TEJIDO TIPO DE INFLAMACIN PROLIFERACIN MADURACIN

LESION
Musculo Desgarro ocurre una destruccin de la
membrana celular produciendo
una liberacin de calcio y
formacin de hematoma, esto es
mediado por una vasodilatacin,
inflamacin y ocurre una
autodestruccin con posterior
liberacin de mioblastos, con
infiltracin celular de neutrfilos
macrfagos y linfocitos y luego se
promueve la liberacin de factor
de crecimiento.
Cambio celular caracterizado La sobre exposicin de
por fibroplasia y angiognesis, molculas, incluyendo TGF-B1
se involucran factores de estimulando la proliferacin
crecimiento, influenciados por de fibroblastos, La matriz
presencia de oxgeno. extracelular (fibroblastos),
Se inicia la sntesis de compuesta de Clulas
colgeno los factores de mioblsticas (clulas satlite
y leucocitos
crecimientos son liberados en
mononucucleados) que
la fase inflamatoria, pero
reparan las miofibrillas, en
actan en la fase proliferativa condiciones no ptimas, con
(factor de decrecimiento gran deposicin de colgeno
derivado de la insulina o factor y actividad fibroblstica, con
de crecimiento transformante) la consiguiente formacin de
tejido fibroso en lugar de
muscular.

Hueso Fractura Inmediatamente despus de la una parte del cartlago el callo est compuesto en su
fractura ocurre un sangrado formado se empieza a mayora por cartlago
excesivo activndose los calcificar, los condrocitos calcificado, el cual puede ser
mecanismos de hemostasis, presentes generan una serie removido y remplazado por
formndose un coagulo de sangre de vesculas de matriz rica en hueso; es en esta etapa
esta mediada por neutrfilos, calcio, con el fin de continuar donde aparecen los
macrfagos, mastocitos y el proceso de reparacin. El condroclastos, (clulas
fibroblastos: Los osteoclastos callo preliminar de la fractura multinucleadas
tambin estn presentes para est compuesto especializadas en la
degradacin del tejido necrtico principalmente por cartlago, el reabsorcin de tejido
favoreciendo el proceso de cual se genera alrededor de la calcificado). Estos
granulacin del tejido y de fractura antes de iniciar su condroclastos degradan el
formacin de vasos sanguneos. calcificacin, por lo cual el cartlago calcificado y es
condrocito libera una serie de entonces cuando se inicia
enzimas; las fosfatasas: que una seal que favorece la
 proveen iones fosfato a la aparicin de vasos
masa de cartlago rica en sanguneos que aportan
calcio en formacin, y las clulas madre con el fin de
proteasas: degradan los formar osteoblastos. Hacia la
proteoglicanos que inhiben la semana 6 y 7, existe una
mineralizacin, inicindose combinacin de cartlago
este proceso. calcificado y hueso, es all
donde toman importancia los
osteoclastos, remodelando el
callo formado y adaptando la
estructura sea para el
soporte mecnico de las
cargas.

Ligame Esguince (hasta 72 h). Con formacin de (hasta 6 semanas) se produce hasta 12 meses). Hasta 50-70
hematoma, hemostasis una migracin y Produccin % de fuerza tensil original.
nto provocando una vasoconstriccin, celular y de matriz extracelular Disminuye la presencia de
un coagulo y luego edema se (tejido de granulacin) fibroblastos y macrfagos,
sintetizan factores de crecimiento Crecimiento vascular (en su empaquetado de fibras de
(monocitos y macrfagos). caso) entre los extremos de la colgeno tipo I.
lesin. Cicatriz celular disminuyendo la actividad
(fibroblastos que producen metablica.
Colgeno I y III y matriz
extracelular).

Pulmn Neumona Se produce una inflamacin por Se liberan pequeas cantidades El exudado es lisado y
un microorganismo del de citosinas a la circulacin para absorbido por los
parnquima pulmonar situado por aumentar la respuesta local. Se macrfagos, disminuyendo
la porcin distal del parnquima reclutan macrfagos y plaquetas las secreciones el lquido se
pulmonar en las primeras horas y se generan factores de reabsorbe y se restituye el
crecimiento. Se inicia una
 hay una vasodilatacin
permeable con un exudado
seroso que penetra en alveolo
con edema inflamatorio que hace
cada vez ms rica en clulas
polimorfo nucleares, primero en
los bronquiolos y luego en los
alveolos hay tumefaccin y
necrosis en el epitelio alveolar
RODRIGO SALGADO LARENAS
respuesta de fase aguda, con tejido en su estructura
disminucin de los mediadores normal esta situacin se
proinflamatorios y liberacin de mantiene hasta completar la
los antagonistas endgenos cicatrizacin, resolver la infeccin
Estos mediadores modulan la y restablecer la homeostasis.
respuesta inflamatoria inicial.