ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA KARDIOVASKULER

(ACS, ARITMIA DAN PACU JANTUNG, IABP, POST BEDAH JANTUNG)

Dosen Pengampu : Ns. Priyanto, M. Kep., Sp. KMB

DI SUSUN OLEH : KELOMPOK 3

NANDA RISKY RIYANTO

NI KOMANG SUARNI
NI WAYAN IDA PURNAMI
NI WAYAN LASTINI
NI WAYAN MULIARTI

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS NGUDI WALUYO

UNGARAN

2016
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang

utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang
tinggi. Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah suatu istilah atau terminologi yang
digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang
meliputi angina pektoris tidak stabil (unstable angina/UA), infark miokard tanpa elevasi
segmen ST (non-ST elevation myocardial infarction/NSTEMI), dan infark miokard
dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI) (Douglas,2010).

Setiap tahun, lebih dari satu juta penduduk Amerika menderita Acute Coronary
Syndrome(ACS). Faktor risiko Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi jenis kelamin
(pria sedikit lebih tinggi risikonya), usia (pria > 45 tahun dan wanita > 55 tahun), riwayat
keluarga dengan penyakit kardiovaskuler, dan faktor risiko yang dimodifikasi. Faktor
risiko yang dimodifikasi meliputi hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, gaya hidup
sedentari, dan merokok (Jeff C,2010).

Menurut Depkes(Departemen Kesehatan), hipertensi merupakan penyakit yang

sangat berbahaya, karena tidak ada gejala atau tanda khas sebagai peringatan dini.
Kebanyakan orang merasa sehat dan energik walaupun hipertensi. Menurut hasil
Riskesdas(Riset Kesehatan Dasar) tahun 2007, sebagian besar kasus hipertensi di
masyarakat belum terdeteksi. Keadaan ini tentunya sangat berbahaya, yang dapat
menyebabkan kematian mendadak pada masyarakat (Depkes, 2010).

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana pengertian, etiologi, jenis-jenis dan komplikasi dari ACS?
2. Bagaimana Aritmia dan pacu jantung pada gangguan kardiovaskular?
3. Bagaimana pengertian IABP, indikasi dan kontraindikasi, dan komplikasi IABP?
4. Bagaimana pengertian dan perawatan post bedah jantung?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian, etiologi, jenis-jenis dan komplikasi dari ACS.
2. Untuk mengetahui Aritmia dan pacu jantung pada gangguan kardiovaskular.
3. Untuk mengetahui pengertian IABP, indikasi dan kontraindikasi, dan komplikasi
IABP.
4. Untuk mengetahui pengertian dan perawatan post bedah jantung.

BAB II
 LANDASAN TEORI

A. ACUT CORONARY SYNDROME

1. Pengertian

Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan

kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007).

Sindrom koroner akut adalah suatu kondisi terjadi pengurangan aliran darah ke jantung
secara mendadak. Beberapa gejala dari sindrom ini adalah tekanan di dada seperti serangan
jantung, sesak saat sedang beristirahat atau melakukan aktivitas fisik ringan, keringat yang
berlebihan secara tiba-tiba (diaforesis), muntah, mual, nyeri di bagian tubuh lain seperti
lengan kiri atau rahang, dan jantung yang berhenti mendadak (cardiac arrest).
(Wikipedia,2014)

2. Etiologi

Faktor risiko dibagi menjadi menjadi dua kelompok besar yaitu faktor risiko
konvensional dan faktor risiko yang baru diketahui berhubungan dengan proses
aterotrombosis (Braunwald, 2007).
Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok, hipertensi, hiperlipidemia,
diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di dalamnya bukti keterlibatan
tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang baru antara lain CRP, Homocystein
dan Lipoprotein (Santoso, 2005).
Di antara faktor risiko konvensional, ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat
diubah, yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Hubungan antara usia dan
timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap
faktor-faktor aterogenik (Valenti, 2007).
Wanita relatif lebih sulit mengidap penyakit jantung koroner sampai masa menopause,
dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga oleh karena adanya efek
perlindungan estrogen (Verheugt, 2008).
 Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat
proses aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah peningkatan kadar lipid serum, hipertensi,
merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori.
SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia
yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita penyakit tersebut. Banyak penelitian
yang telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun untuk mendefenisikan pasien usia muda
dengan penyakit jantung koroner atau infark miokard akut (IMA). IMA mempunyai insidensi
yang rendah pada usia muda (Wiliam, 2007). SKA umumnya terjadi pada pasien dengan usia
diatas 40 tahun. Walaupun begitu, usia yang lebih muda dari 40 tahun dapat juga menderita
penyakit tersebut. Banyak penelitian yang telah menggunakan batasan usia 40-45 tahun
untuk mendefenisikan pasien usia muda dengan penyakit jantung koroner atau infark
miokard akut (IMA). IMA mempunyai insidensi yang rendah pada usia muda (Wiliam,
2007).

3. Penyakit yang Termasuk ACS

Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard infark
akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ST
(NSTEMI) (Bassand, 2007).
a. Angina Pektoris Tak Stabil
1). Definisi Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia
miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama
angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian),
dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih difokuskan kepada
angina pektoris tidak stabil (Kumar, 2007).
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya
meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan
menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil. Angina
tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin
ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark. Pada sebagian besar
pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial,
embolisasi distal trombus dan atau vasospasme.Perubahan morfologik pada jantung
adalah arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).
2). Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina
yang bertambah dari biasa nyeri dada pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih
lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang
minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah,
kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik sering kali tidak ada
yang khas.
3). Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima sebagai
pertanda paling penting.
4). Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil
a). Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen; pemberian
morfin atau pentidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada
walaupun sudah mendapatkan nitrogliserin. (Trisnohadi,2006)
b). Terapi medikamentosa
Obat anti iskemia
Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.

Obat anti agregasi trombosit

Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa

Obat anti trombin

Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin

Direct trombin inhibitors

b. Infark Miokard Dengan Eleavansi ST (STEMI)
1). Pengertian
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai serangan jantung,
merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu
diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar, 2007).
2). Diagnosis Dan Pemeriksaan
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri
dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada
tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia,
merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006).
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,
seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di
laporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa
istirahat.Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin.Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis
lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006).
Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST
kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau
kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan
enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis (Alwi,
2006).
3). Penatalaksanaan STEMI
a). Tatalaksana di rumah sakit
ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.Diet, karena resiko
muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa atau hanya
 minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak < 30%
kalori total dan kandungan kolesterol <300mg/hari. Menu harus diperkaya serat,
kalium, magnesium, dan rendah natrium.
Bowels, istirahat di tempat tidur.Penggunaan narkotik sering menyebabkan efek
konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan pencahar ringan secara rutin.
Sedasi, pasien memerlukan sedasi selama perawatan, untuk mempertahankan
periode inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).

b). Terapi farmakologis

Fibrinolitik
Antitrombotik
Inhibitor ACE
Beta-Blocker

c. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

1). Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan
ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di temukan pada
penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau
nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang
lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting
yang menentukan resiko pada pasien.
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih di
sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CK-
MB. Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal troponin pada daerah
perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).
2). Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
 Terapi antiiskemia
Terapi anti platelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.
3). Komplikasi Sindroma Koroner Akut
1. Syok Kardiogenik
2. Aritmia Malignant
3. Gagal Jantung
4. Mechanical ruptur, MR akut, VSD
5. Gangguan Hantaran

B. ARITMIA DAN PACU JANTUNG

1. Aritmia
a. Aritmia Supra Ventrikular
1) Pengetian Aritmia
Aritmia dapat merupakan kelainan sekunder akibat penyakit jantung atau
ekstra kardiak, tetapi dapat juga merupakan kelainan primer. Kesemuanya
mempunyai mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama juga. Kelainan
irama jantung ini dapat terjadi pada pasien usia muda maupun usia lanjut. Aritmia
dapat dibagi menjadi kelompok aritmia supraventrikular dan aritmia ventrikular
berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atrial termasuk AV node dan berkas His atau
di ventrikel mulai dari infra his bundle. Selain itu aritmia dapat dibagi denyut jantung
yaitu bradikardia ataupun takikardia, dengan nilai normal berkisar antara 60-
100/menit. Tergantung dari letak fokus, selain menyebabkan VES (Ventricular Extra
Systole), dapat terjadi Supra Ventricular Extra Systole (SVES) atau Supra
Ventriculare Tachycardy (SVT) dimana fokusnya berasal dari berkas His ke atas.
AVNRT (AV Nodal Reentry Tachycardia) merupakan salah satu dari SVT dimana
terjadi proses reentry mechanism di sekitar nodus AV.

2) Mekanisme Takiaritmia
 Ada beberapa teori yang menerapkan mekanisme takiaritmia, yang
biasanya dipicu oleh premature beat. Mekanisme ini tergantung dari peran ion-ion
natrium, kalium, kalsium, khususnya mengenai fungsi kanal ion, sehingga
berpengaruh terhadap potensial aksi dan juga konduksi elektrisnya. Gangguan ini
dibagi menjadi gangguan fungsi pembekuan impuls (rangsang) dan gangguan
perbanyakan (propagation) impuls.

3) Sinus Takikardia
Frekuensi nadi melebihi 100x/menit dan biasanya bukan merupakan
kelainan jantung primer, tetapi akibat sekunder karena berbagai stres, yaitu demam,
kehilangan cairan, khawatir, latihan, tirotoksikosis, hipoksemia, hipotensi atau gagal
jantung kongestif.

4) Fibrilasi Atrial (FA)

Kelainan ini sering didapat dan dibagi menjadi paroksimal , persisten dan
permanen tergantung dari cara timbul dan lamanya bertahan. Bila timbul secara
mendadak dan hilang spontan dalam waktu 2x24 jam, disebut paroksimal.

b. Aritmia Ventrikel
1). Pengertian Aritmia Ventrikel
Aritmia ventrikel memiliki spektrum yang luas mulai dari premature
ventricular contraction (PVC, dikenal juga sebagai ventricular extrasystole atau
VES), takikardia ventrikel (selanjutnya disebut VT), fibrilasi ventrikel (selanjutnya
disebut VF), sampai torsades de pointes (selanjutnya disebut TDP). Tantangan utama
bagi klinisi adalah mengidentifikasi aritmia ventrikel yang berpotensi fatal pada
kelompok pasien tertentu (misalnya PVC frekuen pada pasien pasca infark miokard
dengan penurunan fungsi ventrikel kiri) karena dapat menimbulkan kematian
mendadak.

2). Etiologi dan Mekanisme Aritmia Ventrikel

 Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial
aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada
keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila
berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi
faktor penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan
akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.
Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati
dilatasi. Jaringan parut (scar tissue) yang terbentuk akibat infark miokard yang
berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya
sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat
timbul setiap saat dan dan menyebabkan kematian mendadak.
Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme
diatas. Mekanisme adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila
lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini
disebut afterdepolarization.

3). Klasifikasi
Secara umum VT dapat dibagi menjadi monomorfik dan polimorfik. VT
monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan (beat) dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya
disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan
teknik ablasi kateter. Sedangkan VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks
QRS yang bervariasi dan menunjukan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari
beberapa tempat. Biasanya VT jenis ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue)
akibat infark miokard (ischemic VT). Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut
substained dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut nonsustained.

4). Diagnosis Takikardia Ventrikel

 a). Durasi dan morfologi kompleks QRS, pada VT urutan aktivasi tidak
mengikuti arah konduksi normal (terganggu) sehingga bentuk kompleks
QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih
dari 0,12 detik).
b. Laju dan Irama
Laju (rate) VT berkisar antara 120-130 kali permenit dengan irama yang
teratur atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik). Jika
takikardi disertai irama yang tidak teratur (irregular) maka harus dipikirkan
adanya AF dengan konduksi aberan preektaksi.
c. Aksis komples QRS
Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk
menemukan asal fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik
ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT.
d. Capture Beat dan Fusion beat
Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari antrium dapat
mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal
(sempit).
e. Konfigurasi kompleks QRS
Adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sandapan dada
sangat menyokong diagnosis VT.

5). Tatalaksana Umum

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan
pemberian obat-obatan secara intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan
prokainamid. Dua obat yang pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan
prokainamid lebih unggul dibandingkan dengan lodokain. Amiodaron dapat
diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15mg/menit diberikan dalam 10
menit dan diikuti dengan infus kontinu 1mg/menit selama 6 jam, dan dosis
pemeliharaan 0,5mg /menit dalam 18 jam berikutnya. Bia gagal dengan obat,
dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energi rendah (10 joule
 dan 50 joule). Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat
dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi dan asidosis. Bila keadaan
hemodinamik tidak stabil (hipotensi,syok, angina, gagal jantung dan gejala
hipoperfusi otak) maka pilihan pertama adalah kardioversi elektrik.

2. Pacu Jantung
a. Pacu Jantung Sementara
1). Pengertian Pacu jantung
Didalam jantung terdapat kelompok-kelompok sel yang dapat mengeluarkan
impuls listrik ke otot jantung untuk merangsang terjadinya kontraksi dan denyut
jantung. Bila kelompok sel ini gagal atau membutuhkan waktu terlalu lama untuk
mengeluarkan impuls atau impuls yang dikeluarkan abnormal atau terhambat
hantarannya sehingga tidak atau terlalu lambat menghasilkan denyut jantung, maka
harus ada alat yang dapat mengeluarkan impuls listrik untuk menggantikannya. Alat
ini disebut pacu jantung buatan.

2). Macam-macam pacu jantung

Pacu jantung mungkin hanya dipakai untuk sementara (TPM) untuk mengatasi
gangguan yang biasanya berlangsung tidak lama. TPM ini dapat dibiarkan terpasang
untuk waktu kurang dari 30 hari. Setelah itu elektrodanya harus diangkat kalau perlu
diganti dengan elektroda yang lebih permanen. Pacu jantung yang dipakai lebih lama
atau mungkin selamanya adalah pacu jantung permanen (PPM). Disamping itu masih
dikenal pembagian bermacam-macam pacu jantung dengan berbagai klasifikasi.

3). Elektroda
Seperti diketahui pacu jantung terdiri atas dua bagian penting, yaitu sumber
listriknya (pulse generator) dan elektroda yaitu penghubung antara sumber listrik
dengan jantung (endokardium, epikardium, dan miokardium). Penempatan elektroda
dalam jantung dapat menentukan pula jenis pacu jantung. Elektroda dapat
ditempatkan pada endokardium, epikardium dan miokardium dari :
a). Atrium, disebut atrial pacing.
 b). Ventrikel, disebut ventricular pacing.
c). Atrium dan ventrikel disebut atrio-ventricular pacing (dual-chamber
pacing).
d). Sinus koronarius :coronary sinus pacing.
e). Trans venous pacing, penempatan elektroda melalui vena.
f). Transthoracic pacing, penempatan elektroda melalui dinding dada, dengan
cara fungsi langsung ataupun operasi.

4). Indikasi Pemakaian Pacu Jantung

Seperti telah disebutkan diatas, pacu jantung dapat dipakai sementara (TPM,
kurang dari 30 hari) atau menetap (PPM) bergantung pada gangguan yang timbul
apakah sementara atau menetap pada keadaan akut yang belum pasti biasanya
dipasang dulu TPM, sedang pada keadaan tertentu yang sudah pasti, langsung
dipasang PPM. TPM dapat juga dipasang tidak untuk langsung dipakai, melainkan
hanya untuk persiapan kalau-kalau ternyata diperlukan.

Pemasangan pacu jantung dimaksudkan untuk menghilangkan gejala klinis

gangguan irama jantung, seperti pusing-pusing sampai sinko, berdebar sampai
meninggal mendadak atau dekompensasi jantung. Pacu jantung sementara dipakai
juga untuk mengatasi keadaan-keadaan sementara waktu anastesia umum, operasi
jantung, tindakan-tindakan jantung (kateterisasi, PTCA dan lain-lain), waktu
penggantian generator pacu jantung dan lain-lain.

5). Teknik Pemasangan

a). Transtorakal
Fungsi langsung melalui dinding dada ke dalam jantung, kemudian elektroda
dimasukkan melalui jarum fungsi tersebut. Dahulu cara ini dipergunakan untuk
menolong pasien dalam keadaan gawat darurat, tetapi sekarang sudah ditinggalkan.
Torakotomi, membuka dinding dada atau dari bawah melalui diafragma ditanamkan
elektroda ke epikard/miokard (prosedur operatif).

b). Transvenous, melalui Pembuluh Vena

 Elektroda didorong ke dalam jantung sampai mencapai endokard atrium
(appendage) atau ventrikel kanan (apeks). Vena yang biasanya dipakai adalah v.
Femoralis, v. Subklavikula, v. Brakhialis, v. Sefalika, v. Jugularis eksterna dan lain-
lain.
c). Menanam Pulse Generator
Pulse generator paling sering ditanam di dinding dada kanan, kadang-kadang
di kiri. Pada prosedur torakotomi, melalui diafragma, biasanya pulse generator di
tanam di dinding perut. Pulse generator ditanam diantara jaringan kulit (subkutan)
dan otot, bukan dijaringan lemak bawah kulit, untuk mengurangi erosi. Untuk
dinding dada insisi transversal dilakukan di daerah dada melengkung ke bawah, di
bagian lateral ke arah sulkus deltoideus pektoralis. Dengan insisi inilah dicari dicari
v. Sefalika bila elektroda akan dimasukan melalui vena ini.

6). Komplikasi
Berbagai komplikasi dapat terjadi sehubungan dengan pemakaian pacu
jantung sementara atau tetap (TPM atau PPM ini). Komplikasi pada TPM tentu lebih
sedikit dibanding PPM, karena periode pemakainnya yang pendek dan prosedur
pemasangannya sederhana, sedangkan intervensi terhadap komplikasi pun mudah
dilakukan, meskipun sebelumnya TPM lebih sering digunakan dalam keadaan
darurat pada pasien-pasien dengan keadaan yang lebih berat. Komplikasi yang
mungkin terjadi dapat digolongkan sebagai berikut :
a). Berhubungan dengan teknik operasi seperti : perdarahan, infeksi, perforasi,
pneumotoraks, post cardiotomy syndrome dan lain-lain.
b). Berhubungan dengan pacu jantungnya.

7). Evaluasi dan Penggantian Generator

Setelah pacu jantung ditanam, perlu dievaluasi keadaan pasien dan pacu
jantungnya untuk mendeteksi kemungkinan adanya komplikasi. Pasien dikembalikan
ke ruangan untuk pemantauan satu atau beberapa hari, kemudian dilakukan
mobilisasi dan akhirnya dipulangkan. Satu minggu setelah pasien dipulangkan,pasien
harus kembali untuk reevaluasi. Kemudian tiga bulan pertama, pasien diperiksa ulang
 setiap bulan dan setelah itu bila ternyata tak ada kesulitan barulah observasi
ditangguhkan menjadi setiap 2 atau 3 atau 6 bulan. Enam bulan sebelum usia pacu
jantung (pulse generator) habis (usia pacu jantung dinyatakan oleh pabriknya, pasien
diobservasi dengan ketat lagi. Evaluasi ulangan dilakukan setiap bulan atau 2 bulan
sekali, sampai saatnya pacu jantung harus diganti.

8). Pengaruh Luar Terhadap Pacu Jntung

Pacu jantung adalah suatu sirkuit listrik. Karena itu setiap perubahan
potensial listrik atau gelombang elektro magnetik dari luar dapat mempengaruhi.
Pertama pertama gangguan dapat timbul karena miopotensial pada waktu kontraksi
otot-otot dinding dada, perut dan diafragma. Pacu jantung yang diproduksi akhir-
akhir ini telah diusahakan untuk tidak begitu dipengaruhi oleh miopotensial.

b. Pacu Jantung Permanen

1). Pengertian Pacu jantung permanen
Pacu jantung permanen adalah suatu sirkuit di mana sebuah generator
mengeluarkan arus listrik yang mengalir ke otot jantung (miokard) melauli sebuah
kabel (wire) penghantar untuk merangsang jantung berdenyut, dan selanjutnya
kembali ke generator. Jadi pjp umunya diindikasikan pada kelainan irama jantung
yang lambat (brandikardi), baik oleh karena kelainan pembentukan impuls misalnya
sindrom sinus sakit maupun hantaran impuls lainya. Hasil akhirnya adalah
menghilangkan keluhan pasien yang mengalami bradikardia

2). Konsep dasar dan prinsip kerja pacu jantung permanen

PJP adalah terdiri dari dua komponem utama yaitu pulse generator dan
pacing lead. Pulse generator terbuat dari lithium iodine battery yang merupakan
sumber energy utama untuk menghantarkan impuls ke miokard. Fungsi tambahanya
adalah sebagai pusat pengaturan fungsi pjp. Pacing lead yang dimasukan ke
intravena kedalam endokardium yang dipasang di epikardiun yang sering dipakai
adalah jenis yang pertama.
 Komponen lain yang penting adalah sensing yaitu kemampuan pacu jantung
untuk mengenali adanya irama intrinsic jantung sehingga bila irama tersebut muncul
maka pacu jantung untuk memberikan stimulus. Sensing yang akurat sensing yang
akurat memungkinkan pacu jantung untuk mengetahui apakah jantung dapat
membentuk irama. Jadi pacu jantung hanya akan bekerja bila jantung tidak dapat
membentuk hantran impuls.

3). Hemodinamika pada pacu jantung

Tujuan yang paling ideal pemasangan pjp adalah tercapainya pemacuan yang
fisiologis untuk mendapatkan efek hemodinamik yang optimal. Konsep pemacuan
fisiologis ini telah berkembang seiring dengan bertambahnya pemahaman tentang
hemodinamik yang berkaitan dengan pacu jantung dan kecanggihan system jantung
itu sendiri

4). Indikasi pemasangan pacu jantung permanen

Secara umum indikasi pemasangan PJP adalah keadaan laju jantung lambat
yang bergejala secara terinci indikasi pemasangan PJP menurut pedoman bersama
dan American college cardiology, American Heart Addociation dan Norht American
society of pacing and electrophysiology, terutama untuk indikasi kelas I.

5). Pemasangan dan proses pacu jantung

Pemasangan pjp saat ini adalah sangat rumit dapat dilakukan dengan anastesi
local oleh seorang kardiologi saja. Persiapan pasien adalah puasa sekitar 6 jam
sebelum prosedur. Antibiotika intravena diberikan sebelum dan 24 jam sesudah
prosedur dilaksanakan. Selama tindakan pasien hanya dibrikan sedasi ringan tanpa
anastesi umum pada tehnik pertama dilakukan insisi diatas sulkus deltopektorallis,
dan dengan pemisahan jaringan secara tumpul, dicari vena sefalika yang umunya
berjalan sejajar dengann sulkus deltopektoralis.pada saat yang sama dibuat kantung
untuk generator. Bila vena ditemukan, dilakukan cut-down untuk memasukan lead
atau wire kedalam ventrikel kanan.
 Komplikasi yang mungkin timbul saat dan setelah pemasangan PJP adalah
pneumotoraks, hemotoraks, emboli udara, hematoma, thrombosis intravascular, erosi
dan infeksi

6). Kemajuan terkirni dalam bidang Pacu Jantung

Beberapa tahun belakangan ini bidang pacu jantung mengalami kemajuan
yang pesat dalam hal indikasi. PJP tidak hanya digunakan untuk indikasi yang
konvensiaonal seperti bradikardi tapi dikembangkan pula untuk pemakaian pada
pasien gagal jantung

CRT adalah istilah yang dipakai untuk ,menyelaraskan kontraksi antara

dinding ventrikel kiri dengan septum. CRT memilliki 3 buah pacing lead yang
masing-masing diletakkan diatrium kanan. Ventrikel kanan, dan sinus koronarius
untuk pemacuan pada ventrikel kiri .

C. IABP
1. Pengertian
Intra Aortic Balloon Pump (IABP) merupakan alat bantu jantung mekanik
yang bermanfaat pada pasien dengan dengan masalah sirkulasi yang nyata atau
mengancam keselamatan. Intra Aortic Balloon Pump (IABP) dapat mengurangi
resistensi ejeksi ventrikel kiri, serta meningkatkan aliran darah koroner dan sistemik.
IABP (intra-aortic Balloon Pump) merupakan suatu alat mekanik yang memiliki
fungsi meningkatkan perfusi oksigen myocard dan pada saat yang sama juga akan
menngkatkan cardiac output. Peningkatan cardiac output ini akan meningkatkan
aliran darah koroner yang membawa oksigen menuju myocard.
IABP pertama kali dikenalkan oleh Adrian Kantrowitz tahun 1960an yang
bertujuan meningkatkan perfusi koroner, alat ini dikembangkan untuk bedah jantung
oleh Dr. David Bregman pada tahun 1976
Teknik pemasangan IABP dilakukan dengan insersi balon yang diisi gas
helium dengan ukuran 8-9.5 Fr melalui arteri femoralis ke dalam aorta desendens.
Alat tersebut dimasukkan melalui jalur pembuluh darah untuk mengurangi
komplikasi pada pembuluh darah dan perdarahan.
2. Efek Fisiologis IABP
Efek Mekanik
IABP menggunakan prinsip counterpulsation yang dicapai sewaktu inasi dan
deasi balon yang berada di aorta desendens (efek mekanik). Inasi balon
menyebabkan berpindahnya sejumlah darah di aorta, ke depan dan ke belakang.
Tekanan dari balon didistribusikan ke sistem pembuluh darah yang menyebabkan
peningkatan tekanan diastolik aorta (diastolic augmentation).
Efek mekanik dari inasi dan deasi balon adalah perubahan gambaran kurva
tekanan arteri.
a. First hump merupakan puncak tekanan sistolik yang normal
b. First dip terjadi sebagai akibat dari penutupan katup aorta
c. Second hump disebut sebagai augmentasi diastolik atau puncak tekanan
diastolik yang dihasilkan oleh inasi balon dan idealnya peningkatan tekanan
diastolik levelnya lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan sistolik.
d. Second dip yang terjadi akibat de asi balon segera sebelum sistolik
berikutnya. Deasi balon dapat mengurangi tekanan akhir diastolik kira-kira 15
mmHg dan juga mengurangi tekanan sistolik (assisted systolic pressure) kira-
kira 5-10 mmHg.

3. Indikasi dan Kontraindikasi

Pada mulanya IABP diindikasikan pada kasus syok kardiogenik atau gagal
ventrikel, termasuk stabilisasi pasien jantung preoperatif atau pasien jantung yang
mengalami pembedahan nonjantung. Saat ini indikasi penggunaan IABP lebih luas,
di antaranya:
a. Indikasi medik :
1) Sindrom pre-syok
2) Unstable (refractory) angina
3) Intractable ventricular dysrhythmias
4) Sindrom syok septic
5) Kontusio kardiak
6) Komplikasi mekanik pasca MI
7) Stenosis katup mitral
8) Insusiensi katup mitral, defek septal ventrikuler, ruptur muskulus papilaris,
penunjang untuk : Angiogra koroner, Angioplasti koroner terapi trombolitik,
Prosedur intervensi dengan risiko tinggi
 b. Indikasi bedah :
1) Disfungsi miokard pascaoperasi
2) Penyapihan (weaning) CPB
3) Dukungan jantung sewaktu koreksi defek anatomis
4) Mempertahankan patensi graft pasca operasi CABG
5) Pulsatile ow selama CPB

Kontraindikasi absolut pemasangan IABP relatif sedikit, di antaranya:

a. Insu ensi aorta yang berat (severe aortic insuciency)
b. Aneurisma aorta atau abdominal
c. Penyakit kalsi kasi aorta-iliaka yang berat atau penyakit vaskular perifer
d. Pasien dengan penyakit terminal
e. Gangguan pembekuan darah yang berat

4. Komplikasi dan resiko IABP

Komplikasi IABP dapat terjadi sewaktu pemasangan kateter, inasi, dan
deasi balon serta sewaktu pencabutan kateter dengan insidens rata-rata bervariasi.
antara 6-46%. Faktor risiko termasuk penyakit pembuluh darah perifer, diabetes
tergantung insulin, wanita, hipertensi, plak sklertik di aorta, riwayat merokok,
penyakit arteri koroner, obesitas, curah jantung rendah, dan insersi pascaoperasi.

D. POST BEDAH JANTUNG

1. Pengertian Bedah jantung

Bedah jantung adalah usaha atau operasi yang dikerjakan untuk melakukan
operasi jantung.

2. Fase pascaoperatif
Paien dipindahkan secara langsung ke ICU, tempat pemulihan anesthesia dan
biasanya tetap tinggal selama 24 am setelah pembedahan. Pasien tiba di ICU dengan
banyak selang dan tube(mis., slang endotrakea, slang pemantauan hemodinamik).
Perawatan pascaoperatif segera mencangkup pemantauan jantung dan rumatan
oksigenasi/ stabilitas hemodinamik, seperti yang dijelaskan pada kontak 22-4. Karena
 bypass jantung paru menyebabkan interaksi darah abnormal dan perubahan pada aliran,
bypass jantung-paru memiliki efek fisiologis yang sangat besar

Proses pascpa fase operatif bergantung pada kondisi praoperatif pasien.faktor

yang dapat meingkatkan mortalitas adalah usia;jenis kelamin; pembedahan yang sama
sebelumnya (pembedahan kembali); kejadian praoperatif infark miokard akut; dan
konidisi konkomitan seperti diabetes mellitus, penyakit vaskuler perifer, insufiensi
ginjal, dan penyakit paru obstruktif (PPOK). Apakah pemebadahan bersifat efektif atau
darurat dapat juga memengaruhi hasil.

Keasadaran akan kondisi ini membantu perawat asuhan kritis mengantisipasi

masalah. Pengkajian yang akurat, pemantauan yang cermat, dan intervensi yang tepat
sangat penting untuk mestablikan pasien yang baru. Saja menjalani pemebedahan
jantung. Kontak 22-5 memuat beberapa diagnosis keperawatan dan masalah kolaboratif
dalam pemebedahan jantung. Kontak 22-6 memuat panduan perawatan kolaboratif
untuk pasien setelah pemebedahan tersebut. Populasi pasien tertentu mengalami
masalah khusus. Kotak 22-7 memuat factor yang dipertimbangkan dalam
penatalaksanaan masalah jantung pada pasien lansia.

3. Tanggung jawab keperawatan dalam perawatan untuk pasien pemedahan jantung pada
periode pascaoperatif segera

a. Prioritas intervensi untuk tim perawatan kritis saat tiba

1) Pasang monitor jantung disisi tempat tidur pasien dan perhatikan iramanya.
2) Pasang slang tekanan ke monitor sisi tempat tidur ( arteri pulmonal dan arterial);
transduser level dan nol dan perhatikan nilai tekanan dan bentuk gelombang
3) Dapat curah jantung/indeks jantung dan perhatikan drip inotropik atau vasoaktif
yang ada.
4) Hubungan ventilator dan auskulatasi suara napas secara bilateral
5) Gunaka alat karbon dioksida tidal-akhir (end-tidal carbon dioxide,ETCO2) pada
srirkuit ventilator dan perhatikan untuk gelombang dan nilai (indicator terbaik
pemasangan selang endotrakeal)
6) Gunakan alat oksiemetri nadi pada pasien dan perhatikan nilai SpO2 dan bentuk
gelombang
7) Periksa nadiperifer dan tanda-tanda perfusi
 8) Pantau slang dada dan karakter drainase: jumblah, warna, aliran. Periksa adanya
kebocoran uadara.
9) Ukur suhu dan mulai hangatkan kembali jika suhu< 96,8 F(36 C)

b. Jika pasien Ditetapkan stabil secara hemodinamik

1) Ukur haluran urine dan perhatikan karakteristiknya
2) Dapatkan data klinis (dalam 30 menit sejak waktu dating )
3) Dapatkan hasil radiograf dada.
4) Dapatkan hasil pemeriksaan darah rutin dalam 15 menit sajak datang;
pemeriksaan dapat mencangkup AGD, kalium, glukosa PTT, hemoglobin
(bervariasi sesuai kebijakan rumah sakit).
5) Kaji satutus neurologi
6) Periksa fungsi pacu jantung dengan mengkaji capture dan sensing

3. Perawatan pascaoperatif
Setelah ekstubasi diruang pemulihan, pasien dipindahkan ke ICU dengan
pemantauan EKG, siang arteri, pemantuan CVP, dan oksigen. Secara umum, pasien
biasanya tinggal di ICU selama 24 jam. Akan tetapi, masalah biaya menyebabkan
pemantauan pasien dilakukan diunit perawatan intermediate dan mengurangi rawat
inap di rumah sakit sampai 1 hari.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN

A. Pengkajian

1. Pengkajian Primer
a. Airways

1) Sumbatan atau penumpukan secret

2) Wheezing atau krekles
b. Breathing

1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
 5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation

1) Nadi lemah , tidak teratur

2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a. Pemeriksaan fisik

1) Aktifitas

Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga
tidak teratur
Tanda :

a) Takikardi
b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2). Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :

a) Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri
b) Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
c) Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan konraktilits atau komplain ventrikel
d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e) Friksi ; dicurigai Perikarditis
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema
h) Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel
i) Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja ,
keluarga

4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan
nyeri dalam dan viseral)
b. Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
c. Kualitas: Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
d. Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
e. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:

Tanda :
a. peningkatan frekuensi pernafasan
b. nafas sesak / kuat
c. pucat, sianosis
d. bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
 Gejala :
a. dispnea tanpa atau dengan kerja
b. dispnea nocturnal
c. batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d. riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
10. Interkasi social

Tanda :

a. Kesulitan istirahat dengan tenang

b. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c. Menarik diri
d. Gejala :
e. Stress
f. Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

B. Data penunjang lain dan Laboratorium

Tes laboratorium yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:

Jenis
Interpretasi Hasil
Pemeriksaan

EKG Masa setelah serangan:

Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q

patologis dan elevasi segmen ST

Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi ST

berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap

Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal.

Laboratorium: Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat amino

transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-
Enzim/Isoenzim
MB)merupakan indikator spesifik IMA.
Jantung
Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk
mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat
 Radiologi ditemukan kardiomegali.

Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan

sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan
luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma
Ekokardiografi
ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea,
ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma
jantung.

Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya IMA.

Radioisotop

C. Diagnosa Keperawatan

1. Ganguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi

2. Resiko Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan faktor resiko perubahan

kontraktilitas

3. Resiko ketidakefektipan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan faktor resiko kurang
pengetahuan tentang faktor pemberat

D. Intervensi Keperawatan

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI(NIC)

1 DX 1 1. Respiratory status : gas 1. Monitoring respirasi

exchange dan O2
2. Respiratory status: 2. Monitoring rata-rata
ventilation kedalaman, irama dan
3. Vital signs status
usaha respirasi
Kriteria hasil : 3. Monitor pola
nafas:bradipnea,
1. Mendemonstrasikan
 peningkatan ventilasi takipnea, kussmaul,
dan oksigenasi yang hiperpentilasi, cheyne
adekuat stokes,biot
2. Memelihara kebersihan 4. Auskultasi suara
paru-paru dan bebas nafas, catet
dari tanda-tanda area/penurunan/tidak
distress pernafsan adanya ventilasi dan
3. Tanda tanda vital
suara tambahan
dalam rentang normal 5. Auskultasi suara paru
stelah tindakan untuk
mengetahui
2. DX 2 1. Cardiac pump 1. Catat adanya tanda
effectiveness dan gejala cardiac
2. Circulation status
otput,
3. Vital signs status
2. Catat adanya
Kriteria hasil:
distritmia jantung
3. Monitor status
1. Tanda vital dalam
kardiovaskuler
rentang normal 4. Monitor adanya
2. Tidak ada edema paru,
perubahan tekanan,
perifer, dan tidak ada
suhu, nadi dan RR
asietas 5. Monitor jumlah dan
irama jantung
6. Monitor sianosis
perifer
3. DX3 1. Sirculaiton status 1. Perawatan sirkulasi
2. Tissuperfusion:
alat bantu mekanik
cerebral 2. Menejemen
Kriteria hasil: elektrolit/cairan
3. Pengaturan
Mendemonstrasikan status hemodinamika
sirkulasi yang ditandai 4. Monitor ekstremitas
dengan : 1. tekanan systole atas
5. Terapi oksigen
dan diastole dalam rentang 6. Pencahan luka tekan
yang diharpakan 7. Monitor tanda-tanda
 2 tidak ada tanda- tanda vital
peningkatan intracranial

BAB III

PENUTUP
A. Kesimpulan

ACS merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan aliran darah. Faktor risiko yang sudah kita kenal antara lain merokok,
hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus, aktifitas fisik, dan obesitas. Termasuk di
dalamnya bukti keterlibatan tekanan mental, depresi. Sedangkan beberapa faktor yang
baru antara lain CRP, Homocystein dan Lipoprotein. Aritmia dapat merupakan kelainan
sekunder akibat penyakit jantung atau ekstra kardiak, tetapi dapat juga merupakan
kelainan primer. Kesemuanya mempunyai mekanisme yang sama dan penatalaksanaan
yang sama juga. Kelainan irama jantung ini dapat terjadi pada pasien usia muda maupun
usia lanjut.

Pacu jantung permanen adalah suatu sirkuit di mana sebuah generator

mengeluarkan arus listrik yang mengalir ke otot jantung (miokard) melauli sebuah kabel
(wire) penghantar untuk merangsang jantung berdenyut, dan selanjutnya kembali ke
generator. Intra Aortic Balloon Pump (IABP) merupakan alat bantu jantung mekanik
yang bermanfaat pada pasien dengan dengan masalah sirkulasi yang nyata atau
mengancam keselamatan. Bedah jantung adalah usaha atau operasi yang dikerjakan untuk
melakukan operasi jantung.

B. Saran

Pasien kritis pada gangguan kardiovaskuler membutuhkan penanganan segera

karena mengancam nyawa. Bahkan pertolongan harus dilakukan segera misalnya di
Ambulance dan ruang gawat darurat. Pasien kritis dengan gangguan kardiovaskuler,
harus tetap di pantau jalan nafasnya terlebih dulu karena dapat menyebabkan penurunan
curah jantung dan bisa mengakibatkan kematian.

Daftar pustaka
 Herdman,T. Heather, S.Kamitsuru. 2015. Nanda Internasional Inc. Diagnosis
keperawatan: Definisi dan Klasrifikasi 2015-2017.Edisi 10. Ahli Bahasa Budi Ana Keliat, dkk.
Jakarta:EGC

Sudoyo,Ari w.dkk.2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 2. Edisi V. Jakarta :
internaPublishing

Morton, Gatricia Gonce .dkk. 2013. Keperawatan Kritis. Vol.1 . edisi 8. Ahli bahasa :
Nike Budhi Subekti,dkk.Jakarta EGC

Mooheread,Sue.dkk. 2015. Nursing Outcomes Cassification,NOC. Edisi V ahli bahasa:

Intansari Nurjannah,dkk.elsevier:Jakarta

Bulechek,Gloria M.,dkk. 2015. Nursing Interventions Cassification,NIC. Edisi VI ahli

bahasa: Intansari Nurjannah,dkk.elsevier:Jakarta

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%20II.pdf (diakses pada

tanggal 03 Oktober 2016)