Вы находитесь на странице: 1из 3

Leishmaniasis

Etiologa Leishmania

Promastigote Amastigote
Caractersticas -Es un protozoario flagelado, intracelular obligado que infecta macrfagos y clulas
dendrticas.
del parsito
-es transmitida por el mosquito Phlebotomus (Lutzomyia en Mxico)
-Leishmania se localiza en el rea suprapilrica del intestino del mosquito.
-en el intestino del vector se encuentra en forma de promastigote mvil (12-20 um) y
tiene un flagelo.
-en el husped (humano) el parsito se transforma en amastigote de localizacin
intracelular, sin flagelos y redondo (2.5-3.5 um)
-las molculas ms abundantes en la superficie del parasito son la glucoprotena (gp63)
de 63 kDa con actividad de metaloproteasa, y el lipofofoglucano (LPG).
Ciclo biolgico -la enfermedad se transmite por la picadura de la hembra hematfaga de moscas de la
arena (Lutzomyia). La hembra adquiere el parasito al ingerir sangre con clulas infectadas
del husped vertebrado.
-en el intestino del mosco, el parsito empieza a madurar y a diferenciarse (25 das), en el
cual los amastigotes se transforman en promastigotes procclicos, que se adhieren al
intestino por los LPG.
-el promastigote procclico se convierte en promastigote metacclico infectivo y se
desprende del intestino para migrar a la cavidad bucal del mosquito.
-el mosquito al picar de nuevo, inocula al promastigote infectivo al husped (humano),
los macrfagos de la piel lo fagocitan y una vez dentro de las clulas fagocticas, los
promastigotes se diferencian de nuevo a amastigotes, los cuales proliferan por fision
binaria y llevan al rompimiento de la celula e infectan a clulas vecinas.
Patogenia Gp63 y LPG le ayudan a ser fagocitados rpidamente y a activar el complemento
Gp63 y LPG protegen al parsito de los mecanismos lticos del complejo de ataque a la
membrana del complemento.
Manifestaciones Leismaniasis cutnea
clnicas Cutnea localizada: forma ms frecuente, ulceras nicas o multiples,
redondeadas, bordes duros, indoloras, aparecen de 15-20 das despus de la
picadura del mosco infectado. Se curan de manera espontnea de 6-18 meses,
excepto en la oreja, donde es crnica y mutilante.
Cutnea diseminada: se disemina por linfa o va sangunea, con desarrollo de
lesiones nodulares en toda la piel, salvo el cuero cabelludo.
Leishmaniasis mucocutnea
Invasin y destruccin de la mucosa nasofarngea y puede ser desfigurante (aspecto de
lepra). Se desarrolla despus de que desaparecen las lesiones cutneas o hasta 20 aos
ms tarde. Destruccin de mucosa nasal, bucal, farngea y degeneracin del tabique
nasal.
Leishmaniasis visceral
Hepatoesplenomegalia, fiebre intermitente, prdida de peso, anemia, caquexia (en la
india enfermedad negra por hiperpigmentacin.
Diagnstico Intradermoreaccion de Montenegro o prueba de leishmanina: prueba de hipersensibilidad
tarda a antgenos de Leishmania.
Observacin microscpica del parsito: improntas de lesiones ulceradas, fijarlas con
lcohol y teir con Giemsa.
Xenodiagnstico: inocular en animales el aspirado de la lesin.
PCR
Tratamiento Son de administracin parenteral y repetida: antimoniato de meglumina (anfotericina B y
pentamidina.y el estibogluconato de antimonio y sodio.
Epidemiologa En el continente americano las especies que causan leishmaniasis visceral pertenecen a 2
complejos: L. mexicana y L. (V.) braziliensis.
Regiones tropicales y subtropicales, infeccion oportunista en pacientes inmunosuprimidos
con VIH. En Mxico ulcera de los chicleros

Tripanosomiasis Americana (Chagas)


Etiologa Tripanosoma cruzi

epimastigote

Amastigote tripomastigote
Caractersticas -Es un parsito flagelado,
-tiene 3 fases morfolgicas comprendidas en 2 huspedes (vector, mamfero).
del parsito
-los estadios se definen por su forma, la posicin del cinetoplasto respecto al ncleo y la
regin de donde emerge el flagelo.
Epimastigote: forma replicativa, no infectiva para el humano, se encuentra en el vector,
aspecto fusiforme (20-25 um), se multiplica de manera profusa en el intestino de los
triatominos para dar lugar a los tripomastigotos metacclicos.
Amastigote: forma replicativa intracelular que se reproduce en el husped (humano).
Proviene de la diferenciacin de los tripomastigotes, tanto metacclicos como sanguneos,
y tiene la capacidad de infectar a otras clulas. Tiene forma redonda y su flagelo est
dentro de una bolsa visible.
Tripomastigote metacclico: forma no replicativa pero infectiva para el humano,
producto de la diferenciacin de los espimastigotes en la porcin distal del intestino del
vector, se deposita con las heces del insecto para luego penetrar por mucosas. Tiene
forma alargada 20-25 um, tiene nucleo vesiculoso, tiene flagelo y se le observa a lo largo
de su cuerpo.
Tripomastigote sanguneo: no replicativo pero infectante para el humano y el vector,
resultado de la diferenciacin del amastigote, puede infectar a nuevas clulas o pasar al
vector.
Ciclo biolgico -Se inicia cuando un triatomino se alimenta de la sangre de un mamfero infectado que
contiene tripomastigotes sanguneos; stos pasan al intestino del triatomino, se
transforman en epimastigotes, se multiplican por fisin binaria y a los pocos das se
encuentran como tripomastigotes metacclicos en la porcin distal del intestino del
insecto.
-Cuando el vector infectado se alimenta puede defecar sobre la piel o mucosas del
mamfero; de esta manera deposita junto con su excremento tripomastigotes metacclicos
infectantes. Cuando el triatomino arrastra con sus patas la materia fecal, se introducen
los tripomastigotes metacclicos por la laceracin inducida por la probscide del insecto al
alimentarse; tambin es posible que el mismo husped se infecte a s mismo al llevar las
heces hacia alguna mucosa o a la conjuntiva ocular.
-Los tripomastigotes metacclicos, una vez dentro del mamfero, se introducen a las
clulas cercanas al sitio de penetracin, en donde se transforman en amastigotes.
-Ah se multiplican por fisin binaria y alcanzan la circulacin sangunea cuando
destruyen a la clula infectada.
-Los amastigotes pueden infectar nuevas clulas o transformarse con rapidez en
tripomastigotes sanguneos y diseminarse por va hematgena por todo el organismo, en
donde pueden invadir cualquier clula nucleada. El ciclo biolgico se completa cuando un
triatomino se alimenta de un mamfero infectado y adquiere al parsito que se encuentra
en el torrente sanguneo.
Patogenia Evade a los macrfagos y por lo tanto la fagocitosis.
3 teoras:
Dao directo: lesin directa que produce el parasito al invadir a las clulas (invasin,
replicacin y muerte celular)
Teora autoinmunitaria: algunas protenas del parasito poseen eptopos compartidos
con protenas del husped. Los componentes del sistema inmune reaccin contra estos
antgenos y por consiguiente, contra el husped.
Teora neurgena: el dao del parsito se observa principalmente en las clulas del
sistema parasimptico que inerva a los rganos afectados. En esta teora se considera al
dao directo como factor relevante de la fisiopatologa de la enfermedad.
Manifestaciones Fase aguda: en nios, alteraciones del SNC, como meningoencefalitis y trastornos
cardiacos como miocarditis. En esta etapa los parsitos se replican en clulas epiteliales,
clnicas
macrfagos y fibroblastos.
Chagoma de inoculacin, produce una induracin dolorosa y eritematosa, edema uni o
bipalpebral con adenitis retroauricular que se conoce como signo de Romaa. Se puede
diseminar va sangunea lo linftica. Malestar general, hepatoesplenomegalia, astenia y
adinamia.
Fase subclnica: fase silenciosa, alteraciones EKG (arritmias y taquicardia), algunos
casos muerte sbita.
Fase crnica: despus de 15-20 aos, alteraciones en el corazn y musculo liso,
esfago. Cardiopata crnica, alteraciones digestivas y neurolgicas. Cardiomegalia

Diagnstico Muestra sangunea, frotis sanguneo, xenodiagnstico, ELISA, Western Blot,


Inmunofluorescencia.
Tratamiento No hay frmaco todo efectivo e inocuo contra la enfermedad.
Nifurtimox y benznidazol.
Epidemiologa Es una zoonosis propias del continente Americano
Tiene varias especies que lo reservan : tlacuache, perro y roedores pequeos.

Вам также может понравиться