Practica 2

1. determinacin de hematocrito
2. determinacin de hemoglobina
3. determinacin de la velocidad de sedimentacin
4. constantes corpusculares
Practica 3
resultado
interpretacin
Practica 4
Plaquetas
Dos plaquetas (prpura) bajo el microscopio de luz (40x) de un frotis de sangre
perifrica rodeada por eritrocitos.
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmticos pequeos,
irregulares y carentes de ncleo, de 2-3 m de dimetro,1 derivados de la
fragmentacin de sus clulas precursoras, los megacariocitos; la vida media de
una plaqueta oscila entre 8 y 12 das. Las plaquetas desempean un papel
fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de
crecimiento. Estas circulan en la sangre de todos los mamferos y estn
involucradas en la hemostasia, iniciando la formacin de cogulos o trombos.
Si el nmero de plaquetas es demasiado bajo, puede ocasionar una
hemorragia excesiva. Por otra parte si el nmero de plaquetas es demasiado
alto, pueden formarse cogulos sanguneos y ocasionar trombosis, los cuales
pueden obstruir los vasos sanguneos y ocasionar un accidente cerebro
vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de
vasos sanguneos en cualquier otra parte del cuerpo, como en las
extremidades superiores e inferiores. Cualquier anormalidad o enfermedad de
las plaquetas se denomina trombocitopata,2 la cual puede consistir, ya sea en
tener un nmero reducido de plaquetas (trombocitopenia), un dficit en la
funcin (tromboastenia), o un incremento en el nmero (trombocitosis). Se
pueden producir desrdenes que reducen el nmero de plaquetas, como la
prpura trombocitopnica idioptica (PTI) y causan problemas hemorrgicos.
Sin embargo, otros como la trombocitopenia inducida por la heparina pueden
causar trombosis, o cogulos, en lugar de hemorragias.
Las plaquetas liberan un gran nmero de factores de crecimiento incluyendo el
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF, por platelet derived growth
factor), un potente agente quimiotctico, y el factor de crecimiento
transformante beta, (TGF-beta, por transforming growth factor) el cual estimula
el depsito de matriz extracelular. Estos dos factores de crecimiento han
demostrado desempear un papel significativo en la regeneracin y reparacin
del tejido conectivo.
Otros factores de crecimiento producidos por las plaquetas y asociados a los
procesos curativos incluyen: factor de crecimiento bsico del fibroblasto (basic
fibroblast growth factor), factor de crecimiento-1 asociado a la insulina (IGF-1
del ingls insulin-like growth factor-1), factor de crecimiento del epitelio (EGF
del ingls epithelial growth factor), factor de crecimiento del hepatocito (HGF
del ingls hepatocyte growth factor) y el factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF del ingls vascular endothelial growth factor). La aplicacin
local de estos factores de crecimiento en altas concentraciones a travs del
plasma rico en plaquetas (PRP del ingls platelet-rich plasma) ha sido utilizada,
por varias dcadas, para acelerar el proceso curativo de diferentes lesiones.
Descubrimiento
Max Schultze (1825-1874), un anatomista alemn, marc la historia del
descubrimiento de las plaquetas.10 Sin embargo, los glbulos rojos, o
eritrocitos, ya eran conocidos desde van Leeuwenhoek, Schultze fue primero
en publicar una descripcin de las plaquetas.11 l describi "esfrulas" mucho
ms pequeas que los eritrocitos que ocasionalmente se agrupaban y
participaban en colecciones de fibrina, recomendando estudios adicionales
sobre estos hallazgos.
Giulio Bizzozero (1846-1901), aport sobre los hallazgos de Schultze, usando
"circulacin en vivo" para estudiar las clulas sanguneas de anfibios
microscpicamente. l not especialmente que las plaquetas se agrupaban en
el sitio de lesin vascular, un proceso que preceda a la formacin de un
cogulo. Esta observacin confirm el papel de las plaquetas en la
coagulacin.12
Cintica

Origen de las clulas sanguneas.

Las plaquetas son producidas en el proceso de formacin de las clulas
sanguneas llamado (trombopoyesis) en la mdula sea, por fragmentacin en
los bordes citoplasmticos de los megacariocitos.
El rango fisiolgico de las plaquetas es de 150-400 x 109/litro.
Un adulto sano produce cada da alrededor de 1 x 1011 plaquetas de media.
La expectativa de vida de las plaquetas circulantes es de 7 a 10 das.
La produccin de megacariocitos y plaquetas est regulada por la
trombopoyetina, una hormona producida habitualmente por el hgado y los
riones.
Cada megacariocito produce entre 5000 y 10 000 plaquetas.
Las plaquetas son destruidas por fagocitosis en el bazo y por las clulas de
Kupffer en el hgado.
Una reserva de plaquetas es almacenada en el bazo y son liberadas cuando se
necesitan por medio de contraccin esplnica mediada por el sistema nervioso
simptico.
Formacin de trombos
La funcin plaquetaria consiste en el mantenimiento del sistema circulatorio;
Esto es alcanzado primariamente por la formacin de trombos, cuando existe
lesin del endotelio de los vasos sanguneos. Por el contrario, la formacin de
trombos es inhibida en el caso de no existir dao en el endotelio.
Activacin
La superficie interna de los vasos sanguneos est revestida por una capa
delgada de clulas endoteliales las cuales en circunstancias normales actan
inhibiendo la activacin plaquetaria mediante la produccin de monxido de
nitrgeno, ADPasa endotelial, y PGI2; la ADPasa endotelial despeja la va para
la accin del activador plaquetario ADP.
Las clulas endoteliales producen una protena llamada factor de von
Willebrand (FvW), un ligando que media la adhesin celular, el cual ayuda a las
clulas endoteliales a adherir el colgeno a la membrana basal; en condiciones
fisiolgicas, el colgeno no est expuesto al flujo sanguneo; el FvW es
secretado esencialmente en el plasma por las clulas endoteliales, y
almacenado en grnulos dentro de las clulas endoteliales y plaquetas.
Cuando la capa endotelial es lesionada, el colgeno, el FvW y el factor tisular
del endotelio son expuestos al flujo sanguneo.
Cuando las plaquetas hacen contacto con el colgeno o el FvW, son activadas;
estas son activadas tambin por la trombina (formada con la ayuda del factor
tisular). Tambin pueden ser activadas por una superficie cargada
negativamente, como el vidrio.
La activacin plaquetaria posterior resulta en el transporte mediado por la
escramblasa, de fosfolpidos cargados a la superficie plaquetaria(plaquetas);
estos fosfolpidos proporcionan una superficie cataltica (con la carga provista
por la fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina) para los complejos tenasa y
protrombinasa. Los iones de calcio son esenciales para la activacin de los
factores de coagulacin.
Cambio de forma[editar]
Las plaquetas activadas cambian su forma hacindose ms esfricas, y
formando pseudopodos en su superficie. De esta forma toman una forma
estrellada.
Secrecin de grnulos
Las plaquetas contienen grnulos alfa y grnulos densos. Las plaquetas
activadas excretan el contenido de estos grnulos dentro de sus sistemas
canaliculares y en la sangre circundante. Existen dos tipos de grnulos:
Grnulos densos (contienen ADP o ATP, calcio, y serotonina).
Grnulos- (contienen factor 4 plaquetario, factor de crecimiento transformante
beta 1 (TGF beta 1), factor de crecimiento derivado de plaquetas, fibronectina,
B-tromboglobulina, FvW, fibringeno, y factores de coagulacin factor V y VIII).
Sntesis de tromboxano A2
La activacin plaquetaria inicia la va del cido araquidnico para producir
Tromboxano A2; el tromboxano A2 est involucrado en la activacin de otras
plaquetas y su formacin es inhibida por los inhibidores de la COX, como el
cido acetilsaliclico.
Adhesin y agregacin
La agregacin plaquetaria, usa el fibringeno y el FvW como agentes
conectores. El receptor de agregacin plaquetaria ms abundante es la
glicoproteina IIb/IIIa (gpIIb/IIIa); se trata de un receptor para el fibringeno
dependiente del calcio, fibronectina, vitronectina, trombospondina, y factor de
von Willebrand (FvW). Otros receptores incluyen el complejo GPIb-V-IX (FvW)
y GPVI (colgeno). Las plaquetas activadas se adherirn, va glicoprotena
(GPIa/IIa), al colgeno expuesto por el dao epitelial. La agregacin y adhesin
actan juntos para formar el tapn plaquetario. Los filamentos de miosina y
actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse durante la agregacin,
reforzando todava ms el tapn.
La agregacin plaquetaria es estimulada por el ADP, tromboxano, y la
activacin del receptor-2, pero inhibido por agentes antiinflamatorios como las
prostaglandinas PGI2 y PGD2. La agregacin plaquetaria se ve aumentada por
la administracin exgena de esteroides anablicos.
Reparacin de heridas
El cogulo sanguneo es solo una solucin temporal para detener la
hemorragia; la reparacin del vaso debe ocurrir despus. La agregacin
plaquetaria ayuda en este proceso mediante la secrecin de sustancias
qumicas que promueven la invasin de fibroblastos del tejido conectivo
adyacente hacia el interior de la herida para formar una costra. El cogulo
obturador es lentamente disuelto por la enzima fibrinoltica, plasmina, y las
plaquetas son eliminadas por fagocitosis.
Otras funciones
Retraccin del cogulo
Pro-coagulacin
Inflamacin
Sealizacin citoqunica
Fagocitosis
Sealizacin citoqunica
Adicionalmente a su funcin de ser el efector celular de la hemostasia, las
plaquetas son rpidamente depositadas en sitios de lesin o infeccin, y
potencialmente modulan los procesos inflamatorios por medio de la interaccin
con leucocitos y por la secrecin de citoquinas, quimiosinas, y otros
mediadores de la inflamacin las plaquetas tambin secretan factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
Papel en enfermedades
Recuentos altos y bajos
El recuento de plaquetas de un individuo sano se encuentra entre 150,000 y
450,000 por l (microlitro) de sangre (150-450 x 109/L).18 El 95 % de los
individuos sanos tendrn recuentos de plaquetas dentro de este rango. Algunos
tendrn recuentos de plaquetas estadsticamente anormales sin tener ninguna
anormalidad demostrable. Sin embargo, si el recuento es muy alto o muy bajo
la probabilidad de que una anormalidad est presente es ms alta.
Tanto la trombocitopenia como la trombocitosis pueden manifestarse como
problemas de coagulacin. En general, los recuentos bajos de plaquetas
incrementan el riesgo de sangrado; sin embargo existen excepciones. Por
ejemplo la trombocitopenia inmune inducida por heparina. En la trombocitosis
se puede producir trombosis, sin embargo, esto sucede principalmente cuando
el recuento elevado es debido a desrdenes mieloproliferativos.
Los recuentos de plaquetas en general, no son corregidos con transfusin a
menos que el paciente est sangrando o el recuento haya cado por debajo 5 x
109/L. La transfusin est contraindicada en la prpura trombocitopnica
idioptica (PTI), puesto que estimula la coagulopata. En los pacientes
sometidos a ciruga, niveles inferiores a 50 x 109/L estn asociados a sangrado
quirrgico anormal, y procedimientos anestsicos regionales como la anestesia
epidural son evitados para niveles inferiores a 80-100 x 109/L.
El recuento normal de plaquetas no es garanta de funcin adecuada. En
algunos estados, las plaquetas, siendo normales en nmero, son
disfuncionales. Por ejemplo, el cido acetilsaliclico interrumpe
irreversiblemente la funcin plaquetaria mediante la inhibicin de la
ciclooxigenasa-1 (COX1), y por consiguiente la hemostasia normal. Las
plaquetas resultantes no tienen ADN y son incapaces de producir nueva
ciclooxigenasa. La funcin plaquetaria normal no se restaurara hasta que el
uso de ASA haya cesado y un nmero suficiente de las plaquetas afectadas
hayan sido reemplazadas por nuevas, lo cual suele tardar unos siete das. El
Ibuprofeno, un AINE, no tiene un perodo tan largo de efecto, y la funcin
plaquetaria vuelve a la normalidad dentro de las 24 horas,19 y tomando
ibuprofeno antes que el ASA prevendr los efectos irreversibles de esta.20 La
uremia, a consecuencia de la insuficiencia renal, conduce a la disfuncin
plaquetaria que puede ser aminorada con la administracin de desmopresina.
Medicamentos
Agentes orales usados a menudo para alterar/suprimir la funcin
plaquetaria:
cido acetilsaliclico
Clopidogrel
Cilostazol
Ticlopidina
Agentes intravenosos usados a menudo para alterar/suprimir la funcin
plaquetaria:
Abciximab
Eptifibatida
Tirofiban
Enfermedades[editar]
Desrdenes que provocan un recuento bajo de plaquetas:
Trombocitopenia
Prpura trombocitopnica idioptica
Prpura trombocitopnica trombtica
Prpura trombocitopenica inducida por medicamentos
Enfermedad de Gaucher
Anemia aplsica
Trastornos Aloimunes
Trombocitopenia fetomaterna autoinmune
Algunas reacciones trasfusionales
Desrdenes que provocan disfuncin o recuento reducido:
Sndrome HELLP
Sndrome urmico hemoltico
Quimioterapia
Dengue
Deficiencia del almacenamiento en grnulos Alfa-Delta; es un desorden
hemorrgico hereditario.21
Desrdenes caracterizados por recuentos elevados:
Trombocitosis, incluyendo trombocitosis esencial (recuento elevado, ya sea
reactivo o como una expresin de trastorno mieloproliferativo); puede mostrar
plaquetas disfuncionales.
Desrdenes de la agregacin y adherencia plaquetarios:
Sndrome de Bernard-Soulier
Tromboastenia de Glanzmann
Sndrome de Scott's
Enfermedad de von Willebrand
Sndrome de Hermansky-Pudlak
Sndrome de plaquetas grises
Desrdenes del metabolismo de plaquetas
Actividad disminuida de la oxigenacin, inducida o congnita
Defectos del almacenamiento, adquirido o congnito
Desrdenes que comprometen la funcin plaquetaria:
Hemofilia
Desrdenes en los cuales las plaquetas desempean un papel clave:
Aterosclerosis
Enfermedad coronaria arterial, e infarto del miocardio
Accidente cerebro vascular
Enfermedad arterial oclusiva perifrica
Cncer