BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Batu perkemihan dapat timbul pada berbagai tingkat dari sistem perkemihan

(ginjal, ureter, kandung kemih), tetapi yang paling sering ditemukan ada di dalam ginjal

(Long, 1996:322). Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih

akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-

tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri ( Sjamsuhidajat dan Wim de

Jong, 1998:1027).

Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi substansi

tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat atau ketika

terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah

terjadinya kristalisasi dalam urin (Smeltzer, 2002:1460).

2. Rumusan Masalah
1. Apakah definisi dari Vesikolitiasis?
2. Apakah klasifikasi dari Vesikolitiasis?
3. Apakah etiologi dari penyakit tersebut?
4. Bagaimana anatomi dan fisiologi penyakit tersebut?
5. Apakah manifestasi klinik dari penyakit tersebut?
6. Bagaimana penatalaksanaan yang dilakukan untuk Vesikolitiasis?
7. Bagaimana Asuhan Keperawatan Vesikolitiasis?

3. Tujuan
Tujuan Umum :
Mahasiswa mampu memahami dan dapat mengaplikasikan asuhan
keperawatan yang tepat pada klien dengan Vesikolitiasis
 BAB II

PEMBAHASAN

A.Pengertian

Vesikolithiasis adalah batu dalam kandung kemih dapat terbentuk ditempat atau berasal

dari ginjal masuk ke dalam kandung kemih. Karena kandung kemih berkontraksi untuk

mengeluarkan air kencing maka batu tertekan pada trigonumyang peka itu, maka menyebabkan

sangat sakit. Bisanya terdapat sedikit hematuri dan infeksi sering menyertai keadaan ini(Pearce,
1999). Vesikolithiasis adalah bentuk deposit mineral, paling umum oksalat Ca2+dan fosfat Ca2+.

Namun asamurat dan kristal lain pembentuk batu. Meskipun batu ini dapat berbentuk dimana

saja dari saluran perkemihan. Batu ini sering ditemukan pada pelvis dan koliks ginjal.Batu ini

tetap disimpatik sampai keluar ke dalamuroter maupun kandung kemih sehingga aliran urine

terhambat bila potensia untuk kerusakan ginjal adalah akut. (Doengoes ME, 2000). Berdasarkan

definisi diatas maka dapat disimpulkan bahwa vesikolithiasis adalah batu yang terdapat pada

kandung kemih yang terdiri atas subtans yang membentuk kristal seperti kalsium,fosfat

kalsium,asamurat dan magnesium. Batu dapat menyebabkan obstruksi, infkesi atau edema

saluran perkemihan sehingga aliran urine terhambat bila potensial untuk kerusakan ginjal adalah

akut.

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi

Vesika urinaria merupakan kantong muscular yang berfungsi untuk menampung

sementara urine, terletak didalam cavumpelvis, tepat dorsal 6os pubis. Vesika urinaria dengan os

pubis dipisahkan adanya spatium

rotropubic cavumretzii.Di dorsal vesika urinaria, pada laki-laki terdapat rectumdan pada wanita

ada uterus, portio supravaginalis dan vagina.

Bentuk dan ukuran vesika urinaria dipengaruhi oleh derajat pengisian dan

organ di sekitarnya. Vesika urianaria inferior pad wanita berhadapan dengan diafragma pelvis

dan pada laki-laki berhadapan dengan prostate.

Pada permukaan dalam vesika urinaria terdapat dua osteumuorteris dan satu ostiumurethrae.Di

antara ketiga trigonumvisicae licin, rata dan melekat erat dengan banguan yang ada di
superficialnya. Di lantai trigonumvisicae terdapat musculus trigonalis, muculus ini merupakan

lanjutan tunika muscularis ureter.Musculus trigonalis ke anterior, mengadakan kondensasi

membentuk uvula visicae pada tepi otiummedius prostate, atau oleh kedua bangunan tersebut

secara bersamaan. Di antarakedua ostiumureteris terdapat plica interuretica yang ditimbulkan

oleh lanjutan stratumlongitudinale tunika muscularis ureter. Bentuk kandung kemih seperti

kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis

medius :

Bagian vesika urinaria terdiri dari :

a.Fundus yaitu bagian yang menghadap ke belakang dan bawah. Bagian ini terpisah dari rectum

oleh spatium rectovesikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika seminalis dan

prostate.

b.Korpus yaitu bagian antara verteks dan fundus.

c.Verteks, bagian yang ke arah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis.

Mukosa kandung kemih terdiri atas lapisan epitel transitional yang tebal (5-8lapis sel) dengan

sel-sel basal yang berbentuk torak. Permukaan mukosa lumen kandung kemih ini mensekresi

suatu lapisan clicosaminoglycans, yang merupakan suatu protein yang melindungi kandung

kemih dari infiltrasi bakteri atau zat-zat yang bersifatkarsinogenik. (Tucker, 1993).

Di bawah lapisan mukosa terdapat lapisan tunika propia yang longgar, di sini sering dijumpai

serbukan tunika muskularis yang terdiri atas otot-otot polos yang tersebar merata dimana pada

muara ureter dan uretraototinilebih padat dan membentuk spingter. Lapisan paling luar adalah

lapisan sorosa, yang berupa selaput tipis dan hanya terdapat pada bagian kandung kemih yang

berhubungan dengan peritoneum

. Peritoneum dapat digerakan membentuk lapisan dan menjadi lurus apabila kandung kemih

berisi penuh. (Syaifuddin, 1997)

2. Fisiologi

Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis sepertti balon karet, terletak di belakang

simpisis pubis di dalam rongga pangul. Memiliki 2 fungsi yaitu sebagai tempat penyimpanan

kemih sebelum meninggalkan tubuh dan dibantu oleh urethra kandung kemih berfungsi

mendorong kemih keluar tubuh. Proses miksi (rangsangan berkemih) yaitu distensi kandung

kemih, oleh air kemih akan merangsang stress dengan jumlah 250 cc sudah cukup untuk

merangsang berkemih (proses miksi). Akibatnya akan terjadi refleks kontraksi dinding kandung

kemih, dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spinter internus, segera diikuti oleh relaksasi

spinter eksterus,

akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih. Rangsangan yang menyebabkan kontraksi

kandung kemih dan relaksasi spinter internus. Dihantarkan melalui serabut-serabut saraf para

simpatis. Kontraksi spinter eksternus secara volunter bertujuan untuk mencegah atau

menghentikan miksi, control volunter ini hanya mungkin bila saraf-sarat yang menangani

kandung kemih urethra,medulla spinalisdan otak masih utuh. Bilaada kerusakan pada saraf-saraf

tersebut maka akan terjadi inkontensiaurine (urine keluar terus-menerus tanpa disadari) dan

retensi urine (kencing tertahan). (Syaifuddin,1997).

C.Etiologi/presipitasi

1.Etiologi

a.Hiperkalsiuria : dimana jumlah kalsium urine berlebihan

-hiperkalsiuriaidiopatik (melalui hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium kalsium dan

protein)

-Kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium

b.Hiperoxaluria : adalah produksi oksalat yang berlebihan dimana

diantaranya disebabkan oleh :

-Hiperoxaluria primer

-Oral dan inhalasi, pemakaian vitamin C yang berlebihan atau dosis tinggi dalam waktu yang

lama

-Mehaoxyflurane (obat bius)

-Hyperoxaluria ruternik

c.Hiperuritusuria : mempengaruhi pertumbuhan batu kalisum oksalat

d.Penyebab terjadinya batu asamurat

-Asupan protein hewani meningkatkan ekskresi asamurat dan kalsium

-Obat-obatan seperti : progenicid meningkatkan kadar dan ekskresi asamurat.

e.Penyebab terjadinya batu sistin jarang terjadi, umumnya herediter, bila

terjadi menyebabkan dekstruksi progresif.

f.Penyebab terjadinya batu struvit 10

-Umumnya terjadi pada wanita, sebagai akibat innfeksi mikroorganisme proteus dan klebsiela,

yang mempoduksi amonium konsentrasi tinggi dan akan memecah area batu ini khas membentuk

batu staghorn pada pelvis ginjal.

2.Faktor predisposisi

a.Faktor endogen yaitu factor genetic familial, misalnya pada :

-Hiperkalsiura primer : kelainan metabolik dini dapat berupa hiperabsorbsi kalisum dalam

pencernaan atau penurunan reabsorbsi kalsium dalam tubuli ginjal sehingga terjadi

hiperkalsiurria. Batu karena hiperkalsiura primer in biasanya didapatkan pada penderita dengan

sosial ekonomiyang baik, dietprotein hewani yang tinggi.

-Hiperoxaluria : suatu kelainan herediter yang diturunkan secara resersif.

-Faktor keturunan : anggota keluarga penderita batu urine lebih banyak kemungkinan menderita

penyakit yang sama dibanding dengan keluarga bukan penderita batu urine.

-Jenis kelamin : pria lebih banyak menderita batu kandung kemih dibanding dengan wanita

-Ras : batu kandung kemih lebih sering dijumpai di Asia dan Afrika,sedangkan di Amerika (baik

kulit putih dan kulit hitam)dan Eropa jarang.

b.Faktor eksogen

-Pekerjaan : pekerja kasar dan petani lebih banyak bergerak dibandingkan dengan pegawai

kantor, penduduk kota yang lebih banyak duduk di waktu bekerja, ternyata lebih sedikit

menderita batu ureter.

-Air : banyak minum dapat menyebabkan diuresis,mencegah pembentukan batu. Kurang minum

mengurangi diuresis,kadar substansi dalamurine meningkat,mempermudah pembentukan batu.

-Diet : mempunyai resiko terjadinya batu

-Keadaan sosial ekonomi : di negara maju/industri atau golongan sosial ekonomi yang tinggi

lebih banyak makan protein, terutama protein hewani, juga karbohidrat dan gula,ini lebih sering

menderita batu urine bagian atas. Sedangkan pada negara berkembang atau orang yang sering

makan vegetarian dan kurang protein hewani sering menderita urine bagian bawah.

-Suhu, infeksi, obat-obatan ( Soeparman, 1999 :337 )

( Brunner & Suddarth, 2002 :1460 )

D. Manifestasi Klinik Tanda dan gejala Vesikolithiasis menurut Brunner &Sudarth (2002 : 1460)

dan Soeparman (1999 : 337) adalah :

1. Kencing kurang lancar tiba-tiba terhenti sakit yang menjalar ke penis bila pasien merubah

posisi kencing lama, pada anak-anak mereka akan berguling-guling dan menarik penis.

2. Kalau terjadi infeksi ditemukan tanda: sistitis, kadang-kadang terjadi hematuria.

3. Adanya nyeri tekan suprasimpisis karena infeksi / teraba adanya urine yang banyak (retensi).

4. Hanya pada batu besar yang dapat diraba secara bimanual.

5. Pada pria di atas 50 tahun bisanya ditemukan pembesaran prostat.

6. Demamakibat obstruksi saluran kemih memerlukan dekompensasi segera.

7. Koliks.

8. Rasa terbakar pada saat ingin kencing dan setelah kencing.

E. Patofisiologi

Batu dalam perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih, baik parsial maupun

lengkap. Obstruksi yang lengkap dapat berakibat menjadi

hidronefrosis. Batu saluran kemih merupakan kristalisasi dari mineral dari matriks seputar,seperti

pus, darah, tumor atauurat.

Komposisi mineral dari batu bervarriasi, kira-kira bagian dari batu adalah kalsiumfosfat,

asam/urinedan custine. Peningkatan konsentrasi larutan urineakibat dari intake cairan yang

rendah dan juga peningkatan bahan organik akibat ISK atau urine statis, mesajikan sarang untuk

pembentukan batu,ditambah adanya infeksi, meningkatkan lapisan urine yang berakibat

presipitasi kalsium fosfat dan magnesium ammonium fosfat (Long, 1999 :323).

Teori pembentukan batu menurut (Soeparman, 1999 : 337) antara lain :

1.Teori inti matriks

Terbentuknya batu saluran kemih memerlukan adanya substansia organic sebagai

inti,terutamadari mukopolisakarida dan mukoprotein yang akan mempermuah kristalisasi dan

agregasi substansi pembentuk batu.

2.Teori supersaturasi

Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk dalamurine seperti sistin, asamurat, kalisum oksalat

akan mempermudah terbentuknya batu.

3.Teori presipitasikristalisasi

Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas susbtansi dalam urine

yang bersifat alkali akan mengendap garam-garam fosfat.

4.Teori berkurangnya faktor penghambat

Berkurangnya faktor penghambat seperti peptid, fosfat, pirofosfat, polifosfat, sitrat, magnesium,

asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya batu saluran kenicng.

 Dehidrasi Pe kalsium,
Pe Peoksalat,
bahan organik
PeekresiakibatISK/
asamurat, urine statis
Peureum
Pekonsentrasi
larutan urine

Pembentukan batu

Ginjal

Ureter

Vesikaurinaria
Resiko
Vesika
Urine kekurangan
urinaria
tidak dapat Pengeluaran
Gangguan pola urine
Perubahan Gangguan rasa
Intoleran aktivitas
Mual
Menekan Nyeri
muntah
Kontraksi
Otot
penuh
cairan
saraf
dikeluarkan
Distensi Vesikolithiasis
detrusor
meningkatRetensio
berkontraksi
Urine
terganggu
Obstruksi
eliminasi
abdominal tidur urine nyaman nyeri Bising usus me
F.Komplikasi

Adapun komplikasi yang mungkin muncul pada penderita vesikolithiasis adalah :

1. ISK ( infeksi saluran kemih) (Tucker, 1998 : 578)

2. Hidronefrosis (long, 1998 : 323)

3. Hipertensi (Tucker, 1998 : 578)

4 .Gagal ginjal (Tucker, 1998 : 578)

G. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu,

mencegah kerusakan nefron, mengedalikan infeksidan mengurangi obstruksi yang

terjadi.Adapun penatalaksanaan pada Vesikolithiasis menurut Soeparman ( 1999) dan Smeltser

(2001) antara lain ialah :

1. Penanganan nyeri

Tujuan segera dari penanganan kolikrenal atau reteral adalah untuk mengurangi nyeri sampai

penyebabnyadapat dihilangkan : morfin diberikan untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri

yang luar biasa.

Mandi air panas atau air hangat di area panggul dapat bermafaat.

2. Terapi nutrisi dan medikasi

Terapi nutrisi berperan penitng dalam mencegah batu renal. Masukan cairan yang adekuat dan

menghindari makanan tertentu dalam diet yang merupakan bahan utama pembentuk babtu

(misal: kalsium)efektif untuk mencegah pembentukan batu atau lebih jauh meningkatkan ukuran

batu yang telah ada. Beberapa terapi medikasi menurut jenis batunya, antara lain :

a . Batu kalsiumdapat diturunkan dengandiet rendah kalsium, amonium kloridaatau asam

asetohidroksemik (lithostat)

b. Batu fosfat dapat diturunkan dengan jeli aluminium hidroksida

c. Batu urat / asamurat dapat diturunkan dengan allofurinol (zyloprime).

d. Batu osksalat bisa diturunkan dengan pembatasan pemasukan oksalat, terapi gelombang kejut

ekstrokoproreal, pengangkatan batu perkutan atauuretroskopi .

3.Litrottipsi gelombang kejut ekstrokoproreal (ESWL) adalah prosedur non infasif yang

digunakan untuk menghancurkan batu di koliks ginjal.Setelah batu tersebut pecah menjadi

bagian yang kecil, seperti pasir sisa-sisa batu tersebut dikeluarkan secara spontan.

4.Metode endourologi pengangkatan batu Bidang endourologi mengembangkan ahli radiologi

dan urologi untuk mengangkat batu renal tanpa pembedahan.

5.Uretroskopi Uretroskopi mencangkup visualisasi dan akses ureter dengan memsukan suatu alat

uretroskop melalui sistokop. Batu dapat dihancurkan dengan mengunakan laser, lithotrispsi

elektrohidrolik atau ultrasound kemudian diangkat.

6.Pelarutan batu Infus cairan kemolitik(misal : agen pembuat basa (acylabina) dan pembuat

asam(acydifyng). Untuk melarutkan batu dapat dilakukan sebagai alternatif penanganan

terapipasien kurang beresiko terhadap terapilain dan menolak metode lain atau mereka yang

memiliki batu yang mudah larut (struvit)

7.Pengangkatan batu pada kandung kemih dengan cara : vesikolitotomi

(pengangkatan batu pada kandung kemih).

ASUHAN KEPEERAWATAN PASIEN VESIKOLITHIASIS

A. Pengakajian

1.Demografi :

-Usia : paling sering didapatkan pada usia 30 sampai 50 tahun

-Jenis kelamin : banyak ditemukan pada pria dibandingkan wanita

-Suku/bangsa : banyak ditemukan pada bangsa Asia dan Afrika.

-Pekerjaan : orang yang pekerjaan banyak duduk / kurang aktivitas (sedentarylife)

2.Riwayat penyakit sekarang

Keluhan utama yang se ring terjadi pada klien batu kandung kemih adalah

nyeri pada kandung kemih yang menjalar ke penis, berat ringannya

tergantung pada lokasi dan besarnya batu, dapat terjadi nyeri/kolik renal.

Klien dapat juga mengalami gangguan gastrointestinal dan perubahan

Dalam eliminasi urine.

3.Riwayat penyakit dahulu

Keadaan atau penyakit-penyakit yang pernah diderita oleh penderita

yuang mungkin berhubungan dengan batu saluran kemih antara lain infeksi kemih,

hiperparatirodisme, penyakit inflamasi usus, gout, keadaan

keadaan yang mengakibatkan hiperkaslemia, immobilisasi lama dan dehidrasi (Carpenito, 2001).

4.Riwayat penyakit keluarga

Beberapa penyakit atau kelainan yang sifatnya herediter dapat menjadi penyebab terjadinya batu

ginjal antara lain riwayat keluarga dengan renal tubular acidosis (RTA), cystinuria,

xanthinuria,dan dehidroxinadeninuria

(Munver dan Preminger, 2001)

5.Pola fungsional

a.Pola persepsi dan pemerliharaan kesehatan

Klien bisanya tinggal pada lingkungan dengan temperatur panas dan lingkungan dengan kadar

kalsium yang tinggi pada air.

Terdapat riwayat penggunan alkohol, obat-obatan seperti antibiotik,antihipertensi, natrium

bikarbonat, alupurinol dan sebagainya.

Aktivitas olah raga tidak penah dilakukan (Doengoes, 1999)

b.Pola nutrisi dan metabolisme

Adanya asupan dengan diit tinggi purin, kalisum oksalat, dan fosfat.

Terdapat juga ketidakcukupan intake cairan .Klien BSK dapat mengalami

mual/muntah, nyeri tekan abdomen (D oengoes, 1999).

c.Pola eliminasi

Pada klien BSK terdapat riwayat adanya ISK kronis, adanya obtruksi sebelumnya sehingga dapat

mengalami penurunan haluaran urine,kandung kemih terasa penuh, rasa terbakar saat berkemih,

sering berkemih dan adanya diare (Doengoes, 1999).

d.Pola istirahat tidur

Klien BSK dapat mengalami gangguan pola tidur apabila nyeri timbul

pada malam hari/saat tidur (Doengoes, 1999).

e.Pola aktivitas

Adanya riwayat keterbatasan aktivitas, pekerjaan monoton ataupun imobilisasi sehubungan

dengan kondisi sebelumnya (contoh penyakit tak sembuh, cedera medulla spinalis) (Doengeos,

1999).

f.Pola hubungan dan peran

Didapatkan riwayat klien tentang peran dalam keluarga dan masyarakat. Interaksi dengan

keluarga dan orang lain serta hubungan kerja, adakah perubahan atau ganguan (capernito,1999).
g.Pola persepsi dan konsep diri

Klein dapat melaporkan adanya keresahan gugup atau kecemasan yang dirasakan sebagai akibat

kurangnya pengetahuan tentang kondisi,diagnosa dan tindakan operasi (Engram, 1998).

h.Pola kognitif-perseptual

Didapatkan adanya keluhan nyeri,nyeri dapat akut ataupun kolik tergantung lokasi batu

(Doengoes, 1999)

i.Pola repdoduksi dan seksual

Dikaji tentang pengetahuan fungsi seksual, adakah perubahan dalam hubungan seksual karean

perubahan kondisi yang dialami(Engram, 1998)

j.Pola koping dan penanganan stress

Dikaji tentang mekanisme klien terhadap stress, penyebab stressnya yang mungkin diketahui,

bagaimana mengambil keputusan.(Capernito, 1999).

k.Pola tata nilai dan kepercayan

Bagaimana praktek religius klien (type, frekuensi) dengan apa (siapa)

klien mendapat sumber kekuatan/makna (Capernito, 1999)

6.Pemeriksaan fisik

a.Tanda-tanda vital : peningkatan tekanan dan nadi, peningkatan suhu bila dijumpai infeksi

b.Kulit : hangat dan kemerahan, pucat

c.Abdomen : adanya nyeri tekan abdomen, distensi abdominal, penurunan atau tidak adanya

bising usus.

7.Pemeriksaan Diagnostik
a.Urinalisa : warna mungkin kuning, coklat gelap, berdarah : secarea umum

menunjukkan SDM, SDP, kristal (sistin, asa, urat, kalsiumosakat), serpihan,mineral, bakteri, PUS

: pH mungkin asam (peningkatan magnesium, fosfat ammonium/ batu kalsiumfosfat.

b.Urine (24 jam): kreatinin, asamurat, kalisum, fosfat, oksalat/sistin mungkin meningkat.

c.Kusltur urine : mungkin menunjukkan ISK ((Stapylococcus Aureus, proteus, klebseila,

pseudomonas)

d.Survei biokimia : peningkatan kadar magnesium, kalisum, asamurat, protein, elektrolit.

e.BUN/kreatinin serumdan urine : abnormal (tinggi pada serum/ rendah padaurine) sekunder

tingginya batu osbtruksi pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.

f.Kadar klorida dan bikarbonat serum: peningkatan kadar klorida dan penurunan kadar bikarbinat

menunjukkan tarjadinya asidosis tubulus ginjal

g.Hitung darah lengkap : SDP mungkin meningkat menunjukkan infeksi/ septilumia.

h.SDM : biasanya normal i.Hb/Ht : abnormal bilaklien dehidrasi berat / polisitenia terjadi

(mendorong presipitasi pemadatan) /anemia (peradarahan, disfungsi/gagl ginjal)

j.Hormon paratiroid : mungkin meningkat jika gagal ginjal (PTH merangsang reabsorbsi kalsium

dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsiumurine

k.Foto rotgen KUB : menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomic pada area ginjal dan

sepanjang ureter.

l.IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul.

Menunjukkan abnormalitas pada strukturanatomic (distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli.

m.Sistouterkopi : visualisasi langsung kandung kemih dapat menunjukkan batu /efek-efek

obtruksi. (Doengoes, 1999)

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan frekuensi atau dorongan

kontraksi vesika urinaria (Doengoes, 1999)

2. Perubahan pola eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung

kemih oleh batu, obtruksi mekanik, inflamasi (Doengoes, 1999)

3. Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan mual/muntah (iritasi saraf

(Doengoes, 1999).

4. Intoleran aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum (Doengoes,1999)

5. Gangguan pola tidur berhubungan dengan faktor internal :proses penyakit,stres psikologis,

ketidakaktifan (Doengoes, 1999)

C.Intervensi Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap batu kandung kemih dan

spasmeotot polos

Tujuan : rasa nyeri berkurang/hilang

KH : Menunjukan nyeri berkurang sampai hilang, ekspresi wajah rileks, skalanyeri 3.

Intervensi :

a.Catat lokasi, lamanya intensitas nyeri (skala nyeri 0 10) dan penyebarannya
Rasional : membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kulkus. Nyeri

panggul sering menyebar, nyeri tiba-tiba dan hebat dapat mencetuskan ketakutan,gelisah dan

ansietas sampai tingkat berat/panic.

b.Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kestaf terhadap

perubahan kejadian/karakteristik nyeri

Rasional : memberikan kesempatan untuk pemberian analgesic sesuai waktu (membantu

meningkatkan koping klien dan dapat menurunkan ansietas).

c.Berikan tindakan untuk meningkatkan kenyamanan seperti pijatan

punggung, lingkungan, dan istirahat.

Rasional : memberikan relaksasi, menurunkan ketegangan otot dan meningkatkan koping.

d.Bantu/dorong penggunaan nafas berfokus, bimbingan imajinasi dan

aktivitas terapeutik

Rasional : mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam relaksasi otot

e.Kolaborasi, berikan obat sesuai indikasi

Rasional : biasanya diberikan pada episode akut untuk menurunkan kolik uretral dan

meningkatkan relaksasi otot.

2. Perubahan eleminasi berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh

batu, obstruksi mekanik, inflamasi.

Tujuan : klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasa /tidak ada gangguan

KH : jumlah urine 1500 ml/jam dan pola biasa, tidak ada distensi kandung kemih dan edema

Intervensi :

a.Monitor pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine

Rasional : Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya

komplikasi, contoh infeksi dan pendarahan.

b.Tentukan pola berkemih normlklien dan perhatikan variasi

Rasional : Kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf, yang menyebabkan sensasi

kebutuhan berkemih segera.

c.Dorong klien untuk meningkatkan pemasukan cairan

Rasionalnya : peningkatan hidrasi membilas bakteri, darah dan debris dan dapat membantu

lewatnya batu.

d.Periksa semua urine,catat adanya keluaran batu dan keremke laboratorium untuk dianalisa.

Rasionalnya: penemuan batu meningkatkan identifikasi tipebatu dan mempengaruhi pilihan

terapi.

e.Selidiki keluhan kandungan kemih penuh : palpasi untuk distensi suprapubik.

Rasionalnya : retensi urin dapat terjadi, menyebabkan distensi jaringan (kandung kemih atau

ginjal),dan potensial resiko infeksi, gagal ginjal.

f.Kolaborasi berikan obat sesuai indikasi : alupurenol (ziloprim), asetazolamid (diamox)

Rasionalnya : meningkatkan pHurine (alkalinitas),untuk menurunkan batuasam.

3.Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan mual, muntah

Tujuan : klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan adekuat

KH :

- tekanan darah 120/85 mmHg

-nadi 60-100x/menit

-BB dalam rentang normal

-Membrane mukosa lembab

-Turgor kulit baik

Intervensi :

a.Monitor pemasukan dan pengeluaran cairan

Rasionalnya : membantu dalam evaluasi adanya atau derajat statis atau kerusakan ginjal.

b.Catat insiden muntah, diare.Perhatikan karakteristik dan frekuensi muntah/diare, jaga kejadian

yang menyertai/mencetuskan

Rasionalnya : pencatatan dapat membantu mengesampingkan kejadian abdominal lain yang

menyebebabkan nyeri atau menunjukkan kalkulus.

c.Tingkatkan pemasukan cairan sampai3-4 L/hari dalamtoleransi

jantung.

Rasionalnya : mempertahankan keseimbangan cairan untuk homeostatis juga tindakan

mencuci yang dapat membilas batu keluar.

d.Awasi tanda vital, evaluasi nadi, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa.

Rasionalnya : indikator hidrasi atau volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi.

e.Berikan obat sesuai dengan indikasi : antiemetik, contoh : proklorperazin (compazin)

Rasionalnya : menurunkan mual muntah

4.Intoleran aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum

Tujuan: pola aktivitas terpenuhi

KH : klien menunjukkan pola aktivitas

Intervensi :

a.Kaji kemempuan pasien untuk melakukan tugas

Rasionalnya: mempengaruhi pilihanintervensi atau bantuan

b.Berikan lingkungan tenang, pertahankan tirah baring bila diindikasikan.

Rasionalnya : meningkatkan istirahat dan ketenangan

c.Berikan bantuan dalamaktivitas atau ambulasi bila perlu, memungkinkan pasien untuk

melakukannya sebanyak mungkin.

Rasionalnya : membantu bila perlu harga diri ditingkatkan bila

pasien melakukan sesuatu sendiri.

d.Tingkatkan tingkat aktivitas sesuai toleransi

Rasionalnya : meningkatkan secara bertahap tingkat aktivitas sampai normal dan memperbaiki

tonus otot atau stamina tanpa kelemahan.

e.Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila nyeri.

Rasionalnya : untuk menurunkan rasa nyeri saat aktivitas

5.Gangguan pola istirahat tidur berhubungan dengan nyeri abdomen

Tujuan : pasien dapat tidur dan istirahat dengan nyaman

KH :

- Pasien tidur kurang lebih 6-8 jam

- Raut mukasegar

Intervensi :

a.Mengkaji kebutuhan tidur dan penyebab kurang tidur

Rasionalnya : mengetahui permasalahan pasien dalam pemenuhan kebutuhan istirahat tidur

b.Berikan tempat tidur yang nyaman dan beberapa milik pribadi bantal, guling

Rasionalnya : meningkatkan kenyamanan tidur serta dukungan fisiologis atau psikologis.

c.Tingkatkan regimen kenyamanan waktu tidur misal, mandi hangat dan masase.
Rasionalnya : meningkatkan efek relaksasi

d.Intruksikan tindakan relaksasi

Rasionalnya : membantu dalam menginduksi tidur

e.Dorong posisi nyaman, bantu dalam mengubah posisi

Rasionalnya : perubahan posisi mengubah area tekanan dan meningkatkan istirahat.

BAB III

PENUTUP
 Batu kandung kencing atau vesikolithiasis sering terjadi pada pasien yang menderita

gangguan kencing atau terdapat benda asing di kandung kencing. Gangguan kencing terjadi

pada pasien pembesaran prostat, penyempitan uretra, divertikel kandung kencing atau

kandung kencing neurogenik. Kateter yang terpasang pada kandung kencing dalam waktu

yang lama, adanya benda asing lain yang secara tidak sengaja masuk ke dalam kandung

kencing seringkali menjadi inti untuk terbentuknya batu kandung kencing. Selain itu batu

kandung kencing dapat berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun ke kandung

kencing. Di negara berkembang banyak kasus batu kandung kencing pada anak-anak yang

menderita kurang gizi atau yang sering menderita dehidrasi atau diare.

Gejala khas batu kandung kencing adalah berupa gejala iritasi berupa nyeri atau perasaan

tidak enak saat kencing. Nyeri saat kencing dirasakan pada ujung penis, skrotum, perineum,

pinggang sampai kaki.

 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi 10. Jakarta: EGC.

Dr. Bahdarsyam. 2011. Spektrum Bakteriologik Pada Berbagai Jenis Batu Saluran Kemih Bagian

Atas. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/30750/4/Chapter%20II.pdf. Diunggah pada

14 Maret 2012.
Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Salemba

Medika: Jakarta.
Sjabani, Slamet, Syakib Bakri. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Balai Penerbit FKUI:

Jakarta.