Shock cardigeno (debido a problemas cardacos)

Shock hipovolmico (causado por muy poco volumen de sangre)

Shock anafilctico (causado por una reaccin alrgica)
Shock sptico (debido a infecciones)
Choque neurgeno (ocasionado por dao al sistema nervioso)

TIPOS DE SHOCK
Atendiendo a su fisiopatologa el shock se ha dividido clsicamente en cuatro grandes grupos: cardiognico,
hipovolmico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificacin, aunque clnicamente es til, resulta
incompleta y da una visin simplificada de los mecanismos fisiopatolgicos que concurren en los diferentes tipos de
shock. (TABLA II)
Desde un punto de vista clnico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las causas ms frecuentes y
sus mecanismos de produccin. (TABLA III)
5.1. SHOCK CARDIOGENICO

El shock cardiognico es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la
funcin miocrdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopata isqumica, en la fase aguda
de un infarto de miocrdio (IAM), aunque tambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesos
patolgicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de
miocrdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrpsicos se ha constatado que en
estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la
pared libre del VI, la perforacin septal que da lugar a una comunicacin interventricular (CIV), la ruptura aguda de
msculo papilar de la vlvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologas que pueden provocar un shock cardiognico o contribuir a l: disfuncin sistlica no
isqumica del VI, valvulopatas severas, fallo ventricular derecho, disfuncin diastlica del VI, perdida de la sincrona
auriculo-ventricular, taquiarrtmias, bradiarrtmias, frmacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina,
procainamida,...), alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia
severa.
Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un GC bajo, una presin venosa central (PVC) alta, una
presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
El taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que
fisiopatologicamente se corresponderan con el llamado shock de barrera. Estas patologas presentan un perfil
hemodinmico caracterstico, siendo la PVC, PAP diastlica y la POAP iguales.

5.2. SHOCK HEMORRAGICO

Este tipo de shock es consecuencia de la laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias
secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotrax o de sangrados intraabdominales.
La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminucin
de la precarga. La gravedad del cuadro depender en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con
que se produzca. En el shock hemorrgico hay adems un gran trasvase de lquido intersticial hacia el espacio
intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.

5.3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO

En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico principal del shock, si bien sta existe en la
mayora de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes prdidas de
lquido de origen gastrointestinal (vmitos, diarrea), una diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes
inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al
espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).
El perfil hemodinmico es similar al del shock hemorrgico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado
bajas.

5.4. SHOCK SEPTICO

Las manifestaciones clnicas del shock sptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a los
microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas (52).
La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema de defensa del husped, especialmente
leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin de la cascada
inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la
interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la
va intrnseca y extrnseca de la coagulacin y la fibrinolsis entre otros ( 53). Todos ellos en mayor o menor medida
participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempean sigue siendo
desconocido.
El fallo circulatorio del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se evidencia tras la correccin de la
hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminucin de las RVS ( 54). Su origen
es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin.
La vasodilatacin del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock sptico ( 55) y es
responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensin son la
disminucin del retorno venoso por venodilatacin e hipovolemia, sta ltima, secundaria al aumento de la
permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatacin que no responde a frmacos vasoconstrictores es por s
misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock sptico (56, 57).
En 1987 el xido ntrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado
su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patognesis intervienen la vasodilatacin y/o la vasoconstriccin
(58). En la actualidad existe evidencia de que la produccin de NO est muy incrementada en el shock sptico,
habindose encontrado que la concentracin sangunea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy
elevada. Adems, se ha demostrado que existe una relacin inversa entre los niveles sanguneos de estos
metabolitos y las resistencias vasculares sistmicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusin de que el NO es el
principal responsable de la vasodilatacin que se produce en el shock sptico (59). Tambin se ha comprobado que
el aumento de la concentracin de NO en el msculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las
catecolaminas tanto endgenas como exgenas (59).
Por otra parte, en el shock sptico existe un depresin de la funcin contrctil del miocardio (60). La determinacin
de la fraccin de eyeccin ha puesto de manifiesto que la funcin ventricular est deprimida en todos los casos (61).
Adems la ventriculografa isotpica ha demostrado que el VTDVI est aumentado en los pacientes que sobreviven,
mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatacin ventricular sera un mecanismo compensador
para mantener un volumen de eyeccin adecuado. Sin embargo, a pesar de que la funcin ventricular est alterada
desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayora de los pacientes con shock sptico mantienen un ndice
cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresin de la funcin miocrdica se ve compensada por la
reduccin tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock sptico es consecuencia tambin del fallo de la
microcirculacin. En ste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial
(62). La prdida del tono vascular impide la autorregulacin del flujo sanguneo a nivel tisular y la adecuada
distribucin del mismo en los diferentes rganos y tejidos (63). Adems la lesin de las clulas endoteliales produce
un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de protenas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente
onctico-tisular favoreciendo la formacin de edema (64). Este ltimo aumenta la distancia entre los hemates y las
clulas y limita la difusin del O2. La lesin de la clula endotelial da lugar a la formacin de depsitos de fibrina y
microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la
microcirculacin dan lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras
hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica.

5.5. SHOCK ANAFILACTICO

Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. Son numerosas las
sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados,
antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH,
vasopresina), dextrano, analgsicos narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos
(huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reaccin anafilctica se produce como consecuencia de la
exposicin a un antgeno que induce la produccin de IgE que se fija sobre la superficie de los basfilos circulantes y
sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la
exposicin al mismo antgeno se repite, ste se une a las IgE y los activa, inicindose una serie de eventos
bioqumicos que conducen a la liberacin de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador
plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulacin, productos de la va
de la lipooxigenasa y metabolitos del cido araquidnico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico y pulmonar con formacin de edema
intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin generalizada con descenso de la presin arterial y una
vasoconstriccin coronaria que provoca isquemia miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa
de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. La
activacin de la cascada de la coagulacin puede desencadenar una CID.
As pues en la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por hipovolmia y
vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso de las RVS y la disfuncin cardaca por isquemia.
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reaccin anafilactoide, al activar
directamente los receptores de superficie de los basfilos y mastocitos, sin que previamente haya existido
sensibilizacin.

5.6. SHOCK NEUROGENICO

Este tipo shock es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico. Se puede producir
por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de
T6.
Las neuronas del sistema nervioso simptico localizadas en la porcin toracolumbar de la mdula espinal reciben
estmulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estmulos enviados desde el
troncoencfalo atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo
que un bloqueo farmacolgico o una dao medular que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono
vascular con gran vasodilatacin y descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia
(que acenta la hipotensin).
El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminucin de
las RVS.