Universidad Central del Ecuador

Facultad de Ciencias Mdicas

Carrera de Medicina

Asignatura de Nutricin

VII Semestre Hospital Militar

2016 2017

Tema:

FUNCIONES DE LA VITAMINA E EN LA NUTRICIN HUMANA

Integrantes:

Micaela Alexandra Cansino Snchez

Rosa Elvira Coles Rea

Karen Andrea Lpez Vilaa

Bryan Jair Tern Llumitaxi

 Resumen

El principal objetivo de esta monografa es presentar las diversas funciones que cumple la
vitamina E como nutriente en el organismo humano tanto a nivel fisiolgico como en
determinadas enfermedades, abarcando las fuentes alimentarias de donde se la obtiene, el
proceso de digestin y absorcin, el metabolismo al que est sometida, las clulas, rganos
y sistemas diana en donde acta y/o almacena; y tambin se abordar situaciones de
carencia de este nutriente y la accin del mismo sobre ciertas patologas.

La vitamina E pertenece al grupo de vitaminas liposolubles ampliamente distribuida en los

alimentos. Su principal funcin descrita es como antioxidante natural que reacciona con los
radicales libres solubles en los lpidos de las membranas, tambin desempea una funcin
fisicoqumica en el ordenamiento de las membranas lipdicas, estabilizando las estructuras
de membranas. Su absorcin es relativamente pobre y va unida a los lpidos de la dieta. Las
deficiencias de vitamina E son particularmente importantes en los recin nacidos
prematuros por sus deficientes reservas corporales y deterioro de la absorcin de las grasas.
La mayora de las secuelas secundarias a la deficiencia de vitamina E son subclnicas, se
han estudiado afectaciones en el sistema inmunolgico relacionado con la deficiencia de la
vitamina E en la proliferacin celular y su funcin fagoctica. En las enfermedades crnicas
no transmisibles y, particularmente, las cardiovasculares y el cncer, se han estudiado las
relaciones entre las vitaminas antioxidantes y sus fisiopatologas, no existiendo resultados
consistentes y las fuerzas de asociacin encontradas no son elevadas, ya que existen
muchos factores de riesgo que son comunes a ambas enfermedades y modifican su
aparicin.
 Funciones de la Vitamina E en la Nutricin Humana

Introduccin

El estrs oxidativo y su asociacin con trastornos neurolgicos, ha desviado la atencin a

un conjunto de sustancias a las cuales anteriormente no se les reconoca su importancia. La
vitamina E es una de ellas, considerndose como un factor protector en estas enfermedades
por sus acciones fundamentales como agente antioxidante y en el mantenimiento de la
integridad de las membranas.

La vitamina E pertenece al grupo de vitaminas liposolubles y est conformada por un grupo

de 8 vitmeros. Su estructura consta de 2 partes primarias: un anillo complejo cromano y
una larga cadena lateral. Estos 8 vitmeros se dividen en 2 grupos fundamentales: los 4
tocoferoles (TF) y los 4 tocotrienoles (TT) que se diferencian en la saturacin de la cadena
lateral; los tocoferoles tienen una cadena saturada y los tocotrienoles una insaturada con 3
dobles enlaces.

La vitamina E se encuentra en gran variedad de alimentos y es una de las vitaminas de ms

amplia distribucin. Sus fuentes fundamentales son los aceites de soya, man, algodn y
girasol; los guisantes secos como chcharos, garbanzos y lentejas; el trigo, la avena y el
arroz integral; la mantequilla y el huevo. Sus recomendaciones nutricionales oscilan entre 3
y 4 mg para lactantes, hasta 8 mg en la mujer y 10 mg en el hombre.

Los TF y TT son importantes constituyentes de las membranas de los cloroplastos en las

plantas verdes. Los TT son productos menos ampliamente distribuidos en la naturaleza;
tienen una actividad biolgica ms baja que los TF y, por lo tanto, menor importancia
nutricional.

La Vitamina E como Antioxidante

Si tenemos en cuenta que las vitaminas participan en diferentes reacciones catalticas

acopladas a diversas enzimas, en el caso de la vitamina E, no se conoce que participe con
alguna enzima en reacciones metablicas. Se ha considerado que acta como un
antioxidante natural que reacciona con radicales libres solubles en lpidos de membranas.
Su sitio activo se localiza en el grupo -OH en la posicin 6 del anillo cromano.

El ataque oxidativo que sufren los cidos grasos poliinsaturados (AGPI) por los radicales
OH y - O2 produce radicales alquilperxido, que perpetan la cadena de reacciones de
oxidacin de los lpidos con daos similares a protenas y cidos nucleicos.

Regeneracin del Tocoferol

Dentro de los agentes reductores de la vitamina E se han descrito, principalmente, el

ascorbato y el glutatin. Por anlisis cintico y estudios de regeneracin de tocoferol, en un
sistema donde se produjo desnaturalizacin de las protenas, se revel que el ascorbato
regenera la vitamina E por una va no enzimtica, mientras que el glutatin utiliza una va
enzimtica. Se ha sugerido que la interaccin con la vitamina C ocurre entre molculas
solubles en agua y lpidos de las membranas en la interfase membrana-citosol, lo cual
pudiera funcionar tambin in vivo para la reparacin de la vitamina E unida a la membrana.

El radical tocoferoxil puede ser reducido a tocoferol por reaccin con el glutatin
catalizado por una isoenzima especfica de la membrana: la hidroperxido glutatin
peroxidasa selenio dependiente. As el selenio, adems de su papel como antioxidante en la
eliminacin de productos de la peroxidacin de los lpidos, tiene un papel directo en el
reciclaje de la vitamina E.

En las membranas mitocondriales el radical tocoferoxil puede tambin ser reducido por un
sistema enzimtico ligado a la cadena de transporte de electrones, en el cual el NADH+H+,
succinato o citocromo c reducido se oxidan para dar TF.

Se ha sealado que la membrana del eritrocito contiene actividad NADH-citocromo c

reductasa significativa, as como citocromo b5 que pudiera participar en el reciclaje de la
vitamina E.

La Vitamina E en la Proteccin contra Txicos

Estudios en animales de laboratorio han mostrado que dosis suplementarias de vitamina E
por encima de la ingestin usual, provee proteccin contra diversos metales txicos (plata,
mercurio, plomo) as como compuestos hepatotxicos (tetracloruro de carbono, benceno,
cresol y varias drogas). En la mayora de los casos la toxicidad de los compuestos extraos
es por medio de los radicales libres generados en el proceso de detoxificacin por el
organismo. La deficiencia de vitamina E en los animales aumenta la susceptibilidad a los
efectos txicos del O3, NO2 y tambin O2 hiperbrico.

La vitamina E est asociada con el deterioro del metabolismo oxidativo y con la actividad
deteriorada de oxidasas de funcin mixta dependientes del citocromo P450 mitocondrial y,
por tanto, con el metabolismo de los xenobiticos. No hay evidencias de que tenga ningn
papel especfico en el transporte de electrones en la mitocondria o microsomas.

Principales Fuentes Naturales de Vitamina E

Aceites vegetales germinales (soja, cacahuate, arroz, algodn y coco).

Vegetales de hojas verdes

Cereales

Panes integrales

Absorcin, Transporte y Metabolismo de la Vitamina E

La absorcin de la vitamina E es relativamente pobre, se ingiere unida a los lpidos de la

dieta y slo del 20 al 40 % de la dosis probada es absorbida. El TF esterificado es
previamente hidrolizado a TF libre en el lumen del intestino y la mucosa. Su absorcin se
incrementa por la presencia de triglicridos (TG) de cadena media y es inhibida por los
AGPI. Este ltimo efecto puede ser el resultado de la interaccin qumica entre el TF, los
AGPI o sus productos de peroxidacin en el lumen intestinal; es probable que los AGPI
ocupen relativamente ms espacio en las lipoprotenas (LP) y as desplazan los TF o
impiden su unin a stas.

La absorcin tambin est en dependencia de la capacidad de digerir y absorber las grasas.

Los estudios en animales y humanos han mostrado que la bilis es esencial para su
absorcin, ya que para que la lipasa pancretica pueda hidrolizar los TG tiene que existir
una excrecin biliar normal que facilite su emulsin, adems de una adecuada secrecin
pancretica.

Ya que la vitamina E es transportada en las LP, la concentracin plasmtica depende en

gran medida de los niveles de lpidos plasmticos.

Los eritrocitos tambin parecen ser un transporte importante ya que hay relativamente gran
cantidad de la vitamina en sus membranas, la cual se mantiene en equilibrio con la vitamina
E plasmtica.

El TF circulante es acumulado lentamente por los tejidos. No hay un solo rgano de

almacn de vitamina E, pero en trminos de cantidad absoluta tienen mayor cantidad de TF
el tejido adiposo, el hgado y el msculo. A cualquier dosis que se administre, despus de
pocas semanas, hay una concentracin constante o muy poca tasa de incremento de TF en
la mayora de los tejidos, excepto en el tejido adiposo en el cual la concentracin se
incrementa linealmente.

Existen 2 mecanismos para su incorporacin hstica:

1. Hidrlisis de los TG de quilomi-crones y VLDL por la lipasa lipoproteica.

2. Toma de vitamina E unida a las LDL por medio de su receptor.

Su retencin hstica es dependiente de la protena transportadora y de su actividad

biolgica.

Se ha identificado una protena transportadora de TF en el hgado. En estudios con ratas se

ha encontrado que existe homologa estructural con la protena que une al retinaldehdo
celular presente slo en el tejido visual. En el hombre es una protena de 36,6 kDalton de
peso molecular, que se encuentra en el citosol de las clulas y parece que funciona
transportando la vitamina hacia el interior de las membranas.

En el hgado el 75 % del TF se localiza en las clulas parenquimatosas.3 En el tejido

adiposo la vitamina E se encuentra en la masa lipdica del adipocito, donde pudiera
mantenerse para proteger el almacenamiento de cidos grasos insaturados de la oxidacin.
Cuando la vitamina E se elimina de la dieta de las ratas la tasa de movilizacin hstica vara
considerablemente, siendo ms rpida su liberacin del plasma, hgado y msculo cardaco
e inferior en el msculo esqueltico, y manifiestamente baja en el tejido adiposo, cerebro y
rin.

Deficiencia de Vitamina E

Rara vez existe carencia de vitamina E. Si esto sucede se manifiesta en casos especficos Se
distinguen principalmente estas tres situaciones: individuos que tienen dificultad para
absorber grasa o secretar bilis o que padezcan de algn desorden en el metabolismo de las
grasas (enfermedad celiaca y fibrosis cstica); bebes prematuros ( con muy bajo peso al
nacer) que pesan menos de 1500 gramos; y en individuos con anormalidades genticas en
las protenas trasportadoras del alfa tocoferol.

As mismo los niveles de vitamina E pueden descender debido a una insuficiencia de zinc.

Sntomas de la deficiencia de vitamina E

Irritabilidad

Retencin de lquidos

Anemia hemoltica (destruccin de glbulos rojos)

Alteraciones oculares

Dao en el sistema nervioso

Dificultad para mantener el equilibrio

Cansancio, apata

Incapacidad para concentrarse

Alteraciones en la marcha

Respuesta inmune disminuda

En modelos de experimentacin animal se ha observado que la deficiencia de vitamina E en
el embarazo produce la muerte y reabsorcin del feto. La atrofia testicular y la
degeneracin del epitelio germinal de los tbulos seminferos son tambin hallazgos
frecuentes en la deficiencia de tocoferol. No hay evidencias concretas de que el dficit de
vitamina E tenga efecto similar en la fertilidad humana.

La vitamina E es esencial para el hombre. Su deficiencia no es frecuente aun en personas

que viven con dietas relativamente pobres de esta vitamina, pudindose desarrollar en casos
de severa malabsorcin de las grasas, fibrosis qustica, algunas formas de enfermedad
crnica del hgado y abetalipoproteinemia congnita.

El recin nacido, fundamentalmente el prematuro, es particularmente vulnerable a la

deficiencia de vitamina E a causa de sus deficientes reservas corporales, pobre ingestin,
deterioro de la absorcin y disminucin de la capacidad de transporte sanguneo por la baja
concentracin de LDL en el feto y el nio al nacer; por otra parte, los radicales libres han
estado implicados en la patognesis de la fibroplasia retrolental, la displasia
broncopulmonar, la anemia hemoltica del recin nacido y la hemorragia intraventricular.

Sistema nervioso

La necrosis del sistema nervioso central (encefalopata nutricional) y la distrofia axonal han
sido observadas en animales mantenidos por tiempo prolongado con dietas deficitarias en
vitamina E. La neuropata comienza a partir del dao a la membrana axonal y decursa hacia
una axonopata del tipo distal y muerte retrgrada, la cual afecta las fibras mielinizadas de
gran calibre. Aparece edema por el paso de plasma de los capilares al tejido subcutneo,
aparentemente como resultado de una permeabilidad capilar anormal y hemlisis
eritrocitaria. La mayora de los efectos de la deficiencia de vitamina E pueden ser
atribuidos al dao de la membrana por acumulacin de lisofosfatidil colina, la cual es
citoltica. La mayora de las secuelas secundarias a la deficiencia de vitamina E son
subclnicas. Se han descrito alteraciones neuropatolgicas y miopticas en pacientes en
riesgo y las manifestaciones ms frecuentes son diversos grados de arreflexia, trastornos de
la marcha y de la propiocepcin, disminucin de las sensaciones vibratorias y
oftalmopleja.
Los cambios neuropatolgicos incluyen distrofia neuroaxonal que afecta, primaria y
bilateralmente, al ncleo gracili del bulbo raqudeo, siendo observada tambin en
segmentos cervicales y torcicos de la mdula espinal pero no en las lumbares y sacras.

El sistema nervioso perifrico tambin muestra una prdida selectiva de los axones
sensoriales mielinizados de gran calibre, la cual es ms severa en los segmentos distales del
axn, como tiene lugar en los nervios ulnar y sural.

Los sntomas neurolgicos presentes en pacientes con desrdenes crnicos de la absorcin

de grasas, generalmente atribuidos al dficit de vitamina B12, pueden ser la consecuencia
de un dficit prolongado de vitamina E.

El modo preciso de accin de la vitamina E en el tejido nervioso no ha sido establecido,

pero se conoce que es esencial en el mantenimiento de la integridad y estabilidad de la
membrana axonal.

Sistema inmunolgico

La inmunodeficiencia informada en individuos desnutridos puede ser el resultado de la

carencia de vitaminas y minerales.

La deficiencia de vitamina E en animales de laboratorio ha producido una disminucin de

la hipersensibilidad retardada, la respuesta linfocitaria y la produccin de
inmunoglobulinas. Este efecto no est relacionado con su propiedad antioxidante, sino
quizs, se produce por induccin de la proliferacin celular. Las clulas linfoides
almacenan vitamina E y el incremento de su ingestin incrementa la respuesta celular,
incluyendo la reaccin de hipersensibilidad retardada y la actividad de depuracin de las
clulas reticuloendoteliales.

La vitamina E disminuye la produccin de prostaglandinas en las clulas inmunes y

aumenta la inmunidad mediada por clulas en animales de laboratorio, tanto jvenes como
adultos.

En ausencia de O2 o en presencia de vitamina E, la tasa de fagocitosis aumenta pero a

expensas de una disminucin de la muerte bacteriana por un decremento de la
disponibilidad de H2O2. La vitamina E puede afectar la respuesta inmune por su
interaccin con el cido araquidnico de las membranas de los macrfagos.

Sistema cardiovascular

La relacin de la vitamina E con enfermedades cardiovasculares se ha estudiado a partir del

establecimiento de una asociacin entre la peroxidacin de los lpidos y tales enfermedades,
y constituir stas la primera causa de muerte en los pases desarrollados. Se han realizado
extensos estudios sobre la oxidacin de las LDL y la capacidad protectora de la vitamina E
sobre los lpidos que se transportan en estas lipoprotenas.

El colesterol LDL tambin es oxidado durante las modificaciones de las LDL, el cual puede
as aumentar su citotoxicidad y aterogenicidad. Las LDL modificadas por oxidacin (no las
nativas) son potentes quimioatrayentes de los monocitos humanos circulantes, siendo a la
vez potentes inhibidores de la motilidad de los macrfagos residentes.

Para que se incremente la toma de las LDL modificadas por los macrfagos, stas deben
alcanzar la ltima fase de descomposicin lipdica. Se ha sealado que la unin de
aldehdos a los grupos amino libre de las ApoB constituyen una modificacin importante
para la internalizacin por los macrfagos; esto se sostiene por el hallazgo de que
anticuerpos contra LDL modificadas por aldehdos son capaces de reconocer LDL oxidadas
en las lesiones ateroesclerticas.

Estudios epidemiolgicos y de laboratorio sugieren que los antioxidantes (tanto la vitamina

E como los carotenos) protegen contra la aparicin de estas enfermedades.

El tocoferol y el cncer

Las tumoraciones constituyen la segunda causa de muerte en la mayor parte de los pases
desarrollados. Las principales evidencias de una asociacin entre la vitamina E y el riesgo
de cncer en humanos se describen a partir de estudios epidemiolgicos longitudinales,
donde se han controlado diversos factores de riesgo tales como el sexo, la edad,
tabaquismo, niveles de colesterol sricos y otros.
La malignizacin de los tejidos del pulmn, mama y colon ocupa un lugar sobresaliente en
casi todos los estudios epidemiolgicos realizados.

Se ha descrito la posible relacin fisiopatolgica entre el cncer y la ateroesclerosis por las

alteraciones encontradas en ambas enfermedades del metabolismo de los lpidos,
peroxidacin lipdica, asociacin con el tabaquismo y afectacin del sistema inmune. La
interrelacin cncer-ateroesclerosis est centrada en el transporte y metabolismo de las
sustancias lipdicas y xenobiticos organosolubles y en la respuesta inmunolgica que
puedan desencadenar esas estructuras.

En la actualidad se insiste en lograr un medio ambiente adecuado para el mantenimiento de

la salud, ya que la contaminacin ambiental ha sido un factor relacionado con el aumento
de la incidencia del cncer y tambin, aunque en menor medida, de la enfermedad
ateroesclertica. Est demostrado que muchos contaminantes, entre ellos el ozono, pueden
ser factores causales de ambas enfermedades mediante la formacin de radicales libres;
adems, el benzopireno y otros hidrocarburos aromticos, que son contaminantes am-
bientales ampliamente difundidos y de actividad cancergena comprobada, han estado
directamente relacionados con el agente causal de la ateroesclerosis.

Realmente son muchas las propiedades positivas que se le atribuyen a las vitaminas como
antioxidantes. Aunque los estudios epidemiolgicos realizados no sean capaces de apoyar
las hiptesis planteadas acerca del dficit vitamnico y su relacin con las enfermedades
crnicas no transmisibles, ya que son muchos los factores de riesgo involucrados en la
aparicin de este tipo de enfermedades, no debemos restarle importancia a la funcin de las
vitaminas en su prevencin. Si tenemos en cuenta las propiedades qumicas que le han sido
atribuidas a la vitamina E y la fisiopatologa que se conoce de estas enfermedades, resultan
muy atrayentes la investigacin y desarrollo de este campo, lo cual contribuira a
incrementar la esperanza de vida en la mayor parte del mundo desarrollado y en Cuba.

Vitamina E y la Prevencin de Enfermedades

Enfermedades cardiovasculares
Los resultados de al menos cinco grandes estudios basados en la observacin sugieren que
el consumo incrementado de vitamina E se asocia con un riesgo disminuido de infarto al
miocardio (ataque al corazn) o de muerte por enfermedades cardiacas, tanto en hombres
como en mujeres. Cada estudio era un estudio prospectivo que midi el consumo de
vitamina E en personas presumiblemente sanas y que los sigui por un nmero de aos,
para determinar cuntos de ellos eran diagnosticados con o moran como resultado de una
enfermedad cardiaca. En dos de los estudios, los individuos que consuman ms de 7
mg/da de -tocoferol en los alimentos eran aproximadamente slo un 35% propensos a
morir de una enfermedad cardiaca que aquellos que consuman menos de 3-5 mg/da de -
tocoferol. Otros dos estudios de gran tamao observaron un riesgo significativamente
reducido de enfermedad cardiaca slo en hombres y mujeres que consumieron a diario al
menos 100 UI de RRR--tocoferol suplementario. Recientemente, varios estudios han
observado que los niveles de -tocoferol en plasma o eritrocitos se asocian inversamente
con la presencia o con la severidad de aterosclerosis carotidea, detectada usando
ultrasonografa. En una revisin reciente, se discuten los beneficios de la suplementacin
con vitamina E en la prevencin de enfermedades cardiovasculares. Estudios de
intervencin en pacientes con enfermedad cardiaca o renal no han mostrado que los
suplementos de vitamina E sean efectivos en la prevencin de ataques al corazn o muerte.

Cataratas

Las cataratas parecen formarse por la oxidacin de protenas en la lente (cristalino) del ojo;
dicha oxidacin podra prevenirse con antioxidantes como el -tocoferol. Numerosos
estudios basados en la observacin han examinado la asociacin entre el consumo de
vitamina E y la incidencia y severidad de las cataratas. Los resultados de estos estudios son
contradictorios: algunos reportan que una ingesta incrementada de vitamina E protege
contra el desarrollo de cataratas, mientras los dems no reportan ninguna asociacin.
Aunque los resultados de algunos estudios basados en la observacin sugieren que la
vitamina E podra proteger contra el desarrollo de cataratas, los resultados de ensayos
clnicos no respaldan un efecto preventivo.

Funcin inmune
Se ha demostrado que el -tocoferol mejora aspectos especficos de la respuesta inmune
que parecen declinar con el envejecimiento de las personas. Por ejemplo, los adultos
mayores que recibieron 200 mg/da de -tocoferol sinttico (equivalentes a 100 mg de
RRR--tocoferol o a 150 UI de RRR--tocoferol) por varios meses, manifestaron una
mayor formacin de anticuerpos en respuesta a la vacunas de hepatitis B y ttanos. Sin
embargo, se desconoce si tales mejoras en la respuesta inmune de adultos mayores
asociadas al -tocoferol, se traducen de hecho, en una resistencia incrementada a
infecciones como la gripe (virus influenza). Es necesaria ms investigacin para determinar
si la vitamina E suplementaria puede proteger a los adultos mayores contra el resfriado
comn u otras infecciones.

Cncer

Se piensa que muchos tipos de cncer son el resultado de dao oxidativo al ADN causado
por radicales libres. La habilidad del -tocoferol para neutralizar los radicales libres lo ha
hecho objeto de una serie de estudios de prevencin del cncer. Sin embargo, numerosos
estudios prospectivos de gran tamao han fallado en encontrar asociaciones significativas
entre la ingesta de -tocoferol y la incidencia de cncer de pulmn y de mama. Hasta la
fecha, la mayora de los ensayos clnicos ha encontrado que la suplementacin con vitamina
E no tiene efecto sobre el riesgo de varios cnceres.

Vitamina E y el Tratamiento de Enfermedades

Enfermedades cardiovasculares

Estudios basados en la observacin sugieren que el -tocoferol suplementario podra tener

un valor en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares. Por ejemplo, un estudio
basado en la observacin pequeo, en hombres que anteriormente se sometieron a ciruga
de bypass de arteria coronaria, encontr que aquellos que tomaron diariamente al menos
100 UI de -tocoferol suplementario (67 mg de RRR--tocoferol), tuvieron una reduccin
en la progresin de la aterosclerosis de arteria coronaria medida por angiografa,
comparados con aquellos que tomaron menos de 100 UI/da de -tocoferol. Sin embargo, la
suplementacin con -tocoferol no redujo significativamente el total de muertes por
enfermedades cardiacas. Los pacientes en dilisis renal crnica se encuentran en un riesgo
mucho mayor de morir de una enfermedad cardiovascular que la poblacin general, y hay
evidencia de que se encuentran tambin bajo estrs oxidativo aumentado. La
suplementacin en pacientes de dilisis renal con 800 UI de -tocoferol natural (536 mg de
RRR--tocoferol) por un periodo promedio de 1.4 aos, dio como resultado un riesgo
significativamente reducido de ataque al corazn en comparacin a un placebo (45). En
contraste, otros tres estudios basados en la observacin fallaron en encontrar reducciones
significativas del riesgo con la suplementacin con -tocoferol. Un estudio (ATBC), que
fue diseado principalmente para examinar la prevencin del cncer, encontr que 50 mg
diarios de -tocoferol sinttico (equivalentes a 25 mg de RRR--tocoferol) resultaron en
una disminucin del 11% de los ataques al corazn no fatales, en participantes que ya
haban tenido ataques al corazn previos; sin embargo, esta disminucin no fue
estadsticamente significativa. De manera similar, otros dos estudio grandes en individuos
con evidencia de enfermedad cardiovascular (ataque previo al corazn, accidente
cerebrovascular, o evidencia de enfermedad vascular), encontr que suplementos diarios de
400 UI de -tocoferol natural (equivalentes a 268 mg de RRR--tocoferol) o 300 mg de -
tocoferol sinttico (equivalentes a 150 mg de RRR--tocoferol), no variaron
significativamente el riesgo de un posterior ataque al corazn o de un accidente
cerebrovascular (nombre de los estudios: HOPE y GISSI, respectivamente). Un estudio en
pacientes con enfermedad vascular o con diabetes mellitus encontr que la suplementacin
diaria con 400 UI de -tocoferol natural por un promedio de 7 aos no tuvo efecto sobre
eventos cardiovasculares mayores (infarto al miocardio y accidente cerebrovascular) o
muertes; como motivo de preocupacin, este estudio not un riesgo de falla cardiaca
ligeramente aumentado en individuos que tomaban suplementos de vitamina E . As, la
mayora de los ensayos clnicos que utilizan vitamina E para el tratamiento de
enfermedades cardiacas no han encontrado efectos beneficiosos.

En un esfuerzo por dar a conocer el diseo de un estudio clnico, un estudio de dosis-

respuesta de -tocoferol se llev a cabo en una muestra de individuos en riesgo elevado de
eventos cardiovasculares . Treinta y cinco hombres y mujeres (edad promedio, 42 aos) con
hipercolesterolemia y F2-isoprostanos plasmticos elevados (i.e., stress oxidativo sistmico
aumentado) recibieron un placebo o una dosis de -tocoferol de origen natural (RRR--
tocoferol) de 100, 200, 400, 800, 1,600, o 3,200 UI/da por 16 semanas. Reducciones
significativas en los F2-isoprostanos plasmticos slo ocurrieron a los 1,600 y 3,200 UI/da
despus de 16 semanas de administracin. Notablemente, la dosis mnima de vitamina E
necesaria para disminuir el stress oxidativo sistmico en este subconjunto de individuos de
riego alto (1,600 UI/da) est por encima del nivel mximo de ingesta tolerable (NM) de
vitamina E (1,500 UI/da; vase Seguridad).

Diabetes mellitus

Se ha propuesto la suplementacin con -tocoferol en individuos con diabetes mellitus ya

que la diabetes mellitus parece incrementar el estrs oxidativo, y debido a que las
complicaciones cardiovasculares (ataque al corazn y accidente cerebrovascular) estn
entre las causas principales de muerte en diabticos. Un estudio encontr que un marcador
bioqumico de estrs oxidativo (excrecin urinaria de F2-isoprostanos) se encontraba
elevado en individuos diabticos tipo 2, y que la suplementacin con 600 mg de -tocoferol
sinttico (equivalentes a 300 mg de RRR--tocoferol) por 14 das redujo los niveles de este
biomarcador (50). Los estudios del efecto de la suplementacin con -tocoferol sobre el
nivel de glucosa sangunea han sido contradictorios. Algunos estudios han mostrado que la
vitamina E suplementaria mejora la accin de la insulina y la disposicin de glucosa en
individuos diabticos tipo 2 (51) y en no diabticos (52, 53), mientras que otros estudios
han informado de mejoras mnimas o ninguna mejora en el metabolismo de la glucosa en
diabticos tipo 2 (54, 55). Tambin se ha documentado stress oxidativo incrementado en
diabetes tipo 1 (dependiente de insulina) (51). Un estudio report que suplementando a
diabticos tipo 1 slo con 100 UI/da de -tocoferol sinttico (equivalentes a 45 mg de
RRR--tocoferol) por un mes, mejor significativamente los niveles de hemoglobina
glicosilada y de triglicridos (56). Este estudio tambin hizo notar mejoras no significativas
en los niveles de glicemia luego de la suplementacin con -tocoferol (57). Aunque hay
razones para sospechar que la suplementacin con -tocoferol podra ser beneficiosa en el
tratamiento de la diabetes tipo 1 o tipo 2, an hace falta evidencia que provenga de ensayos
clnicos bien controlados.

Demencia (funcin cognitiva deteriorada)

El cerebro es particularmente vulnerable al estrs oxidativo, por lo que se piensa que juega
un papel en la patologa de las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de
Alzheimer (56). Adicionalmente, algunos estudios han documentado bajos niveles de
vitamina E en el fluido cerebroespinal de pacientes con enfermedad de Alzheimer (58). Un
estudio de intervencin controlado con placebo de gran tamao, en individuos con deterioro
neurolgico moderado encontr que la suplementacin diaria con 2,000 UI de -tocoferol
sinttico por dos aos (equivalentes a 900 mg/da de RRR--tocoferol) retras
significativamente la progresin de la demencia del Alzheimer (59). En contraste, un
ensayo controlado con placebo en pacientes con deterioro cognitivo leve report que la
misma dosis de vitamina E por un periodo de tres aos, no retras la progresin de la
enfermedad de Alzheimer (60). Despus de la enfermedad de Alzheimer, la demencia
vascular (demencia como resultado de accidentes cerebrovasculares) es el tipo ms comn
de demencia en los EE.UU. Un estudio de casos y controles que examin los factores de
riesgo para demencia vascular en hombres Japoneses-Americanos de la tercera edad,
encontr que la ingesta de vitamina E y vitamina C se asociaban con un riesgo
significativamente reducido de demencia vascular y otros tipos de demencia, pero no con la
demencia del Alzheimer (61). Entre aquellos sin demencia, el uso de suplementos de
vitamina E se asoci con mejores puntajes en pruebas cognitivas. Aunque estos hallazgos
son prometedores, son necesarios ms estudios para determinar el papel de la
suplementacin con -tocoferol en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y otros
tipos de demencia.

Cncer

Las clulas cancergenas proliferan rpidamente y se resisten a la muerte por apoptosis

(muerte celular programada). Los estudios de clulas en cultivo sealan que el ster de
vitamina E, succinato de -tocoferilo, puede inhibir la proliferacin e inducir la apoptosis
de una serie de lneas de clulas cancergenas (62, 63). La forma de ster, succinato de -
tocoferilo, y no -tocoferol, es la necesaria para inhibir efectivamente la proliferacin e
inducir la muerte de las clulas cancergenas (64). Aunque an no estn claros los
mecanismos para los efectos del succinato de -tocoferilo sobre las clulas cancergenas, el
hecho de que la forma de ster no tiene actividad antioxidante, argumenta en contra de un
mecanismo antioxidante (65). Informacin escasa proveniente de modelos animales de
cncer, indica que el succinato de -tocoferilo administrado por inyeccin podra inhibir el
crecimiento tumoral (66-69), pero es necesaria mucha ms investigacin para determinar si
el succinato de -tocoferilo ser un adjunto beneficioso a la terapia de cncer en humanos.
Por supuesto, para cualquier beneficio sera necesaria su administracin por inyeccin, ya
que el succinato de -tocoferilo tomado oralmente es lisado en el intestino para formar -
tocoferol (70). Actualmente no hay evidencia en humanos de que tomar suplementos orales
de succinato de -tocoferilo entregue succinato de -tocoferilo a los tejidos.

Toxicidad de la Vitamina E

Se han registrado pocos efectos secundarios en adultos que toman diariamente suplementos
de menos de 2,000 mg de -tocoferol (RRR- o all-rac--tocoferol). Sin embargo, la
mayora de los estudios de toxicidad o de efectos secundarios de la suplementacin con -
tocoferol han durado desde slo unas pocas semanas hasta unos cuantos meses, y los
efectos secundarios que ocurrieron como resultado de la suplementacin a largo plazo con
-tocoferol no han sido estudiados adecuadamente. La posibilidad ms preocupante es la
probabilidad de coagulacin sangunea elevada, la que podra aumentar la probabilidad de
hemorragia en algunos individuos. La Junta de Nutricin y Alimentos del Instituto de
Medicina estableci un nivel mximo de ingesta tolerable (NM) para los suplementos de -
tocoferol basado en la prevencin de hemorragias (vase la tabla siguiente). La Junta
consider que 1,000 mg/da de -tocoferol en cualquier forma (equivalentes a 1,500 UI/da
de RRR--tocoferol o a 1,100 UI/da de all-rac--tocoferol) sera la dosis ms alta con poca
probabilidad de resultar en una hemorragia en casi todos los adultos (4). Aunque solamente
ciertos ismeros del -tocoferol se retienen en la circulacin, todas las formas son
absorbidas y metabolizadas en el hgado. El raciocinio de que cualquier forma de -
tocoferol (natural o sinttica) puede ser absorbida y que por lo tanto podra ser
potencialmente daina es el fundamento para un NM que hace referencia a todas las formas
de -tocoferol.

Algunos mdicos recomiendan descontinuar la suplementacin de vitamina E en dosis altas

un mes antes de una ciruga electiva, para disminuir el riesgo de hemorragia. Los infantes
prematuros parecen ser especialmente vulnerables a los efectos adversos de la
suplementacin con -tocoferol, la que debiera usarse solamente bajo supervisin
controlada de un pediatra (71). Se ha encontrado que la suplementacin con 400 UI/da de
vitamina E acelera la progresin de retinitis pigmentosa no asociada con deficiencia de
vitamina E.

Conclusiones

La vitamina E agrupa diferentes compuestos, dentro de los cuales se incluyen los

tocoferoles y los tocotrienoles. El ms importante en la especie humana es el RRR-
a-tocoferol. Una de las funciones ms importantes atribuidas a la vitamina E es su
accin antioxidante. No obstante, se han observado otras no relacionadas con esta
accin. Entre estas se encuentran sus efectos sobre la proliferacin celular y la
accin fagoctica en el sistema inmune, que a su vez se relacionan con el efecto de
esta vitamina como mensajero del estado oxidativo celular. Paralelamente, existen
evidencias de su relacin con la apoptosis. En este trabajo pretendemos profundizar
en estas funciones de la vitamina E por sus enormes potencialidades de utilizacin
en la terapia de enfermedades mdicas y estomatolgicas.
El trmino vitamina E agrupa diferentes compuestos, dentro de los cuales se
incluyen los tocoferoles y los tocotrienoles.
El ms importante en la especie humana es el RRR-a-tocoferol. La vitamina E
consta de 2 partes principales: un anillo complejo cromano y una larga cadena
lateral. Se encuentra en una gran variedad de alimentos y es una de las vitaminas de
ms amplia distribucin.
Sus fuentes fundamentales son los aceites de soja, man, algodn y girasol. La
mantequilla, el huevo y los guisantes secos tienen tambin un alto contenido de este
compuesto. Los chcharos, garbanzos, las lentejas y los cereales tales como el trigo,
la avena y el arroz integral contienen la vitamina.
Se ha recomendado una ingestin diaria de 3 a 4 mg de esta vitamina en los
lactantes, 8 mg para la mujer y 10 mg para el hombre.
En vista de las diferencias significativas en el metabolismo y la potencia biolgica
de los distintos tocoferoles, opinan los autores, no resulta sorprendente que muchos
estudios epidemiolgicos y de tratamiento que no tuvieron en cuenta esas
 diferencias no hayan obtenido conclusiones claras acerca de los efectos de la
vitamina E.
Las recomendaciones acerca del uso y las dosis de tocoferoles slo podrn provenir
de estudios prospectivos con formas estereoqumicas definidas de vitamina E.

Bibliografa

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75072002000100005

http://link.springer.com/article/10.1007/BF03179812

http://www.bvs.sld.cu/revistas/ali/vol11_1_97/ali07197.htm

http://www.bago.com/bago/bagoarg/biblio/tve21web.htm
http://www.zonadiet.com/nutricion/vit-e.htm

http://lpi.oregonstate.edu/es/mic/vitaminas/vitamina-E