertica
previene la divisin celular, al inhibir la ruptura de los microtbulos, en el
de-novo. Coloracin hematoxilina eosina. 40x. B. Corte de aorta arteriosclertica perodo de metafase, paso crtico en el proceso de divisin celular. En 1990,
intervenida con stents convencionales. Ntese la respuesta neointimal que recubre el
se reconoci que el paclitaxel bloquea la ruptura de los microtbulos y
strut del stent. Coloracin tricrmico elstica. 40x. C. Corte de aorta arteriosclertica
intervenida con stents liberadores de medicamento. Ntese la respuesta neointimal poda ser usado con indicaciones coating-stent, en la prevencin de la
reducida que recubre el strut del stent. Coloracin tricrmico elstica. 40x. D. Corte
proliferacin neointimal durante el proceso de la RIS.
de aorta arteriosclertica intervenida con stents liberadores de medicamento. Ntese
la mnima respuesta neointimal que recubre el strut del stent. Coloracin tricrmico
elstica. 40x. (Cortesa de Echeverri D, Moreno PR, Purushotaman K-R. University of El paclitaxel promueve la polimerizacin de las subunidades a y b de la
Kentucky). Ver gura a color, pg. 1533. tubulina y de esta manera estabiliza los microtbulos, lo cuales son reque-
ridos en la transmisin de material gentico en la fase de transicin G2 a M
durante el ciclo celular. Este medicamento bloquea la proliferacin celular
Rapamycina/sirolimus en fase G2/M. Adems, los dmeros de la tubulina tienen un papel impor-
tante en varias funciones celulares, entre ellas, el mantenimiento celular y
Este es un medicamento aprobado en 1999 por la FDA, que acta como
el transporte axonal en las clulas nerviosas. Estas modificaciones en la

agente inmunosupresor, usado principalmente para la prevencin del recha-
protena celular llevan a una reduccin en la proliferacin celular, migracin
zo en trasplante renal y que afecta la divisin celular al interferir en la fase
y seales de transduccin en muchos tipos de clulas.
G1 del ciclo celular. La firma Wyeth-Ayerst le otorg el nombre comercial
de Rapamune. Es un antibitico derivado de la clase de los macrlidos, El paclitaxel es altamente lipoflico, lo que le permite una rpida cap-
que inhibe el paso crucial de la cascada intracelular de las clulas T, en la tura y difusin intracelular que produce un efecto prolongado sobre las
fase 1, previniendo la entrada del ciclo celular a la fase S/(sntesis) donde CML. El medicamento lleva a una inhibicin del crecimiento celular con
el DNA es duplicado. dosis en el rango de 1,0-10,0 mmol/L, aun despus de una corta dosis de
aplicacin (20 minutos), pero se considera que tiene poder citotxico (va
La rapamycina (sirolimus) posee una actividad antibitica dbil, pero es
apoptosis y necrosis) en altas concentraciones. Estas acciones sumadas
un potente modulador de la funcin inmune al actuar sobre la activacin de
CAPTULO V
a una baja solubilidad lo hacen candidato viable a modular la respuesta

linfocitos T y clulas en proliferacin celular. El receptor mammalian target
vascular al trauma y a tener unos efectos prolongados despus de la
of rapamycin (mTOR) es miembro de la familia de las kinasas (phosphati-
liberacin local.
dylinositol kinase, PIK) el cual regula la traslacin de protenas, progresin
del ciclo celular y proliferacin celular. El mTOR es un regulador crtico y Aunque la mayor accin del paclitaxel es sobre la depolimerizacin de los
esencial de muchas de las vas de segundo mensajero dentro de las clulas microtbulos, este componente tambin acta en otros importantes pro-
494 eucariticas, hasta tal punto que su inactivacin lleva a la muerte celular. cesos biolgicos, tales como la activacin de algunas protenas kinasas
y defosforilacin de protenas serinas. As mismo, ha sido implicado en la Terapia gentica

activacin de un gran nmero de otras seales de transduccin, incluyendo
En la ltima dcada, la terapia gentica ha emergido como una conduc-
citokinas y genes supresores de tumores, citotoxicidad indirecta por secre-
ta viable, lo que permite tener como objetivo los genes que modulan el
cin de factor de necrosis tumoral (TNF), expresin de genes y una activi-
desarrollo de la hiperplasia neointimal31. De todas las intervenciones para
dad selectiva contra clulas carentes de p53 funcional.
RC que han sido consideradas, la ms intrigante y con un futuro cercano
Mientras estos efectos ocurren en concentraciones muy altas, mayores es la terapia gentica. La capacidad de modificar el dao arterial luego de
a las observadas con el tratamiento sistmico, es posible que la liberacin barotrauma es una de las principales aplicaciones de la terapia gentica.
local del paclitaxel a partir de stents ejerza efectos adicionales a travs de Esta terapia para el trauma vascular fue iniciada a finales de la dcada de los
estos mecanismos sobre la pared del vaso. El paclitaxel se une a las clulas 8032. Las clulas utilizadas expresaban y secretaban el producto gentico
en forma y sitios especficos y saturables; puede inhibir la proliferacin de diseado. Esto fue muy bien documentado por varios investigadores que
CML en cultivo de rganos in vivo o en modelos animales cuando se admi- trabajaron sobre clulas endoteliales y CML cultivadas in vitro, modificadas
nistra en infusin local del medicamento nativo, en forma de nanopartculas genticamente y reintroducidas al rbol arterial a travs de balones o stents.
unidas a la albmina o cuando se une a polmeros de un stent28. En algunos La manipulacin gentica de estas clulas consiste en modificar algunas
estudios, el paclitaxel redujo tres veces la proliferacin celular medial e fases de la replicacin celular.
intimal, siete das despus del implante del stent, y virtualmente elimi-
Las tecnologas diseadas para liberar el material gentico directamente
n el engrosamiento intimal tardo. Seis meses despus del implante de
en el tejido objetivo, sin utilizar vectores celulares, han sido agresivamen-
stents, el rea neointimal fue dos veces menor en stents liberadores de
te exploradas. Diferentes tcnicas han sido empleadas para la transferen-
medicamento29, aunque en otros su normalizacin fue observada a los
cia de genes, entre ellas: 1. Transferencia directa de DNA, 2. Transferen-
90 das30. En humanos, el uso de paclitaxel sobre stents liberadores de
cia de genes mediados por liposomas, 3. Uso de vectores virales como
medicamento ha sido positivo.
retrovirus y adenovirus y 4. Uso de oligonucletidos como transgenes y
La multiplicidad de acciones de la rapamycina y el paclitaxel ha sugerido antisense, entre otros 33.
que estos sean agentes ideales para inhibir la gran variedad de procesos que
llevan a una RIS. Sin embargo, la actividad no especfica podra acarrear
ciertos riesgos de toxicidad en la pared vascular. As como la braquiterapia,
Resultados clnicos
a los stents liberadores de medicamentos tambin se les atribuyen trastor- Evidencia clnica del stent liberador de
nos y problemas en los procesos de reparacin vascular, dados por retardo
rapamycina/sirolimus
en la endotelizacin, inflamacin crnica, depsitos de fibrina y hemorragia,
generando con el tiempo riesgos mayores a trombosis subaguda y tarda, El primer estudio en humanos (first-in-man study)34 valor la seguridad
formacin de aneurismas y mala aposicin de los struts. Estos fenmenos de implantar stents liberadores de rapamycina en pacientes. El anlisis
obligan en la prctica clnica al uso de terapia antiplaquetaria dual (aspirina- angiogrfico y de ultrasonido intravascular (IVUS) fue llevado a cabo con
clopidogrel) por perodos prolongados. el fin de observar el efecto de la rapamycina en el vaso y la medicin del
grado de RC. No hubo cambio en el dimetro mnimo del lumen dentro del
Otros medicamentos y tcnicas de uso local stent entre las mediciones realizadas despus del procedimiento y las del
seguimiento de control a los 6 meses; solo una ligera disminucin de 0,1
Existen otros medicamentos disponibles en investigacin animal para op-
mm entre 4 meses y 12 meses.
timizar el resultado de los stents en la reduccin de la RIS: actinomicina-D,
dactinomicina, xido ntrico, hirudina, prostaciclina y P-15 (regenerador del El estudio Ravel35 fue multicntrico, aleatorizado, controlado y doble
endotelio), entre otros. As mismo, ha sido propuesta la terapia antisense ciego del stent liberador de rapamycina versus el Bx Velocity (stent

con P-53, antisense PDGFR-beta y el antisense kinasas dependientes de no recubierto). El punto final principal de prdida tarda angiogrfica se
ciclinas (cdc2 y cdk2). Los resultados de estas nuevas tecnologas han sido defini como el dimetro mnimo del lumen (MLD) dentro del stent inme-
desalentadores en algunos estudios; no obstante, la investigacin contina diatamente despus del procedimiento, menos el MLD dentro del stent
y se espera mejores resultados en los prximos aos. en el seguimiento de control. Esto da una medida precisa de la prdida
absoluta del lumen debida a RIS. La prdida tarda en el grupo de stent
Semillas de clulas endoteliales liberador de medicamento fue una media de -0,01 mm vs. 0,80 mm en
el grupo de control. La diferencia entre los dos grupos fue estadstica-
Otro interesante aspecto es el de proveer un coating natural, usando clulas
mente significativa, mostrando que el punto final principal fue alcanzado.
endoteliales mediante ingeniera gentica. Estas clulas pueden ser modifi-
No hubo reestenosis angiogrfica (>50% estenosis dimetro) y no hubo
cadas genticamente para generar un incremento de la actividad fibrinoltica
CAPTULO V
reintervencin en la lesin tratada (revascularizacin de lesin blanco,

local. Sin embargo, resultados iniciales han mostrado marcada limitacin en la
TLR) en el grupo de stent liberador de rapamycina.
retencin celular despus de la expansin del stent y por el flujo pulsatil al que
se est expuesto. Se ha intentado la tcnica de liberacin local de las clulas El anlisis del subgrupo de diabticos revel resultados similares. La pr-
endoteliales, con adecuada adhesin al rea intervenida, as como liberacin dida tarda en el grupo de stent liberador de rapamycina fue de 0,8 mm y
local de FC vascular que favorezcan el crecimiento endotelial local, obteniendo hubo un 100% de supervivencia libre de MACE. Estos datos, aunque en un
una reduccin en trombosis y engrosamiento neointimal. grupo relativamente pequeo, indican que la rapamycina puede ser igual- 495
Echeverri, Pineda
mente efectiva tambin en pacientes diabticos (quienes tienen un riesgo La incidencia de enfermedades cardiovasculares en pacientes diabticos es
ms alto de reestenosis). alta, siendo esta su causa principal de mortalidad. La enfermedad coronaria
es en general difusa, distal y compromete ms de 1 vaso. Por ello, la diabetes
El estudio Ravel mostr que el stent liberador de rapamycina es seguro y
es considerada un factor de riesgo que compromete el xito del resultado de
efectivo en la prevencin de RIS con seguimiento a los 7 meses. No hubo
las ACTP. La RIS, en el mediano y corto plazo, en un paciente diabtico es sig-
prdida tarda angiogrfica ni reestenosis angiogrfica, ni necesidad de re-
nificativamente mayor si se la compara con los pacientes no diabticos (24%-
intervencin en el sitio con stent hasta siete meses despus del implante
40% vs. 20%-27%). Se menciona, adems, la relacin existente entre el tipo
del stent liberador de medicamento. Adems, a diferencia de los datos de
de diabetes y los valores de TLR. El TLR en pacientes insulino-dependientes
seguimiento de control de los estudios de braquiterapia vascular36, 37, no
es 28%; porcentaje mayor que en los pacientes diabticos no insulino-depen-
hubo evidencia de progresin significativa de la enfermedad o RC en los
dientes 17,6% y que en los pacientes no diabticos 16,3%. La RIS
mrgenes del stent.
en pacientes diabticos es multifactorial y est asociada a vasos pequeos,
El estudio Sirius fue doble ciego, aleatorizado, controlado, del stent caractersticas de las lesiones y lumen pequeo, as como a las caractersti-
liberador de rapamycina vs. el Bx Velocity (stent no medicado) en vasos cas inflamatorias y de angiognesis de las lesiones.
de 2,5-3,5 mm de dimetro y lesiones de 15-30 mm de longitud, incorpo-
rando lesiones ms grandes que las evaluadas en Ravel. La inscripcin de Evidencia clnica del stent liberador de paclitaxel
1.101 pacientes se complet en agosto del ao 2001. El estudio Taxus I fue diseado para comparar la eficacia y seguridad
En la poblacin general, la RIS en el grupo de stents medicados fue del del stent liberador de paclitaxel contra un stent no medicado (NIR) en 61
3,2% vs. 35,4% en el grupo control (p<0,003). As mismo, la prdida tarda pacientes de 3 centros, en lesiones de-novo de 3,0-3,5 mm de dimetro,
intrastent fue de 0,17 mm y 1,00 mm respectivamente (p<0,004). usando una plataforma de liberacin lenta del paclitaxel. El punto final pri-
mario fue la presencia de MACE a 30 das y a uno y dos aos. La RIS binaria
En este estudio, el subanlisis en la poblacin diabtica demostr que la fue de 13% en el grupo control vs. 13% en el grupo de stent liberador de
prdida tarda instent en el grupo control (no medicado) fue de 1,20 mm, medicamento. En conclusin, un estudio clnico preliminar demostr que el
la prdida tarda en el segmento intervenido fue de 1,00 mm, la RIS fue del uso de stent liberador de paclitaxel disminuye la reestenosis y los eventos
48,5% y la reestenosis en el segmento intervenido fue del 50,5%. En el gru- adversos mayores cardacos y que estos permanecen en el tiempo40.
po de stents liberadores de rapamycina fue de 0,29 mm (p<0,03), 0,40 mm
(p<0,04), 8,3% (p<0,02) y 17,6% (p<0,02), respectivamente. El estudio Taxus II fue realizado en forma aleatorizada y ciega en 536 pa-
cientes de 38 centros para evaluar la eficacia de tratar lesiones nicas de-
En el estudio E-Sirius, se reclutaron 352 pacientes con enfermedad de 1 novo en coronarias nativas con stents liberadores de paclitaxel, comparando
vaso, de 2,5-3,0 mm de dimetro y 15-32 mm de longitud, que se aleato- la liberacin lenta y moderadamente retardada de la droga, contra stents no
rizaron para recibir stents con rapamycina (n=175) o stents no medicados medicados. El punto final primario fue el porcentaje neto de obstruccin ar-
(control, n=177). Se evaluaron los resultados a 8 meses en cuanto a rees- terial a 6 meses medida por (IVUS). Los puntos secundarios fueron la RIS a
tenosis angiogrfica y a 9 meses para eventos cardacos adversos mayores 6 meses y los eventos mayores cardacos a 6 y 12 meses. A los 6 meses, el
(MACE). El implante fue exitoso en todos los pacientes de stent con rapamy- porcentaje neto de obstruccin con stent liberador de paclitaxel fue menor
cina y 99,4% de los controles. El dimetro promedio de los vasos fue de 2,55 en ambos regmenes de liberacin (lenta: 7,9% y moderada: 7,8%) que los
mm (SD 0,37 mm) y la longitud promedio de las lesiones fue de 15,0 mm. A controles pareados (23,2% y 20,5%, respectivamente; p<0,0001, en am-
los 8 meses el MLD fue significativamente mayor en el grupo de rapamycina bos grupos). La reduccin de la reestenosis angiogrfica a 6 meses fue de
vs. controles (2,22 vs. 1,33 mm, p<0,0001). La RIS binaria fue considerable- 17,9% a 2,3% en la comparacin del stent de liberacin lenta (p<0,0001) y
mente menor en dicho grupo (5,9 vs. 42,3%, p=0,0001). La tasa de MACE de 20,2% a 4,7% en la cohorte de liberacin moderada (p<0,0002). La inci-
fue significativamente menor a los 9 meses en el grupo de rapamycina (8,0 vs. dencia de eventos adversos mayores a 12 meses fue menor en los grupos de
22,6%, p=0,0002), debido principalmente a una menor TLR (4,0 vs. 20,9%, stent liberador de paclitaxel (10,9% en liberacin lenta y 9,9% en liberacin
p<0,0001). Por lo tanto el uso de stent liberador de rapamycina es efectivo en moderada) que en los controles pareados (22% y 21,4%, respectivamente,
el tratamiento de lesiones largas en vasos pequeos38, 39. p<0,0192, debido principalmente a una reduccin en la necesidad de una
nueva TLR. Estos resultados confirmaron los del Taxus I y detectaron la au-
Tratamiento de la reestenosis intrastent (ISR) sencia de necesidad de otros regmenes de liberacin del medicamento41.
El estudio Taxus III fue diseado para evaluar la eficacia y seguridad de

As mismo, un estudio realizado en 40 pacientes con RIS demuestra las
tratar RIS con stents liberadores de paclitaxel. Este fue un estudio no com-
ventajas de un stent liberador de rapamycina. Los estudios clnicos reportan
parativo que involucr 28 pacientes en 2 centros, que tuvieran RIS mayor
mayores porcentajes de RIS en lesiones difusas y proliferativas comparadas
CAPTULO V
del 50% en vasos de 3,0-3,5 mm de dimetro. Tuvieron seguimiento an-

con lesiones focales. En una serie reportada por Mehran et al, Washington
giogrfico a los 6 meses en 25 pacientes. No ocurri trombosis aguda o
Hospital Center, la recurrencia de 166 lesiones estuvo asociada a la RIS. Los
subaguda intrastent y la presencia de eventos adversos mayores ocurri en
grados de TLR (target lesion revascularization) variaron segn la clasifica-
8 pacientes (29%), principalmente por TLR en 6 pacientes 42.
cin de la lesin: RIS focal: 19%, difusa: 35%, proliferativa: 50% y oclusin
total: 86%. Los factores que afectan la RIS son: RIS previa, lesiones prolife- El estudio Taxus IV fue diseado para evaluar la eficacia y seguridad de
496 rativas, vasos pequeos, lesiones mltiples y la diabetes mellitus. revascularizar arterias coronaria nativas con stent liberador de paclitaxel. El
punto final primario fue la necesidad de nueva revascularizacin de la arteria saphenous vein bypass grafts: analysis of tissue obtained from 73 patients by directional
atherectomy. J Am Coll Cardiol 1991;17(2):442-8.
tratada, por isquemia recurrente clnica o paraclnicamente, siempre y cuan-
13. Post M, Borst C, Kuntz R. The relative importance of arterial remodeling compared
do la arteria tuviera una RIS mayor del 50%. El punto final secundario fue with intimal hyperplasia in lumen renarrowing after balloon angioplasty. Circulation
la presencia de MACE a 1 y 9 meses. Los resultados fueron de 11,3% en el 1994;89:2816-21.
14. Lafont A, Guzman LA, Whitlow PL, Goomastic M, Cornhill JF, Chisolm GM. Reestenosis
grupo control vs. 3,0% en el grupo liberador de medicamento (p<0,001). after experimental angioplasty. Intimal, medial, and adventitial changes associated with
constrictive remodeling. Circ Res 1995;76:996-1002.
Finalmente, los stents liberadores de paclitaxel en forma lenta son seguros y
15. Mintz G, Kovach J, Javier S, Ditrano C, Leon M. Geometric remodeling is the predominant
reducen marcadamente las tasas de RIS clnica y angiogrfica a 9 meses43. mechanism of late lumen loss after coronary angioplasty. Circulation 1988;12:616-23.
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CAPTULO V
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CAPTULO V
498
Ciruga de revascularizacin
miocrdica
HERNANDO ORJUELA LOBO, MD

HERNANDO SANTOS CALDERN, MD
VCTOR M. CAICEDO AYERBE, MD
Recuento histrico Vienen despus 20 aos de posicionamiento de la operacin en el mundo

de los cardilogos clnicos, tarea difcil dada la complejidad de la enfer-
a enfermedad coronaria, manifestada como ataque cardaco, ha sido medad en la evaluacin de la gravedad pronstica, independiente muchas
L objeto de atencin por parte de los cirujanos en los ltimos 100 aos.
En la primera mitad del siglo, los procedimientos se encaminaron a
producir adherencias pericrdicas o actuar sobre el sistema nervioso aut-
veces de las caractersticas anatmicas. Estos aos condujeron a grandes
estudios cooperativos, prospectivos y randomizados, cuyas conclusiones
son similares: a mayor gravedad de la enfermedad coronaria, dada por la ex-
nomo, con la esperanza de poder aumentar el flujo sanguneo coronario de tensin anatmica del compromiso coronario, el compromiso de la funcin
una manera indirecta. No es de extraar que los resultados obtenidos fueran ventricular y la intensidad de los sntomas, mayor es el beneficio quirrgico
menos que satisfactorios y, por tanto, no resistieran las comprobaciones comparado con el tratamiento mdico (cfr. Veteranos, CASS, Europeo).
cientficas a que fueron sometidos. Luego aparecen dos operaciones, la de
A mediados de los aos 80 aparece una nueva modalidad de tratamiento:
Beck y la de Vineberg: la primera consista en una anastomosis de arteria
la angioplastia transluminal percutnea, seguida por diferentes diseos de
mamaria interna al sistema venoso coronario y la segunda en la creacin de
stents o soportes intraluminales. Es natural el gran inters despertado hacia
un tnel intramiocrdico con implantacin de la mamaria interna dentro de
un procedimiento mnimamente invasivo, con menos dolor y menor riesgo
ese tnel. Ambos procedimientos podan aumentar el riego coronario pero
de muerte y morbilidad.
carecan de una orientacin especfica a la patologa existente y, por ello,
siguieron un curso semejante a los procedimientos anteriores. Estos nuevos desarrollos y la aparicin de la ciruga endoscpica mue-
ven a los cirujanos a buscar nuevas estrategias, ms duraderas y menos
Solo en los aos 60 se pudieron reunir dos condiciones que hicieron po-
traumticas a la clsica operacin de los puentes aortocoronarios con
sible el tratamiento lgico de la enfermedad coronaria por mtodos quirr-
safena. Para mejorar en la durabilidad de los puentes, se desarrolla cada
gicos: el diagnstico preciso por arteriografa coronaria, desarrollado por
vez ms el concepto de la revascularizacin con conductos arteriales,
Masn Sones en la Cleveland Clinic, y la tecnologa para trabajar en un cora-
para lo cual se usan ambas arterias mamarias, arteria radial, gastroepi-
zn quieto, hecho posible por la circulacin extracorprea desarrollada en la
ploica y epigstrica y, para mejorar en lo traumtico del procedimiento,
Mayo Clinic. Fue as como Rene Favaloro, en 1967, realiz los puentes aor-
se desarrolla el uso de pequeas incisiones y el no uso de circulacin
tocoronarios con safena, en Cleveland, donde nace la nueva era de revascu-
extracorprea. Se intenta adems desarrollar sistemas de instituir percu-
larizacin miocrdica aplicada con la lgica de un procedimiento basado en
tneamente la circulacin extracorprea y realizar las anastomosis con
hechos anatmicos y patofisiolgicos. No importa que hubiese dos reportes
ciruga endoscpica (port acces), y ms an con robtica, modalidades
previos aislados de anastomosis directas a las arterias coronarias, hechos
an en fase de experimentacin.
sin coronariografa previa uno en Houston por Garrett (1967) con safena
y otro en Rusia por Kolesov1 (1964) con mamaria, podemos decir que es Otro desarrollo quirrgico interesante fue la creacin de canales intra-
en Cleveland, con Favaloro2, donde se populariza el tratamiento moderno de miocrdicos con lser, para aquellos casos en los que no era posible la
esta enfermedad, primera causa de muerte en la mayora de los pases. revascularizacin directa por muy malos lechos distales. La operacin se
Orjuela y Cols.
bas en la observacin en modelos animales, en los que al obstruir la arteria funciones del corazn y la oxigenacin de la sangre durante el tiempo de
descendente anterior y luego hacer mltiples punciones en el miocardio parada cardaca (FIGURA 46.1).
con una aguja hipodrmica se lograba mejora de la funcin ventricular y
la supervivencia de los animales de experimentacin. Aparentemente, la
disposicin de las fibras de msculo cardaco permite un riego sanguneo
desde el endocardio hacia las sinusoides, aparece as el principio del tra-
tamiento conocido como TMR (Trans Myocardial Lasser Revascularization),
usando Lser Yag y Lser C02 para la creacin de dichos canales. El uso
definitivo de esta tcnica requiere an la evaluacin del tiempo y la accesi-
bilidad de costos.
Por ltimo, dentro de las nuevas estrategias, han aparecido los stent libe-
radores de droga con el objeto de evitar la obstruccin intrastent por proli-
feracin de tejido intimal.
Nuevas tcnicas en
revascularizacin miocrdica
Es claro que el manejo de la enfermedad coronaria ha cambiado sus-
tancialmente en los ltimos aos, pues la aparicin de la cardiologa
intervencionista provoc un giro importante en esta parte teraputica.
Obviamente, para los pacientes es ms atractiva una angioplastia coro-
naria, que una intervencin quirrgica; son ellos mismos quienes sugie-
FIGURA 46.1 Revascularizacin miocrdica con circulacin extracorprea.
ren dicho tratamiento como manejo en su enfermedad. Los grupos qui- Introduccin de una cnula venosa a travs de la auriculilla derecha.
rrgicos continan realizando casos con morbimortalidades aceptables Figura tomada del libro Cardiologa 1999,, pg. 530.
pero siempre ha existido la preocupacin por los efectos colaterales de
la circulacin extracorprea y en especial por el Sndrome de Respues-
ta Inflamatoria Sistmica, as como las alteraciones neurolgicas tanto Revascularizacin coronaria mnimamente invasiva: este proce-
transitorias como definitivas 3-5. dimiento solo sirve para las arterias de la cara anterior, como la descenden-
te anterior o la diagonal. Puede tambin realizarse por una minitoracotoma
Este sndrome es una respuesta sistmica a la circulacin extracorp-
izquierda, disecndose la arteria mamaria con el uso del toracoscopio.
rea, producido por alteracin en la perfusin de los rganos tanto por
exceso, que lleva a la hemorragia, como por defecto, que produce dao Revascularizacin coronaria sin circulacin extracorprea: du-
isqumico. Las alteraciones en la oxigenacin producidas por el cambio rante esta ciruga se realiza esternotoma y se practican las anastomosis
de flujo pulstil a flujo continuo durante la circulacin extracorprea, coronarias con el corazn latiendo, sin circulacin extracorprea.
la hemodilucin y la rapidez durante el recalentamiento as como la hi-
Revascularizacin miocrdica con lser
potermia producen alteraciones en la membrana basal celular, la que
finalmente permite el paso indiscriminado de lquidos al espacio extra- Revascularizacin miocrdica con circulacin
vascular. Finalmente, las micropartculas y microburbujas embolizadas
extracorprea
del sistema de circulacin extracorprea al paciente son causantes del
Sndrome de Respuesta Inflamatoria, y el tamao de la respuesta clnica Esta tcnica quirrgica es la que actualmente se encuentra en uso en casi
de este sndrome depende de la magnitud de lo sucedido durante el tiem- todos los centros de ciruga cardaca del mundo. Consiste en realizar una
po de circulacin extracorprea 6. esternotoma media convencional; se coloca una cnula en la aorta ascen-
dente o por va femoral cuando la aorta se encuentre severamente calcifi-
Hasta finales de la dcada de los 80, Enio Buffolo7 y Benetti8 reinician
cada; se introduce una cnula venosa a travs de la auriculilla derecha para
sus programas de revascularizacin coronaria sin circulacin extracor-
drenaje de la sangre venosa al oxigenador y se realiza parada cardaca con
prea y, hacia 1995-96, publican sus alentadores resultados. Estos tra-
cardioplega, ya sea antergrada en la raz artica, retrograda a tra-
bajos despiertan nuevamente el inters de los grupos quirrgicos por
vs del seno coronario o en forma simultnea (antergrada y retrograda).
estos tipos de ciruga, probablemente con menos reaccin traumtica
Para realizar los puentes coronarios se pueden utilizar diferentes tipos de
para los pacientes.
CAPTULO V
injerto, a saber:
Consideramos que es importante mencionar las diferentes formas de
Vena safena: este injerto ha probado durante muchos aos su beneficio
revascularizacin miocrdica para comprender los procedimientos y sus
como injerto en el tratamiento de la enfermedad coronaria. Es conocida su
resultados.
evolucin a largo plazo, con un ndice de permeabilidad a 5 aos del 79%
Revascularizacin coronaria con circulacin extracorprea: du- aproximadamente, la cual va decreciendo hasta ubicarse en un 60% hacia
500 rante la ciruga se utiliza una bomba de corazn-pulmn que realiza las los 10 aos9-11.
Arteria mamaria: indiscutiblemente es el mejor injerto probado has- 1994 el doctor Benetti presenta en Chicago sus ideas de revascularizacin
ta el momento, dada su excelente permeabilidad del 89% a 10 aos. No por medio de una pequea toracotoma izquierda y la ayuda del toracos-
requiere anastomosis proximal en la aorta y usualmente se utiliza para re- copio para la diseccin de la arteria mamaria izquierda. Posteriormente,
vascularizar las arterias coronarias de la cara anterior del corazn. Puede en noviembre de 1994, Benetti y Subramanian26, 27 exponen en Roma su
utilizarse tanto la mamaria izquierda como la derecha y, en muchos casos, experiencia inicial y Calafiore28 populariza esta tcnica.
se utilizan ambas para llevar a cabo una revascularizacin todo arterial. Es
factible anastomosar la mamaria derecha en forma latero-terminal a la ma- Este tipo de revascularizacin mnimamente invasiva puede realizarse por
maria izquierda o como injerto libre suturndola a la aorta12-15. medio un una incisin paraesternal izquierda de 5 centmetros, resecando los
cartlagos costales 3 2 y 42. Inmediatamente debajo de ellos se encuentra la ar-
Arteria gastroepiploica derecha: su uso se inici hacia 1984 y ha ga- teria mamaria izquierda, la cual puede ser disecada hasta su entrada en el trax.
nado popularidad con la experiencia y los buenos resultados de la arteria Se incide el pericardio, se identifica la arteria descendente anterior y, por medio
mamaria. La diseccin de la arteria gastroepiploica acarrea algo ms de de un estabilizador que se fija al separador, se inmoviliza la arteria coronaria
tiempo quirrgico, puesto que se debe extender la esternotoma 5 cent- y se realiza la anastomosis de la mamaria a la arteria coronaria descendente
metros por debajo del xifoides en el abdomen, requiere un manejo muy anterior en forma trmino-lateral (FIGURA 46.2). Este mismo procedimiento
delicado y sirve para revascularizar arterias de la cara inferior del corazn,
puede realizarse por medio de una toracotoma anterolateral izquierda a travs
especficamente la descendente posterior. Tiene una permeabilidad a 5
del quinto espacio intercostal, utilizndose los diferentes separadores que se
aos del 95% en varias series16-19.
encuentran en el mercado para exponer la mamaria izquierda. Cabe anotar que
Arteria epigstrica inferior: se extrae realizando una incisin para- puede disecarse la arteria mamaria interna por medio de un toracoscopio, lo
mediana, retrayendo el recto anterior y ligando sus mltiples colaterales. cual permite una diseccin ms larga de dicha arteria.
Tiene una longitud muy corta (12 cm) y sirve para revascularizar la primera
diagonal, ramus o primera marginal, siempre anastomosndola a cualquier
otro conducto arterial. No hay estadsticas de su permeabilidad a largo
plazo20, 21.
Arteria radial: su utilizacin inicial data desde 1970 pero las experien-
cias iniciales demostraron una permeabilidad a 7 meses del 40%, probable-
mente debido al espasmo de la misma. Curiosamente, el doctor Carpentier22
revis varios pacientes en los cuales haba utilizado la arteria radial como
conducto arterial 15 y 18 aos antes y encontr los puentes permeables,
motivo por el que reinici el uso de la radial como injerto.
Algunas recomendaciones frente a esta variedad de revascularizacin

miocrdica son las siguientes: es importante el uso de bloqueadores de
calcio en el intraoperatorio y las lesiones en el vaso coronario, deben ser
FIGURA 46.2 Revascularizacin miocrdica mnimamente invasiva. Anastomosis
crticas para que el injerto arterial no se ocluya. El manejo del espasmo pode la mamaria a la arteria coronaria descendente anterior.
soperatorio es importante y deben ser medicados con anticlcicos durante Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 531.
los 6 meses posteriores a la ciruga. Clnicamente es importante realizar una
prueba de circulacin colateral previa a la diseccin de la arteria radial, para
Este procedimiento tiene mltiples ventajas por cuanto permite una hos-
garantizar un buen lleno arterial a travs de la arteria cubital y evitar lesio-
pitalizacin ms corta, reduccin de gastos hospitalarios, evita el uso de

nes isqumicas en la mano. No debe utilizarse en pacientes cuya profesin
la circulacin extracorprea, el tamao de la incisin es pequeo y no se
implique la necesidad de movimientos finos (v. gr., cirujanos, odontlogos,
interviene sobre el esternn. Adicionalmente, tiene indicaciones claras en
relojeros, etc.). Existen series que reportan permeabilidad a 12 meses del
pacientes con enfermedad de la descendente anterior, enfermedades sist-
94%. La diseccin y el buen manejo quirrgico del injerto son factores muy
micas que contraindiquen un procedimiento mayor o el uso de la circulacin
importantes en la permeabilidad futura de dichos conductos23-25.
extracorprea y en anginas de difcil manejo y angioplastia fallida sobre la
descendente anterior. Es importante resaltar que se contraindica en casos
Revascularizacin miocrdica mnimamente de arterias intramiocrdicas o calcificadas29, 30.
invasiva Como conclusin a este procedimiento, se considera que es un mtodo
Este procedimiento quirrgico se inicia hacia 1964, cuando Kolesov reali- seguro para revascularizar la arteria descendente anterior, lo que requiere
CAPTULO V
za un puente a la descendente anterior y otro a la circunfleja, por medio de una curva de aprendizaje como cualquier procedimiento nuevo. Los repor-
una toracotoma izquierda. Posteriormente, Favaloro, Garrett, Trapp, Anke- tes de permeabilidad a largo plazo estn dados por el grupo del doctor
ney, as como Enio Buffolo y Benetti, realizan procedimientos de revascula- Calafiore en Chieti, Italia, quien presenta su experiencia en 460 pacientes
rizacin miocrdica sin el uso de la circulacin extracorprea desde 1968 durante dos aos y medio y refiere que es un procedimiento seguro con una
a 1975. Con el advenimiento de la bomba de circulacin extracorprea y la permeabilidad de la mamaria del 96,1%. En la ltima serie de 190 pacientes,
cardioplega, esta tcnica quirrgica cay en desuso. Solo hasta octubre de con evidente aumento en la experiencia quirrgica y mejora en los instru- 501
Orjuela y Cols.
mentos utilizados, la permeabilidad de la anastomosis a mediano plazo fue

del 98,9%31. Creemos que se trata de una excelente opcin quirrgica para
el tratamiento de la enfermedad coronaria de un vaso con buenos resultados
a mediano y, ojal, a largo plazo.
Revascularizacin del miocardio

sin circulacin extracorprea
Es absolutamente claro que, como se mencion anteriormente, existe una
seria preocupacin por los efectos colaterales de la circulacin extracor-
prea, tales como la respuesta inflamatoria, posibilidad emblica durante
el procedimiento, alteraciones en la coagulacin, as como alteraciones
neurosensoriales y neurosicolgicas. Todo ello ha estimulado a diferentes
FIGURA 46.3 Estabilizador coronario con succin.
grupos quirrgicos a travs del mundo a realizar esta ciruga sin usar la cir-
culacin extracorprea. Es obvio que existieron ciertas dudas acerca de este
procedimiento, por cuanto al realizar una anastomosis con el corazn latien- angina inestable a pesar del uso del baln intraartico, pacientes en
do y otra con el corazn en asistolia sera necio pensar que la permeabilidad choque cardiognico, arterias muy calcificadas y en vasos intramiocrdicos
de la anastomosis sera igual. Por ello, existen tres premisas para poder de difcil diseccin para realizar la anastomosis.
realizar adecuadamente una anastomosis sobre las arterias coronarias con Para poder analizar los resultados de esta nueva tcnica, debemos refe-
el corazn latiendo: rirnos al estudio presentado por Cleveland y colaboradores34, pues ellos
1. Exposicin adecuada de las arterias coronarias. analizaron estadsticamente los resultados de 126 centros mdicos que
realizaron revascularizacin coronaria sin bomba, reuniendo 11.717 (9,9%)
2. Adecuada estabilizacin de la arteria a revascularizar. pacientes, y compararlos con 106.423 (90,1%) pacientes operados con cir-
3. Campo quirrgico exange. culacin extracorprea en los mismos centros. Se encontr que la mortali-
dad ajustada a riesgo, sin bomba fue de 2,31% y 2,93% con bomba, p menor
Cabe destacar que se requiere de un manejo anestsico idneo, pues hay de 0.0001; as mismo, los riesgos de morbilidad mayor fueron menos en el
que mantener siempre una estabilidad hemodinmica y permitir un adecua- grupo sin bomba, cuyo porcentaje fue de 10,62, frente al 14,51% del grupo
do flujo sanguneo al cerebro y dems rganos de la economa). Luego de con bomba, p menor de 0.0001. El grupo sin circulacin extracorprea tuvo
la induccin anestsica, se realiza una esternotoma convencional, esco- menos accidentes cerebrovasculares 1,25%, menor insuficiencia re-
gencia del injerto para realizar la revascularizacin (mamaria, radial, safena, nal, menor incidencia de reoperacin por sangrado, todos con significancia
etc.). Posteriormente, es heparinizado el paciente con 2 mg x kg de peso, estadstica. En igual forma, los pacientes con enfermedad obstructiva pul-
para asegurar un ACT por encima de 300. Dentro del mercado existe gran monar crnica, en el grupo sin circulacin extracorprea, requirieron menos
cantidad de separadores con estabilizadores coronarios cuya nica funcin ventilacin mecnica prolongada en el posoperatorio inmediato.
es mantener quieta la zona donde se llevar a cabo la anastomosis. Una
vez puesto dicho implemento podremos llevar a cabo la anastomosis sin Hasta el momento no se han realizado estudios randomizados con un
ningn problema. Nos queda procurarnos un campo quirrgico sin sangre nmero suficiente de casos que permita comparar estas dos tcnicas y
y ello se puede lograr utilizando una lazada con un punto de nailon 4-0 determinar qu tipo de pacientes se beneficiaran de la revascularizacin
proximal y distal al sitio de la anastomosis o con oclusores intracoronarios coronaria sin bomba y de qu magnitud sera tal beneficio.
de diversos calibres que se encuentran en el mercado32, 33. Adems se pue- El mencionar resultados acerca de la permeabilidad comparativa de las
de administrar CO2 gaseoso a presin, pasndolo por una aguja plstica, anastomosis realizadas con y sin bomba requiere un mayor tiempo para
cuyo chorro puede ser dirigido por el ayudante de ciruga hacia el sitio de poder iniciar estudios comparativos y as llegar a conclusiones mucho ms
la anastomosis, haciendo ms exange el rea quirrgica. Adicionalmente, fidedignas. En los datos hasta ahora recolectados y comparados no existe
a este chorro de CO2 se le puede gotear solucin salina para que as no se una diferencia marcada en la permeabilidad de los puentes y solo el tiempo
resequen los tejidos. nos dar una respuesta definitiva.
Cuando es necesario trabajar en arterias coronarias de la pared inferior,
posterior o lateral, se requiere rechazar la masa ventricular contrctil, de Ciruga de revascularizacin
tal forma que no comprometa el dbito cardaco. Esto se logra mediante la
coronaria todo arterial
CAPTULO V
utilizacin de un estabilizador tipo ventosa que tiene presin negativa y, una

vez colocado sobre la masa ventricular, permite la movilizacin y exposicin
Uno de los principios fundamentales de la ciruga de revascularizacin co-
adecuada del vaso coronario a intervenir, sin mayor compromiso de la con-
ronaria es la utilizacin de la arteria mamaria interna como injerto o puente
traccin (FIGURA 46.3).
para revascularizar la arteria descendente anterior. La rata de permeabili-
Existe controversia en cuanto a las indicaciones para este tipo de ciruga, dad de este injerto temprano y tardo es superior al del injerto venoso, y
502 pero los grupos con ms experiencia sugieren no realizarlo en pacientes con los pacientes que tienen injerto de arteria mamaria tienen mejores ratas
de sobrevida a largo plazo, ms libres de reoperaciones y otros eventos relacionadas al flujo competitivo por las arterias coronarias nativas que no
cardiovasculares, si se comparan con pacientes que solamente recibieron estn crticamente enfermas. Debe aclararse que la arteria radial no tiene las
puentes venosos35. mismas caractersticas anatmicas y fisiolgicas que la arteria mamaria.
Dado lo anterior, siempre se ha considerado la utilizacin de las dos ar- Se sabe que la revascularizacin completa todo arterial se puede hacer
terias mamarias para revascularizar los pacientes. Apenas en los ltimos utilizando la arteria radial, pero las ventajas de esta estrategia en perodos
aos han aparecido unos pocos estudios observacionales comparativos prolongados de seguimiento no se conocen40. As mismo, la arteria gastroe-
no randomizados, con un nmero grande de pacientes, para dar cierta luz piploica tambin se ha utilizado como injerto en la revascularizacin todo
acerca de si la utilizacin de una segunda arteria mamaria da mayores arterial, especialmente para tratar las arterias coronarias de la pared poste-
beneficios. Uno de estos estudios fue realizado por la Fundacin Clnica rior, y se ha demostrado una buena permeabilidad a 5 aos de seguimiento,
Cleveland36. aunque tambin es sensible a los flujos competitivos, y que como injerto
libre su permeabilidad no es buena. Al utilizar dos arterias mamarias y la
Se realiz un seguimiento de ms de 10.000 pacientes operados que re-
arteria gastroepiploica como injertos en un grupo de 256 pacientes de bajo
cibieron por lo menos una arteria mamaria y, de ese grupo, 2.001 pacientes
riesgo, Bergsma y colaboradores41 reportaron que el 86% de los pacientes
recibieron dos arterias mamarias y, de este ltimo grupo, 300 pacientes
se encontraba sin angina al seguimiento a 5 aos.
pudieron ser seguidos por ms de 12 aos de posoperatorio. Los eventos
de muerte, reoperacin y necesidad de angioplastia fueron menores en este
subgrupo, si se comparan con los del grupo en el que se utiliz una arteria
Revascularizacin del miocardio con lser (TMR)
mamaria, independientemente de la fraccin de eyeccin del ventrculo iz- La actualizacin del ao 2004 del Task Force sobre las guas prcticas de ma-
quierdo o de si tuvieran o no diabetes. nejo de ciruga de revascularizacin miocrdica dada por las dos sociedades
americanas de cardiologa establece una recomendacin clase II A con nivel
Buxton y colaboradores37 revisaron 2.826 pacientes con un seguimiento
de evidencia A: la revascularizacin transmiocrdica con lser es razonable en
posoperatorio promedio mnimo de 52 semanas. A pesar de este relativo
pacientes con angina refractaria a tratamiento mdico, que no son candidatos
corto perodo de seguimiento, la estrategia de utilizacin de dos arterias
para angioplastia o revascularizacin quirrgica.
mamarias parece influir favorablemente la rata de sobrevivencia con una
rata de riesgo de 1,4, aunque no tanto como otras variables relacionadas Se conoce por biologa, que en los corazones de los reptiles existen canales
con el paciente, como fueron: disfuncin ventricular izquierda severa de 3,9, comunicantes entre la cavidad ventricular y el miocardio y, en igual forma, en
diabetes 1,7, enfermedad arterial carotidea 1,7. los corazones del feto durante las 7 primeras semanas de gestacin, hasta
cuando se desarrolla el sistema arterial coronario. Teniendo lo anterior en men-
Existen varias razones para la no generalizacin de la utilizacin de las dos
te, se desarroll la tcnica de crear pequeos canales que comunicaran el epi-
arterias mamarias. Una de ellas es que conlleva un procedimiento quirrgi-
cardio con el endocardio, utilizando rayos lser de alta energa (FIGURAS 46.4
co ms prolongado y otro muy importante es el riesgo de complicaciones
y 46.5). Experimentalmente y luego en humanos se logr crearlos y el pequeo
de la esternotoma, dado que la diseccin de ambas arterias mamarias ge-
sangrado causado por la perforacin ventricular se poda controlar con ligera
nera isquemia sobre el esternn. Parece que la tcnica de esqueletonizacin
compresin pericrdica, quedando entonces pequeas comunicaciones de la
de la arteria, a diferencia de la tcnica de diseccin por pedculo, permite
cavidad ventricular al espesor de la pared ventricular, en aquellas reas isqu-
que vasos intercostales mantengan su conexin con ramas esternales, dis-
minuyendo la isquemia del mismo. Matsa y colaboradores38 reportaron que micas escogidas para tratar. Por examen histolgico, se ha podido confirmar la
con la tcnica de esqueletonizacin encontraron una incidencia de compli- permeabilidad tarda de estos pequeos canales en experimentacin animal y
cacin de herida del 2,6% en 231 pacientes diabticos y del 1,7% en 534 espordicamente en algunos reportes clnicos42.
pacientes no diabticos, diferencia estadsticamente no significante, consti-

tuyendo una rata relativamente baja de complicacin. Por el contrario, en un
subgrupo de mujeres obesas y diabticas la incidencia de complicaciones
de herida se elev al 15%.
En un buen nmero de casos, con la utilizacin de las dos arterias mama-

rias se puede realizar una revascularizacin completa del paciente; pero en
algunas ocasiones por variantes anatmicas, ya sea de las arterias mama-
rias o de las arterias coronarias, no puede realizarse dicha revascularizacin
completa y deben usarse otros conductos arteriales como la arteria radial
o la gastroepiploica.
CAPTULO V
Con respecto a la arteria radial, existen estudios de permeabilidad a

mediano plazo39 que muestran permeabilidades del 80-87% a 5 aos de
posoperatorio.
Algunas fallas del puente de arteria radial, a pesar del tratamiento con agen- FIGURA 46.4 Revascularizacin del miocardio con lser.
tes anticlcicos debido a su propensin a realizar espasmo, parecen estar Figura tomada del libro Cardiologa 1999, pg. 533. 503
Orjuela y Cols.
mortalidad, estas son: urgencia de la operacin, edad, ciruga cardaca

previa, sexo, fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo, porcentaje de
obstruccin del tronco principal izquierdo y nmero de vasos coronarios
importantes con obstruccin mayor del 70%. Las tres primeras variables
tienen un mayor valor predictivo, con lo que se puede decir que, con
relacin a la edad, si los menores de 65 aos tienen un riesgo relativo de
1, en el grupo de edad de 65 a 74 aos este riesgo relativo se eleva a 2,07
y a los mayores de 75 aos, a 3,84; para las mujeres, el riesgo relativo es
mayor al del hombre, de 1,5 a 2,0, y en la presencia de ciruga coronaria
FIGURA 46.5 Revascularizacin del miocardio con lser. Los canales realizados previa el riesgo relativo es de 3 48.
con lser se conrman con el ecocardiograma y se hace hemostasis digital o con
puntos en X y se cierran las heridas por planos.
Tratamiento mdico vs. ciruga
La ciruga de revascularizacin coronaria es el procedimiento mdico
En el seguimiento de pacientes tratados con esta tecnologa, se ha encon- sometido al mayor escrutinio estadstico desde su iniciacin en 1968 2.
trado discrepancia entre la mejora sintomtica de la mayora de los pacien- Durante los aos 80 las guas teraputicas del tratamiento estuvieron
tes y la falta de correlacin con la poca mejora de los estudios de perfusin dadas por los estudios que compararon el tratamiento mdico con la
miocrdica. Los diferentes investigadores han propuesto diferentes meca- ciruga. Fueron tres los estudios que cumplieron con las caractersticas
nismos de accin: incluyendo el efecto placebo, denervacin miocrdica, de ser randomizados, prospectivos, doble ciegos y multiinstitucionales:
necrosis miocrdica, perfusin directa a travs de los canales trasmiocr- el European Coronary Surgery Study, ECSS49, el Veterans Administration,
dicos creados y, por ltimo, fenmeno de angiognesis43. Se han reportado VA 50 y el Coronary Artery Surgery Study, CASS 51. Estos estudios tienen
cinco estudios controlados, randomizados, multicntricos, mostrando en limitaciones importantes como son la no inclusin de pacientes mayores
todos ellos mejora estadsticamente significativa de la angina, solo frente de 65 aos sabindose que hoy el 50% de los pacientes quirrgicos
al tratamiento mdico; pero en ninguno de ellos se observ mejora signifi- est por encima de esta edad, solo el CASS incluy mujeres y la arte-
cativa en la sobrevida44. ria mamaria interna nicamente se us en el 14% del grupo CASS. No se
us dentro del armamentario mdico la formulacin rutinaria de aspirina,
Estudios posteriores han mostrado que dicha mejora se mantiene por el
hipolipemiantes e inhibidores de la HMG-CoA reductasa. Los pacientes
primer ao de tratamiento y luego va disminuyendo progresivamente45.
de mayor riesgo por angina severa y enfermedad del tronco principal
tuvieron una representacin muy baja52.
Ciruga en pacientes mayores de 70 aos En 1994 apareci el primer metanlisis realizado por el doctor Salim Yusuf
Estos pacientes tienen en promedio un mayor riesgo de morbimortalidad y su grupo53: a los tres estudios anteriores agregaron cuatro ms, sumando
durante el procedimiento y este mayor riesgo est relacionado directamente un total de 2.649 pacientes. Se analizaron los datos de mortalidad acumula-
a la edad, a la funcin ventricular izquierda, extensin de la enfermedad co- da durante un seguimiento de 12 aos. A 5, 7 y 10 aos los grupos tratados
ronaria y otras coomorbilidades, si es procedimiento de urgencia o reope- quirrgicamente tuvieron mortalidades de 10,2%, 15,8% y 26%, respectiva-
racin. Sin embargo, en la mayora de los pacientes se logra una buena mente, mientras que aquellos tratados mdicamente tuvieron 15,8%, 21,7%
recuperacin funcional y franca mejora en la calidad de vida46. y 30,5%, y el clculo de la reduccin de riesgo de muerte para el mismo
perodo fue, en su orden, de 0,61, 0,68 y 0,83. Debe adems tenerse en
En pacientes con sndromes coronarios agudos, que requieren revascu-
cuenta que cerca del 40% de los pacientes hicieron cruce a tratamiento
larizacin coronaria previamente recibiendo clopidogrel, si las caracters-
quirrgico en el perodo de 10 aos.

ticas clnicas lo permiten, debe suspenderse el clopidogrel 5 das antes de
la ciruga; es una recomendacin clase I con nivel de evidencia B. En un En la actualidad, comparando el tratamiento mdico y quirrgico, los dife-
buen nmero de pacientes que van a ciruga de revascularizacin coronaria rentes estudios randomizados tienen limitaciones, dado que estn un poco
y que antes de la operacin vienen tomando crnicamente aspirina, como distantes de la prctica corriente actual, pues no incluan todo el nuevo ar-
tratamiento antiagregante plaquetario y en casos de ciruga electiva, debe mamentario farmacolgico actualmente utilizado como son: el uso rutinario
suspenderse esta 7 das antes del procedimiento quirrgico, de lo contrario de la aspirina, los inhibidores de la enzima convertidora en pacientes con
se sabe que aumenta el riesgo de sangrado con necesidad de reoperacin y disfunsin sistlica del ventrculo izquierdo, las nuevas drogas hipolipe-
de trasfusiones sanguneas47. miantes y, por el lado quirrgico, las nuevas tcnicas de revascularizacin
todo arterial, revascularizacin sin circulacin extracorprea y con tcnicas
CAPTULO V
mnimamente invasivas.
Revascularizacin coronaria
Cuando hay lesin del tronco principal izquierdo, la sobrevida media de
quirrgica. Mortalidad los tratados quirrgicamente es de 13,3 aos; mientras que la de los de
En la actualidad, despus de haber revisado una gran base de datos tratamiento mdico es de 6,6 aos. As mismo, el tronco equivalente que
de pacientes operados de revascularizacin coronaria, se pudo estable- conlleva obstruccin de la arteria descendente anterior y circunfleja tiene un
504 cer ciertas variables con alto valor predictivo que influyen en la rata de comportamiento similar al del tronco principal54.
En pacientes con enfermedad de tres vasos, los resultados de la ci- Debe considerarse que en algunos estudios incluidos en este metanlisis,
ruga son mejores a los de tratamiento mdico, cuanto mayor sean los se excluyeron pacientes con pobre funcin ventricular izquierda, que ge-
sntomas, ms proximal sea la lesin de la arteria descendente anterior neralmente se observan en la prctica clnica actual y componen un grupo
y mayor sea el deterioro de la funcin sistlica ventricular izquierda. La importante de los pacientes que llegan para manejo quirrgico. Los autores
reduccin del riesgo relativo con ciruga es del 42% a los 5 aos y del consideran que estos estudios son relativamente modestos en nmero de
24% a los 10 aos posoperatorio 55. Reduccin de riesgo relativo parecida pacientes y no son tan relevantes como para analizar mortalidad). As mismo,
a la que tiene la lesin proximal de la arteria descendente anterior tratada los tiempos de seguimiento no son prolongados, dado los rpidos avances
con ciruga, y esta es mayor an si se acompaa de disminucin de la tecnolgicos en la rama del intervencionismo de angioplastia y stent.
funcin sistlica del ventrculo izquierdo, a pesar de que este subgrupo
de pacientes es de un mayor riesgo56.
Revascularizacin coronaria
Tratamiento percutneo vs. ciruga Indicaciones
Debemos analizar el metanlisis realizado por el grupo de Bakhai A. y
A continuacin, presentamos las recomendaciones de las guas de mane-
colaboradores reportado en el ao 200557. El criterio de seleccin para el
jo del Task Force 2004, de las sociedades americanas de cardiologa:
metanlisis fue incluir solamente aquellos estudios controlados randomiza-
dos y examinar la evidencia del beneficio de angioplastia con stents corrien-
Recomendaciones clase I, nivel de evidencia A
tes o ciruga de revascularizacin coronaria al reducir eventos cardacos
en pacientes con angina estable o sndromes coronarios agudos y angina Asintomtico o angina leve
inestable, ya fuera con enfermedad de un vaso o enfermedad multivaso. Enfermedad importante tronco principal izquierdo.
Tomaron nueve estudios controlados randomizados con 3.519 pacientes. Enfermedad tronco equivalente con lesin proximal mayor 70% des-
Cuatro estudios incluyeron pacientes con enfermedad multivaso, y los otros cendente anterior.
cinco analizaron enfermedad de un solo vaso. Cuatro estudios reportaron
seguimiento a ms de 1 ao. Angina estable
La ciruga mejor los sntomas y prolong la vida de los pacientes, pero, Enfermedad importante tronco principal izquierdo.
por ser un procedimiento quirrgico mayor, tiene riesgos de morbimortali- Enfermedad tronco equivalente con lesin proximal mayor 70% des-
dad iniciales, con un perodo determinado de convalecencia y se requiere cendente anterior.
de centros y grupos mdicos especializados. La angioplastia con stent es
un procedimiento de menor complejidad, estancias e incapacidad meno- Enfermedad tres vasos con fraccin de eyeccin menor del 50%.
res, con alta rata de xito, bajos ndices de complicacin, mejora de los Enfermedad dos vasos descendente anterior proximal y fraccin eyec-
sntomas en la mayora de los pacientes, pero que tiene una limitacin: la cin menor 50%.
aparicin de reestenosis en el vaso tratado. La reestenosis posangioplastia
con stent convencional o no recubierto con droga resulta de la proliferacin Angina inestable
de msculo liso dentro y alrededor del stent. Se han reportado ratas de es- Enfermedad importante tronco principal izquierdo.
tenosis de diferentes magnitudes, entre el 20% y el 50%, dependiendo del
tamao de la arteria coronaria, de la localizacin y complejidad de la lesin Enfermedad tronco equivalente lesin proximal mayor 70% de descen-
y de la cantidad de estudios de angiografa coronaria realizados de rutina58. dente anterior.

Por lo anterior, contina la discusin entre la indicacin de ciruga o an- Angina infarto con elevacin segmento ST
gioplastia con stent; cul es el tratamiento ms apropiado especialmente en Choque cardiognico en paciente menor de 75 aos hasta 36 horas
pacientes con enfermedad de varios vasos59, 60. De este metanlisis56 reali- posinfarto y que puede ser operado en las primeras 18 horas de choque.
zado por la Fundacin Cochrane, se puede leer que no hubo una diferencia
estadsticamente importante tanto en la mortalidad como en la aparicin de Recomendaciones clase II A nivel de evidencia A
infarto entre los dos procedimientos de revascularizacin con ciruga o de
Asintomtico o ligera angina
angioplastia con stent. El principal hallazgo del metanlisis fue que, durante
el perodo de seguimiento, hubo un considerable beneficio en trminos de Beneficia a paciente con enfermedad proximal de descendente anterior
reduccin de la rata de nuevos procedimientos de revascularizacin en el u otro vaso con isquemia importante documentada y fraccin de eyeccin
CAPTULO V
grupo de ciruga comparado con el grupo de stent. A un ao, en el grupo menor del 50%.
quirrgico esta rata fue la quinta parte con relacin al grupo de stent. Esta
Angina estable
reduccin fue similar en los estudios de enfermedad multivaso o de un solo
vaso y explica la diferencia observada de eventos cardacos compuestos, Beneficia a paciente con enfermedad proximal de descendente an-
por cuanto la nueva revascularizacin es responsable hasta del 75% de es- terior y otro vaso con isquemia importante documentada y fraccin de
tos eventos y, como resultado, favorece la rama quirrgica. eyeccin menor del 50%. 505
Orjuela y Cols.
Angina inestable tos. Se requiere de estudios aleatorizados de ciruga de revascularizacin

coronaria con y sin administracin de mioblastos para definir la eficacia de
Probablemente indicada en enfermedad proximal de descendente
esta terapia. Adems, en varios estudios con esta tcnica se ha encontrado
anterior.
aparicin de arritmias cardacas, pero se desconocen los mecanismos de
produccin de las mismas. Los resultados de nuevos estudios determinarn
Recomendaciones clase I nivel de evidencia B
si los mioblastos son arritmognicos y cul es su posible mecanismo.
Angina estable
Se conoce que in vitro las clulas madres de la mdula sea tienen la
Enfermedad de dos vasos sin lesin significativa proximal descendente capacidad de diferenciarse en clulas musculares cardacas o endoteliales
anterior pero con territorio importante a riesgo. y contribuir a la funcin contrctil y a la angiognesis.
Angina inestable Los estudios que utilizan clulas madres en humanos, a diferencia de
aquellos que utilizan mioblastos, no han tenido un anlisis experimental
Revascularizacin no ptima pero con isquemia refractaria al ma-
preclnico suficiente que evidencie su eficacia. Los resultados de regenera-
nejo mdico.
cin cardaca con clulas de mdula sea se pueden dividir en aquellos que
Infarto con elevacin ST han utilizado poblacin celular sin seleccin, los que han utilizado clulas
madres purificadas ya sean endoteliales o hematopoyticas y los que
Angioplastia fallida con dolor persistente o inestabilidad hemodinmica.
han usado clulas mesenquimales. La mayor parte de los estudios se ha
Isquemia recurrente refractaria a tratamiento mdico, con miocardio a realizado con pool de clulas sin seleccionar.
riesgo y no candidato para angioplastia.
Los estudios hasta ahora realizados que utilizan clulas madre de mdula
Durante correccin de complicaciones mecnicas del infarto. Ruptura sea se han comparado con grupos control que tambin han tenido ciruga
septum-insuficiencia mitral. de revascularizacin coronaria, pero que no han recibido las clulas madre
Arritmias ventriculares severas con enfermedad de tronco principal iz- ni son estudios clnicos aleatorizados65, 66.
quierdo del 50% o mayor o enfermedad de tres vasos. Estos ensayos sugieren que dicho tratamiento se acompaa de mejora en
la funcin cardaca, con aumento de la perfusin miocrdica. La hiptesis
Terapia celular y falla cardaca ms aceptada es que las clulas mononucleadas aumentan la vasculariza-
cin y la angiognesis del tejido; hiptesis que no se ha podido demostrar
La falla cardaca es una entidad con alta incidencia y prevalencia, con en modelos experimentales ni en humanos67. Deben hacerse ensayos cl-
altos costos de manejo dados por tiempos prolongados de incapacidad nicos cuidadosamente diseados y controlados y con preguntas concretas
y mltiples hospitalizaciones anuales y que solo a travs de programas y por responder.
consulta de falla cardaca especfica se puede corregir parcialmente y me-
jorar la clase funcional de los pacientes, conociendo que en la actualidad la
nica terapia curativa es el trasplante cardaco cuando est indicado. Por lo Referencias
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CAPTULO V
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En general, los estudios publicados sugieren que la mejora en la funcin
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jora se sostiene en el tiempo63, 64. Dado que la mayora de estos estudios after operation. Circulation 1984; 70 Suppl: 208-212.
con tratamiento de clulas se han hecho simultneamente con ciruga de 11. Bourassa MG, Campeau L, Lesperance J. Changes in grafts and coronary arteries after
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Enfermedad coronaria
no aterosclertica
MANUEL URINA TRIANA, MD

DGAR HURTADO ORDEZ, MD
Introduccin Origen del tronco principal

izquierdo del seno coronario derecho
a enfermedad aterosclertica es la causa ms frecuente de obstruc-
L cin coronaria y es, por consiguiente, responsable de las diferentes

manifestaciones de la isquemia miocrdica (angina de pecho, infarto
agudo del miocardio, muerte sbita). Sin embargo, existen otras etiologas
Este ha sido reportado en 0,02 a 0,04%2, 3. En la mayora de los casos, la
arteria corre entre la aorta y el tracto de salida del ventrculo derecho, y su ori-
gen forma un ngulo agudo anormal, que puede deformar el ostium. En otras
ocasiones menos frecuentes, el tronco corre anterior a la arteria pulmonar. Su
no arteriosclerticas que, aunque menos frecuentes, deben ser reconoci-
evolucin se considera maligna, pues con el ejercicio puede ocurrir compre-
das para el adecuado manejo de los pacientes con sntomas isqumicos
sin del tronco por las estructuras vasculares o del ventrculo derecho (esto
miocrdicos. Estas alteraciones pueden ser de dos tipos: estructurales (se
facilitado por el ngulo anormal) y, por consiguiente, isquemia y/o muerte
encuentra alguna anormalidad anatmica en el origen o en el trayecto de las sbita. El manejo de esta condicin es quirrgico. (FIGURAS 47.1 y 47.2).
arterias coronarias) o funcionales (no hay demostracin alguna de altera-
cin estructural en las arterias coronarias).
Alteraciones estructurales
En un estudio de autopsias de 150 pacientes menores de 35 aos que murie-
ron sbitamente, se encontr enfermedad coronaria en 48, de los cuales 33%
fueron de origen no aterosclertico. Ninguno de estos pacientes present snto-
mas de angina tpica previa, y en ms de la mitad, la muerte sbita fue la primera
manifestacin1. Por ello, con base en estos hallazgos, se sugiere que en pa- FIGURA 47.1 Nacimiento anmalo del tronco de la arteria coronaria izquierda.
Nacimiento del tronco de la arteria coronaria izquierda en el seno coronario derecho
cientes jvenes con arritmia ventricular, independientemente de la presencia de (echas blancas)
sntomas o signos de isquemia, se investiguen exhaustivamente estas posibles
etiologas. Las alteraciones estructurales, son infrecuentes y se ha reportado
una incidencia del 1% en las poblaciones sometidas a cateterismo cardaco.
Origen anmalo congnito de arterias coronarias

Existen diversas alteraciones en el origen de las arterias coronarias, pero
en su mayora no se asocian con eventos isqumicos, por lo que constituyen
un gran reto diagnstico en el momento de hacer el cateterismo cardaco. Sin
embargo, existen algunas anomalas que se asocian con la isquemia y el ries- FIGURA 47.2 Nacimiento anmalo del tronco de la arteria coronaria izquierda
en el seno coronario derecho. SCI: Seno coronario izquierdo. SCD: Seno coronario
go potencial de infarto miocrdico, insuficiencia cardaca o muerte sbita. derecho. SNC: Seno no coronario
Origen de la coronaria derecha Otras alteraciones en el origen de las coronarias

del seno coronario izquierdo Mucho menos frecuentes son la arteria coronaria nica (asociada hasta en
Se ha reportado en 0,02 a 0,16%2, 3. El curso de la arteria siempre corre 40% con transposicin de grandes arterias, aunque puede presentarse rara-
entre la aorta y la arteria pulmonar para alcanzar el surco aurculoven- mente sin anomala asociada), el origen anmalo de coronaria izquierda de
tricular derecho; por consiguiente, se puede presentar el mismo evento la arteria pulmonar (con manifestaciones clnicas a edades muy tempranas),
relatado en la anomala previa. Inicialmente se consider una condicin origen anmalo de la coronaria derecha desde la arteria pulmonar.
de curso benigno, pero actualmente, debido a hallazgos en autopsias, se
asocia con un ostium en forma de hendidura o deformado por el ngulo
anormal en el sitio de origen, lo cual puede agravar el compromiso hemo-
Fstulas coronarias
dinmico durante el ejercicio. Si se demuestra isquemia, el tratamiento Consisten en una conexin directa de la arteria coronaria o de una de
es quirrgico. sus ramas con alguna de las cavidades derechas, formando una fstula
Origen independiente de la arteria circunfleja del seno arteriovenosa. Se presentan en 0,07% a 0,2% de la poblacin sometida a
coronario derecho o desde la arteria coronaria derecha cateterismo cardaco6, 7. Las ms frecuentes son a ventrculo derecho (40%
a 63%), aurcula derecha (25% a 32%), arteria pulmonar (15% a 20%), seno
Se encuentra hasta en 0,4% de los casos. En este caso, la arteria tiene un
coronario (7%) y vena cava superior (1%). La arteria ms comprometida
curso posterior a la aorta y en general es de pequeo calibre. Se ha consi-
es la derecha o una de sus ramas (50% a 75%). Pueden ser bilaterales.
derado que es una condicin benigna, aunque se ha reportado un caso de
La arteria coronaria que alimenta la fstula generalmente est muy dilatada
muerte sbita4. (FIGURA 47.3)
(hasta 5 cm de dimetro), elongada y de curso tortuoso, con abultamientos
saculares y ocasionalmente calcificacin y trombosis con embolizacin. La
mayora de los pacientes permanecen asintomticos y algunos pueden de-
sarrollar angina o disfuncin ventricular izquierda a medida que avanza la
edad. Sin embargo, el curso clnico es en general benigno, con riesgos muy
bajos de endocarditis y, en menor grado, de ruptura o trombosis. En el caso
de documentarse isquemia, se recomienda tratamiento quirrgico o manejo
mediante procedimientos de cardiologa intervencionista (embolizacin con
coils o cierre mediante stents recubiertos).
A B Tambin pueden presentarse muy infrecuentemente fstulas coronarias a

aurcula o ventrculo izquierdos, las cuales son de comportamiento clnico
FIGURA 47.3 Nacimiento anmalo de arteria circuneja. A. Arteria circuneja
naciendo desde la arteria coronaria derecha. B. Origen independiente de la arteria muy benigno, pero se pueden asociar con sntomas de angina e/o hipertrofia
circuneja en el seno coronariano derecho.
ventricular izquierda8. (FIGURA 47.5)
Nacimiento alto de las arterias coronarias

Normalmente los ostia coronarios estn localizados en los senos de
Enfermedad coronaria no aterosclerotica

Valsalva para favorecer el llenado coronario diastlico. La ubicacin de
los ostia en la porcin tubular de la aorta (nacimiento alto de las arterias
coronarias) puede asociarse con disminucin de la perfusin miocrdica,
y ha sido postulada como causa de isquemia miocrdica y muerte sbita5.
(FIGURA 47.4)
A B
FIGURA 47.5 Fstulas coronarias. A. Fstula de arteria coronaria derecha a arteria

pulmonar. B. Fstula de arteria descendente anterior a arteria pulmonar.
Aneurismas coronarios
CAPTULO V
Consisten en dilataciones anormales en el trayecto coronario, que pue-

den encontrarse en 1,5% a 5% de la poblacin, siendo ms frecuentes en
la coronaria derecha. Su etiologa en 50% es aterosclertica, pero puede
ser congnito hasta en 17%, u obedecer a otras causas: enfermedad de
FIGURA 47.4 Nacimiento anmalo de la arteria coronaria derecha. Nacimiento
alto de la arteria coronaria derecha en la raiz artica, por encima de los senos Kawasaki, arteritis inmunolgica, aneurisma mictico, o por diseccin,
coronarios (echas blancas). trauma, procedimientos de intervencionismo coronario (angioplastia, ate- 509
Urina, Hurtado
rectoma), tumores metastsicos, sndrome de Marfan o de Ehlers-Danlos.

Pueden asociarse con hipertensin arterial y aneurisma artico. Frecuente-
mente pueden complicarse con trombosis y embolizacin distal, ruptura y
vasoespasmo. El tratamiento en general es farmacolgico (antiagregantes
plaquetarios, anticoagulacin sistmica y antagonistas del calcio), pero
puede llegar a ser quirrgico o requerir manejo mediante angioplastia con
stents recubiertos (stent-grafts) en los casos de aneurismas saculares, par-
ticularmente si se asocian con obstruccin e isquemia9. (FIGURA 47.6)
A B
FIGURA 47.8 Puente muscular en la arteria descendente anterior (proyeccin OIA

con craneal). A. Distole. B. Sstole.
Actualmente, el manejo de estos pacientes es farmacolgico, especialmente

con betabloqueadores, que por sus efectos inotrpico y cronotrpico nega-
tivos, reducen la compresin extrnseca sistlica y prolongan el intervalo de
llenado diastlico, mejorando as la perfusin coronaria. No se recomienda
el uso de nitratos, pues se ha visto que aumentan angiogrficamente el efecto
A B de compresin sistlica. En muy raras ocasiones, cuando no hay respuesta al
manejo mdico, y persiste la isquemia documentada, se puede hacer miotoma
FIGURA 47.6 Aneurisma coronario. A. Aneurisma de arteria descendente anterior
(proyeccin PA-Craneal). B. Aneurisma de arteria descendente anterior (proyeccin quirrgica. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la historia natural de esta
OAI-Craneal).
patologa es benigna, como se ha demostrado en un seguimiento a ocho aos
de 61 pacientes con puentes musculares manejados mdicamente, en los cua-
Puentes musculares les no se presentaron eventos cardacos adversos o requerimiento quirrgico,
Se definen anatmicamente como segmentos de arteria coronaria que tie- independientemente de la gravedad angiogrfica en el estudio diagnstico16.
nen un trayecto intramiocrdico, principalmente en el segmento medio de la
Diseccin coronaria
arteria descendente anterior, lo cual predispone a una compresin sistlica
transitoria, que puede favorecer la aparicin de isquemia. La frecuencia va- Consiste en una separacin de la capa media vascular por hemorragia
ra de 0,5% a 16% de los pacientes estudiados mediante cateterismo10, 11. intravascular con o sin desgarro de la capa ntima. Al ocupar la luz vascular
Hay controversia en cuanto a su comportamiento hemodinmico, clnico esta alteracin puede inducir isquemia. Son muy infrecuentes y pueden ser
y significado pronstico, pues aunque se ha reportado asociado con is- espontneas o traumticas17. Las espontneas pueden a su vez ser primarias
quemia, infarto agudo o muerte sbita, en general se ha considerado que o secundarias. Las secundarias generalmente se presentan por extensin de
es una condicin de evolucin benigna12. Generalmente no se asocian con una diseccin de la raz artica (8%). Las primarias son infrecuentes (0,3%)
enfermedad aterosclertica coronaria, pero pueden coexistir. Tambin se y la mayora ocurren en mujeres y ms frecuentemente en el periparto, sien-
presentan frecuentemente en cardiopata hipertrfica13. do la arteria ms comprometida la descendente anterior. Las traumticas
son las inducidas durante el cateterismo diagnstico o intervencionista, la

Recientemente se ha demostrado, mediante estudios de ultrasonido y ciruga cardaca o el trauma torcico18.
Doppler intracoronarios, que la compresin del vaso no solamente ocurre
durante la sstole, sino que tambin se extiende a gran parte de la distole, Se manifiestan clnicamente como infarto agudo de miocardio o muerte
lo cual puede afectar de manera importante la reserva de flujo coronario, sbita, siendo la mayora detectadas en autopsia. Los pacientes que so-
produciendo as isquemia miocrdica14, 15. (FIGURAS 47.7 y 47.8) breviven, presentan mortalidad de 20% en los siguientes tres aos, por
lo cual se recomienda revascularizacin miocrdica, sobre todo si hay
isquemia residual19.
Embolia coronaria
Se debe sospechar en pacientes que presentan infarto agudo de miocardio
en presencia de prtesis valvular izquierda, endocarditis activa, estenosis
de vlvulas nativas izquierdas, fibrilacin auricular, aneurisma ventricular,
CAPTULO V
miocardiopata dilatada, tumor cardaco o iatrognico durante angiografa

o ciruga. La evolucin depende del tamao del mbolo y, en consecuen-
cia, del tamao del infarto. El mbolo puede resolverse espontneamente,
produciendo la imagen angiogrfica de coronarias sanas en presencia de
A B
infarto de miocardio. Tambin puede alojarse muy distalmente en el vaso y
FIGURA 47.7 Puente muscular en arteria descendente anterior (proyeccin PA con
510 craneal). A. Distole. B. Sstole. producir un infarto de menor tamao20.
Enfermedad coronaria inducida por radiacin Alteraciones funcionales

Se ha descrito aparicin de aterosclerosis acelerada en pacientes pre- Sndrome X coronario
viamente tratados con radioterapia mediastinal para neoplasias. Tpica-
Entre 10% y 20% de los enfermos con angina pectoris tienen arterias corona-
mente se produce un engrosamiento pronunciado de la ntima, con fi-
rias epicrdicas visibles en la angiografa sin lesiones estructurales significa-
brosis principalmente ostial en los segmentos proximales, sin depsitos
tivas. El llamado sndrome X coronario o angina microvascular es la presencia
lipdicos, aunque la concomitancia de hiperlipidemia puede acelerar el
de angina de pecho e isquemia miocrdica (en reposo o durante la prueba de
proceso. La incidencia es de 0,13% a 2,7% en los pacientes que reci-
esfuerzo elctrica o con medicina nuclear), con arteriografa coronaria normal.
ben radioterapia, y se ha descrito infarto agudo de miocardio o angina
inestable21, 22. An no existe consenso con relacin a la definicin y la patognesis de esta
entidad, y su diagnstico en los ensayos clnicos ha incluido grupos heterog-
Abuso de cocana neos de pacientes: algunos con dolor anginoso causado por isquemia miocr-
dica y otros sin isquemia verdadera, cuya causa se ha atribuido a anormalidades
Se ha reportado isquemia miocrdica e infarto agudo en ausencia de
esofgicas, aumento en la percepcin del dolor, desrdenes de pnico, defi-
enfermedad aterosclertica en pacientes que consumen cocana. Esta
ciencia estrognica en mujeres, hipertrofia ventricular izquierda, hipertensin
sustancia, al ser fuertemente simpaticomimtica, induce vasoconstric-
arterial o elevacin de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo27, 28.
cin grave, agregacin plaquetaria y trombosis. En pacientes con placas
aterosclertica puede desencadenar ruptura endotelial y promover la agre- En estudios con biopsia endomiocrdica se ha encontrado enfermedad
gacin plaquetaria y la trombosis. Se puede presentar con cualquier va de de las arterias coronarias pequeas que incluyen hiperplasia fibromuscular,
administracin y se ha reportado in vitro que la combinacin de cocana y hipertrofia de la media, proliferacin miointimal y degeneracin endotelial29.
alcohol etlico genera un metabolito (cocaetileno) que es un vasoconstric- Se han postulado como mecanismos fisiopatolgicos la hiperconstriccin
tor ms potente que la misma cocana. Puede ocurrir independientemente microvascular causante de isquemia miocrdica y el dolor torcico secun-
de la dosis usada, o de si el uso es crnico o no. Para el tratamiento es dario30, la disminucin en la reserva vasodilatadora31, la disfuncin endo-
importante evitar el uso de betabloqueadores (aumentan la actividad de telial32, 33, la elevacin de la concentracin de endotelina plasmtica34, 35,
receptores alfa coronarios), y se recomienda el uso de nitroglicerina y particularmente durante el ejercicio36.
verapamilo endovenosos23, 24.
Es ms frecuente en mujeres con una edad promedio de alrededor de 50
aos37. Clnicamente puede manifestarse como angina de pecho o como
Otras
dolor torcico atpico. La exploracin fsica en la mayora de los casos es
Existen otras causas mucho menos frecuentes de enfermedad coronaria normal y el electrocardiograma muestra alteraciones inespecficas en la re-
no aterosclertica, como la fibrosis ostial, que puede presentarse en sfilis polarizacin ventricular o isquemia franca.
terciaria, la enfermedad de Takayasu, la hiperplasia fibromuscular por uso
En series de casos con seguimiento a largo plazo (alrededor de 10 aos)
de metisergida, o la ciruga valvular artica 20, 25.
se ha demostrado un pronstico favorable al evaluar la morbilidad (baja
La poliarteritis nodosa es probablemente la principal causa de angeitis incidencia de infarto miocrdico) y la mortalidad, aunque 24% de los pa-
coronaria, con un patrn de lesiones vasculares necrotizantes en las arterias cientes continu presentando episodios de dolor similar, 29% empeor
epicrdicas que se presenta en alrededor de 60% de los casos estudiados los sntomas que justificaron el estudio angiogrfico inicial y solo 20% no
por patologa26. La arteritis tuberculosa puede verse en pacientes con com- present sntomas28, 38. En la serie del registro de casos del CASS se docu-

promiso pericrdico o miocrdico, presentando granulomas coronarios que ment supervivencia a 7 aos en 96% de los pacientes con coronariografa
comprometen la adventicia, la ntima o toda la pared del vaso. Otras con- normal y 92% de aquellos con enfermedad coronaria leve (obstrucciones
diciones que pueden asociarse raramente con vasculitis coronaria son el coronarias menores de 50%)39. Aunque el pronstico es bueno, el manejo
lupus eritematoso sistmico, la arteritis de clulas gigantes, la enfermedad de estos pacientes suele ser difcil, ya que los sntomas son persistentes y
de Buerger, la granulomatosis de Wegener, y las enfermedades infecciosas ocasionan mltiples hospitalizaciones y nuevos cateterismos cardacos.
(sifilis, salmonelosis, endocarditis infecciosa, malaria)25.
En aquellos con isquemia miocrdica confirmada, se han empleado be-
El sndrome lifonodular mucocutneo (enfermedad de Kawasaki) es una enfer- tabloqueadores y nitratos con respuesta variable. Los antagonistas de los
medad inflamatoria aguda que afecta primordialmente a nios y en alrededor de canales de calcio disminuyen la frecuencia y la gravedad de la angina, me-
20% de los casos puede ocasionar vasculitis de los vasa vasorum coronarios, jorando la tolerancia al ejercicio en algunos pacientes40. En un estudio con
favoreciendo el desarrollo de aneurismas, trombosis e infarto miocrdico. 15 mujeres posmenopusicas con angina de pecho, evidencia elctrica de
isquemia y coronariografa normal, la suplencia estrognica transdrmica
La trombosis in situ puede verse asociada con alteraciones hematolgicas
tuvo efecto benfico a corto plazo, mejorando la funcin endotelial corona-
CAPTULO V
como la anemia de clulas falciformes, la policitemia vera, la trombocitosis

ria41; dicho tratamiento puede disminuir los sntomas en mujeres posme-
primaria, la prpura tormbocitopnica, o la leucemia20,25.
nopusicas con este sndrome42. La trimetazidina prolong el tiempo total
La proliferacin fibrosa de la ntima se ha observado hasta en 50% de los de ejercicio y el tiempo hasta la aparicin de infradesnivel de 1 mm en el
pacientes despus de un transplante cardaco (de etiologa multifactorial: segmento ST durante la prueba de esfuerzo al compararla con placebo en
inmunolgica, relacionada con complejos inmunes, infecciosa por citome- un ensayo clnico en 35 pacientes con angina microvascular43, y el cilazapril
galovirus, o alteracin lipdica), o despus de angioplastia coronaria. tuvo un efecto similar en un estudio con 18 pacientes 44. 511
Urina, Hurtado
Espasmo arterial coronario - estructural significativa58, administracin de metilergometrina38, metaco-

angina de Prinzmetal lina59 o por hiperventilacin60, 61.
Varios estmulos farmacolgicos o neurohumorales (aumento del tono Ya se han descrito las caractersticas clnicas de dolor tpicamente angi-
alfa adrenrgico, catecolaminas, prostaglandinas, tromboxano A2, histami- noso, que ocurre en reposo, recurrente, en pacientes con capacidad fsica
na) pueden desencadenar contraccin de las clulas musculares lisas de conservada, pero que tambin puede manifestarse como asistolia y snco-
la pared arterial disminuyendo su luz y ocasionando isquemia miocrdica. pe62, bradicardia y bloqueo AV63 o fibrilacin ventricular64.
Esta disminucin de la luz arterial coronaria producida por espasmo se ha
El tratamiento es farmacolgico con utilizacin de nitratos y nitroglice-
correlacionado con angina de pecho, infarto miocrdico y muerte sbita45.
rina IV durante los episodios agudos. Los betabloqueadores y la aspirina
En 1959, Myron Prinzmetal y colaboradores describieron un sndrome estn relativamente contraindicados. Existe amplia experiencia clnica con
clnico diferente de la angina clsica de Heberden, caracterizado por dolor anticlcicos con resultados favorables65-71. Se ha descrito mejora con re-
torcico de caractersticas anginosas, recurrente, que ocurre en reposo o serpina72 y ciproheptadina73. Tambin hay reportes en la literatura de pa-
durante actividad ordinaria y se asocia con elevacin transitoria y marcada cientes refractarios al tratamiento mdico manejados con implantacin de
del segmento ST, con infradesnivel recproco en derivaciones estndar46,47. stents intracoronarios74, 75 o ciruga (denervacin)76. La supervivencia de los
En ese reporte preliminar de 3 casos, uno de los pacientes era un mdico de pacientes es excelente38, pero pueden tener complicaciones como infarto
42 aos de edad quien despertaba en la maana con episodios rtmicos de miocrdico o muerte sbita, aunque rara vez77.
dolor y opresin torcica, de corta duracin, y que eran recurrentes durante
aproximadamente el mismo perodo de tiempo en el curso de 24 horas. Era
capaz de jugar 18 a 36 hoyos de golf o esquiar entre 4 y 6 horas sin pre-
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CAPTULO V
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513
Anomalas congnitas
de las arterias coronarias
JOS G. DEZ LPEZ, MD

BENJAMIN Y. C. CHEONG, MD, MRCP
SCOTT D. FLAMM, MD
Introduccin Normalidad vs. anomala

e ha descrito que las anomalas congnitas de las arterias coronarias de las arterias coronarias
S ocurren del 1% al 2% de la poblacin general1, 9-12. Segn el origen,
curso y terminacin del vaso anmalo, algunas anomalas pueden
asociarse a muerte sbita, sncope, angina, otras enfermedades congnitas
En cuanto a su estudio y clasificacin, un mtodo que ha sido validado en
la ltima dcada es el propuesto por Angelini1, 6, 19 quien, basado en la des-
cripcin de las caractersticas de normalidad para las arterias coronarias,
del corazn o ser tan solo un hallazgo incidental sin un pronstico adverso. introdujo el concepto de variante normal frente a anomala. Este concepto
se basa en la definicin estadstica de rango normal (el 99% de presentacio-
Dentro de las primeras descripciones de las arterias coronarias estn
nes anatmicas observadas en una poblacin normal no seleccionada). De
las de Aristteles (384-322 a. C.) y Galeno (129-199 d. C.), cuyas teoras
considerarse una definicin de normalidad, esta sera el intervalo entre dos
dominaran las escuelas mdicas de Salerno, Boloa, Padua y eventual- desviaciones estndar del valor promedio, tal y como se utiliza en estudios
mente Lovaina, Pars y Londres hasta el Renacimiento. Leonardo da Vinci biolgicos1. Se ha aceptado que una anomala coronaria es aquel patrn en-
(1452-1519) proporcion fieles representaciones de la anatoma coronaria contrado en menos del 1% de los casos evaluados1, 5, 6. Este criterio se pro-
e incluy descripciones de la vlvula artica y sus tres valvas, ostium de pone a fin de diferenciar las variantes normales (variacin frecuente, como
las coronarias y su curso proximal. Anot cmo las arterias adelgazan su la implantacin ectpica de la arteria coronaria derecha dentro del seno
calibre a medida que avanzan hacia el pex. En forma acertada describi de Valsalva derecho, origen de la rama conal o infundibular por un ostium
las venas coronarias y el seno coronario e hizo que estas observaciones le separado de la coronaria derecha) y las anomalas (variacin infrecuente,
permitiesen formular que una arteria siempre se acompaa de una vena1, 7. ejemplo: arteria circunfleja con origen del seno coronario derecho, origen
La primera descripcin de una anomala congnita de las arterias corona- de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar). As, el trmino anomala
rias puede atribuirse a Andreas Vesalius (1514-1564) quien, en una de sus se reserva para aquella variante en las caractersticas del patrn coronario
normal (en cuanto a nmero de ostia, curso o terminacin) que raramente
famosas tabulae anatomicae (Venecia, 1538), mostraba la arteria coronaria
se encuentra en la poblacin general19.
derecha que se origina en el tronco coronario izquierdo y cursa anterior a la
arteria pulmonar. Fallopius, en 1562, describira un ostium coronario nico.
Morgagni, en 1761, describira en forma exacta y definitiva las arterias co- Frecuencias reportadas
ronarias derecha e izquierda. Con el advenimiento del siglo XX se adquirira Definir los lmites de normalidad dentro del amplio rango de variabilidad
conciencia de la complejidad y variabilidad de la anatoma coronaria, lo en el origen y distribucin de las arterias coronarias ha sido motivo de con-
que llev a la primera organizacin de las anomalas al seguir parmetros troversia. De all se explica que se encuentren diferencias en las frecuencias
morfolgicos: anomalas de origen, curso (trayecto) y terminacin8. reportadas en diversas series.
La frecuencia encontrada en autopsia por Alexander y Griffith fue de 54

casos de anomalas en 18.950 autopsias, es decir, el 0,3%13. En autopsias
Tipos de mecanismos patosiolgicos e
peditricas, en 1.090 casos con defectos congnitos, el 0,6% tena ano- implicaciones clnicas
malas coronarias14. Estas frecuencias se deben a que, si bien el examen
En esta seccin, modificada de las referencias enlistadas6, 16, se discuten los
macroscpico es el preferido para estudiar el ostium y tercio proximal de
mecanismos involucrados en las manifestaciones clnicas de pacientes con ano-
las coronarias, es inadecuado para evaluar curso, distribucin y terminacin
malas coronarias. El hecho de que del 14% al 24% de las muertes sbitas en
(ejemplo: puentes musculares y fstulas).
poblacin general y atletas pueden relacionarse con anomalas coronarias desta-
La frecuencia encontrada en estudios angiogrficos en forma retrospec- ca la importancia de estas, tal como lo han resaltado en diferentes documentos
tiva vara entre el 0,6% y el 1,55%. Las series angiogrficas ms amplias la Asociacin Americana del Corazn (AHA, por sus siglas en ingls), el Colegio
provienen de la Cleveland Clinic4 (38.703 coronariografas con 601 casos Americano de Cardiologa y la Academia Americana de Pediatra.
de anomalas; 1,55%) y del Texas Heart Institute16 (36.883 coronariografas
El Comit en Muerte Sbita de la AHA ha documentado que las anomalas co-
y 218 anomalas; 0,6%). En la primera serie analizada en 1982 se incluyen
ronarias son responsables del 19% de casos de muerte sbita en atletas20. An
variantes y anomalas, en la segunda, analizada en 1996, solo se incluyen
ms, se ha encontrado que entre la poblacin general (edades de 14 a 40 aos)
anomalas presentes en menos del 1% de la poblacin. Otra serie10, que
las anomalas coronarias explican el 14% de casos de muerte sbita durante
incluye datos de 1.000 coronariografas en pacientes con angina, encontr
9 casos de anomalas (0,9%). Al evaluar 120 casos consecutivos de infarto prcticas deportivas y el 1,2% en casos de muerte sbita durante el reposo.
de miocardio en pacientes menores de 35 aos, 5 (4%) tenan anomalas
coronarias15.
Pseudoausencia de una arteria coronaria
Antes de determinar la ausencia de una arteria coronaria se debe exami-
Clasicaciones nar la presencia de colaterales o circulacin retrgrada. Se recomienda una
evaluacin exhaustiva incluyendo aortografa ascendente y descendente,
A fin de lograr uniformidad en los criterios taxonmicos, varias clasifi- angiografa selectiva de cartida y subclavia. Para evaluar el mediastino se
caciones han sido propuestas1-4, 8. Angelini PA y col, en 19911, luego de recomienda la sustraccin digital.
encontrar grandes vacos en las clasificaciones tradicionales (ejemplo: ano-
mala mayor frente a menor) y al tratar de poder abarcar y clasificar taxon- Pseudohipoplasia de una arteria coronaria
micamente las anomalas coronarias reportadas en la literatura, clasifican y
revisan estas como lo muestra la TABLA 48.1. La mayora de casos denominados como hipoplasia en realidad implican
patrones alternos de ramificacin.
TABLA 48.1 Clasificacin propuesta por Angelini Isquemia miocrdica

Anomalas individuales de origen y curso Puede ser primaria (resultado directo de la anomala) o secundaria (re-
1. Ausencia del tronco principal izquierdo sultado de lesiones fijas obstructivas). En la isquemia primaria, esta puede
2. Origen anmalo de un ostium coronario en el seno de Valsalva correspondiente o cerca
de este. resultar de condiciones obstructivas como estenosis o atresia del ostium.
3. Localizacin anmala de un ostium coronario por fuera del seno de Valsava correspon- Un mecanismo diferente ocurre en las fstulas donde estas generan un flujo
diente
4. Origen ectpico de un ostium coronario por fuera de la raz artica, en aorta ascendente. competitivo debido a un circuito de baja resistencia organizado en paralelo.
5. Origen ectpico de un ostium coronario proveniente del ventrculo izquierdo. La compresin extrnseca a causa de anomalas en el trayecto de la arteria
6. Origen ectpico de un ostium coronario proveniente del ventrculo derecho. ha sido asociada a muerte sbita, infarto de miocardio y sncope. La correc-
7. Origen ectpico de una arteria coronaria proveniente de arteria pulmonar.

8. Origen ectpico de un ostium proveniente de arco artico, arteria innominada, cartida cin quirrgica estara indicada en pacientes sintomticos.
derecha, mamaria interna, arteria bronquial, arteria subclavia o de aorta descendente.
9. Arteria coronaria nica La isquemia secundaria ha sido responsable de eventos como angina,
Anomalas de la anatoma intrnseca coronaria infarto de miocardio, cardiopata isqumica, sncope y muerte sbita. Sin
1. Estenosis o atresia congnita del ostium embargo, resulta llamativo que la mayora de anomalas congnitas coro-
2. Ostium coronario ciego (depresin en la pared de un seno deprivado de coronaria)
narias no produzcan sntomas sino luego de muchos aos. Las anomalas,
3. Ectasia o aneurisma coronario
4. Ausencia de ramas coronarias en su mayora, no causan eventos por s solas; en lugar de esto, ms bien,
5. Hipoplasia coronaria predisponen a episodios de espasmo, trombosis intravascular (por elon-
6. Arteria coronaria intramural (puente muscular)
7. Trayecto coronario subendocrdico gacin de la pared arterial) o disminucin significativa de la luz del vaso
8. Cruce de arterias coronarias durante sstole, como ocurre paradjicamente en los puentes musculares
9. Origen anmalo de la rama descendente posterior de la arteria descendente anterior o de
CAPTULO V
ramas penetrantes septales. con la administracin de vasodilatadores.

10. Coronaria derecha bfida
11. Ausencia de descendente anterior
12. Origen ectpico de la primera rama septal
Incremento del riesgo de lesiones obstructivas
Anomalas de terminacin: fstulas coronarias arteriosclerticas
1. Comunicaciones de origen arteriolar, arteriosinusoidal o arterioluminal
Algunos autores9, 17 han sugerido que las anomalas coronarias predis-
2. Comunicaciones de origen venoso o a travs de venas de Thebesio
ponen al desarrollo de lesiones arteriosclerticas. Esta observacin puede 515
Dez y Cols.
estar explicada por el hecho de que pacientes con anomalas coronarias de esta anomala, la funcin miocrdica puede recuperarse en diverso gra-
tienen actualmente mayores posibilidades de ser identificados debido al do, reflejando la presencia de miocardio en hibernacin.
amplio uso de la angiografa como mtodo de estudio en la enfermedad
Se han observado casos de cardiomiopata difusa en pacientes con origen
isqumica. En su mayora se trata de reportes de casos. En un estudio que
anmalo de la coronaria izquierda del seno coronario derecho; en estos
diseamos para determinar si las anomalas de origen y curso influyen en
casos, la isquemia pudo ser causada por eventos clnicos y subclnicos
la localizacin de la enfermedad arteriosclertica16, no encontramos tal aso-
de obstruccin (espasmo o trombosis) con recanalizacin espontnea y es
ciacin. Al revisar 36.883 angiografas realizadas en el Texas Heart Institute
posible que la revascularizacin pueda prevenir un deterioro mayor, aunque
(6.000 de ellas en forma prospectiva), se documentaron 218 anomalas
sin lograrse la recuperacin completa de la funcin miocrdica.
(0,6%). De stas, 69 casos (0,2%) correspondan a anomalas coronarias
de origen y curso. En esta poblacin, que haba sido estudiada por an-
giografa debido a sospecha de enfermedad coronaria, se documentaron
35 pacientes (51%) que tenan lesiones arteriosclerticas. En estos casos
se analizaron los segmentos proximales de las arterias con implantacin
normal al compararlos con aquellos segmentos de coronaria anmala en
el mismo paciente (este se convirti en su propio control). Se evaluaron
105 segmentos (coronaria derecha, descendente anterior y circunfleja), 66
(63%) tenan origen normal y 39 (37%) eran ectpicos. Se encontr enfer-
medad arteriosclertica en 35/66 (53%) de segmentos normales y en 12/39
(30%) de ectpicos (p=0,027). El desarrollo de lesiones arteriosclerticas
se relaciona con la presencia de factores de riesgo cardiovascular, no con
anomalas en el origen de la arteria.
Enfermedad valvular artica secundaria

En pacientes con anomalas coronarias se puede encontrar enfermedad
valvular artica que resulta de dos tipos de defectos: los congnitos in-
dependientes, que estn asociados a la anomala coronaria, o los adquiri-
FIGURA 48.1 Imagen 3-D angiografa coronaria por resonancia magnetica
dos secundarios a anomalas coronarias de larga evolucin, especialmente documenta arteria coronaria izquierda proveniente de arteria pulmonar. Estudio
aquellas que implican un gran aumento de flujo fistuloso o un ostium coro- obtenido durante evaluacin de viabilidad miocrdica. LCA: Arteria Coronaria
Izquierda. PT: Arteria Pulmonar29.
nario severamente aumentado de tamao, como ocurre en casos de fstulas
Flamm S. Assessment of Nonviable Myocardium due to Bland-White-Garland
coronarias primarias y en el origen ectpico de la coronaria izquierda de la Syndrome Using Contrast Enhanced MRI. Journal of Cardiovascular Magnetic
arteria pulmonar. Resonance 2004; 6 (4): 941-944.
Riesgo aumentado de endocarditis bacteriana

Sobrecarga de volumen
Aunque se encuentran reportes de endocarditis o endarteritis en pacientes
Las fstulas coronarias generan crecimiento de cavidades y sobrecarga
con fstulas coronarias, estos son extremadamente infrecuentes, lo que pue-
diastlica de volumen al crear cortocircuitos de grandes flujos de sangre a
de explicarse por el uso rutinario de antibiticos como profilaxis en pacientes
travs de ellas. El grado de compromiso depende de la magnitud del flujo
con soplos cardacos aun en ausencia de un diagnstico claro del soplo.
fistuloso y del tamao del vaso o cavidad receptora. Fstulas coronarias que
drenan una vena sistmica, seno coronario, cavidades derechas o arteria

Cardiomiopata
pulmonar (incluido el origen anmalo de coronarias de la arteria pulmonar)
Los casos de cardiomiopata, generalmente, acompaan la presencia de una causan cortocircuito de izquierda a derecha, que resulta en sobrecarga de
arteria coronaria izquierda proveniente de la arteria pulmonar (Alcapa, por sus volumen con dilatacin de cavidades e incremento del trabajo diastlico.
siglas en ingls) (FIGURA 48.1) o de atresia coronaria izquierda, ms que al
origen anmalo de la coronaria derecha, descendente anterior o circunfleja
(individualmente) de la arteria pulmonar. El dao isqumico ocurre en la etapa
Dicultades tcnicas durante la
prenatal en casos de atresia coronaria y en la etapa neonatal en casos de angioplastia coronaria
origen anmalo de la coronaria izquierda de la arteria pulmonar.
Las anomalas coronarias de origen y curso presentan dificultades tcnicas
CAPTULO V
Se han hecho observaciones muy interesantes sobre la naturaleza y compara la angioplastia de enfermedad obstructiva congnita o adquirida. La ca-
portamiento de la isquemia crnica en pacientes peditricos con Alcapa. teterizacin selectiva y el apoyo del catter gua pueden ser difciles en espe-
Anatmica e histolgicamente, esta cardiomiopata incluye cardiomegalia, cial cuando la arteria coronaria se origina en forma tangencial y ectpica, por
dilatacin ventricular izquierda, hipertrofia miocrdica, insuficiencia mitral fuera de la cspide artica. En ausencia del tronco principal de la coronaria
secundaria, cambios asociados con infarto de miocardio y diversos grados izquierda, cada tronco individual (descendente anterior y circunfleja) es ms
516 de fibrosis intersticial, a parches o difusa. Luego de la correccin quirrgica pequeo de lo normal y el catter gua puede acuarse con facilidad.
la utilizacin de pruebas de ergonovina o aceticolina pueden ser tiles. El

Complicaciones durante ciruga ultrasonido intravascular puede complementar la arteriografa en casos de
cardaca espasmo o puentes musculares.
Las arterias coronarias ectpicas pueden complicar el tratamiento quirr-

gico de condiciones cardacas asociadas. Por ejemplo, cuando una arteria
Imagenologa no invasiva
ectpica circunda o cursa cerca del anillo artico o mitral, esta puede lesio- y mtodos de tamizaje
narse durante la creacin de una aortotoma o lnea de sutura en el momento
del reemplazo valvular. Durante una revascularizacin coronaria de rutina, Ecocardiografa
el cirujano puede encontrar que el vaso coronario blanco tiene un trayecto El mtodo transtorcico no ha demostrado una clara utilidad en el diagnstico
intramiocrdico. En tales casos, la arteria anmala puede no ser encontrada y evaluacin de anomalas coronarias. Es til para valorar la repercusin de
o su diseccin resultara en perforacin de la pared miocrdica. Patrones de estas en casos de cardiomiopatas. Como mtodo de tamizaje se duda de su
ramificacin anmalos como descendente anterior o coronaria derecha b- valor predictivo basado en casos de muerte sbita que ocurrieron en presencia
fidas divisin/duplicacin alta pueden resultar en revascularizacin de un informe ecocardiogrfico aparentemente normal. En una serie de 2.388
incompleta al anostomosar el puente al vaso equivocado. ecocardiogramas en infantes, Davis y colaboradores documentaron cuatro
anomalas de origen coronario (0,17%)23. La ecocardiografa transesofgica
puede ayudar a documentar anomalas clnicamente significativas24.
Mtodos diagnsticos
La presencia de anomalas coronarias ha sido implicada en casos de dolor Tomografa con contraste
torcico, muerte sbita, cardiomiopata, sncope, disnea, fibrilacin ventricu- Es tambin otro de los mtodos recomendados, ya que ofrece excelente re-
lar e infarto de miocardio1. Aunque en algunas oportunidades la asociacin solucin espacial e identifica la mayora de anomalas de curso; sin embargo,
puede ser circunstancial, ciertas anomalas como el origen de la arteria coro- cuenta como desventajas que utiliza radiacin ionizante y que se expone al pa-
naria izquierda del seno coronario derecho estn consistentemente asociadas ciente igual que en la arteriografa convencional a agentes de contraste.
(59%) a casos de muerte sbita, que ocurren, en su mayora (81%), durante
el ejercicio21. Con el fin de diagnosticar las posibles anomalas coronarias se En estudios realizados con escangrafos de 4 y 16 secciones, espesor de 1 a
pueden utilizar diferentes mtodos de evaluacin: 1,25 mm, con el paciente en apnea entre 20 y 45 segundos y usando un volumen
de contraste entre 100 a 140 mL, se ha documentado adecuadamente el origen
Prueba de esfuerzo anmalo de las arterias al correlacionarse con arteriografa convencional25, 26.
Debido a que en general estas anomalas no presentan obstrucciones fijas Resonancia magntica (angiografa)
al flujo sanguneo, la prueba de esfuerzo ser til solo en algunos casos
(Alcapa-coronaria izquierda proveniente de la arteria pulmonar, estenosis La angiografa por resonancia magntica ofrece grandes ventajas al evitar
del ostium coronario, atresia coronaria). Las pruebas de esfuerzo pueden la radiacin y el uso de agentes de contraste nefrotxicos. En manos expe-
generar resultados falsamente negativos o confusos1, 22. Aunque se ha docu- rimentadas proporciona imgenes excelentes. En cuanto a la determinacin
mentado la reduccin en la reserva funcional coronaria o anormalidades en del origen coronario, la resonancia puede superar a la arteriografa conven-
los patrones de flujo mediante doppler intravascular, en forma aislada, estas cional en casos de mltiples defectos congnitos (donde la manipulacin
pruebas son inadecuadas para documentar las anomalas crticas. de catteres puede resultar en extremo difcil).
Este mtodo tiene varias limitaciones: no logra demostrar el curso distal

Monitoreo Holter de las arterias, no ayuda en la evaluacin de fstulas, no permite evaluar

colaterales y es difcil observar cundo hay orgenes en la arterias pulmo-
Su uso por perodos prolongados puede ayudar a documentar arrit-
nares o en el ventrculo19, 27. Se han publicado revisiones de varias series de
mias o cambios en el segmento ST electrocardiogrfico que pueden ser
casos donde la resonancia fue comparada con arteriografa convencional
informativos.
(que contina siendo el patrn de oro), y ha mostrado una identificacin
Angiografa y mtodos invasivos correcta de la anomala en el 93% de los casos. En general, se considera
que la resonancia es til para lo siguiente:
La arteriografa coronaria constituye hasta el momento el mtodo ms
Evaluacin tridimensional del curso de arterias anmalas identificadas
utilizado para documentar y tipificar estas anomalas. Adems de diagns-
previamente por arteriografa convencional. Muestra correctamente si el
ticar, puede resultar teraputica ante la presencia de puentes musculares
curso es benigno o maligno (entre la arteria aorta y el tronco pulmonar don-
CAPTULO V
que cursen con isquemia documentada. En estos casos, la implantacin de

de es sometida a compresin durante el ejercicio).
stents puede resolver la isquemia y sntomas secundarios.
Distincin correcta entre un vaso ocluido y una anomala, en casos donde,
Debido a que en forma infrecuente se encuentran trombos intracoronarios
por cateterismo, no se logra canular selectivamente un vaso.
en casos de muerte sbita atribuida a anomalas coronarias, se sospecha
que el fenmeno patofisiolgico es resultante de espasmo arterial19. Si se Debe ser considerada en la evaluacin de pacientes con mltiples defec-
sospecha un espasmo arterial como causante de los sntomas del paciente, tos congnitos asociados a anomalas coronarias (especialmente antes de 517
Dez y Cols.
intervencin)28. Las FIGURAS 48.2 y 48.3 muestran ejemplos representati- esfuerzo, la ecocardiografa (transesofgica), la arteriografa convencional
vos de anomalas de origen y curso claramente visualizadas por angiografa y la resonancia magntica.
por resonancia coronaria.
Para el cirujano cardiovascular, la presencia de una anomala es impor-
tante aunque esta no sea la razn primaria que origina la ciruga. El ejem-
plo clsico est dado por el origen de la arteria descendente anterior de la
coronaria derecha que cursa sobre la pared anterior del tracto de salida del
ventrculo derecho. Una ventriculotoma derecha ocasionara muerte o por
lo menos un extenso infarto anterior. De obvia importancia resulta el origen
alto (mayor a 2 cm) de las arterias coronarias sobre el anillo artico, ya que
una aortotoma baja durante reemplazo valvular puede ser funesto. Final-
R *
mente, un origen anmalo de la circunfleja del seno de Valsalva derecho con
curso posterior a la aorta podra ser ligado durante el reemplazo valvular.
L
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CAPTULO V
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CAPTULO V
519
ENFERMEDAD CAPTULO VI
VALVULAR
CARDIACA
Fiebre reumtica aguda

Julio E. Coronel Becerra, MD
Enfermedades de la vlvula artica
Gabriel Salazar Castro, MD; scar S. Rincn Pea, MD; Alexander Cely Cely, MD
Indicacin y tratamiento quirrgico
de la enfermedad valvular artica
Luis F. Rivas Patio, MD
Tratamiento conservador de la vlvula artica
Juan P. Umaa Mallarino, MD; Martn A. Oviedo Can, MD
Enfermedad valvular mitral
Carlos A. Cubides Snchez, MD
Tratamiento quirrgico de la valvulopatia mitral
Prolapso de valvula mitral
Mario Bernal Ramrez, MD; Mbel Gmez Meja, MD
Otras enfermedades valvulares
Alexis Llamas Jimnez, MD; Sergio Gonzlez Lpez, MD
Valvuloplastia
Nicolas I. Jaramillo Gmez, MD; Carlos F. Jaramillo Muoz, MD
Prtesis valvulares cardacas
Tulio E. Parra Meja, MD (q.e.p.d)
Homoinjertos cardiovasculares
Nelson J. Giraldo Monsalve, MD
Endocarditis infecciosa
Gustavo Restrepo Molina, MD; Sergio Franco Sierra, MD
JULIO E. CORONEL BECERRA, MD
matoria exudativa y proliferativa del tejido conectivo de los rganos citados

Antecedentes anteriormente ms los vasos sanguneos.
a fiebre reumtica aguda (FRA) causa dao crnico y progresivo
L al corazn y sus vlvulas1. Hasta 1960, fue la causa principal de

muerte en nios y la causa comn de enfermedad estructural del
corazn. La enfermedad es conocida hace muchas centurias. Baillou
Frecuencia
La prevalencia de la enfermedad est en funcin del estatus socioecon-
mico, siendo ms elevada en reas de aglomeracin. Los resurgimientos de
(1538-1668) fue el primero en distinguir la artritis aguda de la gota.
Sydenham (1624-1668), por su parte, describi la corea, pero no la aso- la fiebre reumtica han involucrado a personas de los estratos sociales ms
ci con la FRA. En 1812, Charles Wells relacion el reumatismo con altos. La razn de esta disparidad no es clara, pero puede deberse a cargas
carditis y dio la primera descripcin de los ndulos subcutneos. Jean ms virulentas del grupo A de estreptococo3.
Baptiste Bouilland (1836) y Walter Cheade (1889) publicaron trabajos La frecuencia de la infeccin estreptoccica y la virulencia de la carga
clsicos sobre este tpico.
bacteriana determinan la incidencia de la FRA en la poblacin. Como una
La asociacin entre garganta inflamada y fiebre reumtica no fue hecha secuela a la exposicin al betaestreptococo, la FRA ocurre en los aos esco-
hasta 1880 y la conexin con escarlinata, hasta comienzos de 1990. En lares, cuando las faringitis por el germen son ms prevalentes. Igualmente,
1944, fue formulado el criterio de Jones2, para ayudar en la identificacin es ms alta en los meses ms fros del ao, cuando la faringitis estreptoc-
de la enfermedad, el cual, con alguna modificacin, permanece en uso en la cica es ms frecuente.
actualidad. La introduccin de los antibiticos, a finales de 1940, permiti
Solamente un pequeo porcentaje (alrededor del 0,3%) de quienes con-
el desarrollo de estrategias de tratamiento y prevencin. Se piensa que la
dramtica declinacin de la incidencia de la FRA fue debida en gran parte al traen la faringitis por estreptococo desarrollan la FRA.
tratamiento con antibiticos de la infeccin estreptoccica.
Internacionalmente
Patosiologa
La FRA es un problema mayor en los trpicos, en pases con recursos
La FRA es una secuela de una infeccin previa del grupo A de estreptoco- limitados y en comunidades indgenas. Entre el 25-40% de los casos
cos, habitualmente del tracto respiratorio superior. Un serotipo betaestrep- detectados mundialmente pertenecen a estas naciones.
tococo (tipos H 3-5-18-19-24) est ligado directamente a la FRA.
El organismo produce sistemas de defensa para luchar contra la bacteria,

Mortalidad y morbilidad
los anticuerpos, pero estos en lugar de combatirla atacan el tejido conectivo La morbilidad de la FRA es directamente proporcional al ndice de infec-
del propio organismo. La enfermedad afecta al corazn, las articulaciones, ciones estreptoccicas. Las que no son tratadas adecuadamente son las
el SNC, la piel y los tejidos subcutneos. Se caracteriza por una lesin infla- que causan las mayores secuelas anotadas en el criterio de Jones.
Coronel
La mortalidad ha declinado a un ritmo constante en las ltimas tres dca- Poliartritis.

das. La explicacin parcial es dada por el uso de los antibiticos.
Corea.
En los pases subdesarrollados y en reas con niveles socioeconmicos
Eritema marginatum.
bajos, la FRA es una causa importante de muerte e incapacidad en los nios
y adolescentes. La participacin cardaca es la mayor causa de morbilidad Ndulos subcutneos.
a largo plazo. Las vegetaciones valvulares (endocarditis) son la causa de la
Criterio menor
regurgitacin valvular mitral y el resultado final de la dilatacin del ventrcu-
lo izquierdo y de la falla cardaca. La miocarditis est presente, pero no es Hallazgos clnicos:
la causa de la falla cardaca. Artralgias.
La poliartritis migratoria ocurre temprano en el curso de la enfermedad Fiebre.
y es una queja comn. La participacin articular vara desde artralgia
sin hallazgos objetivos hasta artritis con calor, enrojecimiento, exquisito Hallazgos de laboratorio
dolor e inflamacin. Las grandes articulaciones son frecuentemente las
Velocidad de sedimentacin elevada.
ms afectadas: rodillas, tobillos, codos y muecas. Existe una relacin
inversa entre la severidad del compromiso articular y el riesgo de car- Protena C reactiva elevada.
ditis. Prolongacin del PR al electrocardiograma.
Aproximadamente en el 75% de los casos el ataque agudo dura seis sema- Evidencia de antecedente de infeccin por el grupo A-B hemoltico de
nas y en el 90% se resuelve en 12 semanas o menos. Menos del 5% tiene estreptococos.
sntomas que persisten por seis meses o ms.
Cultivo positivo de garganta o prueba de antgenos estreptoccicos.
En cuanto al sexo, no existe predileccin, excepto por el prolapso de Prueba de anticuerpos estreptoccicos elevados o en elevacin pro-
vlvula mitral y la corea de Sydenham, que son ms frecuentes en las mu- gresiva, antiestreptolisina O reportada en unidades Tood.
jeres que en los hombres.
Ttulos seriados de anti-D Nase B, si la antiestreptolisina es baja o en
En lo relacionado con la edad, cualquier grupo puede ser afectado. La el lmite superior a lo normal4.
mayor parte de los casos son reportados entre los 5-15 aos. Los sntomas de la faringitis estreptoccica o tonsilitis incluyen:
Historia clnica Dolor de garganta de comienzo sbito.

Dolor al tragar.
La FRA est asociada a dos patrones diferentes de presentacin. El pri-
mero es de comienzo sbito: se inicia tpicamente como poliartrosis, 2-6 Fiebre de grado variable.
semanas despus de la faringitis estreptoccica, y est caracterizada por Cefalea.
fiebre y toxicidad. Si la anormalidad inicial es de leve carditis, la FRA puede
Dolor abdominal.
volverse insidiosa y subclnica.
Nuseas y vmito en nios.
La edad en la iniciacin influye en el orden de las complicaciones. Los
nios menores tienden a desarrollar carditis, los mayores desarrollan pri-
Signos clnicos5
mero artritis13.
Enfermedad valvular cardiaca
Eritema en faringe y amgdalas con o sin exudado.

Examen fsico Linfadenitis cervical anterior.
El diagnstico de FRA requiere un alto ndice de sospecha. Las guas de Otros hallazgos incluyen petequias en el paladar blando, enrojecimiento e
diagnstico de la American Heart Association (AHA) incluyen criterios ma- inflamacin de la vula. Ninguna de estas manifestaciones es especfica y
yores y menores (Jones modificado). puede corresponder a otras infecciones del tracto respiratorio.
Criterio de Jones Los sntomas de faringitis aguda son causados con ms frecuencia por
un virus que por el estreptococo. El cultivo de garganta es el mtodo con-
Criterio diagnstico vencional para establecer el diagnstico de infeccin por estreptococo. La
CAPTULO VI
deteccin de un antgeno positivo puede reflejar una colonizacin crnica

Dos criterios mayores.
del estreptococo6.
Uno mayor y dos criterios menores.
Pruebas para anticuerpos estreptoccicos
Criterio mayor No son de inmediato valor para el diagnstico y tratamiento de la infeccin
524 Miocarditis. aguda (faringitis). Su aumento o progresiva elevacin confirman una reciente
infeccin por SGA. Las ms usadas son la antiestreptolisina (ASTO) y la anti- La ecocardiografa es til para establecer el diagnstico, pero el Doppler
deoxyribonucleosa B (anti-D Nase B); primero se obtiene el ASTO, si no est color es el ms sensible. Son hallazgos especficos el engrosamiento pro-
elevado el anti-D Nase B7. gresivo de la vlvula mitral o acortamiento de las cuerdas o una combina-
cin de insuficiencia artica y mitral con engrosamiento de los vrtices.
Criterios mayores
Poliartritis migratoria
Carditis
Ocurre en el 75% de los casos. Es poliarticular, fugaz e involucra las gran-
Ocurre en casi el 40% de los pacientes e incluye cardiomegalia, nuevo
des articulaciones.
soplo cardaco, falla cardaca congestiva, pericarditis con o sin frote y en-
fermedad valvular. Ndulos subcutneos
Son cuerpos de Aschoff. En el 10% de los casos son fibras de colgeno
fragmentadas, edematosas, firmes e indoloras sobre la superficie extensora
de las muecas, codos y rodillas.
Eritema marginatum
El 5% es una erupcin serpiginosa de duracin prolongada que se presen-
ta en trax, brazos y muslos.
Corea
Conocida como corea de Sydenham, baile de San Vitus, ocurre en el
5-10% de los casos. Consiste en movimientos rpidos sin propsito de la
FIGURA 49.1 Microscpicamente, la carditis reumtica aguda est marcada por
cara y extremidades superiores. Su iniciacin puede ser retardada por me-
una forma peculiar de inamacin granulomatosa llamada ndulos de Aschoff , ses y pueden desaparecer durante el sueo.
que estn localizados en el intersticio alrededor de los vasos8. Ver Figura a color,
pg. 1534.
Criterios menores
Hallazgos clnicos
Artralgias.
Fiebre.
Historia previa de FRA.
Laboratorio
Velocidad de sedimentacin elevada de los eritrocitos y de la protena
C reactiva.
Prolongacin del intervalo PR del electrocardiograma.

FIGURA 49.2 El mismo ndulo visto con alta magnicacin. El componente ms
caracterstico son las clulas gigantes de Aschoff. Las acompaan escasas clulas Evidencia que apoye el antecedente de infeccin por el grupo A

inamatorias de tipo mononuclear y ocasionalmente neutrlas8. Ver Figura a color, del estreptococo, obtenida por cultivo de garganta positivo o un ttulo
pg. 1534.
de anticuerpos elevados (ttulos de antiesptreptolisina O), reportado en
unidades Tood.
Causas
Definitivamente, la FRA ha sido ligada a una infeccin estreptoccica pre-
cedente del tracto respiratorio superior. Las infecciones estreptoccicas de la
piel son extremadamente comunes, pero no han sido ligadas con la FRA. El
pioderma, en Australia, puede ser una causa en los aborgenes (Donald)2.
CAPTULO VI
Es importante hacer un claro diagnstico en la fiebre reumtica, para

que el dao valvular sea minimizado en el ataque inicial y en los episodios
posteriores y las secuelas prevenidas con antibitico profilctico; pero es
igualmente importante no hacer diagnsticos de esta condicin que puedan
FIGURA 49.3 Otra clula peculiar vista en la carditis reumtica aguda es el
monocito de Anitschkow, que es una clula delgada con ncleo elongado8. Ver
llevar a morbilidad del uso innecesario de antibiticos y de una ansiedad
Figura a color, pg. 1534. creada a pacientes y familiares. 525
Coronel
En el diagnstico diferencial se debe considerar: La artritis es una de las mayores manifestaciones. Los desrdenes del
movimiento asociado a la FRA pueden dificultar el diagnstico diferencial
Regurgitacin artica.
con otros problemas clnicos.
Fibrilacin auricular.
Medicacin
Endocarditis.
La terapia mdica involucra 5 reas:
Corea de Huntington.
1. Tratar la infeccin del estreptococo del grupo A sin tener en cuenta la
Regurgitacin mitral de otras etiologas.
deteccin del organismo erradicacin.
Estenosis mitral.
La prevencin primaria8 de la FRA es llevada a cabo por la propia identi-
Miocarditis. ficacin y el adecuado tratamiento antibitico del grupo A hemoltico del
estreptococo de la tonsilitis. Su diagnstico se logra con un cultivo de gar-
Peditricas: la enfermedad de Kawasaki y la escarlatina.
ganta, el cual no distingue con seguridad infeccin estreptoccica aguda
Leucemia, artritis reumatoidea juvenil. de portadores de estreptococo con infecciones virales concomitantes. El
cultivo debe ser ledo a las 24 horas; si es negativo, debe ser incubado 24
No existe una prueba de laboratorio especfica confirmatoria. Algunas
horas ms para lograr una ptima sensibilidad. Se indica tratamiento para
indican inflamacin reumatoidea continua, otras forman parte del criterio
una faringitis estreptoccica aguda. Una tercera parte de los episodios de
menor de Jones. FRA resultan de una infeccin estreptoccica inaparente, algunos no acu-
Los anticuerpos estreptoccicos revelan infeccin estreptoccica previa. den al mdico. En estas circunstancias no se puede prevenir.
Hay que aislar el grupo A del estreptococo por cultivo de garganta.
Los reactantes de la fase aguda con velocidad de sedimentacin de eri- TABLA 49.1 Prevencin primaria de la fiebre reumtica10
trocitos, protena C reactiva y leucocitosis pueden mostrar aumento del

Agente Dosis Modo Duracin
complemento srico, mucoprotenas, alpha 2 y gammaglobulinas y anemia
Penicilina G 600.000 U<27 kg IM nica
causada por supresin de la eritropoyesis.
Benzatnica o 1.200.000 U>27 kg
Penicilina V Nios: 250 mg 2-3 Oral 10 das
La prolongacin del intervalo PR presente en el 25% no es espec- veces/da
fica ni diagnstica de FRA. Las troponinas no han demostrado ser de Adultos 500 mg 2-3
veces/da
utilidad, pues la isquemia y necrosis no son los mayores problemas
Alrgicos a la penicilina:
cardacos de esta entidad.
Eritromicina
Estolato 20-40mg/kg/d (mx. 1 Oral 10 das
Estudios por imgenes g) 2-4 veces/da
Etilsuccinato 40 mg/kg/d (mx. 1g) Oral 10 das
Ecocardiograma 2-5 veces/da
Azitromicina 500 mg/da
til para establecer diagnstico de carditis. El anlisis del lquido sinovial 250 mg/da
puede demostrar leucocitosis sin cristales ni microorganismos. Por 4 das ms
Tratamiento 2. Los esteroides y los salicilatos son tiles para el control del dolor y la
inflamacin: el naproxen8 (AINES) ha sido estudiado y es efectivo y ms fcil

Departamento de emergencia de usar que la aspirina.
Los mdicos de atencin primaria tienen la responsabilidad de sospechar 3. La falla cardaca puede requerir digital.
la enfermedad, tratar las complicaciones y considerar la administracin pre- Prevencin secundaria: un paciente con historia previa de fiebre reumtica
coz de antibiticos. que desarrolla una faringitis por estreptococo tiene un alto riesgo de re-
La FRA se puede prevenir si los antibiticos son aplicados dentro de los currencia de fiebre reumtica (50%); no necesitan ser sintomticos para
nueve das de iniciada la infeccin estreptoccica. En nios y adolescentes desencadenar recurrencias. Por esta causa, la prevencin de la fiebre reu-
una prueba rpida de antgenos negativa debe ser seguida por un cultivo. La mtica recurrente requiere una profilaxis antimicrobiana continua, ms que
CAPTULO VI
baja incidencia de FRA en adultos con una prueba de antgenos negativos es el reconocimiento y tratamiento de episodios de faringitis estreptoccica
considerada una evidencia de ausencia de infeccin estreptoccica9. aguda.
No descartar interconsultas con cardilogos, reumatlogos, neurlogos, La duracin depende del nmero de ataques previos; el tiempo transcu-
por causa de los muchos hechos que confunden el diagnstico. La carditis rrido desde el ltimo ataque; el riesgo de exposicin a infecciones estrep-
no es solamente el mayor hallazgo clnico, sino tambin la causa de mayor toccicas, si son escolares, maestros, soldados; la edad del paciente y la
526 incapacidad. presencia o ausencia de compromiso cardaco.
Profilaxis para endocarditis bacteriana

TABLA 49.2 Prevencin secundaria de fiebre reumtica recurrente10 TABLA 49.5 en procedimientos genitourinarios/gastrointestinales
(excluyendo esofgicos)
Agente Dosis Modo Situacin Agente* Rgimen**

Pacientes de alto Ampicilina + Adultos: Ampicilina 2 g IM/IV + gentamicina
Penicilina G benzatnica 1.200.000 U c/4 semanas IM riesgo gentamicina 1.5 mg/kg
o 8 c/3 semanas en pacientes de alto riesgo
(No exceder 120 mgs) 30 minutos antes. 6 h
Penicilina V o 250 mg 2 veces/da Oral despus.
Sulfadiazina 0,5 g/d < 27 kg Oral
Ampicilina 1 g IV/IM o Amoxacilina 1g V.O
1 g/d>27 kg
Ampicilina 50 mg/kg IM/IV 8no>2g +
Alrgicos a la penicilina y sulfadiazina: gentamicina
1.5 mg/kg 30 minutos antes 6 h despus,
Eritromicina 250 mg 2 veces/da Oral
Ampicilina 25mg/kg Ampicilina 25 mg/kg o
Amoxacilina 25 mg/kg V.O
Duracin de la profilaxis secundaria Pacientes de alto Vancomicina + Adultos: Vancomicina 1g IV en 1-2h+
TABLA 49.3 para fiebre reumtica10 riesgo gentamicina gentamicina
Alrgicos ampicilina/ 1.5 mg/kg IM/IV ( NO 120 mg). Completar
Amoxacilina infusin en los 30 minutos antes del
Categora Duracin
procedimiento.
Fiebre reumtica con carditis y enfermedad > 10 aos desde el ltimo episodio. Nios: Vancomicina 20 mg/k IV en 1-2h +
residual cardaca gentamicina
(enfermedad valvular persistente) Mnimo hasta los 40 aos. En ocasiones de 1.5 mg/kg IM/IV. Completar infusin en los 30
por vida*. minutos antes del procedimiento.
Fiebre reumtica con carditis y sin enfermedad 10 aos desde el ltimo episodio o bien Pacientes riesgo Amoxacilina/ Adultos: Amoxacilina 2g V.O 1h antes o
residual cardaca (no enfermedad valvular) entrada su adultez (la que sea ms larga). moderado Ampicilina Ampicilina 2g
Fiebre reumtica sin carditis 5 aos hasta los 21 (el que sea ms largo).
2g IM/IV 30 minutos antes del procedimiento.
Nios: Amoxacilina 50 mg/Kg V.O 1 h antes o
4. La profilaxis para endocarditis infecciosa (TABLAS 49.4 y 49.5)10 es in- Ampicilina
dispensable, una vez establecidas las lesiones valvulares, en intervenciones 50 mg/kg en los 30 minutos antes del
procedimiento.
de vas respiratorias, digestivas altas y subdiafragmticas. Pacientes riesgo Vancomicina Adultos:Vancomicina 1g moderado IV en 1-2 h
moderado Completar la infusin en los 30 minutos antes
11
Artritis reactiva posestreptoccica : manifestaciones multisistmicas que no del procedimiento.
llenan el criterio de Jones para el diagnstico de FRA pueden desarrollarse Nios: Vancomicina 20 mg/kg en 1-2 h.
Completar infusin en los 30 minutos antes del
en nios o adultos despus de una faringitis estreptoccica. Este tipo de procedimiento.
artritis no responde dramticamente a los agentes antiinflamatorios. La res- *No se recomienda un segunda dosis de vancomicina o gentamicina.
puesta a los salicilatos sirve de diagnstico diferencial. ** La dosis total para nios no debiera exceder la dosis total para adultos10
Los pacientes con este tipo de presentacin pueden hacer una silenciosa
5. El haloperidol es til para controlar la corea.
y retardada carditis y deben ser observados por varios meses. Algunos ad-
ministran profilaxis secundaria por un ao; si no se desarrolla carditis, se
suspende. Si la carditis se detecta, el paciente es clasificado entre aquellos Categora de las drogas
que padecieron FRA y debe recibir profilaxis secundaria. Antimicrobiales
Profilaxis para endocarditis bacteriana en Erradicacin de la infeccin por estreptococos del grupo A.
TABLA 49.4 procedimientos orales, dentales, esofgicos o del tracto
respiratorio Penicilina G benzatnica

Situacin Agente Rgimen
Dosis: (TABLA 49.1).
Profilaxis general Amoxacilina Adultos: 2 g 1 h antes V.O.; Nios 50
sin va oral mg/Kg Contraindicaciones: hipersensibilidad.
disponible
Ampicilina Adultos: 2 g 30 min antes IM o IV; Interacciones: el probenecid aumenta la efectividad, disminuyendo su de-
Nios 50 mg/kg
Alrgicos a la Clindamicina o Adultos: 600 mg 1 h antes V.O.; Nios
puracin. La coadministracin con tetraciclinas disminuye la efectividad.
penicilina 20 mg/kg
Cefalexina**,Cefadroxilo** o Adultos: 2 g 1 h antes V.O.; Nios 50 Precauciones: dao renal.
mg/kg
Azitromicina; Claritomicina Adultos: 500 mgs 1 H antes V.O.; Nios Penicilina G procainica: (cristalina)
CAPTULO VI
15 mg/kg
Alrgicos a la Clindamicina Adultos: 600 mg 30 min antes I.V; Dosis: (TABLA 49.1)
penicilina Nios 20 mg/Kg
y sin va oral Contraindicaciones: Hipersensibilidad.
disponible. Cefazolina** Adultos: 1 g. 30 min antes IM o IV;
Nios 25 mg/kg
Precauciones: Nunca usar va I.V. administrarla por un periodo mayor a
*la dosis total para nios no debiera exceder la dosis total para tos10.
**No debieran usarse cefalosporinas en individuos con hipersensibilidad inmediata
10 das. Hacer cultivos despus del tratamiento para confirmar la erradi-
(urticaria, angioedema o analaxis) a penicilinas. cacin. 527
Coronel
Penicilina V.K. Dosis: adultos 0,5-2 mg va oral.
Es la alternativa oral para erradicacin. Pediatra: en menores de tres aos no est establecida; de 3 a 12 aos 0,05
mg/kg/da, con aumento de 0,25-0,5 mg cada 5-7 das; mayores de 12 aos
Dosis: (TABLA 49.1)
igual que en los adultos.
Contraindicaciones: hipersensibilidad.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, glaucoma de ngulo estrecho, supre-
Interacciones: el probenecid aumenta la eficacia. Las tetraciclinas dis- sin de la mdula sea, enfermedad heptica o cardaca severa, hipoten-
minuyen la efectividad de todas las penicilinas, si se administran con- sin, dao cerebral subcortical.
currentemente.
Interacciones: aumenta la concentracin srica de los antidepresivos y
Precaucin: dao renal. la accin hipotensora de los antihipertensivos. El fenobarbital y la carba-
Eritromicinas de eleccin para alrgicos a la penicilina mazepina disminuyen los efectos. Coadministrados con anticolinrgicos
producen aumento de la presin intraocular y un sndrome parecido a la
Dosis: (TABLA 49.1). encefalopata, si es coadministrada con lithium.
Contraindicaciones: dao heptico, hipersensibilidad. Precauciones: neurotoxicidad manifestada por rigidez, incapacidad para
Interacciones: aumenta la toxicidad de la teofilina, digoxina, ciclosporina; caminar o hablar. En pacientes con tirotoxicosis que reciben antipsicticos
potencia los efectos de la warfarina; dada con lovastatina y simvastatina, si se usa IM o IV se puede producir hipotensin, depresin del sistema
aumenta el riesgo de rabdomilisis. nervioso central o enfermedad cardaca. El aumento significativo de la tem-
peratura puede indicar intolerancia a los antipsicticos.
Precaucin: enfermedad heptica. El estolato puede causar ictericia por
colestasis. Hay efectos gastrointestinales adversos: nuseas, vmitos, c- Agentes inotrpicos
lico abdominal y fiebre.
tiles en falla cardaca congestiva.
Desde 1987, se examina la posibilidad de producir una vacuna sinttica
Digoxina: glicsido cardaco con efectos inotrpicos directos e indirectos
constituida por pptidos seleccionados por diferentes subgrupos de es-
sobre el sistema cardiovascular. Accin directa sobre el msculo cardaco;
treptococo A inductora de anticuerpos ozonizantes.
aumenta la contraccin sistlica y la accin indirecta; aumento en la acti-
Glucocorticoides vidad del seno carotideo, disminuyendo su respuesta simptica a cualquier
aumento de la presin arterial media.
Estos poseen accin antiinflamatoria (glucocorticoides) y de retencin
de sal (mineralocorticoides). Los glucocorticoides causan profundos y Dosis: adultos 0,125-0,375 mg va oral.
variados efectos metablicos y modifican la respuesta inmune a diversos
Pediatra: dosis de digitalizacin: 2-5 aos 30-40 mcg/kg/da va oral; 5-
estmulos.
10 aos 20-35 mcg/kg/da va oral; ms de 10 aos 10-15 mcg/kg/da va
Prenidsona oral.
Es requerida en pacientes con carditis en lugar de la aspirina. El objetivo Dosis de mantenimiento: 25-35% de la dosis de carga.
es disminuir la inflamacin miocrdica. Es til en el tratamiento de desr-
denes inflamatorios y autoinmunes. Contraindicaciones: hipersensibilidad, beriberi, estenosis subartica hiper-
trfica idioptica, pericarditis constrictiva, sndrome del seno carotideo.
Dosis: adultos 60/80 mg da va oral.
Interacciones: numerosas. Se citan las ms importantes: aumentan los ni-
Pediatra: 2 mg/kg/da va oral. veles de alprazolam, benzodiazepinas, captopril, ciclosporina, propafenona,

Contraindicaciones: hipersensibilidad documentada, infecciones virales, amiodarona oral, omeprazol, itraconazol, ibuprofen. Disminuyen los niveles
tuberculosis, hongos, infecciones de piel. sricos de los anticidos con aluminio o magnesio, sucralfate, agentes hi-
poglucemiantes, barbitricos, combinados kaolin/pectin.
Interacciones: estrgenos, disminuyen la depuracin; el uso concurrente
con digoxina causa intoxicacin digitlica por hipocalemia secundaria. La Precauciones: la hipocalemia reduce el efecto inotrpico positivo. El calcio
fenitona y la rifampicina aumentan el metabolismo. Indispensable monito- IV produce arritmias en pacientes digitalizados; la hipercalcemia predispo-
reo de potasio al coadministrarlas con diurticos. ne a toxicidad digital y la hipocalemia hace a la digoxina inefectiva, hasta
lograr niveles adecuados. Restituir el magnesio para prevenir intoxicacin
Precauciones: la supresin abrupta puede causar crisis adrenales, hi-
CAPTULO VI
digitlica. El bloqueo AV puede progresar a bloqueo completo, precaucin

perglucemia, edema, osteonecrosis, miopata, lcera pptica, hipoca-
en hipotiroidismo, hipoxia y miocarditis aguda.
lemia, osteoporosis, euforia, psicosis, miastenia gravis y supresin del
crecimiento.
Agentes antiinflamatorios
Agentes neurolpticos Reducen la inflamacin asociada al proceso. Las articulaciones y el cora-
528 Controlan la corea asociada a la FRA. zn son el objetivo.
Acido Acetil Salicitico de lo anterior. Con la reduccin del rea valvular (normal 4 cm2), la sangre
solo puede pasar de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo por un gra-
Para tratar dolores leves a moderados. Inhibe la sntesis de las prostaglandi-
diente de presin, que es la expresin fundamental de la estenosis mitral y
nas, lo cual previene la formacin del tromboxano A2 agregante plaquetario.
resulta en la elevacin de la presin en la aurcula izquierda, que se refleja
Dosis: adultos 6-8 g/da. en la circulacin venosa pulmonar.
Duracin: dos meses o cuando la velocidad de sedimentacin globular re- Las arteriolas pulmonares reaccionan con vasoconstriccin, hiperplasia
torne a lo normal. de la ntima, hipertrofia de la media que lleva a hipertensin arterial pulmo-
nar. Para optar una conducta de manejo en estos pacientes, es indispensa-
Dosis peditricas: 80-100 mg/kg/da, dos meses o normalizacin de la se-
ble evaluar la severidad por ecocardiografa transtorcica y transesofgica.
dimentacin globular.
Contraindicaciones: hipersensibilidad, dao heptico, hipoprotrombinemia,

deficiencia de vitamina K, sangrado, asma a causa de su asociacin con el
sndrome de Reye. No usar en nios menores de 16 aos con gripe.
Interacciones: disminuyen el efecto de anticidos, corticoesteroides; au-

mento de sangrado si se administra con anticoagulantes. Aumenta la toxici-
dad del cido valproico y la fenitona. Dosis mayores de 2 g potencializan el
efecto hipoglucmico de la sulfonilurea.
Precauciones: evitar el uso en pacientes anmicos, con historia en defectos

de coagulacin o que estn tomando anticoagulantes.
Naproxeno FIGURA 49.4 Valvulitis reumtica crnica desarrollada por organizacin de

la inamacin endocrdica aguda o brosis mostrada aqu afectando la vlvula
Alivia el dolor leve a moderado; disminuye la actividad de la ciclooxigena- mitral. Es de anotar un acortamiento y engrosamiento de las cuerdas tendinosas8.
sa, la cual es responsable de la sntesis de las prostaglandinas. Los antiin- Ver Figuras a color, pg. 1534.
flamatorios no esteroideos (Aines) disminuyen la presin intraglomerular y

disminuyen la proteinuria12. TABLA 49.614
Dosis: adultos 250-500 mg va oral
Compromiso rea valvular Gradiente medio
Pediatra: mayores de 2 aos 2,5 mg/kg. No exceder los 10 mg por kg/da.
Vlvula normal 4,0 cm2-5,0 cm2 No existe
Estenosis leve Mayor de 1,5 cm2 Menor de 5 mm Hg
Precauciones: la coadministracin con aspirina aumenta los efectos secun-
Estenosis moderada 1,0 cm2-1,5 cm2 5 mm Hg-10 mm Hg
darios; disminuye los efectos de la hidralazina, captopril, BB, furosemida y Estenosis severa Menor de 1,0 cm2 10 mm Hg-15 mm Hg
thiazidas; aumenta el tiempo de protombina al tomar con anticoagulantes.
Complicaciones: carditis, estenosis mitral, insuficiencia cardaca con-

gestiva. Paciente asintomtico
Cuando hay un paciente asintomtico al ecocardiograma con estenosis
Pronstico: las secuelas estn limitadas al corazn y dependen de la seve-
moderada a severa, es necesario evaluar la morfologa de la vlvula y la
ridad de la carditis en el ataque agudo.
presin sistlica de la arteria pulmonar. Si esta es mayor a 50 mm Hg en

reposo y la morfologa de la valva es adecuada, debe considerarse la po-
Riesgos mdicos legales sibilidad de una valvuloplastia percutnea con baln (VPB). Si durante el
El diagnstico de la FRA se hace evidente si es considerado en el diag- ejercicio presenta hipertensin pulmonar severa (PSAP mayor a 60 mm Hg)
nstico diferencial en nios con signos y sntomas sugestivos. El riesgo y el gradiente transmitral aumenta a ms de 15 mm Hg, se recomienda VPB,
mdico legal primario es no hacer el diagnstico en un tiempo oportuno, si la morfologa valvular lo permite o tratamiento quirrgico.
pues las complicaciones ocurren en cualquier paciente pero son mucho
ms probables si el tratamiento es retardado. La falla para reconocer y tratar Evaluacin del paciente sintomtico
la infeccin estreptoccica lleva eventualmente a la FRA. Si el paciente presenta estenosis moderada a severa por ecocardiograma
CAPTULO VI
Hemos sealado que una de las complicaciones de la FRA es la este- clase funcional II de la NYHA, es candidato para VPB, si la morfologa lo
nosis mitral aislada12, que ocurre en el 40% de todos los pacientes con permite. Si es de clase funcional III-IV de la NYHA, es decir, sntomas en
enfermedad cardaca reumtica. En el 60% se puede obtener antecedentes reposo y evidencia severa de estenosis mitral, el paso que se debe seguir es
y predomina el sexo femenino. VPB o tratamiento quirrgico.
El proceso patolgico causa engrosamiento y calcificacin de las vlvu- El cateterismo cardaco es indicado cuando hay discrepancia en los datos cl-
las, fusin comisural, fusin de las cuerdas tendinosas o una combinacin nicos y los hallazgos ecocardiogrficos o sospecha de enfermedad coronaria. 529
Coronel
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CAPTULO VI
530
Enfermedades de la vlvula
artica
GABRIEL SALAZAR CASTRO, MD

SCAR S. RINCN PEA, MD
ALEXANDER CELY CELY, MD
l diagnstico y tratamiento de los pacientes con enfermedades valvu- generalmente la ms grande presenta un rafe en la lnea media, resultante
E lares cardacas han sufrido importantes cambios en las ltimas cuatro

dcadas, esto es posible y atribuible al avance en los diferentes m-
todos de valoracin ventricular no invasivo, al mejoramiento de las prtesis
de la separacin incompleta de dos valvas2.
La vlvula puede ser unicspide, bicspide o tricspide, dependiendo de la

edad del paciente (FIGURAS 50.1A, 50.1B y 50.1C). En menores de 15 aos el
y tcnicas de reconstruccin y al desarrollo de pautas para el seguimiento y
80% corresponde a vlvulas uni o bicspide y el 15% a 20% son tricspide. En-
toma de decisin del momento quirrgico.
tre 15 a 65 aos: el 60% son bicspides, 10% unicspide y 25% a 30% tricspi-
Gracias a los adelantos cientficos en medicina, como la aparicin de la de. En pacientes de 65 aos o ms 90% son tricspides y 10% bicspide2, 4.
penicilina, la incidencia de la fiebre reumtica ha disminuido y como tal la en-
fermedad cardaca reumtica ya no es la principal causa de patologa valvular;
a cambio las condiciones de vida han mejorado aumentando la expectativa Post-inflamatoria
Bicspide 25%
de la misma, es por ello que dentro de las causas de enfermedad valvular se 50%
cuenta con la enfermedad degenerativa o senil dentro de muchas otras.
Todos estos cambios en el avance tecnolgico-cientfico hacen que continua-

mente se estn revisando y actualizando las pautas de diagnstico, seguimiento y
manejo de las patologas valvulares cardacas, fin que se propone este captulo.
Estenosis artica Degenerativa

Etiologa Indeterminada
18%
La estenosis artica (EA) es la anomala valvular ms frecuente; es la obs- 2%

truccin a la salida del flujo de sangre del ventrculo izquierdo hacia la aorta. Hipoplsica Unicomisural
2% 3%
La obstruccin puede ser a nivel valvular, supravalvular o subvalvular. Es
ms prevalente en varones y las etiologas ms frecuentes son la congnita FIGURA 50.1A Etiologa de la estenosis artica menores de 70 aos.
y la degenerativa, ms que la reumtica1-3.
La unicspide puede originar obstruccin severa en la infancia llegando
Estenosis artica congnita a ser fatal dentro del primer ao de vida. La vlvula bicspide no es por lo
Aproximadamente en el 1-2% de la poblacin la vlvula artica es bi- general sintomtica en el momento del nacimiento ni en la primera poca de
cspide de forma congnita. Las dos valvas suelen ser de distinto tamao, vida; esta anormalidad produce flujo turbulento con trauma de las valvas con
Salazar y Cols.
posterior fibrosis, rigidez y calcificacin; no es raro que la endocarditis infec- coronarias. Se ha definido que la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia
ciosa pueda desarrollarse en una vlvula bicspide, lo cual puede desarrollar son factores de riesgo para el desarrollo de esta lesin4.
regurgitacin. La tercera malformacin congnita es la vlvula tricspide,
Existen otras EA que son raras como la ateroesclertica, que involucra una
cuyas valvas son de diferente tamao y presentan fusin comisural. El flujo
ateroesclerosis severa de la aorta y vasos mayores. Esto ocurre generalmente
turbulento secundario puede causar fibrosis y calcificacin2, 3.
en pacientes con hipercolesterolemia severa y es observado tambin en nios
con hiperlipoproteinemia homocigtica tipo II2, 3. Muchos de los factores de
Degenerativa Bicspide riesgo de enfermedad coronaria son compartidos por la estenosis artica, sin
48% 27% embargo, hasta el momento no existe claridad si el control de dichos factores
de riesgo modifican el pronstico de la enfermedad. Ms especficamente el
tratamiento con estatinas no ha mostrado resultados positivos5.
La enfermedad valvular artica es tambin un marcador para enfermedad

coronaria y eventos coronarios. La incidencia de infarto del miocardio es
del 6% a 5 aos en personas en la sptima dcada de la vida con vlvula
artica normal, 8,6% con esclerosis artica y 11,3% con estenosis artica.
Actualmente, se adelanta estudios con diferentes estatinas con el fin de de-
Post-inflamatoria
Indeterminada 23% terminar su efecto en el desarrollo de eventos coronarios y en la progresin
2% de la enfermedad valvular6. La enfermedad de Paget y la falla renal terminal
FIGURA 50.1B Etiologa de estenosis artica mayores de 70 aos. tambin se asocian con EA.
TABLA 50.1 Etiologa de la estenosis valvular artica
I. Congnita
A. Unicspide
B. Bicspide
C. Tricspide
Normal Bicspide II. Adquirida
(Tricspide)
A. Calcificada (degenerativa)
B. Reumtica
C. Causas raras:
1. Vegetaciones infecciosas obstructivas
2. Enfermedad de Pager
3. Hiperliproteinemia homozigtica tipo II
4. LES
Unicspide Acomisual 5. Irradiacin
(unicomisural) (unicspide)
FIGURA 50.1C Tipos de vlvulas congnitas.

Fisiopatologa
Estenosis artica adquirida La superficie de la vlvula artica normal es de aproximadamente 3,5 a 4
Puede ser de dos tipos: reumtica y degenerativa. La reumtica se carac- cm. La estenosis crtica por lo general se presenta con una superficie entre
teriza por la adhesin y fusin de las comisuras y cspides con retraccin 0,5 a 0,75 cm o una disminucin en su rea aproximadamente del 75%7. La
y rigidez de los bordes de las cspides, y aparicin de ndulos calcifica- EA resulta de una obstruccin al vaciamiento ventricular izquierdo; general-
dos en su superficie. La consecuencia es una disminucin e incompetencia mente su inicio es gradual al igual que su progresin dando oportunidad al
del orificio. Con frecuencia se acompaa de compromiso de otras vlvu- desarrollo de mecanismos de compensacin por parte del corazn.
las, especialmente de la vlvula mitral. En algunos casos se acompaa de
La obstruccin progresiva del ventrculo izquierdo (VI) produce incre-
compromiso de otras estructuras del corazn como evidencia de actividad
mento en el estrs parietal, esta induce replicacin de sarcmeros produ-
reumtica, como la presencia de cuerpos de Aschoff (lesiones inflamatorias
ciendo hipertrofia concntrica4. Los mecanismos compensadores del co-
focales, con focos de necrosis fibrinoide rodeados de linfocitos, macrfagos
razn se pueden entender al examinar la ley de Laplace para una esfera, en
e histiocitos hinchados)1-3.
la cual la fatiga de la pared (T) es proporcional al producto de la presin
CAPTULO VI
La estenosis degenerativa es la causa ms frecuente de EA en el adulto, transmural (P) y el radio de la cavidad (r) e inversamente proporcional al
con aumento progresivo por el envejecimiento de la poblacin y producto grosor de la pared (w):
del estrs mecnico sobre la vlvula. En esta, las cspides se inmovilizan
T v P x r/w
por depsitos de calcio en las lneas de flexin de la base de las vlvulas, a
diferencia de la reumtica no hay fusin de las comisuras; con frecuencia se En respuesta a la sobrecarga de presin (aumento de P) se incrementa
532 acompaa con calcificacin del anillo mitral y en ocasiones de las arterias el grosor de la pared ventricular izquierda (w), al tiempo que el radio de
Enfermedad de la vlvula artica
la cavidad permanece relativamente sin cambios. Este mecanismo permite En EA severa, la necesidad de oxgeno miocrdico se incrementa como
que el estrs de pared no se incremente7. respuesta a la hipertrofia muscular, a la elevacin de las presiones en el VI y
la prolongacin del tiempo de eyeccin sistlica. El flujo coronario, aunque
Este mecanismo compensador es favorable al inicio de la enfermedad evi-
en trminos absolutos est incrementado, puede ser deficiente; la elevacin
tando el deterioro en la funcin del ventrculo o disminucin en su desempe-
de la presin y la reduccin de la densidad de capilares miocrdicos hacen
o. Cuando el grado de hipertrofia no es adecuado, la compensacin no es
que se compriman las arterias coronarias con la consecuente reduccin en
suficiente para contrarrestar el estrs parietal. En este caso el estrs parietal
la perfusin miocrdica (FIGURA 50.3).
se incrementa por el aumento de la poscarga y como consecuencia se produ-
ce deterioro en el desempeo del ventrculo sin que esto signifique necesa-
Estenosis artica severa
riamente deterioro en la funcin contrctil. De hecho en muchos pacientes se
evidencia mejora en la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo despus
de ciruga como respuesta a la normalizacin de la poscarga ventricular. Incremento masa muscular Reduccin presin de perfusin
coronaria
Incremento presin sistlica VI
Compresin intramiocrdico de arterias
La hipertrofia determina una disminucin de la distensibilidad ventricular, Incremento presin fin distole VI coronarias
siendo responsable de la elevacin de la presin telediastlica del ventrculo iz- Prolongacin tiempo eyeccin sistlico
quierdo aun en ausencia de falla o dilatacin. Por esta razn, la curva de presin Reduccin flujo coronario
auricular muestra una onda a prominente, que contribuye de manera notable al Incremento demanda O2
llenado ventricular; la prdida de la contraccin auricular (como sucede en la
fibrilacin auricular) es particularmente deletrea en estos pacientes3, 4. Asociacin obstruccin
Isquemia miocrdica arterias coronarias epicrdicas
Cuando la enfermedad progresa y los mecanismos de compensacin fa-

FIGURA 50.3 Isquemia miocrdica en estenosis artica severa (Modicada de
llan, sobreviene el deterioro en la fraccin de eyeccin con dilatacin del hursts the heart).
ventrculo izquierdo y aumento en las presiones de llenado. Esto produce
aumento de las presiones de la aurcula izquierda, los capilares pulmonares
La elevacin de la presin de llenado reduce el gradiente diastlico entre
con el desarrollo de edema pulmonar. La presin de la arteria pulmonar
aorta y VI, es decir el gradiente de perfusin coronaria, explicando la apari-
puede estar incrementada, y con el tiempo afectar el funcionamiento de las
cin de angina con el esfuerzo en EA severa 2, 3.
cavidades derechas (FIGURA 50.2).
Presentacin clnica
Disminucin gradual del rea valvular
La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos aos gra-
Sobrecarga presin sistlica VI cias a la hipertrofia que permite al ventrculo compensar el incremento
en la poscarga. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad son: dis-
Aumento estrs parietal
nea, sncope y angina; suelen aparecer entre la cuarta a quinta dcada
de la vida.
Aumento replicacin de sarcmeros La angina puede ser consecuencia de varios mecanismos: aproxima-
(hipertrofia concntrica)
damente el 50% de los pacientes presentan una importante enfermedad
de arterias coronarias; en ausencia de patologa coronaria, la combina-
Normaliza estrs parietal cin del incremento de las demandas de oxgeno debido a la hipertrofia
VI y a la disminucin en el aporte por compresin excesiva de los vasos

Contractilidad preservada y a la disminucin en su densidad en relacin a la masa ventricular,
Alteracin puede resultar en isquemia relativa de los miocitos 8.
propiedades Progresin estenosis artica
diastlicas VI El sncope obedece a la incapacidad para elevar el gasto cardaco de-
Falla mecanismo compensatorio
bido a la estenosis; por lo general se debe a la disminucin de la perfu-
sin enceflica como consecuencia de la obstruccin fija, ocurre por el
Poscarga elevada
esfuerzo o por vasodilatacin en presencia de adecuado o inadecuado
gasto cardaco; tambin por arritmias auriculares transitorias con prdi-
da de la contribucin auricular al llenado ventricular. El sncope ha sido
Reduccin
contractilidad Dilatacin atribuido adems, al malfuncionamiento del mecanismo barorreceptor
CAPTULO VI
miocardio ventricular y como respuesta vasodepresora a la elevacin de la presin sistlica

Disfuncin
ventricular durante el ejercicio7.
diastlica VI Disfuncin sistlica VI La disnea es en general de aparicin insidiosa y reduce de forma progresi-
va la capacidad funcional del paciente; se debe al producto del incremento
Clnica de falla cardaca progresivo del VI al final de la distole, produciendo un aumento de la pre-
FIGURA 50.2 Ilustracin de los aspectos siopatolgicos de la estenosis artica. sin pulmonar venosa y edema pulmonar 7. 533
Salazar y Cols.
Dado a que el gasto cardaco se mantiene hasta los estadios ms avanza- dada por la presencia de inflamacin activa evidenciada por la formacin de
dos de la enfermedad, la fatiga y la disminucin en la capacidad funcional neovasos, expresin del gen protena de Shock caliente (hsp) 60, apolipopro-
suelen ser signos de estado avanzado de la enfermedad, al igual que el teina E, estos hallazgos indican un proceso inmune activo en la fase final de la
establecimiento de una hipertensin pulmonar grave, con fallo ventricular enfermedad11. Diversos estudios prospectivos y retrospectivos han mostrado
derecho e insuficiencia tricspide. que la muerte sbita no se presenta en pacientes asintomticos, en los pocos
casos descritos, el paciente ha presentado algn cambio en su estatus en los
Examen fsico ltimos meses12, 13. Algunos estudios han evidenciado una ligera disminucin
en la tolerancia del ejercicio comparado con los adultos normales en pacien-
El pulso carotdeo muestra un ascenso lento, debido a la obstruccin fija
tes con estenosis moderada a severa, a pesar de la ausencia de sntomas.
del flujo, en los estadios ms avanzados cuando el gasto cae y la presin
diferencial se reduce puede ser difcil de percibir. En estas circunstancias En pacientes asintomticos, los predictores univariados en el inicio de los
puede aparecer un pulso alternante. La palpacin de un pulso bisferiens sntomas incluyen medidas de severidad de la estenosis artica en reposo,
excluye una estenosis artica pura o predominante. De igual modo, el ha- cambios hemodinmicos con el ejercicio, y un puntaje de datos funcionales
llazgo de una presin sistlica elevada (superior a 180 mm Hg) es incompa- del paciente (TABLA 50.2)13.
tible con una estenosis artica grave. El pulso venoso yugular muestra con
frecuencia una onda a prominente, que no indica necesariamente un fallo Predictores clnicos en adultos
TABLA 50.2
ventricular derecho, sino que refleja la reduccin de la distensibilidad del con estenosis artica asintomtica
ventrculo derecho por la hipertrofia del septum7. Predictor univariado
Jet velocidad artica
El latido de la punta es enrgico y puede hallarse desplazado por el cre- Gradiente medio
cimiento ventricular, aunque en menor grado que en las sobrecargas de rea valvular
volumen. Por lo comn, se palpa un doble impulso, correspondiendo el Presin sistlica pulmonar
Score funcional paciente
primero a la contraccin auricular y el segundo a la eyeccin ventricular. Si
Alteracin funcin aerbica
existe hipertensin pulmonar se palpa el latido del ventrculo derecho en el Cambios ejercicio en
borde esternal izquierdo. En la base del corazn, especficamente en el foco Gasto cardaco
artico y, a veces, en el hueco supraesternal e incluso sobre las cartidas, Volumen
Presin sangunea
suele palparse un frmito sistlico. Para ponerlo de manifiesto es necesario
rea valvular
a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea posespira-
Predictor multivariado
toria, sobre todo si es obeso o enfisematoso9. Jet velocidad artica basal
Score funcional paciente basal
El dato auscultatorio ms caracterstico es la presencia de un soplo sistlico Tasa de cambio jet velocidad artica
de eyeccin, rudo e intenso (en general de intensidad III-IV) y de morfologa
romboidal; el acm del soplo se retrasa cuanto mayor es la gravedad de la
Los predictores multivariados de desempeo clnico son dependientes de la
estenosis. En los casos ms avanzados, cuando el gasto disminuye, el soplo
velocidad artica basal y del puntaje de estado funcional, as como la tasa de
decrece. El foco de mxima intensidad del soplo es en el segundo espacio
incremento del jet de regurgitacin en el tiempo. En pacientes con gradientes
intercostal a la derecha del esternn, irradiado a los vasos del cuello y al pex.
de velocidad en reposo menor de 3 m/s se desarrollan sntomas en un 8%
En el caso de la estenosis artica congnita con vlvula todava flexible, se
contra un 17% de aquellos en el que el jet de velocidad es de 3 a 4 m/s y 40%
ausculta un chasquido de eyeccin en el pex que precede al soplo; cuando la
en aquellos donde el jet de velocidad mayor de 4 m/s (FIGURA 50.4). La edad,
vlvula se vuelve rgida y se calcifica, el chasquido desaparece.
el sexo y la etiologa de la estenosis artica no han demostrado ser predictores
La calcificacin valvular ocasiona tambin una disminucin en la inten- del desempeo clnico en adultos con estenosis valvular artica12, 13.
sidad del segundo ruido a expensas de su componente artico. El retraso
de este por prolongacin de la sstole ventricular puede determinar un des- 1.0
Vmax < 3.0 m/s
Sobrevida libre de eventos
doblamiento paradjico del segundo ruido, que en ausencia de bloqueo de .8

rama izquierda indica una obstruccin grave. La aparicin de un ruido de 3.0 - 4.0 m/s
galope ventricular acompaa la claudicacin del ventrculo izquierdo. En .6
cambio, la presencia de un cuarto ruido es prcticamente constante y tradu- .4

ce la hipertrofia ventricular y la elevacin de las presiones de llenado7, 9.
.2 > 4.0 m/s
Historia natural de la estenosis artica

CAPTULO VI
0.0
0 12 24 36 48 60
Pacientes asintomticos. Estenosis artica Tiempo Ingreso Meses
La historia natural de la estenosis artica se caracteriza por un prolonga-

do perodo asintomtico10. Los pacientes con estenosis artica asintomtica FIGURA 50.4 Anlisis regresin Cox mostrando sobrevida libre de eventos en
grupos denidos por la velocidad del jet artico (P < .0001). [Otto CM, Burwash
tienen sobrevida cercana a lo normal durante un largo perodo de latencia,
IG, et al: Prospective study of asintomatic vlvular aortic stenosis. Circulation
534 durante este tiempo, la vlvula lentamente desarrolla fibrosis y calcificacin, 1997;95:2262] Modicado del original.
Algunos estudios han examinado la tasa de progresin de la estenosis valvular y la fuerza ventricular combinados con la demanda metablica de
artica, (TABLA 50.3)12, 13. La tasa de progresin hemodinmica en adultos cada paciente. Los sntomas sobrevienen cuando la tasa de flujo no se pue-
con estenosis artica asintomtica es variable (FIGURA 50.5), en promedio de incrementar adecuadamente a las necesidades metablicas demandadas
0,3 +/- 0,3 m/s/ao, 7 +/- 7 mmHg/ao y -0,12 +/- 0,19 cm2 /ao. Hasta con el estrs. La severidad est definida como el grado de la obstruccin
el momento los factores que predicen la tasa de progresin hemodinmica hemodinmica asociada con sntomas en cada paciente.
no han sido identificados.
Velocidad JET de estenosis Artica m/s

5.5
TABLA 50.3 Tasa de progresin estenosis artica
Series Estado clnico Tipo estudio N Seguimiento Disminucin .5

Medio AVA (cm2/ao)
Aos
Otto .5
1989 Asintomtico Prospectivo 42 1,7 0-0,5
Faggiano
1992 EAo eco Prospectivo 45 1,5 -0,1+/-0.13
2.5
Brenner 0 1 2 3 4 5 6
1995 EAo eco Retrospectivo 394 3,1 0,14 Seguimiento aos
Otto
1997 Asintomtico Prospectivo 123 2,5 0,12+/-0,19
FIGURA 50.6 Ejemplos de la velocidad del JET de estenosis artica durante
seguimientos anuales en un periodo de 6 aos en 8 pacientes con estenosis
Pacientes sintomticos. Estenosis artica artica asintomtica, demostrndose la variabilidad individual en la progresin
hemodinmica. [Otto CM, Burwash IG, et al: Prospective study of asyntomatic
Una vez inician los sntomas de angina, sncope, o insuficiencia cardaca valvular aortic stenosis. Circulation 1997;95:2262.] Modicado del original.
congestiva, la sobrevida se acorta dramticamente. Aproximadamente un
35% desarrolla angina, el 50% sobrevive durante 5 aos a menos que sean
Por supuesto esta definicin supone que los sntomas son causados por
llevados a ciruga. En el 15% se presenta sncope, y el 50% sobrevive du-
la obstruccin valvular y se hacen necesarias evaluaciones frecuentes en
rante 3 aos; para el 50% que presenta sntomas de insuficiencia cardaca
pacientes asintomticos. En algunos casos estos pacientes tienen este-
congestiva, la sobrevida es menor de 2 aos a menos que la vlvula artica
nosis con insuficiencia llevando al inicio de los sntomas, en otros casos
sea reemplazada. (FIGURA 50.5)14.
los sntomas pueden ser causados por enfermedad coronaria o arritmias
cardacas.
100 Inicio sntomas severos
Periodo latente
Angina Diagnstico paraclnico
80 Sncope
Incremento obstruccin de la estenosis artica
Sobrevida %
Falla
60 Sobrecarga miocardica
0 2
Sobrevida aos
4 6 Radiografa del trax
40
La radiografa del trax puede ser completamente normal en los pacientes
20 con estenosis artica, los cambios de remodelacin del ventrculo izquier-
do generalmente producen una hipertrofia concntrica la cual no alcanza a
0
0 40 50 60 70 80 modificar la silueta cardaca en la radiografa del trax. En algunos casos

Edad aos se puede identificar dilatacin de la aorta ascendente la cual se localiza en
FIGURA 50.5 Historia natural de la estenosis artica. Un largo periodo latente con el plano inmediatamente por encima de la vlvula estentica. Cuando la
tasas de sobrevida cercanas al normal, una vez se inician los sntomas, la sobrevida vlvula se encuentra muy calcificada esta se logra identificar en la radio-
declina, a menos que se corrija el problema [Ross J Jr, Braunwald E. Aortic stenosis.
Circulation 1968;38(Suppl 5):V-61.] Modicado del original. grafa. Cuando el curso de la enfermedad progresa y aparecen los signos
de descompensacin estos son fcilmente identificables en la radiografa
En adultos sintomticos el resultado es pobre sin intervencin quirrgica, apareciendo incremento en la silueta cardaca asociado a los signos tpicos
series de autopsias de la era prequirrgica y en estudios de pacientes que de falla cardaca.
rehusaron ciruga demostraron a dos aos una sobrevida menor del 50%
Electrocardiograma
con tratamiento mdico (FIGURA 50.6)15, 16.
El hallazgo electrocardiogrfico tpico es la presencia de hipertrofia del
CAPTULO VI
Aunque el resultado clnico es diferente en pacientes sintomticos vs. ventrculo izquierdo, llama la atencin que en algunos casos esta no est
asintomticos hay una marcada sobreposicin en la severidad hemodinmi- presente a pesar de la existencia de estenosis severa. Otros hallazgos aso-
ca entre estos grupos de pacientes. Algunos pacientes con estenosis severa ciados son el crecimiento de la aurcula izquierda, las alteraciones del ST
aparentemente permanecen asintomticos mientras que otros con modera- tipo sobrecarga de presin y a veces trastornos de la conduccin aurculo-
da obstruccin desarrollan sntomas significativos4. Se tienen hiptesis en ventricular o intraventricular (bloqueo de rama izquierda) los cuales gene-
que el inicio de los sntomas se relaciona con la interaccin entre la rigidez ralmente son secundarios a compromiso del sistema de conduccin. 535
Salazar y Cols.
Los cambios electrocardiogrficos del ST con el ejercicio son muy co- sistlico se incrementa produciendo aumento en la velocidad transartica
munes y consisten en depresin del segmento ST de ms de 1 mm. Estos sin necesariamente existir una estenosis clnicamente relevante. Por otra
hallazgos no estn relacionados con la presencia de enfermedad coronaria parte, cuando el flujo transartico es bajo secundario a disfuncin severa
epicrdica. del ventrculo izquierdo, la velocidad a travs de la vlvula ser baja aun
existiendo una estenosis artica severa.
Ecocardiograma
Gradientes
Es el ms til de los exmenes paraclnicos dado que adems de corro- Ley de la conservacin de la energa
borar el diagnstico permite establecer su severidad, la presencia de insu- EP E Kintica
ficiencia valvular asociada, la repercusin a nivel del ventrculo izquierdo
y el diagnstico de otras patologas asociadas. El anlisis bidimensional y
con los nuevos equipos tridimensional de la vlvula, permite acercarse a la V1 V2
etiologa, identificndose las anomalas congnitas ms comunes (vlvula
bivalva) o cambios tpicos de la enfermedad reumtica o degenerativa. De
todos los datos obtenidos en el ecocardiograma los de mayor impacto clni-
EP
co son la medicin del gradiente transvalvular y el rea de la vlvula.
Este se obtiene alineando de manera ptima el haz ultrasnico a travs de FIGURA 50.7 Diagrama que muestra como la energa se transforma cuando el
la vlvula midiendo de esta manera la velocidad pico y su velocidad integral dimetro del conducto disminuye su calibre. La energa de presin se transforma
en energa quintica en el sitio de menor calibre.
en el tiempo de donde, aplicando la ecuacin de Bernouille, se obtiene el
gradiente pico y el medio. La velocidad pico normal es de aproximadamente
1 m/s. En la estenosis leve es mayor de 2,5 m/s, en la moderada de 3 a 4 m/s Recuperacin de la presin
P1 P2 P1
y en la severa superior a 4 m/s. En la medida que la vlvula se va haciendo
ms estrecha el gradiente se va aumentando y su tiempo con relacin a la
V1 V2 V1 P=0
sstole se va modificando.
Cuando la estenosis es leve la mxima diferencia de presin a travs de la

vlvula ocurre de manera temprana en la sstole generalmente previo al pico
de flujo a travs de la vlvula; una vez la estenosis se hace severa la diferen-
cia de presin se hace tarda coincidiendo con el mximo flujo a travs de la
vlvula. Debe de aclararse que el pico de presin en el ventrculo izquierdo
y el pico de presin en la aorta no ocurren al mismo tiempo, siendo frecuen-
temente informada por cateterismo cardaco la diferencia entre estos dos
valores (gradiente pico a pico).
El ecocardiograma Doppler identifica el gradiente instantneo mximo

entre el ventrculo y la aorta y es por ello que su valor es generalmente
mayor que al obtenido como previamente se explic por cateterismo. Otro
FIGURA 50.8 En el grco del medio parte de la energa quintica generada en el
de los mecanismos que explican la disparidad entre las mediciones eco- sitio de menor calibre se pierde en la porcin distal como turbulencia y calor. Esto
cardiogrficas y por cateterismo tiene que ver con el concepto conocido no ocurre en la grca inferior en donde, dada la ausencia de turbulencia, la energa
no se pierde y se recupera en la porcin distal en forma de presin.
como recuperacin de la presin. Cuando el flujo a nivel del tracto de

salida del ventrculo izquierdo se acerca a la vlvula estentica su energa rea valvular
de presin se transforma en energa quintica siendo a nivel de la esteno-
sis el punto con mayor velocidad (energa quintica) y con menor presin El rea valvular se define como la extensin de la apertura de la vlvula
(FIGURA 50.7). Una vez superada la obstruccin parte de la energa de en sstole suministrando el grado de estenosis. Tradicionalmente, desde su
presin puede recuperarse (otra parte se disipa en calor, (FIGURA 50.8). descripcin en 1951, el rea valvular fue derivada basada en la ecuacin
de Gorlin:
Si el catter se sita en la regin en donde dicha presin se ha recuperado,
la medicin de la diferencia de presiones entre el ventrculo y la aorta va a rea valvular = (gasto cardaco) / ( C x PSE x G ).
ser menor comparada con la medicin ecocardiogrfica la cual nicamente Donde:
CAPTULO VI
toma en cuenta la velocidad mxima a travs de la vlvula. Estudios recien- PSE: es el perodo sistlico eyectivo.
tes han demostrado que este concepto es importante solo cuando la raz de
G: es el gradiente medio y
la aorta es pequea (< 3 cm).
C: es una constante.
La mayor limitacin de la evaluacin de la estenosis artica basado en la
velocidad Doppler del flujo a travs de la vlvula es que dicha velocidad es Esta constante ha sido establecida empricamente asumiendo varios con-
536 dependiente del flujo. Cuando existe insuficiencia artica asociada, el flujo ceptos tericos (coeficiente de contraccin, coeficiente de velocidad, etc.).
Estudios tanto in vivo como in vitro han mostrado que la constante de Gorlin sos o cuando estos niegan la presencia de los mismos a pesar del deterioro
puede variar con cambios en el flujo, en la forma del orificio y en la severi- evidente de la clase funcional presenciado por sus familiares21.
dad de la estenosis17.
Cateterismo cardaco
La otra modalidad para calcular el rea valvular es la ecuacin de continui-
En casi la totalidad de los pacientes con estenosis artica, la cuantifi-
dad derivada del anlisis Doppler. Esta tiene la ventaja de que los datos son
cacin de la severidad puede ser establecida de manera no invasiva con
obtenidos de manera no invasiva, adems, de no utilizar ninguna constante
ecocardiograma Doppler. La necesidad de realizar cateterismo para me-
emprica.
dir el gradiente trasnsartico y aplicar la ecuacin de Gorlin queda solo
rea valvular= ( V1 x A1) / V2 en aquellos casos en los que el ecocardiograma no es diagnstico o es
incongruente con los otros datos clnicos. La principal razn para realizar
Donde:
cateterismo es para identificar enfermedad coronaria en los pacientes que
V1: es la velocidad integral a nivel del tracto de salida del ventrculo iz- van a ser llevados a ciruga de cambio valvular y que teniendo en cuenta su
quierdo (VI). edad lo amerite.
A1: es el rea a nivel del tracto de salida del VI, y
Tratamiento mdico
V2: es la velocidad a travs de la vlvula artica.
En pacientes asintomticos, el tratamiento mdico est dirigido princi-
La principal fuente de error al aplicar dicha frmula es la medicin del palmente a la educacin del paciente para que este identifique en forma
tracto de salida del VI la cual no siempre es fcil de realizar. La frmula temprana la aparicin de sntomas. Una vez los sntomas aparecen, la ci-
tambin asume ciertos aspectos tericos. En cuanto al flujo a nivel del tracto ruga debe efectuarse tan pronto como sea posible. El tratamiento farma-
de salida del VI, asume que este es circular, que el flujo llena por completo colgico solo se administrar en pacientes sintomticos que rehsan la
dicha rea. Que el patrn del flujo es laminar, que las mediciones en dicho posibilidad de la ciruga o en aquellos que por su condicin o comorbilidad
nivel del rea y de la velocidad ocurren al mismo tiempo y que las velocida- est contraindicada.
des son las mismas independientes de si son tomadas en el centro o en uno
de los extremos del tracto. Seguimiento
Cuando se comparan la ecuacin de Gorlin con la de continuidad se debe Dado que la decisin del momento quirrgico es basada en la aparicin
tener en cuenta que aunque estn traduciendo la severidad de la estenosis de sntomas y el estado funcional del paciente, la adecuada educacin del
estas miden aspectos diferentes. Gorlin examina la carga hidrulica y cal- paciente y el seguimiento juicioso por su mdico constituyen el pilar bsico
cula el rea anatmica del orificio, mientras que la ecuacin de continuidad para el seguimiento.
mide el orificio fisiolgico a nivel de la vena contracta. Por ello no se debe
esperar que ambas mediciones sean exactas. Independiente de cual se utili- El poder predecir la probabilidad de aparicin de los sntomas sirve para
ce ambas han servido para clasificar la severidad de la estenosis. Estenosis establecer que tan estricto el seguimiento del paciente debe ser. En pacien-
OHYHFPPRGHUDGDHQWUH\FP\VHYHUDFP tes asintomticos, la aparicin de sntomas es variable. Existen predictores
que ayudan a establecer el comienzo de los sntomas, tales como edad
Prueba de ejercicio en estenosis artica avanzada, sexo masculino, la severidad de la estenosis, el grado de calcifi-
La respuesta fisiolgica tpica del ejercicio en pacientes con estenosis cacin de la vlvula y el estado funcional.
artica es un aumento de la frecuencia cardaca hasta los niveles mximos En pacientes sintomticos los niveles de pptido natriurtico (BNP)
para le edad pero con solo un incremento en el 50 % del gasto cardaco18. son mayores comparado con los pacientes asintomticos. Un nivel sri-

En forma global dicho incremento en el gasto cardaco es mediado por el co de BNP > 66 pg/ml predice el desarrollo de sntomas en el siguiente
incremento en la frecuencia cardaca ya que el volumen sistlico no cambia
ao en pacientes con estenosis severa, con sensibilidad del 84% y espe-
o puede disminuir con el ejercicio vigoroso.
cificidad del 82%22. Otro estudio realiz el seguimiento de 109 pacientes
Inicialmente, la prueba de esfuerzo fue contraindicada en pacientes con con estenosis artica durante un promedio de 335 das23. Pacientes en
estenosis artica. Actualmente, varios estudios han demostrado su se- los cuales la enfermedad progres hubo un aumento significativo en los
guridad en pacientes seleccionados si estos son monitorizados en forma niveles sricos de NT-proBNP a diferencia del resto de pacientes en los
estricta durante su realizacin19, 20. Es fundamental antes de realizar dicho cuales la enfermedad permaneci estable al igual que los niveles de
estudio confirmar la ausencia de sntomas ya que en estos pacientes la NT-proBNP.
prueba no debe efectuarse. Si esta es realizada se debe suspender en for-
En este estudio, los niveles basales de BNP se correlacionaron con la
CAPTULO VI
ma inmediata al evidenciar disminucin en la presin arterial, aparicin de

clase funcional y con el gradiente medio transvalvular. Cambios en el NT-
sntomas o arritmia.
proBNP se correlacionaron tambin con cambios en el gradiente medio y
Probablemente, la principal indicacin de dicho estudio es medir la capa- en la masa del ventrculo izquierdo. Estos datos sugieren que el BNP puede
cidad al ejercicio en pacientes asintomticos con estenosis artica quienes servir como biomarcador para valorar la progresin de la enfermedad. Que-
quieren iniciar un programa de ejercicio. Tambin puede usarse para aclarar dan pendientes ms estudios que precisen rangos de valor que puedan ser
el estado de pacientes cuando estos presentan sntomas atpicos o confu- aplicados clnicamente en la toma de decisiones. 537
Salazar y Cols.
De todos los parmetros de severidad de la estenosis artica, el nico que Etiologa

permanece predictivo en el anlisis de multivarianza es la velocidad Doppler
La insuficiencia artica (IA) puede ser aguda o crnica, las cuales pueden
del JET artico y el marcador del estado funcional. Adems, la rata de incre-
ser debido a anormalidades valvulares o de la raz artica. Es causada por
mento de la velocidad del JET artico sobre el tiempo es un fuerte predictor
varias entidades, en la aguda las dos ms frecuentes son la endocarditis
del pronstico clnico del paciente. La probabilidad del comienzo de los
infecciosa y la disfuncin de la vlvula protsica y dentro de la crnica la
sntomas es de aproximadamente el 8% por ao en aquellos pacientes con ms frecuente sigue siendo la reumtica, la cual se puede manifestar clni-
velocidad de menos de 3 m/s, 17% por ao en aquellos con velocidad entre camente hasta la segunda o tercera dcada de la vida3, 26 (TABLA 50.4).
3 y 4 m/s, y 40% por ao cuando la velocidad es mayor a 4 m/s20. Estos
datos ecocardiogrficos sirven para prever un estimativo de la ventana en la
que se encuentra el paciente previa aparicin de los sntomas. En ausencia TABLA 50.4 Causas de insuficiencia artica
de sntomas un ecocardiograma anual se recomienda para los pacientes
FRQHVWHQRVLVPRGHUDGDRVHYHUDYHORFLGDGPV&XDQGRODHVWHQRVLV Sitio Patologa Causas Curso
es leve (velocidad 2 3 m/s) el estudio puede realizarse cada 2 a 3 aos Valvular Anormalidades de Endocarditis Aguda o crnica
las valvas Enf. reumtica Aguda o crnica
siempre y cuando no exista cambio en el estado clnico.
Espondilitis anquilosante Por lo general crnica
Congnita Crnica
Indicaciones quirrgicas
Dilatacin Aneurisma artico Aguda o crnica
de la estenosis artica Transtornos hereditarios del Por lo general crnica
tejido conectivo (Marfan,
Las siguientes son las recomendaciones de la Sociedad Americana de Ehlers-Danlos, osteognesis
imperfecta)
Cardiologa para el cambio de la vlvula artica en presencia de estenosis
Inflamacin Aortitis (Takayasu) Por lo general crnica
artica severa. Sfilis Por lo general crnica
Artica
Enf. artrticas (espondilitis Por lo general crnica
Recomendacin clase I anquilosante, Sind. Reiter, AR,
LES)
Estenosis artica (AE) severa en pacientes sintomticos. Necrosis quistica medial Aguda o crnica
EA severa en pacientes que van a ser llevados a ciruga de revasculari- Desgarros con Traumatismos Por lo general aguda
zacin miocrdica. prdida del Diseccin (frecuentemente por Por lo general aguda
soporte comisural hipertensin)
EA severa en pacientes que van a ser llevados a ciruga de la aorta o de
otras vlvulas.
Recomendacin clase IIa Insuciencia artica aguda

Pacientes con EA moderada que van a ser llevados a ciruga de re- Fisiopatologa
vascularizacin o de otras vlvulas.
En IA el volumen de sangre sobre el VI est aumentado, debido a que du-
Pacientes asintomticos con EA severa y disfuncin del VI
rante la distole la sangre ingresa al VI proveniente de la AI y la aorta; este
Respuesta anormal al ejercicio.
volumen de sangre regurgitante en la IA aguda, debe ser manejado por un VI
Recomendaciones clase IIb que no est entrenado para la nueva situacin. Carece de los mecanismos
compensadores como lo son la dilatacin ventricular y el aumento de la
Pacientes asintomticos con EA severa y taquicardia ventricular.
distensibilidad que si ocurre en la crnica, los cuales permiten albergar al
Hipertrofia del VI severa (> 15 mm).
ventrculo un gran volumen de llenado sin que se eleve de forma sustancial

rea valvular < 0,6 cm.
la presin; la habilidad del VI a dilatarse agudamente est limitada por lo
Recomendacin clase III cual la sobrecarga de volumen va a producir un rpido incremento en la
presin diastlica del VI y un incremento en la relacin volumen-presin
Prevencin de la muerte sbita en pacientes asintomticos sin ninguna
diastlica del VI al inicio de la IA aguda4.
de las indicaciones anteriores.
La presin de este ventrculo, sin mecanismos compensadores, se trans-
Insuciencia artica mite a la aurcula izquierda y a las venas pulmonares produciendo conges-
tin pulmonar severa: la vlvula mitral puede llegar a cerrarse precozmente,
La prevalencia de la insuficiencia artica (IA) en el estudio de Framingham en plena distole, tratando de impedir una mayor elevacin en la presin ca-
CAPTULO VI
fue del 4,9% en otros estudios se reporta hasta un 10%. La prevalencia de pilar pulmonar; en respuesta el perodo de llenado se acorta y el VI, aunque
la IA moderada es del 0,5% y de la severa 2,7%. Estos datos pueden reflejar sea hipercontrctil y haya taquicardia compensadora por la estimulacin
las diferencias en la distribucin racial y tnica de los diferentes grupos en betadrenrgica, se ve incapaz de generar el volumen por latido suficiente
las diferentes cohortes de estudios poblacionales. Se ha establecido que la para mantener un gasto cardaco adecuado, evidencindose una obligada
prevalencia de la enfermedad se incrementa con la edad y la IA severa es regurgitacin. Esto genera un crculo vicioso que tendra que ser inmediata-
538 clnicamente ms frecuente en hombres que en mujeres1, 2, 24, 25. mente tratado con sustitucin urgente de la vlvula3, 27 (FIGURA 50.9).
PAo 120/80 de la respiracin, edema pulmonar e hipotensin y con frecuencia colapso

cardiovascular.
Volumen
eyectado 100cc
Al examen fsico no se observan los signos habituales de IA; el pulso
100cc VFD 150cc arterial suele ser pequeo y rpido, la presin no tiene el clsico aumento
diferencial y no es infrecuente la situacin de choque. Los signos clsicos
VFS 50cc
PVIFD clnicos de falla cardaca y edema pulmonar suelen estar presentes. En ca-
10mmHg
FE 67% sos graves, la igualacin de las presiones entre aorta y VI hacen que el soplo
diastlico sea de baja frecuencia, corto y difcil de or.
Condiciones normales
Insuciencia artica crnica (IA)
PAo 130/70 Fisiopatologa
60cc
Independiente de la causa, en IA crnica el VI est sometido a una so-
Volumen
eyectado 60cc brecarga combinada de volumen y presin, este incremento de volumen es
consecuencia del exceso de sangre que llega en distole, al sumarse el flujo
120cc VFD 170cc
antergrado de la aurcula izquierda y el retrgrado de la regurgitacin. Esto
VFS 50cc produce un aumento en la precarga favoreciendo la contractilidad (ley de
PVIFD
FE 71% 50mmHg Starling); a la vez, debido al gran volumen sanguneo que se mueve durante
la sstole y al aumento de presin sistmica, se produce un incremento de la
fatiga mural (ley de Laplace), por lo tanto una poscarga excesiva que puede
Cambios hemodinmicos en ia aguda deteriorar la funcin del ventrculo3, 7.
PAo 190/60
Con el desarrollo lento de la IA crnica, la respuesta del corazn al incre-
100cc mento de la presin diastlica es la elongacin de las fibras y la replicacin
Volumen seriada de las sarcmeras. Este tipo de hipertrofia conocida como excn-
eyectado 100cc
trica (porque la cavidad ventricular crece en sentido lateral dentro del trax
200cc VFD 250cc y queda excntrica respecto a su posicin normal), permite que las sar-
cmeras conserven sus propiedades funcionales, tanto estiramiento como
PVIFD VFS 50cc
12 mmHg contractilidad4, 28.
FE 80% El ventrculo posee una propiedad llamada reserva de precarga, esta per-
mite acomodar incrementos progresivos de volumen de llenado sin elevar la
presin diastlica final, por otro lado hace que la fraccin de eyeccin sea
Cambios hemodinmicos en ia crnica compensada
normal mientras que el aumento de la poscarga no sea desmedido. Gracias
PAo 170/60 a esta adaptacin, los pacientes con IA voluminosas pueden estar asintom-
75cc ticos durante perodos largos de tiempo28.
Volumen
eyectado 75cc La hipertrofia que se genera, trata de disminuir el estrs de la pared pa-
150cc
rietal (ley de Laplace), sin embargo, este mecanismo de adaptacin tiene
VFD 300cc

su lmite y la poscarga, bien sea por incremento del volumen regurgitante
PVIFD VFS 150cc u otros factores aadidos de origen vascular, termina por aumentarse, al-
25 mmHg
terando el equilibrio y deprimiendo el rendimiento ventricular, a pesar de
FE 50% que la contractilidad miocrdica intrnseca est preservada. La hipertrofia
a su vez, ocasiona otra serie de fenmenos perjudiciales para la adaptacin
ventricular a la sobrecarga volumtrica estos son: el aumento de la rigi-
Cambios hemodinmicos en ia crnica descompensada
dez ventricular, disminucin de la distensibilidad y el empeoramiento de
FIGURA 50.9 Cambios hemodinmicos en insuciencia artica severa. la reserva coronaria. La consecuencia final a este proceso, es el desarrollo
acelerado de disfuncin sistlica del VI lo cual progresa hasta convertirse
en irreversible4, 28, 29 (FIGURA 50.10).
CAPTULO VI
Presentacin clnica y examen fsico

La presentacin clnica de la IA aguda est relacionada con la preexis-
Presentacin clnica
tencia de los desrdenes causantes de la IA aguda, por ejemplo signos Los mecanismos compensadores hacen que los pacientes con IA crni-
perifricos de endocarditis infecciosa, historia de trauma o dolor torcico ca leve o moderada, generalmente estn asintomticos. A medida que la
intenso en diseccin artica. La ausencia de mecanismos compensadores, reserva cardaca se va reduciendo y la isquemia miocrdica se aumenta
hacen que la IA aguda pueda presentarse sbitamente como acortamiento la sintomatologa se va desarrollando. Generalmente esto ocurre hacia la 539
Salazar y Cols.
cuarta o quinta dcada de la vida y por lo regular solo despus de que exista proximalmente y soplo diastlico cuando se comprime distalmente (signo
una considerable cardiomegalia y disfuncin miocrdica. de Duroziez)3, 4.
La presin diferencial es amplia, con cifras mximas altas y persistencia

Insuficiencia artica crnica severa de los ruidos de Korotkov hasta 0 mm Hg; en realidad, los valores de la
presin diastlica corresponden al momento en que estos ruidos se

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