SP3- Viver ou Viver!

1- COMPREENDER A IMUNIDADE ADAPTATIVA

Conceitos:

Os MHCs fazem o reconhecimento intercelular e a discriminam o que prprio e no-

prprio.
MHC Classe I Os genes das molculas MHC I codificam para glicoprotenas expressa na
superfcie de quase todas as clulas nucleadas; a sua maior funo a apresentao de
peptdeos antignicos linfcitos TCD8+ (citotxico).
MHC Classe II Os genes das molculas MHC II codificam para glicoprotenas expressas
em APCs; a sua maior funo a apresentao de peptdeos antignicos linfcitos
TCD4+ (auxiliar).
Antgenos podem ser, por exemplo, uma protena do envoltrio viral ou da membrana
de uma bactria.
Anticorpos so protenas, da classe das imunoglobulinas, produzidas pelas clulas B do
sistema imune do organismo para combater antgenos.

Sistema imune especfico:

Reconhece o patgeno de forma mais eficiente, pois possui especificidade.

Linfcitos: viajam pelo sangue ou esto presentes nos rgos linfoides e podem penetrar
nos tecidos em busca de presena de patgenos.

Linfcitos B

Produzidos e maturados na medula ssea.

Um linfcito B expressa apenas uma especificidade de receptores, porm com cadeias
variveis que reconhecem antgenos distintos (so clulas antgenos-especficas).
Receptor: Imunoglobulinas (mesmo que anticorpos). Se ligam ao patgeno ou toxinas
liberadas por ele so os antgenos.
Imunoglobulina-anticorpo=
o Podem ser secretados e estar livres na corrente sangunea (derivados de clulas
plasmticas derivadas dos linfcitos B) ou serem expressos nas membranas dos
linfcitos B.
o Cadeia leve: subunidades curtas.
o Cadeia pesada: subunidades longas
o Se liga ao eptopo antignico (local do antgeno onde ocorre a ligao).
o Um nico antgeno tem eptopos diferentes.
o Parte do anticorpo que se liga o stio de ligao e tem domnios variveis para
um nico antgeno.
Nos linfcitos B

Linfcitos T
Produzidos na medula ssea e terminam a maturao no timo.
H dois subtipos de linfcitos T: clulas T CD4 (ou clula T helper) e as clulas T CD8.
Na maturao no timo os linfcitos chegam a expressar CD8 e CD4 na membrana,
entretanto, quando maduros s podero expressar um tipo.
Receptor: TCRs para ambos os linfcitos.
TCRs possuem estrutura similar as Ig, entretanto o TCR nunca secretado.
Um linfcito B expressa apenas uma especificidade de receptores, porm com cadeias
variveis que reconhecem antgenos distintos (So clulas antgenos-especficas).
 MHC
Clulas T no reconhecem antgenos livres, apenas os antgenos associados as
molculas MHC (molculas do complexo principal de histocompatibilidade).
MHC: Se ligam a peptdeos derivados dos grandes antgenos, assim elas exibem o
antgeno para as clulas T.
O Linfcito T CD4 usa a molcula MHC classe II; Linfcito T CD8 usa a molcula MHC de
classe I.
Antgenos endgenos (RNA viral, protenas virais) so produzidos dentro da clula e
apresentados para as MHC classe I.
Antgenos exgenos so processados (quebrados) por clulas e expressos para as MHC
classe II.

Ativao das clulas T e B

Ocorre nos linfonodos, bao e tecidos linfoides de mucosa.
Clulas T CD4 ou clulas T helper (Th) participam da ativao das clulas B.
Clulas antgenos-especficas (T ou B) comeam a proliferar-se ou diferenciar-se aps o
contato com o antgeno.
Primeiro as clulas T CD4 so apresentadas aos antgenos, depois se proliferam e
diferenciam em Th. Segundo: Clulas B so ativadas por interao com os antgenos e
com a Th. Terceiro: Proliferao das clulas B e diferenciao delas em clulas
plasmticas (que liberam anticorpos) e clulas de memria.

Ativao das clulas T CD4 (ocorre de 0-5 dias)

O antgeno vai do local da infeco para os rgos linfoides secundrios: primeiro eles
so fagocitados por macrfagos e clulas dendrticas (CDs) que podem fazer a
apresentao dos antgenos para as clulas T CD4. Depois as CDs teciduais so
carregadas para esses rgos pela linfa. Essa migrao mediada pela quimiocina:
ligante do receptor induzido por vrus Epstein-Barr (ELC). A medida que migram
as CDs expressam o complexo antgeno+ MHC classe II.
Clulas dendrticas possuem receptores TLRs (toll-likes).
As CDs apresentam o antgeno para os Linfocitos T CD4 no paracortex do linfonodo.
Outra forma dos antgenos chegarem aos rgos linfoides secundrios e se eles
prprios entrarem na linfa, ento so fagocitados pelos macrfagos ou CDs nos
prprios rgos. No caso do bao o sangue que transporta.
A ativao ocorre horas aps a infeco.
A ativao ocorre por dois sinais: o primeiro o reconhecimento do antgeno+MHC de
classe II. O segundo um coestimulo (ligao de CD28+CD80 ou CD86).
A ativao do linfcito T CD4 resulta em proliferao e diferenciao em clula T helper
(Th).
O contato entre os linfcitos T CD4 e as CDs ocorre por molculas de adeso, se o
Linfcito T CD4 que se ligar a uma CDs possuir os receptores TCRs especficos para o
antgeno que ela carrega ele ser ativado, caso seu TCRs so seja compatvel, ele se
solta da CDs. (MECANISMO DA SINAPSE IMUNOLGICA).
A proliferao da clula T CD4 coordenada pela IL-2.
Clulas Th secretam citocinas e novas molculas so expressam nas membranas,
permitindo que essa clula controle respostas efetoras.
No paracortex e no crtex as clulas Th interagem e participam da ativao das clulas
B.

Centros germinativos ou folculos secundrios: estruturas formadas dentro do

tecido linfoide aps a apresentao de um antgeno. Onde ocorre a mudana de classe
dos anticorpos, maturao de afinidade dos anticorpos e diferenciao das clulas B
em clulas plasmticas.
 Ativao das clulas T CD8
So diferenciadas em clulas T citotxicas (Tcs).
So capazes de matar clulas que expressem antgenos em seu MHC de classe I.
So tambm chamadas de clulas Killer (NK).
Sua ativao ocorre aps seu primeiro encontro com o antgeno+MHC classe I.
Geralmente essa ativao exige participao das clulas T CD4, porm tambm pode
acontecer sem essa participao em alguns casos.
A apresentao de antgeno feita pelas CDs. S que as CDs s ativam as clulas T
CD8 se expressarem as molculas CD80 e CD86 na sua membrana. E essa expresso
s ocorre aps ela ser ativada pelas clulas T CD4.
Alguns vrus conseguem ativas as CDs sem a necessidade do intermdio nas clulas T
CD4.
A diferenciao das clulas T CD8 estimulada pela IL-2 e pela citocina IFN-y secretada
pela clula Th.
Importante nas infeces virais.
Seu mecanismo de ao pode ocorrer por:
o Exocitose de grnulos (protenas que causam lise perforinas, proteases-
granzimas, granulisina).
o Citotoxicidade mediada por Fas.

RESPOSTA HUMORAL

As respostas efetoras nos indivduos para neutralizar o patgeno ou suas toxinas

podem ser por: anticorpos, respostas de clulas T CD8 citotxicas, respostas de
hipersensibilidade tardia e resposta inflamatria mediada por neutrfilos.
As respostas dos anticorpos tambm chamada de humoral, porque pode ser
transferida pelo humor (lquido).
A atividade dos anticorpos envolve: Neutralizao, aglutinao, opsonizao, atividade
de complemento, citotoxicidade celular dependente de anticorpos.
Neutralizao: pode ser o patgeno ou seus produtos.
o Toxina: anticorpos se ligam a ela, inibindo-as. Importante nas doenas como:
Ttano, Difteria e Botulismo.
o Vrus: Anticorpo se liga a receptores virais, o impedindo de se ligar com a clula
hospedeira. Atua principalmente os anticorpos presentes em mucosas como o
IgA, que impedem inclusive (nas mucosas) do vrus entrar no corpo. Essa
atividade tambm pode ocorrer na corrente sangunea, antes que o vrus se
estabelea em algum tecido. Tambm previnem que o vrus perca sua capsula, e
entre na clula. Ocorre com os vrus do Sarampo e gripe.
o Bactrias: Os anticorpos afetam a aderncia da bactria s clulas e inibir o
metabolismo delas. Isso ocorre porque os anticorpos se ligam as bactrias, em
receptores impedindo sua aderncia ou em poros envolvidos no transporte de
nutrientes.
Aglutinao: Os anticorpos so multivalentes, eles se ligam a vrias molculas do
patgeno e formam complexos de micrbios com anticorpos, limitando a disseminao
do patgeno e aumentando a probabilidade de serem fagocitados.
Opsonizao: Os anticorpos agem como opsoninas para a fagocitose.
A fagocitose dentro dos fagcitos pode ocorrer via lisossomo dependente ou via
lisossomo independente.
Na via lisossomo independente, o vacolo no se funde com o lisossomo e a morte do
patgeno ocorre por contato com radicais de oxignio ou com oxido ntrico que so
txicos as bactrias.
 Na via lisossomo depende o vacolo se funde com o lisossomo, e esse lisossomo
liberam enzimas coo: defensinas, enzimas proteolticas e produtos de cloro.
Ativao de complemento: Os anticorpos ativam a via clssica do sistema
complemento promovendo a opsonizao, lise celular e quimiotaxia.
Citotoxicidade celular dependente de anticorpo (ADCC): a morte da clula
infectada pelas clulas killer: neutrfilos, macrfagos, moncitos, eosinfilos, clulas
NK que possuem receptores FcR que se ligam a parte Fc do anticorpo. O anticorpo liga-
se ento ao antgeno na superfcie celular de uma clula hospedeira com um patgeno
ou pode ser um patgeno grande (vermes). As clulas Killer ento se ligam ao
anticorpo e matam a clula portadora de antgeno ou o verme. A morte NO ocorre por
fagocitose, pois os alvos geralmente so grandes. A morte extracelular.

RESPOSTA CELULAR

Quando os parasitas esto localizados intracelularmente, eles no so acessveis aos

anticorpos. Isso no significa que os anticorpos no sejam efetivos, mas eles no tem
tempo hbil de chegar at eles, j que eles j se esconderam e reproduziram
infectando outras clulas.
Para resolver esse problema, so geradas clulas T CD8 citotxicas (Tcs) do sistema
imune especifico e clulas do sistema inato como clulas natural killer, moncitos,
neutrfilos, eosinfilos e basfilos.
Essa resposta no envolve anticorpos, e foi chamada de resposta mediadas por clulas
ou imunidade celular.
O primeiro estgio da resposta a estimulao das clulas T CD4 por peptdeo
antignico/MCH de classe II.
As clulas T CD4 se proliferam e se diferenciam em diferentes clulas T helper (Th),
que secretam citocinas diferentes, portanto, possuem diferentes funes regulatrias.
Os Th ento envolvidos em diferentes respostas imunes mediadas por clulas e
tambm promovem a produo de anticorpos de classes distintas.
Os Th1 secretam IFN, principal citocina envolvida na ativao de macrfagos,
importante no controle de infeces por patgenos intracelulares. Os Th2 secretam IL-
4 e IL-5, e esto associadas com as doenas alrgicas e infeces por helmintos. Os
Th17 secretam IL-17, que possui importante papel na inflamao, por induzirem o
recrutamento de neutrfilos.

Clulas T CD8 citotxicas

As clulas T CD8+ esto envolvidas principalmente nas respostas antivirais e

tambm possuem atividade antitumoral. Aps migrarem para o local da infeco,
e serem ativados elas desempenharem sua funo efetora, os linfcitos T morrem por
apoptose, permanecendo no organismo as clulas T de memria.
As Tcs as vezes so chamadas de clulas killer e a clula a ser morta de clula-alvo.
As clulas T citotxicas matam as clulas alvo, carregando um antgeno
endogenamente derivado em suas molculas de MHC de classe I.
A gerao de Tcs em resposta a infeco viral, normalmente exige ajuda das clulas T
CD4. No entanto em algumas infeces virais, h a gerao de clulas Tc na ausncia
das clulas T CD4.
As clulas dendrticas precisam ser ativadas para expressar molculas
coestimulatrias, como CD 80 e CD86, para poderem estimular clulas T CD8, a fim de
proliferar e se diferenciar em Tcs. E como as clulas dendrticas so ativadas que se
determina se a gerao de Tcs ou no dependente da clula T CD4.

Como as clulas T citotxicas matam as clulas infectadas

 O primeiro mecanismo envolve a formao de poros nas membranas e com isso ocorre a
entrada de ons e gua na clula. O segundo, envolve a apoptose, que a morte celular
programada.

Para que isso ocorra o linfcito T CD8+ ativado produz duas protenas envolvidas nesse
processo. So elas a perforina e a granzima. Essas protenas se concentram
em grnulos citoplasmticos ligados membrana.

As membranas do linfcito e da clula alvo se fundem e, por um processo de exocitose, o

linfcito T CD8+ transfere o contedo desses grnulos que levam lise celular.

A perforina uma protena formadora de poros em membrana celular e as granzimas so

serino-proteases que entram na clula alvo atravs dos poros formados pela perforina
e induzem a apoptose.

A citotoxidade medidada por Fas Faz uma molcula de morte que pode ser expressa em
muitos tipos celulares. Sua expresso estimulada por uma variedade de sinais. Ela
estimula a apoptose.

Resposta de hipersensibilidade tardia

As respostas de hipersensibilidade tardia so frequentemente geradas contra patgenos

que vivem dentro dos macrfagos.
Os objetivos de uma resposta de hipersensibilidade tardia so bem:
Recrutar os moncitos para o local de infeo
Manter moncitos e macrfagos no local da infeco
Ativar os moncitos e macrfagos para matar os organismo intracelulares.
As clulas Th 1 que promovem a reao DTH so normalmente geradas nos linfonodos que
drenam o local da infeco.
Em reaes DTH, antgenos de patgenos que residem em um local tecidual, ativam clulas
T CD 4 no linfonodo de drenagem para se tornarem clulas Th efetoras. As clulas de Th
viajam pelo sangue e entram no tecido onde o patgeno est localizado.
No local da infeco, clulas Th liberam citocinas, que causam recrutamento de moncitos
para reas a partir do sangue e, ento, ativam os moncitos e quaisquer macrfagos
teciduais locais.
As clulas Th1 promovem gerao de Tcs e reaes DTH e algumas classes de anticorpos
enquanto clulas Th2 promovem a produo de outras classes de anticorpos e recrutam
eosinfilos e mastcitos para locais de infeco. Clulas Th17 promovem respostas imunes
envolvendo recrutamento extensivo de neutrfilos.

2- COMPREENDER COMO OCORRE O MECANISMO DE REGISTO DE MEMRIA

MECANISMO DE REGISTRO DE MEMRIA

Para ter uma viso geral: Os LB so responsveis pela imunidade humoral que se
caracteriza pela produo e liberao de anticorpos capazes de neutralizar, ou at mesmo
destruir, os antgenos (Ag) contra os quais foram gerados. Para tal, os LB devem ser ativados,
o que acarreta um processo de proliferao e diferenciao, que culmina na gerao de
plasmcitos com produo de imunoglobulinas com alta afinidade para o eptopo antignico
que originou a resposta. Para ativao, preciso que o BCR (Complexo do Receptor de LB)
ligue-se a um eptopo antignico, o que desencadeia uma sequncia de eventos
intracelulares. Alm do reconhecimento do antgeno, a ativao dos LB depende tambm de
um segundo sinal ativador.

BCR inclui:
*Imunoglobulina de membrana
*Duas cadeias peptdicas (Ig e Ig) = aps o encontro do antgeno com o BCR, os motivos de
ativao (ITAMs) dessas Ig e Ig so fosforilados, promovendo a transcrio de genes
envolvidos na proliferao e diferenciao do LB. (resumindo, do inicio a sinalizao celular
aps o encontro com o antgeno).

Obs.:
* O LB tambm atuam como clulas apresentadoras de antgeno.
* Os LB recebem um estmulo ainda maior por protenas do complemento ativadas por
anticorpos.
* Antgenos T dependentes: antgenos peptdicos que requerem a ajuda dos LT auxiliares
* Antgenos T independentes: antgenos no proteicos, com eptopos repetitivos, no
necessitam da cooperao dos LT.
* A memria imunolgica uma caracterstica de todas as respostas imunes especficas e
envolve clulas B, clulas T CD4 e clulas T CD8.

ATIVAO DOS LINFCITOS B

Os linfcitos B (LB) so produzidos e desenvolvidos na medula e vo para os tecidos linfoides
secundrios (onde vo interagir com antgenos estranhos). Ento, os linfcitos B ficam ali nos
tecidos linfoides secundrios em repouso at chegar um antgeno que ira se ligar ao LB. O
antgeno se liga se liga aos receptores antignicos na membrana das clulas naiva (essas
clulas B ainda no comprometidas). Esses receptores so IgM e IgD, e ao receberem o
antgeno, ocorre ativao das clulas B. Essa ativao pode levar proliferao (expanso
do clone de clulas especficas para o antgeno) e diferenciao, resultando na gerao de
plasmcitos que secretam anticorpos e tambm de clulas B de memria. As clulas B
ativadas que produzem anticorpos que se ligam a antgenos com afinidade muito mais alta
so selecionadas e preferencialmente expandidas. Esse processo chamado de maturao
de afinidade.

- As respostas de anticorpos a antgenos proteicos precisam de linfcitos T auxiliares CD4,

que reconhecem o antgeno e desempenham um papel essencial na ativao de linfcitos B.
(antgenos dependentes)

- As respostas de anticorpos a aintgenos multivalentes com determinantes que se repetem,

tais como polissacardeos e lipdeos, no necessitam de linfcitos T auxiliares especficos para
o antgeno. (ant. independentes)

** Algumas das clulas B ativadas pelo antgeno que emergem dos centros germinativos
adquirem a capacidade de sobreviver por longos perodos, aparentemente sem estmulo
antignico. Estas so as clulas de memria, capazes de montar respostas rpidas
introduo subsequente do antgeno. No se sabe exatamente como uma parte da
descendncia de um clone de clulas B estimulado pelo antgeno se diferencia em clulas
secretoras de anticorpos, enquanto outras se transformam em clulas de memria de vida
longa funcionalmente quiescentes. Algumas clulas B de memria podem permanecer no
rgo linfoide, enquanto outras deixam o centro germinativo e recirculam entre o bao e os
linfonodos. As clulas de memria exibem, tipicamente receptores antignicos de alta
afinidade (que sofrem mutao) e molculas de Ig de istipos mudados, mais comumente do
que os linfocitos B naives. A produo de grandes quantidades de anticorpos de alta afinidade
com istipos mudados tremendamente acelerada aps a segunda exposio aos antgenos,
e centros germinativos e rpida formao de complexos imunes que podem ser
concentrados pelas FDCs.
Muitas das caractersticas das respostas secundarias de anticorpos a antgenos
proteicos, e suas diferencas com relao s repostas primarias, refletem a ativao previa
das clulas B por clulas T auxiliares CD4. Assim, a mudana de classe da cadeia pesada, que
tpica das respostas secundarias, induzida por clulas T auxiliares e suas citocinas. A
maturao da afinidade, que aumenta com estmulos antignicos repetidos, tambm
secundaria a ativao da clula B induzida pela clula T auxiliar e manuteno somtica.
Essas caractersticas ~so vista geralmente em repostas a antgenos proteicos porque
somente antgenos proteicos estimulam clulas T auxiliares especficas. Anticorpos de alta
afinidade so necessrios para neutralizar a infectividade de muitos microrganismos e
patogenicidade de toxinas microbianas. Portanto, vacinas eficazes contra esses
microrganismos devem induzir a maturao da afinidade e a formao das clulas B de
memria e ambos esses aventos ocorrero somente se as vacinas forem capaz de ativar as
clulas T auxiliares.

RESPOSTA PRIMRIA E SECUNDRIA

Resposta primria: resposta imune a uma primeira exposio a um patgeno ou antgeno. E a

segunda exposio a esse mesmo patgeno ou antgeno ser a resposta secundria.

Resposta primria: Durante uma primeira infeco, anticorpos e clulas T efetoras so

produzidos. Os LB se diferenciam em plasmocitos produtores de anticorpos especficos contra
o antgeno indutor. Aps o incio da resposta observa-se uma fase de aumento exponencial
dos nveis de anticorpos, seguida por uma fase denominada plat, na qual os nveis no se
alteram. Segue a ltima fase da resposta primria, a fase de declnio, na qual ocorre uma
diminuio progressiva dos anticorpos especficos circulantes. Aps a infeco ser eliminada,
h anticorpos e clulas T suficientes para proteger contra subsequentes infeces sem
necessidade de gerar novos anticorpos ou clulas T isso conhecido como memria
protetora. Se tempo suficiente passar sem nova infeco, os nveis de anticorpo e clulas T
caem a um patamar no qual no so mais capazes de eliminar uma segunda infeco. Nesse
caso, a proteo gerada por memria imunolgica. Respostas de memria so maiores,
mais rpidas e melhores do que a primeira resposta imune infeco.

Resposta secundria:
Ao entrar em contato com o antgeno pela segunda vez, j existe uma populao de LB
capazes de reconhecer esse antgeno devido expanso clonal e clulas de memria geradas
na resposta primria. A resposta secundria difere da primria nos seguintes aspectos: a dose
de antgeno necessria para induzir a resposta menor; a fase de latncia mais curta e a
fase exponencial mais acentuada; a produo de anticorpos mais rpida e so atingidos
nveis mais elevados; a fase de plat alcanada mais rapidamente e mais duradoura e a
fase de declnio mais lenta e persistente. A magnitude da resposta secundria depende
tambm do intervalo de tempo desde o contato inicial com o antgeno. A resposta ser menor
se o intervalo for muito curto ou muito longo. Se for muito curto, os anticorpos ainda
presentes formam complexos Ag/Ac que so rapidamente eliminados; se for muito longo,
possvel que as clulas de memria tenham diminudo gradualmente com o tempo, embora a
capacidade para deflagrar uma resposta secundria possa persistir por meses ou anos. O
perodo timo para a induo de resposta secundria logo aps a queda do nvel de
anticorpos da resposta primria abaixo dos limites de deteco. Nos dois tipos de resposta,
primria e secundria, h a produo dos istipos IgM e IgG, porm, na resposta primria IgM
a principal Ig e a produo de IgG menor e mais tardia. Na resposta secundria, a IgG a
imunoglobulina predominante. Nas duas respostas, a concentrao de IgM srica diminui
rapidamente de maneira que, aps uma ou duas semanas, observa-se queda acentuada
enquanto a produo de IgG persistente.1,2 Vale a pena enfatizar que os testes
imunoenzimticos muito sensveis podem registrar nveis baixos ou residuais de IgM por
meses em alguns casos.

Reconhecimento Imune Especfico: linfcitos B e anticorpos

Possu objetivo de eliminar ou neutralizar ameaas ao corpo causadas por uma agente
infeccioso. Depois da resposta inata e do processo inflamatrio, quando o patgeno no
eliminado o sistema imune especfico acionado com rgos, tecidos e clulas
especializados. As clulas desses sistema so capazes de reconhecera presena do patgeno
de forma muito mais eficientes que o sistema inato.

Estrutura bsica do anticorpos

So formados pelos linfcitos B, por ativao dos receptores que identificam algumas
diferenas entre o que pertence ao corpo e o que um objeto estranho. Com isso, iniciam a
produo de glicoprotenas chamadas anticorpos que possuem habilidade de reconhecem
molculas estranhas na superfcie do patgeno, as imunoglobulinas. Elas possuem forma de
Y, consistindo em quatro subunidade de protenas:

Duas cadeias pesadas H mais longas(50 kDa), ligadas umas as outras 5 domnios
Duas cadeias leves L mais curtas(25 kDa), ligadas por potes de dissulfeto 2 domnios

Anticorpo como protena solvel e receptor de superfcie celular

So circulantes no sangue ou encontrados em superfcies mucosas, onde fornecem

importante proteo. A clulas que formam o anticorpo so clulas plasmticas derivadas
dos linfcitos B, que usam as imunoglobulinas nas suas superfcies celulares para reconhecer
antgeno. Clulas B diferentes expressam molculas Ig de membrana com diferente
especificidades de antgeno Portanto, o anticorpo pode existir de duas formas: uma solvel
(srie de atividades biolgicas dependendo da classe do anticorpo), e uma protena integral
de membrana celular na superfcie de linfcitos B (permite reconhecimento de antgeno
especfico e respondam a ele). As classes de anticorpos mais expressas nas superfcies das
clulas B so IgM e IgD.

Reconhecimento por anticorpo antgeno e eptodos

Anticorpos se ligam s molculas dos patgenos denominadas de antgenos que so

macromolculas, normalmente protenas, polissacardeos ou at lipdeos e cidos nucleicos.
Mesmo assim, a parte que h a ligao o eptopo dos antgenos.

Regies Especiais na ligao antgenos

So os stios de ligao e esto localizados nos domnios variveis das cadeias H e L e so

chamadas de Fabs (fragmentos de anticorpos), formados pelos dobramentos das cadeias
leves e pesadas. Anticorpos contra antgenos diferentes possuem sequncias
distintas de aminocidos e suas regies variveis das suas cadeias leves e pesada.

Natureza da ligao dos anticorpos aos antgenos

Essas ligaes so no covalentes, de quatro tipos: ligaes de hidrognio, foras

eletrostticas, foras de vander Wlls e foras hidrofbicas. A fora de ligao entre eles
conhecida como afinidade do anticorpo pelo antgeno. Quando mais de um stio de ligao
se liga ao antgeno a afinidade aumentada, sendo chamada de avidez.

Classe anticorpos: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD

As vrias funes do anticorpo so realizadas pela regio Fc que possu vrias propriedades
funcionais. Esses tipos so chamados classes de anticorpos e existem subclasses que so
variaes das 5 classes principais.

IgG Anticorpo mais abundante do plasma, com subclasses IgG1, IgG2, IgG3, IgG4 com
estruturas diferentes, sendo a nmero 1 mais comum, com 70% delas.

IgM Primeiro anticorpo a ser produzido aps contato inicial com um novo antgeno.
Possuem dez stios de ligao ao antgeno, entretanto na prtica pode usar at seis deles ao
mesmo tempo.

IgA Principal classe encontrada em vrias secrees, como muco do TGI e respiratrio,
saliva, suor, leite e colostro. Possuem duas subclasses IgA1 e IgA2 com praticamente as
mesmas funes. Tem um componente secretrio que ajuda no transporte de IgA nas
secrees e tambm proteger a IgA da quebra por enzimas proteolticas, encontradas em
secrees.
IgE a imunoglobulina menos concentrada no plasma de todas. Existe como um
monmero com uma estrutura bsica e pode possuir 4 domnios C. Alm disso, possu
funes especiais na asma e na alergia.

IgD Possu baixa concentrao plasmtica e instvel no plasma, sendo rapidamente

degradada pela plasmina do soro.

Subconjunto de linfcitos

Apresentao de Antgenos para clulas T

O processamento do antgeno refere-se degradao dele em fragmentos peptdicos que se

ligam s molculas MHC da classe I ou II e esto envolvidos na ativao das clulas T. Os
antgenos apresentados para as clulas T so degradados ou processados de forma que o
determinante reconhecido pelo TCR apenas um fragmento do antgeno original. Esses
complexos antgeno-MHC so apresentados na superfcie celular e o seu efeito determina os
subsequentes: ativao dos TCD4 auxiliares e subsequente ativao de clulas B. A
apresentao do antgeno mantm a resposta imune adequada, sendo as clulas dendrticas
cruciais para sua iniciao.

Processamento antgenos
Eles so quebrados dentro das clulas e se associam intracelularmente ao MHC, depois so
levados s superfcies celulares para serem expressas.

Porm isso ocorre de forma diferente no MHC I e II, como no caso de antigenos endgenos
que so produzidos dentro das clulas (protenas virais) e so processados pelo MHC I e j os
antgenos exgenos que derivam de fora da clula (bactrias, vermes) so processados pelo
MHC de classe II.

Reconhecimento de antgeno por clulas T

As molculas de MHC possuem uma concavidade na parte superior da molcula onde

pequenos peptdeos derivados de grandes antgenos proteicos podem se ligar ao MHC de
modo que as molculas de MHC na superfcie de uma clula exibam esses peptdeos
antignicos. Os complexos MHC/peptdeo saem para a superfcie celular, de forma que se
tornam facilmente acessveis ao TCR. O TCR pode se ligar ao complexo de peptdeo antignico
da molcula de MHC (algumas partes se ligam ao peptdeo e outras as alfa-hlices do MHC).
Existe uma diferena entre o reconhecimento das CD4 e CD8, a primeira utiliza MHC II e a
segunda MHC I. Portanto, clulas T diferente tero especificidades diferentes para
antgeno/MHC.

Tipos de clulas que podem atuar como Clulas apresentadoras de antgenos

H um amplo espectro de clulas apresentadoras de antgenos, dependendo de como e onde

ocorre o encontro entre antgeno-anticorpo.

Em um rgo linfide, os 3 principais tipos so as clulas dendrticas,

macrfagos e as clulas B.
Nas reas dependentes de clulas T no bao e linfonodos existe uma grande
abundncia de clula dendrticas (Dcs) que so consideradas as clulas mais
eficazes para ativao inicial da clula T. Elas capturam antgenos nos tecidos
 perifricos e migram para os linfonodos, onde expressam altos nveis de
molculas de adeso de de molculas co-estimuladoras, como antgenos do MHC
de classe II que interagem com o receptor da clula T (TCR) e com a molcula
CD4 nas clulas T auxiliares. Em primeiro lugar, essas clulas apresentadoras de
antgenos (APC s) convertem antgenos prostticos em peptdeos, que se exibem
em forma de complexos MHC-peptdio para o reconhecimento pelas clulas T.
Depois fornecem estmulos s clulas T alm dos iniciados pelo reconhecimento
denominados co-estimulantes para que ocorra uma resposta completa,
especialmente das CD4 naives, isso ocorre porque elas expressam receptores Toll
que respondem aos microbios aumentando a expresso desses estimuladores.
Isso faz com que produzam citocinas que estimulam as clulas T.

Clulas dendrticas: Esto presentes na pele, mucosas do TGI e respiratrio e usam

receptores de manose para capturar antgenos, realizam a iniciao de respostas das clulas
T a antgenos protticos (preparao), so as mais eficazes para ativar CD4 e CD8 naives e
iniciar as respostas das clulas T.

Macrfagos: fase efetora de resposta imune mediada por clulas apresenta antgenos s
CD4 diferenciadas.

Linfcitos B: apresentao de antgenos s clulas T auxiliares CD4 em respostas imunes

humorais (interao clulas T -clulasB cognatas).

Clulas endoteliais vasculares: promovem ativao de clulas T antgeno especfica no

local de exposio ao antgenos.
 Etapas
da

produo :ocorrem primariamente nos linfonodos, bao e tecido linfoide.

1. Apresentao do antgeno e estimulao de clula TCD4 antgeno-especficas

para se proliferares e se diferenciares em Th
2. Estimulao de clula B por antgenos e interao com Th
3. Proliferao de clulas B e sua diferenciao em clulas plasmticas de
memria
Requisitos

As clulas B produtoras de anticorpos devem se tornar uma clula plasmtica e por isso
passar por um processo de diferenciao celular que envolve mudanas na expresso gnica
que alteram a funo da clula. Isso inclui passar de uma clula com Ig em sua superfcie
para uma clula que pode secretar enormes quantidades de anticorpos. Para isso ocorre:

1. Maturao de afinidade de anticorpos: resulta em anticorpos com grande afinidade

por antgenos e mais eficientes em combater patgenos
2. Mudana de classe de anticorpo: podem mudar o anticorpo em sua superfcie de IgM e
IgD para outras classes, secretando ento classes diferentes de anticorpos.
A clula TCD4 um fator de regulao importante na diferenciaao da clula B porque so
necessrias para que elas fabriquem anticorpos (auxiliares) que so as T helpers (Th). Alm
disso, h a seleo e proliferao clonal onde apenas linfcitos especficos para o antgeno
so estimulados a proliferar. As clulas B exigem dois estmulos para ativao pela maioria
dos antgenos, um pela Ig da membrana e outro pela TCD4. Porm h casos em que o
estmulo do antgeno to forte que ativam as clulas B sem ajuda das CD4, sendo
denominados T-independentes e estimulam produo de anticorpos sem auxlio da clula T.
Isso ocorre em antgenos com eptopos repetitivos que causam extensa ligao cruzada e
assim forte sinalizao.

Proliferao de clulas B e sua diferenciao em clulas plasmticas de

memria
Aps estimulao pelo TCR as clulas TCD4 so ativadas e produzem uma citocina IL-2
que um fator de crescimento que estimula produo de CD4, CD8 e clulas B.

3- Conhecer as imunodeficincias adquiridas

A maioria das imunodeficincias so geneticamente determinadas e afetam a

imunidade adaptativa, ou seja, (humoral ou celular) ou os mecanismos
naturais de defesa do hospedeiro incluindo as protenas do complemento e clulas
como as fagocitrias e as NK.
So classificadas de acordo com o componente primrio envolvido, (clulas B,
clulas T ou ambas)
A maioria detectada de forma precoce (6 meses a 1 ano)

IMUNODEFICINCIAS DE CLULAS T OU B

Agamaglobulinemia ligada ao X ou doena de Bruton ou agamaglobulinemia de

Bruton

Incapacidade das clulas pr B se diferenciarem em clulas B. Como o prprio nome indica

a ausncia de anticorpos no sangue.
Ocorre na frequncia de 1/100.000 criancas do sexo masculino.
A agamaglobulinemia ligada ao X (ALX) uma imunodeficincia humana decorrente de
mutaes gnicas na protena tirosina-quinase de Bruton (Btk). Esta quinase participa de
mecanismos de sinalizao intracelular, sendo indispensvel para diferenciao de clulas
B(21). A Btk no funcional leva a um bloqueio no desenvolvimento de clula B da medula
ssea, no estgio de passagem de pr-B para pr-B. Observa-se, assim, uma reduo
(hipogamaglobulinemia) ou ausncia dos isotipos de imunoglobulinas no soro, porm a
imunidade dependente de clulas T normal nesta condio patolgica. Frequentemente,
quadros de infeces bacterianas so evidenciados.
Medidas teraputicas recorrentes envolvem a reposio de imunoglobulinas, o controle dos
processos infecciosos, em que avanos decorrentes da terapia gnica parecem ser
promissores no tratamento desta doena.

Sndrome Di George
A sndrome Di George ou sndrome velocardiofacial , com incidncia de 1/4000
nascimentos vivos, a mais comum deleo gnica em humanos, representando a
segunda maior causa de defeitos congnitos cardacos infantis.
Resulta num defeito congnito no desenvolvimento do timo, com deficincia no
amadurecimento das clulas T. Nessa desordem, as clulas T esto ausentes dos
linfonodos, bao e sangue perifrico.
Esta sndrome pode ser causada por microdeleo no brao longo do cromossoma
22 (22q11.2), resultando em hipoplasia tmica com anomalias no desenvolvimento
do terceiro e quarto arcos farngeanos. Esse distrbio, ento, compromete os
rgos originados a partir destas regies.
As manifestaes clnicas observadas incluem malformaes cardacas (defeito
conotruncal), aplasia tmica, anormalidade craniofacial, hipocalcemia (pela
hipoplasia ou aplasia da paratireoide), insuficincia velofaringeal e, ainda, fissura
do palato. Outras caractersticas tpicas so: face alongada, nariz proeminente,
fendas palpebrais pequenas, hipertelorismo, retromicrognatia e implantao baixa
auricular. Pacientes podem apresentar uma suscetibilidade a infeces pela
deficincia de clulas T, enquanto o nmero de linfcitos B circulantes e
imunoglobulina no soro pode ser normal ou aumentado. Observam-se pacientes
com cardiopatias congnitas que incluem a tetralogia de Fallot.
O transplante tmico uma medida teraputica de restaurao de clulas T
funcionais.

Sndrome Hiper-IgM ligada ao X

Sabe-se que a molcula CD40 membro da famlia do receptor do fator de necrose
tumoral, expresso em uma variedade de clulas inclusive clulas B, macrfagos,
clulas dendrticas e outros tipos celulares no imunes. A ativao desta molcula
CD40 crucial para proliferao de clulas B e troca de classe de imunoglobulina,
ocorrendo atravs da interao de CD40 com seu ligante expresso em clulas T
ativas. Observa-se que mutaes da molcula CD40L so capazes de gerar a
sndrome Hiper-IgM ligada ao X.
A sndrome Hiper-IgM ligada ao X uma imunodeficincia primria caracterizada
por nveis normais ou elevados de Ig-M no soro, com ausncia ou nveis muito
baixos de outros isotipos. Este fato decorrente de deficincia da molcula
CD40L, expressa em clulas T, prejudicando sua interao com a molcula CD40 de
clulas B. O comprometimento dessa ligao molecular leva a defeitos no processo
de recombinao na troca de classes de imunoglobulinas (Igs) e falhas na
imunidade celular.
A infncia da maioria dos pacientes marcada por recorrentes infeces por
micro-organismos oportunistas. Neutropenia tambm observada, podendo
contribuir para a suscetibilidade a infeces bacterianas .

Sndrome de Wiskott-Aldrich
A protena Wiskott-Aldrich (Wap) expressa no citosol de clulas hematopoiticas,
sendo responsvel pela regulao da polimerizao da actina do citoesqueleto,
interferindo, assim, na motilidade, forma, polaridade e mecanismos de sinalizao
dessas clulas.
A sndrome de Wiskott-Aldrich ligada ao X decorrente de mutaes no gene
Xp11.22, as quais levam a perda da funo de Wap. As plaquetas e os linfcitos
apresentam morfologia alterada, desenvolvimento anormal e comprometimento
da funo migratria.
Os pacientes podem ter uma variedade de processos infecciosos por fungos,
bactrias e vrus. Observa-se, igualmente, a maior predisposio autoimunidade,
ao eczema, s doenas linfoproliferativas e trombocitopenia.
O transplante de clulas-tronco a partir da medula ssea e cordo umbilical devem
ser realizados logo aps o diagnstico dessa patologia.
SNDROME DA IMUNODEFICINCIA ADQUIRIDA (AIDS)
A AIDS uma doena causada pela infeco com o HIV, sendo caracterizada pela
imunossupresso profunda associada a infeces oportunistas e tumores malignos, perda
de peso e degenerao do sistema nervoso central (SNC). O HIV infecta vrios tipos de
clulas do sistema imunolgico, principalmente as clulas T auxiliares CD4+,
macrfagos e clulas dendrticas.

PATOGENIA DA INFECO PELO HIV

A patogenia causada pelo HIV comea com a infeco aguda, parcialmente

controlada pelo sistema imunolgico adquirido, e avana para uma infeco crnica
progressiva dos tecidos linfoides perifricos. A infeco pelo HIV expressa, na maioria dos
pacientes, em trs fases:
 Infeco primria: caracteriza-se por sndrome tipo mononucleose no-especfica, de
curso varivel.
Perodo de latncia clnica: que se expressa, em mdia, em 10 anos.
Doena clnica ou AIDS: se distingue por sintomas constitucionais persistentes
e/ou aumento da suscetibilidade a infeces oportunistas e neoplasmas.

1. Infeco primria: fase que segue entrada do vrus, em que o paciente apresenta
inflamaes agudas, letargia, febre, mal-estar, dores de cabea, dor retro-orbital,
fotofobia, linfadenopatia e erupes cutneas maculopapulares. A replicao viral
desencadeia um aumento dos Linfcitos T (resposta imune). As primeiras
Semanas da infeco (entre 3 e 6 semanas), caracterizam-se pela intensa
replicao viral, detectada por viremia alta, presena de concentraes elevadas
de antgenos p24 no sangue e clulas mononucleares contendo pr-vrus (DNA) ou
RNA.
A replicao viral seguida por reduo da viremia, que , provavelmente, resultante
da resposta imune contra o vrus por meio da ativao dos linfcitos T citotxicos
CD8+. Aps a infeco primria, a maioria dessas clulas morrem por apoptose, e
apenas os linfcitos de memria circulam.
Nessa fase, pelo fato de no ocorrer a produo de anticorpos, a nica metodologia
para diagnosticar a infeco pelo HIV a deteco dos vrus no sangue ou no plasma.

2. Perodo de latncia: o trmino da infeco primria caracterizado pela reduo

da viremia, aumento de anticorpos e reduo lenta dos LT CD4+. Apesar da viremia
no sangue perifrico estar baixa, a replicao viral permanece ativa. A maioria dos
HIVs est na forma de vrions extracelulares, complexados com imunoglobulinas e
molculas do sistema complemento na superfcie das clulas dendrticas. A
persistncia do HIV nos rgos linfoides induz estimulao crnica do sistema
imune. Os linfcitos T CD4+, durante o perodo de latncia, continuam sendo
reduzidos progressivamente, apesar da ativao dos linfcitos T citotxicos e da
produo de anticorpos. Essa reduo dos linfcitos T leva o paciente ao quadro de
imunodeficincia, aps um tempo varivel de latncia (entre 5 10 anos).

3. Fase clnica ou Manifestao da Sndrome da Imunodeficincia Adquirida:

vrios mecanismos desencadeados pela infeco crnica pelo HIV levam reduo
da resposta imune diante do prprio vrus, de outros microrganismos e de tumores.
Esta fase caracterizada pela baixa de todos os componentes imunes (LT CD4+ <
200/L Diagnstico de AIDS), aumento da replicao viral e surgimento de
infeces oportunistas causadas por bactrias, fungos, protozorios, alm do
surgimento de diversos tipos de tumores. As principais infeces oportunistas so:
sarcoma de Kaposi (neoplasia caracterstica nos indivduos imunossuprimidos),
tuberculose, infeces intestinais e toxoplasmose cerebral.
A destruio progressiva dos linfcitos T CD4+, importantes na ativao de
macrfagos, clulas NK, linfcitos B e linfcitos T citotxicos, reduz a capacidade
destas clulas na resposta contra infeces e tumores, alm do prprio HIV, o qual
continua com o aumento de sua virulncia.

CAUSAS DA IMUNOSSUPRESSO NA INFECO PELO HIV

Lise dos linfcitos mediada pela replicao viral: aps a formao de novos
vrus no interior dos linfcitos T, esses saem levando pedaos da membrana celular,
causando aumento na permeabilidade celular, permitindo o influxo de clcio, ou
causando lise direta.
Morte de linfcitos T auxiliares pelos linfcitos T citotxicos: toda clula
nucleada apresenta molculas do MHC classe I, e quando se tornam infectadas ou
tumorais, podem expressar peptdeos oriundos do patgeno ou do tumor associados
a essas molculas. No caso da AIDS, quando os LT auxiliares tornam-se infectados,
peptdeos virais associados com as molculas do MHC casse I so expressos na
membrana o que leva a ativao LT citotxicos, os quais liberam perforina/granzima,
matando os LT auxiliares.
 Alterao na produo de citocinas: a interao entre as gp120 do envelope viral
com as molculas CD4 dos linfcitos T reduz a produo de citocinas do padro Th1 e
aumenta as do padro Th2, aumentando a suscetibilidade dos indivduos infectados a
tumores e parasitas intracelulares.
Reduo na expresso das molculas do MHC classe I: este fato reduz a
ativao dos linfcitos T citotxicos, propiciando que o vrus replique e entre em
novas clulas.
Reduo na produo e maturao da afinidade dos anticorpos: devido a
diminuio na interao dos linfcitos B com os linfcitos T auxiliares, a produo de
IgG de alta afinidade prejudicada. Alm disso, a eliminao dos linfcitos T na fase
aguda da infeco, por lise mediada pelos vrus ou por linfcitos Tc, reduz a produo
de citocinas e interfere no mecanismo de maturao da afinidade; isso resulta na
produo de anticorpos de baixa afinidade e menos potente, que observado na fase
aguda da infeco.
Surgimento de vrus mutantes que no so reconhecidos por linfcitos T
citotxicos: mutantes dos genes regulatrios (nef), enzimticos
(polimerase/transcriptase reversa) e estruturais (p17, p24 e gp160) impedem a
associao dos peptdeos virais a molculas de MHC classe I, reduzindo a
apresentao destes aos linfcitos T citotxicos, alm de dificultar a produo ou
ao de vacinas.
Concentrao de vrus nas clulas dendrticas foliculares: este mecanismo
leva formao de um reservatrio estvel de vrions infecciosos que infectam
continuamente os LT CD4+, macrfagos e clulas dendrticas locais.
Formao do sinccio: a formao de sinccios resultante da juno de vrias
clulas. Quando os vrus HIV esto saindo da clula infectada (brotamento),
molculas de gp120 virais podem se associar CD4 da membrana de um outro
linfcito no infectado. Essa associao pode propiciar a infeco dessas clulas ou
faz-las associarem-se clula infectada, impedindo a sua circulao e sua
participao em eventos da resposta imune.
Apoptose dos linfcitos infectados: linfcitos T infectados pelo HIV, antes mesmo
que sejam ativados por antgenos, podem expressar Fas e FasL e ser eliminados por
apoptose, podendo ainda interagir com os mesmos receptores de outras clulas,
realizando apoptose cruzada.

Imunodeficincias secundrias

Deficincias imunolgicas frequentemente se desenvolvem devido a anormalidades

no genticas, mas adquiridas durante a vida. Dentre essas anormalidades a mais
proeminente a infeco pelo HIV. As doenas de imunodeficincias adquiridas so
causadas por dois tipos principais de mecanismos patolgicos:
(1) a imunossupresso, que pode ocorrer como uma complicao biolgica de
outra doena;
(2) as imunodeficincias iatrognicas, que podem se desenvolver como
complicao do tratamento de outras doenas.
Doenas nas quais imunodeficincias uma complicao comum incluem a
desnutrio, neoplasias e infeces doenas renais, no entanto, as mais comuns
so: supresso da medula ssea ou a funo linfocitria induzida por algum
tratamento.

As causas mais comuns de imunodeficincias adquiridas so:

Infeco pelo vrus da imunodeficincia humana: o vrus causa a
imunodeficincia por causar depleo das clulas T CD4.
Desnutrio proteico-calrica: est associada deficincia da imunidade celular e
humoral contra os microrganismos devido a distrbios metablicos causados pela
deficincia na ingesto de protenas, o que inibe o desenvolvimento e a funo dos
linfcitos.
Neoplasias, metstases de cncer e leucemia envolvendo a medula ssea:
pacientes com cncer disseminado so suscetveis a infeces devido deficincia
nas respostas da imunidade celular e humoral a uma variedade de organismos
devido a reduo da rea para o desenvolvimento dos leuccitos. Tumores de medula
 ssea e leucemias que se desenvolvem na medula ssea podem interferir com o
crescimento e desenvolvimento de linfcitos normais e outros leuccitos. Alm disso,
tumores podem produzir substncias que interfiram com o desenvolvimento ou
funo dos linfcitos. Alm desses fatores, as clulas neoplsicas em processo de
proliferao consomem muitos nutrientes que antes eram encaminhados para a
formao e maturao de outras clulas, como as do sistema imunolgico.
Radioterapia e quimioterapia: estes tipos de terapia causam reduo dos
precursores de linfcitos na medula ssea.
Imunossupressores: a imunossupresso iatrognica mais frequente devido aos
tratamentos com frmacos que destroem ou desativam linfcitos. Alguns frmacos
so administrados na inteno de causar imunossupresso nos pacientes, no
tratamento de doenas inflamatrias ou para prevenir a rejeio dos transplantes. O
anti-inflamatrio e o imunossupressor usados como mais frequncia so os
corticoides e a ciclosporina, respectivamente.
Remoo de rgos linfoides: a ausncia do bao secundria a remoo cirrgica,
ps-trauma ou como tratamento de determinadas doenas hematolgicas submete
os pacientes a infeces devido reduo na fagocitose dos microrganismos. Alm
do bao, alguns linfonodos podem ser retirados durante processos cirrgicos de
retirada de tumor (como o de mama), propiciando uma queda na resposta imune na
regio pertinente aos linfonodos retirados.
Infeces crnicas: de um modo geral, podem causar imunodeficincia.

4- Refletir sobre a no adeso a vacinao

Artigo 1- INVESTIGAO DA NO-ADESO A VACINA CONTRA INFLUENZA EM

IDOSOS: UMA REVISO DE LITERATURA

No Brasil, apesar da distribuio gratuita da vacina pelo Ministrio da Sade h mais

de dez anos, a vacinao no tem atingido a cobertura esperada de 80% em
vrios municpios. A identificao dos motivos da no-adeso vacinao tm sido
importante a fim de nortear aes para reverter o quadro, aumentando as coberturas
vacinais.

Os principais motivos a no adeso a vacinao contra a influenza em idosos

apontados na literatura so:
A preocupao com os eventos adversos vacina como dor no local e sintomas
gripais,
Falta de credibilidade na mesma e crena de que ela no seja necessria.
Falta de orientao e motivao, dificuldade de acesso,
Esquecimento
Medo da injeo, por achar que a vacina prejudicial
Desinteresse
Dalta de informao/divulgaodesconfiana
Boatos negativos sobre a vacina e presena de doenas alrgicas.
A preocupao com o evento adverso foi o fator mais apontado como
contribuinte para baixa cobertura vacinal, apesar de j ter sido comprovada que
a vacinao pouco reatognica.

Concluso: O medo de eventos adversos tem sido o principal fator para as baixas
coberturas vacinais. Assim, estudos sobre a percepo e ocorrncias dos sintomas aps
vacinao podem esclarecer os motivos da no-adeso vacina e colaborar para aes
educativas mais especficas. Tais aes devem visar orientaes sobre os benefcios da
vacina e esclarecimento dos sintomas ps-vacinao e podem ser desenvolvidas por
toda equipe de sade, incluindo mdicos, enfermeiros e agentes de sade, a fim de
motivar os idosos e assim contribuir para que uma maior parcela dessa populao
possa se beneficiar dessa ao preventiva e promotora da qualidade de vida e ampliar
a cobertura vacinal.

Artigo 2: MOTIVOS DA NO ADESO DE MES AO ESQUEMA VACINAL DE

FILHOS EXPOSTOS AO HIV

Sentimento de negao e preconceito

Falta de conhecimento
Pouca disponibilidade de tempo e de dinheiro
Desinteresse e descuido na data previamente agendada
Problemas inerentes ao servio de sade (acessibilidade, falta de vacinas),
dentre outras justificativas.

Concluso: O estudo possibilitou compreender a no adeso ao esquema vacinal,

considerando ser um fenmeno multifatorial. Assim, pondera que os objetivos foram
alcanados, uma vez que foram identificadas as possveis razes pessoais, como
sentimento de negao e preconceito, falta de conhecimento, pouca disponibilidade de
tempo e de dinheiro, desinteresse e descuido na data previamente agendada, bem
como os problemas inerentes ao servio de sade (acessibilidade, falta de vacinas),
dentre outras justificativas. Acredita-se que o desconhecimento das mes/cuidadoras
frente importncia do adequado seguimento do calendrio vacinal refletiu como um
dos fatores impeditivos para a promoo da sade da criana, contribuindo na ausncia
do comparecimento da me e criana aos servios de sade para atualizar as vacinas.
As dificuldades elencadas pelas mes requerem maior envolvimento entre profissionais
dos servios de sade e pacientes. Por sua vez, as estratgias propostas para a
promoo da sade vo em direo articulao e envolvimento entre os profissionais
e responsveis pela criana, comprometendo-se com a troca de informaes,
estimulando-os ao desenvolvimento de habilidades individuais, alm de fortalecerem
quanto s responsabilidades para adeso s medidas preventivas. No entanto, o
vnculo entre profissionais e a famlia precisa ser reforado, para aumentar a adeso s
medidas de proteo e promoo da sade infantil. Atitudes e condutas de profissionais
de sade em relao s famlias com esquemas vacinais incompletos h que serem
analisadas e redirecionadas, pois tal condio dificulta atingir metas traadas pelo
Programa Nacional de Imunizao e CRIES. Assim, a criana, por sua condio clnica,
deve ser encaminhada o mais cedo possvel para iniciar a teraputica recomendada.
Vale ressaltar que a acessibilidade tambm fundamental, o que implica diminuio da
morbi/mortalidade, reduo de internaes e custos do tratamento. Destaca-se que o
roteiro de entrevista com sete questes abertas direcionado s participantes,
evidenciou, em sua maioria, respostas curtas e com pouca abrangncia do assunto, o
que se caracteriza como limitao do estudo. Alm disso, ainda so escassos os
estudos sobre a efetividade da vacinao de pessoas com comprometimento de
imunidade, principalmente na administrao de imunobiolgicos injetveis. Assim,
recomenda-se a realizao de pesquisas com abordagem de estratgias educativas que
motivem me de criana exposta ao HIV, o autocuidado de seu filho, considerando
como possibilidade dele tornar-se adulto responsvel mediante os cuidados inerentes a
infeco. Portanto, assegurar adeso ao esquema vacinal, faz meno a melhoria na
qualidade do cuidado de enfermagem, uma vez que o enfermeiro, em suas atribuies,
exerce o papel de promotor da sade, proporcionando bem-estar e qualidade de vida
ao indivduo que busca atendimento nos servios de sade.

REFERNCIAS
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