LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

(CVD) CEREBRO VASCULAR ACCIDENT

TANGGAL: 08 MEI 2017

Disusun Oleh:

FAROH NINGRUM WIDIASTUTIK

NIM: 16.14901.002

PRODI PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH TANGERANG
2017
 LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE/ CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA)

A. DEFINISI
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara
cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang
disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa
saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin,
2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi
penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).

B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu: (Muttaqin,
2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi
dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang
menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang
terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak.
Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di
daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid
 Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma
yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-
cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya
keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya
struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat
disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang
dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan
24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh
serangan TIA berulang.

C. ETIOLOGI

Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):

1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
 a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri
iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis
atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme
berikut:
Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat
dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat
menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
b. Myokard infark
c. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong
sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.

2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
 subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan
mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D. PATOFISIOLOGI
 Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan
lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan
umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung
sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik,
atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau
terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh
pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema
ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis
biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah
serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi
septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak. Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak,
hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang
otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.
Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi
oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung. Selain kerusakan
parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan
 peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta
terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang
terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari
60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada
perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-
60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan
terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)

Pathway

E. MANIFESTASI KLINIS
 Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah
aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak
akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F. KOMPLIKASI

Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,

komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Angiografi serebral
 Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).

Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari
hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan
yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
 Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:
Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka
arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
 Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor
register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan
atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

Pengumpulan data

A. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan
hipertensi arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan
diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi
kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
 F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia,
lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan
dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing,
ronchi.
I. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi
dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan
nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
J. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak

terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran
 K. RENCANA KEPERAWATAN
L.

M. No N. Diagnosa Keperawatan O. Tujuan (NOC) P. Intervensi (NIC)

Q. 1. Ketidakefektifan Perfusi T. Setelah dilakukan tindakan AI. NIC :
AJ. Intrakranial Pressure (ICP)
jaringan serebral b.d aliran darah keperawatan selama 3 x 24 jam,
Monitoring (Monitor tekanan intrakranial)
ke otak terhambat. diharapkan suplai aliran darah keotak
AK. Berikan informasi kepada keluarga
lancar dengan kriteria hasil: AL. Set alarm
U. NOC : AM. Monitor tekanan perfusi serebral
V. Circulatio AN. Catat respon pasien terhadap stimuli
n status AO. Monitor tekanan intrakranial pasien dan
W. Tissue respon neurology terhadap aktivitas
Prefusion : cerebral AP. Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal
X. Kriteria Hasil : AQ. Monitor intake dan output cairan
Y. 1. mendemonstrasikan status AR. Restrain pasien jika perlu
AS. Monitor suhu dan angka WBC
sirkulasi yang ditandai dengan : AT. Kolaborasi pemberian antibiotik
Z. Tekanan systole dandiastole dalam AU. Posisikan pasien pada posisi semifowler
rentang yang diharapkan AV. Minimalkan stimuli dari lingkungan
AA. Tidak ada AW.
AX.
ortostatikhipertensi AY. Terapi oksigen
AB. Tidk ada tanda tanda AZ. 1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
peningkatan tekanan intrakranial BA. 2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
BB. 3. Berikan oksigen sesuai intruksi
(tidak lebih dari 15 mmHg) BC. 4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen
AC. 2. mendemonstrasikan
dan sistem humidifier
kemampuan kognitif yang ditandai BD. 5. Beri penjelasan kepada klien tentang
 dengan: pentingnya pemberian oksigen
AD. berkomunikasi dengan BE. 6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
BF. 7. Monitor respon klien terhadap pemberian
jelas dan sesuai dengan kemampuan
AE. menunjukkan perhatian, oksigen
BG. 8. Anjurkan klien untuk tetap memakai
konsentrasi dan orientasi
AF. memproses informasi oksigen selama aktifitas dan tidur
AG. membuat keputusan
dengan benar
AH. 3. menunjukkan fungsi sensori
motori cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter
BH. 2BI. Kerusakan komunikasi verbal BK. Setelah dilakukan tindakan BO. 1. Libatkan keluarga untuk membantu
b.d penurunan sirkulasi ke otak keperawatan selama 3 x 24 jam, memahami / memahamkan informasi dari / ke
BJ.
diharapkan klien mampu untuk klien
BP.2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan
berkomunikasi lagi dengan kriteria
penuh perhatian
hasil:
BQ. 3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek
BL. - dapat menjawab pertanyaan
dalam komunikasi dengan klien
yang diajukan perawat
BR. 4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata
BM. - dapat mengerti dan
BS.5. Berikan arahan / perintah yang sederhana
memahami pesan-pesan melalui
setiap interaksi dengan klien
gambar BT. 6. Programkan speech-language teraphy
BN. - dapat mengekspresikan BU. 7. Lakukan speech-language teraphy setiap
perasaannya secara verbal maupun interaksi dengan klien
nonverbal
BV. 3BW. Defisit perawatan diri; BY. Setelah dilakukan tindakan CG. NIC :
CH. Self Care assistance : ADLs
mandi,berpakaian, makan, keperawatan selama 3x 24 jam,
CI. Monitor kemempuan klien untuk perawatan
toileting b.d kerusakan diharapkan kebutuhan mandiri klien
diri yang mandiri.
neurovaskuler terpenuhi, dengan kriteria hasil: CJ. Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat
BX. BZ. NOC :
bantu untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias,
CA. Self care : Activity of Daily
toileting dan makan.
Living (ADLs)
CK. Sediakan bantuan sampai klien mampu
CB. Kriteria Hasil :
CC. Klien terbebas dari bau badan secara utuh untuk melakukan self-care.
CD. Menyatakan kenyamanan CL. Dorong klien untuk melakukan aktivitas
terhadap kemampuan untuk sehari-hari yang normal sesuai kemampuan
melakukan ADLs yang dimiliki.
CE. Dapat melakukan ADLS CM. Dorong untuk melakukan secara mandiri,
dengan bantuan tapi beri bantuan ketika klien tidak mampu
CF.-
melakukannya.
CN. Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong
kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya
jika pasien tidak mampu untuk melakukannya.
CO. Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai
kemampuan.
CP. Pertimbangkan usia klien jika mendorong
pelaksanaan aktivitas sehari-hari.
CQ. 4CR. Kerusakan mobilitas fisik b.d CT. Setelah dilakukan tindakan DD. NIC :
DE. Exercise therapy : ambulation
kerusakan neurovaskuler keperawatan selama 3x24 jam,
DF. Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan
CS.
diharapkan klien dapat melakukan
 pergerakan fisik dengan kriteria
hasil :
CU. Joint Movement : Active
CV. Mobility Level
CW. Self care : ADLs
CX. Transfer performance
CY. Kriteria Hasil :
CZ. Klien meningkat dalam
aktivitas fisik
DA. Mengerti tujuan dari
peningkatan mobilitas
DB. Memverbalisasikan perasaan
dalam meningkatkan kekuatan dan
kemampuan berpindah
DC. Memperagakan penggunaan
alat Bantu untuk mobilisasi (walker)
DN. 5DO. Pola nafas tidak efektif DP. Setelah dilakukan tindakan
berhubungan dengan penurunan perawatan selama 3 x 24 jam,
kesadaran diharapkan pola nafas pasien efektif
dengan kriteria hasil :
DQ. - Menujukkan jalan nafas
paten ( tidak merasa tercekik, irama
nafas normal, frekuensi nafas
normal,tidak ada suara nafas
tambahan
dan lihat respon pasien saat latihan
DG. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang
rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan
DH. Bantu klien untuk menggunakan tongkat
saat berjalan dan cegah terhadap cedera
DI. Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain
tentang teknik ambulasi
DJ. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
DK. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan
ADLs secara mandiri sesuai kemampuan
DL. Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi
dan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.
DM. Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.
Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan
berikan bantuan jika diperlukan
DZ. NIC :
EA. Airway Management
EB. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin
lift atau jaw thrust bila perlu
EC. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi
ED. Identifikasi pasien perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan
EE. Pasang mayo bila perlu
EF. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
EG. Keluarkan sekret dengan batuk atau
 DR. - NOC : suction
DS. Respiratory status : Ventilation EH. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
DT. Respiratory status : Airway
tambahan
patency EI. Lakukan suction pada mayo
DU. Vital sign Status EJ. Berikan bronkodilator bila perlu
DV. Kriteria Hasil : EK. Berikan pelembab udara Kassa basah
DW. Mendemonstrasikan batuk
NaCl Lembab
efektif dan suara nafas yang bersih,
EL. Atur intake untuk cairan
tidak ada sianosis dan dyspneu
mengoptimalkan keseimbangan.
(mampu mengeluarkan sputum, EM. Monitor respirasi dan status O2
mampu bernafas dengan mudah, tidak EN.
EO. Oxygen Therapy
ada pursed lips) EP. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
DX. Menunjukkan jalan nafas yang EQ. Pertahankan jalan nafas yang paten
paten (klien tidak merasa tercekik, ER. Atur peralatan oksigenasi
ES. Monitor aliran oksigen
irama nafas, frekuensi pernafasan ET. Pertahankan posisi pasien
dalam rentang normal, tidak ada suara EU. Onservasi adanya tanda tanda
nafas abnormal) hipoventilasi
DY. Tanda Tanda vital dalam EV. Monitor adanya kecemasan pasien
rentang normal (tekanan darah, nadi, terhadap oksigenasi
pernafasan
EW. 6EX. Resiko kerusakan integritas EZ. Setelah dilakukan tindakan FH. NIC : Pressure Management
FI. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian
kulit b.d immobilisasi fisik perawatan selama 3 x 24 jam,
EY. yang longgar
diharapkan pasien mampu
FJ. Hindari kerutan padaa tempat tidur
mengetahui dan mengontrol resiko FK. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan
 dengan kriteria hasil :
FA. NOC : Tissue Integrity :
Skin and Mucous Membranes
FB. Kriteria Hasil :
FC. Integritas kulit yang baik bisa
dipertahankan (sensasi, elastisitas,
temperatur, hidrasi, pigmentasi)
FD. Tidak ada luka/lesi pada kulit
FE. Perfusi jaringan baik
FF. Menunjukkan pemahaman dalam
proses perbaikan kulit dan mencegah
terjadinya sedera berulang
FG. Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan kelembaban kulit
dan perawatan alami
FR. 7FS. Resiko Aspirasi berhubungan FT. Setelah dilakukan tindakan
dengan penurunan tingkat perawatan selama 3 x 24 jam,
kesadaran diharapkan tidak terjadi aspirasi pada
pasien dengan kriteria hasil :
FU. NOC :
FV. Respiratory Status : Ventilation
FW. Aspiration control
FX. Swallowing Status
FY. Kriteria Hasil :
FZ. Klien dapat bernafas dengan
mudah, tidak irama, frekuensi
kering
FL. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien)
setiap dua jam sekali
FM. Monitor kulit akan adanya kemerahan
FN. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada
derah yang tertekan
FO. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
FP. Monitor status nutrisi pasien
FQ. - Memandikan pasien dengan sabun dan air
hangat
GC. NIC:
GD. Aspiration precaution
GE. Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk
dan kemampuan menelan
GF. Monitor status paru
GG. Pelihara jalan nafas
GH. Lakukan suction jika diperlukan
GI. Cek nasogastrik sebelum makan
GJ. Hindari makan kalau residu masih banyak
GK. Potong makanan kecil kecil
GL. Haluskan obat sebelumpemberian
GM. Naikkan kepala 30-45 derajat setelah
 pernafasan normal makan
GA. Pasien mampu menelan, GN.
mengunyah tanpa terjadi aspirasi, dan
mampumelakukan oral hygiene
GB. Jalan nafas paten, mudah
bernafas, tidak merasa tercekik dan
tidak ada suara nafas abnormal
GO. 8GP. Resiko Injury berhubungan GQ. Setelah dilakukan tindakan GZ. NIC : Environment Management
dengan penurunan tingkat perawatan selama 3 x 24 jam, (Manajemen lingkungan)
HA. Sediakan lingkungan yang aman untuk
kesadaran diharapkan tidak terjadi trauma pada
pasien
pasien dengan kriteria hasil:
HB. Identifikasi kebutuhan keamanan pasien,
GR. NOC : Risk Kontrol
GS. Kriteria Hasil : sesuai dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif
GT. Klien
pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien
terbebas dari cedera HC. Menghindarkan lingkungan yang
GU. Klien
berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)
mampu menjelaskan cara/metode HD. Memasang side rail tempat tidur
HE. Menyediakan tempat tidur yang nyaman
untukmencegah injury/cedera
GV. Klien dan bersih
HF. Menempatkan saklar lampu ditempat yang
mampu menjelaskan factor resiko dari
mudah dijangkau pasien.
lingkungan/perilaku personal
HG. Membatasi pengunjung
GW.
HH. Memberikan penerangan yang cukup
Mampumemodifikasi gaya hidup HI. Menganjurkan keluarga untuk menemani
untukmencegah injury pasien.
GX. HJ. Mengontrol lingkungan dari kebisingan
 Menggunakan fasilitas kesehatan HK. Memindahkan barang-barang yang dapat
yang ada membahayakan
GY. - Mampu mengenali perubahan HL. Berikan penjelasan pada pasien dan
status kesehatan keluarga atau pengunjung adanya perubahan
status kesehatan dan penyebab penyakit.
HM.
HN.
HO.
HP.
HQ.
HR.
HS.
HT.
HU.
HV.
HW.
HX.
HY.
HZ.
 IA. DAFTAR PUSTAKA
IB.
IC. Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC

ID. Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

IE. Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River

IF. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI

IG. Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River

IH. Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan.

II. Jakarta: Salemba Medika

IJ. Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika

IK. Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih.
Jakarta: EGC.

IL. Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan
Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo