BIOPSICOLOGIA DE LOS TRASTORNOS

1.1.1 Retraso Mental

Concepto
El concepto diagnstico del retraso mental (RM), est constituido por bajo CI y dficits
adaptativos, y fue desarrollado por la Asociacin Americana de Retraso Mental en 1992, y en la
DSM-IV dentro de los Trastornos de inicio en la infancia, niez y adolescencia. Actualmente se
enfatiza la idea de que el retraso mental no es una caracterstica innata de un individuo, sino el
resultado variable de la interaccin entre las capacidades intelectuales de la persona y el
ambiente, es decir, la concepcin actual se ajusta a un modelo biopsicosocial.

El 90% de los individuos con baja inteligencia estn diagnosticados a los 18 aos y requiere tres
caractersticas:

1. Inteligencia por debajo del promedio (CI 70 o inferior).

2. Deterioro de la capacidad adaptativa.
3. Comienzo en la infancia.
El DSM-IV-TR subclasifica la gravedad del retraso mental basndose en puntuaciones de CI
(Tabla 1)
Tabla 1: Criterios diagnsticos del Retraso Mental (DSM-IV-TR)

Descripcin clnica
En el retraso mental se aprecia un enlentecimiento del desarrollo, en general en todas las reas
de funcionamiento, que se pone de manifiesto en las siguientes reas:

Cognitivamente: puede existir una orientacin hacia lo concreto, egocentrismo,

distractibilidad y poca capacidad de atencin. La hiperactividad sensorial puede conducir a
conductas desbordantes, a la evitacin de estmulos, y a la necesidad de procesar
estmulos a niveles de intensidad bajos.
Emocionalmente: tienen dificultades para expresar sentimientos y percibir afectos tanto
en s mismo como en los otros. La expresividad de la afectividad puede estar modificada
por los impedimentos fsicos (hipertona, hipotona).
Retraso del habla: que pueden inhibir la expresin del afecto negativo, lo que conduce a
instancias de una hiperactividad afectiva aparente que incluye una ira impulsiva y una baja
tolerancia a la frustracin.
Dificultades adaptativas: las complejidades normales de las interacciones diarias pueden
poner a prueba los lmites cognitivos del con RM. En casos extremos, el descontrol
impulsivo puede conducir a la violencia y la destructividad. Los cambios en la vida diaria
pueden forzar las capacidades cognitivas y las habilidades de afrontamiento, lo que a veces
conduce a la frustracin.
 Reacciones emocionales primitivas: a la frustracin y a la tensin pueden implicar
conductas agresivas, autolesivas o autoestimulantes.

Existe un aumento de patologa de dos a cuatro veces mayor entre las personas con retraso
mental, por lo que muchos individuos presentan diagnsticos mltiples, entre ellos ms del 50%
tienen un diagnstico psiquitrico adicional. Algunos trastornos se dan en mayores proporciones
en asociacin con el retraso mental: TDAH, pica, trastornos del estado de nimo, trastorno de la
comunicacin, trastornos generalizados del desarrollo, trastorno por movimientos estereotipados
y esquizofrenia. Tambin pueden apreciarse trastorno por estrs postraumtico y trastornos
adaptativos. Adems, pueden darse toda la serie de tipos de personalidad y trastornos de la
personalidad.

Estas generalizaciones, sin embargo, estn siendo cuestionadas a medida que la investigacin
permite una mayor diferenciacin de diversos sndromes de retraso mental. En contraste con la
vieja idea de que el retraso mental es una forma inespecfica de desarrollo lento, los nuevos
datos fenomenolgicos indican que estos sndromes no son iguales (Tabla 2).

Tabla 2: Caractersticas del Retraso Mental (Modificado de Hales y Yufodfsky,

2000)

Etiologa
La etiologa depende en parte del nivel de retraso mental. El retraso mental leve es
generalmente idioptico o familiar, es decir, est asociado a dificultades socioculturales o
psicosociales. Estos individuos viven en condiciones socioeconmicas precarias, y su
funcionamiento se ve influido por la pobreza, la enfermedad, las deficiencias en el cuidado de la
salud, y el deterioro en la bsqueda de ayuda (Tabla 3).

Tabla 3: Determinantes psicosociales del Retraso Mental

Sin embargo, la presentacin de varias anormalidades genticas, fsicas y neurolgicas en las

personas con retraso mental leve, recuerda que las fuerzas sociales pueden no ser el factor
etiolgico dominante (Tabla 4).

Tabla 4: Sndromes con afectacin mltiple (Modificado de Smith,1979)

En el 25% de las formas grave y profunda del retraso mental pueden identificarse etiologas
biomdicas conocidas, entre las que se incluyen las alteraciones genticas.
Tabla 5: Trastornos deteriorantes con errores congnitos del metabolismo

Las alteraciones tempranas prenatales que daan el cerebro son catastrficas en el desarrollo
temprano, dado que el feto no tiene una respuesta inmunolgica en la gestacin temprana. As,
las infecciones de la madre (toxoplasmosis, SIDA congnito, rubola en el primer mes de
embarazo), exposicin intrauterina a toxinas (alcohol, cocana, plomo), a los medicamentos y a
la radiacin X, pueden tener como resultado un retraso en el crecimiento uterino. Ms de 200
sndromes biolgicos reconocidos que implican retraso mental suponen la desorganizacin de
virtualmente, todos los sectores del funcionamiento bioqumico o fisiolgico del cerebro (Tabla
5).En el momento del nacimiento, el trauma obsttrico y la isoinmunizacin Rh pueden causar
lesin cerebral. Normalmente, el nacimiento prematuro a no ser en los casos extremos (menos
de 28 semanas de gestacin o menos de 1500 g).

Algunas formas de alteracin neuroevolutiva pueden tener lugar despus del nacimiento. Los
factores ambientales son especialmente importantes en pases subdesarrollados, en los que la
asistencia mdica puede ser limitada. Tambin pueden contribuir las alteraciones e infecciones
neurolgicas, incluyendo las convulsiones (tabla 6).
Tabla 6: Mecanismos biolgicos que causan Retraso Mental

Sndrome de Down

La trisoma del cromosoma 21 (sndrome de Down) es la ms comn y la mejor descrita. Los

pacientes con trisoma del cromosoma 21 tienen patologa neuroqumica, incluyendo la prdida
importante de Acetilcolina(ncleo basal) y de neuronas de somatostatina (crtex cerebral), as
como la prdida de vas serotoninrgicas y noradrenrgicas. Los pacientes con sndrome de
Down muestran cambios neuropatolgicos progresivos similares a los de la enfermedad de
Alzheimer, incluyendo lesiones neurofibrilares y placas neurticas. El cromosoma 21 contiene el
gen para la betaamiloide, la protena cerebral que se acumula en las placas neurticas de los
pacientes.

Sndrome de X frgil

En el sndrome de frgil X se presenta retraso mental de leve a severo. Los varones

afectados presentan grandes testculos (macroorquidismo). En el 80% se presentan
anomalas conductuales, que incluyen hiperactividad, violencia, esterotipias, resistencia a
los cambios ambientales y conductas automutilantes, tambin exhiben dficits del
lenguaje expresivo y receptivo y problemas de articulacin. Los sntomas frontales
pueden incluir lenguaje y conducta perseverantes, dficit de atencin y dificultad para
cambiar de tema. Aproximadamente entre el 20 y el 40% de los varones con sndrome
de frgil X presentan caractersticas del trastorno autista. Alrededor de un tercio, tienen
anomalas neuroendocrinas (aumento de la lnea base de LH y FSH, disminucin de
testosterona, embotamiento de TSH siguiendo a una infusin de TRH); en las hembras
se observan tasas elevadas de fertilidad y embarazos mltiples. En las mujeres (que
estn parcialmente protegidas por el hecho de tener dos cromosomas X), un estado
portador puede ser asintomtico, o estar asociado a retraso mental leve o a trastornos
del aprendizaje. Se ha propuesto que la anormalidad gentica implica una secuencia
nucletida (citosina-guanina-guanina) repetida de manera redundante en varios grados y
que resulta extremadamente larga. Los pacientes con un sndrome del frgil X muestran
un mayor nmero de localizaciones frgiles en el q27.3 del final del brazo largo del
cromosoma X, que se corresponde con la localizacin de la secuencia del gen anormal,
cuando sus clulas se incuban en un medio bajo de folato y timidina. La gravedad clnica
parece correlacionar con el grado de expresin citogentica. El folato oral reduce la
frecuencia de localizaciones frgiles in vivo y mejora el comportamiento y la atencin.

Evaluacin

Todos los diagnsticos psiquitricos pueden acompaar al retraso mental y todos los
tipos de personalidad pueden darse con el retraso mental. Aproximadamente de un
tercio a la mitad de estos pacientes presentan TDAH. Pueden presentar tambin
trastornos afectivos unipolares y bipolares, trastornos por ansiedad, reacciones
psicticas, trastorno autistas e incapacidades especficas del aprendizaje.

Las investigaciones ms relevantes sobre la relacin enfermedad psiquitrica y retraso

mental sugieren que hay una tendencia a infradiagnosticar los trastornos mentales en
este tipo de pacientes. Estos errores en el diagnstico pueden deberse a un problema
conocido como ensombrecimiento diagnstico, el trmino hace referencia a los casos en
los que la presencia del RM reduce la significacin diagnstica de un problema
acompaante se atribuyen al propio retraso (Reiss y Szyzsko, 1983).

La evaluacin debera incluir:

Un examen fsico y tests de laboratorio, incluyendo estudios cromosmicos, estudios de

aminas y cidos orgnicos, funcin tiroidea, pruebas de plomo y un estudio de
mucopolisacridos. Tambin radiografas (rayos X) de los huesos largos y de las
muecas. Una evaluacin neurolgica, incluyendo un EEG y una tomografa
computarizada Se debera evaluar el tamao y las simetras de la cabeza y la cara, la
forma de la cabeza (incluyendo el pelo), la posicin de ojos y orejas y las asimetras de
las funciones motoras y sensoriales. Se debe obtener informacin del historial materno
de abortos, infecciones o exposicin a txicos, y del tamao y la actividad fetal.
 A nivel psicolgico, se requieren tests que incluyan una evaluacin neuropsicolgica.

Diagnstico diferencial
Los criterios diagnsticos del RM no incluyen ningn criterio de exclusin, por lo tanto el
diagnstico debe establecerse siempre que se cumplan los criterios diagnsticos (Ver tabla 1),
prescindiendo de la presencia de otro trastorno.

Slo algunos casos de RM tienen su inicio tras un periodo de funcionamiento normal, pudiendo
recibir el diagnstico adicional de demencia, pero requiere que la afectacin de la memoria y
otros dficits cognitivos representen una merma significativa del nivel previo de capacidades.
Puesto que este diagnstico adicional puede ser difcil de establecer en nios pequeos, se
aconseja se haga a partir de los 4-6 aos de edad. En general, el diagnstico de demencia en
sujetos menores de 18 aos slo se establece cuando la alteracin no se tipifica de modo
satisfactorio con el diagnstico de RM nicamente (DSM-IV-TR).

Tratamiento
En las ltimas dos dcadas, el problema de la enfermedad mental en sujetos con RM ha recibido
una atencin creciente por el reconocimiento del derecho de los sujetos con RM a recibir los
cuidados mdicos apropiados y por el principio de normalizacin, que apoya el que los sujetos
con RM vivan en la comunidad y utilicen sus recursos.

Para el tratamiento de los mltiples handicaps y complicaciones asociados con el retraso mental,
resulta caracterstico el tratamiento multimodal, con una orientacin evolutiva. As, los
programas de rehabilitacin a largo plazo suponen la intervencin de un gran nmero de
especialistas y organismos trabajando en colaboracin a lo largo del tiempo.

A nivel psicolgico aunque los tratamientos basados en el pensamiento abstracto pueden no

resultar tiles, las intervenciones psicoteraputicas orientadas evolutivamente pueden resultar
eficaces en el manejo de crisis o en los objetivos psicosociales a largo plazo. En determinados
pacientes adolescentes o adultos con un retraso mental leve, la psicoterapia individual puede
utilizarse para promover la diferenciacin de uno mismo y del otro, la autoestima, la formacin
de la identidad, el desarrollo interpersonal, el control emocional y conductual. La modificacin de
la conducta resulta til para el tratamiento de la agresin, el desafo, la hiperactividad, las
estereotipias, las autolesiones, la pica, y el comportamiento asocial. En algunos casos pueden
ensearse el entrenamiento del control de esfnteres, a vestirse y acicalarse, y las habilidades
para comer. La psicoterapia de grupo, ha sido ms utilizada que la individual, ya que es
especialmente til para los adolescentes y adultos jvenes que necesitan el apoyo de sus
compaeros para poder separarse de sus familias, y adems pueden utilizarlos como modelos de
rol.

El entrenamiento educativo y evolutivo para aumentar las habilidades del lenguaje y del habla,
motoras, cognitivas, ocupacionales, as como sociales, recreativas, sexuales y adaptativas, se
llevan a cabo por profesionales especializados. El individuo puede entrenarse para iniciar
simplificaciones de tareas, pedir clarificaciones de comunicacin, y realizar mejoras ambientales.
La educacin y asesoramiento de los padres, as como el apoyo a la familia son una norma.

El componente psiquitrico incluye a los frmacos psicotropos que funcionan y deben utilizarse
del mismo modo que si la inteligencia del paciente es normal. En el RM deben ser usados dentro
del contexto de un programa global y no como tratamiento nico. Dependiendo del trastorno
psiquitrico concomitante pueden prescribirse: antipsicticos, antidepresivos, sales de litio y
ansiolticos.
1.1.2. Trastornos del aprendizaje

CONCEPTO
TIPOS:
Transtorno de la lectura
Transtorno del clculo
Transtorno de la expresin escrita
Transtorno del aprendizaje no especificado

EVALUACION
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Concepto
El DSM-IV contempla como trastornos del aprendizaje una serie de dificultades en el aprendizaje
de las habilidades acadmicas, particularmente lectura, clculo y expresin escrita. Las
deficiencias evolutivas en la adquisicin o ejecucin de habilidades especficas se suelen hacer
evidentes en la niez, pero con frecuencia tienen consecuencias importantes en el
funcionamiento posterior. Estos trastornos suelen ocurrir en combinacin, y con frecuencia
comrbidamente con otros trastornos psiquitricos tanto en el individuo como en las familias y
en la prctica, los nios con estos trastornos de aprendizaje son descubiertos de forma
secundaria.

La definicin de la mayora de estos trastornos implica que un rea particular del funcionamiento
est deteriorada en relacin con la inteligencia general. Como grupo, estos trastornos estn
ampliamente extendidos, englobando del 10 al 15% de la poblacin en edad escolar (Hales y
Yudofsky, 2000).

Los trastornos del aprendizaje implican dficits en el aprendizaje y la ejecucin de la lectura, la

escritura (no la caligrafa sino la expresin escrita) y el clculo. Las personas con trastornos del
aprendizaje presentan tambin normalmente un trastorno de la comunicacin o de las
habilidades motoras, quizs otros sntomas de disfuncin cortical, problemas emocionales y
motivacionales, o quiz trastornos psiquitricos asociados.

Estos trastornos estn definidos de manera que quedan excluidos aquellos individuos cuya
lentitud en el aprendizaje queda explicada por falta de oportunidades educativas, escasa
inteligencia, deficiencias motoras o sensoriales (visuales o auditivas) o problemas neurolgicos.

Con frecuencia, el diagnstico se realiza durante el perodo escolar. Durante los primeros aos
escolares, las habilidades bsicas, atencin y motivacin construyen pilares para el aprendizaje
subsiguiente. Los deterioros importantes en estas funciones se identifican en la necesidad de un
abordaje precoz.

La etiologa de los trastornos del aprendizaje, aunque desconocida, est presumiblemente

relacionada con la maduracin lenta, la disfuncin o la lesin cortical o de otras reas corticales
relacionadas con estas funciones de procesamiento especficas. Sin embargo, la fuerza de la
evidencia directa de anormalidades biolgicas o genticas vara con los trastornos, y tambin
estn implicados claramente factores no biolgicos. No existe razn para asumir que cada
trastorno sea debido a un mecanismo patolgico nico, y la subtipificacin podr ser posible a
medida que los mecanismos cerebrales implicados sean mejor comprendidos.
Evaluacin

Los criterios del DSM-IV especifican que un diagnstico debera basarse en algo ms que en la
observacin clnica: siempre que sea posible es esencial evaluar la presencia de un dficit
especfico con protocolos de tests estandarizados. Dependiendo del trastorno, pueden resultar
necesarias para el diagnstico tanto las medidas formales del CI como las de habilidades
especficas.

La evaluacin incluye los tests de inteligencia, la valoracin de las capacidades especficas (toda
la gama de habilidades acadmicas, habla, lenguaje y funcin motora), y la observacin de la
conducta del nio en clase. Normalmente, debe determinarse la calidad de la enseanza en la
escuela antes de establecer el diagnstico.

Resultan tiles tanto la valoracin neurolgica como la psiquitrica (teniendo en cuenta

especialmente los trastornos de conducta perturbadores, y trastornos de dficit de atencin,
otros trastornos del aprendizaje y la comunicacin y la privacin social, los tests de visin y
audicin, medidas del CI, psicolgicas, neuropsicolgicas y educativas (incluyendo la velocidad
de lectura, la comprensin y la ortografa). Se espera que en un futuro las nuevas tcnicas de
imagen contribuyan significativamente a la valoracin diagnstica.

Diagnstico diferencial

Los trastornos del aprendizaje deben diferenciarse de posibles variaciones normales del
rendimiento acadmico, as como de dificultades escolares debidas a falta de oportunidad,
enseanza deficiente o factores culturales.

Una audicin alterada puede afectar la capacidad de aprendizaje, debiendo investigarse con
pruebas audiomtricas o de agudeza visual. En presencia de estos dficits sensoriales slo puede
diagnosticarse un trastorno de aprendizaje si las dificultades para el mismo exceden de las
habitualmente asociadas a dicho dficit.

En el retraso mental, las dificultades de aprendizaje son proporcionales a la afectacin general

de la capacidad intelectual. Sin embargo, en algunos casos de RM leve el nivel de aprendizaje se
sita significativamente por debajo de los esperados en funcin de la escolarizacin y la
gravedad del retraso, en estos casos debe realizarse un diagnstico adicional del trastorno de
aprendizaje adecuado.

El trastorno disocial puede resultar tambin una complicacin, pero puede aparecer previamente
al fracaso escolar e incluso en los aos de preescolar. Aunque se ha insistido mucho en el
solapamiento emocional resultante de los trastornos del aprendizaje y de la comunicacin, existe
un cuerpo de conocimientos creciente sobre antecedentes y concomitantes neuropsiquitricos y
sociofamiliares de estos trastornos.

Resulta tambin esencial evaluar un posible trastorno afectivo (baja motivacin) y otros
trastornos psiquitricos y neurolgicos. Normalmente los tests de percepcin sensorial se
obtienen para valorar los posibles deterioros de la visin o de la audicin, que pueden agravar o
imitar las manifestaciones de estos trastornos.

Tratamientos
El tratamiento de los trastornos especficos del aprendizaje requieren un abordaje educacional
multimodal. Estos trastornos van asociados frecuentemente con altas tasas de trastornos
psiquitricos comrbidos, as como a una gran variedad de complicaciones psicolgicas que
incluyen la baja autoestima, baja tolerancia a la frustracin, pasividad, rigidez en situaciones
nuevas de aprendizaje y escaparse sin permiso de la escuela.

Con el tiempo los casos leves pueden resolverse gracias a la educacin y la prctica persistentes.
Algunos individuos pueden compensarlos por medio de un aprendizaje excesivo, pero otros
conservan dficits especficos de aprendizaje durante la edad adulta. Con frecuencia, los
problemas conductuales asociados y las complicaciones intrapsquicas persisten ms all de la
duracin de los dficits evolutivos, y pueden permanecer sintomticos durante la vida adulta.

En la prctica, debe disearse un plan individual de educacin para cada nio, pero la calidad de
la evaluacin inicial y los servicios de tratamiento son variables. El manejo multidisciplinario y la
comunicacin resultan esenciales, ya que muchos especialistas y profesores pueden estar
implicados en la educacin y tratamiento de un solo nio. Una comunicacin cuidadosa,
especialmente durante los perodos de transicin, resulta vital para mantener el progreso del
desarrollo y el educacional. La intervencin educativa temprana puede emplear uno de los varios
sistemas teraputicos. Puede resultar necesario alentar la autoestima del nio (o adulto) para
ayudarle a tolerar los esfuerzos teraputicos. El tratamiento debe dirigirse directamente a los
trastornos del aprendizaje, pero tambin a la comunicacin, al trastorno de conducta y TDAH
posiblemente asociados (Kaplan y Sadock, 1999).

La implicacin de los padres es crucial para apoyar el programa educacional y para los esfuerzos
continuados del nio en un ambiente libre de crticas. Est demostrado que los padres pueden
ayudar escuchando cada da en casa cmo leen sus nios.

No se ha demostrado la eficacia de psicofrmacos, vitaminas o las dietas. La terapia

psicofarmacolgica no resulta til en el tratamiento de estos trastornos. Resulta necesario un
manejo contundente para paliar los efectos de una baja autoestima, la paciencia, la asertividad,
y la flexibilidad. A nivel psicoteraputico, el manejo de las complicaciones psicolgicas
secundarias y la evaluacin y tratamiento de los trastornos psiquitricos concurrentes, requieren
algo ms que una perspectiva puramente educacional o neuropsiquitrica. Estos trastornos
neuroevolutivos parecen tener un origen predominantemente gentico o neuromaduracional,
pero los factores sociodemogrficos son tambin crticos en la aparicin de complicaciones en
estos trastornos. Por tanto, los factores psicosociales e interpersonales son de mxima
importancia en el tratamiento y el pronstico.
La dislexia comn se caracteriza por una adquisicin lenta de las habilidades de lectura. La
velocidad lectora lenta, comprensin deteriorada, omisiones y distorsiones de palabras y
rotaciones de letras estn ms all del nivel de rendimiento esperado basado en la edad y el CI.

1.1.2.1. Trastornos de lectura

Criterios diagnsticos del Trastorno de la lectura (DSM-IV-TR)
A) El rendimiento en lectura, medido mediante pruebas de precisin o comprensin normalizadas
y administradas individualmente se sita sustancialmente por debajo de lo esperado dados la
edad cronolgica del sujeto, su coeficiente de inteligencia y la escolaridad propia de su edad.
B) La alteracin del criterio A interfiere significativamente en el rendimiento acadmico o las
actividades de la vida cotidiana que exigen habilidades para la lectura.
C) Si hay un dficit sensorial, las dificultades para la lectura exceden de las habitualmente
asociadas a l.
Nota de codificacin: Si hay una enfermedad mdica (pe., neurolgica) o un dficit sensorial, se
codificarn en el Eje III

Aunque aprender a leer puede ser comprometido por varias razones, el trastorno de la lectura es
una incapacidad neuropsicolgica especfica que se observa incluso en la presencia de una
inteligencia normal, una educacin, una motivacin y un control emocional apropiados. El
trastorno de la lectura es diferente de la simple lentitud en los aprendizajes.
Para desarrollar la adquisicin de la lectura de una forma normal, deben estar intactas varias
funciones neurolgicas y psiquitricas. El control ocular (no deslizar la vista sobre letras o
lneas), la orientacin espacial (atacar las letras y las palabras desde la izquierda, reteniendo en
la memoria el trazo de las formas de las letras), la secuencia verbal, la comprensin del sentido
estructural de una frase, y la abstraccin y categorizacin requieren que las funciones oculares y
cerebrales estn intactas, al igual que la integracin cortical. Existe un uso simultneo de la
percepcin visuoespacial (discriminacin de la forma), secuenciacin (espacial y temporal)
procesamiento visual y auditivo de modalidad cruzada, elaboracin fontica (unidades
lingusticas de sonido), anlisis sintctico (gramtica) y semntico (significado), as como la
bsqueda de la comprensin. Deben estar intactos la atencin, la motivacin y el esfuerzo.

En general, la habilidad lectora correlaciona con el CI (especialmente la codificacin verbal y la

secuenciacin). Una adquisicin general lenta de la lectura o un trastorno especfico de la lectura
pueden ser resultado de problemas que afecten cualesquiera de estas funciones. La dificultad en
la lectura puede ser el resultado de un retraso mental, una lesin cerebral, una perturbacin
psiquitrica (especialmente influencias sobre la atencin y la ansiedad), dficits sensoriales,
carencias culturales y escolarizacin inadecuada (Kaplan y Sadock, 1999).

Descripcin clnica

Normalmente, estos individuos muestran dificultad en la tarea de traducir los smbolos verbales
(letras) a palabras basadas en la audicin. Adems, a menudo se encuentran deterioradas la
orientacin derecha-izquierda, la discriminacin auditiva y las habilidades perceptivo-motoras.
Entre los signos de deterioro de las habilidades visuales y perceptivo-motoras se incluyen la
rotacin de letras (b,d), inversiones de letras, omisiones y sustituciones.

Normalmente todos los individuos con un trastorno de la lectura presentan problemas de

ortografa, que pueden ser ms graves, o durar ms, que el problema de la lectura.
Aproximadamente el 80% presentan otros dficits verbales demostrables.

Muchos manifiestan un trastorno de la expresin escrita, un trastorno fonolgico, un trastorno de

las habilidades motoras o una mala escritura. Algunos tienen lesiones o sntomas de lesin en el
hemisferio no dominante. Son bastante frecuentes las dificultades de atencin, incluso para
tareas que no estn relacionadas con la escritura y el lenguaje. Aproximadamente una cuarta
parte muestran trastornos de conducta, que empiezan normalmente antes de la adolescencia o
incluso antes de los aos escolares. Aproximadamente un tercio de los nios con trastorno
disocial presentan trastorno del desarrollo de la lectura.

Etiologa

Parece ser que los factores etiolgicos principales son neurolgicos, pero la gravedad y duracin
de los sntomas estn sujetos al aprendizaje y a la experiencia. Cuando se postulan defectos
cerebrales en regiones corticales similares, los tests neuropsicolgicos identifican modelos
similares a individuos con trastornos cerebrales localizables. Los estudios neuropatolgicos han
demostrado anomalas neuroanatmicas que implican anomalas en el desarrollo del crtex
cerebral. Estas ectopias neuronales y displasias estn extendidas por el crtex, pero estn
principalmente concentradas en el hemisferio izquierdo, especialmente en la regin perisilviana.
En las regiones frontal inferior y temporal superior, estas anomalas neuronales incluyen
micropoligiria, ectopias neuronales en la capa cortical 1, ndulos (pliegues cerebrales) y
displasias arquitectnicas (Hales y Yudofsky, 2000).

Existe tambin una ausencia del modelo cerebral normal de una regin amplia de dominio del
lenguaje (la regin de Broca) en el hemisferio izquierdo. En cambio, el planum temporal es
simtrico en estos cerebros, de tal forma que no se ve el desarrollo normal de un centro de
lenguaje diferenciado. La asimetra normal en esta parte del cerebro est ausente. Se ha visto
que el riego sanguneo cerebral era ms asimtrico hacia el lado izquierdo durante tareas de tipo
semntico en individuos con trastorno de la lectura. Adems, a la evidencia de un subdesarrollo
del rea de Broca (planum temporal izquierdo), se aade una mayor difusin de anomalas
corticales. La ectopias neuronales y la simetra anmala implican un fracaso relativo en el
desarrollo del cerebro que no est restringido a regiones de dominio del lenguaje. Estas
anomalas de la estructura cerebral influyen sobre una amplia gama de funciones cerebrales que
incluyen habilidades espaciales y verbales, la dominancia motora (lateralizacin) y la nocin de
derecha-izquierda.

No puede darse por sentado que ninguna de estas anomalas cause el trastorno de la lectura, ya
que los factores educacionales y ambientales interactan alterando la expresin de estas
lesiones neuronales. Estas anomalas citoarquitectnicas se adquirieron probablemente durante
el perodo de gestacin de la emigracin neuronal masiva en la formacin topogrfica del crtex
cerebral. Dado que las lesiones adquiridas de forma temprana pueden causar una reorganizacin
de la estructura e interconexiones del crtex (incluso en puntos distantes, lejos de las lesiones
originales), puede especularse que las caractersticas arquitectnicas y de conexin de los
cerebros dislxicos pueden sufrir una reorganizacin cerebral y presentar un funcionamiento
anormal.

Tales alteraciones en la organizacin sugieren que las teoras basadas en los modelos de la
prdida de la funcin del trastorno de la lectura pueden subvalorar significativamente los
potenciales y talentos especiales de estos individuos.

Adems, se ha especulado que la presencia de niveles elevados de testosterona en la fase

prenatal puede conducir a una lateralizacin cortical lenta (funcin del hemisferio izquierdo
reducida), dislexia, dominancia lateral izquierda y enfermedades autoinmunes (supresin del
timo) y homosexualidad en varones.

Se han propuesto varias formulaciones neuropsicolgicas para los trastornos de la lectura que
implican principalmente dficits de lenguaje o procesamiento simblico. Aunque la agudeza
visual general es frecuentemente normal, se ha sugerido que determinados dislxicos muestran
dficits en la visin focal. Sin embargo, se han probado muchos mtodos de entrenamiento
ocular y no resultan eficaces.

Las historias psiquitricas familiares muestran una elevada prevalencia de trastornos de lectura,
habla y lenguaje en hermanos y padres. Las historias familiares no son consistentes con un
nico modo de transmisin, lo que sugiere que el trastorno resulta genticamente heterogneo.
Sin embargo, los anlisis de conexin gentica han implicado el cromosoma 15 en la transmisin
autosmica dominante de determina dos casos de trastorno de la lectura.

En contraposicin a estos hallazgos, la lentitud simple en la adquisicin de la lectura presenta

caractersticas diferentes. En el caso de la lentitud en la adquisicin de la lectura existe una
asociacin con un CI bajo, mientras que la poblacin con trastorno de la lectura, presenta un CI
bastante normal. En el primer caso existe la misma proporcin en ambos sexos, mientras que
para el trastorno de la lectura existe un predominio masculino de 3:1. Ms all del trastorno de
la lectura, una adquisicin lenta del lenguaje se asocia con una prevalencia mucho ms alta de
parlisis cerebral y otros trastornos neurolgicos, torpeza fsica, apraxia constructiva y lentitud
en el aprendizaje aritmtico, sin dejar de lado los factores psicosociales y educacionales que
contribuyen a enlentecer la adquisicin de la lectura.

A pesar de los factores neurogenticos que pueden conducir a un trastorno de la lectura, su

expresin est influida por la oportunidades educativas, el apoyo familiar, la personalidad
individual, el impulso y la ambicin. En la aparicin del trastorno de la lectura parece ser que
actan algunas variables como bajo peso al nacer, accidentes prenatales y perinatales,
trastornos neurolgicos manifiestos, y anomalas en el EEG. Al revisar esta diversidad de
hallazgos, se puede inferir que el trastorno de la lectura no es un trastorno unitario, y que
mltiples factores etiolgicos pueden operar en el mismo individuo. Los numerosos factores
neurolgicos, psicolgicos, de atencin, conductuales y culturales se entienden mejor como
correlaciones o factores de riesgo que como causas. Por tanto, ello implica que la correccin de
cualquiera de estos dficits puede contribuir solo marginalmente a remediar de forma general el
trastorno de la lectura, y perder la oportunidad de maximizar las fuerzas potencialmente
anormales y talentos especiales de estos individuos.

1.1.2.2. Trastornos del clculo

La capacidad para hacer clculos matemticos simples resulta fundamental en una economa de
consumo y en una cultura altamente tecnolgica. La aritmtica, los clculos (fracciones,
decimales, porcentajes), las medidas (espacio, tiempo, peso) y el razonamiento lgico son
habilidades bsicas.
Los individuos con un trastorno del clculo (Tabla 2) presentan dificultades en aprender a contar,
hacer clculos matemticos simples, definir grupos de objetos y en el pensamiento espacial
(derecha-izquierda, arriba-abajo, este-oeste). Los dficits pueden observarse en la copia de
formas, memoria matemtica, nmero y procesos secuenciales y en nombrar conceptos
matemticos y operaciones (Hales y Yudofsky, 2000).

Criterios diagnsticos del Trastorno del Clculo (DSM-IV-TR)

A) La capacidad para el clculo, evaluada mediante pruebas normalizadas administratadas
individualmente , se sita sustancialmente por debajo de la esperada dados la edad cronolgica
del sujeto, su cociente de inteligencia y la escolaridad propia de su edad.
B) El trastorno del criterio A interfiere significativamente en el rendimiento acadmico o las
actividades de la vida cotidiana qque requieren capacidad para el clculo.
C) Si hay un dficit sensorial, las dificultades para el rendimiento en clculo exceden de las
habitualmente asociadas a l.
Nota de Codificacin: Si hay una enfermedad mdica (pe., neurolgica) o un dficit sensorial, se
codificarnen el Eje III

Normalmente, algunos problemas de lectura y escritura van asociados con el trastorno del
clculo. Los factores que producen un desarrollo acadmico lento incluyen estados neurolgicos,
genticos, psicolgicos, socioeconmicos y las experiencias del aprendizaje. Normalmente, la
habilidad en el clculo aritmtico correlaciona con el CI y el entrenamiento en clase; sin
embargo, el trastorno del clculo est definido para designar no individuos que son simplemente
estudiante lentos o que tienen pocas oportunidades educacionales, sino individuos con una
anomala neurocortical o psiquitrica especfica.

Aproximadamente el 6% de la poblacin est afectada, y la proporcin respecto al sexo no est

determinada. Las clases socioeconmicas bajas muestran una mayor representacin del
trastorno del clculo, as como de otros trastornos de aprendizaje.

Los factores etiolgicos no estn bien definidos. Normalmente, no se puede demostrar una lesin
en el hemisferio dominante en el trastorno del clculo pero pueden ponerse de manifiesto
dficits neuropsicolgicos en la manipulacin de los nmeros, las relaciones espaciales y el
razonamiento matemtico. Pueden observarse tanto dficits verbales (secuenciales) como
dficits visuoespaciales, por lo que puede existir una disfuncin hemisfrica bilateral. Tambin se
han propuesto mecanismos subcorticales.

Durante los primeros aos escolares, al avanzar el curso normalmente se observa un aumento
progresivo de la incapacidad, ya que las habilidades matemticas estn basadas en la conclusin
de pasos previos. Sin embargo, algunos nios realizan bien la aritmtica de base y fracasan
despus en trigonometra y geometra, que requieren pensamiento espacial y altamente
abstracto. Al final, la mayora de individuos muestran una mejora gradual.
Entre las complicaciones psicolgicas se incluyen: baja autoestima, y sntomas por trastornos de
conductas perturbadoras. La evaluacin de este trastorno especfico del desarrollo comprende
una valoracin psiquitrica (trastornos por conducta perturbadora, retraso mental, y otros
trastornos del aprendizaje), neurolgica, cognitiva (CI, tests psicolgicos, tests neuropsicolgicos
y tests de rendimiento educativo) y social.

Los tests de habilidades aritmticas pueden requerir una adaptacin de acuerdo con la
experiencia educativa del nio con un plan de estudios de matemticas antiguo (clculo
elemental) o nuevo (concepto lgico). El tratamiento implica una educacin especial, con una
evaluacin inicial y el subsiguiente control de la necesidad de intervencin psiquitrica y
neurolgica. Las habilidades matemticas de un alumno normal de quinto o sexto curso son
suficientes para los requerimientos prcticos de la vida de cualquier adulto, aunque los dficits
sociales y no verbales concomitantes que acompaan al trastorno del clculo pueden ser ms
duraderos y significativos.

Despus, e incluso durante, los aos escolares, el ir flojo en las habilidades aritmticas no
resulta socialmente estigmatizador, y puede que no re-presente una fuente directa de angustia
personal. Parece que este trastorno puede manifestarse de forma discreta en bastantes adultos,
que han acomodado sus vidas y trabajo para manejar los residuos de la disfuncin que eran ms
evidentes durante los aos escolares.

1.1.2.3. Trastorno de la expresin escrita

Este trastorno no est bien caracterizado en la literatura psiquitrica, y los aspectos psiquitricos
de la valoracin y tratamiento no estn bien desarrollados.
Son caractersticas las dificultades en la ortografa, la gramtica, la construccin de frases y
prrafos, la estructura organizacional y la puntuacin. Aunque no necesariamente, el contenido
ideacional y la abstraccin intelectual pueden estar limitados.

Criterios diagnsticos de la Expresin escrita (DSM-IV-TR)

A) Las habilidades de escritura, evaluadas mediante pruebas administradas individualmente ( o
evaluaciones funcionales de las habilidades de escritura) , se sita sustancialmente por debajo
de las esperadas dados la edad cronolgica del sujeto, su cociente de inteligencia evaluada y la
escolaridad propia de su edad.
B) El trastorno del criterio A interfiere significativamente en el rendimiento acadmico o las
actividades de la vida cotidiana que requieren la realizacin de textos escritos (pe., escribir
frases gramaticalmente correctas y prrafios organizados
C) Si hay un dficit sensorial, las dificultades en la capacidad para escribir exceden de las
habitualmente en l.
Nota de codificacin: Si hay una enfermedadmdica (pe., neurolgica) o un dficit sensorial, se
codificaran en el Eje III

Entre los sntomas se incluye velocidad lenta al escribir y produccin baja, ilegibilidad, rotaciones
de letras, bsqueda de palabras y errores sintcticos, borrones, rectificaciones, errores de
espacios y puntuacin, y problemas de ortografa. La produccin baja, el rechazo a completar el
trabajo o a presentar las tareas y el bajo rendimiento. Estos dficits pueden ser el resultado de
problemas subyacentes con la funcin grafomotora (control de la mano y el lpiz), funciones
motoras finas y visuomotoras, atencin, memoria, formacin y organizacin del concepto
(prioridades y fluidez), as como de la funcin del lenguaje expresivo. Al igual que otros
trastornos del aprendizaje, ste se supone que puede ser el resultado de ciertas caractersticas
neurocorticales modificadas por experiencias ambientales.
La prevalencia no est determinada, pero parece que existe un predominio masculino estndar
de 3:1 a 4:1 presente en la mayora de los trastornos del aprendizaje. Se han desarrollado
mtodos formales para evaluar y medir la expresin escrita, pero pueden obtenerse cribados
clnicos adecuados a partir de muestras de copias, dictados o redacciones espontneas. Resulta
posible una terapia curativa genuina, con intervenciones educativas consistentes en formatos
alternativos de escritura y habilidades de construccin. La reciente disponibilidad comercial de
procesadores de textos puede contribuir a la curacin de algunos individuos. Estando pendientes
investigaciones psiquitricas adicionales, la evaluacin e intervencin psiquitrica sigue las lneas
generales para los trastornos del aprendizaje.

1.1.2.4. Trastorno del aprendizaje no especificado

En esta categora la DSM-IV-TR incluye los trastornos que no cumplen los criterios de cualquier
trastornos especificado anteriormente. Esta categora puede referirse a deficiencias observadas
en las tres reas (lectura, clculo y expresin escrita) que interfieran significativamente el
rendimiento acadmico an cuando el rendimiento en las pruebas que evalan cada una de las
habilidades individuales, no se site sustancialmente por debajo de lo esperado, teniendo en
cuenta la edad de la persona, su CI y la enseanza propia de su edad.

1.1.3. Trastorno de las habilidades motoras: Trastorno

del desarrollo de la coordinacin

CONCEPTO
Criterios diagnsticos

DESCRIPCIN CLNICA
Torpeza

Movimientos adventicios

Dispraxia

ETIOLOGA
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Concepto

La caracterstica esencial del trastorno del desarrollo de la coordinacin es una alteracin

significativa en el desarrollo de la coordinacin motora (Kaplan y Sadock, 1999). El diagnstico
slo se establece si interfiere significativamente con el rendimiento acadmico o las actividades
de la vida cotidiana, y adems no se deben a enfermedad mdica (parlisis cerebral, hemipleja
o distrofia muscular) y no se cumplen los criterios del trastorno generalizado del desarrollo.
Tambin se ven afectadas la memoria de tareas motoras y la integracin de funciones motoras.
Ninguna de estas funciones motoras puede ser explicada por anormalidades neurolgicas
permanentes o localizables o por interferencia mecnica.
Criterios diagnsticos del Trastorno del desarrollo de la coordinacin (DSM-
IV-TR)

A) El rendimiento en las actividades cotidianas que requieren coordinacin motora es

sustancialmente inferior al esperado dados la edad cronolgica del sujeto y su cociente de
inteligencia. Puede manifestarse por retrasos significativos en la adquisicin de los hitos motores
(p. ej., caminar, gatear, sentarse), carsele los objetos de la mano, <<torpeza>>, mal
rendimiento en deportes o caligrafaa deficiente.
B) El trastorno del criterio A interfiere significativaamente en el rendimiento acadmico o las
actividades de la vida cotidiana.
C) El trastorno no se debe a una enfermedad mdica (p. ej., parlisis cerebral, hemiplejia o
distrofia muscular) y no cumple los criterios de trastorno generalizado del desarrollo.
D) Si hay retraso mental, las deficiencias motoras exceden de las asociadas habitualmente a l.
Nota de codificacin: Si hay una enfermedad mdica (p.ej., neurolgica) o un dficit sensorial, se
codificaran en el Eje III.

Es un sndrome caracterizado por unas habilidades motoras groseras, imprecisas y

torpes, aunque las destrezas motoras no estn gravemente alteradas. En la actualidad es el
nico trastorno incluido en la DSM-IV-TR, en la categora de los Trastornos de las Habilidades
Motoras. Las manifestaciones de este trastorno varan en funcin de la edad y el estadio
evolutivo del desarrollo. Aunque este trastorno es con muy poca frecuencia un motivo principal
de consulta psiquitrica, se suele hallar comnmente en asociacin con muchos trastornos
psiquitricos, especialmente trastornos del aprendizaje, trastornos de la comunicacin,
conductas desorganizadas y trastornos por dficit de atencin. Aproximadamente el 5% de los
nios presenta deterioros importantes de las funciones motoras finas o gruesas, que se ponen
de manifiesto al correr, al tirar una pelota, al abrocharse los botones, al aguantar un lpiz, o por
la falta de habilidad y torpeza general.

Descripcin clnica

Se caracteriza el trastorno por una ejecucin de las actividades que requieren

coordinacin motora, muy inferior a la esperada. Se hace evidente muy pronto en la infancia,
cuando el nio afectado comienza a intentar tareas que requieren. Se han definido tres reas
principales de dficits motores: la torpeza, los movimientos adventicios y dispraxia.

La torpeza, que se define tcnicamente como la lentitud o dificultad en el movimiento

de las articulaciones, implica una disrupcin en la integracin de los grupos de msculos
agonistas y antagonistas. Aunque la torpeza se define en trminos de efectos a nivel bsico de
los movimientos de las articulaciones, tambin puede reducir la capacidad para realizar tareas
motoras ms complejas como montar en bicicleta o dibujar. La torpeza puede darse sola con
asociacin con el TDAH, trastornos del aprendizaje o retraso mental (especialmente en la
trisomia 21 Sndrome de Down), y a veces se ve agravada por los anticonvulsivos. Es fcilmente
observable cuando se cogen objetos muy pequeos o al teclear con los dedos.
 Los movimientos adventicios pueden incluir movimientos involuntarios que tienen
lugar durante movimientos voluntarios. El exceso de movimientos (p. ej., sincinesias) puede
incluir movimientos en espejo (como los que ocurren en msculos simtricamente activos) o
movimientos que se observan en grupos de msculos que no estn relacionados (p. ej., abrir la
boca al correr). Otros movimientos adventicios incluyen los tics (fenomenolgicamente similares
al trastorno de la Tourette), el temblor o la corea. Clnicamente, los movimientos adventicios
pueden observarse mientras el nio realiza tareas especficas que requieren de control
voluntario.

La dispraxia o incapacidad para aprender la ejecucin de movimientos secuenciales

voluntarios (en relacin a la edad o la inteligencia verbal), no puede atribuirse a limitaciones
sensoriales o mecnicas y no mejora cuando las tareas especficas se ejecutan sin lmite de
tiempo. Su expresin puede implicar una gama de movimientos msculares, o localizados (p. ej.,
cara, lengua o manos) o globales, y puede depender parcialmente de la dominancia cerebral
(tanto en funciones espaciales como lingsticas y tanto en tareas diestras como zurdas).

La dispraxia tambin se puede observar en el retraso mental, especialmente en el

sndrome de la X frgil. La dispraxia se puede explorar clnicamente pidindole al nio que imite
algunos movimientos de la mano o los dedos poco comunes e imitando algunas tareas
secuenciales cotidianas (coger una botella de la nevera, abrirla, verter su contenido y beber del
vaso).

Entre los trastornos concomitantes ms comunes se incluye el TDAH, y entre las

complicaciones ms frecuentes se observa una tendencia a convertirse en el blanco de las
bromas entre sus compaeros, con el subsiguiente deterioro de la autoestima y una conducta de
evitacin con respecto a los deportes.

Etiologa

Se desconocen las causas, pero las hiptesis se centran en orgnicas y del desarrollo. Se
ha sugerido que los factores de riesgo para este trastorno seran la prematuridad, hipoxia,
malnutricin perinatal y bajo peso al nacer.

Las anomalas neuroqumicas y las lesionas del lbulo parietal tambin se han sugerido
como factores que contribuiran a los dficits de la coordinacin. Pero dado las importantes
asociaciones que tiene con el trastorno de la comunicacin, y aunque se desconocen los agentes
causales especficos para ambos, se propone que posiblemente tengan un origen multicausal.

Diagnstico diferencial

El trastorno del desarrollo de la coordinacin debe distinguirse de afectaciones motoras

debidas a una enfermedad mdica. Los problemas de la coordinacin pueden estar asociados a
enfermedades neurolgicas especficas (parlisis cerebral, lesiones de cerebelo...), pero en estos
casos existe una lesin neurolgica. Si hay un retraso mental, el trastorno del desarrollo de la
coordinacin slo puede diagnosticarse si las deficiencias motoras exceden a las que
habitualmente se presentan asociadas con el RM.

Cuando se cumplen los criterios para un trastorno generalizado del desarrollo, no se

establece el trastorno del desarrollo de la coordinacin.
 Los sujetos afectos de un trastorno por dficit de atencin con hiperactividad, pueden
caerse, chocar con los objetos o golpearlos, pero todo ello suele deberse a su distraibilidad e
impulsividad, ms que a una afectacin motora; si cumplen los criterios para ambos
diagnsticos, segn la DSM-IV-TR, deben formularse los dos.

Tratamiento
El tratamiento de los trastornos especficos del aprendizaje requieren un abordaje educacional
multimodal. Estos trastornos van asociados frecuentemente con altas tasas de trastornos
psiquitricos comrbidos, as como a una gran variedad de complicaciones psicolgicas que
incluyen la baja autoestima, baja tolerancia a la frustracin, pasividad, rigidez en situaciones
nuevas de aprendizaje y escaparse sin permiso de la escuela.

Con el tiempo los casos leves pueden resolverse gracias a la educacin y la prctica persistentes.
Algunos individuos pueden compensarlos por medio de un aprendizaje excesivo, pero otros
conservan dficits especficos de aprendizaje durante la edad adulta. Con frecuencia, los
problemas conductuales asociados y las complicaciones intrapsquicas persisten ms all de la
duracin de los dficits evolutivos, y pueden permanecer sintomticos durante la vida adulta.

En la prctica, debe disearse un plan individual de educacin para cada nio, pero la calidad de
la evaluacin inicial y los servicios de tratamiento son variables. El manejo multidisciplinario y la
comunicacin resultan esenciales, ya que muchos especialistas y profesores pueden estar
implicados en la educacin y tratamiento de un solo nio. Una comunicacin cuidadosa,
especialmente durante los perodos de transicin, resulta vital para mantener el progreso del
desarrollo y el educacional. La intervencin educativa temprana puede emplear uno de los varios
sistemas teraputicos. Puede resultar necesario alentar la autoestima del nio (o adulto) para
ayudarle a tolerar los esfuerzos teraputicos. El tratamiento debe dirigirse directamente a los
trastornos del aprendizaje, pero tambin a la comunicacin, al trastorno de conducta y TDAH
posiblemente asociados (Kaplan y Sadock, 1999).

La implicacin de los padres es crucial para apoyar el programa educacional y para los esfuerzos
continuados del nio en un ambiente libre de crticas. Est demostrado que los padres pueden
ayudar escuchando cada da en casa cmo leen sus nios.

No se ha demostrado la eficacia de psicofrmacos, vitaminas o las dietas. La terapia

psicofarmacolgica no resulta til en el tratamiento de estos trastornos. Resulta necesario un
manejo contundente para paliar los efectos de una baja autoestima, la paciencia, la asertividad,
y la flexibilidad. A nivel psicoteraputico, el manejo de las complicaciones psicolgicas
secundarias y la evaluacin y tratamiento de los trastornos psiquitricos concurrentes, requieren
algo ms que una perspectiva puramente educacional o neuropsiquitrica. Estos trastornos
neuroevolutivos parecen tener un origen predominantemente gentico o neuromaduracional,
pero los factores sociodemogrficos son tambin crticos en la aparicin de complicaciones en
estos trastornos. Por tanto, los factores psicosociales e interpersonales son de mxima
importancia en el tratamiento y el pronstico.

1.1.4. Trastornos de la comunicacin

CONCEPTO
TRASTORNO DEL LENGUAJE EXPRESIVO
Descripcin clnica
Etiologa
Evaluacin
Diagnstico diferencial
 TRASTORNO DEL LENGUAJE RECEPTIVO - EXPRESIVO
Descripcin clnica
Etiologa
Evaluacin
Diagnstico diferencial

TRASTORNO FONOLGICO
Descripcin clnica
Etiologa
Evaluacin
Diagnstico diferencial

TARTAMUDEO
Descripcin clnica
Etiologa
Evaluacin
Diagnstico diferencial

Concepto

El leguaje se considera como el instrumento bsico de comunicacin emocional y de relacin en

la especie humana. Por tanto, sus dficits pueden ser causa de una gran variedad de desajustes
psicolgicos. Estos pueden ser reactivos a las dificultades de relacin y comunicacin del nio
con los adultos de apego y con los de su entorno social en general, o bien, y dependiendo de la
gravedad del dficit, a las alteraciones neurocognitivas que merman las habilidades de anlisis, y
por tanto de afrontamiento, frente a la gran variedad de situaciones a las que debe hacer frente
el nio.

En los trastornos de la comunicacin, segn el DSM-IV-TR, se diferencian cuatro trastornos

relacionados con el habla, referentes a la produccin de sonidos. A nivel evolutivo es importante
tenerlos en cuenta ya que existe una asociacin frecuente entre los trastornos de la
comunicacin, incluyendo trastornos del lenguaje, con los trastornos del aprendizaje, es ms
existen evidencias que sugieren que los trastornos del lenguaje pueden ser precursores
evolutivos de los trastornos del aprendizaje, ms que meros trastornos comrbidos de etiologa
independiente.

Al igual que en los trastornos del aprendizaje la investigacin actual de los trastornos de la
comunicacin est variando, del nfasis en los dficits del procesamiento audioperceptivo se
dirige hacia una definicin basada en las funciones simblicas del lenguaje. Existe una estrecha
conexin entre los procesos sensoriales, perceptivos, motores y cognitivos en el desarrollo
cerebral.

De forma esquemtica, se incluyen como zonas cerebrales del lenguaje a una serie de
estructuras neuroanatmicas corticales del hemisferio izquierdo y que segn Diaz (2002)
comprenderan:

El crtex asociativo frontal o rea de Broca. Comprende las partes oporcular y triangular de la
tercera circunvolucin frontal.

El crtex asociativo temporal situado detrs del rea auditiva primaria y una parte de la segunda
circunvolucin temporal. Forman el rea de Wernicke.

Dos regiones del crtex asociativo multimodal que ocupan la conjuncin temporo-parieto-
occipital, el gyrus supramarginal y el angular o pliegue curvo. Se le denomina zona de Wernicke.

A las anteriores estructuras se les suele aadir la zona del crtex senso-motor que sigue a la
parte opercular de los gyrus pre y post-central izquierdos. Igualmente, se incluye como
estructura subcortical al fascculo arqueado que une la zona de Wernicke con la de Broca.

Sin embrago, los estudios neurofuncionales realizados en los Trastornos Especficos del
Desarrollo del lenguaje en la infancia han puestos en evidencia la gran complejidad funcional que
implica el desarrollo normal del lenguaje. El primer interrogante se refiere al peso de la gentica
frente a los factores ecolgicos en su gnesis. Los estudios de agregacin familiar evidencia dos
tipos de transmisin la de tipo polignico y la autosmica dominante para algunos trastornos del
lenguaje y, finalmente, el fenotipo encontrado para el lenguaje en numerosas entidades
genticas: sndrome X-frgil, el sndrome de Willians etc. (Narbona et cols, 1999).

Igualmente, la Resonancia Magntica Nuclear ha puesto de relieve la disminucin del volumen de

las regiones perisilvianas en los dos hemisferios y de las regiones infrasilviana anterior y parietal
inferior del hemisferio izquierdo. Estos hallazgos indicaran una asimetra entre el hemisferio
izquierdo y derecho a favor de este ltimo, cuando lo habitual es lo contrario. Se ha implicado a
la exposicin anmala a la testosterona durante el embarazo.

Mediante el SPECT se ha detectado un hipometabolismo en ambos lbulos temporales y en el

hemisferio izquierdo. A nivel neurofisiolgico se han detectado anomalas inespecficas como
actividades paroxsticas sin clnica comicial y alteraciones de los Potenciales Evocados Auditivos
(Daz et cols, 1999).

La implicacin de estructuras subcorticales en el desarrollo del lenguaje es ms importante de lo

que clsicamente se ha supuesto, as Crosson (1992) propone un Modelo Neurolingstico en el
que intervendran las siguientes estructuras: el tlamo y los ncleos grises, la porcin anterior
del rea de Broca, los ncleos ventral anterior y pulvinar de tlamo que, a su vez, conectaran
con el rea de Wernicke. Estas estructuras estaran implicadas en el anlisis semntico. Las
anteriores estructuras talmicas estaran controladas por una accin de tipo inhibitorio del globo
plido que, a su vez, se ve inhibido por el ncleo caudado. Estos circuitos estran implicados en
el flujo verbal y en la organizacin secuencial de las frases.

En las interacciones sociales, la comunicacin verbal y no verbal (mirada, gestos de la cara y las
manos; cualidades vocales) incluye la evocacin de palabras (acceso y recuperacin de la
informacin verbal), relaciones entre las palabras (semntica), formacin de frases (sintaxis),
dar y recibir feedback, seguir la estructura de la conversacin y hablar con soltura, respuesta al
contexto, adaptacin a los significados y a los acontecimientos externos, respuesta al propio
sentido interno de los acontecimientos y control de las propias producciones comunicativas
(habilidades metalingusticas). Todas estas habilidades se alcanzan normalmente a los cinco
aos. Entre los 2 y 3 aos pueden observarse notables dficits en la articulacin (produccin de
los sonidos del habla), en la expresin (produccin y uso del lenguaje oral) y en la recepcin
(comprensin).

Evidentemente, la prdida auditiva juega un papel importante en la etiologa de los trastornos de

la comunicacin. La patologa temprana del odo medio y la prdida auditiva pueden causar
problemas del lenguaje, especialmente si el deterioro auditivo es crnico. Or es crucial en el
desarrollo del habla, y los deterioros en la audicin actan etiolgicamente junto a los factores
genticos, neurolgicos, ambientales y educacionales.

Una interesante lnea de investigacin ha llevado a proponer que el problema neuropsicolgico

existente en los trastornos del lenguaje pudiera ser un dficit en el procesamiento de estmulos
procesados rpidamente. Este problema en la percepcin y memoria de estmulos que aparecen
rpidamente puede implicar no slo tareas lingsticas sino una variedad de funciones
sensoriales y motoras as como el procesamiento integrativo. (Hales y Yudofsky, 2000).

Pero tambin el habla y el lenguaje dependen en un alto grado de las caractersticas lingsticas
del ambiente, y pueden interactuar con otros factores socio-ambientales para influir en el
desarrollo y las habilidades adultas. Por ello, puede resultar til una valoracin de las
caractersticas de la familia (tamao de la familia, orden de nacimiento, estatus socioeconmico,
habilidades verbales de los padres, patrones familiares del habla, estimulacin interpersonal) as
como observar el habla espontnea entre padres y nio. La comunicacin del nio puede
observarse mediante la comprensin del lenguaje (estructuras lingsticas), expresin
(estructura y longitud de las declaraciones) y razonamiento lgico. La atencin auditiva (prdida
del hilo de la conversacin, falta de habilidad para or en medio de una muchedumbre,
distractibilidad), la discriminacin (distinguir sonidos similares), y la memoria (habilidad para
repetir secuencias de palabras o dgitos) pueden valorarse a travs de los tests
neuropsicolgicos.

El tratamiento incluye intervenciones educacionales y conductuales, as como el tratamiento de

problemas mdicos (odo), lesiones neurolgicas y psiquitricas concomitantes. El tratamiento
enrgico de la otitis media est especialmente indicado en estos nios, a pesar de la
incertidumbre de su relacin con el desarrollo de la comunicacin. Resulta especialmente til
promover la implicacin social, la imitacin y el juego imaginativo como medios de aumentar el
ejercicio verbal, comunicativo y simblico.

Tratamientos
El tratamiento de los trastornos de la comunicacin son especficos de cada subtipo de trastorno
y hay que basarse en las caractersticas que se hayan obtenido en la evaluacin de cada sujeto.

1.1.4.1. Trastorno del lenguaje expresivo

La alteracin en el desarrollo del lenguaje expresivo, es un problema lingstico de codificacin,

en el que estn deteriorados la produccin simblica y el uso comunicativo del lenguaje.

Criterios diagnsticos del Trastorno del lenguaje expresivo (DSM-IV-TR)

A. Las puntuaciones obtenidas mediante evaluaciones del desarrollo del lenguaje expresivo,
normalizadas y administradas individualmente, quedan sustancialmente por debajo de las
obtenidas mediante evaluaciones normalizadas, tanto de la capacidad intelectual no verbal como
del desarrollo del lenguaje receptivo. El trastorno puede manifestarse clnicamente a travs de
unos sntomas que incluyen un vocabulario sumamente limitado, cometer errores en los tiempos
verbales o experimentar dificultades en la memorizacin de palabras o en la produccin de
frases de longitud o complejidad propias del nivel evolutivo del sujeto.
B. Las dificultades del lenguaje expresivo interfieren en el rendimiento acadmico o laboral, o en
la comunicacin social.
C. No se cumplen criterios del trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo ni del trastorno
generalizado del desarrollo.
D. Si hay retraso mental, dficit sensorial o motor del habla, o privacin ambiental, las
deficiencias del lenguaje deben exceder de las habitualmente asociadas a tales problemas.
Nota de codificacin: Si est presente un dficit sensorial o motor del habla o una enfermedad
neurolgica, se codificar en el Eje III.
El individuo no puede expresar la idea en palabras y presenta tambin problemas en la
expresin no verbal. Se observan dificultades similares con la repeticin, la imitacin y el sealar
objetos con su nombre o actuar bajo rdenes. Los nios que padecen tienen un curso,
pronstico y diagnsticos comrbidos diferentes a los otros trastornos de este mismo grupo de
patologas.

Descripcin clnica
El trastorno de expresin del lenguaje, se puede hacer evidente antes de los 3 aos, este estado
causa preocupacin en los padres de los nios que parecen inteligentes, pero todava no hablan,
o poseen poco vocabulario o baja compresin. El perodo de 4 a 7 aos resulta crucial.
Normalmente a los 8 aos, queda establecida una de las dos direcciones evolutivas. El nio
puede entonces progresar hacia un lenguaje prcticamente normal, permaneciendo slo defectos
sutiles y quizs sntomas de otros trastornos de aprendizaje. Alternativamente, el nio puede
permanecer incapacitado, mostrar un progreso lento y ms tarde perder algunas capacidades
previamente adquiridas. En este caso puede existir una disminucin del CI no verbal,
posiblemente debido al fracaso en el desarrollo de la secuenciacin, la categorizacin y de las
funciones corticales superiores relacionadas con ellas. El nio puede perder parte de la
inteligencia mostrada al principio y llegar a parecerse a un adolescente retrasado mentalmente.
En ambos casos, las complicaciones del trastorno del lenguaje expresivo incluyen timidez,
retraimiento y labilidad emocional.

En el lenguaje verbal se producen tantos errores semnticos como sintcticos de tal forma que
la seleccin de palabras y la construccin de la frase pueden estar deterioradas; las parfrasis,
las narraciones o las explicaciones son ininteligibles o incoherentes. El nio con un trastorno del
lenguaje expresivo puede usar formas de expresin lingstica que evolutivamente son ms
primitivas, y puede confiar ms en la comunicacin no verbal para las peticiones y comentarios.
Puede ser que emplee frases cortas y estructuras verbales simples, incluso en comunicaciones
no verbales como el lenguaje por signos. Esta caracterstica implica un problema en el desarrollo
simblico a travs de las modalidades del lenguaje, conduciendo a un grupo diverso de retrasos
en la articulacin, vocabulario y gramtica.

Los individuos con un retraso en el lenguaje expresivo, pueden utilizar formas de lenguaje
expresivo de desarrollo temprano pero ms lentamente. Estos nios pueden ajustar su lenguaje
para hablar con nios pequeos de una forma apropiada, lo que sugiere alguna facilidad y
flexibilidad en el uso de sus habilidades lingsticas.

Pueden verse asociados trastornos del aprendizaje, trastornos del desarrollo de la articulacin,
impulsividad, falta de atencin, o agresividad. En los primeros aos cuando el nio se frustra
puede tener rabietas, o cuando es mayor rechazar el hablar durante un corto periodo. Los
problemas con las interacciones sociales pueden conducir a problemas con los compaeros y a
sobredependencia de los miembros de la familia.

Etiologa

Se han descrito diversas etiologas que comprenden factores neurolgicos, genticos,

ambientales y familiares. En determinados casos actan conjuntamente influencias
teratognicas, perinatales, txicas y metablicas. Cuando existe prdida auditiva, el grado de
prdida correlaciona intensamente con la magnitud del deterioro del lenguaje. Se han propuesta
tambin como causas daos sutiles en el cerebro y retrasos en la maduracin del desarrollo
cerebral, aunque no existen evidencias al respecto. As, se ha informado de que los nios con
trastorno del lenguaje expresivo presentan menor flujo sanguneo cerebral en el hemisferio
izquierdo.

Evaluacin

En la evaluacin se incluye una valoracin psiquitrica (atencin y problemas de conducta),

neurolgica, cognitiva y educativa. La inteligencia se determina mediante una medida no verbal
del CI. Resulta razonable realizar un test de agudeza auditiva, y resulta esencial una exploracin
de los trastornos de aprendizaje concomitantes.
Diagnstico diferencial

Los trastornos del lenguaje se asocian con otros muchos trastornos psiquitricos, de modo que
puede resultar difcil separarlos. As con respecto al retraso mental que tienen un deterioro
generalizado de todo el funcionamiento intelectual, los nios con trastorno de expresin del
lenguaje tienen estas capacidades no verbales dentro de los lmites de la normalidad.

Diagnstico diferencial de los trastorno del lenguaje (Baker y Cantwell)

(Kaplan y Sadock, 1999)

Deterioro Retraso Autismo T. Expresin T. Mixto del Mutismo Trastorno

auditivo Mental del lenguaje lenguaje selectivo fonolgico
Comprensin - - - + - + +
Expresin - - - - - Variable +
Audiograma - + + + Variable + +
Articulacin - - - - - + -
Lenguaje + Limitado - + Limitado + +
Interno
Uso de gestos + + - + + + +
Atiende + - + Variable + +
Altos o
sonidos
bajos

Mira a la cara + + - + + + +
Ejecucin + - + + + + +

La diferencia con el trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo, reside en la comprensin.

En los trastornos generalizados del desarrollo, los nios presentan adems ausencia de lenguaje
interno, de juego imaginario o simblico, del uso apropiado de los gestos y de la capacidad para
establecer relaciones sociales significativas. Adems no expresan frustracin ante las dificultades
comunicativas. Estas caractersticas no estn presentes en el trastorno de expresin del
lenguaje.

Adems, a diferencia del trastorno autista y de los trastornos generalizados del desarrollo, la
comprensin de la comunicacin verbal y no verbal es normal.

Por ltimo, los nios con afasia o disfasia adquirida tienen una historia de desarrollo del lenguaje
normal, , el deterioro ha tenido lugar despus de un accidente o trastorno neurolgico.

Tratamientos
Las terapias deben ir dirigidas a mejorar las estrategias de comunicacin y las interacciones
sociales. Lalogoterapia debe aplicarse lo ms rpidamente posible tras el diagnstico, y debera
tener como objetivo el ampliar el nmero de frases utilizando mtodos constructivos, para ello,
se podr aplicar el refuerzo conductual, entrenamiento con fonemas, vocabulario y construccin
de frases. La psicoterapia individual puede ser un apoyo til, ya que al positivar la autoestima
mejora la comunicacin efectiva.

La psicoterapia familiar, en especial a los padres puede estar indicada en elgunos casos para
disminuir tensiones familiares derivadas de las dificultades del nio y para elevar la compresin
del problema.
1.1.4.2. Trastorno mixto del lenguaje receptivo-
expresivo
Dado que conlleva ambos dficits, receptivo y expresivo, el trastorno mixto del lenguaje es
bastante ms grave y socialmente perturbador que el trastorno del lenguaje expresivo. Y en
funcin de la naturaleza de los dficits, la comprensin no verbal puede estar preservada o
deteriorada.

El trastorno del lenguaje mixto receptivo-expresivo es el deterioro del desarrollo de la

comprensin del lenguaje que implica tanto a la decodificacin (comprensin) como a la
codificacin (expresin). Normalmente se observan mltiples dficits corticales, incluyendo
funciones sensoriales, integrativas, de memoria y de secuenciacin.

Criterios diagnsticos del Trastorno Mixto del lenguaje receptivo-expresivo

(DSM-IV-TR)
A. Las puntuaciones obtenidas mediante una batera de evaluaciones del desarrollo del lenguaje
receptivo y expresivo, normalizadas y administradas individualmente, quedan substancialmente
por debajo de las obtenidas mediante evaluaciones normalizadas de la capacidad intelectual no
verbal. Los sntomas incluyen los propios del trastorno del lenguaje expresivo, as como
dificultades para comprender palabras, frases o tipos especficos de palabras, tales como
trminos espaciales.
B. Las deficiencias del lenguaje receptivo y expresivo interfieren significativamente en el
rendimiento acadmico o laboral, o en la comunicacin social.
C. No se cumplen los criterios de trastorno generalizados del desarrollo.
D. Si hay retraso mental, dficit sensorial o motor del habla o privacin ambiental, las
deficiencias del lenguaje exceden de las habitualmente asociadas a estos problemas.
Nota de codificacin: Si hay un dficit sensorial o motor del habla o una enfermedad
neurolgica, se codificaran en el Eje III.

Descripcin clnica

Lo ms importante es la alteracin significativa tanto de la comprensin, como de la expresin.

En los casos leves, puede darse una comprensin lenta de las frases complicadas o un
procesamiento lento de determinadas formas lingsticas (por ejemplo, palabras poco usuales,
poco comunes o abstractas; lenguaje espacial o visual). Pueden existir dificultades en la
comprensin del humor o los modismos, y en leer indicadores situacionales. En casos graves,
estas dificultades pueden ampliarse a frases o a palabras sencillas, lo que refleja un
procesamiento auditivo lento. Se pueden observar mutismos, ecolalia o neologismos. Durante el
perodo de desarrollo, el aprendizaje de las habilidades del lenguaje expresivo se deteriora por el
enlentecimiento del procesamiento del lenguaje receptivo.

La mayora de estos nios tienen dificultades para conservar recuerdos visuales y auditivos y
para reconocer y reproducir smbolos en una secuencia ordenada. En algunos casos se observan
anomalas en el EEG bilaterales. Otros tienen una deficiencia parcial de la audicin para los tonos
uniformes, un umbral ms alto de excitacin o una incapacidad para localizar el origen del sonido
(Kaplan y Sadock, 1999).

Muchos de los nios con esta afectacin tienen problemas de socializacin y, mltiples problemas
emocionales derivados, como baja autoestima y sentimientos de inferioridad.
Los trastornos comrbidos que se asocian frecuentemente al trastorno mixto del lenguaje
receptivo-expresivo son, el trastorno de la lectura, del clculo y de la escritura. Adems
aproximadamente el 50% presentan trastornos del aprendizaje y ms del 70% tenan un
trastorno por dficit de atencin/hiperactividad, trastornos de ansiedad o depresivos.

Etiologa

Se desconoce la causa del trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo. Algunos datos
indican un componente familiar gentico. Pero actualmente se piensa que la etiologa principal
parece ser neurobiolgica, normalmente factores genticos o lesiones corticales. El examen
neurolgico revela anomalas en aproximadamente dos tercios de los casos. Entre los hallazgos
electroencefalogrficos se incluye un ligero aumento en las anomalas no diagnosticables,
especialmente en el hemisferio dominante del lenguaje. Las tomografas computarizadas pueden
mostrar anomalas, aunque stas no son uniformes ni diagnosticables. De forma similar, la
audicin dictica puede ser anormal, pero sin hallazgos especficos o de lateralizacin.

Evaluacin

La evaluacin incluye una valoracin del CI no verbal, de las habilidades sociales, de la agudeza
auditiva, de la articulacin, de las habilidades receptivas (comprensin de palabras sueltas,
combinaciones de palabras y frases), de la comunicacin no verbal (vocalizaciones, gestos y
miradas) y de las habilidades del lenguaje expresivo. Las habilidades del lenguaje expresivo
pueden medirse por la longitud media de los enunciados, las estructuras sintcticas, el
vocabulario y la conveniencia social, que se comparan a las normas o pautas evolutivas. Existen
instrumentos estandarizados para valorar la comprensin, con pautas que empiezan a los 18
meses.

Deben tenerse en consideracin diagnsticos mdicos, neurolgicos y psiquitricos (trastorno del

aprendizaje, trastorno autista, trastorno generalizado del desarrollo, retraso mental, trastornos
del estado de nimo y mutismo selectivo) concomitantes.

Diagnstico diferencial

El trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo se distingue de la afasia (que no es un

trastorno del desarrollo sino una prdida de las funciones del lenguaje preexistentes), de otros
dficits adquiridos (normalmente causados por traumas o enfermedades neurolgicas) o de la
ausencia del lenguaje (un estado muy raro normalmente asociado a retraso mental profundo).

Los individuos con un trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo pueden aproximarse en
la adolescencia a la gravedad del trastorno autista debido a la dificultad social, las estereotipias,
a la resistencia al cambio y a la baja tolerancia a la frustracin. Sin embargo, normalmente
presentan mejores habilidades sociales, conocimiento del entorno, abstraccin y comunicacin
no verbal.

El criterio fundamental para diferenciarlo del trastorno de expresin del lenguaje, es que los
nios con trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo tienen un dficit en la comprensin
del lenguaje. Los nios con trastorno fonolgico o tartamudeo tienen la comprensin y expresin
del lenguaje normal, a pesar de presentar alteraciones del habla aunque al principio puede pasar
desapercibido.

Tratamiento
Para el tratamiento de los problemas del lenguaje expresivo y receptivo, resulta esencial la
participacin de una logopedia. Se mantendr la educacin especial hasta que los sntomas
mejoren. Una vez que se sita a un nio en el curso que le corresponde, se pueden necesitar
todava ayudas acadmicas suplementarias. Puede ser necesario tratamiento psiquitrico para
los problemas de atencin y de conducta, y terapia del habla para un trastorno fonolgico.

A menudo es necesaria la psicoterapia para los problemas emocionales y de conducta, pero sin
olvidar prestar atencin a las habilidades sociales.

La atencin psicolgica a la familia, puede ser importante para ensearles patrones adecuados
de interaccin con el nio.

1.1.4.3. Trastorno fonolgico

Se caracteriza por la produccin o articulacin del sonido inapropiada, que se observan en un
vocabulario y gramtica normales. Este deterioro en el aprendizaje de los sonidos del lenguaje
incluye sustituciones (gopa por ropa), omisiones (yuvia por lluvia), adiciones (zabana por
sbana) y distorsiones.

Criterios diagnsticos del Trastorno fonolgico (DSM-IV-TR)

A. Incapacidad para utilizar los sonidos del habla esperables evolutivamente y propios de la
edad e idioma del sujeto (pe., errores de la produccin, utilizacin, representacin u
organizacin de los sonidos tales como sustituciones de un sonido por otro (utilizacin del sonido
/t/ en lugar de /k/ u omisiones de sonidos tales como consonantes finales)).
B. Las deficiencias de la produccin de los sonidos del habla interfieren en el rendimiento
acadmico o laboral, o en la comunicacin social.
C. Si hay un retraso mental, un dficit sensorial o motor del habla, o una privacin ambiental,
las deficiencias del habla exceden de las habitualmente asociadas a estos problemas.
Nota de codificacin: Si hay un dficit sensorial o motor del habla o una enfermedad
neurolgica, se codificar en el Eje III.

En el inicio del desarrollo, los sonidos infantiles son similares en distintas culturas, debido
probablemente a la intervencin de procesos biolgicos. Mientras un nio aprende los sonidos
del lenguaje local y del ambiente, las producciones de sonidos cambian y se convierten en
especficas de la cultura. La produccin de los sonidos del lenguaje subsiguientes dependen del
desarrollo del control motor del habla (lengua, labios, paladar, laringe, mandbula, msculos de
la respiracin), de la percepcin auditiva (fonemas vocales y consonantes, ritmo, intensidad,
entonacin) y de la habilidad para producir sonidos, contrastes, combinaciones, formaciones de
plurales y acentos. Es hacia los 8 aos, que un nio ha adquirido, normalmente, todos los
sonidos del lenguaje. Generalmente, el problema se diagnostica alrededor de los 3 aos, pero el
trastorno puede aparecer ms pronto o ms tarde dependiendo de su gravedad.

Descripcin clnica

La manifestacin clnica esencial es un conjunto de sonidos del habla evolutivamente

inapropiados. Se considera que la articulacin es defectuosa comparndola con nios de su
misma edad, y no puede atribuirse a anormalidades de la inteligencia, audicin o defectos
fisiolgicos en los mecanismos del habla.

De mayor a menos gravedad se encuentran las omisiones, sustituciones y por ltimo las
distorsiones. La clase ms comn de distorsiones es el denominado deslizamiento lateral, en el
que el nio pronuncia la s dejando pasar el aire a travs de la lengua y produciendo una especie
de silbido. Estas omisiones, sustituciones y distorsiones son muy frecuentes cuando los nios
comienzan a hablar pero mientas los nios normales sustituyen rpidamente estos errores, los
nios con trastorno fonolgico no (Kaplan y Sadock, 1999).

Otros trastornos que frecuentemente se asocian con el fonolgico son la enuresis, el trastorno de
expresin del lenguaje, el trastorno mixto receptivo-expresivo, el trastorno de lectura y el
trastorno de la coordinacin.

Derivado del trastorno fonolgico pueden tener problemas sociales, emocionales y conductuales.
Cerca del 30% padecen trastorno por dficit de atencin/hiperactividad, trastorno de ansiedad
por separacin, trastornos adaptativos y depresivos.

Etiologa

Frecuentemente se desconoce la etiologa, pero se piensa que varan desde problemas

perinatales a deficiencias auditivas, pasando por defectos estructurales relacionados con el
habla. Entre los factores contribuyentes se pueden incluir modelos de lenguaje errneos dentro
de la familia, leve deterioro auditivo o dficits neurocorticales.

Los trastornos fonolgicos causados por alteraciones neurolgicas pueden dividirse en disrtricos
(articulacin) y aprxicos (movimiento). La disartria se debe a una alteracin de los mecanismos
neuronales que regulan el control muscular del habla; la praxia proviene de una alteracin de la
funcin muscular en s misma.

Parece que los factores constitucionales son de mayor importancia que los ambientales a la hora
de determinar si un nio tiene un trastorno fonolgico. La elevada proporcin en estos pacientes
de familiares con trastornos similares sugiere la posibilidad de un componente gentico.

Evaluacin

Adems de una evaluacin de la inteligencia, estos nios deberan recibir una valoracin
completa del lenguaje, ya que muchos presentan un trastorno asociado de la expresin
gramatical (sintctico).

El habla puede ser ligeramente ininteligible, mucho, y parecer la propia de un nio pequeo. La
inteligibilidad del habla puede verse comprometida adems por problemas que no forman parte
del trastorno fonolgico: el acento, la entonacin, tartamudeo, lenguaje confuso, condiciones
fsicas (trastornos orofaciales como la fisura palatina), enfermedades neurolgicas o medicacin
psicotrpica (especialmente neurolpticos).

Diagnstico diferencial

El proceso para realizar el diagnstico diferencial consta de tres etapas:

1. Primero se debe asegurar que las alteraciones en la articulacin de la palabra son lo

suficientemente graves como para ser consideradas fuera de la normalidad y diferenciarlas de
errores propios de los nios pequeos.

2. Debe determinarse la ausencia de enfermedad orgnica que produzca los errores en la

articulacin, descartando disartria, alteraciones de la audicin y retraso mental. Son indicadores
de disartria el babeo, las conductas motoras descoordinadas o lentas, la masticacin y deglucin
anormales y proyeccin y retraccin lingual lenta y torpe.
3. La expresin del lenguaje debe estar dentro de la normalidad para descartar un trastorno
mixto receptivo-expresivo del lenguaje o un trastorno generalizado del desarrollo.

Tratamiento
A los 8 aos normalmente se produce una recuperacin espontnea, pero la terapia del habla y
del lenguaje puede ayudar a que el desarrollo del habla se produzca de forma ms rpida y
completa. El riesgo de una baja autoestima a nivel comunicativo resulta una complicacin
potencial. As pues, se considera la logoterapia como el mejor tratamiento.

La atencin psicolgica a los padres as como la observacin de la socializacin y la conducta en

el colegio son imprescindibles para minimizar el fracaso escolar o social derivado de este
trastorno.

1.1.4.4. Tartamudeo
Esta interrupcin de la fluidez normal del habla se caracteriza por titubeos, prolongaciones,
repeticiones involuntarias e irregulares, o bloqueos en los sonidos, slabas o palabras.

Criterios diagnsticos para el Tartamudeo (DSM-IV-TR)

A. Alteraciones de la fluidez y la organizacin temporal normales del habla (inadecuadas para la
edad del sujeto), caracterizadas por ocurrencias frecuentes de uno o ms de los siguientes
fenmenos:
1. Repeticiones de sonidos y slabas

2. Prolongaciones de sonido

3. Interjecciones

4. Palabras fragmentadas (pe., pausas dentro de una palabra)

5. Bloqueos audibles o silenciosos (pausas en el habla)

6. Circunloquios (substituciones de palabras para evitar palabras problemticas)

7. Palabras producidas con un exceso de tensin fsica

8. Repeticiones de palabras monosilbicas (pe., "Yo- yo- yo le veo"

B. La alteracin de la fluidez interfiere en el rendimiento acadmico o laboral, o en la

comunicacin social.
C. Si hay un dficit sensorial, o motor del habla, las deficiencias del habla son superiores a las
habitualmente asociadas a estos problemas .
Nota de Codificacin: Si hay un dficit sensorial o motor del habla, o una enfermedad
neurolgica, se codificarn en el EjeIII.

Aproximadamente entre el 2 y el 4% de los nios presentan este trastorno del habla. Se observa
una mejora espontnea entre el 50 y el 80% de los casos, y el 1% de los adolescentes y de los
adultos presentan todava este trastorno. Existe un predominio masculino del 3:1 a 4:1.

Se han identificado 4 fases progresivas en el desarrollo del tartamudeo (Kaplan y Sadock,

1999):

1. Se observa en el periodo pre-escolar. La dificultad es episdica, entre periodos de habla

normal. Los nios tartamudean ms a menudo cuando estn nerviosos, enfadados, tienen algo
importante que decir o estn presionados.
2. Se produce en la etapa de escolar. El trastorno es crnico con pocos episodios de habla
normal. Los nios son conscientes de sus dificultades de lenguaje, que se produce
principalmente con las partes fundamentales nombres, verbos y adjetivos.

3. Despus de los 8 aos y hasta la edad adulta, principalmente al final de la infancia y

adolescencia, el tartamudeo va y viene, en respuestas a situaciones de gran tensin.

4. Se produce en la madurez, donde manifiestan un temor anticipatorio al tartamudeo. Los

temores son concretos a palabras, sonidos o situaciones. Son frecuentes las sustituciones de
palabras y los circunloquios.

Descripcin clnica

El tartamudeo aparece tpicamente entre los 2 y 4 aos, con menos frecuencia de los 5 a los 7
aos, y raramente durante la adolescencia. Para los nios que empiezan a andar, el tartamudeo
es un sntoma transitorio del desarrollo que dura menos de 6 meses, aunque el 25% de los
casos de comienzo temprano presentan tartamudeo persistente pasados los 12 aos. Cuando el
inicio tiene lugar durante el perodo de latencia, normalmente, los sntomas se relacionan con el
estrs, y tienen un curso benigno de 6 meses a 6 aos de duracin. Al principio de la
enfermedad, el nio no es consciente del sntoma. El trastorno a menudo aumenta y disminuye
durante la infancia, ya sea mejorando gradualmente durante la infancia, o empeorando, y
conduciendo a un curso crnico. Los varones tienden a presentar formas ms crnicas del
trastorno. A medida que progresa el estado, el bloqueo de las palabras y la tensin involuntaria
de la mandbula y de los msculos de la cara se vuelven ms visibles. En los casos persistentes,
el individuo se da cuenta dolorosamente del problema.

Las formas de tartamudeo de base neurolgica presentan caractersticas clnicas que difieren de
la forma evolutiva de tartamudeo: se observan bloqueos y prolongaciones, pero no aparecen
principalmente ni en las slabas iniciales ni en sustantivos, y son poco frecuentes las muecas
asociadas y los movimientos de las manos.

Las complicaciones incluyen anticipacin temerosa, parpadeo, tics y evitacin de palabras y

situaciones problemticas. El nio puede experimentar reacciones emocionales negativas por
parte de la familia y compaeros (situaciones embarazosas, culpa, ira), provocacin y
ostracismo. Evitar hablar y una pobre autoestima pueden afectar el desarrollo social y del
lenguaje, y conllevar problemas acadmicos y ocupacionales.

Etiologa

Entre las teoras etiolgicas se encuentran conceptos genticos, neurolgicos, psicodinmicos y

conductuales. Puede que sea posible establecer varios subgrupos etiolgicos de tartamudeo. Una
concordancia notablemente mayor en los gemelos monocigticos que en los dicigticos sugiere
la existencia de un factor etiolgico principalmente gentico. Para el 60% de los tartamudos, el
trastorno se observa en las familias apareciendo en los familiares de primer grado en un
porcentaje del 20 al 40% (especialmente en varones).

Los datos actuales no son consistentes con un modo de trasmisin nico del gen, sino que
correspondera a un modelo polignico con un umbral diferencial de la expresin fenotpica
influido por el sexo.

Determinadas formas de tartamudeo adquirido son claramente neurolgicas: por ejemplo,

despus de un postcomicial (presumiblemente debido a lesiones en los centros de fluidez) o
secundarias a enfermedades cerebrales degenerativas. Estas formas adquiridas pueden ser
transitorias, pero pueden persistir especialmente si existe una lesin bilateral y multifocal en el
cerebro. Diversos estudios han mostrado que entre los tartamudos (y sus familiares de primer y
segundo grado) existe una mayor representacin de individuos con lateralizacin ambidiestra o
zurdos, lo que sugiere que el tartamudeo puede estar relacionado con una organizacin cortical
anmala. Asimismo, algunos tipos de tartamudeo estn asociados con retraso mental,
especficamente, en el Sndrome de Down y en ciertas formas de mucopolisacaridosis.

En algunos casos raros, una falta de fluidez parecida al tartamudeo puede ser inducida por la
medicacin psicotrpica (antidepresivos tricclicos, neurolpticos, litio).

La teora psicodinmica se ha centrado en la influencia de los impulsos sdico-anales, en la ira

parcialmente defendida y en patrones maternos de lenguaje inapropiados. Las teoras
conductuales han subrayado la influencia del reforzamiento en el mantenimiento de la falta de
fluidez y la agravacin secundaria por la frustracin.

Evaluacin

Una evaluacin del tartamudeo incluye un estudio de las posibles causas neurolgicas
(corticales, de los ganglios basales, del cerebelo). Es necesaria una historia evolutiva completa y
una evaluacin general del habla, el lenguaje y la audicin. La valoracin conductual incluye la
orientacin de posibles restricciones en las interacciones y las actividades sociales. Con respecto
a la evaluacin, en todos los casos de tartamudeo se recomienda la remisin a un especialista
del habla y del lenguaje. Es til valorar la poca fluidez en el monlogo, conversacin, juego y
ansiedad, y observar las interacciones padres-nio cuando se introduce el estrs comunicativo
en el nio (p. ej., preguntas repentinas, interrupciones, repetidas correcciones, cambios
frecuentes de tema). Los nios que tartamudos son extremadamente conscientes de sus
sntomas, comprueban que la ansiedad agrava su poca fluidez y que no pueden mejorar su habla
relentizando su forma de hablar o centrando la atencin sobre su habla.

Diagnstico diferencial

A diferencia del lenguaje confuso y de otras faltas de fluidez en los nios, en el tartamudeo, la
ansiedad produce una agravacin notable en el ritmo y velocidad del habla. Puede aparecer un
empeoramiento transitorio durante los perodos de actuacin de la ansiedad o del estrs
comunicativo, por ejemplo, hablando en pblico o en una entrevista de trabajo. En los estudios
de laboratorio, se observan anomalas de la conducta verbal y del movimiento del cuerpo,
incluso durante un discurso aparentemente fluido.

El tartamudeo neurolgico y adquirido tiende a estar ms centrado y ser ms constante, en

contraste con la variabilidad de las formas genticas, constitucionales y psicodinmicas. A
menudo en el tartamudeo no neurgeno, los sntomas no se presentan mientras se canta,
leyendo en voz alta, hablando al unsono o hablando con animales u objetos inanimados.

Tratamiento
La terapia del habla y del lenguaje abarca algunos elementos de la terapia conductual,
factores modificadores del entorno y conversacionales que desencadenan el tartamudeo, la
relajacin, el control del ritmo, el suministro de informacin y el manejo de movimientos
corporales secundarios, as como favorecen la autoestima y la asertividad social. Los mtodos
pueden incluir: la imitacin, la interpretacin de roles, la prctica del habla (durante la lectura,
durante la lectura en voz alta, durante la conversacin), hablar en situaciones diferentes (a
solas, en grupos, en frente de la clase, por telfono) y con diferentes personas (padres,
familiares, amigos, desconocidos).

Se recomienda la educacin y los consejos a los miembros de la familia. No se recomienda la

psicoterapia, aunque puede tenerse en cuenta si el tartamudeo persiste o se inicia en la
adolescencia. Los medicamentos contra la ansiedad tienen un escaso valor. Los neurolpticos
pueden ser tiles en algunos casos.

1.1.5. Trastornos generalizados del desarrollo

CONCEPTO
TRASTORNO AUTISTA
Descripcin clnica
Etiologa
Evaluacin
Diagnstico diferencial
TRASTORNO DE RETT
Descripcin clnica
Etiologa
Diagnstico diferencial
TRASTORNO DE ASPERGER
Descripcin clnica
Etiologa
Diagnstico diferencial
TRASTORNO DESINTEGRATIVO INFANTIL
Descripcin clnica
Etiologa
Diagnstico diferencial

Concepto

Los trastornos generalizados del desarrollo constituyen una serie de trastornos

neurobiolgicamente diversos. Son estados caracterizados por dficits masivos en diferentes
reas del funcionamiento, que conducen a un deterioro generalizado del proceso evolutivo.
Normalmente, estos individuos, que estn incapacitados de formas mltiples, muestran un
proceso evolutivo que no es meramente lento o limitado, sino atpico o desviado. Muchos de
ellos adems, estn afectados de retraso mental, y su tratamiento requiere una rehabilitacin a
largo plazo orientada evolutivamente de una forma multimodal (Hales y Yudofsky, 2000).

Caractersticas de los trastornos generalizados del desarrollo (Volkmar, F.R.,

Cohen, D.L.,1991)

Trastorno Trastorno Trastorno Trastorno TGD-NE

autista desintegrativo Rett Asperger
Caractersticas Autismo Inicio retardado Autismo Autismo de alto Atpico y
Rasgo estndar pero con autismo de infancia funcionamiento subliminal
grave media
Inteligencia RM grave o RM grave RM grave RM de RM de
normal moderado a moderado a
normal normal
Edad de 0-3 aos >2 aos 0,5-2,5 >2 aos Variable
reconocimiento aos
Habilidades Generalmente Pobres Pobres Regulares a Limitadas a
comunicativas limitadas buenas buenas
Habilidades Muy limitadas Muy limitadas Varan con Limitadas Variable
sociales la edad
Prdida de Generalmente Marcadas Marcadas Generalmente Generalmente
habilidades no no no
Intereses Variable No aplicable No Marcadas Variable
restringuidos aplicable
Trastornos Raros Frecuentes Raros Comunes Comunes
comiciales
Curso en la vida Estable Declina Declina Estable Generalmente
adulta estable
Prevalencia 30-50 1-4 5-15 5-100 >15
estimada por
100.000
Historia familiar Raros No No Frecuente Desconocida
de problemas
similares
Ratio por sexos M>F M>F F M>F M>F
Pronstico Pobre Muy pobre Muy pobre Regular a pobre Regular a
bueno

El DSM-IV-TR (2002), reconoce diversos trastornos generalizados del desarrollo que difieren en
sntomas, gravedad y patrn de inicio:

El trastorno autista, implica un inicio temprano de la alteracin en la interaccin social,

dficits de comunicacin y actividades e intereses restringidos.

El trastorno de Rett, es un sndrome de inicio temprano de progresiva

neurodegeneracin que tiene lugar en mujeres y que se asocia con el retraso mental,
retraso generalizado del crecimiento y mltiples sntomas neurolgicos (incluyendo
movimientos estereotipados de las manos). Este trastorno se asemeja al trastorno autista
durante un perodo limitado de la primera infancia.

El trastorno de Asperger es similar a los autistas de alto nivel, en los cuales hay una
relativa preservacin de las habilidades del lenguaje y del intelecto.

El trastorno desintegrativo infantil engloba sntomas que aparecen tras al menos dos
aos de desarrollo aparentemente normal; entonces el nio pierde los avances evolutivos
que haba alcanzado y queda estable en un estado de funcionamiento de tipo autista.

Debido a que en los trastornos generalizados del desarrollo se presentan con frecuencia muchos
trastornos concurrentes, Rutter y Hersov (1985), propusieron varias etapas para el diagnstico
diferencial:

Diagnstico diferencial en sistema multiaxial (Rutter y Hersov,1985)

 1. Determinar el nivel intelectual.
2. Determinar el nivel de desarrollo del lenguaje.
3. Considerar si la conducta del nio es apropiada para :
o su edad cronolgica
o su edad mental
o su edad lengstica
4. Si no es apropiada, considerar el diagnstico diferencial de trastornos psiquitricos de
acuerdo a :
o patrn de interaccin social
o patrn de lenguaje
o patrn de juego
o otras conductas
5. Identificar cualquier patologa mdica relevante.
6. Considerar si hay factores psicosociales relevantes.

1.1.5.1. Trastorno autista

En 1943 el Dr. Leo Kanner, un psiquiatra de la universidad John Hopkins, escribi la primera
ponencia aplicando el trmino autismo a un grupo de nios ensimismados y con severos
problemas de ndole social, de comportamiento y de comunicacin.

El autismo se considera un trastorno generalizado del desarrollo comienza en la infancia, y

supone incapacidades importantes en prcticamente todas las reas psicolgicas y conductuales.
Este sndrome se hace evidente durante los primeros 30 meses de vida y da lugar a diferentes
grados de alteracin del lenguaje y la comunicacin, de las competencias sociales y de la
imaginacin y con frecuencia, estos sntomas se acompaan de comportamientos anormales.

La definicin del DSM-IV subraya especialmente el deterioro de las interacciones sociales, los
problemas de comunicacin verbal y no verbal (y las habilidades que se relacionan, tales como
la simbolizacin), as como la limitada gama de actividades e intereses. El trastorno autista se
presenta con un amplio espectro de gravedad.

Criterios diagnsticos del Trastorno Autista (DSM-IV-TR)

A. Un total de 6 (o ms) tems de 1,2 y 3, con por lo menos dos de 1, y uno de 2 y de 3:

1. Alteracin cualitativa de la interaccin social, manifestada al menos por dos de las

siguientes caractersticas:
o a. Importante alteracin del uso de mltiples comportamientos no verbales,
como son contacto ocular, expresin facial, posturas corporales y gestos reguladores
de la interaccin social.
o b. Incapacidad para desarrollar relaciones con compaeros adecuadas al nivel de
desarrollo.
o c. Ausencia de la tendencia espontnea para compartir con otras personas
disfrutes, intereses y objetivos (p.ej., no mostrar, traer o sealar objetos de inters).
o d. Falta de reciprocidad social o emocional.
2. Alteracin cualitativa de la comunicacin, manifestada al menos por dos de las siguientes
caractersiticas:
 o a. Retraso o ausencia total del desarrollo del lenguaje oral ( no acompaado de
intentos para compensarlo mediante modos alternativos de comunicacin, tales como
gestos o mmica).
o b. En sujetos con un habla adecuada, alteracin importante de la capacidad para
iniciar o mantener una conversacin con otros.
o c. Utilizacin estereotipada y repetitiva del lenguaje o lenguaje indiosincrsico.
o d. Ausencia de juego realista espontneo, variado, o de juego imaginatio social
propio del nivel de desarrollo.
3. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y
estereotipados, manifestados por lo menos mediante una de las siguientes caractersiticas:
o a. Preocupacin absorbente por uno o ms patrones estereotipados y restrictivos
de inters que resulta anormal, sea en su intensidad, sea en su objetivo.
o b. Adhesin aparentemente inflexible a rutinas o rituales especficos, no
funcionales.
o c. Manierismos motores estereotipados y repetitivos (p.ej., sacudir o girar las
manos o dedos, o movimientos complejos de todo el cuerpo).
o d. Preocupacin persistente por partes de objetos.

B. Retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una de las siguientes reas, que aparecen
antes de los 3 aos de edad:

1. interaccin social;
2. lenguaje utilizado en la comunicacin social, o
3. juego simblico o imaginativo.
C. El trastorno no se explica mejor por la presencia de un trastorno de Rett o de un trastorno
desintegrativo infantil.

Descripcin clnica

Los nios o adultos con un trastorno autista muestran dficits tanto fsicos, como conductuales
(Kaplan y Sadock, 1999):

A nivel fsico

Muchos individuos autistas parecen tener un deterioro en uno o ms de uno de sus sentidos.
Este deterioro puede abarcar la audicin, visin, tacto, gusto, equilibrio, olfato y propiocepcin y
pueden ser hipersensibles, hiposensibles, o pueden resultar en que el afectado experimente
interferencia tal como en el caso de tinitus (un silbido o zumbido persistente en los odos). Como
resultado de ello puede ser difcil que los individuos con autismo procesen correctamente la
informacin que entra por los sentidos. Por ejemplo, algunos individuos autistas son tctilmente
defensivos y evitan toda clase de contacto corporal, en contraste, otros tienen poco o nada de
sensibilidad tctil o al dolor. Algunas personas con autismo parecen desear la presin intensa,
otros presentan audicin hipersensible. Aproximadamente el 40% de los individuos autistas
experimentan inquietud al estar expuestos a ciertos sonidos o frecuencias, en contraste, algunos
padres sospechan que sus hijos son sordos porque parece que no responden a los sonidos.

Muchos nios autistas presentan deficiencias en la lateralizacin y siguen siendo ambidiestros a

edades en las que el resto de los nios ya est establecida. Tienen tambin mayor incidencia de
dermatoglifos anormales (las huellas dactilares), comparados con la poblacin general. Esta
observacin puede indicar un trastornos en del desarrollo neuroectodrmico.

A nivel conductual

Existe un deterioro cualitativo en la interaccin social: poca interaccin social, con una clara
indiferencia hacia el calor humano, poca imitacin y raras veces ren. Socialmente, estos
individuos parecen pasivos y extraos, inicialmente evitan los contactos sociales, aunque se de
el caso de que disfruten y busquen experiencias interpersonales. Durante la infancia, pueden
presentar dificultades para comprender el lenguaje verbal y no verbal. A menudo muestran
dficits persistentes en la apreciacin de los sentimientos de los dems, as como en la
comprensin de los procesos y matices de las comunicaciones sociales.

Una caracterstica muy comn del autismo es la insistencia del individuo en la uniformidad, esto
es, la conducta perseverante. Muchos nios llegan a insistir excesivamente en rutinas; si se
cambia una, aunque sea un poco, el nio puede ponerse muy alterado y evidenciar conductas,
especialmente autoagresivas. Una causa posible de esta insistencia ante la uniformidad puede
ser la incapacidad de la persona de comprender y hacer frente a nuevas situaciones.

En la comunicacin y lenguaje: Los gestos y el lenguaje comunicativos son limitados y pueden

resultar difciles de entender debido a la ecolalia, a la inversin de pronombres y a los
significados idiosincrsicos. Normalmente el lenguaje es tardo y anormal, y a veces se produce
el fracaso en su desarrollo. Las funciones fonatorias (produccin de sonidos) y sintcticas
(gramtica) pueden estar relativamente conservadas, con deterioros ms importantes de la
semntica (significados socioculturales) y de la pragmtica (reglas del intercambio social) y de
los aspectos de la comunicacin. Las funciones imaginativas y simblicas (p. ej., el uso de los
juguetes en el juego) pueden estar profundamente afectadas.

Otros sntomas conductuales comunes son: los rituales, las estereotipias (mecerse, dar vueltas),
la autoestimulacin, la automutilacin y los hbitos poco corrientes. Frecuentemente, existe un
vnculo de tipo obsesivo con determinadas personas u objetos (resistencia al cambio) y una falta
de espontaneidad. Las respuestas afectivas pueden ser superficiales, excesivamente sensibles a
cambios pequeos, indiferentes a cambios amplios del entorno e imprevisiblemente lbiles y
extraas.

Entre los dficits cognitivos se incluye un deterioro de la abstraccin, de la secuencia y de la

integracin. Puede darse una percepcin distorsionada del olfato, el gusto o el tacto, y un
subdesarrollo de los procesos visuales y auditivos La mayora de individuos con un trastorno
autista muestran una inteligencia inferior a la normal, aunque algunos presentan aumentos
importantes en el CI medido durante el curso del tratamiento o el desarrollo. Frecuentemente,
existen inconsistencias sorprendentes, con una dispersin extraordinaria entre las capacidades
que miden los diferentes subtests, y a lo largo del tiempo. Pueden darse capacidades poco
corrientes o especiales (habilidades intelectuales) en reas particulares como la msica, el
dibujo, la aritmtica o el clculo del calendario. Sin embargo resulta caracterstico que tengan
disminuidas las habilidades verbales y sociales.

Etiologa

Aunque no se han determinado an las causas del autismo, se han desarrollado un gran nmero
de teoras, con mayor o menor validez explicativa, que desde los diferentes enfoques y modelos
intentan aproximarse a las races de este trastorno. Las teoras explicativas que imperan hoy da
sobre la etiologa del autismo se pueden agrupar en dos grandes reas. El primer grupo de
hiptesis hace referencia a los factores genticos y cromosmicos y a las variables
neurobiolgicas. El segundo integra las hiptesis que enfatizan los aspectos psicolgicos
(afectivos, cognitivos, sociales) que subyacen al comportamiento autista. Estos dos grupos de
hiptesis explicativas no son incompatibles entre s.

A nivel gentico, actualmente se admite la presencia de una alteracin gentica en el 10-20% de

los casos de autismo. Los resultados apuntan a la existencia de diversas anomalas en el
cariotipo de algunos autistas, en los que se ha detectado alteraciones en la mayor parte de los
pares cromosmicos (excepto en el 7, 14, 19 y 20), evidenciando una falta de sustancia en el
extremo distal del brazo largo del cromosoma X que afecta a ambas cromtides. Esta alteracin
fue asociada por primera vez con el autismo en el trabajo de H. A. Lubs (1969). En los estudios
familiares existen indicios de herencia autosmica recesiva en determinados casos de trastorno
autista.

En algunos individuos se puede identificar una causa mdica especfica. Hay una alta incidencia
de problemas tempranos del desarrollo como infecciones neurolgicas postnatales, rubola
congnita y fenilcetonuria.

En los cinco ltimos aos, algunos estudios han mostrado que muchos individuos con conducta
autista tienen trastornos relacionados pero distintos. Estos incluyen: el sndrome de Asperger, el
sndrome de la X frgil y el sndrome de Rett. Los trastornos convulsivos aparecen entre el 15 y
el 50% a la edad de 20 aos.

Las personas con el sndrome de Landau-Kleffner tambin muestran muchas conductas autistas,
tal como la introversin, la insistencia en la uniformidad y los problemas de lenguaje. Con
frecuencia se considera que estos individuos tienen autismo "regresivo" porque parecen ser
normales hasta como entre los 3 y 7 aos de edad. Suelen hablar bien desde muy pequeos
pero paulatinamente pierden esta su capacidad.

El sndrome de Williams se caracteriza por varias conductas autistas incluyendo: retrasos del
desarrollo y del lenguaje, hipersensibilidad al sonido, trastornos de atencin, y problemas de
ndole social. En contraste con muchos individuos autistas, aquellos con el sndrome de Williams
son bastante sociables y padecen problemas cardacos.

Respecto a la estructura cerebral, se han localizado dos zonas en el sistema lmbico que estn
subdesarrolladas, la amgdala y el hipocampo. Estas dos zonas son responsables por las
emociones, la agresin, los estmulos sensoriales y el aprendizaje. Estos investigadores tambin
encontraron una deficiencia de clulas de Purkinje en el cerebelo. Utilizando Resonancia
Magntica, se ha encontrado dos zonas en el cerebelo, los lbulos del vrmix VI y VII, que son
significativamente ms pequeos en los individuos autistas que en los normales. Se cree que
una o ambas de esas zonas del cerebelo son responsables de la concentracin. La tomografa por
emisin de positrones (TEP) ha mostrado un incremento del metabolismo de la glucosa en
muchas regiones cerebrales.

Las pruebas neuropsicolgicas muestran hallazgos positivos. El CI bajo se asocia a una mayor
incidencia de crisis, deterioro social, conductas extraas y automutilacin, y a un pronstico
menos favorable. Existe un desarrollo tardo de la dominancia cerebral y un nmero mayor de
individuos que no presentan dominancia lateral derecha, reflejos neurolgicos primitivos, signos
neurolgicos dbiles y anomalas fsicas.

Las pruebas neuroqumicas sugieren un descenso en las catecolaminas urinarias (y metabolitos

relacionados) y un aumento en el metabolito de la dopamina (HVA) en el lquido cefalorraqudeo.

Existen tambin datos que apoyan la implicacin de los pptidos opiceos en el trastorno autista,
algunos individuos tienen niveles elevados de beta-endorfinas, se supone que aquellos con una
tolerancia aumentada al dolor.

En un tercio de los pacientes con autismo, existe un aumento en la serotonina de la sangre, que
parece ser un rasgo estable que permanece presente durante dcadas. El elevado nivel de
serotonina en la sangre no parece estar relacionado con caractersticas clnicas especficas.

Un sistema inmune disfuncional tambin se ha asociado con el autismo. Se piensa que una
infeccin viral o una toxina ambiental pueden ser responsables por daos al sistema inmune. Los
investigadores han encontrado que muchos individuos autistas tienen una cantidad disminuida
de linfocitos T cooperadores, que ayudan al sistema inmune a combatir la infeccin. As se
piensa que existe un riesgo aumentado de tener un hijo autista si la madre estuvo expuesta al
virus de la rubola durante el primer trimestre del embarazo. El citomegalovirus tambin se ha
asociado con autismo. Adems, se especula que los virus asociados con las vacunas como el de
la vacuna contra la rubola y el componente pertussis de la inyeccin DPT, pueden causar
autismo.

Se ha sugerido una excesiva representacin de los diferentes trastornos autoinmunes y

anomalas inmunitarias, publicndose un informe sobre la presencia de autoanticuerpos de los
receptores serotoninrgicos 1A (no de los receptores serotoninrgicos 1B, ni de los receptores 2)
en el lquido cefalorraqudeo y en la sangre, del 40% de los pacientes autistas, que no estn
presentes en los pacientes con lesiones cerebrales o en pacientes normales.

La contribucin de los modelos psicolgicos al estudio del autismo se han centrado en los
problemas de comunicacin, en las relaciones sociales y en los dficit cognitivos subyacentes. En
estos ltimos aos se han retomado los dos viejos planteamientos: la teora socioafectiva,
inicialmente defendida por Kanner (1943) y replanteada por Hobson (1984), cuya teora se
puede sintetizar en cuatro axiomas:

1. Los autistas carecen de los componentes constitucionales para interactuar emocionalmente

con otras personas.

2. Tales relaciones personales son necesarias para la configuracin de un mundo propio y

comn con los dems.

3. La carencia de participacin de los nios autistas en la experiencia social tiene dos

consecuencias relevantes:

Un fallo relativo para reconocer que los dems tienen sus propios pensamientos, sentimientos,
deseos, intenciones, etc,.

Una severa alteracin en la capacidad de abstraer, sentir y pensar simblicamente.

4. La mayor parte de los dficit cognitivos y del lenguaje de los nios autistas son secundarios y
mantienen una estrecha relacin con el desarrollo afectivo y social.

La hiptesis cognitiva propuesta por Leslie y Frith (1989), postula que los problemas sociales y
de comunicacin de los nios autistas se deben a un dficit cognitivo especfico, en concreto a
una alteracin en lo que estos autores denominan capacidad metarrepresentacional, con la que
intentan dar explicacin a los procesos subyacentes al desarrollo normal que estn alterados en
la comunicacin y en las relaciones sociales de los nios autistas. La capacidad
metarrepresentacional es la responsable de que los nios puedan desarrollar el juego simulado y
de que puedan atribuir estados mentales con contenido a otros.

Sin embargo, la evidencia experimental ha demostrado que tambin existen otras habilidades
que no implican metarrepresentaciones, y se encuentran alteradas en los nios autistas, como
en las habilidades comunicativas prelingsticas o en las habilidades de apreciar significado de
las expresiones afectivas. Por ello, deben existir otros mecanismos distintos del
metarrepresentacional que se alteren previamente.

La hiptesis cognitivo-afectiva critica esta cuestin de forma implcita al postular que las
dificultades comunicativas y sociales de los nios autistas tiene su origen en un dficit afectivo
primario, que se halla estrechamente relacionado a un dficit cognitivo, tambin primario. Estos
dos dficit son los que causan las dificultades en la apreciacin de los estados mentales (Teora
de la mente) y emocionales de otras personas, dificultades que estn en la base de la alteracin
del proceso de interaccin, lo que explica los fallos que muestran los nios autistas en la
comunicacin, la conducta social y el juego simblico.
Las crticas que ha recibido la hiptesis cognitivo-afectiva, sobre todo por parte de los defensores
de la hiptesis cognitiva, se centran tanto en el dficit afectivo como en el dficit en percibir
contingencias, ya que una dificultad en procesar expectativas de contingencia implicara que los
autistas fuesen difciles de condicionar, algo que la evidencia emprica ha rebatido en sucesivos
estudios.

En posteriores reformulaciones de la teora socio-afectiva, sus defensores descartan la hiptesis

del procesamiento de contingencias y postulan como responsable de la alteracin en la atencin
gestual conjunta la existencia de un dficit en la regulacin de la activacin, que alterara la
compresin del valor del afecto como seal , por tanto, tambin se vera alterada la atencin
gestual conjunta, as como la comprensin de los estados mentales y afectivos.

Evaluacin

Adems de la evaluacin psiquitrica y conductual habituales, la valoracin del trastorno autista

incluye la exploracin del lenguaje, la cognicin, las habilidades sociales y la conducta
adaptativa.

El examen neurolgico incluir la consideracin de una posible enfermedad metablica innata o

una enfermedad degenerativa. La inclusin de una prueba de fenilcetonuria, parece de gran
utilidad.

Pueden ser aconsejables un EEG para un posible trastorno convulsivo y un anlisis cromosmico
(especialmente para el frgil X). En determinadas circunstancias puede ser necesario un examen
auditivo en caso de posible sordera, as como otras exploraciones para otros dficits sensoriales.

Pueden resultar tiles los tests psicolgicos para el retraso mental, los trastornos psicticos
juveniles y los trastornos evolutivos del lenguaje expresivo y receptivo. Una valoracin del
entorno del hogar y del apoyo emocional de la familia puede ser de gran valor en determinados
casos. Es importante evaluar un posible trastorno del estado de nimo (especialmente depresin
mayor o distimia) o de ansiedad (crisis de angustia o quizs trastorno obsesivo-compulsivo) que
pueden aparecer de forma comrbida con el trastorno autista.

Diagnstico diferencial

Los principales diagnsticos diferenciales son, la esquizofrenia de inicio en la infancia, el

trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo, el retraso mental con sntomas conductuales,
la sordera congnita, la deprivacin psicosocial y la psicosis desintegrativa (regresiva):

Esquizofrenia de inicio en la infancia: es problemtico el diagnstico diferencial porque es una

enfermedad rara en nios menores de 5 aos. Se acompaa de alucinaciones y delirios, con
menor incidencia de convulsiones y retraso mental y mayor uniformidad del CI que los autistas.

Trastorno autista y esquizofrenia de inicio en la infancia (Kaplan y Sadock,

1999)

CRITERIOS AUTISMO ESQUIZOFRENIA

Edad inicio Antes de los 38 meses No antes de los 5 aos
Incidencia 2-5 / 10.000 Desconocida
Distribucin por sexos 3 varones/ 4 hembras 1,67/1
Antecedentes familiares Ausente Si
Estatus socioeconmico Elevado Bajo
Complicaciones perinatales y Muy comunes Poco comunes
disfuncin cerebral
Caractersitcas de conducta Fracaso relaciones, trast. Alucinaciones, delirios, trastornos
Lenguaje, estereotipias. del pensamiento
Funcionamiento adaptativo Alterado Deteriorado
Nivel de inteligencia Muy deteriorado (<70) Normal, no brillante
Patrn de CI Desigual Uniforme
Crisis epilpticas 4 - 32% Ausentes o baja incidencia

Trastornos del lenguaje mixto receptivo-expresivo: a veces estos nios presentan caractersticas
autistas. En la siguiente tabla se recogen las principales diferencias.

Trastorno autista y trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo (Kaplan

y Sadock, 1999)

CRITERIOS AUTISMO T. MIXTO LENGUAJE

Incidencia 2-5/10.000 5/10.000
Distribucin por sexos 3 varones / 4 hembras Igual
Antecedentes familiares 25% 25%
Sordera asociada Raro Frecuente
Comunicacin no verbal Ausente Presente
Anormalidades de lenguaje Frecuentes Raras
Problemas articulatorios Poco frecuentes Ms frecuentes
Conductas autsticas Frecuentes y graves Menos graves
Juego imaginativo Desigual Uniforme
Crisis epilpticas Ausente o rudimentario Normal

Retraso mental con sntomas conductuales: Alrededor del 40% de los nios autistas son
retrasados, pero a su vez los nios afectos de RM, pueden tener sntomas conductuales con
manifestaciones autsticas. Si se presentan ambos trastornos deben ser diagnosticados los dos.
La principal deferencia para establecer el diagnstico es que los nios con RM suelen
interaccionar con sus padres y con el grupo de iguales, utilizan el lenguaje para comunicarse con
los dems y tienen un perfil ms uniforme de alteraciones.

Afasia adquirida con convulsiones: Se trata de una patologa rara. Los nios suelen ser normales
durante varios aos antes de perder el tanto el lenguaje expresivo como receptivo. La mayora
presentan crisis convulsivas y alteraciones generalizadas en el EEG, que no suelen persistir.
Algunos nios se recuperan pero queda un deterioro residual considerable del lenguaje.

Sordera congnita: estos nios tienen un balbuceo normal, a diferencia de los autistas, que
paulatinamente va desapareciendo entre los 6 meses y el ao de edad. Los nilos sordos
responden solo a sonidos altos, los autistas a todo tipo de tonos. Pero lo ms importante es que
el audiograma o potenciales evocados sealan una prdida de audicin significativa en los nios
sordos.

Deprivacin social: las deprivaciones sociales y afectivas pueden hacer que el nio se muestre
aptico y aislado, evidenciar retraso en las habilidades motoras y en el lenguaje. Estos nios
mejoran rpidamente cuando se mejora el ambiente psicosocial, algo que no ocurre con los
pacientes autistas.
Tratamiento
Actualmente, el tratamiento riguroso multimodal resulta til, y a veces produce efectos
espectaculares. Los objetivos del tratamiento son mejorar las conductas sociales y disminuir las
conductas extraas, tambin ayudar al desarrollo de la comunicacin verbal y no verbal.

La terapia conductual puede resultar muy importante para controlar sntomas no deseados,
promover las interacciones sociales, incrementar la autoconfianza y facilitar la exploracin (la
conducta de bsqueda de lo nuevo). Resultan bsicos la educacin especial, el entrenamiento
vocacional, la enseanza de las habilidades adaptativas, y la ayuda en el manejo de
acontecimientos importantes de la vida.

La medicacin psicotrpica puede utilizarse para el tratamiento de los trastornos psiquitricos

concurrentes, para el manejo de las crisis epilpticas o controlar los sntomas conductuales
(aunque los riesgos de la sobremedicacin requieren atencin continua). Los neurolpticos no
sedantes a dosis bajas (p. ej., haloperidol de 2 a 10 mg/da) pueden resultar tiles para facilitar
el aprendizaje, controlar los sntomas conductuales, reducir los niveles excesivos de actividad y
realzar el efecto de la terapia de conducta.

La medicacin psicoestimulante puede resultar til para los nios hipoactivos o los que
presentan un TDAH concurrente. La medicacin ms ampliamente recetada para los nios
autistas es Ritalin (un estimulante que se usa para tratar los trastornos por dficit de
atencin/hiperactividad).

La medicacin anticonvulsivante puede ser til en muchos de estos pacientes, que a menudo
presentan (del 15 al 50%) crisis clnicas o subclnicas. Los agentes beta-bloqueantes y la
clonidina tambin pueden ser tiles para manejar sntomas de impulsividad y agresin. La
naltrexsona, un agente bloqueador de los receptores opiceos, puede ser til a dosis de 1,5
mg/Kg. por da para mejorar el afecto, promover la reciprocidad social y reducir las conductas
motoras estereotipadas y autolesivas. Segn datos preliminares, la fluoxetina puede resultar til
para mejorar los sntomas obsesivos y depresivos en pacientes autistas.

Las terapias de apoyo a los padres son bsicas, ya que a veces hacen del nio crnicamente
afligido el centro emocional de su vidas. Aunque esta atencin pueda tener algunos efectos
beneficiosos para el nio, normalmente es conducida por una culpa injustificada, un pesimismo
irreal. Los padres pueden contribuir en el aprendizaje del nio, su autosuficiencia y las
habilidades adaptativas, en la disposicin de la educacin especial y el trato con escuelas y otras
entidades pblicas, y tambin en la realizacin de la planificacin a largo plazo del futuro del
nio. Se requiere un seguimiento a largo plazo.

Resulta necesaria una reevaluacin peridica para observar la posible aparicin de crisis o
trastornos psiquitricos concomitantes (incluyendo trastornos afectivos y trastornos de ansiedad)
que pueden estar enmascarados por el trastorno autista.

A travs de los aos, las familias han probado varias clases de tratamientos tradicionales para
reducir la conducta autista e incrementar la apropiada. De los tratamientos que han recibido ms
apoyo emprico son:

El uso de la vitamina B6 con suplementos de magnesio, que se ha demostrado que

aumenta el bienestar general, el conocimiento, y la concentracin en aproximadamente el
45% de los nios autistas.
Un suplemento alimenticio, la dimetilglicina (DMG), pues personas con autismo tienen en
su tracto intestinal cantidades excesivas de una clase de una levadura llamada Candida
albicans. Como resultado de ello, la levadura crece rpidamente y contamina la sangre con
toxinas; y estas toxinas pueden influir el funcionamiento del cerebro. Las muestras de
defecacin se pueden analizar por la presencia de Candida albicans y un nivel excesivo de
Candida albicans se puede tratar con un medicamento suave como nistatina.
 Debido a que ltimamente han detectado la presencia de pptidos anormales en la orina
de individuos autistas, que se atribuyen a la incapacidad del cuerpo de descomponer ciertas
protenas en los aminocidos; estas protenas son el gluten (presente en el trigo, cebada y
avena) y la casena (encontrada en la leche humana y de vaca). Muchos padres han
eliminado estas sustancias de las dietas de sus nios y, en muchos casos, han observado
cambios positivos de salud y conducta.

En contraste con lo que ocurra hace 20 aos, cuando muchos individuos autistas eran
institucionalizados, existen hoy da diversos arreglos flexibles para acomodar a estas personas.
Por lo general slo los individuos ms severamente afectados viven en instituciones, pero otros
viven en casa con sus padres; otros viven en instalaciones residenciales; algunos viven de forma
semi-independiente (casa de asistencia); y algunos viven independientemente. Hay adultos
autistas que se gradan en la universidad y reciben ttulos acadmicos avanzados; y algunos
desarrollan relaciones con adultos y a veces se casan. En el ambiente del trabajo muchos
adultos autistas pueden ser trabajadores muy concienzudos y dignos de confianza.

1.1.5.2. Trastorno de Rett

El trastorno de Rett es un trastorno neurolgico progresivo que se presenta en mujeres y se
asemeja al trastorno autista pero slo por un perodo de varios aos durante la infancia. El
trastorno se desdobla en estadios: una breve normalidad, una prdida de funciones, una meseta
y despus un serio declive motor (Hales y Yudofsky, 2000). Despus de un perodo de 6 a 18
meses de desarrollo normal, surgen prdidas de capacidades sociales, de lenguaje, neurolgicas,
y motoras que se inician a los 1 o 2 aos y son bastante evidentes a los 4 aos.

Criterios diagnsticos del Trastorno de Rett (DSM-IV-TR)

A. Todas las caractersticas siguientes:

1. Desarrollo prenatal y perinatal aparentemente normal.

2. Desarrollo psicomotor aparentemente normal durante los primeros 5 meses despus del
nacimiento.
3. Circunferencia craneal normal en el nacimiento.
B. Aparicin de todas las caractersitcas siguientes despus del perodo del desarrollo normal:

1. Desaceleracin del crecimiento craneal entre los 5 y 48 meses de edad.

2. Prdida de habilidades manuales intencionales previamente adquiridas entre los 5 y 30
meses de edad, con el subsiguiente desarrollo de movimientos manuales estereotipados
(p.ej., frotarse o lavarse las manos).
3. Prdida de implicacin social en el inicio del trastorno (aunque con frecuencia la
interaccin social se desarrolla posteriormente).
4. Mala coordinacin de la marcha o de los movimientos del tronco.
5. Desarrollo del lenguaje expresivo y receptivo gravemente afectado con retraso
psicomotor grave.

El grupo de Baden-Baden (2001), han propuesto unos criterios diagnsticos del Sndrome de
Rett clsico:

Criterios necesarios:
Periodo prenatal y perinatal aparentemente normal.
 Desarrollo psicomotor aparentemente normal los 6 primeros meses.
Permetro craneal normal al nacer.
Desaceleracin del permetro craneal entre los 5 meses y los 4 aos de vida.
Disminucin de la actividad voluntaria de las manos entre los 6 meses y 5 aos de edad,
asociado temporalmente a una disfuncin de comunicacin y rechazo social.
Lenguaje expresivo y receptivo muy deteriorado con afectacin del desarrollo
psicomotor.
Estereotipias de manos, retorcindolas/ estrujndolas, haciendo palmas/golpeando,
ensalivando, lavado de manos y automatismos de friccin.
Anomalas en la deambulacin o no adquisicin de la marcha.
Posibilidad de un diagnstico clnico entre los 2 y 5 aos de edad.

Criterios de soporte:
Anomalas del ritmo respiratorio en vigilia.
Apneas peridicas en vigilia.
Hiperventilacin intermitente.
Periodos de contener la respiracin.
Emisin forzada de aire y saliva.
Distensin abdominal por deglucin de grandes cantidades de aire.
Anomalas EEG
Ritmo de base lento en vigilia y patrones intermitentes de ritmos lentos (3-5Hz).
Descargas paroxsticas con o sin crisis clnicas.
Convulsiones.
Anomalas del tono muscular con atrofia de las masas musculares y/o distonias.
Trastornos vasomotores perifricos.
Escoliosis / cifosis.
Retraso en el recimiento (talla)
Pies pequeos hipotrficos y fros.
Anomalas en el patrn de sueo del lactante, con mayor tiempo de sueo diurno.

Criterios de exclusin
Evidencia de un retraso en el crecimiento intrauterino.
Organomegalia u otros signos de enfermedad de depsito.
Retinopata o atrofia ptica.
Presencia de un trastorno metablico o neurolgico progresivo.
Patologas neurolgicas secundarias por infecciones graves o traumatismos craneales.

Tambin especifican criterios para las formas no clsicas, son:

Criterios de inclusin:

- Al menos 3 de los 6 criterios principales.

- Al menos 6 de los 11 criterios de soporte.

Los seis criterios principales , se consideran:

Ausencia o reduccin de las habilidades manuales.
Prdida del lenguaje/ jerga.
Prdida de las habilidades para comunicarse.
Desaceleracin del crecimiento ceflico.
Estereotipias manuales.
Trastorno del desarrollo con un perfil de Sndrome de Rett.

Y los once criterios de soporte son:

Anomalas del ritmo respiratorio.
Bruxismo.
Escoliosis / cifosis.
Amiotrofias de extremidades inferiores
Pies fros y cianticos.
Aerofagia.
Deambulacin anormal o ausente.
Trastornos del sueo.
Sealar con la mirada caractersitcas del Sndome de Rett.
Gran tolerancia al dolor.
Crisis de risa o gritos.

Descripcin clnica

Al principio, la prdida de funciones es gradual. Las nias con Sndrome de Rett nacen
aparentemente sanas y se desarrollan con normalidad (o casi con normalidad) hasta los 6-18
meses de vida. Despus siguen varios estadios:

Evolucin en el Sndrome de Rett

ESTADIO I 6-18 Desinters por las actividades de juego; hipotona.

meses
ESTADIO 1-3 aos Regresin rpida; irritabilidad; sntomas parecidos al autismo.
II
ESTADIO 2-20 Convulsiones severas; retraso mental; "lavado de manos";
III aos hiperventilacin; bruxismo (rechinar de dientes); aerofagia.
ESTADIO + 10 Escoliosis (curvatura de la columna); debilidad muscular; rigidez; mejora
IV aos en el contacto ocular.
En el estadio I, se observa retraso en el crecimiento de la cabeza y el cuerpo, junto a retrasos
evolutivos. Despus de los 2 aos son tpicos los EEG anormales aunque estas anomalas no son
especficas. Durante los aos preescolares, existe un perodo de rpido deterioro funcional en el
cual las capacidades intelectuales y comunicativas disminuyen y el control voluntario de los
movimientos de las manos se ve sustituido por una apraxia y movimientos de aleteo y lavado de
manos. Es durante este perodo, a continuacin del rpido deterioro, en que el nio parece
presentar un trastorno autista con un trastorno desintegrativo infantil. Hacia la edad de 3 o 4
aos, este rpido declive en el funcionamiento suele alcanzar una meseta que puede durar
meses o aos. Sin embargo, sta es slo una estabilidad relativa, porque suelen emerger ataxia
del tronco y las extremidades, escoliosis y sntomas respiratorios que implican una disregulacin
de las funciones respiratorias.

Despus de este perodo, es menos probable pensar en un trastorno autista o un trastorno

desintegrativo infantil, debido a la aparicin progresiva de un mayor nmero de sntomas
neurolgicos severos. Pueden aparecer crisis epilpticas, disminucin de la movilidad fsica,
espasticidad, debilidad muscular, escoliosis severa, mermas, distona y coreoatetosis.
Generalmente los pacientes se ven confinados a una silla de ruedas. Parece existir una
longevidad normal, aunque algunos individuos mueran repentinamente por causas inexplicadas.

La prevalencia estimada del trastorno de Rett es de 5 a 15 por cada 100.000 mujeres. Los casos
documentados son todos de nias, pero es posible que el trastorno de Rett pueda darse en
algunos varones.

Etiologa

Los factores etiolgicos no estn claros. Se ha sugerido un fuerte componente gentico avalado
por el hallazgo de un 100% de concordancia del trastorno en ocho gemelos monocigticos y 0%
de concordancia en seis gemelos dicigticos. Los datos sugieren una herencia dominante ligada
al cromosoma X, con muerte prematura de los varones por aborto espontneo.

El Sndrome de Rett es, principalmente, un trastorno neurolgico.

Disminuye el peso del cerebro.
Hay una reduccin del volumen en regiones clave, tales como el crtex frontal y el
ncleo caudado.
Hay una disminucin de la melanina en la sustancia negra.
Las neuronas (clulas cerebrales) son ms pequeas.
Muchas de las funciones controladas por el cerebro (desde la respiracin hasta la forma
del lenguaje) estn afectadas en el Sndrome de Rett.

Muchas enfermedades estn causadas por mutaciones en un gen. En 1999, Huda Zoghbi y
sus compaeros descubrieron que una mutacin en el gen MeCP2 est asociada con el
Sndrome de Rett. El gen MeCP2 est localizado en el cromosoma X (especficamente, en la
regin denominada Xq28). En el Sndrome de Rett, el gen MeCP2 sufre una mutacin, con
lo que se pierde la protena MeCP2. La Protena MeCP2 no est disponible para ayudar a los
genes a desactivarse (tcnicamente, quedarse desacetilado). El resultado es que los genes
que normalmente estn apagados, ahora son capaces de activarse.

La protena MeCP2 tiene una lnea de 486 aminocidos. En la protena hay dos dominios o
 regiones funcionales, cada una con una variedad de funciones inherentes: Primero, a la
izquierda, el dominio que se une al metilo le dice al MeCP2 donde asentarse sobre el ADN
metilado (en la regin inicial de los genes). En segundo lugar, a la derecha, el dominio de
represin transcripcional, recluta otras protenas (histona) para inhibir la transcripcin.

Las mutaciones en el gen MECP2 provocan cambios en la correspondiente protena MeCP2.

Algunas mutaciones ocasionan que la protena se rompa precozmente. Otras mutaciones en
el ADN que codifica el MeCP2, provocan que la protena tenga un aminocido equivocado.

Se ha informado de anormalidades en los niveles de Monoaminas y beta-endorfinas, y se

ha descrito un glucolpido atpico en la mayora de las pacientes.

Los estudios neuropatolgicos demuestran varios cambios neuroanatmicos; los hallazgos

ms consistentes incluyen prdida neuronal, atrofia cerebral leve y pobre recubrimiento de
las neuronas motoras. Cerca del 80% de pacientes con trastorno de Rett presentan crisis
comiciales.

Diagnstico diferencial

Algunas nias con Trastorno de Rett reciben inicialmente el diagnstico de Trastorno Autista
debido a la grave discapacidad para las relaciones sociales que se observan en ambos
trastornos, pero existen diferencias notables (Kaplan y Sadock, 1999). En el Trastorno de Rett, la
nia muestra un deterioro a lo largo del desarrollo, permetro ceflico y crecimiento general; en
el autismo el desarrollo aberrante se presenta desde el principio. En el Trastorno de Rett, se
observan siempre movimientos caractersticos de las manos, adems de escasa coordinacin,
ataxia y apraxia; en el autismo los manierismos pueden no aparecer y suelen tener una funcin
motora normal. En el Trastorno de Rett, las capacidades verbales suelen desaparecer por
completo; en el autismo se presenta un lenguaje aberrante. Las irregularidades respiratorias y
las convulsiones aparecen en el Trastorno de Rett, desde el principio; en los autistas no se
observan y si se desarrollan crisis convulsivas son ms probables en la adolescencia.

Tratamiento
Varios informes sealan que la carbamazepina es ms efectiva que otros anticonvulsivantes para
el tratamiento de las crisis epilpticas. El entrenamiento en el movimiento de las manos puede
ser importante para permitirles la alimentacin.

Estos pacientes con mltiples dficits requieren con frecuencia supervisin y cuidado intensivo
(Pevsner, 2002), que se traduce a largo plazo en la necesidad de cuidados como:

Terapia fsica.
Terapia ocupacional
Logopedia (terapia del habla).
Terapia nutricional
Apoyo ortopdico

1.1.5.3. Trastorno de Asperger

El trastorno de Asperger representa una subclase de los trastornos generalizados del desarrollo y
se caracteriza por una alteracin social cualitativa, la ausencia de retrasos significativos del
lenguaje y la cognicin e intereses y conductas restringidas.
A. Alteracin cualitativa de la interaccin social, manifestada al menos por dos de las
siguientes caractersticas:

1. Importante alteracin del uso mltiples comportamientos no verbales como contacto

ocular, expresin facial, posturas corporales y gestos reguladores de la interaccin social.
2. Incapacidad para desarrollar relaciones con compaeros apropiadas al nivel del
desarrollo del sujeto.
3. Ausencia de la tendencia espontnea a compartir disfrutes, intereses y objetivos con
otras personas (p. ej. , no mostrar, traer o ensear a otras personas objetos de inters.)
4. Ausencia de reciprocidad social o emocional.
B. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restrictivos repetitivos y estereotipados,
manifestados al menos por una de las siguientes caractersticas:

1. Preocupacin absorbente por uno o ms patrones de inters estereotipados y restrictivos

que son anormales, sea por su intensidad, ssea por su objetivo.
2. Adhesin aparentemente inflexible a rutinas o rituales especficos, no funcionales.
3. Manierismos motores estereotipados y repetitivos (p. ej., sacudir o girar manos o dedos
o movimientos complejos de todo el cuerpo.)
4. Preocupacin persistente por partes de objetos.
C. El trastorno causa un deterioro clinicamente significativo de la actividad social, laboral y otras
reas importantes de la actividad del individuo.
D. No hay retraso general del lenguaje clinicamente significativo (p. ej., a los 2 aos de edad
utiliza palabras sencilllas, a los 3 aos de edad utiliza frases comunicativas).
E. No hay retraso clinicamente significativo del desarrrollo cognoscitivo, ni del desarrollo de
habilidades de autoayuda propias de la edad, comportamiento adaptativo (distinto de la
interacccin social) y curiosidad acerca del ambiente durante la infancia.
F. No cumple los criterios de otro trastorno generalizado del desarrollo ni de esquizofrenia.

Descripcin clnica

El trastorno de Asperger es similar al trastorno autista excepto en que existe una preservacin
parcial de las habilidades de lenguaje y cognitivas. Tambin tiende a existir una mayor
inteligencia y una menor prevalencia de retraso mental (slo el 12% de los nios con trastorno
de Asperger tienen CI por debajo de 70). A pesar de ello, estas personas suelen malentender los
mensajes no verbales, presentan marcadas dificultades con las relaciones interpersonales
(especialmente en grupo), se centran repetitivamente en temas de conversacin que les
interesan a slo ellos, no parecen especialmente empticos, hablan con una inflexin y una
variacin del tono anormal, pueden ser relativamente inexpresivos afectivamente y tienden a
tener pocos amigos.

Sin embargo, las personas con trastorno de Asperger son con frecuencia bastante sociables y
habladoras y pueden establecer lazos afectivos con los miembros de la familia (Frith, 1991).
Suele iniciarse habitualmente ms tarde que el trastorno autista. El curso tiende a ser estable a
lo largo del tiempo, con frecuencia con algunas mejoras graduales.

Etiologa

Su etiologa no est clara. Por familias se da una incidencia alta del trastorno. Cerca del 30% de
los paciente presentan anormalidades en el EEG y el 15% muestra alguna evidencia de atrofia
cerebral.

Actualmente se desconoce la causa de este trastorno, pero la similitud con el autismo ha hecho
que se propongan hiptesis genticas, metablicas, infecciosas y perinatales.

Diagnstico diferencial

La principal diferencia debe establecerse con el autismo, donde los sntomas se manifiestan ya
en el primer mes de vida, el nio camina antes de hablar, la adquisicin del lenguaje est
retrasada o ausente, y cuando se desarrolla, carece de fines comunicacionales, el contacto
ocular es pobre porque vive en su propio mundo e ignora a los dems, y el pronstico es
sombro porque se trata de un proceso psictico. Por el contrario, el Trastorno de Asperger tiene
un comienzo ms tardo (a partir del tercer ao de vida), el nio habla antes de iniciar la
deambulacin, e intenta comunicarse aunque de forma unilateral, evita el contacto ocular, y vive
en nuestro mundo pero a su manera, siendo su pronstico ms favorable por tratarse de un
rasgo de personalidad. Tambin sugera que el Trastorno de Asperger era un rasgo familiar
transmitido a la lnea masculina, mientras que el autismo ocurra cuando el nio que heredaba el
rasgo, tambin padeca un dao cerebral (Torres, Caballero y Rodrguez Sacristn, 2001).

El estatus del trastorno de Asperger como un trastorno distinto del trastorno generalizado del
desarrollo es cuestionable y muchos especialistas creen que se trata de una versin leve del
trastorno autista (autismo de alto funcionamiento ) ms que de un trastorno distinto (Gillberg,
1989; Rapin, 1991). De forma alternativa el trastorno de Asperger puede ser considerado, al
menos heursticamente, como una versin del autismo slo del hemisferio derecho, dado que
ambos trastornos comparten las siguientes caractersticas:

* Aislamiento social, egocentrismo y falta de inters por las ideas o sentimientos de los dems.
* Marcado predominio de varones.
* Ausencia de utilizacin del lenguaje con fines comunicacionales, inversin pronominal, discurso
pedante, tendencia a inventar palabras, lenguaje idiosincrtico, y ecolalia.
* Alteraciones en la comunicacin no verbal, como pobre contacto ocular, escasa expresin
gesticular y entonacin peculiar.
* Ausencia de juego imaginario y flexible.
* Patrn de actividades repetitivas e intereses restringidos, destacando preocupacin por la
invariabilidad del entorno, apego por determinados objetos y movimientos estereotipados.

Respuestas anmalas a los estmulos sensoriales, que se manifiestan por reacciones

desproporcionadas a estmulos inocuos o aparente hiposensibilidad al tacto, dolor y temperatura.

Tratamiento
El tratamiento incluye entrenamiento en habilidades sociales y motoras, intervenciones
educativas cuando son necesarias, y orientacin vocacional.

Dada la relativa conservacin de las funciones del lenguaje y su inteligencia, se puede esperar
que los individuos con Trastorno de Asperger tengan una mejor evolucin que otras personas
con trastorno autista y puedan ser miembros productivos de la sociedad.

A pesar de las relativas deficiencias en el funcionamiento social, las personas con trastorno de
Asperger pueden llegar a desenvolverse y ser efectivas en las actividades que eligen; la
naturaleza altamente centrada de sus intereses puede ayudarles en esas tareas.

1.1.5.4. Trastorno desintegrativo de la infancia

El trastorno desintegrativo de la infancia se caracteriza por una marcada regresin en varias
reas de funcionamiento, despus de al menos, dos aos de desarrollo normal. Se conoce
tambin como Sndrome de Hedller y psicosis desintegrativa, describindose como un deterioro a
lo largo de varios meses de funcionamiento intelectual, social y lingstico en nios de 3 y 4 aos
con funciones previas normales.

Criterios diagnsticos del Trastorno Desintegrativo (DSM-IV-TR)

A. Desarrollo aparentemente normal durante por lo menos los primeros 2 aos posteriores al
nacimiento, manifestado por la presencia de comunicacin verbal y no verbal relaciones sociales,
juego y comportamiento adaptativo apropiado a la edad del sujeto.
B. Prdida clnicamente significativa de habilidades previamente adquiridas (antes de los 10
aos de edad) en por lo menos dos de las siguientes reas:

1. Lenguaje expresivo o receptivo.

2. Habilidades sociales o comportamiento adaptativo.
3. Control intestinal o vesical.
4. Juego.
5. Habilidades motoras.
C. Anormalidades en por lo menos dos de las siguientes reas:

1. Alteracin cualitativa de la interaccin social (p.ej., alteraciones de comportamientos no

verbales, incapacidad para desarrollar relaciones con compaeros, ausencia de reciprocidad
social o emocional.)
2. Alteraciones cualitativas de la comunicacin (p.ej., retraso o ausencia de lenguaje
hablado, incapacidad para iniciar o mantener una conversacin, utilizacin estereotipada y
repetitiva del lenguaje, ausencia de juego realista variado.)
3. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restrictivos, repetitivos o
estereotipados, en los que se incluyen estereotipias motoras y manierismos.
D. El trastorno no se explica mejor por la presencia de otro trastorno generalizado del desarrollo
o de esquizofrenia.

Descripcin clnica

El trastorno desintegrativo de la infancia se establece sobre la base de sntomas que se ajustan a

una edad caracterstica de aparicin, cuadro clnico y curso. Tienen un inicio que vara entre 1 y
9 aos, pero en la inmensa mayora se produce a los 3 o 4. Puede ser insidioso a lo largo de
varios meses o relativamente abrupto, y producir la disminucin de las capacidades en das o
semanas.

En algunos casos el nio se muestra inquieto, hiperactivo y ansioso por la prdida de las
funciones. Puede iniciarse con sntomas conductuales, como ansiedad, ira o rabietas, pero en
general la prdida de funciones se hace extremadamente generalizada y grave. El deterioro lleva
a un sndrome que es sintomticamente similar al trastorno autista, excepto que el retraso
mental (tpicamente, de rango a profundo) tiende a ser ms frecuente y pronunciado. Con el
tiempo, el deterioro se hace estable, y aunque algunas capacidades pueden recuperarse es en
un grado muy limitado. Aproximadamente el 20% recupera la habilidad de hablar construyendo
frases, pero sus habilidades de comunicacin seguirn deterioradas. La mayora de los adultos
son completamente dependientes y requieren cuidado institucional; algunos de ellos tienen una
vida corta.

Etiologa
Se desconoce, pero se ha asociado a patologas neurolgicas, como trastornos convulsivos y
esclerosis tuberosa. No se ha identificado ningn marcador o causa neurobiolgica especfica. Se
ha informado acerca de estresores psicosociales o mdicos significativos en asociacin con el
inicio o empeoramiento del trastorno desintegrativo de la infancia, pero su significacin
etiolgica continua poco clara.

Diagnstico diferencial

El diagnstico diferencial incluye al Trastorno Autista y al Trastorno de Rett. Difiere del trastorno
autista en el momento de inicio, el curso clnico y la prevalencia. Al contrario que en el trastorno
autista, existe un perodo temprano de desarrollo normal hasta la edad de 3 4 aos. Esto va
seguido por un perodo de deterioro muy marcado de las capacidades obtenidas anteriormente,
que generalmente ocurre de manera rpida en el transcurso de 6 a 9 meses.

En el Trastorno de Rett, el deterioro ocurre mucho ms precozmente y se dan las tpicas

estereotipias de las manos, ambas cuestiones no coinciden en el trastorno desintegrativo de la
infancia.
Tratamiento
La evaluacin y el tratamiento del trastorno desintegrativo de la infancia son esencialmente
comparables al enfoque del trastorno autista, aunque se necesita un soporte mucho ms activo,
tratamiento conductual, cuidados neurolgicos y control mdico.

1.1.6. Trastornos por tics

CONCEPTO
TRASTORNO DE LA TOURETTE

Descripcin clnica
Etiologa
Evaluacin

TRASTORNO POR TICS MOTORES O VOCALES CRNICOS

Descripcin clnica
Etiologa
Evaluacin

Diagnstico diferencial

TRASTORNOS DE TICS TRANSITORIOS

o

Descripcin clnica

Etiologa

Evaluacin

Diagnstico diferencial
Concepto

Los tics se definen como movimientos o vocalizaciones involuntarios, repentinos, rpidos,

recurrentes, arrtmicos y estereotipados. Los trastornos por tics son anomalas estereotipadas
del movimiento semiinvoluntario, que presumiblemente est relacionado con una disfuncin en
los ganglios basales que estn situados en una posicin a mitad de camino entre los centros
superiores e inferiores del cerebro.

Aunque los tics son experimentados como involuntarios, los pacientes pueden suprimir de forma
consciente dichos movimientos, aunque slo temporalmente, a diferencia de los movimientos
coreiformes (desorganizaciones de los movimientos voluntarios sinrgicos normales de grupos
coordinados de msculos) y de los movimientos atetsicos (contorsin lenta). Los tics tambin
son diferentes de las discinesias (desorganizaciones de los movimientos voluntarios e
involuntarios), de las distonas (tono muscular anormal) y de otros trastornos motores
neurolgicos.

Los tics son respuestas motoras (musculares) o vocales (fnicas), breves, repetitivas y
arrtmicas que no tienen ningn sentido, aunque pueda parecerlo. Implican movimientos
recurrentes del mismo grupo de msculos, pero su localizacin puede variar gradualmente con el
tiempo. Pueden ser simples (motores: espasmos, encogerse de hombros, abrir y cerrar los ojos;
vocales: gruidos, inhalaciones, carraspera) o complejos (motores: muecas, doblarse, golpes;
vocales: ecolalia, inflexiones y acentos raros).

Se pueden observar ocasionalmente tics individuales en nios y adultos, pero estas

contracciones (parpadeos, gestos) y hbitos. No se diagnostican a no ser que persistan por lo
menos durante dos semanas.

Diagnstico diferencial de los Trastornos por Tics (Mod. Kaplan y Sadock,

1999)

Enfermedad o Edad de Hechos asociados Curso Tipo de movimiento

Sndrome inicio
Hallervorden- Infancia- Puede asociarse a Progresa hasta Coreico, atetoide,
Spatz adolescencia atrofia ptica, pies la muerte en 5- mioclnico.
zambos, retinitis 20 aos.
pigmentaria, disartria,
demencia,ataxia,
espasticidad, labilidad
emocional, herencia
autosmica.
Distona muscular Infancia- Herencia autosmica Curso variable Distona
deformante adolescencia recesiva comn, o progresivo.
forma autosmica,
dominante ms
benigna.
Corea de Infancia (5- Ms frecuentemente en Usualmente Coreiforme
Sydenham 15 aoa) mujeres, se asocia con autolimitados.
carditis, fiebre
reumtica.
Enfermedad de 30-50 aos Herencia autosmica Progresa hasta Coreiforme
Huntington dominante, demencia, la muerte en
atrofia del caudado en 10-15 aos.
 TC.
Enfermedad de 10-25 Disfuncin heptica, Progresa hasta Temblor aleteante,
Wilson error innato del la muerte. distona.
metabolismo del cobre,
herencia autosmica
recesiva.
Hiperreflexias Infancia Familiar, rigidez No progresa. Alerta excesiva,
generalizada, herencia ecolalia, coprolalia
autosmica.
Trastornos Cualquier Causas numerosas. Variable segn Miodnico
mioclnicos edad la causa.
Distona 5-47 aos No familiar. No progresa. Distona por torsin,
mioclnica sacudidas mioclnicas.
Neurocantocitosis 3-4 Acantosis, debilidad Variable Discinesias
dcada muscular, orofaciales, corea en
parkinsonismo, extremidades, tics,
herencia autosmica vocalizaciones
recesiva.
Encefalitis Variable Accesos de gritos, Variable Tics motores y
letrgica conducta estraa, vocales, ecolalia,
psicosis, enfermedad de coprolalia,ecopraxia,
parkinson. palilalia
Postinfeccioso Variable Brotes theta en EEG. Variable Tics motores y
vocales, ecopraxia.
Postraumtico Variable Distribucin asimtrica Variable Tics motores
de los tics. complejos
Trastorno XYY Infancia Conducta agresiva. Esttico Tics motores y vocales
Trastorno XXY Infancia Anomalas fsicas, RM. Esttico. Tics motores y vocales
Sndrome de Infancia RM discreto ligado a Progresiva Tics motores y vocales
Duchenne cromosoma X
Sndrome de X Infancia RM, dismorfia facial, Esttico Tics motores y
frgil convulsiones, autismo. vocales, ecolalia

Los trastornos por tics estn subdivididos en tics transitorios, tics crnicos y trastorno de la
Tourette. Varan en intensidad a lo largo del tiempo, aumentando normalmente durante el estrs
psicosocial, el conflicto intrapsquico y la excitacin emocional positiva o negativa.

Por lo general, el tic disminuye en frecuencia y gravedad durante las actividades que requieren
esfuerzo mental, durante la concentracin o cuando se produce una alerta repentina (por una
distraccin) pero puede no desaparecer completamente durante el sueo.

Los estudios genticos familiares muestran que los parientes de primer grado de los pacientes
con sndrome de la Tourette (el 50% de los varones y el 30% de las mujeres) presentan
excesivos trastornos tanto por tics transitorios como por tics crnicos, lo que sugiere una
interrelacin gentica entre los tres trastornos por tics. Tambin se ha demostrado una conexin
gentica con los trastornos obsesivo-compulsivos.

1.1.6.1. Trastorno de la Tourette

El trastorno de la Tourette es una alteracin que dura toda la vida y que comprende tics vocales
y motores mltiples. Si estn presentes durante menos de un ao tics vocales y motores, se
diagnostica como un trastorno por tics transitorio; pasado un ao, el diagnstico es el trastorno
de la Tourette.

Descripcin clnica

Se inicia normalmente entre los 2 y los 13 aos. En la mitad de los pacientes los sntomas
empiezan con un solo tic. A la edad de 7 aos (media de la edad de comienzo), los tics motores
son inicialmente evidentes, con una progresin rostro-caudal a lo largo del tiempo (la cabeza
antes que el tronco y de los miembros). A la edad de 11 aos (media), pueden aparecer tics
fnicos o vocales, acompaados de conductas obsesivo-compulsivas. Los tics vocales pueden
iniciarse como una slaba aislada, progresar hacia exclamaciones ms largas y ocasionalmente a
gestos complicados. La coprolalia clsica se observa en el 60% de los casos, con una aparicin
tpica en la adolescencia temprana. La copropraxia (gestos obscenos complejos) puede aparecer
ms tarde, mientras se resuelve la coprolalia.

Los tics motores complejos aparecen sin una finalidad concreta, o estn camuflados al estar
combinados con otros movimientos con una finalidad concreta. Algunas veces estos tics motores
complejos pueden ser autodestructivos (araarse o cortarse) o violentos (explosiones
emocionales, ataques). Pueden aparecer sntomas obsesivo-compulsivos alrededor de los 5 a 10
aos y estar muy elaborados (Bruun, 1988).

Criterios diagnsticos para Trastornos por Tics (DSM-IV-TR)

Trastornos por tics transitorios D. El inicio es anterior a los 18 aos.

A. Tics motores y/o vocales simples o E. El trastorno no se debe a los efectos fisiolgicos
mltiples (esto es, vocalizaciones o directos de una sustancia (p.ej., estimulantes), ni
movimientos sbitos, rpidos recurrentes, no una enfermedad mdica (p.ej., Corea de
rtmicos y estereotipados). Huntington o encefalitis postvrica).
B. Los tics aparecen varias veces al da, casi F. Nunca se han satisfecho criterios del Trastorno
cada da durante por lo menos 4 semanas, de la Tourette.
pero no ms de 12 meses consecutivos.
Trastorno de la Tourette
C. La alteracin causa un notable malestar o
A. En algn momento a lo largo de la enfermedad
un deterioro significativo social, laboral o de
ha habido tics motores mltiples y uno o ms tics
otras reas importantes de la actividad del
vocales, aunque no necesariamente de modo
individuo.
simultneo. (Tic es una vocalizacin o movimiento
D. El inicio es anterior a los 18 aos de edad. sbito, rpido, recurrente, no rtmico y
estereotipado).
E. La alteracin no se debe a los efectos
fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., B. Los tics aparecen varias veces al da
estimulantes) ni a una enfermedad mdica (habitualmente en oleadas), casi cada da o
(p.ej., corea de Huntington o encefalitis intermitentemente a lo largo de un perodo de ms
postvrica). de 1 ao, y durante este tiempo nunca hay un
perodo libre de tics superior a ms de 3 meses
F. Nunca se ha cumplido criterios de
consecutivos.
trastornos de la Tourette ni de trastornos por
tics crnicos motores o vocales. C. El trastorno provoca un notable malestar o
deterioro significativo social, laboral o de otras
Especificar si:
reas importantes de la actividad del individuo.
Episodios simple o recurrente
D. El inicio es anterior a los 18 aos de edad.
Trastorno por tics motores o vocales crnicos
E. El trastorno no se debe a los efectos fisiolgicos
A. En algn momento a lo largo de la directos de una sustancia (p.ej., estimulantes), ni
enfermedad ha habido tics vocales o motores una enfermedad mdica (p.ej., Corea de
simples o mltiples (esto es, vocalizaciones o
movimientos sbitos, rpidos, recurrentes, no Huntington o encefalitis postvrica).
rtmicos ni estereotipados), pero no ambos.
Trastorno de tics no especificado.
B. Los tics aparecen varias veces al da, casi
Esta categora comprende trastornos
cada da o intermitentemente a lo largo de un
caracterizados por tics pero que no cumplen los
perodo de ms de 1 ao y durante este
criterios de un trastorno por tics especfico. Los
tiempo nunca hay un perodo libre de tics
ejemplos incluyen tics que duran menos de 4
superior a 3 meses consecutivos.
semanas o tics que se inician despus de los 18
C. La alteracin causa un notable malestar o aos de edad.
deterioro significativo social, laboral o de
otras reas importantes de la actividad del
individuo.

De forma temprana en el desarrollo, y previamente a la aparicin de tics, del 25 al 50% de los

nios con trastornos de la Tourette muestran impulsividad, hiperactividad y falta de atencin
similar al TDAH. El trastorno disocial tambin es comn. Aparecen sntomas obsesivo-
compulsivos entre el 20 y el 40% de los casos, y el TOC est presente entre el 7 y el 10%.
Normalmente se observan sntomas neurolgicos leves (50%) y movimientos coreiformes
(30%). Aproximadamente el 50% muestran ausencias de hallazgos en el EEG, especialmente de
patrones de inmadurez (ondas lentas excesivas y puntas posteriores). Las tomografas
computarizadas son habitualmente normales.

Se pueden observar tanto tics vocales y motores simples como complejos. El componente
conductual puede suprimirse voluntariamente, pero entonces aparece una sensacin subjetiva
de tensin. Esta tensin es aliviada cuando el paciente se permite a si mismo expresar sus tics
en accin.

Existe un patrn de aumento y disminucin tpico a lo largo del tiempo. La gravedad vara de
una forma muy amplia. Los casos leves pueden estar sin diagnosticar incluso en personas que
hablan en pblico, y los casos graves pueden incapacitar y desfigurar socialmente. Al igual que
en otros trastornos por tics, la ansiedad y la excitacin conducen a un aumento de los sntomas,
y la relajacin y la atencin centralizada reducen los sntomas, estando ausentes durante el
sueo. El incremento de la gravedad de los sntomas puede ser ms evidente durante algunos
minutos en las situaciones estresantes, pueden durar meses durante los perodos de ansiedad y
estrs evolutivos, o pueden durar aos (especialmente cuando estn asociados con trastornos
por ansiedad y trastornos afectivos concomitantes).

Con ms frecuencia de lo normal, aparecen trastornos del sueo y enuresis. No existe evidencia
de psicosis, deterioro del sentido de la realidad o deterioro intelectual, pero el trastorno de la
Tourette puede aparecer en combinacin con otras enfermedades psiquitricas. En
aproximadamente un tercio de los pacientes con trastorno de la Tourette puede observarse un
incremento de la agresividad o la conducta sexual.

Aunque los criterios diagnsticos estn claramente definidos, los vnculos clnicos entre trastorno
de la Tourette, el TDAH y el trastorno obsesivo-compulsivo son borrosos en muchos pacientes en
los que se combinan caractersticas de estos trastornos.

Las complicaciones del trastorno de la Tourette generalmente incluyen efectos importantes en la

autoestima y comportamiento social. Estos individuos muestran desgana por involucrarse en
situaciones sociales, en especial si los sntomas son gravemente desfigurantes a nivel social, por
lo que evitan establecer relaciones ntimas, el matrimonio y otras actividades gratificantes de
tipo interpersonal. Existe tambin una alta tasa de desempleo entre los adultos con trastorno de
la Tourette.

Etiologa
Como en otros trastornos, parecen ser operativos los factores genticos, neuroqumicos e
inmunolgicos y postinfecciosos.

Factores genticos

Los estudios familiares de los trastornos por tics y de los trastornos obsesivo-compulsivos
muestran que ambos estn asociados con una prevalencia de los miembros de la familia. La
mayor concordancia del trastorno de la Tourette en gemelos monocigticos que en dicigticos
sugiere un componente hereditario. Puede tambin estar relacionado con el TDAH. Estudios
recientes sugieren que este trastorno puede trasmitirse de forma bilineal, es decir, a travs de
un patrn autosmico intermedio entre dominante y recesivo.

Factores neuroqumicos

Una hiptesis actual sugiere que el trastorno de la Tourette est asociado con una
supersensibilidad de los receptores postsinpticos dopaminrgicos D2 en los ganglios basales,
aunque tambin se han descrito anomalas de la Acetilcolina, la serotonina,
la noradrenalina, la dinorfina, la norepinefrina y el cido gamma-aminobutrico ( GABA). En
muchos pacientes con trastorno de la Tourette, se observa una reduccin de un metabolito de
la dopamina, y a veces la serotonina en el lquido cefalorraqudeo. Se han hallado niveles
inferiores del opiceo endgeno dinorfina A1-17 en las vas estriadas que se proyectan hacia el
globus palido (Haber y Wolfer, 1992), y la dinorfina A1-8 aparece aumentada en el lquido
cefalorraqudeo de los pacientes con la Tourette.

Los estudios de autopsias han revelado anormalidades de la dopamina en el ncleo estriado,

de serotonina en los ganglios basales, de dinorfina en el globus plido y de cido glutmico en
las regiones subtalmicas. Los estudios por imagen son generalmente consistentes con la
hiptesis que implica a los ganglios basales. Se informa de que el globus plido parece ms
pequeo y el caudado mayor en el lado izquierdo (Peterson y col., 1993; Singer y col., 1993). Un
estudio con tomografa computarizada por emisin simple de positrones ha mostrado un
decremento del fluido cerebral en el ncleo lenticular izquierdo (Riddle y col., 1992).
Hipotticamente, los tics motores pueden estar relacionados con anomalas dopaminrgicas en
las neuronas nigrostriadas, y los otros sntomas pueden estar relacionados con neuronas
lmbicas y corticales. Sin embargo, las relaciones entre los ncleos basales y el sistema lmbico
son bastante complejas.

Factores inmunolgicos y postinfecciosos

Se ha identificado un proceso de autoinmunizacin secundario a las infecciones por

estreptococos, como un mecanismo que podra originar parcialmente el Trastorno de la Tourette.
Este proceso podra actuar de manera sinrgica con la vulnerabilidad gentica al trastorno.

Tambin se han asociado los sndromes postestreptoccicos, factor causante principal del
trastorno obsesivo-convulsivo, que aparece hasta el 40% de las personas con Trastorno de la
Tourette (Kaplan y Sadock, 1999).

Evaluacin

Est indicada una evaluacin psiquitrica completa del nio y de los padres, incluyendo una
valoracin de posibles trastornos de conducta, TDAH, trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos
del aprendizaje, trastornos generalizados del desarrollo y retraso mental. Resulta apropiado
realizar un examen neurolgico para descartar otros trastornos del movimiento, incluyendo la
enfermedad de Wilson.

Antes de iniciar los tratamientos con medicacin neurolptica es necesaria una valoracin de las
lneas base de las discinesias. El EEG resulta til para descartar mioclonas y otros trastornos
neurolgicos. Son tiles los informes del colegio referentes al rendimiento acadmico, al
comportamiento general, a la gravedad de los tics y a las habilidades sociales. Debera evaluarse
la auto-observacin del nio, el comportamiento frente al ostracismo social y la asertividad, as
como la posibilidad de un trastorno del estado de nimo o por ansiedad. Es importante la
evaluacin de los trastornos por tics en los familiares.

El seguimiento de pacientes con trastorno de la Tourette resulta complicado dada la variabilidad

de los tipos de tics, lo que reduce la utilidad de un mtodo cuantitativo estricto para estimar la
gravedad de los mismos.

Tratamiento
Puede emplearse la farmacoterapia, la terapia conductual y a veces, la psicoterapia y la
educacin especial. Aproximadamente del 60 al 80% de pacientes con trastorno de la Tourette
mejoran con medicamentos neurolpticos. La dosificacin puede requerir un aumento gradual a
lo largo del tiempo, pero segn las circunstancias de la vida, cabe la posibilidad de disminuir la
dosis. Tanto los neurolpticos como la clonidina se utilizan para los tratamientos a largo plazo. El
uso de los neurolpticos en dosis bajas reduce el riesgo de discinesias tardas, pero permanece
la posibilidad de complicaciones neurolgicas a largo plazo.

La clonidina, que parece ayudar a la mitad de los pacientes con trastorno de la Tourette,
especialmente til para los nios que presentan una conducta trastornada. A dosis bajas, la
clonidina estimula los receptores presinpticos alfa2 adrenrgicos, lo que conduce a un descenso
agudo de la neurotrasmisin de lanoradrenalina, y eventualmente a un aumento de la
utilizacin de la dopamina a travs de un mecanismo indirecto desconocido (que posiblemente
implique la serotonina). El efecto clnico de la clonidina puede aumentar a lo largo del curso de
dos a tres meses de tratamiento.

Los psicoestimulantes (como la dextroanfetamina y el metilfenidato), as como los agonistas y

precursores de ladopamina pueden exacerbar trastornos por tics preexistentes o contribuir a la
emergencia de los tics; sin embargo, tambin se ha in-formado de su utilidad para tratar
trastornos por tics que aparecen comrbidamente en el TDAH.

Las intervenciones educativas con bases neuropsicolgicas pueden ser tiles para tratar algunos
de los sntomas frontales del TDAH. Se han utilizado diversas tcnicas conductuales, pero su
eficacia no es uniforme. La psicoterapia no es un tratamiento especfico del trastorno de la
Tourette, pero puede ser til para ayudar al individuo a manejar el estigma de la enfermedad y
los problemas de autoestima, para promover el bienestar interpersonal y las habilidades
sociales, y para mejorar la opcin del trabajo. Adems de mejorar las habilidades adaptativas, la
psicoterapia puede reducir la ansiedad que empeora la gravedad de los sntomas. Si adems
estn presentes trastornos afectivos y de ansiedad, el manejo de estos estados puede mejorar el
curso del trastorno.

1.1.6.2. Trastornos por tics, motores o verbales,

crnicos
Se define por la presencia bien de tics motores o vocales, pero no ambos. El resto de
caractersticas son iguales al trastorno de la Tourette.
los criterios de la DSM-IV el trastorno debe debutar antes de los 18 aos de edad.

Descripcin clnica

Los tics crnicos normalmente son motores, y similares en cuanto a la forma a los otros
trastornos por tics motores. Los tics vocales crnicos son raros, normalmente leves y
generalmente constan de gruidos ms que de verdaderos tics vocales o verbales.

Normalmente la intensidad del tic vara muy poco en el curso de las semanas, aunque pueden
existir cambios a lo largo de los meses o de los aos. Se inicia normalmente durante la primera
infancia (entre los 5 y los 10 aos). Aproximadamente dos tercios de los casos finalizan durante
la adolescencia, pero algunos casos pueden persistir en formas leves durante aos o dcadas. En
la edad adulta, puede aparecer una forma crnica de trastorno por tics crnicos, generalmente
despus de los 40 aos.

Los nios cuyos tics se inician entre los 6 y 8 aos parecen tener mejor pronstico. Sin embargo,
los nios con tics en extremidades y tronco tienen peor pronstico que aquellos que slo
presentan tics faciales.

Etiologa

El trastorno por tics motores, o verbales, crnicos suelen presentarse en las mismas familias.
Los estudios gemelares han encontrado una alta concordancia de ambos en los gemelos
monocigticos. La persistencia de los sntomas del tic puede estar relacionada con la ansiedad o
con los trastornos depresivos, que pueden agravar el trastorno por tics.

Evaluacin

Est indicada una evaluacin neuromdica y psiquitrica, para valorar posibles trastornos
concomitantes (incluyendo otros trastornos neurolgicos del movimiento). Es til una evaluacin
especfica de los trastornos por ansiedad y depresivos, como posibles factores que mantienen los
tics crnicos.

Deben diferenciarse de otras manifestaciones motoras, como los movimientos coreiformes,

mioclonus, sndrome de las piernas inquietas, acatisia y distonas. Algunos trastornos
neurolgicos como la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson, pueden provocar
emisiones vocales involuntarias.

Tratamiento
Pueden ser de utilidad la medicacin, los tranquilizantes menores, tranquilizantes mayores a
dosis bajas, o litio (tanto por sus propiedades antidepresivas como ansiolticas). Los
estimulantes pueden agravar los sntomas.

Se recomienda la psicoterapia para minimizar los problemas emocionales secundarios a los tics.
Algunos estudios han de mostrado que las tcnicas conductistas, sobre todo la modificacin de
hbitos son efectivas.

1.1.6.3. Trastorno por tics transitorios

El trastorno por tics transitorios se define como la presencia de uno o ms tics vocales o
motores, o ambos. Los tics se producen varias veces al da, casi todos los das y por lo menos
cuatro semanas, pero no ms de 12 meses. Las dems caractersticas son iguales que el
Trastorno de la Tourette. Segn el DSM-IV debe debutar antes de los 18 aos de edad. Aunque
pueden observarse episodios aislados, pueden aparecer de nuevo episodios recurrentes que
continan a lo largo de los aos.

Descripcin clnica
Los trastornos por tics transitorios son normalmente motores, pero similares en cuanto a la
apariencia a los tics crnicos y de la Tourette. Si posteriormente los tics persisten a lo largo de
su curso, puede etiquetarse de nuevo el trastorno por tics transitorio. Estos tics no parecen estar
relacionados consistentemente con otra sintomatologa, pero la ansiedad situacional o evolutiva
puede ser acusada durante los episodios.
El comienzo de los episodios aislados o recurrentes del trastorno por tics transitorios se observa
en la mitad de la infancia (normalmente entre los 5 y 10 aos) o a principio de la adolescencia.
Si es recurrente, es tpico que se produzca una reduccin de la frecuencia y de la gravedad de
los sntomas a lo largo del paso de los aos. Normalmente los sntomas no interfieren con el
funcionamiento, aunque los tics pueden interferir con los estresores sociales y con la ansiedad
produciendo complicaciones interpersonales y de la autoestima.

Etiologa
En la aparicin del trastorno por tics transitorios influyen tanto los factores genticos como los
psicosociales. Los tics de carcter orgnico tienen ms posibilidades de progresar a Trastorno de
la Tourette y de presentar historia familiar con tics, mientras que los psicgenos suelen remitir
espontneamente. Los episodios se presentan generalmente en perodo de estrs o excitacin
importante, lo que contribuye a la presentacin transitoria y a la variabilidad de la intensidad del
sntoma.

Evaluacin
Las evaluaciones neuromdicas y psiquitricas son necesarias para valorar posibles trastornos
concomitantes (incluyendo otros trastornos neurolgicos del movimiento) y las causas de la
ansiedad.

Tratamiento
Los individuos con trastorno por tics transitorios no requieren tratamiento, hasta que se
compruebe como evolucionan. Normalmente resulta muy til advertir a la familia con el fin de
reducir su atencin sobre el sntoma y las crticas al nio, ya que si les prestan demasiada
atencin pueden favorecer su empeoramiento. En determinados casos, pueden ser tiles para
manejar la ansiedad y el control sobre el tics las tcnicas conductuales (relajacin), los
medicamentos (tranquilizantes menores o bajas dosis de tranquilizantes potentes). Una
psicoterapia breve puede proporcionarse tanto al paciente como a la familia educacin y
seguridad, y en el caso de que los sntomas persistan se les recomendar a repetir la evaluacin.

1.1.7. Trastornos de la eliminacin

CONCEPTO
ENCOPRESIS FUNCIONAL

Descripcin clnica
Ettiologa
 Evaluacin

ENURESIS FUNCIONAL

Descripcin clnica
Etiologa
Evaluacin

Concepto

Los trastornos de la eliminacin se caracterizan por la emisin de heces u orina en lugares

inapropiados por un nio cuyo nivel de desarrollo le proporciona la capacidad de poseer control
del intestino, vejiga y esfnteres. Este control de hbitos higinicos est afectado por muchos
factores: capacidad intelectual, madurez social e interacciones sociales entre el nio sus
familiares y mbito educativo. La secuencia normal del desarrollo de continencia fecal y urinaria
implica tanto el control diurno como nocturno.

1.1.7.1. Encopresis funcional

Este trastorno de la eliminacin consiste en la evacuacin de las heces en lugares inapropiados,
tanto si es involuntario como intencionado. Este patrn conductual debe estar presente al menos
durante tres meses y la edad evolutiva del nio no debe ser inferior a 4 aos.

Es necesario excluir las causas orgnicas de la encopresis, por lo tanto, debe obtenerse una
evaluacin mdica de las anomalas no funcionales antes de etiquetarla como funcional.

Criterios diagnsticos para la Encopresis (DSM-IV-TR)

A. Evacuacin repetidas de heces en lugares inadecuados (p.ej., vestidos o suelos), sea
voluntaria o intencionada.
B. Por lo menos un episodio al mes durante un mnimo de 3 meses.
C. La edad cronolgica es por lo menos de 4 aos ( o un nivel de desarrollo equivalente).
D. El comportamiento no se debe exclusivamente a los efectos fisiolgicos directos de una
sustancia (p.ej., laxantes) ni a una enfermedad mdica, excepto a travs de un mecanismo que
implique estreimiento.
Codificar del modo siguiente:

Con estreimiento e incontinencia por rebosamiento

Sin estreimiento ni incontinencia por rebosamiento

Descripcin clnica

La encopresis funcional durante el da es ms comn que la encopresis nocturna. En la mitad de

estos pacientes, el control intestinal no est todava aprendido, por lo que el sntoma puede ser
considerado como un reflejo de una fijacin evolutiva temprana (encopresis primaria). En la otra
mitad, los nios aprendieron inicialmente el control intestinal, han sido capaces de contener al
menos durante un ao, y luego se ha producido la regresin (encopresis secundaria). La
encopresis secundaria empieza normalmente hacia los 8 aos.

La encopresis sin estreimiento ni rebosamiento puede implicar una variedad de fuentes,

incluyendo una falta de conciencia o un pobre control. En caso de que el episodio ocurra despus
del bao, la estimulacin fsica puede ser la causa. Si el episodio es deliberado, el nio es
generalmente hostil o agresivo; debe entonces tenerse en cuenta el trastorno antisocial o un
trastorno psiquitrico mayor. El hecho de ensuciarse puede ser accidental (el nio trata de
ocultarlo) o deliberado (desafiante). Ciertos nios encoprticos muestran sntomas
neuroevolutivos, incluyendo falta de atencin, hiperactividad, impulsividad, baja tolerancia a la
frustracin y descoordinacin.

Los problemas de comportamiento tales como los trastornos de conducta son comunes en la
poblacin infantil psiquitrica referida por problemas de encopresis, pero comparativamente
pequeos en la muestra vista por pediatras. En poblacin psiquitrica, el 25% de los nios con
encopresis funcional tambin presenta enuresis funcional.

Algunos nios ocultan tanto la orina como las heces, y pueden tener megavejiga y megacolon.
Se observan con frecuencia dolores de estmago, largos perodos sentados en la taza del lavabo
y estreimiento crnico. En las nias son frecuentes las infecciones del tracto urinario y la
pielonefritis crnica. A menudo, los nios con encopresis funcional tienen vergenza y turbacin
y presentan una baja autoestima. Pueden sufrir acusaciones de los padres y hermanos, pueden
tener miedo a ser descubiertos por los compaeros, y se esconden fsica y emocionalmente.

Entre el 75 y el 90% de los casos implican el subtipo que el DSM-IV designa como con
estreimiento e incontinencia por rebosamiento. Estos casos retentivos incluyen una baja
frecuencia de movimientos intestinales, impactacin, rebosamiento de lquido alrededor del
asiento habitual, y manchas de lquido en la ropa. Este tipo de encopresis puede ser debido a
estreimiento crnico, entrenamiento de los hbitos de higiene inadecuado (excesivamente
coercitivo o perfeccionista), dolor (debido a fisura anal) o evitacin fbica de los lavabos. Estos
episodios retentivos generalmente se extienden durante varios das y son seguidos de defecacin
dolorosa.

La encopresis funcional es menos comn que la enuresis. La prevalencia es aproximadamente

del 1,5% despus de los cinco aos, disminuye con la edad, y se produce raramente en los
adolescentes. Las tasas ligeramente superiores estn asociadas con las clases socioeconmicas
ms bajas. Existe un predominio masculino de 4:1. Se da una aparicin familiar de la encopresis
funcional, con el 15% de los padres que han sufrido encopresis en su niez. Se han observado
tasas ms altas entre los individuos con retraso mental, especialmente en los casos moderados y
graves.

Etiologa

La encopresis con frecuencia es derivada de una compleja interaccin ente factores fisiolgicos y
psicolgicos. Entre los mecanismos fisiopatolgicos se encuentran: una alteracin del
movimiento del colon y de los patrones de contraccin, elasticidad y adelgazamiento de las
paredes del colon (megacolon) y disminucin de la sensacin o percepcin.

En la infancia, la encopresis puede ser resultado de una erupcin cutnea debida al paal,
cuando se produce la retencin fecal para evitar el dolor rectal. Estas causas mdicas de
manchas de heces excluyen el diagnstico de encopresis funcional. La encopresis puede ser el
resultado de un entrenamiento del control de esfnteres inadecuado o punitivo (doloroso,
coercitivo, agresivo), de una alteracin fsica asociada a una ayuda inadecuada durante el
entrenamiento en el uso, del inodoro (si los pies no tocan el suelo), o de un manejo incorrecto
de los miedos relacionados con el lavabo.

Los factores relacionados con el estrs parecen ser la causa de la mitad de los casos de
encopresis secundaria. Existe una gran prevalencia de psicopatologa individual y familiar en la
encopresis funcional. Sin embargo, a diferencia de la enuresis, no existe la evidencia de un
factor gentico en la etiologa de la encopresis, incluso en las formas familiares.

Evaluacin

Es necesaria una evaluacin mdica inicial para descartar enfermedades mdicas como el
megacolon aganglinico o enfermedad de Hirschsprung y evaluar posibles anomalas
estructurales (por ej., fisura anal), y puede suponer un enema de bario.

La evaluacin psiquitrica incluye una valoracin de los trastornos psiquitricos asociados,

incluyendo el retraso mental, el trastorno de negativismo desafiante, el trastorno de conducta,
los trastornos afectivos y las psicosis. No existen estudios longitudinales importantes, pero la
psicopatologa asociada a los trastornos mdicos pueden ser la principal determinante del
pronstico. El trastorno disocial, el uso de la encopresis como una expresin directa de la ira y el
desinters de los padres hacia el problema, parecen predecir un curso complicado.

Tratamiento
El manejo fisiolgico de los casos leves puede incluir la limpieza del intestino (laxantes,
enemas), mantenimiento diario con aceite mineral, consejos (educacin, reduccin de los
conflictos interpersonales y los efectos negativos, y recompensas) y seguimiento. En la prctica,
aproximadamente del 50 al 75% de los casos mejora.

En los casos resistentes, est indicada una intervencin psiquitrica y psicolgica individual y
familiar. El centro del tratamiento cambia entonces de la atencin a la encopresis a un
tratamiento ms general de los trastornos psicopatolgicos asociados. La mayora de los casos
pueden ser tratados con tratamiento conductual, pero la psicoterapia de apoyo y las tcnicas de
relajacin resultan muy tiles en el tratamiento de la ansiedad, baja autoestima y aislamiento
social en los nios encoprticos. Tambin son importantes las intervenciones familiares, para
eliminar las tensiones de la familia y crear una atmsfera no punitiva. Estos esfuerzos tambin
son necesarios en el mbito escolar.

1.1.7.2. Enuresis funcional

Se define como el vaciado repetido de orina en lugares inapropiados, tanto si el vaciado es
involuntario como intencionado. Como un fenmeno evolutivo normal, en nios pequeos puede
observarse incontinencia urinaria, y ocasionalmente en nios ms mayores despus de la
conclusin del entrenamiento en el control de esfnteres. La enuresis funcional se diagnostica
cuando la frecuencia de la incontinencia urinaria, sin explicacin mdica, sobrepasa las pautas
evolutivas, es molesta o interfiere con las actividades cotidianas. El control de la vejiga de la
orina se alcanza normalmente a los 3 o 4 aos.

Criterios diagnsticos para la Enuresis (DSM-IV-TR)

A. Emisin repetida de orina en la cama o en los vestidos ( sea voluntaria o intencionada)
B. El comportamiento en cuestin es clnicamente significativo, manifestndose con una
frecuencia de 2 episodios semanales durante por lo menos 3 meses consecutivos o por la
presencia de malestar clnicamente significativo o deterioro social, acadmico (laboral) o de
otras reas importantes de la actividad del individuo.
C. La edad cronolgica es de por lo menos de 5 aos ( o el nivel de desarrollo equivalente)
D. El comportamiento no se debe exclusivamente al efecto fisiolgico directo de una sustancia
( p.ej., un diurtico), ni a una enfermedad mdica (p.ej., diabetes, espina bfida, trastorno
convulsivo).
Especificar tipo:

Slo nocturna

Slo diurna

Nocturna y diurna

El diagnstico del DSM-IV requiere una edad mnima de 5 aos. Antes de designar a estas
presentaciones como funcionales, es necesaria una valoracin mdica de las causa fsicas de la
enuresis. A diferencia de la encopresis funcional, una vez se han descartado etiologas mdicas y
anatmicas, la enuresis funcional puede ser debida a trastornos neuroevolutivos, o del sueo, as
como a trastornos psicolgicos.

Descripcin clnica

La enuresis nocturna aparece normalmente de 30 minutos a 3 horas despus de iniciarse el

sueo, estando el nio dormido a lo largo del episodio, o habindose despertado por la
humedad. Sin embargo, para algunos nios, la enuresis puede ocurrir en cualquier momento de
la noche. Los nios con enuresis diurna normalmente tambin sufren enuresis nocturna. En el
80% de los casos, todava no se ha alcanzado el control de la vejiga, y la enuresis es primaria
(debido a un trastorno neuromdico o a un retraso en el aprendizaje del control de la vejiga). En
el 20%, la incontinencia urinaria es secundaria, y reaparece despus de haberse alcanzado un
funcionamiento competente (aparentemente, debido a un proceso interactivo).

Los sntomas de la enuresis funcional, a cualquier edad pueden conducir a la turbacin, ira y
castigo de los educadores, a la burla de los compaeros, a la evitacin de campamentos y visitas
en las que se pernocta, al retraimiento social y a las explosiones de ira. Estas complicaciones, si
no se manejan correctamente, pueden tener un mayor impacto en el resultado a largo plazo que
la enuresis por s misma.

Se puede observar enuresis nocturna en el 25% de los chicos, pero aparece repetidamente
despus de los 5 aos en el 7% al 10% de los chicos y en el 3% de las chicas. El predominio
masculino se mantiene pero disminuye con la edad. A los 10 aos, el 3% de los chicos y el 2%
de las chicas son diagnosticables. La prevalencia general en la edad adulta es del 1%. No se ha
establecido una correlacin con el estatus socioeconmico.

Etiologa

Se cree que la enuresis puede ser producida por mltiples etiologas. Las enuresis no funcionales
pueden producirse por factores urolgicos (infeccin de la va urinaria, especialmente en el caso
de la enuresis secundaria en chicas, u obstruccin), factores anatmicos (enfermedad espinal,
vejiga o musculatura secundaria dbil), factores fisiolgicos (umbral anormalmente bajo de
presin de la vejiga, lo que conduce a un vaciado anticipado), factores metablicos (diabetes), o
mecanismos neurolgicos (trastornos convulsivos).

En las familias pueden observarse algunas formas de enuresis funcional especialmente en los
varones. Aproximadamente el 70% de estos nios tiene un familiar en primer grado con enuresis
funcional. La probabilidad de que un nio padezca enuresis es del 77% si ambos progenitores
presentan una historia de enuresis, y del 44% si slo la presenta uno de ellos.

Para muchos nios y adultos con enuresis nocturna la causa puede hallarse en factores
hormonales o de ritmos biolgicos. Algunos nios con enuresis nocturna no tienen una liberacin
normal de vasopresina durante la noche y pueden no tener la habitual disminucin nocturna de
produccin de orina. Este hecho es el fundamento del tratamiento farmacolgico con
desmopresina, un anlogo de la vasopresina.

Un trastorno del sueo puede ser un factor etiolgico de la enuresis funcional para una minora
de casos. Todava se debaten los hallazgos del EEG; parece ser que al menos algunos episodios
de enuresis aparecen en cualquier fase del EEG, pero es posible que exista una concentracin de
episodios durante el sueo delta (fase 3 y 4; no REM) o durante el arousal post-delta (la
transicin de delta hacia el sueo REM).

En algunos casos se ha sugerido que se trata de un trastorno madurativo debido a los hallazgos
del pequeo volumen de las evacuaciones, la corta estatura, la edad sea media baja comparada
con la edad cronolgica y, en la adolescencia, un retraso de la maduracin sexual.

Aproximadamente la mitad de los nios con enuresis funcional presentan sntomas emocionales
o conductuales, pero est poco claro si esto representa una causa, un efecto o un hallazgo
asociado (por ejemplo, limitacin del entorno poco clara por parte de los padres). La enuresis
funcional puede estar tambin relacionada con el estrs, los traumas, o las crisis psicosociales
como el nacimiento de hermanos, comienzo de la escuela, traslados, hospitalizacin, prdida,
ausencia paterna o crisis de desarrollo. En estos casos de enuresis secundaria inducida por el
estrs, existe igual prevalencia en chicos que en chicas.

La enuresis intencional puede implicar psicopatologa, pero puede ser difcil de identificar en
casos individuales o en acontecimientos aislados (especialmente si los episodios voluntarios son
utilizados para camuflar o encubrir acontecimientos no intencionales).

La enuresis funcional tiene una tasa de remisin espontnea del 15% anual. Aproximadamente
el 1% de los chicos (menos en las chicas) presentan todava este estado a los 18 aos,
generalmente con poca psicopatologa asociada. Sin embargo, la enuresis que se inicia en la
adolescencia puede significar una mayor psicopatologa y un resultado menos favorable.

Evaluacin

Es necesaria una valoracin mdica para descartar las diversas formas no funcionales u
orgnicas de la enuresis. Las manifestaciones orgnicas estn relacionadas con patologa
genitourinaria: estructural, neurolgica e infecciosa, como uropata obstructiva, espina bfida
oculta y cistitis. Otros trastornos orgnicos que pueden cursar con poliuria y enuresis son:
diabetes mellitus, diabetes inspida, trastornos de conciencia y del sueo, intoxicacin,
sonambulismo y como efecto secundario de antipsicticos, por ejemplo tioridacina.

Puede ser til una evaluacin del sueo, si bien no se requiere un EEG de forma rutinaria. Puede
ser til la medida de determinados ndices madurativos para identificar la evolucin del
desarrollo. La evaluacin psiquitrica del nio y de la familia incluye una valoracin de la
psicopatologa asociada, de los estresores psicosociales recientes, y una evaluacin de la
preocupacin de la familia y del manejo de los sntomas.

Tratamiento
Los tratamientos ms exitosos incluyen las intervenciones conductuales y farmacolgicas. El
primer paso ante cualquier tratamiento es revisar la utilizacin del inodoro adecuadamente, ya
que si no se ha realizado el entrenamiento, los padres y el nio deben ser dirigidos en el
proceso.

Dentro del tratamiento psicolgico, el condicionamiento clsico se ha evidenciado como efectivo

y es igualmente rpido y eficaz en nios con trastorno psiquitrico concomitante que sin l. Este
mtodo conductual incluyen: el entrenamiento de los esfnteres, despertar al nio en la mitad
del sueo para que vaya al lavabo, y recompensas por no mojar la cama. Generalmente se
utiliza un aparato que hace sonar un timbre conectado a la ropa, sensible a la humedad para
despertar al nio cuando se orina (pipi-stop). Presenta una tasa de xito (sobre el 80%), aunque
tambin presenta una alta tasa de recada (de hasta el 20%), que remite tras volver a iniciar el
proceso. En nico problema es el incumplimiento, y la falta de colaboracin de los padres,
necesaria cuando el nio es ms pequeo.

El manejo de la vergenza y la evitacin que suele acompaar a este trastorno es una parte
crtica del tratamiento cognitivo de estos nios. En general, es til dejar de lado la explicacin
consciente o in consciente que puede engendrar la vergenza o la culpa y atacar directamente el
sntoma.

A nivel psicofarmacolgico, los antidepresivos a dosis bajas pueden ayudar si un caso es

resistente a las intervenciones conductuales, si se produce enuresis diurna y nocturna, o si
aparece junto con un trastorno afectivo o un trastorno de ansiedad. Aunque algunos informes
sugieren que la tasa de xito es slo de un 15% despus de suprimir los antidepresivos, sta es
mucho mayor si la dosis se retira gradualmente. Se desconoce el mecanismo del tratamiento
antidepresivo de la enuresis, pero no es debido a propiedades anticolinrgicas (ya que los
agentes anticolinrgicos no son eficaces) y pueden estar relacionados con la propiedad
antidepresiva (ya que los inhibidores de la monoaminooxidasa resultan eficaces).

La desmopresina, un anlogo de la hormona antidiurtica vasopresina, ha resultado eficaz para

el tratamiento de la enuresis en varios estudios realizados a doble ciego. Su eficacia no es tan
alta como la del aparato de alarma (pipi-stop), pero la combinacin de ambos tratamientos
parece la solucin ms efectiva. La desmopresina puede ser ms efectiva en nios mayores,
especialmente aquellos en los que se ha demostrado un descenso nocturno de la vasopresina.

1.3. Trastornos del sueo

1. ELECTROFISIOLOGA DEL SUEO HUMANO NORMAL
o EEG:
o Arquitectura del sueo
2. ONTOGENIA DEL SUEO
3. REGULACIN DEL SUEO
o serotonina, noradrenalina, dopamina, Acetilcolina,
Adenosina, Histamina, cido gammaaminobutrico (GABA), Melatonina,
Interleucina.
4. TRASTORNO DEL SUEO
1. A) Disomnias:
1. Insomnio primario
2. Hipersomnia primaria
3. Narcolepsia

4. Trastorno del sueo relacionado con la respiracin

Sndrome de apnea obstructiva del sueo
Sndrome apnea central del sueo
Sndrome de hipoventilacin alveolar

5. Trastorno del ritmo circadiano

 Tipo sueo retrasado
Tipo jet lag
Tipo cambios de turno de trabajo
Tipo no especificado
6. Disomnia no especificada
2. B) Parasomnias:
1. Pesadillas
2. Terrores nocturnos
3. Sonambulismo
4. Parasomnia no especificada
3. C) Relacionado con otro trastorno mental
4. D) Otros trastornos del sueo:
1. Debido a una enfermedad mdica
11 Crisis epilpticas
11 Cefaleas en racimos y migraa paroxstica crnica
11 Sndrome de deglucin anormal relacionado con el sueo
11 Asma relacionada con el sueo
11 Sntomas cardiovasculares relacionados con el sueo
11 Reflujo gastroesofgico relacionado con el
11 Hemlisis relacionada con el sueo (hemoglobinuria)
2. Trastorno del sueo inducido por sustancias
11 Alcohol
11 Anfetaminas y estimulantes afines
11 Cafena
11 Cocana
11 Opiceos
11 Sedantes, hipnticos y ansiolticos
11 Otras
2. EVALUACIN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEO
o Historia clnica
o Bioqumica de la sangre
o Autorregistros y cuestionarios
o Pruebas electrofisiolgicas, EEG:

Concepto

Los antiguos griegos atribuyeron la necesidad de dormir al dios hypnos (sueo), hijo de la
Oscuridad y de la Noche, y hermano de la Muerte. El sueo es un estado fisiolgico, activo y
rtmico, que aparece cada 24 horas en alternancia con el otro estado de conciencia bsico que es
la vigilia. Actualmente se admite el sueo como el ms importante ritmo circadiano, no slo
porque ocupa la tercera parte de nuestra vida, sino porque afecta a la mayora de los procesos
fisiolgicos y psicolgicos y, a su vez, es afectado por ellos .
Definiciones relacionadas con el sueo (adaptado de Amercan Sleep
Disorders Association Diagnostic, 1990)

Apnea Cese del flujo respiratorio durante un periodo superior a 10 seg.

Catapleja Prdida sbita del tono muscular, generalmente precipitada por una respuesta
emocional.
Cronobiologa Estudio de los ritmos fisiolgicos naturales.
Diurno Variable conductual o fisiolgica relacionada con el da.
Hipersomnia Somnolencia excesiva. Propensin a quedarse dormido.
Hipopnea Reduccin del flujo areo mayor del 50% y de duracin mayor a 10 seg.
Insomnio Dificultad para iniciar o mantener el sueo.
Mioclono Contraccin brusca de un grupo muscular.
Parasomnia Suceso conductual o fisiolgico adverso que ocurre durante el sueo.
Polisomnograma Registro electrofisiolgico durante el sueo.
Ritmo circadiano Patrn regular de fluctuacin en la fisiologa o en la conducta de 24 horas de
duracin.
Sueo paradjico Sinnimo de sueo REM o MOR (movimientos oculares rpidos)
Zeitgeber Factor ambiental que ayuda a coordinar los ritmos biolgicos.

Los ritmos circadianos (del latn circa o alrededor y dies o da), tienen varias caractersticas:

1. Sincronizacin con los ciclos ambientales (siendo a nivel ambiental el ms importante el ciclo
luz-oscuridad).

2. Existen muchos relojes internos que funcionan independientemente, pero de forma

sincronizada (en ausencia de ciclos ambientales, los marcapasos circadianos funcionan
libremente y expresan su periodicidad endgena, genticamente determinada.

3. Compensacin de la temperatura (mantenimiento del periodo circadiano independientemente

de oscilaciones grandes de temperatura).

1.3.1. Electrofisiologa del sueo humano normal

El sueo lejos de ser un estado de inactividad en donde quedamos reposando en silencio,
constituye un estado de gran actividad, donde se operan cambios hormonales, metablicos,
trmicos, bioqumicos y en la actividad mental en general, fundamentales para lograr un
equilibrio psicofsico adecuado y un correcto funcionamiento durante el da. Aunque no
conozcamos con total exactitud la funcin del sueo en el humano, no hay duda que la calidad
del sueo influye directamente sobre la calidad de nuestra vida.

Actualmente se estudia en los Centros especializados o Laboratorios de Sueo, en los que se

realizan las polisomnografas, registros durante una noche completa, donde se realiza la toma
de:

1. Electroencefalografa (EEG) pudindose hacer con 2 o hasta 32 electrodos ceflicos.

2. Electrooculograma (EOG), dos canales para ver los movimientos oculares.

3. Electromiograma mentoniano (EMG), dos canales, para ver el descenso del tono muscular,
inhibido en el REM.

4. Electrodos de referencia. Electrodos en los lbulos de las orejas.

5. Flujo areo buco-nasal. Se coloca un termistor que determinar el flujo de aire.

6. Esfuerzo respiratorio. Cinturn torcico-abdominal que registra el esfuerzo respiratorio.

7. Electrocardiograma (ECG). Dos electrodos subclaviculares para detectar arritmias cardiacas

durante el sueo.

8. Electromiograma en extremidades. Electrodos sobre ambos tbiales anteriores, para

determinar movimientos peridicos de piernas, distonas.

9. Sensor de posicin. Saber la posicin en que esta durmiendo el paciente es importante para
el estudio de las apneas.

10. Micrfono. Se coloca en el cuello para registrar ronquidos, somniloquias.

11. Oximetra digital. Informan sobre la saturacin de oxgeno asociada o no a las apneas.

12. Vdeo digital. Permite correlacionar movimientos y convulsiones con la aparicin de cambios
en el trazado electroencefalogrfico.

En el trazado electroencefalogrfico (EEG), se estudia fundamentalmente la frecuencia o el

nmero de ondas por segundo (medida en herzios), su amplitud (potencial en microvoltios) y su
distribucin topogrfica segn las diferentes reas del cerebrales. Los cuatro ritmos
fundamentales que son:

Delta: de frecuencia < 4 Hz, su amplitud es > 5mV, y se recoge en todas las regiones
cerebrales. Se produce en las fases ms profendas de sueo

Theta: entre 4 y 8 Hz, baja amplitud, y en regiones temporales.

Alfa: de frecuencia 8 - 13 Hz (la frecuencia dominante en el adulto), su amplitud < 50 mV, en
regiones posteriores del encfalo. Se produce en estado de relajacin o vigilia tranquila.

Beta: que vara entre los 12 y los 30 Hz, su amplitud < 30 mV, en regiones frontales y
centrales del encfalo. Se recoge en estado de vigilia y en diversas fases del sueo.

Tambin se utiliza el EEG como Test Repetido de Vigilia Sostenida (RTSW = repeated test of
sustained wakefulness). Se coloca al individuo en una habitacin sin ruidos y con poca
iluminacin, y se le indica que permanezca despierto; este procedimiento se repite varias veces
durante el da. Las medidas del sueo comprenden:

La continuidad del sueo se define como el promedio total de sueo y vigilia durante una
noche. Una continuidad de sueo indica un sueo consolidado y con pocos despertares.

Latencia del sueo: el tiempo requerido para dormirse (expresado en minutos)

Despertares intermitentes: el tiempo que se permanece despierto, una vez iniciado el sueo
(expresado en minutos)

Eficacia del sueo: el cociente entre el tiempo dormido y el tiempo permanecido en cama
(expresada en porcentaje, las cifras elevadas indican una mejor continuidad del sueo).
Mediante la polisomnografa se pueden registrar tres estados de actividad y funcin: vigilia,
sueo con movimientos oculares rpidos (REM o MOR), y sueo con reduccin de los
movimientos oculares rpidos (sueo NREM o NMOR). El sueo REM, descubierto en 1953 por
Aserinsky y Kleitman, es un estado fisiolgico durante el cual el cerebro se activa elctricamente
y metablicamente, con frecuencias similares al estado de vigilia y acompaado por un aumento
entre el 62 y el 173% del flujo sanguneo cerebral. Quizs como defensa para conservar el
sueo, existe una atona muscular generalizada que se detecta polisomnogrficamente por la
desaparicin de la actividad electromiogrfica. Los movimientos rpidos de los ojos se producen
en forma de una secuencia de salvas acompaada por fluctuaciones en el ritmo cardaco y
respiratorio. Se observa una ingurgitacin peneana y clitoridiana, seguramente debida a un
aumento del tono colinrgico asociado con el estado REM. Asimismo se observa una supresin
de la regulacin trmica normal, por lo cual los seres humanos se convierten de forma temporal
en seres poiquilotrmicos. Finalmente, el sueo REM es el estadio en el que se producen los
sueos ms vvidos y en ocasiones ms extraos. El sueo reparador en los humanos se
compone de ciclos recurrentes de 70 a 120 minutos de sueo NREM y sueo REM, que se
caracterizan polisomnogrficamente mediante el electroencefalograma (EEG), electrooculograma
(EOG) y el electromiograma (EMG) Los movimientos oculares son detectados mediante el EOG
debido a la existencia de un dipolo elctrico entre la crnea y la retina.

Habitualmente, el sueo progresa desde la vigilia, a travs de las cuatro etapas de sueo NREM,
hasta el inicio del primer perodo REM. En un adulto sano, los estadios ms profundos del sueo,
los estadios 3 y 4 del sueo NREM (a los que nos referimos como sueo de ondas lentas), se
producen en los dos primeros perodos NREM. En contraste, los perodos REM durante la primera
mitad del sueo son breves, aumentando su duracin a medida que se van sucediendo ciclos.
Durante la vigilia, el EEG se caracteriza por una rpida actividad de bajo voltaje que consiste en
una mezcla de frecuencias alfa (8 a 13 Hz) y beta (>13Hz). El estadio 1 del sueo NREM es un
estado transicional entre la vigilia y el sueo en el cual desaparece el ritmo alfa predominante y
aparecen frecuencias theta (4 a 7 Hz) ms lentas. La actividad electromiogrfica disminuye y los
ojos se mueven de forma oscilante y lenta. El estadio 2 se caracteriza por un ritmo theta de
fondo y la aparicin episdica de puntas del sueo (breves trenes de pulsos de actividad con una
frecuencia entre 12 y 14 Hz) y de complejos K (onda electronegativa de baja frecuencia y
elevada amplitud seguida de una onda electropositiva). El tono muscular contina disminuido y
los movimientos oculares son espordicos. Los estadios 3 y 4 se definen como perodos del
sueo constituidos por actividad de gran amplitud en la banda delta (0,5 a 3,0 Hz) en ms del
20 y del 50% de la duracin del estadio, respectivamente. Los msculos estn casi atnicos y no
se observan movimientos oculares. El sueo REM se caracteriza por un EEG con frecuencias
mixtas y de baja amplitud, movimientos rpidos de los ojos y ausencia de tono muscular.

1.3.2. Ontogenia del sueo

El sueo experimenta importantes cambios a lo largo del ciclo vital en el ser humano, que se
refieren a su duracin total, a su distribucin en las 24 horas y a su composicin estructural.

El tiempo diario de sueo en el recin nacido es de hasta 20 horas diarias, que disminuyen de
forma lenta a 13-14 a los 6-8 meses. Desde el tercer mes existe un patrn circadiano
establecido. A los 2 aos la duracin nocturna es de 12 horas, hacia los 10 aos de 10 y en el
adulto joven de 8, con amplias variaciones entre distintos individuos. Al comienzo de la vida los
nios pasan directamente de vigilia a sueo REM, y desde el tercer mes de vida, el sueo
comienza con sueo NREM. Hacia el primer ao se consolida una clara diferenciacin de las fases
del sueo NREM, a la vez que se estabiliza la duracin del sueo REM, alrededor del 25% del
tiempo dormido cada da, todo ello debido a la relativa inbmadurez de las estructuras nerviosas
que controlan el sueo.

Hacia los 6 aos, se configura de forma estable la duracin de los ciclos del sueo en unos 105-
110 minutos, se caracteriza por elevados porcentajes de sueo MOR y sueo de ondas lentas de
elevada amplitud. Durante la adolescencia se produce una disminucin importante del sueo d
ondas lentas.

De la tercera a la sexta dcada de la vida se produce una disminucin lenta y gradual de la

eficacia del sueo y del tiempo total de ste. A medida que avanza la edad, el sueo se vuelve
ms fragmentado y ligero. El sueo se modifica con la edad no solo en su cantidad (disminucin
total de sueo nocturno) sino tambin en su estructura (fragmentacin del sueo con aumento
del nmero de despertares nocturnos, con importante disminucin del sueo profundo y menor
disminucin del sueo REM que adems se desplaza alas primeras horas del dormir) y tambin
se modifica su distribucin temporal: el ritmo vigilia-sueo vuelve a ser polifsico y se produce
un avance progresivo de fase (se acuestan antes y se levantan antes).

En los mayores de 65 aos tiene lugar una mayor prevalencia de alteraciones del sueo (entre
25 y 50%), en gran medida secundarias o sintomticas de trastornos mdicos o psiquitricos,
por lo que resulta fundamental tenerlos en cuenta para llevar a cabo su tratamiento. El sueo
pierde calidad y se altera al aumentar la edad, es ms superficial, a la vez que aumenta la
latencia del sueo y disminuye el tiempo total, aunque no es por la edad en s misma sino por el
grado relativo de salud personal. El deterioro de la calidad del sueo es paralelo al dao
estructural y a la disfuncin del SNC como puede medirse a travs del funcionamiento cognitivo
y del flujo sanguneo cerebral. A medida que aumenta la edad, se produce un acortamiento del
ritmo circadiano endgeno subyacente con tendencia a despertarse ms temprano de forma
progresiva (Buysse y cols., 1992).

El desarrollo del sueo normal es proceso dinmico que se ve modificado (en su relacin sueo
REM/NREM) desde el feto al anciano, donde en el recin nacido el 50% del sueo est
constituido por sueo REM, y alrededor del cuarto mes de vida el ciclo del sueo comienza a
mostrar un patrn similar al del adulto y la latencia del REM se hace cada vez ms prolongada.
La proporcin del sueo REM va disminuyendo hasta que entre los 3-5 aos ocupa solo el 20 %
del dormir, permaneciendo esta proporcin durante la vida adulta. El sueo lento profundo, en
las etapas 3-4 disminuye paulatinamente a partir de los 20 aos y usualmente desaparece a
partir de los 60 aos de edad, y esta disminucin del sueo lento se diferencia segn el sexo,
mantenindose en las mujeres hasta edades ms avanzadas. Tambin la distribucin de las
horas durante el da van variando segn la edad, siendo con un patrn polifsico en el recin
nacido y en el anciano, mientras desde los 4 aos hasta los 60 aos aproximadamente es
monofsico. El sueo REM en cambio se mantiene constante an en los ancianos y este esta
relacionado con la funcin intelectual, observndose una declinacin muy marcada en los
pacientes con demencia.

1.3.3. Regulacin del sueo

En la actualidad, la idea que prevalece es que no existe un nico centro del SNC que controle el
sueo, sino que existe un nmero de sistemas o centros interconectados, que se activan
mutuamente o se inhiben unos a otros, a travs de los neurotransmisores y neuromoduladores,
los principales son:

Serotonina

Muchos estudios apoyan la participacin de la serotonina (5-HT) en el sueo, ya que la

administracin del L-triptfano induce al sueo y se le llama hipntico natural. La sntesis y
liberacin de serotonina dependen de la disponibilidad de aminocidos precursores del L-
triptfano (de 1 a 15g), que reduce la latencia de sueo y los despertares nocturnos. Por el
contrario, la deficiencia de L-triptfano se asocia a una reduccin del sueo MOR. Sin embargo
no se utiliza a nivel clnico, porque se le relacion con el sndrome de mialgia eosinoflica.

Lesiones en el ncleo dorsal del rafe se acompaan de agotamiento de la serotonina e insomnio

que dura das. La administracin de p-clorofenilalanina inhibe a la hidrosilasa de triptfano y
tambin produce insomnio en el gato durante 3 o 4 das. Este insomnio puede revertirse con la
administracin de 5-hidroxitriptfano, otro precursor de la serotonina que evita el sitio de
inhibicin enzimtica de la p-clorofenilalanina. Por otro lado, la serotonina regula la aparicin de
espigas ponto-geniculo-occipitales (PGO), las cuales aparecen segundos antes del inicio del
sueo NMOR y durante todo el tiempo que dura ste.

Los niveles de serotonina varan a lo largo del da, as como el nmero y afinidad de sus
receptores. Los 5-HT tienen niveles mximos durante el da y disminuye durante la noche; los
receptores muestran una curva inversa, ya que son ms abundantes y afines durante la noche.
En experimentos de deprivacin de sueo se detect aumento de los niveles de serotonina, pero
los receptores no se modificaban.

Noradrenalina

En un estado de activacin intervienen dos reas cerebrales, cada una con un neurotransmisor
propio, son el locus coeruleus y la sustancia negra. Las neuronas que contienen noradrenalina,
cuyos cuerpos celulares se localizan en el locus coeruleus, estn muy activas durante la vigilia,
pero se encuentran silentes durante el sueo MOR. Las lesiones en esta rea producen
hipersomnia (exceso de sueo), aumentando tanto el sueo de ondas lentas como el sueo MOR
(Jones, Bobillier y Jouvet, 1969). En seres humanos, la estimulacin elctrica del locus
coeruleus, altera profundamente todos los parmetros del sueo.

Los estudios farmacolgicos ofrecen resultados contradictorios. La inhibicin de la hidrosilasa de

tirosina con alfa-metil-paratoroxina (AMPT), produce un descenso de la noradrenalina y la
dopamina con hipersomnia y disminucin de la latencia hasta el NMOR. Estudios posteriores que
analizaron el papel de los receptores alfa1, alfa2 y adrenrgicos-b, mostraron que hay una
interaccin importante entre ellos en el mantenimiento y equilibrio del ciclo sueo-vigilia. La
administracin perifrica de clonidina, un agonista alfa2 que disminuye la liberacin de
noradrenalina, disminuye el sueo NMOR y MOR; la aplicacin local de clonidina en el locus
coeruleus suprime el NMOR. El empleo de un antagonista alfa1 como la fenoxibenzamina
tambin reduce el NMOR. Tambin es probable que la noradrenalina participe en la aparicin del
ritmo theta, ya que la administracin de clonidina y p-aminoclonidina induce la actividad theta
hipocmpica. En general, los agentes que aumentan la disponibilidad de la noradrenalina en la
hendidura sinptica suprimen el NMOR, no obstante, hay excepciones como la clonidina, la cual
disminuye la liberacin de este neurotransmisor y tambin suprime el MOR.

Dopamina

El segundo sistema de activacin se localiza en la sustancia negra, cuyas neuronas utilizan un

neurotransmisor catecolaminrgico, la dopamina. Este centro est implicado en la coordinacin
motora y en el tono muscular postural. Los efectos de las anfetaminas y la cocana sugieren el
papel este neurotransmisor en el mantenimiento de la vigilia. Las anfetaminas son estimulantes
que aumentan la vigilia y disminuyen el NMOR. Los efectos de las anfetaminas pueden
bloquearse con pimocida, un antagonista que se utiliza como neurolptico en la prctica clnica.
Los niveles de dopamina son altos durante la vigilia y el recambio disminuye en la transicin del
estado de despierto a dormido. En estudios animales, la apomorfina (un antagonista
dopaminrgico), origina un predomino de la vigilia a expensas del sueo, sobre todo del NMOR.
Se obtiene el efecto contrario con la administracin de pimocida y otros neurolpticos (sulpiride
y haloperidol) antagonistas de los receptores dopaminrgicos D2.

En general, las sustancias que incrementan la dopamina cerebral producen activacin y vigilia,
por el contrario los bloqueadores de la dopamina como la pimocida y las fenotiacidas, tienden a
incrementar el tiempo de sueo.

Acetilcolina

La acetilcolina cerebral tambin est implicada en la regulacin del sueo, en particular en la

produccin del MOR. En humanos, los agentes agonistas colinrgicos como la fisostigmina,
arecolina, RS-86 y pilocarpina inducen el NMOR; por el contrario la escopolamina, un
antagonista no selectivo y el biperidn selectivo para los receptores muscarnicos M1, tienen
efectos opuestos.

Parece que un grupo de neuronas colinrgicas en la formacin reticular de la protuberancia se

encargan del inicio y mantenimiento del NMOR. La administracin sistemtica de atropina
produce ondas lentas de gran amplitud, mientras que la infusin local de agonistas en la
formacin reticular aumenta la desincronizacin cortical y la intensidad del despertar conductual.

La actividad theta es uno de los componentes tnicos del NMOR, el sistema colinrgico es un
mediador parcial de ste, de manera que la atropina puede modificar elementos de la actividad
theta. La atona tambin tiene componente colinrgico, ya que la inhibicin de los msculos
antigravitatorios proviene de la activacin de grupos de neuronas no aminrgicas que se
localizan en la periferia del locus coeruleus (peri-LC-alfa). La infusin de carbacol dentro del
tegmento pontino induce cataplexia rpida en el gato.

Tambin se asocia la acetilcolina (Ach) con la actividad PGO. La administracin de atropina

reduce significativamente los trenes de estas espigas, sin embargo tambin neuronas
naradrenrgicas y serotoninrgicas tienen influencia inhibitoria sobre las espigas PGO. La
administracin de reserpina, que bloquea el almacenamiento de monoaminas e ndoles, da lugar
a la aparicin de PGO en vigilia y en otras fases de sueo diferentes a la de MOR.

Las alteraciones en la actividad colinrgica central se asocian a cambios de sueo observados en

el Trastorno Depresivo Mayor, que muestran anormalidades importantes en los patrones del
MOR, entre ellas: acortamiento de la latencia MOR (60), incremento del porcentaje de sueo
MOR, y un cambio en la distribucin del mismo desde la primera mitad de la noche hasta la
ltima. La administracin de un agonista muscarnico, a pacientes deprimidos durante el primer
o segundo periodo NMOR provoca un rpido inicio del sueo MOR. As, la depresin puede
asociarse a una hipersensibilidad subyacente a la acetilcolina (Kaplan y cpls., 1996).

Las sustancias que reducen el sueo MOR, como los antidepresivos, producen efectos
beneficiosos sobre la depresin, adems casi la mitad de los pacientes con un trastorno
depresivo mayor experimentan mejoras temporales cuando se les depriva del sueo. Por el
contrario, la reserpina, que es una de las pocas sustancias que aumentan el sueo MOR,
tambin produce depresin.

Los pacientes con Demencia tipo Alzheimer presentan alteraciones en el sueo caracterizadas
por una reduccin del MOR y sueo de ondas lentas. La prdida de neuronas colinrgicas en el
cerebro anterior se implican en estos cambios.
Adenosina

La adenosina es un nuclesido de purina tiene efectos sedantes e inhibitorios sobre la actividad

neuronal. La cafena disminuye el sueo precisamente por el bloqueo del receptor de adenosina.
La adenosina aumenta el sueo NMOR (sobre todo en el estadio IV) y tambin el NMOR. Cuando
se aplica un inhibidor de la desaminasa de adenosina (desoxicoformicina) se incrementa el
NMOR. Se observ el mismo efecto con el precursor de la adenosina, el S-adenosil homocistena.

An no se identifica el papel de la adenosina en la vigilia, pues los receptores de adenosina A1

tras la privacin de NMOR estaban elevados, sin embargo los niveles de adenosina a las 48 horas
de abstinencia no estaban altos.

Histamina

El papel de la histamina en el ciclo vigilia-sueo se identific en base a observaciones

farmacolgicas en el mantenimiento de la vigilia y del efecto sedante de los antagonistas de los
receptores H1, que en los humanos producen somnolencia. Estos antihistamnicos acortan la
latencia del sueo, pero no modifican significativamente el sueo nocturno, por ello es un
componente frecuente en los inductores al sueo. El principal problema es que crea una
tolerancia rpida al efecto hipntico. Los medicamentos que actan sobre los receptores H2 no
parecen tener efecto sobre la vigilia, pero aumentan la cantidad de sueo delta.

Se supone que hay una va histaminrgica ascendente que proporciona inervacin a la corteza,
cuerpo estriado, hipocampo y amgdala, cuyos cuerpos celulares se localizan en el hipotlamo
posterior y regiones difusas del mesencfalo, que en el hombre, participaran del control de la
vigilia y en el equilibrio entre vigilia y sueo.

GABA

La principal evidencia que relaciona al cido gammaaminobutrico (GABA) con los mecanismos
del sueo son las asociaciones entre los receptores gabargicos y las benzodiacepinas, que hoy
da son los medicamentos hipnticos de mayor prescripcin. La administracin de l-cicloserina
inhibe la destruccin del GABA, y tiene un efecto similar al de las benzodiacepinas en el sueo,
con la diferencia que las dosis bajas no suprimen el NMOR. Es muy probable que el efecto del
GABA sobre el sueo sea indirecto, a travs de los otros neurotransmisores que tienen una
actividad ms especfica.

Melatonina

La melatonina es la principal hormona de la glndula pineal. Su precursor primario es la

serotonina, cuya concentracin en la glndula pineal durante el periodo luminoso es superior a la
de cualquier estructura del SNC. El nivel mximo de actividad de sus enzimas sintticas se
alcanza durante la oscuridad, por lo tanto el periodo de mayor secrecin es por la noche. Es
decir, la secrecin de melatonina desde la glndula pineal queda inhibida por la luz brillante, por
lo tanto la menor concentracin de melatonina srica se observa durante el da.
Se informa que la melatonina aumenta el sueo delta; la administracin de 50mg intravenosa
acorta la latencia hasta el sueo, mientras que 80mg por va oral aumenta la somnolencia. A
dosis menores se refiere un aumento de latencia a NMOR. La privacin de sueo demuestra un
aumento de la amplitud de secrecin de melatonina, sin cambios de cortisol. La administracin
contnua de melatonina (2mg) en la tarde origin cansancio excesivo y aumento en la
concentracin plasmtica que excedi entre 10 y 100 veces la concentracin fisiolgica nocturna.

En el hombre, la melatonina se ha estudiado en relacin al sndrome afectivo estacional,

conocido como depresin estacional o invernal, donde se refieren bajos niveles de melatonina.
Ello se debe a que las terminales nerviosas que activan a los pinealocitos son noradrenrgicas y
si en la depresin hay bajo nivel de este NT, explica la baja produccin de melatonina Uno de los
tratamientos utilizados es el aumento de luz artificial o fototerapia.

Interleucina

Se supone una relacin entre el sueo y el sistema inmunitario. En el humano, se ha encontrado

que la interleucina 1 (IL-1) srica se eleva en el sueo, y sabemos que sta se libera a partir de
los macrfagos para activar a los linfocitos T e induce la fiebre por su accin sobre las clulas
hipotalmicas. En animales la IL-1 incrementan el sueo NMOR en forma dependiente de la
dosis. Tambin previene el aumento de temperatura cuando se administra por va intravenosa, lo
cual no impide el efecto somnognico. En el hombre se detecta un pico de IL-1, durante la
primera etapa de ondas lentas de inicio del sueo.

1.3.4. Trastornos primarios del sueo

Los trastornos primarios del sueo son aquellos que no tienen como etiologa ninguno de los
siguientes trastornos: otra enfermedad mental, una enfermedad mdica o el consumo de una
sustancia. Estos trastornos del sueo aparecen presumiblemente como consecuencia de
alteraciones endgenas en los mecanismos del ciclo sueo-vigilia, que a menudo se ven
agravadas por factores de condicionamiento. Los trastornos del sueo estn divididos en cuatro
grandes apartados segn su posible etiologa .

Clasificacin de los Trastornos del Sueo (DSM-IV-TR)

TRASTORNOS PRIMARIOS DEL SUEO
A) DISOMNIAS
Insomnio primario
Hipersomnia primaria
Narcolepsia
Trastorno del sueo relacionado con la respiracin
Trastorno del ritmo circadiano (trastorno del ritmo sueo-vigilia)
Tipo sueo retrasado
Tipo jet lag
Tipo cambios de turno de trabajo
Tipo no especificado

Disomnia no especificada

B) PARASOMNIAS
Pesadillas (Trastornos por sueos angustiosos)
Terrores nocturnos
Sonambulismo
Parasomnia no especificada

C) TRASTORNOS DEL SUEO RELACIONADOS CON OTRO TRASTORNO MENTAL

Insomnio relacionado con otro trastorno mental (Eje I o Eje II)
Hipersomnia relacionada con otro trastorno mental (Eje I o Eje II)

D) OTROS TRASTORNOS DEL SUEO

Trastorno del sueo debido a una enfermedad mdica
Tipo insomnio
Tipo hipersomnia
Tipo parasomnia
Tipo mixto

Trastorno del sueo inducido por sustancias

Tipo insomnio
Tipo hipersomnia
Tipo parasomnia
tipo mixto

1.3.4.1. Disomnias
Son trastornos primarios del inicio o el mantenimiento del sueo, o de somnolencia excesiva,
que se caracterizan por un trastorno de la cantidad, la calidad y el horario del sueo. Incluye el
insomnio primario, la hipersomnia primaria, la narcolepsia, el trastorno del sueo relacionado
con la respiracin, el trastorno del ritmo circadiano y la disomnia no especificada.

Insomnio primario

La caracterstica esencial del insomnio primario es la dificultad para iniciar o mantener el sueo,
o la sensacin de no haber tenido un sueo reparador durante al menos 1 mes, que provoca un
malestar clnicamente significativo o un deterioro laboral, social o de otras reas importantes de
la actividad del individuo. Esta alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso de otro
trastorno del sueo u otro trastorno mental y no es debida a los efectos fisiolgicos directos de
una sustancia o de una enfermedad mdica :

Evaluacin del insomnio crnico (Adaptado de Reynolds, Buysse y Kuofer,

1996)

Paso 1 Evaluar la presencia de una patologa orgnica que pueda afectar de forma negativa al
sueo.
Paso 2 Evaluar si algn frmaco o sustancia est alterando el sueo.
Paso 3 Evaluar si otro trastorno mental como la depresin, esquizofrenia, trastorno por
ansiedad, etc. est produciendo una alteracin del sueo.
Paso 4 Considerar una alteracin respiratoria que produzca trastornos en el sueo si el paciente
ronca o est obeso.
Paso 5 Considerar un trastorno del ritmo sueo-vigilia si el paciente presenta un ritmo irregular
o trabaja por turnos.
Paso 6 Considerar el diagnstico de una parasomnia si el paciente presenta molestias de
sucesos conductuales o mentales que se producen durante el sueo.
Paso 7 Si el insomnio dura ms de un mes y no est relacionado con los anteriores trastornos,
el diagnstico es de insomnio primario.
Paso 8 Si el cuadro de insomnio no se describe a partir de los criterios anteriores, se
diagnosticar una disomnia anteriormente no especificada.

Los individuos con insomnio primario presentan muy a menudo una combinacin de dificultades
para dormir y despertares frecuentes durante la noche. Con menos frecuencia se quejan
nicamente de no tener un sueo reparador, es decir, tienen la sensacin de que su sueo ha
sido inquieto, poco profundo y de poca calidad. Este trastorno se suele asociar con un aumento
del nivel de alerta fisiolgica y psicolgica durante la noche, junto a un condicionamiento
negativo para dormir.

La preocupacin intensa y el malestar por la imposibilidad de dormir bien pueden generar un

crculo vicioso: cuanto ms intenta el individuo dormir, ms frustrado y molesto se encuentra, y
menos duerme. Estar acostado en una cama en la que la persona ha pasado a menudo noches
sin dormir puede producir frustracin y activacin condicionada. Por el contrario, el individuo
puede dormirse ms fcilmente cuando no lo intenta (mientras mira la televisin, lee o conduce
el coche). Algunas personas con un estado de alerta alto y un acondicionamiento negativo
explican que duermen mejor fuera de su dormitorio y de su entorno. El insomnio crnico puede
provocar una disminucin de la sensacin de bienestar durante el da (alteracin del estado de
nimo y de la motivacin; atencin, energa y concentracin disminuidas, y un aumento de la
sensacin de fatiga y malestar).

Hipersomnia primaria

La caracterstica esencial de la hipersomnia primaria es una somnolencia excesiva durante al

menos 1 mes, evidenciada tanto por episodios prolongados de sueo como por episodios de
sueo diurno que se producen prcticamente cada da. La somnolencia excesiva debe ser de
suficiente gravedad como para provocar malestar clnicamente significativo o deterioro social,
laboral o de otras reas importantes de la actividad del individuo; no aparece exclusivamente en
el transcurso de otro trastorno del sueo o de otro trastorno mental, ni se debe a los efectos
fisiolgicos directos de una sustancia o de una enfermedad mdica.

En los individuos con hipersomnia primaria la duracin del episodio de sueo ms largo (para la
mayora de las personas, el sueo nocturno) oscila entre 8 y 12 horas, y a menudo se acompaa
de problemas a la hora de levantarse. La calidad real del sueo nocturno es normal. La
somnolencia excesiva durante las horas habituales de vigilia toma la forma de siestas
intencionadas o de episodios de sueo inadvertidos. Las determinaciones objetivas demuestran
una somnolencia fisiolgica aumentada. Las siestas durante el da tienden a ser relativamente
largas, el individuo no nota que sean reparadoras y no producen una mejora en el nivel de
alerta. Habitualmente, las personas que padecen este trastorno presentan la somnolencia de
forma creciente a lo largo de un perodo de tiempo determinado, no experimentando ataques
repentinos de sueo. Los episodios de sueo no intencionados tienen lugar habitualmente en
situaciones de baja estimulacin y baja actividad como durante conferencias, leyendo, mirando
la televisin o conduciendo.

La hipersomnia puede provocar malestar significativo y deterioro social y laboral. El sueo

nocturno prolongado y la dificultad para levantarse pueden producir problemas a la hora de
cumplir con las obligaciones laborales. Los episodios no intencionados de sueo durante el da
son a veces muy molestos e incluso peligrosos si, por ejemplo, el individuo est conduciendo o
trabajando con una mquina. El nivel de alerta disminuido que se observa cuando el sujeto
intenta combatir la somnolencia puede comportar un bajo rendimiento, una pobre concentracin
y un dficit de memoria durante las actividades diurnas.

La mayora de los individuos con hipersomnia primaria tienen sntomas persistentes y de

importancia. En la forma recidivante de la hipersomnia primaria, conocida como sndrome de
Kleine-Levin, los individuos pueden llegar a pasar 18-20 horas durmiendo o en la cama. Los
episodios recidivantes de somnolencia se asocian a otras caractersticas clnicas de desinhibicin:
hipersexualidad indiscriminada, episodios de ingesta excesiva y compulsiva, con ganancia de
peso y en algunos individuos se han descrito irritabilidad, despersonalizacin, depresin,
confusin y alucinaciones ocasionales, as como comportamientos impulsivos.

Narcolepsia

La caracterstica esencial de la narcolepsia es la aparicin recurrente e irresistible de sueo

reparador, catapleja e intrusiones recurrentes de elementos caractersticos de la fase REM en el
perodo de transicin entre el sueo y la vigilia. La somnolencia del individuo disminuye
tpicamente tras el ataque de sueo y slo reaparece varias horas despus. Los ataques de
sueo han de ocurrir diariamente en un perodo de al menos 3 meses para poder establecer el
diagnstico aunque la mayora de los individuos manifiesta haber padecido ataques de sueo
durante muchos aos antes de solicitar ayuda teraputica. Adems de somnolencia, los
individuos con narcolepsia experimentan uno o ambos de los siguientes sntomas: catapleja (es
decir, episodios sbitos de prdida bilateral del tono muscular que duran entre segundos y
minutos y que suelen estar desencadenados por emociones intensas) o intrusiones recurrentes
de elementos caractersticos de la fase REM en el perodo de transicin que va del sueo a la
vigilia y que se traducen en parlisis de los msculos voluntarios o alucinaciones de carcter
onrico. Los sntomas no se deben a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia (incluyendo
frmacos) o de otra enfermedad mdica. Los episodios de somnolencia de la narcolepsia suelen
describirse como irresistibles, dando lugar a sueo de carcter involuntario en situaciones
claramente inadecuadas como puede ser al mantener una conversacin. Las situaciones poco
estimulantes o poco activas exacerban tpicamente el grado de somnolencia.

Los episodios de sueo suelen durar 10 a 20 minutos, pudiendo llegar a horas si no se ven
interrumpidos. Es frecuente que estos individuos relaten actividad onrica durante tales
episodios. Las personas que padecen narcolepsia disponen de diversas estrategias para
neutralizar estos ataques de sueo. Cuando no se sigue tratamiento, el nmero de episodios
diarios de sueo (intencionado o no intencionado) se sita entre 2 y 6. Los episodios de sueo
suelen aparecer sobre un nivel de alerta relativamente normal, aunque algunos individuos
confiesan presentar de forma constante algn grado de somnolencia. La catapleja acostumbra a
aparecer varios aos despus de establecida la somnolencia diurna e incide aproximadamente en
un 70 % de los individuos que sufren el trastorno. En la catapleja la prdida del tono muscular
debe ser de carcter brusco, dando lugar a una cada de la mandbula, la cabeza o los brazos, no
observable por los dems. A veces la catapleja reviste un carcter mucho ms espectacular, y
as, al individuo pueden carsele objetos que est transportando, puede desplomarse sobre sus
rodillas o caerse realmente al suelo. La musculatura respiratoria y ocular est respetada. La
debilidad muscular suele durar slo unos segundos, aunque se han descrito episodios de hasta
media hora de duracin. La recuperacin de la fuerza muscular es total e inmediata. Durante los
episodios estos individuos conservan la conciencia y el estado de alerta, de forma que son
capaces de describir perfectamente y sin confusin todo lo que ha ocurrido en ese momento.
Aunque no es frecuente, los ataques prolongados de catapleja pueden desembocar en episodios
de sueo. La catapleja suele estar desencadenada por estmulos emocionales intensos. La
deprivacin del sueo aumenta la frecuencia y la intensidad de los episodios de catapleja.
Aproximadamente el 20-40 % de los individuos con narcolepsia presenta asimismo imgenes
que recuerdan mucho los sueos justo antes de quedarse dormidos (alucinaciones hipnaggicas)
o justo despus de despertarse (alucinaciones hipnopmpicas). La mayor parte de las
alucinaciones relacionadas con el sueo son de carcter visual e incorporan elementos del
entorno real. Las alucinaciones tambin son de carcter auditivo o cintico. Aproximadamente el
30-50 % de los individuos con narcolepsia experimenta asimismo parlisis del sueo justo en el
preciso momento de dormirse o despertarse. En este trastorno los individuos describen estar
despiertos, pero son incapaces de moverse o hablar. Tambin pueden aquejar incapacidad para
respirar; lo cierto es que el diafragma deja de trabajar, si bien la respiracin no se detiene. Las
alucinaciones relacionadas con el sueo y las parlisis del sueo aparecen a veces de forma
simultnea, lo que lugar a una experiencia terrorfica de ver y/o escuchar cosas inusuales sin
poder escapar, pudiendo durar entre segundos a minutos.

En aproximadamente un 40 % de los individuos con narcolepsia se detecta un trastorno mental

actual o pasado. Entre los trastornos asociados ms a menudo se encuentran los trastornos del
estado de nimo (especialmente el trastorno depresivo mayor y la distimia), seguidos de los
trastornos relacionados con sustancias y el trastorno de ansiedad generalizada. Tambin
presentan una mayor incidencia de antecedentes de parasomnias como sonambulismo, bruxismo
(cierre de la mandbula y rechinar de los dientes), y enuresis.

Trastorno del sueo relacionado con la respiracin

La caracterstica esencial de este trastorno es una desestructuracin del sueo que da lugar a
somnolencia excesiva o insomnio, y que se considera secundaria a alteraciones de la ventilacin
durante el sueo (p. ej. , apnea del sueo o hipoventilacin alveolar central). La somnolencia
excesiva constituye el motivo de consulta ms frecuente de los individuos con trastorno del
sueo relacionado con la respiracin. Esta somnolencia est producida por los frecuentes
aumentos de activacin que lleva a cabo el individuo durante el sueo nocturno en un intento
por respirar de forma normal. La somnolencia se hace ms patente en situaciones de relajacin
como leer o ver la televisin. La incapacidad del individuo para controlar esta somnolencia puede
hacerse evidente revistiendo un carcter extremo, y la persona puede quedarse dormida incluso
en situaciones activas como hablar, comer, andar o conducir.

Algunos individuos aquejan dificultad para respirar en posicin supina o al dormir. Entre las
alteraciones respiratorias que tienen lugar durante el sueo en este trastorno se incluyen las
apneas que son episodios de interrupcin de la respiracin, hipoapneas (respiracin
anormalmente lenta o superficial) e hipoventilacin (niveles sanguneos de oxgeno y dixido de
carbono anormales). Se han descrito tres formas de trastorno del sueo relacionado con la
respiracin:

Sndrome de apnea obstructiva del sueo

Es la forma ms frecuente de trastorno del sueo relacionado con la respiracin. Se caracteriza

por episodios repetidos de obstruccin de las vas areas superiores (apneas o hipoapneas)
durante el sueo. Los impulsos nerviosos que rigen los movimientos respiratorios en el trax y el
abdomen estn preservados. Esta forma del trastorno del sueo relacionado con la respiracin
suele incidir en individuos con sobrepeso y conducir a un estado de somnolencia excesiva. El
sndrome de apnea obstructiva del sueo se caracteriza por ronquidos intensos o inspiraciones
bruscas breves que alternan con episodios de silencio respiratorio que suelen durar 20-30 seg.
Los ronquidos obedecen al paso de aire por unas vas areas parcialmente obstruidas. Los
perodos de silencio respiratorio traducen las propias apneas obstructivas, es decir, el cese de la
respiracin debido a una obstruccin total de las vas areas superiores. A veces el motivo de la
preocupacin de los familiares es comprobar que las apneas son cada vez ms prolongadas,
llegando hasta 60-90 seg, y producen cianosis. En ocasiones el final de una apnea se asocia a
fuertes ronquidos, inspiraciones bruscas, gemidos o murmullos, o movimientos de todo el
cuerpo.
Sndrome de apnea central del sueo

Se caracteriza por interrupciones episdicas de la ventilacin durante el sueo (apneas o

hipoapneas) en ausencia de obstruccin de las vas areas. Por tanto, y a diferencia de las
apneas obstructivas, las apneas centrales no se asocian a movimientos continuados de la pared
torcica o abdominal y son ms frecuentes en las personas de mayor edad como resultado de
enfermedades cardacas o neurolgicas que afectan la regulacin de la ventilacin.

El motivo de consulta principal suele estar presidido por insomnio debido a frecuentes
despertares, que el individuo puede o no asociar a dificultad respiratoria. Estos individuos
tambin pueden ser roncadores de carcter leve, aunque no suelen acudir a la consulta por este
hecho, dada su poca relevancia.

Sndrome de hipoventilacin alveolar central

Se caracteriza por un deterioro del control de la ventilacin que determina niveles arteriales de
oxgeno anormalmente bajos, agravados sobre todo durante el sueo (hipoventilacin sin apneas
o hipoapneas). Los individuos con este trastorno conservan intactas las propiedades mecnicas
de los pulmones. Esta forma de trastorno del sueo relacionado con la respiracin incide casi
siempre en individuos con sobrepeso y puede asociarse tanto a somnolencia excesiva como a
insomnio.

Todos los trastornos del sueo relacionados con la respiracin producen alteraciones especficas.
As, en el sndrome de apnea obstructiva del sueo los registros polisomnogrficos nocturnos
muestran episodios apneicos de ms de 10 seg. de duracin (habitualmente 20-40 seg.), siendo
ms raras las apneas que se prolongan ms all de varios minutos. Las hipoapneas se
caracterizan por una reduccin del flujo areo. Tanto las apneas como las hipoapneas se asocian
a una reduccin de la saturacin de oxihemoglobina. En el sndrome de apnea obstructiva del
sueo puede existir una respiracin de Cheyne-Stokes al ser un patrn continuo que consiste en
ciclos de una apnea, un episodio de hiperventilacin de 10 a 60 seg. de duracin y una
disminucin gradual de la ventilacin que culmina en una nueva apnea (Tozzola, 2001).

Apneas, hipoapneas e hipoventilacin pueden originar otras alteraciones: desaturacin de la

oxihemoglobina, alteraciones del EEG, incrementos de la tensin arterial pulmonar y sistmica, y
aumentos transitorios de la activacin a medida que el episodio de dificultad respiratoria se
acerca a su fin. Los individuos con trastorno del sueo relacionado con la respiracin suelen
presentar arritmias durante el sueo, entre las cuales se incluyen arritmias sinusales, sndromes
de preexcitacin ventricular, bloqueos auriculoventriculares o paradas sinusales. Durante los
episodios apneicos son frecuentes las bradicardias seguidas de taquicardia. La elevada
frecuencia de los despertares nocturnos y la desaturacin de la oxihemoglobina pueden dar lugar
a somnolencia excesiva, la cual es detectable mediante un MSLT u otros tests para medir la
somnolencia diurna. El MSLT suele poner de manifiesto una latencia media del sueo inferior a
los 10 minutos, situndose incluso por debajo de los 5 minutos (cuando lo normal es 10-20)
(Tozzola, 2001).

Las gasometras arteriales cuando el individuo est despierto suelen proporcionar valores
normales, pero en algunos casos graves de sndrome de apnea obstructiva del sueo o de
sndrome de hipoventilacin alveolar central se detecta hipoxemia o hipercapnia en la vigilia. Las
radiografas cefalomtricas, la resonancia magntica (RM), la tomografa computarizada (TC) y la
prctica de endoscopias con cmaras de fibra ptica pueden poner de manifiesto una obstruccin
de las vas areas superiores. Las pruebas cardacas pueden mostrar un deterioro de la funcin
ventricular derecha. En estos individuos cabe detectar tambin cifras elevadas de hemoglobina o
del hematcrito motivadas por la hipoxemia nocturna sostenida (Tozzola, 2001).

El trastorno del sueo relacionado con la respiracin puede asociarse a enfermedades

neurolgicas o mdicas. Por ejemplo, la apnea obstructiva del sueo puede obedecer a un
engrosamiento lingual secundario a: acromegalia, quistes tiroideos linguales de carcter ectpico
o parlisis de las cuerdas vocales como la que se observa en el sndrome de Shy-Drager.

Trastorno del ritmo circadiano

La caracterstica esencial del trastorno del ritmo circadiano es la presencia persistente o

recurrente de un patrn de sueo desestructurado que obedece a una mala sincronizacin entre
el sistema circadiano endgeno de sueo-vigilia del individuo, por una parte, y las exigencias
exgenas de espaciamiento y duracin del sueo, por otra. A diferencia de otros trastornos del
sueo primarios, el trastorno del ritmo circadiano no responde a los mecanismos generadores de
sueo y vigilia per se. Debido a esta desincronizacin circadiana, los individuos con trastorno
pueden aquejar insomnio en ciertos momentos del da y somnolencia excesiva en otros, lo que
da lugar a un malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras reas
importantes de la actividad del individuo. Los problemas de sueo no se explican mejor por la
presencia de otros trastornos del sueo u otros trastornos mentales y no se deben a los efectos
fisiolgicos directos de una sustancia o una enfermedad mdica. La capacidad de estos
individuos para adaptarse a los cambios y requerimientos circadianos muestra amplias
variaciones. Muchos, por no decir la mayora, de los individuos con alteraciones del sueo
relacionadas con el ritmo circadiano no solicitan ayuda teraputica y no tienen sntomas lo
bastante intensos como para permitir efectuar el diagnstico. Los que acuden a la consulta con
este trastorno suelen hacerlo porque el cuadro sintomtico ha adquirido una intensidad o una
persistencia insoportables. Por ejemplo, no es raro que los trabajadores que han cambiado de
turno de trabajo acudan a la consulta despus de haberse quedado dormidos durante el trabajo
o mientras conducan.

El diagnstico de trastorno del ritmo circadiano se basa principalmente en la historia clnica, que
incluye el horario de trabajo, de sueo, de siestas y de tiempo libre. La historia debe tambin
reflejar los esfuerzos que estos individuos han realizado para enfrentarse a tales sntomas, por
ejemplo, el intento de avanzar el ritmo de sueo-vigilia en el tipo de sueo retrasado. Los diarios
de ritmo de sueo-vigilia o las tarjetas de registro prospectivas del sueo son a menudo valiosas
armas diagnsticas.

Dentro de los trastornos del ritmo circadiano, diferenciamos:

Tipo de sueo retrasado

Este tipo de trastorno del ritmo circadiano responde a un ciclo sueo-vigilia endgeno retrasado
en relacin con las demandas de la sociedad. La medicin de los ritmos circadianos endgenos
(como el de la temperatura corporal central) refleja claramente este retraso. Se han propuesto
hiptesis de que los individuos que presentan este subtipo, muestran una capacidad
anormalmente reducida para adelantar las fases de sueo-vigilia como es el avanzar el horario
de acostarse y de levantarse. Como resultado de todo esto, estas personas estn bloqueadas por
un horario de sueo tardo y no pueden avanzarlo a horas ms tempranas. La fase circadiana de
sueo se comporta de forma estable: estos individuos, si se les permite en los fines de semana o
en las vacaciones, se dormirn y despertarn con arreglo a unos horarios coherentes, aunque
retrasados. Las personas afectas aquejan dificultad para dormir en las horas que aconseja la
sociedad, pero, una vez que han conciliado el sueo, ste es completamente normal. Existe una
dificultad concomitante para levantarse a las horas socialmente aceptadas. Puesto que muchos
de estos individuos presentarn una deprivacin crnica del sueo, puede aparecer somnolencia
en momentos en que el individuo deseara estar despierto.

Los trabajadores que se someten a cambios de turno pueden mostrar una apariencia cansada o
soolienta y una mayor incidencia de trastornos cardiovasculares y gastrointestinales, por
ejemplo, gastritis y enfermedad ulcerosa pptica. El papel del consumo de alcohol y cafena y de
la alteracin de los patrones alimentarios en estos individuos todava no ha sido estudiado en
profundidad. La ausencia de patrn sueo-vigilia de 24 horas ocurre a menudo en las personas
ciegas. El trastorno del ritmo circadiano puede exacerbar enfermedades mdicas preexistentes.

Tipo jet lag

En este tipo de trastorno del ritmo circadiano endgeno de sueo-vigilia es normal, y la

alteracin nace del conflicto entre este patrn endgeno de sueo-vigilia y el vigente en una
zona con distinto huso horario. Estos individuos aquejan una desincronizacin entre el horario de
sueo que ellos desean y el que les viene impuesto por la zona donde se encuentran.

La intensidad de esta descoordinacin es proporcional al nmero de horas de diferencia

existentes entre el lugar donde se encuentran y el lugar del que provienen, apareciendo a
menudo las mximas dificultades cuando se supera la diferencia de 8 horas en menos de 1 da.
Los viajes en sentido este, que conllevan un adelantamiento de las horas de sueo y de vigilia
suelen representar un problema mayor que los viajes hacia el oeste, ritmo de sueo-vigilia
retrasado.

Los sntomas del jet lag y de los cambios de turno de trabajo suelen describirse como ms
intensos, o ms fcilmente inducibles, en las personas de edad mediana tarda o en los ancianos.
El patrn de sueo avanzado tambin aumenta su frecuencia con la edad. Estos hechos pueden
obedecer al deterioro del sueo nocturno y al acortamiento del perodo circadiano endgeno
relacionados con la edad.

Los estudios experimentales y prcticos concernientes al jet lag indican que el sistema circadiano
necesita 1 da por hora de diferencia para resincronizarse al nuevo huso horario. Otros ritmos
circadianos como, por ejemplo, la temperatura corporal central, el nivel hormonal, el estado de
alerta y los patrones de sueo, requieren ms o menos tiempo para reajustarse tambin.

Tipo cambios de turno de trabajo

En este tipo de trastorno del ritmo circadiano el ciclo circadiano endgeno de sueo-vigilia es
normal, y la alteracin nace del conflicto entre este patrn de sueo-vigilia generado por el
sistema circadiano y el nuevo patrn que exige un cambio de turno de trabajo. Los trabajadores
sometidos a frecuentes rotaciones en el turno de trabajo son los que tienen ms dificultades, ya
que fuerzan el sueo y la vigilia en funcin de un ritmo circadiano aberrante, lo que imposibilita
cualquier intento de adaptacin. Los trabajadores de noche o los que se ven sometidos a
frecuentes rotaciones en el turno de trabajo muestran tpicamente una menor duracin del
sueo y una mayor frecuencia de alteraciones en la continuidad del sueo en comparacin con
los trabajadores de maana y tarde. En cambio, tambin pueden presentar un mayor grado de
somnolencia durante el perodo en que desearan estar despiertos, es decir, en mitad de la
noche, tal como exige su turno de trabajo. La desincronizacin circadiana de este tipo suele
exacerbarse a causa de unas horas de sueo insuficiente, exigencias sociales y familiares y
alteraciones ambientales que perturban sus momentos de descanso.

Tipo no especificado

Este tipo de trastorno del ritmo circadiano debe indicarse si hay otra alteracin del patrn de
sueo circadiano, como es el patrn de sueo avanzado, ausencia de patrn sueo-vigilia de 24
horas o patrn de sueo-vigilia irregular. El patrn de sueo avanzado es el anlogo del tipo
sueo retrasado, pero en sentido opuesto: los individuos aquejan incapacidad para mantenerse
despiertos en las ltimas horas de la tarde y despertares espontneos en plena madrugada. La
ausencia de patrn sueo-vigilia de 24 horas denota la presencia de horarios libres: el ritmo
de sueo-vigilia sigue un ciclo circadiano de aproximadamente 24-25 horas, mientras que los
acontecimientos y estmulos ambientales conforman perodos definidos de 24 horas. A diferencia
del patrn sueo-vigilia estable, caracterstico de los tipos sueo retrasado o avanzado, el ritmo
sueo-vigilia de estos individuos se retrasa cada vez ms respecto al lapso de 24 horas, dando
lugar, con el paso de los das, a patrones de sueo-vigilia cambiantes. El patrn de sueo-vigilia
irregular indica la ausencia de un patrn sueo-vigilia identificable.

La ausencia de patrn sueo-vigilia de 24 horas se ha asociado con rasgos de personalidad de

tipo esquizoide. Los tipos jet lag y cambios de turno de trabajo pueden provocar o exacerbar un
episodio manaco o depresivo mayor o un brote de un trastorno psictico.

Disomnia no especificada

Esta categora se reserva para los cuadros clnicos de insomnio, hipersomnia o alteraciones del
ritmo circadiano que no renen criterios para una disomnia especfica. Son ejemplos:

1. Quejas de insomnio o hipersomnia clnicamente significativos que pueden atribuirse a

factores ambientales como son el ruido, luz, interrupciones frecuentes, etc.

2. Somnolencia excesiva atribuible a una deprivacin concomitante de sueo.

3. "Sndrome de piernas inquietas" idioptico: sensacin molesta (malestar, hormigueo o

inquietud) que produce una intensa necesidad de mover las piernas. Tpicamente estas
sensaciones aparecen antes de acostarse y se alivian temporalmente moviendo las piernas o
andando, volviendo a aparecer slo si stas se mantienen inmviles. Estas sensaciones pueden
retrasar el inicio del sueo o despertar al individuo.

4. "Movimientos peridicos de los miembros" (mioclonus nocturno): sacudidas de los miembros

repetidas, breves y de baja amplitud, sobre todo de las extremidades inferiores. Estos
movimientos aparecen cuando el individuo est a punto de dormirse y disminuyen durante las
fases 3 y 4 NREM. Estos movimientos suelen aparecer rtmicamente cada 20-60 segundos,
dando lugar a activaciones breves y repetidas. Caractersticamente, estos individuos no son
conscientes de estos movimientos, pero s pueden aquejar insomnio, despertares frecuentes o
somnolencia diurna si el nmero de movimientos es considerable.

5. Situaciones en las que el clnico ha establecido la presencia de un trastorno del sueo, pero
se ve incapaz de determinar si ste es primario, secundario a una enfermedad mdica o
relacionado con el consumo de una sustancia.

1.3.4.2. Parasomnias
Son trastornos caracterizados por comportamientos o fenmenos fisiolgicos anormales que
tienen lugar coincidiendo con el sueo, con algunas de sus fases especficas o con las
transiciones sueo-vigilia. A diferencia de los trastornos del sueo, las parasomnias no implican
una anormalidad de los mecanismos que rigen el ritmo circadiano ni de los horarios de sueo y
despertar. En realidad, las parasomnias representan la activacin de sistemas fisiolgicos en
momentos inapropiados del ciclo sueo-vigilia.

En concreto, estos trastornos conllevan la activacin del sistema nervioso vegetativo, del sistema
motor o de los procesos cognoscitivos durante el sueo o las transiciones sueo-vigilia. Cada
parasomnia afecta una fase caracterstica del sueo, de forma que a menudo cada tipo especfico
de parasomnia incide en una fase de sueo concreta. Las personas con parasomnias suelen
acudir a la consulta debido a comportamientos extraos durante el sueo ms que por quejas de
insomnio o somnolencia diurna excesiva. Comprenden a estas Parasomnias: las pesadillas, los
terrores nocturnos, el sonambulismo y la parasomnia no especificada.

Pesadillas

La caracterstica esencial de este trastorno es la aparicin repetida de sueos terrorficos que

despiertan al individuo, pasando ste a un estado totalmente vigil. Los sueos terrorficos o la
interrupcin sistemtica del descanso nocturno provocan un malestar clnicamente significativo o
un deterioro social o laboral. Este diagnstico no debe efectuarse si las pesadillas aparecen
exclusivamente en el transcurso de otro trastorno mental o se deben a los efectos fisiolgicos
directos de una sustancia o de una enfermedad mdica.

Las pesadillas toman la forma tpica de un sueo largo y elaborado que provoca una intensa
ansiedad o terror. El contenido de estos sueos suele centrarse en peligros fsicos inminentes
para el individuo. Las pesadillas que aparecen despus de experiencias traumticas pueden
recrear esta situacin original, si bien la mayora de ellas no hacen referencia a acontecimientos
reales. Al despertar, los individuos con este trastorno son capaces de describir la secuencia del
sueo con detalle; a veces relatan haber tenido mltiples pesadillas en una misma noche, a
menudo centradas en un tema recurrente.

Las pesadillas aparecen casi exclusivamente en el sueo REM, y, como estos episodios REM
ocurren de forma peridica a lo largo del sueo nocturno, aproximadamente cada 90-110 min.,
las pesadillas pueden estar en cualquier momento de la noche. No obstante, como los perodos
de sueo REM se hacen tpicamente prolongados y el componente onrico adquiere ms
intensidad en la segunda mitad de la noche, las pesadillas tambin tienen ms probabilidades de
aparecer en esta segunda mitad.

Las pesadillas suelen terminar con el despertar del individuo, que se asocia a un rpido retorno
al estado de plena alerta y a una sensacin prolongada de miedo o ansiedad. Sin embargo, si los
despertares nocturnos son frecuentes o el individuo evita dormir por miedo a las pesadillas,
puede aparecer somnolencia excesiva, dificultades para la concentracin, depresin, ansiedad o
irritabilidad.

En estos individuos son frecuentes los sntomas de depresin o ansiedad que no renen los
criterios diagnsticos de un trastorno especfico. Debido a la prdida de tono muscular
caracterstica del sueo REM, es raro que aparezcan movimientos corporales o vocalizaciones.

Las palabras, gritos o sacudidas suelen ser un fenmeno de breve duracin que anuncia el final
de la pesadilla y son ms caractersticos de las pesadillas que acompaan al trastorno por estrs
postraumtico, ya que stas tienen lugar en el sueo NREM.

Terrores nocturnos

La caracterstica esencial de este trastorno es la aparicin repetida de terrores nocturnos, es

decir, despertares bruscos que suelen estar precedidos por gritos o lloros de angustia.

Los terrores nocturnos suelen hacer acto de presencia durante el primer tercio del sueo y
prolongarse por espacio de 1-10 min. Estos episodios se acompaan de activacin vegetativa y
manifestaciones comportamentales de miedo intenso. Durante el episodio, es difcil despertar o
calmar al individuo. De todas formas, si ste consigue despertarse, no recuerda nada del
contenido del terror o bien slo imgenes fragmentadas y aisladas. Al levantarse por la maana,
es tpica la amnesia sobre lo acontecido durante la noche. Los episodios de terror nocturno
provocan un malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras reas
importantes de la actividad del individuo.

Es tpico que durante uno de estos episodios el individuo se siente bruscamente en la cama y
empiece a gritar o a llorar, mostrando una expresin facial de terror y signos vegetativos de
intensa ansiedad como taquicardia, taquipnea, enrojecimiento, sudoracin, dilatacin pupilar,
aumento del tono muscular. El individuo no suele responder a los esfuerzos de los dems por
despertarlo o calmarlo. Si por fin logra despertarse, se muestra confuso y desorientado durante
unos minutos y describe una vaga sensacin de terror, a menudo sin componente onrico
asociado.

Los individuos con trastorno por estrs postraumtico y el trastorno de ansiedad generalizada,
tienen asimismo un riesgo mayor de padecer terrores nocturnos. Los individuos con terrores
nocturnos, por su parte, pueden presentar trastornos de la personalidad, en especial trastornos
dependiente y lmite de la personalidad. Los tests e inventarios de personalidad practicados en
estos individuos arrojan altas puntuaciones para la depresin y la ansiedad.

Sonambulismo

La caracterstica esencial del sonambulismo es la existencia de episodios repetidos de

comportamientos motores complejos que se inician durante el sueo y que implican que el
individuo se levante de la cama y empiece a andar. Los episodios de sonambulismo suceden
durante las fases de sueo con actividad EEG lenta y, por tanto, suelen aparecer en el primer
tercio de la noche. Durante estos episodios, el individuo presenta una disminucin del estado
vigil y de la reactividad a los estmulos, mirada fija y perdida, y una ausencia relativa de
respuesta al dilogo o a los esfuerzos que emprenden los dems para despertarlo. Si logra
despertarse durante uno de estos episodios, el individuo no consigue recordarlo con claridad.
Despus del episodio, puede aparecer un breve perodo de confusin en un primer momento,
que suele seguirse de una recuperacin total de las funciones cognoscitivas y del
comportamiento normal. El sonambulismo debe provocar malestar clnicamente significativo. No
debe establecerse el diagnstico de sonambulismo si el comportamiento que lleva a cabo el
individuo por la noche se debe a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia o de una
enfermedad mdica.
Los episodios de sonambulismo pueden terminar en forma de despertar espontneo que se sigue
de breves perodos de confusin; en otras ocasiones el individuo vuelve a acostarse y sigue
durmiendo como si nada hubiera pasado. No es raro que a la maana siguiente el individuo se
despierte en otros lugares o encuentre pruebas de haber llevado a cabo algunas actividades
durante la noche, aunque de todas formas la amnesia preside el recuerdo de estos
acontecimientos. La articulacin de la palabra es pobre, y es raro que se establezcan dilogos,
pueden obedecer los requerimientos de otras personas para que cesen en su actividad y
retornen a la cama. De todas formas, todos estos comportamientos estn presididos por un bajo
nivel de vigilancia, de modo que despertar al sujeto en pleno episodio resulta
caractersticamente muy difcil. Si logra despertarse, permanece confuso durante unos minutos y
posteriormente recupera el estado de vigilia normal.

Los individuos con sonambulismo pueden presentar asimismo otras parasomnias asociadas al
sueo NREM como son los terrores nocturnos. En los nios el sonambulismo no suele coexistir
con otros trastornos mentales, pero en los adultos esto s puede suceder, sobre todo con
trastornos de la personalidad, trastornos del estado de nimo o trastornos de ansiedad.

El sonambulismo incide por igual en varones y mujeres. La mxima prevalencia se sita

alrededor de los 12 aos. Es raro que estos episodios ocurran por primera vez en la edad adulta,
en cuyo caso debe sospecharse que el individuo est consumiendo alguna sustancia o que haya
una enfermedad neurolgica subyacente.

El sonambulismo tiene una incidencia familiar. Hasta el 80 % de los individuos sonmbulos

presenta antecedentes familiares de sonambulismo o terrores nocturnos, y aproximadamente el
10-20 % de los sonmbulos tiene algn pariente de primer grado con sonambulismo. El riesgo
de sufrir este trastorno aumenta todava ms, llega a afectar al 60 % de la descendencia cuando
ambos padres tienen antecedentes de haberlo padecido. Se ha sugerido una transmisin de tipo
gentico, aunque todava no se conoce el mecanismo exacto de esta transmisin.

Parasomnia no especificada

La categora parasomnia no especificada se reserva para las alteraciones caracterizadas por

comportamientos o reacciones fisiolgicas de carcter anormal que aparecen durante el sueo o
en las transiciones sueo-vigilia y que no renen los criterios diagnsticos para una parasomnia
ms especfica. Los ejemplos incluyen:

Trastorno comportamental del sueo REM

Actividad motora, a menudo de carcter violento, que aparece durante el sueo REM. A
diferencia del sonambulismo, estos episodios tienden a hacer acto de presencia en la segunda
mitad de la noche y se asocian a recuerdos vvidos del sueo.

Parlisis del sueo

Incapacidad para realizar movimientos voluntarios durante la transicin entre el sueo y la

vigilia. Estos episodios pueden aparecer al acostarse (hipnaggicos) o al despertar
(hipnopmpicos) y suelen asociarse a una ansiedad extrema y, en algunos casos, a sensacin de
muerte inminente. La parlisis del sueo es un sntoma que acompaa con frecuencia a la
narcolepsia y, en estos casos codificandose juntos.

1.3.4.3. Trastorno del sueo relacionado con otro

trastorno mental
Consiste en alteraciones del sueo debidas a un trastorno mental diagnosticable (a
menudo trastornos del estado de nimo o trastornos de ansiedad), que es de suficiente gravedad
como para merecer atencin clnica independiente. La caracterstica esencial de estos trastornos
es la presencia de insomnio o hipersomnia que se considera temporal y etiolgicamente
relacionada con otro trastorno mental. El insomnio o la hipersomnia que se deben a los efectos
fisiolgicos directos de una sustancia no se incluyen aqu y deben ser diagnosticados como
trastorno del sueo inducido por sustancias.

El insomnio relacionado con otro trastorno se caracteriza por dificultades para conciliar
el sueo, despertares frecuentes o sensacin acusada de sueo no reparador durante por lo
menos 1 mes y se asocia a fatiga diurna o afectacin de la actividad diaria del individuo. La
hipersomnia relacionada con otro trastorno mental se caracteriza por sueo nocturno prolongado
o episodios repetidos de sueo diurno durante al menos 1 mes. En ambos trastornos estas
alteraciones provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras
reas importantes de la actividad del individuo. El insomnio o la hipersomnia no se explican
mejor por la presencia de otro trastorno mental ni por sueo insuficiente. Estas alteraciones del
sueo no se deben a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia.

Las alteraciones del sueo son caractersticas frecuentes de otros trastornos mentales.
Slo debe efectuarse el diagnstico de insomnio o hipersomnia relacionados con otro trastorno
mental cuando estas alteraciones del sueo sean uno de los principales motivos de consulta y
revistan la suficiente gravedad como para merecer una atencin clnica independiente. Los
individuos con alguno de estos trastornos suelen dar la mxima importancia a sus alteraciones
del sueo, y ello puede enmascarar los sntomas caractersticos del trastorno mental
subyacente; a veces slo un interrogatorio detallado lo pondr de relieve.

Muchos trastornos mentales pueden producir insomnio o hipersomnia, convirtindose

stos en motivos principales de consulta. En el trastorno depresivo mayor los individuos suelen
aquejar dificultad para conciliar o mantener el sueo, o despertar precoz sin poder volver a
dormirse. La hipersomnia relacionada con trastornos del estado de nimo se asocia a menudo a
trastorno bipolar del estado de nimo, con episodio ms reciente depresivo, o a un episodio
depresivo mayor con sntomas atpicos. En el trastorno de ansiedad generalizada los individuos
suelen manifestar dificultades para conciliar el sueo y despertarse a medianoche con ideas
recurrentes de ansiedad hasta presentar crisis de angustia nocturnas que pueden desembocar
en insomnio.

1.3.4.4. Otros trastornos del sueo

Consiste en alteraciones del sueo como consecuencia de los efectos fisiolgicos directos de una
enfermedad mdica sobre el sistema sueo-vigilia.

La caracterstica esencial de este trastorno es la presencia de alteraciones prominentes del sueo

que revisten la suficiente gravedad como para merecer una atencin clnica independiente y que
se consideran secundarias a los efectos fisiolgicos directos de una enfermedad mdica. Entre
los sntomas que caracterizan este trastorno cabe citar insomnio, hipersomnia, una parasomnia o
una combinacin de todos ellos. Para efectuar el diagnstico de trastorno del sueo debido a una
enfermedad mdica debe haber una historia clnica, una exploracin fsica y unos hallazgos de
laboratorio que confirmen que la alteracin es una consecuencia fisiolgica directa de una
enfermedad mdica. La alteracin no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental,
por ejemplo, un trastorno adaptativo, en el que el agente estresante es una enfermedad mdica.
No debe establecerse este diagnstico si los sntomas relacionados con el sueo aparecen
exclusivamente en el transcurso de un delirium. Convencionalmente, las alteraciones del sueo
debidas a un trastorno del sueo relacionado con la respiracin sueo o a narcolepsia no se
incluyen en esta categora. Los sntomas relacionados con el sueo provocan malestar
clnicamente significativo. Para determinar si la alteracin del sueo obedece a una enfermedad
mdica, se debe establecer en primer lugar la presencia de esta enfermedad subyacente:
neoplasias, lesiones vasculares, infecciones, y enfermedades degenerativas y traumticas,
asociadas o no a dolor y malestar.

Otras patologas, especialmente las endocrinas y metablicas conllevan algunos trastornos del
sueo:

Crisis epilpticas: la relacin entre la epilepsia y el sueo es compleja. Casi todas las formas de
epilepsia influyen en el ciclo del sueo. Cuando las crisis aparecen exclusivamente durante el
sueo, el trastorno se denomina crisis epilpticas relacionadas con el sueo.

Cefaleas en racimos y migraa paroxstica crnica: las cefaleas en racimos relacionadas con el
sueo son dolores de cabeza unilaterales y graves que a menudo se presentan durante el sueo
y se caracterizan por un patrn de ataques on-off. La migraa paroxstica crnica es un dolor de
cabeza unilateral similar a la anterior, que aparece todos los das, tiene mayor frecuencia pero
menor duracin y que no tiende a distribuirse especialmente durante las horas de sueo. Ambos
tipos de cefaleas vasculares se exacerban en el periodo MOR.

Sndrome de deglucin anormal relacionado con el sueo: es un trastorno que ocurre durante
el sueo y se presenta como una deglucin inadecuada con aspiracin de saliva, tos y ahogo.
Est relacionada con breves activaciones y despertares.

Asma relacionada con el sueo: son ataques de asma que se exacerban durante el dormir,
produciendo alteraciones del sueo.

Sntomas cardiovasculares relacionados con el sueo: son trastornos del ritmo cardiaco,
insuficiencia miocrdica, insuficiencia coronaria y labilidad de la tensin arterial, que pueden
verse exacerbados por la fisiologa cardiovascular alterada del sueo o en algn estadio del
mismo.

Reflujo gastroesofgico relacionado con el sueo: es un trastorno en el que los pacientes se

despiertan por la noche con quemazn, dolor retroesternal, sensacin de dolor u opresin en el
pecho y mal sabor de boca. Pueden acompaarse de tos, ahogo y dificultad vaga para respirar.

Hemlisis relacionada con el sueo: llamada hemoglobinuria paroxstica nocturna, se trata de

una anemia crnica, rara y adquirida, en la que la hemlisis intravascular conduce a una
hemoglobinemia y hemoglobinuria. La hemlisis y hemoglobinuria se aceleran durante el sueo,
coloreando la primara orina de la maana de rojo oscuro.

En realidad, una amplia variedad de enfermedades neurolgicas y mdicas puede producir

alteraciones del sueo, entre las que cabe destacar (aunque no de forma exclusiva) las
enfermedades neurolgicas de carcter degenerativo como son la enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Huntington, las lesiones cerebrovasculares con aparicin de insomnio despus de
una lesin vascular del tronco cerebral superior, enfermedades endocrinas, como es el
hipotiroidismo o hipertiroidismo, hiperadrenocorticismo, infecciones vricas o bacterianas.

Trastorno del sueo inducido por sustancias

Consiste en alteraciones del sueo como consecuencia del consumo o del abandono de una
sustancia en particular (frmacos incluidos).

La caracterstica esencial de este trastorno es la presencia de alteraciones prominentes del sueo

de suficiente gravedad como para merecer una atencin clnica independiente y que se
consideran debidas a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia. Dependiendo de la
sustancia, pueden aparecer cuatro tipos de alteraciones del sueo. Los tipos insomnio e
hipersomnia son los ms frecuentes; el tipo parasomnia es menos frecuente. Tambin se
observa un tipo mixto cuando coexiste ms de una alteracin del sueo, pero ninguna de ellas
predomina sobre las dems. Esta alteracin del sueo no se explica mejor por la presencia de un
trastorno mental. No debe efectuarse el diagnstico de trastorno del sueo inducido por
sustancias si los sntomas aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. Los
sntomas provocan malestar clnicamente significativo. Slo se establecer este diagnstico en
vez del de intoxicacin por o abstinencia de una sustancia cuando los sntomas relacionados con
el sueo excedan de los que habitualmente se asocian a estos dos trastornos o sean de
suficiente gravedad como para merecer una atencin clnica independiente. Un trastorno del
sueo inducido por sustancias puede diferenciarse de un trastorno primario del sueo
considerando su inicio y curso. En el caso de las drogas, a partir de la historia clnica, de la
exploracin fsica y los hallazgos de laboratorio debe haber pruebas de antecedentes de
intoxicacin o abstinencia. El trastorno del sueo inducido por sustancias slo aparece
coincidiendo con estados de intoxicacin o abstinencia, mientras que los trastornos primarios del
sueo pueden preceder al inicio del consumo de la sustancia o tener lugar en perodos de
abstinencia mantenida. Debido a que el sndrome de abstinencia para diversas sustancias, entre
ellas algunas benzodiacepinas puede ser relativamente largo, la aparicin de alteraciones del
sueo se observa incluso 4 semanas despus de abandonar el consumo de la sustancia.

El trastorno del sueo inducido por sustancias aparece casi siempre durante la intoxicacin con
las siguientes clases de sustancias: alcohol; anfetamina y derivados; cafena; cocana; opiceos,
y sedantes, hipnticos y ansiolticos. Tambin pueden aparecer, aunque es menos frecuente,
alteraciones del sueo con el consumo de otros tipos de sustancias. El trastorno del sueo
inducido por sustancias puede asociarse tambin a la abstinencia de las siguientes clases de
sustancias: alcohol; anfetamina y estimulantes afines; cocana; opiceos, y sedantes, hipnticos
y ansiolticos.

Cada uno de estos trastornos del sueo produce registros EEG del sueo ms o menos
especficos, pero en ningn caso diagnsticos. Estos perfiles EEG del sueo se relacionan
posteriormente con el estadio de uso, bien sea intoxicacin, consumo crnico o abstinencia que
se deriva del abandono de la sustancia.

Alcohol

El alcohol puede agravar un trastorno del sueo relacionado con la respiracin preexistente,
aumentando el nmero de episodios de apnea obstructiva. En los individuos que lo consumen de
forma habitual, el alcohol produce igualmente un efecto sedante de corta duracin durante unas
horas, para luego dar paso a una alteracin de la continuidad del sueo durante unas horas ms.
Durante la abstinencia de alcohol, el sueo muestra una clara desestructuracin. As, el individuo
presenta tpicamente una alteracin de la continuidad del sueo, a lo cual se aade un aumento
de la cantidad e intensidad del sueo REM. Estos fenmenos suelen ir acompaados de una
mayor actividad onrica de carcter vvido, y cuando sta alcanza la mxima expresin,
constituye lo que se denomina el delirium por abstinencia de alcohol. Superada la fase aguda de
dicho sndrome, los individuos que consuman alcohol de forma crnica pueden seguir
presentando un patrn de sueo de carcter superficial y fragmentado por espacio de semanas e
incluso aos. Los estudios EEG practicados durante el sueo confirman la persistencia de este
dficit de sueo de ondas lentas y esta alteracin de la continuidad del sueo.
Anfetaminas y estimulantes afines

El trastorno del sueo inducido por anfetamina se caracteriza por la presencia de insomnio
durante la intoxicacin y de hipersomnia durante la abstinencia. Durante la intoxicacin aguda la
anfetamina reduce la cantidad total de sueo, acenta las alteraciones de la latencia y
continuidad del sueo, aumenta los movimientos corporales y disminuye el sueo REM. El sueo
de ondas lentas tambin muestra una tendencia a la reduccin. La interrupcin de un consumo
crnico de anfetaminas produce tpicamente hipersomnia, que da lugar a aumento de la duracin
del sueo nocturno y a somnolencia diurna excesiva. Las fases del sueo REM y de ondas lentas
pueden adquirir un valor superior al basa como consecuencia de un efecto rebote. El test de
latencia mltiple (MSLT) puede poner de manifiesto, durante la abstinencia, un aumento de la
somnolencia diurna.

Cafena

El trastorno del sueo inducido por cafena produce tpicamente insomnio, si bien algunos
individuos, coincidiendo con perodos de abstinencia, pueden acudir a la consulta quejndose de
hipersomnia y somnolencia diurna. La cafena ejerce un efecto dosis-dependiente; a medida que
aumenta su consumo se incrementa el estado de vigilia y disminuye la continuidad del sueo.
Los registros polisomnogrficos practicados en estos individuos muestran una latencia del sueo
ms larga, un aumento del estado vigil y una disminucin del sueo de ondas lentas. No se han
descrito efectos consistentes sobre el sueo REM. La interrupcin brusca del consumo crnico de
cafena puede dar lugar a hipersomnia. Algunos individuos experimentan tambin hipersomnia
entre taza y taza de caf, es decir, en esos momentos en los que el efecto estimulante inmediato
desaparece.

Cocana

Como otros estimulantes, la cocana produce tpicamente insomnio durante la intoxicacin aguda
e hipersomnia durante la abstinencia. Durante la intoxicacin aguda, la cantidad total de sueo
puede verse drsticamente reducida, con slo breves perodos de sueo, por otra parte muy
desestructurado. De forma recproca, superado el perodo de intoxicacin aguda que sigue a la
toma de una importante cantidad de cocana, suelen aparecer alteraciones, por ejemplo, una
enorme prolongacin de la duracin del sueo.

Opiceos

Durante la administracin aguda y de breve perodo, los opiceos producen tpicamente un

aumento de la somnolencia y de la profundidad subjetiva del sueo. La administracin aguda de
opiceos disminuye el sueo REM, dando lugar a un ligero cambio global de la cantidad total de
sueo y del estado vigil. La administracin crnica de opiceos produce tolerancia a los efectos
sedantes en la mayora de los individuos, algunos de los cuales empiezan a quejarse ya de
insomnio, tal como demuestran los estudios polisomnogrficos, que revelan un aumento del
estado vigil y una reduccin del tiempo total de sueo. La abstinencia de opiceos se acompaa
tpicamente de quejas de hipersomnia, si bien existen pocos trabajos objetivos que demuestren
este hecho.

Sedantes, hipnticos y ansiolticos

Los frmacos pertenecientes a este grupo producen efectos similares, aunque no idnticos,
sobre el sueo. Las diferencias en la duracin del efecto farmacolgico pueden influir sobre las
quejas relacionadas con el sueo y las mediciones objetivas del sueo. En general, los
barbitricos y los antiguos frmacos no barbitricos y no benzodiacepnicos producen, de forma
ms consistente, tolerancia, dependencia y abstinencia ms acusadas, aunque estos fenmenos
pueden aparecer igualmente con las actuales benzodiacepinas.

Durante la intoxicacin aguda, los frmacos sedantes-hipnticos producen el esperado aumento

de somnolencia y disminucin del estado vigil. Los estudio polisomnogrficos confirman estos
efectos manifestados por el individuo durante la administracin aguda del frmaco, as como una
reduccin del sueo REM y un aumento de la aparicin de husos. El consumo crnico de estas
sustancias (especialmente de barbitricos y de los antiguos frmacos no barbitricos y no
benzodiacepnicos) puede producir tolerancia, reapareciendo de esta forma el insomnio. Si el
individuo incrementa entonces las dosis de frmaco, aparecer hipersomnia diurna. Los
frmacos sedantes-hipnticos pueden agravar un trastorno del sueo relacionado con la
respiracin, aumentando la frecuencia e intensidad de los episodios de apnea obstructiva del
sueo.

El abandono brusco del consumo crnico de sedantes-hipnticos puede producir insomnio debido
a la abstinencia. Adems de la reduccin de la duracin del sueo, el abandono del consumo del
frmaco puede dar lugar a un aumento de la ansiedad, temblor y ataxia. Los barbitricos y los
antiguos frmacos no barbitricos y no benzodiacepnicos se asocian a una mayor incidencia de
convulsiones, fenmeno que se observa con mucha menos frecuencia con las actuales
benzodiacepinas. De forma caracterstica, los frmacos sedantes-hipnticos con un perodo de
accin corto tienen ms probabilidades de producir insomnio una vez interrumpido su consumo,
mientras que aquellos con mayor tiempo de vida media se asocian ms frecuentemente a
somnolencia diurna mientras se estn consumiendo. No obstante, cualquier frmaco sedante-
hipntico puede producir potencialmente sedacin diurna o bien, cuando se abandona su
consumo, insomnio. Los estudios polisomnogrficos es tiles para confirmar la abstinencia, al
mostrar una reduccin de la duracin del sueo, un aumento de la desestructuracin del sueo y
un efecto rebote que propicia un aumento del sueo REM.

Otras sustancias

Otras sustancias pueden provocar alteraciones del sueo. Ejemplos tpicos de este hecho los
constituyen medicamentos que afectan el sistema nervioso central o vegetativo (se incluyen
agonistas y antagonistas adrenrgicos, agonistas y antagonistas dopaminrgicos, agonistas y
antagonistas colinrgicos, agonistas y antagonistas serotoninrgicos, antihistamnicos y
corticosteroides). Estos frmacos se prescriben en la prctica clnica habitual para controlar la
hipertensin y las arritmias cardacas, las enfermedades pulmonares obstructivas crnicas, los
problemas de la motilidad gastrointestinal y los procesos inflamatorios.
1.3.5. Evaluacin de los trastornos del sueo
Para diagnosticar un trastorno del sueo es importante prestar atencin a aquellos indicadores
que pueden ofrecer y tener una correlacin clnica-biolgica con los cambios homeostticos
comprometiendo a los sistemas: endocrino, inmunolgico y nervioso, en un acercamiento al
modelo biopsicosocial de Engel (1977). Por ello, es necesario:

La Historia clnica: con evaluacin de las caractersticas y calidad subjetiva del dormir. Los
puntos ms importantes en una buena historia del sueo, son:

Momento cronolgico y contextual de inicio del problema.

Historia psicopatolgica personal: estilo y hbitos de vida y sustancias y frmacos que ha

consumido o consume.

Problemas psicolgicos, respiratorios o somticos asociados.

Bioqumica de la sangre: chequeando anlisis de rutina, para hacer diagnstico diferencial, y

evaluacin con niveles hormonales segn sexo, edad y sntomas del paciente segn
corresponda.

Autorregistros y cuestionarios: para saber la regularidad de los sntomas, son importantes los
autorresgistros, llamados tambin diarios de sueo, realizados por las maanas, despus de
levantarse. Constarn de las siguientes variables: hora de acostarse y levantarse, latencia del
sueo, despertares nocturnos (causa), estado emocional al acostarse y levantarse. Pueden
emplearse cuestionarios de sueo como:

- Sleep Questionnaire and Assessment of Wakefulness (SQAW) de Miles (1979), versin espaola
de Domnguez y Baker (1993).

- La somnolencia diurna es posible de evaluar mediante autoinformes como la Escala de

Somnolencia de Stanford de Hodges (1972), o la Lista de Adjetivos de Activacin-Desactivacin
de Thager (1967).

- Para evaluar los trastornos no orgnicos del sueo existe el COS o Cuestionario Oviedo de
Calidad del Sueo de Bobes (2000). Es una breve entrevista semiestructurada de ayuda
diagnstica para los trastornos del sueo del tipo insomnio e hipersomnia segn los criterios
diagnsticos DSM-IV y CIE-10.

Pruebas psicofisiolgicas: Hans Berger en el ao 1930, inicia la exploracin del encfalo,

registrando la actividad bioelctrica de las neuronas midiendo sobre el cuello cabelludo. En
realidad, fue una tcnica creada fundamentalmente para el estudio de la epilepsia,
generalizndose con posterioridad al resto de las enfermedades cerebrales, al campo de la
psiquiatra y de la medicina interna. Las caractersticas del EEG, durante el ciclo vigilia-sueo,
son:

Estado de vigilia en alerta: el EEG se ve desincronizado, con potenciales de baja amplitud.

Estado de vigilia relajada (ojos cerrados): en el EEG aparecen ondas alfa sobre regiones
posteriores y beta sobre las regiones rolndicas.

Sueo

A. Fases NMOR o NREM

En el estadio 1 NMOR se produce la transicin de la vigilia al sueo y constituye un 5 % del

tiempo total de sueo en los adultos sanos. En el EEG se observa que disminuye la activacin
cerebral y la cantidad de ritmo alfa, abunda el ritmo theta, sobre el que se inscriben puntas de
vrtice (Fig. 1).

Figura 1: Fase I del sueo (NMOR) (Lpez-Ibor y cols., 2000)

El estadio 2 NMOR, marca el comienzo de sueo real. El EEG se caracteriza por ondas
electroencefalogrficas especficas, los husos del sueo (ondas sinusoidales de 12 a 14 Hz y baja
amplitud) y complejos K y puntas de vrtice. Constituye un 50% del tiempo de sueo.

El estadio 3 y 4 NMOR son tambin conocidos como sueo de ondas lentas. En el estadio 3
NMOR la actividad delta ocupa el 20-50% del registro, y se establece un EEG hipersincronizado.

En el estadio 4 NMOR la actividad es hipersincrnica en todas las regiones enceflicas y muestra

un amplio ritmo delta que llega a ocupar ms del 50% del registro (fig. 2).
 Figura 2: Fase IV del sueo (NMOR) (Lpez-Ibor y cols., 2000)

B.- Sueo con movimientos oculares rpidos (MOR o REM).

El EEG vuelve a presentar bajo voltaje con un patrn similar a la fase 1, observndose ondas en
diente de sierra en regiones centroparietales (Fig. 3)

Figura 3: Fase MOR (Lpez-Ibor y cols., 2000)

Arquitectura del sueo

La estructura del sueo no es siempre igual, las fases no comienzan a la misma hora y existen
diferencias individuales entre los sujetos. Sin embargo existe lo que se denomina la arquitectura
del sueo se refiere al nmero y a la distribucin de estadios de sueo especficos, es decir, las
fases de sueo presentan una organizacin temporal a lo largo de la noche.

Los estadios 3 y 4 NMOR tienden a aparecer desde el primer tercio hasta la mitad de la noche y
aumentan su duracin en respuesta a la deprivacin de sueo. El sueo MOR aparece de un
modo cclico a lo largo de la noche, alternndose con el sueo NMOR cada 80-100 min. Los
perodos de sueo MOR aumentan su duracin al amanecer (fig.4).

Figura 4: Arquitectura del sueo (Lpez-Ibor y cols., 2000)

El sueo humano tambin vara de un modo caracterstico a lo largo de la vida. Despus de

observarse una estabilidad relativa en la niez y las primeras etapas de la adolescencia en
cuanto a la presencia de sueo de ondas lentas, la continuidad y la profundidad del sueo van
deteriorndose a lo largo de la vida adulta. Este deterioro se refleja en un aumento de la vigilia y
del estadio 1 del sueo y en una disminucin de las fases 3 y 4.

1.3.6 Tratamiento de los trastornos del sueo

Con frecuencia, los trastornos del sueo involucran tanto factores mdicos como psicolgicos,
por lo que requieren un abordaje multidisciplinario integrado para su adecuado diagnstico y
tratamiento.

Muchos pacientes insomnes pueden beneficiarse de un abordaje psicoteraputico orientado a

aprender tcnicas de identificacin y resolucin de problemas que mejoren la vivencia de
autoeficacia personal. En general, el abordaje psicoteraputico del insomnio tratar de mejorar
las medidas de higiene del sueo y de estilo de vida del paciente, mediante aprendizaje de
estrategias eficaces para el afrontamiento de situaciones de estrs, de los conflictos
intrapsquicos y de las dificultades interpersonales, todo lo cual aumentar la calidad de vida.
Para aliviar la excesiva tensin emocional pueden utilizarse tcnicas de entrenamiento en
relajacin, as como de orientacin dinmica y cognitivo-conductuales. stas ltimas permiten la
identificacin de conflictos, as como el refuerzo de los recursos adaptativos del paciente, la
modificacin de cogniciones errneas y negativas del paciente.

El tratamiento farmacolgico debe ser sobre todo etiopatognico, antes que sintomtico, de
forma que se utilizarn tratamientos selectivos para las causas subyacentes del insomnio, como
antidepresivos para la depresin, analgsicos para el dolor, etc., aunque pueda ser necesaria la
asociacin de un tratamiento coadyuvante sintomtico con hipnticos. En el momento actual,
para el insomnio se utilizan como hipnticos tres tipos de sustancias: los derivados
benzodiacepnicos y dos nuevas familias de aparicin ms reciente, las ciclopirrolidonas y las
imidazopiridinas. De estos grupos el ms utilizado siguen siendo las benzodiacepinas, que
presentan las siguientes acciones: ansioltica, anticonvulsivante, miorrelajante, inductora del
sueo, preanestsica y disminucin moderada de las funciones cognitivas.

1.4. Trastornos del estado de nimo (TEA)

Segn el DSM-IV-TR, la caracterstica principal de los TEA es una alteracin de humor. Este
manual diagnstico divide el captulo de los trastornos afectivos en tres partes:

1. Episodios afectivos. No pueden diagnosticarse como entidades independientes pero sirven

como fundamento al diagnstico de los trastornos.

2. Trastornos del estado de nimo. Estn divididos en trastornos depresivos, trastornos

bipolares y dos trastornos basados en la etiologa (trastorno del estado de nimo debido a
enfermedad mdica y trastorno del estado de nimo inducido por sustancias.

3. Especificaciones que describen el episodio afectivo ms reciente o el curso de los episodios

recidivantes.

Adems, existen otros modelos sobre los trastornos del estado de nimo basados en la prctica
clnica.

1.4.1.1.1. El humor depresivo

El humor depresivo es un estado de nimo impregnado de una negrura pesimista alimentada por
la desesperanza o congoja con un halo de tristeza, que se organiza en torno a un ncleo
integrado por el dolor moral o dolor por vivir. Carece el humor depresivo de una motivacin o
referencia concreta y es insensible al consuelo. Muchas veces lleva inherente la imagen de la
muerte en forma de una aoranza, lo que sirve de germen a la tendencia autodestructora,
elemento muy frecuente en los enfermos atenazados por el nimo depresivo. Se ensambla,
pues, el tormento presente y el horizonte negro o cerrado con el dolor por sentirse vivo. No es
concebible un sufrimiento mayor.

El humor depresivo mantiene una cerrazn hermtica a cualquier tipo de placer o alegra, rasgo
conocido como anhedonia (del griego an, sin, y hedon, placer), o sea una insensibilidad al
placer. La prdida de capacidad para experimentar alegra o placer se refleja algunas veces en
una vivencia de infelicidad sumamente mortificante (Figura 4).
 Figura 4: Representacin grfica del humor depresivo

Sobre esta compleja constelacin afectiva proliferan distintos fenmenos negativos de los
rdenes siguientes: el descenso de la autoestima, los autorreproches morales, las
preocupaciones econmicas y los temores hipocondracos (llamamos hipocondra a la
preocupacin exagerada e injustificada por la salud propia). Cualquiera de ellos puede
tomar una marcha desenfrenada y convertirse en una conviccin absoluta de tipo
delirante, dando lugar, respectivamente, a un delirio de incapacidad, un delirio de culpa,
un delirio econmico o un delirio hipocondraco. La inclinacin del delirio depresivo por un
tema u otro depende en una amplia medida de la personalidad previa: mientras que el
alto nivel espiritual mantenido en la vida facilita al caer en la depresin el surgimiento de
un sentimiento de culpa, una vida anterior polarizada en la perspectiva econmica suele
servir de puerta de entrada al delirio de ruina, y una actitud ansiosa de siempre da pbulo
al delirio hipocondriaco, y finalmente el derrumbe del narcisismo conduce al delirio de
incapacidad.

El humor depresivo, al igual que ocurre en las otras tres dimensiones, se acompaa con
frecuencia de ciertos sntomas somticos displacenteros. Se acredita as la depresin como
la enfermedad del dolor, no slo por su intensidad, sino por su diversidad: hay depresivos
donde se impone el dolor moral y otros invadidos por el dolor fsico. Las experiencias
dolorosas fsicas ms frecuentes son las siguientes: la sensacin general del cuerpo
pesado o rgido; la opresin o dolor en la cabeza, la cara, la regin precordial, la boca del
estmago o la espalda; el hormigueo en la cabeza, los brazos y las manos o las piernas y
los pies; el picor en la regin genital o la mucosa rectal. Conviene precisar que la cabeza
es uno de los sectores somticos ms afectados, por el sufrimiento depresivo fsico.

El humor depresivo se expresa exteriormente por la emisin de quejas, lamentos y crisis

de llanto, a veces llanto sin lgrimas. Con frecuencia la cara se muestra rgida y crispada,
 la mirada apagada y la voz temblorosa. Cuando el humor depresivo se tie de ansiedad,
son frecuentes los ayes y los gemidos.

1.4.1.1.2. La anergia
Se define la anergia como la debilitacin de los impulsos. Son los impulsos como los latidos de la
vida. La ausencia de este principio vital que son los impulsos conduce en su forma extrema a la
inmovilidad, una figura mortal. Pero la mayor parte de las veces queda detenida esta debilitacin
en la falta de fuerzas y en el cansancio de la vida, no el cansancio de su vida (Figura 5).

Figura 5: Representacin grfica de la anergia

La debilitacin de las energas o los impulsos se distribuye en estos tres grados: el nivel ms
ligero consiste en una falta de estimulaciones internas, o sea una ausencia o deficiencia de las
motivaciones y los intereses, lo que suscita en el sujeto la sensacin de apata, hasto o
aburrimiento (boredom, en ingls o Langeweile, en alemn), y de aqu que algunos depresivos
ligeros capacitados para analizar sus experiencias refieren que sufren por sentirse apticos o
aburridos y no porque les agobie la desesperanza, la amargura o la tristeza. El nivel intermedio
se refleja en una falta de reactividad a los estmulos externos, o sea una insensibilidad,
fenmeno vivido por el sujeto como una sensacin de vaco interior, que puede llegar a ser un
embotamiento o una anestesia psquica o afectiva, dato que al ser mucho ms doloroso que el
aburrimiento fue captado antao como el elemento primordial de un estado depresivo
sumamente mortificante, denominado melancola anestsica. En este grado de anergia, ms
intenso, se produce tal inhibicin psquica global que el enfermo llega a sentirse petrificado o
paralizado, como si estuviera casi muerto o inmerso en la nada, elemento caracterstico de la
llamada melancola nihilista.
Es lgico que la anergia afecte selectivamente a la facultad psquica ms energtica de todas: la
concentracin de la atencin. Al no poder prestar atencin a los hechos tampoco se les puede
recordar. De aqu que muchos enfermos depresivos esgriman quejas sobre la prdida de
memoria para las cosas recientes sin apercibirse de que el dficit se encuentra en su atencin y
no en su memoria.

El vaciamiento psquico puede reflejarse tambin en la afectividad, en forma de una sensacin

mortificante de que los sentimientos se han vuelto dbiles o apagados o, lo que es todava ms
doloroso, de incapacidad para sentir. Hay enfermos que se desesperan por no poder sentir
tristeza ni siquiera ante los acontecimientos infortunados de la vida.

La voluntad anrgica est marcada por la dificultad de tomar decisiones. La falta de energa para
inclinarse por una de las motivaciones presentes conduce a dejarse dominar por las dudas y las
vacilaciones.

El pensamiento desprovisto de energa suficiente adquiere una forma oscura, estrecha, lenta y
reiterativa, conduciendo a veces a la aparicin de fenmenos obsesivos o al pensamiento en
crculo o rumiante. La escasez de ideas, ocurrencias y fantasas equivale a cortar la fuente de la
creatividad. Los enfermos se quejan de tener en la cabeza como un velo que les impide tomar
contacto consigo mismos y de que no se les ocurre nada.

En la esfera somtica la anergia se refleja en alteraciones diversas: fatiga, inhibicin sexual,

vagotona, disminucin de las secreciones y signos de envejecimiento.

La forma de fatiga ms frecuente es la que dimana de la anergia. Y, sin embargo, en muchos

estudios amplios sobre la fatiga crnica no se incluye entre sus causas a la enfermedad
depresiva. El cansancio depresivo puede aparecer como adinamia (falta de ganas de moverse) o
de astenia (fatiga precoz). Algunas veces se acompaa la fatiga depresiva de dolores musculares
acentuados con los movimientos. El sndrome integrado por la fatiga crnica y la fibromialgia
(mialgia significa dolor muscular) corresponde muchas veces a un estado depresivo.

La inhibicin sexual se genera a causa de la falta de deseos y de una capacidad suficiente. En

consecuencia, se reduce o anula la actividad sexual y/o aparecen signos de disfuncin sexual,
tales como impotencia en los hombres y frigidez en las mujeres. La inclusin de la disfuncin
sexual en la anergia se justifica porque esta actividad tiene un condicionamiento energtico
fundamental -no olvidemos que la libido se suele definir como la energa psquica subconsciente,
aunque su desarrollo se produce en forma de una actividad peridica o rtmica.

El predominio del sistema vago o parasimptico es aqu frecuente por constituir el sistema
ahorrador de energas, por cuyo motivo se le denomina tambin sistema trofotropo. La
vagotona se traduce ante todo en trastornos gastrointestinales (nuseas; vmitos acuosos,
estreimiento espasmdico, descargas diarreicas), y en un plano secundario en polaquiuria
(miccin frecuente) y rara vez mediante bradicardia (pulso lento) e hipertensin arterial.

En la serie de la disminucin de las secreciones sobresale la falta de lagrimeo y sobre todo la

sequedad de boca. La reduccin del flujo de saliva es uno de los signos anrgicos ms
constantes. Los aparentes signos de envejecimiento precoz como la cada del pelo de cabeza, la
disminucin del vello corporal en los hombres, el agrietamiento de las uas y la multiplicacin de
las arrugas de la piel toman algunas veces, de un modo aislado o global, una posicin destacada
en el cuadro clnico. La relacin de la prdida del cabello con la anergia o falta de fuerzas ha
quedado plasmada simblicamente en la peripecia Dalila/Sansn.

El empobrecimiento impulsivo, emocional, ideativo y volitivo al que nos hemos referido, se

traduce en el descenso de la actividad ocupacional del sujeto. Se sostienen ms tiempo las
actividades ceidas al cumplimiento de un papel familiar o laboral o un programa preestablecido
que los actos que requieren mayor iniciativa personal o el esfuerzo de tomar decisiones, como
ocurre en el comportamiento del ocio o durante el tiempo libre. La tendencia a recluirse en la
cama o en un sof conduce a guardar un reposo permanente a no raros depresivos anrgicos. La
reclusin en la cama indefinida, trastorno denominado clinomana, ocupa el perodo terminal de
algunos depresivos no tratados.

Todos los movimientos se vuelven lentos, emparejados con una voz dbil y apagada y una
palabra suave, lenta y parsimoniosa. Tal inhibicin psicomotora puede llegar a plasmarse en un
estado de estupor, ocasionado por la supresin de los movimientos espontneos. El ndice de
movilidad es vlido para evaluar el grado de la anergia.

La postura predilecta del anrgico abandonado a s mismo es la de mantenerse sentado o

inmvil, con el tronco abatido y la cabeza inclinada hacia abajo y sostenida por una mano en la
frente, la mejilla o el mentn. Algunos famosos pintores, como La Tour, Lagrene, Gricault y
Durero han utilizado esta pose corporal para representar la figura de la melancola. La famosa
escultura de Rodin conocida como El pensador, desmiente su ttulo, ya que corresponde ms a
un depresivo replegado en s mismo que a un sujeto meditativo. En las culturas tradicionales la
tendencia a adoptar o mantener esta postura constituye un dato bsico para el diagnstico de la
depresin.

1.4.1.1.4. La ritmopata
La ritmopata o disrregulacin de los ritmos comprende no slo la desorganizacin de las formas
rtmicas biopsquicas puntuales ms caractersticas del ser humano, a saber: la
actividad/descanso, la alimentacin y el sueo, sino que se expresa modificando profundamente
el ritmo existencial y la temporalidad (Figura 7).

Figura 7: Representacingrfica de la ritmopata depresiva

Los ciclos de la actividad/descanso, la alimentacin y el sueo coinciden en agruparse

entre los fenmenos psicobiolgicos rtmicos llamados ritmos circadianos. Esta
denominacin obedece a que estos ritmos poseen un perodo aproximado de 24 horas, o
sea, que integran un ciclo que dura un da, a cuya duracin alude la palabra circadiano,
que significa en latn alrededor de un da.

La programacin de estos procesos rtmicos circadianos corre a cargo de un marcapasos

interior, una especie de regulador central anclado en la vitalidad, cuyo adecuado
funcionamiento precisa el apoyo de ciertos indicadores externos o sincronizadores
ambientales. El cronoacoplador o sincronizador ambiental ms poderoso para los tres
ciclos sealados es el formado por la sucesin de la luz y la oscuridad, el da y la noche.
Su funcin reguladora se refuerza cuando cuenta con el acoplamiento adecuado de ciertos
hbitos psicosociales cotidianos, diferentes a tenor del ciclo: sobre el ciclo
actividad/descanso la influencia psicosocial reguladora principal proviene de un hbito de
trabajo regular y disciplinado; el ritmo de la alimentacin encuentra su factor social
sincronizador ms influyente en mantener un horario regular de comidas, y el ciclo
sueo/vigilia se afianza cuando existe una fijacin estable en la hora de acostarse. Con
independencia del influjo emanado de los acopladores ambientales fsicos y sociales, la
alteracin de los tres ciclos, actividad/descanso, alimentacin y sueo, presentada en los
depresivos ritmpatas, obedece primordialmente a la inestabilidad y/o la debilitacin de
los reguladores internos a consecuencia de la prdida de la fuerza vital.

La disrregulacin del ciclo actividad/descanso puede manifestarse por una serie de

fluctuaciones del estado mental imprevisibles a lo largo del da o por una mejora por las
tardes y empeoramiento por las maanas o menos veces al revs. La disrregulacin
mental anrquica de las frecuentes fluctuaciones suele ocurrir en los cuadros depresivos
ligeros, ya que a medida que la depresin se hace ms acentuada el trastorno depresivo
se vuelve ms continuo y sostenido.

Los trastornos del apetito y el peso ocupan entre los trastornos ritmopticos el segundo
lugar, a continuacin de los trastornos del sueo. Su manifestacin ms frecuente es la
anorexia acompaada de prdida de peso. La mayor parte de las anorexias mentales
constituyen en realidad una conducta sintomtica del estado depresivo. Su trastorno
bsico no es verdaderamente la anorexia (falta del apetito), sino un rechazo del alimento
determinado por la fobia a ganar peso. En el otro polo, los episodios de "atracones de
dulces y bollos", conocidos como bulimia y vividos con una sensacin de culpa
abrumadora, deben su origen casi siempre a un estado depresivo.

El ciclo circadiano por excelencia es el integrado por el ritmo sueo/vigilia o ritmo

nictameral. El sueo est casi siempre perturbado en los depresivos. Algunos psiquiatras
clsicos se resistan a admitir la existencia de una depresin en ausencia de un trastorno
del sueo. La perturbacin del sueo ms frecuente en los depresivos es el insomnio
precoz, que se refiere a la dificultad de conciliar el sueo. Tambin es muy frecuente el
insomnio medio, en el que el sueo queda sometido a la presentacin de pesadillas
nocturnas o a la interrupcin mediante despertares. El insomnio tardo, en el que se
produce el despertar precoz con imposibilidad de reanudar el sueo, representa el
trastorno smnico de mayor peso especfico para el diagnstico de la depresin, aunque
no sea tan frecuente como el medio y el precoz.

Para el enfermo depresivo las noches suelen ser muy mortificantes a causa de la escasez
del sueo, la abundancia de pesadillas y la sensacin de que el sueo ha sido muy poco
reparador, sensacin alimentada sobre todo por el insomnio tardo. No son raros los
enfermos depresivos en los que se asocian las tres formas de insomnio. Ello no es bice
para que un 15 por ciento de depresivos sea dominado por la hipersomnia (aumento del
sueo), con una presencia continuada a lo largo del da o en forma de crisis. En los
depresivos hipersomnes suele haber tambin aumento del peso. Por otro parte, la
inversin del ritmo sueo/vigilia hace que un amplio grupo de depresivos pase los das
durmiendo y las noches velando.

Adems de estos trastornos del sueo evidentes para el propio enfermo y sus
acompaantes, la estructura del sueo captada mediante un registro grfico
(somnograma) muestra a menudo varias anomalas importantes entre las que sobresalen
estos datos:

La reduccin del tiempo del sueo total.

La disminucin del sueo lento profundo (estadios III y IV).

El aumento del sueo lento superficial (estadio I).

La presentacin precoz del sueo paradjico, o sea antes de haber pasado la primera
hora del sueo.

La acumulacin del sueo paradjico en la primera mitad de la noche.

Como es obvio, tambin estn representados en el somnograma la prolongacin del

perodo de adormecimiento, la acumulacin de momentos de vigilia y el despertar precoz.

Los datos mencionados en relacin con el sueo paradjico nos llevan a especificar que tal
sueo paradjico o sueo rpido se llama as por cursar con un perfil grfico que imita la
curva propia de la actividad vigil, constituida por ondas ms rpidas que las que forman el
sueo genuino o sueo lento. Tambin se le denomina sueo MOR por cursar con
movimientos oculares rpidos (REM, en ingls rapid eyes movements). Entre la
instauracin del sueo y la presentacin de la primera fase del sueo paradjico suele
mediar un lapso de 70 a 120 minutos, mientras que su valor medio en los depresivos
ritmpatas es de 40 minutos. A medida que el enfermo depresivo mejora, este ndice,
enunciado con rigor como la reduccin de la latencia del sueo paradjico, se va
normalizando.

El desfase o desincronizacin entre el sueo rpido y el sueo lento, al que nos acabamos
de referir en forma de un avance de fase del sueo paradjico, constituye la anomala ms
importante de la estructura del sueo del depresivo ritmpata. Este avance de fase del
sueo paradjico tambin puede manifestarse durante el da mediante pequeos sueos.
Estos sueecitos tipo REM matutinos o vespertinos suelen acompaarse de ensoaciones,
lo que no debe causar extraeza toda vez que la mayor parte de los sueos registrados
durante la noche acontecen durante el sueo paradjico.

Dos magnitudes rtmicas de significado especialmente profundo para la vida humana, que
suelen hallarse perturbadas en el depresivo ritmpata, son el ritmo existencial y la
organizacin de la temporalidad.

El ritmo existencial, definido como el modo de vivir el avance del tiempo, o sea la
estimacin de la duracin, experimenta una gran lentificacin en muchos depresivos, lo
que representa sobreestimar los minutos y las horas. Tal sobreestimacin proporciona a
veces una sensacin de lentitud del tal extremado grado que induce a algunos depresivos
a creer que el tiempo se ha detenido, dando lugar a una vivencia de eternidad de lo ms
mortificante.

El depresivo suele contemplar la vida a travs de los malos recuerdos vividos en el

pasado. Esta es la perspectiva temporal compartida por muchos enfermos depresivos. La
instalacin preferente del depresivo en el pasado, acompaada del aislamiento de la
realidad presente y de la carencia de propulsin hacia el futuro, implica la inflacin de todo
lo ya acontecido y la tendencia a dar por ya ocurrido cuestiones slo pensadas, lo que
representa seccionar sin contemplaciones la conexin existencial con el presente y con el
futuro.

En este marco pasatista, asociado con la lentificacin del ritmo existencial y la

acumulacin de trastornos en los tres ciclos circadianos por excelencia (actividad/reposo,
alimentacin y sueo), el depresivo ritmpata lleva el cambio anrquico a sus hbitos de
vida tratando de retrasar las horas de las comidas y el sueo nocturno. El retraso en la
hora de iniciar el sueo puede suponer un importante agravamiento para su estado
depresivo y una seria amenaza para la salud mental familiar, al sentirse empujados los
familiares a compartir el horario con el enfermo para no dejarle solo.

La relacin del cuadro depresivo con otros ritmos de perodo ms prolongado de las 24
horas, que son los llamados ritmos infradianos, como son el ciclo mensual y el anual, es
recogida en otras partes de este libro. Anticipemos aqu que el ciclo mensual ocupa un
lugar importante en la depresin de la mujer por ser el marco para la presentacin de la
forma de depresin breve ms representativa que es la depresin premenstrual, y por su
 parte el ciclo circanual ser revisado al estudiar la depresin estacional en el captulo
dedicado a la evolucin del estado depresivo.

1.4.1.1.3. La discomunicacin
Digamos unas palabras previas sobre la funcin comunicativa. La comunicacin interindividual o
interpersonal es un proceso circular que exige a los dos interlocutores desempear los papeles
de emisor y receptor, sobre todo hablando y escuchando y tambin gesticulando y observando.
Circulan as entre ambos sujetos diversos contenidos significativos distribuidos en unidades
comunicacionales o mensajes. El metalenguaje o metacomunicacin es la comunicacin sobre la
comunicacin, la comunicacin que da una clave de sentido al mensaje comunicado. Este sentido
puede ser implcito, o sea contenido en la relacin que conexiona ambas partes, o explcito,
mediante alguna expresin verbal o algn gesto que subraya el significado del mensaje, por
ejemplo una mmica amenazadora o decir esto es una broma.
El trastorno de la intercomunicacin humana que afecta a un amplio sector de enfermos
depresivos arranca de un fallo de la capacidad de sintonizacin vital con los dems y con el
espacio circundante, vector que ocupa un lugar primordial en el estrato vital del ser humano. A
partir de este fallo, el depresivo no puede comunicarse con los otros, radical incomunicante
completamente distinto al de la incomunicacin esquizofrnica: el esquizofrnico trata de no
comunicarse para construir un mundo propio a espaldas de la realidad.
La discomunicacin depresiva es un trastorno que conduce al aislamiento del enfermo depresivo
mediante elbloqueo de la emisin y la recepcin, un doble bloqueo comunicativo podramos
decir, y la distorsin de la metacomunicacin, en forma del registro por ambas partes de
frecuentes mensajes engaosos o contradictorios (Figura 6).

Figura 6: Representacin grfica de la discomunicacin depresiva

El bloqueo depresivo de la emisin y la recepcin se extiende a los dos niveles o canales de la

comunicacin interhumana directa: el principal, el lenguaje hablado y escrito, y el
complementario, el lenguaje no verbal o comunicacin corporal. El empobrecimiento emisor y
receptor verbal se traduce en los datos siguientes: un flujo de palabras escaso, interrumpido con
frecuentes silencios e inclinado a los monoslabos "si/no"; el abandono de la correspondencia o
la renuncia a hacer escritos de cualquier gnero; la disminucin de agudeza auditiva, a veces
acompaada de zumbidos de odo; la dificultad o imposibilidad para escuchar a los dems.
Por su parte, el empobrecimiento emisor y receptor de la comunicacin corporal se refleja en
estos otros datos: la expresin facial rgida, con una mmica poco expresiva; la gesticulacin
muy limitada; el abandono de la indumentaria o el vestido, extendido a veces a los cuidados
higinicos; la reduccin de la agudeza visual(hipoestesia sensorial), asociada en ocasiones con la
visin de puntos oscuros, como si fueran "moscas volantes"; la dificultad o imposibilidad para
observar a los dems. Adems en algunos depresivos discomunicados se bloquea la recepcin de
las seales olfativas y su emisin puede tomar la forma delirante de creer que se desprenden
olores desagradables del cuerpo propio (autodisosmofobia). La prdida del sabor para las
comidas es tambin un trastorno frecuente de esta serie.
Hay todava un tercer canal de comunicacin interhumana directa que se perfila en el espacio y
se expresa mediante la distancia guardada entre el microespacio de uno mismo y el de los
dems. El grado de contacto humano vara en funcin de la distancia entre los dos individuos.
Habitualmente, se reduce el espacio entre ambos a medida que el contacto se vuelve ms
estrecho. Conviene distinguir al respecto entre el espacio social, donde la distancia es marcada
por el grado de confianza o de respeto, as por ejemplo entre el jefe y el empleado, y el espacio
ntimo, con una distancia dependiente del tipo y la profundidad de la relacin personal. En esta
ltima situacin la distancia llega a volverse negativa en el acto amoroso.
Pues bien: el depresivo se mantiene recluido en un espacio muy reducido y procura mantener
alejados a los dems. El mximo alejamiento impuesto por el depresivo se produce algunas
veces en relacin con las personas de mayor intimidad, con objeto de no sentirse comprometido
a entablar con ellos un dilogo. La tendencia a rehuir a los amigos es uno de los sntomas
cardinales de la discomunicacin depresiva.
Como fuente de los abundantes mensajes engaosos y contradictorios que integran el trasfondo
de la metacomunicacin depresiva, acta no slo la penuria expresiva y receptora, que ya
hemos visto, sino la tendencia del depresivo a teir los mensajes recibidos y emitidos con una
visin dolorosa y pesimista de la vida. Los dems pueden sentirse desconcertados o confusos
ante la ambigedad o la contradiccin encerrada en las expresiones verbales y gestuales, de por
s poco claras, del depresivo. y lo que es todava ms importante, el depresivo resulta engaado
o desorientado por su propia disposicin a captar antes los estmulos desagradables y
mortificantes que los agradables y optimistas. La mayor dificultad en mantener una conversacin
con el depresivo discomunicado parte muchas veces de los distorsionados mensajes recibidos
por ambas partes. La distorsin comunicacional producida por el pesimismo que embarga el
mundo depresivo es uno de los ejemplos ms demostrativos de un fenmeno muy abundante en
la sociedad conocido comocatatimia.
La cerrazn del enfermo depresivo no slo se refiere al mundo humano sino a las cosas, en
particular a los medios informativos. El cambio de hbitos en el sentido de dejar de ver la
televisin, abandonar la radio o cesar de leer libros o peridicos, es un acontecer que puede
dimanar de la discomunicacin o de la apata anrgica. No es raro que el depresivo lamente la
prdida de capacidad intelectual o cognitiva para entender el material recibido, lo que le hace
sentirse torpe y como atontado. Hay depresivos, sin embargo, que se mantienen horas y horas
ante el televisor, sin enterarse de nada, con objeto simplemente de protegerse contra la
conversacin de los dems.
El gran dficit receptor centrado en las vas sensorial y espacial, reforzado con ciertas
dificultades de comprensin intelectiva y el descenso de empata emocional, sume al depresivo
en un sentimiento de soledad radical, una soledad mucho ms mortificante que todas las dems
soledades. Se trata de un verdadero abismo de soledad, suscitado por el profundo aislamiento
interpersonal y social referido.
El depresivo discomunicado, adems de volverse muy introvertido como es lgico y estar
posedo por la soledad, ofrece un terreno favorable para el surgimiento de los sentimientos
negativos ante los dems, como la irritabilidad, la hostilidad, la des- confianza y los celos. Todos
ellos sentimientos prestos a manifestarse mediante una conducta agresiva contra los familiares,
los amigos o los acompaantes. Queda as anotado que, en contra de lo que se ha venido
manteniendo en base a un supuesto antagonismo entre el humor depresivo y la agresividad, la
depresin no determina de por s la anulacin de la violencia contra los dems, sino que incluso
puede promocionarla utilizndola como vlvula de desahogo para el aislamiento y la soledad, lo
que ocurre con mucha mayor frecuencia en los hombres que en las mujeres. En esta lnea
surgen algunas modalidades especiales de depresin sobrecargadas de violencia de
manifestacin continua o a rfagas.

1.4.1.2. Las causas de la depresin

La depresin es un sndrome que agrupa cuatro clases de enfermedad: la depresin endgena,
la depresin situativa, la depresin neurtica y la depresin somatgena. Cada una de ellas
viene marcada por obedecer a factores causales de ndole distinta (Figura 8).

Figura 8: Causas de la depresin

La accin determinante de la depresin ejercida por los diversos factores causales encerrados en
las cuatro series mencionadas, se refuerza entre s. De tal suerte, abundan los estados
depresivos mixtos, generados por una intervencin causal multifactorial.

La herencia

La predisposicin hereditaria responsable de la depresin endgena hace que esta enfermedad

tenga una cierta presentacin familiar. Entre los progenitores, los hermanos y los hijos de un
depresivo endgeno suele haber entre el 15 y el 20 por ciento de individuos afectados por la
misma enfermedad. Cuando el vnculo de parentesco consanguneo con el depresivo es menor,
as entre los tos, los primos y los sobrinos, el riesgo de contraer la enfermedad depresiva
experimenta un notable descenso.

En las parejas de gemelos la predisposicin gen tica hace que la concordancia para padecer una
depresin endgena sea considerablemente mayor entre los gemelos idnticos, tambin
llamados gemelos verdaderos o monocigticos, con una cifra entre el 60 y el 70 por ciento, que
entre los fraternos, falsos o dicigticos, en los que la tasa de concordancia para la depresin no
pasa del 20 por ciento. Ello se debe a que en tanto los monocigticos reciben los mismos genes
de ambos progenitores, en los dicigticos el parecido gentico es el mismo que entre los
hermanos habituales.

El hecho de que la concordancia para la depresin endgena ni siquiera se aproxime al cien por
ciento entre los gemelos de masa gen tica idntica, denota cmo la predisposicin hereditaria
depresiva suele precisar para manifestarse el concurso de otros factores. La forma hereditaria de
la depresin endgena puede definirse hoy como una transmisin dominante de escasa
penetrancia, ligada al cromosoma X. Para manifestarse exteriormente precisa esta predisposicin
del refuerzo aportado por el influjo de otros genes o de ciertos agentes ambientales,
psicosociales u orgnicos, cuya identidad se muestra bastante coincidente con los factores que
operan como causa fundamental en las otras enfermedades depresivas.

Entra dentro de lo probable que la va gentica sealada no sea el nico modo de transmitirse la
depresin endgena.

El dato biolgico transmitido por la herencia que vuelve al individuo especialmente vulnerable
para la depresin endgena, casi siempre con una evolucin en episodios repetidos unipolares o
bipolares, consiste en la hiperfuncin vagal o colinrgica proporcionada por un nmero de
receptores colinrgicos ms numeroso de lo habitual. Precisamente, es la hipercolinergia
cerebral el dato neuroqumico ms caracterstico de la depresin endgena. A causa de esta
hipercolinergia acontece la presentacin anticipada del sueo paradjico o sueo REM, que,
dentro de su significado como marcador biolgico de la depresin, toma su mayor frecuencia de
presentacin entre los depresivos endgenos.

Dentro del conjunto de los depresivos endgenos la heredabilidad se muestra mucho ms

poderosa en los trastornos bipolares tipo I, los antiguamente denominados psicticos
maniacodepresivos. La sobrecarga familiar en ellos es particularmente elevada y su concordancia
en parejas de gemelos monocigticos asciende al 80 por ciento.

La ansiedad neurtica

La ansiedad neurtica presente en distintas formas de neurosis, sobre todo en la neurosis de

ansiedad y la neurosis fbica, facilita la instauracin de un estado depresivo. El propio carcter
neurtico, caracterizado por la inseguridad y la baja autoestima, es asimismo un terreno
adecuado para la germinacin depresiva: En tanto que la ansiedad y las fobias neurticas no
precisan ms especificaciones, es conveniente resaltar que el carcter neurtico se manifiesta
sobre todo por la inseguridad de s mismo, las inhibiciones y la timidez.

La depresin neurtica queda presentada as como la depresin cuya determinacin se debe a

factores neurticos de inseguridad o de ansiedad. Las neurosis de carcter y de ansiedad son
trastornos que arrancan de la infancia, a partir de un conflicto psquico puntual o de un ambiente
familiar dominado por la privacin amorosa, el autoritarismo o la sobreproteccin. El yo infantil
se muestra demasiado dbil para hacerse cargo de un ambiente de estas caractersticas o para
afrontar el conflicto, y, en consecuencia, trata de desentenderse, portndose como si no
existiesen las dificultades creadas por el conflicto o por la adaptacin familiar, Para ello suele
recurrir el nio al mecanismo de la represin intrapsquica. Una vez el material conflictivo es
reprimido toma mayor fuerza y se convierte en germen de la neurosis.

La causalidad de la depresin neurtica se desdobla, por lo tanto, en dos secuencias (Figura 9).

Figura 9: Las dos secuencias causales de la depresin neurtica

La intervencin de la inseguridad de carcter, la baja autoestima y los estados de ansiedad como
agentes responsables de cierta modalidad de depresin, ha sido refrendada por la moderna
psiquiatra estadounidense al describir cmo algunos cuadros de los llamados ataques de
pnico, versin equivalente a las crisis de ansiedad, tienden a asociarse con el estado depresivo
y este conjunto mixto mejora espectacularmente con la administracin de frmacos
antidepresivos.

Ello no es bice para que los numerosos trabajos estadouniIdenses dedicados a esta
comorbilidad (asociacin del trastorno de pnico con el estado depresivo), sigan sin reconocer
abiertamente la existencia de una ligazn causal entre la ansiedad o pnico y la depresin,
cuando la clnica ofrece suficientes evidencias para admitir que en tales casos la depresin es la
consecuencia del trastorno de pnico o de angustia.

La situacin de vida

En la psiquiatra anglfona se han producido en los ltimos 25 aos un autntico boom de

investigacin sobre el influjo depresgeno ejercido por los acontecimientos de la vida (life
events), en su carcter de estrs agudo. Puede darse por demostrado que el nmero y la
intensidad de los acontecimientos vitales estresantes son factores que favorecen la incidencia de
la depresin pero actuando siempre en funcin de la personalidad. Por esto, yo mismo he
sustituido ya hace 13 aos en una amplia medida la nocin del acontecimiento de la vida por la
de la situacin de la vida como un factor causal de depresin. A mi modo de ver, la situacin en
la vida es un concepto ms satisfactorio por varias razones, sobre todo por estas dos: porque se
le reconoce a la personalidad del sujeto una participacin importante en el sentido y la
evaluacin de los estmulos externos, mientras que el acontecimiento de la vida no pasa de tener
una ndole objetiva y extrabiogrfica; y porque deja de ser la situacin una vivencia aguda y
aislada como es el acontecimiento, para referirse a una modalidad de interaccin prolongada
entre el yo y el entorno.

Aunque en trminos generales se subordina el concepto del acontecer infortunado al de la

instalacin en una situacin, no se puede excluir tampoco la intervencin del estrs agudo en la
gnesis de la depresin. A este tenor pueden distinguirse tres modalidades de depresin
situativa: a) la depresin aparecida en los tres meses siguientes a un estrs agudo; b) la
depresin ocasionada por una situacin, o sea por una gran acumulacin de estrs basal o
crnico; c) la producida por la asociacin de ambos impactos estresantes.

Las situaciones que encierran el mximo poder para determinar un estado depresivo se
distinguen por incidir sobre uno de los cuatro vectores de la vitalidad, cuyo hundimiento da base
a la aparicin de la dimensin depresiva correspondiente (Figura 10).
 Figura 10: Impacto de las situaciones depresgenas sobre la vitalidad

Aunque se ha venido manteniendo que el duelo por la prdida de la persona amada constituye la
incidencia dotada de mayor capacidad para determinar la cada en un estado depresivo, en los
ltimos tiempos se ha producido la modificacin de resultar an de mayor riesgo la separacin y
el divorcio que la viudez. Aparte de las variables ligadas al modo de haberse producido la
prdida hay que contar con el influjo de otras circunstancias, entre las que sobresale el grado de
la reaccin a superarse esgrimida por el sujeto doliente. La muerte de un hijo es la prdida ms
traumatizante por ser vivida por el progenitor como la destruccin de una parte de s mismo,
precisamente la parte ms vinculada a los proyectos y las esperanzas. Hay varias circunstancias
que favorecen la complicacin del duelo con un estado depresivo, como las siguientes: el
fallecimiento sbito o inesperado, el padecimiento prolongado y doloroso y la muerte evitable.

La sobreexigencia del exterior, sobre todo de tipo laboral, constituye el tipo de estrs crnico hoy
ms frecuente. El estrs laboral/econmico sostenido conduce al sndrome del agotamiento
emocional, cuyo enlace propio es la depresin de tipo anrgico.

El aislamiento en todos sus gneros, como aislamiento sensorial, social o emocional, favorece la
aparicin de un estado depresivo por dos vas: la de la privacin de los estmulos externos y la
de la vivencia de soledad. La primera de ellas se potencia con la falta de actividad fsica y mental
suficiente, y la segunda representa ya de por s una vivencia predepresiva.

Los cambios bruscos o frecuentes en el modo de vivir facilitan la instauracin de un estado

depresivo a travs de la ruptura de los ritmos. El mayor riesgo se produce cuando el sujeto ya
ha abandonado la antigua situacin y todava no se ha insertado en la nueva. Uno de los
cambios que ms afectan es el de la hora de acostarse.

Ante cualquier enfermo depresivo es preciso efectuar un anlisis de la situacin por l vivida en
el momento en que hizo irrupcin el estado depresivo. Esta perspectiva nos llevar a distinguir
agentes de las cuatro orientaciones sealadas que pudieran estar involucrados, ya que entre
ellos no slo no existe incompatibilidad, sino que se refuerzan con un carcter sinrgico o
multiplicador.

La instalacin de un cambio afortunado en la vida exige un esfuerzo de adaptacin a las nuevas

circunstancias. En el producto de este esfuerzo, y de ninguna manera en la satisfaccin del
cambio, reside la amenaza de determinar una depresin. Por ello nos encontramos en condicin
de negar la existencia de la depresin de la fortuna genuina.
Ocurre adems que si a todo depresivo le atormenta sentirse desgraciado sin saber por qu,
esta especie de tormento toma una mayor fuerza cuando el sujeto se encuentra instalado en una
situacin prspera y feliz y por ello vive ms profundamente aquella contradiccin. Desdichas de
la fortuna es el evocador ttulo de una obra teatral de los hermanos Manuel y Antonio Machado,
que nos pone en guardia desde la creacin literaria ante la llegada de la fortuna, a causa de la
presencia del personaje desmn en su cortejo de incidencias.

Hay que contar adems en este sector causal con la intervencin de ciertos elementos del
espacio y del tiempo que, dotados de especial significacin, pueden actuar como la llave para
abrir las compuertas del estado depresivo. En el contexto espacial pueden intervenir el lugar de
residencia, una habitacin, una impresin sensorial, y con mucha mayor fuerza el cambio de
trabajo o la inmigracin. En el marco del tiempo puede ser la clave efectiva de la depresin un
aniversario de nacimiento, muerte o boda o una fiesta religiosa, sobre todo las Navidades o la
Semana Santa.

Las dos modalidades de personalidad ms vulnerables para la depresin situativa son la

personalidad obsesivo-compulsiva o personalidad anancstica y la personalidad de organizacin
lmite. La personalidad obsesiva es fcilmente captable por introducirse en su conducta habitual
rasgos que denotan perfeccionismo, puritanismo, ansia de puntualidad, meticulosidad y afn de
limpieza. Por su parte, la personalidad lmite se deja identificar directamente por una integracin
unitaria dbil y, sobre todo, por la dificultad para cultivar y mantener relaciones afectuosas con
otras personas. Sus episodios de descompensacin con sintomatologa polimorfa, en la que
ocupa un lugar destacado el estado depresivo, son otra pieza para efectuar la deteccin de esta
personalidad. En tanto que la personalidad anancstica predomina en la poblacin masculina, la
personalidad lmite se acumula en las mujeres en una proporcin de tres a uno.

Las patologas mdicas

En la produccin de las depresiones somatgenas, pueden intervenir trastornos mdicos

generales, trastornos orgnicos cerebrales y la administracin de medicamentos o drogas (Figura
11).

Figura 11: Las cuatro modalidades de depresin somatgena

Los trastornos mdicos generales ms depresgenos son el fracaso renal avanzado, el posinfarto
de miocardio, el cncer, el sida y las afecciones endocrinas. Los datos cuantitativos son muy
variables segn las muestras de poblacin tomadas, pero con un valor siempre por lo alto: los
enfermos de las cuatro primeras clases mencionadas son afectados por la depresin en una
proporcin entre el 20 y el 50 por ciento. Los trastornos endocrinos que guardan una mayor
relacin causal con la depresin son los de la hipfisis, el tiroides y las cpsulas suprarrenales.

La mayor parte de los trastornos orgnicos cerebrales se acompaan de depresin con alta
frecuencia. As ocurre con la enfermedad de Parkinson, los traumatismos craneoenceflicos y un
largo etctera.

Los medicamentos ms depresgenos se hallan distribuidos en psicofrmacos y frmacos de

otras familias. Entre los psicofrmacos los que encierran una mayor accin depresgena se
encuentran en la familia de las benzodiazepinas, lo que no deja de llamar la atencin, puesto
que hay algunos mdicos que siguen utilizando estos frmacos -naturalmente con escaso xito-
en el tratamiento de los enfermos depresivos. En las otras series farmacolgicas se distinguen
por su accin depresgena los contraceptivos, los inhibidores del apetito y los antihipertensivos
centrales. Hay una amplia gama de medicamentos que no se libran de facilitar la instauracin de
un estado depresivo, sobre todo en individuos con este tipo de antecedentes. Uno de los ltimos
desenmascarados en este sentido es el Interferon A, utilizado como tratamiento de algunas
hepatitis crnicas activas, ciertas neoplasias y diversos procesos patolgicos de la
autoinmunidad.

Es rara la existencia de una droga que no determine un estado depresivo con cierta frecuencia.
El alcohol etlico, la cocana y los productos cannbicos son las sustancias responsables de la
mayor parte de las depresiones adictivas. La excepcin en este sentido es el tabaco, del que slo
puede darse por confirmado el ejercicio de una accin agravante de la depresin, a causa de sus
efectos colinrgicos.

1.4.1.3. Las cuatro categoras bsicas de la depresin

El sistema de clasificacin de las enfermedades, lo que se llama en trminos cientficos
nosografa, siempre se ha basado primordialmente en la identidad de los agentes causales para
distinguir unas enfermedades de otras. En el crculo de la depresin, siguiendo la lnea de la
causalidad o etiologa, ha prevalecido durante largo tiempo la postura de resignacin recluida en
el criterio de dicotoma, una especie de distincin entre blanco y negro, distinguiendo la
depresin endgena de la no endgena, lugar ocupado, segn la preferencia de los autores, por
la depresin neurtica o la depresin reactiva.

Los conocimientos actuales unidos a una mayor experiencia clnica permiten abandonar la
postura primaria de la bipolaridad para entrar en una autntica clasificacin nosogrfica del
crculo depresivo. A tenor de la ndole de las causas distinguimos cuatro entidades depresivas
bsicas: la depresin endgena, la depresin neurtica, la depresin situativa y la depresin
somatgena, cuya respectiva causalidad ha sido expuesta en el captulo precedente.

La diferencia entre ellas, fundamentalmente causal, se extiende a otros apartados, sobre todo la
personalidad depresiva, la sintomatologa y la evolucin (tabla 1). En el captulo sobre
tratamientos veremos cmo la orientacin teraputica ofrece tambin importantes diferencias
entre las cuatro enfermedades depresivas.
 Tabla 1: Datos diferenciales entre las cuatro unidades nosolgicas depresivas

1.4.1.3.1. La depresin endgena

La personalidad ms frecuente del depresivo endgeno se atiene a la distincin del psiquiatra
alemn Kretschmer, que la presentaba como la asociacin de un biotipo pcnico y un
temperamento sintnico/ciclotmico. El biotipo pcnico corresponde a una morfologa corporal
sanchopancesca: cabeza grande, cuello corto y ancho, acumulacin de grasa en el trax y el
abdomen y miembros muy delgados. Su temperamento habitual queda definido por la asociacin
de una gran extraversin y sintona hacia el ambiente con frecuentes oscilaciones cclicas ligeras
de la vitalidad hacia arriba y hacia abajo. Subrayemos la existencia de un amplio sector de
depresivos endgenos que no tienen esta personalidad previa.

El curso de la depresin endgena no es estrictamente autctono sino que depende tambin de

factores ambientales. Recordemos a este respecto cmo las situaciones que hemos definido
como situaciones depresgenas y los acontecimientos infortunados de la vida ejercen un notable
influjo sobre la depresin endgena en el sentido de que pueden llegar a precipitar la
presentacin de una fase o a agravar la sintomatologa de la fase ya iniciada.

A la depresin endgena pertenece la mayor parte de los cuadros depresivos completos

(tetradimensionales) dotados de una sintomatologa acentuada. Entre los sntomas suyos ms
propios -pero de ninguna manera exclusivos- sobresalen los siguientes: en el sector del humor
depresivo, la anhedonia penetrante (exclusin de todo placer) y el sentimiento o delirio de culpa
y los autorreproches; en la sintomatologa anrgica, la inhibicin o lentificacin psicomotora y la
sensacin de anestesia mental; en los rasgos de la discomunicacin, la falta de reactividad a los
estmulos ambientales agradables y los brotes de desconfianza o irritabilidad; y entre los
sntomas ritmopticos, el insomnio tardo o terminal y el empeoramiento por las maanas. Estos
sntomas depresivos que acabamos de citar, en base a su fuerte valencia endgena, merecen el
ttulo de rasgos endomorfos.
La evolucin de la depresin endgena se caracteriza por la tendencia a la repeticin fsica de
episodios, as como por el influjo agravante o provocador del factor estacional (el comienzo o el
final del invierno). La evolucin multifsica adoptada por la depresin endgena puede
corresponder slo a fases depresivas (evolucin unipolar) o alternar entre fases depresivas e
hipertmicas (la hipertimia es una exaltacin vital de rasgos un tanto contrapuestos a los de la
depresin). La alternancia de fases de ambos polos es el rasgo definidor del trastorno bipolar;
trastorno que siempre se adscribe a la estirpe de la depresin endgena.

Para orientar el diagnstico de un depresivo como depresivo endgeno podemos servirnos de un

sistema jerrquico de datos ordenados en tres rangos: el rango superior, de carcter
patognomnico, o sea, especfico, donde slo figura el antecedente personal de algn episodio
expansivo hipertmico intenso (mana) o ligero (hipomana); el rango intermedio, que comprende
la presentacin del trastorno bipolar (depresin e hipertimia) entre los familiares de primero y
segundo grado; el rango inferior, cuyo valor diagnstico se acrecienta a medida que se acumulan
los datos incluidos en la constelacin siguiente: la sobrecarga depresiva en la familia, la
personalidad pcnicociclotmica, la ausencia de agentes provocadores, el cuadro clnico completo
e intenso, la presentacin de algunos de los sntomas endomorfos citados unas lneas atrs.

1.4.1.3.2. La depresin neurtica

La depresin neurtica se distingue por surgir en el terreno de la neurosis asintomtica o
carcter neurtico, la neurosis de angustia o la neurosis fbica. El carcter neurtico se define
por la pareja formada por la hipersensibilidad a los estmulos ambientales en unin de la
inhibicin social y la inseguridad de s mismo acompaada de timidez en especial hacia las
personas del otro sexo. En la neurosis de ansiedad prevalece la vivencia amenazadora de locura
o muerte, acompaada de un amplio cortejo de molestias somticas diversas y una actitud
hipocondraca que lleva al sujeto a estar continuamente pendiente del funcionamiento de su
organismo. La sensacin de inestabilidad o vrtigo; al tomar una especial intensidad en la calle,
genera entre los neurticos la agorafobia, la fobia al gran espacio sin lmites y vaco, o
simplemente a la calle, que es la fobia neurtica ms extendida y representativa.

Pues bien, sobre el terreno constituido por estos sntomas que acabamos de resumir, adscritos al
carcter neurtico, a la neurosis de angustia y/o la neurosis fbica, hace irrupcin la depresin
condicionada por estos factores neurticos. La asociacin de rasgos neurticos y depresivos se
atiene a una cronologa muy definida: en tanto que los rasgos neurticos se remontan muchos
aos atrs, habindose iniciado generalmente en la infancia o en la adolescencia, el estado
depresivo suele surgir despus de los veinte aos, aunque no es imposible que tambin se
remonte a la infancia formando entonces ya desde mucho tiempo atrs un cuadro mixto
neurtico-depresivo. La tarea de distinguir un cuadro neurtico puro de una neurosis complicada
con la depresin no representa una tarea fcil, toda vez que el cuadro depresivo de esta estirpe
no suele pasar de un grado ligero o moderado y con una extensin casi siempre incompleta,
abarcando a la sumo tres dimensiones. Precisamente, la dimensin sintomatolgica ms ausente
en la depresin neurtica es la discomunicacin, cuya sintomatologa alcanza con frecuencia el
mximo relieve externo, o sea que es la ms fcilmente percibida por otras personas. Dada esta
ausencia, la depresin neurtica permanece muchas veces oculta en el cuadro sintomtico de la
neurosis. Los datos ms importantes para sospechar que un cuadro neurtico se ha complicado
con la irrupcin de un episodio depresivo se distribuyen as: los autorreproches y el deseo de
morir o el intento suicida, como elementos del humor depresivo; la astenia y el desinters
sexual, como datos anrgicos; y el empeoramiento por las maanas y la fijacin en el pasado,
como signos ritmopticos. Puede ser revelador a este respecto sobre todo el cambio de actitud
ante la muerte: en tanto que el neurtico puro experimenta un verdadero terror a los riesgos
que amenazan su vida, un amplio sector de depresivos neurticos comienza su andadura
inclinndose hacia el deseo ambiguo o ambivalente de que les llegue la muerte, inclinacin que
incluso puede llegar a plasmarse en una conducta suicida.

Ante cualquier enfermo neurtico que inicie un cambio de actitud ante la muerte, de modo que
sta deje de ser un objeto de rechazo y una fuente de temor para convertirse en un objeto de
pensamiento ms o menos habitual o un deseo, hay que sospechar inmediatamente la irrupcin
de un estado depresivo. En algunos trabajos publicados en Estados Unidos se sigue considerando
la presentacin de la conducta suicida en el marco del trastorno de pnico (equivalente a los
estados de ansiedad) como un fenmeno contradictorio. Llama la atencin esta consideracin
cuando semejante tendencia constituye un fenmeno que guarda un nexo lgico con el contexto
depresivo de la desesperanza y la amargura, casi como si fuera un suicidio anunciado.

La evolucin de la depresin neurtica se perfila en la lnea de un estacionamiento crnico, en

forma de un cuadro uni, bi o tridimensional, en el que la sintomatologa ms ausente es la
correspondiente a la capacidad de sintonizacin o comunicacin. Esta modalidad de depresin
suave y crnica haba sido enjuiciada antao como un carcter depresivo y en los ltimos
tiempos ha sido conceptuada en Estados Unidos como una distimia (del griego, humor alterado),
denominacin muy poco afortunada dado su significado etimolgico tan inespecfico.

Suele describirse el trastorno distmico en Estados Unidos como una especie de depresin
menor, que afecta entre un 3 y un 6 por ciento de los americanos adultos y que -como era
esperabIe dada su verdadera ndole depresiva- responde drarnticamente a la medicacin
antidepresiva, aunque haya que respaldar despus este tratamiento con la psicoterapia
adecuada. Yo mismo he llegado a anloga experiencia teraputica por una va conceptual
totalmente distinta: la de ver a estos enfermos como el producto de una asociacin de neurosis
y depresin. Por otra parte, su identificacin como una depresin menor como si fuera el
grado de depresin contrapuesto a la depresin mayor, prescindiendo as de captar los
elementos cualitativos neurticos primordiales, representa desde mi punto de vista enmascarar
la comprensin del enfermo depresivo neurtico con un impreciso dato matemtico.

Es frecuente que la evolucin crnica del depresivo neurtico tome una marcha espontnea
indefinida, sin grandes interrupciones, hasta que acaece el final de la vida. Semejante
trayectoria evolutiva est abierta a un cambio radical a cualquier edad mediante la aplicacin del
tratamiento adecuado, para lo cual se precisa abandonar la idea de tener al enfermo por un
distmico para comprenderlo como lo que realmente es (un enfermo neurtico y depresivo).

1.4.1.3.3. La depresin situativa

Recordemos que la depresin situativa es el producto de un acontecimiento infortunado o una
situacin de sufrimiento. El impacto depresgeno de estos factores se refuerza cuando incide
sobre la personalidad obsesiva o la personalidad lmite. Tambin son especialmente vulnerables
los individuos que han perdido al padre o la madre antes de la edad de 15 aos, los que no
disponen de una relacin confidencial al menos con una persona, los que carecen de soporte
social y los que estn inmersos en el paro laboral. El antecedente histrico de la depresin
situativa fue el concepto de depresin reactiva. Pero la depresin situativa no se deja catalogar
como una mera reaccin ya que se atiene a un curso independiente del factor psicosocial que la
ha generado, se acompaa de ciertas alteraciones neuroqumicas y responde con mayor
sensibilidad y prontitud al frmaco antidepresivo que a la intervencin psicosocial.

La depresin situativa es en extremo polimorfa. Sus formas clnicas se reparten entre cuadros
completos de intensidad acentuada o media, cuadros incompletos y cuadros especiales (formas
larvadas, sobreagudas, atpicas y focales).
Su evolucin, siempre estrictamente unipolar, puede abarcar una o varias fases. A medida que el
curso se vuelve ms y ms recidivante, se hace ms probable el influjo de la endogeneidad.

Ante cualquier depresin asentada en una personalidad obsesiva o lmite, asociada con la
acumulacin de los factores de vulnerabilidad mencionados, precedida en los seis meses
anteriores por un acontecimiento infortunado o desarrollada en el contexto de una situacin
depresgena, donde se acumulan el duelo, el estrs laboral crnico, el aislamiento y/o la
inestabilidad en la forma de vida, se impone la sospecha de encontramos ante una depresin
situativa, sospecha ms arraigada a medida que la presencia de los datos citados se vuelve ms
numerosa. En ocasiones su diagnstico ha de basarse en los datos negativos siguientes: la
ausencia de los rasgos de personalidad, familiares, sintomticos y evolutivos propios de la
depresin endgena; la ausencia de la personalidad neurtica y de la asociacin de la depresin
con rasgos neurticos; y la ausencia de una patologa mdica de cierta entidad as como de la
administracin de medicamentos o el consumo abusivo de droga.

1.4.1.3.4. La depresin somatgena

Hoy nadie duda de que un enfermo sin antecedentes de depresin, al ser afectado por una
patologa mdica seria, puede hundirse en un estado depresivo.

La depresin determinada por un proceso somtico o por la administracin de un medicamento o

droga no guarda correspondencia con un tipo de personalidad determinada. Su sintomatologa
se presenta enmascarada, como es lgico, con los sntomas somticos de la patologa mdica
causal, salvo cuando la depresin constituye su trastorno inicial. Suele adoptar como evolucin
ms comn la presentacin de un solo episodio (evolucin monofsica).

El cuadro clnico de la depresin somatgena se caracteriza sobre todo por la presentacin en el

primer plano de la sintomatologa anrgica. La depresin anrgica exclusiva o mixta constituye
un legtimo indicio para sospechar la intervencin de un factor causal de tipo somtico. Sin
embargo, son los sntomas depresivos ajenos a la anergia los que constituyen los rasgos ms
demostrativos de la incidencia de una depresin en el marco de una enfermedad fsica
importante, dado que los sntomas anrgicos (apata, aburrimiento, pensamiento lento y oscuro,
capacidad de decisin debilitada, representaciones obsesivas, astenia, trastornos digestivos,
disfuncin sexual) son los rasgos depresivos que ms se solapan con los sntomas habituales de
todo proceso somtico importante.

Por ello, muchas veces tenemos que atender a otros sntomas para comenzar a sospechar la
presencia de una depresin somatgena. Entre ellos sobresalen los siguientes: el dolor moral o
dolor por vivir, el sentimiento de culpa, el deseo de morir o la tendencia al suicidio, la escasez de
palabras, la sensacin de soledad, los brotes de irritabilidad o desconfianza, el empeoramiento
por las maanas y el insomnio tardo. Constituye, pues, un desafo clnico importante la
deteccin de la depresin en un enfermo fsico.

La propia solicitud de eutanasia constituye la inmensa mayora de las veces un sntoma

depresivo. Esta observacin demuestra la frecuente invalidez de la peticin de eutanasia, dado
que se formula desde un estado que no respeta la capacidad de decisin del sujeto. Cuando las
autoridades holandesas mantienen como criterio objetivo para admitir la solicitud de eutanasia el
argumento de que ningn tratamiento puede mejorar en un grado suficiente los sufrimientos
del enfermo, no cuentan con la eficacia de un tratamiento antidepresivo, ya que la validez del
diagnstico de la depresin en enfermos de patologa fsica dista de estar bien establecida, en
especial en los enfermos graves. La postura que aqu mantenemos de optar ante una peticin de
eutanasia por afrontar con recursos psiquitricos el estudio y tratamiento del individuo, se basa
en que la mayor parte de estas peticiones parten de un cuadro depresivo y en la minora
restante de la fobia al sufrimiento (algofobia) y de la sensacin de abandono social, todos ellos
elementos superables con el oportuno tratamiento.
Las dificultades para evaluar como rasgos propiamente depresivos la sintomatologa anrgica
presente en el marco de un trastorno somtico de cierta importancia, se multiplican con el hecho
de que la apata frecuente en las enfermedades orgnicas cerebrales, como la enfermedad de
Parkinson, puede representar un sndrome distinto de la depresin, producido por una lesin de
las proyecciones ascendentes del sistema dopaminrgico que conexionan el globus pallidus con
los lbulos frontales o el sistema lmbico.

Ciertas anomalas del comportamiento en que incurren con alguna frecuencia los enfermos
somticos, tales como el rechazo de la medicacin o de los alimentos, la conducta infantil y los
comportamientos de violencia, provienen muchas veces de un estado depresivo. La regresin
infantil suscitada a menudo por el proceso somtico puede conducir a la depresin a adoptar una
va de manifestacin propia de la depresin infantojuvenil, en la que los trastornos de conducta
activos ocupan muchas veces el primer plano clnico.

La captacin clnica de un estado depresivo presuntamente somatgeno, a causa de un proceso

somtico todava no conocido, obliga a extremar los esfuerzos para identificar con la mayor
prontitud la identidad de esta patologa somtica. La correcta identificacin de este proceso
somtico supone en ocasiones un problema urgente del que depende la vida del enfermo.

Por otra parte, la captacin de un estado depresivo en los enfermos somticos en los que ya han
hecho acto de presencia los sntomas correspondientes, es una tarea nada fcil, dado que ambos
cuadros clnicos comportan muchos sntomas comunes. Este solapamiento se desarrolla con
preferencia en la vertiente de la depresin ocupada por los sntomas somticos. Por ello la
identificacin positiva de una depresin somatgena sobre la base de registrar los sntomas y
evaluarlos por su nmero y especificidad es posible slo en las depresiones psicomorfas o
mixtas, y no en las somatomorfas. Una dificultad sobreaadida a este respecto es la de cursar la
patologa somtica con cuadros clnicos propios que pueden imitar el estado depresivo hasta el
punto de que en algunos de estos cuadros est justificado hablar de depresin aparente o
seudodepresin.

Ante cualquier enfermo depresivo cuya causalidad no est suficientemente definida es preciso
indagar con suma atencin la naturaleza de los medicamentos y drogas que el enfermo est
recibiendo, as como resulta obligatorio examinar con particular minuciosidad su estado
somtico. Muchos datos captados mediante estas gestiones merecern despus ser ponderados
en el diagnstico etiolgico de la depresin.

La admisin de la existencia de una categora de depresin determinada directamente por la

patologa mdica o las sustancias qumicas externas no debe servir de pretexto para descartar
ipso facto la posible intervencin causal de factores psicosociales depresgenos implicados en la
situacin de una grave enfermedad, tales como: en primer lugar, la acumulacin de una
sobrecarga emocional, o sea el estrs de la enfermedad fsica, tal vez reforzado con el
aislamiento social, la inactividad y/o la interrupcin de los hbitos de vida. As tenemos que el
proceso somtico de cierta entidad dispone no slo de resortes fsicos para determinar un estado
depresivo, sino del concurso de los elementos definidores de las situaciones depresgenas por
excelencia.

A despecho de este ltimo dato, debe tenerse siempre presente que la asociacin de una
patologa somtica y una enfermedad depresiva puede obedecer a un nexo de causalidad o por
el contrario tratarse de dos afecciones que arrancan de una va comn o que coinciden por azar
sin existir entre ambas un nexo de causa efecto (Figura 12).
 Figura 12: Los distintos tipos de asociacin entre ED y PS (ED = enfermedad depresiva, PS = patologa
somtica)

Dado que la asociacin de una patologa somtica con una enfermedad depresiva plantea cinco
posibles opciones, la clarificacin del vnculo operativo entre ambos cuadros clnicos exige
profundizar en la investigacin del estado somtico y escudriar con la mxima atencin los
datos sintomticos y evolutivos del cuadro depresivo, y todo ello sin perder de vista la relacin
cronolgica entre ambos cuadros, ya que slo puede aceptarse la presencia de una autntica
depresin somatgena cuando el comienzo de la sintomatologa depresiva se ha producido en un
momento en que ya estaba instaurado el trastorno somtico aunque todava no hubiese
comenzado a manifestarse la sintomatologa correspondiente.

1.4.1.4. La evolucin de los cuadros depresivos

En el 80 por ciento de los enfermos la instauracin de la depresin se produce de un modo
lentamente gradual y la progresin avanza con relativa rapidez, con un estilo subagudo. Esta
gradual propagacin toma en el 15 por ciento de los casos una lnea acelerada con momentos de
agudizacin. El 20 por ciento restante se reparte entre un 15 por ciento donde la presentacin
sorprende por su carcter repentino y un 5 por ciento con un curso fluctuante, o sea con
frecuentes oscilaciones entre la mejora y el empeoramiento (Figura 13).
 Figura 13: Formas de instauracin y comienzo de la depresin.

La forma de evolucin tpica caracterstica de la enfermedad depresiva se atiene a lo que

llamamos fase, o sea que despus de ocupar un cierto espacio de tiempo la sintomatologa
desaparece de un modo espontneo o por una intervencin teraputica, lo que denota en ambos
casos el carcter reversible de la enfermedad depresiva.

Con arreglo a la tendencia a la repeticin, recurrencia o recidiva de las fases ? tres trminos aqu
sinnimos ?, se distinguen, con una proporcin cuantitativa bastante equilibrada, la depresin
monofsica (un episodio), la oligofsica (dos o tres episodios) y la polifsica (mltiples
episodios). Hablamos de repeticin o recurrencia de fase siempre que el retorno de la
sintomatologa se haya producido despus de un intervalo libre de sntomas superior a los 6
meses, ya que cuando el intervalo es menor de este tiempo se interpreta como una recada.
Mientras que la mayor parte de las depresiones monofsicas est sujeta a una evolucin
espontnea crnica, en casi todas las depresiones polifsicas predominan las fases de duracin
entre seis meses y ao y medio, con una tendencia al alargamiento progresivo en las sucesivas
repeticiones, a la vez que se van acortando los intervalos libres de sntomas. Sobre las
oligofsicas no puede emitirse una norma imperante acerca de la duracin de la fase, puesto que
alternan entre las dos modalidades sealadas.

Los sucesivos episodios psicopatolgicos de la depresin oligo o polifsica pueden mantenerse

siempre en la lnea de la depresin, evolucin unipolar, o alternar entre fases depresivas y fases
hipertmicas (exaltacin vital), dato definidor del trastorno bipolar. La exaltacin vital propia de
la hipertimia puede tener un carcter eufrico o irritable, en ambos casos acompaado el cuadro
de rasgos muy peculiares: inquietud o agitacin, locuacidad o verborrea, prodigalidad en el
gasto, descontrol de la vida sexual, entre otros rasgos. Cuando ha habido al menos una fase
hipertmica acentuada (mana), clasificamos el cuadro como trastorno bipolar tipo I. Si, por el
contrario, la expansin hipertmica se ha mantenido siempre en un grado mediano o discreto
(hipomana), el trastorno bipolar es de tipo II.

El trastorno bipolar I muestra amplios rasgos peculiares de cierta malignidad: episodio inaugural
de tipo manaco y carcter precoz, con una duracin inferior a tres meses, y una presentacin
entre los 18 y los 25 aos; repeticin de fases intensas repetidas manacas y depresivas; ciclos
relativamente breves; considerable riesgo de muerte por afeccin cardiovascular o metablica o
por suicidio; alta sobrecarga familiar depresiva unipolar o bipolar.

Debemos especificar que en la evolucin unipolar se entiende por ciclo el espacio comprendido
entre el inicio de una fase depresiva y la terminacin del intervalo libre subsiguiente marcada
por el comienzo de una nueva fase. En cambio, en los trastornos bipolares el ciclo abarca dos
fases sucesivas contrapuestas (hipertmica y depresiva) y el intervalo libre que concluye con la
aparicin de una nueva fase (figura 14).

Figura 14: Representacin del ciclo unipolar y bipolar

La aparicin de ms de tres ciclos bipolares al ao es el rasgo definidor de la ciclacin rpida.
Esta modalidad evolutiva del trastorno bipolar toma una especial entidad de cara al trata miento,
ya que el logro de su estabilizacin indefinida precisa un tratamiento preventivo distinto del
eficaz frente al trastorno bipolar comn, si bien en ambos casos suele estar contraindicada la
administracin de casi todos los frmacos antidepresivos por producir el efecto agravante de
abreviar la duracin del ciclo. Hay cicladores rpidos que llegan a la ciclacin continua, con lo
que el lapso de eutimia o normalidad deja de presentarse. Este abandono continuo de la lnea de
estabilidad lo comparten algunos ciclotmicos, al volverse continuos sus caractersticas
oscilaciones ligeras en ambos sentidos. En todos los cicladores priva la norma de que a medida
que los episodios se vuelven ms cortos, estn ms sujetos a sucesivas repeticiones.

La forma evolutiva de la depresin guarda una correspondencia muy interesante con la categora
de la enfermedad depresiva: mientras que todos los trastornos bipolares se adscriben a la
estirpe de la depresin endgena, las depresiones unipolares se distribuyen entre las cuatro
categoras bsicas de depresin; la depresin polifsica unipolar pertenece casi siempre a la
depresin endgena o a la situativa, y su carcter endgeno queda casi asegurado a partir de la
quinta o de la sexta fase; la depresin oligofsica es el tipo de evolucin ms propio de la
depresin situativa, y, finalmente, la evolucin monofsica crnica es un patrimonio comn de la
depresin neurtica y la depresin somatgena.

No menos interesantes son las relaciones registradas entre la forma evolutiva y el tratamiento
preventivo. Los trastornos bipolares comunes y los rpidos exigen un tratamiento estabilizador
especfico, con notables diferencias en ambos casos: mientras que la prevencin de las fases
bipolares distanciadas suele conseguirse con las sales de litio, algunas veces con el respaldo de
la carbamazepina, la ciclacin rpida slo cede ante la administracin oral sistemtica da a da
del valproato y/o la gabapentina.

La tendencia de la depresin a tomar una evolucin espontnea crnica aproximadamente en un

tercio de los casos (30 por ciento), est sujeto al poderoso influjo teraputico en uno y otro
sentido. Con un tratamiento adecuado se consigue reducir el nmero de enfermos depresivos
crnicos a una tercera parte (lo por ciento). Por el contrario, si el tratamiento practicado es
incorrecto el riesgo de cronicidad se eleva en un 10 por ciento ms, hasta llegar al 40 por ciento
de todos los enfermos depresivos.

La tendencia a la cronicidad del estado depresivo resulta tambin activada por la presencia de
alguno de estos factores: la instauracin tarda del tratamiento, la edad avanzada, el trastorno
de la personalidad, el consumo de drogas, la administracin de ciertos medicamentos, la
patologa mdica de cualquier clase, el contexto situacional conflictivo o estresante, la escasa
actividad fsica, el aislamiento o la soledad y el estilo de vida inestable.

Como formas evolutivas atpicas de la depresin sobresalen estas tres modalidades: la depresin
doble, la depresin breve recurrente y la depresin estacional.

La depresin doble se compone de una depresin encronizada en estadio residual sobre la que
inciden nuevos episodios o fases. Su carcter evolutivo doble queda acreditado al mantener una
desdoblamiento evolutivo en dos cursos distintos: el encronizado y el recurrente. El lugar de la
depresin encronizada tambin puede ser ocupado por los sntomas residuales de una depresin
que ha sido sometida a tratamiento. El tema de la depresin residual es objeto casi sistemtico
de ocultacin o de negacin ya que los rasgos persistentes de una depresin tratada y
ampliamente mejorada suelen atribuirse, de una forma engaosa desde luego, al carcter o
modo de ser de la persona.

La depresin breve recurrente se caracteriza, como indica su denominacin, por la brevedad de

sus fases y la mltiple recurrencia fsica. La duracin de la fase suele oscilar entre uno y cuatro
das, siempre muy por debajo de las dos semanas, plazo exigido convencionalmente al
mantenimiento de una sintomatologa para admitir la existencia de una depresin. En cuanto a
su intervalo de recurrencia, se mantiene por lo general entre uno y tres meses. La modalidad de
depresin breve recurrente ms importante y frecuente pero con datos evolutivos peculiares es
la depresin premenstrual.

La depresin estacional o invernal se caracteriza por presentarse o activarse al comienzo o al

final del invierno. La reduccin de la luz natural en el otoo/invierno y su inestabilidad en el
invierno/primavera son modificaciones de la luminosidad que repercuten sobre el sistema
endocrino facilitando la descarga de melatonina, hormona de accin depresiva ?accin omitida
cuando la melatonina es administrada en comprimidos?. La depresin estacional, aparte de los
rasgos consignados en relacin con su definicin y su mecanismo causal, queda retratada en
estas cuatro caractersticas: la de pertenecer a la estirpe de la depresin endgena; la de
prevalecer en la mujer con notoria diferencia; la de revelarse por un cuadro clnico atpico
formado por los sntomas que se contraponen a los rasgos comunes de la depresin como son la
hipersomnia (sueo exagerado) y la hiperfagia (alto consumo de alimentos sobre todo
hidrocarbonados), y la de responder a la tcnica de la fototerapia (aplicacin de luz artificial
brillante blanca o amarilla) con un marcado signo positivo.
1.4.1.6.1 La deteccin y diagnstico de los estados
depresivos
Para poner remedio a un enfermo depresivo, primero hay que captarlo como tal. Esta es la tarea
propia de la deteccin. Ante cualquier individuo que presenta una sintomatologa depresiforme
mantenida al menos durante un par de semanas debe sospecharse la existencia de una
depresin.

La deteccin de la depresin en el seno familiar, en el contexto laboral o en los consultorios

profesionales es un reto que los familiares, los compaeros de trabajo y los profesionales de la
salud pueden solventar con el mximo acierto si recurren a una orientacin suficientemente
sensible como la marcada por cuatro pistas.

Recomendamos utilizar por lo tanto para la deteccin de la depresin no slo una va sino cuatro
simultneas, cada una de las cuales ofrece un seguro rastro en forma de los sntomas ms
frecuentes encuadrados en una dimensin depresiva.

Los veinticuatro rasgos ms frecuentes, seis por dimensin, figuran en el cuadro sinptico
adjunto (Tabla 1).

tabla 1

Tabla 1: Relacin de los 24 sntomas ms frecuentes del estado depresivo precoz distribuidos en
cuatro pistas o dimensiones.
La presencia de dos rasgos adscritos a la misma dimensin o de tres dispersos entre dos o ms
dimensiones, durante el plazo mnimo de 14 das, constituye un testimonio suficiente para
sospechar la existencia de un estado depresivo y consiguientemente ponerse en marcha de
inmediato hacia la consulta de un profesional de la salud. Con este enfoque tetradimensional, la
sensibilidad para detectar cuadros depresivos experimenta una considerable ampliacin con
relacin a los criterios limitados a la esfera afectiva manejados en el modelo monovalente.
Consiguientemente, as se evita la gran acumulacin de falsos diagnsticos negativos habidos
cuando slo se maneja una dimensin sintomatolgica para efectuar la deteccin de la
enfermedad depresiva.

Por otra parte, la deteccin del estado depresivo en un enfermo somtico es una actividad
integrada en la prctica mdica general. Entre los enfermos que acuden a los consultorios
generales o a los servicios de atencin primaria hay un 20-25 por ciento de enfermos
depresivos. Estos enfermos que acuden a los mdicos generalistas se distribuyen en estos tres
sectores: el de las depresiones somatomorfas paucisintomticas (pobres en sntomas)
expresadas por una escasa sintomatologa de tipo somtico preponderante o exclusivo, que se
consideraban anteriormente como depresiones enmascaradas o somatizadas, denominaciones a
las que se debe renunciar puesto que se trata de sntomas propiamente depresivos, por lo que
en todo caso ocurrira que la colocacin de la mscara afecta a la mentalidad del profesional y
tampoco son somatizaciones ya que se trata de sntomas tan primarios como los sntomas
psquicos; el sector de las depresiones ligeras o subdepresiones clsicamente denominadas
depresiones larvadas, segn hemos revisado en un captulo anterior subdivididas en psicomorfas
y somatomorfas; y muy en especial un grupo mayoritario de las depresiones asociadas a una
patologa mdica ya menudo causadas por ella. Este ltimo sector fue revisado al tratar de la
sintomatologa de las depresiones somatgenas en el captulo sobre las cuatro categoras
bsicas de depresin. La subestimacin de la depresin por los generalistas y los internistas
sigue siendo un acontecer mundial. Esta falta de captacin de la depresin constituye en todas
partes una fuente de sobre consumo de recursos mdicos y farmacuticos. Hay evidencias de
que los depresivos no detectados consultan al centro de atencin primaria o al generalista ms
de seis veces al ao.

Al final suele recurrirse al psiquiatra para aclarar las dudas y sospechas en torno a la deteccin
de la depresin y en caso de resultado positivo requerir un diagnstico de la clase de depresin y
el subdiagnstico de tipo. El psiquiatra experto en esta tarea se atiene primordialmente a la
entrevista libre con el enfermo, a ser posible acompaada de la recepcin de los antecedentes
personales y familiares y de los informes transmitidos por alguna persona de su confianza. Para
las tres tareas, deteccin, diagnstico y subdiagnstico, la aplicacin de una prueba psicomtrica
tipo cuestionario representa un apoyo complementario siempre recomendable y muchas veces
imprescindible.

La serie de las pruebas clnicas psicomtricas se distribuyen en cuestionarios y escalas. Unas y

otras se basan en la evaluacin cuantitativa de la sintomatologa depresiva. La diferencia
fundamental entre estas mediciones es que en los cuestionarios se formulan preguntas
(question, en ingls) buscando obtener una respuesta binaria (positiva o negativa) se tiene o
no se tiene el rasgo indagado y en las escalas cada pregunta o tem se presenta escalonado en
estos cinco grados: negativo, ligero, medio o moderado, severo o fuerte y extremado o muy
fuerte. Mientras que los cuestionarios son utilizados sobre todo como procedimientos vlidos
para la deteccin, el diagnstico y el subdiagnstico de la depresin, as como para la
elaboracin de un perfil clnico, las escalas sirven para el seguimiento de la evolucin y constatar
as la mejora experimentada por el enfermo a lo largo del tratamiento.

Al igual las escalas que los cuestionarios son pruebas que requieren ser aplicadas por cualquier
persona con experiencia sanitaria. Las pruebas autoadministradas, o sea cubiertas y
cumplimentadas por el mismo enfermo, sin el concurso de otra persona, suelen ofrecer datos
muy poco fiables.

Para la medicin o cuantificacin de la sintomatologa depresiva distribuida en cuatro

dimensiones, a tenor del modelo estructural tetradimensional, disponemos de tres pruebas de
validez contrastada:
1. El Cuestionario Estructural Tetradimensional para la
Depresin; CET-DE (Alonso-Fernndez, 1986).
Se compone esta prueba de 63 tems distribuidos en cuatro bloques de preguntas, de los que
cada uno corresponde a una dimensin distinta, con una evaluacin independiente, caracterstica
que permite definir a esta prueba como un cuestionario nico en el mundo para la depresin,
absolutamente original. La aplicacin del CET-DE exige alrededor tan slo de quince minutos y
ofrece valiosa informacin para resolver problemas relacionados con las funciones siguientes: la
deteccin de la depresin, ya que todo resultado igualo superior a los 32 puntos, aunque sea en
una sola dimensin, denota con un 90 por ciento de probabilidades la presencia de un estado
depresivo; el diagnstico nosolgico, o sea la identificacin de la enfermedad depresiva bsica,
para 10 cual aporta un abundante caudal de datos significativos; el subdiagnstico, al facilitar la
discriminacin de los estados depresivos en quince subtipos, agrupados en cuatro
unidimensionales, seis bidimensionales, cuatro tridimensionales y uno tetradimensional; las
predicciones pronstica y teraputica facilitadas por el afinamiento suficiente del diagnstico y el
subdiagnstico; la representacin del resultado en forma de un perfilo depresograma (figura
1).figura 1 tetradimensional

Figura 1: Representacin del depresograma correspondiente a un enfermo depresivo

bidimensional, cuyas dimensiones afectadas son la anergia (40 puntos) y la ritmopata (36
puntos), con una puntuacin superior a la lnea de 32 puntos, marcada con un trazo grueso ya
que sirve para sealizar el lmite entre las puntuaciones significativas de depresin y las no
significativas. Por debajo de esta lnea quedan las puntuaciones del humor depresivo (24 puntos)
y la discomunicacin (18 puntos).

2. La versin breve del Cuestionario Estructural

Tetradimensional para la Depresin: Breve CET-DE
(Alonso-Fernndez, 1986)

Su aplicacin no abarca ms de cuatro minutos. Constituye la prueba adecuada para efectuar el

cribado o screening de la depresin en masas amplias de la poblacin. Su aplicacin permite
distinguir inmediatamente dos sectores: el de los excluidos de la depresin y el de los posibles
depresivos.

3. La Escala Tetradimensional para la Depresin: ETD

(Alonso- Fernndez, 1990).

Esta prueba comprende 16 tems y su aplicacin dura menos de diez minutos. Constituye la
prueba idnea para efectuar el seguimiento de la evolucin teraputica de la depresin mediante
aplicaciones peridicas con intervalos entre cuatro y ocho semanas.

Las tres pruebas sealadas comparten la ventaja, frente a todas las existentes en el mercado
internacional, de estudiar al enfermo depresivo sistematizado en cuatro dimensiones o bloques
de sntomas (humor depresivo, anergia, discomunicacin y ritmopata), con resultados que se
evalan por separado. La aplicacin de las tres pruebas confeccionadas a la medida del modelo
tetradimensional no ofrece dificultades para el entrevistador, siempre que sea un profesional de
la salud que se haya familiarizado con las normas de uso sealadas en el Manual del
Cuestionario Estructural Tetradimensional para la Depresin.

Los rasgos biolgicos de la depresin se muestran poco sensibles dada su irregular presentacin,
y poco especficos, al formar parte de otras patologas. En atencin a este bajo nivel alcanzado
por la sensibilidad y la especificidad, no se utilizan habitualmente los tests neuroendocrinos ni
los marcadores biolgicos como criterios de deteccin o de diagnstico en la prctica habitual. El
laboratorio biolgico no interviene, pues, en las tareas de deteccin o diagnstico de la
depresin propias de la prctica clnica cotidiana.

A medida que se trata de aquilatar con la mxima precisin el diagnstico y el subdiagnstico, lo

cual representa una exigencia planteada en la prctica de tarde en tarde, el concurso de los
datos biolgicos puede resultar interesante o muy recomendable. Sobresale en este sentido la
apelacin al doble significado del test de la dexametasona o test DEXA: primero, porque su
resultado anmalo, o sea no supresor de la elevacin del cortisol, est presente en la mayor
parte de los enfermos depresivos endgenos, y por lo tanto es un signo a favor del diagnstico
de esta clase de depresin; segundo, porque la normalizacin de este test merced a la aplicacin
de la terapia adecuada, asociado a la mejora clnica del enfermo, debe tomarse como un
testimonio de estabilizacin suficiente para descartar el riesgo de recadas.

1.4.1.6.2 La estrategia preventiva ante la depresin

El planteamiento de la estrategia preventiva de la depresin se sistematiza en estos tres
apartados:

1. La prevencin primaria que trata de evitar nuevos casos de depresin, por lo que
constituye la prevencin por antonomasia.
 2. La prevencin secundaria, que consiste en evitar los agravamientos, las recadas y las
recurrencias, lo cual exige esforzarse en estas dos tareas: el diagnstico precoz y el
tratamiento preventivo, por cuyo motivo remitimos al lector a los captulos que afrontan
respectivamente el diagnstico y el tratamiento.
3. La prevencin terciaria, enfocada como la prevencin del suicidio y la de la cronicidad.
Ambas tareas sern tratadas aqu a continuacin de la prevencin primaria.
Mltiples argumentos convergen en encumbrar la prevencin de la depresin como una de las
actividades sanitarias actuales primordiales y prioritarias. Apuntan en esta direccin los datos
siguientes: la excepcional altura tomada por la incidencia de la enfermedad depresiva; los graves
sufrimientos que la depresin acarrea no slo para el enfermo, sino, salvando distancias,
tambin para sus allegados y para la sociedad en general; el elevado ndice de discapacidad; el
alto coste econmico; la considerable cuota de mortalidad, distribuida en suicidios, afecciones
oportunistas (a causa del descenso de la funcin protectora del sistema neuroinmune) y
complicaciones graves, entre las que comparten el primer lugar las descompensaciones
metablicas y los trastornos cardiovasculares.

La prevencin primaria de la depresin se muestra hoy como una actividad que merece la pena
por su alta eficacia. Se sistematiza en medidas generales y medidas individuales. La serie de las
medidas generales tiles para la prevencin de la depresin toman estas tres orientaciones:
educacin, poltica social y accin sanitaria (Tabla 2).
Tabla 1: Medidas generales para prevenir la depresin

Con relacin a estas medidas preventivas generales, nicamente nos detendremos en las de tipo
educacional, ya que la realizacin de las otras incumbe a instancias sociopolticas y sanitarias,
por tanto ajenas en s a la familia, y adems la tarea queda suficientemente especificada en la
respectiva denominacin. La falsa maduracin precoz viene impuesta cuando la criatura
comienza a asumir en la infancia o en la adolescencia precoz funciones con la responsabilidad
propia de adultos. Es el caso, por ejemplo, de la nia de diez aos a la que se le encarga el
cuidado de sus hermanitos o el nio retirado del centro escolar para dedicarlo a ayudar al padre
en su trabajo. La falsa maduracin precoz conduce con mucha frecuencia a la depresin a travs
de los mecanismos y fenmenos neurticos.

Un nivel adecuado de autoestima implica un corte al riesgo de depresin. Lo contrario sucede

con la autoestima frgil o insuficiente. La carencia de una equilibrada autoestima convierte al
sujeto en una vctima propiciatoria para hundirse en la depresin ante el impacto de infortunio o
un estrs. La evitacin de la infraautoestima es aqu un objetivo educacional suficientemente
importante para reclamar la atencin de los padres y los educadores. Se debe tener siempre
presente que la valoracin negativa recibida en la infancia puede marcar a un ser para toda la
vida con el estigma de la autoinfravaloracin o subestima de s mismo, lo cual le hace muy
vulnerable para los factores depresgenos de ndole psicosocial.

El adiestramiento de la capacidad de autocontrol en la edad escolar es otra funcin educacional

de suma importancia para la prevencin de la depresin. Slo si se dispone de esta capacidad
con firmeza suficiente puede uno asumir la facultad de afrontamiento o encaramiento (el coping
de los anglosajones) ante los estreses mediante el pensamiento y la accin. Sobre este punto
volveremos al tratar de las pautas preventivas individuales.

La nota que puede sorprender a muchos lectores es que todo adulto dispone de la capacidad de
reducir el riesgo de ser asola do por una enfermedad depresiva a menos de la mitad si introduce
en su vida ciertas pautas de comportamiento a las que nos vamos a referir a continuacin. Las
pautas individuales para la prevencin de la depresin que pueden disminuir este riesgo al 50
por ciento se sistematizan en cinco frmulas (Tabla 1).

Tabla 2: Pautas individuales para evitar la depresin

Merece la pena dedicar un comentario a las seis pautas sealadas, para lo cual vamos a
atenemos al mismo orden consignado en la tabla.
Comencemos por la superacin de los acontecimientos infortunados, o sea los estreses agudos
de distinta temtica, sobre todo el duelo. Para estar en condiciones de afrontar esta difcil tarea
se precisa en primer lugar disponer de una capacidad de autocontrol suficiente. Sobre esta base
de autocontrol se llega a la superacin del infortunio abordando la cuestin con esta doble
ptica: la desdramatizacin y la tcnica dictada por el sentido del humor. Pocos infortunios y
estreses agudos son capaces de resistir en su totalidad este doble afrontamiento sin ser
superados, siempre claro es que esta doble desvirtuacin del tema vaya acompaada del
esfuerzo de no dejarse desviar de la senda de vida esencial por el acontecimiento adverso ni,
naturalmente, por las preocupaciones adyacentes. Adems de la va del afrontamiento directo
que soluciona el conflicto estresante, existen otros dos modos de aliviar el estrs crnico: el
tratamiento sintomtico mediante un frmaco o una infusin y la evasin dirigiendo el
pensamiento y la accin hacia la senda de la distraccin, el divertimento o la profundizacin
espiritual. La desconexin de la actividad laboral o de cualquier otra fuente de estrs, mediante
la entrega a disfrutar del tiempo libre con la prctica de algn hobby o actividad recreativa o un
ejercicio intelectual o cultural de encuentro consigo mismo o con los dems, es una orientacin
muy eficaz para liberarse de la situacin estresante. Los que caen ms fcilmente en el
agotamiento emocional impuesto por el estrs suelen ser los que no saben desconectarse de las
obligaciones laborales y los compromisos ambientales.

La adecuada utilizacin de las defensas personales frente a los acontecimientos infortunados

(estreses agudos) y las situaciones estresantes (estreses crnicos) es un instrumento de
felicidad. Se ha llegado a postular que el bienestar del individuo depende ms de esta estrategia
que de las circunstancias de la vida misma.

Las tareas de superacin o afrontamiento y de evasin de los estreses son tareas que ofrecen
especiales dificultades para la poblacin femenina, a causa de gravitar sobre la mujer dos
elementos desfavorables: las condiciones de su personalidad, sobre todo la mayor dependencia
del exterior y de la interaccin personal, y la mayor presin agobiante ejercida por los estreses
propios del gnero femenino.

El desenvolvimiento adecuado ante los estreses es tan importante que en la depresin situativa
se puede utilizar como el referente selectivo de mximo riesgo depresivo el ndice de
vulnerabilidad de la personalidad en relacin con el estrs, con la conjugacin de dos variables:
el individuo y el ambiente.

La dedicacin de un tiempo suficiente a la relacin social para construir un soporte sociofamiliar,

que sirva de amortiguador a los factores psicosociales determinantes de depresin es una
actividad que nunca debe olvidarse. Esta especie de amortiguador brinda al sujeto apoyo social
de tipo emocional, instrumental e informativo. Aqu nos referimos sobre todo al apoyo
emocional, capaz ya de por s de ahuyentar la sensacin de soledad. La orientacin preventiva
idnea de este tipo viene sealada por el cultivo asiduo de una verdadera comunicacin con los
familiares, los amigos y los compaeros, que debera ser estructurada como vnculo confidencial
al menos con relacin a dos personas.

La prctica sistemtica de un grado de ejercicio fsico suficiente para prevenir la depresin va

desde una actividad deportiva hasta contentarse con un paseo acelerado o el andar rpido en los
ratos de ocio, medida esta ltima recomendable a quienes no disponen de preparacin para el
deporte o que estn afectados por algn proceso de debilidad fsica.

Este plan de movimientos activos toma un sentido antidepresivo cuando se practica al menos
con una frecuencia de tres o cuatro veces a la semana con una duracin entre veinte y cuarenta
minutos. Sus efectos beneficiosos antidepresivos son mltiples: la elevacin de la autoestima, el
refuerzo positivo de la imagen corporal, la estimulacin de la capacidad de autocontrol, la
oxigenacin de todo el organismo, la mejora de la circulacin en el sistema nervioso central, el
incremento de las tasas cerebrales de noradrenalina y otros neurotransmisores y el aumento
plasmtico del colesterol bueno (HDL).

La eficacia antidepresiva del plan de movimientos o ejercicios deportivos se potencia cuando su

desarrollo se produce al aire libre (actividad fsica aerobia) y en presencia de la luz natural. Para
los ms recalcitrantes a abandonar el sedentarismo se les puede recomendar el ir andando al
trabajo, el aparcar distanciados del lugar de destino, el renunciar al uso de ascensor y el pasear
cuando se tengan ganas.

Dentro del estilo de vida regular aqu indicado, hay que respetar como un hbito sagrado el
mantenimiento fijo de la hora de acostarse, lo que supone una medida de prevencin importante
para la preservacin del ritmo sueo/vigilia. La preferencia por acostarse ms bien temprano y
levantarse tambin temprano conduce al adelantamiento de la presentacin del sueo lento, con
lo que se facilita su sincronizacin con el sueo rpido, a la par que se evita la desincronizacin
causada por la presentacin precoz del sueo rpido, el marcador biolgico ms constante en el
sndrome depresivo. Las comidas regladas por una dieta normocalrica no dejan de ser
operativas en la prevencin de la depresin, en parte directamente y en parte al evitar el
sobrepeso, terreno muy favorable para la incidencia de la depresin.

La autoproteccin contra las enfermedades orgnicas toma aqu un especial nfasis en las cuatro
clases de procesos somticos ms propensos a complicarse con un estado depresivo: los
sumamente graves, los crnicos y debilitantes, los extremadamente dolorosos y los cerebrales.
Debe conocerse adems que el efecto depresgeno producido por el trastorno somtico en s es
a menudo potenciado por el influjo de los medicamentos empleados y mucho ms por el
consumo de alcohol u otras drogas y por la limitacin psicosocial impuesta por la dolencia
somtica en forma de estrs, aislamiento, inactividad y brusco cambio en los hbitos de vida,
elementos que deben evitarse en la medida de lo posible.

Pasamos ahora al grave problema del suicidio entre los depresivos. La tasa del suicidio entre los
depresivos es 25 a 50 veces mayor que en la poblacin general. Es entre los depresivos donde
cabe hacer la actividad antisuicida ms importante, ya que de sus filas surgen del 60 al 70 por
ciento de los suicidas.

La prevencin del suicidio en los depresivos encuentra su remedio sistemtico idneo en la

aplicacin precoz de un tratamiento antidepresivo adecuado. Existe, no obstante, un grupo de
depresivos tributarios de medidas preventivas especiales en este sentido a causa de su alto
riesgo suicida. Los rasgos que incrementan el riesgo suicida entre los depresivos pueden
evaluarse en su conjunto como un sndrome depresivo suicida, siempre que figure entre ellos al
menos un dato del apartado suicidalidad (Tabla 4).
Tabla 3: Serie de rasgos que elevan en los depresivos el riesgo de suicidio

De todos modos, las distintas combinaciones de los rasgos sealados permiten distinguir varios
subgrupos especficos de depresivos candidatos al suicidio.

Dentro de las cuatro categoras de depresin, el riesgo de suicidio es ms alto en la depresin

endgena y ms bajo en la depresin neurtica y se mantiene en una posicin intermedia en la
depresin situacional y en la somatgena. El riesgo de suicidio se incrementa en cualquier caso
durante los meses del otoo y la primavera y en el curso de algunas festividades. En la
perspectiva neuroqumica los tres datos ms correlacionados con el suicidio son la concentracin
serotonina en el cerebro, la densidad supranormal de los receptores cerebrales
insuficiente de
5-HT2 (receptores sub2 para la serotonina) -subsistema que se distingue de las dems
fracciones del sistema serotoninrgico por generar ansiedad- y el nivel alto de la tasa plasmtica
de melatonina.
En el sector de enfermos depresivos que lleva incorporada la impronta de la suicidalidad o que
acumula varios rasgos predisponentes al suicidio (Tabla 3), la prescripcin de la medicacin
adecuada debe ir acompaada de una estrategia conjunta de terapia cognitiva, socioterapia y
colaboracin familiar.

La modalidad de psicoterapia que conocemos como terapia cognitiva va a tratar aqu desde el
comienzo de modificar las actitudes del enfermo mediante la transmisin de las esperanzas y los
estmulos implcitos en la informacin correcta sobre su enfermedad formulada con precisin.
Dentro de los elementos socioteraputicos, resultan imprescindibles la permanencia del individuo
en su medio habitual y el acompaamiento sistemtico de algn familiar. Muchos depresivos han
recibido el beneficio de disfrutar unas vacaciones, de las que no han vuelto jams. El alejamiento
del ambiente familiar y de las personas queridas es una circunstancia capaz de precipitar el
suicidio consumado, incluso en depresivos que no hubiesen realizado hasta entonces ninguna
tentativa autodestructora. Por su parte, la situacin de aislamiento o el abandono social son
circunstancias que exigen tomar medidas para su correccin inmediata, siendo preciso algunas
veces recurrir al internamiento hospitalario.

La colaboracin de la familia ante el enfermo depresivo afectado por ideas de muerte o suicidio o
protagonista de algn intento autodestructor, resulta imprescindible en la prevencin del suicidio
depresivo (Tabla 5). All donde esta ayuda familiar no pueda prestarse, procede casi siempre
comenzar el tratamiento del depresivo candidato al suicidio en un servicio hospitalario.

Tabla 4: Medidas a cargo de la familia para prevenir el suicidio entre los

depresivos con mayor riesgo

Es ya hoy muy conocido que durante los tres meses anteriores al suicidio las tres cuartas partes
de sus actores (75 por ciento) buscan el remedio en los mdicos. Con tal objeto, dos tercios de
ellos acuden a un consultorio de medicina general y el tercio restante a un centro psiquitrico o
de salud mental. Es muy recomendable que las entrevistas iniciales mantenidas por el mdico
general o el especialista con el depresivo suicida potencial se desarrollen en presencia de los
acompaantes para evitar los malos entendidos y airear el riesgo, a la vez que se pone en
marcha inmediatamente el plan de la colaboracin familiar. Distintos trabajos cientficos
publicados en pases americanos y europeos han aportado el escandaloso dato de que con una
frecuencia superior cal 75 por ciento la depresin no es reconocida por los mdicos ni las
manifestaciones de suicidalidad detectadas.

La pauta de prevencin terciaria que se ocupa de la evitacin de que la depresin entre en la

cronicidad se centra en la aplicacin precoz de un tratamiento correcto a todo enfermo
depresivo. El riesgo de cronicidad que gravita sobre el 20 por ciento de los depresivos disminuye
a la mitad con el adecuado tratamiento, y por el contrario casi se duplica (37,5 por ciento)
cuando la terapia es incorrecta o insuficiente. Los factores ms importantes responsables de la
cronicidad de la depresin se encuentran, en resumen, en estas cuatro series: la clase de
depresin, la personalidad anmala, la situacin ambiental conflictiva y la salud fsica precaria.

1.4.1.6.3 Principios generales para el tratamiento de la

depresin
El adecuado rgimen asistencial en el tratamiento del enfermo depresivo consiste en una
asistencia de carcter ambulatorio.

Con los intervalos indicados, variables de unos enfermos a otros, los enfermos acudirn al centro
mdico, sin necesidad de dejar su hogar ni, casi nunca, abandonar su trabajo.

Si bien es el psiquiatra el mdico que dispone de una formacin integral suficiente, biolgica,
psicolgica y de interaccin personal para hacerse cargo de estos enfermos, hay mdicos
generales o internistas preparados para tratar con eficacia las depresiones sencillas y sin
complicaciones. Por otra parte, slo la accin conjunta de los mdicos generales o internistas y
los psiquiatras puede resolver con eficacia los sufrimientos del elevado contingente de enfermos
depresivos infratratados que pululan por los centros de salud. Existe consenso para que el
mdico general derive inmediatamente el enfermo hacia el tratamiento especializado psiquitrico
en estos casos: riesgo de suicidio elevado; sintomatologa psquica acentuada; sntomas de
psicosis, abuso o adiccin a cualquier droga; mal cumplimiento de las indicaciones; resistencia al
tratamiento; historia de hospitalizacin psiquitrica, y antecedentes personales o familiares de
mana o hipomana.

De la adecuada coordinacin funcional de la psiquiatra con los cuidados mdicos primarios se

derivan cuantiosos beneficios para la asistencia de estos enfermos.

El ingreso en el servicio de psiquiatra del hospital o en una clnica psiquitrica se considera hoy
como una medida extrema reservada para casos excepcionales de depresin donde concurra
alguno de los datos siguientes: el abandono social; el alto riesgo de suicidio, al que no puede
hacerse frente debidamente en el medio familiar; la peligrosidad contra los dems,
preferentemente contra los seres ms queridos, factor propio de ciertos subtipos de depresin
paranoide; el rechazo del tratamiento; la indicacin de un cambio de ambiente; la presentacin
de complicaciones metablicas (desnutricin, deshidratacin) o cardiocirculatorias de suficiente
notoriedad. Ser muy raro que los depresivos internados por alguna de estas razones no estn
en condiciones de salir del establecimiento psiquitrico antes de haber pasado tres o cuatro
semanas.

La realizacin del tratamiento ambulatorio en la misma localidad de residencia del enfermo, sin
abandonar el entorno familiar ni el centro de trabajo, constituye la plataforma asistencial idnea.

Idoneidad que no se rompe aun cuando se tenga que emitir la baja laboral mantenida durante
algunos das. Aprovechemos aqu este inciso para afirmar que el depresivo puede ser objeto
algunas veces de discapacidad temporal ms o menos prolongada y slo en ocasiones
excepcionales de discapacidad permanente.

La estrategia teraputica gira en torno a la administracin del frmaco o los frmacos

antidepresivos indicados por el experto. La medicacin antidepresiva representa el cable de
salvacin que permite extraer al enfermo del negro pozo donde se halla sumido, en un plazo
relativamente rpido, no ms all de cuatro o cinco semanas en el 80 por ciento de los casos. El
objetivo inicial del tratamiento no se refiere slo a la reduccin de los sntomas, o sea al logro de
la remisin clnica, sino a la restauracin de las facultades psicosociales en los mbitos familiar,
laboral y social, sobre cuya base se podrn evitar las recadas y las recidivas. Por mltiples
razones, la accin farmacolgica debe complementarse con la intervencin de carcter
psicosocioteraputico. La mejora conseguida rpida y muchas veces espectacular, no debe
conducir al terapeuta a la ingenuidad de interrumpir prematuramente el tratamiento.

Para que el enfermo y los familiares no caigan tampoco en la imprudencia que acabamos de
sealar, conviene consignar que el tratamiento antidepresivo se distribuye en dos fases de
seguimiento obligatorio en todos los casos:

1. El tratamiento de la depresin aguda o subaguda para obtener la remisin clnica, o sea

la desaparicin de los sntomas.
2. El tratamiento de mantenimiento durante un mnimo de seis meses para evitar la
reaparicin de los sntomas, incidencia catalogada como una recada cuando ocurre dentro
de este plazo. Se concepta la remisin mantenida durante el plazo mnimo de seis meses
como una curacin de ese episodio, o lo que es lo mismo como una recuperacin del
enfermo.
La mayor parte de los enfermos depresivos precisa prolongar la medicacin durante al menos
otros dos aos, lo que constituye una tercera fase teraputica, integrada por el tratamiento
preventivo o profilctico, que, como indica su denominacin, trata de evitar la recurrencia o
repeticin en forma de un nuevo episodio depresivo.

Debo dejar bien grabado que en cualquier caso el tratamiento antidepresivo debe instaurarse
rpidamente con un carcter un tanto gradual y mantenerse durante un plazo mnimo de seis
meses a partir de haber obtenido la desaparicin de los sntomas depresivos, o sea la
recuperacin del enfermo.

El enfermo depresivo, habitualmente muy mejorado en el plazo de tres a cuatro semanas,

precisa continuar de un modo sistemtico con la terapia activa durante los seis meses
consignados, dada su alta inclinacin a la recada ya los retrocesos. Una vez lograda la
recuperacin de este episodio, logro acreditado por el mantenimiento sin sntomas durante al
menos seis meses, con lo que se despeja el riesgo de la recada, habr que plantearse la
conveniencia o no de seguir con el tratamiento preventivo o profilctico, tratamiento protector
contra la irrupcin de nuevas fases.

Tres observaciones slo sobre la administracin de medicamentos durante las tres fases
teraputicas que constituyen el tratamiento bsico del enfermo depresivo:

1. Durante el tratamiento agudo, cuando el enfermo no responda a las cuatro o cinco

semanas con una recuperacin casi total, habr que considerar la conveniencia de cambiar
la dosificacin o incluso la medicacin.
2. Cuando sin entrar todava en el tratamiento preventivo, se opta por la suspensin de la
medicacin, nunca antes de haber mantenido al enfermo durante seis meses recuperado, o
sea libre de sntomas, se efectuar la reduccin de los medicamentos mediante una
disminucin escalonada y se seguir revisando el estado mental del enfermo cada dos
meses durante un perodo de seis meses.
3. El paso a la tercera fase, orientada como un tratamiento preventivo (evitacin de nuevos
episodios), es obligado siempre que concurra alguna de estas circunstancias: estado
depresivo con una duracin superior a un ao, presentacin de dos o ms episodios
durante los ltimos cinco aos, diagnstico de trastorno bipolar. La prolongacin mnima del
tratamiento preventivo es de dos aos. La suspensin del tratamiento se har tambin
gradualmente y ser continuada con la revisin peridica del enfermo cada dos meses a la
largo de un perodo de seis meses.
Hoy se insiste mucho en la necesidad de evitar la suspensin brusca del medicamento.
La reduccin gradual de la dosis a lo largo de un plazo mnimo de tres meses
permite neutralizar dos riesgos importantes: el de la instauracin precoz de una
recada o una recidiva y el de la aparicin de los sntomas producidos por la
suspensin de los medicamentos. Esta ltima contingencia, ya conocida con
relacin a los antidepresivos clsicos, ha tomado un inters creciente en el
manejo de algunos de los productos antidepresivos ms recientes. La suspensin
de la venlafaxina puede inducir sntomas muy perturbadores, como irritabilidad,
vrtigos, sudoracin e insomnio. Dentro de los inhibidores de la recaptacin de

laserotonina , los sntomas de supresin se producen con mucho

mayor acento en las sustancias de vida media corta, como la paroxetina y la
fluvoxamina, que en las de vida media larga, como la sertralina y la fluoxetina.

El seguimiento de las dos pautas teraputicas mencionadas, muchas veces tres,

constituye la vertebracin de todo el tratamiento de un enfermo depresivo.
Cuando nos encontramos ante una depresin crnica, entendiendo por tal
aquella de duracin superior a los dos aos, tenemos que estar advertidos de
que la columna vertebral teraputica que acabamos de sealar exige una
ampliacin en sus pautas primera y tercera. La fase inicial dedicada al
tratamiento agudo pasar a tener en el enfermo crnico una duracin de al
menos mes y medio a dos meses, que es el plazo de expectativa mnimo
requerido para presentarse la remisin, o sea una mejora de grado importante.
Slo despus de haber pasado este tiempo sin una respuesta positiva suficiente
del enfermo, podr pensarse en una modificacin de la dosis o en un cambio del
medicamento. Ante el enfermo crnico la terapia preventiva ser de prescripcin
obligatoria y habr de prolongarse con una medicacin de sostenimiento a largo
plazo, durante un tiempo mnimo de tres aos.

La identificacin de la depresin crnica no es todo lo fcil que pudiera pensarse.

Hay que evitar una confusin muy corriente: la de identificar como depresin
crnica una depresin residual, una depresin prolongada por sucesivas recadas
y/o recurrencias o una depresin doble (crnica y recurrente), tarea que puede
poner en apuros incluso a un experto. La resolucin acertada de esta
discriminacin de estados depresivos va a permitir centrar mejor la estrategia
del tratamiento y la eleccin del medicamento.

El tratamiento preventivo o profilctico trata ante todo de evitar nuevos

episodios, conceptuados como recurrencias o recidivas. Entre la recurrencia
(recurrence, en ingls) y la recada (relapse, en ingls) la diferencia conceptual
es clara: la primera se refiere a la aparicin de un nuevo episodio y la segunda a
la reanudacin de los sntomas. En la prctica no se dispone de datos objetivos
fiables para efectuar la distincin entre ambas y se recurre al criterio cronolgico
convencional: la reaparicin de los sntomas antes de haber pasado el perodo de
cinco a seis meses despus de la remisin se estima como una recada y cuando
acontece despus de este plazo se valora como una recurrencia. Tal
diferenciacin cronolgica se basa en postular que la recuperacin o curacin del
episodio depresivo acontece de cinco a seis meses despus de haberse logrado la
remisin o desaparicin de la sintomatologa y que, naturalmente, a partir de ese
momento en que .el episodio est resuelto se anula el riesgo de recada.

Decamos que con la aplicacin del tratamiento preventivo se trata de evitar

nuevas recurrencias. Su orientacin habitual consiste en mantener durante un
plazo mnimo de dos aos el mismo tratamiento farmacolgico que permiti
obtener la recuperacin del enfermo. La tendencia a disminuir la dosis antes de
llegar al final del plazo mnimo, es una medida de aplicacin individual que exige
mucha cautela. No pocos enfermos depresivos se han desestabilizado en esta
fase por no haberse mantenido en la misma dosis.

El tratamiento preventivo de los enfermos depresivos diagnosticados de

trastorno bipolar exige una orientacin peculiar y especfica. Con independencia
de los frmacos utilizados para conseguir la remisin de los sntomas agudos
depresivos o hipertmicos, a partir de haberse conseguido esta remisin, por lo
tanto incluso ya durante la fase de consolidacin de la mejora, son los
psicofrmacos psicoestabilizadores o timorreguladores la medicacin indicada. El
uso de medicamentos antidepresivos fuertes est casi siempre contraindicado en
los bipolares y en los ciclotmicos en atencin a que pueden acortar los ciclos, al
extraer al enfermo de las garras de la depresin para precipitarlo por el tobogn
de un episodio hipertmico.

El uso de los psicoestabilizadores exige no slo un control clnico peridico sino

la vigilancia sistemtica de la tasa plasmtica del medicamento, para lo cual se
efectuar la extraccin de la sangre en ayunas, diez horas despus de la ltima
toma del frmaco.

A la cabeza de esta familia de psicofrmacos psicorreguladores figura el

carbonato de litio. Su dosis habitual oscila entre 1200 y 2000 mg, fraccionada en
dos o tres tomas. Se suele reservar la toma ms alta para la noche. El nivel de
litemia (tasa plasmtica del litio) considerada idnea en el tratamiento
preventivo oscila entre 0.6 y 1.00 mUq/l (mili equivalentes por litro). A partir de
los 50 o 60 aos la dosis teraputica del litio, as como la tasa de litemia
efectiva, suele ser mucho menor.

En los enfermos tratados con litio la litemia desciende cuando se retuerza la sal
de las comidas. Lo contrario sucede si comienzan a tomar la comida ms sosa.
Por ello, se impone la rutina de que al consumir ms sal se eleve algo la dosis de
litio, y al revs.

La contraindicacin fundamental para el tratamiento con litio viene impuesta por

la insuficiencia renal o cardiaca. Durante el embarazo no es preciso suspender el
litio, en contra de lo que antes se postulaba. Una vez al ao debe efectuarse una
prueba de funcionamiento renal y una determinacin de la tasa plasmtica de
sustancias tiroideas.

La eficacia del litio se refuerza muchas veces asocindolo a la carbamazepina. De

todos modos, su efectividad, ni siquiera con este refuerzo, se muestra suficiente
en el tratamiento de los enfermos bipolares conocidos como cicladores rpidos
(tres o ms ciclos de hipertimia/depresin al ao). La estabilizacin de los
cicladores rpidos puede obtenerse casi siempre recurriendo al valproato, a la
gabapentina o a la asociacin de ambos productos. En los cicladores rpidos est
rigurosamente contraindicada la administracin de antidepresivos, porque la
ciclacin se volvera todava ms rpida. Esta contraindicacin no deja de ser una
paradoja que vulnera la lgica de la depresin.

Desde el inicio del tratamiento es conveniente acompaar la medicacin con una

psicoterapia cognitivo-conductual hecha sobre la marcha, aprovechando las
sesiones de control clnico, con objeto de corregir la actitud pesimista del
enfermo con la aportacin de informaciones claras y precisas y orientar de un
modo conveniente su conducta con un plan de vida adecuado. Esta intervencin
psicosocial, habr de adaptarse ms y mejor a las condiciones de cada enfermo
una vez remitida su sintomatologa. La intervencin psicosocial ser un
acompaamiento ineludible de la administracin de medicamentos durante las
fases teraputicas de recuperacin y de prevencin.

La gua para el plan de vida del enfermo, vlido para acelerar la recuperacin y
consolidar la prevencin, coincide con el sistema de pautas individuales
recomendado para evitar la depresin.

A medida que se vaya produciendo la remisin de los sntomas depresivos, se ir

perfilando la tcnica ms adecuada de psicoterapia breve para corregir los
elementos personales de vulnerabilidad. Volveremos sobre este punto en el
captulo dedicado a la psicoterapia.

1.4.1.6.4 Los medicamentos antidepresivos

En la familia de los medicamentos o frmacos antidepresivos se incluyen todos aquellos
productos qumicos que han acreditado poseer la capacidad de reducir total o parcialmente el
estado depresivo en un amplio grupo de enfermos depresivos, efecto obtenido la mayor parte de
las veces en el plazo de tres a cinco semanas. En las denominadas happy pills (pldoras de la
felicidad) en Estados Unidos no se agrupan los productos antidepresivos sino los tranquilizantes
menores tipo benzodiazepinas, molculas desprovistas de accin antidepresiva, capaces incluso
de ejercer cierta accin depresgena a partir de la edad de 40 aos. Lo ms lamentable es que
estas sustancias se vienen utilizando algunas veces en el tratamiento de la depresin, lo que
implica cuando menos una lamentable prdida de tiempo o un impulso hacia la encronizacin del
cuadro depresivo. Otra especificacin previa necesaria es que la mayor parte de los productos
antidepresivos se emplea tambin en otras indicaciones. Baten el rcord en este sentido los
productos inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina, utilizados en el tratamiento
de estas afecciones: ansiedad/pnico, fobias, sndrome obsesivo, sndrome de estrs
postraumtico, patologa psicosomtica, grupo de adicciones sociales y qumicas (otro
antidepresivo, el bupropion, es muy utilizado en el abandono del tabaco), personalidad lmite,
dficit de atencin por hiperactividad y dolor crnico.

Ante el advenimiento de un amplio lote de medicamentos antidepresivos, se ha venido

imponiendo como tarea primordial, con objeto de facilitar su conceptuacin y ordenacin, la de
distribuirlos en grupos. Se ha renunciado a la clasificacin a tenor de la estructura qumica, ya
que anlogas sustancias ejercen acciones muy diversas y hasta contrapuestas, y en cambio
sustancias de lo ms dispar pueden coincidir en sus efectos.

Las distintas clasificaciones que han logrado algn predicamento se basan en los siguientes
criterios: la ordenacin cronolgica; el mecanismo de accin farmacodinmico; el efecto
neuroqumico, y el efecto sedativo o estimulante. Adelantemos que la clasificacin vigente ms
importante es la que se atiene al efecto neuroqumico.

Con arreglo a la cronologa de la aparicin del frmaco se distinguen los de la primera

generacin, que son los antidepresivos antiguos, los de la segunda generacin o intermedios y
los de la tercera generacin, los ms recientes. Se trata de una divisin convencional que sirvi
anteriormente para evitar caer en el caos. He aqu la serie de productos incluidos en cada uno de
los tres grupos generacionales:

Antidepresivos de la primera generacin: la mayor parte de ellos son los antidepresivos

tricclicos, como la imipramina, desipramina, ciomipramina, amitriptilina y nortriptilina.
Antidepresivos de la segunda generacin: un grupo muy heterogneo por su estructura
qumica, en la que se incluyen entre otros la maprotilina, la mianserina y la viloxacina.
Antidepresivos de la tercera generacin: este grupo comprende sobre todo los
inhibidores de la recaptacin de la serotonina (trazodone, nefazodone, fluoxetina,
fluvoxamina, sertralina, paroxetina y citaloprn), ms otros agregados tambin en fechas
relativamente recientes como la venlafaxina, la reboxetina y la mirtazapina.

La clasificacin basada en el mecanismo de accin del frmaco ha quedado un tanto eclipsada

por la que toma como referencia el efecto neuroqumico. Sin embargo, el conocimiento de los
distintos mecanismos de accin resulta indispensable para entender cmo se produce la
modificacin neuroqumica.

El mecanismo de accin representa la va por la que el frmaco opera para obtener el efecto
neuroqumico propio, traducido casi siempre en la activacin de un sistema neurotransmisor o de
varios. Pues bien, la activacin de un sistema neurotransmisor puede obtenerse por alguna de
estas vas: el aumento de la sntesis o la liberacin del neurotransmisor; la prolongacin del
contacto de la sustancia neurotransmisora con el receptor postsinptico mediante la inhibicin de
su recaptacin; el aumento de la sensibilidad de los receptores postsinpicos; el aumento de la
densidad o nmero de los receptores postsinpticos; la inhibicin de la desintegracin del
neurotransmisor. Los tres mecanismos sustantivos de los que se valen preferentemente la mayor
parte de los psicofrmacos antidepresivos son los que modifican la sustancia neurotransmisora,
mientras que la accin sobre los receptores postsinpticos ocupa casi siempre un lugar
secundario.

Con arreglo al mecanismo operativo quedan los psicofrmacos distribuidos en estos tres grupos:

Aumento de la sntesis o de la liberacin del neurotransmisor, lo cual puede deberse

realmente al incremento de la sntesis a instancia del aumento de la sustancia precursora o
del bloqueo o desensibilizacin del receptor presinptico o receptor inhibidor, llamado as
porque inhibe la liberacin de la sustancia neurotransmisora a partir de haber alcanzado
una cierta concentracin en la sinapsis. Tambin se le denomina autorreceptor porque,
afincado en el cuerpo de la neurona presinptica y en sus dendritas, ejerce una accin
autorreguladora sobre la liberacin del neurotransmisor, y receptor somatodendrtico, por
razn de su localizacin (cuerpo de las neuronas y sus prolongaciones dendrticas). La
mianserina se distingue por facilitar el incremento de la tasa cerebral de noradrenalina
mediante el bloqueo del receptor presinptico y entre los ms modernos, la mirtazapina
sobresale en este sentido por desarrollar una accin bloqueante sobre los autorreceptores o
receptores presinpticos de la noradrenalina y la serotonina provocando el incremento de la
liberacin de ambos neurotransmisores. Se trata, por tanto, en ambos casos de una accin
inhibidora que se traduce en un aumento de la liberacin de la sustancia neurotransmisora
(Figura 2).

Figura 2: La funcin de los receptores presinpticos es inhibir la liberacin

del neurotransmisor en la sinapsis cuando ha alcanzado una concentracin
suficiente. El bloqueo de este dispositivo autorreceptor constituye el
mecanismo de accin de algunos frmacos antidepresivos, que as consiguen
incrementar la liberacin del neurotransmisor .

La prolongacin del contacto de la sustancia neurotransmisora con el receptor

postsinptico a causa de la inhibicin de su recaptacin por parte de la neurona
 presinptica. Los denominados inhibidores de la recaptacin del neurotransmisor son la
agrupacin de antidepresivos ms amplia y eficaz, segn veremos despus (Figura 3).

Figura 3: Con la letra A representamos la accin de la sustancia

neurotransmisora sobre el receptor postsinptico. La B se refiere a la
recaptacin del neurotransmisor por la neurona presinptica. con lo que se da
fin a su accin sobre el receptor postsinptico. La C indica que la recaptacin
del neurotransmisor se ha bloqueado con lo que se facilita la prolongacin de
su contacto con el receptor postsinptico mecanismo de accin propio de los
antidepresivos denominados inhibidores de la recaptacin de noradrenalina o
de serotonina.

La inhibicin de la destaruccin de neurotransmisor, por lo general a causa de inhibir la

actividad de la enzima denominada monoaminooxidasa, que interviene con un papel
primordial en la desintegracin de los principales neurotransmisores. Se incluyen aqu las
sustancias conocidas como IMAO (inhibidores de la monoaminooxidasa)

La utilizacin de los IMAO se ha mantenido muy restringida porque su efecto clnico es

inconstante y difcil de controlar y adems porque su administracin encierra ciertos riesgos, que
nicamente pueden soslayarse evitando su asociacin con algunos productos de extenso
consumo (queso, habas, vinos, caf) y con diversos frmacos antidepresivos. Si no se respeta
esta incompatibilidad puede aparecer el "efecto queso", en forma de una crisis aguda de
hipertensin arterial con riesgo de muerte, provocada por la acumulacin de tiramina. Entre la
administracin de un IMAO y un antidepresivo de otra familia debe interponerse un intervalo por
lo general de dos semanas para evitar que se produzcan interacciones peligrosas entre ambos.

Los nuevos frmacos IMAO actan slo sobre una fraccin de la enzima MAO, por lo que se
hallan libres del riesgo de provocar una crisis hipertensora. Pero la eficacia ha descendido en
ellos casi en la misma medida que su seguridad resulta elevada. Los neurotransmisores sobre los
que actan los antidepresivos son la noradrenalina o norepinefrina (NA), la dopamina (DA,
precursora de la noradrenalina), la serotonina o 5-hidroxitriptamina (5HT) y la acetilcolina
(ACH). Recordemos que la hiperactividad colinrgica se asocia con la depresin endgena y que
la administracin de agonistas (estimulantes) colinrgicos implica la aparicin de sintomatologa
depresiva. Sobre la acetilcolina ejercen una accin antagnica importante varios antidepresivos
clsicos, los denominados antidepresivos tricclicos, mediante el bloqueo de los receptores
postsinpticos colinrgicos muscarnicos. Esta accin representa a la vez un factor teraputico,
que permite a estos productos lograr efectos especialmente eficaces frente a las depresiones
ms rebeldes, y una desventaja, al ser una fuente de efectos secundarios indeseables (boca
seca, visin borrosa, estreimiento, retencin de orina).

Los antidepresivos ms utilizados son los que actan a travs de la inhibicin de la recaptacin
de un neurotransmisor, con lo que consiguen prolongar la actuacin de este sobre el receptor
postsinptico. Por ello, la clasificacin que se atiene al efecto neuroqumico se centra en los
medicamentos que actan a travs de la inhibicin de la recaptacin (tabla 6).

Tabla 6: Clasificacin de los antidepresivos segn el efecto neuroqumico.

(Selectivos = accin exclusiva. Preferenciales = accin repartida.)

Por tanto, segn nos muestra la Tabla 6, con arreglo al efecto sobre los neurotransmisores se
distribuyen los antidepresivos en siete grupos. Precisemos que el antidepresivo atpico por
antonomasia, la mirtazapina, un derivado de la mianserina, que ya apuntaba las mismas
acciones, es un agonista noradrenrgico y serotoninrgico, cuya accin se verifica sobre ambos
sistemas mediante la inhibicin de los autorreceptores respectivos, y como al mismo tiempo
produce el bloqueo de los receptores serotoninrgicos 5-HT2 y 5-HT3 se agrega aqu la ventaja
de evitar los efectos adversos originados por la estimulacin de estos receptores: inquietud,
irritabilidad, ansiedad, nuseas y disfuncin sexual. Debido a su efecto antihistamnico, a causa
del bloqueo de los receptores histamnicos H1 o H2, la mirtazapina produce sedacin y favorece
la instauracin del sueo y alguna vez aumento de peso, efecto compartido con otros
antidepresivos como el doxepn, la maprotilina y la amitriptilina. De los efectos secundarios
indeseables producidos por la estimulacin de los receptores 5-HT2 tambin se libran el
trazodone y el nefazodone por ejercer una accin bloqueante sobre estos receptores. Una
caracterstica especial del bupropion, a causa de su accin estimulante sobre el sistema
dopaminrgico, es acompaarse de una disminucin de la tasa plasmtica de prolactina.

Con arreglo al efecto propio sedante/estimulante del antidepresivo producido en todos los
individuos sean o no enfermos depresivos, se obtiene la escala siguiente:

Sedantes intensos: amitriptilina, trimipramina, doxepn, mianserina, mirtazapina.

Sedantes ligeros: maprotilina, clomipramina, fluvoxamina, paroxetina, citaloprn.
Neutros: imipramina.
Estimulantes ligeros: fluoxetina, sertralina.
Estimulantes intensos: nortriptilina, desipramina, amineptino, bupropion, venlafaxina.

Para la seleccin del medicamento antidepresivo adecuado para cada enfermo se considera como
factor primordial el efecto neuroqumico, puesto que con la administracin medicamentosa se
trata aqu de corregir el desequilibrio neuroqumico del enfermo, o sea neutralizar la causa
ltima de la enfermedad depresiva. A esta causa ltima se le llamaba en la Medicina clsica
factor patognico. Por ello, debe catalogarse el tratamiento farmacolgico de los enfermos
antidepresivos como un tratamiento patognico y no como un tratamiento etiolgico o causal ni
tampoco como un tratamiento sintomtico. El medicamento acta como el cable salvador que
permite extraer al enfermo depresivo del abismo en que, se halla confinado. Naturalmente, esta
accin neuroqumica bsica debe complementarse desde el primer momento con una
intervencin psicosocial, en la que se abordan, dentro de lo posible, los agentes causales
fundamentales de la depresin.

La seleccin de la medicacin adecuada para cada enfermo depresivo exige anticipar un juicio
sobre la prediccin de la respuesta antidepresiva. Para efectuar esta prediccin es inexcusable el
conocimiento suficientemente amplio y profundo del enfermo, sistematizado en los elementos
siguientes: el diagnstico de la clase de enfermedad depresiva en consonancia con la identidad
de sus causas fundamentales; el subtipo neuroqumico, a cuya problemtica hemos dedicado un
captulo; el subtipo dimensional distinguido a travs de la aplicacin del CET-DE; la forma
clnica; el estado somtico; la edad; la experiencia teraputica habida en otros posibles
episodios anteriores personales y/o familiares.

Sobre la premisa dada por el conjunto de estos datos, la identidad del medicamento adecuado
para el enfermo depender de estas caractersticas suyas: el efecto neuroqumico y el
mecanismo de accin, datos que integran su perfil farmacodinmico; el efecto propio
sedativo/estimulante; la absorcin, distribucin y eliminacin, o sea las caractersticas de su
perfil farmacoquintico; y los efectos secundarios. Sobre la ponderacin conjunta y equilibrada
de los mencionados datos del enfermo y las caractersticas citadas de los medicamentos, se har
la reflexin predictiva que culminar en la seleccin del frmaco antidepresivo considerado
idneo en cada caso.

Con relacin a la farmacoquinesia, es preciso especificar que la administracin habitual de los

medicamentos antidepresivos se realiza por va oral y su absorcin se distribuye entre el
estmago y el intestino. Una vez incorporada la sustancia al torrente circulatorio slo llega al
cerebro con capacidad de actuar la fraccin del frmaco libre. La otra fraccin, ligada a las
protenas plasmticas, es incapaz de atravesar la barrera hematoenceflica. En los sujetos
dbiles y en los ancianos, al disponer de un nivel bajo de protenas en el plasma para fijar una
parte del frmaco absorbido, la fraccin plasmtica activa alcanza mayor nivel, por lo que suele
ser suficiente para estas personas el empleo de la mitad o la tercera parte de la dosis habitual
del medicamento.

Puesto que con mucha frecuencia se ha de abandonar la monoterapia (terapia por un frmaco)
para asociar el antidepresivo seleccionado a otro producto antidepresivo o a un frmaco de
familia distinta es conveniente llamar la atencin sobre la interaccin medicamentosa de tipo
farmacoquintico. La mayor parte de los frmacos antidepresivos son potentes inhibidores de
alguna de las enzimas del hgado que componen el citocromo P450 (CYP), con lo que vuelven
ms intensa la accin de aquellos productos metabolizados por la isoenzima inhibida. Por el
contrario, otras sustancias como la carbamazepina, producto muy utilizado como timorregulador,
inducen la sntesis de enzimas hepticas, con lo que facilitan la metabolizacin de algunos
medicamentos y en consecuencia disminuyen sus efectos. Conviene estar alerta ante este tipo
de interacciones para no dejarnos sorprender por la aparicin de unos efectos demasiado fuertes
en unos casos y excesivamente ligeros en otros. Puesto que los agonistas serotoninrgicos
incrementan la concentracin plasmtica de los dems frmacos antidepresivos, hay que
manejar dosis ms ligeras de estos ltimos en los tratamientos asociados.

Se ha dado un paso de gigante en la reduccin de los efectos secundarios nocivos producidos

por las sustancias antidepresivas. Los antidepresivos ms antiguos, a causa de su potenciacin
anticolinrgica, se acompaaban de efectos adversos importantes. La aparicin de estos efectos
en los tratamientos con los antidepresivos hoy ms utilizados, se ha vuelto mucho menos
frecuente y de escaso riesgo. A ttulo excepcional, el sndrome serotoninrgico, aunque raro,
puede tomar una evolucin insidiosa y mortal.

El sndrome serotoninrgico puede complicar el tratamiento con cualquier sustancia de actividad

proserotoninrgica y guarda una cierta similitud con el sndrome neurolptico maligno. Se
compone de alteraciones cognitivas (desorientacin, confusin, agitacin), vegetativas (fiebre,
sudoracin, diarrea) y neuromusculares (temblores, mioclonias, rigidez, y ataxia o
incoordinacin). Los cuadros ms graves de este tipo son los determinados por la asociacin de
una sal de litio y un antidepresivo tricclico o un inhibidor de la recaptacin de la serotonina con
un IMAO clsico, asociacin hoy proscrita precisamente por tal motivo.

Ante un cuadro de hiperserotoninergia se impone la suspensin inmediata del producto

serotoninrgico, medida que suele ser suficiente para determinar la rpida desaparicin de la
sintomatologa. En las formas graves del sndrome serotoninrgico es preciso ocuparse adems
de la deshidratacin, la defensa contra la hipertermia y la sedacin, y en casos excepcionales
echar mano de productos antagonistas especficos de los receptores serotoninrgicos como la
ciproheptadina y la metisergida.

Los inhibidores de la recaptacin de la serotonina pueden producir tambin efectos secundarios

sobre la esfera sexual. Este trastorno puede ser aliviado o suprimido recurriendo a la
disminucin de la dosis o a la administracin de alguno de estos productos: yohimbina,
ciproheptadina, amantadina, buspirona, bupropion.

Los antidepresivos actuales no ejercen una toxicidad sobre los elementos sanguneos. De esta
afirmacin taxativa y rotunda se excepta la nomifensina, que puede provocar anemia
hemoltica, y la mianserina, responsable de algn cuadro de agranulocitosis.

El sndrome de supresin de los antidepresivos, recogido con frecuencia en la literatura en

castellano con el anglicismo sndrome de discontinuacin, se manifiesta por sntomas
psquicos, sobre todo ansiedad, irritabilidad, inquietud, y somticos, sobre todo vrtigos,
cefaleas, vmitos e insomnio o somnolencia. Aparece entre uno y tres das despus de la
supresin del medicamento y no se mantiene ms all de dos semanas. Se debe al dficit de
serotonina. Es ms intenso y frecuente con los medicamentos de vida media breve, como la
paroxetina, la fluvoxamina y la venlafaxina, que con los de vida media larga, como la fluoxetina
y la sertralina. Pueden evitarse estos sntomas casi siempre mediante una suspensin
escalonada. Una buena pauta es reducir la dosis en una cuarta parte cada tres meses. El cuadro
desaparece en 24 horas con la administracin de algn producto similar o la reanudacin del
mismo.

En los antidepresivos tricclicos el sndrome de retirada se atribuye a la reaccin de

sobreactividad colinrgica y suele manifestarse por sntomas digestivos (nuseas, vmitos,
diarrea) y psquicos (ansiedad, inquietud, hipomana). Con la brusca suspensin de la
clomipramina, cabe la presentacin de ambos cuadros (el de la hiposerotoninergia y el de la
hipercolinergia).

Hay aproximadamente un 15 por ciento de estados depresivos denominados depresiones

refractarias o farmacorresistentes a causa de no ofrecer una respuesta positiva a la
administracin de una dosis suficiente de la medicacin antidepresiva seleccionada. Contra las
depresiones refractarias se dispone de estos recursos teraputicos:

1. La asociacin de dos productos antidepresivos o ms, con vistas a lograr un refuerzo

complementario o sinrgico (el efecto global es superior a la sumacin de sus efectos
individuales).
2. La combinacin de la medicacin antidepresiva con otras sustancias: un producto
psicoestimulante (metilfenidato, dextroanfetamina); el carbonato de litio, sobre todo en las
depresiones bipolares; un neurolptico sedativo (clorpromazina o levomepromazina,
haloperidol, etc.) en las depresiones paranoides; una benzodiazepina de vida larga, en las
depresiones neurticas; una sustancia de accin proserotoninrgica como la buspirona
(aumento de sensibilidad de los receptores postsinpticos) o el pindolol (bloqueo del
autorreceptor presinptico).
3. La agregacin de alguna sustancia hormonal: la hormona femenina tipo estrgeno o el
principio tiroideo triiodotironina.
4. La potenciacin de un mayor despliegue de la psicoterapia o de la intervencin
psicosocial, o la agregacin de la terapia de luz o la supresin del sueo.
5. La suspensin de parte de la medicacin asociada o de toda ella (sobre todo las
benzodiazepinas de vida larga o media) as como el abandono de todo tipo de drogas con
inclusin del alcohol y el tabaco, ya que, adems de reforzar el estado depresivo, actan
sobre el hgado como inductores enzimticos acelerando la eliminacin de los
medicamentos antidepresivos.

La evaluacin de la respuesta antidepresiva es una tarea que slo puede ejercerse con suficiente
finura mediante el empleo de una prueba psicomtrica tipo escala. La ms empleada en el
mundo es la conocida como escala de Hamilton. Para la evaluacin del estado depresivo con la
referencia del modelo tetradimensional, disponemos de la Escala Tetradimensional para la
Depresin (ETD). En trabajos realizados con esta prueba hemos podido comprobar cmo
subsistan con mucha frecuencia estados depresivos residuales que pasaban inadvertidos a la
observacin clnica comn.

1.4.6.5. La psicoterapia en el enfermo depresivo y

otras estrategias complementarias.
El adecuado tratamiento de todo enfermo depresivo se desarrolla en tres perspectivas: la accin
qumica por medio de la farmacoterapia; la accin psquica a travs de la psicoterapia, y las
normas de vida integradas por la socioterapia. De la socioterapia hemos dado cumplida cuenta
en el prefacio, ya que para su aplicacin resulta imprescindible la colaboracin de los familiares,
plan de vida al que deben asociarse las actividades individuales en que se basa la prevencin de
la depresin. La afirmacin de que el medicamento es el vehculo principal responsable de la
remisin de la sintomatologa y por ende de los sufrimientos del enfermo, no supone una merma
para la importancia de la psicoterapia. La psicoterapia resulta imprescindible ante todo enfermo
depresivo para lograr un doble objetivo: en la primera fase, durante la recuperacin del enfermo,
la meta psicoteraputica es la de potenciar y complementar la accin del medicamento; y una
vez el enfermo recuperado, en la fase de tratamiento preventivo y ya algo antes, se trata de
reforzar la personalidad con la disminucin de su vulnerabilidad y con la estimulacin de la
capacidad para establecer y mantener relaciones interpersonales.

La psicoterapia inicial en el enfermo depresivo agudo se desarrolla con la tcnica de la

psicoterapia cognitiva, porque es la nica forma de psicoterapia posible. Se trata ante todo de
corregir las errneas cogniciones {ideas, informaciones y actitudes) del enfermo sobre s mismo.
La depresin se autoalimenta en tanto en cuanto es fuente de pensamiento y actitudes del todo
negativas en torno al yo, al vnculo con el mundo exterior ya lo que deparar el futuro. As
abundan afirmaciones de este cariz: yo soy un intil, no cuento con nadie para ayudarme,
la enfermedad es incurable y el sufrimiento no tendr fin. El enfermo se automortifica as en
las tres vas: la escasa satisfaccin de s mismo, la subestimacin de los refuerzos positivos
recibidos del exterior y la conviccin de un futuro cerrado.

La tarea psicoteraputica no es fcil ni sencilla ante este panorama porque las producciones
automticas depresivas las refuerza el propio enfermo con razonamientos errneos, en forma
sobre todo de generalizaciones abusivas, absolutizaciones ilgicas (verlo todo como definitivo),
ampliaciones o minimizaciones poco razonables {evaluacin por exceso o por defecto),
pensamiento dicotmico o maniqueo (divisin de las experiencias en dos categoras opuestas:
bueno o malo, falso o verdadero, etc.); personalizaciones (establecimiento de una relacin entre
el acontecimiento externo y la persona sin una base suficiente para ello).

La accin de la psicoterapia cognitiva trata a la vez de sustituir los pensamientos negros sobre el
yo, el ambiente y el futuro por imgenes agradables y de modificar los razonamientos
distorsionados. Por ello, el psicoterapeuta cognitivo se centra en aportar una informacin realista
y bien elaborada y en adiestrar al enfermo para no aceptar los pensamientos automticos
depresivos y reemplazar los razonamientos equivocados por interpretaciones realistas.

La aportacin de informacin atinada para conducir al enfermo a una visin realista de su

situacin, representa el primer alivio que se le puede proporcionar, ya en el punto inicial del
tratamiento. Adems se consigue con ello una disposicin ms favorable a seguir la pauta
teraputica sobre todo la administracin de los medicamentos. Hasta muchas veces se obtiene
una mejor tolerancia de la medicacin y una reduccin de los efectos colaterales desagradables
de los medicamentos, sobre todo cuando el manejo de estos productos proviene de un terapeuta
grato con el que se ha establecido una relacin psquica directa. En cambio, tales efectos de
intolerancia y de efectos adversos se multiplican cuando el frmaco ha sido prescrito por un
especialista poco apto para la psicoterapia, sea por desconocer la tcnica, sea por poseer una
personalidad poco cordial y de escasa capacidad comprensiva. En este sentido podramos
calificar como placebo a los terapeutas de personalidad grata, ya que con su actitud facilitan la
accin favorable de los medicamentos a travs de un mecanismo psquico, ya los de
personalidad desagradable como nocebo, o sea placebo negativa, ya que de esta personalidad se
derivan efectos medicamentos os adversos.

La tcnica cognitiva asociada con la tcnica comportamental acrecienta su eficacia. Para ello es
suficiente elaborar un programa de actividades que abran el cauce a situaciones en las que el
enfermo puede encontrar placer o mostrar su capacidad o su habilidad.

A medida que el enfermo se va recuperando de sus sntomas, a causa sobre todo de que la
accin del medicamento va tomando plena marcha, lo que suele ocurrir entre las primeras tres y
seis semanas, la psicoterapia toma una mayor efectividad y cambia un tanto de orientacin, al
encontrarse con un enfermo ya ms propicio para colaborar en s mismo y en las conexiones con
el exterior. La psicoterapia cognitiva, al remitir los sntomas depresivos y reanudarse la apertura
al exterior, deja paso paulatinamente a la tcnica centrada en la vertiente externa del individuo,
o sea la otredad, que es la psicoterapia interpersonal. Las entrevistas terapeuta/enfermo se
orientan a partir de ese momento hacia dos objetivos: primero, el de fomentar la capacidad de
aceptarse a s mismo y elaborar una autoestima suficiente; segundo, el de fomentar la capacidad
de aceptar a los dems, corregir las relaciones conflictivas y estimular la capacidad para
establecer y mantener relaciones interpersonales adecuadas.

La psicoterapia interpersonal se desarrolla, por tanto, como si fuera una intervencin psicosocial.
Constituye la accin psicoteraputica propia de la fase del tratamiento preventivo. Su objetivo
primordial es la evitacin de nuevos episodios, naturalmente. Por ello no tiene nada de extrao
que una de sus indicaciones imprescindibles sea la depresin unipolar recurrente.

Las tcnicas de psicoterapia cognitiva y de psicoterapia interpersonal, aplicadas sucesivamente

en los enfermos depresivos como acabamos de exponer, coinciden en estos cuatro rasgos
bsicos: ambas son psicoterapias activas (intervencin activa del psicoterapeuta), directivas (con
metas dirigidas por el psicoterapeuta, ms en la cognitiva que en la interpersonal), breves (su
extensin mxima es una sesin semanal durante un perodo de tres a cuatro meses) y realistas
(centradas en la situacin presente del enfermo).

De esta suerte la psicoterapia adecuada para los enfermos depresivos se desarrolla ntegramente
en sus dos secuencias habituales dentro de la psicoterapia breve. Quedan sujetos aqu a
excepcin exclusivamente los depresivos neurticos, o sea los afectados por una depresin
secundaria a un trastorno neurtico, llamados distmicos en los libros estadounidenses. En estos
depresivos, una vez lograda la remisin bastante completa de la sintomatologa de la depresin,
es preciso ocuparse del tratamiento del cuadro neurtico sin abandonar por ello la medicacin
antidepresiva. La mayor parte de las depresiones neurticas se desarrollan sobre la base de una
neurosis de carcter y la fraccin restante sobre una neurosis de angustia o una neurosis fbica.
Mientras que la psicoterapia selectiva toma una va distinta en las tres modalidades de neurosis,
la medicacin indicada es prcticamente la misma: la asociacin de un tranquilizante menor
(benzodiazepina de vida media larga o buspirona) durante el da, potenciado o no con propanolol
u otro betabloqueante, y al acostarse un hipnofacilitador. En la neurosis de carcter, la neurosis
que con mayor frecuencia sirve de condicionante a la depresin neurtica, la psicoterapia
selectiva es el mtodo psicoteraputico marcado por Adler para neutralizar el sentimiento de
inferioridad. Se trata de una modalidad de psicoterapia comprensiva breve, que no exige nunca
ms de veinte sesiones, con lo que se consigue que el enfermo se comprenda a s mismo a
travs sobre todo de la captacin del sentido de su inseguridad y de la ndole de su sentimiento
de inferioridad. En consecuencia, se eleva automticamente su autoestima. Resulta increble que
un mtodo capaz de transformar la personalidad neurtica en una personalidad segura, flexible y
sin inhibiciones, haya atrado en una proporcin tan escasa la atencin de los psicoterapeutas,
hasta el punto de que casi resulta un mtodo hoy desconocido. En la neurosis de angustia la
tcnica psicoteraputica ms eficiente es la del psicoanlisis breve, descrita hace tiempo por los
psicoanalistas norteamericanos French y Alexander. Para la neurosis fbica, el remedio ms
eficiente lo encontramos en las tcnicas de terapia del comportamiento que conducen al fbico al
enfrentamiento precoz con la situacin o el objeto fobgeno.

Entre las terapias antidepresivas complementarias las que han alcanzado la mayor aplicacin son
la fototerapia y la cronoterapia.

La fototerapia consiste en estimular al enfermo con una luz fluorescente blanca brillante, de
espectro completo, de intensidad entre 2500 y 3000 lux. Ello equivale aproximadamente a la
cantidad de luz que se registra en un da de primavera cuando se mira a travs de una ventana
y representa la accin de multiplicar por cinco la iluminacin normal presente en cualquier local.
La aplicacin de esta luz artificial se efecta en sesiones de alrededor de dos a cuatro horas
durante un perodo de dos a cuatro semanas.

Con esta estimulacin luminosa se trata de bloquear la secrecin de la melatonina, hormona

depresgena que inhibe la secrecin de las glndulas endocrinas genital y tiroidea. Los niveles
altos de melatonina son frecuentes en los enfermos depresivos y a medida que el fotoperodo es
ms corto, como sucede en el invierno, se eleva la secrecin de melatonina, lo contrario de lo
que acontece en el verano.

La fototerapia est indicada sobre todo en la depresin estacional, una forma de depresin que
suele presentarse en el trnsito del otoo al invierno, durante los meses de noviembre y
diciembre, y no remite antes de transcurrir unos cuatro meses, por lo comn antes del comienzo
de la primavera. Cursa con sntomas vegetativos atpicos, en forma de un exceso de sueo y
apetito y elevacin del peso. Algunas veces toma una forma bipolar combinndose con un estado
hipomanaco durante el verano.

La fototerapia permite en algunos casos reforzar los efectos favorables de la terapia

farmacolgica. Hay diversos sucedneos de la fototerapia, factores capaces de inhibir la
secrecin de melatonina, como el desplazamiento del enfermo depresivo a los pases del Sur y la
administracin de un betabloqueante tipo propanolol o atenolol, o de la levodopa ms la
decarboxilasa incorporada, combinacin muy utilizada en el tratamiento del sndrome
parkinsoniano.

La cronoterapia es asimismo un recurso teraputico complementario, especialmente vlido para

las depresiones refractarias al tratamiento habitual. Se desdobla en dos pautas posibles: la
privacin de la segunda mitad del sueo un da a la semana o el adelantamiento habitual del
momento de acostarse y dormir en una hora o ms.

Ambas pautas persiguen adelantar la presentacin del sueo lento, el sueo acoplado con la
vigilia, que, por depender de un regulador interno dbil, obedece con docilidad y rapidez a los
cambios del horario, lo contrario de lo que ocurre con el sueo rpido. Con este adelantamiento
del sueo lento se facilita su integracin sincronizada, o sea la resincronizacin con el sueo
rpido, que en un gran sector de depresivos se encuentra en una fase avanzada con relacin al
sueo lento.

Los resultados obtenidos por lo general con las tcnicas de cronoterapia no pasan de ser
discretos y transitorios, por cuyo motivo su aplicacin se ha reducido a una minora de enfermos
refractarios a los frmacos habituales. Naturalmente, con su aplicacin se trata de reforzar la
accin teraputica de estos frmacos y nunca se prescinde de la terapia habitual.
ltimamente se ha incorporado a estas tcnicas complementarias, buscando neutralizar la
anormalidad neuroqumica singular o plural existente en todo enfermo depresivo, la aplicacin de
la estimulacin magntica transcraneal. Se asegura que el efecto dura ms que la estimulacin,
y se extiende ms all del rea estimulada a otras reas cerebrales.

En las depresiones recurrentes en la mujer la dieta baja en caloras (1000 caloras diarias) es un
recurso que ha servido algunas veces de refuerzo efectivo al tratamiento farmacolgico. En mi
experiencia personal, el mayor apoyo teraputico prestado por esta dieta al tratamiento
farmacolgico se produce en las depresiones premenstrual y perimenopusica cuando se
acompaan de aumento de peso.

1.5. Trastornos afectivos

En esta seccin se incluyen los trastornos del estado de nimo que tienen como caracterstica
principal una alteracin del humor.

Hay que hacer notar, que en el punto 1.4 de esta pgina web, ya se ha comentado y explicado el
modelo tetradimensional de la depresin, escrito por el Profesor F. Alonso-Fernndez. En esta
seccin, lo que se har es exponer el modelo americano, siguiendo las bases del Manual
Diagnstico y Estadstico de los Trastornos Mentales, ms comnmente conocido como DSM-IV
texto revisado (TR).

Abriremos esta seccin, dando unas nociones bsicas de lo que entendemos por afectividad,
concepto, ntimamente relacionado con el estado de nimo, basndonos en las notas del
profesor y maestro D. Carmelo Monedero.

La afectividad es entendida como la manera en que el hombre se siente afectado por los
mltiples acontecimientos de su vida. Cada hombre, dependiendo de de sus intereses
especficos, que a su vez le mueven a la accin, se siente afectado de distinta manera por los
acontecimientos que le acaecen a lo largo de su vida; por lo tanto son esas motivaciones las
que nos hacen sentirnos afectados de distinta forma; y esas motivaciones, no son otra cosa que
los instintos biolgicos de cada uno.

Podemos distinguir, por lo tanto, distintas formas de afectos, en concreto tres formas: las
emociones que es la afectacin brusca de una representacin mental. Esa brusquedad nos lleva
a un desequilibrio somtico. Otra forma de afecto seran los sentimientos, son ms matizados
que las emociones y no conlleva a una modificacin somtica. Son situaciones momentneas.
Por ltimo, tenemos los estados afectivos, que no dependen de ninguna representacin o idea, y
que suele calificarse como estado de nimo, son nuestras situaciones afectivas bsicas, nuestra
forma peculiar de ser vivir, una forma estable de sentirse afectado.

Por lo tanto, comprender la dinmica afectiva de una persona sera comprender la estructura
individual de sus intereses o tendencias.

De todo esto, podra extrapolar lo que sera una reaccin vivencial anormal, que no es otra cosa
que la patologa de la emocin.

Citando a Jaspers, una reaccin vivencial normal, sera aquella caracterizada por una respuesta
adecuada al acontecimiento que la provoc. Por el contrario, las reacciones emocionales
anormales se producen cuando las personas reaccionan ante un acontecimiento nimio con una
gran intensidad o de una forma inslita.

Lo que parece estar de base en tales anormalidades emocionales es la personalidad previa del
sujeto, por lo que esta forma anormal de reaccionar puede hacrsenos ms comprensible si
atendemos a las temticas conscientes e inconscientes del propio sujeto.
Los tres grandes sntomas de la afectividad, entre otros, son la depresin, la mana y la
angustia, que pasaremos a comentar ahora mismo.

DEPRESIN

Se conoce con el nombre de depresin un estado de tristeza excesiva. El sujeto que se

encuentra deprimido est apesadumbrado, cansado, sin ganas de hacer nada, adems en este
estado de incapacidad se encuentra, o ms bien, se siente extremadamente triste.
Normalmente, este sentimiento de inutilidad, viene acompaado por otro sentimiento de culpa, y
en esta situacin, la idea de suicidio viene a considerarse como una solucin apropiada.

Sin embargo, hay que hacer notar que la sintomatologa del depresivo es extremadamente
variada. Antao, los psiquiatras, por lo tanto, intentaron delimitar los sntomas, como ocurre con
otras enfermedades somticas, que son fundamentales para la depresin. As consiguieron
agruparlos en tres sntomas fundamentales: 1 la tristeza; 2 la mana; y 3 las ideas deliroides.

Se comprob, ms tarde, que esta divisin era artificial, por lo que se intent unificar los
sntomas en un criterio fundamental que describiese la depresin. Este nuevo criterio deba ser,
sin lugar a dudas, la tristeza. Sin embargo, la tristeza del depresivo no es una tristeza normal,
esto es, no es la tristeza que experimenta cualquier sujeto ante un acontecimiento negativo.
Normalmente la tristeza del depresivo es una tristeza sin causa; lo que llev los psiquiatras a
considerarla endgena. En algunas ocasiones, la persona deprimida, cuenta cmo empez su
tristeza a travs de un acontecimiento, que a las luces del observador externo, el acontecimiento
es insignificante para el desarrollo de dicha sintomatologa.

Es cierto, que en algunas ocasiones, el paciente narra los acontecimientos por los que se
encuentra en dicha situacin, y dichos acontecimientos justifican por s mismos la tristeza
sentida. En este caso no podemos considerar causas endgenas (descartamos depresin
endgena); pero s podemos calificarla como depresin reactiva.

En la infancia, no son muy frecuentes las depresiones, aunque puede darse el caso. Un nio que
est deprimido se muestra pasivo, con expresin triste, adems de observarse un
enlentecimiento en sus funciones psicolgicas. Sin embargo, en la adolescencia, la depresin
suele adquirir el tono de la melancola.

Por la edad adulta, la mayora de las depresiones comienzan rondando la edad de los cuarenta o
cincuenta aos, y estas son las depresiones tpicas que estamos comentando.

Por ltimo, hay que comentar, que en la gran mayora de los pacientes depresivos aparecen
sentimientos de despersonalizacin; si bien esta despersonalizacin, es distinta a la que
acontece en el esquizofrnico.

MANA

Los pacientes aquejados de mana, tienen un estado permanente de alegra desmesurada. Todas
sus funciones psquicas se encuentran llamativamente aceleradas. Igualmente, su estado de
nimo es eufrico y optimista, cuanto menos.

El pensamiento que les caracteriza es extraordinariamente rpido. Sus ideas no suelen

acabarlas, siempre comienzan con una, cuando no la han terminado, empiezan con otra, que
normalmente tampoco acaban de exponer. Su dilogo, no es un autntico dilogo, ya que ms
bien, consiste en un monlogo.

Como pasara con la depresin, se pueden distinguir tres sntomas fundamentales en la mana:
1 la alegra; 2 la excitacin psicomotriz; 3 la fuga de ideas.

Una de las investigaciones que ms luz ha dado al trmino de la mana, es la investigacin

psicoanaltica. Para Freud, y por lo tanto, para el psicoanlisis, la mana era el resultado de la
fusin del yo con el superyo. El superyo, es la figura del padre, que naturalmente limita la
actuacin del yo. Con la derrocacin del superyo ya no hay lmite de actuacin y se dedica todo
el esfuerzo a sus excesos, por lo que su alegra es infinita.

Sin embargo, segn las teoras de M. Klein, el superyo nace antes del complejo de Edipo, por lo
que el nio puede demostrar ya una posicin depresiva y/o una posicin manaca en la segunda
mitad del primer ao.

Siguiendo con la teora de M. Klein, una vez que el bebe supera la etapa esquizo-paranoide,
tiene que aceptar la situacin de una sola madre, un solo pecho, que frusta y gratifica a la vez.
Normalmente el lactante, tiende a deprimirse, como reaccin normal, pero puede tambin,
elaborar la misma situacin de forma manaca, esto es experimentar una inmensa envidia del
pecho de la madre, por lo que dominado por esa envidia y agresin, a la vez, destruye la
fantasa de ese pecho, y al mismo tiempo, piensa que su madre no tiene ningn pecho y que
ms bien, el pecho es l. As es l mismo la sede de todos los bienes, su alegra, por tanto,
infinita.

De aqu se desprende que, tanto mana como depresin van de la mano, ya que son dos formas
de elaborar la relacin frutada con el objeto libidinoso. La depresin era un intento de reparacin
del objeto, la mana es un intento de destruccin del objeto amoroso; por ello es que detrs de
cada manifestacin manaca se encuentra un profundo sentimiento de culpa. Esta presencia de
un trasfondo depresivo, es lo que hizo a la psiquiatra de la poca pensar en la existencia de
estados mixtos, entre la mana y la depresin.

Cuando el manaco empieza a aceptar la realidad interpersonal, que como es lgico coincide con
su curacin, inmediatamente empiezan a aparecer tristeza y angustia. Esto es una forma ms de
comprobar la relacin entre ambas patologas.

ANGUSTIA

El nombre de angustia hace referencia al miedo a lo desconocido. Hay dos conceptos que se
suelen confundir con frecuencia, estos son la angustia y la ansiedad. En la angustia se teme algo
que tiene que llegar, sin embargo en la ansiedad se teme algo actual. Mientras el angustiado
espera las desgracias, el ansioso pone todos los medios realizando conductas para alcanzar el
equilibrio buscado.

Normalmente, la angustia se presenta en forma de violentas crisis (cuando es as, los pacientes
piensan en un peligro inminente), o bien, en un estado de nimo estable.

Las crisis de angustia se pueden presentar en cualquier persona, tenga o no patologa.

En otras ocasiones, la angustia tiene forma de un estado de nimo. En este caso, las
manifestaciones vegetativas son ms larvadas, pero estn en constante funcionamiento.

Cuando, el sntoma fundamental que ocurre es la angustia, solemos hablar de neurosis de

angustia. Freud pens, en un principio, que la angustia era el resultado de la represin de las
funciones sexuales; sin embargo, ms tarde se habl de que la angustia era ms bien la causa,
en vez de la consecuencia.

El anlisis existencial ha hecho hincapi en la descripcin de la angustia, refirindose a ella como

la nada; esto es, lo que angustia al angustiado es la nada, ya que nuestra vida no tiene sentido
en esa nada. Cuando tomas conciencia de dicho hecho es cuando uno se angustia.

Sin embargo, hay que tener claro, que esa angustia existencial es siempre un fenmeno
patolgico, ya que pasa de una cierta intensidad.

Una vez que se han comentado las patologas ms caractersticas de los trastornos afectivos,
pasamos a hablar de cmo percibimos el mundo a travs de nuestros sentimientos.

Se piensa que las ideas deliroides suelen ser un reflejo del estado de nimo especial en el que se
encuentran tanto depresivos como manacos. Dichas ideas son la verbalizacin adecuada de la
manera en que viven su relacin con el mundo.

Ya Bergson conclua que en numerosos casos, la visin que se tiene del mundo o la forma en la
que dicho mundo se estructura, est en funcin de nuestro estado de nimo determinado.

Despus de esta breve introduccin acerca del concepto de afectividad, pasamos a redactar los
conceptos y clasificaciones actuales, por las que nos regimos y en general, las que aplicamos a
la hora de diagnosticar posibles patologas.

La redaccin de esta seccin va a estar dividida en dos partes. La primera de ellas va a describir
los episodios afectivos (se incluyen as, esto es, por separado, para poder diagnosticar mejor los
trastornos del estado de nimo), entre los que se incluyen, episodio depresivo mayor, episodio
manaco, episodio mixto y episodio hipomanaco. Estos episodios no tienen cdigos diagnsticos
asignados, y por lo tanto, no pueden diagnosticarse, sin embargo sirven para el fundamento
diagnstico de los trastornos.

Una segunda parte en la que se describen los trastornos del estado de nimo (trastorno
depresivo mayor, trastorno distmico, trastorno bipolar I,). Para la descripcin de estos
trastornos se requiere de la presencia o ausencia de los episodios descritos en la primera parte,
de ah su inclusin en este captulo.

A su vez, los trastornos del estado de nimo estn divididos en trastornos depresivos, en
trastornos bipolares y los trastornos basados en la etiologa, como los trastornos debido a
enfermedad mdica y el trastorno del estado de nimo inducido por sustancias.

La distincin entre los trastornos depresivos y los trastornos bipolares consiste en que los
primeros no tienen historia previa de un episodio manaco, mixto o hipomanaco.

Ahora expondremos unos breves apuntes de cada uno de los trastornos que se describirn ms
tarde en mayor profundidad:

1. Trastorno depresivo mayor: se caracteriza por la presencia de uno o ms episodios

depresivos mayores.

2. Trastorno distmico: su principal caracterstica es que debe haber, al menos, dos aos en los
que ha habido ms das con estado de nimo depresivo que sin l, acompaado de otros
sntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.

3. Trastorno depresivo no especificado: esta categora est incluida para poder codificar
trastornos con caractersticas depresivas atpicas y que no cumplen las condiciones para un
trastorno depresivo mayor, un trastorno distmico, o bien sntomas depresivos en los que no
haya una informacin adecuada o sta sea contradictoria.

4. Trastorno bipolar tipo I: caracterizado por uno o ms episodios maniacos o mixtos,

normalmente acompaados de episodios depresivos mayores.

5. Trastorno bipolar tipo II: caracterizado por uno o ms episodios depresivos mayores
acompaados de, al menos, un episodio hipomanaco.

6. Trastorno ciclotmico: debe haber al menos, dos aos de periodos de sntomas hipomanacos,
sin cumplir los criterios de un episodio manaco, y periodos de sntomas depresivos que no
cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.

7. Trastorno bipolar no especificado: esta categora se incluye para codificar trastornos que no
cumplen todas las caractersticas para un trastorno bipolar especfico.

8. Trastorno del estado de nimo debido a enfermedad mdica: es caracterizado por una
prolongada alteracin en el estado de nimo, consecuencia directa de una enfermedad mdica.

9. Trastorno del estado de nimo inducido por sustancias: se caracteriza por una acusada y
larga alteracin del estado del nimo, como consecuencia de la alteracin por un medicamento,
una droga, exposicin a algn txico,

10. Trastorno del estado de nimo no especificado: esta categora se incluye para codificar los
sntomas afectivos que no cumplen los criterios para ningn trastorno de los anteriormente
comentados.

Como ya se ha comentado las especificaciones de la tercera parte de este punto, tienen como
finalidad mejorar la especificidad diagnstica, servir mejor para la eleccin del tratamiento y
mejorar con ello la prediccin diagnstica.

De nuevo, comentamos, que el trastorno depresivo ya se ha escrito y comentado segn el

Modelo Tetradimensional de la Depresin. Lo que se va a hacer aqu es comentar todos los
trastornos afectivos segn la clasificacin americana del DSM-IV TR.

1.5.2. Etiopatogenia de los trastornos afectivos

La primera idea que debemos exponer es que numerosas de las modificaciones somticas que
comentaremos en breve, no sabemos si son causa o consecuencia del estado afectivo en el que
se encuentra el sujeto.
Se sabe que la serotonina, un neurotransmisor muy repartido por el organismo, parece
serotonina se forma
cumplir una funcin importantsima en las manifestaciones afectivas. La
a partir del triptfano, y una vez metabolizada se elimina por la orina. Por esta cantidad
eliminada en la orina podemos saber laserotonina metabolizada en el organismo.
El metabolismo de la serotonina puede influir en mltiples factores, sin embargo, no se
puede administrar de forma intravenosa, debido a que no pasa la barrera hematoenceflica; sin
embargo, gracias a los descubrimientos de los frmacos inhibidores de la MAO (se comportan
como antidepresivos), se ha podido demostrar los efectos de la serotonina.

Sin embargo, encasillar a la serotonina con una nica funcin, esto es regulando los estados
de nimo, es algo pobre, ya que investigaciones realizadas van ofreciendo nuevas facetas.

Se sabe que niveles bajos de serotonina y noradrenalina produce sedacin e incluso

depresin, sin embargo respecto al papel de cada sustancia hay discrepancias. Algunos autores
piensan que la sedacin sera consecuencia de una baja serotonina, mientras que para otros
sera la noradrenalina la causante de dicha sedacin.

Por todo esto se podra hipotetizar que en la depresin lo que habra sera, o bien, un exceso en
la actividad de la MAO, o bien, un dficit en la produccin de la serotonina.

Actualmente se ha podido comprobar que lo caracterstico de las depresiones ansiosas es un

metabolismo bajo de serotonina y por la contra, un metabolismo alto en noradrenalina;
sin embargo, en las depresiones melanclicas habra una mayor cantidad de serotonina y una
deficiencia en Catecolaminas.

La reserpina es una sustancia que influye en el metabolismo de la serotonina, y tambin en

el de lanoradrenalina. En esta ltima sustancia acta eliminndola.

Tambin se han puesto ha prueba en el tratamiento de la patologa en los estados de nimo, las
sales de litio, tanto en el tratamiento de la mana, como en el tratamiento de la depresin, y en
este ltimo, sobre todo. Parece ser que uno de los mecanismos de actuacin de las sales de litio
es movilizando la noradrenalina.

Por ltimo, el electroshock tambin se ha mostrado favorable en el tratamiento preventivo de la

depresin.

1.5.3. Episodios afectivos

1.5.3.1. Episodio depresivo mayor

La caracterstica principal para diagnosticar un episodio depresivo mayor, es un

cuadro clnico caracterizado por uno o ms episodios depresivos mayores, sin
historia previa de algn episodio manaco, mixto o hipomanaco (criterio A y C).

Para diagnosticarlo, no se debe tener en cuenta los episodios de trastorno del

estado de nimo inducido por sustancias, esto es, los episodios que deban sus
sntomas a los efectos producidos por alguna sustancia, ni tampoco los que
deban sus sntomas a los efectos directos de alguna enfermedad mdica.
Adems los episodios no deben explicarse mejor por la presencia de un
trastorno esquizoafectivo, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno
psictico no especificado o un trastorno delirante (criterio B).

Para la codificacin del trastorno se necesita tambin indicar si se trata del

primer episodio o si el episodio es recidivante. Hay veces que es difcil
distinguir entre un episodio nico o dos episodios independientes. Segn
criterios del DSM-IV se considera que un episodio ha acabado cuando ya no se
cumplen los criterios completos para diagnosticar el episodio durante, al
menos, dos meses seguidos.

Se debe indicar tambin la gravedad del episodio, como leve, moderado y

grave, hacindose en este ltimo indicador dos categoras: grave sin sntomas
psicticos, y grave con sntomas psicticos.

Si en el periodo en el que se manifiesta el trastorno depresivo mayor, aparece

algn episodio manaco, hipomanaco o mixto, se debe cambiar el diagnstico
por el de trastorno bipolar. Sin embargo, hay que hacer notar, que si los
sntomas manacos, hipomanacos o mixtos aparecen como efecto directo de
un tratamiento antidepresivo o bien de algn otro tratamiento; sigue siendo
correcto el diagnstico de trastorno depresivo mayor, aadiendo la categora
adems de trastorno del estado de nimo inducido por sustancias o, en su
defecto, cuando los sntomas vengan como consecuencia de alguna
enfermedad mdica (siempre que exista todava el trastorno depresivo mayor),
se debe codificar trastorno depresivo mayor y aadir el diagnstico adicional
de trastorno del estado de nimo debido a enfermedad mdica (con sntomas
manacos, sntomas mixtos o sntomas hipomanacos).

1.5.3.1.1. Sntomas y trastornos asociados

1. Caractersticas descriptivas y trastornos mentales asociados: normalmente, estos sujetos

se presentan con llanto, tristeza, rumiaciones, fobias, ansiedad, preocupaciones excesivas,
quejas fsicas,Algunos sujetos pueden presentar crisis de angustia, otros refieren
problemas en las relaciones interpersonales, o en interacciones sociales, problemas en la
actividad sexual, en algunos casos tambin pueden ocurrir problemas en el matrimonio, o
problemas en el trabajo, o problemas escolares (en caso de que sean nios).

El riesgo de suicidio es muy importante explorarlo, ya que es especialmente alto en este

colectivo.

En algunos casos, los episodios depresivos mayores pueden ir precedidos de algn tipo de
estrs psicosocial; o en algunas ocasiones pueden ocurrir despus del inicio del posparto.
2. Hallazgos de laboratorio: se han observado algunos hallazgos en laboratorio anormales
para sujetos con episodios depresivos mayores, en comparacin con sujetos control. Parece
ser que estas anormalidades son comunes en estos episodios y en los trastornos bipolar, tipo
I y tipo II.

Las alteraciones en el EEG del sueo se demuestran en un 90% de los pacientes ingresados
y en un 40-60% de los pacientes tratados ambulatoriamente. Los hallazgos ms frecuentes
encontrados en la polisomnografa son:

1) Alteraciones en la continuidad del sueo, como el despertar precoz.

2) Reduccin de los movimientos oculares lentos (NREM) en los estadios de ondas lentas
(estadios 3 y 4).

3) Disminucin de la latencia de los movimientos oculares rpidos (REM)

4) Aumento de la actividad de la fase REM.

5) Aumento de la duracin del sueo.

Tambin se ha investigado la regulacin de diversos neurotransmisores, entre los que se

incluyen la serotonina, la noradrenalina, la dopamina, la Acetilcolina y el cido
gammaaminobutrico. Tambin se han encontrado alteraciones en la hormona liberadora de
la corticotropina. En algunos pacientes tambin se han observado alteraciones hormonales,
como por ejemplo, un aumento en la secrecin de glucocorticoides, y niveles bajos de
hormonas del crecimiento, hormona estimuladora del tiroides. Algunos estudios realizados
con tcnicas de neuroimagen muestran alteraciones en el flujo sanguneo. Sin embargo,
ninguna de estas alteraciones son especficas del episodio depresivo, ya que no todos los
pacientes las comparten.

1.5.3.1.2. Sntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo

Se ha observado que dependiendo de la cultura, la experiencia y comunicacin

de los sntomas de la depresin divergen; ya que en algunas culturas, por
ejemplo, en la latina y la mediterrnea, la experiencia depresiva suele
manifestarse mediante nervios y cefaleas.

Tambin pueden existir variaciones culturales en cuanto a la valoracin de

experimentar o expresar disforia.

Se piensa que los sntomas centrales para diagnosticar un episodio depresivo

mayor, son los mismos para nios que para adolescentes; sin embargo, datos
de algunos estudios sugieren que las manifestaciones de los sntomas pueden
cambiar con la edad. En nios prepuberales, los episodios depresivos mayores
se presentan con ms frecuencia con otros trastornos mentales. En
adolescentes, estos episodios suelen ir asociados a trastornos disociales,
trastornos por dficit de atencin, trastornos de ansiedad, trastornos
relacionados con sustancias y trastornos de la conducta alimentaria. Sin
embargo, en los ancianos, suelen ser muy acusados los trastornos
cognoscitivos.

Las mujeres tienen una mayor probabilidad de desarrollar episodios de

depresin mayor, en comparacin con los hombres, en algn momento de su
vida. Una gran proporcin de mujeres, refiere un empeoramiento de los
sntomas das antes de tener la menstruacin.

Por ltimo, hay que aadir que los estudios realizados indican el doble de
frecuencia de estos episodios en mujeres, en comparacin con los hombres.

La duracin de un episodio depresivo mayor puede ser variable. Los sntomas

pueden desarrollarse durante das o semanas. Lo normal es que la duracin de
un episodio no tratado dure unos 4 meses o ms. En la mayora de los casos
hay una remisin prcticamente completa de los sntomas, sin embargo, entre
un 20 o 30% de los casos siguen teniendo algunos sntomas, que, por otra
parte, no son suficientes para cumplir los criterios de un episodio depresivo
mayor. En este caso en el que existe un remisin parcial de los sntomas parece
una variable predictora de una aparicin posterior de nuevos episodios.

Entre un 5 y un 10% de los sujetos pueden seguir cumpliendo los criterios de

un episodio depresivo mayor, durante dos o ms aos, dndoseles, en este
caso, la especificacin de crnicos.

1.5.3.1.3. Diagnstico diferencial

Un diagnstico diferencial importante es el que tiene que distinguir entre un

episodio depresivo mayor y un trastorno del estado de nimo debido a
enfermedad mdica. El segundo diagnstico debe hacerse en el caso de que la
alteracin del nimo sea consecuencia directa de una enfermedad mdica
especfica (por ejemplo, hipotiroidismo). Esto debe determinarse segn el
historial mdico del sujeto. Si se considera que la alteracin en el estado de
nimo no es un efecto directo de la enfermedad, entonces el trastorno del
estado de nimo es primario y debe codificarse en el Eje I; y la enfermedad
mdica se registrar en el Eje III.

El trastorno del estado de nimo inducido por sustancias debe distinguirse del
episodio depresivo mayor, por el hecho de que es una sustancia la que se
considera etimolgicamente relacionada con la alteracin del estado de nimo.

Es difcil distinguir entre los sntomas cognoscitivos atribuibles a demencia o

bien a un episodio mayor depresivo, sobre todo en personas mayores. El
estado premrbido del sujeto puede ayudar a distinguirlas; as en la demencia
suele haber una historia premrbida de deterioro en las funciones
cognoscitivas; mientras que en un episodio depresivo el estado premrbido
suele ser normal y el deterioro de funciones aparecer, por tanto, una vez
comience la depresin.

Una evaluacin clnica exhaustiva es muy importante para lograr distinguir

entre los episodios depresivos mayores con estado de nimo irritable y los
episodios manacos con estado de nimo irritable o de los episodios mixtos. Si
se cumplen los criterios tanto de un episodio depresivo como de un episodio
manaco, se tratar de un episodio mixto.

En el trastorno por dficit de atencin con hiperactividad, pueden aparecer la

distraibilidad y la baja tolerancia a la frustracin, caractersticas stas que
pueden aparecer tambin en un episodio depresivo mayor. Si se cumplen los
criterios para ambos puede diagnosticarse el trastorno por dficit de atencin
con hiperactividad adems del trastorno del estado de nimo. Sin embargo el
clnico debe tener mucha precaucin para no sobrediagnosticar en nios con
trastorno de hiperactividad tambin el trastorno del estado de nimo.

Como ya se ha adelantado, el episodio depresivo mayor puede presentarse

como respuesta al estrs psicosocial, y hay que saberlo distinguir de un
trastorno adaptativo con estado de nimo depresivo, ya que en ste no se
cumplen totalmente los criterios para un episodio depresivo. Hay que hacer
notar que tras la muerte de un ser querido, hay un episodio de duelo, que no
se debe confundir con un episodio depresivo mayor, aunque se cumplan
muchas de sus caractersticas; a no ser que este duelo persista durante ms de
dos meses o haya un deterioro funcional importante, ideacin suicida o
enlentecimiento psicomotor.

Como apunte final, hay que decir, que los periodos de tristeza son comunes en
la experiencia humana, y estos periodos no deben ser considerados como
episodios depresivos mayores, a no ser, que cumplan diversos criterios de
gravedad, duracin y malestar clnicamente significativo. El diagnstico de
trastorno depresivo no especificado es apropiado para estos cuadros de nimo
depresivo, que no cumplen criterios de gravedad o duracin.

1.5.3.2. Episodio manaco

El episodio manaco se define por presentar un periodo completo por el cual el

estado de nimo es anormal y muy elevado, expansivo o irritable. Este estado
de nimo debe durar, al menos, 1 semana (siempre menos si se requiere de
hospitalizacin) (criterio A). Esta alteracin del estado de nimo debe estar
acompaada de, al menos, otros tres sntomas de una lista, entre los que se
incluye: aumento de la autoestima o grandiosidad, disminucin en la necesidad
de dormir, un lenguaje verborreico, fuga de ideas constante, aumento de las
actividades intencionadas o agitacin psicomotora, distraibilidad,

Si el estado de nimo, en lugar de ser expansivo, es irritable, se deben cumplir,

al menos, cuatro de los sntomas presentados en la lista anterior (criterio B).

Estos sntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto, puesto que
entre los episodios con sntomas manacos no se intercalan episodios
depresivos mayores casi cada da (criterio C).

La alteracin que provocan los sntomas debe ser lo suficientemente grave

como para ocasionar un grave deterioro social y laboral o para precisar
hospitalizacin, e incluso, pueden incluirse sntomas psicticos (criterio D). El
episodio no puede deberse a los efectos fisiolgicos de ninguna sustancia,
droga, medicamento. Este episodio tampoco se deber a los efectos
fisiolgicos de ninguna enfermedad mdica, como por ejemplo, a los efectos
producidos por un tumor cerebral (criterio E).

Normalmente, el estado de nimo que se caracteriza por un estado manaco,

se describe como anormalmente bueno, alegre o eufrico. Lo expansivo de
este episodio, lleva al sujeto a un incesante entusiasmo en las interacciones
interpersonales, laborales o sexuales. Es caracterstico tambin, la labilidad en
este estado.

La exageracin de la autoestima que se produce, va desde una excesiva

confianza de uno mismo, hasta una especie de grandiosidad, casi con
proporciones delirantes (criterio B1). Son frecuentes las ideas delirantes de
grandeza.

Es muy caracterstico el descenso en la necesidad de dormir (criterio B2). El

sujeto se siente lleno de energa, e incluso, cuando el trastorno es muy grave,
el sujeto puede pasarse das sin dormir, sin llegar a sentirse cansado.

El lenguaje en un sujeto con un episodio manaco es verborreico, esto es rpido

y difcil de interrumpir (criterio B3). El sujeto puede pasarse horas hablando sin
parar. Las palabras suelen ser escogidas ms por criterios fonolgicos que por
relaciones conceptuales. Sin embargo, si el estado del sujeto es ms irritable
que expansivo, el discurso est ms marcado por quejas y por comentarios
hostiles.

El lenguaje en un sujeto con un episodio manaco es verborreico, esto es rpido

y difcil de interrumpir (criterio B3). El sujeto puede pasarse horas hablando sin
parar. Las palabras suelen ser escogidas ms por criterios fonolgicos que por
relaciones conceptuales. Sin embargo, si el estado del sujeto es ms irritable
que expansivo, el discurso est ms marcado por quejas y por comentarios
hostiles.

El pensamiento suele sucederse de manera rpida, incluso ms rpido de lo

que lo verbalizan (criterio B4). Normalmente suele haber una fuga de ideas,
con cambios constantes de tema, que se manifiesta por el flujo continuo del
lenguaje, muy acelerado. El lenguaje, en este caso puede volverse incoherente
y desorganizado.

Tienen incapacidad para apartar estmulos externos irrelevantes, lo que se

conoce con el nombre de distraibilidad (criterio B5). El aumento de la actividad
intencionada, implica una excesiva participacin en distintas actividades
criterio B6). El sujeto se implica en numerosas empresas, sin tener en cuenta si
puede acabar bien cada una de ellas. Suele aumentar, como consecuencia, la
sociabilidad. Demuestran una agitacin e inquietud psicomotora.

La expansividad de la conducta, la grandiosidad, el empobrecimiento del juicio,

llevan a estos sujetos a una implicacin en actividades placenteras muy
imprudentes, como por ejemplo, las compras desmesuradas, inversiones
econmicas instables, comportamiento sexuales inusuales, que pueden tener
consecuencias graves (criterio B7). Esta desorganizacin, consecuencia directa
del empobrecimiento del juicio, puede llevar a provocar un gran deterioro en la
actividad, llegando, incluso, a necesitar la hospitalizacin, para impedir que el
sujeto llegue a hacerse dao con sus comportamientos.

La presencia de sntomas psicticos durante el episodio manaco da lugar al

deterioro de la actividad, deterioro significativo (criterio D).

Los efectos directos de una medicacin antidepresiva pueden provocar

sntomas manacos. Tambin los pueden provocar la terapia electroconvulsiva,
la terapia lumnica o algn otro medicamento prescrito para otra enfermedad.
Hay datos que sugieren, que los sujetos que presentan episodios manacos
despus de un tratamiento somtico para a depresin, tienen mayor
probabilidad de presentar episodios manacos, mixtos o hipomanacos futuros.
Esto tiene especial consideracin en nios y adolescentes.

1.5.3.2.1. Sntomas y trastornos asociados

1. Caractersticas descriptivas y trastornos mentales

asociados: es muy frecuente que los sujetos con un
episodio manaco no reconozcan que estn enfermos, y por
lo tanto suelen ser reacios al tratamiento. Suelen
involucrarse en actividades que tienen alguna cualidad rara
 o desorganizada. Puede acompaarse de algunos brotes
antisociales; las consideraciones ticas pueden quedar
olvidadas. Algunos sujetos, y en especialmente aquellos
que refieren caractersticas psicticas, pueden volverse
agresivos o incluso suicidas. Cuando se ha superado el
episodio manaco, la mayora de los sujetos suelen criticar
el comportamiento que han estado manteniendo.

El estado de nimo puede pasar rpidamente de la ira a la

depresin. Aunque no es raro que los sntomas depresivos y
los sntomas manacos aparezcan simultneamente. El
episodio se considera mixto si cumple los criterios para un
episodio depresivo mayor y para un episodio manaco, si
duran, al menos una semana. Puede ocurrir, que segn se
desarrolle el episodio manaco aumente el consumo de
alcohol o de alguna clase de estimulantes, pudiendo
prolongarse ms el episodio.

2. Hallazgos de laboratorio: los hallazgos que se han

encontrado en sujetos con un episodio manaco, en
comparacin con los sujetos controles, incluyen
anormalidades polisomnogrficas y aumento en la
secrecin de cortisol. Puede haber afectacin en la
secrecin de los neurotransmisores de noradrenalina,
serotonina, dopamina, Acetilcolina o cido
gammaaminobutrico.

1.5.3.2.2. Sntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo

En adolescentes, los episodios manacos suelen incluir, con una mayor probabilidad,
sntomas psicticos, asociados a un mal comportamiento escolar, fracaso escolar,
comportamiento antisocial y consumo de sustancias; aunque no est claro que si estos
problemas representan los prdomos prolongados de un trastorno bipolar o si son un
trastorno independiente.

Los episodios manacos empiezan con un aumento muy rpido de los sntomas en pocos
das; suelen tener un comienzo muy brusco. Normalmente aparecen despus de un estrs
psicosocial. Su final tambin suele suceder de manera ms brusca que los episodios
depresivos mayores. En mucho de los casos, el episodio manaco precede o sigue a un
episodio depresivo mayor, sin que medie entre ellos un periodo de eutimia.

La edad media de inicio suele ser entre los primeros aos de la tercera dcada de la vida.

1.5.3.2.3. Diagnstico diferencial

 El episodio manaco debe diferenciarse de un trastorno del
estado de nimo debido a enfermedad mdica, ya que en este
caso la alteracin es consecuencia de los efectos fisiolgicos
de la enfermedad mdica. Este diagnstico debe basarse en la
historia previa y en la exploracin fsica. Si los sntomas
manacos no son consecuencia de la enfermedad, entonces, el
trastorno del estado de nimo se registra en el Eje I y la
enfermedad mdica se registra en el Eje III.

Sntomas como los que se dan el episodio manaco pueden ser

producidos por una sustancia ajena a nuestro organismo, como
por ejemplo, una droga. En este caso es importante distinguir
entre los sntomas manacos per se, y el trastorno de nimo
inducido por sustancias. Un episodio manaco tambin puede
ser consecuencia, o precipitacin de un tratamiento
antidepresivo, en este caso se diagnosticara tambin un
trastorno del estado de nimo inducido por sustancias. En
estos casos el juicio clnico cobra muchsima relevancia, ya que
es el que diferencia un diagnstico de otro.

La actividad excesiva, el comportamiento impulsivo, la

negacin de los problemas y el empobrecimiento de juicio, son
caractersticas ambas del trastorno por dficit de atencin con
hiperactividad y tambin de un episodio manaco. En este
caso, el criterio diferenciador es el curso, ya que el dficit de
atencin con hiperactividad es de curso crnico, por lo que,
falta un inicio y un final relativamente claro. Adems en este
trastorno hay una ausencia del nimo expansivo y una
ausencia de sntomas psicticos.

A diferencia de los siete sntomas que contiene el DSM-IV para

diagnosticar el episodio manaco, los Criterios Diagnsticos de
investigacin de la CIE-10 mencionan dos sntomas ms:
impulsos sexuales acusados o indiscreciones y prdida de las
inhibiciones sociales normales. Esto equivale a tener una
definicin ms amplia para el episodio manaco en la CIE-10.

1.5.3.3. Episodio mixto

Este episodio se caracteriza por un periodo de, al menos, una semana de duracin, en el que
casi, cada da, se cumplen los criterios tanto para un episodio manaco como para un
episodio depresivo mayor (criterio A). Entre los sntomas se suelen incluir, alteracin del
apetito, insomnio, agitacin, ideacin suicida o sntomas psicticos.
Esta alteracin debe ser lo suficientemente grave como para que haya una interferencia en
la vida social y laboral del sujeto, o bien que se requiera una hospitalizacin (criterio B).
Esta alteracin, no debe ser por la consecuencia directa de ninguna sustancia o enfermedad
mdica (criterio C).

Hay sujetos que pueden presentar despus de un tratamiento para la depresin un cuadro
similar al episodio mixto. Esta consideracin tiene especial importancia en nios y
adolescentes.

1.5.3.3.1. Sntomas y trastornos asociados

1. Caractersticas descriptivas y trastornos mentales asociados:

estas caractersticas son similares a las comentadas en los
episodios manacos y en los trastornos depresivos mayores. Los
sujetos con un episodio mixto pueden estar desorganizados en el
pensamiento o en el comportamiento. Pueden ser ms proclives a
buscar ayuda mdica, ya que experimentan ms disforia que
aquellos sujetos con episodios mixtos.

2. Hallazgos de laboratorio: no se han estudiado con

exhaustividad; si bien, los estudios que se han realizado sugieren
hallazgos fisiolgicos y endocrinos similares a los encontrados en
los episodios depresivos mayores.

Pueden ocurrir, este episodio, desde el principio, o bien puede

surgir despus de un episodio manaco o de un episodio mixto.
Estos episodios pueden durar semanas o meses, y remitir sin
ningn sntoma residual, o bien evolucionar a un episodio
depresivo mayor, siendo mucho menos frecuente, que un episodio
mixto evolucione hacia un episodio manaco.

Estos episodios suelen ser ms frecuentes en jvenes y en

mayores de 60 aos con un trastorno bipolar.

1.5.3.3.2. Diagnstico diferencial

Una enfermedad mdica puede producir sntomas muy similares a los

sntomas caractersticos de un episodio mixto. Sin embargo, deben
saber distinguirse, puesto que en un trastorno de nimo debido a
enfermedad mdica, los sntomas son consecuencia directa de la
enfermedad mdica especfica, y no pueden confundirse con un
episodio mixto. Si se considera que los sntomas manacos no son
consecuencia directa de una enfermedad, el trastorno primario del
estado de nimo se registra en el Eje I.
 En iguales condiciones, el episodio mixto no debe confundirse con un
trastorno del estado de nimo inducido por sustancias, ya que en
este ltimo, la sustancia se considera etimolgicamente relacionada
con la alteracin del estado del nimo. En otras ocasiones, los
sntomas de un episodio mixto tambin pueden ser consecuencia o
aparecer precipitados por un tratamiento antidepresivo; en estos
casos se codificara tambin como trastorno del estado de nimo
inducido por sustancias; por ejemplo, trastorno del estado de nimo
inducido por la terapia electroconvulsiva, con sntomas mixtos.

Hay ocasiones en las que es difcil distinguir entre un episodio mixto

y episodios depresivos mayores con predominio del humor irritable y
de los episodios manacos con estado de nimo con predominio del
humor irritable. En este caso ser la pericia del clnico lo que llegue a
distinguirlos.

La actividad excesiva, el comportamiento impulsivo, la negacin de

problemas y el empobrecimiento del juicio, son caractersticas de un
episodio mixto y del trastorno por dficit de hiperactividad; si bien,
tambin hay caractersticas diferenciadoras, como son el inicio
temprano, el curso crnico o la ausencia de un estado de nimo
expansivo (caractersticas todas del trastorno de atencin con
hiperactividad), que en un episodio mixto no se dan. Si se cumplen
criterios para ambos trastornos se deben diagnosticar ambos.

En el manual de Criterios Diagnstico de Investigacin CIE-10 se

necesita una duracin de los sntomas de mnimo 2 semanas. En
DSM-IV slo se requera 1 semana.

1.5.3.4. Episodio hipomanaco

Un episodio hipomanaco se define como un periodo delimitado durante el cual

hay un estado de nimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o
irritable, durante, al menos 4 das (criterio A). En este periodo, adems de la
caracterstica principal, debe haber, como mnimo, otros tres sntomas de una
lista, en la que se incluyen, por ejemplo, un aumento en la autoestima (aunque
no delirante), lenguaje verborreico, fuga de ideas, un descenso considerable en
la necesidad de dormir, agitacin psicomotora, distraibilidad, aumento de las
actividades intencionadas, (criterio B). Si, el sujeto tiene un estado irritable,
en vez de expansivo, se deben cumplir, al menos cuatro sntomas de los
anteriormente expuestos. Esta lista de sntomas es igual que en la de un
episodio manaco, excepto en lo referente a ideas delirantes y alucinaciones,
que en este episodio no puede haberlas.
Para diagnosticar este episodio, debe haber un cambio importante en su
actividad habitual (criterio C), ya que estos cambios en el estado de nimo y en
la actividad deben ser fcilmente observables por los de su alrededor (criterio
D). Como diferencia entre lo que pasa en un episodio manaco y en uno
hipomanaco, este ltimo, no cursa de una forma tan grave como para
ocasionar un deterioro social y laboral importante o para precisar
hospitalizacin (criterio E).

Los sntomas que presentan y la alteracin del estado del nimo no deben ser
consecuencia directa de los efectos producidos por una droga, medicamento,
cualquier tratamiento para la depresin o bien por la exposicin a algn txico.
Este episodio tampoco debe deberse a los efectos producidos por alguna
enfermedad mdica (criterio F). Los cuadros debidos a las circunstancias
inmediatamente superiores, no deben ser calificados de episodio hipomanaco.

Hay algunos datos que sugieren que los sujetos que presentan episodios
similares a la mana o a la hipomana tras algn tratamiento somtico de la
depresin, tienen una mayor probabilidad de presentar en el futuro episodios
manacos o hipomanacos, sin ser consecuencia, en este caso del tratamiento
de la depresin.

En un sujeto con un episodio hipomanaco, el estado de nimo suele

describirse como eufrico, alegre o alto, de una forma excesiva. El calificativo
caracterstico es la euforia, aunque tambin, en algunos casos, es frecuente
que se alterne con la irritabilidad. Existe tambin, una exageracin
caracterstica de la autoestima, operativizada en una elevada confianza en s
mismo (criterio B1). Esa elevacin de la autoestima se ve acompaada de un
descenso en la capacidad de dormir (criterio B2). En cuanto al discurso que
lleva el sujeto, es, como norma general, acelerado, con juegos de palabras,
numerosos chistes, (criterio B3). Se puede producir, como excepcin, una
fuga de ideas, si bien, esta es de duracin muy corta (criterio B4).

En el discurso tambin puede haber distraibilidad, ya que el sujeto hace

cambios rpidos en el discurso (criterio B5). Hay tambin un aumento
considerable en la actividad intencionada, siendo estas actividades ms
creativas y productivas (criterio B6). Adems hay aumento en la sociabilidad y
en la actividad sexual. Esto suele acompaarse de actos impulsivos, como por
ejemplo, inversiones econmicas poco razonables (criterio B7).

Si bien, hay que decir, que estas actividades no producen el deterioro tan
acusado como en el episodio manaco.

1.5.3.4.1. Sntomas y trastornos asociados

Los sntomas asociados son similares a los que se contemplaban en el episodio manaco. En
las personas ms jvenes, los episodios hipomanacos pueden ir asociados a un
comportamiento antisocial, fracaso escolar, consumo de sustancias o fracaso escolar.

Normalmente estos episodios comienzan de una forma brusca. En muchos de los casos
estos episodios pueden ir precedidos, o bien son ellos los que siguen a un episodio
depresivo mayor.

Por ltimo, estudios diversos confirman que entre el 5 y el 15% de los sujetos con un
episodio hipomanaco acaban presentando un episodio manaco.

1.5.3.4.2. Diagnstico diferencial

Este episodio debe diferenciarse de un trastorno del estado de nimo debido a

enfermedad mdica, debido a que en este ltimo diagnstico, los sntomas que
presenta el sujeto y que son similares a los de un episodio hipomanaco, son
consecuencia fisiolgica de la enfermedad mdica. Esta decisin de ser capaz
de diferenciar, un episodio hipomanaco de un trastorno del estado de nimo
debido a enfermedad mdica, se hace en base a la historia, y exploracin fsica
del sujeto.

Si sabemos que los sntomas de una alteracin del estado del nimo son
consecuencia directa y fisiolgica del consumo de algunas sustancias, entonces
el diagnstico es trastorno del estado de nimo inducido por sustancias,
diagnstico que no se debe confundir con el de un episodio hipomanaco, ya
que en este caso los sntomas no son producidos por la sustancia. Las
sustancias que pueden producir tales sntomas son una droga, o tambin
pueden ser precipitados por el tratamiento de una depresin, como es la
terapia electroconvulsiva o la terapia lumnica. En estos casos el diagnstico
recibido sera el de trastorno del estado de nimo inducido por la terapia
electroconvulsiva, con sntomas hipomanacos, por ejemplo.

Es importante distinguir los episodios manacos de los episodios hipomanacos.

Aunque ambos tengan los mismos sntomas, la alteracin en el episodio
hipomanaco no es tan grave; si bien, algunos episodios hipomanacos
evolucionan hasta episodios manacos completos.

Tampoco hay que confundir un episodio hipomanaco con un trastorno por

dficit de atencin con hiperactividad, ya que ambos coinciden en los sntomas
de la actividad excesiva, el comportamiento impulsivo, el empobrecimiento del
juicio y la negacin de los problemas. Pero, se distinguen bien, si atendemos a
criterios como el inicio, que en un dficit de atencin con hiperactividad es
temprano, adems de tener un curso crnico. El trastorno adems carece de un
estado de nimo expansivo o elevado, mientras que en el episodio
hipomanaco son caractersticas esenciales.
El episodio hipomanaco debe distinguirse de la eutimia.

En la CIE-10 se aaden para el diagnstico del episodio hipomanaco, dos

sntomas ms, como son el aumento de la energa sexual y el incremento de la
sociabilidad. Aparte en la CIE-10 tampoco se recogen algunos sntomas que s
estn presentes en el DSM-IV TR, como son el aumento de la autoestima y la
fuga de ideas.

1.5.4. Trastornos depresivos

1.5.4.1. Trastorno depresivo mayor

La caracterstica principal para diagnosticar un episodio depresivo mayor, es un

cuadro clnico caracterizado por uno o ms episodios depresivos mayores, sin
historia previa de algn episodio manaco, mixto o hipomanaco (criterio A y C).

Para diagnosticarlo, no se debe tener en cuenta los episodios de trastorno del

estado de nimo inducido por sustancias, esto es, los episodios que deban sus
sntomas a los efectos producidos por alguna sustancia, ni tampoco los que
deban sus sntomas a los efectos directos de laguna enfermedad mdica.
Adems los episodios no deben explicarse mejor por la presencia de un
trastorno esquizoafectivo, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno
psictico no especificado o un trastorno delirante (criterio B).

Para la codificacin del trastorno se necesita tambin indicar si se trata del

primer episodio o si el episodio es recidivante. Hay veces que es difcil
distinguir entre un episodio nico o dos episodios independientes. Segn
criterios del DSM-IV se considera que un episodio ha acabado cuando ya no se
cumplen los criterios completos para diagnosticar el episodio durante, al
menos, dos meses seguidos.

Se debe indicar tambin la gravedad del episodio, como leve, moderado y

grave, hacindose en este ltimo indicador dos categoras: grave sin sntomas
psicticos, y grave con sntomas psicticos.

Si en el periodo en el que se manifiesta el trastorno depresivo mayor, aparece

algn episodio manaco, hipomanaco o mixto, se debe cambiar el diagnstico
por el de trastorno bipolar. Sin embargo, hay que hacer notar, que si los
sntomas manacos, hipomanacos o mixtos aparecen como efecto directo de
un tratamiento antidepresivo o bien de algn otro tratamiento; sigue siendo
correcto el diagnstico de trastorno depresivo mayor, aadiendo la categora
adems de trastorno del estado de nimo inducido por sustancias o, en su
defecto, cuando los sntomas vengan como consecuencia de alguna
enfermedad mdica (siempre que exista todava el trastorno depresivo mayor),
se debe codificar trastorno depresivo mayor y aadir el diagnstico adicional
de trastorno del estado de nimo debido a enfermedad mdica (con sntomas
manacos, sntomas mixtos o sntomas hipomanacos).

1.5.4.1.1. Sntomas y trastornos asociados

1. Caractersticas descriptivas y trastornos mentales asociados: este

trastorno tiene una alta tasa de mortalidad, ya que, mueren por
suicidio hasta un 15%. Adems datos de investigaciones sugieren
que esta tasa de mortalidad llegan a cuadriplicarse cuando los
afectados cumplen los 55 aos. Puede ocurrir que los sujetos con
un trastorno distmico acaben desarrollando un episodio depresivo
mayor, aproximadamente en un 10% de los casos.

Tambin hay otros trastornos, que pueden presentarse

conjuntamente con el trastorno depresivo mayor. Entre ellos, los
que ms comorbilidad tienen son los trastornos relacionados con
sustancias, trastorno de angustia, trastorno obsesivo-compulsivo,
anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, y trastorno lmite de
personalidad.

2. Hallazgos de laboratorio: normalmente las anormalidades que

se asocian a este trastorno son las que se asociaban tambin al
episodio depresivo mayor. Si bien, las anormalidades encontradas
no son diagnstico de ningn trastorno, puesto que no en todos
los trastornos se dan estas anormalidades. Las alteraciones
neurobiolgicas ms frecuentes, son por ejemplo, la elevacin de
los niveles de glucocorticoides y las alteraciones del EEG durante
el sueo; incluso hay datos que sugieren que algunas de estas
alteraciones del sueo podran persistir durante la remisin
clnica, o bien preceder a un episodio depresivo mayor.

3. Hallazgos de la exploracin fsica y enfermedades mdicas

asociadas: segn los estudios realizados, hasta un 20 o 25 % de
los sujetos que padezcan una enfermedad mdica presentarn un
episodio depresivo mayor, durante la misma; con la consiguiente
complicacin para el tratamiento de la enfermedad mdica junto
con el episodio depresivo mayor. Adems el pronstico se ve
menos favorable, tanto para la enfermedad mdica como para el
trastorno depresivo mayor.

1.5.4.1.2. Sntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo. Prevalencia.

Parece ser que estudios de cohorte, sugieren riesgos significativos para el
riesgo se sufrir depresin. As, los individuos nacidos entre 1940 y 1950 tienen
una edad de inicio ms pequea que los que han nacido antes de 1940. Por
otra parte, los sujetos que padecen depresin a edades ms tempranas, suelen
desarrollar, en mayor proporcin sntomas atpicos, mientras que los que
desarrollan depresin en edades ms avanzadas, son ms caractersticos de
ellos los sntomas melanclicos.

Los que desarrollan la depresin en etapas ms tardas, parecen tener un

mayor deterioro neuropsicolgico y una menor respuesta a las terapias. Esto
parece ser debido a que hay un aumento de la intensidad de la sustancia
blanca subcortical asociado a enfermedad cerebrovascular.

Mientras que en la edad prepuberal, la proporcin de nias y nios afectados

por depresin es similar; la balanza, una vez pasado este periodo, esto es, en
la adolescencia y en la edad adulta, se inclina, en una proporcin de dos a uno
hacia las mujeres.

Parece ser que las tasas de prevalencia para el trastorno depresivo mayor, no
estn relacionadas con la raza, el nivel de estudios o los ingresos econmicos,
ni por supuesto, con el estado civil.

As, el riesgo para el trastorno depresivo mayor, en la poblacin vara desde el

10-25% en las mujeres y entre el 5 y el 12% para los hombres.

Segn muestran algunos estudios, la edad de inicio para el trastorno depresivo

mayor est bajando la edad de inicio entre las personas nacidas
recientemente. Si bien, la edad promedio de aparicin era la mitad de la
tercera dcada de la vida.

El curso que sigue el trastorno es variable. As, algunas personas tienen

episodios aislados y separados en el tiempo, otras tienen episodios agrupados,
otras parece que al avanzar en edad, los episodios cada vez se hacen ms
comunes,

Se sabe que el nmero de episodios previos es un buen predictor de la

probabilidad de presentar un episodio futuro. As se dirn algunos datos al
respecto: se sabe que al menos un 60% de los sujetos que han desarrollado un
episodio depresivo mayor, tengan un segundo. De los sujetos que ya han
tenido un segundo episodio, al menos, tienen un 70% de desarrollar un tercero;
y as sucesivamente.

Otro dato a tener en cuenta, es que el trastorno depresivo mayor puede

desaparecer completamente, o bien tener una remisin parcial de los sntomas.
Este dato tambin influye en la posterior presentacin de un nuevo episodio,
que es ms comn, como es lgico, en aquellos sujetos en los que los sntomas
no remiten totalmente. En este caso este dato tiene un valor pronstico.

En muchas ocasiones, los episodios de un trastorno depresivo mayor, aparece

despus de un estrs psicosocial grave. Algunos estudios sugieren que
acontecimientos psicosociales, tambin llamados estresares, que desempean
un papel importante en la aparicin del primer acontecimiento; sin embargo, la
incidencia del acontecimiento estresor es mnima cuando los episodios son
posteriores.

Es muy difcil predecir cundo el episodio depresivo va a convertirse en un

trastorno bipolar. En este sentido nos puede ayudar el dato de si hay historia
familiar de algn trastorno bipolar.

1.5.4.1.3. Diagnstico diferencial

Las historias de un episodio mixto, episodios manacos y episodios

hipomanacos excluyen un posible diagnstico de trastorno depresivo mayor.
Se codifica trastorno bipolar II cuando a la par del trastorno depresivo mayor,
se da un episodio hipomanaco. Sin embargo diagnosticamos como trastorno
bipolar I cuando la comorbilidad con el trastorno depresivo mayor la impone la
presencia de episodios manacos.

Este trastorno debe ser diferenciado de lo que es un trastorno del estado de

nimo debido a enfermedad mdica. Este ltimo diagnstico debe darse
cuando la alteracin del nimo sea consecuencia fisiolgica directa de la
enfermedad mdica especfica. Esta decisin de distincin entre un trastorno y
otro debe basarse en la historia clnica, la evolucin y la exploracin fsica. Si,
en este caso, se considera que el trastorno depresivo mayor es la enfermedad
primaria, se codifica en el Eje I, como trastorno depresivo mayor. Si este
trastorno viene acompaado de enfermedad mdica, pero el trastorno del
estado de nimo no se considera consecuencia de ste, se codificar en el Eje
III.

Al igual ocurre con el trastorno del estado de nimo inducido por sustancias. Se
codifica as cuando hay una alteracin del estado de nimo que es
consecuencia directa de sustancia, esto es, es la sustancia la que est
provocando esa alteracin en el nimo, alteracin que puede confundirse con
los sntomas en un trastorno depresivo mayor. Por eso ambos diagnsticos no
deben confundirse.

El trastorno depresivo mayor y el trastorno distmico pueden confundirse,

aunque tambin se pueden diferenciar en base a la gravedad, la persistencia y
la cronicidad. El diagnstico diferencial entre ambos trastornos puede resultar
complicado debido a que ambos comparten sntomas parecidos y porque si se
evalan retrospectivamente, es difcil distinguir las diferencias en cuanto al
inicio, la duracin, la persistencia y la gravedad.

No obstante, el trastorno distmico se caracteriza por sntomas depresivos

menos graves y crnicos, que se han mantenido durante muchos aos. Si el
inicio de la alteracin de los sntomas depresivos son de la suficiente gravedad
y cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor, se debe diagnosticar
trastorno depresivo mayor.

El trastorno esquizoafectivo, puede tambin confundirse con un trastorno

depresivo mayor con sntomas psicticos, por criterios de duracin, ya que en
el trastorno esquizoafectivo debe haber, por lo menos, dos semanas de ideas
delirantes o alucinaciones que aparezcan en ausencia de sntomas afectivos.

Puede haber tambin sntomas depresivos durante la esquizofrenia, el

trastorno psictico no especificado y el trastorno delirante, pero en estos casos,
estos sntomas se consideran asociados al diagnstico principal y no se pueden
calificar como diagnstico independiente. Si bien, existen ocasiones en las que
con el diagnstico de esquizofrenia, con el trastorno delirante y con el trastorno
psictico no especificado, se cumplen los criterios completos para un trastorno
depresivo mayor; en este caso se debe realizar un diagnstico adicional de
trastorno depresivo mayor no especificado.

En las personas de tercera edad puede ser difcil distinguir una demencia, o los
sntomas que acompaan a una demencia, de lo que es un episodio depresivo
mayor dentro de un trastorno depresivo mayor. En este caso el estado
premrbido del sujeto puede ayudarnos a realizar el diagnstico diferencial, ya
que en la demencia suele haber una historia premrbida de deterioro, mientras
que en el trastorno depresivo el sujeto suele tener un estado premrbido
relativamente normal.

La primera diferencia que encontramos en relacin a los criterios de

clasificacin tanto americano como europeo, es la que hace referencia a la
definicin, pero no es la nica. La CIE-10 exige (para distinguir entre un
episodio aislado y dos episodios separados recidivantes) un periodo libre de
cualquier sntoma significativo de, por lo menos, dos meses entre ambos
episodios; mientras que en la DSM-IV requieren un intervalo de como mnimo
dos meses consecutivos, y en los que no se cumplan la totalidad de criterios
diagnsticos.

1.5.4.2. Trastorno distmico

La caracterstica esencial de este trastorno es un estado de nimo

crnicamente depresivo que est presente la mayor parte del da de la mayora
de los das durante, al menos, dos aos (criterio A). Estos sujetos describen su
estado de nimo como desanimado o triste. Puede ocurrir, que en los nios,
este estado de nimo sea ms bien irritable, adems que su duracin para
establecer el diagnstico es de, al menos, 1 ao.

Durante la duracin de este trastorno deben existir, al menos, otros dos

sntomas de los siguientes: insomnio o hipersomnia, prdida o aumento de
apetito, falta de energa, o en su defecto, fatiga, dificultades para concentrarse
o tomar decisiones, baja autoestima, o sentimientos de desesperanza (criterio
B). Este sentimiento incluye la prdida de intereses y un aumento de la
autocrtica, incluyendo una visin de s mismos como poco interesante.

En el periodo que dura el trastorno (dos aos en adultos y un ao en nios y

adolescentes), los intervalos libres de sntomas no deben ser superiores a dos
meses (criterio C). Si ha habido episodios depresivos mayores antes de los
sntomas distmicos no se puede diagnosticar trastorno distmico (criterio D). Si
bien, despus de los dos aos del trastorno distmico y en presencia de
sntomas depresivos mayores, se puede aadir el diagnstico de episodios
depresivos mayores, diagnosticndose ambos trastornos. Tampoco puede
diagnosticarse el trastorno distmico si el sujeto ha presentado antes algn
episodio manaco, hipomanaco o mixto, o bien algn trastorno ciclotmico
(criterio E).

Tampoco puede establecerse el diagnstico del episodio distmico si los

sntomas ocurren slo durante el transcurso de un trastorno psictico crnico,
bien sea la esquizofrenia o dems trastornos psicticos (criterio F).

Igualmente, este diagnstico no es posible realizarlo si la alteracin del nimo

es debido a los efectos directos de alguna sustancia o enfermedad (criterio G).

Para el diagnstico los sntomas deben causar un malestar significativo tanto

clnica como socialmente; al igual que ha de haber un deterioro laboral o de
otras reas importantes en el sujeto (criterio H).

1.5.4.2.1. Sntomas y trastornos asociados

1. Caractersticas descriptivas y trastornos mentales asociados: las

caractersticas que van asociadas al trastorno distmico son
similares a las del episodio depresivo mayor. Algunos estudios
apuntan que las caractersticas ms descriptivas son el
sentimiento de incompetencia que sienten los sujetos, la prdida,
ms o menos generalizada de inters por las cosas o placer de las
mismas, los sentimientos de culpa o tristeza, los sentimiento de
irritabilidad o ira excesiva, el aislamiento social y entre otros, el
descenso de la actividad.

Parece ser que cuando se presenta un trastorno distmico hay

mayores probabilidades de presentar un episodio depresivo mayor
en el futuro.

Este trastorno puede ir asociado, en una mayor proporcin, a

ciertos trastornos, entre ellos, el trastorno lmite de la
personalidad, el trastorno histrinico, el narcisista, el trastorno de
personalidad por evitacin y el trastorno de personalidad por
dependencia.

2. Hallazgos de laboratorio: una proporcin alta de sujetos con el

trastorno distmico (entre el 25 y el 50%) pueden presentar
anormalidades polisomnogrficas. Adems, entre los sujetos que
las presentan, es ms probable una historia familiar de trastorno
depresivo mayor.

1.5.4.2.2. Sntomas dependientes de la edad y el sexo. Prevalencia

No parece haber diferencias en cuanto al sexo en nios con un trastorno
distmico. En estos casos se produce un deterioro del rendimiento escolar y de
la interaccin social.

En los adultos el patrn cambia, y es ms frecuente, entre dos y tres veces, la

presencia del trastorno distmico en mujeres.

La prevalencia del trastorno distmico, a lo largo de la vida, es de un 6%.

Normalmente, el trastorno tiene un inicio temprano e insidioso, al igual que un

curso crnico. Parece ser que los sujetos que presentan el trastorno distmico,
suelen tener un trastorno depresivo mayor yuxtapuesto, y esa es la razn por
la que acuden a consulta. En este caso hay una mayor probabilidad de
presentar episodios depresivos posteriores. El curso que sigue el trastorno
distmico es similar al que se sigue en el trastorno depresivo mayor.

Hay que aadir que, el trastorno distmico es ms frecuente entre los familiares
biolgicos de primer grado que presentan un trastorno depresivo mayor, que
en la poblacin general.

1.5.4.2.3. Diagnstico diferencial

El diagnstico diferencial entre el episodio distmico y el trastorno depresivo

mayor es difcil de realizar, ya que ambos trastornos se basan en sntomas
similares que difieren en inicio, duracin, persistencia y gravedad,
caractersticas todas que no son fciles de evaluar retrospectivamente.

Una de las diferencias que hay que saber valorar es que en el trastorno
distmico los sntomas son menos graves y crnicos, si bien se han mantenido
durante aos; por ello, muchas veces los sntomas no pueden distinguirse de lo
que es el funcionamiento normal del sujeto.

Slo puede diagnosticarse un trastorno distmico despus de un trastorno

depresivo mayor, si antes de tal episodio depresivo ha existido un trastorno
distmico.

Puede ser que los sntomas depresivos se asocien a un trastorno psictico

crnico, pero en este caso, el trastorno distmico no se diagnostica si los
sntomas aparecen slo durante el curso del trastorno psictico.

El trastorno distmico debe diferenciarse de un trastorno del estado de nimo

debido a enfermedad mdica, ya que en este caso la alteracin del nimo se
considera consecuencia directa de la enfermedad. Si bien, la diferencia debe
establecerse atendiendo a la etiologa, la historia clnica y la exploracin fsica.
Igualmente, el trastorno del estado de nimo inducido por sustancias se
diferencia del trastorno distmico, debido a que en el primero se produce una
alteracin del nimo como consecuencia de una sustancia.
Es frecuente que coexista una alteracin de la personalidad. Cuando en el
cuadro patolgico se cumplen los criterios para ambos trastornos, esto es, para
el trastorno de la personalidad, como para el trastorno distmico, se
establecern ambos diagnsticos.

Podemos encontrar alguna diferencia si comparamos los criterios para el

diagnstico del trastorno distmico que se recogen en el DSM-IV TR y la
clasificacin CIE-10. En principio, en la CIE-10 se limita la coexistencia de este
trastorno con el depresivo mayor, a ninguno o muy pocos episodios. Otra
diferencia es que en el CIE-10 se exige que el estado de nimo depresivo se
acompae de tres sntomas de una lista de once, entre los que se encuentran
cinco de los seis sntomas que aparecen en el DSM-IV TR.

1.5.4.3. Trastorno depresivo no especificado

En este epgrafe se incluyen aquellos trastornos con sntomas depresivos que

no cumplen los criterios para un trastorno depresivo mayor, un trastorno
distmico, un trastorno adaptativo con estado de nimo depresivo, o con estado
de nimo mixto ansioso y depresivo. Ahora pasaremos a citar los trastornos
que pueden incluirse aqu:

1. Trastorno disfrico premenstrual. En este trastorno los sntomas deben

presentarse durante la ltima semana de la fase lutenica. Los sntomas deben
ser de la suficiente gravedad como para inferir en el trabajo, o las actividades
habituales en la vida del sujeto. Dichos sntomas deben estar ausentes ya
durante la siguiente semana a la menstruacin.

2. Trastorno depresivo menor. Se debe cumplir el criterio de, al menos, dos

semanas, pero, que sin embargo, cumple menos de los cinco tems exigidos
para el trastorno depresivo mayor.

3. Trastorno depresivo recidivante. Son episodios depresivos de una duracin

entre dos das y dos semanas, que deben presentarse durante un ao, al
menos una vez al mes.

4. Trastorno depresivo psictico en la esquizofrenia. Es un episodio depresivo

que se presenta durante la fase residual de la esquizofrenia.

5. Por ltimo, casos donde el clnico sabe que es un trastorno depresivo, pero
no puede determinar si es primario, o bien secundario a alguna enfermedad o a
alguna sustancia.

1.5.5. Trastornos bipolares

1.5.5.1. Trastorno bipolar I

La principal caracterstica es la presencia de uno o ms episodios manacos o

episodios mixtos. No se cuentan para establecer el diagnstico aquellos
episodios de trastorno del estado de nimo que sean inducidos por sustancias,
o por enfermedad mdica o por algn tratamiento para enfermedades, entre
ellos la depresin.

Estos episodios no deben estar superpuestos a una esquizofrenia o cualquier

otro trastorno psictico.

Puede que en el transcurso del cuadro se produzca un cambio en la polaridad,

esto es, se pase de un episodio depresivo mayor a un episodio mixto o
manaco, o viceversa, es decir, de un episodio manaco o mixto a un episodio
depresivo mayor. Si, por el contrario, si es un episodio hipomanaco el que
evoluciona a un episodio manaco (o viceversa), o es un episodio mixto el que
evoluciona hacia uno manaco (o al revs) no se puede catalogar como dos
episodios, y se considera tan slo un episodio nico.

Para una clasificacin ms clara, en los trastornos bipolares se puede clasificar

tambin la naturaleza del ltimo episodio de la forma que sigue: episodio ms
reciente hipomanaco, episodio ms reciente mixto,, y as con todos los
trastornos.

1.5.5.1.1. Sntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo. Prevalencia

Parece ser que los episodios mixtos tienen una mayor tendencia a presentarse
en adultos jvenes o en adolescentes.

Segn diversos estudios, la variable sexo parece estar relacionada con el

nmero y tipo de los episodios manacos y depresivos, y no con la frecuencia,
que parece ser idntica en hombres y mujeres.

En cuanto al nmero y tipo de los episodios parece que en los hombres es ms

probable que se comience con un episodio manaco; mientras que en la mujer,
es ms probable que sea un episodio depresivo mayor. En los hombres
predominan los episodios manacos sobre los depresivos, mientras que en las
mujeres el patrn es el inverso.

Adems, hay que aadir, que las mujeres con trastorno bipolar I, en el periodo
posparto, se aumentan las probabilidades de episodios posteriores; incluso,
algunas mujeres presentan su primer episodio durante el periodo posparto. En
el periodo premenstrual pueden empeorarse el episodio depresivo mayor, el
manaco, el mixto o el hipomanaco, ya existentes.
En la poblacin general, la prevalencia vara entre el 0,4 y el 1,6 %

El trastorno bipolar I es un trastorno recidivante, esto es, en un 90% de los

casos los sujetos que presentan este episodio, presentarn episodios futuros.
La cantidad de los episodios a lo largo de la vida es mayor en los trastornos
bipolares tipo I que en el trastorno depresivo mayor. El intervalo entre los
episodios tiende a disminuir con el aumento de la edad.

Algunas alteraciones en el cambio del ritmo sueo-vigilia, deprivacin del

sueo, o bien en los periodos en los que se viaja, tienden a incrementar la
aparicin de los episodios.

Entre un 5 y un 15% de los sujetos con el trastorno bipolar tipo I presentan

mltiples episodios afectivos en el periodo de 1 ao. Si se produce este patrn
se puede dar el diagnstico de ciclos rpidos y en este caso se asocia con un
mal pronstico en el curso de la enfermedad.

Si un sujeto presenta episodios bipolares tipo I con sntomas psicticos, es ms

probable que vuelva a presentar sntomas psicticos en posteriores brotes. En
este caso la recuperacin entre episodios es incompleta.

1.5.5.1.2. Diagnstico diferencial

El trastorno bipolar I debe ser diferenciado del trastorno del estado de nimo
debido a enfermedad mdica, ya que en este caso los sntomas que se
producen son consecuencia directa de una enfermedad mdica especfica.

As mismo, es igualmente importante distinguirlo de un trastorno del estado de

nimo inducido por sustancias, porque es aqu donde los sntomas alterados
del estado de nimo se deben al consumo de una sustancia. En este caso, los
sntomas pueden ser consecuencia directa de una intoxicacin o abstinencia de
una droga. Puede ocurrir que los sntomas similares a los que ocurren durante
un episodio manaco o bien mixto, pueden ser provocados por un tratamiento
antidepresivo (como por ejemplo, un medicamento, una terapia lumnica o bien
una terapia electroconvulsiva) y en esta caso el diagnstico sera trastorno del
estado de nimo inducido por sustancias.

Si bien, cuando los sntomas que se observan no son causados por ninguna de
estas causas, se deben tener en cuenta para diagnosticar un trastorno bipolar
tipo I.

Tambin debe hacerse las siguientes distinciones: segn la historia se debe

distinguir el trastorno depresivo mayor y el trastorno distmico, del trastorno
bipolar I, ya que este ltimo presenta, al menos un episodio manaco o mixto.

El trastorno bipolar tipo I se distingue del trastorno bipolar II en que el primero

presenta uno o ms episodios manacos o mixtos. Si, en este caso, un sujeto
diagnosticado de trastorno bipolar II, presenta un episodio manaco o mixto, se
cambia el diagnstico por el de trastorno bipolar I.

El trastorno bipolar I se distingue del trastorno ciclotmico, por la presencia de

uno o ms episodios manacos o mixtos.

A veces, el diagnstico diferencial entre los trastornos psicticos y el trastorno

bipolar tipo I es difcil, porque ambos diagnsticos pueden compartir algunas
caractersticas, entre ellas, los mismos sntomas en la presentacin o el inicio
de curso. Sin embargo, en estos casos hay que fijarse en los trastornos
psicticos se caracterizan por la presencia de sntomas psicticos durante
periodos importantes, en ausencia de sntomas afectivos. Por el contrario,
cuando se dan y se cumplen los criterios completos, adems del diagnstico de
esquizofrenia, trastorno delirante o trastorno psictico no especificado, se
puede realizar el diagnstico de trastorno bipolar no especificado.

Se puede dar el diagnstico de trastorno bipolar no especificado, cuando hay

una alternancia muy rpida de sntomas manacos y sntomas depresivos, que
incluso no cumplen los criterios mnimos de duracin.

En el Manual Diagnstico de Investigacin de la CIE-10 no hace ninguna

distincin entre trastorno bipolar tipo I y tipo II.

1.5.5.2. Trastorno bipolar II

La caracterstica definitoria de un trastorno bipolar II es un curso clnico

caracterizado por la presencia de uno o ms episodios depresivos mayores
(criterio A), acompaados por, al menos, un episodio hipomanaco (criterio B).
Dichos episodios hipomanacos no deben confundirse con los das de estado de
nimo eutmico que pueden seguir al episodio depresivo mayor. Cuando se
presenta un episodio mixto o manaco, el diagnstico a realizar ya no es el de
trastorno bipolar II (criterio C).

Como en todos los episodios del estado de nimo, no deben confundirse los
sntomas con los producidos por el consumo de sustancias y o por los debidos a
una enfermedad mdica, ya que no se consideran vlidos para diagnosticar un
trastorno bipolar II.

Los sntomas tampoco deben poder explicarse mejor por la presencia de un

episodio esquizoafectivo, y no han de estar superpuestos al curso de una
esquizofrenia, un trastorno delirante, un trastorno esquizofreniforme, o un
trastorno psictico no especificado (criterio D).

Los sntomas acaecidos deben provocar un malestar clnicamente significativo

o bien provocar un deterioro social, laboral o bien, de otras reas importantes
en la vida del sujeto (criterio E).

Normalmente, los sujetos con trastorno bipolar II, puede que no consideren
patolgico los episodios hipomanacos, si bien, los de su alrededor ven su
comportamiento muy cambiante; en este caso las informaciones de terceras
personas allegadas al sujeto es de importancia en el diagnstico.

1.5.5.2.1. Sntomas y trastornos asociados

1. Caractersticas descriptivas y trastornos mentales asociados:

entre los trastornos mentales asociados se encuentran el abuso o
dependencia de sustancias, la bulimia nerviosa, la anorexia
nerviosa, el trastorno por dficit de atencin con hiperactividad, el
trastorno lmite de la personalidad, el trastorno de angustia y la
fobia social. Una caracterstica importante en este trastorno es el
elevado riesgo de suicidio, ya que las cifras apuntan a un 10-15%
de los sujetos con trastorno bipolar II.

2. Hallazgos de laboratorio: las datos investigaciones realizadas a

tal efecto nos indican que no existen alteraciones que permitan
distinguir los episodios depresivos mayores del trastorno bipolar I
o del trastorno bipolar II.

3. Hallazgos de la exploracin fsica y enfermedades mdicas

asociadas: es infrecuente que los episodios aparezcan por primera
vez despus de haber cumplido los 40 aos, de tal forma, que
esto tendra que poner en sobreaviso al clnico, porque los
sntomas podran deberse a laguna enfermedad mdica o al
consumo de sustancias. El hipertiroidismo puede producir una
exacerbacin de los sntomas, o una precipitacin de los mismos;
pero para que se produzca esto, ya debe haber una alteracin del
estado de nimo, es decir, el hipertiroidismo por s slo no
provoca un episodio afectivo.

1.5.5.2.2. Sntomas dependientes del sexo. Prevalencia

Este trastorno suele ser ms frecuente en mujeres que en hombres; y de igual

forma, el sexo influye en el nmero y el tipo de los episodios hipomanacos y
depresivos mayores.
As, en los hombres, el nmero de los episodios hipomanaco es mayor que el
de los episodios depresivos mayores, mientras que en las mujeres la pauta es a
la inversa.

En conclusin, las mujeres pueden presentar un mayor riesgo de padecer

sntomas depresivos o mixtos. Las mujeres con un trastorno bipolar de tipo II,
tienen una mayo probabilidad de presentar episodios posteriores al parto.

En poblacin general, los estudios sugieren una prevalencia de un 0,5%.

En un porcentaje muy alto, de alrededor de un 60-70%, los episodios

hipomanacos se presentan inmediatamente antes o despus de un episodio
depresivo mayor. Los sujetos que presentan episodios recidivantes a lo largo de
su vida, tienden a acortar el intervalo entre episodios a medida que aumenta la
edad.

Aparte, entre un 5 y un 15% de los sujetos que presentan un trastorno bipolar

II, presentan mltiples episodios afectivos dentro de un mismo ao. En este
caso, el diagnstico debe ir acompaado de la especificacin de ciclos rpidos.
Este patrn se asocia con un peor pronstico.

Los sntomas hipomanacos no se presentan con sntomas psicticos, y en el

episodio depresivo mayor, parece ser menos frecuente que se presenten
dichos sntomas, al menos, en comparacin con el trastorno bipolar tipo I.

Si se presentase un episodio manaco o mixto durante el transcurso de un

trastorno bipolar tipo II, se tendra que cambiar el diagnstico por el de
trastorno bipolar tipo I.

Parece haber datos que sugieren que los familiares de primer grado de sujetos
con el trastorno bipolar II, tienen probabilidades aumentadas de presentar un
trastorno.

1.5.5.2.3. Diagnstico diferencial

Como viene siendo comn en estos trastornos, el diagnstico diferencial es

importante para diferenciar entre un trastorno del estado de nimo debido a
enfermedad mdica y un trastorno bipolar tipo II. En este caso la distincin
debe realizarse atendiendo a la etiologa de los sntomas, puesto que en un
trastorno del nimo debido a enfermedad mdica los sntomas estn
ntimamente relacionados con la enfermedad mdica especfica.

Igualmente ocurre con el trastorno del estado de nimo inducido por

sustancias, ya que los sntomas que se producen son similares a los acaecidos
en el trastorno bipolar II, pero son consecuencia directa de la sustancia.
Tambin recibe este diagnstico aquellos sntomas provocados por la
intoxicacin o abstinencia a una droga; as como sntomas provocados por un
tratamiento antidepresivo, o bien con un medicamento, o bien con una terapia
electroconvulsiva o con una terapia lumnica. Si bien, el diagnstico de
trastorno bipolar II es vlido cuando el consumo de dicha sustancia o
medicamento no justifica la totalidad del episodio, como en el caso, por
ejemplo, de que el episodio contine despus de haberse abandonado el
consumo de la sustancia.

El trastorno depresivo mayor y el trastorno bipolar II se pueden confundir, para

evitarlo se debe ver si hay presencia de, al menos, un episodio hipomanaco, y
si la hubiera, en este caso hablaramos de trastorno bipolar II. Tambin hay que
distinguir entre un trastorno bipolar I y un trastorno bipolar II. Esta distincin se
realiza atendiendo al nmero de episodios manacos o mixtos, que es mayor en
el trastorno bipolar I.

En el episodio ciclotmico, parece no haber tantas confusiones, ya que, se

caracteriza por la presencia de episodios hipomanacos y numerosos sntomas
depresivos, que no llegan a cumplir los criterios para un episodio depresivo
mayor. El trastorno bipolar, adems se caracteriza por la presencia de uno o
ms episodios depresivos mayores.

Los trastornos psicticos y los depresivos mayores se distinguen porque en los

primeros los sntomas psicticos se presentan en ausencia de sntomas
efectivos importantes. Aparte, tambin podemos fijarnos en el curso, evolucin
y sntomas asociados.

En cuanto a la definicin que hay de este trastorno en los criterios por los que
se rige la CIE-10, en ellos, no se produce separacin entre el trastorno bipolar I
y el trastorno bipolar II; si bien, si hay referencias a esta separacin en el anexo
de la CIE-10, ya que se incluyen criterios provisionales para el trastorno bipolar
II, que son idnticos a los establecidos en el DSM-IV.

1.5.5.3. Trastorno ciclotmico

El rasgo definitorio del trastorno ciclotmico es una alteracin del estado de

nimo crnico y con fluctuaciones que van desde periodos de sntomas
hipomanacos hasta periodos de sntomas depresivos (criterio A), ambos
insuficientes en cuanto al nmero, gravedad, importancia o duracin como
para cumplir las caractersticas de un episodio manaco y de un episodio
depresivo mayor, respectivamente.

Debe, adems durante un periodo de dos aos, un ao para nios y

adolescentes, los intervalos libres de sntomas no deben ser superiores a dos
meses (criterio B).

El diagnstico se establece, si durante esos dos aos, no se presenta ningn

episodio manaco, mixto o depresivo mayor (criterio C); adems, si despus de
esos dos aos ocurren episodios manacos o mixtos superpuestos al trastorno
ciclotmico, deben diagnosticarse ambos trastornos, estos es, trastorno
ciclotmico y trastorno bipolar I. Igualmente ocurre cuando al curso del
trastorno ciclotmico se superponen episodios depresivos mayores, es decir, se
deben diagnosticar el trastorno ciclotmico y el trastorno bipolar II.

Si bien, el diagnstico no se establece si el patrn est superpuesto a un

trastorno psictico (criterio D), ya que se consideran que los sntomas afectivos
son consecuencia del trastorno psictico.

Tampoco se debe establecer el diagnstico si el trastorno del estado del nimo

son debidos a los efectos directos de alguna sustancia o bien de alguna
enfermedad mdica (criterio E).

Debe haber un malestar clnicamente significativo o bien un deterioro social o

laboral o bien de otras reas importantes del sujeto (criterio F).

1.5.5.3.1. Sntomas y trastornos asociados. Sntomas dependientes de la edad y el sexo. Prevalencia

Caractersticas descriptivas y trastornos mentales asociados: puede haber

trastornos del sueo y trastornos relacionados con sustancias.

Normalmente, el trastorno ciclotmico comienza de forma temprana. Parece no

existir ninguna diferencia entre la prevalencia de este trastorno en hombres y
en mujeres. Si bien, s parecen existir algunas diferencias en cuanto a la
disposicin a solicitar tratamiento, que parece ser mayor en mujeres.

Estudios realizados parecen indicar una prevalencia del trastorno en poblacin

general entre un 0,4 y un 1%.

Este trastorno suele comenzar en la adolescencia o al principio de la edad

adulta, por lo que comienzos ms tardos podran estar apuntando problemas
debidos a alguna enfermedad mdica.

El trastorno ciclotmico parece ser ms frecuente en los familiares de primer

grado de sujetos con un trastorno bipolar I. Igualmente, el trastorno depresivo
mayor, el trastorno bipolar I o II, son ms frecuentes en familiares de primer
rango, biolgicos de los sujetos con trastorno ciclotmico.
1.5.5.3.2. Diagnstico diferencial

El trastorno que nos ocupa se debe diferenciar del trastorno del estado de
nimo debido a enfermedad mdica. Se establece el diagnstico de trastorno
del estado de nimo por enfermedad mdica cuando se considera que la
alteracin es consecuencia directa de la enfermedad mdica especfica. Esta
decisin debe basarse en la historia clnica y la exploracin fsica.

Lo mismo ocurre con el diagnstico de trastorno del nimo inducido por

sustancias y el diagnstico de trastorno ciclotmico. El primero de ellos produce
la alteracin del nimo el consumo de una sustancia, mientras que dicha
alteracin en el nimo desaparece tras el cese del consumo de la sustancia.

El trastorno bipolar I y el trastorno bipolar II, con el sobreaadido de ciclos

rpidos, pueden parecerse al trastorno ciclotmico por la fluctuacin en los
estados del nimo. Si bien, si atendemos a la definicin de trastorno
ciclotmico, una de las caractersticas es que no cumple los criterios para un
episodio depresivo mayor, manaco o mixto.

Tambin puede confundirse este diagnstico con un trastorno lmite de la

personalidad, ya que este trastorno presenta marcadas oscilaciones del estado
de nimo similares a las acaecidas en el trastorno ciclotmico.

1.5.5.4. Trastorno bipolar no especificado

En esta categora se incluyen los trastornos que poseen caractersticas

bipolares, pero que no llegan a cumplir todos los criterios; por ejemplo:

Alternancia muy rpida de sntomas, tanto manacos como depresivos que no

cumplen la duracin mnima como para ser considerados un episodio manaco,
hipomanaco o depresivo mayor, respectivamente.

Cuando el episodio manaco o mixto ocurre mientras hay un trastorno

delirante, una esquizofrenia residual o un trastorno psictico no especificado.

Cuando no es posible realizar un diagnstico de trastorno ciclotmico, porque

aparecen episodios hipomanacos junto con episodios depresivos con una
frecuencia insuficiente.

En situaciones en las que el evaluador sabe que es un trastorno bipolar, pero

no puede discernir si se trata de un trastorno primario o secundario debido a
enfermedad mdica o inducido por alguna sustancia.

1.5.6. Otros trastornos del estado del nimo.

1.5.6.1. Trastornos del estado de nimo debido a enfermedad mdica

La principal caracterstica de este trastorno es una alteracin del nimo

importante que es debida a los efectos directos de una enfermedad mdica.
Esta alteracin del estado de nimo puede ir desde un polo al otro polo
opuesto: desde un nimo depresivo, una prdida del inters o placer por las
cosas, hasta un estado de nimo expansivo o irritable (criterio A); si bien,
aunque la alteracin en el nimo puede simular un episodio manaco,
hipomanaco o depresivo mayor, no llega a cumplir todos los criterios para que
se les defina como tal.

Se debe constatar que la alteracin es consecuencia de la enfermedad, bien

estudiando la historia clnica del sujeto en cuestin o bien por los hallazgos
realizados en el laboratorio, (criterio B). Esta alteracin en el nimo no debe
explicarse mejor por la presencia de un trastorno mental (criterio C);
igualmente la alteracin en el nimo con diagnstico de trastorno del estado
de nimo debido a enfermedad mdica no debe realizarse si slo se presenta
esa alteracin durante el transcurso de un delirium (criterio D).

La alteracin en el estado de nimo tiene que provocar un malestar clnico

significativo o bien un deterioro social, laboral o de otras reas en la vida del
sujeto (criterio E).

Para poder realizar este diagnstico, lo primero que se ha de hacer es

determinar la existencia de la enfermedad, y establecer la relacin existente y
constatable entre ellas. Para ello hay que ver si hay relacin temporal entre
ambas variables, esto es, la alteracin del nimo y la enfermedad. Tambin
podra constatarse la relacin existente entre ambas si la alteracin del nimo
presenta sntomas atpicos como para ser considerada un trastorno afectivo
primario. Adems, el evaluador deber descartar que la alteracin no se
produzca o no se explique mejor por cualquier otra circunstancia, como puede
ser un trastorno inducido por sustancias.

En este trastorno no se produce diferencias en la prevalencia de los trastornos

dependiendo del sexo.

Hay que tener muy en cuenta que este trastorno aumenta el riesgo de suicidio
y la consumacin del mismo; aunque tambin hay que decir que dependiendo
de la enfermedad mdica las tasas de suicidio son variables: aquellas
enfermedades que comportan un mayor dolor, aquellas incurables y crnicas
son las que mayor riesgo de suicidio presentan.

1.5.6.1.1. Diagnstico diferencial

No puede establecerse el diagnstico de trastorno del estado del nimo
inducido por enfermedad mdica si la alteracin se produce en el transcurso de
un delirium. Sin embargo, nuestro diagnstico puede realizarse cuando haya un
diagnstico de demencia y los sntomas patolgicos del trastorno de nimo
sean consecuencia directa de esta enfermedad. Slo hay una excepcin, y es
cuando los sntomas depresivos aparecen durante el transcurso de una
demencia vascular, en cuyo caso no se realiza el diagnstico independiente de
trastorno del estado de nimo debido a enfermedad mdica.

Si los sntomas de alteracin del estado del nimo son consecuencia directa del
consumo, por parte del sujeto, de ciertas sustancias, o bien, por la exposicin a
algn txico, el diagnstico posible es el de trastorno del estado de nimo
inducido por sustancias. Si el profesional se cerciora de que el trastorno del
estado del nimo es consecuencia tanto de una enfermedad mdica como del
consumo de sustancias, se pueden realizar ambos diagnsticos, esto es,
trastorno del estado de nimo inducido por sustancias y trastorno del estado
del nimo debido a enfermedad mdica.

Deben diferenciarse el trastorno depresivo mayor, el trastorno bipolar tipo I y

tipo II, y el trastorno adaptativo con estado de nimo depresivo del trastorno
de nimo debido a enfermedad mdica. La diferencia radica en que en los
primeros trastornos no se puede demostrar la existencia de un mecanismo
especfico y directo que se asocie a la enfermedad mdica.

Por ltimo, se debe diagnosticar trastorno del estado de nimo no especificado

cuando el clnico no puede determinar si la alteracin es primaria o secundaria,
o bien si es debida a enfermedad mdica o inducida por sustancias.

La diferencia principal radica en el nombre de este trastorno, que en la CIE-10

se recoge como trastorno orgnico del estado de nimo.

1.5.6.2. Trastorno de nimo inducido por sustancias

La principal caracterstica de este trastorno es la alteracin persistente del

estado de nimo (criterio A), provocada por los efectos fisiolgicos directos de
una sustancia se considera como sustancia cualquier droga medicamento o
tratamiento somtico para la depresin o bien la exposicin a algn txico
(criterio B).

La alteracin que provoca la sustancia puede ir desde un estado de nimo

depresivo hasta un estado de nimo expansivo o irritable, dependiendo de la
sustancia y sobre todo del contexto en el que se den tales sntomas.

Esta alteracin no debe poder explicarse por un trastorno del estado de nimo
que no sea inducido por sustancias (criterio C). No debe efectuarse el
diagnstico si lo sntomas ocurren slo durante el transcurso de un delirium
(criterio D).

Para que pueda diagnosticarse este trastorno los sntomas deben provocar un
malestar clnico significativo o deterioro social, o bien laboral, o bien de otras
reas importantes para el sujeto (criterio E).

Este diagnstico no debe confundirse con el de una intoxicacin por sustancias

o bien por una abstinencia a sustancias, ya que el diagnstico del estado de
nimo inducido por sustancias conlleva que los sntomas sean excesivos en
comparacin con los de una intoxicacin o una abstinencia a alguna sustancia.
El clnico debe ver que tienen la gravedad suficiente como para considerarlos
un trastorno aparte.

El trastorno del estado de nimo primario se diferencia de un trastorno del

estado de nimo inducido por sustancias atendiendo al curso, evaluacin,
inicio, para ello debe atenderse a la exploracin fsica, a la historia del sujeto
y a las pruebas de laboratorio. Ocurre que el trastorno del estado de nimo
inducido por sustancias, suele estar relacionado con estados de intoxicacin o
abstinencia, mientras que en un trastorno primario los sntomas pueden surgir
o preceder al inicio del consumo o bien pueden aparecer tras largos periodos
de abstinencia. Adems, el clnico debe estar atento a la presencia de sntomas
atpicos en un trastorno del estado de nimo primario, ya que dichos sntomas
pueden estar revelando otras alteraciones. Por ejemplo, la presencia de un
trastorno del nimo en un sujeto de ms de 45 aos que no ha presentado
ningn otro episodio en su vida. Esto es lo que puede alertar al clnico de que
dicho episodio no sea primario sino debido a otros factores como puede ser por
ejemplo, un trastorno del estado de nimo inducido por sustancias.

Lo que nos puede indicar que lo sntomas puedan deberse a un trastorno

primario es que dichos sntomas sean persistentes durante un largo periodo de
tiempo, despus de la intoxicacin o la abstinencia, o bien una historia de
episodios primarios previos al trastorno del nimo.

Como ya se sabe, algunas medicaciones o tratamientos somticos para la

depresin pueden provocar alteraciones en el estado de nimo. En estos casos
el juicio del clnico es esencial para determinar si tal alteracin es causa de la
medicacin, o bien si se est produciendo el inicio del trastorno mientras se
sigue dicho tratamiento.

1.5.6.2.1. Sustancias especficas

Los trastornos del estado de nimo inducido por sustancias, puede presentarse
por la intoxicacin con estas sustancias: alcohol, alucingenos, cocana,
fenciclidina, anfetaminas y sustancias de accin similar, inhalantes, opiceas,
hipnticas y ansiolticos.

Al igual, la alteracin del estado del nimo pueden presentarse por la

abstinencia de estas sustancias: alcohol, anfetaminas o sustancias de accin
similar, sedantes, hipnticos y ansiolticos, cocana,

Entre la larga lista de medicamentos, se pueden incluir: anestsicos y

analgsicos, anticolinrgicos, anticonvulsivantes, medicamentos
antiparkinsonianos, antihipertensivos, medicamentos cardacos, contraceptivos
orales, antidepresivos, benzodiacepinas, antipsicticos, esteroides, relajantes
musculares y sulfonamidas.

Sin embargo, se tiene que tener en cuenta que esta lista no s exhaustiva y que
hay otros muchos medicamentos que de forma idiosincrsica produce
reacciones depresivas.

Entre otras sustancias, tambin lo metales pesados y las toxinas, entre ellas, la
pintura, gases nerviosos, monxido de carbono,..., pueden producir tambin
alteraciones en el estado de nimo.

1.5.6.2.2. Diagnstico diferencial

Es muy importante saber distinguir entre lo que es una alteracin del estado de
nimo inducido por sustancias, muy relacionado con la intoxicacin y la
abstinencia; de lo que es propiamente dicho la intoxicacin por sustancias y la
abstinencia de sustancias.

Para poder diagnosticar trastorno de nimo inducido por sustancias, los

sntomas deben exceder significativamente a los sntomas producidos por una
intoxicacin o una abstinencia, ya que deben merecer una atencin clnica
diferencial.

Si la alteracin del estado de nimo inducida por sustancias aparece nica y

exclusivamente durante el transcurso de un delirium, los sntomas se
consideran caractersticos del delirium, y por lo tanto, no se diagnostica este
trastorno.

Para poder distinguirlo de un trastorno primario, se debe tener en cuenta que

en el trastorno del estado de nimo inducido por sustancias, una sustancia es
la que est etiolgicamente relacionada con los sntomas.
Cuando un sujeto est recibiendo tratamiento por una enfermedad mental o
mdica, para que se pueda diagnosticar un trastorno del estado del nimo
inducido por sustancias, los sntomas deben comenzar cuando se est tomando
el medicamento, o bien durante la retirada del mismo, siendo, en este caso, los
sntomas producidos por la abstinencia a dicha sustancia. Si embargo, si lo
sntomas persisten ms all de cuatro semanas, ya debe considerarse la
posibilidad de otras causas que alteren el estado del nimo.

Cuando el clnico considera que los sntomas que constatan una alteracin del
estado del nimo son consecuencia directa de los efectos de una enfermedad
que padece dicho sujeto, el clnico debe albergar el diagnstico de trastorno
del estado de nimo debido a enfermedad mdica. Normalmente es la historia
clnica, la que ayuda al experto a considerar dicha posibilidad. Si en estos
casos, el clnico determina que la alteracin es debida tanto al consumo de
alguna sustancia como a la enfermedad mdica que posee, pueden realizarse
ambos diagnsticos. Si, por el contrario, el clnico no posee datos suficientes y
concluyentes de que la alteracin en el estado de nimo es causa de una
sustancia o bien de una enfermedad mdica, el diagnstico ms apropiado ser
el de trastorno depresivo no especificado o trastorno bipolar no especificado.

En los Criterios Diagnsticos de Investigacin de la CIE-10, este trastorno viene

recogido con el nombre de trastorno afectivo residual debido al consumo de
sustancias.

1.5.6.3. Trastorno de nimo no especificado

Dentro de este epgrafe se clasifican aquellos trastornos que tengan como

caracterstica principal los sntomas afectivos, pero que no cumplen los
criterios para ninguno de los diagnsticos de los trastornos del estado de
nimo anteriores que son ms especficos, porque, o bien, no cumplen todos
los criterios para el diagnstico, o bien, porque cumplen criterios de varios
diagnsticos a la vez, sin ser ninguno de ellos. Tambin puede ocurrir que el
clnico no sepa si es un trastorno primario o secundario y por ello puede
recogerse aqu.

1.6. Esquizofrenia y trastornos psicticos

1.6.02.1. Caratersticas diagnsticas

La esquizofrenia viene definida como una mezcla de signos y sntomas

peculiares tanto positivos como negativos que deben estar presentes durante
al menos un mes o bien menos tiempo si ha habido tratamiento, y con signos
de trastorno que han seguido durante, al menos, 6 meses (aunque slo se
diagnostica de esquizofrenia si hay ideas delirantes o claras alucinaciones
presentes durante, al menos, 1 mes). Todos estos signos deben estar asociados
a una clara disfuncin laboral y social. Los sntomas caractersticos para la
esquizofrenia implican unas disfunciones cognoscitivas y emocionales, tales
como percepcin, pensamiento inferencial, lenguaje, comunicacin,
organizacin del comportamiento, afectividad, fluidez y productividad del
pensamiento y del habla, la capacidad hednica, la voluntad, la motivacin y la
atencin. Estos signos deben venir acompaados por las ideas delirantes o las
alucinaciones, ya que por s solos no conforman el trastorno esquizofrnico.
Adems el diagnstico implica que esta constelacin de signos y sntomas
vengan acompaados, como ya se ha mencionado antes, de un deterioro tanto
social como laboral.

Los sntomas ms caractersticos pueden agruparse en torno a dos categoras

(criterio A): los sntomas positivos que conllevan un exceso o distorsin de las
funciones normales: y los sntomas negativos que implican la disminucin y
prdida de funciones normales.

Dentro de los sntomas positivos podemos encontrar distorsiones del

pensamiento, como por ejemplo las ideas delirantes; distorsiones de la
percepcin, como por ejemplo las alucinaciones; distorsiones del lenguaje,
como por ejemplo, el lenguaje desorganizado y distorsiones de la organizacin
del comportamiento, como el comportamiento desorganizado y catatnico.

Las ideas delirantes (criterio A1) son creencias que habitualmente implican una
mala interpretacin de la percepcin o de las experiencias. Su contenido puede
incluir diversos temas (por ejemplo, de persecucin, religiosos o grandiosos, de
autorreferencia o somticos) La distincin entre idea delirante e idea sostenida
resulta difcil de establecer y dependen del grado de conviccin con la que se
mantiene la creencia. Las ideas delirantes se califican como extraas, si son
claramente imposibles e incomprensibles y si no derivan de las experiencias
corrientes de la vida. Si las ideas son juzgadas como extraas se satisface el
criterio A.

Las alucinaciones (criterio A2), ocurren en cualquier modalidad sensorial, pero

la ms frecuente es la auditiva. Dichas alucinaciones deben presentarse en un
contexto de claridad sensorial, o bien las que se presentan antes de conciliar el
sueo, tambin llamadas hipnaggicas; o bien al despertar, llamadas
hipnopmpicas. Algunos tipos de alucinaciones auditivas, como por ejemplo,
or dos o ms voces conversando entre ellas en la cabeza del enfermo, se han
considerado caractersticas de la esquizofrenia.

El pensamiento desorganizado, tambin llamado trastorno formal del

pensamiento, ha sido considerado por numerosos autores como la
caracterstica ms importante de definicin de la esquizofrenia. El trmino
trastorno formal del pensamiento tiene la dificultad aadida de su definicin
objetiva, ya que las inferencias acerca del pensamiento se basan
fundamentalmente, al menos, en el contexto clnico, en el lenguaje del sujeto,
por ello se pone nfasis en el concepto de lenguaje desorganizado (criterio A3).
El lenguaje de las personas que padecen esquizofrenia puede tener distintas
formas de desorganizacin:

1. El sujeto puede perder el hilo de la comunicacin, saltando de un tema a

otro.

2. Respuestas que no tienen relacin con la pregunta formulada, o bien esta

relacin sea oblicua.

3. En otras ocasiones, raras por otra parte, el lenguaje puede ser casi
incomprensible, parecindose, en estos casos, a la llamada afasia receptiva por
su desorganizacin e incoherencia lingstica.

Pero tambin puede ocurrir que en los distintos momentos de la esquizofrenia

(por ejemplo en el periodo prodrmico o residual), la desorganizacin del
pensamiento y del lenguaje sea menos grave.

El comportamiento desorganizado (criterio A4) incluye varias formas que van

desde las tonteras infantiloides hasta una agitacin impredecible.
Normalmente se observan problemas en los comportamientos que van
dirigidos a un fin, como por ejemplo en la realizacin de actividades de la vida
cotidiana. Aunque se debe tener cuidado con este criterio y no se debe aplicar
con demasiada amplitud, ya que el hecho de presentar periodos de inquietud,
ira o comportamientos agitados, no implica que se trate de una esquizofrenia.

Dentro del criterio A4 encontramos tambin el comportamiento catatnico que

implica una importante disminucin de la reactividad al entorno, pero que tiene
diversos grados; as podemos hablar de estupor catatnico, cuando la falta de
atencin alcanza un grado extremo; rigidez catatnica cuando el afectado
mantiene una postura rgida resistindose a ser movido; negativismo
catatnico que consiste en ejercer una gran resistencia a las rdenes y a los
intentos de ser movido; y por ltimo la llamada agitacin catatnica que
consiste en una actividad motora excesiva sin estmulo provocador.

Los sntomas negativos de la esquizofrenia (criterio A5) constituyen una parte

sustancial de la morbilidad asociada a la esquizofrenia. Tres son los sntomas
negativos por excelencia: aplanamiento afectivo, alogia y abulia. El
aplanamiento afectivo es frecuente y puede definirse por la inmovilidad y falta
de respuesta en la expresin facial del sujeto, junto con un contacto visual
pobre y una reduccin del lenguaje corporal. Esto no implica que la persona no
pueda sonrer o mostrarse clida en determinados momentos, a lo que nos
estamos refiriendo es a que la mayora del tiempo esta persona mantiene su
expresividad emocional disminuida. Para poder determinar si una persona
cumple este criterio o no, podemos verla interactuar con otras personas. La
alogia o pobreza del habla puede venir provocada porque el sujeto tenga una
disminucin de pensamientos, lo que provoca un descenso en la fluidez y
productividad del habla. Sin embargo hay que tener cuidado de no confundir
este criterio con la falta de ganas del sujeto para hablar, por ello la observacin
debe ser muy minuciosa. La abulia viene definida por una incapacidad para
iniciar o persistir en actividades dirigidas a un fin.

A pesar de todo esto los sntomas negativos pueden ser difciles de evaluar,
porque ocurren en la normalidad de la vida de los pacientes, son un poco
inespecficos y pueden deberse a otros factores, como por ejemplo a efectos
secundarios de la medicacin, hipoestimulacin ambiental o pueden ser
consecuencia directa de los sntomas positivos. Por ejemplo una persona que
piensa que le persiguen, no va a salir de la habitacin, por lo que puede estar
en un aislamiento social. La distincin entre los sntomas negativos reales y los
debidos a la medicacin dependen del juicio clnico, del tipo de antipsicticos
proporcionado, de la dosis y de los efectos de la actividad anticolinrgica. La
mejor prueba para establecer la presencia de sntomas negativos en el
diagnstico de la esquizofrenia es su persistencia durante un periodo de
tiempo considerable.

Para diagnosticar de esquizofrenia, se requiere que al menos, dos de los cinco

tems que estn presentes de forma simultnea durante como mnimo 1 mes.
Sin embargo, si hay ideas delirantes o extraas o alucinaciones que implican
voces, entonces slo se requiere ste ltimo tem. En los nios, la evaluacin
de estos sntomas debe tener en cuenta la presencia de otros trastornos o
dificultades en el desarrollo. Por ejemplo, el lenguaje desorganizado de un nio
con un trastorno de comunicacin no debe ser necesario para diagnosticar de
esquizofrenia, al menos, que la desorganizacin supere a lo que sera
esperable en dicho trastorno de comunicacin.

La esquizofrenia implica una disminucin en una o ms de las principales reas

de actividad, ya sean, las relaciones interpersonales, el trabajo, los estudios o
bien el cuidado personal de uno mismo (criterio B). El funcionamiento debe ser
inferior al que se alcanzara una vez que empiezan a desarrollarse los
sntomas. Si la alteracin comienza ya desde la adolescencia o infancia, ms
que un deterioro de la actividad, lo que se producira es un fracaso en la
consecucin de lo que sera esperable por el sujeto; por ejemplo, el sujeto sera
incapaz de terminar la escolaridad.

Algunos signos de la alteracin deben persistir durante, al menos, un periodo

continuo de 6 meses (criterio C). Durante este tiempo debe haber, como
mnimo, un mes (o bien menos de 1 mes si los sntomas son tratados con xito)
de sntomas que cumplan el criterio A de esquizofrenia en fase activa. Puede
ocurrir que los sntomas sean ms leves en determinadas fases de la
esquizofrenia, como en la fase residual, as por ejemplo, los sntomas pueden
ser diversas creencias inhabituales o raras que no alcancen una proporcin
delirante, propiamente dicha. Lo que ocurre, es que en dichas fases, a saber,
en la fase prodrmica o residual, son ms predominantes los sntomas
negativos, que en ocasiones se presentan con bastante gravedad. Dichos
sntomas son los que a menudo alertan a la familia de un posible trastorno.

1.6.02.2. Subtipos

El diagnstico de un subtipo, se basa en los sntomas que se observan en la evaluacin del

cuadro clnico, pero stos pueden cambiar con el tiempo. Los distintos subtipos de
esquizofrenia, segn recoge el DSM-IV-TR son:

Esquizofrenia tipo paranoide

Lo ms importante de este caso son las presencia de delirios ms o menos sistematizados.

Estas ideas, sistemas, percepciones y ocurrencias delirantes pueden ser de distintos tipos:

De tipo persecutorio.

De tipo grandioso: presencia de capacidades extraas como por ejemplo creerse capaz de
predecir el futuro, ideas geniales, descubrimiento de cosas extraordinarias,

De tipo somtico: ideas delirantes acerca del cuerpo, como que el corazn ya no late, que
tiene los intestinos vacos,

De tipo religioso-mstico: el paciente se cree ser hijo de Dios, ser Dios mismo,

De tipo sexual: ideas delirantes de naturaleza sexual, como por ejemplo, que todos saben su
sexualidad, violaciones permanentes, cambio de rganos sexuales,

De tipo nihilista: cree que el mundo es una farsa, se sabe muerto,

Estas ideas delirantes se acompaan normalmente de pseudoalucinaciones auditivas. Todos

los sntomas son frecuentemente auditivos con poca tendencia a sntomas negativos.

Generalmente tiene un comienzo ms tardo (20-25 aos), y por lo tanto con una
personalidad ms madura que durante largo tiempo permite que el delirio se mantenga, sea
estable y cambie muy poco una vez instalado. Sntomas: ansiedad, ira, retraimiento y
tendencia a disentir. El sujeto puede presentar aire de superioridad, condescendencia, falta
de naturalidad o vehemencia extrema.
Hay deterioro mnimo o no existente en pruebas de bateras neuropsicolgicas. Este subtipo
tiene un mejor pronstico, sobre todo en la actividad laboral y en la vida independiente.

Esquizofrenia de tipo desorganizado

Es un cuadro que comienza hacia los 14 - 16 aos, por lo que la personalidad del sujeto no
est formada y el pronstico es mucho peor. Es una esquizofrenia francamente
desorganizada, donde los rasgos, al comienzo, recuerdan a la conocida edad del pavo en
la adolescencia. Son personas pueriles, con conducta deshinbidida, desajustados,
desubicados. Hay fuertes alteraciones de la volicin con prdida del sentido de la vida. Los
pacientes tienen alteraciones significativas del curso del pensamiento, ms que del
contenido (como en el tipo paranoide). La afectividad est fuertemente alterada,
inapropiada, plana e incluso autista, con poco contacto con las personas e incluso consigo
mismo. Si hay ideas delirantes o alucinaciones, stas no estn integradas en un tema
coherente. Son ms predominantes los sntomas negativos. Existe deterioro en el
rendimiento en pruebas neuropsicolgicas y test cognoscitivos. Este subtipo se llam
anteriormente esquizofrenia hebefrnica (trmino acuado por Krapelim).

Esquizofrenia de tipo catatnico

Tiene un comienzo ms tardo que la hebefrnica, y tiene un mejor pronstico. Estos

pacientes oscilan entre la inhibicin y la excitacin, incluso se puede cursar con un cuadro
clnico ms bien raro llamado catatonia peridica (en el que se produce el sndrome
catatnico de manera peridica). Los signos del sndrome catatnico pueden ser:

Estupor catatnico: inmovilidad absoluta del sujeto, no obedece rdenes y est retrado e
inmvil. En esta situacin puede pasar horas o das, lo que constituye una situacin de
urgencia, por falta de alimentacin y/o de ingestin de lquidos, o bien por la retencin
urinaria y de las deposiciones, lo que lleva a complicaciones mdicas potencialmente
mortales.

Catalepsia: el sujeto se mantiene en una posicin fija durante ratos ms o menos largos
(varios minutos).

Obediencia automtica: el paciente obedece a todas las rdenes del examinador.

Conductas de eco o de imitacin: como por ejemplo la ecolalia donde el paciente repite
todo lo que dice la otra persona, o bien la ecopraxia, donde lo que se repite igual son los
movimientos realizados por la otra persona.

Negativismo en la conducta: hay resistencia en cuanto a lo que se le solicita al paciente que

haga. Hay distintos tipos: 1/ negativismo activo en el que el paciente hace lo inverso a lo
que se le pide; 2/ negativismo pasivo que ocurre cuando el paciente se niega a hacer lo que
se le pide; 3/ negativismo interno que ocurre cuando el paciente se niega a sus propias
funciones internas, como por ejemplo, se retienen las heces o la orina o se niega a consumir
alimentos.

Esterotipias: que son distintas a los tics. Son movimientos activamente ejecutados por el
sujeto, montonos y que no corresponden a ningn motivo que se pueda entender para su
ejecucin.

Esterotipias del lenguaje: son palabras que se repiten en el discurso del paciente, y sin
ningn motivo, lo que ayuda a la disgregacin del pensamiento.

Hiperkinesia psicomotora: es todo lo contrario del estupor. Se produce una agitacin

psicomotora que puede comenzar lenta o bruscamente, con intensa intranquilidad,
inquietud, ausencia de reposo o descanso y varios das sin dormir. Puede llegar a estados de
agotamiento con riesgo vital del paciente e incluso puede conducir a actos brutales que son
muy peligrosos para los familiares y su entorno. Hay posibilidad de suicidio y
automutilacin.

Esquizofrenia de tipo indiferenciado

Es la esquizofrenia que no cumple los criterios anteriores, es decir, no puede clasificarse

dentro de la esquizofrenia paranoide, desorganizada ni catatnica; y adems presenta una
mezcla mayor o menor de los distintos tipos de esquizofrenia.

Esquizofrenia de tipo residual

Se produce cuando ha habido un episodio de esquizofrenia, pero en el cuadro actual no hay

manifestaciones de sntomas psicticos positivos y si los hay estn atenuados. Hay
presencia de sntomas negativos. Si hay ideas delirantes, stas no son muy fuertes.

1.6.02.3. Sntomas y trastornos asociados

El sujeto que padece esquizofrenia suele presentar un afecto inapropiado; con ello nos
queremos referir a una sonrisa o expresin facial tonta en ausencia de estmulos apropiados,
por ejemplo; lo cual suele ser una de las caractersticas definitorias del tipo desorganizado.
La anhedonia es bastante frecuente y consiste en una prdida de inters o de placer. Otro
sntoma que se da a menudo es el humor disfrico que puede tomar forma de depresin,
ansiedad o ira. Pueden ocurrir tambin alteraciones en el sueo. Como consecuencia de las
ideas delirantes puede que los sujetos rechacen los alimentos. Se observan a menudo
alteraciones motoras del tipo de balanceos, inmovilidad aptica o por ejemplo alteraciones
en la marcha. Son evidentes tambin alteraciones en la memoria, la atencin y la
concentracin.

La mayora de los sujetos que presentan esquizofrenia suelen tener una nula conciencia de
que presentan un trastorno psictico (lo que se ha designado con el trmino anosognosia) y
los datos que se tienen acerca de esta falta de conciencia, sugieren que no es una estrategia
para hacer frente a la enfermedad, sino, ms bien es una manifestacin ms de dicha
enfermedad. Debido a esta anosognosia, el individuo est expuesto a un mal cumplimiento
teraputico, lo que es causa de elevadas tasas de recadas, de un mal funcionamiento social
y a un mal curso de la enfermedad.

Puede presentarse despersonalizacin y preocupaciones somticas que alcanzan en

numerosas ocasiones proporciones delirantes. La ansiedad y las fobias son habituales la
esquizofrenia, al igual que las anormalidades motoras como posturas o manierismos raros,
comportamientos rituales o estereotipados.

Suelen tener una esperanza de vida menor que el resto de la poblacin general, lo que es
debido a diversas causas. El suicidio es una de las razones de esta afirmacin, ya que segn
datos del DSM-IV TR aproximadamente el 10% de los sujetos que poseen esquizofrenia se
suicidan, y entre el 20 y el 40% llevan a cabo, al menos, un intento durante al curso de la
enfermedad. Adems, el riesgo de suicidio es ms elevado durante los periodos
pospsicticos.

Numerosos estudios han puesto de manifiesto que individuos diagnosticados de

esquizofrenia presentan una mayor incidencia de conducta violenta; pero debera recalcarse
que la mayora de individuos que padecen esquizofrenia no son ms peligrosos que la
poblacin general.

Existen elevadas tasas de comorbilidad del trastorno con determinadas sustancias y

enfermedades. As, la dependencia a la nicotina es especialmente alta ya que entre el 80 y el
90% de individuos con este trastorno son fumadores habituales. La comorbilidad de la
esquizofrenia con los trastornos de ansiedad es tambin especialmente alta, normalmente
con trastornos obsesivo-compulsivos y de trastornos de angustia. Se suelen dar trastornos
esquizotpicos, esquizoides y paranoides al inicio de la enfermedad; pero no est claro si
constituyen un trastorno distinto o si son prdromos de la esquizofrenia.

Se han asociado diversos factores prenatales y de la niez que incrementan el riesgo de

padecer esquizofrenia; uno de ellos es por ejemplo una infeccin del sistema nerviosos
central en la infancia.

Hallazgos de laboratorio

No se ha identificado ningn hallazgo que permita diagnosticar esquizofrenia. An as

diversos estudios neuropsicolgicos, neurofisiolgicos y de neuroimagen han mostrado
diferencias en cuanto el tamao de los ventrculos laterales, siendo stos ms grandes en
sujetos que padecen esquizofrenia en comparacin con sujetos del grupo control. se ha
encontrado tambin una disminucin del tejido cerebral que se evidencia por una mayor
amplitud de los surcos corticales y por la disminucin de la sustancia gris y blanca; sin
embargo no hay un acuerdo en tanto que esta disminucin se deba a un proceso focal ms
difuso. Si se analiza el cerebro por zonas, se ha observado de manera sistemtica la
reduccin en el volumen del lbulo temporal y en algunos casos del lbulo frontal. En el
lbulo temporal se han encontrado alteraciones focales como la reduccin sistemtica del
volumen del hipocampo, amgdala y crtex entorrinal (todas ellas son estructuras
temporomediales), as como del giro temporal superior y del planum temporale.

Otro hallazgo observado es el aumento del tamao de los ganglios basales, pero cada vez va
habiendo ms evidencia de que se trata de un efecto debido al tratamiento con neurolpticos
clsicos.

En estudios de neuroimagen funcional se ha visto una disminucin relativa del flujo

sanguneo cerebral y del metabolismo en la regin frontal (hipofrontalidad); sin embargo
cada vez hay ms evidencias de que existen anormalidades ms extensamente distribuidas
que afectan a los circuitos corticosubcorticales.

Los dficits neurolgicos ms evidentes se encuentran en las diversas habilidades

cognitivas, ya sea la memoria, las habilidades psicomotoras, la atencin y la dificultad para
cambiar la pauta de respuesta. Estos dficits se presentan en los individuos crnicamente
enfermos de esquizofrenia, pero cada vez hay ms evidencia de que estos dficits se hallan
ya en individuos que sufren su primer episodio psictico e incluso con anterioridad a la
administracin de frmacos antipsicticos. Se cree, por ello, que estos dficits
neuropsicolgicos reflejan ms caractersticas de la enfermedad y que pueden ser posibles
factores de vulnerabilidad para presentarla. Los dficits comentados son clnicamente
significativos porque estn estrechamente relacionados con la dificultad que presentan estos
sujetos con las actividades de la vida diaria e incluso con su capacidad para poder
rehabilitarse en el plano psicosocial. Por todo esto la gravedad de dichos dficits
neuropsicolgicos son un factor relativamente importante para predecir la evolucin.

Las alteraciones neurofisiolgicas ms habituales en los sujetos que padecen esquizofrenia

son los dficits en la percepcin y en el procesamiento de estmulos sensoriales,
movimientos oculares de seguimiento suaves y movimientos oculares sacdicos anormales,
tiempo de reaccin enlentecido, alteraciones en la lateralidad cerebral y anormalidades en
los potenciales evocados.

Hallazgos de la exploracin fsica y enfermedades

mdicas asociadas

Los sujetos diagnosticados con esquizofrenia pueden presentar los llamados signos
neurolpticos menores como son la confusin derecha/izquierda o la coordinacin pobre.

Normalmente el hallazgo fsico ms comnmente asociado son las anormalidades motoras;

aunque la mayora de stas tienen relacin con los efectos secundarios de la medicacin
antipsictica, donde se incluyen la discinesia tarda, parkinsonismo, acatisia aguda, distona
aguda y sndrome neurolptico maligno, entre otros.
1.6.02.4. Sntomas dependientes de la cultura, edad y sexo

Hay que tener muy en cuenta las diferencias culturales a la hora de diagnosticar la
esquizofrenia, debido a que, por ejemplo, ideas delirantes que pueden aparecer en una
cultura, puede que en otras sean corrientes. Por otra parte la evolucin del lenguaje
desorganizado puede hacerse difcil debido a variaciones lingsticas y expresivas de las
distintas culturas. Existen indicios en diversos estudios, en concreto los llevados a cabo en
Reino Unido y Estados Unidos, de que se tiende a sobrediagnosticar esquizofrenia en
algunos grupos tnicos, como por ejemplo en afroamericanos y asioamericanos. Se han
encontrado adems diferencias culturales en la presentacin, curso y evolucin de la
esquizofrenia, as, por ejemplo, la esquizofrenia con comportamiento catatnico se ha visto
que es ms frecuente en los pases del este.

Por otra parte, tambin existen diferencias en cuanto a los sntomas que ocurren
dependiendo de la edad de comienzo de la enfermedad. La esquizofrenia suele manifestarse
en los ltimos aos de la 2 dcada de la vida y en la mitad de la cuarta. Excepcionalmente
se han diagnosticado casos de esquizofrenia en la infancia, con la consiguiente dificultad
que ello entraa, debido a que, por ejemplo, si el nio/a desarrolla ideas delirantes o
alucinaciones, stas son menos elaboradas. El lenguaje desorganizado que se presenta en
los nios puede ser causa de otros problemas infantiles y no tratarse especficamente de
esquizofrenia.

Diversos resultados implican que la forma de manifestacin de la esquizofrenia en hombres

y mujeres es distinta. As, por ejemplo, la edad de aparicin ms frecuente de la enfermedad
en hombres se encuentra en el intervalo de los 18 a los 25 aos, mientras que en las mujeres
est entre los 25 y los 45.

Los hombres tienden a expresar una sintomatologa ms afectiva con ideas delirantes,
paranoides y alucinaciones; mientras que las mujeres tienden a expresar ms una
sintomatologa negativa; sin embargo todo esto tiende a atenuarse con la edad. Se ha
demostrado una incidencia ligeramente superior en hombres que en mujeres.

1.6.03. Prevalencia

La esquizofrenia es una patologa que se ha observado en todo el mundo. La incidencia

anual actualmente, y segn los ltimos estudios es de 0.5 a 5.0/10000; sin embargo, la
investigacin tambin nos sugiere que el sndrome se haya infradiagnosticado en los
centros mdicos.

Los distintos estudios de cohorte han mostrado variaciones geogrficas e histricas en esta
patologa, debido a que estos estudios sealan que se daran ms en las ciudades y en las
clases sociales bajas, pero esto es discutible, debido a que el paciente esquizofrnico puede
descender de clase social debido a la misma enfermedad.

Se piensa tambin que la enfermedad podra tener algunas caractersticas estacionales, pero
no est muy claro an.

1.6.04. Evolucin

El inicio de la patologa puede ser brusco e insidioso, pero en la mayora de los sujetos
existe una fase de inicio lento y gradual donde se desarrollan diversos signos y sntomas;
por ejemplo, se suele comenzar por un aislamiento social, deterioro de la higiene y del aseo,

En dicha fase los familiares no saben lo que le est pasando al paciente pero suelen pensar
que el sujeto est pasando una etapa difcil en su vida; pero, en un momento dado, cuando
se empieza a manifestar algn sntoma de la fase activa es cuando se califica el trastorno
como una incipiente esquizofrenia. La edad de comienzo de la enfermedad tiene un
significado importante para el pronstico; los sujetos con un inicio ms temprano suelen ser
hombres y tienen una peor adaptacin premrbida, ms bajo nivel de estudios, ms signos y
sntomas negativos, o por lo menos ms sobresalientes, una mayor evidencia de deterioro
cognoscitivo evaluado neuropsicolgicamente y peor evolucin. En contraposicin, los
sujetos que desarrollan ms tardamente la enfermedad, que suelen ser las mujeres,
muestran menor evidencia de anormalidades estructurales cerebrales o deterioro
cognoscitivo y una mejor evolucin.

Los estudios realizados acerca del tema, sugieren que la evolucin de la esquizofrenia es
variable, con episodios bruscos y remisin de algunos enfermos, mientras que otros
permanecen crnicamente enfermos. Normalmente la remisin de este trastorno es bastante
infrecuente; mientras que en los sujetos que no remite, algunos poseen un cuadro
relativamente estable, mientras que otros muestran un empeoramiento progresivo que se
asocia a su vez a una grave incapacidad.

Normalmente los sntomas negativos suelen presentarse ya desde el principio de la

enfermedad, mientras que los sntomas positivos aparecen despus. Debido a que los
sntomas positivos son sensibles al tratamiento, los sntomas negativos son los que suelen
persistir.

1.6.05. Diagnstico diferencial

Hay una amplia variedad de enfermedades mdicas que se presentan o
pueden presentarse con sntomas y signos psicticos.

De hecho, se diagnostica trastorno psictico debido a enfermedad mdica,

delirium o demencia cuando existen pruebas en la exploracin fsica, pruebas
de laboratorio, o bien en la historia personal del sujeto que indican que las
ideas delirantes y/o las alucinaciones son consecuencia directa de una
enfermedad mdica de fondo, como por ejemplo cuando existe un tumor
cerebral.

Otro diagnstico que se debe diferenciar es el trastorno psictico inducido por

sustancias, el delirium inducido por sustancias y la demencia persistente
inducida por sustancias, que se distinguen de la esquizofrenia por el hecho de
que es una sustancia la que es causa etiolgica de las ideas delirantes o de las
alucinaciones. Muchos de los trastornos relacionados con sustancias, como por
ejemplo un consumo continuado de anfetaminas o de cocana pueden producir
los sntomas positivos, a saber, ideas delirantes y/o alucinaciones.

Lo ideal en estos casos es que el clnico puede tener un periodo prolongado de

observacin al paciente en abstinencia. Pero en estos casos, el clnico tambin
puede ayudarse de otros datos, como son por ejemplo, la comprobacin de si
los sntomas psicticos se atenan cuando el consumo se interrumpe, la
gravedad de los sntomas psicticos que produce cada sustancia, as, por
ejemplo, las anfetaminas pueden causar alucinaciones, pero no sntomas
negativos manifiestos,

Un diagnstico difcil de diferenciar de la esquizofrenia es el trastorno del

nimo con sntomas psicticos, debido a las alteraciones que se producen del
nimo. Si los sntomas psicticos se producen slo durante los periodos de
alteracin de los estados de nimo, se deber diagnosticar trastorno del nimo
con sntomas psicticos. En la esquizofrenia, los sntomas afectivos tienen una
duracin breve en relacin con la duracin total de la alteracin.

Se puede diagnosticar trastorno depresivo no especificado o trastorno bipolar

no especificado cuando existen sntomas afectivos que cumplen los criterios de
un episodio de alteracin anmica superpuesto a la esquizofrenia. La
esquizofrenia con tintes catatnicos es difcil de distinguir de un trastorno de
nimo con sntomas catatnicos.

La esquizofrenia debe distinguirse del trastorno esquizofreniforme, por

definicin; ya que en la esquizofrenia los sntomas deben estar durante, al
menos, 6 meses, mientras que en el trastorno esquizofreniforme la duracin de
tales sntomas es de, al menos, 1 mes, pero de menos de 6 meses. Ocurre,
adems de que en el trastorno esquizofreniforme no se exige un deterioro de la
actividad.

En el trastorno psictico breve, ocurre algo similar que en el trastorno

esquizofreniforme, ya que los sntomas de ideas delirantes, alucinaciones,
lenguaje desorganizado,debe durar por lo menos 1 da, pero menos de 1
mes. La diferencia entre esquizofrenia y trastorno delirante se basa en la
naturaleza de las ideas delirantes, ya que en el segundo dichas ideas no son
extraas y hay una ausencia de otros sntomas caractersticos de la
esquizofrenia (por ejemplo, alucinaciones o comportamiento desorganizado,
entre otros).

Suelen existir dificultades, sobre todo en las primeras etapas del curso del
trastorno, pudiendo establecerse el diagnstico de trastorno psictico no
especificado, si no hay informacin suficiente para discernir entre esquizofrenia
y otro trastorno psictico.

Aunque tengan sntomas o signos en comn, como por ejemplo, alteraciones

del lenguaje, de la afectividad,; los trastornos generalizados del desarrollo y
la esquizofrenia pueden distinguirse en otros muchos marcadores. As, por
ejemplo, los trastornos generalizados del desarrollo se detectan durante la
niez normalmente a los 3 aos), mientras que en la esquizofrenia, es raro un
inicio tan temprano. Ocurre tambin, que en los trastornos generalizados del
desarrollo hay una ausencia de ideas delirantes y alucinaciones. En algunas
ocasiones, la esquizofrenia se presenta en sujetos con un trastorno
generalizado del desarrollo, pero slo se le puede dar diagnstico (en estos
casos) de esquizofrenia si ha habido ideas delirantes o alucinaciones
importantes durante al menos 1 mes.

La esquizofrenia que tiene su inicio en la infancia debe saber distinguirse de los

cuadros infantiles que combinan el lenguaje desorganizado y el
comportamiento desorganizado.

Por ltimo, la esquizofrenia comparte algunas caractersticas y puede ir

precedida de los trastornos esquizotpico, esquizoide o paranoide de la
personalidad.

1.6.06. Relacin con los criterios diagnsticos de investigacin de la CIE-10

Los criterios diagnsticos de la CIE-10 y el DSM-IV-TR son similares en muchos aspectos,

pero no son idnticos. La investigacin de la CIE-10 propone dos caminos distintos para
cumplir los criterios diagnsticos de la esquizofrenia, a saber, uno de ellos es la existencia
de un sntoma de Schneider de primer rango o delirios extraos; y el otro de ellos es la
presencia de al menos dos de los otros sntomas caractersticos, como son, las alucinaciones
acompaadas de delirios, trastornos del pensamiento, sntomas catatnicos y sntomas
negativos.

La definicin de esquizofrenia, segn la CIE-10, tan slo exige la duracin de los sntomas
durante al menos 1 mes, abarcando las caractersticas que en el DSM-IV vienen de la
esquizofrenia y del trastorno esquizofreniforme. Adems, la definicin de la CIE-10 no
requiere afectacin en la actividad del individuo.

1.6.07. Trastornos esquizofreniforme

Caractersticas diagnsticas

Las caractersticas esenciales de este trastorno son idnticas a las de la esquizofrenia

(criterio A) excepto en dos diferencias: la duracin total de la enfermedad es de mnimo de
1 mes, y mximo de 6 meses (criterio B); y por otra parte, no se requiere que exista
deterioro de la actividad social y laboral, aunque puede haberlo. Para diagnosticar el
trastorno esquizofreniforme se puede hacer de dos maneras, por una parte, se diagnostica el
trastorno cuando el episodio ha durado entre 1 y 6 meses, y el sujeto est recuperado; y por
otra parte, se le aplica dicho diagnstico sin que hayan transcurridos los 6 meses, pero en
este caso, el diagnstico debe calificarse de provisional, ya que an no se sabe si el paciente
se recuperar dentro de esos 6 meses establecidos, por lo que si la alteracin persiste,
deber cambiarse el diagnstico por el de esquizofrenia.

Sntomas y trastornos asociados

Al contrario de lo que ocurre en la esquizofrenia, en este trastorno no se requiere que haya

un deterioro de la actividad social y/o laboral; aunque, sin embargo, la mayora de los que
la padecen presentan disfunciones en estas reas de su vida cotidiana. Por lo dems, se
puede aplicar lo anteriormente expuesto en el apartado de esquizofrenia.

Sntomas dependientes de la cultura, edad y sexo

Hay datos que sugieren que hay tasas ms altas del trastorno esquizofreniforme que de la
propia esquizofrenia, debido se constata que en los pases en vas de desarrolla
recuperacin de los trastornos psicticos tiende a ser ms rpida. Por lo dems, se pueden
aplicar los datos vistos ya en el apartado de esquizofrenia.

Prevalencia

Hay datos que apoyan la idea de que existen variaciones de incidencia en los distintos
mbitos socioculturales, por ejemplo, en EEUU y en otros pases desarrollados, la
incidencia, es, segn estudios, 5 veces ms baja que la de la esquizofrenia. Sin embargo en
los pases en vas de desarrollo, la incidencia es ms elevada, llegando a igualar a la de la
esquizofrenia.

Evolucin

Hay poca informacin acerca del curso de esta patologa. Se piensa que aproximadamente,
un tercio de los sujetos que la padecen se curan en esos 6 meses, recibiendo el diagnstico
final de trastorno esquizofreniforme. Los otros dos tercios restantes superan los seis meses
de duracin del trastorno y evolucionan hacia la esquizofrenia o hacia el trastorno
esquizoafectivo.

Diagnstico diferencial

Debido a que los criterios de diagnstico de esquizofrenia y este trastorno son iguales,
excepto en el tiempo de duracin, el diagnstico diferencial es aplicable a ambos. De tal
forma que recomendamos mirar el apartado de diagnstico diferencial en esquizofrenia.

Relacin con los criterios diagnsticos de la CIE-10

Debido a que la CIE-10, permite efectuar el diagnstico de esquizofrenia en cuadros

clnicos de tan slo 1 mes de duracin, por lo que la mayor parte de los casos de trastornos
esquizofreniformes se diagnostican como esquizofrenia.

1.6.08. Trastorno esquizofreniforme

Caractersticas diagnsticas

La principal caracterstica del trastorno esquizoafectivo es un periodo continuo de

enfermedad, durante el cual se presentan fases en algn momento un episodio depresivo
mayor, maniaco o de ambos (mixto), a la vez que se cumple el criterio A para la
esquizofrenia. Durante el mismo periodo de enfermedad ha habido ideas delirantes y/o
alucinaciones, durante al menos 2 semanas (criterio B). Los sntomas afectivos estn
presentes durante una parte sustancial de la duracin de la enfermedad (criterio C). Todos
estos sntomas no pueden ser atribuibles al consumo de ninguna sustancia o a enfermedad
mdica como por ejemplo hipertiroidismo (criterio D).

Para cumplir los criterios del trastorno esquizoafectivo, las caractersticas esenciales se
deben presentar durante un solo periodo continuo de enfermedad, es decir, el sujeto debe de
seguir presentando sntomas activos o residuales de la psicosis.

La fase de la enfermedad se caracteriza por cumplir los criterios tanto de la fase activa de la
esquizofrenia, como del episodio depresivo mayor, episodio manaco o bien episodio
mixto. La duracin del episodio depresivo mayor debe ser de, al menos, 2 semanas,
mientras que la duracin de los episodios manaco o mixto debe de ser, como mnimo, de 1
semana. La duracin de los sntomas psicticos de la esquizofrenia debe tener una
duracin, de por lo menos, 1 mes; de lo que se extrae, que la duracin mnima del episodio
esquizoafectivo debe ser, como mnimo de 1 mes.

Los sntomas del trastorno esquizoafectivo pueden presentarse siguiendo varios patrones
temporales. Uno de los patrones tpicos es por ejemplo, el sujeto que tiene alucinaciones
auditivas e ideas delirantes durante, al menos, 2 meses, antes de iniciar el cuadro de
depresin mayor. A partir de aqu, los sntomas psicticos y el episodio depresivo mayor
deben convivir durante unos tres meses. Ms tarde, el episodio depresivo mayor, va
desapareciendo, pero los sntomas psicticos se mantienen todava 1 mes ms, para acabar
remitiendo.

Segn el criterio C de esta patologa, los sntomas afectivos deben estar presentes durante
una parte sustancial de la enfermedad, si estos sntomas slo aparecen en un periodo
relativamente corto de tiempo, no se diagnosticar de trastorno esquizoafectivo, sino de
esquizofrenia; de tal forma que el clnico debe tener mucho cuidado a la hora de valorar el
tiempo en el que estn presentes los sntomas.

Subtipos

Dentro de este trastorno, se pueden encontrar dos subtipos:

1. Tipo bipolar que es aplicable cuando el cuadro est formado por un episodio maniaco o
un episodio mixto. Tambin se puede presentar en esta categora un episodio depresivo
mayor.

2. Tipo depresivo que se aplica nicamente cuando en el cuadro hay episodios depresivos
mayores.

Sntomas y trastornos asociados

Asociados a este trastorno puede haber una pobre actividad laboral, un retraimiento social,
dificultades para el cuidado de s mismo y un riesgo alto de suicidio. Es frecuente en este
trastorno la anosognosia, pero quiz de una manera menos acusada que en el trastorno
esquizofrnico. Estos sujetos suelen presentar trastornos relacionados con el alcohol y otras
sustancias. Algunas investigaciones constatan que este trastorno puede ir precedido por un
trastorno esquizoide, esquizotpico, lmite o paranoide de la personalidad.
Sntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo

El trastorno esquizoafectivo, del tipo bipolar, suele ser ms frecuente en adultos jvenes;
mientras que el trastorno esquizoafectivo de tipo depresivo, aparece con ms frecuencia con
adultos mayores.

La incidencia del trastorno esquizoafectivo, en general, se presenta de forma ms elevada

en mujeres que en hombres, debido, probablemente, a la incidencia del tipo depresivo en
mujeres. Sin embargo, si se quiere ver una exposicin ms amplia nos podemos trasladar a
este mismo epgrafe en esquizofrenia.

Prevalencia

Hay una carencia de estudios a este respecto, sin embargo, los primeros datos que tenemos,
parecen constatar que el trastorno esquizoafectivo es menos frecuente que la esquizofrenia.

Evolucin

Normalmente, el trastorno esquizoafectivo comienza a la edad adulta; aunque puede

aparecer en cualquier momento desde la adolescencia hasta etapas avanzadas de la vida. El
pronstico es algo mejor que en esquizofrenia, pero peor que en trastornos del estado de
nimo. Normalmente tambin cursa con una disfuncin en el mbito social y laboral. La
evolucin del trastorno esquizoafectivo, en el subtipo bipolar, suele ser mejor que en la
categora depresiva.

Diagnstico diferencial

Se diagnostica trastorno psictico debido a enfermedad mdica, delirium o demencia

cuando hay datos que nos indiquen que los sntomas sufridos por el sujeto son debidos al
efecto directo de una enfermedad mdica especfica. El trastorno psictico inducido por
sustancias y el delirium inducido por sustancias se diferencian de la esquizofrenia porque se
estima que es una sustancia la que est relacionada etiolgicamente con los sntomas
manifiestos.

Es difcil distinguir el diagnstico de un trastorno esquizoafectivo de una esquizofrenia o de

un trastorno del estado de nimo con sntomas psicticos. En el trastorno esquizoafectivo
tiene que haber un episodio afectivo simultaneado con los sntomas activos de la
esquizofrenia, dichos sntomas deben estar presentes durante una parte sustancial del total
de la duracin y las ideas delirantes o alucinaciones deben mantenerse durante al menos dos
semanas en ausencia de sntomas afectivos importantes. Sin embargo, los sntomas
afectivos, en la esquizofrenia, deben tener una duracin relativamente breve con respecto a
la duracin total de la alteracin, ya que slo se presentan en la fase prodrmica o residual.
Si los sntomas psicticos se presentan slo en la fase de alteracin afectiva, el diagnstico
debe de ser el de trastorno de nimo con sntomas psicticos.

Debido a que la proporcin de sntomas afectivos y psicticos pueden cambiar en el curso

de la alteracin; el diagnstico tambin puede cambiar de trastorno esquizoafectivo a
esquizofrenia. Tambin puede ocurrir, y de hecho, es frecuente, que los trastornos del
estado de nimo, y en especial, la depresin, se presenten durante el curso del trastorno
delirante.

Y por ltimo, si no se dispone de suficiente informacin respecto a la relacin entre los

sntomas psicticos y los afectivos, el diagnstico ms adecuado sera el de trastorno
psictico no especificado.

Relacin con los criterios diagnsticos de investigacin de

la CIE-10

Existe una diferencia entre la definicin de trastorno esquizoafectivo y su relacin con el

estado de nimo en la clasificacin del DSM-IV y la CIE-10. Para clasificar de trastorno del
estado de nimo, segn el DSM-IV, deben estar presentes siempre los sntomas de tipo
psictico en el transcurso de la alteracin del estado de nimo. En cambio, para la CIE-10,
la definicin del trastorno esquizoafectivo es mucho ms amplia, ya que incluye casos en
los que aparecen ciertos sntomas psicticos en el transcurso o no de alteraciones del estado
del nimo. Por lo que, muchos casos que en el DSM-IV seran diagnosticados como
trastornos del nimo con sntomas psicticos, en el criterio de clasificacin de la CIE-10
sera trastornos esquizoafectivos.

1.6.09. Trastorno delirante

Caractersticas diagnsticas

La principal caracterstica esencial del trastorno delirante es la presencia de una o ms ideas

delirantes que deben persistir durante, al menos, un mes (criterio A). Si el sujeto ha
presentado alguna vez el cuadro clnico que cumpla el criterio A para la esquizofrenia, no
debe diagnosticarse de trastorno delirante (criterio B). Suelen ser ms importantes las
alucinaciones tctiles y olfatorias que las visuales y/o auditivas. La actividad psicosocial no
est significativamente alterada, excepto por consecuencia directa de las ideas delirantes
(criterio C). El criterio D para diagnosticar de trastorno delirante es que si se presentan
episodios afectivos simultneos, su duracin debe ser relativamente breve, en comparacin
con la duracin total del trastorno delirante. Dichas ideas delirantes no deben ser causadas
por el efecto de ninguna sustancia o enfermedad mdica (criterio E).
Aunque la consideracin de la extraeza de las ideas delirantes es muy importante para
poder distinguir este trastorno del esquizofrnico, es especialmente difcil determinar el
concepto de rareza, debido a las diferentes culturas. Las ideas delirantes son calificadas
como extraas si son claramente improbables y si no derivan de la vida cotidiana; sin
embargo, las ideas delirantes no extraas se caracterizan y refieren a situaciones que son
susceptibles que se den en la vida real, como por ejemplo, ser engaado por el cnyuge.

La actividad psicosocial puede ser variable, ya que en algunos sujetos, parece conservarse
los papeles en el plano interpersonal y en el laboral; sin embargo, en otros el deterioro
incluye una actividad laboral escasa o nula y un aislamiento social. En general, es ms fcil,
que se deteriore la actividad social y conyugal, que la intelectual y laboral.

Subtipos

Puede haber varios subtipos dependiendo del tema delirante que predomine:

Tipo erotomanaco: ocurre cuando el tema principal de la idea delirante consiste en el

pensamiento de que otra persona est enamorada del sujeto. La idea suele referirse ms a
una amor idealizado, que a una amor de atraccin sexual. Normalmente, la persona sobre la
que recae la idea ocupa un estatus superior, aunque tambin puede ser un autntico
desconocido. Pocas veces la idea delirante se mantiene en secreto, ya que es ms comn,
que el sujeto intente ponerse en contacto con la persona objeto de dicha idea, por ejemplo,
mediante cartas, regalos,

Tipo de grandiosidad: la idea principal de este delirio consiste en que la persona cree que
tiene un talento extraordinario, o de haber hecho un descubrimiento importante. Con menor
frecuencia, pueden aparecer la idea delirante de tener una relacin con alguien importante o
bien dichas ideas tambin pueden tener un contenido religioso.

Tipo celotpico: el tema central de esta idea delirante es que la pareja tiene un amante o es
infiel. Esta idea se apoya sobre inferencias errneas apoyadas en pequeas pruebas, como
por ejemplo, manchas en las sbanas. El sujeto con esta idea intenta intervenir en la
fidelidad imaginada, como por ejemplo, investigando al amante o agrediendo a la pareja.

Tipo persecutorio: este subtipo se refiere a la creencia del sujeto de que est siendo
perseguido, engaado, espiado, envenenado, drogado, u obstruido en la consecucin de sus
metas a largo plazo. Normalmente, el ncleo de la idea es alguna injusticia que debe ser
remediada mediante alguna accin legal y la persona puede enzarzarse en repetidos intentos
para obtener alguna satisfaccin legal. Estos sujetos, son, a menudo, irritables y pueden
reaccionar contra los que creen que les estn haciendo dao.

Tipo somtico: en este subtipo, la idea delirante se refiere a funciones o sensaciones

corporales. Las ideas ms habituales son la conviccin de que el sujeto emite un olor
insoportable por la piel, la boca, el recto o la vagina; tambin puede creer que tiene algn
parsito interno o que en algunas partes del cuerpo tiene malformaciones o bien que hay
partes del cuerpo que no funcionan.

Tipo mixto: este subtipo se aplica cuando no hay ningn tema que predomine sobre otro.

Tipo no especificado: se aplica cuando la creencia dominante no puede ser determinada con
claridad o bien cuando la idea no est descrita en los otros tipos de especficos. Por
ejemplo, cuando la idea autoereferencial no tiene un componente importante de persecucin
o grandeza.

Sntomas y trastornos asociados

Pueden producirse problemas sociales, laborales o conyugales como consecuencia de las

ideas delirantes. Las interpretaciones de los acontecimientos suelen ser consistentes con el
contenido de las ideas delirantes. Muchos de los sujetos que poseen este trastorno
desarrollan un estado de nimo irritable, puede haber accesos de ira o comportamiento
violento. Suelen producir, adems, problemas legales o los pacientes con trastorno delirante
de tipo somtico pueden verse involucrados en exploraciones y pruebas mdicas
innecesarias. Los estresores psicosociales graves y el estatus socioeconmico bajo, pueden
ser predisponentes para el desarrollo de ciertos tipos de trastorno delirante.

El trastorno delirante puede asociarse al trastorno obsesivo compulsivo, al trastorno

dismrfico, y a los trastornos paranoide, esquizoide o por evitacin de la personalidad.

Sntomas dependientes de la cultura y el sexo

Para evaluar la presencia de este trastorno se deben tener en cuenta la cultura y las
creencias religiosas del sujeto. Adems el contenido de las ideas delirantes puede cambiar
en las diferentes culturas y subculturas. No suele haber diferencias genticas importantes en
la frecuencia total del trastorno delirante, pero, por ejemplo, el trastorno delirante celotpico
es ms frecuente en hombres que en mujeres; sin embargo, no parece que haya diferencias
importantes.

Prevalencia

Este trastorno es, relativamente raro, en el marco clnico, y, los diversos estudios realizados
nos sugieren que el trastorno explica el 1-2% de los ingresos en los hospitales psiquitricos.
Se carece de informacin precisa acerca de la prevalencia de este trastorno, aunque la
estimacin ms alta es de 0.03%, debido al inicio tardo de esta enfermedad, el riesgo de
morbilidad suele estar entre 0.05 y 0.1%

Curso
La edad de inicio de este trastorno es variable, puede oscilar entre la adolescencia y la edad
avanzada. El tipo persecutorio es el ms frecuente. El trastorno suele ser crnico, aunque se
pueden producir oscilaciones en la intensidad de las creencias delirantes. Aunque puede
ocurrir que el trastorno remita, en unos meses, sin que haya de nuevo recadas. Algunos
datos nos sugieren que el subtipo celotpico puede tener un mejor pronstico que el
persecutorio.

Patrn familiar

Existen datos que nos indican que el trastorno paranoide y por evitacin de la personalidad
pueden ser ms frecuentes entre los familiares biolgicos de primer grado de los sujetos con
trastorno delirante.

Diagnstico diferencial

Este diagnstico slo se establece cuando la idea delirante no se debe a los efectos
fisiolgicos de alguna sustancia o enfermedad mdica. Un delirium, una demencia o un
trastorno psictico debido a una enfermedad pueden presentarse con sntomas que sugieren
un trastorno delirante. Un trastorno psictico inducido por sustancias tambin puede ser
idntico al trastorno delirante, pero puede diferenciarse por la relacin cronolgica del
consumo de la sustancia.

Este trastorno se diferencia de la esquizofrenia y del trastorno esquizofreniforme ya que no

presenta los sntomas caractersticos de la fase activa de los ltimos; ocurre adems que
este trastorno suele tener un menor deterioro en la actividad laboral y social.

La distincin entre el trastorno del estado del nimo con sintomatologa psictica y del
trastorno delirante consiste en la relacin temporal entre la alteracin afectiva y las ideas
delirantes y en la gravedad de los sntomas afectivos. Los sntomas depresivos son
frecuentes en el trastorno delirante, pero dichos sntomas son leves y remiten en tanto que
persistan los sntomas delirantes. El trastorno delirante, solo se diagnostica si la duracin
total de los episodios afectivos sigue siendo breve, en relacin con la duracin total de la
alteracin delirante. Si los sntomas que cumplen los criterios para un episodio afectivo
estn presentes durante una parte sustancial de la alteracin delirante, entonces el
diagnstico apropiado es trastorno psictico no especificado, acompaado por el de
trastorno depresivo no especificado o el de trastorno bipolar no especificado.

Los sntomas del trastorno psictico compartido pueden parecerse a los que se observan en
el trastorno delirante, sin embargo, su duracin y el curso son distintos. En el psictico
compartido, las ideas delirantes aparecen en el contexto de una relacin muy estrecha con
otra persona, y se atenan o desaparecen cuando el sujeto con el trastorno psictico
compartido es separado del sujeto con el trastorno psictico primario. El trastorno psictico
breve se diferencia del trastorno delirante ya que los sntomas se delirantes duran menos de
1 mes.

Se diagnostica el trastorno psictico no especificado si no hay informacin suficiente para

elegir entre el trastorno delirante y otros trastornos psicticos.

Es difcil diferenciar el trastorno delirante de la hipocondra, al igual que del trastorno

dismrfico, ya que bastantes sujetos con este trastorno sostienen sus creencias con una
intensidad delirante. Otras veces tambin es difcil discernir entre el trastorno delirante y el
obsesivo compulsivo, ya que el juicio de realidad puede perderse en algunos sujetos
alcanzando proporciones delirantes. En el trastorno paranoide de la personalidad, no hay
creencias delirantes persistentes bien definidas ni persistentes, al contrario que en el
trastorno delirante.

Relacin con los criterios diagnsticos de la CIE-10

En los criterios diagnsticos de investigacin de la CIE-10, se establece una duracin

mnima de los sntomas de 3 meses, a diferencia del DSM-IV TR en el que slo se requiere
1 mes.

1.6.10. Trastorno psictico breve

Caractersticas diagnsticas

La principal caracterstica del trastorno psictico breve es una alteracin que implica el
inicio sbito, de cmo mnimo, uno de los siguientes sntomas positivos: ideas delirantes,
alucinaciones, lenguaje desorganizado o comportamiento catatnico o gravemente
desorganizado (criterio A). Esta alteracin, dura, por lo menos, 1 da; pero debe durar
menos de 1 mes, para luego el sujeto acabar recuperando por completo el nivel de
funcionamiento previo (criterio B). esta alteracin no puede ser atribuible a un trastorno del
estado del nimo con sntomas psicticos, a un trastorno esquizoafectivo o a una
esquizofrenia, y por supuesto, no puede ser atribuido a los efectos directos de ninguna
sustancia o enfermedad mdica (criterio C).

Sntomas y trastornos asociados

Normalmente estos sujetos presentan un gran desorden emocional o una abrumadora

confusin, con alternancia en los distintos estados afectivos. Aunque sea breve, el nivel de
deterioro puede ser grave, necesitndose la supervisin del sujeto para asegurar sus
necesidades nutricionales e higinicas adems del posible deterioro cognoscitivo o de los
comportamientos derivados de las ideas delirantes. Parece existir un riesgo de mortalidad
elevado, sobre todo, en los casos ms jvenes. Parece que los trastornos de personalidad
previos pueden predisponer al sujeto para el desarrollo de este trastorno.
Sntomas dependientes de la cultura

Es importante hacer la distincin entre los sntomas del trastorno psictico breve de los
distintos patrones de respuesta culturalmente admitidos.

Prevalencia

Se desconoce la incidencia y la prevalencia de los casos que llegan a la clnica. De todas

formas, se sabe que las alteraciones que cumplen los criterios A y C pero que no cumple la
B, es decir, la que nos dice que la duracin de los sntomas activos es de 1 a 6 meses, no
remitiendo en 1 mes, es ms habitual en los pases en vas de desarrollo que en los
desarrollados.

Evolucin

La edad de inicio de este trastorno se suele situar alrededor de los 30 aos, sin embargo,
este trastorno puede aparecer en la adolescencia hasta la edad adulta. Este trastorno exige la
remisin de los sntomas y el retorno al nivel premrbido de actividad, en un plazo de 1
mes. En algunos sujetos, la duracin de los sntomas es muy breve, alrededor de unos pocos
das.

Patrn familiar

Algunos de los datos que existen, apuntan a que este trastorno puede estar relacionado con
los trastornos del estado del nimo, mientras que otros datos apuntan lo contrario.

Diagnstico diferencial

Hay una gran variedad de enfermedades que cursan con sntomas psicticos de corta
duracin. Se debe diagnosticar trastorno psictico debido a enfermedad mdica o un
delirium, cuando existen datos de que las ideas delirantes o las alucinaciones son efecto
directo de una enfermedad mdica subyacente. El trastorno psictico inducido por
sustancias, el delirium inducido por sustancias y la intoxicacin por sustancias se
distinguen de este trastorno por el hecho de que es una sustancia la que se considera
etiolgicamente relacionada con los sntomas psicticos.

No se debe diagnosticar trastorno psictico breve si los sntomas psicticos son atribuibles
a un episodio afectivo. Si los sntomas persisten durante 1 mes o ms , el diagnstico puede
ser trastorno esquizofreniforme, trastorno delirante, trastorno del estado del nimo con
sntomas psicticos o trastorno psictico no especificado, dependiendo de los dems
sntomas del cuadro.

Un episodio de trastorno facticio, con predominio de signos y sntomas psicticos, puede

parecerse a una trastorno psictico breve, pero cuando la simulacin implica sntomas
aparentemente psicticos, normalmente hay pruebas de que la enfermedad fue fingida con
una finalidad comprensible.

En algunos casos de trastorno de personalidad, los factores psicosociales pueden

desencadenar periodos breves de sntomas psicticos. En estos casos, si los sntomas duran,
por lo menos 1 da, puede ser adecuado realizar el diagnstico adicional de trastorno
psictico breve.

Relacin con los criterios diagnsticos de investigacin de

la CIE-10

La CIE-10 propone un sistema algo complicado para diagnosticar este trastorno, debido a
que hay distintos diagnsticos segn el tipo de sntomas y el curso que siguen. Ocurre,
adems, que la mxima duracin de estos episodios psicticos breves vara en funcin del
tipo de sntomas, es decir, 1 mes para los sntomas parecidos a los de la esquizofrenia y 3
meses para los sntomas predominantemente delirantes.

1.6.11. Trastorno psictico compartido

Caractersticas diagnsticas

La caracterstica esencial de este trastorno consiste en una idea delirante que se desarrolla
en el sujeto implicado en una relacin con otra persona, a la que suele denominarse
inductor o caso primario, que padece un trastorno psictico con ideas delirantes (criterio A).
El sujeto pasa a compartir las creencias delirantes del inductor en parte o en su totalidad
(criterio B). La idea delirante no debe explicarse mejor por la presencia de otro trastorno
psictico (como por ejemplo, esquizofrenia) ni de un trastorno del estado de nimo con
sntomas psicticos y no es debida a los efectos de ninguna sustancia o enfermedad mdica
(criterio C). El contenido de las creencias delirantes compartidas depender del diagnstico
del caso primario. Normalmente, el caso primario es el dominante en la relacin, y
gradualmente va imponiendo el trastorno a la otra persona. Si la relacin con la persona
inductora es interrumpida, las creencias delirantes de la otra persona suelen disminuir e
incluso pueden llegar a cesar.

Aunque lo ms comn es que este trastorno se d entre dos personas, puede ocurrir que este
trastorno se presente en un nmero mayor de individuos. Es raro que los sujetos que
padecen este trastorno busquen ayuda profesional.
Sntomas y trastornos asociados

Aparte de las creencias delirantes, es raro, que en este trastorno se den otros aspectos raros
o inhabituales del comportamiento. El deterioro sufrido por el psictico compartido es
menor que el psictico primario.

Prevalencia

Hay poca informacin acerca de la prevalencia de este trastorno, ya que la mayora de estos
casos pasan desapercibidos; sin embargo, algunos datos sugieren que este trastorno tiene
una mayor prevalencia en las mujeres.

Evolucin

Parece que la edad de inicio de este trastorno es muy variable, aunque no hay datos
sistemticos sobre esto. Si no se interviene, este trastorno llega a ser crnico. Normalmente
con la separacin del caso primario, el psictico compartido junto con su ideacin delirante
va desapareciendo.

Diagnstico diferencial

Este trastorno solo se diagnostica cuando dichas ideas delirantes no son debidas a los
efectos de ninguna sustancia o enfermedad mdica. El diagnstico diferencial no suele ser
un problema debido a que la estrecha relacin con el caso primario y la similitud en sus
ideas es algo caracterstico en este trastorno.

En algunos casos raros, puede ocurrir que un sujeto aparezca con lo que parece ser un
trastorno psictico compartido, pero las ideas delirantes no desaparecen cuando el sujeto es
separado del caso primario. En este caso probablemente sea adecuado diagnosticar otro
trastorno psictico.

Relacin con los criterios diagnsticos de la investigacin

de la CIE-10

La definicin que la CIE- 10 da a este trastorno es idntica que la que da la DSM-IV,

excepto en que en el manual de la CIE-10 se le denomina trastorno delirante inducido.

1.6.12. Trastorno psictico debido a una enfermedad mdica

Caractersticas diagnsticas

Las alucinaciones y las ideas delirantes debidas a los efectos directos de alguna enfermedad
mdica son la caracterstica esencial de este trastorno (criterio A). En las pruebas
administradas o bien en el historial clnico deben existir pruebas de que dichos sntomas
psicticos son causa directa de la enfermedad (criterio B). La alteracin psictica no se
explica mejor por la presencia de otro trastorno mental (criterio C). No se establece este
diagnstico si la alteracin aparece exclusivamente en el curso de un delirium (criterio D).

Las alucinaciones que aparezcan pueden ser de cualquier modalidad sensorial, pero tambin
hay que decir que ciertos factores etiolgicos desencadenen fenmenos alucingenos
especficos. Las alucinaciones pueden ser simples o amorfas, o muy complejas y
organizadas, dependiendo siempre de la causa, las condiciones ambientales, la naturaleza y
la localizacin de la lesin.

Normalmente no se establece el diagnstico de trastorno psictico debido a enfermedad

mdica si el sujeto conserva el juicio de realidad para la alucinacin y se da cuenta de que
las alucinaciones son producto de la enfermedad que posee. Las ideas delirantes pueden ser
de distintos temas, por ejemplo, en algunos casos la epilepsia del lbulo frontal puede
producir ideas delirantes con temtica religiosa.

Para conceder este diagnstico, el clnico tiene primero que constatar la presencia de la
enfermedad y en segundo lugar debe encontrar la relacin entre dicha enfermedad y el
trastorno psictico. Para establecer el diagnstico, el clnico puede ayudarse, por ejemplo,
en la asociacin temporal entre el inicio, la exacerbacin o la remisin de la enfermedad
mdica y el trastorno psictico.

Enfermedades mdicas asociadas

Son muchas las enfermedades mdicas que pueden causar algn tipo de trastorno psictico.
Entre ellas destacamos, las enfermedades neurolgicas, las enfermedades endocrinas, las
enfermedades metablicas, alteraciones del equilibrio hidroelectroltico, enfermedades
hepticas o renales y trastornos autoinmunes con afectacin del sistema nervioso central.
Entre las enfermedades neurolgicas, las que ms se asocian a ideas delirantes son las que
afectan a estructuras subcorticales o del lbulo temporal.

Prevalencia

Las tasas de prevalencia son difciles de estimar debido a que hay una amplia variedad de
etiologas mdicas, sin embargo la investigacin indica que este sndrome se haya
infradiagnosticado en los centros mdicos. Los sntomas psicticos pueden aparecer hasta
en un 20% de los individuos que padecen trastornos endocrinos; y hasta un 40% de los
sujetos que presentan epilepsia del lbulo temporal.

Curso

Este trastorno puede presentarse en un estado nico transitorio o bien de forma recurrente.
Normalmente el tratamiento de la enfermedad mdica suele acabar con los sntomas
psicticos, este no siempre es el caso, y los sntomas psicticos pueden durar hasta tiempo
despus de remitida la enfermedad.

Diagnstico diferencial

Las ideas delirantes y las alucinaciones son habituales en el delirium, sin embargo, no se
realiza el diagnstico independiente de trastorno psictico debido a enfermedad mdica si
la alteracin aparece slo durante el curso del delirium. Se puede establecer el diagnstico
de demencia si los sntomas psicticos son consecuencia de la propia demencia. En el caso
de que las ideas delirantes aparezcan en una demencia vascular, no se realiza el diagnstico
de trastorno psictico debido a enfermedad mdica, sino el de demencia vascular del
subtipo con ideas delirantes.

Si hay evidencia de que los sntomas psicticos son producidos por el consumo de alguna
sustancia, o bien de su abstinencia, se debe considerar el trastorno psictico inducido por
sustancias, como su posible diagnstico. Si el clnico comprueba que la alteracin es
consecuencia tanto de la enfermedad mdica como del consumo de determinadas
sustancias, entonces puede dar ambos diagnsticos, es decir, trastorno psictico debido a
enfermedad mdica y trastorno psictico inducido por sustancias.

El trastorno psictico debido a enfermedad mdica ha de distinguirse de un trastorno

psictico primario (por ejemplo, esquizofrenia, trastorno delirante,) o de un trastorno
primario del estado de nimo con sntomas psicticos; ya que en ambos no puede
demostrase la existencia de ninguna enfermedad mdica relacionada con la etiologa de los
sntomas psicticos. Aparte, las alucinaciones auditivas que implican voces, son ms
caractersticas de la esquizofrenia, mientras que otros tipos de alucinaciones (por ejemplo
visuales y olfativas) indican mejor la existencia de un trastorno psictico debido a
enfermedad mdica o de un trastorno psictico inducido por sustancias.

Se diagnostica de trastorno psictico no especificado cuando el clnico no puede determinar

si la alteracin psictica es primaria, inducida por sustancia o debida a una enfermedad
mdica.

Relacin con los criterios diagnstico de investigacin de

la CIE-10
Este trastorno viene recogido en los criterios de clasificacin de la CIE-10 como alucinosis
orgnica o trastorno delirante orgnico, dependiendo de la presentacin clnica que posea.

1.6.13. Trastorno psictico inducido por sustancias

Caractersticas diagnsticas

La principal caracterstica de este trastorno es la presencia de alucinaciones o ideas

delirantes (criterio A) que se consideran efectos directos de alguna sustancia, ya sea una
droga, un medicamento o bien un txico (criterio B). No se deben incluir las alucinaciones
cuando el sujeto es consciente de que son provocadas por dicha sustancia. La alteracin no
se explica mejor por la presencia de un trastorno psictico no inducido por sustancias
(criterio C). Tampoco se establece el diagnstico sin los sntomas psicticos slo aparecen
en el curso de un delirium (criterio D).

El diagnstico de trastorno psictico inducido por sustancias, slo debe realizarse si los
sntomas son excesivos en relacin con los habitualmente asociados con el sndrome de
intoxicacin por abstinencia, y cuando los sntomas son de suficiente gravedad para
merecer atencin clnica.

Este trastorno slo se produce en asociacin con estados de intoxicacin o abstinencia, pero
pueden persistir durante semanas, mientras que en los trastornos psicticos primarios
pueden preceder al inicio del consumo de la sustancia o bien pueden producirse tras largos
periodos de abstinencia. Una vez iniciados los sntomas pueden continuar mientras dure el
consumo de la sustancia.

Se ha sugerido que 9 de cada 10 alucinaciones no auditivas son producto de un trastorno

psictico inducido por sustancias o de un trastorno psictico debido a enfermedad mdica.
Hay que tener cuidado, adems, porque incluso en una persona con intoxicacin o
abstinencia se han de tener en cuenta otras posibles causas de sntomas psicticos, ya que,
entre otras cosas, los problemas por consumo de sustancias no son raros entre las personas
con trastornos psicticos (no inducidos por sustancias).

Sustancias especficas
Las sustancias que pueden desencadenar trastornos psicticos son: alcohol, alucingenos,
anfetaminas y sustancias de accin similar; cannabis, cocana, fenciclidina y sustancias de
accin similar; inhalantes; opiceos (meperedina); sedantes, hipnticos y ansiolticos, y
otras sustancias o desconocidas.

Los sntomas psicticos tambin pueden presentarse por la abstinencia de estas sustancias:
alcohol; sedantes, hipnticos y ansiolticos; y otras sustancias y desconocidas.

El inicio de estos sntomas vara dependiendo de la sustancia. Las alucinaciones que se

producen pueden ser en cualquier modalidad, sin embargo, las ms habituales en ausencia
de delirium, son las auditivas. La intoxicacin por anfetaminas y cocana comparte
caractersticas clnicas. El trastorno psictico inducido por cannabis puede aparecer por el
consumo de grandes cantidades y suelen ser ideas delirantes de persecucin, pero
aparentemente es un trastorno poco frecuente. Puede haber tambin marcada ansiedad,
labilidad emocional, despersonalizacin y amnesia posterior al episodio. Todo esto suele
remitir en 1 da, pero a veces, dura algunos das ms.

Puede ocurrir que los trastornos psicticos inducidos por sustancias no se resuelvan con
rapidez tras retirar el agente que los causa. Cuando pasa esto es difcil diferenciar este
cuadro de los trastornos psictico son inducidos por sustancias.

Algunos medicamentos pueden provocar sntomas psicticos, entre los que se incluyen los
anestsicos, analgsicos, agentes anticolinrgicos, anticonvulsivantes, antihistamnicos,
antihipertensivos, medicamentos cardiovasculares, antimicrobianos, antiparkinsonianos,
agentes quimioterpicos, corticoesteroides, medicamentos gastrointestinales, relajantes
musculares, antiinflamatorios no esteroideos, medicamentos de libre dispensacin,
antidepresivos y disulfiram.

Diagnstico diferencial

Slo se debe realizar un diagnstico de trastorno psictico inducido por sustancias en lugar
de un diagnstico de intoxicacin por sustancias o de abstinencia de sustancias cuando los
sntomas psicticos sean excesivos en relacin con los habitualmente asociados a los
sndromes de intoxicacin o abstinencia y cuando los sntomas sean de suficiente gravedad
como para merecer la atencin clnica independiente.

Si el juicio de la realidad permanece intacto, no se puede diagnosticar este trastorno. En su

lugar deber aparecer el diagnstico de intoxicacin por o abstinencia de sustancias, con
alteraciones perceptivas. Los flashbacks alucinatorios que pueden parecer largo tiempo
despus de haber usado alucingenos son diagnosticados como trastorno perceptivo
persistente por alucingenos.

Si los sntomas psicticos aparecen exclusivamente en el transcurso del delirium, dichos

sntomas psicticos son considerados un sntoma asociado al delirium. Se debe diferenciar
muy bien el trastorno psictico inducido por sustancias del trastorno psictico primario, ya
que es este segundo trastorno no es una sustancia la causante de los sntomas.

Un trastorno psictico inducido por sustancias debido a un tratamiento recetado por una
enfermedad mdica o mental debe iniciarse mientras el sujeto est tomando la medicacin.
Cuando el tratamiento ha sido interrumpido, los sntomas psicticos deben remitir al cabo
de unos das o de algunas semanas, dependiendo de la vida media de la sustancia
consumida; pero si los sntomas persisten ms all de 4 semanas, habr que considerar otras
posibles causas. A veces es necesario un cambio de medicamento , para ver si es el
medicamento el agente causal. Si el clnico comprueba que la alteracin es debida tanto a
enfermedad mdica como al consumo de alguna sustancia, entonces se deben dar ambos
diagnsticos.

Cuando los datos no son suficientes para determinar si los sntomas son producidos por
determinadas sustancias, o si son sntomas primarios, o bien si son debidos a laguna
enfermedad mdica, se determinar trastorno psictico no especificado.

Relacin con los criterios diagnsticos de investigacin de

la CIE-10
La CIE-10 divide este trastorno en dos categoras: 1) trastorno psictico debido al consumo
de sustancias psicoactivas, si los sntomas aparecen las primeras dos semanas del consumo;
y 2) trastorno psictico de inicio tardo al consumo de sustancias psicoactivas, si los
sntomas parecen entre las 2 y las 6 semanas de haberse iniciado el consumo. En esta
clasificacin se requiere una duracin mnima de 6 meses.

1.6.14. Trastorno psictico no especificado

Esta categora incluye una sintomatologa psictica sobre la que no se dispone

de suficiente informacin para establecer un diagnstico especfico o del que
hay informaciones contradictorias, o bien trastornos psicticos que no cumplen
algunos criterios.

1.6.15. Evaluacin de la esquizofrenia

Los principales instrumentos a travs de los cuales se puede evaluar la esquizofrenia, o sus
principales sntomas, son los que presentamos, primero de forma esquemtica, y ms tarde
se desarrollarn algunas de sus principales caractersticas:

1.6.15.1. Escalas evaluadoras de sntomas

BRIEF PSYCHIATRIC RATING SCALE

The Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) fue diseada por Overall y Gorham y estaba
basada en la Multidimensional Scale for Rating Psychiatric Patients de Lorr. Se dise con
objeto de valorar la respuesta al tratamiento farmacolgico en pacientes psicticos, aunque
tambin se ha utilizado para el diagnstico y para la clasificacin sindrmica de este
cuadro.

Existen mltiples versiones de esta escala con diferentes sistemas de puntuacin (0-6, 1-7,
0-4) y con variable nmero de tems (10, 16, 18, 20, 22, 14). En nuestro pas se encuentra
validada la versin incluida en la PANSS.

Debe ser administrada por un terapeuta experimentado tras una entrevista semiestructurada
de unos 15-25 minutos. Existen dos tems ms finales, uno de gravedad y otro de mejora
general. Cada tem debe valorarse entre 1 y 7 puntos. Se presentan los llamados puntos de
anclaje que son definiciones o descripciones de los tems y de la valoracin de los mismos
y que ayudan a homogeneizar su cumplimentacin. Aunque no existe uniformidad de
criterio, el ms aceptado es investigar sobre lo sucedido en la ltima semana.

Es una de las escalas ms ampliamente utilizada para valorar la respuesta al tratamiento.

Resulta especialmente til en casos moderados y severos, disminuyendo su rendimiento
cuando los sntomas son ms leves. Es una de las escalas ms referenciadas en ensayos
clnicos farmacolgicos. Tambin es apropiada como clasificacin de la sintomatologa
predominante (positiva o negativa), con la importancia que esto conlleva respecto a la
distinta respuesta al tratamiento en unos y otros casos.

El empleo de versiones sin descriptores ampliados de los tems, limita la comparacin de

resultados entre distintos investigadores. Los sntomas de la escala abarcan un amplio
espectro, aunque algunos importantes (delirio, trastornos formales del pensamiento) estn
representados por un solo tem. Hacen referencia a psicosis, ansiedad y depresin,
fundamentalmente. El anlisis factorial muestra cinco componentes principales:
ansiedad/depresin, energa, trastornos del pensamiento, activacin y hostilidad/suspicacia.

La calificacin debe hacerse por un mdico entrenado, ya que carece de un procedimiento

de evaluacin estandarizado. Para algunas versiones, como la de Bech que utiliza una
puntuacin de 0 a 4 se han propuesto puntos de corte (10-20 puntos sndrome menor y ms
de 20 sndrome mayor). La utilizacin de este instrumento debe ser longitudinal en el
tiempo, es decir, para valorar cambios acontecidos, principalmente con el tratamiento
farmacolgico. El resultado se expresa como la suma de las puntuaciones de todas las
respuestas, si bien es difcil interpretar la dimensin psicopatolgica responsable de los
cambios.

La gran variedad de versiones y glosarios hace difcil, en ocasiones estandarizar los

resultados. En un estudio que analizaba los distintos mtodos de valoracin de la escala, se
sugera que la puntuacin de 1 a 7 (ms utilizada en USA) es menos sensible al cambio tras
el tratamiento que la de 0 a 6 (empleada en otros pases).

Fiabilidad: Los valores psicomtricos han sido ampliamente estudiados, arrojando, en

general, resultados satisfactorios, si bien se ha criticado la validez interobservador. sta
suele encontrarse, en distintos estudios, en torno a 0,8, con diferencias mayores cuando se
analizan tems individuales (0,63 a 0,85). Las cuestiones que hacen referencia a
observaciones suelen arrojar valores menores que aquellas que se basan en informacin
proporcionada por el paciente o sintomatologa clnica. La definicin de sntomas positivos
y negativos posee una muy buena consistencia interna (alfa de Cronbach de 0,81 a 0,92).

Validez: Numerosos estudios han demostrado la concordancia con otras escalas que valoran
sntomas psicticos. Tal vez, con la que ms se ha comparado haya sido con la SAPS y la
SANS, demostrando muy buena concordancia en los resultados de las subescalas de
sntomas positivos y negativos, as como en la puntuacin total entre la BPRS y la PANSS.
Ha demostrado en mltiples ocasiones su sensibilidad al cambio, tanto tras tratamiento
farmacolgico como no farmacolgico.

GLOBAL ASSESSMENT SCALE

La escala de Evaluacin de la Actividad Global es un instrumento para la valoracin del

funcionamiento global o general en sujetos, durante un periodo especfico de tiempo, como
un continuo de enfermedad psicolgica o psiquitrica a estado de salud. Aunque existe una
buena descripcin de la escala en DSM-III-R, est basada en los trabajos de Endicott y cols
y a su vez stos en los de Luborsky.

Contiene un nico tem, que se punta mediante una escala que oscila entre 100 (reservada
para aquellos individuos que no slo estn exentos de psicopatologa, sino que muestran
rasgos considerados como de salud mental positiva como son funcionamiento superior,
elevados intereses, integridad, calidez...) y 1 (manifiesta expectativa de muerte). La
puntuacin de 0 se reserva para cuando la informacin no es adecuada.

Su aplicacin debe ser heteroadministrada y el marco temporal valorado el momento actual.

No disponemos de versin validada en nuestro medio y recogemos la propuesta por Bobes
y cols.

Los autores recomiendan que la valoracin se haga en funcin de los sntomas en el

momento valorado y que no se encuentren influenciados por consideraciones de pronstico,
diagnsticos previos o de presuncin de la patologa subyacente. La informacin puede
obtenerse de cualquier fuente existente, ya sea la entrevista con el paciente o grabaciones
del paciente.

Debido a que valora un completo rango de severidad, puede ser utilizada en todos aquellos
estudios que precisen una valoracin global de la severidad de la enfermedad o del grado de
salud. Los autores precisan que no en todos los casos es necesario utilizar la escala
completa y que pueden emplearse los primeros o los ltimos tems en funcin del tipo de
estudio diseado. Se ha criticado la mezcla que existe en algunos criterios con sntomas de
discapacidad, por lo que sugiere utilizar la Escala de la Organizacin Mundial de la Salud.

Fiabilidad: El coeficiente de correlacin intraclase, analizado en cinco diferentes estudios,

oscila entre 0,61 y 0,91.

Validez: La validez concurrente se llev a cabo con el Mental Status Examination Record
(MSER), con el Psychiatric Status Schedule (PSS) y con el Family Evaluation Form (FEF).
Ha demostrado poseer una adecuada sensibilidad al cambio y ser un buen predictor de
reingreso hospitalario.

SCALE FOR THE ASSESSMENT OF POSITIVE AND

NEGATIVE SYMTOMS.

La PANSS consta de 30 tems que evalan el sndrome esquizofrnico desde una doble
perspectiva: dimensional, que evala la gravedad del sndrome positivo, del negativo, y de
la psicopatologa general del trastorno esquizofrnico; y categoral que lo que hace es
clasificar el trastorno esquizofrnico en positivo, negativo o mixto.

Los 30 tems conforman las siguientes 4 escalas:

Escala positiva (PANSS-P): 7 tems; evala los sntomas sobreaadidos a un estado

mental normal.

Escala negativa (PANSS-N): 7 tems que evalan los dficit respecto a un estado mental
normal.

Escala compuesta (PANSS-C): evala la predominancia de un tipo sobre el otro (positivo

y negativo).

Psicopatologa general (PANSS-PG): 16 tems que evalan la presencia de otro tipo de

sntomas en el paciente esquizofrnico (depresin, ansiedad, orientacin, etc.).

Esta prueba ha de ser administrada por un clnico, utilizando la tcnica de entrevista

semiestructurada. El tiempo aproximado de administracin es de 30-40 minutos. Cada tem
se punta segn una escala Likert de 7 grados de intensidad o gravedad. En esta escala el 1
siempre equivale a ausencia del sntoma y el 7 a presencia con una gravedad extrema. Para
cada tem el manual de aplicacin de la escala proporciona definicin y criterios operativos
de bases para la evaluacin y de puntuacin.

El anlisis factorial de esta escala ha puesto de manifiesto la existencia de 4 factores

subyacentes que explicaran el 52,3 % de la variancia total (Kay y Sevy, 1990). Los 4
factores son: Negativo. Positivo. Excitacin. Depresin.

El factor de excitacin ha sido utilizado como medida de comportamiento agitado en los

ensayos clnicos con distintos antipsicticos. Est formado por los siguientes tems de la
PANSS: Excitacin (tem P4); control deficiente de impulsos (tem PG14); tensin motora
(tem PG4); y hostilidad (tem P7).

La correccin proporciona cuatro puntuaciones dimensionales:

Sndrome positivo.
 Sndrome negativo.

Escala compuesta.

Psicopatologa general.

La puntuacin en las escalas positiva, negativa, y psicopatologa general se obtiene

sumando las puntuaciones de cada tem. Las puntuaciones oscilarn por tanto entre 7 y 49
para las escalas positiva y negativa, y entre 16 y 112 para la psicopatologa general. La
puntuacin en la escala compuesta se obtiene restando la puntuacin en la escala negativa a
la puntuacin en la escala positiva. Esta escala puede tener valencia positiva o negativa,
oscilando sus valores entre 42 y + 42.

No existen puntos de corte para las puntuaciones directas obtenidas, sino que stas se
transforman mediante una tabla de conversin en percentiles. Adems de la puntuacin
dimensional comentada en los puntos anteriores, la PANSS proporciona tambin una
informacin categorial, indicando si el trastorno esquizofrnico es positivo, negativo o
mixto. Para ello, existen dos sistemas ms o menos restrictivos:

1. El ms restrictivo: para establecer el tipo de trastorno esquizofrnico utiliza las

puntuaciones obtenidas en los tems de la escala positiva y negativa. Se considera que el
trastorno esquizofrnico es:

- Positivo cuando en la escala positiva ms de 2 tems obtienen una puntuacin superior a 3

y en la escala negativa menos de 3 tems obtienen una puntuacin superior a 3.

- Negativo cuando en la escala negativa ms de 2 tems obtienen una puntuacin superior a

3 y en la escala positiva menos de 3 tems obtienen una puntuacin superior a 3.

- Mixto: cuando en ambas escalas hay ms de 2 tems que obtienen puntuaciones superiores
a 3.

2. El menos restrictivo o inclusivo: para establecer el tipo utiliza la puntuacin obtenida en

la escala compuesta, y ms en concreto su valencia, de forma que considera que el trastorno
esquizofrnico es:

- Positivo cuando la valencia en la escala compuesta es +.

- Negativo cuando la valencia en la escala compuesta es .

SCHEDULE FOR AFFECTIVE DISORDERS AND

SCHIZOPHRENIA. (INVENTARIO PARA LOS
TRASTORNOS AFECTIVOS Y LA
ESQUIZOFRENIA).
El Programa de Trastorno Afectivo y Esquizofrenia o Schedule for Affective Disorders and
Schizophrenia (SADS) (Endicott, Spitzer, 1978) es un instrumento ideado para el registro
de informacin, sobre el funcionamiento y sntomas de un paciente, de modo que pueda ser
evaluado mediante los criterios diagnsticos que se quiera elegir (DSM-III u otros). Se ha
utilizado ampliamente en EE.UU. y en otros pases para realizar diagnsticos basados en el
RDC o Research Diagnostic Criteria (Spitzer et al, 1978) que cubre 21 categoras
diagnsticas.

Es un protocolo de 78 pginas que presenta un inventario de preguntas muy detalladas y

especficas. Las evaluaciones sobre la progresin de preguntas, tems y criterios debe
basarse en todas las fuentes de informacin disponibles, resolviendo el entrevistador las
discrepancias entre lo conocido acerca del paciente y sus respuestas.

La primera parte (SADS-I) se centra en el episodio actual y la segunda (SADS-II) en la

informacin histrica. A diferencia del PSE, los diagnsticos los realiza el clnico despus
de la entrevista consultando los criterios del RDC. Se ofrecen ocho escalas resumidas o
miniescalas de seis puntos, para la mayora de sntomas que aportan una extensa
informacin descriptiva y un mecanismo para esquematizar los cambios temporales, pero
alargan la duracin de la administracin del instrumento.

Se han desarrollado diversas versiones:

SADS-C: describe el nivel de psicopatologa durante la semana precedente y se puede

usar repetidamente para medir los cambios.

SADS-L (Lifetime): para sujetos de la comunidad y familiares del paciente. Es similar a la

parte II del SADS aunque incorpora el episodio actual.

SADS-LA (Lifetime-anxiety disorders): detallada anamnesis de los sntomas ansiosos.

1.6.15.2. Escalas de autoinforme

MMPI

Cuando Starke Hathaway ide el MMPI, lo hizo en el convencimiento de que la

personalidad se reflejaba principalmente en las formas verbales. La observacin clnica, las
fuentes bibliogrficas y la literatura le indicaban que los sujetos con perturbaciones
psicopatolgicas definan sus sntomas y su imagen de modo distinto segn el diagnstico
presentado. As, al encarar estudios de grupos contrastados, observ que ciertos tems eran
sistemticamente contestados en una direccin por los sujetos previamente diagnosticados y
en la contraria por los que no presentaban el cuadro en estudio. Por supuesto, la forma de
inventario era la que ms se ajustaba a esta concepcin de la evaluacin de la personalidad,
sobre todo al permitir la construccin de distintas escalas que en el caso del MMPI deban
contener las principales variables diagnsticas. As result un cuestinario de personalidad
de 566 tems.

Hathaway y McKinley eligieron la gnosografa de E. Kraepelin, fuertemente consensuada

por la comunidad cientfica, como criterio para discriminarlas. Por lo tanto la tarea
consisti en hallar tems lo suficientemente sensibles como para evaluar lo que se
proponan y lo suficientemente tolerables como para confiar en las respuestas obtenidas.
As, elaboraron ocho escalas clnicas: Hipocondriasis (Hs), Depresin (D), Histeria (Hy),
Desviacin Psicoptica (Dp), Paranoia (Pa), Psicastenia (Pt), Esquizofrenia (Sc) y Mana
(Ma), a las que luego agregaron dos: Introversin Social (Si) y Masculinidad-Feminidad
(Mf).

Tambin pensaron de qu modo controlar las respuestas, previendo distorsiones deliberadas

en las mismas, por lo que idearon las escalas de validez L (Sinceridad), F (Validez) y ?
(Interrogantes). Ms tarde, Meehl y Hathaway (1946) notaron que sujetos con trastornos
psicopatolgicos severos obtenan puntajes poco elevados en determinadas escalas clnicas,
lo que les hizo pensar en una actitud defensiva al responder. Para corregir estas
puntuaciones, se elabor la escala de validez K, que evala recursos yoicos, cuya
puntuacin afecta a las escalas Hs, Dp, Pt, Sc y Ma en una proporcin empricamente
determinada. La elaboracin de las escalas de validez supuso un hallazgo para el mbito de
la psicometra, al considerar la medicin de respuestas que podan afectar la confiabilidad
de los puntajes. Desde entonces, la mayor parte de los cuestionarios e inventarios cuentan
con algn tipo de mensura respecto de ello.

En la dcada de 1980 se constituy un comit para la revisin, actualizacin y

reestandarizacin del MMPI. Butcher, Graham, Dahlstrom, Tellegen y Kaemmer fueron sus
principales integrantes. El objetivo abarc la revisin de los tems que resultaban
anacrnicos, que estaban expresados de modo inadecuado y la formulacin de otros que
abarcasen formas de diagnstico ms actuales. Tambin incluy una revisin rigurosa de las
normas estadsticas, ya que la muestra original, bsicamente conformada por residentes de
Minnesota, no resultaba representativa de la poblacin general.

En 1989 se publica la nueva versin, el MMPI-2, que tiene una muy favorable acogida en el
mbito de la evaluacin psicolgica. Numerosas publicaciones desde entonces as lo
atestiguan. stas versan acerca del MMPI-2 como instrumento vlido y confiable en
diversos campos de aplicacin (clnico, forense) y en estudios de investigacin.

SCL-90

El Symtom Check List fue diseado en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns

Hopkins de Baltimore con la finalidad de disponer de un cuestionario para la
autoevaluacin de un amplio rango de problemas psicopatolgicos que pudiera ser utilizado
tanto en pacientes mdicos, psiquitricos o en poblacin general y tanto como mtodo de
screening como para valoracin de cambios sintomticos inducidos por el tratamiento. El
instrumento original constaba de 51 tems y era conocido como Hopkins Symtom Check
List (HSCL). Derogatis et al. desarrollaron en 1973 una versin de 90 tems (SCL-90), a la
que en 1977 le cambiaron 2 tems y le modificaron ligeramente otros 7, as naci el SCL-
90-R, formato que acab imponindose sobre los dems y que es el presentado aqu.

En nuestro pas, se hizo una adaptacin al castellano del SCL-90 por parte de J. Guimn et
al. que se present en el XV Congreso de la Sociedad Espaola de Psiquiatra celebrado en
Jaca (Huesca) en 1.983. En 1.989, el grupo de trabajo dirigido por J.L. Gonzlez de Rivera
adapt la versin espaola del SCL-90-R. Aunque ha sido publicado un anlisis factorial de
sta, no hemos encontrado datos referentes a la fiabilidad y validez de la misma.

El SCL-90-R es un cuestionario multidimensional autoadministrado. El paciente tiene que

seleccionar mediante una escala tipo Likert de cinco grados, hasta que punto se ha sentido
molesto, durante los ltimos siete das, por una serie de 90 problemas (0 no la ha molestado
en absoluto y 4 le ha molestado de manera extrema). El cuestionario explora 9 dimensiones
o perfiles psicopatolgicos: Somatizacin, Obsesin-Compulsin, Sensibilidad
Interpersonal, Depresin, Ansiedad, Ira-Hostilidad, Ansiedad Fbica, Ideacin Paranoide y
Psicoticismo.

Se trata de un cuestionario sencillo y fcil de aplicar. Puede ser de utilidad en atencin

primaria como medida de la gravedad sintomtica o como elemento de screening, Es ms
interesante todava como medida multidimensional de psicopatologa, sobre todo si uno
est interesado en los trastornos de depresin y ansiedad, en este apartado es superior al
GHQ-28.

La correccin del SCL-90-R ofrece tres niveles de informacin: global, dimensional y de

sntomas discretos.

A) GLOBAL, con 3 ndices: GSI (ndice Global de Gravedad) que se refiere a la intensidad
media del conjunto de los 90 tems. PST (Total de Sntomas Positivos), hace referencia al
nmero medio de sntomas experimentados por cada paciente. PSDI (ndice de Distrs de
Sntomas Positivos), se refiere a la intensidad media de los sntomas positivos.

B) DIMENSIONAL, proporciona 9 ndices uno por cada dimensin sintomtica.

C) SNTOMAS DISCRETOS, hace referencia a la intensidad media obtenida en una serie

de tems que hacen referencia a trastornos del sueo, del comportamiento alimentario, etc.

Aunque se ha utilizado en diferentes estudios clnicos en nuestro pas, es necesaria la

validacin de la versin espaola y ms estudios sobre la misma. Como instrumento
autoadministrado puede ser difcil de aplicar en pacientes con bajo nivel cultural. Para
algunos autores, este instrumento ofrecera ms una medida de disconfort general que un
perfil psicopatolgico determinado, aunque otros estudios han demostrado la validez de los
ndices dimensionales de ansiedad y depresin. Aunque no disponemos de datos referidos a
la versin espaola del SCL-90-R, si existen de una reciente validacin germana, realizada
en una muestra de pacientes ambulatorios de una clnica psicosomtica y en un grupo
control sano.

Fiabilidad: La consistencia interna de las 9 subescalas fue buena, oscilando el alfa de

Cronbach de 0.78 a 0.90

Validez: En cuanto a validez predictiva, para un punto de corte de 0.5 en el GSI, ofrece una
sensibilidad del 0.83, especificidad del 0.80, VPP 0.91 y VPN 0.66. Para una muestra de
pacientes que acuden a las consultas de atencin primaria, con el mismo punto de corte, la
sensibilidad es del 0.64, la especificidad del 0.74, VPP 0.58 y VPN 0.77. En el mismo
trabajo, se confirma, mediante anlisis ROC, la adecuada validez de los ndices
dimensionales de ansiedad y depresin. Tambin se demuestra en el mismo trabajo la
adecuada validez discriminativa, la validez concurrente con el IIP-C y el GHQ-12.

1.6.15.3. Entrevistas psiquitricas

Present State Examination (PSE)

El PSE es el antecesor de las entrevistas estructuradas de diagnstico. Se desarroll hace

unos 30 aos por un grupo de Inglaterra encabezado por J. Wing, y se ha utilizado en
estudios internacionales y transculturales.

Presentado en muchas ediciones, la ltima es la PSE-10. Una versin reciente consta de 140
tems principales, incluido un segmento sobre el estado mental. Consiste en un protocolo de
entrevista estructurada que se centra en sntomas ocurridos durante las ltimas cuatro
semanas. Con formato flexible ofrece seis amplias categoras descriptivas.

En el programa se incluyen preguntas especficas a modo de sondeo de cada sntoma,

hacindose un mximo esfuerzo para estandarizar la entrevista. La mayora de sntomas se
puntan en calidad de ausentes o presentes en grado "grave" o "moderado".

Una puntuacin total del PSE se basa en la suma de puntuaciones de los sndromes, con
subpuntuaciones para:

Sndromes de delirios y alucinaciones.

 Sndromes conductuales y del habla.

Sndromes neurticos especficos e inespecficos.

Los diagnsticos se realizan con un programa de ordenador denominado CATEGO (Wing,

1974). Los diagnsticos sindrmicos realizados mediante este programa se han relacionado
con las categoras correspondientes ms prximas de la CIE-9 y del DSM-III.

S.C.I.D. (ENTREVISTA CLINICA ESTRUCTURADA

PARA EL DSM-III-R)

La entrevista clnica estructurada para el PSN-III-R (Clinical Interview for DSM-III-R)

(SCID) es un protocolo de entrevista diseado por Spitzer et al (1987) con el fin de
capacitar a los profesionales para reunir la informacin apropiada que permita llegar a
diagnsticos en los ejes I y II, basndose en el DSM-III-R.

Sigue un modelo de entrevista diagnstica clnica. Empieza con un repaso de la enfermedad

actual y los episodios de psicopatologa anterior y prosigue con preguntas sobre sntomas
especficos que se inician con un examen para incluir o descartar trastornos especficos.

La SCID se puede usar de forma modular de tal forma que el investigador pueda
seleccionar para un estudio concreto nicamente los mdulos de diagnstico relevantes en
una muestra particular de sujetos.

Se han elaborado diversas versiones para los trastornos en el eje I (SCID-I):

SCID-P para pacientes psiquitricos.

SCID-OP para pacientes psiquitricos externos.

SCID-NP para individuos de la comunidad, parientes, pacientes de atencin primaria y

otras personas no identificadas como pacientes psiquitricos.

La SCID-II sirve para el diagnstico de los trastornos de personalidad. Se usa con un

cuestionario autoadministrado que el sujeto debe completar antes de la entrevista. El clnico
se centra en las respuestas positivas del cuestionario al revisar los sntomas de trastorno de
personalidad.

Composite International Diagnostic Interview (CIDI)

El Composite International Diagnostic Interview (CIDI) es una entrevista diagnstica

totalmente estructurada creada dentro de un programa de cooperacin entre la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) y la Alcohol Drug Abuse and Mental Health Administration
(Robins et al, 1983). Es una revisin y extensin del DIS, elaborada para su utilizacin
internacional, siendo probablemente la entrevista estructurada ms ampliamente utilizada
en la actualidad.

La entrevista se estructura en mdulos y abarca los trastornos somatomorfos, de ansiedad,

depresivos, psicticos, de la conducta alimentaria, alteraciones cognitivas, por abuso de
sustancias y mana.

Los diagnsticos se realizaban mediante un algoritmo informtico a partir de los criterios

de Feighner, el RDC y el DSM-III. En 1992 el centro de Sidney desarroll la versin
informatizada del CIDI, denominada CIDI-Auto, que permite obtener diagnsticos CIE-10
y DSM-III-R, as como archivos de resultados conteniendo todas las respuestas.

Sus caractersticas principales son:

1. Permitir diagnsticos principales a travs de la recogida de datos con el fin de investigar.

2. Proporcionar una herramienta de aprendizaje para los clnicos, sobre la indagacin de

los sntomas presentes y la organizacin de los criterios operativos de la CIE y DSM.

3. Dar un soporte clnico.

Estos instrumentos estn plenamente estructurados con el fin de minimizar el grado de

juicio decisorio requerido para administrarlos. Aunque han sido utilizados en algn estudio
por investigadores clnicos, no hacen uso de la habilidad de un profesional experimentado,
algo que muchos consideran esencial para asegurar la validez de los exmenes
diagnsticos.

CLINICAL INTERVIEW SCHEDULE (CIS)

Diseada por Goldberg y cols. en 1970, el CIS es una entrevista semiestructurada de

carcter general que exige su administracin por parte de un entrevistador cualificado.

En la entrevista se recoge informacin psicopatolgica detallada referida a lo acontecido en

las ltimas semanas sobre una lista de sntomas concretos puntuados segn escalas tipo
Likert. Esta primera parte se denomina trastornos subjetivos (reported symptoms) y
constituye la seccin I del instrumento.

En la seccin II el entrevistador toma una parte mucho ms activa. Esta parte se denomina
trastornos objetivos (manifest abnormalities) y en ella el entrevistador evala, segn
impresin clnica, elementos psicopatolgicos.

Esta entrevista ha sido utilizada en estudios epidemiolgicos y en el estudio de evaluacin

de psicopatologa concomitante en pacientes con patologas mdicas. Asimismo el CIS ha
sido empleado previamente para la evaluacin psiquitrica en poblacin laboral.

La relacin entre las diferentes variables del estudio se ha realizado mediante pruebas
estadsticas no paramtricas. Para comprobar la asociacin entre las variables del estudio y
la presencia de un diagnstico psiquitrico (caso, no caso) se ha realizado un anlisis
de regresin logstica y clculo de las odds ratio.

Para el tratamiento de las variables del estudio, stas se agruparon en cuatro familias:
variables sociodemogrficas (edad, estado civil, nmero de hijos, estudios realizados),
variables laborales (profesin, antigedad, categora), variables relacionadas con la
enfermedad (diagnstico mdico, das de ILT, procesos ILT) y variables psiquitricas
(puntuacin GHQ total y por escalas, puntuacin en el CIS total y por seccin, criterios de
caso). Se consider como variable dependiente la presencia de caso psiquitrico.

1.7. Trastornos de la personalidad

Un trastorno de la personalidad es un patrn permanente e inflexible de experiencia interna

y de comportamiento que se aparta acusadamente de las expectativas de la cultura del
sujeto, tiene su origen en la adolescencia o inicio de la edad adulta, es estable a lo largo del
tiempo y comporta malestar o perjuicios para el sujeto y los que estn a su alrededor. Los
trastornos de personalidad que se incluyen en este captulo son:

1. Trastorno paranoide de la personalidad: se caracteriza por un patrn de desconfianza y

suspicacia que hacen que se interpreten maliciosamente las intenciones de los dems.

2. Trastorno esquizoide de la personalidad: es un patrn de desconexin de las relaciones

sociales y de restriccin de la expresin corporal.

3. Trastorno esquizotpico de la personalidad: consiste en un patrn de malestar interno en

las relaciones personales, distorsiones cognoscitivas o perceptivas y excentricidades de
comportamientos.

4. Trastorno antisocial de la personalidad: consistente en un patrn de desprecio y

violacin de los derechos de los dems.

5. Trastorno lmite de la personalidad: se asienta en un patrn de inestabilidad de las

relaciones interpersonales del sujeto, su autoimagen y sus afectos, adems de una notable
impulsividad.

6. Trastorno histrinico de la personalidad: consiste en presentar un patrn de emotividad

excesiva y de demanda de atencin constante.

7. Trastorno narcisista de la personalidad: el sujeto presenta un patrn de grandiosidad,

necesidad de admiracin y gran falta de empata.
8. Trastorno de la personalidad por evitacin: es un patrn de inhibicin social,
sentimientos de incompetencia e hipersensibilidad a la evaluacin negativa.

9. Trastorno de la personalidad por dependencia: consiste en un patrn de comportamiento

sumiso relacionado con una excesiva necesidad de ser cuidado.

10. Trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad: comporta un patrn de excesivo de

preocupacin por el orden, el perfeccionismo y el control.

11. Trastorno de la personalidad no especificado: esta categora se aplica en dos

situaciones; por un lado, cuando el patrn de personalidad del sujeto cumple el criterio
general del trastorno de personalidad, pero existen caractersticas de varias clases de
trastornos de personalidad, pero no de los criterios para un subtipo especfico; y por otro
lado, cuando el sujeto cumple el criterio general del trastorno de personalidad, pero su
sintomatologa no se acoge a ninguna de la existente en los subtipos (por ejemplo, el
trastorno pasivo-agresivo de la personalidad).

A su vez, los trastornos de personalidad estn reunidos en tres grupos, basndose en las
similitudes de sus caractersticas. As tenemos el grupo A en el que se incluyen los
trastornos paranoide, esquizoide y esquizotpico de la personalidad; los sujetos que poseen
a alguno de estos grupos suelen parecer raros o excntricos. El grupo B en el que se
incluyen los trastornos antisociales, lmite, histrinico y narcisista de la personalidad, cuya
caracterstica es que los sujetos pertenecientes a este grupo suelen parecer dramticos,
emotivos o inestables. Por ltimo, est el grupo C en el que se incluyen los trastornos por
evitacin, por dependencia y el obsesivo-compulsivo de la personalidad. Los sujetos
incluidos en este grupo suelen parecer ansiosos o temerosos.

Es conveniente sealar, que si bien, esta clasificacin en grupos nos sirve a modo de
agrupamiento a efectos de investigacin o docencia, no ha sido validada y por lo tanto no es
consistente; adems del aadido de que la mayora de pacientes presentan al mismo tiempo
varios trastornos de la personalidad pertenecientes a grupos distintos.

HISTORIA

Entre los primeros escritos que podramos relacionar con algo muy parecido a lo que
consideramos hoy los trastornos de la personalidad estn ya en el siglo V a.C. A los escritos
a los que nos estamos refiriendo son los denominados humores de Hipcrates. Este autor
los clasific en Bilis amarilla, bilis negra, sangre y flema y correspondan a una serie de
caracteres que conformaban la personalidad segn predominaran unos u otros humores.

En las pocas de Platn y Aristteles tambin se pueden constatar explicaciones dirigidas a

las clases de comportamiento humano; sin embargo no es hasta la poca de Teofrasto (siglo
III a. de C.), y ms concretamente es este autor quin describe de una forma mas clnica
sobre las posibles alteraciones de las personas segn su forma de ser.

No encontramos nada nuevo hasta el siglo XVIII con Francis Gall y su ciencia de la
frenologa donde se establece relacin entre las variaciones de nuestro crneo y nuestro
comportamiento.

Ms tarde encontramos a Pinel (1801) que ya denomina a estas conductas alteradas como
mana sin delirio y posteriormente es Pritchard (1837) quien acua el concepto de insania
moral dando una connotacin moral a estos cuadros.

Koch (1881) habla de inferioridades psicopticas, influenciado por las teoras

constitucionalistas de la poca, siendo sta la definicin ms descriptiva de lo que ahora se
considera un trastorno de la personalidad.:Las almas impresionables, los sentimientos
lacrimosos, los soadores y fantsticos, los huraos, los apocados, los escrupulosos
morales, los delicados y susceptibles, los caprichosos, los exaltados, los excntricos, los
justicieros, los reformadores del Estado y del mundo, los tercos y los porfiados, los
orgullosos, los indiscretos, los burlones, los vanidosos y presumidos, los trotacalles y los
noveleros, los coleccionistas, los inventores, los genios fracasados y los no fracasados.

Kraepelin en 1907 describe cuatro tipos de personalidades anmalas o morbosas. Ms

tarde, Bleuler en 1924 en su tratado de psiquiatra es el primero en utilizar el concepto de
psicopata atribuyendo un defecto moral congnito o adquirido a una serie de trastornos
mentales que van desde el retraso mental a sujetos antisociales.

La Escuela Psicoanaltica con Sigmund Freud, da un impulso importante en la

interpretacin de los trastornos de la personalidad desde una perspectiva pansexualista,
posteriormente es Frank Alexander quien describe el carcter neurtico.

Otros autores destacados son Allport, Bowlby, y el escandinavo Sjobring, siendo Kurt
Schneider (1934) el ms destacado de los autores contemporneos desde una perspectiva
histrica con su obra Las Personalidades Psicopticas.

En la actualidad y con total vigencia hay destacados autores que nos inclinamos a nombrar
como importantes autores que han contribuido al desarrollo de los trastornos de la
personalidad, como son: Eysenck, Millon, Kernberg, Siever, Cloninger, Beck, Freeman, etc.

1.7.01. Criterios diagnsticos

Los rasgos de personalidad son patrones persistentes en cuanto a la forma de

pensar sobre uno mismo, de percibir el mundo, de relacionarse con el entorno
que se ponen de manifiesto en una amplia gama de contextos sociales y por
supuesto personales. Dichos rasgos de personalidad slo conforman un
trastorno cuando son inflexibles y desadaptativos y cuando causan un
deterioro funcional significativo o un malestar subjetivo.

La caracterstica principal de un trastorno de la personalidad es un patrn

permanente de experiencia interna y del comportamiento que se aparte
acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto y que se debe
manifestar, al menos, en dos de las siguientes reas: cognoscitiva, afectiva, de
la actividad interpersonal o del control de los impulsos (criterio A). Este patrn
debe ser persistente y debe extenderse a una amplia gama de situaciones
personales y sociales (criterio B), adems de provocar un malestar
clnicamente significativo o un deterioro social, laboral o de otras reas de la
actividad del sujeto (criterio C). El patrn, como ya hemos dicho, es estable y
de larga duracin, adems de descubrir que su inicio se remonta, al menos, a
la adolescencia o al principio de la edad adulta (criterio D). Este patrn no debe
ser atribuible a ninguna manifestacin o consecuencia de otro trastorno mental
(criterio E) y no es debido a los efectos fisiolgicos directos de una sustancia
mdica (droga o medicacin) ni a una enfermedad mdica, como por ejemplo
un traumatismo craneal (criterio F).

Tambin se proporcionan criterios diagnsticos especficos para cada uno de

los trastornos de personalidad ya enumerados.

El diagnstico de los trastornos de personalidad requiere una evaluacin de los

patrones de actividad del individuo a largo plazo, y las caractersticas de la
personalidad han de estar presentes desde el principio de la edad adulta. Los
rasgos de personalidad patolgicos que definen estos trastornos tambin
deben diferenciarse de las caractersticas que surgen como respuesta a
estresantes ambientales o situacionales especficos o estados mentales ms
transitorios (por ejemplo, trastornos de ansiedad o intoxicacin de sustancias);
por ello, el clnico debe valorar la estabilidad de dichos rasgos de personalidad
en situaciones diferentes y a lo largo del tiempo. La evaluacin de este
trastorno tambin puede complicarse, por el hecho de que las caractersticas
que definen un trastorno de personalidad, en ocasiones, no son consideradas
como problemticas por el individuo; por ello es til la informacin que puedan
aportar otros informadores externos.

1.7.02. Procedimiento de tipificacin

Los trastornos de personalidad se codifican en el Eje II. Cuando el patrn de

comportamiento de un sujeto cumple los criterios para ms de un trastorno de
personalidad, cosa que suele ocurrir, entonces el clnico debe hacer constar
todos los diagnsticos por orden de importancia. El trastorno de personalidad
no especificado es el diagnstico apropiado para los casos mixtos, es decir,
donde hay caractersticas de varios trastornos de la personalidad.

Los rasgos de personalidad desadaptativos especficos que no traspasan el

umbral para algn trastorno de personalidad tambin pueden anotarse en el
Eje II. Adems cuando un sujeto tiene un trastorno crnico tipificado en el Eje I
(por ejemplo esquizofrenia) que fue precedido por un trastorno de la
personalidad (por ejemplo esquizotpico o esquizoide), el trastorno de
personalidad tiene que registrarse en el eje II, seguido de un parntesis que
ponga premrbido.

1.7.03. Sntomas dependientes de la cultura, la edad y el sexo

Como en todos los trastornos, en la valoracin de la personalidad se debe tener

en cuenta los antecedentes tnicos, culturales y sociales del sujeto; ya que no
se debe confundir un trastorno de personalidad con una serie de problema
asociados a la adaptacin a una cultura diferente; o con la expresin de
hbitos, costumbres o valores religiosos o polticos que le son propios al sujeto
por su cultura de origen. Por ello, volvemos a incidir en la importancia para el
clnico de obtener informacin de personas externas que conozcan el entorno
cultural del sujeto.

Hay que hacer notar que los trastorno de la personalidad en la niez o

adolescencia son poco comunes o muy raros; si bien dichos trastornos de la
personalidad que aparecen en la niez, a menudo, no persisten de la misma
forma en la edad adulta. Para diagnosticar un trastorno de personalidad en un
individuo de menos de 18 aos, las caractersticas deben haber estado
presentes durante, al menos, 1 ao. Sin embargo existe una excepcin, esto
es, el nico trastorno que no se puede diagnosticar antes de los 18 aos es el
trastorno antisocial de la personalidad.

Aunque por definicin, un trastorno de la personalidad requiere un inicio no

posterior al principio de la edad adulta, puede suceder que los sujetos no sean
objeto de atencin clnica hasta una edad ms avanzada. Sin embargo, la
aparicin de un cambio de personalidad en la edad media de la vida exige una
evaluacin completa por si se debiera a una enfermedad mdica o a un
trastorno relacionado con sustancias.

Algunos trastornos de personalidad se dan ms frecuentemente en hombres

(por ejemplo el trastorno antisocial) y otros en mujeres (el trastorno por
dependencia); sin embargo, los clnicos han de tener cuidado de procurar no
sobrediagnosticar ciertos trastornos y no caer as en la influencia de los
estereotipos sociales.

1.7.04. Curso
Las caractersticas de un trastorno de personalidad suelen hacerse
reconocibles durante la adolescencia o el principio de la edad adulta. Por su
definicin, un trastorno de la personalidad, debe ser persistente y estable a lo
largo del tiempo; si bien algunos tipos de trastornos tienden a atenuarse o a
remitir con la edad (este es el caso por ejemplo del trastorno lmite de la
personalidad), lo que no parece ser el caso de otros trastornos, como por
ejemplo, el trastorno esquizotpico de la personalidad.

1.7.05. Diagnstico diferencial

Muchos de los criterios especficos que se usan para describir las

caractersticas contenidas en los trastornos de la personalidad, son tpicos de
los trastornos mentales del Eje I.

Puede resultar un tarea difcil diferenciar los trastornos de la personalidad de

los contenidos en el Eje I, ya que tambin tienen un inicio temprano y un curso
crnico y relativamente estable; adems de que algunos trastornos de la
personalidad tienen relacin con el espectro de alguna enfermedad del Eje I
(por ejemplo el trastorno esquizotpico de la personalidad con la esquizofrenia).

Existe una exclusin que diferencia a los trastornos de personalidad que

pueden estar relacionados con trastornos psicticos (por ejemplo, paranoide,
esquizotpico). Esta exclusin hace referencia a que el patrn de
comportamiento no debe haber aparecido exclusivamente en el transcurso de
una esquizofrenia, de un trastorno del estado de nimo con sntomas psicticos
y de otros trastornos psicticos.

Tambin puede dar lugar a confusiones en el diagnstico de los trastornos de

personalidad, si stos se presentan durante un episodio de trastorno del estado
del nimo o bien de un trastorno de ansiedad. Cuando el cambio de
personalidad empieza o sigue despus de que el sujeto haya estado expuesto a
un episodio de estrs extremo, hay que tener en cuenta el diagnstico de
trastorno de estrs postraumtico.

Cuando una persona se encuentra bajo los efectos de alguna sustancia, o

posee un trastorno relacionado con sustancias, es conveniente que no se
realice un diagnstico de trastorno de personalidad que se base nicamente en
su comportamiento como consecuencia de la intoxicacin o bien de la
abstinencia a la sustancia.

Adems cuando los cambios de personalidad aparecen como resultado de los

efectos fisiolgicos directos de alguna enfermedad mdica (por ejemplo un
tumor cerebral) se debe diagnosticar cambio de personalidad debido a
enfermedad mdica.
Los trastornos de personalidad deben distinguirse de aquellos rasgos de
personalidad que no alcanzan al umbral para un trastorno de personalidad.
Slo se diagnostica trastorno de personalidad cuando dichos rasgos son
inflexibles, persistentes y desadaptativos y ocasionan tanto un deterioro
funcional como un malestar subjetivo significativo.

1.7.06. Modelos dimensionales para los tratornos de personalidad

Han existido siempre numerosos intentos de identificar las dimensiones

fundamentales que subyacen a la totalidad del campo del funcionamiento
normal y patolgico de la personalidad. Uno de los modelos existentes es el
que considera estas cinco dimensiones: neuroticismo, introversin versus
extraversin, rechazo o disponibilidad para experimentar, hostilidad versus
amabilidad y escrupulosidad. Otro de los enfoques existentes describe reas
ms especficas de la personalidad, en el que se incluyen desde 15 hasta 40
dimensiones (por ejemplo, aprensin social, impulsividad, insinceridad,
egocentrismo,). Otras dimensiones que tambin han sido estudiadas
comprenden la afectividad positiva y negativa e inhibicin; bsqueda de
novedades, evitacin del peligro, dependencia de recompensas, dominancia,
persistencia y autotrascendencia; poder (dominancia versus sumisin) y
afiliacin (amor versus odio); bsqueda del placer versus evitacin del dao,
acomodacin pasiva versus modificacin activa y autocrecimiento versus
dependencia.

Los modelos dimensionales alternativos tienen mucho en comn y su conjunto

parece cubrir los aspectos ms importantes de las alteraciones de la
personalidad. Por ello, su integracin, utilidad clnica y las relaciones con las
categoras diagnsticas de los trastornos de la personalidad y con diversos
aspectos de la disfuncin de la personalidad siguen siendo activamente
investigadas.

1.7.07. Etiopatogenia

Dentro de las causas que generan los trastornos de la personalidad se implican una serie de
factores y variables biopsicosociales que se pueden agrupar en distintos apartados segn las
diferentes teoras y estudios realizados, si bien es evidente que no hay una nica
interpretacin para justificar o explicar el origen o la causa de un determinado trastorno de
personalidad en un paciente concreto y que es la suma de las mltiples variables (mas de
2.000 segn algunos autores) lo que determina la patoplastia concreta de ese cuadro en esa
persona.

A) Factores Genticos
Segn los datos daneses de adopcin, se vio que los padres adoptivos de nios que
desarrollan posteriormente trastornos de la personalidad tenan un 7% de psicopata,
porcentaje similar al de la poblacin general, mientras que un 14% de los padres biolgicos
de dichos nios tenan trastornos de la personalidad.

Otra evidencia de la importancia de los factores genticos son las investigaciones realizadas
con 15.000 pares de gemelos norteamericanos. Entre los gemelos univitelinos, la
concordancia para los trastornos de la personalidad fue varias veces ms elevada que entre
los bivitelinos. Adems, segn uno de los estudios, los gemelos univitelinos criados por
separado eran muy parecidos a los gemelos univitelinos criados juntos. Las similitudes se
encontraban en mltiples medidas de personalidad y temperamento, intereses en el tiempo
libre y en los trabajos, as como, actitudes sociales.

B) Factores Biolgicos

Quiz sea este el apartado que ms se esta investigando en la actualidad arrebatando la

tradicional preponderancia que hasta ahora tenan los factores psicolgicos en la gnesis de
los trastornos de la personalidad, si bien no existen todava conclusiones definitivas. Son
conocidas las alteraciones electroencefalogrficas que aparecen en muchos pacientes con
trastorno de la personalidad y que fundamentalmente se basan en ondas lentas en zonas
frontales y posteriores.

Los estudios con datos sobre la lenta maduracin cortical y las imgenes celbrales de
dilatacin ventricular abundan en el tema.

El estudio de la funcin de los neurotransmisores es el que mayor desarrollo esta teniendo

en nuestros idas, la eficacia de algunos frmacos unido a las investigaciones de Gray,
Siever y Coccaro, entre otros, hace que esta lnea de investigacin sea altamente
prometedora.

Siguiendo un reciente trabajo de J.L. Carrasco en el que expone una serie de indicadores
biolgicos que permiten agrupar los rasgos de personalidad en distintos grupos y su
consecuente correlato clnico.

As pues el dficit de actividad dopaminrgica frontal seria el indicador biolgico del rasgo
cognitivo de la personalidad siendo su afectacin clnica los trastornos esquizoide,
esquizotpico, limite y antisocial. La disminucin del arousal (activacin cerebral), la
disminucin MAO plaquetaria y las alteraciones de los metabolitos de la noradrenalina
daran un indicador biolgico del rasgo exploratorio de la personalidad, siendo su correlato
clnico los trastornos limite, histrinico, antisocial y el trastorno por hiperactividad y dficit
de atencin que como ya sabemos es frecuente encontrarlo en la infancia de muchos sujetos
que posteriormente padecen un trastorno de la personalidad.

El indicador biolgico del rasgo afectivo de la personalidad vendra dado por la

hiperactividad colinrgica, la hiperactividad noradrenrgica y la hipoactividad
serotoninrgica siendo su afectacin clnica los trastornos histrinico y lmite de la
personalidad.

En lo que respecta al rasgo impulsivo de la personalidad se debera a una hipoactividad

serotoninrgica, a alteraciones epileptiformes y a una hiperactividad dopaminrgica
subcortical, siendo la afectacin clnica los trastornos limite, histrinico y antisocial de la
personalidad e incluira el trastorno explosivo intermitente y otros trastornos del control de
impulsos, que tan frecuentemente aparecen conviviendo con las alteraciones de la
personalidad.

Por ultimo el indicador biolgico del rasgo ansioso de la personalidad seria la

hiperactividad del receptor serotoninrgico postsinptico presentndose en los trastornos
ansiosos de la personalidad como son el de evitacin, el de dependencia y el obsesivo-
compulsivo.

Un tema, actualmente en auge, es el relacionado con las psicopatas en la sociedad. Se

piensa que la psicopata adulta empieza a manifestarse en la niez temprana, en algunos
casos en combinacin del trastorno disocial y el trastorno por dficit de atencin e
hiperactividad. La estructura de la personalidad es, en gran medida similar, en todos los
psicpatas criminales, y no criminales (lo que se ha venido llamando subcriminales).

Pero, qu es un psicpata? La concepcin moderna de psicopata es el resultado de varios

siglos de investigaciones y especulaciones clnicas. A nivel interpersonal, los psicpatas son
presuntuosos, arrogantes insensibles, dominantes, superficiales y manipuladores. En la
manifestacin de sus afectos son irritables, incapaces de establecer fuertes vnculos
emocionales con los dems y carentes de empata, sentido de culpa y remordimientos.
Adems estos rasgos intepersonales y afectivos estn asociados con un estilo de vida
socialmente desviado que incluye comportamientos irresponsables e impulsivos y una
tendencia a ignorar o violar las convenciones y costumbres sociales.

En la disciplina psicopatolgica se pueden realizar diversas clasificaciones en cuanto a la

afectividad psicoptica, sin embargo, y a modo de introduccin nos guiaremos por la que
realiza Kurt Schneider. Actualmente estas clasificaciones no tienen ningn valor
constitucional, pero las resumimos aqu por el valor prctico que han demostrado, ya que
son una forma de describir los diversos tipos de actividad alterada.

As, en primer lugar debemos considerar que en Psicopatologa los tipos temperamentales y
caracterolgicos reciben el nombre de psicpatas (personalidad anormal que, debido a esta
caracterstica, sufre y hace sufrir a los dems). As tenemos:

1. Psicpatas hipertmicos: su principal caracterstica es que son individuos muy activos;

reproducen, en pequea escala, los sntomas que caracterizan a la mana. Entre ellos, los
habra ms equilibrados, aunque excesivamente superficiales; y otros ms agitados.

2. Psicpatas depresivos: se les reconoce por ser individuos pesimistas y tranquilos. Suelen
estar tristes y sin humor para nada. Presentan un estado de nimo similar al que podemos
encontrar en los depresivos, si bien en forma ms atenuada.

3. Psicpatas necesitados de estimacin: como su propio nombre indica, estos sujetos

necesitan la admiracin y el amor de los dems. Sus personalidades suelen ser teatrales y
presentan, con frecuencia alteraciones somticas. Otra caracterstica propia es que necesitan
atraer la atencin de los dems hacia s.

4. Psicpatas inseguros de s mismos: su principal caracterstica es la indecisin extrema

respecto a las tareas que emprenden. Para poder compensar dicha inseguridad, adoptan una
serie de actitudes rgidas, por lo que su vida se convierte en acontecimientos programados y
ritualizados. Ellos piensan en sus rituales como absurdos, si bien los siguen manteniendo
dada que la inseguridad les produce una angustia mucho ms perjudicial.

5. Psicpatas fanticos: su personalidad es altamente activa y emprendedora, si bien, estas

caractersticas las realizan de una manera ciega.

6. Psicpatas lbiles: su principal caracterstica es la facilidad con la que cambian de estado

de nimo. Normalmente se muestran depresivos, si bien, pueden cambiar rpidamente a un
estado irritable.

7. Psicpatas explosivos: son aquellos con gran dificultad para controlar sus sentimientos,
por lo que manifiestan numerosas explosiones emocionales. Normalmente esta reaccin
suele ser rpida y violenta.

8. Psicpata desalmado: se caracterizan por la ausencia de sentimientos ticos, sin ninguna

conciencia moral, e incorregibles ante cualquier razonamiento o castigo. Equivale al
trmino de psicpata actual.

9. Psicpatas ablicos: no estn interesados en nada, son muy pasivos ante cualquier
actividad. Se suelen someter con facilidad a las opiniones y rdenes de los dems.

10. Psicpatas astnicos: son los individuos caracterizados por la insuficiencia psquica.
Cualquier esfuerzo les deja destruidos. Esta insuficiencia tambin hace referencia al
aspecto somtico, ya que presentan alteraciones y manifestaciones psicosomticas.

La agresin y la violencia son factores importantes en la sintomatologa psicpata, y esto

est bien representado en los actuales criterios diagnsticos: los del trastorno antisocial de
la personalidad (DSM-IV, 1994); los criterios para el trastorno disocial de la personalidad
(CIE-10, 1990); y en los criterios de la Escala Hare (PCL-R, 1991). De ah la relacin con
los trastornos de la personalidad y la importancia de su mencin en este apartado.

En cuanto al correlato fisiolgico se han puesto de manifiesto diversas teoras al respecto.

Un punto de partida es la evidencia de que los psicpatas no aprecian el significado
emocional de un hecho o de una experiencia (Hare, 1978; Intrator y otros, 1997; Patrick,
1994; Williamson, Harpur y Hare, 1991). Parece que no pueden o no quieren procesar o
utilizar los profundos significados semnticos y afectivos del lenguaje. Sus procesos
lingsticos son relativamente superficiales, y no parece que capten los significados y
matices sutiles y ms abstractos del lenguaje. Una posible explicacin a tal hecho es que las
caractersticas cognitivas, lingsticas y comportamentales de los psicpatas estn
relacionadas con una inusual distribucin inter-hemisfrica de los recursos de
procesamiento. Otra posible explicacin, es que el trastorno tenga algo que ver con una
disfuncin cerebral, especialmente en el crtex frontal (Gorenstein y Newman, 1980; Hare,
1998; Intrator y otros, 1997; Kiehl, Hare, McDonald y Brink; Lapierre, Braun y Hodgins,
1995; Liddle, Smith, Kiehl, Mendrekj y Hare, 1999; Raine, 1996); pero si es as como
postula este modelo, el dao debe ser bastante sutil, puesto que los psicpatas obtienen
resultados normales en los test neuropsicolgicos, lo que nos lleva a pensar que la anomala
es ms bien funcional que estructural.

Otro tipo de pruebas fueron las realizadas por Williamson y otros (1991). En estos
experimentos se medan los tiempos de reaccin y los potenciales relacionados con eventos
(ERPs) de una tarea de decisiones lxicas en la que apareca en la pantalla de un ordenador
cadenas de letras y desaparecan rpidamente. En estas cadenas haba palabras con
significados neutros y emocionales y otras palabreas pronunciables, pero inexistentes. Los
resultados iniciales con grupos control indican que las respuestas tanto a palabras positivas
como negativas son ms acertadas y rpidas que respuestas a pseudopalabras. Pruebas
realizadas con los psicpatas no mostraban ninguna diferencia en el tiempo de reaccin o
en los ERP entre las palabras neutras y las dotadas de contenido emocional; a diferencia de
los resultados obtenidos con delincuentes no psicpatas, ya que stos eran sensibles a la
manipulacin afectiva que implicaban las decisiones lxicas.

Los resultados obtenidos por los psicpatas parecen indicar que stos hacen un
procesamiento de la informacin rpida y superficial; mientras que los no psicpata seguan
procesando y activando o elaborando las asociaciones o redes semnticas y afectivas de las
palabras. Otro hallazgo importante es el que hace referencia a una onda negativa muy larga
(N500), especialmente en el crtex frontal-central. Parece ser que esta onda debe estar
relacionada con la dificultad para integrar significados de palabras en estructuras
lingsticas ms largas o en otras estructuras conceptuales (Williamson y otros, 1991). Si
esto es as implica que los psicpatas tienen serios problemas lingsticos.

Para contrastar los resultados obtenidos por Williamson y otros, Hare, Intrator y otros
(1997,1998) realiza un estudio con SPECT del flujo cerebral durante una tarea de
decisiones lxicas, en la que se postulaba que las decisiones lxicas estn relacionadas con
una mayor activacin en varias regiones del cerebro, incluyendo los crtex prefrontal y
temporal. La activacin encontrada en los psicpatas en estas reas cerebrales eran mucho
menores que en los dems sujetos. En los psicpatas, a la contra, la mayor activacin tuvo
lugar en el crtex occipital, con una activacin notablemente inferior en las regiones
frontal, temporal y parietal. stos no procesaban mucho en las regiones delanteras, ni
siquiera en las regiones del lenguaje.

Pruebas recientes realizadas con la resonancia magntica funcional, empiezan a dar

resultados preliminares. Uno de los estudios realizados para investigar la inhibicin de
respuesta denota que esta inhibicin, en los no psicpatas, estaba relacionada con
incrementos bilaterales de la activacin frontal dorsolateral. Sin embargo, en los
experimentos realizados con los psicpatas no hubo un incremento discernible de la
activacin cerebral durante la inhibicin de respuesta. As, el comportamiento desinhibido
de los psicpatas est relacionado con una actividad funcionalmente inadecuada en el
crtex frontal ventromedial (tambin relacionado con la integracin cognitivo afectiva) y en
el crtex frontal dorsolateral (inhibicin de respuesta) y/o con la comunicacin ineficaz
entre stas y otras regiones del cerebro.

Algunas de estas anomalas neurobiolgicas podran estar relacionadas con un

funcionamiento anormal de neurotransmisores.

Todo esto nos lleva a la conclusin simplificada de bajas tasas de actividad en la regin
prefrontales psicpatas. Esta anomala predispone a la violencia por distintas causas, entre
ellas: prdida de inhibicin o control de estructuras subcorticales (por ejemplo, amgdala,
base de comportamientos agresivos); comportamientos arriesgados, irresponsables,
transgresin de las normas; impulsividad, prdida de autocontrol, inmadurez, falta de tacto,
incapacidad para modificar o inhibir el comportamiento y cierta incapacidad para razonar y
evaluar correctamente las situaciones sociales que pueden predisponer a la violencia,...

Aparte de las anomalas existentes en las regiones frontales, existen tambin hallazgos en
cuanto a ciertas anomalas en regiones como el giro angular y el cuerpo calloso. En cuanto
al giro angular se han encontrado diferencias en la regin izquierda, donde se localiza la
confluencia de las regiones temporal, parietal y occipital del cerebro y donde su juega un
papel decisivo en cuanto a la integracin de la informacin proveniente de dichos lbulos.
Lesiones en estas zonas, en sujetos lesionados provocan problemas en lectura y clculo.
Esto, a su vez, puede inducir al fracaso escolar y laboral llevando a una predisposicin al
crimen y a la violencia.

Tambin se han descubierto anomalas en la actividad del cuerpo calloso. De momento slo
son conjeturas, pero se piensa que esta menor actividad conlleva que el hemisferio derecho,
implicado en la generacin de emociones negativas, no establezca buenas conexiones con
el hemisferio izquierdo implicado en inhibir dichas emociones. Esto puede estar en la base
de la expresin violenta.

Otro funcionamiento poco comn se produce en las regiones subcorticales, esto es, en la
amgdala, hipocampo y tlamo; circuitos implicados directamente en el aprendizaje,
memoria y accin. Anormalidades en estos sistemas pueden dar lugar a deficiencias a la
hora de las respuestas condicionadas de miedo, como por ejemplo, la incapacidad para
aprender de su experiencia (como volver a delinquir una vez fuera de la crcel) (Raine y
otros 1997).

Por ltimo, se ha encontrado tambin, en las personalidades antisociales (trastorno

antisocial de la personalidad, F60.2) un 11% menos de sustancia gris prefrontal (tanto en
hemisferio derecho, como en hemisferio izquierdo); estas diferencias no pueden atribuirse a
variables psicosociales. Por lo tanto, y volviendo de nuevo a las deficiencias en lbulo
frontal, esta disminucin provoca:

1. No tener respuestas anticipatorios cuando efectan elecciones arriesgadas y hacen malas

elecciones, an sabiendo, cul es la eleccin ms ventajosa (impulsividad, trasgresin de
normas y conducta imprudente e irresponsable. Estos son cuatro de los siete rasgos que
definen un trastorno antisocial de la personalidad) (Bechara y otros, 1997).

2. La corteza prefrontal es un circuito clave para el condicionamiento, por lo que las

deficiencias producirn que sea difcil socializar con el castigo a aquellas personas cuya
capacidad para responder a estmulos aversivos es menor (comportamiento antisocial)
(Raine, 1993).

3. La corteza prefrontal regula la activacin. Como estos sujetos tienen deficiencias en

activacin, buscarn estimulantes que lo compensen. (Dahl, 1998; Hellkige, 1993).

C) Factores Psicolgicos

Se podran explicar desde la perspectiva del aprendizaje al modelado conductual que sobre
el nio ejerceran modelos que ocasionaran trastornos de la personalidad. Desde una visin
cognitivista y la influencia en nuestra personalidad de las denominadas cogniciones, el
procesamiento de la informacin los esquemas y las reglas personales, los procesos
interpersonales, etc.

Desde la teora psicoanaltica el estudio de los llamados mecanismos de defensa que son los
procesos mentales inconscientes que el yo utiliza para resolver sus conflictos y que
habitualmente son la fantasa, la disociacin, la negacin, el aislamiento, la proyeccin, la
escisin, la agresin pasiva, el acting out, y la identificacin proyectiva.

D) Factores Socioambientales

Son muchos los estudios que hablan de la importancia del ambiente en estos sujetos. Sin
embargo, Vaillant encontr poca correlacin entre un medio socioambiental malo y el uso
de mecanismos de defensa inmaduros y el presentar un trastorno de la personalidad en la
etapa adulta.

ltimamente el autor canadiense Joel Paris esta recuperando las teoras ambientalistas y la
influencia de factores como la educacin, los modelos parentales, el ambiente familiar y las
pequeas y/o grandes influencias que tiene el entorno que nos rodea. A este respecto se ha
encontrado, algo en la gnesis de la psicopata, patologa relacionada, en cierta medida, con
el trastorno antisocial de la personalidad. Se ha demostrado, en un estudio longitudinal en el
que se investig los efectos del castigo fsico despus de comprobar que su uso no estaba
relacionado con un mal comportamiento del nio (McCord, 1997), que el castigo corporal
infligido por madres haba aumentado la probabilidad de que fueran condenadas por delitos
violentos, incluso cuando haba tambin cario materno.
Se ha investigado tambin, la influencia del estrs operativizado a partir de manipular el
control de la situacin. Se sabe tambin que la negligencia es un factor de riesgo importante
para la psicopata y que la generacin de violencia como consecuencia del abandono, se
puede explicar, al menos parcialmente, por las respuestas y los efectos del estrs. (Bender,
1974; Hare, 1970; McCord y McCord, 1964; Hawkins, Herrenkohl, Farrington, Brewer,
Catalana y Karachi, 1998).

Una teora muy interesante establecida por McCord en 1997 es la Teora del Constructo,
donde se establece que la motivacin surge cuando a los nios se les ensea a justificar sus
acciones mediante razones. Esta teora es interesante aqu, ya que los motivos son la clave
cuando uno quiere relacionar las razones facilitadoras de la accin. La accin motivada se
da porque existe una razn para ello, de ah que la accin pueda ser considerada como
voluntaria. De esto se desprende que las personas disponen de razones que hacen posible la
justificacin del uso de la violencia; as las experiencias de los psicpatas y otros que
cometen delitos violentos hacen que para ello est justificado el uso de la violencia en
determinadas circunstancias.

La comorbilidad que presentan los trastornos de la personalidad con el consumo de drogas

y las conductas adictivas es un tema que esta cobrando gran importancia y que trataremos
mas adelante.

1.7.08. Trastornos de la personalidad del grupo A

Se detallan a continuacin los trastornos de personalidad Tipo A. Son los

siguientes: trastorno paranoide de la personalidad, trastorno esquizoide de la
personalidad, trastorno esquizotpico de la personalidad.

1.7.08.1. Trastorno paranoide de la personalidad

CARACTERSTICAS DIAGNSTICAS

La principal caracterstica del este trastorno es un patrn de desconfianza y suspicacia

general hacia los otros, de tal forma que las intenciones de los dems son interpretadas
como maliciosas. Suele comenzar al principio de la edad adulta y en diversos contextos.

Los sujetos que sufren este trastorno dan por supuesto que los dems van a aprovecharse de
l, van a hacerle dao o engaarle, aunque no tengan ninguna prueba que apoye sus
previsiones (criterio A1). Se preocupan por dudas no justificadas acerca de la lealtad o la
fidelidad de sus amigos, y sus actos son escrutados al detalle para buscar pruebas de
intenciones hostiles en contra de ellos (criterio A2). Cuando algn amigo se muestra cordial
o amable con el sujeto que sufre el trastorno paranoide de la personalidad, el mismo sujeto
se muestra tan sorprendido, que no deposita en dicho amigo ninguna confianza. Ninguno de
estos sujetos intima con los dems, ya que temen que la informacin pueda ser utilizada en
su contra (criterio A3). En los hechos ms inocentes descubren intenciones o significados
ocultos que son amenazantes para l (criterio A4); por ejemplo, un sujeto que sufra este
trastorno puede malinterpretar la confusin del empleado de una tienda con un intento
deliberado de dar mal el cambio a su persona.

Estos sujetos, normalmente, suelen guardar rencores y son incapaces de olvidar los insultos
o desprecios que sufrieron, o que creyeron sufrir, una vez en el pasado (criterio A5).
Cuando ellos piensan que han sido ofendidos, contraatacan con ira ante aquello que les ha
ofendido (criterio A6). Los sujetos que poseen este trastorno suelen ser tambin
patolgicamente celosos sospechando de su pareja, an sin tener causa justificada (criterio
A7); por ello intentan mantener un control total sobre las personas con las que tienen una
relacin ntima para evitar as ser traicionados.

No se debe diagnosticar este trastorno a personas que lo sufran exclusivamente durante el

transcurso de una esquizofrenia, un trastorno de nimo con sntomas psicticos, o bien si es
debido a los efectos fisiolgicos directos de alguna enfermedad (criterio B).

SNTOMAS Y TRASTORNOS ASOCIADOS

Los sujetos con este trastorno de la personalidad, suelen ser personas con las que
generalmente es difcil llevarse bien o tener una buena relacin personal, debido a la
suspicacia y hostilidad que demuestran a menudo; y esta naturaleza del sujeto suspicaz
puede provocar en los dems una respuesta hostil, confirmndose as las expectativas
iniciales del sujeto.

Debido a que los sujetos con trastorno paranoide de la personalidad no confan en los
dems, tienen la necesidad de ser autosuficientes y autnomos, adems de necesitar tener
un alto grado de control sobre los que le rodean. Son capaces, adems, de culpar a los
dems de sus propios errores; pueden ser litigantes y verse a menudo envueltos en
numerosos pleitos legales.

Estos sujetos pueden mostrar fantasas de grandiosidad, escasamente disimuladas, por lo

que tienden a desarrollar estereotipos negativos de los otros y en especial de aquellos
grupos de poblacin distintos del suyo.

Los sujetos que sufren este trastorno tambin pueden experimentar episodios psicticos
muy breves, sobre todo en respuesta a una situacin de estrs. En determinados casos el
trastorno paranoide de la personalidad aparece como un antecedente premrbido de un
trastorno delirante o de una esquizofrenia. Es frecuente el abuso de alcohol y/o otras
sustancias.

Los trastornos de personalidad que con ms frecuencia se presentan conjuntamente con el

trastorno paranoide de la personalidad parecen ser el esquizotpico, el esquizoide, el
narcisista, el trastorno por evitacin y el lmite.
Hay que tener en cuenta la importancia de que algunos comportamientos en determinados
contextos socioculturales o circunstanciales en la vida, pueden ser calificados errneamente
como paranoides. As, por ejemplo, los inmigrantes, los refugiados polticos o simplemente
los sujetos con antecedentes tnicos diferentes pueden mostrarse recelosos o defensivos
debido al desconocimiento o a la percepcin de desprecio o indiferencia por parte de la
sociedad mayoritaria. As estos comportamientos pueden generar ira contenida y
desconfianza, que pueden malinterpretarse como un trastorno paranoide de la personalidad.

Este trastorno puede manifestarse por primera vez en infancia y adolescencia a travs de
actitudes solitarias, ansiedad social, hipersensibilidad, rendimiento bajo escolar,
pensamiento y lenguaje peculiares adems de fantasas idiosincrsicas.

En la poblacin clnica, este trastorno es, normalmente, ms diagnosticado en hombres. Se

seala que la prevalencia del trastorno paranoide de personalidad es del 10-30% en los
hospitales psiquitricos; del 2-10% en los pacientes psiquitricos ambulatorios y del 0.5-
2.5% en la poblacin general (segn datos del DSM-IV-TR).

Parecen existir datos que confirman que la prevalencia del trastorno paranoide de
personalidad es mayor en los que tienen familiares con esquizofrenia crnica,
especialmente de tipo persecutorio.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El trastorno paranoide de la personalidad debe diferenciarse del trastorno delirante, tipo

persecutorio, la esquizofrenia, tipo paranoide y del trastorno del estado de nimo con
sntomas psicticos, ya que todos estos trastornos presentan un periodo de sntomas
psicticos persistentes. Para diagnosticar el trastorno de la personalidad debe haberse
manifestado antes de la iniciacin de los sntomas psicticos, adems de persistir cuando
los sntomas psicticos remitan.

El trastorno paranoide de la personalidad ha de distinguirse del cambio de personalidad

debido a enfermedad mdica, ya que en la enfermedad mdica los sntomas son
consecuencia directa de una enfermedad del sistema nervioso. Al igual que debe haber
diferenciacin de los sntomas que son producidos por el consumo crnico de determinadas
sustancias. Por ltimo se ha de distinguir el trastorno paranoide de la personalidad de los
rasgos paranoides asociados a la aparicin de minusvalas fsicas, sobre todo las derivadas
de las deficiencias auditivas.

Es muy importante diferenciar el trastorno paranoide de la personalidad de otros trastornos

de la personalidad, ya que pueden tener algunas caractersticas en comn. Si un individuo
tiene trastorno paranoide de la personalidad, adems de sntomas caractersticos de otros
trastornos de la personalidad, deben diagnosticarse todos. El trastorno paranoide y el
trastorno esquizotpico de personalidad, cumplen algunos criterios comunes, como por
ejemplo los rasgos de suspicacia; sin embargo, para diagnosticar trastorno esquizotpico de
la personalidad deben cumplirse adems otros criterios, como son el pensamiento mgico,
experiencias perceptivas poco habituales y rarezas del pensamiento y el lenguaje. Otro
trastorno que comparte tambin algunas caractersticas con el trastorno paranoide de de la
personalidad, es el trastorno esquizoide de la personalidad, pero la diferencia es que en este
ltimo no hay una ideacin paranoide importante.

Aunque en el trastorno paranoide hay algn tipo de comportamiento antisocial, ste no

suele estar motivado por el deseo de aprovecharse de los dems, algo que lo diferencia del
trastorno antisocial de la personalidad.

El trastorno paranoide de la personalidad, puede ser en cierto sentido adaptativo, sobre todo
en un entorno amenazante. Sin embargo slo se debe diagnosticar este trastorno cuando los
rasgos que muestre el sujeto sean inflexibles, desadaptativos y provoquen deterioro
funcional significativo, a la vez que un malestar subjetivo.

Por ltimo, hay que saber que los criterios por los que se rige el DSM-IV-TR y la CIE-10
son diferentes, pero definen en lneas generales el mismo trastorno.

1.7.08.2. Trastorno esquizoide de la personalidad

CARACTERSTICAS DIAGNSTICAS

El patrn general del trastorno esquizoide de la personalidad es el distanciamiento de las

relaciones sociales y la restriccin de la expresin emocional. Suele comenzar al principio
de la edad adulta y se produce en diferentes contextos.

Los sujetos con este trastorno parecen ser indiferentes a la hora de establecer relaciones
personales, al igual que parece no satisfacerles formar parte de una familia o de un grupo
social (criterio A1). En resumidas cuentas, parece que prefieren emplear el tiempo en s
mismo, antes que en o con otras personas. Suelen estar casi siempre aislados y prefieren
escoger actividades solitarias que no requieran actividades con otras personas (criterio A2).
Normalmente suelen mostrar un mnimo inters en las experiencias sexuales con otras
personas (criterio A3) y les gustan muy pocas actividades (criterio A4). Estos sujetos no
tienen amigos ntimos o personales, excepto algn familiar cercano (criterio A5).

Los individuos con trastorno esquizoide de la personalidad suelen ser indiferentes, o

parecer indiferentes a las posibles crticas o aprobaciones de los terceros, adems de que no
parece importarles lo que se piense de ellos (criterio A6). Normalmente no responden bien
a las normas sociales y por ello pueden parecer socialmente ineptos y enfrascados en s
mismos. Su aspecto est falto de expresiones faciales de reciprocidad, como por ejemplo
sonrisas (criterio A7). Raras veces experimentan emociones fuertes como por ejemplo ira,
sin embargo cuando alguna vez se sienten cmodos hablando de s mismos, llegan a
reconocer que tienen sentimientos desagradables, en especial en las interacciones sociales.

Este trastorno no debe diagnosticarse si el comportamiento aparece exclusivamente durante

el curso de una esquizofrenia, un trastorno del estado de nimo con sntomas psicticos o
un trastorno generalizado del desarrollo, o bien si es debido a los efectos fisiolgicos de
alguna enfermedad (criterio B).

SNTOMAS Y TRASTORNOS ASOCIADOS

Los individuos con el trastorno esquizoide de la personalidad suelen tener dificultades par
poder expresar la ira, lo que contribuye a la impresin de que estos sujetos no tienen
emociones. Suelen reaccionar de forma pasiva a las circunstancias adversas de la vida.
Debido a su falta de habilidades sociales, suelen tener pocas amistades. Su vida laboral
suele estar deteriorada.

Como ya se ha mencionado, los individuos con este trastorno pueden tener episodios
psicticos breves, sobre todo en respuesta al estrs. Este trastorno tambin puede aparecer
como el antecedente del trastorno delirante o de la esquizofrenia.

Este trastorno se suele presentar asociado con otros trastornos de la personalidad, y ms

concretamente con el trastorno esquizotpico de la personalidad, el paranoide, y el trastorno
por evitacin. Puede ocurrir que individuos de varios entornos culturales muestren estilos
de comportamientos que puedan confundirse, errneamente, con el trastorno esquizoide de
la personalidad.

Este trastorno puede manifestarse por primera vez en infancia y adolescencia a travs de
comportamientos solitarios, bajo rendimiento escolar,

Se diagnostica ms frecuentemente que el trastorno de la personalidad inmediatamente

anterior, y es ms frecuente en hombres. Se ha comprobado que este trastorno puede ser
ms frecuente entre los familiares de sujetos que padecen esquizofrenia o trastorno
esquizotpico de la personalidad.

DIAGNTICO DIFERENCIAL

La diferencia existente entre el trastorno esquizoide de la personalidad y un conjunto de

trastornos entre los que se cuentan, el trastorno delirante, la esquizofrenia y el trastorno del
nimo con sntomas psicticos, es que el trastorno de personalidad debe haberse
manifestado antes de iniciarse los sntomas psicticos, adems de persistir el trastorno
cuando dichos sntomas psicticos remitan.
Puede haber confusin a la hora de distinguir el diagnstico del trastorno esquizoide de la
personalidad, del de las formas ms leves del trastorno autista y del trastorno de Asperger,
distinguindose debido a que en estos trastornos autistas se produce un deterioro ms grave
de la interaccin social, adems de haber comportamientos e intereses estereotipados.

Ha de distinguirse este trastorno del trastorno de personalidad debido a enfermedad mdica,

ya que en este ltimo trastorno los rasgos aparecen asociados a los efectos directos de una
enfermedad. Tambin se debe diferenciar de los sntomas asociados al consumo crnico de
sustancias, como por ejemplo, la cocana.

Este trastorno se puede confundir con otros trastornos de la personalidad por compartir
caractersticas en comn; sin embargo, si un individuo tiene caractersticas de personalidad
que cumplen los criterios para ms de un trastorno, deben diagnosticarse todos esos
trastornos. Por ello, el trastorno esquizoide de la personalidad puede diferenciarse del
trastorno esquizotpico de la personalidad por la falta de distorsiones perceptivas; y puede
diferenciarse del trastorno paranoide de la personalidad por la falta de suspicacia e ideacin
paranoide.

El aislamiento que tienen estos sujetos de la sociedad, puede diferenciarse del que
experimentan los sujetos con trastorno de la personalidad por evitacin, ya que estos se
aslan por el temor a encontrarse agobiado y por la anticipacin excesiva de rechazo.

Los individuos ms solitarios pueden mostrar rasgos de personalidad que pueden ser
catalogados como esquizoides; pero slo se diagnostica este trastorno cuando estos
rasgos son inflexibles y desadaptativos, adems de provocar un deterioro funcional y un
malestar subjetivo.

Aunque los criterios diagnsticos de investigacin de la CIE-10 para el trastorno esquizoide

de la personalidad y los criterios del DSM-IV, sean diferentes, definen, en lneas generales,
el mismo trastorno.

1.7.08.3. Trastorno esquizotpico de la personalidad

CARACTERSTICAS DIAGNSTICAS
La caracterstica esencial de este trastorno de la personalidad es el dficit social e
interpersonal caracterizado por un malestar agudo y una capacidad reducida para las
relaciones personales, as como distorsiones cognoscitivas o perceptivas y excentricidades
en el comportamiento. Suele comenzar al principio de la edad adulta y se observa en
distintos contextos.
Los sujetos con el trastorno esquizotpico de la personalidad suelen tener ideas de
referencia (criterio A1), pero hay que diferenciarlas de las ideas de referencia que son
mantenidas con una conviccin delirante. Estos sujetos pueden ser supersticiosos o por
ejemplo estar preocupados por fenmenos paranormales ajenos a las creencias de su cultura
(criterio A2). Puede haber alteraciones perceptivas, como por ejemplo, sentir que otra
persona est presente (criterio A3). Su lenguaje es frecuentemente indefinido, vago, pero
sin una verdadera incoherencia (criterio A4).

Estos sujetos suelen ser recelosos y presentar algn tipo de ideacin delirante (criterio A5),
a la vez que se suelen relacionar con los dems de una manera inflexible, inapropiada
(criterio A6). Como consecuencia, estos sujetos suelen resultar raros o excntricos (criterio
A7).

Los sujetos con trastorno esquizotpico de la personalidad no se encuentran cmodos

relacionndose con otras personas, por lo que acostumbran a tener pocos o ningn amigo o
persona de confianza (criterio A8). Suelen sentirse ansiosos en situaciones sociales, sobre
todo, cuando se implica a gente desconocida (criterio A9).

Por ltimo, el trastorno esquizotpico de la personalidad no debe diagnosticarse si el patrn

de comportamiento aparece slo en el transcurso de una esquizofrenia, un trastorno del
estado de nimo con sntomas psicticos, o en un trastorno generalizado del desarrollo
(criterio B).

SNTOMAS Y TRASTORNOS ASOCIADOS

Los sujetos con este trastorno suelen buscar tratamiento para los sntomas relacionados con
la ansiedad, depresin y otros estados de nimo disfricos, ms que para el trastorno de
personalidad en s. Dichos sujetos, pueden, en alguna ocasin, sobre todo en respuesta al
estrs, experimentar sntomas psicticos de muy breve duracin. Aunque tambin hay que
aadir, que en algunos sujetos s se cumplen los criterios para un trastorno psictico breve,
un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o una esquizofrenia.

Ms de la mitad de estos sujetos diagnosticados de trastorno esquizotpico de la

personalidad han tenido, al menos, un episodio depresivo mayor.

Este trastorno, se presenta simultneamente con ms frecuencia con los trastornos de

personalidad esquizoide, paranoide, por evitacin y lmite. Las distorsiones de conducta
que se produzcan deben ser analizadas dentro del marco cultural de cada sujeto.
Especialmente, las creencias y rituales religiosos pueden ser vistas desde el enfoque de un
profano desinformado como esquizotpicas, por ejemplo, el chamanismo.

El trastorno esquizotpico de la personalidad se puede hacer patente por primera vez en la

infancia o adolescencia a travs de actividades y comportamientos solitarios, ansiedad
social, pensamiento y lenguaje peculiar y fantasas extraas.
Este trastorno es algo ms frecuente en hombres y se observa aproximadamente en el 3%
de la poblacin general. Al ser un trastorno relativamente estable, nicamente un pequeo
nmero de sujetos acaban desarrollando una esquizofrenia u otro trastorno psictico.

El trastorno esquizotpico de la personalidad tiene una mayor incidencia en los familiares

que tengan en un primer grado sujetos con esquizofrenia. Esta incidencia tambin ocurre en
la forma inversa, esto es, tambin existe una mayor incidencia de la enfermedad de la
esquizofrenia en aquellos sujetos que tengan familiares de primer grado con el trastorno
esquizotpico de la personalidad.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Para diferenciar el trastorno esquizotpico de la personalidad, de otros trastornos, como son,

el trastorno delirante, la esquizofrenia, y el trastorno del estado de nimo con sntomas
psicticos, el trastorno de personalidad debe haberse manifestado antes de iniciarse los
sntomas psicticos y debe persistir despus de que desaparezcan dichos sntomas.

Pueden existir dificultades a la hora de diagnosticar este trastorno en nios aislados

socialmente, excntricos y/o que tengan peculiaridades del lenguaje, debido a que tambin
pueden ser diagnosticados de las formas leves del trastorno autista, el trastorno de Asperger
y del trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo.

Los trastornos de la comunicacin pueden diferenciarse por la predominancia y gravedad

del trastorno del lenguaje, y por el esfuerzo que realiza el nio para intentar comunicarse
mediante otras formas. Las formas ms leves del trastorno autista y del trastorno de
Asperger se pueden distinguir por la mayor falta de contacto social y de reciprocidad
emocional.

Este trastorno de la personalidad tambin se debe diferenciar del trastorno de personalidad

debido a enfermedad mdica, mediante la observacin de que los sntomas caractersticos
son debidos a los efectos directos que provoca la enfermedad. En consecuencia, el trastorno
esquizotpico de la personalidad tambin debe ser diferenciado de los sntomas que pueden
presentarse asociados al consumo crnico de sustancias (por ejemplo, trastorno relacionado
con la cocana no especificado).

Tambin puede confundirse el trastorno esquizotpico de la personalidad con otros

trastornos de la personalidad con los que comparta algunas de sus caractersticas
definitorias. As, por ejemplo, aunque el trastorno esquizoide y el trastorno paranoide de la
personalidad compartan con el esquizotpico las caractersticas del distanciamiento social y
la efectividad restringida; el trastorno esquizotpico de la personalidad presenta distorsiones
cognitivas o perceptivas adems de una acusada excentricidad o rarezas.
El trastorno de personalidad por evitacin y el trastorno esquizotpico comparten la
caracterstica la limitacin en las relaciones personales, si bien, en el primero de los
trastornos esta limitacin se produce por la represin a relacionarse por temor al rechazo.

En el trastorno narcisista de la personalidad tambin existe la suspicacia y el aislamiento

social, pero en este trastorno esta caracterstica se deriva principalmente del temor a que los
dems descubran las imperfecciones o defectos del sujeto.

Entre el trastorno lmite de la personalidad y el trastorno esquizotpico de la personalidad

hay una alta frecuencia de simultaneidad, lo que hace que no siempre sea fcil
diferenciarlos. Los sujetos con el trastorno lmite de la personalidad, pueden presentar
transitoriamente sntomas similares a los psicticos, muy relacionados, adems, con
cambios afectivos en respuesta al estrs. Por el contrario, los sujetos con trastorno
esquizotpico de la personalidad son ms propensos a tener sntomas parecidos a los
psicticos, pero con una menor probabilidad de que se asocien a sntomas afectivos
acusados. Por otra parte, los sujetos trastorno esquizotpico de la personalidad no suelen
presentar comportamientos impulsivos o manipulativos de los sujetos con el trastorno
lmite de la personalidad.

Hay que tener en cuenta tambin, que las caractersticas esquizotpicas durante la
adolescencia, pueden ser reflejo de la tormenta emocional propia de la edad, ms que un
trastorno de la personalidad permanente.

Por ltimo comentar que, en lneas generales, los Criterios de Investigacin de la CIE-10 y
los criterios diagnsticos del DSM-IV definen el mismo trastorno a partir de sus criterios;
con la salvedad de que la CIE-10 no considera esta alteracin como un verdadero trastorno
de la personalidad, sino que lo incluye dentro de la seccin donde tambin estn la
esquizofrenia, el trastorno esquizotpico y el trastorno delirante.

1.7.09. Trastornos de la personalidad del grupo B

A continuacin se describen los trastornos de personalidad del grupo B que

son: trastorno antisocial de la personalidad, trastorno lmite de la personalidad,
trastorno histrinico de la personalidad y trastorno narcisista de la
personalidad.

1.7.09.1. Trastorno de la personalidad por evitacin

CARACTERSTICAS DIAGNSTICAS
 Su principal caracterstica es un patrn general de inhibicin social, sentimientos de
inadecuacin y una hipersensibilidad a la evaluacin negativa, con comienzo a principio de
la edad adulta y que se da en diversos contextos.

Estos sujetos evitan trabajos o actividades que impliquen un contacto interpersonal

importante, ya que tienen miedo a las crticas, la desaprobacin o el rechazo (criterio 1).
Evitan hacer nuevos amigos, a no ser que estn seguros de que van a ser apreciados y
aceptados sin crticas (criterio 2). Las personas con trastorno de personalidad por evitacin
no participan en actividades de grupo hasta que no se vean protegidos.

Suelen actuar con represin, tener dificultades para hablar de s mismos y tener
sentimientos de temor a ser avergonzados (criterio 3). Debido a su temor a ser rechazados,
tienen el umbral para detectar las reacciones extremadamente bajo (criterio 4); tienden a
sentirse ofendidos si alguien se muestra algo crtico con ellos.

Estos sujetos estn inhibidos en las situaciones interpersonales nuevas, debido a su baja
autoestima (criterio 5). Esta serie de dudas en sus aptitudes sociales se demuestran sobre
todo en la relacin con extraos; por ello suelen pensar de ellos mismos que son ineptos
socialmente, poco interesantes o inferiores a los dems (criterio 6). Como norma general
son reacios a involucrarse en nuevas actividades (criterio 7). Adems de esto, es comn que
tiendan a exagerar el peligro potencial de las situaciones cotidianas, y por su necesidad de
certeza y seguridad suelen seguir un estilo de vida restrictivo.

SNTOMAS Y TRASTORNOS ASOCIADOS

Los sujetos con un trastorno de la personalidad por evitacin suelen estar muy atentos y
evaluar con detalle los movimientos y gestos de los que estn en contacto con ellos. Sienten
mucha ansiedad ante la posibilidad de recibir alguna crtica. Los dems, por regla general
los toman como tmidos, solitarios o aislados.

Se suelen presentar numerosos problemas asociados a la actividad social y laboral. Estos

sujetos suelen estar relativamente aislados y suelen carecer de una red de apoyo en las
situaciones de crisis. Normalmente suelen fantasear idealizando las relaciones con los
dems.

Hay otros trastornos que normalmente suelen ir asociados al trastorno de la personalidad

por evitacin, como son el trastorno del estado de nimo y de ansiedad (especialmente la
fobia social). El trastorno por evitacin se diagnostica a menudo junto con el trastorno de la
personalidad por dependencia, ya que los sujetos con trastorno de la personalidad por
evitacin suelen acabar muy ligados y dependiendo de las personas de quien son amigos.

Por otra parte, este trastorno tambin puede estar asociado al trastorno lmite de la
personalidad y a los trastornos de personalidad del grupo A. Ocurre que la visin de timidez
y evitacin est de diferente forma contemplada en los distintos grupos tnicos y culturales.
Adems, un comportamiento ms retrado y evitativo, puede ser el resultado de problemas
como consecuencia de la inmigracin.

En los nios y adolescentes, este diagnstico debe ser usado con mucha prudencia, debido a
que posibles comportamientos evitadores se produzcan como consecuencia del propio
proceso de desarrollo. Por ltimo, hay que aadir, que el trastorno de la personalidad por
evitacin, parece ser igual de frecuente, tanto en hombres como en mujeres.

Se ha descrito una prevalencia de este trastorno, en poblacin general, entre el 0.5 y el 1%;
sin embargo, esta cifra asciende hasta el 10% cuando hablamos de pacientes ambulatorios.
El comportamiento evitativo ante situaciones nuevas o ante extraos, suele ser un sntoma
caracterstico en la infancia o niez; y aunque la vergenza suele ser el principal precursor
de este trastorno de la personalidad, sta tiende a desaparecer a medida que los sujetos se
hacen mayores.

Algo caracterstico de este trastorno es que los individuos que ms tarde van a desarrollar el
trastorno se vuelven cada vez ms vergonzosos y evitativos, sobre todo, en la entrada a la
edad adulta que es cuando las relaciones se hacen ms importantes. Hay algunas pruebas
que mantienen que el trastorno de la personalidad por evitacin va remitiendo con la edad,
y cada vez se hace menos evidente.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Existe una especie de solapamiento entre el trastorno de la personalidad por evitacin y la

fobia social de tipo generalizado, hasta el punto de ser conceptualizaciones alternativas para
un mismo estado. En el trastorno de angustia con agorafobia, la evitacin tambin es
caracterstica, sin embargo, en el trastorno que nos ocupa, la evitacin tiene un inicio
temprano, sin ningn precipitante claro y un curso ms estable.

Como algo comn a todos los trastornos de personalidad, todos suelen tener caractersticas
comunes, que hacen que puedan confundirse; sin embargo, si un sujeto presenta criterios
para ms de un trastorno, debe diagnosticrsele todos los que tenga.

Es frecuente, como ya se ha dicho antes, que el trastorno de personalidad por evitacin

vaya acompaado del trastorno de personalidad por dependencia, adems de que ambos
tienen numerosas caractersticas en comn. La principal diferencia entre ambos es, que en
el trastorno por evitacin la preocupacin fundamental gira en torno a la evitacin de la
humillacin y el rechazo, y en el trastorno por dependencia la gran preocupacin es que se
ocupen de uno.

En el trastorno esquizoide y esquizotpico de la personalidad existe tambin un aislamiento

social, sin embargo, los sujetos con estos trastornos no sufren por ello, sino que ms bien lo
prefieren; por el contrario, en el trastorno por evitacin, este aislamiento es muy sufrido y
se sienten profundamente solos.

La caracterstica que tienen en comn el trastorno paranoide de la personalidad y el

trastorno de la personalidad por evitacin es la renuncia a confiar en los dems; pero en este
ltimo trastorno esto es debido al miedo al compromiso o al miedo a sentirse inferior a los
dems.

Por ltimo, este trastorno de la personalidad debe diferenciarse de los cambios en la

personalidad producidos por una enfermedad mdica. Tambin hay que distinguirlos de los
sntomas que se pueden presentar en asociacin con el consumo crnico de sustancias.

Estos rasgos pueden tambin presentarse en sujetos sin que lleguen a constituir un
trastorno; debido a que slo se constituyen como trastorno cuando son inflexibles,
desadaptativos y persistentes; adems de cuando ocasionan deterioro funcional o malestar
subjetivo.

En la CIE-10 el trastorno de personalidad por evitacin, viene recogido con el nombre de

trastorno ansioso (por evitacin) de la personalidad; y sus criterios diagnsticos, en relacin
con los del DSM-IV, aunque algo distintos, definen en lneas similares el mismo trastorno.

1.7.09.2. Trastorno de la personalidad por dependencia

CARACTERSTICAS DIAGNSTICAS
La principal caracterstica del trastorno de la personalidad por dependencia es la necesidad
clara de que se ocupen de uno, lo que ocasiona un comportamiento de adhesin y temores a
la separacin. Este patrn comienza al principio de la edad adulta y se debe dar en diversos
contextos. Estos comportamientos sumisos surgen de la percepcin del propio sujeto de no
funcionar adecuadamente sin la ayuda de los dems.

Los sujetos con este trastorno tienen a menudo grandes dificultades para tomar decisiones
cotidianas, si stas no se ven apoyadas por los dems (criterio 1). Los sujetos con este
trastorno suelen ser pasivos y a permitir que lo dems tomen las decisiones por ellos
(criterio 2). Esta necesidad de que los dems asuman sus responsabilidades va ms all de
lo que podemos denominar apropiado. Este trastorno puede darse tambin en individuos
que tienen alguna enfermedad discapacitante, pero para diagnosticar este trastorno, la
dificultad para asumir responsabilidades debe ir ms all de lo que normalmente se asocia a
su enfermedad.

Otra de los criterios de este trastorno, es que los sujetos que lo manifiestan tienen
dificultades para expresar el desacuerdo con los dems, debido a que tienen miedo a perder
su apoyo (criterio 3). A estos sujetos les es difcil iniciar proyectos o hacer las cosas
independientemente (criterio 4). Creen que necesitan ayuda para comenzar y seguir con la
tarea. Estn convencidos de que necesitan ayuda de los dems; sin embargo, si se les da
seguridad pueden funcionar adecuadamente. Tienen miedo de valerse por ellos mismos o
hacerse ms competentes por miedo a que los dems les abandonen. Ocurre tambin que
como confan en los dems para valerse en la vida, frecuentemente no aprenden las
habilidades necesarias, lo que les hace, adems ms dependientes an.

Pueden llegar, incluso a presentarse voluntarios para tareas desagradables, si estos

comportamientos les proporcionan los cuidados que necesitan (criterio 5), de lo que se
desprende que estn dispuestos a someterse a lo que los dems quieran de ellos. Esta
necesidad de vnculo suele ocasionar relaciones desequilibradas. Los sujetos con trastorno
de la personalidad por dependencia suelen sentirse incmodos cuando se encuentran solos,
debido a sus temores, desproporcionados, de ser incapaces de cuidar de ellos mismos
(criterio 6).

Cuando se termina una relacin importante, estos sujetos buscan otra relacin que les
proporcione el cuidado y el apoyo que necesitan (criterio 7). Adems los sujetos dentro del
trastorno de la personalidad dependiente, estn inmensamente preocupados por el miedo a
que les abandonen y por lo tanto tengan que cuidar de ellos mismos (criterio 8); pero hay
que tener en cuenta, que para que estos temores sean indicativos de trastorno, deben ser
excesivos y no realistas.

SNTOMAS Y TRASTORNOS ASOCIADOS

Una caracterstica primordial de este trastorno, es que estos sujetos son pesimistas e
inseguros, adems de tender a minimizar sus capacidades. Todos tienden a buscar la
sobreproteccin y a ser dominados por los dems.

Como podra intuirse, sus relaciones sociales tienden a limitarse a pocas personas y adems
de las que el sujeto depende. Suele haber un gran riesgo de comorbilidad con trastornos del
estado de nimo, trastornos de ansiedad y trastornos adaptativos. Adems este trastorno se
asocia tambin a otros trastornos de la personalidad, como son el trastorno lmite de la
personalidad, el trastorno por evitacin y el trastorno histrinico.

Es comn tambin, que los sujetos que hayan experimentado una enfermedad mdica
crnica o un trastorno de ansiedad por separacin en la infancia o la adolescencia, tiendan a
desarrollar este trastorno. Tanto la edad, como los factores culturales han de ser tenidos en
cuenta a la hora de diagnosticar este trastorno, ya que por ejemplo, en algunas sociedades,
es comn poner nfasis en la pasividad o el trato corts y respetuoso, lo que puede ser
malinterpretado como rasgos del trastorno de la personalidad por dependencia. Al igual
ocurre con la caracterstica sexo, ya que el trastorno tiende a manifestarse de distinta
manera dependiendo de si se es hombre o se es mujer.

Ocurre que este trastorno, en la poblacin clnica, se puede ver con ms frecuencia en las
mujeres; sin embargo, distintos estudios corroboran unas tasas de prevalencia similares para
ambos sexos. Se observa, en poblacin clnica, que este trastorno tiene una de las mayores
frecuencias encontradas dentro de los trastornos de la personalidad.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Es fcil confundir el trastorno de la personalidad por dependencia de los trastornos que se

asocian al Eje I (como son por ejemplo, los trastornos del estado del nimo, el trastorno de
angustia y la agorafobia) y de los trastornos que surgen como el resultado de enfermedades
mdicas.

Tambin puede confundirse este trastorno con otros trastornos de la personalidad, por tener
caractersticas similares. Si el individuo tiene caractersticas de personalidad que cumplan
los criterios para ms de un trastorno de personalidad, deben diagnosticarse todos. Aunque
muchos de los trastornos de personalidad tienen como una de sus caractersticas la
dependencia, el trastorno de la personalidad por dependencia se caracteriza por ir
acompaado, adems, de comportamientos de sumisin y de adhesin.

Tanto el trastorno de personalidad por dependencia como el trastorno lmite de la

personalidad tienen temor al abandono, sin embargo se distinguen por la reaccin que
procesan despus de dicho abandono. En el trastorno por dependencia se reacciona con un
aumento de sumisin y el sujeto busca urgentemente otra relacin que reemplace la
anterior; sin embargo, el trastorno lmite de la personalidad, el sujeto reacciona con un
tremendo vaco emocional y demandas.

Otra coincidencia existe entre el trastorno de la personalidad por dependencia y el trastorno

histrinico de la personalidad, ya que ambos experimentan una gran necesidad de
reafirmacin y aprobacin, y suelen parecer infantiles; sin embargo, en el trastorno
histrinico de la personalidad se suelen producir grandes extravagancias para demandar
activamente la atencin, extravagancias que no se producen en el trastorno por
dependencia.

Por ltimo, una de las grandes coincidencias se da entre el trastorno de la personalidad por
dependencia y el trastorno de la personalidad por evitacin, ya que ambos estn
caracterizados por sentimientos de inferioridad, es la necesidad de reafirmacin. La
diferencia est, en que en el trastorno por evitacin, son tan sensibles a la humillacin, que
se aslan hasta estar seguros de ser aceptados. En el trastorno por dependencia, los sujetos
buscan, ms bien, mantener los contactos con aquellas personas ms importantes para ellos;
y no se caracterizan tanto por la evitacin.

Este trastorno de la personalidad por dependencia debe distinguirse de un cambio de

personalidad debido a enfermedad mdica, ya que aqu, lo rasgos aparecen como
consecuencia de la enfermedad. Tambin debe distinguirse de los sntomas que se pueden
presentar en asociacin con el consumo crnico de sustancias, como el trastorno
relacionado con el consumo de cocana no especificado.

Hay individuos que pueden mostrar rasgos caractersticos de dependencia. Sin embargo, no
se constituye un trastorno hasta que estos rasgos sean inflexibles, desadaptativos y
persistentes, y/o ocasionen deterioro funcional significativo o bien malestar subjetivo.

Tanto los criterios diagnsticos de investigacin de la CIE-10 como los criterios del DSM-
IV son distintos, pero al final definen en lneas generales el mismo trastorno.

1.7.09.3. Trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad

CARACTERSTICAS DIAGNSTICAS
La principal caracterstica de este trastorno es la preocupacin por el orden, el
perfeccionismo y el control mental, a expensas de la flexibilidad y la espontaneidad. Este
patrn de comportamiento comienza al principio de la edad adulta y se da en diversos
contextos.

Los sujetos con este trastorno intentan mantener la sensacin de control, mediante una gran
atencin s las reglas, los detalles, los protocolos, las formalidades, hasta incluso la
prdida de vista del principal objetivo de la actividad (criterio 1). Son demasiado
cuidadosos y muy propensos a las repeticiones, sobre todo para comprobar los posibles
errores.

Debido al ansia de perfeccionismo y a intentar alcanzar altos niveles de rendimiento, se

producen un gran malestar subjetivo. Esto puede llegar a que el sujeto centre su atencin en
tratar de llevar a cabo con absoluta perfeccin cualquier detalle y nunca se termine el
proyecto que tena en un principio (criterio 2).

Los sujetos con un trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad muestran una

excesiva dedicacin al trabajo, con la exclusin de las posibles actividades de ocio (criterio
3). Normalmente, posponen las actividades de ocio, de tal forma que nunca o casi nunca
llegan a realizarlas, y cuando lo hacen, se sienten incmodos, e incluso llegan a pensar que
estn perdiendo el tiempo. Todas las aficiones que realizan necesitan que sean organizadas
de forma seria y realizan un duro esfuerzo en ellas, ya que lo que les importa es que su
ejecucin sea perfecta.

Los sujetos con este trastorno suelen ser muy inflexibles e incluso tercos en las cuestiones
morales o ticas (criterio 4). Son muy rgidos al respetar las autoridades o normas que
insisten en cumplirlas estrictamente.

Los individuos con el trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad no pueden tirar

objetos ya gastados o intiles, incluso cuando no tienen ningn valor sentimental (criterio
5), e incluso les llega a molesta que alguien trate de deshacerse de algo que han guardado
ellos.

Como se desprende de lo dicho ya anteriormente, estos sujetos son incapaces de delegar

trabajo en otras personas (criterio 6). Insisten en que las cosas deben hacerse como ellos
dictan e incluso se ofenden cuando alguien sugiere cualquier otra alternativa posible para
realizar la tarea, debido a que estn tan inmersos en su propia perspectiva que no son
capaces de admitir y ver como buenos otros puntos de vista. Muchas veces incluso
rechazan ofertas de ayuda.

Estos sujetos suelen ser tacaos porque tienden a controlarse mucho por las posibles
catstrofes que puedan llegar (criterio 7), y suelen caracterizarse por ser rgidos y
obstinados (criterio 8). Planifican con mucha cautela todo tipo de detalles y as niegan la
posibilidad de cambio.

SNTOMAS Y TRASTORNOS ASOCIADOS

Los sujetos con trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad, suelen tener dificultades

a la hora de elegir qu tarea es la prioritaria y cul es la mejor forma de hacerla, de tal
forma, que cuando ocurre esto, puede que nunca llegan a realizarla, ni siquiera a empezarla.

Normalmente se enfadan en aquellas situaciones en las que no son capaces de mantener un

control del entorno, si bien, su posible ira no se manifiesta de forma abierta. Cuando estos
sujetos muestran afecto, lo hacen de forma muy controlada; como norma general, sus
relaciones cotidianas suelen ser serias y formales. Otra caracterstica es que normalmente se
contienen hasta no estar seguros de que lo que van a decir es perfecto para la ocasin. Los
individuos con el trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad pueden tener
dificultades importantes en el trabajo, sobre todo, en aquellos que requieran flexibilidad y
transigencia.

Los sujetos que presenten trastornos por ansiedad (por ejemplo, ansiedad generalizada,
trastorno obsesivo compulsivo, fobia especfica) tienen mayor probabilidad de padecer
esta alteracin de la personalidad. Muchos rasgos que caracterizan al trastorno obsesivo-
compulsivo de la personalidad tambin a parecen como caractersticas de la personalidad
tipo A.

Por ltimo, hay que decir que puede existir una asociacin entre el trastorno obsesivo-
compulsivo de la personalidad y los trastornos del estado de nimo y ansiedad. Siempre que
se evale este trastorno, se debe tener en cuenta no incluir aquellos comportamientos que
reflejan hbitos o estilos interpersonales admitidos culturalmente, por ejemplo, en algunas
culturas se pone un especial nfasis en el trabajo.

Diversos estudios sealan que se da dos veces ms en hombres que en mujeres. La

prevalencia de este trastorno manifestada en estudios donde se ha utilizado evaluaciones
sistemticas es de un 1% en poblacin general y de un 3-10% en poblacin clnica.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El trastorno obsesivo compulsivo de la personalidad se suele distinguir muy bien del

denominado trastorno obsesivo-compulsivo por las obsesiones y compulsiones que en este
ltimo se producen; no obstante, si se cumplen criterios para ambos trastornos, hay que
diagnosticar los dos.

El trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad no se debe confundir con otros

trastornos de la personalidad por tener caractersticas en comn. No obstante, si hubiese
criterios para distintos trastornos de la personalidad, se deben diagnosticar todos. As, los
sujetos con un trastorno narcisista de la personalidad tambin poseen la cualidad de pensar
que los dems no pueden hacer las cosas tan bien como ellos, pero stos son ms propensos
a pensar que han alcanzado la perfeccin, cosa que no ocurre en el trastorno obsesivo-
compulsivo de la personalidad, ya que suelen ser muy autocrticos.

Tanto en el trastorno esquizoide de la personalidad, como en el trastorno que nos ocupa,

suele haber un distanciamiento social y una aparente formalidad; sin embargo, este
distanciamiento se produce en el trastorno esquizoide por la falta de incapacidad para la
intimidad, y en el trastorno obsesivo-compulsivo de la personalidad se produce por la
excesiva dedicacin al trabajo.

Este trastorno debe distinguirse del cambio de personalidad debido a enfermedad mdica y
tampoco se debe confundir con los sntomas que se pueden presentar en asociacin con el
consumo crnico de sustancias, como por ejemplo el trastorno relacionado con la cocana.

Por ltimo, todos estos rasgos no constituyen un trastorno si no son inflexibles,

desadaptativos, persistentes y no ocasionen un deterioro funcional que sea significativo o
bien un malestar subjetivo.

Los criterios DSM-IV y CIE-10 definen en lneas generales el mismo trastorno; sin
embargo, en la clasificacin CIE-10 esta entidad est recogida con el nombre de trastorno
anancstico de la personalidad.

1.7.09.4. Trastorno de la personalidad no especificado

Esta categora se reserva para todos aquellos criterios de personalidad que no cumplan
criterios para un trastorno especfico de la personalidad.
Un ejemplo de esto es lo que se denomina el trastorno de personalidad mixta, el cual no
cumple los criterios completos para ningn trastorno de la personalidad; pero ,los sntomas
que se manifiestan, en conjunto, producen un malestar clnicamente significativo o bien el
deterioro de una o ms reas de la actividad del sujeto.

Algunos ejemplos que se incluyen dentro de esta categora son el trastorno pasivo-agresivo
de la personalidad o bien el trastorno depresivo de la personalidad.

1.7.10 Tratamiento de los trastornos de personalidad

OBJETIVOS TERAPEUTICOS

Tomando como referencia los artculos de Freeman, los objetivos teraputicos ms

importantes en los trastornos de personalidad.

1. Trabajar los sntomas (por ejemplo, depresin o ansiedad) asociados que se encuentran
presentes en el sujeto, que segn este autor suele ocupar un tiempo de entre 2 a 5 meses o
que en el equivalente en sesiones suele ser 10 20.

2. Trabajar con los esquemas cognitivos ligados al trastorno de personalidad. Se suelen

emplear de uno a dos aos.

FASES DE INTERVENCIN

Siguiendo el modelo recogido por Freeman, en torno a su plan de tratamiento, las posibles
fases en el tratamiento son:

1) Evaluar y conceptualizar los problemas del paciente.

2) Desarrollar las prioridades de nuestro plan de tratamiento.

3) Educacin y socializacin del paciente en el modelo de trabajo cognitivo (relacin

pensamiento-afecto-conducta, registro, etc.), puesto que el modelo por el que se rige
Freeman es un modelo de trabajo cognitivo, y nosotros pensamos que es ms efectivo en
los casos de los trastornos de personalidad, para una posible reinsercin.

4) Colaboracin con el paciente en el aprendizaje y uso de tcnicas cognitivas y

conductuales.

El problema de estos pacientes de cara a una posible terapia, es la baja colaboracin que
presentan a la hora de acudir a dicha terapia, ya que si acuden suele ser por los mandatos de
terceros. Por ello, para lograr una buena adherencia al tratamiento es conveniente trabajar
en las sesiones el objetivo de logro de la colaboracin, aunque sigue habiendo dificultades.
Muchas veces los sujetos que acuden suele ser por presentar algn problema asociado al
trastorno, entre los ms comunes se encuentran la depresin o la ansiedad, entre otros. Este
tipo de problemas suelen tener carcter "egodistnico", esto es, un problema molesto para
l y que quiere cambiarlo. En este caso es ms que recomendable empezar por ah, como
una posible va para lograr una base motivacional.

Una vez que el paciente acuda a consulta, y est mnimamente motivado, se pasar a
trabajar con l, los posibles esquemas que ha estado aplicando a su vida, y que hacen que
sta sea disfuncional. El paciente debe identificar estas reglas, y nosotros debemos ayudarle
a desarrollar alternativas cognitivo-conductuales a esos esquemas disfuncionales. As
tenemos varias tcnicas a utilizar:

A) Tcnicas cognitivas

1- COMPRENSIN DE SIGNIFICADOS ASOCIADOS A LOS PENSAMIENTOS DEL

PACIENTE: Por ejemplo Qu quiere decir con que no "da la talla intelectualmente"?. Se
utiliza para especificar pensamientos generales y vagos.

2- CUESTIONAMIENTO DE EVIDENCIA: Se usa para buscar evidencias en contra de

pensamientos y creencias errneos mantenidos por el paciente (qu pruebas tiene usted
para pensar que todo el mundo se re de usted?).

3- RETRIBUCIN: Se utiliza para modificar las atribuciones o interpretaciones, errneas,

que el paciente realiza (puede que su mujer no le dejara por su culpa, sino que simplemente
se enamor de otro).

4- EXAMEN DE OPCIONES ALTERNATIVAS: Se usa para que el paciente aprenda que

existen otras alternativas posibles como explicacin a un suceso cualquiera. Por ejemplo si
ves a un amigo por la calle y no te saluda puede ser que no te haya visto, no te haya
reconocido, no siempre tiene que ser porque no te quisiera saludar.

5- EXAMEN DE VENTAJAS Y DESVENTAJAS DEL MANTENIMIENTO DE UNA

CREENCIA: hay creencias que al ser mantenidas pueden dejar al sujeto en una desventaja,
entonces es mejor no seguir mantenindolas. Por ejemplo, tu piensas que te vas a morir
dentro de poco, no crees que sera mejor no mantener esto porque ests siempre en una
completa tensin? Hagamos entonces una lista de ventajas y desventajas que esta creencia
tiene, para ver si te conviene seguir mantenindola o no.

6- ESCALAS: Se trata de graduar escalas en dificultad, en el que el paciente site el

acontecimiento en su correcto grado de dificultad y vea que hay experiencias ms
catastrficas (por ejemplo, usted dice que tiene mucho miedo de exponer su punto de vista
ante los dems: hagamos una escala de situaciones de menos a ms dificultad donde
coloquemos gradualmente esta dificultad).

7- USO DEL CAMBIO DE IMGENES: Por ejemplo el paciente mantiene imgenes de

contenido catastrfico relacionadas con su ansiedad. El terapeuta ayuda al paciente a
manejar situaciones con el afrontamiento gradual con relajacin y autoinstrucciones
incompatibles con las cogniciones derrotistas.

8- ASOCIACIN GUIADA: Esta tcnica se utiliza para que el terapeuta vaya explorando
las connotaciones y significados asociados a un determinado pensamiento o creencia.

9- DISTRACCIN COGNITIVA: Es muy til para los problemas de ansiedad. Se induce al

paciente a utilizar pensamientos, imgenes, sensaciones y conductas incompatibles con las
ansiosas, como por ejemplo la relajacin, rompiendo sus crculos viciosos.

10- AUTOINSTRUCCIONES: Se utiliza como pauta para que los sujetos aprendan a
sustituir los pensamientos inadecuados o deficitarios, o como norma que seguir a la hora de
realizar una determinada conducta.

B) Tcnicas conductuales

1- PROGRAMACIN DE ACTIVIDADES; Se utiliza para que el paciente ejecute una

serie de actividades alternativas en el tiempo (por ejemplo que realice actividades
gimnsticas cuando se sienta solo, en vez de llorar).

2- ESCALA DE DOMINIO Y PLACER: El paciente lleva un registro de las actividades

que realiza a lo largo de un da y va anotando hasta que punto las domina y que grado de
placer le proporciona. Esta informacin es utilizada tanto para la modificacin de creencias
errneas como para la programacin de conductas gratificantes, ya que la informacin
recibida gracias a estas escalas es muy buena.

3- ASIGNACIN DE TAREAS GRADUADAS: el terapeuta elabora en secuencias muy

pequeas y graduadas el acercamiento a una conducta o tarea que el sujeto se siente incapaz
de realizar.

4- ENTRENAMIENTO ASERTIVO: Se utiliza para que el paciente aprenda modos

alternativos de resolucin de conflictos interpersonales de modo que exprese sus deseos,
derechos, opiniones, sentimientos... respetndose a si mismo y a su interlocutor.

5- ENTRENAMIENTO EN RELAJACIN: Se utiliza como tcnica para que el paciente

aprenda a controlar sus sensaciones de ansiedad, si las hubiera. Puede incluir tcnicas de
meditacin, yoga,.

6- DISTRACCIN CONDUCTUAL: Se utiliza para programar actividades incompatibles

con las conductas problemas, y as evitar que stas se realicen.

7- REPASO CONDUCTUAL/ROL PLAYING: El paciente con el terapeuta recrean escenas

que el paciente ha vivido recientemente con dificultades, adoptan papeles y van
introduciendo modificaciones en ella hasta llegar a unas conductas ms adecuadas.

8- EXPOSICIN IN VIVO: El paciente se enfrenta en vivo a las situaciones que le

producen miedo y que evita, as, por habituacin se deja de sentir miedo poco a poco.

9- PSICODRAMATIZACION: El paciente y el terapeuta pueden representar escenas

pasadas significativas donde se han generado sus significados personales disfuncionales, de
modo que se activen su secuencia interpersonal-cognitiva-emocional, y se generen
alternativas tambin representadas.

Por ltimo, debemos decir, que esta es una seleccin de tcnicas, sin embargo, hay otras
que tambin se pueden utilizar (entre ellas est el enfoque psicoanaltico, que no se ha
puesto, ya que el modelo qgue hemos utilizado y que creemos ms conveniente para la
rehabilitacin, adems del preponderante en nuestros tiempos, es el cognitivo-conductual).
Por supuesto, de las tcnicas que hemos descrito, no hay que utilizarlas todas, sino slo
aquellas que convengan al paciente y que sean adecuadas a su posible tratamiento; aunque
tambin hay que tener en cuenta que hay tcnicas, de las descritas, ms afines entre s y que
tienden a ir juntas en cuanto a su aplicacin.