INFLUENCIA DE LA DIETA EN LA FORMACIN Y

ALMACENAMIENTO DEL GLUCGENO HEPTICO

I. PROCEDIMIENTO

EXTRACCIN DEL GLUCGENO HEPATICO:

- SISTEMA A:

2 1
 CUANTIFICACIN POR MTODO COLORMETRO DEL GLUCGENO
EXTRAIDO

CLCULOS Factor Espectofotmetro = 7

g % de glucgeno = (Lec.I Lect. Blanco) x Factor

II. RESULTADOS
Lectura de fotocolormetro:
Lectura tubo Blanco: 0.041
Lectura tubo I: 0.056
Lectura tubo II: 0.076
Factor Spectronic: 7
Clculo De Resultados:
a. g% de glucgeno preprandial

g% de glucgeno = (Lect I Lect. Blanco) x

g% de glucgeno = (0.056 0.041)x7

g% de glucgeno = 0.105 g%

b. g% de glucgeno postprandial

g% de glucgeno = (Lect II Lect. Blanco) x Factor

g% de glucgeno = (0.076 0.041)x7

g% de glucgeno = 0.245 g%
III. CUESTIONARIO
1. Cmo espera encontrar las concentraciones de glucgeno en la
muestra de hgado de rata en condiciones de ayuno? De usted las
razones metablicas que expliquen su resultado.

Durante esta fase el metabolismo de la glucosa se acerca a un equilibrio

dinmico (produccin heptica de glucosa, en gran parte de la
glucogenlisis iguala a la captacin de glucosa por los tejidos. Despus
de ayuno nocturno, la secrecin de insulina disminuye y la secrecin de
glucagn aumenta. Esto permite un descenso en la sntesis de
glucgeno y un incremento de la glucogenlisis, gradualmente el hgado
empieza a ser un rgano productor de glucosa.En la fase
postabsorcional (ayuno), aproximadamente el 80% de toda la glucosa es
captada por los tejidos independientes de la insulina. De este 80%, el
50% va al cerebro y el 20% a los eritrocitos. En esta fase, los tejidos
dependientes de insulina utilizan una cantidad escasa de glucosa.

Despus de 12 horas de ayuno, el 65 75% de la glucosa endgena

procede del glucgeno, y el resto de la gluconeognesis.Sin embargo la
contribucin de la gluconeognesis aumenta. El msculo libera lactato,
que despus de haber sido oxidado a piruvato en el hgado entra en la
gluconeognesis. La glucosa que se forma retorna al msculo
esqueltico; esto se conoce como ciclo de CorEn el hgado, el glucagn
estimula la liplisis a travs de la activacin de la lipasa sensible a
hormonas. Esto libera glicerol, el tercer sustrato gluconeognico en
importancia, y proporciona cidos grasos libres como energa
metablica en el msculo.
 La activacin de la liplisis en el hgado estimula secundariamente la
cetognesis a partir de la acetil-CoA, producindose acetoacetato,
hidroxibutarato y el producto de la descarboxilacin espontnea del
acetoacetato, la acetona. Estos tres metabolitos se conocen como los
cuerpos cetnicos y se oxidan en el msculo esqueltico y cardiaco.

2. Cmo espera encontrar las concentraciones de glucgeno en la

muestra de hgado de rata en condiciones postprandial?

Los constituyentes de la comida estimulan la liberacin de insulina y

suprimen la secrecin de glucagn. Esto cambia el metabolismo del
hgado, el tejido adiposo y el msculo. Despus de las comidas no hay
cambios en la utilizacin de la glucosa por el cerebro, pero aumenta
mucho la captacin de glucosa en los tejidos dependientes de la
insulina, principalmente en el msculo esqueltico. Se estimula la
oxidacin de la glucosa y la sntesis de glucgeno en el hgado, tejido
adiposo y el msculo: se inhibe la liplisis. La glucosa captada por el
hgado se fosforila inmediatamente a glucosa 6-P a travs de una
enzima inducible, la glucocinasa.
 El exceso de glucgeno entra en la va de las pentosas fosfato para dar
NADPH+H+, que es esencial para diferentes biosntesis reductoras,
como son la lipognesis y la sntesis de colesterol.

3. Qu relaciones metablicas puede usted establecer entre los

valores de glucgeno obtenidos en ambas muestras de hgado de
rata, motivo del experimento?

REGULACIN ENDOCRINA DE GLUCGENO:

3.1 Adrenalina y glucagn desencadenan la sntesis de AMPc e inhiben la

sntesis del glucgeno al fosforilar la Glucgeno sintasa b.

3.2 Adrenalina y glucagn , adems de bloquear la sntesis de glucgeno,

promueven la degradacin del mismo.
3.3 La insulina tiene el efecto contrario de glucagn y adrenalina. Cuando
los niveles de azcar sangunea son altos, la insulina se enlaza a su
receptor y desencadena una ruta de activacin de la fosfatasa-1.Se
desfosforilan las tres enzimas y activan la sntesis de glucgeno.

4. Por qu mecanismo metablico el glucgeno se incrementa

cuando la concentracin de glucosa en sangre es mayor de 150
mg/dl?

Las principales enzimas que controlan el metabolismo del glucgeno,

glucgeno fosforilasa y la glucgeno sintetasa, son reguladas por
 mecanismos alostericos y modificaciones covalentes debido a
fosforilacin y desfosforilacin reversible de la protena enzimtica
como respuesta de la accin hormonal.

Cuando la concentracin de glucosa en la sangre esta aumentada

permite que las clulas del pncreas secreten insulina, la insulina
en el hgado aumentado a la actividad de la fosdiesterasa quien
hidroliza el AMPc, por lo tanto no est disminuida la actividad del
AMPc y no puede inhibir a la glucgeno sintetasa, que es
indispensable para la formacin de glucgeno (GLUCOGNESIS)

Insulina

(-)
Glucgeno Sintetasa AMPc (-)
Glucgeno Fosforilasa

Glucagn
Adrenalina

5. Explique los mecanismos que regulan la homeostasis de la glucosa

y el rol del glucgeno durante el ayuno prolongado.

5.1 Mecanismo que regulan la homeostasis de la glucosa.

El hgado es un rgano de particular importancia en el mantenimiento de

concentraciones normales de glucosa en sangre. Cuando la
concentracin de glucosa se incrementa por encima de los valores
normales, el exceso es removido por la va de la sntesis de glucgeno,
gliclisis y lipognesis. Cuando se produce un dficit de glucosa en
 sangre, el hgado la libera por la va de la glucgenolisis y
gluconeognesis.

Entre los principales factores controladores de los cambios reversibles

entre glucgenolisis/gluconeognesis en la etapa postabsortiva a
sntesis de glucgeno y gliclisis durante la absorcin se encuentran:

o Concentracin de sustratos.
o Niveles de hormonas.
o Estado de hidratacin hepatocelular.
o Inervacin heptica.
o Heterogeneidad zonal de los hepatocitos.

La sntesis de glucgeno es estimulada por un incremento de la

concentracin de glucosa en sangre portal, insulina y una estimulacin
parasimptica.

La glucgenolisis es activada por el glucagn y la actividad de los

nervios simpticos, pero inhibida por un aumento de las concentraciones
de glucosa.

La gliclisis es activada por concentraciones altas de glucosa en sangre

portal y por insulina, mientras que la gluconeognesis es activada
primariamente por el glucagn.

5.2 Rol del glucgeno durante al ayuno prolongado:

El ayuno prolongado es un estado crnico de insulina baja y glucagn

alto. El cerebro se adapta a esta situacin utilizando los cuerpos
cetnicos como fuente de energa. Tambin hay un descenso en las
concentraciones de hormonas tiroideas, y clnicamente existe letargia. Al
inicio del periodo de ayuno, aumenta las concentraciones de cidos
grasos en el plasma, y stos empiezan a ser la principal fuente de
energa. A la vez, el oxalacetato es dirigido hacia la gluconeognesis y
su concentracin baja en la mitocondria tiende a limitar la actividad del
ciclo del cido ctrico. En consecuencia grandes cantidades de acetil-
CoA producidos por la b-oxidacin de los cidos grasos en el hgado
entran en la cetognesis en lugar del ciclo del cido ctrico. Hay un
incremento de las concentraciones plasmticas de cuerpos cetnicos,
que se oxidan en el msculo. La alanina y la glutamina liberados en el
msculo sirven de sustrato para la gluconeognesis.

Durante el ayuno prolongado, la gluconeognesis en los riones

empieza a ser una fuente importante de glucosa endgena. El cuerpo
minimiza la utilizacin de protenas como sustrato gluconeognico
llegando a ser casi totalmente dependiente de las grasas como fuente
de energa.

La cantidad de GLUT-4 en el tejido adiposo y en el msculo disminuye.

como las concentraciones plasmticas de cuerpos cetnicos continan
aumentando, el cerebro las utiliza como fuente de energa. Parte de
tejido cerebral pasa de la oxidacin completa de la glucosa en CO 2 a la
gluclisis. Como el lactato producido entra en el ciclo de cori, que
funciona entre el cerebro y el hgado, disminuye la necesidad de
producir glucosa endgena; esto ahorra protena muscular.