Вы находитесь на странице: 1из 10

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK HIPOVOLEMIK

A. Pengertian
Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok
adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah
ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. syok
hipovolemik merupakan suatu keadaan dimana volume cairan tidak adekuat
didalam pembuluh darah. akibatnya perfusi jaringan.
Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah 15%,
sehingga menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke
jaringan dan penumpukan sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume
intravaskular dapat diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh secara akut atau
kronik, misalnya karena oligemia, hemoragi, atau kebakaran. Syok
hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan
penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam
kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati
hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler
ditemukan dalam salah satu kompartemen intravascular dan intersisial.
Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok
hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%.
Tahap Syok Hipovolemik
1. Tahap I :
a. Terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
b. Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah
masih dapat Dipertahankan
2. Tahap II :
a. Terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
b. Tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik,
gelisah, pucat.
3. Tahap III :
a. Bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%

1
b. Terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi
jaringan secara cepat
c. Terjadi iskemik pada organ
d. Terjadi ekstravasasi cairan

B. Klasifikasi
1. Kehilangan cairan
Akibat diare, muntah-muntah atau luka bakar, bisa berakibat dehidrasi.
Derajat dehidrasi:
Tanda klinis Ringan Sedang Berat
Defisit 3-5% 6-8% >10%
Hemodinamik Takikardi, Takikardi, nadi sangat Takikardi, nadi
nadi lemah lemah, volume kolaps, tak teraba, akral
hipotensi ortostatik dingin, sianosis
Jaringan Kering, Lidah keriput, tugor Atonia, tugor
tugor turun kurang buruk
Urine Pekat Jumlah turun Oliguria
SSP Mengantuk Apatis Coma

2. Perdarahan
Syok yang diakibatkan perdarahan dapat dibagi dalam beberapa kelas :
Variabel Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV
Sistolik (mmHg) >110 >100 >90 <90
Nadi (x/mnt) <100 >100 >120 >140
Napas (x/mnt) 16 16-20 21-26 >26
Mental Anxious Agitated Confised Lethargic
Kehilangan darah <750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml
<15 % 15-30% 30-40% >40%

C. Etiologi
1. Absolut
a. Kehilangan darah dan seluruh komponennya
1) Trauma
2) Pembedahan
3) Perdarahan gastrointestinal
b. Kehilangan plasma
1) Luka bakar
2) Lesi luas
c. Kehilangan cairan tubuh lain
1) Muntah berat
2) Diare berat
3) Diuresis massive

2
2. Relatif
a. Kehilangan integritas pembuluh darah
1) Rupture limpa
2) Fraktur tulang panjang atau pelvis
3) Pankreatitis hemoragi
4) Hemothorak/hemoperitoneum
5) Diseksi arteri
b. Peningkatan permeabilitas
1) Membrane kapiler
2) Sepsis
3) Anaphylaxis
4) Luka bakar
c. Penurunan tekanan osmotic koloid
1) Pengeluaran sodium hebat
2) Hypopituitarism
3) Cirrhosis
4) Obstuksi intestinal

D. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan
mengaktivasi system fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi,
kardiovaskuler, ginjal, dan system neuroendokrin. Sistem hematologi
berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi
kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan
tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan
tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immature pada sumber
perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang
selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah.
Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari
bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. Sistem kardiovaskuler
pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan
denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi
pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan
norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh
baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah
pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke

3
otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus
gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan
sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi
menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek
utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik,
yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron
dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif
natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan
meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan
dari glandula pituitary posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan
darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi
natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH
menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus
distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

E. Tanda dan Gejala


Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia,
kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya
berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis
respon kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi
kehilangan cairan dengan jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia.
Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi
pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan
dalam waktu yang cepat atau singkat. (Toni Ashadi, 2006).
Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan
hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali
dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006
adalah:

4
1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian
kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon
homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran
darah ke homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan
aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah
sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang
esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah
otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70
mmHg.
4. Oliguria : produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik.
Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/jam.

F. Pemeriksaan penunjang
1. Sel Darahh Putih : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, dikuti
oleh pengulangan leukositosis (15.000 30.000) dengan peningkatan pita
(berpindah ke kiri) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
2. Elektrolit serum : Berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
3. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (trombositopenia)
dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang
mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia
hati/sirkulasi toksin /status syok.
4. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
5. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan
gluconeogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari
perubahan selulaer dalam metabolisme.
6. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan/gagalan hati
7. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya
dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic
terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.

5
8. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul
protein dan SDM.
9. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang
mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan
infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan
disritmia yang menyerupai infark miokard.

G. Patway

Hipovolemia absolut
(seperti: Infeksi Virus Dengue)

Terbentuk komplek antigen-antibody

Mengaktivasi system komplemen

Dilepaskan C3a dan C5a (peptide)

Melepaskan histamine

Permeabilitas membrane meningkat

Kebocoran plasma

Hipovolimia

Renjatan hipovolemia dan hipotensi

Kekurangan volume cairan

Berkurangnya volume sirkulasi

Sroke volume menurun

Cardiac output menurun

Penurunan curah jantung

H. Pengkajian
1. Aktifitas
Gejala : Malaise
2. Sirkulasi

6
Tanda :
Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal (selama hasil curah
jantung tetap meningkat).
Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik):
lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem (syok).
Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan
disfungsi miokard, efek dari asidosis/ketidak seimbangan elektrolit.
Kulit hangat, kering, bercahaya ( vasodilatasi ), pucat, lembab, burik
(vasokontriksi).
3. Eliminasi
Gejala : Diare

4. Makanan/cairan
Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah.
Tanda : Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan kearah
oliguri,anuri
5. Nyeri kenyamanan
Gejala : Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan
urtikaria, pruritus
6. Pernapasan
Tanda :
Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,penggunaan
kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.
Suhu : umumnya meningkat (37,9 C atau lebih) tetapi
mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang
subnormal.
Menggigil.
Luka yang sulit/lama sembuh, drainase purulen, lokalisasi eritema.
Ruam eritema macular

I. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan kegagalan dalam mekanisme
pengaturan.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung

7
J. Rencana Asuhan Keperawatan

DIAGNOSA NOC NIC


KEPERAWATAN
Defisit volume cairan Fluid balance Fluid management
berhubungan dengan Hydration Timbang popok/pembalut jika
kegagalan dalam Nutritional Status : Food and diperlukan
mekanisme Fluid Intake Pertahankan catatan intake dan

pengaturan. Kriteria Hasil : output yang akurat


Monitor status hidrasi (kelembaban
Mempertahankan urine output
membran mukosa, nadi adekuat,
sesuai dengan usia dan BB, BJ

8
urine normal, HT normal tekanan darah ortostatik), jika
Tekanan darah, nadi, suhu tubuh diperlukan
dalam batas normal Monitor hasil lAb yang sesuai
Tidak ada tanda tanda dehidrasi, dengan retensi cairan (BUN, Hmt,
Elastisitas turgor kulit baik, osmolalitas urin)
membran mukosa lembab, tidak Monitor vital sign
Monitor masukan makanan / cairan
ada rasa haus yang berlebihan
dan hitung intake kalori harian
Kolaborasi pemberian cairan IV
Monitor status nutrisi
Berikan cairan
Berikan diuretik sesuai interuksi
Berikan cairan IV pada suhu
ruangan
Dorong masukan oral
Berikan penggantian nesogatrik
sesuai output
Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
Tawarkan snack (jus buah, buah
segar)
Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul meburuk
Atur kemungkinan tranfusi
Persiapan untuk tranfusi

Penurunan curah Setelah dilakukan intervensi Evaluasi adanya nyeri dada


jantung berhubungan keperawatan pada klien selama 5x24 Auskultasi suara jantung
dengan perubahan jam Klien dapat memiliki pompa Evaluasi adanya krackels
Monitor status neurologi
irama jantung jantung efektif, status sirkulasi, perfusi
Cardiac care : akut
jaringan & status tanda vital yang Intake/output, urine output
normal. Ciptakan lingkungan yang
Kondusif untuk istirahat
Kriteria Hasil :
Cirkulatory care :
Menunjukkan kardiak output

9
adekuat yang ditunjukkan dengan Evaluasi nadi dan edema perifer
TD, nadi, ritme normal, nadi Monitor kulit dan ekstrimitas
Monitor tanda-tanda vital
perifer kuat, melakukan aktivitas
Pindah posisi klien setiap 2 jam jika
tanpa dipsnea dan nyeri
diperlukan
Bebas dari efek samping obat
Ajarkan ROM selama bedrest
yang digunakan Monitor pemenuhan cairan

Daftar Pustaka

Asuhan keperawatan pada pasien shock hypovolemik, Diupload 9 September


2015.darurat/_asuhan_keperawatan_pada_pasien_dengan_shock_hypovolemi
k.pdf.
Carpenito, 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, alih
bahasa: Tim PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta.
Doenges Marilynn E, 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit
Buku Kedikteran EGC, Jakarta.
Johnson & Mass,1997, Nursing Outcomes Classifications, Second edition, By
Mosby-Year book.inc, Newyork.
McCloskey & Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second
edisi, By Mosby-Year book.Inc,Newyork.
NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification,
Philadelphia, USA.
Rab, tabrani. 2000. Pengatasan Shock. Jakarta. EGC.
Syok Hipovolemik. http://forum.blogbeken.com/kedokteran/syok-hipovolemik/.
Diupload 9 September 2015.

10

Вам также может понравиться